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Hipoadrenocorticismo  en  Pequeños  Animales
Deborah  S.  Greco,  DVM,  PhD,  DACVIM

El  diagnóstico  y  tratamiento  del  hipoadrenocorticismo  puede  ser  uno  de  los  mayores  desafíos  que  enfrentan  
los  veterinarios,  ya  que  la  enfermedad  de  Addison  puede  tener  muchas  caras  y  muchas  presentaciones.  
Aunque  la  enfermedad  se  diagnostica  con  mayor  frecuencia  en  perros,  los  gatos  también  pueden  sufrir  la  
enfermedad  de  Addison.  El  médico  debe  tener  un  alto  índice  de  sospecha  para  hacer  un  diagnóstico  de  
hipoadrenocorticismo.  Este  índice  de  sospecha  se  basa  en  el  conocimiento  de  la  señal  común,  la  historia,  el  
examen  físico  y  los  hallazgos  de  laboratorio.  El  diagnóstico  de  hipoadrenocorticismo  está  respaldado  por  la  
elección  adecuada  de  las  pruebas  endocrinas  de  diagnóstico  que  se  describen  en  detalle  en  este  artículo.  
Una  vez  que  se  ha  hecho  un  diagnóstico  de  hipoadrenocorticismo,  el  tratamiento  adecuado  es  de  máxima  
preocupación.  El  tratamiento  oportuno  con  fluidos,  corticosteroides  y  atención  de  apoyo  asegurará  un  
resultado  exitoso;  el  tratamiento  de  emergencia  de  la  enfermedad  de  Addison  se  trata  brevemente  en  este  
artículo  y  en  su  totalidad  en  otro  artículo  de  este  número.  El  propósito  de  esta  revisión  fue  describir  el  
diagnóstico  clínico  y  el  tratamiento  crónico  del  hipoadrenocorticismo  en  perros  y  gatos.

Clin  Tech  Small  Anim  Pract  22:32­35  ©  2007  Elsevier  Inc.  Todos  los  derechos  reservados.

PALABRAS  CLAVE  hipoadrenocorticismo,  enfermedad  de  Addison,  felino,  canino,  pivalato  de  
desoxicorticosterona

