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Journal of the American College of CardiologyVol . 53, No. 7, 2009

2009 por la American College of Cardiology FoundationISSN 0735-
1097/09/$36.00
Publicado por Elsevier Inc. doi:10.1016/j.jacc.2008.05.068

Importancia de la congestión venosa

en el empeoramiento de la función
renal en
Insuficiencia cardíaca descompensada avanzada
Wilfried Mullens, MD, Zuheir Abrahams, MD, PHD, Gary S. Francis, MD, FACC,
George Sokos, DO, David O. Taylor, MD, FACC, Randall C. Starling, MD, MPH, FACC,
James B. Young, MD, FACC, W. H. Wilson Tang, MD, FACC
Cleveland, Ohio
Objetivos Determinar si la congestión venosa, y no el deterioro del gasto cardíaco, se asocia principalmente con el
desarrollo de empeoramiento de la función renal (EFR) en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada
avanzada (ICAD).

Antecedentes Tradicionalmente se cree que la reducción del gasto cardíaco es el principal determinante de la FRR en
pacientes con ICAD.

Métodos Se estudiaron 145 pacientes consecutivos ingresados con ICAD tratados con terapia médica intensiva guiada
por catéter arterial pulmonar. Definimos el EFR como un aumento de la creatinina sérica ≥0,3 mg/dl durante
la hospitalización.

Resultados En la cohorte del estudio (edad 57 ± 14 años, índice cardiaco 1,9 ± 0,6 l/min/m2 , fracción de eyección
ventricular izquierda 20 ± 8%, creatinina sérica 1,7 ± 0,9 mg/dl), 58 pacientes (40%) desarrollaron EFR. Los
pacientes que desarrollaron EFR tenían una presión venosa central (PVC) mayor al ingreso (18 ± 7 mm Hg
frente a 12 ± 6 mm Hg, p < 0,001) y después del tratamiento médico intensivo (11 ± 8 mm Hg frente a 8 ±
5 mm Hg, p = 0,04). El desarrollo de FRM se produjo con menor frecuencia en los pacientes que alcanzaron
una PVC < 8 mm Hg (p = 0,01). Además, la capacidad de la PVC para estratificar el riesgo de aparición de
EFR fue evidente en todo el espectro de la presión arterial sistémica, la presión capilar pulmonar en cuña, el
índice cardiaco y las tasas estimadas de filtración glomerular.

Conclusiones La congestión venosa es el factor hemodinámico más importante del EFR en pacientes descompensados con
insuficiencia cardiaca avanzada. (J Am Coll Cardiol 2009;53:589-96) © 2009 by the American College of
Cardiology Foundation

La fisiopatología de la interacción cardiorrenal en el con ICAD suele producirse a los pocos días de la
contexto de la insuficiencia cardiaca descompensada hospitalización y es un potente factor predictivo
avanzada (ICAD) es poco conocida. Suele observarse que la independiente de resultados adversos (3-5).

disfunción renal coexistente puede complicar el tratamiento

de la ICAD.
Ver página 597
insuficiencia cardiaca (IC) y que el uso de diuréticos de asa
intravenosos a menudo alivia la congestión a costa de
empeorar la función renal (FRR) (1,2). El empeoramiento
de la función renal durante el tratamiento de los pacientes
Del Departamento de Medicina Cardiovascular, Centro Kaufman de Insuficiencia
Cardíaca, Instituto Cardíaco y Vascular, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio. El Dr.
Tang cuenta con el apoyo parcial de los Institutos Nacionales de la Salud, Centro
Nacional de Recursos para la Investigación, CTSA 1UL1RR024989, Cleveland,
Ohio.
Manuscrito recibido el 8 de febrero de 2008; manuscrito revisado recibido el 14 de
mayo de 2008,
aceptada el 19 de mayo de 2008.
 Tradicionalmente, el EFR se ha atribuido a la
hipoperfusión renal debida al deterioro progresivo del
gasto cardíaco o a la depleción de volumen intravascular
secundaria al uso excesivo de diuréticos (6). Aunque la
mayoría de los pacientes hospitalizados por ICAD también
presentan congestión central o periférica aumentada, la
presencia de congestión venosa se ha considerado un
fenómeno secundario debido al "fallo hacia atrás" causado
por el deterioro del gasto cardíaco. No obstante, datos
experimentales en animales que se remontan a la década de
1930 han demostrado que la elevación aislada temporal de
la presión venosa central (PVC) puede transmitirse de
nuevo a las venas renales, lo que produce un deterioro
directo de la función renal (7,8). Sin embargo, se carece de
datos humanos sobre las contribuciones diferenciales de la
congestión venosa y el gasto cardíaco en el desarrollo del
EFR durante la ICAD.
El objetivo primario de este estudio es probar la
hipótesis de que el EFR depende más de la congestión
venosa que de la alteración del gasto cardíaco en pacientes
ingresados con ICAD. El objetivo secundario es investigar
si la
590 Mullens et al. JACC Vol. 53, No. 7, 2009
Congestión venosa y empeoramiento de la función 17 de febrero de 2009:589 -
renal 96

