Psiquiatría Geriátrica 3. Edición Luis Fernando Agüera Orti

Portada
• Luis Fernando Agüera Ortiz

• , Manuel Martín Carrasco
• y Manel Sánchez Pérez
Psiquiatría geriátrica, I-I
Psiquiatría geriátrica
3.ª edición
Luis Fernando Agüera Ortiz
Jefe de sección, Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid. Profesor asociado de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad
Complutense de Madrid. Expresidente de la Sociedad Española de Psicogeriatría
Manuel Martín Carrasco
Director médico, Clínica Psiquiátrica Padre Menni, Pamplona. Expresidente de la
Sociedad Española de Psicogeriatría
Manel Sánchez Pérez
Subdirector médico, Hospital Sagrat Cor, Martorell, Barcelona. Profesor asociado,
Departamento de Psiquiatría y Medicina Legal, Facultad de Medicina, Universidad
Autónoma de Barcelona. Vicepresidente de la Sociedad Española de Psicogeriatría
Página de créditos
Psiquiatría geriátrica, II-II
Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España
Psiquiatría geriátrica, 3.ª ed., de Luis Fernando Agüera Ortiz, Manuel Martín
Carrasco y Manel Sánchez Pérez
© 2021 Elsevier España, S.L.U., 2006, 2001
ISBN: 978-84-9113-148-9
eISBN: 978-84-9113-329-2
Todos los derechos reservados.
Reserva de derechos de libros
Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o
transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus
titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de
Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta
obra ( www.conlicencia.com ; 91 702 19 70/93 272 04 45).
ADVERTENCIA
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas
precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros
conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir
cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los
lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada
fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y la duración de la
administración, y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico
determinar la dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente en función de
su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los
directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a
personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
Servicios editoriales: Gea Consultoría Editorial, S.L.
Depósito legal: B. 2.057-2021.
Impreso en Polonia
Prólogo
• Profesor G.E. Berrios
Psiquiatría geriátrica, VI-VI
Me siento honrado por la invitación a escribir un prólogo para este magnífico texto,
cuya publicación confirma fehacientemente, si prueba alguna más se necesitaba, que
la psicogeriatría ha alcanzado plena madurez en España. Aquellos que pertenecemos
al grupo de las personas mayores debemos agradecer a los coordinadores y los
autores de este libro por el esfuerzo que han invertido en el desarrollo de la tercera
edición de esta obra.
La tercera edad ha devenido una fuerza social y política importante en el presente
destino de las naciones. El rápido crecimiento de esta población, sin embargo, parece
ser que comienza a suscitar ambivalencias sociales interesantes. El respeto milenario
por el anciano, característico de la cultura occidental y cristiana, dependió tanto de
la imagen bíblica del viejo (como alguien sabio y prudente) como del hecho de que
en cada momento histórico el número de ancianos nunca ha sido alto.
Este marcado incremento poblacional podría explicar, por lo menos parcialmente, la
aparición de actitudes negativas en la atareada y ansiosa sociedad contemporánea.
Por ejemplo, se sugiere que los ancianos consumen ya más de la parte justa de
los siempre limitados servicios de salud y sociales disponibles. Esta desazón se
manifiesta por ahora en dudas acerca de hasta qué punto se debe continuar con los
beneficios conferidos a la edad geriátrica (como pensiones o ayudas sociales de
diversa índole), en planes más bien teóricos para cambiar la edad de jubilación y en
la definición misma de ancianidad (haciendo que comience a los 70 o 75 años).
Asimismo, las huchas de pensiones, que hasta hace algunos años eran consideradas
como sagradas, comienzan a ser amenazadas por Gobiernos necesitados de fondos
rápidos.
Está claro que estos son los primeros síntomas de un malestar social que todavía no
es declarado por lo que realmente es. Felizmente, los rechazos iniciales están siendo
amortiguados o postergados por la utilidad que los abuelos parecen tener en tiempos
de crisis social y económica. En tiempos de desempleo, los mayores están siendo de
esencial ayuda tanto en áreas prácticas (cuidado de los nietos) como en la oferta de
alojamiento a miembros de la familia que pueden carecer de él.
En general, pareciera ser que, por lo menos en el primer mundo, la constante crisis
económica, política y moral que afecta a la sociedad contemporánea no ha permitido
que se reflexione lo suficiente acerca de la función que se espera del anciano en el
mundo del futuro. Las opciones van desde su rechazo total a su incorporación plena
en el tejido social. En algunos países las clases políticas comienzan a darse cuenta
del poder electoral que una tercera edad organizada puede suponer. Entre tanto, los
mayores esperan pacientemente a que la sociedad tome las correspondientes
decisiones.
En este paisaje social incierto, el papel de la geriatría y la psicogeriatría está claro.
Nuestra función es la de cuidar de la salud física y mental de las personas mayores y
prepararlas para el futuro, es decir, luchar para que la enfermedad no menoscabe
aún más este gran capital humano. Tal tarea requiere el desarrollo de una medicina
distinta y compleja. Textos como este nos preparan para tal empeño.
Prefacio
Psiquiatría geriátrica, VII-VIII
Decíamos ayer —y de esto han pasado veinte años—, al hilo de la presentación de la
primera edición de este libro, que los avances experimentados en la atención a los
problemas mentales de las personas mayores requerían de un texto de referencia en
español que supliera la ausencia de uno hasta ese momento. La buena acogida de esa
primera edición facilitó la aparición de una segunda, que gozó de un similar éxito, lo
que nos ha animado a llevar a cabo esta tercera, superando las múltiples dificultades
que una tarea como la presente conlleva. La longevidad de esta obra llena de
satisfacción a sus autores y también de agradecimiento hacia las personas que la han
encontrado útil para su práctica asistencial.
Necesidades editoriales han requerido algunas modificaciones respecto a ediciones
anteriores. Así, el número total de páginas se ha visto algo reducido, se han
eliminado algunos capítulos y concentrado otros, y se han añadido capítulos nuevos,
como el referido a la asistencia psicogeriátrica al final de la vida. La reducción del
número total de páginas se ha hecho a expensas de las cuestiones más generales,
muchas de las cuales siguen vigentes como aparecían en la edición anterior, de la que
les aconsejamos no se desprendan. La obra, más que revisada, ha sido prácticamente
reescrita para reflejar los cambios acontecidos desde la segunda edición. Asimismo,
uno de los directores ha cambiado, y se ha renovado en parte la nómina de autores.
En este sentido, hemos querido incorporar por primera vez a autores de América
Latina, donde la psiquiatría geriátrica comienza a estar en expansión; además, el uso
del idioma castellano como lengua común supone un estímulo más que justificado.
Pero la filosofía de este nuevo libro que ahora ponemos en sus manos no ha
cambiado en absoluto respecto a los planteamientos iniciales. En primer lugar, los
diferentes capítulos han sido también redactados por personas que aúnan la
excelencia científica y académica con una amplia experiencia asistencial en la
atención a las personas mayores. Queremos que lo que se afirma en el libro esté
refrendado por la realidad clínica y no se aleje nunca de ella, recogiendo en el texto
tanto ciencia como experiencia. El libro continúa llamándose Psiquiatría
geriátrica, porque es precisamente eso: un texto médico dedicado a esa especialidad.
Pero podría llamarse igualmente Psicogeriatría o Salud mental de las personas
mayores, porque la vocación sigue siendo claramente multidisciplinar, y ese es otro
de los pilares alrededor de los cuales hemos construido el edificio. Ello se refleja en
el listado de sus autores, donde encontrarán médicos psiquiatras, geriatras,
neurólogos, farmacólogos y de otras especialidades. También encontrarán
psicólogos, neuropsicólogos y otros profesionales del campo de la salud mental. Así,
el libro no solo está destinado a los psiquiatras, sino que esperamos que pueda ser
de gran utilidad para profesionales de otras disciplinas tanto médicas como no
médicas.
La pregunta de cuáles son los aspectos que han cambiado más sustancialmente en el
campo de los trastornos mentales de los ancianos respecto a la edición anter ior del
libro es difícil de contestar. Se han dado, sin duda, algunos avances en las ciencias
básicas de apoyo a la psicogeriatría que vienen reflejadas en el texto, así como en las
técnicas de examen y exploración, donde los avances fundamentales han venido de
la mano de la neuroimagen. El conocimiento respecto a las demencias, ahora
denominadas trastornos neurocognitivos, ha sido muy notable, aunque
desafortunadamente no se ha visto secundado con novedades terapéuticas, que
apenas han cambiado desde la edición anterior. La atención procurada a los
síntomas psicológicos y conductuales de las demencias por parte de los diferentes
profesionales involucrados se ha incrementado notablemente, lo cual es motivo de
satisfacción desde la óptica de la psiquiatría geriátrica, pese a que el área de los
tratamientos tampoco haya evolucionado como hubiera sido deseable. Todas las
novedades en las clásicas enfermedades afectivas, psicóticas, por ansiedad y de
adaptación son recogidas en el texto. Aunque cumple decir que el campo avanza
lentamente, no puede afirmarse lo mismo de la sensibilización de todos los
profesionales —psiquiatras o no— hacia estos trastornos y de su interés por su
detección y abordaje terapéutico. En todos estos años, nuevos agentes
farmacológicos y no farmacológicos con aplicación en la patología mental de las
personas mayores se han introducido en el arsenal terapéutico, y de todos ellos se
hace una revisión crítica en el texto. Cabe destacar la publicación de los importantes
documentos de consenso sobre antipsicóticos y sobre depresión geriátrica
auspiciados por la Sociedad Española de Psicogeriatría, de los que se hace eco
nuestro libro incorporando sus conclusiones y recomendaciones más relevantes.
La psicogeriatría avanza a nivel nacional e internacional. Las sociedades de
psicogeriatría, como la internacional, la estadounidense y la europea, se han
consolidado y ejercen su liderazgo en sus respectivos ámbitos geográficos de
actuación. Así ha ocurrido también con la Sociedad Española de Psicogeriatría, que
ha experimentado una profunda renovación de su funcionamiento y una mayor
ambición en su alcance, logrando un sustancial incremento en el número de sus
socios y en el de sus actividades, como refleja su página web ( www.sepg.es ). Las
revistas internacionales de contenido exclusivamente psicogeriátrico incrementan
su presencia y nivel de impacto dentro del complejo mundo editorial científico, y
cabe también reseñar que la revista española Psicogeriatría, creada con posterioridad
a la segunda edición de este libro, ha resultado el medio de expresión de estas
inquietudes en nuestro entorno y es el repositorio de interesantes artículos y
documentos en lengua castellana.
Sin embargo, la asistencia psicogeriátrica especializada ha experimentado pocos
avances en España en los últimos años. El número de unidades específicas es aún
testimonial en la mayoría de los casos. La atención psicogeriátrica diferencial se
realiza simplemente en torno a profesionales especialmente formados y motivados,
cuyo número aún debe crecer, pero sin el apoyo de una estructura asistencial
adecuada. Aunque los programas MIR de Psiquiatría contemplan una formación en
psicogeriatría como parte del currículum, la posibilidad de una subespecialización
independiente reconocida no aparece en el horizonte cercano.
Terminamos este prefacio con dos reflexiones. Las actitudes de rechazo hacia las
personas mayores, prevalentes tanto en la sociedad en general como en los propios
entornos sanitarios, persisten. En el ámbito que nos ocupa, estas conductas se
expresan a través de la frecuente atribución al propio proceso de envejecimiento de
la causa de las enfermedades mentales de las personas mayores, considerándolas
como una consecuencia inevitable de la edad y, por tanto, de mal pronóstico e
irreversibles. El resultado de ello es la aparición de actitudes nihilistas, tanto en el
diagnóstico como en la terapéutica, que se han de combatir. Si a ello sumamos que
la población anciana se caracteriza por una baja utilización de los servicios médicos
especializados, en general, y de los psiquiátricos, en particular, es fácil entender que
la atención a los problemas psicogeriátricos está lejos de ser óptima. Nuestra
segunda reflexión, complementaria de la anterior, viene de la mano de la realidad
epidemiológica del incremento de la longevidad y, por tanto, del número de personas
de edad avanzada en nuestra sociedad. Estas personas se hacen especialmente
presentes en el ámbito médico, incluido el psiquiátrico. Es decir, que el número de
mayores que consultan al psiquiatra es cada vez más elevado, por lo que todos los
psiquiatras —también los psicólogos, sin duda— de adultos han de ser, en mayor o
menor medida, psicogeriatras.
Este texto es la contribución de todos sus autores a procurar una asistencia
psicogeriátrica de calidad, dando respuesta a todos los retos diagnósticos,
terapéuticos y asistenciales que las personas mayores plantean, con el denominador
común de hacerlo devolviéndoles la dignidad que merecen. Para ello, entregamos a
los lectores toda la ciencia y la experiencia que hemos podido reunir con el fin de
ayudar a hacerlo posible entre todos.
Los Directores
Contenido
Portada ..................................................................................................................................... 2
Página de créditos ..................................................................................................................... 3
Prólogo ..................................................................................................................................... 4
Prefacio .................................................................................................................................... 5
Colaboradores ........................................................................................................................35
Envejecimiento y neurociencias ................................................................................................36
Introducción...................................................................................................................36
Nivel macroscópico del cerebro: cambios asociados al envejecimiento.........38
Nivel celular: bases neuronales de la neurociencia .............................................39
Plasticidad sináptica.....................................................................................................41
Autofagocitosis ..............................................................................................................42
Neuronas de proyección e interneuronas...............................................................43
Membrana neuronal.....................................................................................................43
Muerte neuronal (apoptosis) .....................................................................................44
Nivel de circuitos cerebrales y neurotransmisión................................................44
Acetilcolina .....................................................................................................................46
Glutamato........................................................................................................................47
Dopamina........................................................................................................................47
Nivel molecular..............................................................................................................48
Calcio y homeostasis ....................................................................................................48
Radicales libres de oxígeno ........................................................................................48
Factores tróficos cerebrales .......................................................................................49
Nivel genético .................................................................................................................50
Genes deletéreos ...........................................................................................................50
Genes protectores .........................................................................................................51
Envejecimiento del medio extraneuronal...............................................................51
Vascularización .............................................................................................................51
Glía ....................................................................................................................................51
Matriz extracelular .......................................................................................................52
Neurogénesis..................................................................................................................52
Conclusión ......................................................................................................................53
Lecturas recomendadas ..............................................................................................53
Aspectos psicológicos del envejecimiento normal ......................................................................56
Introducción...................................................................................................................56
Cambios en la conceptualización de la vejez ..........................................................57
Adaptación al envejecimiento como proceso evolutivo ......................................58
Teorías psicosociales del envejecimiento ...............................................................58
Enfoque del ciclo vital (life span approach)................................................................60
Cambios psicológicos y adaptativos inherentes al envejecimiento normal ...65
Evolución de la personalidad en el envejecimiento normal ..............................65
Evolución de algunos componentes de la personalidad en el envejecimiento
normal..............................................................................................................................66
Evolución de las emociones en el envejecimiento normal .................................67
Enfoques teóricos sobre las emociones en el envejecimiento sano .................68
Relación entre envejecimiento sano y algunos componentes de las emociones
............................................................................................................................................68
Relación entre la evolución de las emociones y los cambios cognitivos
asociados al envejecimiento normal ........................................................................70
Conclusiones sobre emoción y envejecimiento .....................................................71
Bibliografía .....................................................................................................................71
Lecturas recomendadas ..............................................................................................74
Sociología del envejecimiento poblacional y la demencia............................................................75
Envejecimiento de la población.................................................................................75
Alargamiento de la esperanza de vida .....................................................................75
Descenso de las tasas de fecundidad ........................................................................77
Consecuencias del envejecimiento de la población..............................................78
Envejecimiento demográfico y demencia ...............................................................84
Dependencia e institucionalización de los mayores con demencia..................86
Conclusión ......................................................................................................................88
Bibliografía .....................................................................................................................89
Neuropsicología y psicogeriatría................................................................................................94
Introducción...................................................................................................................94
Cambios neurobiológicos asociados al envejecimiento ......................................96
Velocidad de procesamiento ......................................................................................98
Atención y orientación.................................................................................................99
Memoria ........................................................................................................................ 100
Funciones visuoespaciales, visuoperceptivas y visuoconstructivas .............. 103
Funciones ejecutivas .................................................................................................. 104
Lenguaje ........................................................................................................................ 106
Cognición social: procesamiento emocional y teoría de la mente .................. 107
Conclusiones ................................................................................................................ 110
Bibliografía ................................................................................................................... 112
Nosología y sistemas de diagnóstico........................................................................................ 116
Rafael Patrocinio Alarcón Velandia..................................................................................... 116
Introducción................................................................................................................. 116
Punto de partida.......................................................................................................... 117
Nosología basada en la evidencia o en la experiencia........................................ 118
¿Una nueva psicopatología para una nueva propuesta nosológica en
psiquiatría geriátrica?................................................................................................ 120
Elementos básicos para un modelo nosológico actual en psiquiatría
geriátrica ....................................................................................................................... 121
Aspectos geopolíticos de la era contemporánea ................................................. 121
Aspectos socioculturales ........................................................................................... 121
Aspectos económicos ................................................................................................. 122
Aspectos relacionados con la salud física ............................................................. 122
Conclusiones ................................................................................................................ 123
Lecturas recomendadas ............................................................................................ 123
Entrevista clínica y exploración psicopatológica........................................................................ 126
Generalidades de la entrevista ................................................................................ 126
Inicio de la entrevista................................................................................................. 127
Desarrollo de la entrevista........................................................................................ 128
Terminación de la entrevista ................................................................................... 129
Técnicas de apoyo a las entrevistas ........................................................................ 129
Diferencia de edad ...................................................................................................... 130
Tratamiento respetuoso ............................................................................................ 131
Posicionamiento y distancia..................................................................................... 132
Dificultades de comunicación.................................................................................. 133
Lugar de la entrevista................................................................................................. 135
Evaluación domiciliaria............................................................................................. 135
Evaluación hospitalaria............................................................................................. 136
Evaluación en la residencia ...................................................................................... 138
Entrevista con personas difíciles ............................................................................ 138
Personas hostiles......................................................................................................... 138
Rechazo de cuidados .................................................................................................. 139
Demandas incesantes................................................................................................. 139
Síndrome de inundación ansiosa............................................................................ 139
Entrevista con familiares o informantes............................................................... 139
Cuidador principal...................................................................................................... 140
Víctima ........................................................................................................................... 141
Favorecedor o facilitador de patología .................................................................. 141
Director.......................................................................................................................... 141
Escapado........................................................................................................................ 141
Paciente identificado .................................................................................................. 142
Anamnesis..................................................................................................................... 143
Antecedentes personales y familiares ................................................................... 143
Valoración de acontecimientos estresantes típicos de la edad avanzada..... 144
Enfermedad física ....................................................................................................... 144
Enfermedad del cónyuge ........................................................................................... 145
Déficits sensoriales: vista y oído ............................................................................. 145
Muertes y duelos.......................................................................................................... 145
Ansiedad ante la propia muerte .............................................................................. 145
Jubilación...................................................................................................................... 146
Institucionalización.................................................................................................... 147
Dinero y finanzas: pensiones ................................................................................... 147
Robos, delitos y agresiones callejeras.................................................................... 147
Problemas de la familia, sobre todo de los hijos ................................................. 147
Problemas de vivienda: obras, ruina y mudanzas .............................................. 148
Grado de dependencia ............................................................................................... 148
Aislamiento por introversión social....................................................................... 149
Locus de control ............................................................................................................ 149
Deterioro cognitivo ..................................................................................................... 150
Evaluación médica ...................................................................................................... 150
Evaluación neurológica ............................................................................................. 150
Evaluación cognitiva .................................................................................................. 152
Pruebas breves y de detección ................................................................................. 154
Pruebas de duración intermedia............................................................................. 154
Pruebas extensas ......................................................................................................... 154
Pruebas específicas frontales................................................................................... 154
Orientación espacial y temporal.............................................................................. 155
Exploración................................................................................................................... 155
Atención......................................................................................................................... 155
Exploración................................................................................................................... 156
Memoria ........................................................................................................................ 156
Exploración de la memoria reciente ...................................................................... 156
Exploración de la memoria a largo plazo.............................................................. 156
Lenguaje ........................................................................................................................ 157
Exploración................................................................................................................... 157
Cálculo............................................................................................................................ 157
Praxias ........................................................................................................................... 157
Exploración................................................................................................................... 157
Gnosias........................................................................................................................... 158
Exploración................................................................................................................... 158
Capacidades ejecutivas y función frontal.............................................................. 159
Exploración................................................................................................................... 159
Pensamiento abstracto, construcción de conceptos, juicio y razonamiento
.......................................................................................................................................... 159
Exploración................................................................................................................... 160
Examen psicopatológico ............................................................................................ 161
Formulación final en siete ejes ................................................................................ 162
Bibliografía ................................................................................................................... 162
Instrumentos de evaluación .................................................................................................... 165
Introducción................................................................................................................. 165
Exploración psicométrica ......................................................................................... 166
Introducción................................................................................................................. 166
Evaluación psicométrica de la depresión ............................................................. 167
Geriatric Depression Scale ( Yesavage et al., 1982 ).................................................. 170
Escala autoaplicada para la depresión de Zung-Conde (Self-Rating Depression
Scale) ( Zung, 1965;Conde et al., 1970 )................................................................... 171
Beck Depression Inventory ( Beck et al., 1961 ) .......................................................... 171
Cornell Scale for Depression in Dementia ( Alexopoulos et al., 1988 ) .................... 172
interRAI Depression Rating Scale (DRS) .................................................................... 172
Evaluación psicométrica del deterioro cognitivo ............................................... 173
Test de cribado cognitivo .......................................................................................... 174
Clock Drawing Test.......................................................................................................... 174
Mini-Mental State Examination....................................................................................... 175
Mini-examen cognoscitivo ........................................................................................ 175
Montreal Cognitive Assessment ( Nasreddine et al., 2005 )..................................... 176
Mini-Cog ( Borson et al., 2000 ) ................................................................................. 176
Test de alteración de la memoria ( Rami et al., 2007 ) ...................................... 176
interRAI Cognitive Performance Scale ......................................................................... 177
Test de las fotografías (Fototest) ( Carnero-Pardo y Montoro-Ríos, 2004 ) 177
Baterías neuropsicológicas generales.................................................................... 177
Escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer ....................................... 178
Test neuropsicológicos específicos ......................................................................... 179
Trail Making Test ( Reitan, 1955 ) ............................................................................... 180
Test de copia y de reproducción. Memoria de figuras geométricas complejas
.......................................................................................................................................... 181
Test de Stroop de colores y palabras ( Golden, 1975 )........................................ 182
Escalas de gradación clínica ..................................................................................... 183
Global Deterioration Scale ( Reisberg et al., 1988 ) .................................................. 183
Clinical Dementia Rating ( Hughes et al., 1982 ) ....................................................... 183
Escala IDEAL ( López-Antón et al., 2018 ) ............................................................ 184
Instrumentos de evaluación funcional.................................................................. 184
Actividades básicas de la vida diaria ...................................................................... 184
Actividades instrumentales de la vida diaria ....................................................... 185
Instrumentos de evaluación de la calidad de vida .............................................. 186
Escala SmithKline Beecham Quality of Life ( Stoker et al., 1992 ) ........................... 186
Escala de sobrecarga del cuidador (Caregiver Burden Interview) ( Zarit
et al., 1980 )................................................................................................................... 187
Self-reported Quality of Life ............................................................................................ 187
Entrevistas estructuradas en psicogeriatría ........................................................ 188
Geriatric Mental State Schedule ( Copeland et al., 1976 ) ......................................... 188
Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination ( Roth et al., 1986 ).......... 189
Sistemas de valoración del interRAI ...................................................................... 191
Bibliografía ................................................................................................................... 192
Evaluación somática ............................................................................................................... 205
Introducción................................................................................................................. 205
Historia clínica............................................................................................................. 206
Examen neurológico................................................................................................... 207
Estado mental .............................................................................................................. 208
Pares craneales ............................................................................................................ 208
Movimiento y coordinación...................................................................................... 208
Reflejos .......................................................................................................................... 208
Vascular......................................................................................................................... 208
Modificaciones en los pares craneales .................................................................. 208
Cambios de sensibilidad............................................................................................ 209
Reflejos .......................................................................................................................... 209
Cambios motores......................................................................................................... 210
Visión ............................................................................................................................. 210
Audición......................................................................................................................... 211
Valoración geriátrica integral.................................................................................. 212
Datos biomédicos ........................................................................................................ 213
Datos funcionales ........................................................................................................ 213
Datos sociales ............................................................................................................... 213
Escalas de valores ....................................................................................................... 213
Evaluación biomédica ................................................................................................ 214
Evaluación de la función física ................................................................................ 215
Evaluación de la función social ............................................................................... 216
Grandes síndromes geriátricos ............................................................................... 216
Valoración de las caídas ............................................................................................ 217
Valoración geriátrica y exploración física exhaustiva....................................... 217
Exploración del equilibrio y de la marcha ............................................................ 217
Evaluación del entorno .............................................................................................. 218
Valoración del estado nutricional........................................................................... 218
Historia nutricional.................................................................................................... 219
Valores antropométricos .......................................................................................... 220
Valores bioquímicos ................................................................................................... 221
Valoración de la incontinencia urinaria y fecal................................................... 221
Inmovilidad .................................................................................................................. 223
Bibliografía ................................................................................................................... 224
Neuroimagen, neurofisiología y pruebas de laboratorio............................................................ 226
Introducción................................................................................................................. 226
Neuroimagen en psiquiatría geriátrica ................................................................. 228
Métodos de neuroimagen.......................................................................................... 228
Tomografía computarizada ...................................................................................... 230
Resonancia magnética ............................................................................................... 230
Tomografía por emisión de positrones y tomografía por emisión de fotón
único ............................................................................................................................... 231
Neuroimagen en el envejecimiento ........................................................................ 232
Sexo y envejecimiento ................................................................................................ 232
Cognición y envejecimiento ...................................................................................... 233
Neuroimagen estructural.......................................................................................... 233
Neuroimagen funcional............................................................................................. 234
Neuroimagen en los trastornos neuropsiquiátricos .......................................... 234
Demencias..................................................................................................................... 235
Depresión en la edad anciana .................................................................................. 235
Pruebas neurofisiológicas: electroencefalograma y otras pruebas ............... 237
Electroencefalograma................................................................................................ 237
Otras pruebas ............................................................................................................... 239
Pruebas de laboratorio .............................................................................................. 240
Pruebas analíticas de rutina y específicas ............................................................ 241
Pruebas de rutina........................................................................................................ 242
Pruebas específicas (según las sospechas, los tratamientos o las alteraciones
en las pruebas de rutina)........................................................................................... 242
Biomarcadores analíticos en los trastornos neuropsiquiátricos ................... 243
Conclusiones ................................................................................................................ 244
Bibliografía ................................................................................................................... 244
Trastornos cognitivos menores ............................................................................................... 247
Introducción................................................................................................................. 247
Evolución del concepto de deterioro cognitivo leve ........................................... 248
Limitaciones conceptuales y operativas del constructo deterioro cognitivo
leve/trastorno neurocognitivo menor ................................................................... 253
Epidemiología .............................................................................................................. 255
Etiología......................................................................................................................... 256
Trastorno neurocognitivo menor/deterioro cognitivo leve debido a la
enfermedad de Alzheimer......................................................................................... 256
Clasificación ................................................................................................................. 256
Deterioro cognitivo leve según los criterios NIA-AA ......................................... 257
Criterios del International Working Group para el diagnóstico de la
enfermedad de Alzheimer......................................................................................... 259
Exploración clínica ..................................................................................................... 261
Exploración neurocognitiva ..................................................................................... 261
Evaluación de síntomas psicológicos y conductuales ........................................ 262
Entrevista a través de un informador .................................................................... 262
Evaluación funcional.................................................................................................. 262
Trastorno neurocognitivo menor debido a demencia con cuerpos de Lewy
.......................................................................................................................................... 263
Síntomas cognitivos en el DCL/TNM debido a posible demencia con cuerpos
de Lewy .......................................................................................................................... 263
Síntomas no cognitivos que predisponen a la demencia con cuerpos de Lewy
.......................................................................................................................................... 264
Biomarcadores prodrómicos de la demencia con cuerpos de Lewy .............. 265
Trastorno neurocognitivo menor debido a enfermedad de Parkinson......... 265
Criterios diagnósticos del deterioro cognitivo leve en la enfermedad de
Parkinson ...................................................................................................................... 266
Criterios de inclusión................................................................................................. 266
Criterios de exclusión ................................................................................................ 266
Protocolos específicos para el DCL-EP .................................................................. 266
Nivel I (valoración abreviada) ................................................................................. 266
Nivel II (valoración extensa) .................................................................................... 266
Clasificación del DCL-EP por subtipos .................................................................. 267
Evaluación neuropsicológica ................................................................................... 267
Incorporación de biomarcadores en los criterios de deterioro cognitivo
leve/trastorno neurocognitivo menor debido a enfermedad de Parkinson 269
Trastorno neurocognitivo menor debido a enfermedad cerebrovascular ... 269
Categorías etiopatogénicas ....................................................................................... 271
Evaluación..................................................................................................................... 272
Evaluación cognitiva .................................................................................................. 272
Evaluación etiológica ................................................................................................. 273
Biomarcadores en el deterioro cognitivo leve/trastorno neurocognitivo
menor vascular ............................................................................................................ 274
Diagnóstico diferencial.............................................................................................. 274
Envejecimiento normal ............................................................................................. 275
Quejas subjetivas de pérdida de memoria ............................................................ 275
Depresión mayor......................................................................................................... 275
Anamnesis..................................................................................................................... 275
Características clínicas .............................................................................................. 276
Perfil neuropsicológico.............................................................................................. 276
Respuesta farmacológica .......................................................................................... 276
Tratamiento .................................................................................................................. 276
Tratamiento farmacológico ...................................................................................... 276
Tratamiento no farmacológico ................................................................................ 277
Tratamiento preventivo de los factores de riesgo............................................... 277
Conclusiones ................................................................................................................ 279
Bibliografía ................................................................................................................... 280
Trastorno neurocognitivo mayor: enfermedad de Alzheimer .................................................... 286
Introducción................................................................................................................. 286
Concepto de trastorno neurocognitivo mayor..................................................... 287
Neurodegenerativas ................................................................................................... 288
No neurodegenerativas.............................................................................................. 288
Corticales....................................................................................................................... 289
Subcorticales ................................................................................................................ 289
Corticosubcorticales................................................................................................... 289
Epidemiología. Factores de riesgo y protección.................................................. 290
Evaluación y diagnóstico ........................................................................................... 291
Demencias más importantes en psiquiatría geriátrica ..................................... 294
Enfermedad de Alzheimer ........................................................................................ 294
Epidemiología descriptiva ........................................................................................ 294
Factores de riesgo ....................................................................................................... 295
Etiología......................................................................................................................... 297
Diagnóstico ................................................................................................................... 300
Clínica ............................................................................................................................ 302
Terapéutica ................................................................................................................... 305
Bibliografía ................................................................................................................... 310
Otros trastornos neurocognitivos mayores .............................................................................. 316
Introducción................................................................................................................. 316
Demencia vascular...................................................................................................... 316
Etiopatogenia ............................................................................................................... 317
Diagnóstico y clínica................................................................................................... 318
Terapéutica ................................................................................................................... 320
Demencia con cuerpos de Lewy............................................................................... 321
Etiopatogenia ............................................................................................................... 321
Rasgo esencial.............................................................................................................. 323
Características clínicas nucleares ........................................................................... 323
Características clínicas de apoyo ............................................................................ 323
Biomarcadores nucleares (indicativos) ................................................................ 323
Biomarcadores de apoyo ........................................................................................... 323
Diagnóstico de DCLw probable................................................................................ 324
Neurobiología. Biomarcadores ............................................................................... 325
Terapéutica ................................................................................................................... 325
Demencia en la enfermedad de Parkinson........................................................... 326
Demencia frontotemporal ........................................................................................ 329
Neurobiología. Biomarcadores ............................................................................... 333
Terapéutica ................................................................................................................... 334
Bibliografía ................................................................................................................... 335
Síntomas psicológicos y conductuales de las demencias ........................................................... 340
Introducción................................................................................................................. 340
Etiopatogenia ............................................................................................................... 342
Diagnóstico ................................................................................................................... 342
Instrumentos generales............................................................................................. 343
Instrumentos por síntomas específicos ................................................................ 343
Evaluación del tratamiento ...................................................................................... 343
Síntomas psicológicos y conductuales de las demencias más significativos
.......................................................................................................................................... 344
Apatía ............................................................................................................................. 344
Depresión y euforia .................................................................................................... 345
Agitación, agresividad y psicosis ............................................................................. 347
Trastornos del sueño.................................................................................................. 351
Conductas motoras. Deambulación errática ....................................................... 352
Alteración de la conducta alimentaria................................................................... 353
El deterioro comportamental leve: un nuevo concepto .................................... 353
Bibliografía ................................................................................................................... 355
Delirium................................................................................................................................. 359
Introducción................................................................................................................. 359
Definición...................................................................................................................... 360
Fisiopatología............................................................................................................... 360
Subtipos ......................................................................................................................... 361
Epidemiología .............................................................................................................. 362
Factores de riesgo ( cuadro 14-1 )............................................................................ 362
Factores predisponentes ........................................................................................... 362
Drogas y tóxicos ........................................................................................................... 362
Infecciones .................................................................................................................... 363
Trastornos metabólicos ............................................................................................. 363
Alteraciones cerebrales ............................................................................................. 363
Fallo orgánico............................................................................................................... 363
Alteraciones físicas ..................................................................................................... 363
Factores precipitantes ............................................................................................... 364
Factores que dificultan la detección del delirium............................................... 365
Factores dependientes del propio delirium ......................................................... 365
Factores dependientes de la edad ........................................................................... 365
Factores dependientes de la práctica médica habitual...................................... 365
Alteración de la conciencia....................................................................................... 366
Déficit de memoria ..................................................................................................... 366
Desorientación............................................................................................................. 366
Alteración de la capacidad constructiva visual ................................................... 366
Alteraciones de las funciones ejecutivas ............................................................... 366
Alteraciones del pensamiento y el lenguaje ......................................................... 367
Alteraciones sensoriales y perceptivas .................................................................. 367
Trastornos psicomotores .......................................................................................... 367
Alteración del ciclo sueño-vigilia ............................................................................ 367
Alteración del estado de ánimo ............................................................................... 367
Alteraciones neurovegetativas................................................................................. 367
Curso clínico ................................................................................................................. 367
Diagnóstico ................................................................................................................... 368
Examen físico ............................................................................................................... 368
Examen mental ............................................................................................................ 368
Comienzo agudo y curso fluctuante........................................................................ 369
Alteración de la atención........................................................................................... 369
Pensamiento desorganizado .................................................................................... 369
Alteración del nivel de conciencia .......................................................................... 369
Identificación de la causa subyacente y pruebas complementarias .............. 369
Diagnóstico diferencial ( tabla 14-2 ) ..................................................................... 370
Síndromes neurológicos focales.............................................................................. 370
Estatus epiléptico no convulsivo ............................................................................. 371
Demencia....................................................................................................................... 371
Enfermedades psiquiátricas..................................................................................... 372
Depresión ...................................................................................................................... 372
Crisis de ansiedad ....................................................................................................... 372
Trastornos psicóticos ................................................................................................. 372
Pronóstico ..................................................................................................................... 373
Reversibilidad .............................................................................................................. 373
Morbimortalidad......................................................................................................... 373
Deterioro funcional y deterioro cognitivo ............................................................ 373
Prevención .................................................................................................................... 374
Medidas no farmacológicas ...................................................................................... 374
Profilaxis farmacológica ........................................................................................... 374
Tratamiento .................................................................................................................. 374
Antipsicóticos ............................................................................................................... 375
Antipsicóticos de primera generación o convencionales.................................. 376
Antipsicóticos de segunda generación o atípicos................................................ 377
Risperidona .................................................................................................................. 377
Quetiapina..................................................................................................................... 377
Olanzapina .................................................................................................................... 378
Aripiprazol.................................................................................................................... 378
Conclusión sobre el uso de antipsicóticos ............................................................ 378
Uso de benzodiazopinas único o combinado con antipsicóticos .................... 379
Otros fármacos ............................................................................................................ 379
Conclusiones ................................................................................................................ 379
Bibliografía ................................................................................................................... 379
Esquizofrenia de inicio juvenil en la edad avanzada .................................................................. 383
Extensión del problema............................................................................................. 383
Evolución a largo plazo de la esquizofrenia ......................................................... 384
Manifestaciones clínicas y ajuste social ................................................................ 387
Influencia de la edad de comienzo.......................................................................... 390
Diferencias de sexo ..................................................................................................... 390
Morbilidad física y mortalidad ................................................................................ 390
Déficits cognitivos ....................................................................................................... 393
Tratamiento y provisión de servicios ..................................................................... 398
Aspectos asistenciales ................................................................................................ 401
Conclusiones ................................................................................................................ 402
Bibliografía ................................................................................................................... 403
Esquizofrenia de inicio tardío y muy tardío............................................................................... 410
Introducción................................................................................................................. 410
Evolución histórica y nacional de los conceptos ................................................. 411
Alemania: parafrenia y esquizofrenia tardía....................................................... 411
Francia: un concepto diferente de parafrenia ..................................................... 412
Reino Unido: parafrenia tardía ............................................................................... 412
Norteamérica ............................................................................................................... 414
España............................................................................................................................ 414
Psicosis de tipo esquizofrénico de aparición tardía y muy tardía .................. 415
Definición...................................................................................................................... 415
Epidemiología .............................................................................................................. 416
Prevalencia ................................................................................................................... 416
Incidencia...................................................................................................................... 417
Fenomenología y manifestaciones clínicas .......................................................... 418
Neuropsicología........................................................................................................... 420
Etiología y factores de riesgo ( cuadro 16-4 ) ....................................................... 422
Edad................................................................................................................................ 422
Sexo................................................................................................................................. 423
Estado civil.................................................................................................................... 424
Factores sociales.......................................................................................................... 424
Personalidad previa.................................................................................................... 424
Déficits sensoriales ..................................................................................................... 424
Genética y agregación familiar ................................................................................ 425
Neurobiología............................................................................................................... 425
Demencia....................................................................................................................... 429
Patología afectiva de inicio tardío........................................................................... 429
Trastorno delirante (psicosis paranoide) ............................................................. 430
Evolución....................................................................................................................... 431
Tratamiento .................................................................................................................. 431
Tratamientos psicoterapéuticos y psicosociales ................................................. 432
Manejo práctico del paciente con esquizofrenia tardía .................................... 432
Fase inicial .................................................................................................................... 433
Fase central................................................................................................................... 435
Fase de terminación ................................................................................................... 437
Conclusiones ................................................................................................................ 437
Bibliografía ................................................................................................................... 438
Otros trastornos psicóticos ..................................................................................................... 446
Introducción................................................................................................................. 447
Trastorno delirante .................................................................................................... 448
Revisión histórica ....................................................................................................... 448
Epidemiología .............................................................................................................. 449
Aspectos etiológicos.................................................................................................... 449
Factores genéticos....................................................................................................... 450
Factores biológicos ..................................................................................................... 450
Factores orgánicos cerebrales ................................................................................. 450
Factores bioquímicos ................................................................................................. 451
Neurofisiología ............................................................................................................ 451
Factores psicológicos ................................................................................................. 451
Factores psicodinámicos ........................................................................................... 451
Factores cognitivos ..................................................................................................... 451
Factores psicosociales y de personalidad ............................................................. 452
Diagnóstico según criterios oficiales ..................................................................... 452
Trastorno delirante según el DSM-5 ...................................................................... 452
Trastorno de ideas delirantes según la CIE-10 .................................................... 454
Características clínicas generales ........................................................................... 455
Ideas delirantes ........................................................................................................... 455
Otros síntomas ............................................................................................................. 456
Sensorio y cognición................................................................................................... 456
Autorreferencialidad.................................................................................................. 457
Alteraciones formales del pensamiento ................................................................ 457
Alteraciones del estado de ánimo ........................................................................... 457
Alteraciones sensoperceptivas ................................................................................ 457
Alteraciones de la conducta...................................................................................... 457
Conciencia de la enfermedad ................................................................................... 458
Comorbilidad ............................................................................................................... 458
Subtipos de trastorno delirante .............................................................................. 458
Subtipo persecutorio .................................................................................................. 458
Subtipo somático ......................................................................................................... 459
Subtipo erotomaníaco................................................................................................ 460
Subtipo celotípico........................................................................................................ 461
Subtipo de grandiosidad ........................................................................................... 461
Curso y pronóstico ...................................................................................................... 462
Enfermedades neurodegenerativas........................................................................ 463
Otras enfermedades del sistema nervioso central ............................................. 463
Endocrinopatías .......................................................................................................... 463
Enfermedades vasculares ......................................................................................... 463
Enfermedades infecciosas ........................................................................................ 463
Trastornos metabólicos ............................................................................................. 463
Deficiencias vitamínicas............................................................................................ 463
Fármacos....................................................................................................................... 463
Sustancias ..................................................................................................................... 464
Metales pesados........................................................................................................... 464
Tratamiento .................................................................................................................. 465
Hospitalización............................................................................................................ 465
Psicofarmacología....................................................................................................... 465
Psicoterapia .................................................................................................................. 468
Otros trastornos psicóticos afines al trastorno delirante................................. 469
Síndromes de falsa identificación delirante ........................................................ 469
Diagnóstico y diagnóstico diferencial .................................................................... 470
Epidemiología .............................................................................................................. 471
Etiología......................................................................................................................... 471
Tratamiento .................................................................................................................. 471
Trastorno psicótico compartido (folie à deux) ....................................................... 471
Clínica ............................................................................................................................ 472
Subtipos ......................................................................................................................... 472
Etiología......................................................................................................................... 473
Epidemiología .............................................................................................................. 473
Diagnóstico ................................................................................................................... 473
Tratamiento .................................................................................................................. 474
Bibliografía ................................................................................................................... 474
Depresión .............................................................................................................................. 479
Introducción................................................................................................................. 479
Concepto y clasificación ............................................................................................ 480
Epidemiología .............................................................................................................. 481
Fisiopatología............................................................................................................... 482
Neuroanatomía............................................................................................................ 484
Neurotransmisión....................................................................................................... 485
Factores genéticos....................................................................................................... 485
Edad de inicio ............................................................................................................... 486
Depresión vascular ..................................................................................................... 486
Disfunción ejecutiva................................................................................................... 488
Factores inflamatorios y neuroendocrinos .......................................................... 489
Estudios de neuroimagen.......................................................................................... 489
Neurodegeneración: de la depresión a la demencia .......................................... 490
Clínica ............................................................................................................................ 491
Diagnóstico ................................................................................................................... 492
Tratamiento .................................................................................................................. 494
Pronóstico ..................................................................................................................... 496
Prevención .................................................................................................................... 497
Bibliografía ................................................................................................................... 498
Trastorno bipolar ................................................................................................................... 504
Introducción................................................................................................................. 504
Epidemiología .............................................................................................................. 504
Clínica ............................................................................................................................ 505
Exploración................................................................................................................... 506
Cognición....................................................................................................................... 507
Pruebas de laboratorio .............................................................................................. 507
Neuroimagen................................................................................................................ 507
Curso clínico ................................................................................................................. 509
Comorbilidad ............................................................................................................... 511
Deterioro cognitivo ..................................................................................................... 512
Tratamiento .................................................................................................................. 512
Conclusión .................................................................................................................... 515
Bibliografía ................................................................................................................... 515
Suicidio .................................................................................................................................. 520
Introducción................................................................................................................. 520
Epidemiología del suicidio en la edad avanzada ................................................. 521
Etiología y factores de riesgo ................................................................................... 523
Aspectos demográficos y sociales ........................................................................... 524
Factores biológicos y de enfermedad ..................................................................... 524
Edad y sexo.................................................................................................................... 525
Estado civil.................................................................................................................... 525
Método ........................................................................................................................... 526
Lugar .............................................................................................................................. 526
Fundamentos neurobiológicos del suicidio ......................................................... 527
Suicidio y enfermedad psiquiátrica........................................................................ 528
Trastornos depresivos ............................................................................................... 528
Otros trastornos psiquiátricos................................................................................. 530
Suicidio y enfermedad física .................................................................................... 531
Suicidio y acontecimientos vitales estresantes de impacto negativo............. 532
Suicidio racional.......................................................................................................... 533
Prevención, detección y tratamiento ..................................................................... 534
Exploración y cribado (screening) ............................................................................ 535
Tratamiento con psicofármacos .............................................................................. 536