bergers  y  caniches  estándar,  lo  que  sugiere  una  base  genética  en  
El  hipoadrenocorticismo   es  el  resultado  
tanto  los  mineralocorticoides   de  una  secreción  
(aldosterona)   deficiente  de
como  los   algunas  razas.7,8  Los  gatos  jóvenes  de  cualquier  raza  o  sexo  
glucocorticoides.1  El  hipoadrenocorticismo  primario  de  origen  natural   también  pueden  desarrollar  
generalmente  es  causado  por  la  destrucción  inmunomediada  de  la   hipoadrenocorticismo.4,9  Los  hallazgos  históricos  compatibles  con  
corteza  suprarrenal  tanto  en  gatos  como  en  perros.1­3  Sin  embargo,   hipoadrenocorticismo  incluyen  vómitos  intermitentes,  diarrea,  pérdida  
se  ha  informado  que  la  infiltración  de  las  suprarrenales  por  linfoma  es   de  peso,  letargo,  depresión ,  anorexia  y  debilidad.1­6  Puede  haber  
una  causa.  de  hipoadrenocorticismo  en  gatos.4  El  hipoadrenocorticismo   antecedentes  de  vómitos  o  diarrea  que  responden  a  un  tratamiento  
secundario,  en  el  que  la  glándula  pituitaria  produce  cantidades   inespecífico,  como  líquidos  intravenosos,  solo  para  que  los  signos  
inadecuadas  de  hormona  adrenocorticotrófica  (ACTH),  puede  ser   vuelvan  a  aparecer  varios  días  o  semanas  después.  A  menudo,  los  
causado  por  una  terapia  crónica  con  esteroides  o,  con  menor   signos  clínicos  aparecen  y  desaparecen  (aumentan  y  disminuyen)  
frecuencia,  por  tumores,  traumatismos  o  defectos  congénitos  de  la   periódicamente.  A  medida  que  avanza  la  enfermedad,  el  animal  
glándula  pituitaria.1  ,4  El  hipoadrenocorticismo  secundario  es  raro  tanto  en  perros  
como  
puede   en  gatos.
presentar  
colapso,  hipotermia,  temblores,  poliuria  y  polidipsia.  
El  hipoadrenocorticismo,  que  es  sólo  deficiente  en  glucocorticoides,   La  pérdida  de  cabello  y  la  melena  son  hallazgos  históricos  inusuales.  
se  ha  denominado  enfermedad  de  Addison  "atípica".4  El   Los  diagnósticos  diferenciales  de  los  signos  clínicos  comunes  
hipoadrenocorticismo  secundario  siempre  es  atípico  y  el   compatibles  con  hipoadrenocorticismo  incluyen  enfermedad  
hipoadrenocorticismo  primario  es  atípico  en  las  primeras  etapas  de  la   inflamatoria  intestinal,  parasitismo  intestinal,  síndrome  de  vómitos  
enfermedad  antes  de  la  destrucción  de  la  zona  glomerulosa. biliosos  y  enfermedad  renal.  En  la  Tabla  1  se  muestra  una  comparación  
de  los  signos  clínicos  de  hipoadrenocorticismo  en  gatos  y  perros  y  en  
la  Tabla  2  se  muestra  una  comparación  de  hipoadrenocorticismo  típico  y  atípico  en  perros .
Señalización,  signos  clínicos  y  anomalías  de  laboratorio   El  examen  físico  de  los  animales  en  una  crisis  addisoniana  aguda  
El  hipoadrenocorticismo  canino  se  diagnostica  con  mayor   revela  pulsos  débiles,  bradicardia,  tiempo  de  llenado  capilar  
prolongado,  depresión  mental  severa  y  debilidad  muscular  profunda.1,2  
frecuencia  en  perras  jóvenes  (70  %)  de  cualquier  raza.1­3,5,6  Sin   Las  
embargo,  se  ha  notificado  hipoadrenocorticismo  en  familias  de  León
características  clínicas  que  deberían  aumentar  el  índice  de  
sospecha  de  hipoadrenocorticismo  incluyen  un  corazón  normal  o  lento  
ante  un  shock  circulatorio,  una  respuesta  previa  a  la  terapia  con  
corticosteroides  o  fluidos  y  un  curso  de  la  enfermedad  de  "altibajos"  
Nestlé  Purina  Petcare,  San  Luis,  Misuri.
antes  del  colapso.
Dirija  las  solicitudes  de  reimpresión  a  Deborah  S.  Greco,  DVM,  PhD,  DACVIM,  Nestle  
Purina  Petcare,  One  Checkerboard  Square,  St.  Louis,  MO  63164.  Correo   Anomalías  electrolíticas  clásicas,  como  hiponatremia,  
electrónico:  Deborah.greco@rdmo.nestle.com hiperpotasemia,  hipocloremia  y  ra  de  sodio  a  potasio

32 1096­2867/07/$­ver  portada  ©  2007  Elsevier  Inc.  Todos  los  derechos  reservados.  
doi:10.1053/j.ctsap.2007.02.005
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Hipoadrenocorticismo  en  pequeños  animales 33

Tabla  1  Signos  clínicos  y  hallazgos  de  laboratorio  anormales  en de  hipoadrenocorticismo  atípico.5  La  presencia  de  un  recuento  normal  o  elevado  de  
Perros  y  gatos  con  hipoadrenocorticismo  primario  (enfermedad  de   eosinófilos  o  linfocitos  en  un  animal  estresado  se  debe  considerar  con  sospecha  de  
Addison)1,9
hipoadrenocorticismo,  particularmente  enfermedad  de  Addison  atípica.  La  eosinofilia  
Gatos  (%)   Perros  (%)   y  la  linfocitosis  se  observan  en  el  20  y  el  10  %  de  los  perros  con  hipoadrenocorticismo  
(n  10) (n  225) primario,  respectivamente.1­6  La  gravedad  específica  de  la  orina  suele  ser  baja  y  se  