La reducción de la CVP con datos ecocardiográficos. Se registraron los valores

Abreviaturas y
acrónimos terapia médica intensiva puede secuenciales de creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre
prevenir el desarrollo de FRM. al ingreso y diariamente durante todo el período de
ICAD = insuficiencia hospitalización, incluido el día del alta. Se definió
cardíaca descompensada
Métodos estrictamente el desarrollo de FRM como un aumento de la
avanzada
creatinina sérica ≥0,3 mg/dl durante la hospitalización, de
IC = índice cardiaco Población de sujetos. Se acuerdo con varias investigaciones anteriores (4,5,10). Tiene
PVC = presión venosa incluyeron sujetos consecutivos, en cuenta cualquier deterioro renal significativo durante el
central
de edad ≥18 años, con ICAD con período de tratamiento en el contexto de bajo gasto cardíaco
TFG = tasa de filtración síntomas de clase funcional III a
glomerular
y congestión, según la definición de
IV de la New York Heart
CAP = catéter arterial
Association que recibieron
pulmonar
tratamiento médico intensivo
PCWP = presión capilar
pulmonar en cuña
guiado por catéter arterial
pulmonar (CAP) en la Cleveland
FRM = empeoramiento de
la función renal
Clinic en una unidad de cuidados
intensivos dedicada a la
insuficiencia cardiaca entre el 1
de enero de 2006 y el 30 de junio
de 2007. Los sujetos que
cumplían los siguientes criterios
de inclusión
en el momento del ingreso:
1) fracción de eyección ventricular izquierda <30%; 2)
índice cardiaco (IC) ≤2,4 l/min/m2 ; y 3) presión capilar
pulmonar en cuña (PCWP) >18 mm Hg y/o CVP >8
mm Hg. Los criterios de exclusión fueron: 1) ventilación
mecánica; 2) tratamiento renal sustitutivo; 3) soporte
inotrópico intravenoso al ingreso; 4) cardiopatía congénita;
y 5) receptores de trasplante cardíaco. Se obtuvo la
aprobación de la junta de revisión institucional para este
proyecto de investigación y se obtuvo el consentimiento
informado para la hospitalización y el tratamiento, que se
documentó en las historias clínicas, de acuerdo con el
protocolo y la política de la Clínica Cleveland.
Tratamiento médico intensivo. Los objetivos
hemodinámicos y el enfoque farmacológico del tratamiento
intravenoso en la unidad de cuidados intensivos
especializada en insuficiencia cardíaca se han descrito
anteriormente (9). En resumen, la respuesta hemodinámica
óptima se definió como una disminución de la PCWP a
≤18 mm Hg, una disminución de la CVP a ≤8 mm Hg y
una mejoría de la IC a
≥2,4 l/min/m2 , todo ello manteniendo la presión arterial
media
>65 a 70 mm Hg. Para alcanzar estos objetivos
hemodinámicos, todos los sujetos fueron tratados según
protocolos desarrollados en nuestra unidad de cuidados
intensivos con diuréticos de asa intravenosos u orales en
combinación con vasodilatadores intravenosos (y/o agentes
inotrópicos), al tiempo que se continuaban y optimizaban
los tratamientos basados en la evidencia (inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes y
espironolactona) según tolerancia. Recogida de datos y
evaluación renal. Dos cardiólogos con experiencia en
insuficiencia cardiaca recogieron manualmente datos
hemodinámicos, características demográficas, tratamiento y
JACC Vol. 53, No. 7, 2009 comparables entre los sujetos que desarrollaron un EFR591y
Mullens et al.
los
17 decriterios de inclusión.
febrero de 2009:589 - La tasa de filtración glomerular Congestión venosa y empeoramiento de la función
(TFG)
96 en mililitros por minuto se estimó diariamente los que no (excepto por la creatinina sérica, el nitrógeno
renal
mediante el uso de la ecuación de 4 variables de la ureico en sangre y la hemoglobina en el momento del
Modificación de la Dieta en la Enfermedad Renal ingreso). El porcentaje de pacientes con disfunción
ventricular derecha de moderada a grave (60%) fue
(11). La insuficiencia renal normal o leve se definió como
TFG
≥60 ml/min/1,73 m2 . La insuficiencia renal moderada se
definió como TFG de 30 a 59 ml/min/1,73 m2 y la
insuficiencia renal grave como TFG <30 ml/min/1,73 m2
.
Evaluación hemodinámica. Se realizó una evaluación
hemodinámica completa en todos los sujetos antes del
inicio del tratamiento médico intensivo y de nuevo antes
de retirar el CAP. La CVP y la PCWP se evaluaron al
final de la espiración con un catéter con globo en estado
estacionario con el sujeto en decúbito supino. El IC se
calculó utilizando la ecuación de Fick mediante el
muestreo de una gasometría venosa central mixta tomada
en la arteria pulmonar mientras se asumían tasas
metabólicas estándar. La presión arterial sistémica se midió
de forma no invasiva mediante un esfigmomanómetro de
manguito automático. La presión de perfusión renal en
misión ad- se evaluó como la diferencia entre la presión
arterial media y la presión venosa central.
Análisis estadístico. Todos los datos se expresaron como
media ± DE para los datos continuos (mediana [intervalo
intercuartílico] para los datos no paramétricos) y como
proporción para los datos categóricos. Se realizaron
comparaciones unívocas de estas variables entre las
variables basales y las de seguimiento y entre los sujetos
que desarrollaron un FRM y los que no. Se utilizaron
pruebas t pareadas y no pareadas para los datos continuos y
pruebas chi-cuadrado, de correlación de Pearson y exacta
de Fisher para los datos categóricos. El valor predictivo de
la PVC y la IC como variables continuas para predecir el
EFR se evaluó mediante un análisis de curvas
características operativas del receptor. Se calcularon por
separado los estadísticos c para la PVC y la IC a partir de
modelos de regresión logística, y se generó un conjunto de
300 muestras bootstrap (con reemplazo) para calcular la
diferencia y el error estándar. Se corrigió el sesgo de la
diferencia entre los estadísticos c y se realizó una prueba t
de 1 muestra para determinar si la diferencia era igual a
cero. Se utilizó un análisis de regresión lineal multivariante
por pasos para determinar la relación independiente entre
las variables hemodinámicas, la función renal basal y la
hemoglobina con la FRM. La significación estadística se
estableció en un nivel de probabilidad de 2 colas < 0,05.
Los análisis estadísticos se realizaron con SPSS para
Windows, versión
13.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois) y SAS versión 8.2
(Cary, Carolina del Norte).

