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La enfermedad de Addison en el perro

Catharine Scott-Moncrieff
MA, Vet MB, MS, DACVIM, DSAM, DECVIM
Dpto. de Ciencias Clnicas Veterinarias, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Purdue, Indiana, EE.UU. La Dra. Scott-Moncrieff se licenci en Veterinaria por la Universidad de Cambridge en 1985. Realiz un internado en Medicina y Ciruga de Pequeos Animales en la Universidad de Saskatchewan (Canad), y posteriormente una residencia y mster en Medicina Interna en la Universidad Purdue. En 1989 se incorpor como docente en la Universidad de Purdue, donde en la actualidad es profesora de Medicina Interna de Pequeos Animales y Directora de los Programas Internacionales.

Qu necesito saber sobre la fisiologa adrenal?

Es importante entender la fisiologa adrenal bsica para diagnosticar y tratar adecuadamente a los pacientes con enfermedad de Addison (Figura 1). El eje hipotlamohipfisis-adrenal regula la sntesis y secrecin de cortisol por parte de las glndulas adrenales. La sntesis y secrecin de aldosterona se regula por el eje renina-angiotensina, la concentracin plasmtica de potasio y (en menor medida) la concentracin plasmtica de sodio y de ACTH. Los corticoesteroides tienen una variedad de efectos que los hacen cruciales para la supervivencia. Estimulan la gluconeognesis heptica y la glucognesis, potencian el catabolismo de protenas y grasas y tienen un importante papel en el mantenimiento de la tensin arterial normal y contrarrestan los efectos del estrs. Los mineralocorticoides aumentan la absorcin de sodio y la secrecin de potasio por los riones, glndulas sudorparas, salivales y clulas del epitelio intestinal, siendo fundamentales para conservar el sodio.

Introduccin
La enfermedad de Addison, o hipoadrenocorticismo, es una deficiencia de la secrecin de corticoesteroides por las glndulas adrenales. En los perros, la causa ms frecuente es la insuficiencia adrenal primaria, que normalmente da lugar a la falta de glucocorticoides (principalmente cortisol) y mineralocorticoides (principalmente aldosterona). Una causa menos frecuente de hipoadrenocorticismo es la disfuncin hipofisaria, que provoca una disminucin o falta de la secrecin de ACTH y una insuficiencia adrenal secundaria.

Cules son las causas ms frecuentes de la enfermedad de Addison?

Se cree que la mayora de los casos de enfermedad de Addison canina tienen un origen inmunomediado. Esto es importante porque significa que, con el diagnstico y el tratamiento apropiados, los perros con enfermedad de Addison pueden tener una buena calidad de vida y una esperanza de vida normal. Otras causas menos frecuentes de destruccin de las glndulas adrenales son la infeccin por hongos, infarto hemorrgico, amiloidosis, necrosis y neoplasias. La rpida retirada de la administracin exgena de glucocorticoides es la causa ms frecuente de hipoadrenocorticismo secundario. El hipoadrenocorticismo secundario espontneo es poco frecuente y puede estar causado por la deficiencia idioptica de ACTH, o por lesiones destructivas del hipotlamo o hipfisis.

PUNTOS CLAVE
Los signos clnicos de la enfermedad de Addison, pueden ser extremadamente vagos e inespecficos, y la enfermedad puede parecerse a muchas otras patologas. El diagnstico y tratamiento precoz de los perros afectados es vital. La prueba de estimulacin con ACTH es la prueba clave para el diagnstico. Con el diagnstico y el tratamiento apropiado, los animales afectados pueden tener una buena calidad y una esperanza de vida normal.

Cules son las razas de perros afectadas con ms frecuencia?

La enfermedad de Addison se transmite como un rasgo autosmico recesivo en el Caniche, Perro de Aguas Portugus y Retriever de Nueva Escocia. Tambin es una

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CRH Feed back negativo

HIPOTLAMO

HIPFISIS ANTERIOR

Addison se diagnostica con mucha ms frecuencia en los perros jvenes o de mediana edad (media de 4 aos), pero puede diagnosticarse en perros de tan slo 4 meses o de hasta 14 aos (6).

ACTH ARTERIOLA Cortisol Vasoconstriccin Corteza adrenal

Cules son los signos clnicos ms comunes?

