CICLO CELULAR Y

ONCOGÉNESIS
 EL CICLO CELULAR

• El ciclo celular es un conjunto ordenado de sucesos que

conducen al crecimiento de la célula y la división en dos
células hijas.
• El ciclo celular se inicia en el instante en que aparece una
nueva célula, descendiente de otra que se divide, y termina en
el momento en que dicha célula, por división subsiguiente,
origina dos nuevas células hijas.
• Todas las células se originan únicamente de otra existente con
anterioridad.
 CICLO CELULAR

INTERFASE FASE MITÓTICA (M)

La célula crece y hace una La célula separa su ADN en

copia de su copia de ADN. dos grupos y divide su
citoplasma para formar dos
nuevas células.
INTERFASE:

❖ G1: Es el período que trascurre entre el fin de una mitosis y el inicio de la síntesis
de ADN, existe crecimiento celular con síntesis de proteínas y de ARN.
Transcurre en 9 horas.
❖ Fase S: Se produce la replicación o síntesis del ADN, como resultado cada
cromosoma se duplica y queda formado por dos cromátidas idénticas. Transcurre
en 10 horas.
❖ G2: Continúa la síntesis de proteínas y ARN. Termina cuando la cromatina
empieza a condensarse al inicio de la mitosis. Transcurre en 4.5 horas.

MITOSIS:
❖ Profase
❖ Metafase
❖ Anafase 30 minutos
❖ Telofase
❖ Citocinesis
Interfase G2 Profase Metafase
Polos del huso

Centrosomas

Cromátidas
hermanas

Anafase Telofase Citocinesis

 DNA dañado
ATM

P PP
ChK2 p53 Estabilizado

Activación de la
P P P transcripción

Cdc25A p53
Degradación
proteasómica

Apoptosis Detención Reparación

Bloqueo rápido de G1/S
DESARROLLO DEL CANCER
 BIOLOGÍA CELULAR DEL CANCER

• 1.- Autosuficiencia de las señales de ⚫ 6.- Capacidad para invadir y metastatizar.

crecimiento.
⚫ 7.- Defectos de la reparación de
• 2.- Insensibilidad a las señales inhibitorias de ADN/inestabilidad genómica.
crecimiento.
⚫ 8.- Inflamación.
• 3.-Evasión de la apoptosis.(Inactivación de
p53). ⚫ 9.- Disregulación metabólica.

• 4.- Potencial replicativo ilimitado. ⚫ 10.- Evasión del sistema inmunológico.

• 5.- Angiogenia mantenida.
 FACTORES DE RIESGO DEL CANCER:
GENÉTICOS Y AMBIENTALES.

La alteración de crecimiento es desencadenada por una

serie de mutaciones adquiridas.
Origen de las mutaciones:
❖Mutaciones espontáneas.
❖Radiación UV.
❖Sustancias Químicas.
❖Herencia.
 FACTORES AMBIENTALES.
✓ Agentes infecciosos. Se cree que el 15% de todos los canceres obedece, por vía directa o
indirecta, a infecciones.
✓ Tabaco. Los cigarrillos, se han visto implicado en el cáncer de boca, faringe, laringe,
esófago, páncreas, vejiga, y en casi el 90% de las muertes de cáncer de pulmón.
✓ Consumo de alcohol. Aumenta el riesgo del carcinoma de la orofaringe, laringe y
esófago, y, a través de la cirrosis alcohólica, el del hepatocarcinoma.
✓ Alimentación. La extensa variación geográfica en la incidencia del carcinoma colorrectal,
prostático y mamario se ha atribuido a diferencias en la alimentación.
✓ Obesidad. Cerca del 14% de las muertes por cáncer de los hombres y el 20% de las de
las mujeres son imputables a la obesidad.
✓ Carcinógenos ambientales. Estos carcinógenos abundan en el ambiente, en el trabajo, en
los alimentos y en las costumbres personales.
 ONCOGÉNESIS

• Protooncogenes.
Son genes celulares normales que codifican una proteína que, por lo general,
interviene en la regulación de la proliferación o la diferenciación celular y que
puede mutar a un oncogén, ya sea por modificación del segmento codificador
de la proteína o por alteración de su expresión.
• Oncogenes.
Gen cuyo producto está involucrado tanto en transformar células en cultivo como
en la inducción de cáncer en los animales. La mayoría de los oncogenes son
formas mutantes de genes normales que codifican proteínas que participan en el
control del crecimiento o la división celular.
Gen de Rb mutado: Las
células atraviesan el
punto de control G1/S
sin los controles normales.

Gen que codifica ciclina

D está sobreexpresado
en alrededor 50% de
cánceres de mama,
algunos cánceres de
esófago y piel.

Gen supresor de tumores

p53, está mutado en
alrededor del 75% de
cánceres de colon.
 ALTERACIONES MOLECULARES

• Vías de transducción. La vía de transducción de señales Ras

conduce señales de factores de crecimiento y hormonas hacia
el núcleo y estimula el ciclo celular.
• Genes de reparación del DNA.
• Genes que regulan la telomerasa.
• Micro-RNA y cáncer.
• Cambios epigenéticos.
• Virus
 RELACIÓN DEL VPH CON OTROS
CÁNCERES

• Cáncer de cuello uterino.

• Cáncer de cabeza y cuello.
• Cáncer colorrectal.
• Cáncer de pene.
• Cáncer de vulva.
• Carcinoma escamoso de piel.
• Carcinoma de pulmón de células no pequeñas.
• Cáncer de mama.
• Cáncer de esófago.