Eje Hipotálamo- Hipófisis- Tiroides

Hormona liberadora de tirotropina (TRH )

FEEDBACK (-) de T3
(principal) y T4 en
Hormona tiroestimulante (TSH ) hipotálamo (TRH) e
hipófisis (TSH).

o
glándula pituitaria

En células foliculares se sinte:za T4 (principalmente) y T3

T3 es la hormona activa y se obtiene principalmente por

deyodación (mediante desyodasas) de T4 en tejidos periféricos
 HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo: síndrome (síntomas y signos) causado por hipermetabolismo generado por exceso de hormonas tiroideas circundantes.
Tirotoxicosis: exceso de hormonas tiroideas
ETIOLOGÍA:
Se separa en 3 grupos:
1. Producción excesiva de hormonas tiroideas
- Enfermedad de Basedow – Graves (principal causa)
- Tejido autónomo (adenoma toxico, bocio mul:nodular (BMN) toxico)
- Inducido por HCG: :ene estructura similar a TSH, si esta en ↑ can:dades como en coriocarcinoma o mola hida:forma puede haber ↑ producción de hormonas :roideas
- Adenoma hipofisiario secreto de TSH (poco frecuente)
- Hiper:roidismo inducido por yodo
- Inducido por amiodarona (:ene alto contenido de yodo, lo que puede ↑ producción de hormonas :roideas)
- Producción ectópica de T4 (infrecuente): metástasis de carcinoma folicular o tumor ovárico compuesto por células :roideas
2. Liberación desde la glándula tiroides de hormonas almacenadas: No hay producción excesiva, sino que ↑ liberación a la sangre por destrucción e inflamación de glándula.
- Tiroiditis subaguda, silente y postparto
3. Aporte exógeno en exceso de hormonas tiroideas
- Iatrogénica (mayor dosis que requerida)
- Fáctica (mismo paciente)
- Fármacos para bajar de peso (algunos tienen T3 o T4 para ↑ metabolismo)
CLÍNICA:
Generales Oculares Cardiovasculares Neuro-psiquiátrico
• Intolerancia al calor • Retracción parpado sup (signo de Graeffe): signo • ↑ débito cardíaco • Irritabilidad
• Sudoración caracterís:co del hiper:roidismo (hiperes:mulación • ↑ contractibilidad cardíaca • Labilidad emocional Ansiedad
• Baja de peso con ape:to adrenérgica). Dis:nto de oZalmopa[a de Graves. • ↑ FC, palpitaciones • Agitación y psicosis
conservado • LagoZalmo (misma razón que Graeffe) • Arritmias: + frec FA (siempre pedir • Apatía en AM (indiferente a su medio)
• Inquietud psicomotora • Alteración de la convergencia de mirada (+ [pico de Graves) pruebas tiroideas)
• Diplopia, exoZalmo bilateral
Digestivas Piel y anexos Sistema reproductivo Metabolismo óseo Neuromusculares
• Polidefecación (aumento de • Pelo fino • Anovulación- oligomenorrea • Osteoporosis (↓ densidad ósea) • Debilidad muscular proximal
peristaltismo) • Piel húmeda y suave • Abortos espontáneos • Hipercalcemia (infrecuente): • Hiperreflexia
• Aumento de ingesta y apetito • Dermografismo • Parto prematuro producido por ↑ resorción ósea • Temblor fino extremidades
• Onicolisis