Psicoterapia .................................................................................................................. 537
Conclusiones ................................................................................................................ 538
Bibliografía ................................................................................................................... 538
Trastornos de ansiedad........................................................................................................... 546
Introducción................................................................................................................. 546
Epidemiología .............................................................................................................. 547
Etiopatogenia ............................................................................................................... 548
Trastornos de ansiedad en las clasificaciones actuales..................................... 550
Visión clínica de la ansiedad en psiquiatría geriátrica...................................... 551
Trastornos de ansiedad ............................................................................................. 552
Trastorno de ansiedad por separación.................................................................. 552
Mutismo selectivo ....................................................................................................... 553
Fobia específica ........................................................................................................... 553
Trastorno de ansiedad social (fobia social).......................................................... 553
Trastorno de pánico ................................................................................................... 554
Agorafobia..................................................................................................................... 555
Trastorno de ansiedad generalizada ...................................................................... 555
Trastorno por ansiedad inducido por sustancias/medicamentos.................. 556
Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica ...................................... 557
Trastorno obsesivo-compulsivo .............................................................................. 559
Trastorno por estrés postraumático ...................................................................... 560
Ansiedad comórbida con depresión....................................................................... 560
Ansiedad y demencia.................................................................................................. 560
Insomnio asociado a ansiedad................................................................................. 561
Enfoque terapéutico de los trastornos por ansiedad ......................................... 562
Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada........................................ 563
Pregabalina................................................................................................................... 563
Antidepresivos ............................................................................................................. 563
Buspirona...................................................................................................................... 563
Benzodiazepinas.......................................................................................................... 564
Tratamiento de las fobias.......................................................................................... 564
Tratamiento de las crisis de pánico ........................................................................ 564
Tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo ................................................ 564
Tratamiento del trastorno por estrés postraumático ........................................ 565
Tratamiento de la ansiedad comórbida a otros trastornos psiquiátricos .... 565
Bibliografía ................................................................................................................... 566
Trastornos adaptativos y duelo ............................................................................................... 572
Trastornos adaptativos .............................................................................................. 572
Adaptación y vejez....................................................................................................... 572
La vulnerabilidad de los ancianos .......................................................................... 573
Naturaleza de los acontecimientos estresantes................................................... 573
Capacidad de adaptación y de afrontamiento...................................................... 574
Trastornos adaptativos en el anciano .................................................................... 577
Aspectos clínicos y curso ........................................................................................... 578
Aspectos etiopatogénicos .......................................................................................... 579
Diagnóstico y diagnóstico diferencial .................................................................... 580
Tratamiento .................................................................................................................. 582
Duelo .............................................................................................................................. 583
El duelo como proceso ............................................................................................... 583
Etapas del duelo........................................................................................................... 584
Elaboración del duelo ................................................................................................ 584
Duelo complicado........................................................................................................ 586
Expresión clínica......................................................................................................... 586
Factores de riesgo ....................................................................................................... 587
Diagnóstico y ubicación en la nosología................................................................ 588
Tratamiento .................................................................................................................. 588
Duelo complicado y otros trastornos mentales ................................................... 589
Duelo y depresión ....................................................................................................... 589
Características específicas del duelo en el anciano ............................................ 592
Bibliografía ................................................................................................................... 593
Trastornos somatomorfos y otras manifestaciones somáticas de trastornos psiquiátricos .......... 600
Antecedentes ................................................................................................................ 600
Epidemiología .............................................................................................................. 602
Etiología......................................................................................................................... 603
Características generales y diagnóstico diferencial ........................................... 604
Trastornos específicos ............................................................................................... 605
Trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados .......................... 605
Trastorno de ansiedad por enfermedad................................................................ 606
Trastorno de conversión ........................................................................................... 607
Trastorno facticio, aplicado a uno mismo o aplicado a otro ............................ 607
Trastorno dismórfico corporal (dismorfofobia)................................................. 608
Tratamiento .................................................................................................................. 608
Bibliografía ................................................................................................................... 610
Trastornos del sueño .............................................................................................................. 613
Ideas clave ..................................................................................................................... 613
Introducción................................................................................................................. 613
Clasificación ................................................................................................................. 615
Trastorno de insomnio .............................................................................................. 615
Trastorno de hipersomnia ........................................................................................ 616
Narcolepsia ................................................................................................................... 616
Trastornos del sueño relacionados con la respiración...................................... 617
Trastornos de hipoventilación relacionada con el sueño ................................. 618
Trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia............................................... 618
Parasomnias................................................................................................................. 619
Síndrome de piernas inquietas................................................................................ 619
Trastorno del sueño inducido por sustancias/medicamentos ........................ 620
Prevalencia de anormalidades del sueño en el anciano .................................... 620
Prevalencia ................................................................................................................... 620
Nocturia......................................................................................................................... 622
Hábitos antes de dormir............................................................................................ 623
Cambios fisiológicos propios del anciano............................................................. 623
Sueño anormal, déficit cognitivo y demencia ...................................................... 624
Déficit cognitivo........................................................................................................... 624
Sueño anormal y demencia ...................................................................................... 625
Enfermedad de Alzheimer ........................................................................................ 625
Enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy .......................... 626
Enfermedad de Alzheimer frente a demencia con cuerpos de Lewy ............. 626
Diagnóstico y variantes propias del anciano........................................................ 627
Exploración física........................................................................................................ 627
Nivel de funcionamiento ........................................................................................... 628
Diarios del sueño y escalas clínicas ........................................................................ 628
Actigrafía ....................................................................................................................... 628
Polisomnografía .......................................................................................................... 629
Tratamiento .................................................................................................................. 629
Medidas generales y psicoterapia ........................................................................... 629
Dispositivos de aire con presión positiva.............................................................. 630
Fármacos....................................................................................................................... 630
Antipsicóticos ............................................................................................................... 630
Armodafinilo ................................................................................................................ 630
Benzodiazepinas e inductores del sueño no benzodiazepínicos ..................... 631
Difenhidramina ........................................................................................................... 631
Gabapentina ................................................................................................................. 631
Mirtazapina .................................................................................................................. 631
Pramipexol.................................................................................................................... 631
Ramelteón ..................................................................................................................... 632
Suvorexant .................................................................................................................... 632
Trazodona ..................................................................................................................... 632
Valeriana ....................................................................................................................... 632
Evidencia en fármacos para pacientes con enfermedad de Alzheimer ......... 632
Manejo por tipo de paciente ..................................................................................... 633
Paciente «anciano joven» con síntomas de dormir mal, pero que no reúne
todos los criterios para un TSV específico ............................................................ 633
Paciente con TSV establecido desde la juventud y que empeora en la edad
avanzada........................................................................................................................ 633
Paciente que duerme mal y tiene síntomas cognitivos ...................................... 634
Paciente que duerme mal y tiene un TNM avanzado ......................................... 634
Conclusiones ................................................................................................................ 634
Bibliografía ................................................................................................................... 634
Sexualidad geriátrica: desde la normalidad a la disfunción ........................................................ 640
Introducción................................................................................................................. 640
Sexualidad de los mayores........................................................................................ 641
Informes pioneros ...................................................................................................... 641
Informe Kinsey (1948, 1953) .................................................................................... 641
Estudios de Masters y Johnson (1972)................................................................... 641
Años ochenta ................................................................................................................ 642
Momento actual........................................................................................................... 642
Sexualidad en los mayores LGBTIQ (lesbianas, gais, bisexuales, transgénero,
intersexuales y queer ) ................................................................................................ 643
Aspectos médicos y psicológicos del declive sexual de los mayores .............. 643
Disfunciones sexuales ................................................................................................ 644
Aspectos clínicos ......................................................................................................... 644
Aspectos terapéuticos ................................................................................................ 645
Disforia de género....................................................................................................... 646
Trastornos parafílicos ( cuadro 25-2 ) ................................................................... 646
Trastornos mentales y disfunción sexual ............................................................. 647
Depresión ...................................................................................................................... 647
Alcoholismo y abuso de tóxicos ............................................................................... 648
Persistencia de las psicosis endógenas en la edad senil.................................... 648
Demencias y trastornos orgánico-cerebrales ...................................................... 648
Bibliografía ................................................................................................................... 649
Trastornos de personalidad..................................................................................................... 651
Introducción................................................................................................................. 651
Conceptualización....................................................................................................... 652
Diagnóstico ................................................................................................................... 655
Historia clínica corroborada por informantes .................................................... 655
Exploración psicopatológica .................................................................................... 655
Epidemiología .............................................................................................................. 657
Trastornos de personalidad y otros trastornos psiquiátricos del anciano .. 658
Depresión ...................................................................................................................... 658
Demencias..................................................................................................................... 659
Trastornos de adaptación ......................................................................................... 660
Tratamiento .................................................................................................................. 660
Principios básicos ....................................................................................................... 660
Psicoterapia .................................................................................................................. 662
Bibliografía ................................................................................................................... 663
Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias ...................................................................... 669
Introducción................................................................................................................. 669
Diagnóstico de la dependencia/abuso en ancianos ............................................ 669
Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito .......................... 671
1. Deterioro del control.............................................................................................. 673
2. Deterioro social....................................................................................................... 673
3. Uso de riesgo ............................................................................................................ 673
4. Indicadores farmacológicos: tolerancia y abstinencia ................................. 673
Etiología de la dependencia en ancianos .............................................................. 675
Dependencia de alcohol............................................................................................. 676
Diagnóstico y detección en ancianos...................................................................... 678
Cuestionario CAGE ..................................................................................................... 679
Michigan Alcoholism Screening Test (MAST)............................................................... 680
Short-MAST (S-MAST)............................................................................................... 680
MAST-Geriatric (MAST-G) y Short-MAST-Geriatric (S-MAST-G) .................. 681
Münchner Alkoholismus Test (MALT) .......................................................................... 682
Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT)...................................................... 685
1. ¿Con qué frecuencia consume alguna «bebida alcohólica?.......................... 686
2. ¿Cuántas consumiciones de «bebidas alcohólicas» suele realizar en un día
de consumo normal? .................................................................................................. 686
3. ¿Con qué frecuencia toma seis o más «bebidas» en una sola ocasión? .... 686
4. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año ha sido incapaz de parar
de beber una vez había empezado?......................................................................... 686
5. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año no pudo hacer lo que
se esperaba de usted porque había bebido? ......................................................... 686
6. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año ha necesitado beber en
ayunas para recuperarse después de haber bebido mucho el día anterior? 686
7. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año ha tenido remordimientos
o sentimientos de culpa después de haber bebido?............................................ 686
8. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año no ha podido recordar
lo que sucedió la noche anterior porque había estado bebiendo?.................. 686
9. ¿Usted o alguna otra persona han resultado heridos porque usted había
bebido?........................................................................................................................... 686
10. ¿Algún familiar, amigo, médico o profesional sanitario ha mostrado
preocupación por su consumo de bebidas alcohólicas o le ha sugerido que
deje de beber? .............................................................................................................. 686
Marcadores biológicos ............................................................................................... 687
Complicaciones del consumo de alcohol............................................................... 688
Tratamiento del alcoholismo ................................................................................... 690
Interdictores del alcohol o antidipsotrópicos...................................................... 690
Fármacos anti- craving................................................................................................ 691
Patología dual en el anciano ..................................................................................... 692
Depresión y dependencia del alcohol..................................................................... 692
Depresión, dependencia del alcohol y riesgo de suicidio ................................. 693
Datos demográficos sobre el consumo de fármacos .......................................... 694
Amplia prescripción de ansiolíticos e hipnóticos ............................................... 694
Problemas ocasionados por los hipnosedantes .................................................. 695
Deterioro neuropsicológico...................................................................................... 695
Efectos de tipo rebote asociados con la abstinencia .......................................... 695
Cambios farmacológicos relacionados con el envejecimiento ........................ 696
Complicaciones psiquiátricas .................................................................................. 697
Reacciones adversas ................................................................................................... 697
Trastornos del sueño.................................................................................................. 698
Intoxicación aguda...................................................................................................... 698
Recomendaciones para la prescripción de psicofármacos en ancianos ....... 698
Conclusiones ................................................................................................................ 699
Bibliografía ................................................................................................................... 700
Complicaciones psiquiátricas en el curso de enfermedades médicas ......................................... 704
Introducción................................................................................................................. 704
Enfermedades cerebrovasculares........................................................................... 705
Enfermedad de Parkinson ........................................................................................ 709
Epilepsia ........................................................................................................................ 710
Enfermedades cardiovasculares ............................................................................. 712
Enfermedades endocrinometabólicas ................................................................... 713
Hipotiroidismo ............................................................................................................ 713
Hipertiroidismo (tirotoxicosis) ............................................................................... 713
Hiperparatiroidismo .................................................................................................. 714
Diabetes ......................................................................................................................... 714
Hipoglucemia aguda y subaguda............................................................................. 714
Hipoglucemia crónica ................................................................................................ 714
Encefalopatía hepática............................................................................................... 715
Insuficiencia renal ...................................................................................................... 715
Tumores......................................................................................................................... 717
Bibliografía ................................................................................................................... 718
Principios de psicofarmacología geriátrica ............................................................................... 721
Introducción................................................................................................................. 721
Cambios farmacocinéticos en el anciano .............................................................. 722
Absorción ...................................................................................................................... 723
Disminución de la motilidad TGI ............................................................................ 725
Aumento de la motilidad TGI ................................................................................... 725
Distribución.................................................................................................................. 725
Eliminación................................................................................................................... 727
Metabolización............................................................................................................. 727
Excreción renal............................................................................................................ 729
Consecuencias prácticas de los cambios farmacocinéticos.............................. 731
Cambios farmacodinámicos en el anciano ........................................................... 731
Sistema cardiovascular.............................................................................................. 731
Sistema nervioso central........................................................................................... 733
Otros factores que alteran la respuesta del anciano a los tratamientos
farmacológicos............................................................................................................. 735
Problemas relacionados con los medicamentos en el anciano ....................... 735
Otros factores ............................................................................................................... 737
Anciano pluripatológico ............................................................................................ 737
Deterioro de las capacidades físicas y mentales ................................................. 738
Factores psicológicos y sociales............................................................................... 738
Recomendaciones generales para el empleo de psicofármacos en el anciano
.......................................................................................................................................... 739
Bibliografía ................................................................................................................... 741
Principios de psicofarmacología geriátrica ............................................................................... 745
Introducción................................................................................................................. 745
Cambios farmacocinéticos en el anciano .............................................................. 746
Absorción ...................................................................................................................... 747
Disminución de la motilidad TGI ............................................................................ 749
Aumento de la motilidad TGI ................................................................................... 749
Distribución.................................................................................................................. 750
Eliminación................................................................................................................... 751
Metabolización............................................................................................................. 751
Excreción renal............................................................................................................ 753
Consecuencias prácticas de los cambios farmacocinéticos.............................. 755
Cambios farmacodinámicos en el anciano ........................................................... 755
Sistema cardiovascular.............................................................................................. 756
Sistema nervioso central........................................................................................... 757
Otros factores que alteran la respuesta del anciano a los tratamientos
farmacológicos............................................................................................................. 759
Problemas relacionados con los medicamentos en el anciano ....................... 759
Otros factores ............................................................................................................... 761
Anciano pluripatológico ............................................................................................ 761
Deterioro de las capacidades físicas y mentales ................................................. 762
Factores psicológicos y sociales............................................................................... 762
Recomendaciones generales para el empleo de psicofármacos en el anciano
.......................................................................................................................................... 763
Bibliografía ................................................................................................................... 765
Antidepresivos ....................................................................................................................... 769
Introducción................................................................................................................. 769
Farmacocinética y farmacodinámica de los antidepresivos ............................ 770
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina .................................... 773
Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina ............................. 774
Reboxetina .................................................................................................................... 774
Mianserina.................................................................................................................... 775
Antidepresivos de acción dual ................................................................................. 775
Venlafaxina................................................................................................................... 775
Desvenlafaxina............................................................................................................. 776
Duloxetina..................................................................................................................... 776
Mirtazapina .................................................................................................................. 776
Bupropión ..................................................................................................................... 777
Antidepresivos tricíclicos.......................................................................................... 777
Inhibidores de la monoaminooxidasa ................................................................... 778
Antidepresivos melatoninérgicos ........................................................................... 779
Agomelatina.................................................................................................................. 779
Antidepresivos multimodales .................................................................................. 779
Vortioxetina.................................................................................................................. 779
Antidepresivos moduladores glutamatérgicos .................................................... 780
Tianeptina ..................................................................................................................... 780
Otros antidepresivos .................................................................................................. 780
Trazodona ..................................................................................................................... 780
Fármacos que pueden estar disponibles en el futuro ........................................ 781
Vilazodona .................................................................................................................... 781
Levomilnaciprán ......................................................................................................... 781
Ketamina ....................................................................................................................... 781
Elección de un antidepresivo en la edad avanzada............................................. 781
Tratamiento de la depresión psicótica .................................................................. 783
Aspectos prácticos de la prescripción de antidepresivos.................................. 784
Estrategias para la depresión resistente o con respuesta parcial .................. 786
Tratamiento de la depresión menor o subumbral .............................................. 789
Bibliografía ................................................................................................................... 790
Ansiolíticos e hipnóticos ......................................................................................................... 794
Introducción................................................................................................................. 794
Farmacodinamia ......................................................................................................... 796
Farmacocinética .......................................................................................................... 796
Contraindicaciones y precauciones de uso........................................................... 797
Interacciones ................................................................................................................ 798
Ansiolíticos no benzodiazepínicos.......................................................................... 798
Pregabalina................................................................................................................... 798
Farmacodinamia ......................................................................................................... 799
Interacciones ................................................................................................................ 799
Gabapentina ................................................................................................................. 800
Buspirona...................................................................................................................... 800
Farmacodinamia ......................................................................................................... 800
β-bloqueantes ............................................................................................................... 801
Farmacodinamia ......................................................................................................... 801
Antidepresivos en el tratamiento de la ansiedad ................................................ 802
Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina .................................... 802
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina ..... 803
Antipsicóticos en el tratamiento de la ansiedad.................................................. 804
Productos naturales ................................................................................................... 804
Tratamiento del insomnio secundario a trastornos psiquiátricos................. 805
Hipnóticos no benzodiazepínicos ........................................................................... 807
Zolpidem........................................................................................................................ 807
Zopiclona....................................................................................................................... 807
Clometiazol ................................................................................................................... 808
Antidepresivos con propiedades hipnóticas con indicación en los trastornos
del sueño........................................................................................................................ 808
Trazodona ..................................................................................................................... 808
Mirtazapina .................................................................................................................. 809
Agomelatina.................................................................................................................. 809
Antidepresivos tricíclicos.......................................................................................... 810
Antiepilépticos en el tratamiento de los trastornos del sueño: pregabalina y
gabapentina .................................................................................................................. 810
Pregabalina................................................................................................................... 810
Antidepresivos: ISRS, ISRN ..................................................................................... 810
Melatonina .................................................................................................................... 810
Productos naturales ................................................................................................... 811
Bibliografía ................................................................................................................... 811
Eutimizantes .......................................................................................................................... 814
Introducción................................................................................................................. 814
Trastorno bipolar ........................................................................................................ 815
Litio................................................................................................................................. 817
Ácido valproico ............................................................................................................ 820
Carbamazepina ............................................................................................................ 821
Lamotrigina .................................................................................................................. 822
Otros antiepilépticos .................................................................................................. 822
Depresión unipolar resistente ................................................................................. 822
Control de los síntomas conductuales en la demencia ...................................... 823
Otras indicaciones de los antiepilépticos.............................................................. 825
Cuadros confusionales............................................................................................... 825
Dolor neuropático ....................................................................................................... 825
Síndrome de las piernas inquietas ......................................................................... 825
Temblor ......................................................................................................................... 825
Otras ............................................................................................................................... 826
Efectos adversos de la medicación eutimizante de especial relevancia en el
anciano........................................................................................................................... 826
Efectos adversos cardiovasculares ......................................................................... 826
Hiponatremia............................................................................................................... 827
Alteraciones hematológicas...................................................................................... 827
Afectación del peso corporal y alteraciones metabólicas ................................. 827
Alteraciones cutáneas ................................................................................................ 828
Alteraciones cognitivas .............................................................................................. 828
Riesgo de caídas........................................................................................................... 828
Riesgo de fracturas ..................................................................................................... 828
Temblor ......................................................................................................................... 829
Riesgo de suicidio........................................................................................................ 829
Otros efectos adversos ............................................................................................... 829
Conclusiones ................................................................................................................ 830
Bibliografía ................................................................................................................... 830
Antidemenciales Descargar PDF ............................................................................................. 835
Introducción................................................................................................................. 835
Inhibidores de la acetilcolinesterasa ..................................................................... 837
Donepezilo .................................................................................................................... 838
Rivastigmina................................................................................................................. 839
Galantamina ................................................................................................................. 840
Cambio de fármaco por deficiente respuesta terapéutica ................................ 841
Farmacoeconomía ...................................................................................................... 841
Otras acciones clínicas de los inhibidores de la acetilcolinesterasa .............. 841
Antagonistas del receptor NMDA............................................................................ 841
Terapia combinada ..................................................................................................... 842
Interrupción de la terapia con inhibidores de la acetilcolinesterasa ............ 842
Antioxidantes ............................................................................................................... 843
Nuevos agentes terapéuticos en investigación .................................................... 843
Agentes inmunológicos.............................................................................................. 844
Bapineuzumab ............................................................................................................. 845
Solanezumab ................................................................................................................ 846
Gantenerumab ............................................................................................................. 846
Crenezumab.................................................................................................................. 847
Inmunoglobulinas intravenosas ............................................................................. 847
Inhibidores de las cinasas ......................................................................................... 847
Moduladores de las secretasas ................................................................................ 848
Inhibidores de la agregación del péptido β-amiloide ........................................ 849
Moduladores del transporte del β-amiloide del cerebro a la circulación
periférica ....................................................................................................................... 850
Neuroprotectores bivalentes.................................................................................... 850
Inhibidores de la agregación de la proteína τ ...................................................... 850
Papel terapéutico del litio en la demencia tipo Alzheimer ............................... 851
Agentes fitoterapéuticos............................................................................................ 851
Conclusiones ................................................................................................................ 852
Bibliografía ................................................................................................................... 852
Terapias biológicas no farmacológicas ..................................................................................... 859
Isabel Ramos García ........................................................................................................... 859
Introducción................................................................................................................. 859
Terapia electroconvulsiva ......................................................................................... 860
Mecanismo de acción ................................................................................................. 861
Efectos secundarios .................................................................................................... 861
Eficacia y seguridad en ancianos............................................................................. 862
Predictores de respuesta de la TEC en ancianos ................................................. 863
Indicaciones de la TEC en ancianos........................................................................ 864
Procedimiento de aplicación.................................................................................... 866
TEC de mantenimiento .............................................................................................. 866
Estimulación magnética transcraneal repetitiva ................................................ 867
Estimulación cerebral profunda ............................................................................. 868
Estimulación del nervio vago ................................................................................... 868
Terapia magnética convulsiva.................................................................................. 868
Terapia de estimulación transcraneal con corriente continua ....................... 869
Terapia lumínica ......................................................................................................... 869
Bibliografía ................................................................................................................... 869
Principios de psicoterapia geriátrica ........................................................................................ 873
Introducción................................................................................................................. 873
Tipos de psicoterapia en la edad geriátrica .......................................................... 875
Particularidades técnicas de la psicoterapia en el anciano .............................. 879
Adaptaciones técnicas de la psicoterapia según las alteraciones
de las capacidades cognitivas ................................................................................... 879
Particularidades técnicas en cuanto al encuadre del tratamiento ................. 880
Actitud del terapeuta.................................................................................................. 881
Transferencia y contratransferencia ..................................................................... 882
Importancia de la familia y del rol del paciente .................................................. 883
Temas frecuentes en el curso de la psicoterapia del anciano .......................... 883
Afrontamiento de la pérdida de poder .................................................................. 883
Pérdida de la capacidad de disfrute........................................................................ 883
Situaciones de duelo y pérdidas afectivas............................................................. 884
Revisión de la vida ...................................................................................................... 884
Aspectos relativos a la salud física.......................................................................... 884
Bibliografía ................................................................................................................... 885
Psicoterapia psicodinámica y terapia interpersonal .................................................................. 889
Introducción................................................................................................................. 889
Psicoterapias psicodinámicas en geriatría ........................................................... 890
Psicoterapia de apoyo ................................................................................................ 891
Psicoterapia breve o de tiempo limitado............................................................... 892
Psicoterapia psicodinámica sin limitación temporal ........................................ 894
Psicoterapia de grupo ................................................................................................ 894
Modificaciones técnicas de las psicoterapias psicodinámicas en la edad
geriátrica ....................................................................................................................... 898
Bases para la indicación de una psicoterapia psicodinámica en la edad
geriátrica ....................................................................................................................... 898
Particularidades de la psicoterapia psicodinámica del anciano en cuanto a la
naturaleza del trabajo ................................................................................................ 900
El yo y los mecanismos de defensa ......................................................................... 900
Importancia de las pérdidas..................................................................................... 901
Condiciones necesarias para los terapeutas ........................................................ 902
Psicoterapia interpersonal en geriatría ................................................................ 903
Adaptación de la TIP para población geriátrica .................................................. 904
Bibliografía ................................................................................................................... 904
Terapia cognitivo-conductual .................................................................................................. 908
Introducción................................................................................................................. 908
Modelo cognitivo-conductual................................................................................... 909
Terapia cognitiva......................................................................................................... 909
Terapia conductual ..................................................................................................... 911
Técnicas específicas de la terapia cognitivo-conductual................................... 912
¿Por qué se benefician los ancianos? ..................................................................... 913
Indicaciones terapéuticas ......................................................................................... 914
Trastornos depresivos ............................................................................................... 915
Trastornos de la personalidad ................................................................................. 915
Trastorno de ansiedad por enfermedad................................................................ 915
Trastornos de síntomas somáticos ......................................................................... 915
Disfunciones sexuales ................................................................................................ 916
Trastornos del sueño-vigilia..................................................................................... 916
Trastornos relacionados con el consumo de sustancias ................................... 916
Trastornos neurocognitivos ..................................................................................... 916
Conclusiones ................................................................................................................ 916
Bibliografía ................................................................................................................... 917
Terapias no farmacológicas en la demencia ............................................................................. 919
Introducción................................................................................................................. 919
Envejecimiento, deterioro cognitivo y carga social ............................................ 919
Sustrato biológico ....................................................................................................... 919
Terapias psicosociales ............................................................................................... 920
Terapias cognitivas: concepto y fundamentación............................................... 922
Definición de terapia cognitiva................................................................................ 922
Fundamentos biológicos ........................................................................................... 922
Fundamentos neuropsicológicos ............................................................................ 923
Estudios de neuroimagen funcional....................................................................... 923
Otros estudios de neuroimagen............................................................................... 924
Tipos de terapia cognitiva ......................................................................................... 925
Estimulación cognitiva .............................................................................................. 925
Entrenamiento cognitivo........................................................................................... 926
Rehabilitación cognitiva............................................................................................ 927
Variables predictivas de respuesta ......................................................................... 929
Otras terapias cognitivas y retos ............................................................................. 929
Terapias para los síntomas psicológicos y conductuales .................................. 933
Conclusiones ................................................................................................................ 936
Bibliografía ................................................................................................................... 936
Asistencia psicogeriátrica en contextos no psiquiátricos: hospital general, atención primaria y
residencias............................................................................................................................. 943
Psiquiatría geriátrica en el hospital general ........................................................ 943
Hospitalización de personas mayores. Causas y consecuencias..................... 943
Comorbilidad psiquiátrica en pacientes geriátricos hospitalizados.............. 944
Psicogeriatría de enlace en los hospitales generales ......................................... 946
Interconsultas psicogeriátricas ............................................................................... 946
Pautas de intervención en psiquiatría geriátrica de enlace ............................. 947
Modelos organizativos en psiquiatría geriátrica de enlace .............................. 950
Psicogeriatría en atención primaria ...................................................................... 952
Introducción: psicogeriatría comunitaria ............................................................ 952
Trastornos psicogeriátricos en atención primaria............................................. 953
Detección temprana (screening) en atención primaria....................................... 954
Criterios de derivación de atención primaria a consulta especializada de
psicogeriatría ............................................................................................................... 955
Urgencias psicogeriátricas en atención primaria ............................................... 957
Enlace de atención primaria con los servicios de psicogeriatría .................... 958
Psiquiatría geriátrica en residencias de mayores............................................... 958
Residencias para mayores: perfil de los usuarios .............................................. 958
Trastornos mentales en ancianos institucionalizados ...................................... 960
Uso de psicofármacos en residencias de ancianos ............................................. 961
Uso de restricciones físicas....................................................................................... 963
Programas de atención psicogeriátrica para residencias................................. 963
Bibliografía ................................................................................................................... 965
La sobrecarga del cuidador ..................................................................................................... 971
Introducción................................................................................................................. 971
Motivos del enfermo................................................................................................... 971
Motivos del cuidador.................................................................................................. 972
Concepto de sobrecarga y factores etiológicos .................................................... 973
En relación con la persona objeto de cuidado ..................................................... 974
En relación con el cuidador ...................................................................................... 974
Modelos explicativos .................................................................................................. 975
Modelo de Lazarus y Folkman ................................................................................. 975
Modelo del proceso del estrés de Pearlin.............................................................. 976
Evaluación..................................................................................................................... 976
Estrategias de intervención ...................................................................................... 978
Apoyo.............................................................................................................................. 979
Información.................................................................................................................. 980
Entrenamiento de habilidades................................................................................. 980
Conclusiones ................................................................................................................ 981
Bibliografía ................................................................................................................... 981
Asistencia psicogeriátrica al final de la vida .............................................................................. 986
Introducción................................................................................................................. 986
Características específicas del paciente psicogeriátrico terminal.................. 987
¿Qué factores actúan como desencadenantes de síntomas psíquicos en el
anciano terminal? ....................................................................................................... 987
Definición de enfermedad terminal ....................................................................... 988
Definición de cuidados paliativos ........................................................................... 988
Objetivos de la atención paliativa ........................................................................... 988
Atención a las demencias .......................................................................................... 990
Características específicas ........................................................................................ 990
Diagnóstico de demencia terminal. Criterios de la National Hospice
Organization (NHO) ................................................................................................... 990
Criterios del Gold Standards Framework ............................................................. 991
Abordaje clínico en la demencia terminal ............................................................ 992
Delirium ........................................................................................................................ 992
Disfagia. Desnutrición y deshidratación............................................................... 994
Dolor............................................................................................................................... 995
Cuidados físicos ........................................................................................................... 997
Aspectos psicológicos ................................................................................................. 997
Aspectos sociales o familiares.................................................................................. 997
Aspectos generales...................................................................................................... 998
Síndromes psiquiátricos en el paciente psicogeriátrico terminal .................. 998
Depresión ...................................................................................................................... 998
Intervención terapéutica........................................................................................... 999
Tratamiento farmacológico .................................................................................... 1000
Ansiedad...................................................................................................................... 1000
Intervención terapéutica......................................................................................... 1001
Tratamiento no farmacológico .............................................................................. 1002
Tratamiento farmacológico .................................................................................... 1002
Insomnio ..................................................................................................................... 1002
Síntomas psicóticos .................................................................................................. 1003
Cuidados paliativos en el paciente anciano con trastorno mental severo.. 1004
Modelo de atención al final de la vida .................................................................. 1005
Sedación paliativa ..................................................................................................... 1006
Dosis recomendadas ................................................................................................ 1007
Consideraciones especiales .................................................................................... 1008
Bibliografía ................................................................................................................. 1009
Aspectos legales y éticos....................................................................................................... 1011
Introducción............................................................................................................... 1011
Cualidades psicofísicas y derecho ......................................................................... 1012
Vejez y menoscabo psicofísico ............................................................................... 1012
Derecho civil y capacidad de obrar ....................................................................... 1013
Incapacitación o limitación jurídica de la capacidad....................................... 1013
Tutela............................................................................................................................ 1015
Curatela ....................................................................................................................... 1015
Defensor judicial ....................................................................................................... 1015
Actos civiles de repercusión legal ......................................................................... 1015
Otorgar testamento o poderes, realizar contratos ........................................... 1015
Otorgar testamento. Testamentifacción ............................................................. 1015
Otorgar poderes, realizar contratos..................................................................... 1016
Relación médico-paciente. Información, consentimiento, instrucciones
previas, autorización para internamientos ........................................................ 1017
Información y consentimiento .............................................................................. 1017
Ensayos clínicos......................................................................................................... 1017
Instrucciones previas. Toma de decisiones anticipada o compartida ......... 1018
Autorización para internamientos ....................................................................... 1019
Permiso de conducir y permiso de armas........................................................... 1020
Edad avanzada y derecho penal............................................................................. 1021
El anciano como sujeto pasivo del delito ............................................................ 1021
Delitos comunes ........................................................................................................ 1021
Violencia contra los ancianos ................................................................................ 1022
Violencia de género hacia mujeres mayores ...................................................... 1024
El anciano como sujeto activo del delito ............................................................. 1024
Deber del médico como garante del paciente .................................................... 1025
Bibliografía ................................................................................................................. 1026
Colaboradores
• , Rafael Patrocinio Alarcón Velandia
• , Francesca Amores Guevara
• , Rosario Antequera Jurado
• , Belén Arranz Martí
• , Santiago Bernades Teixidó
• , María Castellano Arroyo
• , Jorge A. Cervilla Ballesteros
• , Nancy Colimon
• , Dámaso Crespo Santiago
• , Pilar de Azpiazu Artigas
• , Enrique de Portugal Fernández del Rivero
• , Laura Patricia del Nido Varo
• , Ana Isabel Domínguez Panchón
• , Carlos Fernández Viadero
• , M.ª Dolores Franco Fernández
• , Manuel Ángel Franco Martín
• , Pedro Gil Gregorio
• , Luisa Fernanda Goez Sudupe
• , Eduardo González Fraile
• , Nora Ibarra Gandiaga
• , Celso Iglesias García
• , Beatriz León Salas
• , Jorge López Álvarez
• , Marta Marín Mayor
• , Juan Antonio Micó Segura
• , M.ª de los Remedios Moreno Brea
• , Ángel Moríñigo Domínguez
• , Ruben Muñiz Schwochert
• , Juan Luis Muñoz Sánchez
• , Mercedes Navío Acosta
• , Bernardo Ng
• , Javier Olazarán Rodríguez
• , Javier Olivera Pueyo
• , Felipe Ortuño Sánchez-Pedreño
• , José M.ª Otín Grasa
• , Esther Parra Vidales
• , Carmelo Pelegrín Valero
• , Víctor Pereira Sánchez
• , Jorge Pla Vidal
• , Joaquín Pujol Domènech
• , Isabel Ramos García
• , Blanca Reneses Prieto
• , Lola Riesco Miranda
• , Carlos E. Rodríguez Angarita
• , Henriette G. van der Roest
• , Luis San Molina
• , Carmen Sánchez Castellano
• , Manel Sánchez Pérez y Jorge Téllez Vargas
CAPÍTULO 1
Envejecimiento y neurociencias
• Dámaso Crespo Santiago
• y Carlos Fernández Viadero
Abrir en modo de lectura
• Las neuronas son células fijas posmitóticas (G 0 ) y no entran en nuevos ciclos
mitóticos una vez formadas en el desarrollo prenatal y posnatal temprano.
• Al no ser reemplazadas por otras neuronas nuevas, están expuestas de forma más
severa a los efectos nocivos del paso del tiempo (envejecimiento).
• Los sistemas para el mantenimiento de la homeostasis neuronal se ven
comprometidos en diversas patologías que afectan al estado cognitivo.
• Las células gliales desempeñan un papel primordial en el control de las funciones
neurales, y sus alteraciones condicionan el inicio y la progresión de las alteraciones
cognitivas.
• El aporte de nutrientes y oxígeno (por medio de la profusa red capilar cerebral) y su
control en la barrera hematoencefálica son factores muy determinantes en el
mantenimiento del adecuado trofismo neural.
Introducción
El ciclo vital humano incluye cambios funcionales a medida que la edad avanza. En
las primeras etapas del ciclo vital (desarrollo y juventud) estos cambios facilitan el
crecimiento y la adaptación al medio tanto interno como externo. La etapa final del
ciclo vital está representada por el envejecimiento, considerado, de una forma
holística, como el conjunto de procesos, cambios y/o alteraciones que están
íntimamente asociados con el paso del tiempo. Así entendido, el enveje cimiento es
un proceso que condiciona la capacidad de adaptación al medio y, en última
instancia, determina el exitus. En la especie humana, el proceso de envejecimiento
puede ser abordado desde una perspectiva global, alejada de la connotación que
quiere relacionar el envejecimiento con la enfermedad, como la fase final del ciclo
vital, que afecta tanto a la homeostasis interna como a aspectos relacionados con el
medio en el cual vivimos y su influencia en nuestros organismos.
El modelo holístico aplicado al envejecimiento humano no centra su estudio en el
análisis concreto de las posibles causas del envejecimiento o senescencia (se han
propuesto más de dos centenares de teorías que tratan de explicar dicho proceso);
más bien intenta abordarlo, con el fin de facilitar su comprensión, desde el nivel
básico de organización biológica (moléculas) hasta los niveles complejos
representados por la interacción social. En este capítulo abordaremos el
envejecimiento desde la óptica de la neurociencia y, por lo tanto, analizaremos los
aspectos morfofuncionales que ocurren en el sistema nervioso central (SNC) en
general y las neuronas en particular. Los avances científicos que se han producido
en el área de la neurociencia, en las últimas décadas, han permitido ahondar de
forma específica en los diferentes niveles de organización del cerebro, desde el
comportamiento de diferentes moléculas (p. ej., hormonas, neurotransmisores,
proteínas, ADN, etc., por nombrar algunas) hasta los cambios neuromorfológicos
cerebrales y, finalmente, el análisis de las repercusiones cognitivas que dichos
procesos tienen en el envejecimiento. Con el objetivo de intentar facilitar la
comprensión de los cambios acaecidos en el envejecimiento cerebral y su relación
con las neurociencias, abordaremos la interrelación de los diversos niveles de
organización del Homo cognitivo ( fig. 1-1 ).
Figura 1-1
Niveles de organización del ser humano.
Desde el ADN nuclear hasta el entorno, de forma bidireccional, se producen interacciones que
condicionan la adaptación. Al avanzar la edad, fundamentalmente durante el envejecimiento y
por acción de diversos factores, estas interacciones se ven alteradas y pueden conducir a
disfunciones cognitivas. A la derecha se observa un fotomontaje de una neurona teñida con la
técnica de Golgi en la cual se observan las espinas dendríticas.
Esquema modificado de Kempermann, G. (2011): “Seven principles in the regulatio n of adult
neurogenesis”, European Journal of Neuroscience, 33, pp. 1018-1024.
El envejecimiento, como estadio final del ciclo vital, representa un proceso de
acúmulo paulatino de disfunciones. El equilibrio entre los efectos nocivos sobre las
neuronas y la capacidad de gestionar estas alteraciones determinará en gran medida
el éxito cognitivo del envejecimiento. Factores genéticos y ambientales, diversos
estresores, enfermedades, etc. modulan el envejecimiento cerebral. En este capítulo
nos centraremos de forma más específica, y desde el marco de las neurociencias, en
el conocimiento de los procesos ligados al envejecimiento neural y sus mecanismos
de acción para, de esta manera, poder plantear posibles vías de aproximación a la
defensa neural frente a los efectos deletéreos del envejecimiento.
Nivel macroscópico del cerebro: cambios asociados
al envejecimiento
El envejecimiento cerebral representa, en su conjunto, los cambios que acontecen en
sus elementos celulares (neuronas y glía), vasculares y parenquimatosos (sistemas
de conexión). Diferentes estudios volumétricos, realizados en períodos temporales
específicos, tanto en individuos aislados como en cohortes, han mostrado una
reducción significativa del volumen cerebral desde la edad adulta hasta las fases más
avanzadas del envejecimiento. En general, estos estudios han revelado que la corteza
cerebral es la región más afectada por esta reducción, que ocurre siguiendo una
distribución topográfica-temporal. Las cortezas prefrontal y frontal son las más
afectadas, y en el otro extremo de menor afectación está la corteza occipital, mientras
que el córtex parietal y el temporal se ven afectados de forma intermedia. A este
respecto, también debemos señalar que los estudios de cohorte han mostrado una
menor reducción del volumen de estas regiones que en los resultados obtenidos en
individuos aislados. De especial singularidad es el hecho de que la sustancia blanca
presenta mayor reducción de volumen asociado a la edad que la sustancia gris.
Además, el ritmo y la disminución de dicho volumen están más acelerados en las
regiones anteriormente comentadas.
Probablemente esta reducción volumétrica se deba más a una reducción o un
encogimiento de los elementos celulares cerebrales que a una pérdida de dichos
elementos por un proceso de apoptosis (tipo de muerte neuronal que analizaremos
más adelante). De hecho, se ha sugerido que sería la reducción del volumen vascular
cerebral la principal causa de la disminución del tamaño cerebral. En el sistema
vascular, durante el envejecimiento, se encuentra reducido tanto el calibre de sus
vasos como la superficie capilar que permite los intercambios metabólicos
bidireccionales entre el parénquima cerebral y la sangre. La interfase entre el tejido
sanguíneo y el parénquima está delimitada por la denominada barrera
hematoencefálica (BHE), que juega un papel fundamental en el trofismo cerebral y
cuya capacidad de regular el tránsito se ve comprometida en el proceso de
envejecimiento.
Los cambios volumétricos están asociados, macroscópicamente, a una reducción en
la profundidad de las diversas cisuras y surcos de la corteza cerebral, lo que en
términos generales se manifiesta por un alisamiento de la superficie pial cerebral.
Junto con esta reducción en la profundidad de los surcos, principalmente en las
áreas prefrontal y frontal, se observa macroscópicamente un oscurecimiento de la
superficie cerebral debido al progresivo incremento de los acúmulos de lipofuscina,
conocida también como pigmento del envejecimiento, y que, como veremos más
adelante, representa el acúmulo en el citoplasma de las neuronas de lisosomas que
no han procesado enzimáticamente diversas moléculas que debían ser degradadas,
y que se acumulan en forma de ceroides en el neuroplasma.
La introducción de técnicas de neuroimagen al estudio volumétrico del cerebro ha
permitido mejorar la precisión del análisis arquitectónico del conjunto o de partes
concretas del mismo, tanto en el envejecimiento como en determinadas patologías.
Así, la resonancia magnética funcional (RMf) o estudios de tomografía
computarizada (TC) ha permitido ahondar en este campo de estudio. Finalmente, el
análisis estereológico de las imágenes obtenidas con estas técnicas puede estimar de
forma más precisa los cambios en el tamaño de determinadas áreas cerebrales que,
en términos generales, coinciden con las variaciones comentadas al comienzo de este
apartado.
Un dato muy importante en los estudios morfométricos cerebrales es no solo analizar
los cambios volumétricos que hemos comentado anteriormente sino también
correlacionarlos con los cambios específicos en el volumen, la superficie y el grosor
de las zonas objeto de estudio. En la actualidad, las técnicas de neuroimagen, con la
ayuda de diversos programas de reconstrucción tridimensional, han permitido
cuantificar y analizar, de una forma muy precisa, cambios en áreas cerebrales
concretas suministrando una gran información de tipo espacial al conocimiento del
envejecimiento cerebral. En términos generales, estas técnicas permiten cuantificar
los cambios de la sustancia gris cortical. Se ha comprobado que no solo las áreas
frontales sufren una reducción en el espesor de la corteza; también áreas que se
consideraban más protegidas presentan reducciones en su grosor, como es el caso
del área occipital. Tomados en conjunto, estos resultados han mostrado que el
proceso de envejecimiento determina una reducción en el grosor de la sustancia gris
cortical, que se hace más manifiesta en las áreas corticales frontales y es de menor
relevancia en las áreas occipitales, lo que sugiere una gradación espacial. Es de
destacar, en este aspecto, la presencia de las denominadas áreas de hiperintensidad
en la sustancia blanca (AHSB). Estas AHSB están ligadas a procesos de
envejecimiento y se comienzan a observar en las áreas periventriculares y en la
sustancia blanca subcortical. La patogenia de las AHSB incluye una reducción del
flujo vascular cerebral, isquemia subclínica y pérdida axonal y neuronal secundaria
a factores de riesgo cardiovascular, frecuentes en el envejecimiento, como la
hipertensión arterial (HTA). Las AHSB no se suelen observar en personas sanas
hasta que entran en la sexta década de la vida. Desde este momento, su acúmulo y
su tamaño se hacen evidentes. Como hemos señalado para la progresión en el
adelgazamiento cortical, este tipo de alteraciones de la sustancia blanca sigue un
patrón temporal y topográfico semejante, iniciándose en áreas frontales y
progresando hacia áreas occipitales.
Probablemente uno de los hallazgos más interesantes en el campo de las
neurociencias haya sido comprobar que los animales de experimentación que eran
sometidos a un enriquecimiento ambiental (p. ej., introduciendo en sus jaulas de
estabulación diferentes objetos) presentaban un mayor grosor en el córtex cerebral
que los animales control. Estos estudios fueron posteriormente trasladados a
humanos y, en primer lugar, se observó que las personas que tenían mayor fluidez
intelectual presentaban, en términos generales, mayor grosor de su corteza cerebral
que las personas con menor fluidez intelectual (en áreas como el córtex cingulado, el
córtex medial temporal y el córtex lateral parietal, entre otras). Posteriormente se ha
demostrado que los programas de estimulación cerebral han repercutido
positivamente en el engrosamiento de diversas regiones de la corteza cerebral en
personas adultas y ancianas. Esto ha abierto un campo de trabajo muy prometedor
en la línea que correlaciona estimulación cerebral y mantenimiento o evitación de
posibles pérdidas cognitivas a lo largo del envejecimiento.
Nivel celular: bases neuronales de la neurociencia
Las neuronas son células capaces de generar y transmitir impulsos bioeléctricos que
varían en su ritmo. Esta capacidad, unida a la síntesis y liberación de moléculas
conocidas como neurotransmisores en los puntos específicos de relación entre
neuronas (la sinapsis interneuronal), conforma la elevada complejidad
morfofuncional de las neuronas. Además, las neuronas son células fijas
posmitóticas; es decir, son células paradas en la fase G 0 del ciclo celular. La mayoría
de las estirpes celulares de nuestro organismo tienen mayor o menor capacidad
proliferativa durante toda nuestra vida, pero las neuronas y los cardiomiocitos
(fibras musculares cardíacas), una vez que se han formado, ya no se dividen, y su
largo ciclo vital implica que sobre estas células el paso del tiempo determina
numerosos cambios morfoestructurales.
Durante las etapas embrionaria y fetal de nuestro desarrollo, las neuronas proliferan
por división mitótica y migran a las regiones concretas de las diversas áreas
cerebrales (corteza, hipotálamo, etc.) donde, por lo general, ya no se dividen más y
comienzan un proceso de maduración con el desarrollo de su morfología específica,
el establecimiento de las conexiones adecuadas, la maduración de los circuitos
concretos en los cuales están implicadas y la síntesis de un neurotransmisor para la
activación o inhibición sináptica. Una vez que se han establecido y madurado las
conexiones cerebrales, las experiencias incrementan la actividad neuronal. Estas
características determinan que el cerebro, en general, y las neuronas, en particular,
estén afectados por el paso del tiempo, que se deban adaptar al mismo y que su
función esté comprometida por el estrés oxidativo, la homeostasis, la acumulación
de proteínas alteradas y las alteraciones en sus vías de síntesis de neurotransmisores,
enzimas, etc. Estos cambios y las posibles adaptaciones funcionales están
exacerbados en diversas patologías y, aunque las comentaremos brevemente en este
capítulo, una descripción detallada queda fuera de nuestro objetivo ( fig. 1-2 ).
Figura 1-2
Microscopía electrónica de una neurona envejecida del sistema nervioso central.
Se puede observar el citoplasma de la neurona ocupado por numerosos lisosomas (L) y otros
orgánulos, como el retículo endoplásmico, las mitocondrias y los complejos de Golgi. El núcleo
neuronal (N) presenta una envoltura nuclear irregular. El neuropilo (NP) es el lugar por el cual
discurren las diversas conexiones nerviosas y al que las neuronas pro yectan sus dendritas para
recibir dichas conexiones. Un vaso sanguíneo (VS) próximo a la neurona representa el lugar de
aporte de nutrientes y gases de la respiración a las células cerebrales (neuronas y glía).
