Enfermedades

cognitivas degerativas
Grupo: 1703. Equipo 4
Alvarez Quiroz Kateryn Alexandra
Espíndola Vega Berit Neftalí Dr. Gámez Hervert Arturo
Martinez Mora Mirna Itzel
Contenido

Demencia con
Alzhaimer Demencia vascular
cuerpos de Lewy
Demencia
Es un síndrome que puede deberse a una serie de enfermedades
que con el tiempo destruyen las células nerviosas y dañan el
cerebro, lo que generalmente conduce al deterioro de la función
cognitiva (pensamiento).
Epidemiología
Clasificación
Clasificación
Criterios
Enfermedad de Alzheimer
Es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado
por una pérdida creciente de sinapsis y neuronas,
acumulación de placas amiloides, ovillos neurofibrilares y
déficits colinérgicos, que causan un espectro de
enfermedades que van desde un estado asintomático
preclínico hasta la demencia.
 Etiología
60 millones de personas

8.1 % son mujeres y 5.4 % hombres

Mayores de 65 años

En México 300
mil personas
60 y 70 % de los diagnósticos de
demencia y afecta con mayor frecuencia
a las personas mayores de 65 años.
 Factores de riesgo
Modificables No Modificables

-Enfermedad cardiovascula -Edad mayor a 65 años

-Diabetes -Sexo Femenino (+
-Obesidad esperanza de vida)
-Tabaquismo -Historia familiar/
-Inflamación crónica herencia autosómico
-Lesión en cabeza dominante
-Bajo nivel educativo Cromosoma 21,14, 1
negros e hispanos
 Cuadro clínico
Síntomas de aprendizaje Síntomas de atención compleja
y memoria. > Tiempo para completar las tareas
Distraido facilmente
Deterioro de memoria episodica:
Dificultad para cálculos mentales y resolver
memoria episódica: memoria
problemas.
autobiográfica sobre eventos, tiempos,
Dificultad para hacer una llamada telefónica
lugares y quién estuvo presente en esos
momentos

Síntomas del Síntomas del lenguaje

funcionamiento ejecutivo
Dificultad para encontrar palabras
Pérdida de realizar múltiples tareas Usar las palabras incorrectas
Confusión a instrucciones simples Cometer errores gramaticales
Dificultad para seguir conversaciones Pérdida de comprensión lectora y del lenguaje.
cuando el tema cambia
 Cuadro clínico
Síntomas de la función
motora-visual perceptiva Otros
Ansiedad
Perderse en lugares familiares Depresión
Usar notas y mapas más que antes Apatía
Irritabilidad
Dificultad para usar herramientas y
Hostilidad
electrodomésticos.
Pérdida del equilibrio al caminar; propenso a
caídas
Incontinencia fecal y urinaria
Síntomas de cognición Delirios y alucinaciones (etapa tardía de la
enfermedad)
social No toman sus medicamentos de forma adecuada
Desinhibición
Comportamiento inapropiado
Falta de criterio
El funcionamiento social
 Diagnostico
Historia clínica (necesitar a EF:
un etrcero que no lo En casos graves:
frecuente tanto para notar el marcha lenta
Disminución de la coordinación
deterioro) Se pueden provocar reflejos
anormales (hocico y
palmomentoniano)
Diagnostico
Mini-examen del estado mental o
Mini-Examen del Estado Mental
2
 Diagnostico
Mini-Cog y Addenbrooke
Cognitive Examination Revised
 Diagnostico
Rueda dentada
Evaluación cognitiva de Montrea
(MoCA)
 Diagnostico
Evaluar el deterioro en la
realización de las
actividades de la vida
diaria
 Diagnostico
Estudios Auxiliares de Diagnóstico