DIAGNÓSTICO
Primero: medir TSH-T4-T3
3 resultados que refieren hipertiroidismo
TSH baja- T4 alta- T3 alta
Resultado + frecuente
Captación de yodo
(cintigrama tiroideo):
Determinar etiología
Si no lo puedo realizar
(embarazo y lactancia) y
sospecho enfermedad
de Graves, solicitar Ac
TRAB
TSH alta- T4 alta- T3 alta
Hiper:roidismo central
Pedir imagen encefálica
(elección: RNM silla turca):
para descartar adenoma
hipofisiario secretor de TSH
Tiroglobulina sérica: para diferenciarlo de un hipertiroidismo
exógeno (estaría bajo)
CAPTACIÓN DE YODO:
- Se realiza con isotopo de yodo (I131 o I123) o tecnecio (Tc-99)
SIEMPRE pedir T3!!
- 24 hrs dp se mide yodo retenido en tiroides: refleja la actividad
metabólica de la glándula tiroides y producción hormonal
5% tendrá T4 NL y T3
↑ .T3 toxicosis ↑ frec Ø Captación alta (alta producción hormonal por tiroides):
por carencia yodo, o Enf. Basedow- Graves
recaída Graves y o Tejido autónomo: Adenoma toxico o BMN toxico
admn exógena de T3 o Inducido por HCG (mola o corioCa)
o Adenoma hipofisiario secretor TSH (independiente que
sea central hay sobreestimulación de tiroides)
Ø Captación baja (o ausente): por destrucción con vaciamiento de
hormonas o aporte exogeno. Tiroides esta trabajando menos y no
esta produciendo hormonas.
o Administración exógena (facticio/iatrogénico)
TSH baja- T4 NL- T3 NL
o Tiroiditis subaguda, silente y postparto
o Hipertiroidismo inducido por yodo
o Inducido por amiodarona
Hiper:roidismo subclínico o Producción ectópica de T4 (es baja ya que cintigrama solo
Pedir T3 ve zona cervical y no ovárica que es donde esta ↑ síntesis)
o Contaminación por yodo (desinfectantes yodados, medios
de contrastes yodados, etc)
TSH: 0,4- 1,4
 E+ologías mas comunes:
ENFERMEDAD DE BASEDOW-GRAVES: (TSH bajo y T4 alto)
- Causa mas frecuente de hiper:roidismo endógeno (60– 80% de las :rotoxicosis)
- Afecta principalmente mujeres
- Entre 20-50 años, aunque tbn puede haber en AM
- TSH bajo y T4 alto
- FR: sexo femenino, antecedente familiar de enfermedad autoinmune

Es una enfermedad sistémica autoinmune que se caracteriza por hiper:roidismo y 1 o mas de las siguientes:
• O[almopa\a dis]roidea (50% evidencia clinica): exoZalmo, infiltración palpebral y estrabismo. Puede ser
asincronica con hiper:roidismo. (imagen A)
• Dermatopa\a dis]roidea: mixedema en cara anterior de pierna (placas o nódulos indurados). Es un edema
indurado (duro), por lo que no se puede hacer signo de la fóvea. (imagen B)
• Acropaquia (1%)

FISIOPATOLOGÍA:
- Ocurre por presencia de autoan:cuerpos :po IgG dirigido contra el receptor :roideo de TSH llamados Atc TRAB,
an] TPO, an] TG. (TSH receptor an:body). Este ac es:mula la sintesis y secreción excesiva de T4 y T3, y el
crecimiento :roideo. U:l cuando aparece exoZalmo previo a :rotoxicosis
Buscar dirigidamente signos y síntomas de ISR para descartas sd poliglandular AI tipo 2
CLÍNICA:
- :picas del hiper:roidismo (pagina anterior)
- Si :enen enf CV no suelen (generalmente AM) responder bien a oo cardiotonico. Si :ene oZalmopa:a infiltra:va Pueden generar bocio (causa más frecuente adquirida, no
(grave) se le puede dejar prednisona endemica): asimetrico, difuso o nódulo :roideo (puede ser
EXAMEN FÍSICO: toxico, produciendo hormonas :roideas). Afecta más a
- Bocio difuso (80%), elás:co a la palpación. adolescentes.
- Frémito o soplo (aumento de vascularización)
ADENOMA TÓXICO Y BOCIO MULTINODULAR (BMN) HIPERFUNCIONANTE
• Se genera una hiperplasia focal o difusa de las células foliculares, que sintetizan hormonas tiroideas de forma AUTÓNOMA sin regulación por TSH.
• Causa: mutaciones activantes del receptor de TSH o subunidad alfa de la proteína G acoplada a ese receptor lo que produce una hiperestimulación constante
• Prevalencia: aumenta con la edad y puede superar a la enfermedad de Graves en AM
• BMN es + frec en zonas con deficit de yodo.
• TSH baja y T4 alta
Cintigrama:
BMN: muestra tiroides multinodular con varios nodulos hiperfuncionante alternado con nodulos normo o hipofuncionante
Adenoma toxico: muestra solo un foco de actividad (en general > 2 cm)
TIROIDITIS SUBAGUDA: GRANULOMATOSA, SILENTE Y POST PARTO

Generalidades:
- Captación baja de yodo
- NO hay aumento de producción de hormonas

Estas 3 tiroiditis en general pasan por tres fases:

1. Fase Hipertiroidea: Es transitoria por destrucción de la glandula y liberación plansmatica de las hormonas previamente sintetizadas. Dura entre 2-8 semanas (variable). TSH baja y
T4 alta
2. Fase hipotiroidea: Puede ser transitorio o definitivo. Si es transitorio dura aprox 6 semanas. 10% va a persistir con hipotiroidismo. TSH va subiendo y T4 bajando
3. Fase de recuperación (no todos se recuperan) se normaliza.

