Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
Enfermedad degenerativa del disco
lumbar: evaluación y tratamiento
conservador
William Jeremy Beckworth, Diana K. Sodiq,
Lisa Guo Foster y Walter I. Sussman
El dolor lumbar (LBP) es una queja común, con más del 80%
de la población experimentando un episodio de LBP
durante su vida.1]. Datos recientes de los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades encontraron que
el 29 % de los entrevistados había experimentado dolor
lumbar en algún momento durante los 3 meses anteriores [
2]. Por lo general, el curso clínico es benigno y la mayoría
de los pacientes se recuperan en unos pocos meses. Se ha
informado que más del 90 % de los pacientes se
recuperarán en un plazo de 3 a 6 meses.1,3].
Identificar el generador de dolor de la lumbalgia
suele ser un desafío. Se han implicado varias
estructuras como posibles progenitores del dolor en la
lumbalgia crónica, incluidos los discos intervertebrales,
las articulaciones cigapofisarias, los huesos, los
ligamentos, la fascia y los músculos de la columna
lumbar. El dolor axial que se cree que se origina en el
disco se denomina dolor "discogénico". La etiología del
dolor lumbar a menudo es controvertida, pero
múltiples estudios sugieren que el disco intervertebral
es la fuente más común de dolor lumbar crónico.4–6].
La enfermedad degenerativa del disco lumbar es un
hallazgo de imagen común. Este hallazgo aumenta con la
edad y por lo general no se correlaciona con el dolor.
WJ Beckworth, MD (*) • DK Sodiq, DO Emory Spine
Center, médico tratante, Emory University, profesor
asistente de ortopedia y medicina de rehabilitación,
Atlanta, GA, EE. UU. Correo electrónico:
WBECKWO@emory.edu
LG Foster, MD • WI Sussman, DO Departamento de
Medicina Física y Rehabilitación, Universidad de Emory,
Atlanta, GA, EE. UU.
© Springer-Verlag Berlín Heidelberg 2016
JL Pinheiro-Franco et al. (eds.),Conceptos Avanzados en la Enfermedad Degenerativa del Disco Lumbar,
DOI 10.1007/978-3-662-47756-4_15
15
Sin embargo, los estudios han demostrado que un disco
degenerativo puede ser sintomático, específicamente aquellos
discos degenerativos con desgarros anulares externos. Estas
lágrimas están sensibilizadas químicamente con tejido de
granulación anular y tienen fibras nerviosas que contienen
neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P.7,8].
La enfermedad degenerativa del disco (EDD) se puede
observar ya en la segunda década de la vida y está
estrechamente relacionada con la edad.9]. Con la progresión de
los cambios degenerativos de la columna vertebral, los discos
intervertebrales pasan de estar hidratados y flexibles a
desecarse con rotura interna, estrechamiento del disco,
abultamiento anular y cambios en la composición bioquímica.
Los cambios degenerativos generalmente se observan en las
estructuras circundantes, lo que resulta en la formación de
osteofitos, artrosis de la articulación cigapofisaria, cambios en la
placa terminal vertebral y pérdida de la altura del espacio
intervertebral. Después de los 50 años, los cambios
degenerativos son radiográficamente evidentes en casi todos
los individuos.10]. Este capítulo explora la fisiopatología de
estos cambios y explora la presentación clínica, las correlaciones
radiográficas y el manejo conservador del dolor lumbar
relacionado con el disco.
15.1 El disco degenerado: anatomía
y fisiopatología
La morfología del disco está compuesta por el núcleo
pulposo central y el anillo fibroso externo. Las placas
terminales vertebrales son las porciones superior e
inferior de las vértebras que interactúan con el disco.
203
204
15.1.1 Núcleo pulposo
El núcleo pulposo está compuesto de colágeno,
proteoglicanos y glicoproteínas. El agrecano, el
principal proteoglicano estructural del disco, mantiene
la hidratación de los tejidos. Las fuertes cargas
negativas de las cadenas de glicosaminoglicanos
constituyentes atraen y unen el agua. Esta agua
compone el 90 % de la composición del disco y
proporciona las propiedades viscoelásticas del disco y
permite las fuerzas de compresión [10–13]. También se
evita que el núcleo pulposo se deforme mientras está
cargado por las placas terminales cartilaginosas,
ubicadas entre el disco intervertebral y el cuerpo
vertebral adyacente. La placa terminal se compone
principalmente de cartílago hialino [14].
15.1.2 Anillo fibroso
La integridad del espacio anular es fundamental para
mantener la estructura del disco. Un anillo normal se
compone de láminas concéntricas de fibrocartílago,
llamadas laminillas, separadas por capas de sustancia
fundamental. La resistencia a la tracción del anillo periférico
se debe a las láminas de fibras de colágeno que son
predominantemente colágeno tipo I. El colágeno tipo I es el
tipo principal de colágeno que se encuentra en los
tendones de otras partes del cuerpo.14].
15.1.3 Inervación del disco
Los cambios degenerativos que ocurren con el
envejecimiento son difíciles de diferenciar de los que
son patológicos. La falta de una comprensión clara de
la fuente nociceptiva de la espalda baja es parcialmente
culpable. Inicialmente, los estudios histológicos no
pudieron demostrar que el disco intervertebral
estuviera siquiera inervado.15–17]. Técnicas
histológicas mejoradas usando inmunohistoquímica
han demostrado que la inervación del disco
intervertebral humano es por el nervio sinuvertebral.
dieciséis,17]. En un disco sano, solo el anillo externo
está inervado con fibras nerviosas que penetran hasta 3
mm en el anillo superficial.18]. Sin embargo, como
parte del proceso degenerativo, las fibras nerviosas se
extienden más profundamente en el anillo interior.
WJ Beckworth et al.
y núcleo pulposo. Freemont et al. demostraron el
crecimiento del nervio en el tercio interno del anillo
y en el núcleo, 46 y 22 % de los casos,
respectivamente, en pacientes con dolor lumbar
crónico que se sometieron a fusión espinal.19].
Esta inervación más extensa con penetración más
profunda en el disco es una fuente potencial de dolor.
El tejido del disco es biológicamente activo y una
agresión mecánica dará como resultado una cascada
proinflamatoria. Las citocinas inflamatorias, como el
factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-1,
perpetúan la cascada inflamatoria.20]. El crecimiento
interno de pequeñas fibras nerviosas amielínicas puede
exponer las fibras nociceptivas a citoquinas
inflamatorias y potencialmente desencadenar una DDD
sintomática.13,17,18,21–23].
15.2 El disco degenerado:
presentación clínica
15.2.1 Historia
No se puede exagerar la importancia de obtener una
buena historia clínica. Esta es la parte más importante
de la visita ambulatoria y puede ayudar al médico a
determinar un diagnóstico preciso y a dirigir el
tratamiento. Hay hallazgos específicos en la historia
que pueden predecir el dolor de una etiología del disco,
también conocido como "dolor discogénico". Ciertas
características en la historia del paciente, como la edad,
el índice de masa corporal, el sexo, por mencionar
algunas, pueden predecir mejor el dolor discogénico.
Estas características serán revisadas en detalle en los
siguientes párrafos.
15.2.1.1 Preguntas de detección
Las preguntas generales de detección del dolor lumbar
incluyen las características del dolor, como el inicio, la
ubicación, la calidad, la gravedad, la duración, la
progresión, los factores agravantes, los factores de alivio y
los síntomas asociados. Un dibujo del dolor puede ser una
herramienta útil [24]. Es importante detectar los llamados
síntomas de bandera roja que pueden sugerir un problema
más grave. Esto puede incluir dolor de espalda con pérdida
de peso inexplicable (neoplasia maligna), fiebre (infección) y
cambios neurológicos progresivos que incluyen debilidad,
disfunción de la vejiga,
15 Enfermedad degenerativa del disco lumbar: evaluación y tratamiento conservador
disfunción o anestesia en silla de montar (síndrome de
cauda equina). Es importante incluir problemas médicos
pasados y actuales. Por ejemplo, sería importante saber
sobre tumores malignos previos, uso de esteroides
sistémicos, antecedentes de abuso de drogas por vía
intravenosa o un estado inmunocomprometido.25].
15.2.1.2 Ubicación del dolor
Identificar la ubicación del dolor es útil para determinar
una etiología. El dolor lumbar discogénico es
generalmente axial. Alternativamente, una hernia de
disco puede provocar síntomas radiculares o una
combinación de síntomas axiales y radiculares. De
todos modos, en este contexto, nos referimos
principalmente al dolor axial. Cabe señalar que la
localización más frecuente del dolor discogénico es la
región lumbar inferior. DePalma informó que los
niveles más comunes de dolor discogénico fueron L5–
S1 (40 %) seguidos de L4–L5 (30 %) [26].
La presencia de lumbalgia en la línea media, definida por
dolor sobre la apófisis espinosa, se ha informado como un buen
indicador de una fuente discogénica de dolor. Si un paciente
informa dolor lumbar en la línea media, el valor predictivo
positivo informado para el dolor discogénico es del 73 %. Un
paciente que no informa dolor lumbar en la línea media tiene un
96 % de posibilidades de no tener dolor lumbar discogénico.
Esto es en comparación con aquellos que informan dolor en la
línea media, que se define por un dolor de más de un dedo
lateral a la línea media. El dolor de la paramidlina se asocia más
a menudo con dolor en las articulaciones facetarias (FJP) o dolor
en las articulaciones sacroilíacas (SIJP). Por lo tanto, la presencia
de dolor en la línea media se puede utilizar como una
herramienta que aumenta la probabilidad de dolor discogénico
y disminuye la probabilidad de dolor en la articulación facetaria
o sacroilíaca.26].
Se ha informado que el fenómeno de "centralización" es
un predictor de dolor discogénico y además se correlaciona
con la idea de un componente de dolor en la línea media.
Este fenómeno es el movimiento del dolor alejándose de la
radicular y más centralmente hacia la línea media en
respuesta a movimientos lumbares repetidos (evaluación
de McKenzie).
15.2.1.3 Edad
Como se indicó, el hallazgo radiográfico de un disco
degenerativo se vuelve más común a medida que la persona
envejece. Sin embargo, un disco doloroso sintomático es más
común en el grupo de edad más joven. De este modo,
205
los aumentos en la edad se asocian con una menor probabilidad
de dolor discogénico pero con una mayor probabilidad de dolor
en la articulación facetaria o sacroilíaca, como se ve en la figura
1.15.1[27,28].
Se informa que los adultos jóvenes (de 20 a 35 años de
edad) tienen más probabilidades de tener dolor
discogénico como fuente de dolor lumbar crónico (70 a 98
%), independientemente del género o el IMC. A los 50 años,
el dolor discogénico seguía siendo la fuente más probable
de dolor (40-65 %), excepto en las mujeres con un IMC bajo
(promedio de 18,5 kg/m2) en las que el dolor sacroilíaco era
más probable (49 %). A los 65 años, los hombres,
independientemente del IMC, tenían más probabilidades de
tener dolor en las facetas (30-54 %), mientras que solo las
mujeres con un IMC superior a 30 tenían más
probabilidades de tener dolor en las facetas (46-64 %).29].
15.2.1.4 Agravantes y Alivio
factores
La bibliografía sugiere que el dolor lumbar
discogénico empeora con las fuerzas de
sedestación, flexión y rotación. Además, se ha
informado que el aumento de la presión
intratorácica (tos, estornudos, pujar para defecar,
etc.) puede finalmente transferir fuerzas a un disco
sensibilizado y agravar el dolor discogénico. El dolor
discogénico puede aliviarse acostado o de pie, lo
que se correlaciona con el estudio clásico de
Nachemson que observa las presiones del disco en
varias posiciones (Fig.15.2) [30–32].
Al medir las presiones intradiscales, el estudio
histórico de Nachemson ha brindado a los médicos una
comprensión fundamental de los cambios posturales y
su efecto sobre la presión intradiscal. Existe una
relación lineal entre la carga externa aplicada y la
presión intradiscal medida, y las mayores tensiones se
producen en la región posterolateral del anillo fibroso.
En comparación con las presiones en posición erguida,
reclinarse reduce la presión intradiscal en un 50-80 %,
sentarse sin apoyo aumenta la presión en un 40 %, la
flexión hacia adelante y el levantamiento de pesas
aumentan la presión en un 100 %, mientras que la
flexión hacia adelante combinada con la rotación
aumenta la presión en un 400 % [30]. Cifra15.2además
muestra las diversas posiciones y ejercicios y sus
correspondientes presiones de disco [33]. El mayor
riesgo de tensión anular es una combinación de flexión,
rotación axial y
 206 WJ Beckworth et al.

