ARTÍCULO DE REVISIÓN

Fisiopatología de la degeneración y el dolor de la columna lumbar

C. Cano-Gómez, J. Rodríguez de la Rúa, G. García-Guerrero, J. Juliá-Bueno y J. Marante-

Fuertes
Departamento de Cirugía de Columna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

La lumbalgia es una afección muy frecuente en nuestro país y tiene una gran
repercusión social y laboral. A medida que avanza la edad, se produce una cascada
degenerativa en la columna lumbar, que comienza en el disco intervertebral y
posteriormente involucra las articulaciones facetarias y otros elementos vertebrales.
Esta degeneración espinal forma parte del proceso normal de envejecimiento, aunque
en ocasiones puede provocar dolor y / o alteraciones neurológicas.

Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar, es necesario saber que la

inervación de la columna lumbar ocurre principalmente a través de tres ramas
nerviosas: la rama dorsal de los nervios de la columna lumbar (o «ramas dorsal»), el
nervio sinuvertebral de Luschka y el ramas ventrales de la cadena simpática. Hay dos
tipos de patrón de dolor en la columna lumbar: dolor irradiado y dolor referido.

La cascada de la degeneración se divide en tres etapas. El primero es el de la

disfunción, por el cual el anillo fibroso está fisurado y ya no puede contener el núcleo
pulposo. Esto conduce, primero a los llamados síndrome de rotura de disco y, si el
núcleo excede el contorno de la anillo a
her-niaciones de disco. La segunda etapa, también llamada Kirkaldy-Willisstage, es la
de inestabilidad. En esta etapa, la movilidad del segmento móvil aumenta
patológicamente. Describimos los signos radiológicos asociados a esta inestabilidad.
La tercera fase es la de estabilización y se caracteriza por la estenosis, que puede
estar asociada o no a inestabilidad.

Palabras clave:
lumbalgia
discopatía lumbar
degeneración lumbarpina.

1
Autor correspondiente: La lumbalgia es una patología frecuente que
J. Rodríguez de la Rúa. acarrea enormes consecuencias
C / Jerez 33, Valdelagrana. socioeconómicas. Dos tercios de la población
11009 El Puerto de Santa adulta sufren de dolor en la espalda baja en
María. Cádiz. Correo algún momento de su vida. 1. En España, la
electrónico: patología afecta a cuatro millones y medio de
jrodriguez.sspa@juntadeand personas, con una prevalencia de casi el 15 por
alucia.es ciento en la población mayor de 20 años 2.
Recibido: marzo de 2006.
Aprobado: marzo de 2007.

2 Rev. esp. cir. ortop. traumatol. (Ed. Impr.). 2008; 52: 37-
46

FISIOPATOLOGÍA DE LA
DEGENERACIÓN DEL DISCO Factores
condicionantes de la degeneración del
disco
Son muchos los factores que conducen
a la degeneración del disco
intervertebral; se pueden agrupar en
las siguientes categorías: edad,
factores genéticos y factores
ambientales.
Años
Los fenómenos degenerativos de la
columna son parte del proceso normal
de envejecimiento. La degeneración
comienza en la segunda década de la
vida de un hombre y en la tercera
década en el caso de la mujer. A los
cuarenta años, el 80% de los discos en
hombres y 65 y en mujeres están
degenerados. 3.
Factores genéticos
Estos factores han sido probados en
estudios sobre gemelos. 4, así como en
estudios de familiares de pacientes
tratados por hernia de disco lumbar.
Factores medioambientales
Los porcentajes de degeneración del
disco observados mediante imágenes
de resonancia magnética (MRi) son
notablemente más altos en fumadores
que en no fumadores. El tabaco reduce el
suministro vascular del disco a través de las
placas terminales, provocando hipoxia y
degeneración, así como una reducción en la
producción de colágeno tipo II en el núcleo.
Otros condicionantes son el trabajo pesado, la
práctica de determinados deporte5s, etc.
En la medida en que la degeneración de la
columna lumbar es un proceso de
envejecimiento habitual, es la aparición de
ciertos síntomas, principalmente el dolor, lo
que indica que el proceso fisiológico hasta
ahora inocuo se ha vuelto patológico. La
mayoría de las publicaciones explican que los
primeros cambios degenerativos ocurren en el
disco intervertebral y posteriormente afectan
las articulaciones facetarias. 6.
Composición del disco intervertebral
Los discos funcionan como intermediarios
estabilizadores y amortiguadores entre dos
vértebras. Por tanto, deben poseer
determinadas propiedades mecánicas que se
deriven de su composición. Un disco está
formado por tres partes: (i) el núcleo pulposo,
o porción central. los núcleo pulposo es una
matriz gelatinosa altamente hidratada
formada por proteoglicanos, colágeno y un
número reducido de células. Los
proteoglicanos son extremadamente hidrófilos
y regulan el contenido de agua en el núcleo. El
grado de hidratación tendrá un efecto directo
sobre la resistencia a la compresión del
núcleo. Los proteoglicanos también regulan el
paso de solutos a través de la matriz
extracelular. Al tener carga negativa, facilitan
el paso de pequeñas moléculas
(principalmente glucosa) y de iones con carga
positiva (sodio y calcio). El colágeno
 Cano-Gómez C et al. Fisiopatología de la degeneración y el dolor de la columna

