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VIII
MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE
TRASPLANTADO CARDÍACO

RC. Marcos, A. González, C. Porras, A. Planas

Servicio de Anestesiología y Reanimación. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

INTRODUCCIÓN
Los avances en el manejo del trasplante cardíaco, técnicas quirúrgicas más refinadas, mejor
selección de los receptores y donantes, inmunosupresión con ciclosporina (CsA), mejoría en las téc-
nicas de monitorización y manejo anestésico y un mejor cuidado postoperatorio, han provocado
que la tasa de supervivencia actual supere el 75% a los 5 años y el 70% a partir de los 10 años(1), sien-
do estas cifras cada vez mejores. Este fenómeno motiva el aumento de pacientes trasplantados car-
díacos sometidos a cirugía no cardíaca, de forma que, aproximadamente un 15-35% de ellos requie-
ren algún procedimiento quirúrgico posterior. Entre las complicaciones quirúrgicas más frecuen-
tes están la pancreatitis, sangrado gastrointestinal, perforación gastrointestinal, colecistitis, sep-
sis, perforación abdominal, abscesos por sangrado, etc. Hay que tener en cuenta que debido al tra-
tamiento inmunosupresor la clínica en muchas ocasiones va a estar larvada.
En líneas generales la anestesia del paciente trasplantado cardíaco para cirugía no cardía-
ca no supone grandes diferencias con respecto al paciente no trasplantado y diversos estudios(2,3,4)
concluyen que las dosis de anestésicos intravenosos y volátiles requeridas se encuentran den-
tro de los límites normales. Sin embargo, es necesario tener en cuenta dos aspectos fundamen-
tales que diferencian a estos pacientes del resto:
1. El uso de fármacos inmunosupresores conlleva una serie de efectos secundarios, así como
interferencias con varias drogas utilizadas en anestesia.
2. El corazón de estos pacientes es un órgano denervado, siendo su comportamiento fisio-
lógico diferente al de un corazón inervado.

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EFECTO DE LA MEDICACIÓN INMUNOSUPRESORA

La terapia inmunosupresora en los pacientes trasplantados cardíacos suele incluir CsA, aza-
tioprina y prednisona. El uso de estos fármacos permite una mayor supervivencia postrasplante,
sin embargo, los efectos tóxicos directos pueden favorecer la aparición de una serie de patolo-
gías, que representan probablemente el factor que con mayor intensidad determina la aparición
de complicaciones quirúrgicas(5). Por otro lado, estos fármacos poseen una serie de efectos secun-
darios, algunos de los cuales tienen implicaciones directas en el manejo anestésico, así como
posibles interacciones con los fármacos utilizados durante el mismo.

Efectos tóxicos potenciales

La CsA y la azatioprina se han asociado con el desarrollo de pancreatitis y problemas hepa-
tobiliares (en relación a su eliminación por vía biliar pueden provocar alteraciones en la com-
posición de la bilis y, con ello, la aparición de cálculos y colestasis).
Los corticoides, clásicamente, han sido involucrados con el desarrollo de ulcus péptico, san-
grado gastrointestinal, pancreatitis, perforación intestinal, etc.

Efectos secundarios
Algunos de ellos no tienen implicaciones relevantes en el manejo anestésico (neurotoxici-
dad manifestada como temblor, hiperestesias, cefaleas e incluso convulsiones; alteraciones gas-
trointestinales como náuseas, anorexia, diarrea, ulcus péptico; tumores; etc.). Sin embargo exis-
ten otros con repercusión en el manejo anestésico, entre los que cabe destacar:
• Hipertensión arterial por CsA: la práctica totalidad de los pacientes tratados con CsA desa-
rrollan hipertensión. Actualmente se cree que podría ser el resultado de varios mecanismos:
en primer lugar, a través de un aumento de resistencias vasculares periféricas secundario
a liberación de tromboxano A2, disminución en la producción de prostaciclina, aumento
de la actividad simpática y la interacción con la homeostasis del calcio (favoreciendo la entra-
da del mismo en las células musculares lisas). En segundo lugar, por retención de sodio y
agua, mediada por tromboxano A2 y potenciada por la escasa aportación existente en estos
pacientes del sistema renina-aldosterona en la excreción de sodio y agua. Este mecanismo
es de especial importancia en situaciones de sobrecarga aguda de líquidos y/o sodio(6,7).
La hipertensión es un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad vascu-
lar, así como un elemento de inestabilidad hemodinámica durante la anestesia. Para su con-
trol los agentes más recomendados son los antagonistas del calcio. De todas formas com-
parando los calcioantagonistas, con los inhibidores del enzima convertidor de la angioten-
sina (IECA), ambos se muestran igualmente eficaces en el control de la hipertensión pero
sólo los IECA mejoran la excreción del sodio, evitando la aparición de hipertensión tras la
sobrecarga aguda de sodio y/o agua(8).
• Nefrotoxicidad por CsA: parece ser debida a vasoconstricción renal mediada por trombo-
xano A2. El grado de toxicidad renal es dosis-dependiente, apareciendo insuficiencia renal
aguda reversible a partir de niveles séricos de 200 mg/ml (rango terapéutico). Durante este
período de lesión aguda el riñón es más susceptible a los insultos perioperatorios, por lo que