Probabilidad prevista de IDD frente a la edad (años) Probabilidad prevista de FJA versus edad (años)

1.0 1.0
Predecir probabilidad ed (IDD)

Predecir probabilidad ed (FJA)

0.8 0.8

0.6 0.6

0.4 0.4

0.2 0.2

0.0 0.0

20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95

Años de edad) Años de edad)

Probabilidad prevista de SIJD versus edad (años) Probabilidad prevista de otra fuente versus edad (años)

1.0 1.0
PRedicto p robabilidad (SIJD)

PRedicto p robabilidad (Otro)

0.8 0.8

0.6 0.6

0.4 0.4

0.2 0.2

0.0 0.0

20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95

Años de edad) Años de edad)

Figura 15.1Probabilidades pronosticadas e intervalos de confianza del 95 % de dolor lumbar (LBP) en función de la edad (Adaptado
para la interrupción del disco interno (IDD), dolor en las articulaciones de DePalma et al. [27]; con permiso)
facetarias (FJP), dolor en las articulaciones sacroilíacas (SIJP) y otras fuentes

a b
%
275
210
220 180
150
185 140 130
150 140
100
100
75
35
25
posiciones y ejercicios

Figura 15.2(a) Cambio relativo en la presión (o carga) en el barra de disco en varios ejercicios de fortalecimiento muscular
tercer disco lumbar en varias posiciones en sujetos vivos. (b en sujetos vivos (Adaptado de Nachemson [30])
) Cambio relativo en la presión (o carga) en el tercer lum-
15 Enfermedad degenerativa del disco lumbar: evaluación y tratamiento conservador
fuerzas de compresión, ejerciendo la mayor presión en
la zona anular interior posterolateral. Se cree que estas
cargas asimétricas en la columna vertebral son la
fuente de sobrecarga mecánica crónica y pueden
explicar por qué las hernias de disco lumbar tienden a
ocurrir en la región posterolateral del anillo fibroso.31].
Además, se ha informado que el empeoramiento del
dolor al levantarse de una posición sentada se correlaciona
con un probable discograma positivo y dolor discogénico.
Con dolor en la articulación cigapofisaria, no hay
provocación de dolor al levantarse de la posición sentada.
El dolor en la articulación SI, por otro lado, se asoció con
levantarse después de estar sentado, pero es más
unilateral y carece de un componente de dolor en la línea
media.34]. Desafortunadamente, el lado de un desgarro
anular sintomático en las imágenes no se correlaciona con
el lado del dolor de espalda de un paciente.35].
15.2.1.5 IMC
Un índice de masa corporal elevado se asocia con la
enfermedad degenerativa del disco lumbar que se observa en la
resonancia magnética lumbar.36]. Sin embargo, como se señaló
anteriormente, los cambios radiográficos no siempre se asocian
con discos clínicamente dolorosos.37,38]. Un estudio reciente ha
indicado que un IMC más alto no se correlaciona con el dolor
lumbar discogénico, sino con el dolor en las articulaciones
facetarias o sacroilíacas [ [39]].
15.2.1.6 Sexo
Las diferencias de género también se correlacionan con la fuente de
LBP. Las mujeres, al ajustar por edad e IMC, tenían mayores
probabilidades de dolor en las articulaciones sacroilíacas en
comparación con el dolor discogénico o el dolor en las articulaciones
facetarias. Los hombres más jóvenes tenían más probabilidades de
tener dolor discogénico como fuente de dolor crónico.
15.2.1.7 Historia quirúrgica
Desafortunadamente, un historial de cirugías de espalda
anteriores puede aumentar la probabilidad de que una
persona tenga dolor lumbar crónico. El dolor discogénico
es la razón más común de dolor lumbar crónico después de
una discectomía lumbar (Tabla15.1). Aunque el dolor
radicular suele mejorar después de una discectomía,
algunos tienen dolor lumbar residual. Se ha demostrado
que la etiología más frecuente en esta situación es el dolor
discogénico (82 %) [40]. Por el contrario, si ha habido una
fusión lumbar, especialmente cuando se fusiona con el
207
Tabla 15.1Predictores del dolor discogénico
dolor en la línea media
Edad temprana
Género masculino
Fumador
Dolor agravado con la posición sentada o sentarse para pararse
Dolor aliviado con decúbito supino o de pie
Antecedentes de discectomía lumbar previa
sacro, el dolor de la articulación sacroilíaca es la fuente más
probable de dolor lumbar, seguido del dolor discogénico, el
dolor facetogénico y la irritación de los tejidos blandos debido al
hardware de fusión.
15.2.1.8 Consideraciones psicosociales
Dado que el dolor es una experiencia subjetiva, también es
importante explorar las cuestiones psicosociales. La
evidencia de factores estresantes psicosociales a menudo
puede amplificar o prolongar la respuesta al dolor. Factores
que incluyen estrés emocional, ansiedad, depresión,
factores ocupacionales como poca satisfacción laboral,
participación en litigios, cantidad de tratamientos previos
fallidos, falta de sueño, comportamientos de evitación y
pensamientos catastróficos contribuyen a una mejor
comprensión de la condición del paciente, diagnóstico y
plan de terapia y también proporcionan algún valor
pronóstico [41,42]. Estos factores psicosociales son
herramientas valiosas para discriminar entre hernias de
disco sintomáticas y asintomáticas.43]. Adicionalmente, es
importante indagar sobre hábitos de salud como el
tabaquismo y el consumo de alcohol y drogas. Fumar se ha
asociado con dolor lumbar y hallazgos degenerativos del
disco en estudios de imágenes.44].
15.2.2 Examen físico
Los hallazgos pertinentes del examen físico generalmente
se pueden encontrar en el examen enfocado de la columna
lumbar. En la inspección general, no es raro ver cierta
pérdida de la lordosis lumbar, especialmente si existe una
protección muscular secundaria. Se puede utilizar la prueba
de rango de movimiento (ROM). Como se mencionó
anteriormente, se ha informado que la presencia de dolor
lumbar en la línea media sobre el proceso espinoso es un
buen indicador de dolor discogénico. Por lo tanto, se puede
recopilar información importante al palpar sobre el proceso
espinoso.
208
Tabla 15.2Signos de Waddell
Señales Descripción
Distracción Hallazgos inconsistentes de dolor cuando el
paciente está distraído. Un ejemplo sería el
dolor radicular con una elevación de pierna
recta positiva, pero cuando se distrae no hay
dolor en la elevación de pierna recta sentado
reacción exagerada Reacciones inapropiadas y
desproporcionadas a una solicitud.
Esto puede manifestarse con
verbalización exagerada, expresión
facial, temblores o colapso.
Regionalización Alteraciones motoras o sensoriales
sin base anatómica. La debilidad de
regalar difusa podría ir junto con esto
Simulación Dolor lumbar con una ligera carga axial
en la cabeza. Dolor lumbar con rotación
simultánea de pelvis y hombro al
unísono
Sensibilidad Sensibilidad exagerada o reproducción
dramática del dolor con un toque ligero del
tejido blando o con el movimiento de la piel
Por el contrario, si hay sensibilidad en la región de la
línea paramedia, esto puede sugerir dolor facetario o
sacroilíaco.26,34]. Además, el dolor de paramidlina
puede reflejar dolor miofascial.
Con el dolor lumbar discogénico que es de localización
axial, por lo general no debería haber ningún déficit
neurológico asociado. Aún así, siempre es prudente en una
evaluación inicial evaluar las pruebas motoras manuales,
las pruebas sensoriales y el examen de reflejos. Estos se
utilizan principalmente para descartar otros problemas más
preocupantes.
Por último, algunos pacientes pueden tener problemas
de ganancia secundaria. Pueden presentarse con
magnificación de los síntomas o simulación. Los signos de
Waddell se han descrito como una forma de detección de
dichos pacientes (Tabla15.2). Sin embargo, algunos
estudios han sugerido que los signos de Waddell no son un
método confiable para discriminar el dolor orgánico.45].
15.3 El disco degenerado:
Imágenes
La alta prevalencia de hallazgos degenerativos en la
resonancia magnética en individuos asintomáticos ha
llevado a cuestionar la relevancia clínica de estos
hallazgos.46–48].
WJ Beckworth et al.
Aún así, se utilizan imágenes para el dolor lumbar
crónico y las radiografías simples suelen ser la opción de
imagen inicial. Se considera que la resonancia magnética es
más útil en la evaluación del dolor lumbar discogénico.49].
Muchos han considerado que la discografía es el estándar
de oro, no sin controversia. Los hallazgos de imágenes se
discuten elocuentemente en otras partes de este libro; por
lo tanto, solo se discutirán brevemente aquí.
Algunos estudios han demostrado una asociación
positiva entre el dolor lumbar y la reducción de la
intensidad de la señal y/o la reducción de la altura del
disco.50–52]. La relación entre los hallazgos
degenerativos en las imágenes y el dolor lumbar sigue
siendo controvertida, con conclusiones contradictorias
en la literatura. Muchos estudios no logran mostrar
ninguna asociación entre las anomalías estructurales y
los síntomas.53–55]. Además, los hallazgos
estructurales anormales no predicen el desarrollo
futuro de dolor lumbar.51].
En un paciente con dolor discogénico, uno esperaría
que hubiera al menos algo de desecación del disco en las
imágenes potenciadas en T2 (T2WI). La probabilidad de
dolor discogénico es poco probable si el disco aparece bien
hidratado con una arquitectura normal en la resonancia
magnética.
Las fisuras anulares se han asociado con dolor
discogénico. Estos aparecen como zonas de alta intensidad
(HIZ) en T2WI (Fig.15.3). Estos fueron descritos por primera
vez por April y Bogduk en 1992; Se encontró que la
presencia de un HIZ era altamente específica para una
reproducción concordante del dolor en la discografía.56].
Otros estudios encontraron que la correlación entre HIZ y la
reproducción del dolor en la discografía era baja [57–59]. La
discrepancia en la literatura ha llevado a cuestionar la
precisión y confiabilidad de HIZ como un signo de dolor
discogénico. Varios estudios han descrito una alta
prevalencia de HIZ en pacientes asintomáticos, que oscila
entre el 24 y el 50 % en diferentes estudios.60, 61]. Está
claro a partir de la alta prevalencia de HIZ en la población
asintomática que no todos los desgarros anulares son
dolorosos. Aprill, quien describió por primera vez las HIZ,
sugirió que los verdaderos desgarros anulares sintomáticos
tienden a ser más grandes y no las HIZ pequeñas que se
observan comúnmente.
Modic et al. describieron por primera vez los cambios en la señal
de la placa terminal del cuerpo vertebral en la RM. en 1988, cuando
correlacionó los cambios en la placa terminal en la resonancia
magnética con los hallazgos histopatológicos.62]. Modic et al.
15 Enfermedad degenerativa del disco lumbar: evaluación y tratamiento conservador
Figura 15.3 Zona de alta intensidad del disco posterior L5/S1
describió tres cambios distintos en la médula ósea
subcondral, o cambios de Modic. Los cambios de tipo I
parecen edematosos (oscuros en T1WI, brillantes en T2WI),
los de tipo II tienen una apariencia grasa (brillantes tanto
en T1WI como en T2WI) y los cambios de tipo III parecen
escleróticos (oscuros en T1WI y T2WI). Los cambios de
Modic parecen dinámicos y probablemente sean diferentes
etapas del mismo proceso patológico.
Los cambios moderados se han asociado con el dolor
lumbar. Los cambios de tipo I se asocian más comúnmente
con el dolor. Se han realizado estudios que sugieren que el
Modic tipo I se correlaciona con el dolor lumbar entre el 20
y el 73 % de las veces y se ha asociado con la reproducción
del dolor lumbar con la discografía.53,62–66]. Los cambios
de Modic más graves, que se extendían por encima del 25
% de la altura vertebral, tenían una concordancia del 100 %
con el dolor en la discografía en un estudio [58]. La
presencia de cambios de Modic además de otros hallazgos
degenerativos (pérdida de altura del disco y reducción de la
señal del disco) aumentó la especificidad para la discografía
positiva del 79 al 97 % [66]. Otros estudios no han podido
demostrar una asociación estadísticamente significativa
entre los cambios de Modic y el dolor concordante en la
discografía.67–69].
209
Muchos piensan que la discografía es el estándar de oro
para diagnosticar el dolor lumbar discogénico, aunque
existe controversia. La discografía se considera positiva
cuando hay reproducción de dolor concordante, desgarro
del anillo externo (confirmado en una tomografía
computarizada posterior a la discografía), provocación con
baja presión y disco(s) de control normal. Numerosos
estudios han confirmado estos criterios, lo que sugiere que
esta es una prueba válida y confiable [70]. Sin embargo,
continúa el intenso debate. Recientemente, un estudio
publicado sugirió que la discografía puede causar una
progresión acelerada de los hallazgos degenerativos.
Muchos médicos han cuestionado estos hallazgos. Sin
embargo, tales hallazgos plantean preocupaciones [71].
15.4 El disco degenerado:
tratamiento conservador
Hay una variedad de opciones de tratamiento para el dolor
lumbar discogénico. La mayoría de los tratamientos se
centran en opciones conservadoras que incluyen actividad
física, fisioterapia, medicamentos, cambios en el estilo de
vida, medicina complementaria e inyecciones. Estos
tratamientos suelen tener limitaciones en la lumbalgia
discogénica. Sin embargo, hay otras intervenciones como
las inyecciones biológicas que se han mostrado
prometedoras para el futuro.
15.4.1 Actividad Física
La actividad física es una modalidad de uso frecuente para
tratar a las personas con dolor lumbar discogénico. Hay
evidencia que sugiere que la actividad es mejor que la
inactividad para tratar el dolor lumbar. Los estudios han
demostrado que el ejercicio mejora el dolor, el bienestar
general y la función física [72]. También produce muchos
otros beneficios para la salud en comparación con las
personas sedentarias y disminuye el riesgo de discapacidad
a largo plazo [73]. Los proveedores deben alentar a los
pacientes a comenzar lentamente y avanzar al ejercicio
diario regular. Para permanecer comprometidos y
desafiados continuamente, se debe alentar a los pacientes
a variar los tipos de actividad y establecer metas
personales.73,74]. Aunque el reposo en cama ha sido
tradicionalmente el tratamiento para el dolor lumbar
agudo, esta teoría ha sido refutada. Pacientes con dolor
lumbar agudo a quienes se les pidió que
210 WJ Beckworth et al.

