Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí

Facultad de Ciencias Médicas

Cátedra de Patología Humana Básica

Riñón y Sistema
colector
Integrantes:
Delgado Espinel Jennifer
Demera Pinargote Carmen
Lauando Cedeño Habibi
López Menéndez Arianna
Mendoza Mantuano Ximena
Pincay Velasco Milenka
Dra. Lobelia Domínguez
 Infecciones de vías urinarias
corynebacterias,
En condiciones la uretra distal está colonizada
estreptococos, estafilococos,
Patogenia normales son estériles por flora cutánea y vaginal
lactobacilos,
Son causadas por Normal se encuentran
Bacterias: E. coli. en el tracto intestinal.

Prevalencia Afectan a hombres y mujeres. 50% de mujeres experimentarán IVU

.

Anomalías estructurales
Factores higiene inadecuada Actividad Sexual
del tracto urinario

Necesidad frecuente Orina turbia o con

Síntomas Disuria
de orinar olor fuerte

Complicaciones Bacteriemia Cistitis

 Sindrome Nefrótico Causas

Proteinuria masiva Desorganización de las

Pérdida de 3,5 g paredes de capilares
Hipoalbuminemia glomerulares
Albumina < 3 g/dl
Proteinuria intensa y de
Edema Generalizado
evolución

Hiperlipidemia
Proteinuria mantenida

estimula aumento de la síntesis

de lipoproteínas

En niños de 1- 7 años --- producida por lesión Lesiones glomerulares

primarias
primaria en el riñón LES GEFS y ECM
En adultos--- manifestaciones renales de una Diabetes
enfermedad sistémica Amiloidosis
 Enfermedad de cambios mínimos
Causa más frecuente muestra un borrado es más común en niños de
Trastorno Benigno
en Niños difuso de los pedicelos de los podocitos entre 1 y 7 años

La única característica glomerular anómala obvia es el borrado uniforme y difuso de los pedicelos de los podocitos

Curso clínico
Evolucion insidiosa
No hay hipertensión
Funcion renal conservada
Pronóstico: más del 90% de ellos responden a una tanda breve de
corticoides
Pero : algunos se vuelven dependientes de los corticoides
Del 5% desarrollan insuficienca renal crónica después de 25 años.
- los pacientes de este subgrupo presenta un síndrome nefrótico
producido por GEFS
 Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
MORFOLOGIA
Pacientes con enfermedad de
cambios mínimos en niños Progresión de la enfermedad

Adulto joven

GEFS- primaria (idiopática)

✓ Infección por el virus de la inmunodeficiencia

GEFS- secundaria humana (VIH; nefropatía VIH)
✓ Consumo de heroína (nefropatía por heroína)
✓ Mala adaptación de pérdidas de nefronas
✓ Formas congénitas hereditarias