Es importante tener en cuenta que los signos clnicos en los perros con enfermedad de Addison son extremadamente vagos e inespecficos (6-8). El veterinario debe sospechar de esta patologa en todo aquel perro que muestre signos vagos de enfermedad. Los signos clnicos pueden comenzar tanto de forma aguda como gradual, su intensidad puede aumentar y disminuir, e incluso en ocasiones, pueden desencadenarse por una situacin de estrs. Los propietarios de los perros afectados quiz no sepan cunto tiempo llevaban enfermos sus perros, hasta que con el tratamiento y la consecuente mejora, descubren el nivel de actividad normal de su perro. Un historial de alguna enfermedad episdica anterior o de malestar gastrointestinal que mejora con el tratamiento sintomtico debe alertar al veterinario sobre la posibilidad de enfermedad de Addison. La variedad de signos clnicos observados se muestra en la Tabla 1. Es importante recordar que la mayora de los signos clnicos pueden estar causados nicamente por la deficiencia de glucocorticoides, aunque el schock hipovolmico y el colapso suelen observarse en perros con falta de glucocorticoides y de mineralocorticoides.

Hiperpotasemia Aldosterona Enzima conversora de la angiotensina

Angiotensina II

Angiotensina I Renina Angiotensingeno

RIN

HGADO

Figura 1.
Eje hipotalmico - hipfisis - adrenal.

Tabla 1.

Indicadores de la enfermedad de Addison en el perro.

Historia clnica Anorexia Vmitos/diarrea Letargia/debilidad Agitacin/estremecimientos Poliuria/polidipsia Dolor abdominal Convulsiones (hipoglucemia) Hemorragia gastrointestinal Shock hipovolmico Calambres musculares episdicos Exploracin fsica Pobre condicin corporal Letargia, debilidad Deshidratacin Dolor abdominal Bradicardia Pulso dbil Hipotermia Aumento del tiempo de llenado capilar Shock hipovolmico Melena o hematoquecia

Qu cambios en las pruebas diagnsticas deben alertarme?

En la Tabla 2 se muestran las alteraciones que pueden observarse en el hemograma completo, panel bioqumico y urianlisis de perros con hipoadrenocorticismo. Es importante tener en cuenta que las alteraciones observadas pueden imitar a otras patologas como la insuficiencia heptica, fallo renal, insulinoma y enteropata perdedora de protenas (9,10). Hematologa: la alteracin hematolgica ms frecuente es la ausencia de un leucograma de estrs (aumento de neutrfilos sin desviacin a la izquierda y disminucin de linfocitos y eosinfilos como consecuencia del estrs sistmico), lo que supone un resultado atpico cuando hay una enfermedad sistmica. Alteraciones sricas de los electrolitos: los hallazgos que se observan en la bioqumica srica con ms frecuencia son la hiperpotasemia y la hiponatremia. Sin embargo, en hasta el 30% de los perros con enfermedad de Addison no se muestran estas alteraciones clsicas de los electrolitos

enfermedad hereditaria en el Bearded Collie (1-4), aunque hay otras razas predispuestas (5). En la poblacin general de perros, aproximadamente el 70% de los afectados son hembras, sin embargo, en el caso del Perro de Aguas Portugus, el Caniche y el Bearded Collie, los machos y las hembras se ven afectados por igual. La enfermedad de

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LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO

(3,11,12). En estos casos se denomina enfermedad de Addison atpica o con deficiencia de glucocorticoides y puede deberse a un hipoadrenocorticismo secundario (deficiencia de ACTH), a enfermedades concomitantes como el hipotiroidismo o una enfermedad gastrointestinal y a la destruccin selectiva de las zonas secretoras de cortisol (zona fasciculata y reticularis) de la corteza adrenal. Algunos casos de Addison se presentan inicialmente slo con deficiencia de glucocorticoides perdiendo la capacidad de secretar mineralocorticoides algunos meses ms tarde. Sin embargo, no todos los casos de enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides progresan hacia una completa insuficiencia adrenocortical. El cociente Na:K suele ser bajo (< 24) en perros con hipoadrenocorticismo. Un cociente bajo puede aumentar el grado de sospecha de enfermedad de Addison mientras se esperan los resultados definitivos de las pruebas (13). Sin embargo, depender slo de la determinacin de los electrolitos para el diagnstico de hipoadrenocorticismo puede llevar a error, ya que hay muchas otras causas de hiperpotasemia e hiponatremia, por lo que el diagnstico debe confirmarse siempre mediante una prueba de estimulacin con ACTH. A la inversa, es importante recordar que las concentraciones de electrolitos (y por consiguiente, el cociente Na:K) pueden ser completamente normales en perros con enfermedad de Addison (3,11,12). Si no se considera el hipoadrenocorticismo en el diagnstico diferencial de los pacientes con signos sistmicos vagos de enfermedad, su diagnstico pasar desapercibido o se establecer un diagnstico incorrecto, que provocar la frustracin del propietario o incluso la muerte del paciente. Los resultados de las pruebas de diagnstico por imagen en perros con enfermedad de Addison pueden demostrar microcardia (Figura 2), arteria pulmonar lobular craneal y vena cava posterior pequeas y microhepata (14). Tambin se ha observado el megaesfago reversible. La ecografa puede revelar glndulas adrenales pequeas o indetectables (15) pero, ya que hay solapamiento con el tamao de las glndulas adrenales normales, la deteccin de unas glndulas de tamao normal no descarta la enfermedad de Addison, y la presencia de glndulas adrenales pequeas en la ecografa, aunque respalda un diagnstico de hipoadrenocorticismo, no es suficiente como para confirmar la enfermedad. Electrocardiografa: en los perros con enfermedad de Addison e hiperpotasemia pueden advertirse cambios en el electrocardiograma. Con una hiperpotasemia leve (> 5,5 mmol/l) se observan picos de la onda T. Con

Tabla 2.

Cambios clnico-patolgicos observados en perros con enfermedad de Addison.

Hemograma completo Anemia no regenerativa Eosinofilia Neutrofilia Linfocitosis Ausencia de leucograma de estrs Panel bioqumico Hiperpotasemia Hiponatremia Hipocloremia Hipercalcemia Azotemia Hiperfosfatemia Hipoglucemia Aumento de las enzimas hepticas Acidosis metablica Hipoalbuminemia Hipocolesterolemia Orina Densidad especfica <1,030 60 95 81 42 31 88 68 17 30-50 40 6-39 7 % afectado 27 20 32 10 92

Figura 2.
Radiografa de trax (vista ventrodorsal) que muestra microcardia en un Gran Dans de 5 aos con hipoadrenocorticismo.

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J. Catharine R SCott Moncrieff.

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Figura 3.
ECG que muestra los cambios esperados antes y despus del tratamiento de la hiperpotasemia.

niveles mayores (> 6,5 mmol/l) se ensancha el complejo QRS, disminuye la amplitud de QRS, aumenta la duracin de la onda P y aumenta el intervalo P-R. Cuando el potasio aumenta por encima de 8,5 mmol/l puede haber prdida completa de ondas P y fibrilacin ventricular o asistolia (Figura 3).

causas de una respuesta inadecuada o amortiguada a la estimulacin con ACTH son: la administracin previa de glucocorticoides, el tratamiento con frmacos como el mitotano, trilostano o ketoconazol, prdida de potencia del producto ACTH y fallos en la administracin de la ACTH. La determinacin de la concentracin de ACTH endgena es til en perros con enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides confirmada. Una concentracin de ACTH superior a la del rango de referencia confirma un diagnstico de hipoadrenocorticismo primario, mientras que un nivel comprendido dentro del rango de referencia, o inferior, es compatible con un hipoadrenocorticismo secundario. Los perros con enfermedad de Addison primaria atpica estn en situacin de riesgo de progresar a una insuficiencia adrenal completa, normalmente en los 12 meses siguientes al diagnstico; por lo que se recomienda la supervisin prolongada de las concentraciones de electrolitos despus del diagnstico inicial. Se ha propuesto la determinacin del cociente cortisol: ACTH (CAR) como una prueba diagnstica alternativa para el hipoadrenocorticismo primario (18). En estos casos, las concentraciones de ACTH estn aumentadas ante una concentracin de cortisol inadecuadamente baja, lo que provoca un cociente cortisol: ACTH muy bajo. Se necesitan ms estudios para evaluar el CAR en perros con otras enfermedades concomitantes en los que haya que descartar un hipoadrenocorticismo.