evitar el reposo en cama les fue mejor que aquellos que fueron ligeramente inferiores al uso de AINE [79–84]. pidió reposo
en cama durante 48 h. Para el día 7, aquellos que
había permanecido activo se había recuperado más completamente
en comparación con el grupo de reposo en cama. Además, no hubo
resultados adversos en el tratamiento sin cama
grupo de descanso [75]. Se debe enfatizar a los Estados Unidos que la toxicidad del acetaminofeno tiene pacientes que la
actividad de la luz en realidad puede mejorar la
El proceso de reparación y, por el contrario, los comportamientos de
evitación del miedo pueden conducir a un círculo vicioso de dolor
crónico como resultado.76].
15.4.2 Fisioterapia
Se ha demostrado que la fisioterapia es útil para las
personas con dolor lumbar crónico inespecífico, tanto en
poblaciones adultas como pediátricas.77,78]. Generalmente
se prefiere el ejercicio activo a las modalidades pasivas. Hay
una serie de programas de ejercicio que incluyen actividad
habitual, actividad aeróbica (p. ej., caminar, andar en
bicicleta), actividad acuática (rehabilitación en piscina),
preferencia direccional (método McKenzie), entrenamiento
de flexibilidad (p. ej., yoga),
percepción/coordinación (pelota de estabilidad, taglandina H2 tambaleante, el precursor de los prostanoides. tabla COX),
entrenamiento de estabilización (p. ej., ejercicios de baja carga).
cise apuntando a los músculos abdominales, pélvicos y de la
columna vertebral) y fortalecer el entrenamiento. Hay algunos
datos que sugieren que el fortalecimiento lumbar y la mecánica
adecuada pueden aumentar la estabilidad y disminuir el estrés y
la tensión en la columna vertebral. En teoría, esto debería
ayudar con el dolor [76].
El paracetamol tiene un excelente perfil de seguridad
cuando se administra en dosis terapéuticas adecuadas
(menos de 4000 mg por día), pero puede ocurrir
hepatotoxicidad con el mal uso y la sobredosis. En el
reemplazó a la hepatitis viral como la causa más
común de insuficiencia hepática aguda y es la
segunda causa más común de insuficiencia hepática
que requiere trasplante. En respuesta a esto, la FDA
en enero de 2014 emitió una declaración de que los
analgésicos recetados combinados que contienen
más de 325 mg de acetaminofén por tableta,
cápsula u otra unidad de dosificación ya no deben
recetarse debido al riesgo de daño hepático.
Los AINE se encuentran entre los medicamentos
más utilizados para el dolor. Se ha demostrado que
son útiles para el dolor lumbar agudo y crónico.79–
81,85]. Actualmente no hay pruebas suficientes para
el uso de aspirina (ácido acetilsalicílico) para el dolor
lumbar. El mecanismo de acción de los AINE es el
bloqueo de la actividad de la ciclooxigenasa que
convierte el ácido araquidónico en pros-
existe en dos isoformas: COX-1, que es responsable
de la síntesis de prostanoides hemostáticos, y
COX-2, que es responsable de la producción de
prostanoides proinflamatorios. La COX-1 es
constitutiva dentro de las plaquetas y está asociada
con la producción de tromboxano, que promueve
fuertemente la agregación plaquetaria.
Los AINE tienen efectos secundarios gastrointestinales, renales y

cardiovasculares bien documentados. Los medicamentos COX-2

15.4.3 Medicamentos tienen menos efectos secundarios gastrointestinales, pero tanto los

AINE no selectivos como los COX-2 afectan el riñón. Algunos

Los medicamentos se usan comúnmente para el manejo medicamentos COX-2 han sido retirados del mar-

tratamiento del dolor lumbar. Acetaminofén ket debido al aumento del vaso aterotrombótico
(paracetamol), antiinflamatorio no esteroideo eventos especiales [86,87]. Estudios más recientes han sugerido
(AINE), relajantes musculares, antidepresivos y que todos los AINE tienen un riesgo cardiovascular, siendo el
analgésicos son algunos de los medicamentos naproxeno el que presenta el menor riesgo.88]. Por lo tanto, se
recetados con más frecuencia para el dolor lumbar. recomienda que los AINE se usen con precaución,
Varias revisiones sistemáticas en la literatura especialmente en aquellos con riesgos gastrointestinales,
proporcionan buena evidencia con respecto a la renales y cardiovasculares. Además, a medida que una persona
eficacia de estos medicamentos.79]. envejece, los AINE se vuelven más riesgosos. En general, los
Varios estudios han evaluado la eficacia AINE deben usarse durante el período de tiempo más breve
del acetaminofén (paracetamol) para el posible.
dolor lumbar inespecífico. Estos estudios La Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. exige que