Resultados
Características de los sujetos. Un total de 145 sujetos, con
una fracción de eyección ventricular izquierda media del 20
± 8%, fueron incluidos en este estudio prospectivo
observacional. Las características de los pacientes en el
momento del ingreso se enumeran en la tabla 1 y eran
592 Mullens et al. JACC Vol. 53, No. 7, 2009
Congestión venosa y empeoramiento de la función 17 de febrero de 2009:589 -
renal 96

Cuadro 1 Características basales de los pacientes y uso de medicación

Pacientes con Pacientes sin FRM (n

FRM (n = 58) = 87) p Valor
Edad (años) 59 ± 14 56 ± 14 NS
Clase funcional III a IV de la NYHA (%) 9/91 10/90 NS
Etiología isquémica (%) 54 50 NS
Índice de masa corporal (kg/m )2 28 ± 3 29 ± 4 NS
Sexo masculino (%) 74 73 NS
Raza caucásica (%) 78 76 NS
Historial médico (%)
Historial de tabaquismo 49 51 NS
Diabetes 44 34 NS
Hipertensión 48 40 NS
Hiperlipidemia 60 59 NS
ICD/CRT-D 38/29 42/27 NS
Pruebas de laboratorio al ingreso
Hemoglobina (g/dl) 11.5 ± 2.5 13.0 ± 1.5 0.05
Creatinina (mg/dl) 1.9 ± 0.9 1.5 ± 0.8 0.007
TFG (ml/min/1,73 m )2 48 ± 19 56 ± 25 0.05
BUN (mg/dl) 58 ± 25 36 ± 20 <0.001
Sodio (mmol/l) 134 ± 6 134 ± 5 NS
BNP (pg/ml) 1,559 ± 1,340 1,157 ± 1,073 NS
Medicación oral al ingreso (%)
Aspirina/warfarina 44 48 NS
Inhibidor de la ECA/ARB 49 50 NS
Digoxina 38 43 NS
Betabloqueantes 56 62 NS
Espironolactona 27 47 0.03
Diuréticos de asa 80 86 NS
Hidralazina 23 17 NS
Dinitrato de isosorbida 27 22 NS
Estatinas 57 54 NS
Amiodarona 22 19 NS
Medicación durante la terapia guiada por PAC
(%)
Furosemida IV u oral 85 86 NS
Vasodilatadores IV 51 56 NS
Milrinona 34 30 NS
Dobutamina 30 27 NS

Los valores son media ± DE o n (%).