TIROIDITIS GRANULOMATOSA O DE QUERVAIN SILENTE (LINFOCÍTICA) POSTPARTO

Etiología secundario a infección viral (parotiditis, coxakie, influenza, autoinmune Similar a tiroiditis linfocítica, ocurre
etc) que activa linfocitos T que dañan a celulas foliculares 1-4 meses post parto
Clínica • Dolor cervical bajo irradiado a mandíbula y hombros • SIN dolor, sin fiebre, ni ↑ 1/3 presenta las 3 fases, 1/3 solo
• Fiebre baja, CEG, mialgias marcadores inflamatorios hipertiroidismo y un 40%
• Elevación de párametros inflamatorios (linfocitosis • Presencia de ac anti TPO y hipotiroidismo transitorio
• Bocio febril doloroso al tacto antitiroglobulina
Tratamiento AINES (Manejo síntomas (dolor, fiebre, CEG)) + o Betabloqueo (síntomas hipertiroidismo)
Betabloqueo (manejo síntomas fase hipertiroidea) o Levotiroxina en fase hipotiroidea si paciente es muy sintomático
• Si persiste el dolor a pesar de dar AINES usar corticoides o No se da AINES (no hay dolor, ni fiebre ni parametros inflamatorios)
• NO indicar drogas antitiroideas (no esta aumentado
producción hormona) 25% puede requerir sustitución hormonal (levotiroxina) permanente, por eso
En fase hipotiroidea en general no requiere levotiroxina hay que realizar controles.
salvo que este muy sintomático Ø Cuando se empieza fase hipotiroidea se suspende betabloqueo.
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
- TSH baja con T4 y T3 normal, en presencia de sintomas leves o ausentes
- Causa: las mismas que hipertiroidismo
Indicación tratamiento:
- En general se da tto con TSH menor a 0,1 mU/L porque hay mayor incidencia de FA, fracturas por osteoporosis y aumenta la tasa de mortalidad.
Solo se considera el tto en pacientes menores de 65 años asintomático y sin comorbilidades.
- Se considera TSH, edad, enfermedades cardiovasculares, osteoporosis y sintomas de hipertiroidismo.
 Tratamiento
Una de las 3 opciones:
Betabloqueadores (disminuir síntomas adrenérgicos) puede ser: 1. Drogas antitiroideas (o tionamidas)
- Propanolol 60-120 mg/día dividido en 3-4 tomas diarias
- Atenolol 100-200 mg/día dividido en 2 tomas diarias Ø Metimazol→ vida media de 6-8 hrs, dosis 10-40 mg/día (toma 1-2 veces al día)
Ø Propiltiouracilo (PTU) → vida media de 2 hrs, dosis 300-600 mg/día
2. Yodo radioactivo
3. Cirugía

A modo general de tratar paciente…. YODO RADIOACTIVO (I131)