sugieren que es útil y que es comparable o los resúmenes de las características de los productos de todos
15 Enfermedad degenerativa del disco lumbar: evaluación y tratamiento conservador
Los AINE llevan un recuadro de advertencia sobre los
riesgos de enfermedad cardiovascular, mientras que el
Comité de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia
Europea de Medicamentos decidió que los coxibs (pero no
los AINE) deben estar contraindicados en pacientes con
enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular y usarse
con precaución en pacientes con factores de riesgo de
enfermedad coronaria [89–91].
Los relajantes musculares también se usan
ocasionalmente. Una revisión Cochrane encontró que estos
medicamentos son moderadamente superiores al placebo
para el alivio a corto plazo del dolor lumbar agudo.92,93].
Hay una falta de evidencia en el dolor lumbar crónico [82,94
,95]. Toda esta clase de medicamentos es bien conocida por
causar sedación, aunque las complicaciones graves son
bastante raras.
Los antidepresivos también se usan con frecuencia para
el dolor lumbar. Dos revisiones sistemáticas de alta calidad
encontraron que los antidepresivos son más efectivos que
el placebo para aliviar el dolor. Sin embargo, los efectos
sobre el dolor no fueron consistentes entre los
antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos (ATC) fueron
de leve a moderadamente más efectivos que el placebo.95,
96]. Los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) no han demostrado ser efectivos para
aliviar el dolor. Pero los inhibidores de la recaptación de
serotonina y norepinefrina (IRSN) se han utilizado para
aliviar el dolor. En los Estados Unidos, la duloxetina es el
único medicamento aprobado por la FDA para el dolor
musculoesquelético crónico y el dolor lumbar crónico.
Los efectos secundarios comunes de los ATC incluyen
somnolencia, boca seca, mareos y estreñimiento. Los efectos
secundarios comunes de los ISRS y los IRSN son náuseas,
efectos secundarios sexuales y depresión. Hay una advertencia
de recuadro negro de tendencias suicidas con estos
medicamentos. Además, el efecto de los IRSN sobre la
norepinefrina puede potencialmente elevar la presión arterial.
Los medicamentos opioides también se usan para el
dolor lumbar. Existe evidencia moderada de beneficio a
corto plazo. Hay una falta de evidencia para el uso a largo
plazo en el dolor lumbar crónico.79]. Los efectos
secundarios más comunes con estos medicamentos
incluyen mareos, somnolencia, náuseas, estreñimiento,
sarpullido y, en dosis altas, supresión respiratoria. Sin
embargo, otros problemas afectan a esta clase de
medicamentos. El riesgo de abuso y mal uso plantea un
problema. El uso de opioides se ha disparado en muchos
países. Por ejemplo, el más comúnmente prescrito
211
medicamento en los Estados Unidos es hidrocodona. Se
han planteado otras preocupaciones con respecto a la
hiperalgesia inducida por opioides (aumento de la
sensibilidad al dolor) en el uso crónico de opioides,
especialmente en dosis más altas.97,98]. Además, se sabe
que los opioides afectan el sistema hormonal, incluidos la
testosterona, el estrógeno, las hormonas tiroideas, las
hormonas del crecimiento, la ACTH/cortisol y la
vasopresina.99– 103]. Nuevamente, estos generalmente se
han documentado en dosis más altas.
15.4.4 Modificaciones de estilo de vida
Las modificaciones del estilo de vida, como dejar de fumar,
perder peso y la dieta, se consideran una parte esencial del
tratamiento integral para el dolor lumbar crónico. Múltiples
estudios han demostrado la asociación entre fumar con el
dolor lumbar y la degeneración del disco [104– 107]. Fumar
aumenta el riesgo de citoquinas proinflamatorias
circulatorias y afecta la curación. Fumar también
compromete la integridad de los vasos sanguíneos de las
estructuras de la columna, lo que lleva a la degeneración de
los discos [105,107]. Los fumadores actuales y ex
fumadores tienen una mayor prevalencia e incidencia de
dolor lumbar en comparación con aquellos que nunca han
fumado. Esta asociación fue más fuerte en adolescentes en
comparación con adultos, lo que demuestra la importancia
de evitar fumar a una edad temprana.105].
La obesidad es un factor de riesgo independiente
para el desarrollo de dolor lumbar.104,108]. Se cree
que tiene efectos nocivos en la columna lumbar al crear
una desventaja biomecánica que conduce a una mayor
capacidad de carga, un desgaste excesivo y una
degeneración temprana. Existe una relación positiva
entre el índice de masa corporal (IMC) y el dolor
lumbar. Aquellos con IMC >29 tenían 1,7 veces más
probabilidades de tener dolor de espalda en
comparación con aquellos con IMC en el 20 % más bajo
de la población. Además, un estudio de cohorte
prospectivo encontró que los pacientes con un IMC
superior a 30 tienen un mayor riesgo de desarrollar
dolor lumbar crónico después de un período de 11 años
en comparación con aquellos que tenían un IMC
inferior a 25.108]. Tener un peso corporal saludable es
clave para el tratamiento a largo plazo del dolor lumbar
crónico y es un factor de riesgo abordable.
212
La dieta también es un factor de riesgo modificable
para el desarrollo de la enfermedad degenerativa del
disco. La enfermedad aterosclerótica de una dieta
occidental típica se ha asociado con la enfermedad
degenerativa del disco en la columna vertebral. Los
estudios post mortem han demostrado que la DDD es
más común cuando la enfermedad aterosclerótica está
presente en las arterias que irrigan el disco
intervertebral específico. Específicamente, la
calcificación aórtica y la estenosis de las arterias
lumbares se asociaron con dolor lumbar. La nutrición
de los discos intervertebrales lumbares es suministrada
por las arterias lumbares que se originan en la aorta
abdominal. Se cree que la oclusión arterial disminuye el
suministro vascular y conduce a la degeneración del
disco.109, 110]. Otros factores de riesgo cardiacos
modificables incluyen hipertensión, colesterol LDL
elevado e hipertrigliceridemia.109]. Se ha demostrado
que una dieta saludable reduce el riesgo de
enfermedad aterosclerótica en varios estudios. Las
modificaciones del estilo de vida son un paso esencial
en el tratamiento y manejo del dolor lumbar crónico y
deben abordarse con todos los pacientes para un
manejo óptimo.
15.4.5 Medicina Complementaria
Hay evidencia mixta para el uso de terapias
complementarias y alternativas en el tratamiento
del dolor lumbar crónico. Estas terapias pueden
incluir tracción, manipulación osteopática o
quiropráctica, acupuntura, hierbas, vitaminas,
minerales y suplementos homeopáticos.
La tracción se ha utilizado históricamente para tratar
trastornos de la columna. Se han propuesto múltiples
teorías para explicar los beneficios de la tracción, incluido el
cambio de la interfaz del nervio del disco, la disminución de
la presión del núcleo pulposo y el aumento del área
foraminal; sin embargo, la evidencia no es clara. Una
revisión sistemática de cuatro ensayos controlados
aleatorios muestra que la tracción lumbar sostenida con un
30-50 % del peso corporal no es mejor que la tracción
simulada de dosis baja, los baños minerales, el masaje
subacuático o la fisioterapia tradicional para el dolor
lumbar de más de 4 semanas. duración [111].
La manipulación y movilización de la columna
también se remonta al año 2700 a. C. en China para la
WJ Beckworth et al.
tratamiento del dolor lumbar [112]. La terapia de
manipulación de la columna es el uso de empujes manuales
de baja amplitud y alta velocidad en las articulaciones de la
columna ligeramente más allá del rango pasivo de
movimiento de la articulación, mientras que la movilización
de la columna es el uso de fuerza manual en las
articulaciones de la columna dentro del rango pasivo de
movimiento de la articulación que no involucrar un empuje
[113]. Continúa habiendo pruebas contradictorias con
