UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
REA DE CIENCIAS DEL AGRO Y MAR
PROGRAMA CIENCIAS VETERINARIAS

ENFERMEDAD DE
ADDISON

Veroes, Enero 2017.

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 NDICE
PP.
Introduccin.. 3
Hipoadrenocorticismo: Enfermedad de Addison. 4
Hipoadrenocorticismo primario (HAP).. 5
Hipoadrenocorticismo secundario (HAS)5
Etiologa6
Hallazgos clnicos..6
Tratamiento7

Conclusin9
Bibliografa10
Anexos.
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 INTRODUCCIN

La enfermedad de Addison ocurre cuando el cuerpo no puede producir las cantidades

adecuadas de ciertas hormonas, incluyendo una hormona llamada cortisol, esta enfermedad
tiende a afectar a los perros jvenes o de mediana edad, y las hembras son ms
comnmente afectadas que los machos. Es poco frecuente en los gatos.

La enfermedad de Addison tambin denominadael hipoadrenocorticismosiendo

asociada comnmente con adrenalopatas, caracterizadaspor una secrecin inadecuada de
glucocorticoides y mineralocorticoides (hipoadrenocorticismoprimario). Con menor
frecuencia se genera una produccin deficiente de hormona adrenocorticotropa hipofisaria
(ACTH) que conduce a una disminucin en la produccin de glucocorticoides
(hipoadrenocorticismo secundario)'.

El hipoadrenocorticismo tambin es conocido como el "gran simulador" ya que los

hallazgos clnicos son inespecficos y comunes a otras muchas enfermedades'; y el
diagnstico puede ser complicado, pero la mayora de los perros responden bien a un
tratamiento adecuado y pueden tener vidas normales.

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 HIPOADRENOCORTICISMO:
ENFERMEDAD DE ADDISON

Los glucocorticoides (principalmente cortisol) y mineralocorticoides son dos tipos

importantes de hormonas producidas por las glndulas suprarrenales. En condiciones
normales, el cerebro libera una hormona llamada adrenocorticotropica (ACTH) que
estimula las glndulas adrenales suprarrenales para que liberen sus hormonas. La
enfermedad de Addison ocurre cuando el cerebro no libera cantidades adecuadas de ACTH,
o las glndulas suprarrenales no liberan sus hormonas en respuesta a la ACTH. El trmino
mdico para la enfermedad de Addison es hipoadrenocorticismo.

Los glucocorticoides y mineralocorticoides ayudan a regular numerosos procesos

complejos en el cuerpo y participan en funciones crticas tales como las siguientes:

Mantener el equilibrio de fluidos del cuerpo.

Mantener el equilibrio de sodio y potasio del cuerpo.
Mantener la integridad y el funcionamiento de los vasos sanguneos.
Regulacin de la presin arterial y el flujo sanguneo a rganos vitales, como los
riones.
Apoyar la funcin cardaca.
Controlar los niveles de azcar en la sangre y el metabolismo de los hidratos de
carbono.
Contribuir a contrarrestar los efectos del estrs.
Ayudar a mantener la funcin del sistema inmunolgico.

El organismo animal tiene sistemas altamente desarrollados denominados

mecanismos de retroalimentacinque controlan la cantidad de estas hormonas que las
glndulas suprarrenales producen y liberan, en base a las necesidades del cuerpo. En
momentos de estrs fsico o emocional, el cuerpo tiende a aumentar la produccin y
liberacin de glucocorticoides (cortisol) para ayudar a afrontar el episodio estresante. En
contraste, cuando el cuerpo est recibiendo cortisol de una fuente externa (como una
pldora o inyeccin de cortisona), reduce la cantidad de cortisol que las glndulas
suprarrenales producen.

En la mayora de los casos, la causa de la enfermedad de Addison no se puede

determinar. A veces, el sistema inmunolgico puede daar las clulas de las glndulas
suprarrenales tan extensamente que estas no pueden liberar las hormonas cuando lo
necesitan. En otros casos, tales como un tumor cerebral, la parte del cerebro que debera

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liberar ACTH es incapaz de hacerlo. Sin embargo, la enfermedad de Addison tambin
puede ocurrir cuando una mascota que est recibiendo medicamentos de cortisol de repente
deja de recibirlo. En este caso, el organismo ha reducido su produccin de cortisol propia y
no puede aumentarla lo suficientemente rpido para compensar cuando se suspende el
medicamento. Esta es la razn por la que los medicamentos esteroides (como prednisona)
no deben ser interrumpidos repentinamente, sino que deben reducirse gradualmente y luego
suspenderse.

La enfermedad de Addison se diagnostica con mayor frecuencia en perros, aunque se

encuentra raramente en gatos. Los perros jvenes o de mediana edad son generalmente
afectados, y las hembras son ms comnmente afectadas que los machos.