ü Busca destruir el tejido tiroídeo generando en muchos
Usar drogas como casos hipotiroidismo y si es asi se les da terapia de
Paciente con hipertiroidismo estudiado inicio con: puente solo por remplazo hormonal con levotiroxina
2 algunas semanas
- Betabloqueo y drogas antitiroideas ☓ Contraindicaciones: embarazo, lactancia y niños pequeños
opciones hasta estabilizar ☓ Riesgo de aumentar aun mas los niveles y generar tormenta
paciente y luego tiroidea. Por ESO se les da primero drogas y se estabiliza.
dejar un tto más ☓ Precaución: oftalmopatía de Graves activa, tiroiditis
definitivo actínica (aumenta transitoriamente los niveles, se sugiere
BB y terapia previa con antitiroideos)
Seguir oo con drogas por 12- 18 meses que es lo
que se demora en tratar patología (se ha visto alto
porcentaje de remisión con drogas)
CIRUGÍA: TIROIDECTOMIA TOTAL (se usa menos que las otras 2)
ü Efecto: disminuyen la síntesis de hormonas :roideas por inhibición de la peroxidasa :roidea Ø Basedow Graves, casos seleccionados:
ü PTU además inhibe conversión de T4 a T3 (inhibición deyodasa :po I) o Contraindicaciones de drogas e imposibilidad de yodo
ü Efectos clínicos se perciben en 1-2 semanas y se llega al eu:roidismo a las 6-8 semanas (oftalmopatía severa o sobrecarga reciente de yodo)
ü Dosis se ajusta en relación a niveles de T4 libre (TSH se demora más en estabilizar y es errá:ca o Coexistencia con Cáncer de tiroides
inicialmente) o Coexistencia con bocio muy grande
ü En embarazo se inicia con PTU en el 1 trimestre (menor efecto teratogéno) y luego se puede Ø Bocio nodulares, se recomienda en:
cambiar a me:mazol o Nódulos de gran tamaño (> 3-4 cm)
☓ Efectos Adversos (no es inocua): ur:caria, agranulocitosis (+ frec PTU), hepatotoxicidad con riesgo o Presencia de síntomas obstructivos
de hepa::s fulminante (+ frec PTU), conjun:vi:s y vasculi:s ANCA o Coexistencia de Cáncer de tiroides
✓ Para ver si hay efectos adversos: prueba hepá:ca y hemograma o Necesidad de corregir rápidamente hipertiroidismo
 TORMENTA TIROIDEA
Exacerbación del hipertiroidismo que pueden poner en riesgo la vida Exámenes a pedir: pruebas :roideas, hemoglucotest, ELP, fx renal, pruebas
• Disfunción multiorgánica y alta mortalidad hepá:cas (transaminasas), rx tórax (infección pulmonar), hemograma, ECG,
• Mujeres- jovenes, 20-60 años perfil bioquímico
• Definición NO esta dada por el nivel de T4 o supresión de TSH (no difiere de tirotoxicosis) Causas más comunes de base: Enf. Graves, adenoma tóxico y BMN tóxico

CLÍNICA: PRESENTACIÓN:
- Disfunción GI/ hepático: Vómito/nauseas, diarrea, dolor abdominal, ictericia sin Paciente con :rotoxicosis no tratada y requiere habitualmente un desencadenante como:
explicación • Enfermedades agudas (ACV, infección, trauma:smo, cetoacidosis diabé:ca)
- Fiebre, taquicardia • Cx
- Síntomas neurologicos: delirium, convulsiones e incluso coma • Abuso OH
- Arritmias supraventriculares, ppalmente FA (síntoma palpitaciones) • Tto con yodo radioac:vo sin oo previo con an::roideos
• Tto con amiodarona, salicilatos
• 25% no se iden:fica desencadenante
TRATAMIENTO:
- Medidas de soporte: UCI, volemizar, corrección electrolí:ca, an:piré:cos, oxigeno, manejo arritmias y ATB si hay infección
- An]]roideos (me:mazol es mas rapido)
o PTU 600-1000 mg en dosis de carga, luego 1200-1600 mg al día fraccionado c/4-6hrs (VO o SNG en caso de que el paciente presente compromiso de consciencia, porque NO existe EV)
o Me:mazol 80-100 mg al día fraccionados cada 4 o 6 hrs, en caso de que no esté disponible PTU
*PTU de elección porque inhibe conversión de T4 a T3 periférica
- Yodo inorgánico: 1 hr POST administración de an::roideo. Inhibe liberación de T4 y T3 desde :roides
o solución de logol: 5-10 gotas c/6 hrs VO o yoduro de potasio 5 gts cada 6 hrs (1 gota= 8mg) o amiodarona
o Asociado a efecto Wolff- Chaikoff: :roides frente a aumento brusco de yodo deprime la respuesta de las celulas :roides a la TSH (↓ sintesis de :roglobulina, su yodación y liberación
hormonas)
- B- bloqueadores no cardioselec]vos(↓ síntomas adrenergicos):
o Propanolol 40-60 mg VO c/4 hrs o 2 mg EV c/4 hrs
- Cor]coides:
o Hidrocor:sona 100 mg c/8 hrs EV (TODA emergencia endocrina)
*Tanto los BB como el cor:coides inhiben conversión periferica de T4 a T3
- Buscar y tratar factor desencadenante
POSIBLES ALTERACIONES EN TORMENTA TIROIDEA