▪ hipertensión y hematuria
✓ La ECM puede transformarse ▪ Respuesta a los
en corticoesteroides es mala.
✓ GEFS. ▪ 50% de los pacientes con
PATOGENIA
✓ La lesión de los podocitos GEFS desarrollan una
representa el acontecimiento nefropatía terminal.
inicial de la GEFS primaria.
 curso clínico
NEFROPATÍA MEMBRANOSA Pacientes presentan un grado
menor de proteinuria, a través
Enfermedad lentamente de la orina.
progresiva Nefropatía membranosa No responde al tratamiento
primaria con corticoesteroides.
60% de los pacientes que
autoanticuerpos en la presentan una nefropatía
antígeno nativo del membranosa, solo en torno al
receptor PLA2 MBG que es el receptor
PODOCITO
PLA2 40% desarrollan una
enfermedad progresiva que
culminará en una insuficiencia
Nefropatía membranosa ➢ Infecciones : hepatitis B Crónica, sífilis, paludismo. renal
secundaria ➢ LES
➢ Fármacos- penicilina, AINES.
➢ Tumores malignos-carcinoma de colon y pulmón y
melanoma
Más frecuente entre los 30-
60 años
Características Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis aguda o
Lesiones renales
crónica
Proteinuria moderada (<3.5
Proteinuria
g/día)
Hematuria (presencia de
Hematuria
sangre en la orina)
Edema Edema leve o ausente
Hipertensión Hipertensión arterial
Colesterol normal o
Colesterol
ligeramente elevado
Albúmina en suero normal o
Niveles de albúmina
ligeramente disminuida
C3 disminuido debido a la
C3 en suero activación del sistema del
complemento
Pueden estar aumentadas
Inmunoglobulinas
debido a la inflamación
Puede progresar a
Progresión
insuficiencia renal crónica
Síndrome Nefrótico
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD RENAL
Lesiones glomerulares
Tasa de
Proteinuria masiva (>3.5 filtración
g/día) Etapa Descripción glomerular
Hematuria (presencia de
(TFG)*
ml/min
sangre en la orina)
Edema generalizado Daño renal
(p. ej.,
Hipertensión arterial
I proteínas en 90 o más
la orina) con
Colesterol elevado
TFG normal
Albúmina en suero Daño renal
significativamente disminuida
con leve
II 60 a 89
C3 generalmente normal o
disminución
de la TFG
ligeramente disminuido
Disminución
Pueden estar normales o III moderada de 30 a 59
ligeramente elevadas debido la TFG
a la pérdida de proteínas en
la orina
Reducción
IV severa de la 15 a 29
Puede causar insuficiencia TFG
renal crónica si no se Insuficiencia
controla adecuadamente V Menos de 15
 GLOMERULOPATIAS

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2008). Robbins patología humana(No. Sirsi) a447447). Elsevier
 Mecanismos de lesión glomerular y
glomerulopatía

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2008). Robbins patología humana(No. Sirsi) a447447). Elsevier
 Glomerulonefritis causada por inmunocomplejos circulantes

Aumento de número de células dentro de glomérulos.

La membrana basal engrosada por proliferación celular.
Depósitos de inmunocomplejos en glomérulos.
La lesión causa cicatrización y fibrosis de los glomérulos.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2008). Robbins patología humana(No. Sirsi) a447447). Elsevier
 Glomerulonefritis producida por
inmunocomplejos in situ

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2008). Robbins patología humana(No. Sirsi) a447447). Elsevier
 Glomerulonefritis mediada por
anticuerpos contra la membrana basal
glomerular

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2008). Robbins patología humana(No. Sirsi) a447447). Elsevier
 Mediadores de la lesión
Lesiones de los podocitos Pérdida de nefronas
inmunitaria
Sustancias quimiotácticas Borrado de los pedicelos Progresión rápida e inevitable a
nefropatía terminal
Monocitos, macrófagos y plaquetas Vacuolización Proteinuria
Los linfocitos T sensibilizados Retracción de las células respecto Glomeruloesclerosis diseminada
de la membrana basal glomerular

Células glomerulares residentes Pérdida de los diafragmas en Glomérulos residuales sufren

hendidura hipertrofia
Trombina Proteinuria Mayor daño en endotelio y
podocitos

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2008). Robbins patología humana(No. Sirsi) a447447). Elsevier
 Enfermedad renal inflamatoria que ocurre como resultado de
una infección previa causada por la bacteria Streptococcus
Glomerulonefritís postinfecciosa
pyogenes, responsable de infecciones de garganta y piel. (postestreptocócica) aguda
Los estreptococos b-hemolíticos provocan
PATOGENIA daño glomerular.

Es producida por: el depósito glomerular de inmunocomplejos

Está implicado el depósito de inmunocomplejos.
determina la proliferación y lesión de las células glomerulares, así
Se ven las características típicas de enfermedad por inmuno
como la infiltración por leucocitos y neutrófilos.
complejos como hipocomplementemia y depósitos
granulares de IgG y complemento en la MBG.

El antígeno incitador puede

ser exógeno o endógeno.

✓ exógeno prototipo se encuentra en la GN

postestreptocócica.

