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Proceedings of the
Southern European Veterinary Conference
and
Congreso Nacional AVEPA
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CAUSAS
La causa más común del síndrome de Cushing en perros es la yatrógena. Los corticoides se
emplean para tratar muchos problemas. Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los
glucocorticoides en perros pueden ser espectaculares. Sin embargo, estos efectos beneficiosos no son
los únicos efectos comunes, sino que los perros ponen de manifiesto su sensibilidad a esta clase de
hormonas exhibiendo invariablemente varios signos clínicos progresivos, a veces alarmantes. Estos
mismos signos clínicos son comunes en el hiperadrenocorticismo de aparición natural en perros, en los
que aproximadamente un 85% tiene hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (HDH) y el 15%
restante tiene un tumor adrenal funcional solitario (TAF). Los perros con HDH tienen un adenoma que
funciona de forma autónoma y secreta ACTH. El exceso crónico de ACTH causa un exceso de
glucocorticoides circulantes y una hiperplasia adrenal bilateral. Los tumores adrenales que segregan
cortisol suelen ser solitarios, y pueden ser adenomas o carcinomas, pero en ambos casos segregan
cantidades excesivas de glucocorticoides de forma autónoma. Se han identificado otras causas del
síndrome de Cushing pero son raras. En todos los casos, el denominador común final es la exposición
crónica y excesiva de los perros a los glucocorticoides que causa los signos, cambios físicos, anomalías
en las pruebas de laboratorio y la necesidad de diagnóstico por la imagen. El Cushing yatrógeno se trata
fácilmente: Interrumpir la administración del fármaco. El Cushing espontáneo es un diagnóstico más
complicado y el tratamiento no es barato ni exento de riesgos. Las siguientes notas se centrarán en los
síndromes de aparición natural.
HISTORIA
Los perros expuestos de forma crónica a un exceso de cortisol suelen desarrollar una
combinación clásica de signos clínicos, alguno de los cuales puede ser espectacular. Estos signos
comunes son, entre otros, la polidipsia, poliuria, polifagia, agrandamiento abdominal, alopecia, pioderma,
jadeo, debilidad muscular, piel delgada y letargo. Debe recordarse, no obstante, que no todos los perros
con hiperadrenocorticismo desarrollan los mismo signos. De esta larga lista de posibles signos (más
otros), la mayoría de los perros exhiben varios (pero no todos). El hiperadrenocorticismo es un trastorno
clínico y los animales afectados por esta enfermedad deben tener al menos alguno de estos signos
clínicos. Si no, debe cuestionarse el diagnóstico. Los signos clínicos son consecuencia de los efectos
combinados de gluconeogénesis, lipólisis, catabolismo de las proteínas, antiinflamatorios e
inmunosupresores de los glucocorticoides. Los perros son especialmente sensibles a los
glucocorticoides, por lo que un cuadro "subclínico" es improbable.
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pérdida de peso u otros signos que harían que los propietarios pidieran ayuda veterinaria de forma
inmediata.
EXAMEN FÍSICO
La exploración de un perro con Cushing típico revela a un animal estable, hidratado, con buen
color de membranas mucosas y sin sufrimiento alguno. Los veterinarios suelen observar varios de los
signos vistos por los propietarios durante su exploración. Entre estas anomalías, el agrandamiento
abdominal (obesidad del tronco), jadeo, alopecia bilateral simétrica, piel delgada, infecciones cutáneas y
comedones. También suele apreciarse hiperpigmentación, atrofia testicular y hepatomegalia. La
calcificación ectópica (calcinosis cutis), la hipertrofia de clítoris y la facilidad para causar moratones son
mucho menos comunes. Los lugares con falta de crecimiento del pelo tras haber sido rasurado son
habituales. Existe, sin embargo, una elevada variabilidad en el número e intensidad de las anomalías
detectadas. Los perros afectados pueden tener un solo signo dominante o la presencia de 10 signos.
Las pruebas más caras y sofisticadas necesarias para "confirmar" el diagnóstico y localizar la
causa del síndrome de Cushing pueden recomendarse si siguen estando indicadas. Los resultados de
las pruebas iniciales no solo aseguran que el veterinario está en el camino correcto hacia el diagnóstico
sino que también pueden alertarle de cualquier problema médico concurrente. Estos problemas pueden
ser comunes para el hiperadrenocorticismo (infección urinaria) o inesperadas (insuficiencia renal) pero,
en cualquier caso, requieren un tratamiento específico.