Laboratorio Imagen
CBC
Panel metabólico completo Resonancia magnética ( "incluir
TSH T1 coronal"): atrofia general y
folato focal.
Niveles de vitamina B₁₂ PET
Electrolitos La fludesoxiglucosa F18-PET
análisis del líquido (PET metabólica)
cefalorraquídeo (Aβ 1‐42 y p‐

tau‐181)
 Tratamiento
Objetivos: Ralentizar el deterioro cognitivo, Reducir
la mortalidad, Mejorar la calidad de vida tanto del
paciente como del cuidador.
Demencia leve

tratamiento con ejercicios e intervenciones cognitivas

Demencia leve a moderada

Inhibidor de la colinesterasa; galantamina es superior tanto a la rivastigmina como al donepezilo

Considere los suplementos de vitamina E 2000 UI/día (α-tocoferol)
ejercicio y terapia cognitiva
 Tratamiento
Demencia grave

Los inhibidores de la colinesterasa

(memantina)
Psicoticos en dosis bajas y en caos especiales
incluyen la modificación ambiental, la
musicoterapia, la aromaterapia, la terapia
asistida por animales, la terapia de masajes y
la terapia de luz brillante.

Tratamiento Donepezilo:
alzheimer leve-moderado
VO:5 mg una vez al día, inicialmente. Puede aumentar a 10
mg una vez al día después de 4 a 6 semanas. Máx. 10 g
Transdérmico: 5 mg/día por vía transdérmica cada 7 días.
Puede aumentar la dosis a 10 mg/día por vía transdérmica
cada 7 días después de 4 a 6 semanas.

Moderado-grave
VO: 23 mg PO una vez al día después de 3 meses a 10
mg/día. Máx.: 23 mg/día
Tratamiento Galantamina:
alzheimer leve-moderado
VO: Adultos: 4 mg c/12 hr, inicialmente. Aumente la dosis a
8 mg c/12 hrs después de 4 semanas si se tolera, y luego 12
mg después de un mínimo de 4 semanas a 16 mg/día. Dosis
habitual: 16 a 24 mg/día. Máx.: 24 mg/día.
Transdérmico: Adultos: 8 mg una vez al día, inicialmente.>
dosis a 16 mg una vez al día después de un mínimo de 4
semanas si se tolera, y luego 24 mg PO una vez al día
después de un mínimo de 4 semanas a 16 mg/día. Máx.: 24
mg/día
Tratamiento Rivastigmina:
alzheimer leve-moderado y grave
VO: 1,5 mg c/12 hr, inicialmente.> dosis a 3 mg c/12 hr
después de 2 semanas si se tolera, luego a 1,5 mg/dosis
después de un mínimo de 2 semanas con la dosis anterior si
se tolera bien. Dosis habitual: 6 a 12 mg/día. Máx.: 12
mg/día.
Transdérmico: Adultos que pesan 50 kg o más: 4,6 mg/24
horas, Aumente la dosis a 9,5 mg/24 horas despues de 4
sem. Puede aumentar la dosis a 13,3 mg/24 horas
Tratamiento Antagonista del receptor de N -
metil-d-aspartato:
alzheimer moderado- grave
Liberación inmediata oral: Memantina Tableta oral; Adultos:
5 mg PO una vez al día, inicialmente. Aumente la dosis en 5
mg/día cada semana si lo tolera. Dosis habitual: 10 mg PO
dos veces al día.
Liberación prolongada oral: Memantina, cápsula oral de
liberación prolongada; Adultos: 7 mg PO una vez al día,
inicialmente. Aumente la dosis en 7 mg/día cada semana si lo
tolera. Dosis habitual: 28 mg/día. Máx.: 28 mg/día.