✓ Los antígenos endógenos, , también pueden provocar una

GN proliferativa
 Morfología
● Al microscopio óptico se observa una celularidad
aumentada bastante uniforme en lo penachos
glomerulares, que afecta a casi todos los
glomérulos. Este aumento esta producido por la
proliferación e hinchazón de las células del
endotelio y mesangiales, y por infiltrado neutrofílico
y monocítico. A veces hay necrosis de las paredes
capilares. En pocos casos puede haber semilunas
dentro del espacio urinario debido a la inflamación.
Al microscopio electrónico se ven imnunocomplejos
depositados. Están dispuestos en forma de joroba
subendoteliales, intramembranosas o subepiteliales,
alojadas contra la MBG. También hay depósitos
mesangiales.
Los estudios con inmunofluorescencia revelan
depósitos granulares de IgG y complemento
dispersos dentro de las paredes capilares y en
algunas zonas mesangiales. estos depósitos se
limpian en aproximadamente 2 meses.
 Nefropatía IgA ( Enfermedad de berger )

Patogenia
● Afecta a los niños y a los adultos jóvenes, y
Está asociada con alteraciones en la producción y eliminación
de IgA y anticuerpos, así como con la presencia de empieza como un episodio de hematuria intensa
inmunocomplejos en el mesangio, activación de la vía que ocurre 1-2 días después de una infección
alternativa del complemento y lesión glomerular. inespecífica de las vías respiratorias altas.
La susceptibilidad genética y la exposición a antígenos
desempeñan un papel importante en la patogenia de esta
enfermedad.

MORFOLOGÍA
La imagen característica de inmunofluorescencia es el depósito
mesangial de IgA, a menudo con C3 y properdina, y cantidades
menores de IgG o IgM .No suelen identificarse componentes
iniciales de la vía clásica del complemento.

Presencia de depósitos electrodensos en el mesangio. Estos

pueden extenderse a la zona subendotelial de las paredes de los
capilares adyacentes , en aquellos que tienen proliferación
focal. Los hallazgos de la biopsia ayudan a predecir si existe
riesgo de progresión o respuesta a la intervención.
 ● Producidas por mutaciones en los genes que
codificanlas proteínas de la MBG. La entidad
mejor estudiada es el síndrome de Alport.
Nefritis hereditaria
Patogenia
La MBG está compuesta, en gran medida, por colágeno
de tipo IV, elaborado por heterotrímeros de las cadenas
«3, a4 y «5 del colágeno de tipo IV.

MORFOLOGÍA
Los glomérulos no tienen un aspecto llamativo hasta un estadio avanzado de la
enfermedad, cuando puede haber esclerosis secundaria. En algunos riñones, las
células intersticiales adoptan una apariencia espumosa como resultado de la
acumulación de grasas neutras y mucopolisacáridos (células espumosas).
Al progresar, existen una glomeruloesclerosis creciente, esclerosis vascular,
atrofia tubular y fibrosis intersticial.

La MBG desarrolla focos irregulares de engrosamiento o atenuación con una

división pronunciada y laminación de la lámina densa, lo que proporciona un
aspecto en «canasta de mimbre».
PATOGENIA Glomerulonefritis
Cuando se puede identificar la causa, aproximadamente el
12% de los pacientes presentan una GN con semilunas
rápidamente progresiva
mediada por anticuerpos frente a la MBG asociada o no a
afectación pulmonar; el 44% desarrollan una GN por
inmunocomplejos asociados a semilunas, y el 44% restante ● Se caracteriza por una pérdida progresiva de la función
presentan una GN pauciinmunitaria con semilunas (La renal, hallazgos de laboratorio típicos de síndrome
denominación "pauciinmunitaria" indica que hay poca o nefrítico y frecuente oliguria grave.
ninguna deposición de inmunoglobulinas y complemento en ● El hallazgo histológico típico de la GNRP es la
los glomérulos.). Todos los casos tienen una lesión glomerular presencia de semilunas (GN con semilunas).
grave.
 Glomerulonefritis con semilunas mediada por
anticuerpos contra la membrana basal glomerular

● Se caracteriza por depósitos lineales de IgG y, en muchos

casos, C3 en la MBG.
● Estos pacientes sufren el síndrome de Goodpasture para
distinguir este trastorno de los casos considerados
idiopáticos, en los que se encuentra afectación renal sin
una neumopatía asociada.