Plasticidad sináptica
Es conocido que el comportamiento animal, en general, y el humano, en particular,
se debe a interacciones específicas entre grupos de neuronas que se asocian
formando redes neuronales y establecen sistemas de circuitos por medio de los
cuales la información es transmitida. El repertorio de conductas que caracterizan al
ser humano tiene su base en diversos circuitos cerebrales, y la base conceptual del
este intercambio de información es la sinapsis neuronal, entendida como el lugar
morfofuncional para la liberación biomolecular de neurotransmisores y la
consiguiente activación de receptores. Esta correlación entre circuitos neuronales y
comportamiento es el primer estadio en el proceso de aprendizaje-memoria.
Diversos estudios han mostrado la presencia de circuitos intracerebrales que
representan la base anatómica de dichos procesos: el circuito hipocampo -córtex
cerebral es considerado de forma unánime el lugar donde residen dichos procesos.
De hecho, las diferentes alteraciones patológicas que afectan a este sistema de
almacenamiento y recuperación de actos aprendidos (LTP-STP, long and short term
potentiation ) explican el progresivo avance, con el envejecimiento, de diversas
pérdidas de memoria (corto y largo plazo).
Como hemos comentado, la base histológica del intercambio de información entre
neuronas es la sinapsis, y por esta circunstancia los procesos que la afectan
repercuten en el correcto mantenimiento de la conectividad cerebral. No obstante,
las sinapsis presentan la denominada «plasticidad sináptica» o proceso por el cual
una determinada sinapsis no se mantiene estable e invariable a lo largo de la vida del
individuo; numerosos experimentos han mostrado que la plasticidad sináptica
implica importantes cambios morfofuncionales a este nivel. De esta manera, la
actividad induce cambios positivos en estas estructuras (aumento de la superficie
activa, incremento del tamaño de los botones sinápticos, etc.) y, por el contrario, la
reducción de la actividad sináptica o su supresión total cursan con reducción de los
mencionados parámetros e, incluso, la eliminación del contacto interneuronal. La
liberación específica de un neurotransmisor en la sinapsis determina, como veremos
más adelante, la aparición de alteraciones relacionadas con la pérdida funcional a la
que dicho neurotransmisor está ligado, fenómeno frecuente en el envejecimiento y
que se expresa de forma más importante en las denominadas enfermedades
neurodegenerativas.
El concepto de plasticidad sináptica, que en un principio parece reduccionista, se ha
extendido al término más amplio «plasticidad neuronal», pues en la actualidad se
sabe, fundamentalmente por estudios neuropatológicos y experimentales, que, por
lo general, esta plasticidad, entendida como los cambios estructurales que acontecen
en las neuronas en su totalidad, abarca de forma concreta la plasticidad sináptica
como proceso interactivo, a la cual se unen disfunciones neuronales por
almacenamiento de productos de deshecho en el citoplasma (lipofuscina) o de
productos tóxicos que inducen neurodegeneración (proteína tau hiperfosforilada),
por poner dos ejemplos; en el primer caso se trata de envejecimiento normal y, en el
otro, de envejecimiento asociado a una patología concreta, la enfermedad de
Alzheimer (EA).
Autofagocitosis
No solo el sistema lisosomal debe encargarse de gestionar la eliminación de los
orgánulos alterados o que han perdido sus capacidades funcionales (retículo
endoplásmico, mitocondrias, etc.) formando autofagosomas, cuya progresiva
pérdida de actividad enzimática ocasiona la aparición de cuerpos ceroides. También
numerosas biomoléculas deben ser catabolizadas una vez han perdido su actividad
biológica, para sintetizar con sus componentes (aminoácidos) nuevas moléculas
activas. En este punto interviene el sistema proteasoma, cuya funcionalidad t ambién
se reduce con el envejecimiento, causando alteraciones en las neuronas afectadas.
Finalmente, hay que considerar la ubiquitina, una proteína de 76 aminoácidos que
es fundamental para el reciclaje de proteínas alteradas en el citoplasma neuronal. La
ubiquitina reconoce aquellas proteínas que son malfuncionantes debido a pérdida
de su actividad enzimática y las transporta al proteasoma para su catabolismo en
aminoácidos simples, que serán reutilizados por la célula para la síntesis de nuevas
proteínas. El malfuncionamiento del sistema ubiquitina-proteasoma conduce al
depósito, en el citoplasma, de proteínas alteradas que inducen el envejecimiento y la
posible muerte neuronal.
Neuronas de proyección e interneuronas
En el SNC, las neuronas se pueden clasificar en dos grupos principales: las neuronas
de proyección, que son neuronas de gran tamaño cuyos axones se proyectan a
distancias considerables del soma del cual se originan y cuya actividad sináptica se
destina a interacciones a distancia con otros grupos neuronales, y neuronas de
asociación, que constituyen un grupo de neuronas, generalmente de pequeño
tamaño, también conocidas como interneuronas, cuyos axones se ramifican en la
proximidad del soma neuronal y establecen contactos sinápticos con las neur onas
vecinas, generalmente de proyección, para modular su actividad. Aún es poco
conocida, en sus bases histofisiológicas, la causa por la que las neuronas de
proyección son las que más se ven afectadas en el envejecimiento y aún más en los
procesos neurodegenerativos que en ocasiones pueden acompañar al mismo; por
ejemplo, en la afectación de neuronas hipocámpicas y corticales en la EA, en las
alteraciones de las neuronas de la sustancia negra que ocurren en la enfermedad de
Parkinson (EP) o en las que acontecen en las motoneuronas espinales en la esclerosis
lateral amiotrófica (ELA), por poner unos ejemplos significativos. Se han propuesto
diversas teorías para tratar de explicar este hecho: un alto requerimiento energético;
alteraciones en el transporte axónico tanto anterógrado como retrógrado, que
determinan el transporte de neurotransmisores, y factores tróficos, junto con la gran
superficie de membrana celular que incrementa la diana para diversos tóxicos, como
los radicales libres de oxígeno (RLO), que se abordan más adelante.
Membrana neuronal
La especial morfología de la neurona, con su axón y las prolongaciones dendríticas,
hace que la superficie de estas células sea muy extensa en relación con su volumen.
La membrana neuronal es el elemento primordial que cubre la superficie celular y,
por lo tanto, es el sistema por el cual entran y salen de la neurona los diversos
productos para su metabolismo y funcionalidad. La membrana plasmática es asiento
de las actividades de endoexocitosis, y de difusión y transmisión de impulsos
bioeléctricos. La gran riqueza de las proteínas transportadoras, enzimáticas e iónicas
es la que permite estos intercambios, pero nada de ello sería posible sin un equilibrio
muy dinámico con los fosfolípidos que mantienen la integridad de la bicapa lipídica.
Los fosfolípidos y, concretamente, los ácidos grasos que los conforman se ven
alterados en el proceso de envejecimiento y pueden transformarse en aldehídos
(peroxidación lipídica). De esta forma, la peroxidación de los ácidos gr asos de la
membrana neuronal determina, entre otros procesos, alteraciones en su
funcionalidad. Con el envejecimiento se ha demostrado que los sistemas de
regeneración de membrana se encuentran alterados o enlentecidos, y que no se
produce un recambio apropiado. Un fosfolípido de capital importancia es la
fosfatidilcolina, que se localiza en la región extracelular de la bicapa lipídica y cuya
integridad determina la viabilidad de la transmisión sináptica. En la bicapa
intracelular, la fosfatidilserina, único fosfolípido con carga negativa, asegura la
diferencia de potencial necesaria para la transmisión de los impulsos nerviosos. Por
este motivo, el mantenimiento correcto de los equilibrios de fosfolípidos en las
membranas neuronales es importante a lo largo del envejecimiento. Finalmente, el
colesterol es la molécula que permite ajustar la fluidez de la membrana neuronal
para que los procesos que implican dinamismo proteico puedan tener lugar. Las
diversas proteínas de la membrana se mueven en un mosaico flu ido que les permite
desplazarse solas o en grupos por la superficie celular. Este proceso dinámico a modo
de «balsa lipídica» tiene su base en la denominada fluidez de membrana. Por esta
razón, se ha asociado el envejecimiento neuronal, a nivel de la membr ana, con el
enlentecimiento de las funciones de neurotransmisión y el deterioro cognitivo leve.
Diversos estudios experimentales han mostrado que el correcto mantenimiento de
la membrana neuronal permite a los animales de experimentación mantener un
estado cognitivo adecuado, incluso con el paso del tiempo, frente a los animales a los
cuales no se les dinamiza el recambio de lípidos intramembrana.
Muerte neuronal (apoptosis)
Aunque el número de neuronas que se pierden con el envejecimiento y en ausencia
de una patología concomitante es poco significativo, existe una reducción de dicho
número por un proceso de muerte celular denominado apoptosis. La apoptosis
consiste en la eliminación de neuronas debido a mecanismos intracelulares que
disparan dicho proceso. Durante el desarrollo cerebral, la apoptosis es muy ubicua e
importante y consiste en la eliminación de poblaciones neuronales redundantes que,
si continúan su desarrollo, podrían ocasionar deficiencias funcionales. Esta
apoptosis, durante el desarrollo, se denomina muerte neuronal programada y es de
vital importancia para la correcta conectividad cerebral. La necrosis representa la
muerte celular debida a factores extrínsecos (traumatismos, hipoxia, etc.), y se
caracteriza por una dilatación de los orgánulos celulares (complejos de Golgi,
retículo endoplásmico, mitocondrias, etc.), la posterior rotura de la membrana
celular y la liberación del contenido citoplasmático al espacio extracelular, donde el
sistema fagocítico tratará de eliminar dichos residuos, con las reacciones locales
(inflamación) que esto conlleva.
En el SNC, debido a sus peculiaridades, las reacciones inflamatorias representan un
peligro para la integridad de dicho sistema, y la muerte celular sigue un camino que
no implica reacciones inflamatorias locales, como en la necrosis. La apoptosis
neuronal se caracteriza histológicamente por una progresiva contracción de las
neuronas. Pierden su típica morfología arboriforme y concentran su citoplasma
alrededor del núcleo, adoptando una configuración esférica. Al mismo tiempo, la
célula comienza a emitir protrusiones de la membrana donde los diversos orgánulos
en degeneración, incluido el núcleo con el ADN condensado, son alojados y se
produce su extrusión al neuropilo (cuerpos apoptóticos). Posteriormente, estos
cuerpos apoptóticos serán eliminados por las células de la microglía sin ningún tipo
de mediador inflamatorio, lo que asegura el mantenimiento de la integridad del
tejido nervioso.
Nivel de circuitos cerebrales y neurotransmisión
Además de las técnicas de marcaje de vías nerviosas, la incorporación de técnicas
electrofisiológicas precisas ha permitido identificar de forma concreta los diversos
circuitos neuronales que intervienen en los procesos de comportamiento. Estas
técnicas han podido ser utilizadas en numerosos modelos animales, desde
invertebrados (Aplysia californica) hasta humanos, y han revelado, de forma exacta,
la distribución en el SNC de los circuitos cerebrales implicados en el
comportamiento. El caso paradigmático que demostró la relación entre unos
circuitos cerebrales y la memoria fue el famoso caso del paciente norteamericano H.
M. Este paciente se sometió a cirugía para reducir sus ataques epilépticos y se
procedió a la extirpación quirúrgica bilateral de la región temporal medial, incluidos
ambos hipocampos. El resultado comportamental observado fue que dicho paciente
no tenía capacidad para recordar sucesos posteriores a la cirugía (pérdida de la
memoria anterógrada), pero sí podía recordar, perfectamente, lo sucedido antes de
la cirugía (preservación de la memoria retrógrada), demostrando, de esta manera,
su incapacidad para formar nuevos recuerdos.
Los circuitos cerebrales, fundamentalmente aquellos constituidos por neuronas de
proyección, son los más afectados en el envejecimiento y su mantenimiento es un
proceso que requiere mucha energía y dinamismo celular, por ser numerosas las
biomoléculas implicadas en estas conexiones. En la fibra nerviosa se distinguen tres
componentes fundamentales: el axón, parte integral de la proyección neuronal; la
glía que lo recubre —en el SNC se denomina oligodendroglía— y que forma la vaina
de mielina que facilita la transmisión de impulsos bioeléctricos, y, finalmente, la
porción distal donde se localiza la sinapsis interneuronal con su elemento
presináptico (axón de la neurona presináptica), la hendidura sináptica (espacio entre
dos neuronas) y el elemento postsináptico (neurona postsináptica que recibe la
descarga del neurotransmisor liberado por la neurona presináptica y que posee los
receptores específicos para el receptor liberado). Asociadas al proceso de
envejecimiento se pueden producir alteraciones en cualquiera de estos elementos
que forman los circuitos cerebrales. Estas alteraciones son más manifiestas en
diversos procesos neurodegenerativos asociados a la edad, y su conocimiento ha
ayudado a plantear, desde un punto de vista dinámico, posibles vías de solución a
dichas alteraciones.
El axón de las neuronas de proyección se ve afectado por el envejecimiento al
producirse un enlentecimiento en el proceso de biogénesis de las moléculas que
constituyen el citoesqueleto axónico, fundamentalmente la proteína tubulina. Esta
es el constituyente fundamental de los microtúbulos que forman el andamiaje de la
fibra nerviosa, además de ser la base dinámica que permite el desplazamiento
bidireccional de diversos orgánulos, vesículas y moléculas a lo largo de dichos
microtúbulos, asociadas a proteínas transportadoras. Además, hay diversas
moléculas que facilitan el correcto ensamblaje de los microtúbulos. Una de las más
conocidas es la proteína tau, que se asocia a la tubulina para dar estabilidad a los
microtúbulos. Hoy se sabe que una de las características más n otables de la EA es
que la proteína tau se encuentra hiperfosforilada en las neuronas afectadas; esto
provoca una inestabilidad del citoesqueleto que determina la disociación de los
microtúbulos y la formación de agregados intracelulares (ovillos intraneuronales)
que afectan tanto a las regiones organizadoras de microtúbulos (ROMT) en el soma
neuronal como a los axones, desencadenando su destrucción y lisis en el neuropilo
cerebral.
Un segundo nivel de afectación en el sistema de circuitos cerebrales es la sinapsis
propiamente dicha y en cualquiera de sus tres componentes ya comentados. En este
apartado se prestará especial atención a la neurotransmisión desde el punto de vista
de las biomoléculas liberadas a este nivel. La transmisión está bastante afectada
durante el envejecimiento por alteraciones en la síntesis del neurotransmisor
liberado, por alteraciones en los mecanismos de degradación del neurotransmisor
una vez liberado o por falta de una masa crítica mínima de receptores postsinápticos
que exciten o inhiban a la neurona postsináptica.
La cuantificación y plasticidad sináptica han sido temas de investigación muy
analizados tanto en la fase de desarrollo como en el envejecimiento. Como hemos
comentado, una de las etapas características del desarrollo neural es el
establecimiento de circuitos sinápticos entre diversas regiones cerebrales y, de forma
concomitante, el desarrollo de sinapsis. La mayor parte de las aferencias a las
neuronas tienen lugar sobre las dendritas, donde el elemento postsináptico se
transforma morfológicamente en una espina dendrítica. Las espinas dendríticas son
protrusiones de la membrana en forma de bulbos que contienen el aparato de la
espina, y la membrana de la espina alberga los receptores para el neurotransmisor
que opera a este nivel. También están presentes determinadas enzimas que lisan y,
por lo tanto, limitan el tiempo de acción del neurotransmisor sobre el receptor. Con
el aprendizaje se produce un incremento significativo de las espinas dendríticas en
las áreas cerebrales activadas. Esto se ha visto muy bien en animales de
experimentación en los que se han podido cuantificar las espinas dendríticas.
Además, las nuevas técnicas de neuroimagen y marcaje neuronal han permitido no
solo cuantificar las espinas dendríticas sino también analizar la dinámica de las
mismas. Se ha observado experimentalmente que, con la estimulación, se producen
no solo un incremento en el tamaño de las espinas sino también importantes
cambios dinámicos en las mismas. Aparecen nuevas espinas como consecuencia de
la estimulación y se mantienen si la estimulación continúa en el tiempo; pero si dicha
estimulación no se produce, desaparecen. Esta plasticidad sináptica ha permitido
desarrollar modelos de estimulación cerebral para producir un incremento tanto en
el número como en el tamaño de las espinas como base morfológica de los procesos
de actividad neuronal. Aunque esta activación se ve reducida durante el
envejecimiento, estudios experimentales parecen sugerir que la estimulación
incrementa las sinapsis por inducción de plasticidad sináptica.
Seguidamente analizaremos el comportamiento durante el envejecimiento de
algunos de los neurotransmisores más abundantes en el cerebro.
Acetilcolina
Las neuronas colinérgicas constituyen uno de los grupos más numerosos de células
del SNC y se caracterizan por utilizar el neurotransmisor acetilcolina. La elevada
incidencia de la EA asociada a la edad ha representado un modelo de investigación
tanto preclínica como clínica que ha ayudado de forma importante al incremento de
los conocimientos previos sobre la neurotransmisión, en general, y la colinérgica, en
particular, por ser este neurotransmisor uno de los más afectados en esta patología
que conlleva un deterioro cognitivo progresivo y, finalmente, una demencia franca.
La afectación de la síntesis de acetilcolina determina una reducción del
neurotransmisor disponible para ser liberado y activar la neurona postsináptica. A
este proceso se une la acción de la enzima acetilcolinesterasa, cuya misión es
catabolizar dicho neurotransmisor para que, una vez se ligue a los receptores
sinápticos, deje de actuar. Por este motivo, los agentes terapéuticos más utilizados
para el tratamiento de esta afección tienen su base en los principios de la
neurotransmisión colinérgica y son: incrementar la síntesis de acetilcolina y/o
reducir su destrucción en la hendidura sináptica. Aunque las capacidades
terapéuticas de estos principios farmacológicos están en discusión, pode mos decir
que en el envejecimiento y en las etapas iniciales de esta patología se han mostrado
eficaces en el incremento de la actividad colinérgica en las regiones más afectadas
por el envejecimiento, como son el córtex frontal, entorrinal y parietal, además del
hipocampo, y han conseguido mantener las funciones cognitivas impidiendo el
progreso del deterioro cognitivo durante largos períodos de tiempo. Además, en el
caso de la EA podemos ver un claro ejemplo de la afectación progresiva de diversos
circuitos y regiones cerebrales. Las etapas iniciales de la EA se localizan en las áreas
entorrinales, que constituyen el primer estadio anatómico de dicha patología. Las
áreas entorrinales proyectan al hipocampo y es esta región la que forma el segundo
estadio en la progresión de la EA. Finalmente, el hipocampo proyecta al córtex
cerebral y este córtex constituye el tercer escalón en la progresión anatómica de la
EA y las alteraciones neuropatológicas y cognitivas que se asocian.
Glutamato
Además de la ya comentada acetilcolina, son muchos los neurotransmisores que se
sintetizan y liberan en las sinapsis interneuronales. El glutamato es el
neurotransmisor excitador más abundante en el SNC. De esta forma, las sinapsis
glutamatérgicas representan una diana muy afectada durante el proceso de
envejecimiento. El glutamato, además de activar las neuronas postsinápticas, juega
un papel primordial en el mantenimiento del trofismo neuronal modulando la
plasticidad celular, que es la base del comportamiento, la memoria, las emociones y
las actividades motoras y sensitivas de nuestro organismo. El glutamato, como el
resto de los neurotransmisores, activa receptores en la membrana postsináptica que
permiten el flujo de iones Na + y Ca ++ . Los receptores para el glutamato son de varios
tipos, siendo los principales los de tipo AMPA (relacionados con el ácido propiónico)
y los receptores MNDA (relacionados con el aspartato). La hiperestimulación de
dichos receptores por el glutamato determina una entrada no homeostática de
Ca ++ en el citoplasma neuronal y la producción de RLO, que conduce a una elevada
excitotoxicidad y produce, seguidamente, alteraciones en las dendritas (lugares más
abundantes de este tipo de sinapsis). Si la excitotoxicidad continúa, se ocasiona la
muerte neuronal por apoptosis. En este sentido, las neuronas que expresan elevados
niveles de receptores para el glutamato y una concomitante reducción de la
expresión de proteínas fijadoras de calcio (calbindina, calmodulina, etc.) son las más
afectadas durante el proceso de envejecimiento, lo que puede conducir a patologías
neurodegenerativas como la EA.
Dopamina
La neurotransmisión dopaminérgica se encuentra disminuida durante el
envejecimiento, fundamentalmente debido al fuerte estrés oxidativo al que las
neuronas que sintetizan dicho neurotransmisor se encuentran expuestas, ya que la
síntesis de dopamina está íntimamente ligada a una elevada producción de RLO.
Además de la reducción en los niveles de síntesis de dopamina, a este proceso se le
une una reducción en la expresión de los receptores postsinápticos para dicha
molécula, lo cual exacerba las alteraciones en la neurotransmisión dopaminérgica
que, en los procesos más extremos, conduce a patologías parkinsonianas, deterioro
cognitivo y demencia. La dopamina está implicada en procesos de cognición y
respuesta a estímulos contextuales. Probablemente la manifestación más deletérea
de la reducción de la inervación dopaminérgica la represente la EP, en la que las
neuronas de la sustancia negra desaparecen por apoptosis, con las consecuencias
clínicas que esto conlleva.
Nivel molecular
Las características, ya comentadas, del estado G 0 de las neuronas y la longevidad
asociada hacen que sus biomoléculas tengan que estar sometidas a numerosos
procesos de pérdida de acción, por una parte, y mantenimiento de la misma, por
otra. Este equilibrio inestable origina la disfunción que diversas moléculas producen
en las neuronas. Estas alteraciones, en el envejecimiento, pueden llevar a una
alteración neuronal o, en casos más extremos, a la muerte neuronal. Probablemente
el factor ubicuo sobre estas alteraciones sea el estrés oxidativo que se produce por
acción de los denominados radicales libres, de los cuales los más abundantes en las
neuronas son los RLO, cuya fuente principal se localiza en las mitocondrias y son
una consecuencia de la respiración aerobia celular por la cual se obtiene energía en
forma de ATP.
Calcio y homeostasis
La proteína calbindina forma parte de un grupo de moléculas que se denominan
proteínas fijadoras de calcio (p. ej., calmodulina, calretinina), y su función es el
mantenimiento de los niveles del ion Ca ++ en parámetros homeostáticos. El Ca ++ es
un ion fundamental en numerosas actividades celulares, pero en el caso del SNC
adquiere especial preponderancia por su actividad en la transmisión sináptica. Un
incremento de los niveles en los elementos postsinápticos, fundamentalmente en las
dendritas, puede determinar una cascada de reacciones que conduzcan a la muerte
neuronal por apoptosis. Las mitocondrias, como elementos fundamentales en la
generación de RLO, están sujetas a sus acciones y por ello se han desarrollado los
comentados sistemas enzimáticos de destoxificación de dichos radicales. En el caso
de las mitocondrias neuronales, su longevidad determina que, con el paso del
tiempo, las alteraciones en los componentes mitocondriales conduzcan al
incremento de la concentración de Ca ++ intramitocondrial y a la formación de poros
de transición transmembrana, con la consiguiente liberación de citocromo C al
citoplasma neuronal y la expresión de factor de inducción de apoptosis (AIF), que
conduce a la muerte neuronal.
Radicales libres de oxígeno
El catabolismo mitocondrial de la glucosa como fuente energética es el proceso de
inicio en la formación de RLO. El oxígeno (O 2 ) que llega a las mitocondrias
procedente de la respiración es transformado, en parte, en anión superóxido (O 2 •− ),
caracterizado por la presencia de un electrón no apareado en el orbital más externo,
lo que lo convierte en un RLO. Posteriormente el anión superóxido, tóxico para las
neuronas, es dismutado por acción de la enzima superóxido dismutasa (SOD) y, en
presencia de hidrogeniones (H + ), en peróxido de hidrógeno (H 2 O 2 ), que no es un
RLO, pero forma parte de la cadena de producción de RLO y es una molécula tóxica.
Seguidamente, el H 2 O 2 , por acción de diversos metales pesados (Fe ++ o Cu ++ ),
forma el radical hidroxilo (HO •− ) y los denominados peroxinitritos (formados por la
reacción del O 2 − con el óxido nítrico [NO]). El NO ha adquirido gran importancia en
el SNC, pues se comporta en numerosas localizaciones como un neurotransmisor de
tipo gas difusible, lo que hace que las neuronas que lo utilizan en su transmisión sean
más vulnerables al daño oxidativo y la consiguiente muerte neuronal. Esto ocurre en
las neuronas dopaminérgicas que sintetizan dopamina, cuya consecuencia es la
reducción de los niveles de este neurotransmisor y el desarrollo de EP, con las
alteraciones cognitivas que esta patología puede acarrear. La acció n de los RLO
altera fundamentalmente las moléculas de la matriz y la membrana mitocondrial
(por proximidad), y posteriormente daña el ADN nuclear y otros sistemas de
citomembranas celulares, como la membrana plasmática, el retículo endoplásmico,
los complejos de Golgi, etc. Todo ello como consecuencia de la peroxidación de los
lípidos que conforman la bicapa lipídica, con formación de aldehídos (4-
hidroxinonenal) y con alteración de la homeostasis mitocondrial.
El estrés oxidativo causa envejecimiento neuronal y, si se mantiene en el tiempo,
conduce a la apoptosis neuronal. Este estrés envejece las neuronas por diferentes
vías. Ya hemos comentado que la principal fuente de RLO en las neuronas son las
mitocondrias y las alteraciones de sus acciones conducen a un incremento de los
niveles de Ca ++ intramitocondrial y a una alteración de la permeabilidad de las
membranas interna y externa de la mitocondria y la liberación al citoplasma del
citocromo C inductor de apoptosis. Los radicales hidroxilos pueden alterar las bases
que conforman el ADN. Se activa la enzima p53 y la neurona entra en apoptosis.
Finalmente, el estrés oxidativo activa enzimas que destruyen la esfingomielina
(esfingomielinasas) y producen ceramidas. Los acúmulos de ceramidas se han
relacionado con envejecimiento cerebral y deterioro cognitivo leve, además de con
patologías como la EA.
En este sentido, la acción deletérea de los RLO se entronca con la denominada
hipótesis de «restricción calórica», que postula que la reducción homeostática en el
aporte de calorías determina una consiguiente reducción en la generación de RLO y,
en consecuencia, una disminución en los daños colaterales que estos subproductos
tóxicos generan en las neuronas. Aunque los RLO actúan en todas las células de
nuestro organismo, e incluso algunas los utilizan para eliminar productos de la
fagocitosis (los macrófagos lisan bacterias por la acción de RLO), en el caso de las
neuronas, el hecho de ser células en G 0 las hace muy vulnerables a sus acciones. Así,
las lesiones producidas en determinados grupos neuronales se consideran el inicio
de numerosas alteraciones cognitivas a lo largo del envejecimiento. Diversos
estudios han demostrado que la restricción calórica incrementa la producción de
moléculas beneficiosas para el trofismo neuronal, como el factor neurotrófico
derivado del cerebro (BDNF), e incluso inducen la neurogénesis en el hipocampo,
una de las pocas regiones cerebrales que conserva la capacidad de proliferación
neuronal a lo largo del ciclo vital, incluido en el envejecimiento.
Factores tróficos cerebrales
Son numerosos los estudios experimentales en animales de laboratorio que han
mostrado la importancia de estos factores ligados tanto al desarrollo como al
envejecimiento cerebral. Un factor muy relevante en el envejecimiento neuronal y
las posibles consecuencias en el estado cognitivo de las personas es la disponibilidad
de un grupo de moléculas conocidas como factores tróficos, cuya función, muy
relevante en el desarrollo, consiste en promover la maduración cerebral, pero que a
lo largo del ciclo vital del individuo y en el envejecimiento siguen jugando dicho
papel. De entre los numerosos factores descritos, probablemente los más estudiados
son el BDNF, el factor de crecimiento nervioso (NGF), los factores de crecimiento
similares a la insulina (IGF), el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) y el
factor neurotrófico derivado de la glía (GDNF), entre otros. Estos factores tróficos
sufren una reducción en sus niveles de síntesis y liberación asociada al
envejecimiento y, en consecuencia, las funciones qu e ejercen se ven reducidas. En
este sentido, se ha visto una clara correlación entre la expresión de BDNF y el estado
cognitivo de las personas. Los niveles homeostáticos de este factor son
fundamentales para el mantenimiento del trofismo neuronal y su funcionalidad, ya
que se ha visto que las reducciones de este se acompañan de depresión y deterioro
cognitivo. Por el contrario, cuando se produce una lesión cerebral, se ha visto que las
neuronas presentan una sobreexpresión de BDNF para incrementar la recuperación
morfofuncional de la región afectada. El BDNF es una molécula que reduce su
expresión en las etapas iniciales del deterioro cognitivo, lo que sugiere que la
administración de dicho factor podría representar un arma terapéutica para dicha
enfermedad. Finalmente, la expresión de estos factores tróficos implica la
concomitante síntesis de sus receptores, las tirosincinasas y las
fosfatidilinositolcinasas, además de factores como el CREB (proteína de unión al
AMPc) o factores nucleares como el factor κB.
Nivel genético
Diversos estudios han mostrado la correlación existente entre diversos genes y las
características cognitivas del envejecimiento tanto en humanos como en animales de
experimentación. Como hemos visto, las alteraciones de nuestros genes, que
conducen a disfunciones en el sistema vascular cerebral, producen cambios en el
trofismo del tejido nervioso y, en consecuencia, alteran negativamente las funciones
cerebrales.
Genes deletéreos
Uno de los genes cuya relación con alteraciones en las características del tejido
nervioso y la cognición es bien conocida es el de la apolipoproteína E (APOE). Hay
tres alelos para el gen bialélico de la APOE (los alelos ɛ2, ɛ3 y ɛ4), de manera que la
herencia de uno de los alelos ɛ4 aumenta el riesgo de desarrollo de EA, y la herencia
de dos alelos ɛ4 incrementa aún más el riesgo. Por el contrario, el alelo ɛ2 es
considerado protector. Así, podemos decir que el deterioro cognitivo asociado al
envejecimiento guarda una estrecha relación con genes encargados de la gestión de
lípidos en nuestras neuronas. Por otra parte, la proteína precursora de amiloide
(APP) y las presenilinas 1 y 2 (PSEN1 y PSEN2) se relacionan con deterioro cognitivo,
como se ha demostrado en humanos y en modelos animales de EA. Las funciones
cognitivas también se pueden ver alteradas por acciones de otros genes implicados
en la neurotransmisión, como la catecol-O-metil transferasa (COMT) o el receptor
2A para la serotonina (5HT2A). Otros genes importantes son: genes implicados en
la regulación vascular de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA); genes
implicados en las respuestas inflamatorias, diversas interleucinas y el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α), y diversos genes implicados en la síntesis de enzimas
relacionadas con el estrés oxidativo (superóxido dismutasa [SOD]), el metabolismo
de la insulina y el IGF. Estos y otros muchos genes pueden actuar, de forma directa
o indirecta, por su variación en la forma de expresión en la actividad fisiológica de
los componentes cerebrales y producir alteraciones que cursen con mayor o menor
grado de repercusión funcional en el envejecimiento.
Genes protectores
En sentido opuesto a los genes comentados, están los relacionados con el
envejecimiento cerebral exitoso y son aquellos implicados en l a señalización de la
insulina, la metilación y la acetilación del ADN y diversas proteínas, la reparación
del ADN y el metabolismo de los lípidos. Ejemplos concretos de genes protectores
por su actividad de sobreexpresión en diversos sistemas de síntesis de factores
tróficos son los que regulan las proteínas BCL12, la proteína inhibidora de la
apoptosis (IAP), la manganeso-superóxido dismutasa (Mn-SOD) y la calbindina.
Envejecimiento del medio extraneuronal
Vascularización
Uno de los aspectos más importantes a la hora de correlacionar envejecimiento
cerebral y cognición es el hecho de que los elementos celulares del SNC (neuronas y
células de la glía) necesitan un apropiado aporte de nutrientes y oxígeno para el
mantenimiento de sus funciones metabólicas. El correcto aporte viene determinado
por el estado del sistema vascular, en general, y el cerebral, en particular. Todos
aquellos factores que dificulten o mejoren la vascularización tendrán una
repercusión funcional importante en las funciones cognitivas. Como hemos
comentado anteriormente, el aporte de oxígeno y metabolitos está finamente
regulado por la presencia de la BHE. Un factor que determina el correcto transporte
molecular, a este nivel, es la presión arterial. En el envejecimiento es muy frecuente
que las personas posean niveles de presión arterial superiores a los fisiológicos, y es
esta HTA la que está en la base de numerosos procesos que cursan con deterioro
cognitivo. Si a este factor le sumamos una reducción del calibre vascular por
engrosamiento de las paredes arteriales y pérdida de elasticidad, como ocurre en la
arteriosclerosis, podremos observar que las funciones cognitivas se ven seriamente
afectadas. Además, estas alteraciones vasculares se han asociado con reducciones en
el volumen cortical de algunas regiones cerebrales.
Glía
En el SNC, el componente celular más abundante es la neuroglía (glía), constituida
por diversos tipos celulares que desarrollan funciones diferentes. La astroglía
(astrocitos) comprende un grupo de células que se asocian íntimamente a las
neuronas para facilitar su trofismo y ayudar en los procesos de destoxificación
neuronal, además de mantener la homeostasis en las sinapsis. Durante el
envejecimiento, los astrocitos pierden paulatinamente sus capacidades
destoxificadoras, lo que implica que las neuronas se vean comprometidas, aún más,
en sus procesos de eliminación de tóxicos y que las sinapsis no puedan mantener los
equilibrios iónicos necesarios para su normal funcionamiento. La oligodendroglía
(oligodendrocitos) corresponde a las células que forman las vainas de mielina en el
SNC. La mielina permite, por su especial estructura, el mantenimiento y la
propagación de los impulsos bioeléctricos para que alcancen sus dianas. La mielina
tiene un sistema de reciclado de lípidos y proteínas muy inestable. En el
envejecimiento, el recambio de las moléculas que constituyen la mielina está muy
limitado, y esta es una de las causas de deterioro en la neurotransmisión que conduce
al deterioro cognitivo. Las denominas patologías desmielinizantes, en las cuales la
mielina del SNC no es renovada, son un ejemplo de patologías que afectan el
funcionamiento cerebral. La microglía está formada por un tipo especial de
monocitos que durante el desarrollo embrionario migran del saco vitelino al sistema
nervioso en formación. Estos monocitos modificados, una vez en el SNC se asientan
en la proximidad de los vasos sanguíneos y aseguran la eliminación de detritus
celulares y patógenos que podrían alcanzar el parénquima cerebral. Los
ependimocitos participan en el transporte de biomoléculas, de forma bidireccional,
entre el parénquima cerebral y el líquido cefalorraquídeo. El correcto
mantenimiento de las funciones de estas estirpes celulares asegura el mantenimiento
óptimo de las funciones cerebrales.
Matriz extracelular
La matriz extracelular (MEC) del SNC está constituida por un grupo heterogéneo de
moléculas que, bien unidas a la membrana plasmática de las neuronas y/o células
gliales, bien libres en la propia matriz, juegan funciones importantes en los procesos
de regeneración cerebral y transporte de moléculas. La MEC está constituida,
fundamentalmente, por proteoglicanos de diversos tipos y otras proteínas que sirven
de sistemas de unión y anclaje de dichos polímeros de hidratos de carbono. Durante
el desarrollo embrionario y fetal, la MEC permite la migración de los neuroblastos
para que alcancen sus localizaciones definitivas. También permite que los procesos
neurales, fundamentalmente los conos de crecimiento axónico, contacten con las
regiones diana. Pasado un período crítico, la MEC se vuelve no tolerante a la
migración y regeneración neural, y esta es una de las causas por las que en el
envejecimiento está impedida la regeneración cerebral. Una línea de trabajo muy
interesante es aquella que analiza el comportamiento de la MEC cerebral en el
envejecimiento y las posibles aplicaciones que diversas moléculas pueden tener en
el proceso de facilitar la fluidez de dicha MEC para propiciar la regeneración neural.
En este sentido, la condroitinasa es un enzima que lisa diversos componentes de la
MEC, y que en estudios preclínicos y clínicos se ha mostrado muy eficaz para facilitar
la regeneración de regiones cerebrales afectadas.
Neurogénesis
Al comienzo de este capítulo hemos comentado que las neuronas son células fijas
posmitóticas que se encuentran paradas en la fase G 0 del ciclo celular y que tras el
período fetal ya no se dividen. Por esta razón, la proliferación posnatal no se produce,
de tal manera que la muerte neuronal por apoptosis, o en casos más serios por
necrosis, implica una pérdida de neuronas que es, en parte, compensada por la
proliferación de células gliales, principalmente astrocitos. Este dogma no es general
y sabemos que hay algunas regiones del SNC que conservan neuroblastos que
pueden proliferar a lo largo de todo el ciclo vital humano, incluido el envejecimiento.
Una de estas regiones que conserva neuroblastos en proliferación activa es el giro
dentado del hipocampo. En el hipocampo, como ya hemos comentado, está la base
de los circuitos de memoria y aprendizaje. Las neuronas del giro dentado están
proliferando de forma continua, no para sustituir a neuronas que son eliminadas por
apoptosis, sino como un modo de añadir células. La base morfofuncional de este
proceso se encuentra en el hecho de que este sistema permite ampliar los circuitos
implicados en la memoria y el aprendizaje. Diversos estudios han demostrado, tanto
en animales de experimentación como en humanos, que la activación de estos
neuroblastos por medio de ejercicios cognitivos incrementa la neurogénesis y el
mantenimiento de la memoria. A este respecto, debemos señalar que la queja
fundamental de las personas mayores es lo que ellas denominan «falta de memoria».
En la actualidad, esta queja puede ser contrarrestada en parte mediante medidas
conductuales que induzcan la neurogénesis en el giro dentado para facilitar el
mantenimiento y evitar la pérdida de las funciones nemónicas asociadas al
envejecimiento.
Conclusión
El tejido cerebral representa la base morfológica de las funciones superiores
humanas, entre ellas la cognición. El estudio de los mecanismos neurales que se
asocian al envejecimiento ayuda a profundizar en dicho conocimiento y creemos que
aportará medidas destinadas a paliar los efectos deletéreos que se asocian con el
envejecimiento, en general, y con su aspecto neurocognitivo, en particular. La
importancia que están adquiriendo los casos de deterioro cognitivo asociado al
envejecimiento y su manifestación patológica, como la demencia en sus diversas
variedades (algunas comentadas en este capítulo), está incrementando de forma
notable las investigaciones en esta área de conocimiento. Los fenómenos de
apoptosis neuronal, el acúmulo de moléculas tóxicas intra- y extraneuronales, y las
alteraciones vasculares y en los circuitos sinápticos son algunas de las consecuencias
más notables del envejecimiento cerebral. No hay estudios concluyentes y las
investigaciones no pueden afirmar con rotundidad que el mayor ejercicio cerebral
induzca una mayor preservación de la cognición asociada al envejecimiento. Se sabe
que ejercicios específicos pueden mantener o incrementar funciones localizadas en
áreas cerebrales concretas, pero en ningún caso se ha podido hacer una extensión al
resto del parénquima cerebral. Un mejor conocimiento de las bases neurales de la
cognición y el envejecimiento redundará de forma beneficiosa en el mantenimiento
de las capacidades funcionales del cerebro en esta fase del ciclo vital.
Lecturas recomendadas
• Ashpole N.M., Sanders J.E., Hodges E.L., Yan H., Sonntag W.E.: “Growth hormone,
insulin-like growth factor-1 and the aging brain”. Exp Gerontol 2015; 68: pp. 76-81.
Ver en el ArtículoCross Ref
• Batouli S.A., Trollor J.N., Wen W., Sachdev P.S.: The heritability of volumes of brain
structures and its relationship to age: a review of twin and family studies”. 2014; 13:
pp. 1-9.
• Couillard-Despres S., Iglseder B., Aigner L.: Neurogenesis, cellular plasticity and
cognition: the impact of stem cells in the adult and aging brain--a mini-review”.
Gerontology 2011; 57: pp. 559-564.
• Crespo D.: Biogerontología, Santander. Servicio de Publicaciones de la Universidad
de Cantabria 2006;
Ver en el Artículo
• Crespo D., Asher R.A., Lin R., Rhodes K.E., Fawcett J.W.: “How does chondroitinase
promote functional recovery in the damaged CNS?”. Exp Neurol 2007; 206: pp. 159-
171.
• Crespo D., Fernández-Viadero C., González C.: “The influence of age on supraoptic
nucleus neurons of the rat: morphometric and morphologic changes”. Mech Ageing
Dev 1992; 62: pp. 223-228.
Ver en el Artículo
• Crespo D., Megias M., Fernández-Viadero C., Alonso L., Verduga R.: “The
neurosecretory system is hypertrophied in senescence-accelerated mice”.
Rejuvenation Res 2006; 9: pp. 297-301.
• Crespo D., Megias M., Fernández-Viadero C., Verduga R.: “Chronic treatment with a
precursor of cellular phosphatidylcholine ameliorates morphological and behavioral
effects of aging in the mouse hippocampus”. Ann N Y Acad Sci 2004; 1019: pp. 41-
43.
• Crespo D., Villegas J., Fernández-Viadero C., Ovejero V., Amodia J., Verduga R.:
“The influence of age on supraoptic nucleus glial cells of the mouse”. Mech Ageing
Dev 1994; 75: pp. 131-134.
• Draganski B., Lutti A., Kherif F.: “Impact of brain aging and neurodegeneration on
cognition: evidence from MRI”. Curr Opin Neurol 2013; 26: pp. 640-645.
Ver en el Artículo
• Duncan G.W.: “The aging brain and neurodegenerative diseases”. Clin Geriatr Med
2011; 27: pp. 629-644.
• Engel G.L.: “The need for a new medical model: A challenge for biomedicine”.
Science 1977; 196: pp. 129-136.
Ver en el Artículo
• Eyler L.T., Sherzai A., Kaup A.R., Jeste D.V.: “A review of functional brain imaging
correlates of successful cognitive aging”. Biol Psychiatry 2011; 70: pp. 115-122.
• Fernández-Viadero C., González-Mandly A., Verduga R., Crespo D., Cruz-Orive L.M.:
“Stereology as a tool to estimate brain volume and cortical atrophy in elders with
dementia”. Rev Esp Geriatr Gerontol 2008; 43: pp. 32-43.
Ver en el Artículo
• Fernández-Viadero C., Rodríguez E., Combarros Pascual O., Crespo Santiago D.:
“Genetics and Alzheimer’s disease: a population at risk”. Rev Esp Geriatr Gerontol
2013; 48: pp. 39-44.
Ver en el Artículo
• Fjell A.M., Westlye L.T., Grydeland H., Amlien I., Espeseth T., Reinvang I., Raz N.,
Dale A.M., Walhovd K.B.: Accelerating cortical thinning: unique to dementia or
universal in aging?”. Cereb Cortex 2014; 24: pp. 919-934.
• Gutchess A.: “Plasticity of the aging brain: new directions in cognitive neuroscience”.
Science 2014; 346: pp. 579-582.
• Jagust W.: “Vulnerable neural systems and the borderland of brain aging and
neurodegeneration”. Neuron 2013; 77: pp. 219-234.
• Jung C.K., Herms J.: “Structural dynamics of dendritic spines are influenced by an
environmental enrichment: an in vivo imaging study”. Cereb Cortex 2014; 24: pp.
377-384.
• Kaup A.R., Mirzakhanian H., Jeste D.V., Eyler L.T.: “A review of the brain structure
correlates of successful cognitive aging”. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2011; 23:
pp. 6-15.
• de Lange A.G., Bråthen A.C., Grydeland H., Sexton C., Johansen-Berg H., Andersson
J.L., Rohani D.A., Nyberg L., Fjell A.M., Walhovd K.B.: “White matter integrity as a
marker for cognitive plasticity in aging”. Neurobiol Aging 2016; 47: pp. 74-82.
• Lockhart S.N., DeCarli C.: “Structural imaging measures of brain aging”.
Neuropsychol Rev 2014; 24: pp. 271-289.
• Mattson M.P., Magnus T.: “Ageing and neuronal vulnerability”. Nat Rev Neurosci
2006; 7: pp. 278-294.
• Mohan A., Mather K.A., Thalamuthu A., Baune B.T., Sachdev P.S.: “Gene expression
in the aging human brain: an overview”. Curr Opin Psychiatry 2016; 29: pp. 159 -167.
Ver en el Artículo
• Okuno H.: “Regulation and function of immediate-early genes in the brain: beyond
neuronal activity markers”. Neurosci Res 2011; 69: pp. 175-186.
• Raz N., Ghisletta P., Rodrigue K.M., Kennedy K.M., Lindenberger U.: “Trajectories
of brain aging in middle-aged and older adults: regional and individual differences”.
Neuroimage 2010; 51: pp. 501-511.
• Raz N., Rodrigue K.M.: “Differential aging of the brain: patterns, cognitiv e correlates
and modifiers”. Neurosci Biobehav Rev 2006; 30: pp. 730-748.
• Rossini P.M., Ferilli M.A., Rossini L., Ferreri F.: “Clinical neurophysiology of brain
plasticity in aging brain”. Curr Pharm Des 2013; 19: pp. 6426-6439.
• Salminen L.E., Paul R.H.: “Oxidative stress and genetic markers of suboptimal
antioxidant defense in the aging brain: a theoretical review”. Rev Neurosci 2014; 25:
pp. 805-819.
Ver en el Artículo
• Squire L.R., Zola-Morgan S.: “The medial temporal lobe memory system”. Science
1991; 253: pp. 1380-1386.
• Sweatt J.D.: “Neural plasticity and behavior - sixty years of conceptual advances”. J
Neurochem 2016; 139: pp. 179-199.
• Tan F.C., Hutchison E.R., Eitan E., Mattson M.P.: “Are there roles for brain cell
senescence in aging and neurodegenerative disorders?”. Biogerontology 2014; 15:
pp. 643-660.
• Villeda S.A., Wyss-Coray T.: “The circulatory systemic environment as a modulator
of neurogenesis and brain aging”. Autoimmun Rev 2013; 12: pp. 674-677.
• Yang S., Lu W., Zhou D.S., Tang Y.: “Enriched environment and white matter in
aging brain”. Anat Rec 2012; 295: pp. 1406-1414.
CAPÍTULO 2
Aspectos psicológicos del envejecimiento normal

• Francesca Amores Guevara
Psiquiatría geriátrica, Capítulo 2, 17-29
• El envejecimiento es un proceso multidireccional, universal y complejo, que se
expresa con grandes diferencias dentro de un mismo individuo, entre individuos y
de una cultura a otra.
• Se entiende el envejecimiento psicológico dentro de un proceso de desarrollo
continuo del individuo a lo largo de todo el ciclo vital, manteniéndose un balance
entre ganancias y pérdidas, aunque con un reajuste progresivo.