Hipoadrenocorticismo primario (HAP):

Es la forma ms prevalente; su etiologa es desconocida, aunque la destruccin

inmunomediadade la corteza adrenal es el signo histolgico ms comn. Otras causas son:

Enfermedades infecciosas (histoplasmosis, blastomicosis o tuberculosis).

Infartacin hemorrgica.
Neoplasia metastsica.
Trauma.
Amiloidosis adrenal.
Intoxicacin por ketoconazol o por mitotano (p-DDD).
Acetato de megestrol en gatos (supresin adrenal).
Influencias genticas (Caniche estndar, Labrador Retriever, Spaniel de agua
portugus).

La destruccin adrenal, en general, es un proceso gradual, con sintomatologa slo

enmomentos de estrs. A medida que progresa la destruccin adrenal, la secrecin
hormonal se vuelve inapropiada incluso en condiciones no estresantes, producindose una
verdadera crisis metablica'.

Hipoadrenocorticismo secundario (HAS):

Puede ser natural o iatrognico. La forma natural es debida a la ausencia de estimulacin

adrenal normal mediante CRH o ACTH y denota una falla hipofisaria o hipotalmica
primaria. La mayora de estos casos son el resultado de la inflamacin, tumores, trauma o
defectos congnitos hipotalmicos o hipofisarios.

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 La forma iatrognica es la forma de HAS ms corriente en veterinaria y ocurre por la
administracin exgena de glucocorticoides, que suprimen la produccinnormal de ACTH
hipofisaria, lo cual fomenta la atrofia adrenal bilateral'.

ETIOLOGA

Normalmente se desconoce la causa de la insuficiencia adrenocortical primaria,

aunque en la mayora de los casos probablemente sea el resultado de un proceso
autoinmune. Otras causas pueden ser la destruccin de la glndula adrenal por una
enfermedad granulomatosa crnica, un tumor metastasico, una hemorragia, un infarto, una
sobredosis de mitotano.

HALLAZGOS CLNICOS

Muchas de las alteraciones funcionales de la insuficiencia adrenal crnica no son muy

especficas; consisten en episodios recurrentes de gastroenteritis; una perdida lenta y
progresiva del buen estado corporal y la falta de una respuesta apropiada al estrs. Aunque
el hipoadrenocorticismo se produce en los perros de cualquier raza, sexo o edad, la
insuficiencia corticoadrenal idioptica se produce con frecuencia en las hembras adultas
jvenes. Esto puede estar relacionado con la sospecha de que existe una patogenia
inmunomediada.

La reduccin en la secrecin de aldosterona, el mineralocorticoide principal, produce

alteraciones pronunciadas en los niveles sricos de potasio, sodio y cloruro. El potasio
excretado por los riones se reduce, y por ello se produce un aumento progresivo de los
niveles sricos de potasio. La hiponatremia y la hipocloremia son el resultado de la prdida
tubular renal. La hipercaliemia grave puede producir bradicardia y un ritmo cardaco con
alteraciones en el ECG. En algunos perros se desarrolla una bradicardia pronunciada (ritmo
cardaco 50 latidos/minutos) que predispone a la debilidad o al colapso circulatorio
despus de un esfuerzo mnimo.

Aunque el desarrollo de los signos clnicos generalmente no se aprecia con facilidad,

conduce con frecuencia al colapso circulatorio agudo y a los signos de insuficiencia renal.
Una disminucin progresiva del volumen sanguneo contribuyen a la hipotensin, debilidad
y a la microcardia. El incremento en a excrecin de agua por los riones, debido a la
disminucin en la reabsorcin de sodio y cloruro, produce una deshidratacin y una
hemoconcentracin progresivas. La emesis, la diarrea y la anorexia son frecuentes y

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contribuyen al deterioro del animal. La prdida de peso con frecuencia en el animal es
grave. En los gatos con hipoadrenocorticismo, se observan signos clnicos similares.

Una produccin reducida de glucocorticoides produce varios trastornos funcionales

caractersticos. Una gluconeognesis disminuida y una sensibilidad a la insulina
incrementada contribuyen al desarrollo de una hipoglucemia moderada. En algunos perros,
se produce una hiperpigmentacin de la piel debido a la falta de retroalimentacin negativa
en la hipfisis y a un incremento de la liberacin. Los niveles plasmticos de cortisol estn
por debajo de los niveles de referencia y el incremento en los niveles de cortisol, despus
de la administracin de ACTH, es bajo o nulo.