MORFOLOGIA
Los glomérulos muestran necrosis segmentaria y se producen
roturas de la MBG, con la consiguiente proliferación de las células
epiteliales parietales en respuesta a la exudación de las proteínas
plasmáticas y el depósito de fibrina en el espacio de Bowman.
Estas lesiones características de la proliferación se llaman
semilunas por la forma que adoptan conforme van ocupando el
espacio de Bowman.
MORFOLOGÍA
Se reconoce una lesión grave que adopta la morfología de
necrosis segmentaria y se rompe la MBG, con la consiguiente
formación de semilunas, como ya se ha descrito.
Sin embargo, a diferencia de lo que sucede en la GN con
semilunas asociada a la enfermedad por anticuerpos anti-
MBG, los segmentos de los glomérulos sin necrosis muestran
evidencias de una GN por inmunocomplejos de base (p. ej.,
proliferación difusa y exudado de leucocitos en la GN
postinfecciosa .
Glomerulonefritís con semilunas
mediada por inmunocomplejos
● Las semilunas pueden ser una complicación de
cualquiera de las nefritis mediadas por
inmunocomplejos, incluida la GN
postestreptocócica, él LES, la nefropatía IgA y
la púrpura de Schoenlein-Henoch.
● Este trastorno no suele responder a la
plasmaféresis
 Glomerulonefritís con semilunas
pauciinmunitaria

● Las enfermedades autoinmunitarias más comúnmente asociadas con la

glomerulonefritis con semilunas pauciinmunitaria son la granulomatosis de
Wegener, la poliangitis microscópica y el síndrome de Churg-Strauss, que mencioné
anteriormente. Estas enfermedades afectan principalmente a los vasos sanguíneos y
pueden involucrar múltiples órganos, incluyendo los riñones.

MORFOLOGÍA
● Los glomérulos presentan una necrosis segmentaria y la MBG se rompe con la
consiguiente formación de semilunas (v. anteriormente). Los segmentos no
afectados de los glomérulos parecen normales, sin proliferación o sin una presencia
llamativa de células inflamatorias.
Enfermedades que afectan a los
túbulos y al intersticio
La nefritis tubulointersticial (NTI) constituye un grupo de enfermedades infamatorias de los riñones que
afectan primariamente al intersticio y a los túbulos .

Produce por:
puede dividirse en

nefritis intersticial
por infección bacteriana
aguda y crónica

NTI de origen no bacteriano

pielonefritis

• lesión tubular inducida por fármacos

• trastornos metabólicos
• infecciones víricas y reacciones inmunitarias
Pielonefriti Proceso infeccioso e inflamatorio de la
pelvis y el parénquima renal,

s secundario a la llegada y diseminación

de agentes etiológicos bacterianos por
la vía urinaria
Clasificación:

Pielonefritis aguda NO complicada: forma mas frecuente de px sin anomalías anatofuncionales, no historia
de instrumentación ni infección previa. Características: mujeres jóvenes, edad fértil, no embazadas

Pielonefritis aguda complicada: ascoiada a condiciones que aumenten el riesgo de complicaciones o

fracaso terapéutico. FR: manipulación urológica reciente, litiasis renal, edad +65, diabetes mellitus,
embarazo

Pielonefritis crónica: daño renal secundario a reflujo vesicouretral que aparecen por PNA de repetición

Pielonefritis enfisematosa: considerar en px diabéticos, infección crónica asociada a obtruccion urinaria,

evolución rápida y progresiva

Pielonefritis xantogranulomatosa: trastorno inflamatorio crónico y grave del riñón no funcional

caracterizado por una mesa que invade el parénquima renal
 PIELONEFRITIS AGUDA
RIÑON
PATOGENIA:
✓ Bacilos gramnegativos
PIELO NEFR ITIS ✓ Presente más en mujeres
✓ Estasis
✓ Diabetes
✓ reflujo vesicoureteral
PELVIS RENAL INFALAMACIÓN
✓ reflujo intrarrenal