Qu pruebas endocrinas deben realizarse para confirmar el diagnstico?

El cortisol basal normal sirve para descartar el diagnstico de hipoadrenocorticismo. Sin embargo, un resultado bajo no confirma el diagnstico, ya que algunos perros sanos tienen un nivel basal de cortisol bajo y una respuesta normal a la administracin de ACTH (16). Por lo tanto, siempre debe realizarse la prueba de estimulacin con ACTH (Figura 4) en pacientes con sospecha de enfermedad de Addison antes de iniciar un tratamiento a largo plazo. Una vez iniciado el tratamiento, es imposible confirmar el diagnstico de manera retrospectiva sin retirar el tratamiento durante varias semanas. El producto de eleccin para realizar la prueba es la ACTH sinttica, administrada en una dosis de 5 g/kg (dosis mxima de 250 g/perro) por va IV o IM (17). Las muestras de sangre para medir el cortisol srico se recogen antes y una hora despus de la administracin de la ACTH. Si fuera necesario, por la situacin clnica, administrar corticosteroides antes de realizar la prueba de estimulacin con ACTH, lo indicado es emplear dexametasona, ya que una dosis causar cierto amortiguamiento de la respuesta a la ACTH pero no la abolir. En los perros con enfermedad de Addison espontnea, las concentraciones de cortisol previas y posteriores a la ACTH deben ser inferiores al rango de referencia para el cortisol basal (28-56 nmol/l) y, de hecho, la mayora de los casos muestran una concentracin previa y posterior inferior a 28 nmol/l. Otras

Cmo tratar a un perro con sospecha de enfermedad de Addison y cmo confirmar el diagnstico?
El tratamiento rpido de los perros con sospecha de enfermedad de Addison es vital, en especial si hay alteraciones electrolticas graves. La hiperpotasemia, en

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particular, puede ser potencialmente mortal si no se trata de inmediato. Es muy importante confirmar tambin el diagnstico de enfermedad de Addison mientras se comienza el tratamiento inicial, ya que, una vez iniciada la terapia de reposicin con glucocorticoides, es muy difcil confirmar de manera retrospectiva el diagnstico. El tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo requiere la administracin exgena de glucocorticoides y, generalmente tambin, de mineralocorticoides. La fluidoterapia agresiva a corto plazo es la piedra angular del tratamiento ya que corregir transitoriamente la mayora de las alteraciones electrolticas potencialmente mortales. Un ejemplo de tratamiento inmediato de un perro con sospecha de enfermedad de Addison se muestra en el caso clnico 1. El objetivo debe ser tratar los sntomas de la enfermedad (shock hipovolmico, hipoglucemia y azotemia) mientras se confirma el diagnstico. En pacientes con hiponatremia severa debe evitarse la fluidoterapia con solucin salina hipertnica porque aumentos rpidos del sodio srico pueden provocar una mielinosis cerebral. Si se considera necesaria la administracin inmediata de glucocorticoides antes de completar la prueba de estimulacin con ACTH, la dexametasona (0,25-2,0 mg/kg) es el frmaco de eleccin. Si el tratamiento con glucocorticoides puede retrasarse hasta despus de la prueba de estimulacin con ACTH, otras opciones de tratamiento son el hemisuccinato de hidrocortisona o el fosfato de hidrocortisona (2-4 mg/kg IV) o el succinato sdico de metilprednisolona (1-2 mg/kg IV). Si la sospecha clnica de hipoadrenocorticismo es alta, debe considerarse la administracin de una dosis de un mineralocorticoide inyectable, dependiendo de la respuesta inicial del paciente a la fluidoterapia y del tiempo previsto que se tardar en disponer de los resultados de las pruebas del cortisol. Quiz sea necesario administrar un tratamiento de urgencia por hiperpotasemia severa (si el potasio > 6,5 mmol/l). Otros tratamientos adyuvantes que pueden necesitarse son la administracin intravenosa de dextrosa para la hipoglucemia, la transfusin de sangre para la anemia hemorrgica, la administracin de coloides y la correccin de la acidosis metablica grave (si el bicarbonato srico < 12 mmol/l). En perros con signos menos severos de enfermedad que no necesiten fluidoterapia inmediata, la determinacin del cortisol basal puede ser la prueba diagnstica inicial. Si la concentracin de cortisol es > 56 nmol/l puede descartarse el diagnstico de hipoadrenocorticismo. En los perros con concentraciones basales bajas de cortisol debe realizarse a continuacin una prueba de estimulacin con ACTH.