TRATAMIENTO

La crisis adrenal constituye una emergencia mdica aguda. Debe insertarse un catter
por va intravenosa y comenzarse una infusin con solucin salina al 0.9 %. Si el perro est
hipoglucmico, la solucin salina puede incluir dextrosa al 5 %. La hipovolemia se corrige
rpidamente administrando solucin salina al 0.9 % (de 60 a 70 ml/kg durante las 1 o 2
horas). Debe evaluarse la produccin de orina para asegurar que el perro no est anrico.
La administracin de lquidos debe comunicarse a un ritmo apropiado para compensar las
prdidas, hasta que se normalicen los signos clnicos y las anormalidades de laboratorio.

Puede emplearse el succinato sdico de prednisolona (22 a 30 mg/kg) o el fosfato

sdico de dexametasona(de 2.2 a 4.4 mg/kg) para la intervencin mdica inicial del shock.
La dexametasona no interferir en la determinacin del cortisol durante la prueba de
estimulacin con ACTH. Debe administrarse prednisolona o prednisona a una dosis de 1
mg/kg, 2 veces al da, durante los primeros das de tratamiento y despus a una dosis de
0.25 a 0.5 mg/kg/da. Tambin se inicia un tratamiento de sustitucin con
mineralocorticoides para ayudar a corregir los desequilibrios electrolticos y la
hipovolemia. Debe controlarse regularmente los electrolitos, la funcin renal y la glucosa
para valorar la respuesta al tratamiento.

En los casos de hipercaliemia grave que no responde al tratamiento se puede

administrar glucosa al 10 % (de 4,4 a 11 ml/kg) en infusin salina al 0,9 %de 30 a 60
minutos, para incrementar la entrada de potasio a las clulas. Se puede administrar insulina
regular (de 0,28 a 1,1 u/kg) por va intramuscular, para mejorar la captacin de glucosa y
potasio, pero se debe administrar el 10% de la glucosa por va intravenosa (20ml por
unidad de insulina) para evitar la hipoglucemia.

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 Para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo, se administra el
mineralocorticoide acetato de fludrocortisona por va oral a una dosis de 10 a 20ug/kg/da.
Deben controlarse semanalmente los electrolitos sricos hasta determinar la dosis
apropiada. Alternativamente, se puede administrar pivalato de desoxicorticosterona
(PDOC) a una dosis de 2,2 mg/kg, por va intramuscular o subcutnea, cada 25 a 28 das.
Debe realizarse la determinacin de los electrolitos a intervalo de 1, 2, 3, y 4 semanas
despus de las primeras inyecciones con PDOC para determinar la duracin de la accin.
Puede aadirse sodio a la dieta (de 1 a 5 g/da) si persiste la hiponatremia a pesar de
presentar una concentracin srica de potasio normal. Algunos perros tambin necesitaran
un tratamiento diario con glucocorticoides orales para controlar los signos clnicos de forma
adecuada. En el -50% de los perros, es necesario administrar una dosis de sustitucin con
prednisolona (de 0,2 a 0,4 mg/kg/da). Puede ser necesario una suplementacin adicional
con glucocorticoides (de 2 a 10 veces la dosis de mantenimiento) durante los periodos de
enfermedad o estrs. Los perros con hipoadrenocorticismo crnico deben volver a
examinarse cada 3 a 6 meses.

El tratamiento en caballos con hipoadrenocorticismo es similar la reposicin

agresiva de lquidos, esteroides y glucosas, si es necesario en la crisis adrenal. En los casos
de enfermedad crnica de Addison, est indicado el tratamiento de mantenimiento y el
descanso.

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 CONCLUSIN

La falta de mineralocorticoide y glucocorticoide supone una amenaza para la vida del

perro, sin tratamiento el animal morir, en su fase aguda el pronstico de la enfermedad es
grave y reservado en fase crnica. Con el tratamiento adecuado, el pronstico de los perros
con la enfermedad de Addison es excelente con ciertas limitaciones mnimas pero cuando
sigue el tratamiento adecuado con hidrocortisona o fludrocortisona, dependiendo de sus
necesidades, el perro podr seguir una vida normal. Necesitar un seguimiento habitual
mediante un anlisis de sangre con objeto de vigilar los electrolitos y la funcin renal. En
caso de trauma, ciruga o en momentos de estrs es necesario aumentar la dosis de
prednisona; de igual manera es recomendable estar atentos con las consultas veterinarias
para saber cmo adaptar las dosis segn cada caso.

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 BIBLIOGRAFA

Susan E. Aiello (2000): EL MANUAL DE MERCK DE VETERINARIA. Barcelona

(Espaa). Quinta Edicin.
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v23n3/11307064v23n3p155.pdf
http://www.vetstreet.com/care/enfermedad-de-addison

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ANEXOS

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CACHORRO AFECTADO POR LA ENFERMEDAD DE ADDISON

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