BNP = péptido natriurético cerebral; BUN = nitrógeno ureico en sangre; TRC-D = terapia de resincronización cardiaca con desfibrilador; TFG =
tasa de filtración glomerular estimada; DAI = desfibrilador cardioversor implantable; IV = intravenoso; NYHA = New York Heart Association; PAC =
catéter arterial pulmonar; FRR = empeoramiento de la función renal.

similares entre los 2 grupos. Las mediciones del péptido creatinina sérica.
natriurético tipo B en plasma al ingreso estaban disponibles
en el 40% de los sujetos y eran comparables entre los
pacientes con y sin FRM incidente (mediana [intervalo
intercuartílico]: 1.100 [497, 1.921] pg/ml frente a 874 [333,
1.430] pg/ml, p = NS).
El tiempo medio para desarrollar un EFR fue de 1,0 ±
1,5 días. La duración media del tratamiento guiado por
CEC fue de 3,5 ± 1,5 días, y la duración media total de la
estancia fue de 9 ± 9 días y fue similar entre los pacientes
con o sin EFR. En el momento del ingreso, el 19% de la
población del estudio presentaba insuficiencia renal grave,
el 45% insuficiencia renal moderada y el 36% insuficiencia
renal normal o leve. En general, el 53% de los pacientes que
desarrollaron un EFR durante el ingreso presentaban un
nivel de creatinina sérica al alta inferior al nivel máximo de
JACC Vol. 53, No. 7, 2009 Mullens et al. 593
Sefebrero
17 de observó una -correlación estadísticamente significativa
de 2009:589 Congestión venosa y empeoramiento de la función
96
entre la IC basal y la función renal basal expresada por la renal
creatinina sérica (r = 0,32; p = 0,001) o la TFG (r = -
0,3; p = 0,002). Sin embargo, no hubo correlación entre la
IC basal y la CVP basal. Por último, no pudo hallarse
ninguna correlación entre la CVP basal y la función renal
basal.
Incidencia y predictores renales del EFR. En total, 58
sujetos (40%) desarrollaron EFR durante su
hospitalización, predominantemente en los primeros 5 días
de hospitalización. El desarrollo de EFR se asoció a un
mayor pico de creatinina sérica (2,5 ± 1,1 mg/dl frente a
1,5 ± 0,8 mg/dl, p < 0,001) durante la hospitalización. Los
sujetos que desarrollaron EFR eran más propensos a tener
insuficiencia renal grave al inicio del estudio (p = 0,05) y
tenían una mayor creatinina sérica tanto al inicio del estudio
como al final del mismo.
594 Mullens et al. JACC Vol. 53, No. 7, 2009
Congestión venosa y empeoramiento de la función 17 de febrero de 2009:589 -
renal 96

Variables hemodinámicas al ingreso y en el momento de la APA en todos los pacientes y

Cuadro
estratificados según los que desarrollaron EFR (n = 58) y los que no (n = 87)
2
Todos los pacientes Pacientes con FRM (n = Pacientes sin FRM (n = 87) Inicio
(n = 145)
p Valor 58) Inicio Seguimiento p Valor Seguimiento Valor p
Línea de base Seguimiento
FC (latidos/min) 88 ± 4089 ± 18 NS 86 ± 22* 90 ± 16* NS 89 ± 46 88 ± 19 NS
PAS (mm Hg) 109 ± 18109 ± 18 NS 111 ± 21* 110 ± 25* NS 108 ± 15 109 ± 15 NS
PVC (mm Hg) 14 ± 79 ± 6 <0.001 18 ± 7† 11 ± 8‡ <0.001 12 ± 6 8±5 <0.001
SPA (mm Hg) 55 ± 1546 ± 7 <0.001 57 ± 13* 49 ± 15* <0.001 54 ± 16 46 ± 12 <0.001
PCWP (mm Hg) 24 ± 718 ± 5 <0.001 25 ± 7* 19 ± 5* <0.001 24 ± 7 18 ± 5 <0.001
CI (l/min/m )2 1.9 ± 0. 62.5 ± 0.6 <0.001 2.0 ± 0.8§ 2.7 ± 0.7ǁ <0.001 1.8 ± 0.4 2.4 ± 0.5 <0.001

*p = NS, †p < 0,001, ‡p = 0,04, §p = 0,008, ǁp = 0,01 entre pacientes que desarrollaron y no desarrollaron empeoramiento de la función renal en el mismo momento.
IC = índice cardiaco; PVC = presión venosa central; FC = frecuencia cardiaca; PCP = presión capilar pulmonar en cuña; PAS = presión arterial sistólica; PSA = presión arterial pulmonar sistólica;
otras abreviaturas como en la Tabla 1.

