TUBERCULOMAS AND

TUBERCULOUS ABSCESSES —
> SORIANO
Presentación clínica
Aproximadamente el 10% de las personas con meningitis tuberculosa tienen
concomitantemente tuberculomas, pero los tuberculomas también pueden
ocurrir en ausencia de meningitis y sin evidencia de infección por TB fuera del
SNC.57,58

Los tuberculomas pueden desarrollarse en cualquier lugar del SNC, incluido el

parénquima cerebral, la médula espinal o los espacios subdurales, epidurales,
subependimarios o subaracnoideos.

En general, los tuberculomas son más comunes en niños, en quienes tienden a

ser infratentoriales, pero son más comunes supratentoriales en adultos.59

Las lesiones son solitarias en un tercio de los casos y múltiples, con un

promedio de aproximadamente cinco, en el resto.60

La presentación clínica típicamente consiste en déficit neurológicos focales

correspondientes al sitio de la lesión, acompañados de dolores de cabeza,
fiebre y, a menudo, convulsiones. El examen frecuentemente revela
papiledema.

Cabe destacar que la expansión paradójica de los tuberculomas, definida como

el desarrollo de un nuevo tuberculoma o agrandamiento de un tuberculoma
existente mientras se está en tratamiento adecuado para la TB, no es
infrecuente y generalmente ocurre dentro de los 3 meses de iniciar el
tratamiento para la TB.

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 Esto es más común en personas con VIH, especialmente en aquellas que
inician la terapia antirretroviral por primera vez, en cuyo caso es una
manifestación de IRIS. Sin embargo, también puede ocurrir en individuos no
infectados por VIH, con hasta un tercio de los pacientes con meningitis
tuberculosa desarrollando tuberculomas durante el tratamiento a pesar de
no haber evidencia de neuroimagen de tuberculoma en el momento del
inicio del tratamiento antituberculoso. Esto puede ser predicho por estudios
seriados de LCR que muestran un empeoramiento de los recuentos de
glóbulos blancos y neutrófilos en las primeras 2 semanas de tratamiento.
Sin embargo, el desarrollo de tuberculomas paradójicos no parece estar
relacionado con el resultado, incluyendo la mortalidad.

Puntos claves
La Organización Mundial de la Salud recomienda el tratamiento de la
meningitis tuberculosa en dos etapas, que son (1) la fase intensiva:
rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol durante 2 meses y (2) la
fase de continuación: rifampicina e isoniazida durante 9 a 12 meses.

Los esteroides concomitantes además de la terapia antituberculosa reducen

la mortalidad, la discapacidad grave y la recurrencia de la enfermedad.

Una revisión sistemática encontró que la adición de aspirina a los regímenes

de tratamiento estándar para la meningitis tuberculosa redujo el riesgo de
accidente cerebrovascular y fue segura, pero no tuvo efecto sobre la
mortalidad general.

Una revisión sistemática de la meningitis tuberculosa en adultos en todo el

mundo identificó un riesgo de mortalidad del 23% y un riesgo de secuelas
neurológicas del 29%. Sin embargo, los resultados varían ampliamente con
tasas de mortalidad de hasta el 60% en entornos con menos recursos y
menos del 20% en entornos con mayor acceso a instalaciones de cuidados
críticos.

Aproximadamente el 10% de las personas con meningitis tuberculosa tienen

concomitantemente tuberculomas, pero los tuberculomas también pueden
ocurrir en ausencia de meningitis y sin evidencia de infección por TB fuera
del SNC.

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 Diagnostico
Al igual que la meningitis tuberculosa, el diagnóstico definitivo de los
tuberculomas a menudo es difícil.

Por lo general, se hace un diagnóstico presuntivo de tuberculoma en base a los

hallazgos de neuroimagen en combinación con una historia clínica compatible,
evidencia de TB fuera del SNC y respuesta al tratamiento.62

Las características radiográficas dependen del estadio del granuloma, que

puede ser no caseoso, caseoso, caseoso con licuefacción central o calcificado
(Tabla 8-363).

La mayoría de los tuberculomas tienen menos de 1 cm de diámetro y

aproximadamente el 10% de las lesiones miden de 1 cm a 3 cm de diámetro,
aunque pueden haber lesiones más grandes.