Tratamiento Inhibidor de colinesterasa

combinado más antagonista del
receptor de N -metil-d-
aspartato:
alzheimer moderado- grave
Memantina, clorhidrato de donepezilo, cápsula oral de
liberación prolongada; Adultos: 7 mg de memantina/10 mg de
donepezil VO una vez al día, inicialmente para donepezil 10
mg/día. Aumente la dosis en 7 mg/memantina cada semana
si lo tolera. Máx.: 28 mg de memantina/10 mg de
donepezilo.
 Tratamiento Aducanumab:
alzheimer moderado- grave
Solución para inyección; Adultos: 1 mg/kg/dosis IV cada 4
semanas por 2 dosis, luego 3 mg/kg/dosis IV cada 4
semanas por 2 dosis, luego 6 mg/kg/dosis IV cada 4
semanas por 2 dosis, luego 10 mg/ kg/dosis IV cada 4
Atención no farmacológica semanas.
Suspender
Anticolinérgicos, Benzodiazepinas, Agentes betabloqueantes, Antagonistas de los
receptores de histamina H2
Corregir cualquier deficiencia auditiva o visual. Tratar comorbilidades del Px.
Recomendar ejercicio aeróbico regular
Fomentar el compromiso social y la participación en actividades cognitivamente
estimulantes

 Complicaciones
Deshidratación
Supervisión
Evalúe regularmente a los pacientes con deterioro cognitivo Caídas
leve para la progresión Huesos rotos
Estancias hospitalarias prolongadas

Pronóstico
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer sobreviven en
promedio de 4 a 8 años después del diagnóstico y pueden
vivir hasta 20 años si se diagnostica temprano en el curso de
la enfermedad
 Demencia vascular
Entidad heterogénea con un espectro clínico patológico muy
amplio, causado por enfermedad cerebro-vascular isquémica
o hemorrágica o por lesiones cerebrales hipoxo-isquémicas
 Etiología
Segunda causa de deterioro cognoscitivo en edad adulta

Forma mas común en Asia y América Latina

-Prevalencia es más alta en pacientes que han tenido un infarto cerebral-

Promedio de vida después del diagnóstico es de 3 a 5 años.

→La prevalencia varía desde 1.5/100,000 habitantes.

 Factores de riesgo
Modificables No Modificables

-Hipertensión arterial
-Diabetes mellitus
-Hiperlipidemia -Edad mayor a 65 años
-Fibrilación auricular -Sexo masculino
-Antecedentes de evento -Grupo étnico asiáticos y
vascular cerebral latinoamericanos, -
-Tabaquismo Historia familiar.
-Obesidad
-Enfermedad carotídea
-Homocisteinemia.
 Etiologia
La enfermedad vascular puede alterar las redes cognitivas
estructurales con lesiones como:

Microinfartos Microhemorragias Microinfartos

Degeneración de la
Hemorragias grandes
sustancia blanca

Alteración de la hemodinámica cerebral, como hipoperfusión,

autorregulación vascular cerebral alterada, desacoplamiento neurovascular
Fisiopatología
Demencia multiinfarto

-Ubica en las grandes

arterias
Destrucción del parénquima cerebral resultante de la oclusión arterial cerebral, -Causada por trombosis
tanto cortical como subcortical de vasos arteriales pequeños y grandes ateroesclerótica o embolia
cardiogénica
-No ligada a un vaso o
grupo específicos.

Deterioro variable de las funciones ejecutivas, ya sea de manera precoz o tardía y que no
es de manera uniforme, es decir, que mantiene un “patrón parchado” de acuerdo a las
áreas que se van afectando, conservando ciertas funciones y teniendo un deterioro severo
en otras
Fisiopatología
Demencia por infarto estratégico

Infartos en áreas específicas corticales o subcorticales relacionadas con las funciones ejecutivas y
el comportamiento.
Déficits cognitivos resultantes de infartos
estratégicos se derivan de 5 regiones:
Inicio abrupto o con un déficit escalonado de las funciones 1.Prefrontal subcortical (función ejecutiva)
ejecutiva 2.Hemisférica izquierda (afasias)
3.Hemisférica derecha (agnosias,
heminegligencia y aprosodias),
4.Hipocampal límbica (déficit de memoria y
trastornos emocionales)
5.Occipitotemporal (procesamiento visual
complejo)
Fisiopatología
Demencia por enfermedad
isquémica de pequeñas arterias

Incluyen las lesiones corticales y subcorticales secundarias a infartos lacunares, lesiones difusas
en la sustancia blanca y lesiones en la enfermedad de Binswagner.