Producida por una infección

bacteriana

CURSO CLINICO: trastornos predisponentes:

Por:
✓ Obstrucción urinaria, congénita o adquirida
• Vía urinaria : ascendente
✓ Instrumentación sobre las vías urinarias
• Vía hematógena
✓ Reflujo vesicoureteral
✓ Embarazo: el 4-6%
✓ Sexo femenino y edad del paciente
✓ Lesiones renales preexistentes
✓ Diabetes mellitus
MORFOLOGIA ✓ inmunodeficiencia
 Orina:
La pielonefritis aguda no complicada suele ser súbita, con aparición de:

malesta
r

fiebre

Dolor lumbar

escalofrío
s CARACTERISTICAS DEL
dolor lumbar
-dolor lumbar unilateral
-puño percusión (+)
-irradiación flanco o fl.
Ipsilateral
piuria
DX DIFERENCIALES
 Pielonefritis crónica Pioelonefritis obstructiva crónica Pielonefritis crónica asociada a reflujo

Es la inflamación intersticial y la cicatrización del
parénquima renal se asocian a cicatrización
macroscópicamente visible y deformidad del
sistema pielocalicial.
-Puede ser bilateral
Las infecciones recidivantes añadidas a lesiones
obstructivas difusas o localizadas dan lugar a brotes
de repetición de inflamación renal y cicatrización
que, finalmente, producen pielonefritis crónica
-Puede ser unilateral o bilateral
-Más frecuente
-Puede producir cicatrización y atrofia =
insuficiencia renal crónica.

Morfología
Fases relativamente tardías de la
evolución

Implicado cicatrización Desarrollo de hipertensión

uno o desigual Curso clínico
ambos
riñones
caliectasia
Tamaño
desigual poliuria y nicturia.
DIFERENCIAS
 diuréticos antiinflamatorios no
antibióticos esteroideos

inhibidores de la
bomba de
protones
penicilinas Nefritis inducida
por fármacos

hipersensibilidad

Morfología
Realiza una reacción
infiltración por células
Patogenia inmunitaria ante un agente
mononucleares.
mediada por IgE o linfocitos T

caracteriza por inflamación intersticial, a menudo con

eosinófilos abundantes y edema.
Manifestaciones clínicas

Fiebre, eosinofilia (que puede ser temporal), exantema

Anomalías renales. Entre los hallazgos renales están hematuria,

ausencia de proteinuria o mínima y leucocituria

50% de los casos, se produce un aumento de la concentración de

creatinina sérica o insuficiencia renal aguda con oliguria, especialmente
en pacientes ancianos
Lesión tubular aguda
Clínica -presencia de cilindros
Destrucción de las células del granulares y células tubulares en la
Entidad clínico-patológica epitelio tubular orina

Lesiones por
aplastamiento
LTA ISQUEMICA

Caracterizada por lesiones de

las partes rectas del túbulo
proximal o distal

Descamación de bordes de
cepillo

Acumulacion de cilindros
proteinaceas: tamm-horsfall
 ENFERMEDADES QUE AFECTAN A
LOS VASOS SANGUÍNEOS

El término arterionefroesclerosis se emplea para describir el

engrosamiento y la esclerosis de las paredes arteriales, así como los
cambios renales asociados a hipertensión benigna

afecta a las arteriolas pequeñas y se conoce como

arterioloesclerosis hialina. Morfología

Patogenia:
Estudios recientes han implicado una mutación
del gen de la apolipoproteína lipasa Ll (el
mismo gen involucrado en el aumento de
riesgo de GEFS)
 Enfermedades quísticas medulares
Se describen dos tipos
fundamentales

Riñón en esponja medular: Complejo enfermedad quística

medularnefronoptisis:
Trastorno relativamente
frecuente y en general, inocuo. Se reconocen cuatro variantes:

Manifestaciones iniciales Nefronoptisis del lactante

Poliuria y polidipsia. Nefronoptisis la juvenil

Nefronoptisis del adolescente

Enfermedad quística medular desarrollada

en fases posteriores de la vida adulta.