proporciona al núcleo
lumbar
un marco en el asentar. También juega un papel importante
que tanto los proteoglicanos como las en la transmisión de presión dentro del
células pueden núcleo. En el núcleo predomina el colágeno
tipo II (80%), estando la parte restante
formada por colágeno tipo VI, IX y XI. El
escaso número de células tiene un papel
fundamental en el mantenimiento de la matriz
extracelular, que proporciona la núcleo
pulposo con sus propiedades mecánicas.

los anillo fibroso es la parte externa del disco.

Está formado por varias capas fibrosas
concéntricas que rodean el núcleo pulposo;
estas capas se denominan «laminillas». Cada
laminilla se coloca perpendicularmente a la
siguiente. El principal elemento de su
composición es el colágeno. El colágeno tipo I
predomina en esta zona del disco (80%),
representando el 70% del peso seco del anillo
fibroso (constituye solo el 20% del núcleo
pulposo). La alta densidad del colágeno junto
con su disposición espacial confiere al anillo
fibroso su alta resistencia a la tracción. Se
puede observar que las proporciones de
colágeno tipo I y II varían inversamente entre
la zona más interna del disco (80% tipo II en el
núcleo pulposo) y la zona externa (80% tipo I
en las zonas más externas del anillo fibroso)
7.

El tercer elemento del disco es el cartílago

hialino de la placa intervertebral. Este
cartílago está formado por condrocitos y una
matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos
y agua). Desempeña un papel importante en el
transporte de solutos desde la vértebra (que
es un elemento vascularizado) al disco (un
elemento avascular). El principal mecanismo
de transporte es la difusión. Por ello, la
alteración producida por los fenómenos
degenerativos en esta estructura jugará un
papel fundamental en la degeneración del
disco.

Nutrición del disco intervertebral

El disco intervertebral es la estructura

avascular más grande del cuerpo
humano. 8. Dentro del disco
intervertebral existe una baja tensión
de oxígeno que da lugar a un
metabolismo celular basado en la
glucólisis anaeróbica y por tanto a un
pH local bajo debido a la alta
producción de lactato. Es fundamental
que exista un equilibrio entre el pH, la
tensión de oxígeno y la concentración
de glucosa. Este último factor es el
más determinante en cuanto a
celularidad 9.

En el cuerpo vertebral hay capilares

que penetran en el espacio subcondral
de las placas terminales. Los
nutrientes se entregan al disco por
difusión desde los capilares y a través
del cartílago. Solo las zonas más
periféricas del disco (zona exterior del
anillo) se nutren de la irrigación
sanguínea directa.

Degeneración del disco intervertebral

Cambios bioquímicos del disco

Durante el proceso de degeneración,

los discos sufren una reducción de
altura. Este fenómeno provoca una
pérdida de volumen
ume, principalmente debido a una
disminución en el contenido de agua en
la matriz extracelular. Este evento es
consecuencia del declive del proceso
sintético y de un aumento en la
degradación de las proteínas en la
matriz extracelular.
alteraciones comunes en los discos
degenerados. Este hallazgo abrirá un nuevo
camino para la investigación terapéutica en la
degeneración del disco dirigido
particularmente hacia la búsqueda de
sustancias inhibidoras de metaloproteinasas.
13.