respecto a la eficacia. En un gran metanálisis de ensayos
clínicos aleatorizados, no hubo evidencia que demostrara
que la manipulación espinal fuera superior al tratamiento
estándar, como la atención médica general, los analgésicos,
la fisioterapia, los ejercicios o la escuela de espalda.114].
Otro estudio mostró evidencia moderada de que la
manipulación espinal tiene un efecto similar a una
combinación de AINE y ejercicio tanto a corto como a largo
plazo [112]. Dado que son al menos tan efectivos como
otros métodos discutidos anteriormente, esta puede ser
otra opción de tratamiento para los pacientes.
Otra herramienta para ayudar a aliviar el dolor
lumbar puede ser la acupuntura. Aunque los
mecanismos precisos de la acupuntura para el
tratamiento del dolor lumbar crónico no se
comprenden completamente, se supone que estimula
la producción de endorfinas e inhibe el sistema
nervioso central a través de la teoría del control de la
marcha. Hay alguna evidencia de seguimiento a corto
plazo que sugiere que, en comparación con ningún
tratamiento, hay algún beneficio en el alivio del dolor y
la mejora funcional inmediatamente después de una
serie de sesiones de tratamiento [115].
El masaje, otra herramienta histórica para el
tratamiento del dolor, también puede ayudar en el
tratamiento de la lumbalgia inespecífica, especialmente
en combinación con el ejercicio [116].
La estimulación eléctrica transcutánea (TEN) se usa
comúnmente en el tratamiento del dolor lumbar
inespecífico. Sin embargo, una revisión de la evidencia de
2010 no mostró ningún beneficio para estos dispositivos. A
partir de 2012, Medicare ya no brinda cobertura para tales
unidades TEN para códigos de diagnóstico de dolor lumbar
o enfermedad degenerativa del disco [117].
Hay una gran cantidad de hierbas y suplementos
que no forman parte de la medicina convencional
pero que pueden ayudar en el tratamiento del dolor
lumbar crónico. Por ejemplo, en un ensayo de
control aleatorizado, la cúrcuma (ingrediente activo
15 Enfermedad degenerativa del disco lumbar: evaluación y tratamiento conservador
la curcumina) se comparó con el ibuprofeno para el dolor
de la osteoartritis y funcionó igual o ligeramente mejor que
el ibuprofeno [118]. Con estos tratamientos alternativos
puede haber efectos secundarios que no siempre son bien
apreciados. Por ejemplo, la cúrcuma en dosis más altas
puede aumentar los niveles de oxalato en la orina y
aumentar el riesgo de cálculos renales. En general, estos
tratamientos alternativos tienen un beneficio potencial
pero no han sido bien validados.
15.4.6 Inyecciones e intervenciones
espinales
Hay evidencia limitada para el uso de inyecciones
epidurales de esteroides (ESI) para el tratamiento del
dolor lumbar discogénico. Hay mejor evidencia para las
epidurales con dolor radicular. Aún así, las epidurales a
veces se usan en el tratamiento del dolor de espalda, y
hay alguna literatura presente sobre esta práctica.
Un estudio observó una reducción del dolor de espalda
crónico después de la ESI caudal en pacientes con dolor
discogénico crónico sin hernia ni radiculitis. Este fue un
ensayo controlado aleatorizado, doble ciego, que mostró
una reducción significativa del dolor (definido como una
mejoría > 50 %) y el estado funcional al año de seguimiento
con inyecciones epidurales caudales bajo guía
fluoroscópica. El cincuenta y cinco por ciento de los
pacientes que recibieron inyecciones epidurales caudales
experimentaron un alivio significativo del dolor con
anestesia local en comparación con el 68 % de los pacientes
que recibieron una combinación de anestesia local y
esteroides.119]. Un estudio similar que utilizó el abordaje
interlaminar lumbar mediante guía fluoroscópica a los 2
años de seguimiento también mostró un alivio significativo
del dolor y una mejora del estado funcional en el 72 % que
recibió anestesia local sola en comparación con el 67 % que
recibió una combinación de esteroides y anestesia local [
120]. Estos resultados no se han replicado, y estos estudios
también estuvieron limitados por la falta de un verdadero
grupo de control con placebo.
Hay algunos procedimientos térmicos intradiscales
que se han considerado para el tratamiento del dolor
lumbar discogénico. Estos procedimientos incluyen
terapia electrotérmica intradiscal (IDET), disc-TRODE y
biacuplastia. la evidencia no es
213
demasiado convincente para cualquiera de estos
procedimientos en este punto [121]. Aunque un ensayo
aleatorizado controlado con placebo reciente de 64 sujetos
con biacuplastia mostró mejoras estadísticamente
significativas en la función física, el dolor y la discapacidad
en comparación con el grupo de placebo a los 6 meses de
seguimiento [122]. Aún así, no hay pruebas abrumadoras
que respalden estos procedimientos.
Los tratamientos más prometedores son los agentes
biológicos, incluidos los factores de crecimiento, la terapia
celular, el uso de la transferencia de genes y la ingeniería
de tejidos para reparar el disco dañado y reducir la entrada
nociceptiva. Hay muchas características involucradas en la
interacción del dolor discogénico que aún no se conocen
bien, como la tensión de oxígeno, el pH, los cambios de
Modic y la hidratación del disco.123].
15.4.7 Otras intervenciones
Otras intervenciones se han mostrado prometedoras como
tratamiento potencial para el futuro. Factores proteicos como la
proteína morfogenética ósea (BMP) 2, BMP 7 (proteína
osteogénica-1, OP-1) y BMP 14 (factor de diferenciación de
crecimiento 5, GDF-5), factor de crecimiento transformante beta
(TGF-B), similar a la insulina el factor de crecimiento, el sellador
de fibrina, el plasma rico en plaquetas y la terapia génica
pueden hipotéticamente estimular la producción de matriz. Ha
habido estudios preclínicos en animales con muchos de estos
que se muestran prometedores con la restauración del disco [
123].
Un estudio en humanos que se ha mostrado
prometedor hasta la fecha ha sido un estudio de células
madre que analiza la inyección intradiscal de células
precursoras mesenquimales (MPC) para el dolor lumbar
discogénico. Este fue un control aleatorio doble ciego
de 100 pacientes. Hubo dos grupos de tratamiento que
incluyeron MPC de dosis alta y baja que recibieron 18
millones y 6 millones de MPC, respectivamente. Los
grupos de control recibieron una inyección de solución
salina o ácido hialurónico en el disco. Al cabo de 1 año,
la EVA media disminuyó de 72 a 32 en los MPC de dosis
alta y de 70 a 33 en los MPC de dosis baja. La dosis alta
fue estadísticamente significativa en comparación con
los grupos de control. A los 12 meses, el 62 % del grupo
de dosis alta y el 69 % del grupo de dosis baja tuvieron
un alivio del dolor >50 % conpag<0,05 para ambos
grupos en comparación con
214
grupos de control Finalmente, el 52 % de la dosis baja y
el 42 % de la dosis alta tenían puntajes de dolor <20 en
la EVA (pag0,05 y 0,01, respectivamente, frente al
control) [124].
La terapia génica también tiene el potencial de promover la
síntesis endógena de proteínas terapéuticas a través de
vectores virales o no virales. Actualmente, los estudios solo se
han realizado en modelos animales. Las inyecciones
intradiscales directas de ácido desoxirribonucleico
complementario (ADNc) BMP-2 transportado por el vector de
adenovirus recombinante dieron como resultado la restauración
de la altura del disco en modelos animales. Se ha demostrado
que la entrega basada en células de genes que promueven el
crecimiento de la producción de proteoglicanos y colágeno tiene
éxito en modelos de ratas. Las preocupaciones de seguridad
con respecto a estos métodos aún no se comprenden
completamente; sin embargo, la terapia génica puede ser una
posible opción de tratamiento en el futuro para restaurar las
alteraciones del disco interno.123].
Desafortunadamente, no existe un estándar de oro
en el tratamiento del dolor lumbar discogénico. Las