Hemoconcentración (se perdió plasma): edema, deshidratación, etc

 HIPOTIROIDISMO
Clinica :
Ø Mayor incidencia en mujeres y aumenta con la edad
v Autoinmune suele ser una progresión más lenta v/s una ablación de glándula, defecto pituitaria o hipotalamo que
es más rapido
Clasificación: v Inespecifica
• Primario: defecto en glandula tiroidea. Se clasifica según T4L: v Secundaria a:
o Hipotiroidismo clinico: T4L bajo o ↓ procesos metabólicos:
o Hipotiroidismo subclinico: T4L normal
ü Síntomas: fa:ga, debilidad, intolerancia al frio, disnea de esfuerzo, aumento de peso, disfunción
• Secundario: defecto en hipofisis o pituitaria cogni:va, retraso mental (solo en niños), cons:pación, cambio en el crecimiento en niños
• Terciario: hipotalamo ü Signos: bradilalico, ROT disminuidos, caratonemia, bradicardia, carotenemia
v 2rio y 3rio se denominan centrales o Acumulación de glucosaminoglicanos de la matriz en espaciointers:cial de tejidos (genera edema
par:cular)
ETIOLOGÍA ü Síntomas: piel seca, acartonada, edema, ronquera
ü Signos: cara hinchada y perdida de cejas, edema periorbital, macroglosia
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (90-95%) HIPOTIROIDISMO CENTRAL (HIPOTÁLAMO- HIPOFISIARIO)
Déficit de yodo (primera causa mundial, no Chile) - Congénito (hipoplasia hipofisiaria, displasia basal En tiroiditis crónica buscar dirigidamente signos y
Disgenesia tiroidea y tiroides ectópico septo-óptica, encefalocele) síntomas de ISR para descartas sd poliglandular AI tipo 2
Enfermedades autoinmunes - Defectos funcionales en la biosíntesis y liberación de
§ Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto): más frecuente TSH
en Chile. Proceso destructivo progresivo de glandula por ac - Mutación en genes que modifican los receptores de
(se asocia a otras patologias autoinmune. Van a cursas por TRH, b- TSH
distintas fases, algunos incluso pasan por hashitoxicosis y - Fármacos: Dopamina, glucocorticoides, supresión de
luego pasan a hipotiroidismo levotiroxina.
§ Tiroiditis postparto y silente (25% de las tiroiditis lleva a - Tumores (adenomas hipofisiarios, craneofaringioma,
hipotiroidismo 1rio, son 3 fases) meningioma, disgerminoma, glioma, metástasis)
Tiroiditis subaguda - Cirugía, radioterapia, traumatismos craneales
Ablación de la glándula tiroidea - Vascular (necrosis isquémica hipofisiaria,
• Cirugía tratamiento con I-131 hemorragias, aneurisma de la carótida interna)
• Radioterapia externa - Infecciones (abscesos, tuberculosis, sífilis,
Procesos infiltrativos (amiloidosis, linfomas, sjogren) toxoplasmosis)
Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas - Infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis,
Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas hemocromatosis)
Fármacos (antitiroideos, litio, interferón α, Amiodarona) - Hipofisitis linfocítica crónica
Bocígenos naturales y sintéticos
Exceso de yodo
 - Pálida, fría, seca e hiperqueratósica (pliegues de extensión como codos y rodillas)
- Disminución de la sudoración.
- Carotinemia: genera una tez media amarillenta/verdosa, pero al examen no tiene ictericia de escleras. Piel más amarilla pero respeta escleras.
- Cabello grueso y puede incluso generar alopecia.
Piel - Uñas quebradizas.
- Mixedema: no tiene Godet positivo.
- Macroglosia y lengua edematosa
- Vitíligo (AI), alopecia areata: se pueden encontrar manifestaciones de otras enfermedades autoinmunes
- Edema periorbitario y pérdida de la cola de la ceja (signo de la reina Ana). Facie apática y tetárgica
- Disminución del gasto cardiaco mediante una disminución tanto del inotropismo como del cronotropismo.
- Disnea de esfuerzo
CV - Bradicardia, lo que más nos vamos a fijar.
- Se pueden generar derrames pericárdicos.
- Están un poquito más hipertensos, pero a expensas de la presión diastólica. Esto es principalmente vascular, con un aumento de la resistencia vascular periférica.
- Hipercolesterolemia : pero de predominio del LDL no son tan aterotrombóticas como las que se generarían en un síndrome metabólico propiamente tal.
- ECG: bradicardia sinusal, prolongación PR, disminución amplitud en los complejos P y QRS, aplanamiento inversión onda T y cambios ST (depresión o SD).Se ve en máxima expresión de hipo
Respiratorio - Fatiga
- Disnea de esfuerzo
- Rinitis
GI - Constipación
- Disgeusia
- Aumento de peso discreto con apetito normal o disminuido. El hipotiroidismo NO tratado (porque si esta tratado no genera aumento de peso) podría generar un aumento de 3-5 Kg que es
secundario a la acumulación de edemas, que no van a responder a furosemida (NO DEJAR DIURETICOS). Eso sí, si se les hace un poquito más difícil bajar de peso.
Reproductivo - Oligomenorrea, Hipermenorrea, menorragia: esto se produce por la pérdida del fin de la etapa progestágena.
- Infertilidad.
- Galactorrea, cuando hay un aumento de la prolactina (no es un fenómeno frecuente).
- Disfunción eréctil, disminución de libido, más frecuente en hombres.
Hematológico - Anemia normocítica y normocrómica
- También se podría ver macrocitosis en asociación con anemia perniciosa. Se genera una anemia megaloblástica por falta de factor intrínseca debido a una gastritis atrófica, la cual es una
enfermedad autoinmune. Se habla que un 10% de estos pacientes podría tener anemia perniciosa concomitante. Entonces, ante un hemograma con macrocitosis debemos pedir una
endoscopia y niveles de vitamina B12 y acido fólico, aunque el déficit es principalmente de B12..
Neurológico - Síndrome del túnel carpiano: por todo esto del edema y aumento de la matriz hacen sd. Del túnel carpiano.
- Falla en atención- apatía- disminución memoria a corto plazo
- Hipoacusia, tinitus
- Bradipsiquia, síntomas depresivos
- Hiporreflexia
Metabólico - Aumento creatinina: Hay ↓ tasa de filtración glomerular pero que no alcanza a ser significativa, es decir, jamas AKI, pero si puede generar un ligero aumento del basal de la creatinina.
- Hiponatremia
- Intolerancia al frio
Musculo - Artralgias, rigidez
esquelético - Miopatías: cuando hay un hipotiroidismo muy muy grave se pueden producir miopatías con aumento de la CK y que incluso pueden hacer rabdomiólisis.
 DIAGNOSTICO
T3 no es adecuada pedirla en forma aislada porque hay muchos factores extratiroideos que la bajan
Clínica + exámenes laboratorio (TSH y T4L)