Aspecto cognitivo, la enfermedad

Secundaria a la interrupción de las vías de conducción de la de pequeños vasos se caracteriza
sustancia blanca que conectan los procesos cognitivos por un déficit en la velocidad
procesamiento de la información y
de funciones ejecutivas con una
preservación relativa de la
memoria episódica
 Cuadro clínico Desorientación
Dificultad para prestar atención y concentrarse
Capacidad reducida para organizar pensamientos o acciones
Deterioro en la capacidad para analizar una situación, desarrollar un plan eficaz y
comunicar ese plan a otros
Lentitud al razonar
Dificultad con la organización
Dificultad para decidir qué hacer a continuación
Problemas con la memoria Intranquilidad y agitación
Marcha inestable
Deseo repentino y frecuente de orinar o incapacidad para controlar la micción
Depresión o apatía
 Cuadro clínico
Inicio súbito, el deterioro gradual y la aparición

Estadios iniciales de trastornos de la marcha o incontinencia

Labilidad emocional
Manifestaciones somáticas asociados a signos de foco neurológico en la
exploración clínica e
Infartos identificados en imágenes cerebrales.
Diagnostico
Se debe contar con 3 elementos básicos:

a) Pérdida de función(es) cognoscitiva(s).

b) Lesiones cerebrovasculares demostradas

por algún método de imagen.

c) Relación temporal entre las lesiones

vasculares y la demencia (3 meses).
Diagnostico
Criterios diagnósticos para
demencia vascular del “National
Institute of Neurologic Disorders
and Stroke-Association
Internationale pour la Recherche
erl’Enseignement en
Neurosciences” (NINDS-
AIREN).
 Diagnostico
Requieren cumplir a su vez con los criterios definidos por el DSM-IV para demencia
 Diagnostico Diferenciar la demencia tipo
Alzheimer
Demencia vascular
Coexistencia de ambas entidades
1. Puntuación menor a 4: sugiere demencia tipo Alzheimer

2. Puntuación mayor a 7: sugiere demencia vascular

3. Puntuación entre 5 y 6: sugiere la coexistencia de

Demencia vascular y enfermedad de Alzheimer
 Diagnostico
Estudios Auxiliares de Diagnóstico

Evidencia que demuestre lesiones cerebrovasculares por estudios de imagen como:

Tomografía axial computarizada Resonancia magnetica

Permiten una evaluación detallada de los patrones estructurales cerebrales y facilitan la exclusión de
lesiones neuroquirúrgicas u otras causas potencialmente tratables de demencia
 Tratamiento
Factores de riesgo

Para enfermedad vascular deben de ser manejados

agresivamente para alcanzar un control óptimo

Tx prevención secundaria

Estatinas para la reducción del colesterol y aspirina u otros antiagregantes plaquetarios

Disminución en incidencia de nuevos eventos vasculares cerebrales pero no

en el curso del deterioro cognitivo o demencia.
Demencia con cuerpos
de Lewy
EN 1912, FRIEDRICH LEWY DESCRIBIÓ POR PRIMERA VEZ LAS
INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS QUE AHORA CONOCEMOS
COMO CUERPOS DE LEWY (CL) EN LA SUSTANCIA NEGRA, EN LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP).
Factores de Riesgo:
Algunos factores parecen aumentar el riesgo de desarrollar demencia con cuerpos de Lewy,
entre otros:
Edad. Las personas de más de 60 años tienen mayor riesgo.
Sexo. La demencia con cuerpos de Lewy afecta más a los hombres que a las mujeres.
Antecedentes familiares. Aquellos que tienen un miembro de la familia que padece
demencia con cuerpos de Lewy o enfermedad de Parkinson tienen mayor riesgo.