PRUEBAS DE CRIBA
(para separar los perros con síndrome de Cushing de los que no lo tienen)
Antecedentes
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Independientemente del protocolo elegido, debe notarse que hasta el 40% de los perros con
síndrome de Cushing tienen resultados en el intervalo de referencia (en nuestro laboratorio:
concentraciones plasmáticas de cortisol post-ACTH: entre 6 y17 mcg/dl). Otro 20% adicional de los
perros con síndrome de Cushing tienen resultados en el límite (concentraciones plasmáticas de cortisol
superiores a 17 pero inferiores a 22 mcg/dl). Por lo tanto, esta prueba no se considera sensible, pero es
relativamente específica. Es decir, los perros con unas concentraciones plasmáticas de cortisol superior
a 22 mcg/dl suelen tener el síndrome. Sin embargo, la especificidad de una respuesta exagerada a
ACTH tampoco es perfecta. En consecuencia, los resultados de la prueba no deberían interpretarse sin
conocer la historia, la exploración física y los datos de las pruebas rutinarias. No existen características
del resultado de la estimulación con ACTH que permitan discriminar entre HDH y TAF de forma fiable.
Como la ACTH se ha vuelto muy cara, se está escudriñando el valor de esta prueba. Se han
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creado protocolos para monitorizar a los perros con síndrome de Cushing tratados que no incluyen la
estimulación con ACTH. No existe ninguna forma de ACTH disponible de forma invariable para los
veterinarios. El gel de ACTH es efectivo pero arrastra una historia de potencias variables. Puede
administrarse ACTH sintética a dosis de 0,05 mg/kg (I.V. o I.M.) en lugar de 0,25 mg (un vial) por perro.
La ACTH reconstituida sobrante puede congelarse y mantiene la potencia durante unos 6 meses. El
sobrante puede conservarse en alícuotas de 0,1 ml para ser utilizadas a posteriori.
La falta de sensibilidad de la prueba de estimulación con ACTH obliga a que los profesionales la
abandonen como prueba de criba en perros con sospecha de hiperadrenocorticismo espontáneo. La
prueba de estimulación con ACTH sigue estando indicada como seguimiento del tratamiento, para
ayudar al diagnóstico de síndrome de Cushing yatrógeno (respuesta Addisoniana), y sigue siendo en
patrón de oro para el diagnóstico del hipoadrenocorticismo espontáneo (enfermedad de Addison).
Algunos recomiendan analizar 17OHP primero y luego una estimulación con ACTH. Nuestra
recomendación sería repetir la prueba con dexametasona a dosis bajas si el resultado es inferior a 0,9
mcg/dl en la muestra a las 8 horas puesto que la explicación más habitual para este resultado sería la
administración de 0,1 en lugar de 0,01 mg/kg de dexametasona o una sencilla fluctuación en las
concentraciones de cortisol circulante. Si uno está convencido de que un perro tiene
hiperadrenocorticismo espontáneo, y si el perro presenta un resultado de la prueba con dosis bajas de
dexametasona invariablemente bajo, puede considerarse la estimulación con ACTH y la evaluación de
17OHP. Es un escenario extremadamente raro.
Cortisol en el pelo
Se han utilizado muestras de pelo para discriminar satisfactoriamente los perros sin
hiperadrenocorticismo de los que sí lo tienen. Se presenta como una prueba de criba prometedora,
sencilla, barata, sensible, específica y fiable. Será interesante ver qué dicen los futuros estudios.
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Lecturas recomendadas
Behrend, E.N.: Canine Hyperadrenocorticism, in Feldman, E.C., Nelson R.W., Reusch C.E., Scott-
Moncrieff J.C.R., and Behrend E.N.: Canine and Feline Endocrinology, Fourth Edition, Elsevier Saunders,
St Louis, USA; 2015
Herrtage M.E. and Ramsey I.K.: Canine hyperadrenocorticism, in Mooney, C.T., Peterson M.E.: BSAVA
Manual of Canine and Feline Endocrinology, Fourth Edition. British Small Animal Association, Gloucester,
England; 2012
Perez-Alenza, M.D., Melian, C.: Canine hyperadrenocorticism, in Ettinger, S.J., Feldman, E.C., Cote, E:
Textbook of Veterinary Internal Medicine, Eighth Edition. Elsevier Saunders, St Louis, USA; 2017
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