• Implica poner en marcha un proceso de adaptación psicológica a los cambios y las
pérdidas asociados.
• Cuando el anciano es capaz de equilibrar procesos adaptativos como los de selección,
optimización y compensación, favorece la consecución de las metas evolutivas de
crecimiento, mantenimiento y regulación de la pérdida, lo que tendrá una gran
repercusión en alcanzar su envejecimiento con éxito.
• Mientras la personalidad se mantiene relativamente estable en la vejez, se observa
una mayor regulación emocional, que se traduce en un manejo más adecuado de las
emociones y mayor estabilidad emocional con los años.
Introducción
«La vejez es la etapa que la vida reserva a los más afortunados capaces de llegar a ella.»
(Andor Földes, 1913-1992)
El envejecimiento es un proceso universal, inevitable y complejo, inherente a todos
los seres humanos, que se expresa con grandes diferencias dentro del propio
individuo, de unos individuos a otros, de unas generaciones a otras y de una
población a otra.
Implica una serie de modificaciones en todos los parámetros biopsicosociales que
conforman al individuo. Cuando el envejecimiento es sano, se caracteriza por ser un
proceso lento y continuo de adaptación en el que no se suelen producir avances o
retrocesos bruscos y sobre el que intervienen numerosos condicionantes
procedentes tanto del ámbito biológico como del social y del psicológico.
De hecho, en la configuración de los diversos y variados patrones de envejecimiento
que se observan, la edad cronológica será el factor menos determinante, puesto que
la vejez de cada uno de nosotros vendrá definida por la evolución de lo que se conoce
desde la psicología del desarrollo como edades funcionales, entendidas como el
funcionamiento de la persona en los parámetros biológico, psicológico y social:
• La edad biológica, basada en los cambios que se producen con la edad en el
funcionamiento del organismo. Sería la estimación de la posición actual de un
individuo con respecto a su potencial biológico del ciclo vital, incluida la
interacción entre factores externos (p. ej., estilo de vida y medio social) e
internos, como la genética o el sistema inmunitario, entre otros.
• La edad psicológica se refiere a la capacidad adaptativa de los individuos a las
exigencias cambiantes del ambiente en comparación con el resto de los
individuos de su misma edad cronológica. Comprende también las
capacidades cognitivas, las motivaciones y las emociones del sujeto.
• La edad social se basa en el conjunto de roles y hábitos sociales que asume el
individuo a lo largo de su vida en su contexto social, y en los acontecimientos
relevantes que vive en ella. En la vejez, viene determinada fundamentalmente
por la jubilación.
El envejecimiento de cada una de estas «edades» no tiene por qué seguir el mismo
ritmo evolutivo ni ir parejo a la edad cronológica en todos los individuos. A su vez,
los procesos de cambio no afectan necesariamente por igual ni en el mismo momento
a todas las dimensiones del ser humano. Así, mientras algunas de estas dimensiones
pueden observar cambios positivos en determinado momento evolutivo,
simultáneamente en otras pueden darse procesos de cambio negativo o pueden
permanecer estables ( Belsky, 2001 ).
Esta variabilidad entre los parámetros biológico, psicológico y social de un mismo
individuo es uno de los rasgos relevantes de la vejez, la cual, junto con la gran
heterogeneidad interindividuos que caracteriza a la población anciana, conlleva
que existan patrones de envejecimiento diferentes que vendrán determinados por la
interacción de muchos factores, unos controlables y otros no: herencia genética,
estado de salud, estatus socioeconómico, educación y ocupación, diferencias por
generación, personalidad, etc. Por todo ello, queda claro que el envejecimiento es un
proceso potencialmente multidireccional, por lo que cada persona envejecerá de una
manera, con sus características intraindividuo y su propia adaptación al proceso de
envejecer.
Cambios en la conceptualización de la vejez
Hasta hace pocas décadas, se consideraba que el curso evolutivo humano seguía una
trayectoria en forma de U invertida, con unas primeras etapas de crecimiento y
mejora que eran seguidas de una fase más o menos prolongada de estabilidad
durante la edad adulta para acabar, en las últimas décadas de la vida, con un período
de declive y pérdida. Esta concepción de la vejez conllevaba que el estudio de los
cambios inherentes a la vejez se hiciera desde la perspectiva exclusiva de las pérdidas
y el deterioro. Actualmente esos planteamientos han quedado obsoletos,
especialmente por las aportaciones del enfoque del ciclo vital (life span
approach), surgido a finales de los años setenta del pasado siglo. Como se describe
más adelante en este capítulo, esta orientación teórica plantea una nueva forma de
estudiar el envejecimiento, considerándolo un proceso integrado dentro de la
totalidad del desarrollo vital humano. No entiende el envejecimie nto como un
proceso involutivo, con regresión a estadios anteriores, sino como una evolución
adaptativa, asociándolo a un período de crecimiento y desarrollo en esa etapa de la
vida del individuo.
Este cambio de perspectiva sobre la vejez se ve reflejado en los planteamientos más
actuales del Plan Internacional sobre Envejecimiento surgido de la Segunda
Asamblea Mundial sobre Envejecimiento convocada por la Asamblea General de
Naciones Unidas y celebrada en Madrid en 2002, y en los principios que rigen el
programa sobre envejecimiento de la Organización Mundial de la Salud (OMS),
presentados en su documento «Salud y envejecimiento» (OMS, 2002). En ambos, se
plantea una visión positiva del envejecimiento bajo el concepto de «envejecimiento
activo», entendido como el proceso de optimización de las oportunidades de salud,
participación y seguridad con el fin de mejorar la calidad de vida a medida que las
personas envejecen.
Adaptación al envejecimiento como proceso
evolutivo
«La aceptación de la propia finitud permite el crecimiento personal.» (Kübler-Ross, 1975)
Sea cual sea el patrón que seguirá su envejecimiento, es algo común a todos los
individuos que la forma de afrontar la vejez dependerá en gran parte de la aceptación
de su vida anterior. Esta, a su vez, procederá del grado de madurez psicológica
alcanzado, de la personalidad, de la biografía individual, del tipo de relaciones
interpersonales establecidas y del desarrollo intelectual alcanzado.
Al enfrentarse a la vejez, toda persona debe poner en marcha un proceso de
adaptación a los cambios múltiples que acontecerán en esa etapa de la vida. Una de
las principales tareas de las personas al llegar a la vejez es la de integrar, comprender
y aceptar todo lo vivido, así como la de utilizar su experiencia para enfrentar esos
cambios y las pérdidas que se asocian a la vejez, especialmente la idea del final de su
propia vida y la muerte. Sin embargo, a pesar de que asumirlo puede provocar
malestar emocional, si se acepta la vejez de forma realista, y en la medida en que se
es capaz, se afronta el propio pasado y la proximidad de la muerte, la vejez puede ser
una etapa gratificante y culminante de la vida. Evidentemente, no siempre es así para
todos los ancianos. Es innegable que cuanto más mayores son las personas, mayor
vulnerabilidad presentan, especialmente debido al incremento de la probabilidad de
padecer desórdenes orgánicos y/o cognitivos. Esto, sumado a que muchas de las
pérdidas que se producen en la vejez son irreversibles, conllevará que un número no
despreciable de personas ancianas tenga dificultades para adaptarse a su vejez.
Teorías psicosociales del envejecimiento
Para explicar la adaptación del individuo a su propio proceso de envejecimiento han
ido surgiendo diversas teorías a lo largo del tiempo, la mayoría relacionadas entre
ellas. Estas teorías psicosociales del envejecimiento no pueden considerarse
universales, puesto que no pueden aplicarse a todos los ancianos de todas las
generaciones, y han recibido numerosas críticas metodológicas. Sin embargo, han
ido marcando la concepción social de la vejez y, en consecuencia, lo que la sociedad
ofrecía y esperaba de los ancianos. (Véase un resumen de las más teorías destacables
en la tabla 2-1 .)
Tabla 2-1
Principales teorías psicosociales del envejecimiento
Teoría Resumen de las premisas principales
Teoría del desarrollo psicosocial • Entiende el desarrollo psicológico
( Erikson 1950 , 2000) como un progreso continuo basado en
la resolución de crisis normativas
entre dos tendencias de desarrollo
opuestas que se producen en cada
etapa o estadio a lo largo de la vida
• En cada estadio se espera una
resolución positiva y, por lo tanto, un
avance en el desarrollo de la
personalidad, con la adición de
nuevas competencias y cualidades al
yo
• En la vejez, la crisis dominante gira
alrededor de la oposición entre
la integridad del yo (aceptación
de lo vivido y de uno mismo; permite
el crecimiento y la adaptación a la
vejez) frente a la desesperación (falta
de aceptación de la vejez como final
de la vida; produce aislamiento y
sentimientos de desesperanza)
Teoría de la desvinculación ( Cumming y • El proceso normal de envejecimiento
Henry, 1961 ) se caracteriza por una desvinculación
inevitable y una disminución
de las interacciones entre la persona
que envejece y las otras personas que
conforman el sistema social
al que pertenece
• Esta desvinculación está asociada a
un buen estado emocional y un
envejecimiento satisfactorio. Si no se
produce, no consigue adaptarse
(prepara al individuo para la muerte)
• Esta desvinculación
es recíproca y universal entre la
sociedad y el individuo, y aparece
cuando la persona se da cuenta de
que su energía se va diluyendo, que le
resta un período corto de tiempo por
vivir y que ya no puede seguir
manteniendo los mismos roles
ejercidos
Teoría de la actividad ( Havighurst y • Un adecuado nivel de adaptación y
Albrecht, 1953 ) satisfacción vital percibido por la
persona mayor se correlaciona con la
realización de un elevado número de
roles sociales o interpersonales. Solo
las personas activas, productivas o
útiles se sientes satisfechas y felices
• Su postulado básico es que la
actividad es la base del
envejecimiento saludable y
satisfactorio, bien continuando con las
mismas tareas y roles, bien
cambiándolos por otros
compensatorios
Teoría de la continuidad • La edad avanzada no supone cambios
( Maddox, 1963;Atchley, 1980 ) bruscos en la vida de los ancianos,
puesto que viene determinada
por el estilo de vida y las conductas
desarrollados a lo largo de los años.
En la vejez, esta continuidad,
tanto interna (que hace referencia a la
permanencia a través del tiempo del
temperamento, el afecto, las
disposiciones, las actitudes, las ideas,
los valores y las creencias)
como externa (de las circunstancias y
costumbres sociales), facilita que las
personas orienten su actuación en
función de las circunstancias más o
menos cambiantes que experimentan
• Mantener un sentido de la continuidad
interna y externa es una estrategia
adecuada para el envejecimiento, ya
que produce un sentimiento de
seguridad y mantiene la autoestima
Enfoque del ciclo vital (life span • Considera el proceso del
approach) ( Baltes y envejecimiento dentro del desarrollo
Baltes, 1990 ; Baltes, 1997 ; Baltes y continuo a lo largo de la vida. Tiene
Smith, 2003 ; Schaie, 2005;Thomae, 1975 ) en cuenta no solo los factores ligados
al paso del tiempo en las personas
sino también los relacionados con el
contexto cultural e histórico al que
pertenecen
• A lo largo de toda la vida, incluida la
vejez, existe un balance entre el
crecimiento (ganancias) y el declive
(pérdidas), aunque con un reajuste
progresivo
• El envejecimiento satisfactorio se
explica por la puesta en marcha
de estrategias de
adaptación a las condiciones
cambiantes
Enfoque del ciclo vital (life span approach)

Uno de los enfoques teóricos que más ha aportado a las conceptualizaciones actuales
de la vejez y el envejecimiento, y que ha inspirado algunas de las líneas de
investigación y proyectos de intervención más relevantes en el campo de la vejez
desde su vertiente psicológica, es la orientación o el enfoque del ciclo vital (life span
approach), surgido en los años setenta y ochenta del pasado siglo. Autores europeos
como P. B. Baltes ( Baltes y Baltes, 1990 ; Baltes, 1997 ; Baltes y Smith, 2003 ) o
H. Thomae (1975) , y estadounidenses como K. W. Schaie (2005) plantean una
nueva forma de estudiar y entender la vejez desde la psicología evolutiva, rompiendo
con la visión de la vejez como una etapa de la vida en la que no se produce desarrollo
o crecimiento y solamente pueden esperarse cambios negativos en todos los aspectos
de la persona ( Neri, 2007 ).
Entre los precedentes de este enfoque se encuentran las aportaciones de la teoría del
desarrollo psicosocial de Erikson (2000) , que considera el desarrollo psicológico
como un progreso continuo basado en la resolución de crisis normativas entre dos
tendencias de desarrollo opuestas que se producen en cada etapa o estadio a lo largo
de la vida, incluida la vejez, en las que el yo se ha de enfrentar a ciertos compromisos
y demandas psicosociales. En cada uno de estos estadios se espera una resolución
positiva de este conflicto esencial y, por lo tanto, un avance en el desarrollo de la
personalidad, con la adición de nuevas competencias y cualidades al yo. En la vejez,
la crisis dominante gira alrededor de la oposición entre la integridad del yo (que
supone la aceptación de lo vivido, tanto positivo como negativo, y de uno mismo, lo
que permite crecimiento y adaptación a la vejez) frente a la desesperación (se produce
una falta de aceptación de la vejez como final de la vida, provocando aislamiento y
sentimientos de desesperanza, con resistencia a aceptar la propia muerte). Desde
este punto de vista, el ciclo vital, y en concreto el envejecimiento, se contempla como
un proceso abierto que puede suponer tanto pérdida como ganancia en función de
cómo el individuo resuelva cada una de las crisis.
De manera similar, el enfoque del ciclo vital considera el proceso del envejecimiento
dentro del desarrollo continuo a lo largo de la vida, enfatizando la irrelevancia de la
edad cronológica. En las diferentes trayectorias evolutivas posibles destaca como
determinante el efecto que tienen no solo los factores individuales ligados al paso del
tiempo sino también los relacionados con el contexto sociocultural e histórico a los
que pertenece el individuo.
Entre los principios generales de este enfoque destacan los siguientes:
• A lo largo de toda la vida, existe un balance entre el crecimiento (ganancias)
y el declive (pérdidas), aunque con un reajuste progresivo. En los primeros
años de vida hay un predominio de las ganancias, mientras que durante la
vejez ocurre lo contrario: se produce una preeminencia de pérdidas y declives,
sin que se pierda la presencia concurrente de estos dos elementos. Se
reconoce, por lo tanto, que también se producen ganancias (entendidas como
cambios positivos y mejoras o crecimiento) incluso en los últimos años de la
vida de los sujetos.
• Enfatiza el valor de los diseños longitudinales y secuenciales en la
investigación evolutiva, a fin de superar los sesgos asociados a las diferencias
generacionales en los estudios sobre envejecimiento realizados
tradicionalmente, en su mayoría con metodología transversal, comparando
jóvenes con ancianos.
• El ser humano es concebido como un organismo activo y con capacidad
de plasticidad suficiente para adaptarse y para compensar, en cierta medida,
las pérdidas que experimenta, incluso durante el envejecimiento. Es esta
plasticidad, que implica flexibilidad y potencialidad para el cambio, la que
determina el rango y los límites del cambio evolutivo.
• La plasticidad se concreta en lo que se ha denominado capacidades de
reserva. Estas se expresan a través de la posibilidad de compensar el declive
mediante entrenamientos o manipulaciones externas. Por lo tanto, más allá
del funcionamiento cotidiano, el rendimiento de un individuo puede
incrementarse poniendo en juego, por un lado, ciertas reservas internas que
permiten que la persona por sí misma ofrezca un rendimiento mayor cuando
la tarea requiere una alta exigencia (p. ej., capacidad para realizar
determinadas tareas de la manera más precisa posible o en el menor tiempo
posible) y ciertas reservas externas (p. ej., el uso de aparatos tecnológicos o la
ayuda de otras personas), que permiten que la persona eleve su rendimiento
cotidiano cuando el contexto es el más favorable y cuando se cuenta con
apoyos externos ( Triadó y Villar, 2006 ).
• Con la edad, lo que disminuye es el rango de plasticidad evolutiva que nos
permite mantener un rendimiento óptimo incluso en situaciones muy
exigentes o bien beneficiarnos de ayudas externas, y no tanto el rendimiento
en su funcionamiento cotidiano, por lo que los ancianos pueden seguir
funcionando en su día a día rutinario sin declives significativos.
• Las diferencias intra- e interindividuales aumentan de forma relevante a
medida que se incrementa la edad del grupo poblacional. Esta variabilidad
entre los ancianos implica una amplia diversidad de patrones de
envejecimiento, que suponen superar la dicotomía existente hasta entonces
entre envejecimiento patológico y no patológico, así como las concepciones
negativas que prevalecían en aquel momento y que asociaban envejecer a un
proceso de pérdida irreversible. No existe, por lo tanto, un único patrón de
envejecimiento sino un proceso que se expresa de manera diferente en
personas diferentes. Así, mientras algunas personas pueden experimentar
problemas crónicos de salud, deterioros cognitivos o pérdidas psicosociales
inhabilitantes (envejecimiento patológico), otras llegan a edades muy
avanzadas sin mostrar estas pérdidas y sin que afecten a su funcionamiento
cotidiano (envejecimiento normal o estándar), o incluso experimentando
ganancias, transcendiendo y superando la buena salud. Este último patrón de
envejecimiento se corresponde con el denominado envejecimiento
satisfactorio (también llamado envejecimiento con éxito, óptimo, saludable,
competente o positivo). Este es considerado un constructo multidimensional
que abarca un amplio conjunto de factores biopsicosociales. Según Rowe y
Kahn (1997), los componentes del envejecimiento con éxito son «baja
probabilidad de enfermar y de discapacidad asociada, un alto funcionamiento
cognitivo, gran capacidad física funcional y compromiso con la vida y la
sociedad», aunque otros autores también señalan como elementos clave la
valoración subjetiva y la satisfacción con la vida, o también la productividad
social y la actividad ( Volz, 2000;Villar et al., 2003;Giró, 2006;Fernández-
Ballesteros, 2009 ).
• El envejecimiento puede entenderse a partir de mecanismos y procesos que
operan también en otras etapas de la vida, puesto que se concibe el desarrollo
como un proceso activo en el que el individuo puede, gracias a la plasticidad
y dentro de sus limitaciones biológicas, psicológicas y sociales, adaptarse y
modificar sus circunstancias personales. Así, el envejecimiento satisfactorio
se explica por la puesta en marcha de diversas estrategias de adaptación ante
condiciones cambiantes. Estas estrategias de adaptación son el medio por el
que el anciano es capaz, por un lado, de responder a los cambios en las
condiciones sociales y/o biológicas que se pueden producir a medida que
envejece, y por otro, de generar cambios activamente en un intento de adecuar
esas condiciones a sus preferencias personales o a estados aceptables.
• Un desarrollo psicológico vital adecuado, incluido el envejecimiento óptimo,
residirá en equilibrar a lo largo del tiempo tres tipos de procesos adaptativos
( Baltes y Baltes, 1990 ):
o Selección: elegir, de forma consciente o no consciente, en función de los
recursos que se consideran disponibles, determinadas trayectorias u
objetivos vitales como aquellos que interesa conseguir y en los que se
invierte tiempo y esfuerzo, por encima de otros menos prioritarios. Se
trata de saber escoger las actividades y esfuerzos más adecuados, a fin
de poder armonizar las exigencias ambientales con las disposiciones
biológicas y motivacionales.
o Optimización: aprovechar al máximo los recursos (biológicos,
psicológicos y socioculturales) que están al alcance para conseguir esos
objetivos vitales, minimizando las pérdidas y maximizando las
ganancias. Entre los elementos relevantes para el mecanismo de
optimización están la práctica y el esfuerzo.
o Compensación: cuando aparecen obstáculos que impiden alcanzar esos
objetivos vitales o ponen en peligro lo ya conseguido (por pérdida de
recursos o por cambios contextuales), tratar de compensar ideando
alternativas para conseguir los objetivos propuestos o sustituyendo
esos objetivos por otros más accesibles. Implica contrarrestar las
pérdidas por medio de las capacidades que no han experimentado un
decremento, así como la posibilidad de reparar el declive mediante
entrenamientos concretos.
• Cuando el anciano es capaz de integrar estos tres mecanismos adaptativos y ponerlos
en marcha de forma dinámica en función de las condiciones cambiantes, puede
conseguir tres metas evolutivas que están presentes a lo largo de todo el ciclo vital, si
bien se produce un cambio en el balance relativo de recursos que se dedican a cada
una de ellas: durante los primeros años de vida, la mayoría de los recursos se dedican
al crecimiento, mientras que más adelante se centran en el mantenimiento y la
regulación de las pérdidas:
o Crecimiento en algunos aspectos; es decir, alcanzar niveles más elevados de
funcionamiento.
o Mantenimiento o continuidad de ese funcionamiento en niveles similares a
épocas anteriores, aunque los recursos mengüen, utilizando actividades
compensatorias y cambios en los estándares de comparación.
o Regulación de la pérdida, entendida como la reorganización del
funcionamiento a través del reajuste de metas o su sustitución por otras, de
manera que, si la pérdida es inevitable, afecte al funcionamiento cotidiano lo
menos posible.
• Al considerar al individuo como agente activo de su propio desarrollo, una de las
características centrales de la capacidad adaptativa es la capacidad para regular la
motivación hacia metas evolutivas cambiantes (según la teoría motivacional del
desarrollo del ciclo vital [Motivational Theory of Life-Span
Development] de Heckhausen et al., 2010 ) y poder así ejercer un control sobre su
ambiente en diversos dominios vitales. Los autores distinguen entre los procesos de
control primarios y secundarios. Los procesos de control primarios se
conceptualizan como dirigidos a cambiar el mundo para adaptar el ambiente a los
deseos de uno. Por el contrario, los procesos de control secundarios se definen como
el cambio del yo para ajustarse a las fuerzas ambientales. Los dos procesos juntos se
proponen para optimizar el sentido de control de un individuo, incluso cuando las
circunstancias limitan la capacidad del individuo para controlar el ambiente, como
ocurre con frecuencia en la vejez. La capacidad de control primaria varía según los
ámbitos y la edad, y refleja la capacidad de los individuos para influir en resultados
importantes en su entorno. En cualquier punto de la vida, el desarrollo es adaptativo
en la medida en que realiza un máximo de control primario, teniendo en cuenta no
solo la capacidad actual para controlar eventos externos, sino también el potencial
futuro para ejercer el control primario.
• El enfoque del ciclo vital también enfatiza la diferencia entre unos primeros años en
los que el envejecimiento con éxito es probable y otros (aproximadamente desde los
80 años en adelante) en los que el riesgo de pérdida aumenta exponencialmente.
Esta perspectiva del ciclo vital ha propiciado un nuevo enfoque en gerontolo gía que
resalta la importancia de los aspectos positivos de la vejez, así como de las
posibilidades de mantenimiento óptimo a lo largo del envejecimiento y, por lo tanto,
de una mayor satisfacción con la vida de las personas ancianas. Sin embargo, la
prevalencia empírica de este tipo de envejecimiento es poco consistente, y los
estudios realizados muestran una amplia disparidad de resultados. Una de las
razones de esta variabilidad tiene que ver con los criterios utilizados para
operativizar el envejecimiento con éxito. Teniendo en cuenta que este es un concepto
multidimensional, y si bien los criterios generalmente aceptados para identificarlo
incluyen condiciones de salud, funcionamiento físico óptimo, alto funcionamiento
cognitivo, afecto positivo y participación social, algunos de los estudios realizados
sobre su prevalencia han utilizado una definición operativa con criterios simples
(p. ej., la satisfacción con la vida o el nivel de funcionalidad), mientras que otros han
utilizado una combinación de múltiples criterios. En una revisión de artículos sobre
prevalencia del envejecimiento satisfactorio realizada por Peel et al. (2005) , se
encuentra que las cifras oscilan entre el 12,7 y el 49%, mientras que en un estudio
llevado a cabo con población española ( Fernández-Ballesteros et al., 2010 ) las
cifras que se obtienen dependen del tipo de definición operacional, siendo los
criterios simples los que arrojan más altas prevalencias (entre el 80 y el 27%) en
comparación con los criterios combinados (que varían entre el 41,4 y el 15,5%). En
los resultados de este estudio es destacable que los indicadores subjetivos
(satisfacción y salud subjetiva) arrojan prevalencias mucho más altas que los
indicadores objetivos (enfermedad, productividad).
Esta variabilidad en los datos sobre la prevalencia del envejecimiento con éxito
también se observa cuando se trata de analizar sus predictores o determinantes
( Depp y Jeste, 2006 ). Los resultados de los estudios, tanto transversales como
longitudinales, muestran un amplio número de predictores multidominio, que
incluyen variables psicológicas, sociales y de salud física. Entre los más destacados
se encuentran la supervivencia, el nivel de funcionalidad del anciano y los estilos de
vida saludables, si bien las variables sociodemográficas parecen ser las más
consistentes para envejecer de forma óptima: ser varón, buena situación económica,
nivel educativo alto y edad no muy avanzada.
Cambios psicológicos y adaptativos inherentes al
envejecimiento normal
Del mismo modo que la vejez conlleva cambios biológicos esperables e inevitables
asociados al devenir de la vida, el paso del tiempo implica también que se produzcan
cambios en determinados aspectos del funcionamiento psicológico del individuo.
En congruencia con la visión del enfoque del ciclo vital al considerar que existen
ganancias o mejoras, en distinta medida y proporción, a todo lo largo del ciclo de la
vida, incluso hasta edades muy avanzadas, las características psicológicas
cambiantes en las últimas etapas de la vida no tienen por qué tener un cariz
exclusivamente negativo.
A continuación se comentará la evolución de algunos de los factores más relevantes
de la dimensión psicológica del anciano, como son la personalidad y las emociones.
Evolución de la personalidad en el envejecimiento normal
Los estudios realizados sobre la personalidad en la vejez pretenden esencialmente
responder a la cuestión de si el proceso de envejecer produce cambios en la
personalidad del individuo. Los resultados resaltan la gran variabilidad que existe
entre las personas, puesto que los diferentes tipos de personalidad responderán de
manera distinta a los sucesos vitales asociados al envejecimiento. Lo que parece muy
claro es que los aspectos biográficos y sociales influyen mucho más que la edad
cronológica en la forma en la que va a evolucionar la personalidad de cada uno de
nosotros ( Costa y McCrae, 1989 ).
A pesar de su escaso número y de las limitaciones de las investigaciones realizadas
sobre el desarrollo de la personalidad que incluyen la vejez, sobre todo limitaciones
relacionadas con las dificultades de generalización de los hallazgos y con aspectos
metodológicos de los estudios, los resultados permiten establecer algunas
conclusiones:
• En general, la personalidad se mantiene relativamente estable a lo largo de la vida
adulta y la vejez, sin que ello excluya que se puedan producir cambios en función de
la adaptación a las experiencias vitales individuales que aparecerán en la vejez.
• Los ancianos tienden a percibirse estables a lo largo de su propia trayectoria
evolutiva, si bien se describen más tolerantes, más seguros de sí mismos y con mayor
autoaceptación ( Villar et al., 2003 ).
• Estudios realizados desde la perspectiva de los rasgos de la personalidad ( Costa y
McCrae, 1989 ), que combinan metodología transversal y longitudinal, apoyan esta
estabilidad, si bien sugieren una tendencia a una mayor introversión (coincidiendo
en parte con lo aportado por estudios basados en la teoría del desarrollo, de base
psicodinámica) y menor apertura a la experiencia (mayores dificultades para aceptar
valores o ideas nuevas).
• El tipo de personalidad y la calidad del ajuste previo en la vida influirán de forma
significativa en la posible aparición de cambios adaptativos en algunas dimensiones
de la personalidad.
• Si se tiene en cuenta que el envejecimiento conlleva la necesidad de adaptarse a los
cambios y declives evolutivos, y que el lóbulo frontal desempeña un papel
fundamental en la conducta adaptativa, sumado a la afectación significativa del
córtex prefrontal por el envejecimiento, es plausible considerar que puedan
producirse dificultades de adaptación a los cambios y rigidez en la personalidad de
algunos ancianos.
Evolución de algunos componentes de la personalidad en el
envejecimiento normal
Se han investigado algunos componentes de la personalidad en relación con su
evolución durante el proceso de envejecimiento, como el estilo cognitivo y el self (el
«yo»). Respecto al primero, el estilo cognitivo hace referencia a una serie de patrones
habituales y consistentes de percibir la realidad, procesar la información obtenida
mediante esa percepción, así como interpretarla y organizarla. Dentr o de las
dimensiones que conforman el estilo cognitivo de cada individuo, una de las que ha
sido estudiada en relación con la vejez es el lugar o locus de control (entendido como
la percepción que tiene la persona acerca de dónde está localizado el agente causal
de los acontecimientos cotidianos); este puede ser externo (la persona percibe que
un evento externo ha ocurrido de manera independiente a su comportamiento) o
interno (percibe que lo que ha ocurrido externamente es gracias a su
comportamiento y tiene control sobre las consecuencias externas). Las personas con
un locus de control interno se adaptan mejor y son más activas que las personas
orientadas externamente. Se ha observado estabilidad en este componente del estilo
cognitivo durante la vida adulta y también en la vejez.
En cuanto a la evolución del self durante el envejecimiento, no parece haber cambios
relevantes en el autoconcepto o la autoestima. Por el contrario, sí parece que se
producen algunos cambios en el self como sujeto, entendido como la entidad
personal encargada de dirigir y regular nuestro desarrollo personal, a través de la
aplicación de mecanismos de autorregulación y afrontamiento, y de establecer metas
(para alcanzar o para evitar) y organizar cursos de acción para conseguirlas. Se han
establecido dos tipos de estrategias adaptativas destinadas a gestionar la distancia
entre nuestra situación presente y nuestras metas ( Brandtstädter y
Rothermund, 2002 ): asimilación (cambiar nuestro presente para acercarlo a las
metas deseables o alejarlo de los estados no deseados) y acomodación (cambiar las
metas de futuro para que se parezcan más a nuestro estado presente). En la vejez, se
produce un incremento relativo de las acciones de acomodación respecto a las de
asimilación debido en parte a la mayor presencia de situaciones que no tienen
posibilidad de cambio dada su irreversibilidad ( Brandtstädter et al., 1993 ). Un
mecanismo de acomodación al hecho de envejecer es el ajuste en las metas
personales asociado a la percepción del menor tiempo de vida restante. Conlleva
aceptar una reducción del alcance temporal de nuestros objetivos vitales y poner en
marcha un proceso mediante el cual el anciano, sin renunciar a sus objetivos,
modifica sus aspiraciones futuras ajustándolas en tiempo o redefiniéndolas en
cuanto a su magnitud. Este cambio en la percepción del futuro también puede
traducirse en una sustitución de los objetivos o metas por otros más adaptados a
los recursos y a la sensación de control que el anciano percibe que tiene todavía.
Además, se relaciona con el cambio de prioridades vitales a medida que la persona
transcurre por su ciclo vital, pasando a ser la salud la de mayor relevancia a medida
que la persona envejece. Otra estrategia de acomodación observada entre los
ancianos que envejecen con éxito es el cambio en los estándares de comparación para
valorar su situación personal, de tal manera que, al envejecer, se detecta una
tendencia a compararse con individuos que presentan un peor envejecimiento que
uno mismo, lo que provoca mayor sensación de bienestar con su realidad.
Evolución de las emociones en el envejecimiento normal
Un ámbito que ha suscitado un mayor número de investigaciones que los posibles
cambios en la personalidad ha sido la evolución de los afectos y las emociones en el
proceso de envejecer.
Desde diferentes perspectivas teóricas sobre emociones han surgido diversas
maneras de definirlas. Una definición integradora es la ofrecida por Palmero et al.
(2006) , que consideran las emociones «procesos episódicos que, elicitados por la
presencia de algún estímulo o situación interna o externa, que el sujeto ha evaluado
y valorado como potencialmente capaz de producir un desequilibrio en el organismo,
producen una serie de cambios o respuestas en los sistemas subjetivo, cognitivo,
fisiológico y motor expresivo». Estos cambios están íntimamente relacionados con
el mantenimiento del equilibrio (es decir, con la adaptación de un organismo a las
condiciones específicas del medio ambiente) y tienen una estrecha relación con la
cognición, la motivación y la personalidad del individuo.
Las emociones son un proceso complejo en el que están implicados diferentes
componentes:
• Situación, estímulo o información potencialmente emotivos (en función de las
consecuencias que puedan generar al individuo, tal y como las interpreta él mismo).
• Sistema cognitivo-subjetivo del individuo, que realiza una doble función:
o – A nivel cognitivo: procesa la información, la situación o el estímulo.
o – A nivel subjetivo: experimenta sensaciones, sentimientos y afectos
(agradables o desagradables, más o menos intensos, más o menos
controlables).
• Sistema fisiológico, en el que se desarrollan toda una serie de reacciones bioquímicas
y neurofisiológicas, que se traducen en una serie de variaciones de la tasa de
respuesta y en un conjunto de respuestas que pueden ser evaluadas mediante
registro fisiológico. Estas variaciones pueden ser perceptibles o no para el individuo.
Sin embargo, aquellas que percibe (retroalimentación autonómica y motora) juegan
un papel importante en la experiencia subjetiva emocional.
• Sistema expresivo-motor, que constituye el conjunto de respuestas (principalmente de
carácter motor) que emite el individuo durante este proceso (expresión facial,
postura, gesto, voz, etc.), y pueden ser observadas por cualquier agente externo.
A su vez, las emociones, en general, se caracterizan por tener un doble componente:
• 1. Componente cuantitativo (la magnitud o intensidad emocional): vendría expresado
por el grado de activación fisiológica que acompaña a la reacción emocional; es decir,
la intensidad con que experimentamos la emoción.
• 2. Componente cualitativo (cualidad emocional positiva o negativa): se refiere al «tipo
de emoción» que se experimenta y que define si se trata de una emoción agradable o
desagradable.
El proceso de envejecer puede tener un efecto diferencial en cada uno de estos
componentes de las emociones, si bien no todos ellos han recibido el mismo interés
por parte de los investigadores de la vejez.
A nivel neuroanatómico, las emociones dependen no de una sola zona o estructura
cerebral sino de muchos sistemas y sus interconexiones. Se ha establecido que las
principales estructuras cerebrales implicadas en la producción, regulación,
comprensión y expresión de las emociones son el sistema límbico, con un papel
relevante de la amígdala y la ínsula en la identificación de las expresiones
emocionales, y el córtex prefrontal (especialmente el área orbitomedial).
Según Mather et al. (2004) , en los ancianos hay una menor activación de la
amígdala para las emociones negativas con respecto a los positivas (a diferencia de
los jóvenes, que no muestran este patrón diferencial). Es decir, con los años, la
amígdala se vuelve menos sensible para las emociones de carácter negativo, mientras
que mantiene un adecuado nivel de activación para las de contenido positivo. Por
otro lado, el córtex prefrontal, especialmente el área orbitomedial, influye en el
procesamiento emocional debido a las conexiones bidireccionales que tiene con el
tálamo, la amígdala y otras estructuras subcorticales.
Enfoques teóricos sobre las emociones en el envejecimiento
sano
En las últimas décadas han surgido diferentes enfoques teóricos que pretenden
explicar la evolución de las diversas dimensiones de las emociones a lo largo del ciclo
vital, incluida la vejez. Uno de los más relevantes se basa en la teoría de la selectividad
socioemocional de Carstensen ( Carstensen et al., 1999 , 2000). Es un enfoque
sociocognitivo de las emociones que se centra en su componente subjetivo. Propone
como aspecto central de la evolución de las emociones en la vejez la percepción
subjetiva del tiempo y su influencia en la motivación de la persona. Destaca, a su vez,
que, con la edad, las emociones se comprenden mejor debido al mayor conocimiento
de las relaciones sociales, al enriquecimiento interpersonal y a la importancia que
tienen las metas relacionadas con la vida afectiva. En relación con estas últimas,
describe tres metas estables a lo largo de la vida: las relacionadas con el
conocimiento, con el concepto que las personas tienen de sí mismas y con la
regulación de las emociones. Estos tres tipos de metas adquieren mayor o menor
importancia según los diferentes períodos de edad, puesto que su relevancia depende
del tiempo que la persona percibe que todavía le queda por vivir. En la juventud y la
edad adulta, cuando se piensa que el tiempo por vivir es muy largo, las metas más
importantes suelen estar relacionadas con el conocimiento, ya que se pueden
conseguir a largo plazo. En cambio, en la vejez, cuando se piensa que queda menos
tiempo por vivir, las metas relacionadas con la vida afectiva adquieren un mayor
protagonismo, porque se pueden alcanzar de una manera más inmediata,
aumentando los esfuerzos por regular las emociones.
Relación entre envejecimiento sano y algunos componentes de
las emociones
Los estudios realizados sobre los posibles cambios asociados a la vejez en los
componentes de las emociones arrojan con frecuencia resultados contradictorios en
muchas de las variables estudiadas ( Márquez-González et al., 2004 ; Bentosela y
Mustaca, 2005 ).
En cuanto a si el envejecimiento conlleva cambios en el bienestar emocional
subjetivo (es decir, en el balance entre afectos positivos y negativos), a pesar de una
falta de consenso general, parece que con la edad se produce un incr emento del
afecto positivo, mientras que se produce cierta estabilidad intraindividual e, incluso,
un decremento gradual para los afectos negativos, como pueden ser hostilidad, ira,
vergüenza o miedo ( Mella et al., 2004 ). En edades muy avanzadas, por encima de
los 85 años, parece que se produce un decremento de los afectos positivos, sin que
se incrementen por ello los negativos, que sí pueden aumentar cuando hay
problemas de salud ( Kunzmann y Grühn, 2005 ).
Estas observaciones han dado lugar al fenómeno llamado paradoja del bienestar en la
vejez, que surge de la cuestión de cómo es posible que las personas sufran pérdidas y
dificultades significativas en el envejecimiento y, a la vez, perciban la vida de manera
más positiva. Desde la teoría de la selectividad socioemocional ( Carstensen
et al., 1999 ) se explica porque los ancianos, al percibir que les queda poco tiempo de
vida, centran más su motivación en conseguir satisfacción emocional y profundizar
en las emociones y, para lograrlo, invierten grandes recursos en la regulación de las
emociones. Una consecuencia de la relevancia que adquiere la vida afectiva es que
las personas mayores parecen mostrar con mayor frecuencia las emociones o afectos
positivos e inhiben la expresión de sus emociones negativas, tanto a nivel verbal
como facial, si bien hay autores que opinan que los ancianos son más expresivos
facialmente que los jóvenes y pueden combinar diferentes tipos de emociones en una
misma expresión ( Malatesta y Kalnok, 1984 ). A su vez, la experiencia emocional se
vuelve más compleja con la edad, dado que los ancianos describen emociones más
variadas y agridulces, y experiencias más conmovedoras, integrando
simultáneamente afectos positivos y negativos en una misma emoción ( Carstensen
et al., 2000 ). Se ha observado también que los ancianos muestran niveles similares
a los jóvenes en autoaceptación, relaciones positivas con otras personas y control
sobre su entorno, mientras que muestran niveles significativamente menores en
crecimiento personal y propósito vital como reflejo del proceso de adaptación al
presente.
Otra variable estudiada en relación con la experiencia emocional durante la vejez es
la intensidad con que se viven los afectos según la edad. No hay consenso sobre si
existen cambios en este aspecto. La mayoría de los autores coinciden en que parece
que la experiencia subjetiva de intensidad emocional se mantiene estable con la
edad, incluso en edades avanzadas, de modo que no existe influencia de la edad en
la expresión verbal de la experiencia de felicidad, bienestar o satisfacción con la vida
( Márquez-González et al., 2004 ). Sin embargo, parece haber más consenso al
concluir que los ancianos experimentan una menor reactividad del sistema nervioso
autónomo ante estímulos emocionales (menor activación fisiológica), aunque puede
ser similar o mayor cuando los estímulos son relevantes ( Kunzmann y
Grühn, 2005 ).
Los estudios sobre el control o la regulación emocional y el envejecimiento
( Márquez-González et al., 2008 ) sugieren que, con la edad, se produce un mejor
control subjetivo sobre las emociones (hipótesis de la madurez emocional). En general,
se acepta que hay cambios cualitativos asociados a la edad en la regulación
emocional subjetiva, de tal manera que los ancianos suelen utilizar u na combinación
de estrategias de enfrentamiento y de defensa, teniendo más control sobre los
impulsos y más tendencia a evitar los conflictos y a solucionarlos de manera positiva.
Con el envejecimiento se produce una variación en los procesos de control que el
individuo emplea para ajustarse a los requerimientos del medio social. Los procesos
de control se dividen en primarios y secundarios ( Gatz y Karel, 1993 ). El control
primario se refiere a los cambios o intentos que el sujeto realizará para cambiar el
ambiente (entorno) para adecuarlo a sus necesidades. El control secundario son los
cambios o intentos de cambio que el propio individuo realiza en sí mismo para
acomodarse al ambiente. Con el envejecimiento, se produce una tendencia a utilizar
estrategias de enfrentamiento de control secundario, más pasivas y más centradas
en sí mismo y en la emoción, por oposición a la acción instrumental centrada en el
entorno (control primario). Es decir, el anciano orientará sus respuestas hacia el
control de los sentimientos ansiógenos (p. ej., distanciarse de las emociones
negativas) en lugar de modificar las circunstancias estresantes. Este control
secundario actúa a modo de elemento compensatorio cuando algo no se logra,
actuando sobre el control primario. Por esta razón, con el envejecimiento, el sujeto
se centra más en interpretar el pasado que en cambiar o planificar el futuro ( Wrosch
y Heckhausen, 2002 ).
Respecto a la expresividad emocional, se considera que la capacidad de interpretar
las emociones negativas y neutras de los demás declina con la edad. Sin embargo, no
se observa este decremento si las señales provienen de personas de la misma edad
que la que interpreta las emociones ( Malatesta et al., 1987 ).
Relación entre la evolución de las emociones y los cambios
cognitivos asociados al envejecimiento normal
Se produce una interdependencia funcional entre la evolución de las emociones y los
cambios cognitivos que se observan durante el envejecimiento sano. En el
procesamiento emocional, los procesos cognitivos intervienen desde el input hasta la
respuesta, puesto que en la entrada de los estímulos al sistema perceptivo se produce
una valoración de estos como emocionalmente significativos o no, mientras que, en
la respuesta, las emociones facilitan o sesgan el funcionamiento de procesos como la
percepción, la atención o la memoria.
La mayoría de los estudios sobre cognición y emociones se basan en la teoría de la
selectividad emocional ( Carstensen et al., 1999 ), con dos aproximaciones que
intentan explicar cómo afecta la emoción a la atención y la memoria:
• 1. A medida que las personas envejecen, centran la capacidad de atención y memoria
en la captación de toda la información que tenga un contenido emocional, positivo o
negativo, relevante para la regulación de los procesos emocionales (p. ej., recordarán
más palabras relacionadas con las emociones que neutras de una lista). Esto significa
que el foco de atención cambia cuando la persona envejece y percibe que le queda
menos tiempo de vida, y se centra en los pensamientos internos y en los sentimientos
que mejoren su experiencia presente (y no tanto en el futuro).
• 2. El procesamiento cognitivo selectivo (prestar más atención o dedicar más recursos
a un tema y desatender los demás) es un componente de la regulación emocional, de
tal manera que se utiliza la memoria y la atención para regular la experiencia
emocional y para que esta sea satisfactoria.
A medida que envejecemos, parece aumentar la relevancia del material afectivo o
emocional en el procesamiento de la información. Por ello, las personas mayores
recuerdan mejor y en mayor proporción información relativa a emociones
( Carstensen y Turk-Charles, 1994 ). Algunos estudios han encontrado que esta
preferencia por la información emocional parece darse específicamente para la
información emocionalmente gratificante o positiva, habiéndose identificado
este sesgo de positividad tanto a nivel atencional como de memoria ( Charles
et al., 2003 ; Mather y Carstensen, 2005 ). También en el recuerdo autobiográfico
hay indicios de que nuestros recuerdos emocionalmente negativos podrían sufrir con
la edad un proceso de distorsión en dirección positiva, convirtiéndose en
representaciones más gratificantes emocionalmente ( Berntsen y Rubin, 2002 ). El
sesgo de positividad en el procesamiento de la información se ha interpret ado como
el resultado de la mayor importancia que tiene la regulación emocional para los
ancianos, por lo que ponen en marcha mecanismos de control cognitivo que
potencian la experiencia emocional positiva y reducen la negativa. Es necesario
destacar que hay otros estudios que describen una relación en sentido inverso entre
este sesgo de positividad y el bienestar emocional de los ancianos ( Márquez-
González et al., 2008 ).
Conclusiones sobre emoción y envejecimiento
A modo de resumen, y a pesar de la escasez de estudios realizados y de las
contradicciones encontradas, parece evidente que se percibe un recorrido evolutivo
para el funcionamiento emocional contario al de la curva evolutiva descendente que
se aprecia en las funciones cognitivas del anciano. Puede decirse que la experiencia
emocional en las personas mayores es de naturaleza más compleja que en los
jóvenes, reflejo de una capacidad progresivamente superior para integrar emoción y
cognición; es más agridulce, con mayor integración de aspectos emocionales
positivos y negativos, y más diferenciada (con más dimensiones que los jóvenes).
Con la edad se produce una mejor regulación emocional, que se traduce en un
manejo más adecuado de las emociones y una mayor estabilidad emocional con los
años (con incremento del afecto positivo y decremento o estabilidad del afecto
negativo). Además, existen diferencias asociadas a la edad en el tipo de valoración
cognitiva de las emociones que hacen los sujetos, como resultado de la influencia de
la positividad en la atención y la memoria. Con todo ello, el funcionamiento afectivo
se encuentra en gran medida preservado de los efectos adversos del envejecimiento,
y se caracteriza fundamentalmente por la estabilidad e, incluso, las ganancias.
Bibliografía
• Atchley R.C.: The social forces in later life: an introduction to social
gerontology.1980.WadsworthBelmont, CA
Ver en el Artículo
• Baltes P.B.: “On the incomplete architecture of human ontogeny: Selection,
optimization, and compensation as foundation of developmental theory”. American
Psychologist 1997; 52: pp. 366-380.
• Baltes P.B., Baltes M.M.: Psychological perspectives on successful aging: The model
of selective optimization with compensation”.Baltes P.B.Baltes M.M.Successful
aging: Perspectives from the behavioral sciences.1990.Cambridge University
PressCambridge:pp. 1-34.
Ver en el Artículo
• Baltes P.B., Smith J.: New frontiers in the future of aging: From successful aging of
the young old to the dilemmas of the fourth age”. Gerontology 2003; 49: pp. 123-135.