Prueba de estimulacin con ACTH.

500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0

Cortisol (nmol/l)

Cortisol pre-ACTH Cortisol post-ACTH

Normal

Iatrognica

Enfermedad de Addison

Figura 4.
Prueba de estimulacin con ACTH. Las lneas representan una respuesta normal, una respuesta compatible con la enfermedad de Addison y una respuesta que es ms compatible con la exposicin a corticosteroides exgenos.

Cul es el mejor enfoque para el tratamiento a largo plazo de la enfermedad?

Los perros con enfermedad de Addison clsica necesitan tratamiento de por vida con glucocorticoides (por ejemplo, prednisona) y mineralocorticoides (por ejemplo, fludrocortisona o pivalato de desoxicorticosterona (DOCP)). Glucocorticoides: debe iniciarse el tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides por va oral una vez que los signos sistmicos de la enfermedad hayan respondido al tratamiento parenteral. La prednisona es el glucocorticoide de eleccin en perros: empezando con una dosis comprendida entre 0,1 y 0,22 mg/kg, y se va disminuyendo gradualmente hasta la dosis mnima efectiva. La administracin de una dosis excesiva puede causar signos clnicos de hiperadrenocorticismo. La dosis de prednisona necesaria para el tratamiento de mantenimiento oscila entre menos de 0,05 y 0,4 mg/kg (19,20). Hasta en el 50% de los perros tratados con fludrocortisona es posible interrumpir por completo la administracin de prednisona, debido a la actividad glucocorticoide intrnseca de este frmaco. Sin embargo, la mayora de los perros tratados con DOCP necesitan tratamiento con una dosis baja de prednisona, como mnimo en das alternos, ya que el DOCP carece de actividad glucocorticoide. Mineralocorticoides: los perros con hiperpotasemia y/o hiponatremia deben ser tratados tambin con mineralocorticoides. El pivalato de desoxicorticosterona (DOCP) es un compuesto de accin prolongada que se administra inicialmente en dosis de 2,2 mg/kg por va IM o SC cada 25

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das (19,20). La dosis de mantenimiento final necesaria para conseguir un buen control clnico oscila entre 0,8 y 3,4 mg/kg/dosis en intervalos de 14 a 35 das. La mayora de los perros pueden tratarse con inyecciones mensuales y pocos perros necesitan una dosis superior a 2,2 mg/kg. Para controlar los costes, la dosis de DOCP puede reducirse gradualmente en un 10% al mes, a la vez que se controlan los niveles de sodio y de potasio, hasta que se identifica la dosis mnima efectiva para mantener el nivel normal de electrolitos. El acetato de fludrocortisona es una opcin alternativa a los mineralocorticoides si se prefiere un tratamiento diario por va oral. La dosis inicial es de 0,02 mg/kg PO, como dosis nica o dividida en 2 tomas al da. La dosis de fludrocortisona necesaria para controlar los signos clnicos oscila entre 0,01 y 0,08 mg/kg/da, y normalmente es necesario aumentar la dosis con el tiempo (19). Algunos perros tratados con fludrocortisona desarrollan signos clnicos de hiperadrenocorticismo, como poliuria/polidipsia aun cuando se haya retirado la suplementacin con glucocorticoides, debido probablemente a la actividad glucocorticoide intrnseca de la fludrocortisona (20). En esos perros debe considerarse el cambio a DOCP. Ntese que la hidrocortisona es una mala opcin para el tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo porque el cociente de la actividad glucocorticoide a mineralocorticoide es 1:1 y debe administrarse una dosis excesiva de glucocorticoides para alcanzar un efecto mineralocorticoide adecuado. Enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides: los perros sin alteraciones electrolticas (hipoadrenocorticismo secundario o hipoadrenocorticismo primario atpico) no necesitan inicialmente suplementacin con mineralocorticoides; sin embargo, los perros con hipoadrenocorticismo atpico primario (ver caso clnico 2) deben ser controlados cuidadosamente debido al riesgo de progresin a una insuficiencia adrenal completa. Las concentraciones de electrolitos deben supervisarse cada 1 a 3 meses por lo menos durante el primer ao despus del diagnstico y debe instruirse a los propietarios para que controlen los signos clnicos de carencia de mineralocorticoides.