(1,9 ± 0,9 mg/dl frente a 1,5 ± 0,8 mg/dl, p = 0,007) y a
alta (2,2 ± 1,1 mg/dl frente a 1,4 ± 0,7 mg/dl, p < 0,001).
Impacto de la medicación en el desarrollo del EFR. Los
sujetos que desarrollaron EFR frente a los que no lo hicieron
presentaban un uso de medicación basal al ingreso
comparable, con la excepción de una menor utilización de
espironolactona (Tabla 1). En general, no se observaron
diferencias estadísticamente significativas en el uso de
medicación durante el tratamiento guiado por APA. La
dosis media de furo-semida durante la terapia médica
intensiva guiada por APA fue similar entre los pacientes
que desarrollaron y no desarrollaron EFR (117 ± 130
mg/día y 116 ± 81 mg/día, respectivamente, p = NS). La
mitad de los pacientes de ambos grupos recibieron furo-
semida mediante infusión parental continua.
Predictores hemodinámicos basales del EFR incidente. La
tabla 2 ilustra las mediciones hemodinámicas basales
estratificadas según la presencia o ausencia de EFR
incidente. Todos los sujetos mostraron signos de alteración
hemodinámica con alteración de la IC y aumento de las
presiones de llenado derecha e izquierda en la situación
basal. La frecuencia cardiaca, la presión arterial sistólica, la
PCWP y la presión arterial pulmonar sistólica en la
situación basal fueron comparables (p = NS) entre las 2
cohortes y no fueron predictivas del EFR.
Se observó un aumento del riesgo de EFR con el
incremento de las categorías de la PVC basal, y el 75% de
los sujetos que presentaban una PVC basal >24 mmHg
desarrollaron un EFR (fig. 1). Además, la CVP basal media
fue estadísticamente mayor

Prevalencia de empeoramiento de la función renal durante la

Figura 1
hospitalización según las categorías de PVC, IC, PAS y PCP al
ingreso
JACC Vol. 53, No. 7, 2009 Mullens et al. 595
IC = índice cardiaco; Cr = creatinina sérica; PVC = presión venosa central; PCP = presión capilar pulmonar en cuña; PAS = presión arterial sistólica.
17 de febrero de 2009:589 - Congestión venosa y empeoramiento de la función
96 renal
596 Mullens et al. JACC Vol. 53, No. 7, 2009
Congestión venosa y empeoramiento de la función 17 de febrero de 2009:589 -
renal 96
incidente. En la tabla 2 también se comparan las mediciones
hemodinámicas desde la línea de base hasta el seguimiento,
estratificadas por la presencia o ausencia de EFR
incidente. Todas las alteraciones hemodinámicas
demostraron

Curvas ROC para CVP y CI en la

Figura 2
admisión para el desarrollo de WRF

ROC = receiver-operating characteristic (característica operativa del receptor);

FRM =
empeoramiento de la función renal; otras abreviaturas como en la figura 1.

en los sujetos que desarrollaron FRM frente a los que no lo

hicieron (18 ± 7 mm Hg frente a 12 ± 6 mm Hg,p <
0,001). Además, se halló una correlación significativa entre
la PVC al ingreso y la gravedad del EFR (r = 0,4; p <
0,0001). La presión de perfusión renal estimada al ingreso
fue similar entre los pacientes que desarrollaron y no
desarrollaron EFR (63 ± 15 mm Hg frente a 65 ± 12 mm
Hg, p = 0,2).
El IC medio basal fue significativamente mayor (en lugar
de menor) en los sujetos que desarrollaron FRM frente a los
que no lo hicieron (2,0 ± 0,8 l/min/m2 frente a 1,8 ± 0,4
l/min/m2 , p = 0,008). Sin embargo, el patrón de cambio en
la TFG durante la hospitalización fue similar entre aquellos
con IC por encima y por debajo del IC medio al ingreso, lo
que indica que los cambios en la TFG no estaban relacionados
con el IC basal. Además, mediante el análisis de la curva
ROC, observamos que la PVC basal (0,734; p < 0,0001),
pero no el IC basal (0,552; p = 0,6), predecía el desarrollo
de FRM (diferencia p = 0,012) (fig. 2). En un análisis
ROC separado (no mostrado), la PVC basal siguió siendo
un factor predictivo del EFR cuando se clasificó a los
pacientes según la presencia o ausencia de diabetes mellitus,
hipertensión o disfunción renal basal significativa. Por
último, se realizó otro subanálisis en pacientes sin
insuficiencia renal grave (FG >30 ml/min/1,73 m2 ). En
este subconjunto, los pacientes que desarrollaron EFR
seguían teniendo una mayor PVC al ingreso (17 ± 4 mm Hg
frente a 12 ± 5 mm Hg, p = 0,007) pero una IC al ingreso
similar (1,9 ± 0,4 l/min/m2 frente a 1,8 ±0,5 l/min/m2 , p
= NS).
Impacto de los cambios hemodinámicos en el EFR
JACC Vol. 53, No. 7, 2009 Mullens et al. 597
mejorías Las barras de error representan intervalos de confianza del 95%. Valores de
17 de febrero significativas
de 2009:589 - tras el tratamiento médico intensivo, Congestión venosa y empeoramiento de la función
corte para IC = 2,4 l/min/m2 y CVP = 8 mm Hg. TFG = tasa de filtración
como
96 era de esperar (todas p < 0,001). La frecuencia renal
glomerular; CAP = catéter arterial pulm o n a r ; otras abreviaturas como en la
cardiaca, la presión arterial sistólica, la PCWP y la presión figura 1.
arterial pulmonar sistólica en el momento de la retirada de
la CAP siguieron siendo comparables (p = NS) entre las 2
cohortes.
Predictores hemodinámicos de empeoramiento de la
función renal durante el seguimiento. Durante el
seguimiento, el IC medio siguió siendo significativamente
mayor (2,7 ± 0,7 l/min/m2 frente a 2,4 ± 0,5 l/min/m2 , p
= 0,01) y la PVC significativamente mayor (11 ± 8 mm
Hg frente a 8 ± 5 mm Hg, p = 0,04) en los sujetos que
desarrollaron EFR frente a los que no. En particular, un
aumento persistente de la PVC > 8 mm Hg en el
momento de la retirada de la CAP se asoció con una
mayor incidencia de EFR (51% frente a 18%, p = 0,01).
La CVP general al alta también se correlacionó con la
gravedad del EFR (r = 0,3; p = 0,007). Por último, la
PVC al alta, más que la IC al alta, se asoció con la
insuficiencia renal (TFG más baja), como se ilustra en la
figura 3.
La capacidad de la PVC al ingreso (p = 0,01) o en el
momento de la retirada de la CAP (p = 0,03) para
estratificar el riesgo de desarrollar un EFR fue evidente en
todo el espectro de frecuencia cardiaca, PCP, presión
arterial sistólica, presión arterial pulmonar sistólica, IC,
creatinina sérica y hemoglobina en el análisis multivariable.