• Belsky J.: Psicología del envejecimiento.2001.ParaninfoMadrid
Ver en el Artículo
• Bentosela M., Mustaca A.: Efectos cognitivos y emocionales del envejecimiento:
aportes de investigaciones básicas para las estrategias de rehabilitación”.
Interdisciplinaria 2005; 22: pp. 211-235.
Ver en el Artículo
• Berntsen D., Rubin D.C.: Emotionally charged autobiographical memories across the
life span: the recall of happy, sad, traumatic, and involuntary memories”. Psychol
Aging 2002; 17: pp. 636-652.
• Brandtstädter J., Rothermund K.: Intentional self-development: exploring the
interfaces between development, intentionality, and the self”. Nebr Symp Motiv
2002; 48: pp. 31-75.
Ver en el Artículo
• Brandtstädter J., Wentura D., Greve W.: Adaptive resources of the aging self:
outlines of an emergent perspective”. International Journal of Behavioral
Development 1993; 16: pp. 323-349.
• Carstensen L.L., Isaacowitz D., Charles S.T.: “Taking time seriously: A theory of
socioemotional selectivity”. American Psychologist 1999; 54: pp. 165-181.
• Carstensen L.L., Pasupathi M., Mayr U., Nesselroade J.R.: Emotional experience in
everyday life across the adult life span”. Journal of Personality and social Psychology
2000; 79: pp. 644-655.
• Carstensen L.L., Turk-Charles S.: The salience of emotion across the adult life span”.
Psychol Aging 1994; 9: pp. 259-264.
• Charles S.T., Mather M., Carstensen L.L.: Aging and emotional memory: the
forgettable nature of negative images for older adults”. J Exp Psychol Gen 2003; 132:
pp. 310-324.
• Cumming E., Henry W.E.: Growing old.1961.Basic BooksNew York
Ver en el Artículo
• Costa P.T., McCrae R.R.: Personality continuity and the changes of adult
life”.Storandt M.VandenBos G.R.The Adult Years: Continuity and
Change.1989.American Psychological AssociationWashington:pp. 45-77.
Ver en el Artículo
• Depp C.A., Jeste D.V.: Definitions and predictors of successful ageing: A
comprehensive review of larger quantitative studies”. American Journal of Geriatric
Psychiatry 2006; 14: pp. 6-20.
Ver en el Artículo
• Erikson E.: El ciclo vital completado.2000.Ediciones Paidós IbéricaBarcelona
Ver en el Artículo
• Erikson E.H.: Growth and crises of the ‘healthy personality”’.Senn
M.J.E.Symposium on the healthy personality.1950.England, Josiah Macy, Jr.
FoundationOxford:pp. 91-146.
Ver en el Artículo
• Fernández-Ballesteros R.: Envejecimiento activo. Contribuciones de la
psicología.2009.PirámideMadrid
Ver en el Artículo
• Fernández-Ballesteros R., Zamarrón Casinello M.D., López Bravo M.D., Molina
Martínez M.A., Díez Nicolás J., Montero López P., Schettini del Moral R.:
Envejecimiento con éxito: criterios y predictores”. Psicothema 2010; 22: pp. 641-
647.
Ver en el Artículo
• Gatz M., Karel M.J.: Individual change in perceived control over 20 years”.
International Journal of Behavioral Development 1993; 16: pp. 305-322.
• Giró J.: Envejecimiento activo, envejecimiento positivo.2006.Universidad de la
RiojaLogroño
Ver en el Artículo
• Havighurst R., Albrecht R.: Older people.1953.Longmans, GreenNew York
Ver en el Artículo
• Heckhausen J., Wrosch C., Schulz R.: A Motivational Theory of Life -Span
Development”. Psychol Rev 2010; 117: pp. 32.
• Kunzmann U., Grühn D.: Age differences in emotional reactivity: the sample case of
sadness”. Psychol Aging 2005; 20: pp. 47-59.
• Maddox G.L.: Activity and morale: A longitudinal study of selected elderly subjects”.
Social Forcers 1963; 42: pp. 195-204.
Ver en el Artículo
• Malatesta C.Z., Fiore M.J., Messina J.J.: Affect, personality, and facial expressive
characteristics of older people”. Psychology and Aging 1987; 2: pp. 64-69.
• Malatesta C.Z., Kalnok M.: Emotional experience in younger and older adults”.
Journal of Gerontology 1984; 39: pp. 301-308.
• Márquez-González, M. (2008): “Emociones y envejecimiento”, Informes Portal
Mayores, n.° 84. Lecciones de Gerontología, XVI.
Ver en el Artículo
• Márquez-González M., Izal M., Montorio I., Losada A.: Experiencia y regulación
emocional a lo largo de la etapa adulta del ciclo vital: análisis comparativo en tres
grupos de edad”. Psicothema 2008; 20: pp. 616-622.
Ver en el Artículo
• Márquez-González M., Izal M., Montorio I., Pérez G.: Emoción en la vejez: Una
revisión de la influencia de los factores emocionales sobre la calidad de vida de las
personas mayores”. Rev Esp Ger Gerontol 2004; 39: pp. 44-51.
Ver en el Artículo
• Mather M., Canli T., English T., Whitfiels S., Wais P., Carstensen L.L., et. al.:
Amygdala responses to emotionally valenced stimuli in older and younger adult”.
Psychol Sci 2004; 15: pp. 259-263.
• Mather M., Carstensen L.L.: Aging and motivated cognition: the positivity effect in
attention and memory”. Trends Cogn Sci 2005; 9: pp. 496-502.
• Mella R., González L., D’Appolonio J., Maldonado I., Fuenzalida A., Díaz A.: Factores
asociados al bienestar subjetivo en el adulto mayor”. Psykhe 2004; 13: pp. 79-89.
Ver en el Artículo
• Neri A.L.: El legado de Paul B. Baltes a la Psicología: el paradigma life span aplicado
al desarrollo y al envejecimiento”. Revista Latinoamericana de Psicología 2007; 39:
pp. 413-417.
Ver en el Artículo
• OMS (Organización Mundial de la Salud) (2002): “Envejecimiento activo: un marco
político”, Rev Esp Geriatr Gerontol, 37(Supl 2):74-105.
Ver en el Artículo
• Palmero F., Guerrero C., Gómez C., Carpi A.: Certezas y controversias en el estudio
de la emoción”. REME 2006; IX: pp. 23-24.
Ver en el Artículo
• Peel N.M., McClure R.J., Bartlett H.P.: Behavioral determinants of health ageing”.
American Journal of Preventive Medicine 2005; 28: pp. 298-304.
• Rowe J.W., Kahn R.L.: Successful aging”. The Gerontologist 1997; 37: pp. 433-440.
• Schaie K.W.: What can we learn from longitudinal studies of adult development?”.
Research on Human Development 2005; 2: pp. 133-158.
• Thomae H.: Patterns of successful aging”.Thomae H.Pattern of
aging.1975.KargerBabel:
Ver en el Artículo
• Triadó C., Villar F.: Psicología de la vejez.2006.AlianzaMadrid
Ver en el Artículo
• Villar F., Triadó C., Solé C., Osuna M.J.: Bienestar, adaptación y envejecimiento:
cuando la estabilidad significa cambio”. Revista Multidisciplinar de Gerontología
2003; 13: pp. 152-162.
Ver en el Artículo
• Volz J.: “Successful aging: The second 50. Monitor on Psychology”. American
Psychological Association 2000; 31: pp. 24-28.
Ver en el Artículo
• Wrosch C., Heckhausen J.: Perceived control of life regrets: good for young and bad
for old adults”. Psychol Aging 2002; 17: pp. 340-350.
• Kunzmann U., Kappes C., Wrosch C.: Emotional aging: a discrete emotions
perspective”. Front Psychol 2014; 5: pp. 380.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 3
Sociología del envejecimiento poblacional y la

demencia
• Beatriz León Salas
• Las causas del envejecimiento demográfico son el alargamiento de la esperanza
de vida y el descenso de la fecundidad.
• Las principales consecuencias del envejecimiento demográfico son: una nueva
estructura de edades, la feminización de la población mayor de 65 años, el
envejecimiento del envejecimiento (sobreenvejecimiento) y el aumento de la
dependencia.
• El envejecimiento condiciona la aparición de un grave problema de salud: el aumento
de las personas con demencia y de las enfermedades neurodegenerativas como causa
de muerte debido al envejecimiento.
• El impacto de la demencia es de gran alcance: afecta a la salud y al bienestar del
paciente, de su cuidador y de su familia; aumenta el uso de los servicios sanitarios y
las necesidades de cuidado a largo plazo, y aumenta la necesidad de recursos sociales
y personales.
Envejecimiento de la población
Las sociedades europeas, entre ellas la española, han pasado por un proceso de
transformación de su sistema demográfico, dando lugar a un nuevo orden
demográfico. En todo estudio sobre este nuevo orden y el futuro de la población
aparece el envejecimiento de esta como objeto de debate, por ser uno de los
fenómenos demográficos más notables del último siglo.
El envejecimiento de la población ha sido fruto de dos tendencias demográficas con
presencia universal, protagonistas de una nueva etapa de la historia de la población,
la segunda transición demográfica ( Van De Kaa, 1987 ): el descenso de la fecundidad
y el aumento de la esperanza de vida de la población.
El envejecimiento de la población española se concibe como un desequilibrio
demográfico del nuevo siglo por sus implicaciones para la economía y el estado de
bienestar, como son la sostenibilidad de las pensiones y del sistema sanitario y el
descenso de la población económicamente activa. Pero su interés se extiende a otras
áreas, como la psicogeriatría, por la relación que existe entre el aumento del número
de personas mayores de 65 años y las enfermedades relacionadas con la edad, entre
ellas la demencia.
Alargamiento de la esperanza de vida
El alargamiento de la esperanza de vida ha sido el fenómeno más destacado del
último siglo por ser uno de los mayores logros de la humanidad. A comienzos del
siglo xx , la esperanza de vida en España no llegaba a los 35 años, mientras que en
otros países europeos superaba los 50 años. Ha sido el último cuarto del siglo xx el
período de máximo alargamiento, cuando la esperanza de vida media, tanto en
hombres como en mujeres, aumentó en 5 años, hasta situarse en torno a los 79 años
en el año 2001 ( fig. 3-1 ). En el año 2015, la esperanza de vida aumentó a 82,7 años,
y este proceso ha favorecido especialmente a las mujeres, que cuentan con una
esperanza de vida mayor que la de los hombres (hombres: 79,9 años; mujeres: 85,4
años).
Figura 3-1
Evolución de la esperanza de vida, 1991-2015.
Fuente: Esperanza de vida al nacimiento según sexo. Indicadores de mortalidad (INE).
Elaboración propia.
La esperanza de vida de la población española se encuentra entre las más altas de la
Unión Europea. En el año 2014, España se situó en primer lugar en la clasificación
de países por esperanza de vida de las mujeres de la Unión Europea (8 6,2 años),
seguida de Francia (86 años). En cuanto a la esperanza de vida de los hombres,
España se situó en tercera posición (80,4 años) junto a Suecia, por detrás de Italia y
Chipre (80,7 y 80,9 años, respectivamente) ( EUROSTAT, 2014 ).
La clave del aumento de la esperanza de vida en España ha sido el descenso de la
mortalidad, en especial la mortalidad infantil, reflejo del progreso en las condiciones
sanitarias, sociales y económicas, y la mejora de los estilos de vida ( Robles-González
et al., 1996 ). Una infraestructura higiénico-sanitaria adecuada, el desarrollo
socioeconómico, que permitió una mejora sustancial de las condiciones de vida, y la
puesta en marcha de iniciativas de carácter indirecto como las inversiones del Estado
en materia de vivienda, sanidad o educación, entre otros factores, han permitido
mejorar las condiciones sanitarias, sociales y económicas y favorecer así una menor
mortalidad ( Rodríguez-Ocaña, 1994 ). En el caso de la mortalidad infantil, según un
estudio realizado en España, a finales del siglo xix y principios del xx la mortalidad
de los nacidos estaba sujeta a la recurrencia de crisis epidémicas ( Sanz-Gimeno y
Ramiro Fariñas, 2002 ). En el último tercio del siglo xix y a lo largo del
siglo xx transcurrió el proceso de transformación en el perfil de la mortalidad según
causa de muerte; fue en torno a 1960 cuando las causas infecciosas y no infecciosas
pasaron a ser responsables por igual de la mortalidad de los nacidos. En la
actualidad, se ha producido un cambio sustancial en el patrón de causas de la
mortalidad infantil y juvenil, dejando atrás la mortalidad debida a causas infecciosas.
La mortalidad en los primeros años de vida ha pasado a estar relacionada
principalmente con patologías perinatales y anomalías congénitas ( Gómez-
Redondo, 1992 ).
En las sociedades más desarrolladas, como es el caso de la sociedad española, las
personas no mueren por enfermedades infecciosas en la infancia, como ocurría en el
pasado, sino en la ancianidad ( Bazo, 1999 ). Esto se debe a la mejor alimentación, a
los cambios en las pautas de higiene, a la mejora de las infraestructuras (instalación
de agua corriente en los hogares y los sistemas de eliminación de aguas residuales),
a los avances en medicina (descubrimiento de vacunas, invención de antibióticos,
progresos en la cirugía y la educación sanitaria) y al aumento y la calidad de las
condiciones de vida. En este sentido, el aumento de la esperanza de vida es una
conquista, un avance económico y social, y no solo un cambio demográfico.
Descenso de las tasas de fecundidad
El cambio en la fecundidad también se produjo a lo largo del siglo xx. Fue a partir
del año 1975 cuando el descenso se intensificó y se hizo más rápido. De hecho, nunca
se ha visto un descenso de la fecundidad tan importante, en términos de intensidad
y rapidez. Tras pasar por un período de elevada fecundidad entre 1955 y 1973 (el
llamado baby boom ), la fecundidad descendió a gran velocidad hasta llegar a la tasa
de reemplazo de la población (2,1 hijos por mujer) a principios de los años ochenta.
Fue en el año 1998 cuando se registró el índice sintético de fecundidad (ISF) más
bajo, 1,16 hijos por mujer, un mínimo histórico (INE, 2016). En el año 2014 este
índice se situó en 1,32 hijos por mujer ( fig. 3-2 ), manteniéndose por debajo del nivel
de reemplazo. Parece que esta tendencia de descenso se ha detenido y se mantiene
constante en la actualidad.
Figura 3-2
Evolución del número medio de hijos por mujer, 1975-2014.
Fuente: Estadística de nacimientos. Movimiento natural de la población (INE). Elaboración
propia.
Aunque en el ámbito europeo también hemos asistido a un descenso generalizado de
las tasas de fecundidad, el caso español ha sido característico. España ha pasado de
ser uno de los países de la Unión Europea con uno de los ISF más altos a ser uno de
los países que presenta menor ISF, junto a otros países como Portugal, Grecia,
Chipre y Polonia. En Europa, Turquía (2,17 hijos por mujer), Francia (2,01 hijos por
mujer) e Irlanda (1,94 hijos por mujer) son los países con mayor ISF (datos de 2015)
( EUROSTAT, 2015 ).
El descenso de la fecundidad es un fenómeno geográficamente muy extendido, que
abraza sistemas culturales, políticos y económicos diferentes unos de otros ( Livi
Bacci, 1998 ). Los factores que han contribuido a este fenómeno han sido
fundamentalmente los siguientes:
• El descenso de la mortalidad infantil, que conlleva que no sea necesario mantener un
alto nivel de fecundidad.
• La integración sociolaboral de la mujer ha tenido como consecuencia el retraso de la
maternidad. El trabajo femenino, la autonomía de las mujeres y los horarios
laborales dificultan la conciliación entre la vida familiar y el trabajo.
• La emancipación tardía de los jóvenes, debida a los problemas laborales y al acceso
a la vivienda, también ha provocado un retraso de la vida familiar de los jóvenes.
• El cambio de valores de la población española relativos al matrimonio, la familia, la
maternidad y la utilización de métodos anticonceptivos también han contribuido a
una importante reducción de la natalidad.
La principal característica de esta tendencia demográfica no solo es que se tengan
menos hijos sino también la variación en el calendario. La posposici ón de la
maternidad a una edad más tardía hace que las mujeres españolas tengan menos
hijos, disminuyendo así la fecundidad total de las mujeres españolas ( Ortega Osona
y Kohler, 2001 ). Las mujeres se casan más tarde y, por tanto, tienden a tener menos
hijos que las mujeres que se casaban antes.
Si el aumento de la fecundidad viniese exclusivamente de la mano de motivos
económicos, como el acceso a la vivienda, los problemas laborales, el aumento de los
sueldos, etc., cabría prever un aumento del número de hijos por mujer si el Estado
llevara a cabo políticas que incidieran más en estos problemas. Este tipo de políticas
pueden ser un empujón y ayudar a un pequeño aumento de la natalidad, pero en la
actualidad no solo influyen los factores económicos en la toma de decisiones sobre
la natalidad, sino que también están involucrados los factores emocionales y
personales de las mujeres y las familias, y estos no están sujetos a política ninguna,
por lo que son más difíciles de modificar.
Consecuencias del envejecimiento de la población
El envejecimiento es un hecho natural y normal de las sociedades demográficamente
más desarrolladas. El paso de un régimen de mortalidad y natalidad elevados a otro
en el que ambos son reducidos implica directamente el envejecimiento de la
población; es decir, es una consecuencia natural de la transición demográfica
( Duque, 2000 ). En el transcurso de un régimen demográfico a otro, en el que la
población tiene que estabilizarse o disminuir de tamaño, la sociedad pasa
forzosamente por una situación de envejecimiento hasta alcanzar una estructura por
edades y tasas de crecimiento acordes con los nuevos patrones demográficos
resultantes.
El envejecimiento demográfico conlleva, por tanto, un cambio en la estructura por
edades de la población, donde la población joven se reduce en pro de la anciana. El
descenso de la natalidad, que reduce el número de niños, y el aumento de la
esperanza de vida, que provoca un crecimiento de la población de más edad, tienen
un efecto sobre la estructura de edad y esto se traduce en una inversión demográfica.
Este cambio en la estructura de edad puede verse en la figura 3-3 (se muestran cuatro
pirámides de la población española en distintos años: 1991, 2001, 2011 y 2050). En
el año 1991 el grueso de la población se encontraba comprendido en los tramos de
edad entre los 15 y los 34 años. Con el paso del tiempo, este grupo ha i do escalando
la pirámide de población y será en el año 2050 cuando invertirá su forma. La base
de la pirámide se estrechará, mientras que la cúspide se ensanchará. En 2050, las
personas de 65 y de más de 65 años habrán duplicado sus efectivos actuales,
mientras que la población en edad laboral (16-64) y la población infantil/juvenil (0-
15) habrán reducido su peso. Además, según las proyecciones de población
presentadas en el último informe del Instituto de Mayores y Servicios Sociales
(Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, 2014), publicado en 2014 y
correspondiente al período 2012-2013, el número de personas de 65 y de más de 65
años seguirá aumentando en las próximas décadas, lo que implica que la estructura
de edad de la población española envejecerá de forma acelerada e intensa. Si se
mantienen los supuestos de fecundidad, mortalidad y migración de las proyecciones,
las personas de 65 y de más de 65 años triplicarán la cifra de los menores de 16 años.
Figura 3-3
Evolución de la pirámide de población española, 1991-2050.
Fuente: 1991, 2001 y 2011: censos de población y vivienda; 2050: proyecciones de población
(INE). Elaboración propia.
Una consecuencia del cambio en la estructura de edades es el envejecimiento del
envejecimiento, lo que se conoce como sobreenvejecimiento o cuarta edad: el
envejecimiento de la población anciana más anciana (personas de 80 y de más de 80
años). Cada vez es mayor el número de personas que alcanzan edades avanzadas. En
el pasado, la supervivencia a esas edades era muy reducida, pero en la actualidad es
el grupo que crece con mayor rapidez y se prevé que el aumento previsto de la cuarta
edad sea todavía más espectacular que el de la población anciana total. Este grupo
de población pasará de un 4,9% del total de la población en el año 2010 a representar
casi el 11,8% de la población española en el año 2049 ( fig. 3-4 ). El mayor número de
personas de edad avanzada, así como el peso que tienen en el conjunto de la
población, está contribuyendo a que cada vez se preste más interés y atención a este
grupo de población, debido a su elevado porcentaje respecto al total de la población .
Figura 3-4
Evolución de la población de 65 y de más de 65 años en España, 1900 -2049 (porcentaje).
Fuente: 1900-2011: censos de población y vivienda; 2016: estadística del padrón continuo a 1
enero de 2016; 2020-2050: proyecciones de población (INE). Elaboración propia.
Otra consecuencia de la nueva estructura de edades es la feminización de la
población, que se debe a una mayor tasa de mortalidad masculina a todas las edades
(Abellán-García y Pujol-Rodríguez, 2016). En 2016, había un 32,9% más de mujeres
(4.940.008) que de hombres (3.717.697). Nacen más hombres que mujeres, y este
exceso se mantiene durante muchos años, pero, a medida que la población envejece,
la relación numérica entre ambos sexos se desequilibra. Como puede verse en las
pirámides de población (v. fig. 3-3 ), el sexo predominante en la vejez es el femenino.
En España hay 143 mujeres de 65 o más de 65 años por cada 100 hombres de esa
misma edad, que se eleva hasta 164 por cada 100 en el grupo de entre 75 y 84 años,
y hasta 224 por cada 100 entre los mayores de 85 años ( González y San
Miguel, 2001 ).
Que el aumento de la longevidad favorece especialmente a las mujeres es un hecho
constatado, pero todavía existe debate sobre sus causas. Esta diferencia puede
deberse a factores biológicos, además de a otros factores como una menor exposición
de las mujeres a riesgos de enfermedad y muerte, determinada por estilos de vida y
roles sociales distintos. Solo en el futuro, en la medida en que hombres y mujeres se
aproximen a estilos de vida y actividad laboral similares, se podrá dilucidar la
repercusión que estos factores tienen en la mayor supervivencia de las mujeres.
Por último, está el aumento de la dependencia. Dado que los problemas de salud y la
dependencia guardan una relación directa con la edad, el envejecimiento
demográfico tiene como consecuencia el aumento de las enfermedades crónicas y la
discapacidad en España. Un porcentaje importante de la población envejecida sufre
enfermedades graves que generan dependencia. Mientras que en el año 1900 las
principales causas de muerte eran enfermedades infecciosas (transmisibles) como la
diarrea, la tuberculosis o las neumonías, en el siglo xxi las principales causas de
muerte son lo que conocemos como problemas de salud crónicos: diabetes mellitus,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedades neurológicas
(binomio ictus-demencia), artrosis, deficiencias sensoriales y, por encima de todo,
enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica) y
cáncer (Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, 2011).
Actualmente, el 73% de la población adulta padece alguna enfermedad crónica y más
del 50% tiene dos o más enfermedades (Abellán-García y Pujol-Rodríguez, 2016).
Las enfermedades crónicas afectan a la calidad de vida y al estado funcional de las
personas que las padecen, y son una causa considerable del aumento del coste
sanitario; son responsables del 75% del coste sanitario en los países occidentales y
de más del 80% del gasto farmacéutico ( García-Lizana y Sarría Santamera, 2005 ).
Además, el 54,9% de todas las estancias en hospitales son de pacientes mayores de
65 años, lo que incrementa también de forma significativa el gasto sanitario. El
impacto del envejecimiento en la calidad de vida de la población y en el gasto
sanitario público podría reducirse a la mitad si el crecimiento en la esperanza de vida
fuese proporcional al crecimiento de la esperanza de vida en buena salud (Ministerio
de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, 2012b).
Debido a que el envejecimiento de la población es inevitable, y además un triunfo de
la humanidad, es necesario tener una visión más positiva de la vejez. Para no
recargar excesivamente el sistema sanitario, es necesario impulsar un
envejecimiento activo y saludable, realizando prevención de las enfermedades a
través de una dieta equilibrada, de la práctica de ejercicio físico y mental y de la
reducción de hábitos nocivos para la salud; y realizando promoción de la salud,
permitiendo a las personas incrementar el control sobre su salud para mejorar la. La
prevención y promoción de la salud es la clave para aliviar la carga del sistema
nacional de salud asociada al envejecimiento progresivo de la población. Por este
motivo, la promoción del envejecimiento activo se ha convertido en el centro de
atención de organismos internacionales como la Organización Mundial de la Salud
(OMS), el Banco Mundial, la Organización para la Cooperación y el Desarrollo
Económicos (OCDE) y la Comisión Europea.
Las enfermedades a las que tiene que hacer frente el sistema san itario español son
varias. Los datos por causa de muerte muestran un perfil epidemiológico en España
similar al de los países de su entorno socioeconómico. Las enfermedades del sistema
circulatorio, los tumores y las enfermedades del sistema respiratorio son las
primeras causas de muerte. En el año 2014, la mortalidad por enfermedades del
sistema circulatorio fue la primera causa de muerte en España y representó el 29,7%
del total de defunciones. En segundo lugar, los tumores son responsables del 27,9%
del total de fallecidos. El tercer grupo de causas de muerte con más defunciones
anuales es el de las enfermedades del sistema respiratorio, con un 11,1% de fallecidos
(INE, 2014).
A pesar de que el alargamiento de la vida se ha acompañado de propuestas para
llevar un envejecimiento activo, la vejez se percibe como un «problema social». Las
personas que envejecen no consideran que el cambio haya sido una conquista, sino
que perciben su envejecimiento como una experiencia de deterioro físico y mental,
como un proceso de decadencia (De Miguel, 2001). El envejecimiento se asocia a
dependencia y enfermedad. Solo el 50% de las personas de 65 o más años
manifiestan en las diferentes encuestas de salud que tienen una salud buena o muy
buena ( Salvà, 2006 ), lo que suele asociarse a la ausencia de síntomas importantes
de las posibles enfermedades crónicas existentes y a la ausencia de enfermedades
discapacitantes.
En los últimos años, en España se han llevado a cabo estudios para conocer la
percepción de salud de la población. En la última Encuesta Europea de Salud de
2014, el 79,4% de los hombres y el 76,4% de las mujeres refieren que su estado de
salud es bueno o muy bueno, cifras que en personas de 65 o más años bajan al 45%
en el caso de los hombres y al 38% en el caso de las mujeres (Ministerio de Sanidad,
Servicios Sociales e Igualdad, 2012b; OECD y European Commission, 2014). Las
percepciones negativas respecto a la salud aumentan con la edad y con la
dependencia ( fig. 3-5 ). Además, el sexo es un factor diferenciador de la salud
subjetiva. Como puede verse en la figura 3-5 , hay mayor porcentaje de hombres de 65
o más años que valora bien o muy bien su estado de salud, en comparación con las
mujeres de esa misma edad.
Figura 3-5
Valoración del estado de salud de los últimos 12 meses percibida por sexo y grupo de edad,
2014.
Fuente: Encuesta Europea de Salud 2014 (INE). Elaboración propia.
Si se mide en porcentaje de tiempo que se vive con buena salud a partir de los 65
años, el contraste entre hombres y mujeres es más evidente: los hombres consideran
que el 50,5% del tiempo que les queda por vivir será en buenas condiciones, mientras
que en el caso de las mujeres estas consideran que solo el 38,5% del tiempo que les
queda por vivir será en buenas condiciones (EHLEIS Country Reports, 2013).
Por otro lado, el envejecimiento de la población es considerado un problema social
por sus consecuencias sociales sobre el sistema sanitario y el sistema de protección
social: aumenta el gasto en pensiones, incrementa el gasto sanitario y genera
demanda de nuevos servicios de atención y cuidado, dado que las mujeres están cada
vez menos disponibles para el cuidado de las personas ( González y San
Miguel, 2001 ). Según el estudio realizado por The Economist ( Economic
Intelligence Unit, 2012 ) y publicado en 2012, «Una nueva visión de la vejez.
Repensando las políticas de salud para la sociedad europea que envejece», donde se
consultó a 1.113 profesionales médicos de países europeos, entre ellos España, el
aumento de la esperanza de vida puede representar una amenaza para los sistemas
de salud europeos. Así lo cree el 49% de los entrevistados. En España, el 16% de los
entrevistados no cree que haya complicaciones en el sistema de salud por el aumento
de la demanda de atención a los mayores de 65 años, pero sí consideran que la crisis
económica que atraviesa el país puede complicar la situación. Según el informe, las
recomendaciones para que los sistemas sanitarios europeos se enfrenten
positivamente al envejecimiento son las siguientes:
• Mejor distribución de las inversiones en sanidad: los encuestados señalan que la
inversión sanitaria debería centrarse en la prevención, para reducir la prevalencia de
enfermedades crónicas. El 46% de los profesionales médicos señalan que los
Gobiernos deberían dar una mayor prioridad a que los ciudadanos sean los
responsables de su propia salud para prevenir enfermedades.
• Fomentar una mayor integración entre la atención sanitaria y la sociedad para mantener
el mayor tiempo posible la independencia de los mayores dentro de la comunidad.
Solo el 38% de los encuestados consideran que su país está llevando a cabo esta
medida con éxito.
• La formación médica debe centrarse en las necesidades de atención médica enfocadas al
envejecimiento. El 27% de los encuestados consideran que existe una escasez de
formación en aspectos relacionados con las necesidades del envejecimiento. La
formación de los profesionales de la salud debe estar centrada en la atención integral
de los pacientes ancianos con más de una enfermedad crónica.
• Existen actitudes negativas hacia las personas mayores. El 42% de los encuestados
consideran las actitudes del personal de salud como una barrera importante, y más
de la mitad dicen también que las quejas de los pacientes mayores son menos
atendidas.
Envejecimiento demográfico y demencia
En los últimos años, se ha observado un aumento de la mortalidad por enfermedades
mentales y nerviosas. En el año 2014, 23.394 personas fallecieron por enfermedades
del sistema nervioso y 18.706 por enfermedades mentales y del comportamiento.
En los países occidentales, entre ellos España, empieza a aparecer un problema grave
en el área de salud: el aumento de personas afectadas por la demencia, con
importantes consecuencias para los pacientes, sus familiares y la sociedad en
general. La demencia es un síndrome vinculado a la edad y, por tanto, relacionado
con el envejecimiento progresivo de la población y el aumento de la esperanza de
vida. La demencia ha sido reconocida como uno de los problemas de salud más
relevantes en la población mayor ( Coucill et al., 2001 ). En 2009 se estimó que había
34,4 millones de personas con demencia en el mundo ( Wimo et al., 2010 ). Además,
se espera que la prevalencia de personas con demencia aumente en los próximos
años debido al envejecimiento de la población. El número de personas afectadas se
duplicará cada 20 años hasta llegar a 81,1 millones en el año 2040 ( Ferri
et al., 2005 ). Aunque la cifra exacta no se conoce por diferentes motivos, entre ellos,
el elevado número de pacientes que no acude al sistema sanitario para el diagnóstico,
se estima que en España existen unas 600.000 personas con demencia ( de Pedro-
Cuesta et al., 2009 ).
De entre todas las demencias, la enfermedad de Alzheimer (EA) es la que ocupa el
primer lugar y será una de las principales enfermedades a las que tendrá que h acer
frente el sistema sanitario en los próximos años. Esta patología neurodegenerativa
afecta aproximadamente a 400.000 personas en España ( de Pedro-Cuesta
et al., 2009 ). El progresivo envejecimiento de la población que están experimentado
las sociedades occidentales, entre ellas la española, hace que las previsiones de los
expertos apunten a que el número de casos diagnosticados de EA en el mundo
aumente en torno al 75% en los próximos 25 años si la tendencia actual se mantiene.
De ser así, la EA se calificaría como la enfermedad del siglo xxi y uno de los
principales retos biomédicos.
Los resultados de una encuesta internacional realizada en Estados Unidos y cuatro
países europeos (Francia, Alemania, España y Polonia) por la Escuela de Salud
Pública de Harvard ( Blendon y Georges, 2011 ) revelan que a más del 85% de los
encuestados en los cinco países les gustaría saber, si presentaran confusión y pérdida
de memoria, si la causa de estos síntomas era la EA. Más del 94% desearía también
saberlo si fuera otro miembro de la familia quien presentara los síntomas. Cuatro de
los cinco países afirmaron que la enfermedad que más temen es la EA, después del
cáncer, de una lista de siete enfermedades que incluía la insuficiencia cardíaca y el
ictus, entre otras. Aunque el miedo a la EA aumenta con la edad, los adultos jóvenes
también muestran preocupación, y una de cada siete personas de entre 18 y 34 años
elige la EA como la enfermedad que más temen.
Esta encuesta también revela que una parte importante de las personas entrevistadas
ya ha tenido contacto o algún tipo de experiencia con la EA. En general, los
encuestados de los cinco países afirman que conocen o han conocido a alguien con
EA: 77% en España, 73% en Alemania, 73% en Estados Unidos y 72% en Francia.
Además, casi 3 de cada 10 encuestados han tenido alguna experiencia personal con
un miembro de la familia con EA; en el caso de España, 1 de cada 3 personas (33%).
Pocos encuestados reconocen la gravedad de la EA; solo el 40% saben que es una
enfermedad mortal. En el caso de los españoles, más de la mitad de los encuestados
(53%) desconoce este hecho, a pesar de que la EA es la séptima causa de muerte en
los países desarrollados y la primera causa de muerte entre las 10 primeras que no
tiene tratamiento preventivo ni curativo (WHO, 2007).
En otro estudio realizado en España a una muestra de 1.207 personas mayores de 18
años ( Fernández-Ballesteros y Díez-Nicolás, 2001 a), se obtuvieron resultados muy
similares. El 10% de los encuestados tenían algún familiar próximo con EA u otro
tipo de demencia. En cuanto a los conocimientos sobre la enfermedad, solo el 18%
declaran tener «mucha» o «bastante» información. La mayor parte de los
encuestados consideran que la EA no se puede curar, y esta opinión es más frecuente
cuanto mayor es la educación del encuestado y la experiencia sobre la enfermedad.
Sobre las causas de la enfermedad, 4 de cada 10 personas establecen como causa la
edad, aunque 2 de cada 10 afirman que existen condiciones genéticas. Por lo que se
refiere a la imagen que se tiene sobre las personas con EA, el mayor porcentaje
considera que «son conscientes de lo que les sucede y sufren» (34%) y, en segundo
lugar, que «han de ser recluidas en instituciones especiales» (20%).
El impacto de la demencia es muy importante. La demencia produce en el individuo
una disolución de sus recuerdos y conocimientos, modifica su personalidad y sus
afectos, altera su conducta habitual e induce una discapacidad progresiva. En las
últimas fases de la demencia, el paciente depende totalmente de otras personas para
realizar las actividades más básicas de la vida diaria. En el entorno inmediato del
paciente, los familiares y allegados sufren el impacto emocional de asistir al deterioro
progresivo de la salud física y mental de su ser querido. Además, la demencia supone
un reto para la sociedad y el estado de bienestar debido al consumo de recursos
sanitarios y sociales en la atención a estos pacientes, a su elevado coste y al
progresivo aumento del número de pacientes, tanto en térm inos absolutos como
relativos, debido al envejecimiento de la población.
La demencia constituye, por tanto, un problema de salud pública y un reto de
enormes dimensiones para la sociedad si no se consiguen medidas eficaces para
impedir, retrasar o neutralizar sus manifestaciones. Para lograr este objetivo, es
necesario un esfuerzo en investigación que permita profundizar en el conocimiento
de las causas primarias de este síndrome, de las medidas preventivas para evitarlo y
de las medidas terapéuticas para su manejo y tratamiento.
Dependencia e institucionalización de los mayores
con demencia
La demencia amenaza seriamente la duración y la calidad de vida de las personas
que la sufren ( Whitehouse, 2000 ). Se caracteriza por presentar alteraciones y
deterioro de las funciones cognitivas, conductuales y funcionales ( Rabins
et al., 1999 ), que desembocan en un estado total de discapacidad, con unas
repercusiones personales y sociales difíciles de soportar ( Wimo et al., 2013 ). La
demencia en población mayor es, habitualmente, un síndrome crónico y
discapacitante resultante de un proceso neurodegenerativo para el que no existe
curación en la actualidad. No solo afecta a la salud y al bienestar del paciente, sino
también a los de los familiares, asociándose a una pesada carga para el cuidador
( Garre-Olmo et al., 2000 ). Además, la demencia conlleva un aumento del uso de los
servicios sanitarios y necesidades de cuidado a largo plazo, así como de recursos
sociales y personales ( Hughes y Ganguli, 2010 ). Sin un tratamiento curativo, la
principal cuestión sobre el cuidado concierne a cómo promover el bienestar y
mantener la dignidad y una óptima calidad de vida en estos pacientes ( Brod
et al., 1999 ).
Desde una perspectiva económica, el coste total social de la dem encia a nivel mundial
fue estimado en 422 billones de dólares en 2009, y se estima que una parte esencial
de este coste social (34%) fue para el cuidador familiar (142 billones de dólares)
( Wimo et al., 2013 ).
España se ha constituido en un ejemplo de modelo de bienestar familista, según el
cual las políticas públicas dan por supuesto que las familias deben asumir la
provisión de bienestar de sus miembros (Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales,
2005). La familia ha sido la fuente fundamental de cuidados para las personas que
se encuentran en situación de fragilidad, especialmente para el grupo de personas
ancianas con enfermedades demenciantes, que producen altos grados de
dependencia y la necesidad de un cuidado continuo y prolongado las 24 h del día.
Una vez que se diagnostica, la demencia tiende a dominar la vida familiar.
Dentro de la familia, el cuidado de personas con demencia suele recaer en una
persona allegada al enfermo, que asume el papel de cuidador principal, persona que
presta cuidados a otro familiar que necesita ayuda para llevar a cabo las actividades
de la vida cotidiana y asume la mayor parte de las tareas relacionadas con el cuidado.
Dedica entre 10 y 12 h diarias (70-84 h semanales) a cuidar a su familiar ( Losada
et al., 2007 ), aunque el trastorno obliga a estar las 24 h al día en alerta, todos los
días de la semana.
El cuidado de un familiar dependiente, especialmente si este padece demencia,
provoca importantes consecuencias para la salud psicológica y física de los
cuidadores, además de afectar a las relaciones familiares y sociales de los cuidadores
y a su situación económico-laboral, conjunto de consecuencias que se denomina
«carga del cuidador» ( Losada et al., 2006 ).
En los últimos años, la familia ha asistido a un cambio en su estructura familiar
caracterizado por:
• Desaparición de la familia extensa.
• Aumento del número de separaciones y divorcios.
• Movilidad geográfica de los miembros de la familia.
• Variedad de modelos familiares (monoparentales, familias de hecho, etc.).
• Permanencia de los hijos en el hogar familiar hasta edades tardías.
• Democratización de la pareja.
• Papel creciente de la mujer en la sociedad.
Estos cambios en la estructura familiar están provocando que las familias tengan
problemas para atender a sus familiares mayores dependientes, aunque en la
actualidad el cuidado principal y la atención a la dependencia siguen recayendo en
la familia. Dos terceras partes de las personas con demencia son cuidadas en el hogar
por sus familiares ( de Vugt et al., 2005 ). En España, solo el 3% de la población
mayor de 65 años vive en instituciones, públicas o privadas ( Fernández-Ballesteros
y Díez-Nicolás, 2001 b), siendo la demencia la principal causa de su
institucionalización ( Agüero-Torres et al., 2001 ).
La mejor ubicación para el paciente con demencia es el propio hogar, rodeado de su
entorno familiar y social habitual. En demencia grave la demanda de cuidados del
enfermo se hace más especializada que la oferta proporcionada por su entorno
sociofamiliar y la red de recursos de apoyo domiciliario, por lo que el ingreso en una
residencia es la única alternativa ( Tobaruela, 2005 ). Por ello, en algunos países,
hasta la mitad de las personas mayores con demencia pueden vivir en instituciones
(Canadian Study of Health and Aging Working Group, 1994).
La tasa de institucionalización de los pacientes es del 20% el primer año después del
diagnóstico, y pasa al 50% después de 5 años ( Luppa et al., 2008 ). La tasa de
institucionalización después de 8 años desde el diagnóstico es del 90% ( Smith
et al., 2000 ). El tiempo medio de institucionalización estimado está entre 30 y 40
meses. El cuidado institucional supone una carga financiera significativa tanto para
las familias como para la sociedad, motivo por el que investigadores y clínicos tratan
de identificar los factores asociados a la institucionalización para retrasarla lo
máximo posible.
La decisión de institucionalizar a un familiar con demencia es una de las más difíciles
que deben tomar las familias. En sociedades familistas como la española, delegar en
una institución asistencial el papel que suele desempeñar la familia crea
sentimientos de culpa, malestar y abandono en el cuidador principal. Considerar la
residencia como «una continuidad del entorno familiar del paciente, donde reciba
una atención integral, por parte de un equipo interdisciplinario formado por
profesionales especializados, con garantías de calidad y de transparencia, a través de
intervenciones rehabilitadoras y terapéuticas» (Yanguas Lezaun et al., 2007) ayuda
a la toma de decisiones en la institucionalización del paciente, al ver la residencia
como una alternativa al cuidado en el hogar. Las residencias son un recurso útil para
los pacientes por los servicios que prestan. En general, los servicios que con mayor
frecuencia pueden encontrarse en las residencias son: alojamiento, alimentación,
asistencia en las actividades de la vida diaria, asistencia médica, asistencia de
enfermería, asistencia farmacológica, fisioterapia, terapia ocupacional, psicología,
trabajador social y otros servicios como podología, animación sociocultural,
lavandería, recepción, administración, etc. ( Tobaruela, 2005 ).
Existen varios factores relacionados tanto con el paciente como con el cuidador que
afectan a la toma de decisiones en la institucionalización de un paciente con
demencia ( Caron et al., 2006 ). El estado cognitivo, los trastornos de conducta y el
estado funcional de los pacientes a menudo son citados como factores determinantes
de la institucionalización ( Banaszak-Holl et al., 2004 y Pruchno et al., 1990 ). La
intensidad de la demencia es uno de los factores que más predicen la
institucionalización del paciente. Muy pocos pacientes con demencia leve son
institucionalizados; la mayor parte de los pacientes institucionalizados tienen
demencia moderada o grave, y dentro de estos, priman los que funcional y
cognitivamente están en peores condiciones y los que presentan más problemas de
conducta ( Bermejo et al., 1997 ).
El cuidado de pacientes con demencia es un proceso estresante y demandante que
afecta al bienestar físico y mental de los cuidadores. Los síntomas psicológicos y
conductuales de la demencia (p. ej., depresión, apatía, agitación, deambulación
errática, agresividad o incontinencia), más que los problemas cognitivos y
funcionales, son los factores que más estresan a los cuidadores ( Aalten et al., 2003 ).
Por este motivo, los problemas de conducta de los pacientes han sido identificados
como los factores más determinantes en la decisión de institucionalizar a los
pacientes con demencia ( Yaffe et al., 2002 y Gaugler et al., 2003 , 2007).
Se han identificado otros predictores, como una mala relación entre el cuidador y la
persona cuidada, problemas de salud y elevado nivel de carga del cuidador, ausencia
de adaptaciones de la vivienda e incremento del uso de servicios formales ( Spruytte
et al., 2001 ).
Un estudio realizado en España revela como causas frecuentes de
institucionalización motivos sociales, como la falta de red social y fuentes de ayuda
(49%), seguidos de enfermedades psicológicas o cognitivas (40%) y físicas (37%) de
la persona mayor ( Pac et al., 2006 ).
Conclusión
En nuestra sociedad, el número de personas mayores de 65 años está aumentando
en mayor grado que ningún otro grupo de edad, produciéndose un cambio en la
pirámide poblacional. El envejecimiento de la población constituye uno de los
principales logros de la humanidad pero, a su vez, conlleva un importante desafío. A
pesar de haberse logrado un considerable aumento en el número de años vividos, no
está claro que este haya ido acompañado de un aumento de la esperanza de vida en
buena salud. Como consecuencia de este incremento de la longevidad, aumenta la
población envejecida, con los problemas de deterioro físico, psíquico y/o sensorial
que ello entraña. Hoy en día prevalecen las enfermedades crónicas y degenerativas,
entre ellas la demencia. Existe un porcentaje relativamente alto de personas que
experimentan cambios cognitivos, que desencadenan demencia. Esta es una de las
principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores y,
como se ha visto, puede resultar abrumadora no solo para qu ienes la padecen sino
también para sus cuidadores, sus familiares y la sociedad en general.
Bibliografía
• Aalten P., de Vugt M.E., Lousberg R., Korten E., Jaspers N., Verhey F.R., et. al.:
Behavioral problems in dementia: a factor analysis of the neuropsychiatric
inventory”. Dement Geriatr Cogn Disord 2003; 15: pp. 99-105. doi:
10.1159/000067972dem15099 [pii]
• Abellán García A., Pujol-Rodríguez R.: Un perfil de las personas mayores en España,
2016 Indicadores estadísticos básicos”. Informes Envejecimiento en Red 2016; pp.
14.
Ver en el Artículo
• Agüero-Torres H., von Strauss E., Viitanen M., Winblad B., Fratiglioni L.:
Institutionalization in the elderly: the role of chronic diseases and dementia. Cross-
sectional and longitudinal data from a population-based study”. J Clin Epidemiol
2001; 54: pp. 795-801. doi: S0895-4356(00)00371-1 [pii]
• Banaszak-Holl J., Fendrick A.M., Foster N.L., Herzog A.R., Kabeto M.U., Langa
K.M., et. al.: Predicting nursing home admission: estimates from a 7-year follow-up
of a nationally representative sample of older Americans”. Alzheimer Dis Assoc
Disord 2004; 18: pp. 83-89. doi: 00002093-200404000-00007 [pii]
• Bazo M.T.: . Biblioteca Nueva 1999;
Ver en el Artículo
• Bermejo F., Rivera J., del Molino F.P.: Family and social aspects in dementia”.
Medicina Clínica 1997; 109: pp. 140-146.
Ver en el Artículo
• Blendon, R. J., y Georges, J. (2011), “Key Findings from a Five -Country Survey of
Public Attitudes about Alzheimer’s Disease”, en Alzheimer’s Association
International Conference (AAIC), París,
Ver en el Artículo
• Brod M., Stewart A.L., Sands L., Walton P.: Conceptualization and measurement of
quality of life in dementia: the dementia quality of life instrument (DQoL)”.
Gerontologist 1999; 39: pp. 25-35.
• Canadian Study of Health and Aging Working Group: The Canadian Study of Health
and Aging: risk factors for Alzheimer’s disease in Canada”. Neurology 1994; 44: pp.
2073-2080.
• Caron C.D., Ducharme F., Griffith J.: Deciding on institutionalization for a relative
with dementia: the most difficult decision for caregivers”. Can J Aging 2006; 25: pp.