Signos  clínicos   atribuye  a

Letargia   100   95  

Anorexia   100   90  
Pérdida  de   100   50  
peso   88   45   Tabla  2  Comparación  de  las  características  clínicas  de  los  pacientes  típicos  y
Deshidratación   75   75   Hipoadrenocorticismo  atípico
Debilidad  Relleno   63   30  
Típico Atípico
capilar  lento   50   20  
Hipoadrenocorticismo Hipoadrenocorticismo
Pulso  débil   25   75  
Vómitos  Poliuria/ 25   25   Patogénesis
polidipsia   13 18   Insuficiencia   Insuficiencia  
Bradicardia   — 40   suprarrenal  primaria—tardía suprarrenal  primaria:  temprana
Diarrea  Evolución  creciente/ — 40   Suprarrenal  secundaria
menguante  Respuesta  previa  a  la  terapia:   35   insuficiencia  (deficiencia  
hipotermia   — 35   de  ACTH)
Temblores   — 27  
Melena   — 15   Filiación
Abdomen  doloroso   — 8  
— Joven  (<5  años) Joven  (<5  años)
Pérdida  de   5
Perros:  hembras,  gatos  tampoco perros:  hembra
cabello  Hallazgos  de   sexo
laboratorio   100   95  
caniches  estándar, cualquier  raza
Hiperpotasemia   100   80  
leonbergers
Hiponatremia   100   40  
Hipocloremia   100   85  
Signos  clínicos
Azotemia  Hiperfosfatemia   88 85  
Acidosis  metabólica   — 40   Debilidad Anorexia
ALT/AST  elevada   — 30   Letargo Letargo
Hiperbilirrubinemia   — 20   Depresión vómitos
Hipercalcemia   13 30   vómitos Depresión
Hipoglucemia   — 17   Diarrea Diarrea  crónica
Anemia  25  Eosinofilia  20  Linfocitosis  38  Gravedad   25   Anorexia Curso  creciente  y  menguante
específica  de  la  orina  <1,030  — 13   Respuesta  previa  a  la   Respuesta  previa  a  la  terapia
10   terapia
75 Colapsar Perdida  de  cabello

Choque
Hipotermia
Sacudida
tios  de  menos  de  20  a  1,  son  muy  sugestivos  de  hipoadrenocorticismo  primario.1,2   Polidipsia/poliuria
Sin  embargo,  la  enfermedad  gastrointestinal,  la  insuficiencia  renal  aguda,  la  azotemia   abdomen  doloroso
posrenal  y  los  derrames  abdominales/torácicos  son  diagnósticos  diferenciales   Melena
Perdida  de  cabello
adicionales.  La  azotemia  y  la  hiperfosfatemia  también  acompañan  al  
hipoadrenocorticismo  primario,  lo  que  dificulta  su  diferenciación  con  la  insuficiencia  
renal  aguda.  La  azotemia  asociada  con  hipoadrenocorticismo  puede  ser  prerrenal   Descubrimientos  de  laboratorio

como  resultado  de  deshidratación,  hipovolemia  o  hemorragia  gastrointestinal. Falta  de  leucograma  de  estrés Falta  de  leucograma  de  estrés