Pero con síntomas sugerentes de hipotiroidismo,

si no hay clínica pensar en hipertiroidismo
central

ENFRENTAMIENTO
1. Pensar ¿porque mi TSH esta elevada? 2. OK, entonces ¿Cuál es mi causa, que exámenes tomo?
Causas de TSH elevado ü Tomo anticuerpos antimicrosomales o antiperoxidasa tiroidea ( anti
• Fase posterior a enfermedad no- :roidea severa. Existen pacientes crí:cos que producen el sd. Del TPO). Presentes en un 95% de los casos la enfermedad de hashimoto.
eu:roidismo enfermo. Se asocian con un ↑ mayor de la TSH sérica, por ende, nos van a
• Elevación nocturna de TSH, es por esto que habitualmente se toman como hasta las 4-5 de la tarde. entregar un pronóstico o evolución cuando nos enfrentamos a un
• Error de laboratorio hipotiroidismo subclínico (no todos los H. Subclínicos se tratan).
• An:cuerpos heterófilos ü Los anticuerpos antitiroglobulina, están presentes en un 60% de los
• Fármacos (metoclopramida, domperidona) à SÚPER IMPORTANTE LA HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE. casos y no se piden de forma habitual.
• Resistencia a hormonas :roideas ü La eco tiroidea no es necesaria para el dx. En la tiroiditis crónica, no va
• Obesidad severa: en este caso la TSH va a subir por mayor demanda metabólica. a distinguir entre la enfermedad de graves (AI hiper) y hashimoto (AI
hipo). Se va a ver un paréquima heterogéneo con pseudonódulos y en
el doppler una glándula bien vascularizada.
Screening GUIA MINSAL + doctora:
• Antecedentes de cirugía :roidea, terapia con radio yodo o radioterapia cervical
• Disfunción ]roidea previa conocida
• Presencia de an:cuerpos TPO
• Hipercolesterolemia o cambios de patron
• Hiponatremia
• Aumento CK sin causa clara
• Anemia normocí]ca
• Derrame pleural o o pericárdico sin causa clara
• Disfunción hipotalamo o pituitaria
• IMC > 30
• Infer:lidad
• Embarazadas (riesgo de parto prematuro y abortos)
• Hallazgo de bocio al examen {sico
• Uso crónico de amiodarona o li:o
• < 65 años con depresión confirmada
• ≥ de 65 años con sospecha de depresión o trastornos cogni:vos, porque en adultos mayores es
una causa de demencia reversible.
• Sindrome de down
• Sindrome de turner
• Antecedente personal de otras enfermedades autoinmunes:
DM I
Sindrome de Sjögren
Esclerosis sistémica progresiva
Artri:s reumatoide
Enfermedad de addison
Enfermedad celíaca
vi:lígo
MANEJO
Reemplazo hormonal, excepto: Obje:vos:
• Causa reversible (fármacos), a menos que sea la amiodarona. - Ausencia de síntomas
• Causa transitoria (tiroiditis subaguda-silente) - Normalización TSH: en jóvenes TSH 2,5 y embarazadas 2-2,5.
Tiroxina sintética (T4) à levotiroxina (eutirox, T4 bagó) - Disminución bocio
• Vida media LARGA de 7 días (no es tan terrible si se olvida 1). 80% absorción
• 1.6 mcg/kg día (1-2 mcg día) à para jóvenes. En AM y adultos comorbilidades CV por mayor riesgo de arritmias e
IC partir con la mitad de la dosis.
• Idealmente 1 hr pre desayuno
• Separar de otros fármacos: hidróxido de aluminio, fierro, calcio, omeprazol à disminuyen la absorción.
• Sintomas mejoran entre 2-3 sem y TSH entre 6 – 8 semanas (no controlar antes de eso)
• Aumentos 12- 25 mcg día. Control ANUAL cuando llega a dosis estandar
• SE CONTROLA CON TSH
• Recomendar mantener una marca
 La probabilidad de evolucionar a hipotiroidismo clínico es mayor:
Ø A mayor edad
Ø Sexo femenino
Ø TSH más alta (> 10)
Ø Anti TPO (+)
Cuando tratar
• TSH > 10 mU/L (subclinico severo)
• TSH 4.5 – 10 mU/L:
o < 80 años à seguir 6-12 meses y ver si tratar
o Bocio difuso o nodular
o Depresión
o Dislipidemia
o Embarazo o deseo de éste.
o Infertilidad
o Trastornos del ciclo menstrual
o Signos o sintomas de hipotiroidismo
o Anti TPO (+)
o Ecografía tiroidea compatible con tiroiditis crónica