193-205.
• Coucill W., Bryan S., Bentham P., Buckley A., Laight A.: EQ-5D in Patients With
Dementia An Investigation of Inter-Rater Agreement”. Medical Care 2001; 39: pp.
760-771.
• Duque I.: Catastrofismo demográfico”. Le Monde Diplomatique 2000;
Ver en el Artículo
• Economic Intelligence Unit (2012): “A new vision for old age: Rethinking health
policy for Europe’s ageing society. A Report from Economist Intelligence Unit”.
Disponible
en: https://www.learneurope.eu/files/5613/7525/7796/Repensand o_la_poltica_de_salu
d_sociedad_europea_envejecida.pdf [Consulta: 20-3-2017].
Ver en el Artículo
• EHLEIS Country Reports (2013): Health expectancy in Spain. Disponible
en: http://www.eurohex.eu/hly/pdf/CountryReports_Issue6/Spain_Issue6.pdf [Consulta
: 17-3-2017).
Ver en el Artículo
• EUROSTAT (2014): Life expectancy by age and sex. Disponible
en: https://ec.europa.eu/eurostat/databrowser/view/tps00205/default/table?lang=en [C
onsulta: 11-4-2017].
Ver en el Artículo
• EUROSTAT (2015): Fertility Database - Eurostat. Disponible
en: http://ec.europa.eu/eurostat/web/population-demography-migration-
projections/births-fertitily-data/database [Consulta: 11-4-2017].
Ver en el Artículo
• Fernández-Ballesteros, R., y Díez-Nicolás, J. (2001a): Libro blanco sobre la
enfermedad de Alzheimer y otras demencias, Madrid, Obra Social Caja de Madrid.
Ver en el Artículo
• Fernández-Ballesteros, R., y Díez-Nicolás, J. (2001b): “El estado mental de la
población española”, en R. Fernández-Ballesteros y J. Díez Nicolás, eds., Libro
blanco sobre la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, Madrid, Obra Social
Caja de Madrid, p. 527.
Ver en el Artículo
• Ferri, C.P., Prince, M., Brayne, C., Brodaty, H., Fratiglioni, L., Scazufca, M., et al. ;
Alzheimer’s Disease International (2005): “Global prevalence of dementia: a Delphi
consensus study”, Lancet, 366(9503), pp. 2112-2117. doi: S0140-6736(05)67889-0
[pii]10.1016/S0140-6736(05)67889-0.
Ver en el Artículo
• García-Lizana, F., y Sarría Santamera, A. (2005): Revisión de intervenciones con
nuevas tecnologías en el control de las enfermedades crónicas, Madrid. Disponible
en: http://gesdoc.isciii.es/gesdoccontroller?action=download&id=13/12/2012-
2cf53e297b [Consulta: 17-3-2017].
Ver en el Artículo
• Garre-Olmo J., Hernández-Ferràndiz M., Lozano-Gallego M., Vilalta-Franch J.,
Turon-Estrada A., López-Pousa S., et. al.: Carga y calidad de vida en cuidadores de
pacientes con demencia tipo Alzheimer”. Rev Neurol 2000; 31: pp. 522-527.
• Gaugler J.E., Duval S., Anderson K.A., Kane R.L.: Predicting nursing home
admission in the U.S.: a meta-analysis”. BMC Geriatr 2007; 7: pp. 13. doi: 1471-2318-
7-13 [pii]10.1186/1471-2318-7-13
Ver en el Artículo
• Gaugler J.E., Kane R.L., Kane R.A., Clay T., Newcomer R.: Caregiving and
institutionalization of cognitively impaired older people: utilizing dynamic
predictors of change”. Gerontologist 2003; 43: pp. 219-229.
• Gómez-Redondo, R. (1992): La mortalidad infantil española en el siglo xx, Madrid,
Centro de Investigaciones Sociológicas/Siglo XXI de España.
Ver en el Artículo
• González, M.J., y San Miguel, B. (2001): “El envejecimiento de la población española
y sus consecuencias sociales”, Alternativas. Cuadernos de Trabajo Social, 9, pp. 19 -
45. Disponible
en: https://rua.ua.es/dspace/bitstream/10045/5705/1/ALT_09_02.pdf [Consulta: 11-4-
2017].
Ver en el Artículo
• Hughes T., Ganguli M.: Factores de riesgo de demencia en la vejez modificables en
las etapas medias de la vida”. Rev Neurol 2010; 51: pp. 259-262. doi: rn2010350 [pii]
• INE (Instituto Nacional de Estadística) (2014): Defunciones según la causa de muerte .
Disponible en: http://www.ine.es/prensa/np963.pdf [Consulta: 18-4-2017].
Ver en el Artículo
• INE (Instituto Nacional de Estadística) (2016): Indicadores demográficos básicos .
Disponible
en: http://www.ine.es/jaxi/menu.do?L=0&divi=IDB&his=0&type=db [Consulta: 10-4-
2017].
Ver en el Artículo
• Livi Bacci M.: Abundancia y escasez: las poblaciones europeas en el cambio de
milenio”. Revista Occidente 1998; 200: pp. 43-72.
Ver en el Artículo
• Losada A., Márquez-González M., Peñacoba C., Gallagher-Thompson D., Knight
B.G.: Reflections about the attention to family caregivers of people with dementia
and proposal of an interdisciplinary psychoeducational intervention”. Psicología
Conductual 2007; 15: pp. 57-76.
Ver en el Artículo
• Losada A., Robinson Shurgot G., Knight B.G., Márquez M., Montorio I., Izal M., Ruiz
M.A.: Cross-cultural study comparing the association of familism with burden and
depressive symptoms in two samples of Hispanic dementia caregivers”. Aging &
Mental Health 2006; 10: pp. 69-76.
• Luppa M., Luck T., Brähler E., König H.H., Riedel-Heller S.G.: Prediction of
institutionalisation in dementia. A systematic review”. Dement Geriatr Cogn Disord
2008; 26: pp. 65-78. doi: 000144027 [pii]10.1159/000144027
• de Miguel A.: La vida cotidiana de los españoles en el siglo xx.2001.PlanetaBarcelona
Ver en el Artículo
• Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (2011): Indicadores clave del
Sistema Nacional de Salud. Disponible
en: http://inclasns.msssi.es/main.html?permalink=c78d1ba5170505f82d358af12fd1c60
c [Consulta: 18-3-2017].
Ver en el Artículo
• Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (2012a): Encuesta Nacional de
Salud de España 2011/12. Disponible
en: https://www.msssi.gob.es/estadEstudios/estadisticas/encuestaNacional/encuesta2
011.htm [Consulta: 17-3-2017].
Ver en el Artículo
• Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (2012b): Estrategia para el
abordaje de la cronicidad en el Sistema Nacional de Salud, Madrid. Disponible
en: http://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/ESTRATEGIA_AB
ORDAJE_CRONICIDAD.pdf [Consulta: 17-3-2017].
Ver en el Artículo
• Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (2014): Informe 2014. Las
personas mayores en España, Madrid, Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e
Igualdad.
Ver en el Artículo
• Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales (2005): Libro blanco de la dependencia,
Madrid, Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.
Ver en el Artículo
• OECD (Organisation for Economic Co-operation and Development) y European
Commission (2014): Health at a Glance: Europe 2014. Disponible
en: http://www.oecd.org.ezproxy.javeriana.edu.co/health/health-at-a-glance-europe-
23056088.htm [Consulta: 17-3-2017].
Ver en el Artículo
• Ortega Osona, J.A., y Kohler, H.-P. (2001): “¿Está cayendo realmente la fecundidad
española?: Separación de los efectos intensidad, calendario y varianza en el índice
sintético de fecundidad”, Revista Española de Investigaciones Sociológicas, 96, pp.
95-122. doi: 10.2307/40184385.
Ver en el Artículo
• Pac P., Formiga-Pérez F., Mascaró J., Vega Riveiro P.: Motivos de ingreso en
residencias geriátricas en Calahorra (La Rioja)”. Rev Mult Gerontol 2006; 16: pp. 32-
36.
Ver en el Artículo
• de Pedro-Cuesta J., Virués-Ortega J., Vega S., Seijo-Martínez M., Saz P., Rodríguez ,
del Barrio J.L., et. al.: Prevalence of dementia and major dementia subtypes in
Spanish populations: a reanalysis of dementia prevalence surveys, 1990-2008”. BMC
Neurol 2009; 9: pp. 55. doi: 1471-2377-9-55 [pii]10.1186/1471-2377-9-55
Ver en el Artículo
• Pruchno R.A., Michaels J.E., Potashnik S.L.: Predictors of institutionalization among
Alzheimer disease victims with caregiving spouses”. J Gerontol 1990; 45: pp. S259-
S266.
• Rabins P.V., Kasper J.D., Kleinman L., Black B.E., Patrick D.L.: Concepts and
methods in the development of the ADRQL: An instrument for assessing health-
related quality of life in persons with Alzheimer’s disease”. Journal of Mental Health
and Aging 1999; 5: pp. 33-48.
Ver en el Artículo
• Robles-González E., García Benavides F., Bernabéu Mestre J.: La transición sanitaria
en España desde 1900 a 1990”. Revista Española Salud Pública 1996; 70: pp. 221-
233.
Ver en el Artículo
• Rodríguez-Ocaña E.: La salud pública en España en el contexto europeo, 1890-1925”.
Revista de Sanidad e Higiene Pública 1994; 68: pp. 11-27.
Ver en el Artículo
• Salvà A.: Envejecimiento y dependencia”. Rev Esp Geriatr Gerontol 2006; 41: pp. 3-
4.
Ver en el Artículo
• Sanz-Gimeno A., Ramiro Fariñas D.: La caída de la mortalidad en la infancia en la
España interior, 1860-1960. Un análisis de las causas de muerte”. Cuadernos de
historia contemporánea 2002; 24: pp. 151-188.
Ver en el Artículo
• Smith G.E., Kokmen E., O’Brien P.C.: Risk factors for nursing home placement in a
population-based dementia cohort”. J Am Geriatr Soc 2000; 48: pp. 519-525.
• Spruytte N., Van Audenhove C., Lammertyn F.: Predictors of institutionalization of
cognitively-impaired elderly cared for by their relatives”. Int J Geriatr Psychiatry
2001; 16: pp. 1119-1128. doi: 10.1002/gps.484 [pii]
• Tobaruela, J.L. (2005): “El paciente ingresado en un centro residencial”, en S. López
Pousa, A. Turon y L. Agüera-Ortiz, L., eds., Abordaje integral de las demencias en
fases avanzadas, Barcelona, Prous Science, pp. 555-573.
Ver en el Artículo
• Van De Kaa D.J.: Europe’s second demographic transition”. Population Bulletin
1987; 42: pp. 1-59.
Ver en el Artículo
• de Vugt M.E., Stevens F., Aalten P., Lousberg R., Jaspers N., Verhey F.R.: A
prospective study of the effects of behavioral symptoms on the institutionalization of
patients with dementia”. Int Psychogeriatr 2005; 17: pp. 577-589. doi:
S1041610205002292 [pii]10.1017/S1041610205002292
Ver en el Artículo
• Whitehouse P.J.: History and the future of Alzheimer disease”.Whitehouse
P.J.Maurer K.Ballenger J.F.Concepts of Alzheimer disease. Biological, clinical and
cultural perspectives.2000.Johns HopkinsBaltimore:
Ver en el Artículo
• Wimo A., Jönsson L., Bond J., Prince M., Winblad B.: Alzheimer Disease
International (2013): “The worldwide economic impact of dementia 2010”.
Alzheimers Dement 2013; 9: pp. 1-11. e3. doi: S1552-5260(12)02530-7
[pii]10.1016/j.jalz.2012.11.006
Ver en el Artículo
• Wimo A., Winblad B., Jonsson L.: The worldwide societal costs of dementia:
Estimates for 2009”. Alzheimers Dement 2010; 6: pp. 98-103. doi: S1552-
5260(10)00015-4 [pii]10.1016/j.jalz.2010.01.010
• WHO (World Health Organization) (2007): Fact sheet no 310. The top ten causes of
death. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310.pdf [Consulta:
25-3-2017].
Ver en el Artículo
• Yaffe K., Fox P., Newcomer R., Sands L., Lindquist K., Dane K., Covinsky K.E.:
Patient and caregiver characteristics and nursing home placement in patients with
dementia”. JAMA 2002; 287: pp. 2090-2097. doi: joc11467 [pii]
• Yanguas Lezaun, J.J. (2007): Modelo de atención a las personas con enfermedad de
Alzheimer, Colección Documentos. Serie Documentos Técnicos, Madrid, Instituto de
Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO).
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 4
Neuropsicología y psicogeriatría
• Ana Isabel Domínguez Panchón
• y Nora Ibarra Gandiaga
• En el proceso de envejecimiento cognitivo, algunas funciones mentales se mantienen
estables con el paso de los años (p. ej., el vocabulario, algunas destrezas numéricas o
la memoria semántica), mientras que otras comienzan a presentar una disminución
en el rendimiento a partir de la edad adulta. Entre estas se incluyen aspectos como
la velocidad de procesamiento, la memoria, las funciones ejecutivas o la capacidad
de razonamiento. Todas estas funciones mentales son fundamentales para poder
llevar a cabo una vida independiente.
• El enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información afecta a todos
los dominios cognitivos. Esta ralentización de la velocidad del procesamiento del
cerebro comienza en la edad adulta.
• La función de la cognición social es el conjunto de operaciones o habilidades
mentales necesarias para desenvolverse de forma efectiva en las interacciones
sociales. La valoración de la cognición social en el envejecimiento puede ser una
medida relevante de orientación diagnóstica en el trastorno neurocognitivo mayor.
• La detección de cambios no esperados con la edad es un indicador significativo que
debe ser tomado en consideración para la detección precoz de patología.
• La actividad física (especialmente el ejercicio cardiovascular), las actividades
intelectuales exigentes y la implicación en grupos sociales se han demostrado como
factores eficaces en la prevención y el retraso de la disminución cognitiva asociada a
la edad.
Introducción
La Alzheimer’s Disease International estimó en el año 2015 la aparición de 10
millones de casos nuevos de demencia cada año en el mundo, una estimación
alrededor de un 30% más elevada que el número de casos nuevos calculado para
2010 por parte de la Organización Mundial de la Salud. El aumento de la esperanza
de vida y un mayor conocimiento por parte de la población de los trastornos que
cursan con demencia han implicado un progresivo aumento de las consultas de
personas con quejas subjetivas de memoria u otros síntomas de deterioro cognitivo.
La prevalencia de déficits cognitivos se sitúa en torno al 10% en mayores de 65 años,
cifra que aumenta conforme avanza la edad y que supone un problema de salud de
alto impacto para las personas que los manifiestan, su entorno y el propio sistema
sanitario (Limón y Argimon, 2004). Por todo ello, el rendimiento neuropsicológico
de las personas con demencia ha sido profusamente estudiado. Sin embargo, el perfil
neuropsicológico de personas sanas en edad avanzada es menos conocido, y se
encuentra directamente relacionado con una reducción en las capacidades para
tomar decisiones complejas, ejecutar correctamente las actividades de la vida diaria
y, por lo tanto, vivir de manera independiente.
El envejecimiento es parte del ciclo vital humano y lleva aparejadas alteraciones en
todos los sistemas biológicos del individuo, entre las que se encuentran también los
cambios neuroanatómicos y neurofisiológicos y los cambios en el funcionamiento
cognitivo. Entre los primeros, son frecuentes la reducción del peso y el vo lumen del
cerebro, la atrofia en los hemisferios cerebrales, la ampliación de los surcos, la
disminución del grosor del córtex y la dilatación de los ventrículos. Entre los cambios
en el funcionamiento cognitivo, se observa un declive en la velocidad de
procesamiento normal, la atención, la función visuoespacial, las funciones
ejecutivas, el lenguaje y la memoria. En la aparición de todas estas alteraciones
intervienen factores tanto genéticos como ambientales ( Lozano Gallego y
Hernández-Ferrándiz, 2000 ).
Existen numerosos aspectos que dificultan la identificación de las características
neuropsicológicas propias del envejecimiento, como la dificultad para discriminar
entre los cambios cognitivos propios de la edad avanzada y las primeras
manifestaciones de enfermedad, la variabilidad interindividual y la dificultad para
extrapolar los resultados obtenidos en estudios con adultos que han sufrido lesiones
cerebrales a la población anciana ( Román Lapuente y Sánchez-Navarro, 1998 ).
La ausencia de una definición concreta que explicite el concepto de envejecimiento
cognitivo normal dificulta la distinción entre los cambios cognitivos específicos
asociados al avance de la edad y otros síntomas, expresión de diversas condiciones
patológicas. Como ejemplo, se pueden citar los déficits de memoria, presentes tanto
en el envejecimiento normal como en las primeras etapas de la enfermedad de
Alzheimer.
En relación con la variabilidad interindividual, ni las consecuencias del paso del
tiempo son iguales para todos, ni todas las funciones cognitivas disminuyen por
igual. Independientemente de que parece innegable que el rendimiento cognitivo
disminuye durante la senectud, existe una amplia diversidad influenciada,
probablemente, por la acumulación de diferencias biológicas y experienciales en
cada individuo. Se ha comprobado que los cambios no afectan de manera homogénea
a todas las funciones, constatándose, por ejemplo, una disminución más tardía en el
rendimiento en pruebas verbales que en algunos aspectos de la memoria. Esta gran
variabilidad implica la necesidad de una evaluación neuropsicológica precisa de los
cambios, con el fin de diferenciar aquellos asociados a procesos neurodegenerativos
o a enfermedades sistémicas de los propios del proceso del envejecimiento.
Por otra parte, el conocimiento obtenido mediante el estudio de los cambios
producidos por la aparición de lesiones cerebrales focalizadas es insuficiente para
explicar los procesos neuropsicológicos asociados al envejecimiento, debido a que
los cambios cerebrales que tienen lugar en la última etapa de la vida son
generalizados. Además de estos factores, se desconoce la influencia de otras variables
como la alimentación, el nivel educativo, el nivel de actividad o los factores genéticos
en el descenso del rendimiento cognitivo ( Ritchie et al., 2016 ). Las opiniones de los
diferentes equipos de investigación en esta área difieren en cuanto a si existe un
continuo entre los déficits propios del envejecimiento normal y la demencia o si se
trata de procesos distintos. El proceso de delimitación entre el envejecimiento
normal y el deterioro cognitivo leve o cualquier otra alteración a nivel cognoscitivo
ha dado lugar en los últimos años a conceptos como el deterioro de memoria
asociado a la edad, el deterioro cognitivo asociado a la edad o el trastorno cognitivo
leve, conceptos descritos en el capítulo correspondiente.
El conocimiento de los factores de riesgo y los criterios de clasificación para las
diferentes entidades nosológicas requiere la definición previa y exhaustiva de los
cambios esperados debido al avance de la edad.
Cambios neurobiológicos asociados al
envejecimiento
Los hallazgos neuroanatómicos confirman que el envejecimiento normal conlleva
una serie de cambios a nivel del sistema nervioso central a partir de los 60-70 años,
que aumentan a partir de los 75-80 años. Las zonas donde se observan de manera
más notable dichos cambios son el área prefrontal, el córtex temporal, el hipocampo
y el sistema límbico, áreas implicadas en el correcto desempeño de las funciones
ejecutivas, la memoria y la capacidad de aprendizaje ( Rabbitt y Lowe, 2000 ). Sin
embargo, estos no son los únicos cambios neurobiológicos asociados al
envejecimiento normal, ya que dicho proceso acarrea también transformaciones
morfológicas, moleculares y neurofisiológicas.
Entre las primeras, se han identificado cambios en el peso y el volumen cerebral.
Entre los 50 y los 65 años se detecta un descenso en el volumen de las células
extrapiramidales de entre el 22% en las zonas más afectadas, como la corteza
prefrontal, y el 6% en las más conservadas, entre las que se encuentran el área
occipital y la base del cerebro. Esta reducción es más pronunciada a partir de los 65
años, y aparece atrofia cerebral en el 40% de los ancianos. A esta disfunción
producida en la corteza prefrontal por la pérdida de volumen celular se asocia el
declive de los procesos inhibitorios, característicos de la edad avanzada. Además, se
produce una pérdida de mielina y una disminución en el volumen de la sustancia gris
que conlleva un ensanchamiento de los surcos. Otros eventos asociados al
envejecimiento celular son la disminución en la complejidad de la arborización
dendrítica; la deposición de β-amiloide, presente hasta en el 30% de los adultos
sanos y potencial indicador del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer; las placas
neuríticas; los ovillos neurofibrilares y la degeneración granulovacuolar. Todos ellos,
difícilmente observables en los tejidos de adultos jóvenes, aparecen asociados al
envejecimiento normal y, en mayor concentración y distribución, al desarrollo de la
enfermedad de Alzheimer ( Román Lapuente y Sánchez-Navarro, 1998 ; Harada
et al, 2013).
A nivel molecular, existen tres teorías que relacionan el envejecimiento con cambios
en las moléculas de ADN y ARN. La primera de dichas teorías considera que las
mutaciones y las anomalías cromosómicas que puedan encontrarse en el organismo
se van acumulando con el paso del tiempo, de tal manera que determinada
información se va haciendo cada vez más redundante, hasta que llega un momento
en que dicha redundancia es exhaustiva y da lugar a la aparición de la senectud. Una
segunda hipótesis propone la existencia de genes relacionados con la programación
del envejecimiento, responsables de la expresión de los cambios que acompañan a
este ciclo vital. La tercera proposición considera que no existe un programa genético
que determine los cambios asociados al envejecimiento, sino que, a medida que
envejecemos, aumentan los errores en la duplicación del ADN como consecuencia
de alteraciones aleatorias o de otro tipo, como debidas a radiaciones, de forma que
cuando se acumula un número determinado de errores aparece el envejecimiento
( Román Lapuente y Sánchez-Navarro, 1998 ).
En relación con los cambios moleculares propios del envejecimiento, también se ha
estudiado la existencia de un patrón general de cambio a nivel de los
neurotransmisores, consistente en su reducción a nivel colinérgico (acetilcolina) y
catecolaminérgico (dopamina y noradrenalina). La disminución de la acetilcolina se
ha relacionado con los cambios de memoria que acompañan a los procesos
demenciales, mientras que la disminución de dopamina y noradrenalina se ha
relacionado con procesos depresivos y los cambios cognitivos asociados a estos en
las áreas de atención, memoria y aprendizaje. Los niveles de dopamina pueden
disminuir entre un 5 y un 10% por década conforme aumenta la edad. Este descenso
en el sistema dopaminérgico, y el enlentecimiento asociado, se relacionan con un
descenso en la velocidad de procesamiento de la información y la memoria de trabajo
( Li, 2002 ). Las alteraciones en el sistema catecolaminérgico implican trastornos en
la capacidad cerebral de discriminar entre las señales neurológicas que se deben
procesar y cualquier otra actividad neuronal, dando lugar al denominado «ruido
neuronal». La presencia de «ruido neuronal» enlentece el proceso de asociación de
las señales neuronales con las representaciones corticales creadas por la percepción
y almacenadas en la memoria, y puede dar lugar a errores en dicha asociación, con
la consiguiente repercusión negativa en el nivel de desempeño cognitivo ( Li, 2002 ).
A nivel neurofisiológico, los cambios se producen en relación con el metabolismo y la
electrofisiología cerebral. Las técnicas más comunes para el estudio de los cambios
metabólicos son el análisis del flujo sanguíneo cerebral y la tomografía por emisión
de positrones. Parece existir una cierta disminución del flujo sanguíneo cerebral
normal a medida que avanza la edad, disminución que aumenta en sujetos con riesgo
cardiovascular y, de manera aún más significativa, en mayores con historia de
ataques isquémicos transitorios. La tomografía por emisión de positrones permite
observar un patrón metabólico estable en ancianos sin patología orgánica o cerebral.
La electrofisiología cerebral tampoco parece indicar cambios importantes asociados
al envejecimiento en sujetos con buena salud. Sin embargo, el electroencefalograma
normal en adultos mayores de 60 años tiene algunas variantes en cuanto a la
frecuencia, la prominencia, la reactividad y la localización de las ondas. La alteración
más frecuente y significativa es un enlentecimiento general del
electroencefalograma. El ritmo α disminuye en frecuencia, persistencia y
reactividad. De este modo, la frecuencia media es de 10-11 Hz en adultos jóvenes,
9 Hz en mayores de 60 años y de 8 Hz en centenarios. En el caso del ritmo β, su
incidencia y amplitud aumenta, y se encuentra al menos en la mitad de los ancianos,
siendo más común en mujeres que en hombres. Finalmente, en relación con los
ritmos lentos, después de los 75 años, el incremento del ritmo θ es considerado
normal y dependiente de la edad. Sin embargo, en caso de que sea continuo y vaya
asociado con la aparición generalizada de las ondas δ, puede representar
anormalidades que, en algunos casos, pueden relacionarse con cambios adscritos a
la enfermedad de Alzheimer. Las deficiencias producidas por los cambios
neurofisiológicos se manifiestan de manera más significativa cuando la suma de los
efectos del deterioro neuronal, la disminución de la plasticidad y las consecuencias
de otras enfermedades médicas rebasan el límite dado por una situación particular
(Tapia, 2003). Los estudios realizados con potenciales evocados han permitido
observar cómo la velocidad del impulso nervioso disminuye en la edad avanzada,
mientras aumentan las respuestas corticales en relación con el aumento de la
intensidad de los estímulos. Este último aspecto puede ser consecuencia de la
dificultad para inhibir las respuestas a estímulos externos que se da en las personas
mayores ( Rabbitt y Lowe, 2000 ).
Todos estos cambios neurobiológicos tienen su repercusión a nivel cognitivo en
forma de alteraciones en cada una de las áreas del funcionamiento cognitivo.
Velocidad de procesamiento
La velocidad en el procesamiento de la información hace referencia a la capacidad
de procesar información y reaccionar a esta, a nivel tanto cognitivo como motor. La
disminución en la velocidad de procesamiento a nivel sensorial, motor y cognitivo e
incluso, en el registro electroencefalográfico es una característica fundamental del
proceso del envejecimiento, que empieza a objetivarse a partir de la tercera década
de la vida. Este enlentecimiento implica una mayor dificultad en todas las tareas a
las que se enfrentan el resto de las funciones superiores como consecuencia de una
codificación menos eficaz de los estímulos. A pesar de esta afirmación general, se
desconoce si el declive en la velocidad de procesamiento afecta de igual modo a todos
los procesos cognitivos o a unos de manera más severa que a otros. Se han postulado
tres teorías que intentan aclarar esta cuestión. La teoría del enlentecimiento general
defiende que este cambio afecta por igual a todas las funciones superiores. La teoría
del modelo de dominio específico plantea que el nivel de enlentecimiento es igual
para todas aquellas tareas dependientes de un mismo dominio (p. ej., el dominio
verbal), variando este nivel de un dominio a otro. Finalmente, el modelo de proceso
específico propone que el grado de enlentecimiento no varía entre tareas y dominios,
pero sí entre procesos cognitivos ( Román Lapuente y Sánchez-Navarro, 1998 ).
Los mecanismos neurofisiológicos a los que se asocia este enlentecimiento son
numerosos, desde una disminución de la velocidad de transmisión entre vías
neuronales hasta los cambios degenerativos que acontecen en la sustancia blanca,
pasando por una demora en la propagación del impulso nervioso en el momento de
establecer conexiones entre distintas unidades neurales ( Nebes y Madden, 1988 ).
A nivel clínico, el efecto más significativo de la disminución en la velocidad de
procesamiento mental es la dispersión en las funciones cognitivas ( Lozano Gallego
y Hernández-Ferrándiz, 2000 ). La medida más fácilmente objetivable del
enlentecimiento es el tiempo de respuesta, significativamente mayor en ancianos
que en adultos jóvenes. De acuerdo a algunos autores como Nebes y Madden (1988),
el enlentecimiento en el tiempo de respuesta resulta acumulativo, motivo por lo que
las tareas más complejas acusan un mayor lapso de respuesta que las más sencillas.
Además de esta variable, algunas tareas adecuadas para el estudio de la velocidad de
procesamiento y los procesos inhibitorios en la vejez son el test de atención (TA P) y
el test de clasificación de cartas de Wisconsin (WCST, Wisconsin Card Sorting Test ).
La relevancia de esta característica del envejecimiento viene dada por dos motivos.
El primero de ellos es que es omnipresente. La comparación de las puntuaciones
medias obtenidas por adultos jóvenes y ancianos en la evaluación de las funciones
superiores permite afirmar que el enlentecimiento se da de manera generalizada. En
segundo lugar, permite explicar las diferencias detectadas en el ámbito de la
cognición para distintos grupos de edad. De este modo, la velocidad de
procesamiento de la información se convierte en una variable central en la
comprensión del cambio temporodependiente de los aspectos más complejos del
funcionamiento cognitivo.
Atención y orientación
La atención es un proceso temprano de la secuencia del procesamiento de la
información y se refiere a la correcta distribución de los recursos con el fin de
procesar los estímulos del entorno (Tapia, 2003). Desde el punto de vista
neuropsicológico, se entiende esta función como un conjunto de procesos diferentes
( tabla 4-1 ).
Tabla 4-1
Procesos atencionales
Subárea Definición Deterioro en el
envejecimiento
Atención Habilidad para distinguir información No
selectiva relevante de la que no lo es
Atención dirigida Capacidad para mantener los recursos Sí
o focalizada mentales orientados a una tarea específica,
aún con la presencia de distractores
Atención dividida Facultad de prestar atención a más de un Sí
estímulo simultáneamente
Atención Competencia para mantener los recursos Sí
sostenida mentales enfocados en la tarea por períodos
prolongados de tiempo
Relacionada con la intensidad atencional o
vigilancia (nivel de actividad requerido para
identificar estímulos que inciden sobre el
organismo durante un tiempo prolongado)
Los aspectos más característicos de este constructo son la intensidad y la

selectividad.
El concepto de intensidad atencional o vigilancia que aparece en la atención
sostenida se encuentra asociado al sistema activador reticular del tronco del encéfalo
y a la corteza prefrontal. Las alteraciones en estos sistemas dan lugar al estado
confusional. Durante el envejecimiento, existe una mayor vulnerabilidad a
desarrollar estados confusionales por diferentes causas, como pueden ser
encefalopatías tóxico-metabólicas, lesiones cerebrales focales o multifocales,
ataques epilépticos, tumores, etc. Sin embargo, también pueden observarse déficits
en la vigilancia en ancianos sin enfermedades neurológicas, principalmente en
situaciones en las que el sujeto se encuentra sometido a un importante número de
eventos ( Román Lapuente y Sánchez-Navarro, 1998 ).
El componente selectivo de la atención, fundamental en la atención dirigida y
la atención dividida, se define como la capacidad necesaria para seleccionar los
estímulos que permitirán adaptarse adecuadamente a un determinado entorno. Este
componente se ha relacionado anatómicamente con la corteza cerebral y el lóbulo
frontal. La mayoría de los autores afirman que no parecen existir alteraciones
significativas asociadas a la edad en el componente selectivo de la atención, y que un
marcado declive en esta función se interpreta como patológico ( Lozano Gallego y
Hernández-Ferrándiz, 2000 ). Sin embargo, el empleo de tareas distractoras en
estudios de investigación ha permitido observar que, en el envejecimiento, se
produce una disminución en la capacidad de inhibir estímulos relevantes en un
contexto concreto y, por lo tanto, un descenso en el rendimiento en tareas duales
( Román Lapuente y Sánchez-Navarro, 1998 ).
La evaluación neuropsicológica de la atención tampoco se realiza como un proceso
unitario, sino valorando el desempeño del anciano en cada uno de los ámbitos
atencionales. De esta manera, la atención dirigida o focalizada suele ser
habitualmente valorada mediante la subprueba de claves o búsqueda de símbolos de
la escala de inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS-III), el Trail Making Test o
el test de colores y palabras de Stroop. La atención sostenida puede estudiarse con los
test de atención continua, y la atención dividida con las subpruebas de dígitos
inversos y aritmética de la WAIS-III; o con la subprueba de control mental del test
Barcelona. El Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) incluye la evaluación de la atención
en los ítems de dígitos.
La media del declive de la función atencional en el envejecimiento normal es
aproximadamente de 1 punto (−0,8) cada 4 años. Este descenso aumenta en los
ancianos cuyo modo de vida han sido las profesiones manuales ( Cullum
et al., 2000 ).
La orientación se entiende como el propio conocimiento e inserción del individuo en
el entorno personal, espacial y temporal. Requiere de una atención que permita
procesar correctamente los estímulos circundantes para obtener una adecuada
percepción del medio. El constructo global de orientación incluye la orientación
personal (autopsíquica) y espaciotemporal (alopsíquica). La orientación personal es
la más estable en el tiempo, mientras que la orientación temporal resulta mucho más
frágil, siendo el dato más lábil la fecha de nacimiento. La orientación en cuanto a
lugar exige una continuidad normal de los procesos mentales superiores con una
percepción, un análisis y una valoración del entorno normales. En el procedimiento
normal de orientación toman parte una gran variedad de componentes
neuropsicológicos (atención, memoria, planificación), por lo que el deterioro
asociado a la edad en cada una de estas áreas afecta directamente a la orientación,
haciéndola muy vulnerable.
La evaluación de la orientación se puede llevar a cabo a través del estu dio del estado
mental o pidiendo información al anciano para rellenar los datos de identificación
que aparecen en la mayoría de las pruebas neuropsicológicas. Los siguientes
instrumentos de evaluación incluyen ítems específicos para la evaluación de la
orientación: el MEC, la escala de Evaluación de la Orientación a la Realidad (EOR),
el Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ), el test Barcelona y la escala
cognitiva de la Prueba de Exploración Cambridge para la Valoración de los
Trastornos Mentales en la Vejez (CAMCOG).
Memoria
La memoria es el aspecto más ampliamente estudiado en el envejecimiento por
constituir el primer sistema de procesamiento cognitivo que declina y el que, por lo
tanto, produce un mayor número de quejas subjetivas en ancianos. Entre las quejas
más comunes suelen encontrarse situaciones como olvido de nombres de objetos
cotidianos, dificultad para encontrar la palabra que se desea usar, no reconocer a
personas a las que se acaba de saludar por la calle, marcar un número de teléfono y
no saber a quién se estaba llamando, abrir el frigorífico para coger algo y no saber
qué se quería coger, etc.
El origen de la alteración de la memoria que da lugar a estas quejas es desconocido
y se ha asociado a cambios neuroanatómicos, enlentecimiento en el procesamiento
de la información, cambios en el estado de salud, bajo nivel educativo, ansiedad o
depresión ( Henry et al., 2004 ).
La memoria, a nivel genérico, se define como la capacidad para adquirir, retener y
reproducir con un fin la información recibida. Sin embargo, las investigaciones en
este campo señalan que la memoria no es un mecanismo unitario, sino que existen
diferentes tipos de memoria que difieren entre sí en función de las reglas de
funcionamiento y el sustrato neuroanatómico en el que se sustentan ( Casanova-
Sotolongo et al., 2004 ). El declive, muy lento al inicio, es más evidente a partir de
los 60 años. Sin embargo, no todos los tipos de memoria se ven afectados al mismo
tiempo ni de la misma manera. Entre las diversas clasificaciones ( tabla 4-2 ) que
existen de la memoria, las más significativas son las del modelo longitudinal, que
distingue entre la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo, y las del modelo
transversal, basado en los conceptos de memoria episódica y memoria semántica
( Baddeley et al., 1995 ).
Tabla 4-2
Tipos de memoria
Modelo Tipos de memoria Subtipos Descripción Deterioro en el
envejecimiento
Longitudinal Memoria a corto plazo: Memoria Mantiene No
conserva pequeños inmediata/de fijación información
fragmentos de pasivamente
información durante
segundos o minutos Memoria de trabajo Reorganiza e Sí
integra el conjunto
de datos de forma
más activa
Memoria a largo plazo: Memoria Recuperación Sí
guarda la información explícita/declarativa consciente de la
almacenada de forma (incluye memorias información
ilimitada y permanente episódica y semántica) aprendida
intencionadamente
Memoria La que desde un Sí, pero en
implícita/no declarativa aprendizaje menor medida
/procedimental incidental permite
la recuperación no
deliberada de la
información
Memoria remota Capacita para No
recordar
acontecimientos
del pasado lejano
de la vida del
sujeto
Modelo Tipos de memoria Subtipos Descripción Deterioro en el
envejecimiento
Memoria prospectiva Posibilita recordar Sí
que se debe llevar
a cabo una
actividad en un
tiempo futuro
Transversal Memoria episódica Permite almacenar Sí
eventos concretos
y hechos
autobiográficos
asociados
a un contexto
temporal
Memoria semántica Almacén de No
conocimientos
generales sobre el
mundo
La memoria inmediata no sufre un deterioro significativo durante el envejecimiento,

aparentemente debido a su característica de componente mnésico pasivo. La
memoria de trabajo, por el contrario, sí se ve alterada con la edad. La diferencia en
el desgaste ocasionado por la edad en estos dos sistemas de memoria puede deberse
a que la memoria de trabajo es mucho más compleja en cuanto a su organización y
entraña la presencia de un controlador atencional. La interrelación entre estas dos
funciones implica que toda alteración de la atención hace vulnerable a la memoria
de trabajo.
En el envejecimiento, ambos tipos de memoria a largo plazo, explícita e implícita, se
encuentran disminuidas, aunque la afectación es mucho más significativa en la
memoria explícita que en la implícita. Más concretamente, y dentro de la memoria
explícita, se ha observado que, durante la senectud, se deteriora la memoria
episódica, conservándose la memoria semántica.
Otros conceptos, también relacionados con la memoria de acuerdo con criterios de
temporalidad, son los de memoria remota y memoria prospectiva. La memoria
remota no parece deteriorarse con la edad, y los ancianos recuerdan de manera más
clara y exacta hechos del pasado lejano que sucesos más recientes. El tipo de
reminiscencias que se engloban en este proceso suelen tener dos facilitadores ajenos
al proceso neuropsicológico como tal. En primer lugar, los acontecimientos
almacenados en la memoria remota han sido evocados en numerosas ocasiones a lo
largo de la vida, lo que permite un mayor asentamiento de la información en el
sistema. En segundo lugar, los datos almacenados en este sistema son los más
importantes para la persona y, por lo tanto, conllevan una importante carga
emocional.
La memoria prospectiva, sin embargo, parece disminuir de manera significativa con
la edad, viéndose más afectada cuando el contexto implica unas exigencias elevadas
en el momento de la codificación de los estímulos. Como se ha reflejado
anteriormente, los déficits en este tipo de memoria constituyen una de las
principales quejas de memoria en los ancianos ( Henry et al., 2004 ).
Como conclusión, la memoria no es un sistema unitario, sino un complejo
entramado de funciones en el que se encentran implicados aspectos atencionales y
emocionales, entre otros. En el envejecimiento normal se detectan cambios
significativos en algunas funciones mnésicas, mientras que otras son bastante
resistentes a los efectos de la edad.
La función mnésica puede explorarse mediante la utilización de diferentes pruebas,
que evalúan distintos procesos y modalidades de memoria. Entre las escalas
psicométricas estandarizadas usadas con más frecuencia se encuentran el test de
memoria auditiva inmediata (MAI) para la evaluación de la memoria inmediata o de
fijación, la escala de memoria de Wechsler y varios subtest de la WAIS-III y del test
Barcelona para la evaluación de las diferentes variantes de la memoria a corto plazo.
La figura compleja de Rey y el test de memoria conductual de Rivermead son útiles
para la evaluación tanto de la memoria a corto plazo como de la memoria a largo
plazo. Este último instrumento trata de salvar la distancia existente entre la
evaluación más formal y los déficits que se pueden dar en la vida cotidiana del sujeto
(recuerdo de objetos personales, recuerdo de citas, reconocimiento de caras, etc.).
Otro instrumento frecuentemente utilizado para valorar el cambio en la función
mnésica a lo largo del tiempo es el CAMCOG. De acuerdo con un estudio de
seguimiento a 4 años realizado con este instrumento, las puntuaciones en los subtest
de memoria descienden en torno a 1,5 puntos a partir de los 75 años ( Cullum
et al., 2000 ). El descenso en las puntuaciones en pruebas de evaluación de la
memoria en ancianos sanos es más importante en los ítems de recuerdo que en los
de reconocimiento. De este modo, se ha comprobado que el uso de claves en la
codificación y la recuperación de la información minimiza los resultados negativos
en ancianos sin patología frente a aquellos con demencia, cuyos resultados no se ven
influenciados por la facilitación de claves. Por lo tanto, más allá de los déficits puros
de memoria, habría que tener en cuenta la posibilidad de que los resultados de los
ancianos en las pruebas neuropsicológicas pueden estar influenciados por factores
como falta de motivación, falta de familiaridad con los métodos de evaluación,
déficits sensoriales, depresión, etc. ( Mejía et al., 1998 ).
Funciones visuoespaciales, visuoperceptivas
y visuoconstructivas
Las funciones visuoespaciales, visuoperceptivas y visuoconstructivas engloban todas
las habilidades necesarias para comprender el espacio en dos y tres dimensiones
( Harada et al., 2013 ); es decir, para percibir adecuadamente el medio y utilizar las
referencias espaciales para actuar. Las capacidades visuoespaciales permiten ubicarse
en el espacio, percibir los objetos y reconocer los objetos familiares. En cuanto
al procesamiento visuoperceptivo, determina la dirección que tomamos para alcanzar
los objetos percibidos en el medio. Este procesamiento requiere, además de la
percepción de la apariencia de la imagen visual de los objetos, el conocimiento
semántico de las imágenes. La dotación de contenido semántico a las imágenes es la
tarea del procesamiento visuoperceptivo. La asociación entre la percepción visual y
el conocimiento semántico permite que cada vez que nos encontramos ante un
objeto, no tengamos la sensación de verlo por primera vez, y también permite
conferir intencionalidad a cualquier acción posterior. Por último, la función
visuoconstructiva es la encargada de controlar estas acciones, ya que implica la
integración de las informaciones visuoespacial y visuoperceptiva con la actividad
motora ( Blázquez-Alisante et al., 2004 ). Todas estas funciones están
estrechamente relacionadas con la atención, la orientación, la memoria o las
funciones ejecutivas, por lo que suele ser frecuente que déficits en una de las áreas
se acompañen de un deterioro en una o varias de las restantes. En este sentido, todas
estas funciones sufren un declive asociado a la edad, especialmente significativo a
partir de la séptima década de la vida.
La evaluación de las funciones visuoespaciales puede realizarse con el test de
matrices progresivas de Raven. En cuanto al rendimiento de las funciones
visuoperceptivas, puede estudiarse con la subprueba de figuras incompletas de la
WAIS-IV o la subprueba de denominación de imágenes incluida en muchas baterías
de evaluación neuropsicológica. La evaluación de la función visuoconstructiva se
realiza mediante tareas como dibujar figuras tridimensionales, que facilitan la
recogida de información de múltiples componentes como la percepción del estímulo,
la planificación de la tarea solicitada, el dominio de las coordenadas visuoespaciales
y el control de las realizaciones parciales previas al resultado final, y son, en general,
un indicador sensible de disfunción orgánica cerebral ( Hickman et al., 2000 ).
Se ha observado que los déficits en la función visuoperceptiva son más tardíos y
menores que la afectación de la función visuoespacial, pero el rendimiento en las
pruebas de evaluación sigue siendo menor en los ancianos que en adultos jóvenes.
De manera global, como señala Murman (2015) , se observa un declive con la edad
en el procesamiento visuoespacial y las praxias constructivas. El reconocimiento
visual de objetos, formas y gestos o signos convencionales permanece estable y la
función visuoperceptiva o la capacidad para percibir la orientación en el espacio
declina con la edad. La función visuoconstructiva presenta también una
afectación asociada a la edad, manteniéndose relativamente estable hasta edades
muy avanzadas y deteriorándose de manera significativa a partir de los 80 u 85 años.
Funciones ejecutivas
Las funciones ejecutivas se definen como aquellas capacidades que permiten a una
persona llevar a cabo con éxito una conducta con un propósito determinado. Son, sin
duda, las más complejas y desarrolladas en el cerebro humano. Desde el punto de
vista cognitivo, incluyen varios componentes como la capacidad de pensar en una
«meta concreta», ser capaz de organizar los medios para su consecución, prever sus
consecuencias y valorar las posibilidades de éxito, concentrarse en los puntos clave
sin entretenerse con estímulos irrelevantes, evaluar si se está realizando el plan
según lo acordado y modificarlo si no es así ( Lezak et al., 2012 ). Las funciones
ejecutivas son esenciales para llevar a cabo las conductas complejas que caracterizan
el comportamiento del ser humano, así como para el control emocional y la conducta
socialmente correcta. El control neurobiológico de las funciones ejecutivas se
encuentra en la corteza prefrontal y su alteración da lugar al denominado «síndrome
disejecutivo», caracterizado por las siguientes alteraciones: incapacidad para iniciar,
detener y modificar una conducta en respuesta a un estímulo que cambia;
incapacidad para organizar un plan de acción; incapacidad para llevar a cabo una
serie de actos consecutivos que permitan resolver un problema e inhibir respuestas
inapropiadas; y perseveración o repetición anormal de una conducta ( Tirapu-
Ustárroz et al., 2002 ). De forma general, se observa que la función ejecutiva ante las
tareas novedosas que tienen complejidad y que implican un control de tiempo de
respuesta declina a medida que avanza la edad, al igual que la ejecución en tareas
que implican la inhibición de algunas respuestas o distinguir entre la información
relevante y la no relevante. Los procesos cognitivos asociados al lóbulo frontal, en
especial los localizados en las regiones prefrontales como las funciones ejecutivas,
son también los primeros en declinar durante el envejecimiento normal ( Bherer
et al., 2004 ). De acuerdo con los estudios que sobre las funciones cognitivas se han
llevado a cabo en los últimos años, la distinción entre el deterioro asociado a la edad
y la presencia del síndrome disejecutivo es clara si se consideran los lóbulos frontales
como una región celular heterogénea. Numerosos estudios funcionales justifican la
presencia de dicha heterogeneidad distinguiendo, en la involución asociada al
envejecimiento, entre los cambios en las funciones ligadas al área dorsolateral y las
modificaciones en el área ventromedial prefrontal, ambas pertenecientes a la región
del lóbulo frontal. A pesar de que ambas áreas se encuentran intercone ctadas, se
admite que el rendimiento del área dorsolateral prefrontal (control de las tareas de
abstracción, organización y representación de imágenes, fundamentales para la
toma de decisiones) empeora con la edad, frente al área ventromedial prefrontal, que
controla las emociones y el comportamiento social. De acuerdo con MacPherson
et al. (2002) , los cambios en los lóbulos frontales asociados a la edad avanzada no
son uniformes y, mientras que aparecen de manera sistemática en las funciones
ejecutivas, no son siempre observables en el control emocional y de la conducta
social, como veremos más adelante. El deterioro en las funciones ejecutivas da lugar
a la aparición de rigidez en el comportamiento, dificultad para hacer nuevas
abstracciones y para formar enlaces conceptuales nuevos, conflictos para
interrumpir una respuesta y adoptar normas nuevas en una tarea, limitaciones para
desestimar estímulos distractores y complicaciones para llevar a término la
resolución de los problemas y la toma de decisiones estructuralmente complejas y
no familiares. La investigación ha mostrado que la formación de conceptos, la
abstracción y la flexibilidad cognitiva declinan con la edad, especialmente a partir de
los 70 años ( Harada et al., 2013 ). Los ancianos piensan en términos más concretos
que los adultos jóvenes y realizan la categorización o agrupación de conceptos en
función de relaciones inmediatas, menos abstractas, siendo, por lo tanto, menos
sistemáticos y eficientes en las tareas que requieren una correcta conceptualización
( Román Lapuente y Sánchez-Navarro, 1998 ). Por último, las capacidades ejecutivas
requieren también un componente de rapidez motora que es sensible a los efectos de
la edad ( Hayden y Welsh-Bohmer, 2012 ). Las pruebas más presentes en la
literatura para la evaluación de la disfunción en las funciones ejecutivas son el WCST
para la evaluación de la flexibilidad cognitiva, la torre de Hanoi para la evaluación
de las capacidades de planificación y el test de colores y palabras Stroop.