Debate
Existen numerosos informes contemporáneos que
describen la evolución natural del desarrollo de un EFR en
el contexto de una insuficiencia cardíaca descompensada.
Sin embargo, la mayoría carecía de un perfil cardiaco y
hemodinámico cuidadoso durante el curso clínico del
EFR. Según los primeros trabajos, el EFR suele atribuirse
a la hipoperfusión renal debida al deterioro progresivo del
gasto cardíaco o a la depleción del volumen intravascular
secundaria al uso excesivo de diuréticos (6). En nuestra
población de pacientes con IC descompensada de bajo
gasto observamos que, además de la presencia de
insuficiencia renal intrínseca, la congestión venosa (tanto
con

Contribuciones relativas de la CVP

Figura 3
e IC a la TFG en el momento de la retirada del CAP
598 Mullens et al. JACC Vol. 53, No. 7, 2009
Congestión venosa y empeoramiento de la función 17 de febrero de 2009:589 -
renal 96

El aumento de la PVC al ingreso y la reducción insuficiente comúnmente asumida del EFR ha sido la hipoperfusión
de la PVC durante la hospitalización fueron los factores renal secundaria a un bajo gasto o a hipotensión (que
hemodinámicos más determinantes de la aparición del conduce a hipoperfusión prerrenal o "precarga" renal im-
EFR. Por el contrario, el deterioro de la IC al ingreso y la parada) (6). En nuestra población de pacientes, observamos
mejora de la IC tras el tratamiento médico intensivo que las presiones arteriales sistémicas eran similares en los
contribuyeron de forma limitada al EFR. Estas pacientes con y sin E F R , lo que concuerda con lo observado
observaciones proporcionan una importante confirmación anteriormente.
clínica de los datos experimentales, según los cuales la
preservación del gasto cardíaco sin aliviar la congestión
venosa puede no evitar necesariamente la aparición del
EFR. Aunque muchos de estos hallazgos pueden parecer
intuitivos para el clínico experimentado, el concepto de
"insuficiencia renal congestiva" tiene un gran valor clínico
en las proporciones epidémicas actuales de la ICAD, en las
que la insuficiencia cardiaca (en lugar de la congestión
venosa) se considera a menudo la lesión principal.
La fisiopatología del EFR en el contexto de la ICAD es
compleja y multifactorial. El término "síndrome
cardiorrenal" se utiliza a menudo para describir el deterioro
renal progresivo con el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca en un intento agresivo de aliviar los signos y
síntomas congestivos. Nosotros optamos por utilizar el
término "empeoramiento de la función renal" porque sigue
habiendo mucha incertidumbre en cuanto a la definición
precisa del síndrome cardiorrenal. Utilizando un sustituto
clínico del aumento de los niveles séricos de creatinina, los
autores de informes previos han sugerido que el EFR se
produce en un tercio de los pacientes ingresados con ICAD
(4,5,12). Nosotros hemos observado que esta incidencia es
aún mayor (cercana al 40%) en una población de pacientes
"fríos y húmedos". Aunque el inicio o el mantenimiento de
ciertos tipos de fármacos, como los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los diuréticos del asa, se ha
relacionado con el EFR, no encontramos ninguna
diferencia en su uso al ingreso o durante la hospitalización
que explique la aparición de EFR (2,13,14). Las tasas más
bajas de uso de espironolactona en los casos de EFR se
deben probablemente a la relativa contraindicación del
fármaco en pacientes con enfermedades renales intrínsecas.
En los pacientes con insuficiencia renal grave al inicio del
estudio, casi el 60% desarrollaron EFR. De hecho, tanto el
cuartil más alto de CVP basal como el de IC presentaron la
mayor creatinina sérica media y las tasas más altas
correspondientes de EFR. Este hallazgo indica que la
enfermedad renal intrínseca subyacente sigue siendo un
determinante importante de la "reserva" disponible para que
los riñones alivien la congestión y respondan a la agresión
que supone la ICAD y la diuresis y natriuresis agresivas
necesarias durante el tratamiento de la ICAD.
Naturalmente, este hallazgo también plantea la cuestión de
si el tratamiento dirigido principalmente con el objetivo de