Criterios de derivación a especialista

• Embarazo (con o sin tto).
• Antecedentes de cáncer tiroideo.
• Adulto mayor con alto riesgo CV.
• Cardiopatía coronaria conocida asociada.
(Si esta T4L baja Se esperaría • Insuficiencia cardíaca de base.
que TSH este > 10)
• Sospecha de hipotiroidismo central.
• Mantención TSH elevada pese a terapia en 2 controles.
*Dosis de levoeroxina según TSH (excepto ≥ 75 años):
• Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo.
• TSH ≤ 10 → 25-50 ug/día
• Nódulo palpable.
• TSH 10-20 → 50-100 ug/día • Bocio persistente.
• TSH ≥ 20 → 1 – 1,6 ug/kg • Uso de amiodarona o litio, sobretodo en amiodarona porque pueden generar un
Seguimiento en 6 sem no antes hiper o hipotiroidismo.
 COMA MIXEDEMATOSA
ü Situación final de hipo:roidismo sin tratamiento. Tétrada diagnóstica:
ü AM y mujeres, especialmente meses de invierno v Compromiso de conciencia puede ser por:
ü EMERGENCIA MÉDICA: elevada mortalidad 30-40% à muchas veces cuesta hacer el diagnós:co • Hipoventilación: puede ser por retención de CO2, hipercapnia (54%)
Factores precipitantes: o hipoxemia (80%)
• Infecciones • Hiponatremia
• Abandono oo sus:tu:vo (más de 1 día) • Hipoglicemia
• Exposición al frío (hipotermia) v Hipotermia:
• Drogas (opioides) • < 30 ° C (15%, < 35 ° C (88%) o ausencia de fiebre durante proceso
• Depresión respiratoria secundaria a farmacos (depresores SNC, sedantes, anestésicos, narco:cos, amiodarona, infeccioso.
li:o,tranquilizantes) v Edema generalizado:
• AVE-IAM, ICC, trauma, cx, sangrado GI, Hemodiálisis • Deposito mucopolisacaridos
Cuadro clínico (4 hipos en general siempre estan) • Signo fovea negativo (renal e IC es positivo)
• Compromiso de conciencia v Depresión respiratoria:
• Estupor y coma • Pedir gases arteriales, dificultad respiratoria
• Bradicardia
• Hipotensión
• Pérdida de la fuerza
• Hipotermia
• Hipoven:lación (hipercapnia)
• Hipoglicemia
• Hiponatremia (dilucional)
Examenes a pedir: ECG, hemograma/VHS, hemoglucotest, fx :roidea, cor:sol plasma:co, gases arteriales, rxtx,
ELP
Diágnos]co laboratorio:
Medir TSH + T4 libre + cor:sol plasmá:co (no hay que esperarlo).
Manejo: (remplazo hormonal, soporte ven:latorio y oo factor desencadenante)
• Remplazo hormonal:
Ø Levo:roxina dosis inicial de 300-500 ug bolo iv à dosis mantención:1.6 ug/kg/día iv (50-100 ug/día)
Ø Si lo anterior falla: T3 (lio:ronina) 25 mcg iv c/8 horas
• Glucocor]coides: Hidrocor:zona 100 mg c/8 hrs – luego c/ 24 hrs (pueden tener I. suprarrenal concomitante)
• Soporte ven]latorio: Oxigenoterapia- VMI
• Corrección hidroelectrolí]ca: si hay hiponatremia à restricción hidrica o S. hipertónico 3%, diure:cos
ahorrador de Na (no por edema, si no por hipoNa)
• Corrección termica: frasadas electricas
• Tratar factor desencadenante: buscar foco infección, rxtx, An:bioterapia, hipoglicemia (dextrosa IV)