Uno de los primeros cambios es la

disminución de la síntesis de
proteoglicanos y, como consecuencia,
Cambios estructurales del disco
la pérdida de la capacidad de retención
de agua. Este cambio se observa
Cuando está pasando por el proceso de
principalmente en el
degeneración el
núcleo pulposo. Junto con la
núcleo pulposo adquiere una textura fibrosa y
degeneración también hay una
una pigmentación más oscura. El límite entre
alteración en
el núcleo y el anillo fibroso se vuelve borroso y
la producción de colágeno y un
comienza una delaminación en las zonas
aumento en la producción de colágeno
exteriores de la anillo fibroso. Estas
anormal. 10.
delaminaciones de las capas externas del
En la actualidad se cree que el proceso
anillo fibroso podría constituir una etapa
de degeneración del disco se origina en
precursora en la formación de fisuras
la placa terminal. De hecho, la
concéntricas 14. Bajo observación
degeneración de los proteoglicanos del
microscópica, se han encontrado diversas
cartílago de la articulación facetaria
alteraciones: una reducción en el calibre de
precede a la de los proteoglicanos del
las fibras de colágeno, un aumento en la
disco. Otro mecanismo que interviene
producción de colágeno tipo II, una
en1l1a reducción de la celularidad es la
disminución en la producción de colágeno tipo
apoptosis o muerte celular
I 15, disminución de la cantidad de colágeno
programada.
en el núcleo, así como fenómenos de
apoptosis en los condrocitos locales, con
El colágeno es la proteína más
cuerpos de inclusión celular pigmentados. El
abundante en la matriz del disco. Se ha
primer cambio observado en la placa terminal
observado una actividad local
es su separación del hueso
anormalmente intensa de las enzimas
subcondral adyacente. Después de la edad
que degradan el colágeno, las
adulta, el cartílago de la placa de crecimiento
metaloproteinasas. Esta actividad es
sufre un proceso de mineralización extensa,
fundamental en el proceso de
siendo ocasionalmente sustituido por hueso.
degeneración del disco. 12. El
dieciséis.
desarrollo de este tipo de proteasa en
el disco se ha relacionado
recientemente con desgarros y
Un disco sano es avascular; Sin
embargo, también se pueden encontrar
vasos sanguíneos en discos con
degeneración severa. 17.
Se cree que estos capilares penetran
en el disco a través de fisuras en la
placa terminal. También se han
encontrado factores angiogénicos,
células inflamatorias (macrófagos) y
proteasas.
ETAPAS DE LA DEGENERACIÓN DEL DISCO
Según Kirkaldy-Willis 18, La degeneración del
disco se puede dividir en tres etapas:
Disfunción
Esta es la primera fase. Ocurre entre los 20 y
El disco comienza a perder su capacidad de
soportar peso axial y su altura disminuye. Este
evento está relacionado con la disminución
del contenido de agua de la núcleo pulposo, lo
que a su vez se debe a la reducción del
número de proteoglicanos. A la degeneración
del disco le seguirá la degeneración de las
articulaciones facetarias. En esta fase ya se
pueden observar signos de sinovitis en las
articulaciones.
Inestabilidad
Esta es la segunda fase. Normalmente, afecta
a personas de entre 45 y 60-70 años. Cuando
una persona está de pie, un disco soporta el
80% del peso
axial y las articulaciones facetarias soportan
el 20% restante. La pérdida de altura del disco
durante la degeneración da lugar a la
redistribución del peso y, en algunos casos, el
70% del peso axial pasa a las articulaciones
facetarias. 19. Esto produce una subluxación
vertical de las articulaciones facetarias e
inestabilidad. La sobrecarga de las
articulaciones facetarias es inversamente
proporcional a la altura del disco. Así, a
medida que el disco colapsa, aparecen
fenómenos artríticos en las articulaciones
facetarias, junto con una pérdida de tensión y
el engrosamiento del ligamento amarillo y del
ligamento longitudinal posterior. Todos estos
elementos contribuyen a la formación flexión a extensión reduce el diámetro sagital
de estenosis blanda. La pérdida de central y el área de la
estabilidad sagital también determina
la estenosis, que es dinámica al
principio y aumenta tanto en extensión
como en bipedestación.

Estabilización

Esta es la tercera fase. Aparece en

personas mayores de 60 años. Debido a
la sobrecarga de las articulaciones
facetarias, se forman espolones óseos
u osteofitos. Estos aumentan el área de
contacto y así estabilizan el área. Los
espolones óseos se localizan en las
placas terminales y en las
articulaciones facetarias y contribuyen
a la estenosis del canal espinal. Se
trata de una estenosis rígida, que se
sumará a la estenosis blanda
provocada por el abombamiento del
disco junto con el engrosamiento y el
pliegue del ligamentum flavum. La
estenosis estructural será seguida de
una estenosis causada por
inestabilidad estática, que puede
ocurrir bien con listesis degenerativa,
en la que las articulaciones facetarias
posteriores fallan simétricamente o
asimétricamente en forma de
dislocaciones rotacionales.