eosinofilia eosinofilia
hiponatremia linfocitosis
Puede  observarse  hipercalcemia  hasta  en  un  30  %  de  los  perros  con   hiperpotasemia Hipoglucemia
hipoadrenocorticismo  como  resultado  de  la  hemoconcentración.10  La  acidosis   hipocloremia
Relación  Na/K  <27
metabólica  resulta  de  la  disminución  de  la  secreción  de  iones  de  hidrógeno  en  el  
Azotemia
túbulo  renal  distal,  el  aumento  de  la  generación  de  ácidos  secundario  a  la  reducción  
hipercalcemia
de  la  perfusión  tisular  y  la  retención  renal  de  ácidos  orgánicos.9  Los  animales  con  
Acidosis  metabólica
deficiencia  de  glucocorticoides  solamente  no  mostrarán  los  desequilibrios  electrolíticos  
Hipoglucemia
clásicos,  pero  pueden  presentar  hipoglucemia  como  resultado  de  la  alteración  de  la  
gluconeogénesis  y  la  glucogenólisis.1,5  Los  hallazgos  hematológicos  incluyen  
Pruebas  endocrinas
anemia  normocítica  normocrómica  (no  
Disminución  de  cortisol   Disminución  de  cortisol  antes  y  
regenerativa)  leve;  sin  embargo,  si  el  animal  está  deshidratado,  la  anemia  
antes  y  después  de  ACTH después  de  ACTH
subyacente  puede  estar  enmascarada.  La  ausencia  de  un  leucograma  de  estrés  es  
ACTH  endógena  alta Secundario:  bajo  endógeno
una  característica  sutil  pero  importante
ACTH
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34 SD greco

lavado  medular  (gradiente  medular  inadecuado  debido  a  la  depleción   Tabla  3  Protocolos  para  pruebas  de  función  suprarrenal  dinámica  en
de  sodio)  y  disminución  del  flujo  sanguíneo  medular.1  La  orina   Perros  y  gatos
diluida  frente  a  la  azotemia  y  la  hiperpotasemia  puede  confundirse   Pruebas  de  detección  de  hipoadrenocorticismo
fácilmente  con  insuficiencia  renal  aguda.  Se  requieren  análisis  
Prueba  de  estimulación  con  corticotropina  (ACTH)
hormonales  para  confirmar  la  presencia  o  ausencia  de  enfermedad   ®
cosintropina
suprarrenal  y  para  diferenciar  entre  hipoadrenocorticismo  e   Protocolo:  0,5  U/kg  corticotropina  acuosa  IV  o  IM,
insuficiencia  renal.
muestras  de  suero  a  las  0  y  1  h  (perro)
Protocolo:  1/2  vial  de  corticotropina  acuosa  IV  o  IM,  muestras  de  suero  
a  los  0,  30  y  60  min  (gato)
Hallazgos   gel  de  ACTH
Protocolo:  2,2  U/kg  gel  de  corticotropina  IM  (máx.  20  unidades/
electrocardiográficos  y  radiográficos perro),  muestras  de  suero  a  las  0  y  2  h  
Si  hay  bradicardia,  un  electrocardiograma  puede  ser  útil  en  el   Protocolo:  2,2  U/kg  gel  de  corticotropina  IM,  muestras  de  suero
a  las  0,  1  y  2  h  (gato)
diagnóstico  de  hipoadrenocorticismo.  Los  hallazgos  
Normales:
electrocardiográficos  clásicos  informados  con  la  hiperpotasemia  
Pre:  1­4  g/dl  (28­110  mmol/L)  Post  ACTH:  <20  g/dl
incluyen  complejos  QRS  prolongados,  disminución  de  la  amplitud  de  
(550mmol/L)
la  onda  R,  aumento  de  la  amplitud  de  la  onda  T  (ondas  T  "en  punta")  
ACTH  endógena
y  ondas  P  prolongadas  o  ausentes.  La  parada  sinoauricular  es  la   Protocolo:  muestra  única  de  plasma  (se  puede  recolectar  antes  de  la  
arritmia  más  común .  anotado.  Las  radiografías  pueden  mostrar   prueba  de  detección  y  congelar  para  un  análisis  posterior).  Recoger  
signos  asociados  con  la  depleción  de  volumen  o  la  disminución  de  la   en  vacutainer  con  EDTA  (con  aprotinina),  centrifugar  y  almacenar  
perfusión  tisular,  como  microcardia,  estrechamiento  de  la  vena  cava   en  plástico,  enviar  a  4  °C  (o  congelar  si  no  se  recoge  en  aprotinina)
y  pulmones  hipoperfundidos.  Se  ha  informado  megaesófago  con  
poca  frecuencia  en  perros  con  hipoadrenocorticismo  típico  y   Normales:  20­80  pg/ml  (4,4­8,8  pmol/L)
atípico.1,2

