ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la

conducción del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se
apliquen, originando una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación de la función
nerviosa completa una finalizado su efecto.

TIPOS Y CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y propagación de los impulsos eléctricos
en tejidos eléctricamente excitables como el tejido nervioso. Su uso en clínica es variado e
incluye inyección/infiltración directa en tejidos, aplicación tópica y administración
endovenosa para producir efectos en localizaciones diversas, pero casi siempre para
interrumpir reversiblemente la conducción nerviosa en un determinado territorio
MECANISMO DE ACCIÓN

Los nervios periféricos son nervios mixtos que contienen fibras aferentes y eferentes que pueden

ser mielinizadas (diámetro >1 µm) o amielínicas (diámetro >1 µm). Los nervios individuales o fibras

nerviosas se agrupan en fascículos envueltos de un perineuro de tejido conectivo existen además

capas protectoras alrededor de los fascículos que dificultan la llegada del anestésico local al nervio

Las fibras nerviosas se clasifican por su diámetro, velocidad de conducción, presencia o ausencia

de mielina y función. En general la presencia de mielina y un mayor diámetro implican mayor

velocidad de conducción.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

El paciente puede experimentar mareo, náuseas, vómitos, hipotensión, convulsiones y coma.

Reacciones Vaso vágales: Como respuesta psicomotora a la intervención más que al anestésico en
sí. El paciente puede presentar hiperventilación o más frecuentemente síncope vasovagal
(hipotensión, bradicardia, palidez).

TRATAMIENTO CONTRA DE LA INTOLERANCIA A ANESTÉSICOS LOCALES

Consiste en la utilización, cuando sea necesario, de un anestésico no perteneciente al grupo  PARA,

a ser posible diferente al que originó la reacción adversa y que previamente el paciente haya
tolerado en las pruebas de provocación realizadas por el alergólogo. Es conveniente que vaya
asociado a adrenalina pues esta disminuye su rapidez de absorción y, por tanto, aumenta la
anestesia local, limita la dosis total requerida y reduce la probabilidad de toxicidad sistémica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INTOLERANCIA A ANESTÉSICOS LOCALES

• Reacciones Tóxicas: Se deben a los efectos directos de estos agentes sobre el sistema
cardiovascular y SNC y se producen por la rápida absorción del anestésico hacia la circulación
sistémica. El paciente puede experimentar mareo, náuseas, vómitos, hipotensión, convulsiones y
coma.
• Reacciones Vasovagales: Como respuesta psicomotora a la intervención más que al anestésico
en sí. El paciente puede presentar hiperventilación o más frecuentemente síncope vasovagal
(hipotensión, bradicardia, palidez).
• Reacciones Simpaticomiméticas: Raramente producidas por la pequeña dosis de adrenalina que
contienen los anestésicos (temblor, taquicardia e hipertensión).

ESTRUCTURA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales usados actualmente se engloban en un esquema estructural que permite
estudiar sus elementos principales; la cadena intermedia, el polo hidrófilo y el polo lipófilo.

La cadena intermedia o hidrocarbonada, de una longitud determinada parece ser

responsable de la liposolubilidad del producto en cuanto un alargamiento de dicha cadena
parece producir fármacos más liposolubles, más potentes, pero también más tóxicos.

El polo lipófilo o núcleo aromático. La estructura aromática con un anillo benzoico o

paraaminobenzoico (estos últimos de importancia en los alérgicos al grupo
paraaminobenceno) es en gran medida el responsable de la difusión y la fijación del
anestésico.

El polo hidrófilo, que modulará la hidrosolubilidad y por tanto su difusión sanguínea y la

ionización de la molécula. De reseñar que la supresión de este polo no incide en la
actividad anestésica, pero limita el empleo del fármaco a aplicaciones tópicas.

La naturaleza del enlace que une la cadena intermedia al polo lipófilo origina las dos
grandes familias de anestésicos locales de la que disponemos hoy en día, las aminoaminas
y los aminoesteres. La principal diferencia entre estos dos tipos de fármacos radica en su
metabolización en cuanto los esteres son hidrolizados mediante enzimas plasmáticas y las
amidas mediante degradación hepática lo cual convierte a estas últimas en sustancias más
estables en condiciones fisicoquímicas más difíciles, pudiendo por ello mezclarse con
ácidos y bases fuertes y soportar mejor los cambios de luz y temperatura.
 AMINOESTERES AMINOAMIDAS

Cocaína Lidocaína
Benzocaína Mepivacaína
Procaína Prilocaína
Tretracaína Bupivacaina
cloroprocaína Etidocaína
Procainamída
Ropivacaína
Articaína
Levobupivacaína

El enlace ESTER es el responsable de la mayoría de casos de alergias a anestésicos locales (5% de

incidencia de alergias con el uso de AL tipo éster). 10 Por su duración de acción corta destacan

lidocaína, mepivacaína. Por su duración de acción larga bupivacaína.

Los más usados son la lidocaína, mepivacaína y bupivacaína. En EEUU existe mucha tradición de

uso de tetracaína. Hoy en día tanto ropivacaína como levobupivacaína se van abriendo un lugar

intentando desplazar a la bupivacaína.

CARACTERÍSTICAS INTRINSECAS Y USO CLÍNICO

Como hemos dicho al principio de este capítulo la acción de los anestésicos depende en última
instancia de la cantidad de moléculas activas presentes en el interior axoplásmico de las fibras
nerviosas. Dicha cantidad viene dada por múltiples factores dados por la farmacodinámica como
por la farmacocinética del fármaco, expondremos brevemente algunos de ellos y las posibles
implicaciones en el uso clínico.

TOXICIDAD, CONCENTRACIÓN Y PERIODO DE LATENCIA

La concentración presentada de los anestésicos viene muy determinada por la toxicidad del
mismo, por ello generalmente las presentaciones más concentradas son las que contienen el
anestésico con mayores márgenes de seguridad. Pudiendo administrar una masa de fármaco
mayor que originará una mayor disponibilidad de moléculas capaces de cumplir su función y por
tanto un inicio de acción más rápido. Esta premisa supone un punto de partida que algunos
autores no asumen pues todavía existe un debate entre volumen / concentración / masa de
fármaco como variable fundamental a la hora de valorar la actividad clínica de un anestésico local.

BIBLIOGRAFIAS:
http://www.grupoaran.com/sedar2005/cursos_talleres/taller3/Capitulo1/FARMACOL_Y_MATERIA
L.pdf

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-anestesicos-locales-
X0212047X11276597#:~:text=Los%20anest%C3%A9sicos%20locales%20son%20f%C3%A1rmacos
%20que%20logran%20una%20p%C3%A9rdida%20de,supresi%C3%B3n%20de%20la%20sensaci
%C3%B3n%20dolorosa.

https://www.clinicasubiza.com/Enfermedades/Espec%C3%ADficas/Miscel
%C3%A1nea/ReaccionesAdversasaAnestesiasLocales.aspx#:~:text=El%20paciente%20puede
%20experimentar%20mareo,%2C%20hipotensi%C3%B3n%2C%20convulsiones%20y
%20coma.&text=Reacciones%20Vasovagales%3A%20Como%20respuesta
%20psicomotora,hipotensi%C3%B3n%2C%20bradicardia%2C%20palidez).