Varios artículos han mostrado

variaciones significativas, dependiendo
de la posición de la columna, con
respecto a las dimensiones del canal
medular central y el foramen. Se ha
comprobado que la transición de
canal medular. Se producen
variaciones similares en el volumen del
saco dural, que aumenta
significativamente durante la flexión.
20. El área, la altura y el volumen del
foramen aumentan durante la flexión y
disminuyen durante la extensión. 21. El
grosor del ligamento amarillo aumenta
durante la extensión y disminuye
Figura 1. Inervación de la columna lumbar. 1:
durante la flexión. 22. La protuberancia
nervio espinal; 2: rama dorsal del nervio
del disco se comporta de la misma
espinal; 3: nervio sinovertebral de Luschka; 4:
manera. Todo esto explica la mejoría
tronco simpático; 5: ramas ventrales del
de los síntomas clínicos en los casos
tronco simpático; y 6: rama ventral del nervio
de estenosis en los que la columna
espinal.
lumbar se coloca en angulación
cifótica.

INNERVACIÓN DE LA COLUMNA
LUMBAR. FUENTES DE DOLOR

La inervación de la columna lumbar se Este nervio es el resultado de la unión de un

ramifica en tres rami 23 ( Figura
1).
Rama dorsal de los nervios espinales
lumbares o ramas dorsales
Esta rama se desarrolla a partir de la
rama anterior gruesa a la salida del
foramen. Discurre dorsalmente, entre
las apófisis transversas, inervando las
estructuras más posteriores:
articulaciones facetarias, ligamento
amarillo, ligamentos supra e
interespinosos, músculos espinales y
piel dorsal adyacente.
pequeño nervio de la rama anterior con otro
nervio del sistema simpático. Penetra
retrogresivamente a través de la cavidad
articular del canal espinal.
Inerva la duramadre, el ligamento vertebral
común posterior y el área posterior del disco.
Ramas ventrales del sistema simpático
Inervan el ligamento vertebral común anterior
y la zona anterior y lateral del disco.

Nervio sinovertebral de Luschka o

nervio meníngeo
 pueden ser una fuente de dolor. Están
inervados por la fina rama dorsal de los
actuar como mediadores nociceptivos. nervios lumbares espinales. El dolor puede
El disco intervertebral es una estructura tener un origen mecánico o inflamatorio.
avascular. En los discos degenerados, Como se mencionó anteriormente, a medida
sin embargo, hay una proliferación que el disco pierde altura, el peso axial en las
anómala de vasos y terminaciones articulaciones facetarias puede aumentar del
nerviosas intradiscales. En estas 20% al 70%. Esta sobrecarga mecánica
terminaciones, se encontraron tanto la provoca diferentes cambios en las
sustancia P como el péptido articulaciones. Los siguientes son los cambios
genéticamente relacionado con la que provocan dolor: hiperpresión del hueso
calcitonina (GCRP) 26. Se teoriza que subcondral, microfracturas trabeculares,
estas sustancias desempeñan un papel distensión capsular o pinzamiento de las
local como mediadores del dolor. vellosidades sinoviales. Aquí también se
liberan sustancias proinflamatorias (sustancia
Articulaciones facetarias P, etc.). La distribución del dolor en la
columna vertebral tiene lugar de acuerdo con
Las articulaciones facetarias también uno de los siguientes patrones típicos:

factor de crecimiento neurológico (NGF). 25,

PATRONES DE DOLOR EN COLUMNA Uno de cada uno
LUMBAR

Varias estructuras pueden ser fuentes

de dolor en la columna lumbar. A
menudo se ha descubierto que el
foramen vertebral y las articulaciones
facetarias participan en la producción
de dolor lumbar.

Foramen vertebral

La raíz nerviosa y el ganglio espinal

dorsal están situados al nivel del
foramen. Varios estudios han
demostrado la sensibilidad a la
compresión mecánica del ganglio
espinal. 24. Se ha encontrado que
ciertos neuropéptidos están
involucrados en la producción de dolor,
principalmente la sustancia P y el
Dolor irradiado. La compresión de la
rama espinal anterior producirá dolor
irradiado. Esto es radiculalgia
verdadera o ciática. Puede causar un
déficit motor o sensitivo y la abolición
del reflejo osteotendinoso (OTR). El
signo de Lasegue suele ser positivo.
Esta prueba es positiva si hay dolor
radicular o ciático al elevar la pierna
entre 35 y 70 °, con la rodilla
totalmente extendida. 27. La prueba no
es positiva si solo produce lumbalgia,
ya que el dolor debe llegar a todo el
dermatoma afectado en el miembro
inferior correspondiente.