la "preservación renal" debe administrarse de forma
profiláctica, especialmente en este grupo de alto riesgo
extraordinario.
El empeoramiento de la función renal se produce durante
los días iniciales tras el tratamiento de la ICAD durante la
hospitalización. En consecuencia, la causa más
JACC Vol. 53, No. 7, 2009
(2). Además, durante el tratamiento médico intensivo, las avanzados que se reflejaban en una Mullens mayoret CVP.
al. 599
Sin
17 de febrero de 2009:589 - Congestión venosa y empeoramiento de la función
presiones
96 arteriales sistólicas se controlaron y controlaron embargo, las medidas cardiovasculares comunes de la
renal
cuidadosamente a medida que se titulaban los fármacos gravedad de la enfermedad (incluida la presión arterial
para evitar una hipotensión excesiva. Aunque no sistólica, el sodio sérico, el péptido natriurético tipo B en
evaluamos directamente la perfusión renal regional, el plasma, la PCWP, la presión arterial pulmonar sistólica y la
aumento persistente de las presiones intracardíacas en dosis de diuréticos de asa) fueron similares entre los
nuestra población de pacientes (con una PCWP media en pacientes con y sin EFR.
el intervalo de 18 a 19 mm Hg) sugirió que era improbable
que la vasculatura general estuviera "infrallenada". En
particular, las presiones de perfusión renal estimadas
fueron similares entre los pacientes con y sin FRM.
Evidentemente, la reducción juiciosa de las presiones de
llenado sigue siendo de suma importancia para prevenir la
hipoperfusión y la azotemia prerrenal, y todavía hay
indicadores de que una monitorización cuidadosa puede
ser útil en pacientes vulnerables. Por ejemplo, el ensayo
ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure
and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness)
demostró que la función renal no empeoró cuando el
tratamiento se dirigió a reducir la PVC y la PCP medidas
de forma invasiva, mientras que sí empeoró en el brazo de
tratamiento guiado únicamente por la evaluación clínica
(15).
Nuestros datos demuestran también que el deterioro
progresivo o persistente del gasto cardiaco puede no ser el
principal responsable de la aparición de EFR durante el
tratamiento de la ICAD. Los pacientes que desarrollaron
un EFR no presentaban una IC más baja al ingreso y al
alta en comparación con los que no presentaban EFR.
Además, los patrones de cambio de la TFG fueron
similares entre los que presentaban un grado diferente de
deterioro de la IC, independientemente del uso de
inotrópicos. Sin embargo, esto no implica que la afectación
de la IC por sí misma no contribuya al EFR, ya que
reconocemos que los pacientes con insuficiencia de bomba
progresiva o shock cardiogénico pueden evolucionar a una
afectación renal como resultado de la afectación de la
perfusión de los órganos o indirectamente a través del
"fallo retrógrado" y la congestión venosa. En cambio,
nuestros datos indican que, en el contexto de las alteraciones
hemodinámicas de la ICAD al ingreso y después del
tratamiento, las contribuciones relativas de la IC pueden ser
menos evidentes de lo que históricamente se ha supuesto.
Así pues, incluso en esta población de insuficiencia cardíaca
avanzada con insuficiencia cardíaca de salida relativamente
baja y presiones arteriales mar- ginales, el uso rutinario de
tratamiento inotrópico puede no aliviar o prevenir
necesariamente el EFR.
Nuestra observación sugiere que el factor hemodinámico
más determinante del desarrollo de EFR es la presencia de
congestión venosa medida por la elevación de la PVC,
tanto al ingreso como en el seguimiento. Parece existir una
relación casi lineal, ya que si la CVP basal alcanzaba
>16 o >24 mm Hg, observamos un fuerte aumento de
la incidencia de EFR, que se aproximó al 59% y al 75%,
respectivamente. Durante el tratamiento de la ICAD, la
congestión venosa persistente también supuso un riesgo
muy elevado de aparición de EFR. Evidentemente, esto
podría interpretarse simplemente como una población de
pacientes "más enfermos" con estados de enfermedad más
600 Mullens et al. JACC Vol. 53, No. 7, 2009
Congestión venosa y empeoramiento de la función 17 de febrero de 2009:589 -
renal 96