terapia  de  reemplazo  de  glucocorticoides;  (3)  tratamiento  de  
Pruebas  de  diagnóstico  El  diagnóstico   hemorragia  gas  trointestinal;  y  (4)  terapia  de  reemplazo  de  
mineralocorticoides.1,2,9,11
de  hipoadrenocorticismo  primario  se  basa  en  signos  clínicos,  
De  importancia  primordial  es  la  administración  rápida  de  grandes  
desequilibrios  electrolíticos  clásicos  y  confirmación  con  una  prueba  
volúmenes  de  líquidos  intravenosos;  NaCl  al  0,9%  es  el  líquido  de  
de  respuesta  de  ACTH  (Tabla  3).  Para  realizar  la  prueba,  se  obtiene  
elección.  El  suministro  de  líquido  se  logra  mediante  un  catéter  yugular.  
una  muestra  de  suero  antes,  30  minutos  (gatos)  después  y  1  hora  
Las  muestras  de  sangre  para  un  conteo  sanguíneo  completo,  perfil  
(gatos  y  perros)  después  de  la  administración  intravenosa  de  ACTH  
químico  y  nivel  de  cortisol  en  reposo  se  pueden  obtener  a  través  del  
sintética  (cosintropina;  0,5  mg/kg).  1,2,10  Puede  medirse  la  ACTH  
catéter  antes  de  iniciar  la  terapia.  La  administración  rápida  de  
plasmática  endógena  para  determinar  si  el  hipoadrenocorticismo  es  
líquidos  por  vía  intravenosa  restablece  el  volumen  sanguíneo  y  mejora  
primario  o  secundario.  Este  espécimen  debe  recolectarse  en  un  tubo  
la  perfusión  renal,  lo  que  disminuye  la  concentración  sérica  de  
con  EDTA,  centrifugarse  dentro  de  la  hora  posterior  al  muestreo  y  
potasio  a  través  de  la  dilución  y  la  promoción  de  la  excreción  renal  de  
almacenarse  en  plástico  antes  de  la  administración  de  cualquier  
corticosteroide.2 potasio.1,2,9,11  Sin  embargo,  si  la  hiperpotasemia  persiste ,  el  
potasio  sérico  puede  disminuir  rápidamente  mediante  administración  
Los  perros  y  gatos  con  hipoadrenocorticismo  primario  mostrarán  
intravenosa  de  insulina  regular  y  glucosa  (0,03  a  0,06  unidades/lb;  
una  respuesta  subnormal  a  la  administración  de  ACTH.  La  
por  cada  unidad  de  insulina  administrada,  4  ml  de  dextrosa  al  50  %)  
concentración  de  cortisol  inicial  suele  ser  baja  o  indetectable  y  la  
o  administración  intravenosa  de  gluconato  de  calcio  al  10  %  (0,4  a  1  
concentración  de  cortisol  posterior  a  la  ACTH  también  es  baja  o  
mg/kg  en  un  período  de  10  a  20  de  un  minuto)  para  contrarrestar  los  
indetectable.  Las  concentraciones  endógenas  de  ACTH  en  plasma  
efectos  del  potasio  elevado  en  el  corazón.1,11  Terapia  con  
aumentan  drásticamente  en  animales  con  hipoadrenocorticismo  
primario  (100  pg/mL)  como  resultado  de  la  pérdida  de  
glucocorticoides,  usando  corticosteroides  de  acción  ultracorta  como  
retroalimentación  negativa  a  la  hipófisis  causada  por  la  disminución  
fosfato  sódico  de  dexametasona  (2­4  mg/  kg)  o  succinato  sódico  de  
de  las  concentraciones  séricas  de  cortisol.2  En  el  caso  del  
prednisolona  (15­20  mg/kg),  debe  instituirse  inmediatamente.11  La  
hipoadrenocorticismo  secundario,  que  es  causado  por  una  deficiencia  
dexametasona  puede  ser  preferible  en  animales  que  requieren  
hipofisaria  de  ACTH,  las  concentraciones  endógenas  de  ACTH  suelen  
administración  inmediata  de  glucocorticoides  ya  que  no  interfiere  
disminuir  (20  pg/mL).  La  respuesta  a  la  ACTH  exógena  está  
con  el  análisis  de  cortisol;  además,  una  sola  dosis  de  corticosteroides  
disminuida,  pero  no  tan  dramáticamente  como  en  el  caso  del  
de  acción  corta  no  suprimirá  el  eje  hipotalámico  pituitario  suprarrenal.2  
hipoadrenocorticismo  primario.  Las  concentraciones  de  cortisol  al  
Algunos  perros  Ad  disonianos  pueden  sufrir  una  hemorragia  en  el  
inicio  y  post­ACTH  pueden  estar  en  el  rango  normal.
tracto  gastrointestinal  debido  a  la  mala  perfusión  intestinal  causada  
por  el  shock.2,11  Tratamiento  de  la  anemia  secundaria  a  trastornos  
gastrointestinales  graves  hemorragia  debe  incluir  transfusión  de  
Terapia:  crisis  suprarrenal  aguda  La  insuficiencia  adrenocortical  
sangre  junto  con  protectores  gastrointestinales.
aguda  es  una  emergencia  potencialmente  mortal;  por  lo  tanto,  la  
terapia  debe  iniciarse  inmediatamente.  El  tratamiento  de  la  crisis  de   La  corrección  rápida  de  la  hipovolemia  con  NaCl  al  0,9%  suele  
Addison  consta  de  cuatro  partes:  (1)  terapia  de  fluidos  y  estabilización   ser  suficiente  para  corregir  la  mayoría  de  las  anomalías  electrolíticas;  
de  electrolitos;  (2) sin  embargo,  la  suplementación  oral  de  mineralocorticoides  con  fludro
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Hipoadrenocorticismo  en  pequeños  animales 35