Dolor referido. La irritación del nervio

sinovertebral de Luschka es causada
por el abombamiento de la región más
externa del anillo fibroso y también por
la irritación de la duramadre
adyacente. La irritación de las ramas
dorsales se produce a nivel de las
articulaciones facetarias. Esto causa
referido
dolor, que también se conoce con otros
nombres. Este dolor no llega al final del
dermatoma y su localización varía
según el nivel involucrado: L4-L5
(trocánter mayor), L5-S1 (ingle). Esta
distribución es engañosa en el sentido
de que puede hacer que el problema se
confunda con un problema de cadera o
con una trocanteritis. La información
nociceptiva de estas ramas se
confunde a nivel del sistema nervioso
central con la de la rama espinal
anterior gruesa. Esto provoca un tipo
de dolor, llamado
«pseudoradiculalgia» que es similar al
dolor radicular. En esta condición, no
hay déficit sensitivo, motor o reflejo y
el signo de Lasegue es negativo.
GRUPOS SINDRÓMICOS DE LA
COLUMNA LUMBAR DEGENERADA
Son correlativos con las tres etapas
descritas por Kirkaldy-Willis (Tabla 1).
18
Discopatías y desgarros por
sobrecarga
Esta etapa se correlaciona con la
disfunción del disco, sin que aún se
presenten signos de inestabilidad. Hay
diferentes modos de presentación, que
pueden ocurrir de forma aislada o
simultánea: síndrome de disrupción
interna de Crock, hernia de disco
lumbar y síndrome de la articulación
facetaria.
Síndrome de disrupción interna de
Crock28
Existe una ruptura en la estructura
Tabla 1. Grupos sindrómicos, correlacionados
con estudios descritos
por Kirkaldy-Willis
Etapa I. Disfunción, discopatías y
desgarros causados por la sobrecarga del
síndrome de disrupción interna de Crock.
Hernia de disco lumbar
Síndrome de la articulación facetaria
Estadio II. Inestabilidad, inestabilidades
dinámicas
Estadio III. Estabilización, estenosis
Con inestabilidad estática Listesis
degenerativa Subluxación rotacional
Escoliosis degenerativa
Sin inestabilidad estática
Estenosis del canal lumbar
interna del disco que ocurre junto con el dolor
discogénico, y sin compresión de la raíz
nerviosa. El degenerado núcleo pulposo
produce mediadores inflamatorios que
alcanzan las terminaciones nerviosas en la
periferia del anillo fibroso
e irritarlos.
La situación clínica no es específica. Los
pacientes se presentan con dolor
pseudoradicular: Lasegue negativo, OTR
normal e irradiación que se extiende, al
máximo, a la rodilla.
La mayoría de los autores coinciden en que la
discografía es la prueba diagnóstica
fundamental. La inyección de contraste en el
disco afectado debe provocar un tipo de dolor
similar al que padece habitualmente el
paciente. En cuanto a la morfología del disco,
debe tener una rotura que se extienda
hasta la zona exterior del disco. anillo
fibroso. De hecho, y con el objetivo de
obtener una mayor precisión, el
diagnóstico debería incluir también una
discografía indolora del disco sano.
Esta prueba tiene varios
inconvenientes: falsos positivos,
discitis (en una revisión reciente de
12.700 discografías realizadas en más
de 4.800 pacientes, el porcentaje de
discitis resultó ser de 0,25 29).
Además, una discografía preoperatoria
positiva no asegura mejores resultados
quirúrgicos 30.
Estos resultados han llevado al uso de
MRi. Sin embargo, se ha encontrado
que su método, cuando se lleva a cabo
de forma aislada, no puede
diagnosticar el síndrome de disrupción
interna: hay datos que muestran
pacientes asintomáticos con señal
cambios en la MRi ponderada en T2. En uno de
estos estudios, Boden 31 encontraron que, de
un grupo de menores de 60 años, el 20%
presentaba discopatías y,
en el caso de los mayores de 60 años, el 36%
presentaba discopatías y el 21% también
mostraba signos de tener un canal lumbar
estrecho. Con el objetivo de encontrar una
solución a este problema, algunos estudios
han enfatizado la importancia de la relación
entre el dolor lumbar, el cambio de señal
discal en la IMM y la discografía positiva. 32.
Hernia discal
Consideramos que la hernia de disco es la
migración del
núcleo pulposo fuera de su ubicación normal.
Esta egresión puede ser hacia la periferia, a
través de un desgarrado anillo fibroso, o
cráneo-caudal (hernias de Schmorl). Los
niveles implicados con mayor frecuencia son:
L4-L5 y L5-S1.
La terminología para los diferentes tipos de
hernias y lesiones de disco es la siguiente 33:
Desgarros de disco. Esta es una ruptura
localizada (radial, concéntrica u horizontal) de
la anillo fibroso. No hay migración de material
del disco fuera de los límites del disco
intervertebral.
Hernia discal. En la hernia de disco, hay una
migración de material del disco fuera de los
límites normales del disco. La morfología de la
hernia discal varía (Fig.2): a) a
abultado disco se refiere a un agrandamiento
simétrico y vasto del disco
(más del 50% del perímetro del disco) que no
se considera patológico; si)
protuberancias de disco son frecuentes
en individuos asintomáticos e implican
el
desplazamiento del disco fuera de sus
límites normales, teniendo la base
de implantación el mayor diámetro
(aspecto sésil); C) extrusiones de disco
son desplazamientos del disco fuera de
sus límites normales en los que la base
de implantación no tiene el mayor
diámetro (aspecto pediculado) y que
suelen encontrarse en individuos
sintomáticos; yd)
secuestro de disco