El concepto de que la congestión venosa se transmite a renal, las diferencias arteriovenosas de oxígeno al ingreso
las venas renales y a los riñones, lo que conduce a la pudieron recuperarse en el 50% de los pacientes y resultaron
disfunción renal, está respaldado por una importante ser similares entre los pacientes con y sin FRM. Las tasas
cantidad de literatura que se remonta a la década de 1930. de ingreso relativamente bajas de antagonistas
En un modelo experimental que inducía hipervolemia de neurohormonales y la diferencia en el uso de
forma iatrogénica, un aumento de la presión de la vena espironolactona fueron probablemente secundarias a la
renal conducía directamente a insuficiencia renal, enfermedad renal subyacente, la gravedad de la insuficiencia
independientemente del gasto cardíaco o del flujo cardiaca y la retención de medicamentos debido a la
sanguíneo renal (7,8). Es importante destacar que también intolerancia relacionada con sus condiciones de "frío y
se demostró que se trataba de un fenómeno reversible, ya humedad". Por último, aunque en nuestro protocolo se
que la disminución de la presión de la vena renal mejoró utilizaron mediciones invasivas, la intención de estos datos
inmediatamente la diuresis y el FG (7,8). Otros estudios no es implicar la necesidad de una monitorización invasiva,
indicaron que la compresión temporal de la vena renal sino únicamente comprender los factores hemodinámicos
provocaba una reducción de la excreción de sodio, de la que contribuyen al EFR en la ICAD.
TFG y del flujo sanguíneo renal (16-18). El aumento de la
PVC también provoca un aumento de la presión intersticial
Conclusiones
renal, que podría conducir a un estado hipóxico del
parénquima renal similar al mecanismo por el que la En nuestra cohorte de pacientes con IC avanzada
congestión hepática conduce a la disfunción hepática en la ingresados por descompensación, el EFR se observó con
insuficiencia cardiaca (19-25). Además, nuestro grupo ha frecuencia a pesar de las mejoras hemodinámicas con
aportado recientemente algunos datos mecanísticos que tratamiento médico intensivo. Nuestros datos implican que,
sugieren la contribución del aumento de la presión aparte de la insuficiencia renal intrínseca, la presencia de
intraabdominal causado por el edema visceral o la ascitis en congestión venosa, más que la reducción del gasto cardíaco,
esta fisiopatología. puede ser el principal factor hemodinámico que provoca el
(26). Sin embargo, los aumentos prolongados del volumen EFR en esta población de pacientes.
plasmático o de la PVC atenuarán varios reflejos vasculares,
lo que conducirá a un deterioro de la capacidad de respuesta
arterial, perjudicando aún más
el flujo sanguíneo renal efectivo (27-32). El aumento de la CVP también
en pacientes con hipertensión pulmonar primaria y gasto IC se ha considerado un sustituto razonable del flujo
cardíaco relativamente conservado (33). Por último, un sanguíneo renal dadas las circunstancias. Para analizar el IC,
subanálisis reciente del ensayo ESCAPE también sugirió se asumió una tasa metabólica estándar en reposo, pero el IC
que el FRM incidente estaba relacionado con la PVC (34). global evaluado por Fick fue comparable a los evaluados por
Es concebible que, en el contexto de la ICAD, el termodilución. Aunque las diferencias en la concentración
desarrollo de "insuficiencia renal congestiva" provocada por de hemoglobina también podrían haber contribuido a las
el aumento de la presión venosa renal debido a la diferencias en el aporte absoluto de oxígeno al
congestión venosa (aumento de la poscarga renal) y el
aumento de la presión intersticial renal (compromiso renal
intrínseco) puedan ser mecanismos subestimados por los
que se desarrolla el EFR. Por lo tanto, estos resultados
pueden ayudar a explicar por qué las estrategias
extrarrenales dirigidas principalmente a aliviar la congestión
venosa (como la ultrafiltración) pueden ser más eficaces
para aliviar la "insuficiencia renal congestiva" en
determinados casos de IC que las que aumentan el gasto
cardíaco o la perfusión de avance. Creemos que se trata de
un cambio conceptual importante con amplias
implicaciones, que implica que la búsqueda de futuros
tratamientos de la ICAD debe centrarse en estrategias que
permitan una reducción segura y óptima de la congestión
venosa para prevenir una complicación tan devastadora.
Limitaciones del estudio. Nuestro estudio presenta varias
limitaciones, como la falta de evaluaciones seriadas del peso
y de mediciones directas de la filtración glomerular. No
hubo mediciones fisiológicas directas de la hemodinámica
renal ni del volumen intravascular regional para explicar
plenamente la compleja fisiopatología subyacente, aunque el
JACC Vol. 53, No. 7, 2009 Mullens et al. 601
Solicitud de2009:589
17 de febrero de reimpresión
- y correspondencia a: Dr. W. H. Congestión venosa y empeoramiento de la función
Wilson
96 Tang, Heart and Vascular Institute, Cleveland Clinic, renal
9500 Euclid Avenue, Desk J3-4, Cleveland, Ohio 44195. Correo
electrónico: tangw@ ccf.org.

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retrospectivaPalabras clave : empeoramiento de la función renal y
indexy decompensated heart failure.