Morfologia: riñones pequeños y retraídos.

 Cálculos renales
Urolitiasis

Los cálculos son unilaterales en

aproximadamente el 80% de los pacientes.

Tienden a ser pequeños (diámetro medio

2-3 mm) pueden ser lisos o dentados.

La gota

Dan lugar a concentraciones elevadas de

Los cálculos pueden estar presentes sin ácido úrico en la orina y posibilitan la
producir síntomas o un daño renal formación de cálculos de ácido úrico.
significativo
 Hidronefrosis
Es la dilatación de la pelvis y los cálices renales, con
atrofia acompañante del parénquima.

Producida por la obstrucción al flujo de salida de la orina.

Las causas más frecuentes son las siguientes:

Atresia de la uretra
Formaciones de válvulas en el uréter o en la uretra.
Adquirida: Congénita:
Cuerpos extraños: Papilas necróticas desprendidas

Lesiones Hiperplasia prostática benigna.

proliferativas: carcinoma de próstata.
Inflamación: Prostatítis, uretritís, ureteritis.

Neurógena: Daño de la médula espinal con parálisis

de la vejiga
Embarazo normal: Leve y reversible
 NEOPLASIAS RENALES
ETIOLOGIA
ONCOCITOMA Tumor benigno, se origina en las
células intercaladas de los
conductos colectores,
representa aproximadamente el
10% de los tumores renales.
CARCINOMA Derivan del epitelio tubular renal,
DE CÉLULAS se localizan en la corteza.
RENALES Representan el 80-85% de todos
los tumores malignos primarios
del riñón y el 2-3% de todos los
cánceres en adultos.
CARCINOMAS Son el tipo más frecuente y
DE CÉLULAS representan el 65% de todos los
CLARAS cánceres renales.
MORFOLOGIA
Se caracterizan por la
presencia de abundantes
mitocondrias, color pardo y
el citoplasma eosinófilo
finamente granular.
Células de citoplasma claro.
suelen ser solitarios y
grandes cuando son
sintomáticos (masas
esféricas de 3-l5cm de
diámetro). Son amarillos,
anaranjados o gris-
blanquecinos.
PATOGENIA CLINICA
Estos tumores se asocian a Asintomáticos,
cambios genéticos (pérdida se extirpan
de los cromosomas 1, 14 e Y) mediante
que los distinguen de otras nefrectomía.
neoplasias renales.
El riesgo de desarrollar estos hematuria
tumores es mayor en macroscópica
fumadores, hipertensos u
obesos.
Mutaciones genéticas, Hematuria,
especialmente en el gen anemia, fatiga.
VHL, que está relacionado
con el crecimiento celular y la
regulación del factor de
crecimiento vascular
endotelial.
 ETIOLOGIA MORFOLOGIA PATOGENIA CLINICA
CARCINOMAS Subtipo especifico de Tienden a ser bilaterales y Factores hereditarios como Mismas del
PAPILARES DE cáncer renal. múltiples, necrosis, el síndrome de Birt-Hogg- carcinoma de
CÉLULAS RENALES hemorragia y degeneración Dube y enfermedad de Von células
quística, pero son menos su Hippel- Lindau. renales.
color naranja-amarillento es
menos brillante.
CARCINOMAS Subtipo especifico de Color tostado-marrón. Mutaciones genéticas en el Hipertensión
RENALES cáncer renal. Citoplasma claro, lanoso. gen TCEB1. Alteraciones arterial.
CROMÓFOBOS cromosómicas y perdidas del (mismas ccr)
cromosoma 1,2 6, 10 y 17.
TUMOR DE WILMS Es el tercer cáncer de Suele tener una apariencia Mutaciones genéticas, gen Hematuria,
(NEFROBLASTOMA) órgano más frecuente solida, color desde mas afectado WT1. fatiga, masa
en niños menores de grisáceo a amarillento o Anomalías cromosómicas, abdominal
10 años. rosa. trisomía cromosoma 1, palpable.
monosomía cromosoma 16,
trisomía cromosoma 7.