Cul es el pronstico de la enfermedad de Addison?

El pronstico para los perros con enfermedad de Addison suele ser excelente, aunque el coste de los mineralocorticoides (en especial en perros grandes) puede hacer que los propietarios opten por la eutanasia. En un estudio de 205 perros tratados de hipoadrenocorticismo, la media de supervivencia fue de 4,7 aos (rango, 7 das-11,8 aos) (19).

Qu debo hacer si el paciente no responde bien al tratamiento?

Ocasionalmente los perros con enfermedad de Addison pueden no responder bien al tratamiento o tener efectos adversos asociados con la terapia. La causa ms importante de una mala respuesta al tratamiento es una dosis inadecuada de mineralocorticoides. Otras causas son la presencia de una enfermedad concomitante no diagnosticada, como el hipotiroidismo. La presencia de megaesfago o de hemorragias intestinales severas tambin puede complicar la respuesta al tratamiento. El efecto adverso ms comn del tratamiento es la poliuria/polidipsia, que normalmente se deben a una suplementacin excesiva de glucocorticoides o a la actividad glucocorticoide intrnseca de la fludrocortisona. En los perros con poliuria/ polidipsia, primero debe reducirse gradualmente la dosis de glucocorticoide, o incluso interrumpirse. Si el problema persiste debe considerarse el cambio a un tratamiento alternativo con un mineralocorticoide (20).

Conclusin
El hipoadrenocorticismo es una enfermedad compleja que ha sido denominada muy acertadamente como el Gran Imitador. La disfuncin de las glndulas adrenales debe considerarse en el diagnstico diferencial en cualquier perro que se presente con enfermedad sistmica aguda o crnica. Nunca debe descartarse el diagnstico de enfermedad de Addison porque las concentraciones de electrolitos sean normales. El conocimiento de las diferentes formas en que los pacientes con hipoadrenocorticismo pueden presentarse en la clnica debe aumentar el ndice de sospecha de esta enfermedad y reducir la probabilidad de que el diagnstico pase desapercibido.

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LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO

Parmetros laboratoriales seleccionados (Shelby)

J. Catharine R Scott Moncrieff. J. Catharine R Scott Moncrieff.

Parmetro Leucocitos (clulas/l)

Valor 9470 6820 1610 5,3 94 128 10,5 95 7,6 23,6 41 3,9 153 72 201 610 6,9 3,5 14,1 9 34,9

Rango de referencia 6000-17000 3000-12000 1000-5000 3,8-7,4 67-132 138-148 3,5-5,0 105-117 0,7-2,5 2,2-7,9 23-39 3,2-7,8 125-301 2,5-11,4 7-32 44-133 0,5-1,5 2,4-3,1 9,7-12,4 13-24 9-18 No obtenido

Neutrfilos segmentados (clulas/l) Linfocitos Glucosa en sangre (clulas/l)

(mmol/l) (mg/dl)
(mmol/l) (mmol/l) (mmol/l)