Como en otras funciones cognitivas, es importante tener presente que el estado
anímico y la edad interaccionan afectando a la eficacia de las tareas que caen bajo la
responsabilidad de las funciones ejecutivas, como son la planificación, el cambio
atencional y la inhibición. Cualquier estado de ánimo alterado, tanto positiva como
negativamente, resulta en un peor desempeño de la capacidad de planificación en
ancianos comparado con un estado de ánimo neutro o el nivel de ejecución de
adultos jóvenes. La justificación de este tipo de influencia se ha explicado de tres
maneras, o por una combinación de estas: la posible presencia de déficits en la
memoria de trabajo en ancianos, la constatación de potenciales alteraciones en la
motivación asociadas a la aparición de un estado anímico específico o la presentación
de diferencias generacionales en la regulación de las emociones ( Phillips
et al., 2002 ).
Lenguaje
El lenguaje es una de las funciones cognitivas más complejas y, exceptuando a
quienes sufren déficits sensoriales, la mayor parte de las personas mayores
conservan la capacidad de utilizar su lenguaje. De forma general, se puede decir que
esta capacidad relacionada con el vocabulario, el razonamiento verbal y la
comprensión del discurso permanece estable con la edad, aunque con alguna
excepción a esta tendencia ( Park y Reuter-Lorenz, 2009 ). Por ejemplo, se observa
que la afectación en otras funciones cognitivas como la capacidad de procesamiento,
la memoria operativa y la capacidad atencional puede dar lugar a dificultades de
comprensión, complicaciones para el mantenimiento de una conversación,
problemas para la producción de oraciones complejas, etc. Asimismo, se aprecia que
la comprensión del discurso en un entorno con distracción y un contenido ambiguo
puede verse dificultada a medida que avanza la edad ( Murman, 2015 ).
En cuanto al léxico, con el envejecimiento aumenta el vocabulario pasivo, pero
aparecen dificultades de acceso (es decir, para encontrar la palabra más adecuada) o
dificultades en el recuerdo de palabras. Sin embargo, la alteración no se da en el
procesamiento del léxico sino en el acceso a este, debido al deterioro del sistema
atencional y del control ejecutivo, lo que dificultaría el acceso al ítem
correspondiente. En relación con la sintaxis, se han descrito dificultades de
comprensión, repetición y uso espontáneo de oraciones complejas en ancianos. Estas
dificultades se relacionan con las alteraciones en la memoria operativa o de trabajo
y en la memoria verbal a corto plazo a la hora de operar simultáneamente con
diferentes tipos de información o con material complejo. En cuanto al discurso
narrativo, los ancianos presentan mayores dificultades para comprender y producir
correctamente diferentes tipos de discurso. Estas limitaciones se observan e n el
recuerdo de información del discurso, en la comprensión de la información
estructurada de forma compleja o presentada a partir de materiales visuales y en la
dificultad para elaborar historias coherentemente estructuradas y con gran
contenido informativo. Posibles explicaciones de estas limitaciones pueden ser las
alteraciones de memoria asociadas a la edad o en la atención, control y organización
sobre los diferentes elementos implicados ( Buiza Bueno, 2001 ).
Finalmente, uno de los cambios más significativos en esta función con el avance de
la edad se da en la percepción del componente prosódico del lenguaje. Este
componente permite dotar de contenido afectivo a nuestros mensajes. De acuerdo a
los estudios de Kiss y Ennis (2001), la eficacia en la percepción de este componente
del lenguaje declina significativamente con el avance de la edad, lo que en ocasiones
puede dar lugar a dificultades de comunicación.
La evaluación del lenguaje en los protocolos neuropsicológicos permite conocer el
estado tanto de los aspectos formales del lenguaje como de los contenidos
informativos transmitidos a través del lenguaje y los aspectos periféricos de la
producción verbal (voz, articulación, fluencia, etc.). Todos estos aspectos son
apreciables mediante la mera conversación o la solicitud al sujeto de que describa
una lámina temática como la que incluye el test Barcelona, que implica a los sistemas
perceptivos visuales, el reconocimiento de los elementos representados, la síntesis
temática y la producción verbal. Otros subtest de evaluación del lenguaje son las
tareas de habla automática (recitar los días de la semana o los meses del año); la
denominación de objetos o imágenes; el emparejamiento de imágenes y palabras
escritas; la repetición de palabras, frases y oraciones complejas; la comprensión de
preguntas orales o escritas; señalar objetos y/o imágenes; realizar órdenes orales; la
lectura de números, letras, palabras o frases, y la escritura al dictado o la resolución
de problemas aritméticos simples ( Buiza Bueno, 2001 ). Por último, citaremos la
subprueba de vocabulario de la WAIS-IV, en la que se nombra un objeto que se
presenta visualmente (denominación) y se pide que se definan vocablos de dificultad
creciente que se presentan oralmente y por escrito. Refleja el nivel de educación, la
capacidad de aprendizaje, la formación de conceptos verbales y la riqueza verbal y
semántica del ambiente en el que se desenvuelve la persona evaluada.
Como conclusión, las funciones cognitivas relacionadas con el lenguaje son las que
menos se deterioran con la edad, y cualquier déficit, más allá de una discreta anomia,
podría ser considerado como síntoma de patología.
Cognición social: procesamiento emocional y teoría
de la mente
La cognición social, constructo de reciente análisis en el estudio de los procesos
cognitivos propios de la neuropsicología, trata de explicar qué ocurre en el cerebro
cuando el individuo desarrolla conductas para la adaptación social. Ha sido definida
como el conjunto de operaciones o habilidades mentales necesarias para
desenvolverse de forma efectiva en las interacciones sociales ( Green et al., 2008 ), o
como la capacidad para interpretar y predecir la conducta de los demás y que sirve
para interactuar en ambientes y relaciones sociales complejos ( Baron-
Cohen, 2000 ). Si bien en algunos trabajos se ha identificado con el procesamiento
emocional, existe una tendencia a señalar que los procesos cognitivos que se solapan
parcialmente e integran la cognición social son cinco: el procesamiento emocional,
la teoría de la mente, el estilo atribucional, la percepción social y el conocimiento
social ( Rodríguez-Jiménez et al., 2013 ). La importancia de este conjunto de
procesos proviene de su función adaptativa, dado que permite acomodar la manera
en que un individuo se sitúa en el medio social y es un facilitador para el
funcionamiento social. En las enfermedades neurodegenerativas, como las
demencias, que incrementan su prevalencia con la edad, el diagnóstico temprano es
importante para el tratamiento y el apoyo adecuados. La evaluación de la cognición
social durante el envejecimiento puede ser una medida relevante para la orientación
diagnóstica según la American Psychiatric Association (APA), que incluye como
nuevo criterio diagnóstico el daño en la cognición social para el trastorno
neurocognitivo mayor, tal como aparece en la quinta edición del Manual diagnóstico
y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5).
Los estudios para conocer el sustrato neuroanatómico de esta «conducta compleja»,
como señala Adolphs (2001) , revelan que las regiones del lóbulo temporal, junto con
un grupo de estructuras en las que se incluyen la amígdala, el córtex orbitofrontal, el
cingulado anterior y posterior y la corteza somatosensorial derecha, trabajan para
procesar la información y enviarla a un sistema efector compuesto de estructuras
como los ganglios basales, la corteza motora y el hipotálamo, que permite la emisión
de una conducta social.
El estudio de cómo afecta el envejecimiento normal a la cognición social es todavía
reciente. La mayor parte de los esfuerzos de la investigación en esta área se han
centrado en enfermedades como la esquizofrenia, los trastornos generalizados del
desarrollo y el daño cerebral de distintas etiologías. Los hallazgos en el
envejecimiento normal se han centrado en el procesamiento emocional y en la teoría
de la mente (ToM, theory of mind ) que son los que revisaremos a continuación.
El procesamiento emocional permite identificar correctamente el contenido
emocional de los estímulos, tanto visuales como semánticos, de forma particular en
las expresiones faciales; es un componente clave en el desarrollo de habilidades de
comunicación y en la regulación de la conducta social, y es la base de la empatía y de
la habilidad para interpretar las reacciones de las personas y predecir las conductas.
La literatura avala la importancia de este proceso para la supervivencia, la
adaptación y el bienestar del individuo, y su desajuste está asociado a distintas
patologías o enfermedades mentales ( Broche et al., 2014;García-Rodríguez
et al., 2008 ).
Desde los estudios clásicos de Ekman (1993) , se acepta la existencia de seis
emociones básicas que son la alegría, el miedo, el enfado, la tristeza, el asco y la
sorpresa. Procesamos el reconocimiento de emociones de forma holística y en este
proceso se ven integradas las estrategias de la percepción, el reconocimiento y la
identificación de las emociones ( Adolphs, 2002 ). Las estructuras neuroanatómicas
especialmente comprometidas son el sistema límbico y el sistema prefrontal
( García-Rodríguez et al., 2008 ). Destaca el papel del hemisferio derecho para el
procesamiento emocional facial y el del hemisferio izquierdo para el contenido
emocional de las palabras. La relación entre estructuras cerebrales y emociones
específicas muestra la participación de la región parietotemporal derecha en el
reconocimiento del miedo y del asco, y que la región ventral se activa ante el miedo
y la ira; en esta última influye también el estriado ventral. El asco evoca una
respuesta en la ínsula anterior, y el reconocimiento del miedo y la tristeza se ven
afectados por lesiones en el lóbulo parietal inferior derecho y la corteza
infracalcarina. En general, se puede observar que en el sistema límbico —
responsable de la identificación de la información emocional— destaca la amígdala
cerebral, que juega un papel importante en la identificación de caras, miradas y
expresiones emocionales relacionadas con el miedo, la tristeza y la alegría. En cuanto
el área prefrontal, influye en el procesamiento emocional debido a las conexiones
bidireccionales con el tálamo, la amígdala y otras estructuras subcorticales; se ha
observado que las lesiones en esa zona hacen que la persona pierda el sentido de la
responsabilidad social.
Los estudios sobre el peso del envejecimiento en el procesamiento emocional son
todavía escasos e inconclusos, por lo que el conocimiento es, en gran medida,
indirecto. Una de las características del envejecimiento es que el cerebro varía en su
forma, reduciendo su peso y volumen, si bien no de forma homogénea, ya que es
mayor en los lóbulos frontales y menor en la corteza sensorial ( Duque-Parra, 2003 ).
Así, se infiere que las funciones cognitivas mediadas por la región prefrontal
declinarán más con el envejecimiento, y se sugiere que la capacidad para procesar
emociones declinará con la edad desde un punto de vista neuropsicológico, pero de
manera diferencial (García-Rodríguez, 2008). No todos los estímulos emocionales
son igual de complejos, y se observa que, con la edad, hay un cambio en la
identificación de las emociones de carácter negativo frente a las emociones positivas,
que necesitan menos movimientos faciales y cuya tarea de reconocimiento es más
sencilla. Según el trabajo de Sullivan y Ruffman (2004a), los mayores identifican
peor que los jóvenes las expresiones faciales negativas, como el miedo, la ir a y la
tristeza. Asimismo, hay estudios que constatan que las estructuras del lóbulo
temporal medio, incluida la amígdala, se ven afectadas por el paso de los años, de
forma que las personas mayores muestran menor activación de la amígdala,
especialmente cuando se trata de identificar emociones negativas ( Mather
et al., 2004 ). Por lo tanto, podemos entender que la diferencia en el reconocimiento
de emociones negativas en las personas mayores puede ser debida a factores
neurobiológicos y de complejidad de la tarea, y que este es el principal marcador de
la ancianidad para el procesamiento emocional.
La ToM se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras
personas, sus conocimientos, sus sentimientos, sus intenciones y sus creencias.
Como señalan Tirapu-Ustárroz et al. (2007) , es una habilidad heterometacognitiva
en la medida en que un sistema cognitivo pretende conocer los contenidos de otro
sistema cognitivo diferente de aquel con el que se lleva a cabo dicho conocimiento.
La forma de evaluar y estudiar esta capacidad es mediante pruebas de
metarrepresentación, de diferente grado de dificultad y complejidad, como los test
de las falsas creencias (maxi task) de Wimmer, el test de las comunicaciones
metafóricas e historias extrañas (ironía, mentira y mentira piadosa) de Happé y el
test de las meteduras de pata (faux pas) de Baron-Cohen.
Las regiones cerebrales que se han relacionado con la ToM están en la corteza
prefrontal, particularmente del hemisferio derecho; lesiones en este hemi sferio
producen alteraciones del uso pragmático del discurso, afectación del lenguaje no
verbal, incapacidad para comprender el sarcasmo o la ironía, incapacidad de
empatizar y, en definitiva, todas aquellas capacidades que impliquen inferencias o
atribuciones ( Tirapu-Ustárroz et al., 2007 ).
Happé et al. (1998) fueron pioneros en el estudio de la ToM en personas mayores,
comparando el funcionamiento de un grupo de sujetos con una edad media de 21
años frente a otro de 73. Para este estudio utilizaron pruebas de recuerdo de historias
que contenían errores, persuasiones y mentiras piadosas frente a otras historias en
las que no había inferencias o interpretaciones. El grupo de mayores tuvo un
resultado mejor en las historias con ToM y los dos grupos respondi eron igual en
historias control. Estos hallazgos iniciales que indicaban que la ejecución de las
tareas ToM permanecía intacta con la edad no han sido corroborados en estudios
posteriores ( Kemp et al., 2012 ). Sullivan y Ruffman (2004b) repitieron el estudio
de Happé et al. (1998) y hallaron que ambos grupos (jóvenes y mayores) no diferían
en ToM si se tenía en cuenta la inteligencia fluida como factor de confusión.
Se ha analizado si el declive observado en las tareas con ToM (inferencias sociales)
guarda relación con las funciones ejecutivas o con la memoria de trabajo. En cuanto
a las funciones ejecutivas, son procesos necesarios para las atribuciones y para los
mecanismos regulatorios que permiten adoptar la perspectiva del otro. Como
señalan Kemp et al., (2012) este hallazgo tiene gran importancia, dado que con la
edad se produce un declive en la capacidad ejecutiva y, especialmente, en la función
inhibitoria, destacando que puede ser la desinhibición cognitiva el factor mediador
más importante para los resultados en la ToM en la vejez. Por otra parte, se ha
relacionada la ToM con la memoria de trabajo. Los resultados encontrados muestran
un declive en la ToM y cierta conservación en tareas de memoria de trabajo, lo que
puede interpretarse como cierta independencia entre ambos componentes ( Sullivan
y Ruffman, 2004 b).
En conclusión, con los hallazgos actuales se puede decir que, en general, la ToM
declina con la edad. Ahora bien, si se analiza el tipo de tarea de ToM (tareas de
primer o de segundo orden) en muestras donde los grupos de mayores no presentan
déficit cognitivo, o si se equipara la muestra en cociente intelectual o años de
estudios, las conclusiones no son tan claras y se sugiere que puede darse un
mantenimiento de la ToM en algunos individuos mayores ( Kemp et al., 2012 ). En
cualquier caso, esta es un área en desarrollo que precisa de estudios que resuelvan
importantes problemas metodológicos (uso de medidas no adecuadas, grupos de
comparación, baja fiabilidad de los resultados, etc.).
Conclusiones
Existe un amplio debate en la literatura en relación con la posibilidad de que la
demencia represente el final del amplio espectro de cambios cognitivos que se inician
en la edad avanzada. Sin embargo, y a pesar de que es esperable cierto grado de
declive asociado a la edad, la variabilidad de los resultados obtenidos en los diversos
estudios sobre el deterioro cognitivo asociado a la edad no posibilita la justificación
de la presencia de entidades patológicas en relación con la edad.
El envejecimiento, en los procesos fisiológicos y neuroanatómicos, y su influencia en
el sustrato neural y las funciones cognitivas, da lugar a un perfil neuropsicológico
específico del envejecimiento normal. Este perfil neuropsicológico se caracteriza por
un declive en las funciones cognitivas; sin embargo, este declive no afecta ni se da en
la misma proporción en todas las áreas. Especial mención requieren la velocidad de
procesamiento de la información y la memoria, funciones cuyo declive precede al
resto. El enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información, debido
a la disminución en la velocidad de la transmisión nerviosa, es la única característica
universal del envejecimiento, e implica una codificación menos eficaz de los
estímulos que deriva en una mayor latencia de respuesta. A continuación, se sitúan
los cambios mnésicos y de las funciones ejecutivas como los más limitantes en la vida
diaria del anciano. Los primeros se restringen a la memoria a corto plazo, la memoria
de trabajo y la memoria episódica, mientras que el deterioro en las funciones
ejecutivas da lugar a la aparición de rigidez en el comportamiento, dificultades para
inhibir una respuesta y limitaciones para desestimar estímulos distractores, así
como complicaciones para llevar a término la resolución de los problemas y la toma
de decisiones estructuralmente complejas y no familiares. La conducta social exitosa
viene guiada por la función de la cognición social, y se observa que la capacidad para
procesar emociones declinará con la edad en el reconocimiento de las emociones
negativas; en cuanto a la ToM, la capacidad para hacer inferencias sociales puede
mantenerse relativamente estable a lo largo de la vida si se consideran variables
como el cociente intelectual o los años de estudios. Finalmente, las funciones
visuoespaciales y las funciones cognitivas relacionadas con el lenguaje son las que
menos se deterioran con la edad y el declive no aparece antes de la séptima década
de la vida.
Toda esta diversidad hace necesario un conocimiento profundo de los mecanismos
alterados y una evaluación exhaustiva de las consecuencias que estas alteraciones
pueden tener en la vida diaria de los ancianos, con el fin de discriminar entre las
características propias del envejecimiento normal y los sín tomas de procesos
neurodegenerativos o enfermedades sistémicas. Las principales pruebas evaluativas
citadas a lo largo del capítulo se recogen en una tabla anexa para una consulta más
ágil ( tabla 4-3 ).
Tabla 4-3
Áreas de funcionamiento cognitivo y escalas de medida
Área cognitiva Escala
Velocidad de Test de atención (TAP; prueba computarizada que incluye tareas de
procesamiento tiempo de respuesta)
Test de clasificación de cartas de Wisconsin
WAIS-IV (índice de velocidad de procesamiento)
Atención Mini Examen Cognoscitivo (subprueba de dígitos)
Atención dirigida Escala de inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS-IV; subprueba
de claves o búsqueda de símbolos)
Trail Making Test
Test de colores y palabras de Stroop
Atención sostenida Test de ejecución continua ( Continous Performance Test [CPT] de
Lezak, 1995)
Atención dividida WAIS-IV (subpruebas de dígitos inversos y aritmética)
Test Barcelona (subprueba de control mental)
Orientación Mini Examen Cognoscitivo (subprueba de orientación)
Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ)
Test Barcelona
Escala cognitiva de la Batería Cambridge para la Valoración de los
Trastornos Mentales en la Vejez (CAMCOG)
Memoria Test de memoria auditiva inmediata (MAI)
Escala de memoria de Wechsler
WAIS-IV (subpruebas de memoria)
Test Barcelona
Test de la figura compleja de Rey
Test de memoria conductual de Rivermead
CAMCOG
Función visuoespacial Test de matrices progresivas de Raven
Función WAIS-IV (subprueba de figuras incompletas)
visuoperceptiva CAMCOG (denominación de imágenes)
Función WAIS-IV (subprueba de cubos)
visuoconstructiva Copia de dibujos (Strubb y Black)
Funciones ejecutivas
Área cognitiva Escala
• – Flexibilidad Test de clasificación de cartas de Wisconsin
cognitiva Test de colores y palabras de Stroop
• – Planificación Test de la torre de Hanoi
• – Lenguaje Test Barcelona (subpruebas de lenguaje)
WAIS-IV (subpruebas de lenguaje)
Cognición social
• –Procesamiento Sistema de codificación de la acción facial de Ekman
emocional
• – Teoría de la Test de las falsas creencias de Wimmer
mente Test de comunicaciones metafóricas de Happé
Test de las meteduras de pata de Baron-Cohen
Bibliografía
• Adolphs R.: The neurobiology of social cognition”. Current Opinion Neurobiology
2001; 11: pp. 231-239.
Ver en el Artículo
• Adolphs R.: Recognizing Emotion from Facial Expressions: Psychological and
Neurological Mechanisms”. Behavioral and Cognitive Neuroscience Reviews 2002;
1: pp. 21-62.
• Baddeley A.D.Wilson B.Watts F.N.Handbook of memory
disorders.1995.WileyChester:
Ver en el Artículo
• Baron-Cohen S.: Theory of mind and autism: a review”. International Review of
Research in Mental Retardation 2000; 23: pp. 169-184.
Ver en el Artículo
• Bherer L., Belleville S., Hudon C.: Le déclin des fonctions exécutives au cours du
vieillissement normal, dans la maladie d́Alzheimer et dans la démence front
temporale”. Psychol. Neuropsychiatr Vieilleissement 2004; 2: pp. 181-189.
Ver en el Artículo
• Blázquez-Alisante J.L., Paúl-Lapedriza N., Muñoz-Céspedes J.M.: Atención y
funcionamiento ejecutivo en la rehabilitación neuropsicológica de los procesos
visuoespaciales”. Rev Neurol 2004; 38: pp. 487-495.
Ver en el Artículo
• Broche Y., Rodríguez M., Omar E.: Memoria de rostros y reconocimiento emocional:
generalidades teóricas, bases neurales y patologías asociadas”. Actualidades en
Psicología 2014; 28: pp. 1-13.
Ver en el Artículo
• Buiza Bueno, C. (2001): Evaluación y tratamiento de los trastornos del
lenguaje. Donostia/San Sebastián, Fundación Matía. Disponible
en: www.matiaf.net/profesionales/articulos [Consulta: 1-10-2001].
Ver en el Artículo
• Casanova-Sotolongo P., Casanova-Carrillo P., Casanova-Carrillo C.: La memoria.
Introducción al estudio de los trastornos cognitivos en el envejecimiento normal y
patológico”. Rev Neurol 2004; 38: pp. 469-472.
Ver en el Artículo
• Cullum S., Huppert F.A., McGee M., Dening T., Ahmed A., Paykel E.S., Brayne C.:
Decline across different domains of cognitive function in normal aging: results of a
longitudinal population-based study using CAMCOG”. International Journal of
Geriatric Psychiatry 2000; 15: pp. 853-862.
Ver en el Artículo
• Duque-Parra J.E.: Relaciones neurobiológicas y envejecimiento”. Rev Neurol 2003;
36: pp. 549.
• Ekman P.: “Facial expression and emotion”. American Psychologist 1993; 48: pp.
384-392.
• García-Rodríguez B., Fusari A., Elgring H.: Procesamiento emocional de las
expresiones faciales en el envejecimiento normal y patológico”. Rev Neurol 2008;
46: pp. 1-9.
• Green M.F., Penn D.L., Bentall R., Carpenter W.T., Gaebel W., Heinssen R., et. al.:
Social cognition in schizophrenia: an NIMH workshop on definitions , assessment,
and research opportunities”. Schizophr Bull 2008; 34: pp. 1211-1220.
• Happé F.G., Winner E., Browenell H.: The getting of wisdom: theory of mind in old
age”. Development Psychology 1998; 34: pp. 358-362.
Ver en el Artículo
• Harada C.N., Natelson M.C., Triebel K.: Normal Cognitive Aging”. Clin Geriatr Med
2013; 29: pp. 737-752.
• Hayden K.M., Welsh-Bohmer K.A.: Epidemiology of cognitive aging and Alzheimeŕs
disease: contributions of the cache county Utah study of memory, health and aging”.
Current Topics in Behavioral Neurosciences 2012; 10: pp. 3-31.
Ver en el Artículo
• Henry J.D., MacLeod M.S., Phillips L.H., Crawford J.R.: A meta-analytic review of
prospective memory and aging. Psychology and Aging 2004; 19: pp. 27-39.
• Hickman S.E., Howieson D.B., Dame A., Sexton G., Kaye J.: Longitudinal analysis of
the effects of the aging process on neuropsychological test performance in the
healthy young-old and oldest-old”. Developmental Neuropsychology 2000; 17: pp.
323-337.
• Kemp J., Després O., Sellal F., Dufour A.: Theory of Mind in normal ageing and
neurodegenerative pathologies”. Ageing Research Reviews 2012; 11: pp. 199-219.
• Kiss I., Ennis T.: Age-related decline in perception of prosodic affect”. Applied
Neuropsychology 2001; 8: pp. 251-254.
• Lezak M.D., Howiesson D.B., Biegler E.D., Tranel D.: Neuropsychological
Assessment.5th ed2012.Oxford University PressNew York
Ver en el Artículo
• Li S.C.: Connecting the many levels and facets of cognitive aging”. Current Directions
in Psychological Science 2002; 11: pp. 38-43.
• Limón Ramírez E., Argimon Pallás J.M.: Demencia, deterioro cognitivo leve y valores
poblacionales de referencia”. Med Clín 2004; 122: pp. 744-745.
Ver en el Artículo
• Lozano Gallego M., Hernández-Ferrándiz M.: Diferenciar el deterioro cognoscitivo
leve del envejecimiento normal: la importancia del examen neuropsicológico”.
Continua Neurológica 2000; 3: pp. 14-27.
Ver en el Artículo
• MacPherson S.E., Phillips L.H., Della Sala S.: Age, executive function, and social
decision making: a dorsolateral prefrontal theory of cognitive aging”. Psychology and
Aging 2002; 17: pp. 598-609.
• Mather M., Canli T., English T., Whitfield S., Wais P., Carstensen L.L., et. al.:
Amygdala responses to emotionally valenced stimuli in older and younger adults”.
Psychol Sci 2004; 15: pp. 259-263.
• Mejía S., Pineda D., Álvarez L.M., Ardila A.: Individual differences in memory and
executive function abilities during normal aging”. Intern J Neuroscience 1998; 95:
pp. 271-284.
Ver en el Artículo
• Murman D.L.: “The impact of Age on Cognition”. Semin Hearing 2015; 36: pp. 111-
121.
Ver en el Artículo
• Nebes R.D., Madden D.J.: Different patterns of cognitive slowing produced by
Alzheimer’s disease and normal aging”. Psychology and Aging 1988; 3: pp. 102-104.
• Park D.C., Reuter-Lorenz P.: The adaptive brain: aging and neurocognitive
scaffolding”. Annual Review of Psychology 2009; 60: pp. 173-196.
• Phillips L.H., Smith L., Gilhooly K.J.: The effects of adult aging and induced positive
and negative mood on planning”. Emotion 2002; 2: pp. 263-272.
• Rabbitt P., Lowe C.: Patterns of Cognitive Aging”. Psychological Research 2000; 63:
pp. 308-316.
• Ritchie S.J., Tucker-Drob E.M., Cox S.R., Corley J., Dykiert D., Deary I.J., et. al.:
Predictors of ageing-related decline across multiple cognitive functions”. Intelligence
2016; 59: pp. 115-126.
• Rodríguez-Jiménez R., Bagney A., Dompablo M., Torio I., Rodríguez C., Arias F.,
Rodríguez-Torresano J.: Cognición y esquizofrenia: de la neurocognición a la
cognición social”. Psilogos 2013; 11: pp. 10-20.
Ver en el Artículo
• Román Lapuente F., Sánchez-Navarro J.P.: Cambios neuropsicológicos asociados al
envejecimiento normal”. Anales de Psicología 1998; 14: pp. 27-43.
Ver en el Artículo
• Sullivan, S., y Ruffman, T. (2004a): “Emotion recognition deficits in the elderly”, Int
J Neurosci, 114(3), 403-432.
Ver en el Artículo
• Sullivan, S., y Ruffman, T. (2004b): “Social understanding: how does it fare with
advancing years?”, British Journal of Psychology, 95, pp. 1-18.
Ver en el Artículo
• Tapia Yeo M.E.: El proceso cognitivo de la atención en el envejecimiento: evaluación
electroencefalográfica y neuropsicológica”. Psicología Conductual 2003; 1: pp. 1-12.
Ver en el Artículo
• Tirapu-Ustárroz J., Muñoz-Céspedes J.M., Pelegrín-Valero C.: Funciones ejecutivas:
necesidad de una integración conceptual”. Rev Neurol 2002; 34: pp. 673-685.
• Tirapu-Ustárroz J., Pérez-Sayes G., Erekatxo-Bilbao M., Pelegrín-Valero C.: ¿Qué es
la teoría de la mente?” Rev Neurol 2007; 44: pp. 479-489.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 5
Nosología y sistemas de diagnóstico

Rafael Patrocinio Alarcón Velandia
• En el momento actual no se dispone de una nosología y una nosotaxia comprensivas
de la psicopatología geriátrica, debido fundamentalmente a la falta de diferenciación
entre lo normal y lo psicopatológico en población anciana y a la falta de estudios
clínicos y epidemiológicos, entre otros factores.
• El uso obligado por los condicionamientos clínicos de las clasificaciones imperantes
a nivel internacional —la CIE-10 y el DSM-5— no supone que se reconozcan esos
sistemas como adecuados o validados para la población anciana.
• El reto más importante en este campo consiste en proseguir con el trabajo minucioso,
desde la clínica hasta la epidemiología poblacional, y así poder caracterizar un
enfoque objetivo de los diversos trastornos mentales que afecten al adulto mayor y
al anciano, teniendo en cuenta las nuevas formas de psicopatología que propicia la
evolución social que estamos viviendo.
Introducción
Abordar el tema de la nosología aplicada a los trastornos mentales del adulto mayor
(54-65 años) y del anciano (> 65 años) plantea un trabajo de revisión, análisis y
crítica sobre los elementos y fundamentos que la constituyen. Posiblemente, el
principio sería establecer si utilizamos una metodología completamente descriptiva
y taxonómica o, por el contrario, si partimos de criterios de comprensión e
interpretación psicopatológicos propios de este grupo poblacional.
Los intentos de una nosología psiquiátrica geriátrica, en su mayoría, presentan una
serie de dificultades que crean confusión e inducen diagnósticos posiblemente
alejados del cuadro psicopatológico. Esto obedece a una serie de circunstancias como
son las siguientes: 1) la aplicación de dichas nosologías ha seguido la línea de la
descripción, casi numeración, de una serie de síntomas y signos relacionados con
alteraciones mentales, sin crítica de los mismos; 2) no hay suficientes estudios que
respalden dicha nosología en adultos mayores y ancianos; 3) la práctica se ha
limitado al uso y la extrapolación de criterios para poblaciones más jóvenes,
desconociendo la psicopatología propia de grupos poblacionales de mayor edad; 4)
la falta de precisión de los niveles de cambios en el funcionamiento mental (no
necesariamente psicopatológicos) propios de un proceso de envejecimiento, los
cuales son confundidos con trastornos mentales; 5) la ausencia de una de finición
clara de lo que entendemos por trastorno mental aplicado a grupos poblacionales
mayores y su relación con enfermedades orgánicas que afectan el estado
psicoemocional; 6) el desconocimiento o la no inclusión de factores socioculturales
que intervienen en los procesos de envejecimiento y en el desarrollo de
manifestaciones psicopatológicas, y 7) los intentos de una clasificación comprensiva
e interpretativa están en desarrollo, con discusiones y dificultades por los marcos
teóricos de los enfoques psicopatológicos, de epidemiología clínica y de las
metodologías que se deben utilizar.
Estos siete factores ocasionan que en este momento no tengamos elaborada una
nosología comprensiva de la psicopatología geriátrica, y tampoco podemos caer en
la validación y uso de las dos clasificaciones imperantes a nivel internacional:
la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial
de la Salud (OMS) y la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-5) de la American Psychiatric Association (APA). El reto
es seguir con el trabajo minucioso, desde la clínica hasta la epidemiología
poblacional, y así poder caracterizar un enfoque de los diversos trastornos mentales
que afectan al adulto mayor y al anciano.
Punto de partida
En este apartado podríamos proponer dos puntos de partida, sabedores de que este
aspecto es básico para el desarrollo de conceptos nosológicos. El primero está
relacionado con la observación clínica de las manifestaciones psicopatológicas que
configuran un posible trastorno o enfermedad mental, y las circunstancias que lo
rodean. Es fundamental la crítica juiciosa de cada una de estas manifestaciones,
basada en definiciones conceptuales claras de cada una de ellas y no en un cúmulo
de expresiones. Un ejemplo es la confusión de términos como tristeza, depresión y
melancolía; mientras que la tristeza puede ser una alteración del ánimo
circunstancial y de poca duración, sin mayores perturbaciones en la funcionalidad
de la persona, la depresión y la melancolía constituyen trastornos o enfermedades
precisos del ánimo en los cuales se compromete la existencia y la funcionalidad de la
persona consigo misma y con su entorno.
Lo anterior nos lleva a una preocupación fundamental desde la epidemiología y en
la constitución de un marco científico para la clasificación: la validez del dato. Es
evidente que, para validar un dato clínico como tal, debemos esclarecer el concepto
mismo del síntoma o signo psicopatológico aplicados al adulto mayor y al anciano, y
la crítica que el observador hace de ellos. La calidad del dato puede verse afectada
por las diversas consideraciones fisiopatológicas, semiológicas, neurobiológicas,
epidemiológicas y culturales desde las cuales se aborde el estudio. Las clasificaciones
internacionales más usadas, ya mencionadas, dejan serias dudas sobre la validez de
los datos que utilizan en sus criterios, a pesar de su pretensión de ser de aplicación
universal. Ilustremos con un ejemplo el problema de la validez del dato:
• En el DSM-5, al referirse a los problemas de interés/activación sexual en la mujer
(303.72), se lleva a cabo la enumeración de una serie de circunstancias, como la
ausencia o reducción del interés por el acto sexual o por la fantasía erótica, entre
otros. Un lector desprevenido y poco crítico puede dar como ciertos estos dos
criterios, haciendo caso omiso de la causalidad de estos hechos, que pueden no
depender de la persona, especialmente en la mujer anciana, en quien se dan
circunstancias de pareja (o ausencia de ella) o sociales que le reprimen cualquier
manifestación sexual o no le despiertan interés sexual, lo cual es diferente a la
ausencia por motivos psicopatológicos. En el mundo ageísta en el que vivimos, es
frecuente la represión de lo sexual en el anciano y, por lo tanto, la reducción de su
interés puede estar motivada más por factores como la vergüenza, el señalamiento
y la burla que por un trastorno propio de su sexualidad.
Para que un dato pueda ser utilizado en un manual de clasificación en psiquiatría
geriátrica, este debe recurrir a elementos teóricos conceptuales propios y no
extrapolados, que parten de la observación clínica y cultural de los hechos que
consideremos como objeto de estudio psicopatológico en el anciano, diferentes a las
alteraciones psicoemocionales que acompañan al proceso de envejecimiento y que
no alteran la funcionalidad. Reunir una serie de síntomas en una clasificación sin
realizar una crítica que la valide puede inducir un diagnóstico incorrecto, alejado de
la realidad y de las circunstancias de las manifestaciones psíquicas y emocionales del
anciano.
El segundo punto de partida para el intento de establecer una nosología psiquiátrica
geriátrica es el enfoque psicopatológico. ¿Cuál es la mirada dentro de la amplia gama
que el panorama actual nos presenta? Es obligatorio responder a esta pregunta de
forma coherente, sin apasionamientos, con una sustentación clínica-epidemiológica,
e incluso filosófica (desde la existencia), y así no sucumbir en terrenos que nos
impidan visualizar el trastorno mental o hacer la diferenciación de él.
Sabemos que en el proceso de envejecimiento se conjugan factores biológicos,
psicoemocionales, sociales y culturales. Igualmente, debemos entender que la
psiquiatría geriátrica se alimenta de dichos factores para su corpus de estudio, y, por
lo tanto, omitir uno de ellos implicaría una visión parcializada, dejando dudas sobre
el propósito y la utilidad, como ocurre con el DSM-5 de la APA.
Conjugar el modelo de las ciencias naturales empíricas y el modelo de las ciencias
sociales humanísticas en el estudio de la psicopatología del adulto mayor y el anciano
es imperativo en cualquier intento de establecer una nosología psiquiátrica
geriátrica. Cualquier trastorno mental geriátrico debe enfocarse desde la
multicausalidad y la posible pluripatología que afecta a la persona. Las diversas
condiciones médicas orgánicas que afectan al cerebro pueden determinar
manifestaciones mentales patológicas que alteran el funcionamiento del anciano. Y,
al contrario, hay fenómenos mentales que, sin noxas orgánicas, ameritan una visión
desde la perspectiva psicopatológica. Ligados a estas dos circunstancias, los
fenómenos sociales y culturales deben ser contemplados.
De lo anterior podemos deducir que la heterogeneidad y la hibridación sintomática
mental se erigen como bases para la formulación de cualquier propuesta nosológica
en psiquiatría geriátrica. Ello implicará trabajar en una nueva semántica psiquiátrica
que conduzca a un nivel más alto de comprensión del padecimiento de un sujeto que
envejece o envejecido.
Nosología basada en la evidencia o en la experiencia
Formalizar una nosología psiquiátrica geriátrica nos lleva a discurrir también en dos
enfoques que se han ido alternando a través de la historia: cuando se considera que
el fenómeno mental se origina de la patología cerebral o, por el contrario, que esta
no es su requisito forzoso. Como se ha comentado anteriormente, muchos de los
síntomas y signos mentales han pasado sin crítica por los actuales manuales
clasificatorios, ya que su fundamento está lejos de la comprensión y la
interpretación: simplemente dicen o describen. Cuando administramos dichos
criterios para tratar de entender la psicopatología del anciano, posiblemente estemos
realizando un acto contrario de lo que pretendemos y alejándonos del objeto de
estudio.
La nosología basada en la evidencia es muy pobre cuando se aplica al fenómeno
mental geriátrico, ya que su sustento epidemiológico clínico y cultural no se ha
desarrollado lo suficiente como para pretender crear un corpus. Los diversos
estudios epidemiológicos existentes se refieren a poblaciones específicas (consulta
externa, hospitalizados, internos en hogares de ancianos), generalmente de
prevalencia —no de incidencia—, y con factores culturales heterogéneos que no se
pueden universalizar. Sabemos que la medicina basada en la evidencia aplicada a la
nosología parte de un modelo ateórico, reduccionista, que induce propuestas de
diagnósticos y manejos terapéuticos discutibles por su ausencia de
conceptualización, comprensión e interpretación de los hechos que pueden
constituirse como objeto de estudio psicopatológico en las diversas poblaciones
geriátricas donde se trabaja.
¿De qué evidencia se habla en nosología psiquiátrica geriátrica? Partimos de que el
envejecimiento es un fenómeno heterogéneo, un proceso complejo, asincrónico,
diverso y gradual en el tiempo, con diferencias en el propio individuo, de unos
individuos a otros, de una generación a otra y de una población a otra, y en el que se
producen una serie de modificaciones, que en la mayoría de los casos se trata de una
disminución de las capacidades funcionales físicas y algunas mentales (no siempre)
que alteran sus respuestas adaptativas a estímulos o noxas internas o externas.
Ateniéndonos a esta conceptualización del envejecimiento, lo que se plantea es la
dificultad de establecer una evidencia que nos permita la clasificación de la
psicopatología geriátrica, ya que el reduccionismo inherente a ella nos desviaría del
propósito de entender el fenómeno mental.
El otro camino, el de la experiencia pura como tal, basada en la simple observación
clínica, o de la autoridad de ella, tampoco parece prometer un buen sustento para
una nosología psiquiátrica geriátrica. Las experiencias caen la mayoría de las veces
en la subjetividad del observador clínico, y aunque este cuente con una metodología
para sistematizar su mirada, siempre será eso: una mirada que difícilmente podrá
extrapolar de su núcleo poblacional de estudio. Conjugar diversas observaciones
clínicas basadas en las experiencias de observadores expertos y en diferentes
culturas implicaría desarrollos muy sofisticados de análisis clínicos y
epidemiológicos que permitan puntos de acuerdo generales; pero, a la vez, entrarían
en juego otros factores como intereses personales, compromisos
interinstitucionales, políticas de Gobiernos, presiones comerciales y ausencia de voz
de representantes de regiones sin el desarrollo paralelo de los observadores expertos,
lo cual limita la experiencia a la de aquellos asentados en núcleos de poder social,
asistencial, tecnológico, académico y económico.
Otros elementos indispensables para una nosología psiquiátrica de la población
geriátrica son los factores sociales y culturales que intervienen en la psicopatología.
El último tercio del siglo xx y lo recorrido del siglo xxi , caracterizado por el arrebato
de lo tecnológico y el consumismo del mundo de la imagen y del sonido, han
cambiado los puntos de referencia para entender el fenómeno mental, incluido el de
los ancianos. Hoy se les exige mayores capacidades adaptativas para integrarse a una
sociedad más tecnológica, urbanizada, con enormes demandas para su
supervivencia, en donde el aislamiento y el abandono son cada día más frecuentes, y
la estigmatización del envejecimiento permea todas las áreas sociales, incluidas la
medicina y la psiquiatría. Además, los movimientos sociales que el mundo
contemporáneo está experimentando, con grandes desplazamientos poblacionales y
de inmigrantes, como ocurre en Europa y en países de grandes conflictos bélicos,
plantean la necesidad de una mirada diferente hacia el su frimiento psíquico y
emocional de las poblaciones adultas y de ancianos. Toda clasificación que intente
describir la psicopatología geriátrica no debe ser ajena a estos fenómenos sociales.
¿Una nueva psicopatología para una nueva
propuesta nosológica en psiquiatría geriátrica?
Afrontar esta pregunta requiere otras previas. Por ejemplo: ¿es necesaria una
clasificación en psiquiatría geriátrica? ¿Cuál es su propósito y su utilidad? ¿Una
clasificación da per se estatus científico a su objeto?
Como se ha comentado anteriormente, realizar una nosología en el campo de la
psiquiatría geriátrica requiere conjugar diversos constituyentes provenientes de la
biología (genética, biología molecular, todas las neurociencias, etc.), de las ciencias
sociales (cultura, etnicidad, sociología, antropología, filosofía, etc.), de la
epidemiología clínica y social, y de las noxas orgánicas que afectan al cerebro y a los
estados psicoemocionales, todo ello en el marco de una cultura contemporánea en la
que se han transformado los valores y el sentido de la existencia, planteando nuevos
esquemas de envejecimiento y, por consiguiente, distintas miradas a lo
psicopatológico geriátrico. Un ejemplo: ¿cómo abordar los trastornos dismórficos en
el anciano en una cultura antienvejecimiento promovida por el mundo de la imagen
y del comercio, incluso por la cirugía plástica y la medicina estética? Con frecuencia
vemos a personas mayores de 65 años con comportamientos que, en la cultura
tradicional, podrían ser catalogados de extraños o de objeto de estudio psiquiátrico;
sin embargo, es posible que debamos atender estos casos desde otras perspectivas
culturales en el marco de un mundo posmoderno, y que aquello que podría ser
considerado psicopatológico ahora pueda cuestionarse y deba redefinirse.
En este orden de ideas, diseñar un modelo nosológico propio en psiquiatría
geriátrica implica que revisemos dos concepciones que históricamente se han
relevado: asumir únicamente enunciados del campo observacional con fin operativo
nos puede llevar al mecanicismo y al reduccionismo médicos, alejados de la realidad
sufriente del anciano; por el contrario, ocuparnos del campo conceptual, en el que
predominan los elementos teóricos —muchos de ellos provenientes de las ciencias
sociales, incluida la filosofía del envejecimiento—, nos conduce a un alejamiento de
la clínica mental. Se hace, entonces, imperativa una hermenéutica renovada con una
semántica joven, no solo del envejecimiento, sino de la misma psicopatología.
El propósito y la utilidad de una nosología en psiquiatría geriátrica deben orientarse
a la caracterización de aquello propio del envejecimiento que lo diferencie de la
psicopatología que en ocasiones lo acompaña; pero esta, en gran parte, exige ser
puntualizada en el marco de los movimientos culturales y sociales de la era
contemporánea.
Enlazar el modelo médico empirista que parte de la observación clínica con el
modelo de las ciencias sociales que teorizan es la tarea que deberíamos realizar para
construir un corpus de estudio de la psicopatología geriátrica. El desenlace esperado
es la comprensión analítica —clínica y social— que nos permita acercarnos al
sufrimiento psicoemocional del adulto mayor y del anciano y, a la vez, brindarnos
herramientas metodológicas para dicho estudio. Tal vez de esta forma asumiríamos
un verdadero estatus científico, del cual carecemos en este momento.
Elementos básicos para un modelo nosológico actual
en psiquiatría geriátrica
Si partimos de que debemos construir una hermenéutica y su respectiva semántica
para soportar el examen del envejecimiento y de su psicopatología, conviene utilizar
una serie de referentes.
Aspectos geopolíticos de la era contemporánea
• El envejecimiento es heterogéneo y no podemos instalar criterios de poder de una
sociedad sobre otras ni ignorar grupos poblacionales minoritarios o al margen de los
países desarrollados e industrializados. Se perdería la intención de una nosología
aplicada y útil en todas las regiones.