es un tipo grave de hernia que se

encuentra en individuos sintomáticos
en el que el material expulsado pierde
contacto con el disco y permanece
libre, y en el que resorciones
espontáneas

Figura 2. Grados de discopatía.
Resonancia magnética ponderada en
T2 con planos sagital y coronario en
tres pacientes. Columna izquierda:
discos normales. Columna central:
abultada (agrandamiento simétrico,
más del 50% del disco, no se considera
patológico). Columna derecha:
protrusión discal verdadera con
compresión del saco dural.
son frecuentes. En nuestro medio, y
debido a que se considera una
patología grave, el término «hernia
discal» se utiliza únicamente en el
caso de extrusiones y secuestros.
En los planos axiales del MRi podemos
observar la localización de la hernia
discal: central, foraminal y
extraforaminal. Además de
proporcionar información sobre la
morfología del disco, MRi también
informa sobre cambios en la señal del
disco. Con la degeneración, los discos
se deshidratan. La pérdida de agua
hace que la señal del disco en
secuencias ponderadas en T2
disminuya y el disco se oscurezca.
Autores como Lam y Milette 35 han observado
que, en el caso de personas con dolor lumbar,
estos cambi3o4s de señal son casi tan
significativos como un discograma patológico.
Las placas terminales también sufren cambios
causados por el proceso de degeneración.
Modic los clasificó e3n6 tres tipos. El tipo I
(hiposeñal en la imagen ponderada en T1 e
hiperseñal en la imagen ponderada en T2)
también se conoce como «cambio de señal de
la placa terminal similar a un edema» y se
caracteriza por una degeneración grave del
disco. El tipo II (hiperseñal en la imagen
ponderada en T1 e iso / hiposeñal en la imagen
ponderada en T2) también se conoce como
«cambio de señal de la placa terminal similar
a la grasa». Este último es más frecuente y
estable en el tiempo y se ha encontrado
asociado con otros cambios degenerativos ya
visibles en las radiografías. Por último, el tipo
III (hiposeñal en imágenes ponderadas en T1 y
T2) es notablemente menos frecuente que los
dos primeros y se asocia a cambios
radiológicos de tipo esclerosis ósea. El tipo I
se asocia más a menudo con el dolor lumbar y
el tipo II se encuentra con mayor frecuencia
en pacientes asintomáticos.
Síndrome de la articulación facetaria
Las articulaciones facetarias obtienen una
rica inervación de la rama dorsal de los
nervios de la columna lumbar, por lo que cada
faceta se
Nervado de dos niveles diferentes de la
columna. La membrana sinovial
contiene abundantes terminaciones
nerviosas que irrigan la articulación
facetaria con nocicepción y
mecanorrecepción.
La prevalencia aislada del dolor
facetario es baja, entre el 7 y el 15%.
El dolor de la faceta lumbar se localiza
en la zona lumbar baja, en la zona de
los glúteos y en la parte superior
posterior del muslo. Es un dolor
referido o pseudoradiculalgia con
características similares a las del
síndrome de disrupción interna
dolorosa. El dolor empeora durante la
extensión de la columna y durante la
lateralización hacia el lado afectado.
Las inyecciones de solución salina se
han utilizado como prueba de
provocación. Se han utilizado
corticoides, especialmente
metilprednisolona, en el tratamiento
del síndrome de la articulación
facetaria. Los resultados obtenidos
con esta técnica, en cuanto a mejoría
del dolor, han sido pobres. La
denervación por radiofrecuencia
también se ha utilizado en pacientes
con síndrome de la articulación
facetaria y ha tenido un éxito parcial
37. Se observó que los pacientes que
mejor responden a este tratamiento
son los mismos que mejoran con la
inyección de corticoide 38. Después de
este proceso, con frecuencia hay una
reinervación de la articulación
facetaria aproximadamente un año
después. Estos resultados clínicos se
pueden utilizar para fortalecer los
tratamientos de rehabilitación.
Inestabilidades dinámicas
La inestabilidad fue descrita por Knutsson en
1944. El trabajo posterior de Morgan atribuyó
el 25% de los casos de lumbalgia a fenómenos
de inestabilidad. Los trabajos de Kirkaldy-
Willis y Farfan, que consideraban la
inestabilidad como la segunda etapa de la
degeneración del disco, contribuyeron a la
consolidación definitiva de este concepto.
El segmento móvil de Junghanns comprende
dos vértebras adyacentes y el tejido blando
entre ellas. Es la unidad funcional más
pequeña de la columna que mantiene todas
sus propiedades biomecánicas. La movilidad
global de la columna es la suma de los
movimientos de todos sus segmentos móviles.
El disco y las articulaciones facetarias son
sus elementos más importantes. La
inestabilidad se genera dentro de este
segmento móvil. A medida que el disco se
degenera, ocurren varios eventos:
Aumenta el esfuerzo cortante en el disco y las
articulaciones facetarias. La orientación de la
articulación facetaria es importante: cuanto
más sagital es, mayor es la probabilidad de
listesis en el segmento 39.
Existe una tracción anormalmente alta en los
bordes del anillo del disco,
debido a los ligamentos que están adheridos a
él, dando lugar a deformidades que Macnab ha
denominado entofitas de tracción.
Los fenómenos de degeneración del disco
(deshidratación progresiva por pérdida de
proteoglicanos, etc.) provocan una pérdida de
altura del disco. Podemos medir la
inestabilidad de un determinado
segmento móvil mediante radiografías
laterales funcionales de la columna
lumbar, durante la flexión y extensión.
El desplazamiento de vértebras y la
angulación entre vértebras adyacentes
en el
 Tabla 2. Valores límite
de angulación y
desplazamiento según
Aut a diferentes autores Angulación
or Cambio (grados)
(mm)