BOCIO ADQUIRIDO: Clasificación bocio
ü Enfermedad ]roidea autoinmune (asimetrico, difuso, no homogeneo como B. endemico): Según su morfología Según la producción de hormona tiroidea Según su evolución
o Tiroidi:s de Hashimoto (es común, pero el doctor lo relaciona más con una glándula atrófica que - Bocio difuso - No tóxicos - Malignos
con bocio. Cursa con bocio en la primera etapa de inflamación de la glándula, pero generalmente - Bocio nodular - Tóxicos - Benignos
pasa de forma desapercibida)
o Enfermedad de Basedow-Graves: causa más frecuente autoinmune de bocio adquirido.
ü Bocio tóxico (se están produciendo hormonas :roideas, en general hiper:roidismo) Bocio asociado a hiper:roidismo:
o Basedow Graves (ppalmente adolescentes) - Enfermedad de graves (atognomónico ac an: receptor de TSH)
o Adenoma funcionante de :roides (raro en niños) - Bocio mul:nodular toxico
*Todo lo que en :roides tenga el concepto tóxico à lluvia de hormonas, hiper:roidismo, - Tu de celulas germinales (a veces Ca :roideo es productor)
todos los síntomas que conlleva un hiper]roidismo (sudoración, arritmias, adrenergia, - Adenoma hipofisiario
intolerancia al calor, taquicardia, palpitaciones, baja de peso, exolZalmo, oZalmopa[a, etc). - Tiroidi:s (cuadro agudo)
ü Bocio coloideo:
o Bocio difuso, frecuente en adolescentes, patron de herencia autosómica dominante
ü Bocio por deficiencia de yodo o endémico
ü Ingesta de bociógenos (medicamentos, alimentos)
Si llega un paciente chileno no pensar en bocio endémico. Indagar:
• Línea genética familiar de trastornos tiroideos autoinmune
• Ingesta de farmacos antitiroideo (sustancias bociogenas):
Bloqueo de organificación de yodo
o Propitiouracilo
o Metimazol
o Carbimazol, sulfamidas, isoniazidas, salicilatos
Interferencia en la liberación de HT
o Vinblastina
o Colchina (crisis de gota)
Aumento exceción fecal de tiroxina T4 (ingesta muyy aumentada)
o Nueces, girasol, soja
Disminución de captación tiroidea de yodo:
o Perclorato
o Tiocianato
o Litio
o Nitrato
Deficiencia vit A, hierro, selenium
 A pesar de que
Resultados a las 2 hrs tenemos el
Ac anti receptor TSH diagnósGco hormonal
Paciente 32 años Se solicitan y clínico de
hormonas elevado
Taquicárdico Palpación de Enfermedad de
¿Primera sospecha ¿Qué debemos tiroideas + Ac anti Ac anti tiroperoxidasa Graves y Grotoxicosis,
tiroides: cllínica?
Intolerancia al hacer? Descartar receptor de TSH + (+) se solicita ecograMa
aumentada de
calor Enfermedad de la presencia de Ac anti Ac anti tiroglobulinas para descartar otros
tamaño (bocio) y cuadros que pudieran
Sudoración Graves Lrotoxicosis tiroperoxidasa + levemente elevado
homogénea Ac anti ser concomitantes
T4 llibre: 8.5 (muy (Ej. bocio
Exoftalmo tiroglobulina elevado) toxiconodular que
TSH: 0.02 (suprimida) puede ser
cancerígeno)