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hay que mantener una adecuada hidratación y monitorizar los niveles de la medicación
inmunosupresora.
• Aumento del riesgo de infección por gérmenes oportunistas. Es mayor durante los tres
primeros meses postrasplante, siendo una importante causa de morbimortalidad. La loca-
lización más frecuente es el tracto respiratorio, lo que obliga a extremar las condiciones de
asepsia y, a la utilización de profilaxis antibiótica, sobre todo con cobertura frente a estafi-
lococos.
• Trombocitopenia por azatioprina: puede provocar un aumento del riesgo de hemorragia
perioperatoria.
• Intolerancia a la glucosa por corticoides: con posibilidad de desarrollar hiperglucemia perio-
peratoria.

Interacciones farmacológicas de la inmunosupresión

Además de los efectos secundarios descritos, hay que tener en cuenta las posibles interac-
ciones con los fármacos utilizados durante la anestesia. Entre ellos cabe destacar: la azatiopri-
na puede antagonizar los bloqueantes neuromusculares por sus propiedades inhibitorias sobre
la fosfodiesterasa, mientras que la CsA administrada por vía i.v. posee un efecto contrario, poten-
ciando el efecto del atracurio y vecuronio. Por otro lado, la CsA parece aumentar la duración
del efecto de barbitúricos y narcóticos(9). Estos efectos tienen habitualmente poca repercusión
clínica.

DENERVACIÓN CARDÍACA
El corazón trasplantado es un órgano denervado, es decir desconectado del sistema nervioso
autónomo, ya que durante el procedimiento quirúrgico la sección de la raíz aórtica y del tron-
co pulmonar provoca una interrupción del plexo cardíaco. Este estado de denervación es per-
manente, aunque algunos estudios en animales experimentales han mostrado cierto grado de
reinervación autonómica(10), si bien este hecho no ha sido demostrado en humanos(11).

Fisiología del corazón denervado

La ausencia de influencia autonómica induce la aparición de los siguientes fenómenos:
• La pérdida de tono vagal hace que la frecuencia cardíaca en reposo sea más rápida que en
el corazón no trasplantado (frecuencia intrínseca generalmente superior a 110 latidos por
minuto). Además, por la pérdida de dicho tono vagal cualquier estímulo parasimpático que
puede aparecer durante el acto anestesicoquirúrgico, como la laringoscopia, la tracción vis-
ceral..., no se acompañan de un descenso en la frecuencia cardíaca.
• La ausencia de inervación simpática hace que diversos estímulos (hipoxemia, hipercarbia,
hipovolemia, dolor, etc.), no provoquen un efecto taquicardizante inmediato, como en el
corazón normal, sino que este se retrasa el tiempo necesario para que las catecolaminas peri-
féricas, secretadas por la médula adrenal, actúen directamente sobre el corazón denervado.
Existen muy pocos estudios sobre el comportamiento del corazón trasplantado frente al

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estrés quirúrgico, sin embargo, sí hay estudios de su comportamiento hemodinámico fren-

te al ejercicio(12). Basándonos en estos estudios se puede concluir que a diferencia del cora-
zón inervado, donde el aumento del gasto cardíaco depende inicialmente de un aumento
de la frecuencia mediado por activación simpática, y posteriormente, de la liberación de
catecolaminas, en el paciente trasplantado la respuesta ante la necesidad de un incremento
del gasto cardíaco dependerá inicialmente del aumento del retorno venoso (mecanismo de
Frank-Starling), hasta que los niveles de catecolaminas circulantes sean suficientemente altos
como para aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Por tanto, para evitar hipo-
tensión y mantener el gasto cardíaco durante la inducción y el estrés quirúrgico es necesa-
rio mantener siempre una buena precarga.

Farmacología del corazón denervado (Tabla I)

Los fármacos se comportan de forma diferente en un corazón trasplantado que en uno no
trasplantado(13).

Tabla I Efectos de drogas cardioactivas en la frecuencia cardíaca del corazón denervado.