Hayes et al 2- 7-
L1-5 White et 3 13
al L1-5 3 13
Kanayama y 4 10
col. L1-5 4 11
Asociación
Médica de
Estados
Unidos

Figura 4. Cambio de inestabilidad. Imagen de

la izquierda: L4-L5. listatesis degenerativa.
Imagen de la mano derecha: escoliosis
degenerativa con dislocación rotacional.

muestra los valores límite de angulación y

desplazamiento aceptados por varios autores.
Calificamos como segmentos lumbares
inestables con desplazamientos que superan
los 4 mm y / o una oscilación superior a 11
grados (fig. 3).

Figura 3. Los segmentos lumbares con Estenosis

un desplazamiento superior a 4 mm
(distancia AB> 4 mm) y / o una
oscilación de más de 11 grados (· - ‚>
11 °) se clasifican como inestables.
Esto se correlaciona con la tercera etapa de
estabilización descrita por
Kirkaldy-Willis. La estructuración de los
fenómenos lumbares degenerativos se
produce con el envejecimiento (especialmente
después de los 55-60 años).

El segmento se medirá cuando

cambien de posición. La Tabla 2 Estenosis con inestabilidad estática
Las estenosis se clasifican según
supongan o no inestabilidad estática
(tabla 1). El Frymoyer y Selby 40
La clasificación de las inestabilidades
degenerativas engloba todos los
fenómenos de inestabilidad estática.
Se clasifican en primarios y
secundarios. Las inestabilidades
estáticas secundarias ocurren después
de la cirugía (laminectomías,
discectomías y fusiones fallidas) o
después de procedimientos
percutáneos (quimionucleólisis). Las
principales inestabilidades estáticas
son:
Tipo I. Inestabilidad axial rotacional.
Genera una subluxación rotacional que
se puede observar en radiografías
anteroposteriores que muestran una
mala alineación de las apófisis
espinosas y de varios pares de cuerpos
vertebrales.
Tipo II. Cambio de inestabilidad o
espondilolistesis degenerativa. (Figura
4). En las radiografías laterales se
puede ver lo siguiente:
osteofitos de tracción, estrechamiento del
espacio intervertebral y desplazamiento de
una vértebra sobre la subyacente. El
segmento que se afecta con mayor frecuencia
es L4-L5 y la condición rara vez progresa de
un grado I / II según Meyerding 41. Este tipo
de inestabilidad es más común en mujeres,
especialmente después de los 60 años.
Tipo III. Inestabilidad retrolistésica. Se
encuentra con frecuencia en L5-S1 y es más
común en hombres con antecedentes de dolor
lumbar.
Tipo IV. Escoliosis degenerativa (fig. 4). Estas
escoliosis se desarrollan de novo en personas
mayores de 20-25 años. La prevalencia global
de esta enfermedad varía según el rango de
edad: 2% antes de los 45 años y 15% después
de los 60 años. 42. A menudo se asocian
radiológicamente con una pérdida de lordosis
lumbar y con luxaciones rotacionales
(principalmente en
las zonas lumbares medias L2-L3 y L3-L4).
Recientemente, diversos signos radiográficos
en casos de escoliosis degenerativa se han
relacionado significativamente con una mayor
incidencia de dolor 43: grado máximo de
dislocación rotacional, oblicuidad con la
horizontal de las placas terminales L3 y L4,
desequilibrio del tronco en T1-S1, etc.
En esta clasificación hemos omitido un quinto
tipo, la rotura del disco interno, cuya
asociación con la inestabilidad se está
discutiendo actualmente.
Estenosis sin inestabilidad estática
Estenosis del canal lumbar
Consiste en el estrechamiento
patológico del canal espinal, del
receso lateral y / o del foramen, y en la
mayoría de los casos es de origen
degenerativo. La clasificación
etiológica más aceptada es la de
Arnoldi. 44 ( Tabla 3).
Topográficamente podemos dividir el
canal lumbar en tres zonas: canal
central, receso lateral y foramen (fig.
5).