medidas conservadoras incluyen actividad física,
fisioterapia, medicamentos, modificaciones del estilo de
vida y estrategias educativas. Si las medidas
conservadoras fallan, se puede intentar un enfoque
multidisciplinario integral junto con procedimientos
intervencionistas. Se requiere más investigación para
una variedad de métodos de tratamiento; sin embargo,
existe optimismo sobre el futuro del tratamiento
discogénico, especialmente con los avances en agentes
biológicos.
Referencias
1. Rubín DI. Epidemiología y factores de riesgo del dolor de
columna. Neurol Clin. 2007;25(2):353–71.
2. Schiller JS, Lucas JW, Ward BW, Peregoy JA. Resumen de
estadísticas de salud para adultos de EE. UU.: Encuesta Nacional
de Entrevistas de Salud, 2010. Centro Nacional de Estadísticas de
Salud. Estadística de Salud Vital. 2012;10(252):1.
3. Carey TS, Garrett J, Jackman A, et al. Los resultados y costos de la
atención del dolor lumbar agudo entre los pacientes atendidos
por médicos de atención primaria, quiroprácticos y cirujanos
ortopédicos: el proyecto de dolor de espalda de Carolina del
Norte. N Engl J Med. 1995;333(14):913–7.
4. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, et al. Las contribuciones
relativas del disco y la articulación cigapofisaria en el dolor
lumbar crónico. Columna vertebral. 1994;19(7):801–6.
5. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, et al. La prevalencia y las
características clínicas de la alteración del disco interno
WJ Beckworth et al.
ción en pacientes con dolor lumbar crónico. Columna vertebral.
1995;20(17):1878–81.
6. DePalma M. Tratamientos biológicos para el dolor lumbar
discogénico. SpineLine. 2012;4(3):19–26.
7. Crock HV. Una reevaluación de las lesiones del disco
intervertebral. Med J Aust. 1970;1(20):983–9.
8. Peng B, Wu W, Hou S, et al. La patogenia del dolor
lumbar discogénico. Cirugía de la articulación del hueso
J. 2005;87:62–7.
9. Boos N, Weissbach S, Rohrbach H, et al. Clasificación de los cambios
relacionados con la edad en los discos intervertebrales lumbares.
Columna vertebral. 2002;27:2631–44.
10. Slipman C, Derby R, Simeone FA, et al. Columna
vertebral intervencionista: un enfoque algorítmico.
Filadelfia: Saunders Elsevier; 2008.
11. Bushell GR, Ghosh P, Taylor TF, et al. Química de
proteoglicanos de los discos intervertebrales. Clin
Orthop Relat Res. 1997; 129: 115–23.
12. Sivan SS, Hayes AJ, Wachtel E, et al. Composición
bioquímica y recambio de la matriz extracelular del
disco intervertebral normal y degenerado. Eur
Spine J. 2013.
13. Urban JPG, Roberts S. Revisión: degeneración del disco
intervertebral. Artritis Res Ther. 2003;5:120–30.
14. ModicMT,MasarykTJ,Ross JS, et al. Imágenes de la enfermedad
degenerativa del disco. Radiología. 1988; 168: 177–86.
15. Hirsch C, Schajowicz F. Estudios sobre cambios estructurales
en el anillo fibroso lumbar. Escáner Acta Orthop. 1952; 22:
184–231.
16. Roberts S, Eisenstein SM, Menage J, et al.
Mecanorreceptores en discos intervertebrales:
morfología, distribución y neuropéptidos. Columna
vertebral. 1995;20(24):2645–51.
17. Ashton IK, Roberts S, Jaffray C, et al. Neuropéptidos en
el disco vertebral humano. J Orthop Res. 1994; 12: 186–
92.
18. Palmgren T, Gronblad M, Virri J, et al. Un estudio
inmunohistoquímico de las estructuras nerviosas en el anillo
fibroso de los discos intervertebrales lumbares humanos
normales. Columna vertebral. 1999;24(20):2075–9.
19. Freemont AJ, Peacock TE, Goupille P, et al. Crecimiento interno del
nervio en el disco intervertebral enfermo en el dolor de espalda
crónico. Lanceta. 1997;350:178–81.
20. Weiler C, Nerlich AG, Bachmeier BE, Boos
N. Expresión y distribución del factor de necrosis tumoral alfa en
discos intervertebrales lumbares humanos: un estudio en
muestras quirúrgicas y controles de autopsia. Columna
vertebral. 2005;30:44–53.
21. Modic MT, Ross JS. Enfermedad degenerativa del disco
lumbar. Radiología. 2007;245(1):43–61.
22. Takahashi H, Suguro T, Okazima Y, et al. Citocinas
inflamatorias en la hernia discal de la columna lumbar.
Columna vertebral. 1996;21(2):218–24.
23. Konttinen YT, Gronblad M, Antti-Poika I, et al. Análisis
neuroinmunohistoquímico de elementos neurales nociceptivos
peridiscales. Columna vertebral. 1990;15(5):383–6.
24. Uden A, Landin LA. Dibujo del dolor y mielografía en el
dolor ciático. Clin Orthop. 1987; 216: 124–30.
25. Nachemson A, Vingard E. Evaluación de pacientes con dolor
de cuello y espalda: una síntesis de la mejor evidencia.
15 Enfermedad degenerativa del disco lumbar: evaluación y tratamiento conservador
En: Nachemson AL, Johnsson B, editores. Dolor de
cuello y espalda: la evidencia científica de la causa, el
diagnóstico y el tratamiento. Filadelfia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2001. (Braddom 879).
26. De Palma MJ, et al. ¿La ubicación del dolor lumbar
predice su origen? PM&R. 2011;3(1):33–9.
27. Depalma MJ, Ketchum J. ¿Cuál es la fuente del dolor
lumbar crónico y la edad juega un papel? Medicina del
dolor. 2011;12:224–33.
28. DePalma, Michael J. Director de Atención Intervencionista de la
Columna Vertebral y Stryker Biotech. Análisis multivariable de la
relación entre los patrones de referencia del dolor y el origen del
dolor lumbar crónico. Fisioterapia del dolor. 2012; 15:171–8.
29. DePalma MJ, Ketchum JM, Saullo TR. Análisis
multivariable de las relaciones entre la edad, el sexo y
el índice de masa corporal y el origen del dolor lumbar
crónico. Medicina del dolor. 2012;13(4):498–506.
30. Nachemson AL. Mediciones de presión de disco. Columna
vertebral. 1981;6(1):93–7.
31. Steffen T, et al. Presión intradiscal lumbar medida
en las regiones anulares anterior y posterolateral
durante la carga asimétrica. Clin Biomech.
1998;13(7):495–505.
32. Schmidt H, et al. Presión intradiscal, tensión de cizallamiento y
tensión de fibra en el disco intervertebral bajo carga combinada.
Columna vertebral. 2007;32(7):748–55.
33. Nachemson AL. La columna lumbar un reto ortopédico.
Columna vertebral. 1976;1(1):59–71.
34. Young S, Aprill C, Laslett M. Correlación de las
características del examen clínico con tres fuentes
de dolor lumbar crónico. Spine J. 2003;3(6):460–5.
35. Slipman CW, et al. Lado del desgarro anular sintomático y
sitio del dolor lumbar: ¿existe una correlación? Columna
vertebral. 2001;26(8):E165–8.
36. Samartzis D. La asociación de la degeneración del disco
intervertebral lumbar en imágenes de resonancia
magnética con el índice de masa corporal en adultos
obesos y con sobrepeso. Artritis Rheum. 2012;64(5):1488–
96. hacer:10.1002/ art.33462.
37. Kang CH, et al. ¿Puede la resonancia magnética predecir con
precisión la provocación de dolor concordante durante la
inyección de disco de provocación? Radiol esquelético.
2009;38(9):877–85.
38. Zhou Y, Abdi S. Diagnóstico y tratamiento mínimamente
invasivo del dolor discogénico lumbar: una revisión de la
literatura. Clin J Pain. 2006;22(5):468–81.
39. DePalma MJ, Ketchum JM, Saullo TR. Etiología del dolor
lumbar crónico en pacientes sometidos a fusión
lumbar. Medicina del dolor. 2011;12(5):732–9.
40. De Palma R, et al. ¿El antecedente de una discectomía quirúrgica
está relacionado con el origen del dolor lumbar crónico? Médico
del dolor. 2012;15:E53–8.
41. Waddell G. Comportamiento de enfermedad. En: La revolución del
dolor de espalda. Edimburgo: Churchill Livingstone; 2000,
(braddom 235).
42. Deyo RA, Phillips WR. Dolor lumbar: un reto de atención
primaria. Columna vertebral. 1996;21(24):2826–32.
43. Boos N, et al. La precisión diagnóstica de la resonancia
magnética, la percepción del trabajo y la psicoso-
215
factores especiales en la identificación de hernias discales
sintomáticas. Columna vertebral. 1995;20(24):2613–25.
44. Shiri K, et al. La asociación entre fumar y el dolor
lumbar: un metanálisis. Soy J Med.
2010;123(1):87.e7–35.
45. Fishbain DA, Cole B, Cutler RB, Lewis J, Rosomoff HL, Rosomoff RS.