Anatomia Patologica:
Presencia en las neuronas corticales de los denominados cuerpos de Lewy (CL), inclusiones
citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo principal componente es la α-sinucleína, además
de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también abundantes placas de amiloide
(como las de la EA), y escasos ovillos neurofibrilares.
Fisiopatología
 Clinica
CARACTERÍSTICAS NUCLEARES:
Las fluctuaciones en la atención o el nivel de conciencia se
consideran como una de las características fundamentales de la
DCL.
Los síntomas psicóticos son frecuentemente un rasgo destacado en
la DCL; las alucinaciones visuales son experimentadas con una gran
sensación de realidad y son las más características.
Los signos motores parkinsonianos se encuentran presentes en
aproximadamente el 80% de los pacientes con DCL, siendo la
rigidez y la bradicinesia las manifestaciones parkinsonianas más
frecuentes.
Pueden también estar presentes: la expresión facial reducida, el
temblor de intención o acción, la postura encorvada y la marcha a
pequeños pasos. Los signos extrapiramidales responden de forma
variable al tratamiento con L-dopa.
RASGO CENTRAL:
Presencia de demencia, un deterioro adquirido y persistente de memoria y de
otros dominios cognitivos que interfieren en la función social o laboral. Cortical
(afectación de la memoria, el lenguaje y las funciones visuoespaciales),
Subcortical (bradipsiquia, alteraciones de la memoria, dificultades atencionales
y de concentración y alteraciones en la capacidad ejecutiva) o Ambas.
La presencia de movimientos anormales y de alteraciones neuropsiquiátricas son
frecuentes en la DCL.
CARACTERÍSTICAS SUGESTIVAS:
Incluyen pérdidas de conciencia no explicadas, episodios sincopales,
incontinencia urinaria, alteraciones de la marcha con tendencia a caer,
la sensibilidad a neurolépticos y la presencia de ideas delirantes y
alucinaciones no visuales.
Diagnostico
 Tratamiento
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y ESTABILIZADOR:
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA:

Tacrina (Cognex®)--> Dosis recomendada de inicio del tratamiento es de 10 mg 4 veces al día durante 6 semanas, con controles de
transaminasas semanales. La dosis máxima es de 40 mg 4 veces al día.

Donepezilo (Aricept®)--> Dosis de inicio es de 5 mg/día, aumentándose a 10 mg/día tras 4-6 semanas de tratamiento.

Rivastigmina (Exelon®, Prometax®)--> Dosis de inicio es de 1,5 mg dos veces al día con las comidas, pudiendo aumentarse a 3 mg al día tras 2
semanas con la dosis anterior. Si existe buena tolerancia, se puede administrar 4,5 ó 6 mg dos veces al día tras al menos dos semanas de
tratamiento.

Galantamina (Remynil®)--> Dosis de inicio es de 4 mg dos veces al día. Se debe aumentar a 8 mg dos veces al día tras 4 semanas de
tratamiento y posteriormente a 12 mg cada 12 horas. Los distintos ensayos han demostrado eficacia con dosis diarias de 16-24 mg, no con 8
mg/día.
 Tratamiento
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO:
NEUROLÉPTICOS:

1) Haloperidol: no debe utilizarse en estos pacientes con DCL, por los síntomas extrapiramidales asociados al tratamiento que producen
2) Risperidona (Risperdal®): está autorizado por las autoridades sanitarias para el tratamiento sintomático de episodios graves de
agresividad o cuadros psicóticos severos que no respondan a otras medidas, manteniendo el tratamiento durante el menor tiempo posible.
Aumenta el riesgo de episodios isquémicos cerebrales (tres veces más frecuente que con placebo) por lo que se debe utilizar, si es
necesario, a dosis bajas (0,5-2 mg/día)
3) Olanzapina (Zyprexa®): no está autorizada su indicación en demencias por las autoridades sanitarias.
4) Tioridazina (Meleril®): produce empeoramiento del estado cognitivo, confusión, delirium, etc.
5) Clozapina (Leponex®): tiene un mínimo riesgo de efectos extrapiramidales, por lo que sería de elección en pacientes con DCL con
síntomas psicóticos. Exige la realización de recuentos hemáticos periódicos por ser la agranulocitosis su principal efecto secundario.
Produce cuadros de hipotensión importante, al igual que la tioridazina
Muchas Gracias