A nivel del canal central, el valor

normal del canal espinal a nivel medio
sagital normalmente supera los 15 mm.
Cuando está entre 10 y 12 mm, hay una
Tabla 3. Clasificación de Arnoldi de la estenosis del canal lumbar 44
Congénito / con envejecimiento
idiopático
Acondroplasico / hipocondroplasico
Adqui
rido Degenerativo
Combinado congénito-degenerativo Espondilolítico / espondilolistesico
Postraumático
Iatrogénica, poslaminectomía, posfusión lumbar,
posquimonucleólisis Figura 6. El tamaño, la altura y el diámetro del foramen
aumentan con la flexión (imagen de la derecha) y disminuyen con la extensión
(imagen de la izquierda).
Metab
ólico
Enfermedad de Paget
Fluorosis
El receso lateral es la zona media del pedículo
vertebral que está en estrecho contacto con
la raíz vertebral que emerge del saco dural.
Las raíces espinales lumbares altas son
paralelas al pedículo y en un ángulo casi
perpendicular (L1-L2 a 80 °) mientras que las
raíces bajas son suprapediculares y oblicuas
(L5-S1 a 45 °). Es por esto que existe un
verdadero receso lateral solo en los niveles de
L4, L5 y S1, y solo en menor grado en L3. La
falta de descompresión de la raíz en el receso
lateral se ha mencionado como una de las
principales etiologías de la Sincronización de
cirugía de espalda fallida

drome. Así, la facetectomía parcial del

Figura 5. Zonas del canal lumbar. 1:
proceso articular ha sido ampliamente
canal central con saco dural; 2: receso
recomendada para descomprimir la raíz a nivel
lateral; 3: foramen.
del receso lateral.
El foramen es la zona de salida de las raíces
espinales de la estructura ósea vertebral. Sus
dimensiones varían en función de la postura
estenosis, y cuando es inferior a 10
de la columna (Fig. 6). La pérdida de altura del
mm, hay estenosis absoluta.
disco contribuye a la estenosis foraminal de
45
varias formas.
Hasegawa considera que las siguientes
situaciones son de importancia crítica:
un foramen
altura de menos de 15 mm y una altura del
disco posterior de menos de 4 mm; el
sobrecrecimiento de las estructuras limítrofes
del foramen (disco, ligamento amarillo,
osteofitos, etc.) y la progresiva subluxación de
la articulación facetaria por encima de una
vértebra determinada, lo que podría contribuir
a la estenosis del foramen.
La estenosis del canal se manifiesta
clínicamente con dolor,
claudicación neurogénica y / o síntomas de
compresión radicular. La claudicación
neurogénica debe distinguirse de la
claudicación vascular, teniendo en cuenta que
mejora al colocar la columna lumbar en
angulación cifótica. Esta claudicación se
produce por estenosis del canal lumbar
central. Los síntomas radiculares aparecen
por compresión de la raíz a nivel del receso
lateral o del foramen.
CONCLUSIÓN
En primer lugar, cabe señalar que un
conocimiento profundo de la fisiopatología de
la degeneración y del dolor de columna lumbar
ayuda a distinguir entre los aspectos
fisiológicos y patológicos de esta condición; y
en segundo lugar, hay que decir que el
conocimiento de la fisiopatología de la
degeneración es útil para establecer la
etiopatogenia del dolor en cada paciente,
permitiéndonos ubicarlos dentro de uno de los
grupos sindrómicos de la columna lumbar
degenerativa. Esto guiará nuestras decisiones
y nos ayudará a ofrecer al paciente el
tratamiento más adecuado.
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