Una revisión estructurada basada en evidencia sobre el
significado de los signos físicos no orgánicos: signos de Waddell.
Medicina del dolor. 2003;4(2):141–81.
46. Boden S, Davis D, Dina T, et al. Exploraciones anormales de
resonancia magnética de la columna lumbar en pacientes
asintomáticos: una investigación prospectiva. Cirugía de la
articulación del hueso J. 1990;72A:403–8.
47. Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N, et
al. Resonancia magnética de la columna lumbar en
personas sin dolor de espalda. N Engl J Med. 1994;
331:69–73.
48. Wiesel SW, Tsourmas N, Feffer HL, et al. Un estudio de tomografía
asistida por computadora: la incidencia de tomografías
computarizadas positivas en un grupo de pacientes asintomáticos.
Columna vertebral. 1984;9:549–51.
49. Malik KM, Cohen SP, Walega DR, et al. Criterios diagnósticos y
tratamiento del dolor discogénico: una revisión sistemática de la
literatura clínica reciente. Columna vertebral
J. 2013;13:1675–89.
50. Kjaer P, Leboeuf-Yde C, Korsholm L, et al. Resonancia
magnética y dolor lumbar en adultos: un estudio de
diagnóstico por imágenes de hombres y mujeres de 40
años. Columna vertebral. 2005;30:1173–80.
51. Borenstein DG, O'Mara Jr JW, Boden SD, et al. El valor de
la resonancia magnética de la columna lumbar para
predecir el dolor lumbar en sujetos asintomáticos: un
estudio de seguimiento de 7 años. J Bone Joint Surg
Am. 2001;83-A:1306–11.
52. Videman T, Battie MC, Gibbons LE, et al. Asociaciones entre el historial de dolor
de espalda y los hallazgos de resonancia magnética lumbar. Columna
vertebral. 2003;28:582–8.
53. Kleinstuck F, Dvorak J, Mannion AF. ¿Son las “anomalías
estructurales” en la resonancia magnética una
contraindicación para el tratamiento conservador
exitoso del dolor lumbar inespecífico crónico? Columna
vertebral. 2006;31:2250–7.
54. Jarvik JJ, Hollingworth W, Heagerty P, et al. Estudio de
evaluación longitudinal de imágenes y discapacidad de la
espalda (LAIDBack): datos de referencia. Columna vertebral.
2001;26:1158–66.
55. Horton WC, Daftari TK. ¿Qué disco, tal como se visualiza mediante
imágenes de resonancia magnética, es en realidad una fuente de
dolor? Columna vertebral. 1992;17:S164–71.
56. Aprill C, Bogduk N. Zona de alta intensidad: un signo de
diagnóstico de disco lumbar doloroso en imágenes de
resonancia magnética. Br J Radiol. 1992;65:361–9.
57. Ito M, Incorvaia KM, Yu SF, et al. Signos predictivos de
dolor lumbar discogénico en resonancia magnética con
correlación discográfica. Columna vertebral.
1998;23(11):1252–60.
58. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, et al. Trastorno
doloroso del disco lumbar: relevancia de las
anomalías de la placa terminal en la RM. Radiología.
2001;218:420–7.
216
59. Ricketson R, Simmons JW, Hauser BO. El disco intervertebral
prolapsado: la zona de alta intensidad con correlación
discográfica. Columna vertebral. 1996;21:2758–62.
60. Carragee EJ, Chen Y, Tanner CM, et al. ¿Puede la discografía
causar síntomas de espalda a largo plazo en sujetos
previamente asintomáticos? Columna vertebral. 2000;25:1803–8.
61. Stadnik TW, Lee RR, Coen HL, et al. Desgarros anulares y
hernia de disco: prevalencia y realce de contraste en
imágenes de RM en ausencia de dolor lumbar o ciática.
Radiología. 1998; 206: 49–55.
62. Modic TM, Steinberg PM, Ross JS, et al. Enfermedad
degenerativa del disco: evaluación de cambios en la médula
del cuerpo vertebral con imágenes de RM. Radiología. 1988;
166: 193–9.
63. de Roos A, Kressel K, Spritzer C, et al. Resonancia magnética de los
cambios en la médula adyacentes a las placas terminales en la
enfermedad degenerativa del disco lumbar. AJR. 1987; 149: 531–4.
64. Karchevsky M, Schweitzer ME, Carrino JA, et al. Cambios
reactivos en la médula espinal: una evaluación
morfológica y epidemiológica sistemática. Radiol
esquelético. 2005;34:125–9.
65. Toyone T, Takahashi K, Kitahara H, et al. Cambios en la médula
ósea vertebral en la enfermedad degenerativa del disco lumbar.
Cirugía de la articulación del hueso J. 1994;76B:757–63.
66. Braithwaite I, White J, Saifuddin A, et al. Cambios en la placa
terminal vertebral (Modic) en la resonancia magnética de la
columna lumbar: correlación con la reproducción del dolor en la
discografía lumbar. Eur Spine J. 1998;7:363–8.
67. Sandhu HS, Sanchez-Caso LP, Parvataneni HK, et al. Asociación
entre los hallazgos de la discografía provocativa y los cambios en
la señal de la placa terminal vertebral como se ve en la
resonancia magnética. J Trastorno espinal. 2000;13:438–43.
68. Kokkonen SM, Kurunlahti M, Tervonen O, et al.
Degeneración de la placa terminal observada en imágenes
de resonancia magnética de la columna lumbar: correlación
con la provocación de dolor y cambios en el disco
observados en la discografía de tomografía computarizada.
Columna vertebral. 2002;27:2274–8.
69. Vital JM, Gille O, Pointillart V, et al. Curso de Modic 1 seis meses
después de la osteosíntesis lumbar posterior. Columna
vertebral. 2003;28:715–21.
70. Manchikanti L, Benyamin RM, Singh V, Falco FJ,
Hameed H, Derby R, Wolfer LR, Helm 2nd
S, Calodney AK, Datta S, Snook LT, Caraway DL, Hirsch
JA, Cohen SP. Una actualización de la evaluación
sistemática de la precisión y utilidad de la discografía
lumbar en el dolor lumbar crónico. Médico del dolor.
2013;16(2 suplementos):SE55–95. Revisar.
71. Carragee EJ, Don AS, Hurwitz EL, Cuellar JM, Carrino JA,
Herzog R. Ganador del premio ISSLS 2009: ¿Causa la
discografía una progresión acelerada de los cambios de
degeneración en el disco lumbar: un estudio de cohorte
emparejado de diez años? Columna vertebral (Phila Pa
1976). 2009;34(21):2338–45.
72. Busch AJ, et al. Ejercicio para la fibromialgia: una
revisión sistemática. J Rheumatol. 2008;35(6):1130–44.
73. Wai EK, et al. Manejo basado en evidencia del
dolor lumbar crónico con actividad física, dejar
de fumar y perder peso. Columna vertebral
J. 2008;8(1):195–202.
WJ Beckworth et al.
74. Pautas de actividad física para estadounidenses de 2008.
Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados
Unidos.http://www.health.gov/paguidelines/pdf/paguide.pdf.
75. Wilkinson MJ. ¿El reposo en cama de 48 horas influye en el
resultado del dolor lumbar agudo? Hno. J Gen Pract.
1995;45(398):481.
76. Indahl A, Velund L, Reikeraas O. Buen pronóstico para el dolor
lumbar cuando no se manipula: un ensayo clínico aleatorizado.
Columna vertebral. 1995;20(4):473–7.
77. van Tulder MW, Malmivaara A, Esmail R, Koes BW. Terapia de
ejercicios para el dolor lumbar. Cochrane Database Syst
Rev. 2000;2:CD000335.Trastorno musculoesquelético de
BMC. 2013 2 de febrero; 14:55. hacer:
10.1186/1471-2474-14-55.
78. Calvo-Muñoz I, Gómez-Conesa A, Sánchez-Meca
J. Tratamientos de fisioterapia para el dolor lumbar en
niños y adolescentes: un metanálisis. Trastorno
musculoesquelético BMC. 2013;14(1):55.
79. Chou R, Huffman LH. Medicamentos para el dolor
lumbar agudo y crónico: una revisión de la evidencia
para una guía de práctica clínica de la American Pain
Society/American College of Physicians. Ann Intern
Med. 2007;147(7):505–14.
80. Van TulderMW, ScholtenRJ, Koes BW, DeyoRA. Medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos para el dolor lumbar. Sistema
de base de datos Cochrane Rev. 2000:CD000396.
81. van Tulder MW, Scholten RJ, Koes BW, Deyo RA. Fármacos
antiinflamatorios no esteroideos para el dolor lumbar: una
revisión sistemática en el marco del Grupo de Revisión de la
Espalda de la Colaboración Cochrane. Columna vertebral.
2000;25:2501–13.
82. Schnitzer TJ, Ferraro A, Hunsche E, Kong SX. Una revisión
exhaustiva de los ensayos clínicos sobre la eficacia y seguridad
de los medicamentos para el tratamiento del dolor lumbar.
J Manejo de síntomas de dolor. 2004; 28:72–95. PMID:
15223086.
83. Chupetón RF. Dolor lumbar crónico: una comparación de
diflunisal con paracetamol. NZ Med J. 1982;95:312–4.