Shelby

Charlie
Sodio Potasio Cloro Fsforo Albmina Colesterol

Caso clnico n 1: Tratamiento de urgencia del hipoadrenocorticismo

Shelby, 18 meses de edad, hembra esterilizada, Terrier Irlands Historia clnica: historia de 2 das de depresin y anorexia; episodio similar hace 2 meses que se resolvi con tratamiento sintomtico. Exploracin fsica: peso 16 kg; T 35,1C; puntuacin corporal 3/5; FC 48 lpm; FR 16 rpm; TRC >3 segundos, en decbito lateral y sin respuesta a estmulos, deshidratacin estimada del 7 %; tensin arterial demasiado baja para detectarse. Tratamiento: Colocacin IV del catter en vena ceflica (o yugular) Comienzo de fluidoterapia con solucin salina al 0,9% IV, 1 litro en bolo, luego 100 ml/h durante las 2 horas siguientes (dosis 30-80 ml/kg) Dexametasona 4 mg IV (dosis 0,25-2,0 mg/kg) Recogida de muestras de sangre y orina para hemograma completo, perfil bioqumico (con electrolitos), uiranlisis, cortisol basal (ver resumen de los datos laboratoriales) Administracin de 250 g de ACTH sinttica IV (5 g/kg hasta un mximo de 250 g) Recogida de una segunda muestra de sangre para medir el cortisol post-ACTH una hora ms tarde Se aade dexametasona a 0,05-0,1 mg/kg de dexametasona c/12 horas en los fluidos Dextrosa 64 ml IV lenta (2 g dextrosa/unidad de insulina utilizando dextrosa al 25%) Insulina 8 unidades IV (0,5 UI/kg) Gluconato clcico (10%) 5 ml IV lento durante 10 minutos (2-10 ml/perro) Bicarbonato sdico 13 mEq en 4 horas. [Dosis (mEq) = peso (16 kg) x 0,4 x (12-bicarbonato del paciente)] Pivalato de desoxicorticosterona 32 mg IM (2 mg/kg)

(mmol/l) (mg/dl)
(g/l)

(mmol/l) (mg/dl) (mmol/l) (mg/dl)

(mol/l)

Nitrgeno ureico sanguneo Creatinina

(mg/dl) (mmol/l) (mg/dl) (mmol/l)

Calcio Dixido de carbono

Desequilibrio aninico (mmol/l) Urianlisis Prueba de estimulacin con ACTH Cortisol-basal Cortisol-post-ACTH (nmol/l) (nmol/l)

<27 <27

27-162 189-459

Evolucin: Shelby respondi rpidamente al tratamiento de reanimacin y a los 30 minutos del inicio del tratamiento estaba alerta y responda. Una hemorragia grave en las vas respiratorias y gastrointestinales durante las 2 horas siguientes, hizo necesaria la transfusin de una unidad de sangre completa. En este caso, se sospech que la hemorragia se deba a una coagulacin intravascular diseminada. Se cambi satisfactoriamente el tratamiento de Shelby a glucocorticoides PO durante las primeras 48h tras su ingreso.

Caso clnico n 2: Presentacin atpica de la enfermedad de Addison

Charlie, 5 aos, macho castrado, Caniche

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LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO

Historia clnica: historia de 2 das de letargia y anorexia que progresa a la postracin. Hipoglucemia detectada por el veterinario y remitido para evaluacin. Exploracin fsica: peso 4,5 kg; temperatura, pulso y respiracin normales; puntuacin corporal 3/5; tensin arterial 115 mmHg. El paciente estaba postrado y dbil. Se observaban temblores musculares generalizados. La debilidad y los temblores musculares se resolvieron con un bolo de dextrosa. Diagnstico diferencial para la hipoglucemia: insulinoma, septicemia, insuficiencia heptica, ingestin de txicos, enfermedad de Addison. Diagnstico: hipoadrenocorticismo primario (atpico) con carencia de glucocorticoides. Tratamiento: inicialmente 0,2 mg/kg de prednisona, luego reduccin gradual hasta 0,1 mg/kg/da. Evolucin: excelente respuesta al tratamiento. Se controlaron los electrolitos cada 3 meses durante los 12 meses siguientes. Charlie desarroll deficiencia de mineralocorticoides 6 meses ms tarde y fue tratado satisfactoriamente con DOCP.

Anlisis sanguneos (Charlie)

Parmetro
Leucocitos Neutrfilos segmentados Linfocitos Glucosa sangunea Sodio Potasio Albmina Colesterol Amoniaco Insulina (clulas/l)

Valor
19200 14780 3460 1,7 31 140 3,6 21 3,9 24,9 13 1,8

Rango de referencia
6000-17000 3000-12000 1000-5000 3,8-7,4 67-132 138-148 3,5-5,0 23-39 3,2-7,8 1-46 <36 (cuando la <5

(clulas/l) (clulas/l) (mmol/l) (mg/dl)

(mmol/l) (mmol/l) (g/l) (mmol/l) (mol/l)

(pmol/l) (Ul/ml)
Prueba de estimulacin con ACTH Cortisol basal (nmol/l)

glucemia <3,4 mmol/l)

<27 <27 156

27-162 189-459 4,4-11

Cortisol post-ACTH (nmol/l) ACTH plasmtica endgena

(pmol/l)

BIBLIOGRAFA
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26 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011