Inervado Denervado
Atropina ++++ 0
Pancuronio ++ 0
Succinilcolina –– 0
Anticolinesterásicos ––– 0
Fentanilo – 0
Digoxina ––– 0
Glucagon ++ ++

• Aquéllos cuya acción es mediada a través del sistema nervioso autónomo (atropina, pan-
curonio, succinilcolina, anticolinesterásicos, vasodilatadores como hidralazina, nifedipino
y nitroprusiato con efecto reflejo taquicardizante, etc.), no tienen efecto sobre la frecuencia
cardíaca en el corazón denervado.
• Los agentes con efecto directo sobre receptores cardíacos, sí se mostrarán eficaces (verapa-
milo, efedrina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, etc.).
• Si el mecanismo de acción es mixto, como en el caso de la digoxina, desaparece el efecto
agudo bradicardizante indirecto, persistiendo el efecto tardío directo.
• En el paciente trasplantado el número y sensibilidad de receptores adrenérgicos es simi-
lar al corazón normal. Sin embargo, se produce una prolongación de los agonistas debi-
do a la no recaptación de éstos a nivel presináptico por la denervación y atrofia de la fibra
presináptica. Las catecolaminas naturales (adrenalina, noradrenalina) que, son las afec-
tadas por el proceso de recaptación tienen aumentado su efecto en el corazón denerva-
do. Las catecolaminas sintéticas (dobutamina, isoproterenol) no son normalmente recap-
tadas, por lo que su efecto sobre el corazón trasplantado no varía respecto al inervado(14).
Tabla II.

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Manejo anestésico del paciente trasplantado cardíaco

Tabla II Comparación de los efectos de catecolaminas en corazón normal y denervado.

Inotropismo Cronotropismo
Catecolamina Inervado Denervado Inervado Denervado
Noradrenalina +++ ++++ ++ +++
Adrenalina +++ ++++ +++ +++
Dopamina ++ + ++ +
Isoproterenol +++ +++ +++ +++
Dobutamina ++ ++ ++ ++

MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE TRASPLANTADO CARDÍACO

Según lo visto hasta ahora, el manejo del paciente trasplantado cardíaco es similar al de
un paciente no trasplantado, aunque nos obliga a tomar una serie de precauciones.

Período de preinducción
Respecto a la preparación del paciente, es necesario recordar una serie de recomendaciones:
• Dado el estado de inmunosupresión es necesario mantener unas condiciones lo más asép-
ticas posibles en la realización de maniobras invasivas y en la manipulación de accesos vas-
culares.
• Es fundamental la monitorización electrocardiográfica con varias derivaciones (sobre todo
las derivaciones II y la V5), para la detección precoz de episodios isquémicos silentes. Hay
que destacar el riesgo de isquemia secundaria a ateroesclerosis acelerada en el relación
con episodios de rechazo o infecciones por citomegalovirus.
• Respecto a la elección de la técnica anestésica, todas son seguras. En caso de utilizar técni-
cas regionales, como la anestesia intradural o epidural es necesario mantener una buena pre-
carga y, si fuese necesario, para evitar la hipotensión, administrar efedrina (algunos prefie-
ren administrarla de forma rutinaria).

Período de inducción
• El principal factor a tener en cuenta es evitar la aparición de hipotensión durante la induc-
ción. Para ello hemos de tener una precarga adecuada, que ha de mantenerse durante toda
la cirugía. Además, es importante que la inducción, al igual que el resto del procedimiento
anestésico, sean lentos para permitir la adaptación cardiovascular.
• En todo momento hemos de disponer de un veno y vasoconstrictor de efecto directo, como
la metoxamina o la efedrina.
• Otro aspecto importante es la profilaxis antibiótica, que debe cubrir la presencia de estafi-
lococos.

Mantenimiento de la anestesia
• Un aspecto a destacar es que la frecuencia cardíaca no nos servirá como uno de los pará-
metros para valorar el grado de profundidad anestésica, pudiendo ser sustituido por las

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variaciones de la tensión arterial, aunque estas se verán influenciadas por otros muchos fac-
tores, constituyendo, por tanto, un peor indicador de la profundidad anestésica.
• Debido a que estos pacientes pueden mostrar una hipotensión exagerada frente a hipovo-
lemia, a cambios repentinos de postura o a disminución de las resistencias vasculares peri-
féricas, es necesario mantener en todo momento una precarga adecuada, vigilando las
pérdidas excesivas de volumen y la posible deshidratación, y mantener las resistencias vas-
culares sistémicas en los límites normales.
• Por último, hemos de evitar en lo posible el uso de fármacos depresores miocárdicos, debi-
do a la dificultad el corazón denervado para la compensación inmediata de una disminu-
ción de la contractilidad cardíaca.

CONCLUSIÓN
Por los datos que hemos analizado anteriormente podemos concluir, que si bien el manejo
anestésico de los pacientes trasplantados cardíacos es similar al de los no trasplantados, el hecho
de que el paciente haya recibido medicación inmunosupresora y, lo que es más importante, la
denervación del corazón de estos pacientes, obliga a tomar unas precauciones añadidas a lo que
sería una anestesia rutinaria.

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