El  acetato  de  cortisona  (Florinef®;  Bristol  Myers­Squibb,  Greensboro,  NC)  se  puede  
Pronóstico
instituir  tan  pronto  como  cesen  los  vómitos.  La  acidosis  metabólica  a  menudo  se  
El  pronóstico  a  largo  plazo  de  los  animales  con  hipoadrenocorticismo,  una  vez  
resuelve  después  de  la  fluidoterapia;  sin  embargo,  la  acidosis  severa  (pH  7.1)  puede  
controlada  la  crisis  suprarrenal,  es  excelente.  Con  una  terapia  de  reemplazo  
tratarse  con  bicarbonato  de  sodio.  La  hipoglucemia,  si  está  presente  y  es  sintomática,  
adecuada  de  glucocorticoides  y/o  mineralocorticoides,  se  debe  esperar  que  los  
debe  tratarse  con  un  bolo  intravenoso  lento  de  dextrosa  al  50  %  (0,5­1,0  ml/kg).11
perros  lleven  una  vida  normal.
Se  debe  enfatizar  a  los  propietarios  la  importancia  de  la  terapia  de  por  vida,  así  como  
el  potencial  para  aumentar  la  suplementación  con  glucocorticoides  durante  
situaciones  estresantes  como  la  hospitalización,  el  embarque  o  los  viajes.

