Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo gallegos”
Hospital IVSS Dr. “José francisco Molina Sierra”
Ciencia de la Salud – Escuela de Medicina
5to Año de Medicina
Clínica Medica II
CRH6

Aminoglucosidos

Docente: Dr. Yineska Bachiller: Gisecele Díaz

 Historia
 En1944 el doctor ruso Selman A. Waksman se encontraba estudiando algunos
hongos del suelo, especialmente el Streptomyces griseus. Con base a este hongo,
este científico desarrollo el primer aminoglucosido de la historia. La Estreptomicina.

 Desarrollo nuevos compuestos como la grisenia en 1946, la fracidina, la candicidina

y otros mas.

 En 1948 aisló la neomicina a partir del Streptomyces fradie.

 En 1952 obtuvo premio nobel de fisiología y medicina “descubrimiento de la

estreptomicina, el primer antibiótico efectivo contra la tuberculosis”

 En mi 1963 se aisló la gentamicina a partir de la micromonospora spp.

 En el año de 1974 se consiguió aislar a la tobramicina a partir del Streptomyces sp

y se creo el derivado semisintetico de la kanamicina (que a su vez a sido aislada en
1957) llamado amikacina.
 Definición
Los aminoglucósidos o aminósidos son un grupo de antibióticos bactericidas que
detienen el crecimiento bacteriano actuando sobre sus ribosomas y provocando la
producción de proteínas anómalas.

Bacterias Organismo gran

Gram(-). Aeróbicas. positivos.
 Origen y química

01 Cepas de Streptomyces.
03 Son policationes.

Contienen glucósidos

02 unidos a aminoazúcares
por medio de enlaces
glucosídico.
04 Gérmenes Gram negativos.
 Clasificación

 Estreptomicina.
 Kanamicina.
 Neomicina.
 Gentamicina.
 Netilmicina.
 Tobramicina.
 Amikacina.
 Paromomicina (Antiprotozoario).
Mecanismo de accion
El fenómeno inicial consiste en la
penetración del antibiótico a través de
la envoltura celular.
1. Disfunción pasiva:
La primera puede aumentar en
presencia de medicamentos con
actividad sobre la pared celular.

2. Proceso de transporte activo:

El transporte activo es un proceso
oxígeno dependiente por este motivo
los aminoglucósidos son
relativamente inactivos contra
anaerobios estrictos.
 Alteración en los puntos de
unión en el ribosoma bacteriano.

Reducción en el acceso de los

aminoglucosidos al citoplasma
Resistencia bacteriano.

bacteriana

Síntesis de enzimas
bacterianas.
Actividad antimicrobiana

 Actúan sobre bacilos aerobios gran

negativos.
 Tiene poca actividad contra anaerobios y
bacterias facultativas en condiciones
anaeróbicas.
 Su acción sobre Gram positivas es limitadas.
 Farmacocinética
 se absorben muy poco en tracto gastrointestinal y son eliminados por las
heces.
 existen ulceraciones a este nivel pueden ser absorbidos.
 La vía intramuscular es la de elección, por ésta vía se alcanzan
Absorción concentraciones máximas en 30-90 minutos.
 En ocasiones se puede utilizar la vía intravenosa por infusión.
 están excluidos de la mayoría de las células del SNC y del ojo.
 Se unen poco a proteínas plasmáticas, menos del 10%.
 Las concentraciones en los tejidos y en las secreciones son bajas.
 En corteza renal se hallan concentraciones altas, lo que contribuye a la
nefrotoxicidad.
Distribución  Las concentraciones en bilis se acercan a un 30% de las plasmáticas por
la activa secreción hepática de estos antibióticos, siendo esta una vía
excretoria secundaria para los aminoglucósidos.
  Se excretan casi totalmente por filtrado glomerular.
 La excreción se reduce mucho, cuando existen alteraciones en la
función renal.
Eliminación  La presencia de ototoxicidad y nefrotoxicidad tiene relación directa
con la concentración del aminoglucósido, por lo tanto es necesario
reducir o adecuar la dosis en insuficiencia renal.

Ototoxicidad.
Los aminoglucósidos se
eliminan parcialmente por
diálisis peritoneal o
hemodiálisis.
Nefrotoxicidad.
  Perdida de la audición ( daño coclear).
ototoxicidad  Vértigo, ataxia y perdida del equilibrio.

nefrotoxicidad  Proteinuria leve.

 FG.
 Necrosis tubular aguda.

Bloqueo  Debilidad de la musculatura respiratoria.

neuromuscular  Parálisis flácida.
 Midriasis.

 Hipersensibilidad.
Otras efectos  Molestia GI (síndrome de malabsorción).

secundarios 
Discrasias sanguíneas.
Angioedema.
 Fiebre, shock anafiláctico.
Gracias…