Aproximadamente el 10% de los tuberculomas también tienen calcificación

asociada y un tercio demuestran edema perilesional (CASO 8-2).64

El "signo de diana", un nido central de calcificación rodeado por un borde de

realce (CASO 8-2), se encuentra con mayor frecuencia en niños que en adultos
y es casi patognomónico para el tuberculoma, aunque ocasionalmente se
observa en otras infecciones y neoplasias.65

La diferenciación de los tuberculomas de las lesiones metastásicas y los

gliomas también puede ser difícil, pero los patrones únicos en la etiqueta arterial
sin contraste, la imagen de tensor de difusión, la imagen ponderada de
susceptibilidad (SWI) y la espectroscopía de resonancia magnética pueden ser
útiles.67,68 Además, la diferenciación de los tuberculomas de algunas etapas
de la neurocisticercosis puede ser difícil en muchas regiones donde ambas
infecciones son endémicas. Sin embargo, la adición de MRI de perfusión a las
secuencias MRI convencionales puede ser especialmente útil en este sentido
porque el volumen relativo de sangre cerebral es significativamente mayor en la
pared de los tuberculomas que en las lesiones de neurocisticercosis.69

Además de la ausencia de hallazgos radiográficos patognomónicos, los

hallazgos del LCR también suelen ser inespecíficos. Tanto el perfil básico del
LCR como las pruebas microbiológicas para la TB suelen ser normales en
ausencia de una meningitis tuberculosa concurrente y la única prueba

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 diagnóstica definitiva es una biopsia cerebral. En una cohorte retrospectiva de
personas con VIH en Argentina que presentaron lesiones ocupantes de espacio,
la biopsia cerebral reveló una etiología definitiva en el 93% de los casos y
cambió el manejo en el 75%.70 Sin embargo, la biopsia a menudo no es posible
en entornos con recursos limitados donde la TB es más común, lo que hace
necesario un diagnóstico presuntivo basado en las características clínicas y
radiográficas para iniciar la terapia antimicrobiana empírica.

Aún más complicado es que el diagnóstico diferencial para las lesiones

ocupantes de espacio es amplio tanto en personas con VIH como en individuos
no infectados por VIH. En Sudáfrica, un estudio retrospectivo de personas con
VIH que presentaban lesiones ocupantes de espacio encontró que más del 80%
de las lesiones se consideraban causadas por toxoplasmosis o tuberculoma y la
dificultad para diferenciar entre ambas llevó a la iniciación del tratamiento
empírico para ambas infecciones simultáneamente; las personas en las que se
inició el tratamiento combinado antes tuvieron mejores resultados que las
personas en las que se retrasó el tratamiento.71

Tratamiento
El tratamiento del tuberculoma es muy similar al de la meningitis tuberculosa,
con la mayoría de las guías recomendando un total de 9 a 12 meses de
tratamiento estándar para la TB (es decir, 2 meses de fase intensiva seguidos
de 7 a 10 meses de terapia de fase de continuación) junto con corticosteroides
adyuvantes. Sin embargo, estas guías se basan en gran medida en la opinión
de expertos en lugar de en pruebas, ya que se han realizado pocos ensayos
clínicos.

La duración del tratamiento para la TB es una de las áreas de controversia

significativa, con algunos expertos recomendando tratamiento prolongado hasta
que la mejora del contraste haya desaparecido en la neuroimagen. No está
claro si la mejora persistente representa una infección persistente o una
respuesta inflamatoria a una lesión esterilizada.

Los tuberculomas persistentes están asociados, sin embargo, con déficits

neurológicos persistentes, y los tuberculomas más grandes son más propensos
a persistir a pesar del tratamiento. Aun así, la mayoría de los expertos no
recomiendan un tratamiento prolongado para la mejora persistente, pero aún no

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 hay datos clínicos basados en pruebas disponibles para responder
definitivamente a esta pregunta.

La dosis y duración óptimas de los corticosteroides también son desconocidas y

deben adaptarse al tamaño de la lesión y a la respuesta clínica y radiológica.

Los corticosteroides son más propensos a ser útiles en tuberculomas con

edema perilesional significativo y en el contexto de un empeoramiento
paradójico durante el tratamiento, y pueden no ser beneficiosos en
abscesos de TB, mientras que la talidomida puede serlo.

Además, puede ser necesaria una duración prolongada del tratamiento para
algunas personas en las que la reducción gradual de los esteroides
conduce a un deterioro clínico.

El papel de la gestión quirúrgica es menos claro, pero incluye

principalmente la biopsia en el caso de lesiones indeterminadas o una mala
respuesta a la terapia empírica.

La resección neuroquirúrgica se reserva para complicaciones

potencialmente mortales de la lesión en masa, como hidrocefalia
obstructiva.

Puntos clave
En ausencia de meningitis, el LCR suele ser normal en pacientes con
tuberculoma
y la única prueba diagnóstica definitiva es una biopsia cerebral. Como tal, a
menudo se
realiza un diagnóstico presuntivo basado en las características clínicas y
radiográficas para facilitar el inicio del tratamiento empírico de la
tuberculosis.

El tratamiento del tuberculoma refleja en gran medida las recomendaciones

para la
meningitis tuberculosa; la mayoría de las pautas recomiendan de 9 a 12
meses de tratamiento estándar para la tuberculosis junto con
corticosteroides adyuvantes

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