84. Lee C, Straus WL, Balshaw R, Barlas S, Vogel S, Schnitzer
TJ. Una comparación de la eficacia y seguridad de los
agentes antiinflamatorios no esteroideos frente al
paracetamol en el tratamiento de la osteoartritis: un
metanálisis. Artritis Rheum. 2004;51:746–54.
85. Berry H, Bloom B, Hamilton EB, Swinson DR.
Naproxeno sódico, diflunisal y placebo en el
tratamiento del dolor de espalda crónico. Ann
Rheum Dis. 1982; 41: 129–32.
86. Bresalier RS, et al. Eventos cardiovasculares asociados con
rofecoxib en un ensayo de quimioprevención de adenoma
colorrectal. N Engl J Med. 2005;352(11):1092–102.
87. Solomon SD, et al. Riesgo cardiovascular asociado a
celecoxib en un ensayo clínico para la prevención del
adenoma colorrectal. N Engl J Med. 2005;352(11):1071–80.
88. Bhala, et al. Coxib y la colaboración de los investigadores de ensayos
tradicionales de AINE (CTT). Efectos vasculares y gastrointestinales
superiores de los AINE: metanálisis. Lanceta. 2013;382:769–79.
89. Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Análisis y
recomendaciones para la acción de la agencia con respecto a los
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y el riesgo
cardiovascular. http://www.fda.gov/Drugs/ DrugSafety/ Postmarket
15 Enfermedad degenerativa del disco lumbar: evaluación y tratamiento conservador
Información sobre la seguridad de los medicamentos para pacientes y proveedores/
Consultado el 20 de mayo de 2013.
90. Agencia Europea de Medicamentos. Comunicado de prensa: La
revisión de la Agencia Europea de Medicamentos concluye un
balance beneficio-riesgo positivo para los AINE no selectivos.
24/10/2006 http://www.ema.europa.eu/docs/
es_ES/document_library/Press_release/2009/12/
WC500017362.pdfMayo 2013.
91. Agencia Europea de Medicamentos. Comunicado de prensa: La
Agencia Europea de Medicamentos concluye la acción sobre los
inhibidores de la COX-2. 27/06/2005.http://www.ema.
europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/
2010/01/WC500059088.pdf. Mayo 2013.
92. Van Tulder, MW, et al. Relajantes musculares para el dolor
lumbar inespecífico. Columna vertebral (Phila Pa 1976).
2003;28(17):1978–92.
93. Tulder V, Maurits W, et al. Relajantes musculares para el
dolor lumbar inespecífico: una revisión sistemática en el
marco de la colaboración Cochrane. Columna vertebral.
2003;28(17):1978–92.
94. Basmajian JV. Efecto del clorhidrato de ciclobenzaprina
sobre el espasmo del músculo esquelético en la región
lumbar y el cuello: dos estudios clínicos y de laboratorio
controlados doble ciego. Arch Phys Med Rehabil.
1978;59(2):58–63.
95. Salerno SM, Browning R, Jackson JL. El efecto del
tratamiento antidepresivo en el dolor de espalda crónico:
un metanálisis. Arch Intern Med. 2002;162(1):19–24.
96. Staiger TO, et al. Revisión sistemática de los antidepresivos
en el tratamiento del dolor lumbar crónico. Columna
vertebral. 2003;28(22):2540–5.
97. Angst MS, David Clark J. Hiperalgesia inducida por opioides:
una revisión sistemática cualitativa. Anestesiología.
2006;104(3):570–87.
98. Lee SH, et al. Hiperalgesia paradójica inducida por
tramadol. Médico del dolor. 2013;16(1):41–4.
99. Rhodin A, Stridsberg M, Gordh T. Endocrinopatía
opioide: un problema clínico en pacientes con dolor
crónico y tratamiento prolongado con opioides orales.
Clin J Pain. 2010;26(5):374–80.
100. Pake JA, Penn RD, Ryan WG. Función sexual alterada y
testosterona disminuida en pacientes que reciben
opioides intraespinales. J Manejo de síntomas de
dolor. 1994;9(2):126–31.
101. Xenidis M, Pandya N, Hames E. Efectos de la administración
intratecal de opioides en la función pituitaria. Medicina del
dolor. 2013;14(11):1741–4.
102. Grossman A. 10 opiáceos cerebrales y función neuroendocrina.
Clin Endocrinol Metab. 1983;12(3):725–46.
103. Oltmanns KM, Fehm HL, Peters A. La aplicación crónica
de fentanilo induce insuficiencia adrenocortical. J
Intern Med. 2005;257(5):478–80.
104. Deyo RA, Bass JE. Estilo de vida y dolor lumbar: la influencia
del tabaquismo y la obesidad. Columna vertebral.
1989;14(5):501–6.
105. Shiri R, et al. La asociación entre fumar y el
dolor lumbar: un metanálisis. Soy J Med.
2010;123(1):87–e7.
106. Leboeuf–Yde C. Fumar y dolor lumbar: una revisión
sistemática de la literatura de 41 artículos de revistas.
217
. cles que reportan 47 estudios epidemiológicos. Columna vertebral.
1999;24(14):1463.
107. Goldberg MS, Scott SC, Mayo NE. Una revisión de la
asociación entre fumar cigarrillos y el desarrollo de dolor
de espalda inespecífico y resultados relacionados.
Columna vertebral. 2000;25(8):995–1014.
108. Heuch I, et al. Índice de masa corporal como factor de riesgo para
desarrollar dolor lumbar crónico: un seguimiento en el Estudio de
Salud Nord-Trøndelag. Columna vertebral. 2013;38(2):133–9.
109. Kauppila LI. Aterosclerosis y degeneración del disco/
dolor lumbar: una revisión sistemática. Eur J Vasc
Endovasc Surg. 2009;37(6):661–70.
110. Kurunlahti M, et al. Asociación de aterosclerosis con dolor
lumbar y el grado de degeneración del disco. Columna
vertebral. 1999;24(20):2080.
111. Gay RE, Brault JS. Manejo basado en evidencia del dolor
lumbar crónico con terapia de tracción. Columna vertebral
J. 2008;8(1):234–42.
112. Bronfort G, et al. Manejo basado en evidencia del
dolor lumbar crónico con manipulación y
movilización espinal. Spine J. 2008;8(1):213–25.
113. Haldeman S., Phillips RB. Terapia de manipulación
espinal en el tratamiento del dolor lumbar. En:
Frymoyer JW, Ducker TB, Hadler NM, Kostuik JP,
Weinstein JN, Whitecloud TS, editores. La columna
vertebral adulta: principios y práctica. Nueva York:
Raven Press, Ltd.; 1991. pág. 1581–605.
114. Assendelft WJJ, et al. Terapia de manipulación espinal
para el dolor lumbar: un metanálisis de la efectividad
en relación con otras terapias. Ann Intern Med.
2003;138(11):871–81.
115. Amendolia C, et al. Manejo basado en evidencia del
dolor lumbar crónico con acupuntura con agujas.
Spine J. 2008;8(1):160–72.
116. Imamura M, et al. Manejo basado en evidencia del
dolor lumbar crónico con masaje. Columna vertebral
J. 2008;8(1):121–33.
117. Becker JA, Stumbo JR. Dolor de espalda en adultos.
Prim Care: Clin Off Pract. 2013;40(2):271–88.
118. KuptniratsaikulV, et al. Eficacia y seguridad de los extractos de
Curcuma domestica en pacientes con artrosis de rodilla.
J Altern Complemento Med. 2009;15(8):891–7.
119. Manchikanti L, et al. Resultados de un año de un
ensayo controlado activo, aleatorizado, doble ciego,
de inyecciones epidurales caudales fluoroscópicas con
o sin esteroides en el tratamiento del dolor lumbar
discogénico crónico sin hernia discal ni radiculitis.
Médico del dolor. 2011;14(1):25.
120. Manchikanti L, et al. El papel de las inyecciones epidurales
interlaminares fluoroscópicas en el tratamiento del dolor
crónico de la hernia de disco lumbar o radiculitis: un ensayo
aleatorizado, doble ciego. Práctica del dolor. 2013;13(7):547–58.
121. Standiford Helm II, St. Jude Medtronic. Eficacia de los
procedimientos anulares térmicos en el tratamiento del
dolor lumbar discogénico. Médico del dolor. 2012;15:
E279–304.
122. Kapural L, et al. Un ensayo aleatorizado, controlado con placebo
de radiofrecuencia transdiscal, biacuplastia para el tratamiento
del dolor lumbar discogénico. Medicina del dolor.
2013;14(3):362–73.
218
123. DePalma, M. Tratamientos biológicos para el dolor lumbar
discogénico. Spine Line Mag Prof. 2012: 19–26.www.
spineline-digital.org
124. Yin W, et al. Inyección intradiscal de sellador de fibrina para el
tratamiento de la disrupción discal interna lumbar sintomática:
resultados de un estudio multidisciplinario prospectivo.
WJ Beckworth et al.
estudio piloto de centro con seguimiento de 24 meses.
Medicina del dolor. 2014;15(1):16–31. Mesoblast.com.
Comunicado de prensa del 30 de enero de 2014.http://
www.mesoblast.com/ news-and-media/news-announcements.
Consultado el 8 de marzo de 2014.