Mantenimiento
Terapia  y  Pronóstico Referencias
1.  Feldman  EC,  Nelson  RW:  Endocrinología  y  reproducción  canina  y  felina  
La  suplementación  con  mineralocorticoides,  usando  fludrocortisona  oral  (0.1  mg/10   (ed.  2).  Philadelphia,  PA,  WB  Saunders,  1996,  pp  55­57  2.  Peterson  
lb  PO  cada  24  h)  o  pivalato  de  desoxicorticosterona  (DOCP;  Novartis,  Greensboro,   ME,  Kintzer  P:  Hallazgos  clínicos  y  de  laboratorio  previos  al  tratamiento  en  
perros  con  hipoadrenocorticismo:  225  casos  (1979­1993).  J  Am  Vet  
NC;  2  mg/kg  cada  25  días)  debe  iniciarse  después  de  que  se  hayan  obtenido  los  
Med  Assoc  208(1):85­91,  1996
resultados  de  las  pruebas  suprarrenales  dinámicas.  sido  recibido.  La  suplementación   3.  Schaer  M,  Riley  W,  Buergelt  C,  et  al:  Autoinmunidad  y  enfermedad  de  
con  glucocorticoides  (0,22  mg/kg)  debe  administrarse  con  DOCP,  ya  que  este   Addison  en  el  perro.  J  Am  Anim  Hosp  Assoc  22:789­794,  1986  
4.  Parnell  NK,  Pwell  LL,  Hohenhaus  AE,  et  al:  Hipoadrenocorticismo  como  
fármaco  no  tiene  actividad  glucocorticoide.1  Florinef,  por  otro  lado,  proporciona  
manifestación  primaria  de  linfoma  en  dos  gatos.  J  Am  Vet  Med  Assoc  
cierta  actividad  glucocorticoide;  por  lo  tanto,  la  suplementación  adicional  con   1208­1211,  1999
prednisolona  solo  se  requiere  en  aproximadamente  el  50  %  de  los  perros.  Todos  los   5.  Rogers  W,  Straus  J,  Chew  D:  hipoadrenocorticismo  atípico  en  3  perros.
perros  deben  recibir  corticosteroides  adicionales  durante  los  períodos  de  estrés  (es   J  Am  Vet  Med  Assoc  179(2):155­158,  1981  
6.  Willard  MD,  Schall  WD,  McCaw  DE,  et  al:  Canine  hypoadrenocorti  cism:  
decir,  cirugía  electiva).  Los  gatos  con  hipoadrenocorticismo  se  tratan  con  
informe  de  37  casos  y  revisión  de  39  casos  previamente  informados.
corticosteroides  inyectables  como  Depo­Medrol  (10  mg/gato  cada  3­4  semanas)  y   J  Am  Vet  Med  Assoc  180(1):59­62,  1986
DOCP  (12,5  mg/gato  cada  3­4  semanas).9  Los  animales  addisonianos  deben   7.  Smallwood  LJ,  Barsanti  JA:  Hipoadrenocorticismo  en  una  familia  de  
controlarse  cada  3  semanas  hasta  que  se  determina  la  dosis  y  el  intervalo  de   Leon  bergers.  J  Am  Anim  Hosp  Assoc  31:301­305,  
1995  8.  Shaker  E,  Hurvitz  AI,  Peterson  ME:  Hipoadrenocorticismo  en  una  
administración.  La  mayoría  de  los  perros  requieren  DOCP  cada  25  días  y  la  mayoría  
familia  de  caniches  estándar.  J  Am  Vet  Med  Assoc  192(11):1091­1092,  
de  los  gatos  requieren  DOCP  cada  30  días.  Se  deben  usar  electrolitos  para  determinar   1988  9.  Peterson  ME,  Greco  DS,  Orth  DR:  Hipoadrenocorticismo  en  diez  gatos.
el  intervalo  de  dosificación  óptimo. J  Vet  Int  Med  3:55­58,  1989  
10.  Peterson  ME,  Feinman  JM:  Hipercalcemia  asociada  con  corticismo  
hipoadreno  en  16  perros.  J  Am  Vet  Med  Assoc  181(8):802­804,  
1982  11.  Greco  DS:  Emergencias  endocrinas,  Parte  II.  Compend  Cont  Educ  
Pract  19(2):23­44,  1997