• Es imposible no considerar los impactos psíquicos y emocionales en poblaciones de
ancianos víctimas de los conflictos bélicos, sociales y económicos en que viven
diferentes regiones del mundo, que traen como consecuencia el desplazamiento y la
inmigración. El abandono de su nicho ecológico tradicional —que los arranca de su
cultura y los obliga a una diáspora en terrenos que les son extraños, con relaciones
sociales que les exigen nuevos modelos de interacción, en condiciones inferiores de
vida, en muchas ocasiones agredidos y rechazados, temerosos y desesperanzados—
obliga a una mirada distinta de la presentación de elementos psicopatológicos, de su
diagnóstico y de las conductas terapéuticas.
Aspectos socioculturales
• La nosología se debe acercar a las diversas culturas con miradas antropológicas que
nos permitan la comprensión del proceso de envejecimiento de cada una de ellas y,
a su vez, qué consideran trastorno mental. La urbanización moderna, la influencia
de la informática y de los medios de comunicación, el aceleramiento de los
intercambios comerciales y sociales, el consumismo, la cultura de la imagen y del
sonido, y el cambio de valores son elementos que están influyendo en novedosos
estados posiblemente psicopatológicos. Un ejemplo, en líderes mayores de 55 años,
es la concepción que debemos tener para la comprensión de la corrupción en política,
un mal muy acentuado en todo el mundo occidental, en donde el corrupto se ufana
de serlo y grupos poblaciones se identifican con él y hasta lo llevan a un pedestal de
héroe y de modelo. Podemos plantearnos de nuevo una serie de cuestiones: ¿es un
trastorno de personalidad? ¿Es una conducta normal y avalada por la sociedad
imperante? ¿Es un delirio? ¿Es el inicio de un proceso neurodegenerativo frontal?
¿Es todo lo anterior a la vez?
• También es importante tener en cuenta el papel de las influencias culturales en los
fenómenos de cohorte. La forma de envejecer está cambiando y, con ella, las
manifestaciones psicopatológicas ligadas al envejecimiento. Los estudios geriátricos
nos han llevado a considerar que los fenómenos mentales se van diferenciando a
medida que se avanzan en décadas de envejecimiento. La depresión, por ejemplo, se
presenta con unas características clínicamente diferentes en poblaciones de edad
entre los 65 a 75 años y en los mayores de 85 años. A esto deben unirse también otros
padecimientos orgánicos y condiciones sociales.
• Nos vamos a encontrar en los próximos años con la primera generación de usuarios
de las nuevas tecnologías que llega a la vejez, lo que plantea problemas totalmente
nuevos. Por ejemplo, el incremento del juego patológico en ancianos, especialmente
solitarios y abandonados, es un fenómeno creciente en la sociedad: ¿se trata de una
nueva adicción?, ¿de un trastorno de personalidad propio del envejecimiento?, ¿de
una nueva condición de vida social? La poca socialización del anciano por estar
sumergido en redes de Internet, ¿amerita un enfoque distinto de la psicopatología?
¿Es un factor protector para su soledad, de su aislamiento de interacciones
personales que le han impuesto o a lo que le han llevado, del estigma de que es objeto
por la sociedad?
Una nosología psiquiátrica debe contestar adecuadamente esta variedad de
preguntas y brindar elementos comprensivos de los estados emocionales y psíquicos
de los ancianos sumergidos en el juego y en Internet.
Aspectos económicos
• Posiblemente este sea uno de los puntos clave de cualquier nosología, pues abundan
intereses comerciales (farmacéuticas, compañías de seguros, industria asistencial,
etc.) que tratan de imponer criterios sobre la nosología. Además, están los intereses
gubernamentales, que ven la salud mental del anciano como un gasto y no como una
inversión social de su responsabilidad, especialmente en países en desarrollo, y aún
en países desarrollados que ya sienten el peso económico del alto porcentaje de
población envejecida.
• La economía incide poderosamente en la crisis de los sistemas de protección social.
Con el sobreenvejecimiento poblacional, los sistemas estatales de protección social
han entrado en crisis y los sistemas privados a los cuales se les ha asignado la
asistencia del anciano se han vuelto ineficientes, y en ocasiones negligentes, con el
resultado del abandono total o parcial de la cobertura de las necesidades de apoyo y
protección. La responsabilidad se ha desplazado a las familias y, en ocasiones, la
asumen organizaciones no gubernamentales, muchas de ellas deficitarias
económicamente. La consecuencia es la presencia de sentimientos de abandono,
aislamiento, desesperanza, soledad, ira, autodestrucción y hostilidad.
Aspectos relacionados con la salud física
• La presencia de una enfermedad orgánica, cualquiera que sea, que limite la
funcionalidad, la autonomía y la independencia del anciano, siempre tendrá impacto
en su estado psíquico y emocional. Este impacto dependerá también de la estructura
de personalidad previa del anciano. Las noxas orgánicas que alteran el
funcionamiento cerebral son más fáciles de detectar y en su manejo médico podemos
controlar los estados de agitación, confusión, hipo- o hipertimia, ideas deliroides,
etc. Otros estados orgánicos son más sutiles y silenciosos en la afectación del ánimo
y del psiquismo del anciano, y es ahí donde debemos recurrir a los avances
tecnológicos (neuroimágenes, biología molecular y genética). Puede ocurrir, por el
contrario, que en personas ancianas con procesos psicopatológicos ya instalados, aún
desde etapas muy tempranas de la vida, se precipite una patología orgánica o se
intensifique. Un ejemplo: los ancianos con ansiedad crónica pueden conducir a
confusiones médicas por la polisintomatología orgánica de origen simpático, y
arrastrar a una serie de tratamientos ineficaces o equivocados por médicos de poca
experiencia y preparación en este campo.
• No solo debemos tener en cuenta el efecto de las patologías somáticas sino también
el de los tratamientos asociados a ellas. Los ancianos con diversas patologías
orgánicas están polimedicados, en muchas ocasiones por diversos médicos o
empíricamente, sin un plan terapéutico coherente e integral. Ello precipita una serie
de situaciones orgánicas y mentales por los efectos de las interacciones
medicamentosas. Por ejemplo, el consumo combinado de antihipertensivos con
inhaladores, cardioprotectores, antidiabéticos, anticoagulantes y antidepresivos
inhibidores de la serotonina o tricíclicos puede considerarse una «bomba
farmacológica» que puede afectar a las funciones renal, cardíaca, hematológica y
cerebral y, a su vez, al estado emocional y psíquico del anciano.
• Los procesos neurodegenerativos merecen una mención especial. Desde los años
noventa del siglo pasado, cuando Ronald Petersen formuló la conceptualización del
deterioro cognitivo leve de tipo amnésico, y los posteriores estudios sobre los
procesos del declive cognitivo al envejecer hasta llegar al síndrome demencial, las
clasificaciones internacionales y algunas especiales de sociedades científicas nos han
colmado de criterios clínicos que pueden ser eficaces para el trabajo operativo
asistencial, pero muchos de ellos carecen de una crítica adecuada que los valide. El
transcurso de la neurodegeneración, con su consiguiente disfunción personal, social
y laboral del adulto mayor y el anciano, trae consigo situaciones psíquicas y
emocionales, como los estados depresivos, que deben ser considerados factiblemente
como parte del mismo cuadro clínico y no como elementos aislados o sobrepuestos.
• La repercusión en el anciano de las condiciones socioeconómicas actuales ha traído
la preocupación del incremento en el consumo de alcohol, tabaco y otras sustancias
psicoactivas. Algunos consumidores desde etapas tempranas de la vida han
envejecido, con la consiguiente afectación cerebral, que, a su vez, interviene en la
psicopatología y en el comportamiento inherente a ella. Problemas de
disfuncionalidad personal, familiar y social plantean retos de asistencia y de
protección de este anciano. Concebirlo como una situación problemática social y, a
la vez, como una entidad médica en especial exige una reformulación nosológica en
psiquiatría geriátrica.
• También tiene una importancia creciente el uso inadecuado o el abuso de
benzodiazepinas, sedantes hipnóticos y antipsicóticos, por parte tanto del anciano
como de sus familiares y de los cuidadores que se los suministran, lo que obliga a
revisar la nosología y el concepto de la dependencia. Porque también es cierto que
muchos ancianos llevan años consumiendo benzodiazepinas en dosis muy bajas, sin
dependencia o adicción a ellas, sin incrementarlas y con sensación de bienestar, y no
los podemos considerar abusadores o adictos.
Conclusiones
Finalmente, podemos recalcar la necesidad de construir un sistema nosológico
propio para la psiquiatría geriátrica, partiendo de una hermenéutica psicopatológica
y su correspondiente semántica, que nos acerque a la comprensión, el análisis, la
descripción y la explicación integral del sufrimiento psíquico y emocional del adulto
mayor y el anciano.
• Alarcón R.D.: DSM-5 y la psiquiatría latinoamericana”. Revista de Neuropsiquiatría
2013; 76: pp. 61-62.
Ver en el Artículo
• Alarcón-Velandia R.P.: Trastornos depresivos en el adulto mayor y el
anciano.2005.Editorial LuceroPereira
Ver en el Artículo
• Alarcón-Velandia R.P.: Manual básico de psiquiatría geriátrica.2007.Editorial
PostergraphPereira
Ver en el Artículo
• Alexopoulus G.S.: Depression and cerebrovascular disease: what is to be done?”. Am
J Geriatr Psychiatry 2017; 25: pp. 129-130.
• APA (American Psychiatric Association) (2013): Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM-5), 5th ed, Washington, D.C., American Psychiatric
Association.
Ver en el Artículo
• Barslow J.T.: History and evidence-based medicine: Lessons from the history of
somatic treatments from the 1900s to the 1950s”. Men Health Serv Res 1999; 1: pp.
231-240.
Ver en el Artículo
• Blazer D.: Neurocognitive disorders in DSM-5”. Am J Psychiatry 2013; 170: pp. 585-
587.
• Block J.J.: Issues for DSM-V: Internet addiction”. Am J Geriatric Psychiatry 2008;
165: pp. 306-307.
• Bromley E., Broslow T.T.: Teaching critical thinking in psychiatric training: a role for
the social sciences”. Am J Psychiatry 2008; 165: pp. 1396-1401.
• Corin E.E.: Facts and meaning in psychiatry: an anthropological approach to the
lifeworld of schizophrenics”. Cult Med Psychiatry 1990; 14: pp. 153-188.
Ver en el Artículo
• Dotson V.M.: Variability in depression: What have we been missing?” Am J Geriatric
Psychiatry 2017; 25: pp. 23-24.
• Ghaemi S.N.: Nosologomania: DSM & Karl Jaspers’ Critique of Kraepelin”. Philos
Ethics Humanit Med 2009; 4: pp. 10.
• González-Morales A.: Las clasificaciones psiquiátricas actuales y su relación con el
estatus científico de la psiquiatría”. Revista Norte de Salud Mental 2016; XIII: pp.
11-19.
Ver en el Artículo
• Hogan M.F.: Assessing the economic cost of serious mental illness”. Am J Psychiatry
2008; 165: pp. 663-665.
• Jeste D.V., Palmer B.W.: Mild neurocognitive disorder: A model for accelerated
biological aging?”. Am J Geriatric Psychiatry 2016; 24: pp. 987-988.
• Karlsson B., Sigstrom R., Ostling S., Waer M., Borjesson-Hanson A., Skoog I.: DSM-
IV and DSM-5. Prevalence of social anxiety disorder in a population sample of older
people”. Am J Geriatr Psychiatry 2016; 24: pp. 1237-1245.
• Kyomen H.H., Whitfield T.H.: Psychosis in the elderly”. Am J Psychiatry 2009; 166:
pp. 146-150.
• Lenze E.J., Buttern M.A.: Consequences of anxiety in aging and cognitive decline”.
Am J Geriatr Psychiatry 2016; 24: pp. 843-845.
• Lewis-Fernández R., Hilton D.E., Laria A.J., Patterson E.H., Hofmann S.G., Liao B.,
et. al.: Culture and the anxiety disorders: recommendations for DSM-V”. Depress
Anxiety 2010; 27: pp. 212-229.
• López-Ibor J.J., López-Ibor M.I.: Hacia nuevas estrategias de investigación en los
trastornos mentales. Primera parte: la crisis recurrente de la psiquiatría”. Actas Esp
Psiquiatr 2013; 41: pp. 33-43.
Ver en el Artículo
• Luck T., Then F.S., Schroeter M.I., Witte V., Engel Ch., Riedel-Heller S.G., et. al.:
Prevalence of DSM-5 mild neurocognitive disorder in dementia–free older adults:
results of the Populations-based Life-Adult Study”. Am J Geriatr Psychiatry 2017;
25: pp. 328-339.
• Otero A., Saavedra J., Mezzich J.E., Salloum I.: La guía latinoamericana de
diagnóstico psiquiátrico y su proceso de revisión”. Revista Latinoamericana de
Psiquiatría 2011; 11: pp. 18-25.
Ver en el Artículo
• Petersen R.C.: Mild cognitive impairment as a diagnostic entity”. J Intern Med 2004;
256: pp. 240-246.
• Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Tangalos E.G., Kokmen E.: Mild
cognitive impairment: clinical characterization and outcome”. Arch Neurol 1999; 56:
pp. 303-308.
• Pincus H.A.: DSM-IV: context, concepts and controversies”.Kendler K.S.Parnas
J.Philosophical issues in psychiatry II: Nosology.2002.Oxford University
PressOxford:pp. 145-160.
Ver en el Artículo
• Rojas M.C., De Lima S.M.A., Mobili R.A.: El manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana. Una
aproximación crítica a su quinta edición (DSM-V)”. Gaceta Médica Caracas 2014;
122: pp. 208-218.
• Tay L., Sbiong-Lim W., Chan M., Ali N., Mahanum S., Sian C.M., et. al.: New DSM-
V neurocognitive disorders criteria and their impact on diagnostic classifications of
mild cognitive impairment and dementia in a memory clinic setting”. Am J Geriatr
Psychiatry 2015; 23: pp. 768-779.
• Trollor J.N., Anderson T.M., Sachdev P.S., Brodaty H., Andrews G.: Prevalence of
mental disorders in the elderly: the Australian National Mental Health and Well-
Being Survey”. Am J Geriatr Psychiatry 2007; 15: pp. 455-466.
Ver en el Artículo
• Van Praag H.M.: Nosologomania: a disorder of psychiatry”. World J Biol Psychiatry
2000; 1: pp. 151-158.
CAPÍTULO 6
Entrevista clínica y exploración psicopatológica

• La entrevista clínica es la herramienta fundamental en el diagnóstico psicogeriátrico.
• El contacto con los pacientes mayores posee especificidades propias que es
imprescindible conocer.
• La evaluación debe incluir la información proveniente de la familia y otros
informadores, pero sin que se resienta el protagonismo del paciente.
• Ante una situación grave o disfuncional de una persona mayor, se producen cambios
en la dinámica familiar que pueden afectar a su manejo clínico.
• La anamnesis debe abarcar los muchos años de vida del paciente y hay que explorar
todos los períodos, desde la infancia hasta el momento actual.
• Existe una serie de acontecimientos estresantes típicos de la edad avanzada que han
de ser explorados y valorados en su contexto.
• La capacidad cognitiva debe ser evaluada siempre, tanto clínicamente como con el
apoyo de una valoración instrumental objetiva.
• Siempre se debe obtener información de los siguientes ejes: eje 1, psicopatología y
diagnóstico psiquiátrico; eje 2, estado cognitivo; eje 3, personalidad; eje 4, estado de
salud; eje 5, acontecimientos vitales; eje 6, funcionalidad. Grado de autonomía y
dependencia, y eje 7, estructura familiar y social.
La entrevista psiquiátrica es la herramienta fundamental en los procesos
diagnósticos dentro del ámbito psicogeriátrico. Tiene también un papel esencial en
el modo en que se desarrollarán posteriores encuentros en el futuro, dentro del
marco asistencial. Incluso, por sí misma, puede tener un efecto terapéutico y ha de
ser considerada como el primer momento de la intervención, y no solo como una
mera recogida de datos.
Cualquier exploración médica, sobre todo las que más se basan en el campo verbal,
como la exploración psiquiátrica o psicológica, es el resultado de la tensión de dos
vectores divergentes: la necesidad de contar con el mayor número de datos posibles
y la escasez de tiempo habitualmente disponible para su obtención. Uno y otro
tendrán diferente peso en cada situación, pero es importante no minusvalorar la
necesidad de contar con una información amplia del paciente de edad. Resulta lógico
pensar que, precisamente en el anciano, esta información es aún más
imprescindible. Los ancianos han vivido más años y, por consiguiente, las
eventualidades de procesos tanto mórbidos como vivenciales son necesariamente
más numerosas. Asimismo, la imbricación de factores físicos y la mayor prevalencia
de enfermedades médicas necesitarán valoraciones más detalladas. Las
interacciones de los aspectos sociales tienen con frecuencia un papel importante, que
requiere también la dedicación de un espacio de tiempo a su dilucidación.
Generalidades de la entrevista
Comenzamos con un apartado sobre generalidades, cuyo nombre no debe confundir
al lector, ya que la información que reseñamos aquí es de la mayor importancia. En
primer lugar, hay que recordar que la entrevista con una persona de edad es un
encuentro entre dos personas que interactúan según modelos de relación previos,
que dependen obviamente de la personalidad y del modo de relacionarse de ambos.
Conviene señalar que la demanda de atención no siempre proviene del paciente y, de
hecho, es la familia la que suele establecer el contacto para conseguir la cita, a veces
sin avisar al sujeto o incluso en contra de su voluntad. Por lo tanto, el primer objetivo
de la entrevista es ganarse la confianza del paciente, disminuyendo sus temores y
reticencias si estos existen.
La entrevista psicogeriátrica posee elementos comunes con la entrevista psiquiátrica
que se da a otras edades, pero posee elementos genuinos que son diferenciadores y
que es obligado tener en cuenta.
Inicio de la entrevista
Los primeros momentos de la entrevista revisten gran importancia. Es muy probable
que el paciente no acuda solo, por lo que la primera cuestión que se debe dilucidar
es quién entra en el despacho en primera instancia: ¿el paciente solo, la familia o los
acompañantes solos, o todos? No hay una norma universal para hacerlo, pero la
observación de la dinámica que se establece de manera espontánea en estos primeros
momentos resulta muy informativa. Puede haber un intento de la familia de pasar
sin el paciente «porque hay cosas que es mejor que no oiga o no sepa, o que no se
pueden decir en su presencia». Suele constituir un error acceder a esta solicitud de
exclusión del principal protagonista del escenario clínico. Sin embargo, si es el
paciente el que solicita entrar solo, debemos respetar esta petición de privacidad. En
nuestra opinión, lo más adecuado e informativo es llamar al paciente y observar la
reacción del grupo familiar, dejando entrar a todas las personas que
espontáneamente deciden hacerlo. Si alguien pregunta quién ha de pasar, la
respuesta ha de ser «quien lo desee». De esta forma se puede conocer una primera
dinámica de la familia, quiénes toman protagonismo y quiénes se autoexcluyen. A
continuación, se ha de observar cómo intentan sentarse de forma espontánea, lo cual
también nos dará datos de la dinámica familiar. ¿Quién hace el gesto de sentarse
frente al profesional? ¿Alguien le dice al paciente dónde sentarse, quizás en un
extremo? Una vez observada esta dinámica, ha de indicarse que el paciente debe
ocupar el puesto principal, frente al entrevistador. Cuando todos se han acomodado,
el profesional debe presentarse y dedicar las primeras preguntas al paciente
directamente. En otros momentos, durante el desarrollo de la entrevista, podrán
dirigirse preguntas a la familia y darle el protagonismo que necesite. Como diremos
más adelante, toda entrevista debe incluir una parte en la que el paciente esté a solas
con el profesional. Solo en muy contadas ocasiones, y siempre con permiso del
paciente, el profesional debe quedarse a solas con la familia sin la presencia del
enfermo.
El médico o profesional de la salud mental debe comenzar por presentarse
adecuadamente. Se ha de tener en cuenta que el estigma acerca de la psiquiatría y
sus profesionales persiste, y probablemente en las personas mayores este produzca
una especial reticencia. Es posible también que el paciente no haya sido informado
de que va a visitar a un profesional de este tipo, situación que requiere un tacto
especial. En ocasiones es preferible presentarse al principio co mo un «especialista
en personas mayores» y dejar los apelativos con el prefijo psi- para más adelante. Si
finalmente el enfermo establece un adecuado contacto con el profesional y se da una
relación de suficiente calidad, la denominación concreta dejará de tener
importancia.
La primera pregunta debe ser genérica y abierta, del tipo «¿Qué le trae por aquí?» o
«Cuénteme qué le ocurre». Las tres respuestas más frecuentes son aludir a un
problema físico, a la queja mental o, con mucha frecuencia, «Mi familia me ha traído,
pero yo no sé por qué» o «A mí no me pasa nada». El examinador debe aceptar este
inicio y no contradecir al paciente, sino seguir esa primera línea de contacto que este
ofrece. Salvo si el paciente comienza con una queja psíquica, el examinador debe
mostrar un genuino interés por las quejas físicas que el paciente presenta en primer
plano. En el caso de negar síntomas, un recurso eficaz suele ser decir: «Su familia ha
contactado y le ha acompañado aquí, porque están preocupados por usted porque…»
(p. ej., porque tiene problemas de memoria). En ocasiones es preferible que, en vez
de decirle al paciente «¿En qué puedo ayudarlo?», el profesional diga: «Aquí están
usted y su familia, que han venido a verme, aunque usted no quería (o no lo sabía);
por favor, dígame usted cómo puede ayudarme a mí a resolver esta situación».
Desarrollo de la entrevista
El desarrollo del resto de la entrevista probablemente no difiera sustancialmente de
lo habitual en psiquiatría y salud mental, aunque siempre adaptado a las
características generales del trabajo con personas mayores. Los condicionantes
diferenciales principales que marcarán aspectos como la duración o la intensidad
son el estado cognitivo y el grado de dependencia física y, sobre todo, emocional,
muy ligado a la personalidad del paciente. Suele ser útil dedicar una primera parte a
una entrevista más abierta, no dirigida, para pasar después a la recogida sistemática
de datos e información, ya con ayuda de la familia. Esto ha de hacerse de manera
progresiva, sabiendo siempre que resulta más fácil hablar de lo físico que de lo
emocional. Es conveniente obtener información no solo de síntomas sino también
de su repercusión y, en general, de la funcionalidad del paciente; por ejemplo,
pidiéndole que nos haga el relato de lo que hace un día cualquiera, de la mañana a la
noche.
Obtenida la información relevante del paciente y su familia, y tras preguntar a los
acompañantes si desean añadir algo más que no haya sido dicho, llega el momento
de la entrevista a solas con el paciente, que no debe faltar nunca, ni en la entrevista
inicial ni en las sucesivas. Este es el momento privilegiado para explorar todo lo que
ha podido quedar oculto en presencia de los familiares y situar la información en el
contexto vivencial del paciente. Es también el modo de consolidar la alianza con la
persona mayor objeto de la entrevista, reforzando la idea de que es el verdadero
protagonista y el objeto principal de nuestra atención. Muchas de las reticencias
iniciales del paciente desaparecen en ese momento si la entrevista a solas se lleva
a cabo de forma sensata y adecuada. Solo durante la entrevista a solas se pueden
explorar cuestiones como el proyecto de vida, los conflictos con y entre la familia, la
vivencia subjetiva de los síntomas psíquicos y las angustias ante la enfermedad física
o la proximidad de la muerte. El tema de la muerte aparecerá antes o después en la
primera entrevista o durante el tratamiento, y conviene estar preparado para ello o
preguntarlo si no aparece. Más que preguntar sobre la muerte en sí, el examinador
debe preguntar sobre el «pasaje de la vida a la muerte», que es lo que puede
verdaderamente angustiar al paciente. El tiempo de entrevista a solas debe terminar
con una invitación a que, si hay algo que no ha sido dicho, se diga en ese momento,
con una pregunta del tipo: «Antes de terminar, ¿hay algo que me quiera decir que no
haya podido o querido decir antes?». El tiempo a solas debe terminar con una
reformulación de lo tratado conjuntamente y de lo que el profesional propone:
indicaciones, recomendaciones y los detalles del tratamiento farmacológico, si ha
lugar.
El momento de realizar la evaluación cognitiva también es importante. Como
decimos en el apartado dedicado a esta (v. más adelante), la evaluación com prende
una parte informal o no estructurada, que puede irse haciendo a lo largo de la
entrevista, y una parte formal o estructurada, con la realización de pruebas o test
específicos. En ciertos casos, es posible que no sea conveniente realizar esta parte
estructurada en la primera entrevista y que se deba posponer para más adelante. Sin
embargo, ciertas preguntas introducidas y realizadas con tacto deben orientarnos
hacia una valoración aproximada del estado cognitivo. Entre estas preguntas pueden
figurar si recuerda nuestro nombre, la fecha de hoy o pedir al paciente que nos cuente
alguna noticia que le haya parecido relevante en los últimos días. En todo caso,
aunque no se haga en la primera entrevista, la exploración formal del estado
cognitivo ha de hacerse siempre, y siempre también en el contexto del encuentro a
solas con el enfermo.
Terminación de la entrevista
Cada entrevista, y especialmente la primera, ha de cerrarse convenientemente.
Habitualmente debe ser el paso final tras el tiempo empleado a solas con el paciente.
Generalmente, aunque no siempre es conveniente, la terminación de la entrevista se
hace con todos los participantes que entraron en el despacho en la primera instancia.
Es el momento de realizar la parte de la devolución que corresponde a la familia, así
como de las indicaciones y recomendaciones que les competen. También de
asegurarse que todo el mundo ha comprendido bien los detalles del tratamiento
farmacológico. Al igual que al inicio, las últimas palabras han de ser para el paciente.
En psicogeriatría, suele ser una buena práctica realizar un acercamiento físico al final
de la visita, como ayudar al paciente a levantarse, acompañarle a la puerta (posando
incluso una mano en su hombro) y estrechar su mano antes de decir adiós. Esta
práctica es válida hasta con los pacientes más demenciados o, quizás, especialmente
con estos.
Técnicas de apoyo a las entrevistas
Tanto para la obtención de datos como para su manejo con un fin terapéutico, se
pueden usar técnicas que optimicen el trabajo realizado durante las entrevistas.
Reseñamos aquí las dos más importantes: el uso de la reminiscencia y la
construcción de un árbol genealógico o genograma.
Como se detalla en el capítulo 36 sobre psicoterapia, la reminiscencia de hechos
pasados es una norma en todos los encuentros con personas mayores, no solo en los
que tienen un matiz psicoterapéutico. Esta reminiscencia que sucede
espontáneamente, o que incluso se puede provocar (p. ej., comentando «Seguro que
usted ha hecho frente a situaciones complicadas antes en su vida…»), debe ser
aprovechada para ahondar en la exploración psicopatológica y de la personalidad del
paciente. En otras sesiones se le puede sugerir que traiga objetos, cartas, música o,
sobre todo, fotografías, que puedan servir de apoyo a la obtención de información
emocional y a su manejo. En ocasiones, se le puede pedir que realice un dibujo sobre
un tema libre, y a la pregunta de sobre qué, se le puede indicar, siguiendo a Pierre
Guillet ( Monfort y Agüera Ortiz, 2010 ): «Dibújeme la vida».
Otra herramienta poco usada pero muy eficaz es la construcción con el paciente de
un árbol genealógico o genograma ( Monfort y Agüera Ortiz, 2010 ). Su objetivo es
múltiple:
• Conocer la estructura familiar actual y de los ancestros de al menos dos generaciones
anteriores, con datos de matrimonios, divorcios, hijos, abortos, etc.
• Conocer los acontecimientos vitales significativos, especialmente los dolorosos:
muertes precoces, suicidios, accidentes, abortos, divorcios, alianzas, conflictos,
rupturas de relaciones, enfermedades penosas y adicciones, entre otros. También se
deben conocer los acontecimientos exitosos que han supuesto hitos importantes para
la vida de la persona mayor entrevistada y la de su familia.
• Llegar a conocer los «secretos de familia», si los hay. Hechos que pueden tener
versiones diferentes para cada miembro, ser olvidados, ocultados o rechazados. Esta
información no llegará seguramente de entrada, pero se puede sospechar ante una
información muy pobre acerca de un miembro cercano de la familia o de un
acontecimiento teóricamente significativo como una muerte. Donde parezca haber
un secreto, seguramente lo habrá.
• Conocer los hechos repetidos por miembros de la familia o a través de las
generaciones, como adicciones, infidelidades, abandonos, suicidios, etc.
Sobre el árbol genealógico construido se establece un diálogo que permite ir
conociendo esta información. No es necesario usar el genograma solo una vez, en la
ocasión de su construcción inicial, sino que conviene utilizarlo en diferentes
sesiones, en las que se va completando tanto su construcción como la información
obtenida a través del mismo. A medida que se va teniendo confianza con el paciente,
se le puede ir haciendo preguntas que amplíen la información y permitan trabajar
con ella, del tipo: ¿falta alguien significativo para usted, aunque no forme parte de la
familia?, ¿con quién ha mantenido lazos especialmente estrechos?, ¿con quién tiene
o ha tenido conflictos importantes? En esta familia que h emos descrito, ¿hay algo
que pueda considerarse un secreto?, ¿algo que todo el mundo conoce, pero de lo que
no se habla?
La información que se puede obtener puede ser enormemente valiosa, como, por
ejemplo, sobre lo siguiente:
• Pérdidas y abandonos en el período sensible de los primeros años de la vida.
• La circunstancia de niño entregado a otros miembros de la familia para su crianza.
• Filiaciones falsas.
• Lazos consanguíneos o incestuosos.
• Acontecimientos considerados como reprobables o vergonzosos.
• Aniversarios significativos (síndrome del aniversario) en la vida de la familia.
• Síntomas posiblemente ligados al secreto familiar.
• Comprensión de las repeticiones en la vida de la persona o de las generaciones.
• Comprensión de los verdaderos lazos entre los miembros de la familia y también del
papel de personas que no forman parte de ella, pero que han tenido importancia en
el sistema familiar.
El uso de la reminiscencia y del árbol genealógico puede ayudar a construir la
biografía del paciente, una «historia de su vida» ( Salvarezza, 2005 ), que el
terapeuta debe conocer con el nivel de detalle que sea posible.
Diferencia de edad
Es preciso llamar la atención sobre un fenómeno que ocurre solo en la atención
geriátrica en general y que enmarca toda entrevista: por definición, el paciente
siempre tiene más edad —más vida, en bastantes de los sentidos que se le quiera dar
a la expresión— que el examinador. Esta cuestión es importante, pues este no tiene
con ninguno de sus pacientes la experiencia propia de haber vivido ese momento
personal que es la vejez, una experiencia que sí suele tener cuando atiende a otro tipo
de enfermos más jóvenes. En consecuencia, la idea que uno puede hacerse de su
paciente, y de la ancianidad en general, es solamente teórica, no vivencial. Y es que
ancianos, viejos, no hemos sido nunca y, además, no lo queremos ser. La implicación
práctica que tiene esta cuestión es que el profesional que trabaja con mayores ha de
recordar el mantenimiento de determinadas actitudes relacionales, que no siempre
aparecen de forma automática y que veremos a continuación.
Así, se ha de estar alerta para que los estereotipos negativos ligados a la vejez, que
residen en el plano profundo de cualquier persona, incluido el examinador, no
contaminen la entrevista. Para ello existen una serie de condiciones u objetivos que
constituyen la línea de base de la relación, los cuales deberían cumplirse en todo
momento. En la esencia de todo ello estaría la valoración y el mantenimiento de la
dignidad de nuestro paciente. La situación de enfermedad psíquica es alienante por
sí misma, y la necesidad de entrevistarse con un médico no es normalmente —
aunque algunos ancianos lo busquen— un estado habitual ni gozoso. Queremos decir
que la vejez por sí misma, y más si existen dificultades psíquicas sobreañadidas, pone
en peligro el estatus de una persona y su propia dignidad. Por todo ello, defendemos
que la regla de oro es el respeto, la deferencia, que no solo cumple una función social,
sino que pretende devolver, en lo posible, esa dignidad amenazada.
Tratamiento respetuoso
Nuestro idioma posee reglas claras para la expresión del respeto, que han de ser
utilizadas. El uso del usted es preceptivo, e incluso el uso del don o doña, y en la
entrevista psiquiátrica con ancianos el tuteo debería ser considerado como algo
excepcional. El trato de usted no está reñido con un posible mayor o menor grado de
familiaridad, que puede ser necesario en determinados momentos, ni resta nada a la
calidez que suele ser conveniente para la entrevista. Además, es congruente con el
marco educacional de nuestros ancianos, acostumbrados al uso del «usted» hasta el
punto de que, en muchos casos, han dado ese tratamiento a sus propios padres hasta
el fin de su vida. No hay regla sin excepción, pero la del uso del «usted» es una de las
que menos las admite.
¿Debe dejarse tutear el examinador? Aquí entramos en un terreno más relativo,
donde es necesario apelar a la sensatez y a la flexibilidad. Que un anciano tutee al
médico es una situación poco frecuente, pero que se da en alguna ocasión. Pensamos
que, como norma general, la regla del tratamiento de usted es bidireccional y
constituye la expresión del respeto mutuo. El médico, o el profesional en general, ha
de intentar comprender qué significa este tuteo: puede resultar una fuente valiosa
de información o convertirse en un obstáculo relacional si se equivoca en su
apreciación. Un paciente puede tutear al médico —que es, como decíamos, por
norma una persona más joven que él— en un intento de identificación de este con un
hijo, que quizás ha perdido, y así sucede en determinados duelos patológicos. En
otras ocasiones, el médico puede representar para el paciente anciano el tipo de hijo
idealizado que le gustaría tener. Tutear puede ser una forma de oponerse,
agresivamente, a una figura de autoridad que tiene muchos menos años, en pacientes
con dificultades para afrontar las situaciones de dependencia. Puede ser también una
forma de reducir distancias en pacientes con un perfil histeroide de personalidad —
también en la edad geriátrica—, que niegan el paso del tiempo y su impacto, y que se
expresa a modo de coqueteo con el terapeuta hombre o como reafirmación femenina
despectiva, en el caso de referirse a una terapeuta femenina. Igualmente, puede
encubrir una actitud despreciativa de un paciente hombre hacia un médico del sexo
femenino, en personas con este tipo de esquemas rígidos y, en el fondo, atemorizadas
por la situación de enfermedad o déficit. Pese a todo ello, en algunas ocasiones, el
empleo del tuteo por parte del paciente puede ser también una sincera petición de
ayuda, en un paciente altamente desesperanzado que necesita calor humano para
poderse confiar. Con todo, el empeño del paciente en utilizar el tuteo, a pesar de ser
tratado de usted, debería hacer reflexionar al entrevistador sobre la cualidad de las
relaciones interpersonales del paciente. La información que puede obtenerse a este
respecto es mucha, como se ve, y el examinador deberá extraer sus conclusiones y
obrar en consecuencia.
Conviene advertir respecto al uso del término abuelo o abuela. En ocasiones es
perfectamente aceptable, si lo es para el propio paciente, pero no todos los ancianos
son abuelos. «La abuela de la cama 15» puede ser soltera o bien casada sin hijos, y
quizás esta ausencia sea una de las circunstancias que haya sido fuent e de aflicción
durante toda su vida. Por lo tanto, estimamos que esta denominación no debería
usarse de forma habitual, o bien solo en circunstancias de un importante grado de
conocimiento y de relación terapéutica con el paciente. En el otro extremo, también
es importante recordar la obligación de evitar el trato infantilizante que se puede
poner de manifiesto por la tendencia a hablar al anciano como si fuera un niño (baby
talking). El trato afectuoso, incluso en los pacientes más demenciados, no ha de
confundirse con la infantilización de una persona que tiene más edad que uno mismo
y que debe ser abordada y tratada como lo que es: un adulto mayor.
Posicionamiento y distancia
Hemos abordado la cuestión del tratamiento personal, porque es fundamental para
otra aún más importante: la distancia. La distancia afectiva o relacional que se debe
tener con el enfermo, de nuevo es fruto de la interacción dual médico-paciente, pero
en el caso de la geriatría tiene cierto carácter diferencial. Muchos psiquiatras
defienden, no sin razón, la necesidad de una distancia clara con el paciente, que
facilite los aspectos terapéuticos y que no dé lugar a confusiones o falsas confianzas.
Es la llamada neutralidad terapéutica, a la que aquellos con formación psicoanalítica
conceden singular importancia. Otros profesionales, sin embargo, no la consideran
tan necesaria.
El hecho es que, por los factores emocionales y de diferencia de edad del médico y
del enfermo a los que ya se ha aludido, la distancia con el anciano siempre va a existir.
Se trata de controlar esta distancia y de que ese control esté en nuestras manos para
poderlo utilizar en beneficio del paciente. El anciano que acorta las distancias con el
deseo de controlar al médico y neutralizar su actividad para que todo siga igual, o
aquel que tiene dificultades para dejar de considerarle como uno de sus hijos, va a
precisar una mayor distancia relacional que haga posible un vínculo terapéutico
adecuado. El paciente confuso, angustiado o muy deprimido necesitará
probablemente un acercamiento afectivo que le ayude a tranquilizarse y a sentirse
comprendido y acompañado. En estos pacientes, o en personas con déficits
sensoriales, el acercamiento deberá ser probablemente no solo afectivo sino también
físico, y se podrá entrar en su espacio personal para hacer notar claramente nuestra
presencia. El acercamiento del que hablamos puede llevar incluso al contacto físico,
tomando al anciano de la mano, cuando está sentado, o del brazo al acompañarlo a
la puerta o al ayudarle a caminar. Con los pacientes más jóvenes, este tipo de
contacto suele ser excepcional. Con los ancianos, si es realizado cuidadosamente, con
respeto pero sin paternalismo, puede ser de gran ayuda. No hay que temer tocar a
un anciano. Al fin y al cabo, como decía Maggie Kuhn, la activista americana de
las panteras grises en los años sesenta, «las arrugas no son contagiosas».
¿Dónde situarse? La posición habitual con médico y enfermo a ambos lados de la
mesa del despacho será la más frecuente, pero no la única. El paciente debe ocupar
siempre la silla enfrente del médico. Sin embargo, en determinadas circunstancias,
sobre todo en personas con intensos déficits auditivos o visuales, será más
conveniente sentarnos al lado del enfermo en una silla contigua girada parcialmente
hacia él. Ciertas exploraciones físicas o valoraciones del estado cognitivo que
requieren una actividad del paciente se realizan mejor si no hay una mesa de por
medio; es decir, sentados cara a cara. En el hospital, o en cualquier situación de
encamamiento, será preciso probablemente un acercamiento que incluya sentarse
en el borde de la cama, en lugar de permanecer de pie. Nuestro tono de voz ha de
modularse según la situación de mayor o menor cercanía física.
El enfermo anciano suele venir acompañado, y esta circunstancia será analizada más
adelante, pero no hemos de olvidar en ningún momento que el foco de atención es el
paciente. La primera pregunta ha de ser para él o ella, incluso aunque sepamos que
se trata de una persona con una demencia avanzada. Mantener al paciente en el
punto central de la entrevista y, por lo tanto, hablar con él, ha de ser nuestro objetivo,
aunque hay que decir que este no siempre resulta fácil. En ocasiones, la familia toma
el protagonismo, hablando todo el tiempo por boca del enfermo, y otras veces es el
propio anciano quien activamente cede el papel principal, insistiendo en no ser él
quien interactúe con el médico. El mayor puede escudarse en quejas de memoria o
en síntomas somáticos para desviar la atención respecto a sus problemas mentales,
o bien para que sea la familia quien los relate. En condiciones normales, hemos de
procurar evitar el establecimiento de alianzas con miembros de la familia que
excedan a las que establezcamos con el propio paciente. Cada entrevista tiene unos
parámetros óptimos de desarrollo, pero cualquier inversión que se haga en devolver
el protagonismo a quien realmente lo tiene suele dar sus frutos a corto y a largo plazo.
Como dijimos, toda exploración psiquiátrica, y la psicogeriátrica no es en absoluto
una excepción, está incompleta si no incluye un período de la entrevista a solas con
el enfermo. Según el problema que se plantee y las dificultades reales que existan, el
tiempo que pasemos con el enfermo a solas puede oscilar desde casi toda la
entrevista a tan solo unos minutos, pero este encuentro siempre se debe dar. La
entrevista a solas permite calibrar mejor aspectos afectivos y de personalidad,
desentrañar situaciones familiares complejas o simplemente valorar el grado de
autosuficiencia del paciente. Para ello ha de romperse la inercia de tener presentes a
la familia o los acompañantes en todo momento en la entrevista, renunciando por
un tiempo a la ayuda que normalmente nos proporcionan en la recogida de
información.
Dificultades de comunicación
Muy pronto en la entrevista hemos de percatarnos de cuál es el estado de las
capacidades sensoriales de nuestro paciente.
En el caso de déficits auditivos, suele darse una tendencia a gritar, pero no todos
oyen tan mal y algunas personas pueden estar usando una prótesis auditiva
adecuada. Para mejorar la comunicación con pacientes con una capacidad auditiva
limitada conviene recordar los siguientes puntos:
• Hablar de cara al paciente, de manera que este pueda recoger claves visuales, como
el movimiento de los labios o los gestos faciales.
• Valorar la conveniencia, muy frecuente, de sentarse junto al paciente y no enfrente,
del lado del oído que tenga una mejor audición.
• No cubrir la boca con las manos. Recordar que el bigote o la barba pueden dificultar
la lectura de los labios.
• Hablar en tonos bajos de frecuencia, ya que la presbiacusia se acentúa con los tonos
de frecuencia alta.
• En cuanto al volumen, evitar, si se puede, hablar en voz demasiado alta, ya que puede
distorsionar las palabras y transmitir una sensación de enfado. Asimismo, puede
atentar contra la confidencialidad de la entrevista.
• Reforzar el empleo de otros canales de comunicación, como el lenguaje escrito,
diagramas visuales o los gestos.
• Enfatizar los cambios de tema mediante pausas, cambios en el tono o gestualidad.
• Comprobar periódicamente que el paciente ha comprendido lo que se le dice,
pidiéndole que lo repita.
• Es especialmente importante pedir que el paciente use permanentemente la prótesis
auditiva si la tiene y que la traiga a la consulta, así como promover su prescripción si
la necesita y carece de ella.
Los problemas visuales, desde las simples cataratas a la amaurosis que puede haber
sobrevenido en la edad avanzada por problemas diabéticos, por ejemplo, también
revisten importancia. La comunicación con personas con graves déficits visuales
suele ser más fácil que las que imponen la sordera severa, pero pueden comprometer
significativamente la exploración neuropsicológica, por ejemplo. Ha de indicarse al
paciente que debe venir con sus gafas e interesarnos por su correcta graduación. No
es infrecuente que esta no se haya revisado en años, especialmente en pacientes con
demencia. En las personas mayores con déficits visuales marcados, también resulta
útil sentarse a su lado y no enfrente, como indicamos para el déficit auditivo.
La comunicación con el paciente con deterioro cognitivo o demencia franca puede
presentar dificultades que hay que afrontar. Para ello pueden ser de ayuda las
siguientes claves:
• No aumentar el volumen de la voz, salvo que sepamos que el paciente oye mal.
Confundir audición con comprensión es un error frecuente que todos cometemos
alguna vez y que hay que procurar evitar. El paciente necesita que se le hable más
claro, no más alto. Por el contrario, acercarse al paciente bajando la voz puede ayudar
a conseguir un adecuado tono de confidencialidad que favorezca la comunicación.
• Hacer preguntas sencillas que puedan obtener también respuestas sencillas.
• Procurar no hacer preguntas abiertas que probablemente obtengan respuestas
aleatorias o siempre buenas. Para ello, es de utilidad que la pregunta contenga dos
opciones, lo que simplificará el espectro de respuestas. Por ejemplo, en vez de
preguntar «¿Qué tal está usted de apetito?», se puede preguntar: «¿Tiene usted
muchas ganas de comer o pocas ganas de comer?», o para «¿Cómo duerme?» se
preguntaría «¿Duerme usted bien o duerme mal?», o bien, en vez de «¿Qué tal está
usted de ánimo?», se le diría «¿Está usted contento o triste?».
• Cuando hablemos con el paciente, debemos eliminar en lo posible las fuentes de
distracción, que a veces provienen de la propia familia que se empeña en intervenir
o en corregir.
• Mantener el contacto visual en todo momento.
• Usar, incluso de manera exagerada, el lenguaje no verbal, las expresiones faciales y
los gestos.
• Asentir, devolver constantemente claves que le hagan ver al paciente que le estamos
haciendo caso y que le entendemos. No tomar notas mientras le hablamos o nos
habla.
• Recordar que los pacientes pierden mucho antes las capacidades del lenguaje que las
afectivas. El tono de voz, los gestos, la sonrisa y también el tacto facilitan de manera
extraordinaria la comunicación, incluso en pacientes con demencia avanzada. El
paciente puede ser incapaz de expresarse con un lenguaje coherente, pero
sí expresará emociones a las que se puede responder.
• No olvidar que ha de entrevistarse también al paciente a solas. Todas estas claves
cobran especial relevancia en ese momento.
Lugar de la entrevista
El lugar donde se llevan a cabo las entrevistas tiene una importancia crucial, pues la
información obtenida en distintos settings puede ser radicalmente diferente. Las
situaciones más diferentes son la entrevista en el domicilio y la que se lleva a cabo en
el curso de una hospitalización médica o quirúrgica.
Un lugar intermedio lo ocupa el encuentro en la clínica ambulatoria, es decir, en el
despacho del psiquiatra o de cualquier otro profesional de la salud. El desarrollo de
este capítulo se centra fundamentalmente en este entorno, por lo que no lo
abordaremos específicamente en este apartado. La mayor parte de las
consideraciones generales, sin embargo, se aplican a entornos distintos al medio
ambulatorio.
Evaluación domiciliaria
Quizás el lugar ideal para la exploración sea el propio domicilio del paciente, o el
lugar donde habitualmente vive. La visita domiciliaria de evaluación aporta datos
que no pueden obtenerse directamente en el despacho del médico. La inspección del
hogar, el mobiliario y las pertenencias, el contenido y su estado hablarán por sí solos
de las condiciones en que vive el paciente y también de cómo su enfermedad las está
afectando. Un paseo por la casa con el paciente, o la observación de la preparación
de un café, nos mostrará aspectos del funcionamiento cognitivo del anciano en su
propio hábitat. Es preciso conocer si es el paciente o su cónyuge quien cuida de la
casa, o si recibe ayuda del exterior.
La visita ha de ser adecuadamente planificada y anunciada. Suele ser conveniente
que esté presente alguna persona significativa para el paciente, ya sea un familiar o
un vecino, que pueda ayudar a mitigar el sentimiento de intrusión que podría
aparecer en determinados casos y permita aportar información adicional. Conviene
llevar consigo material clínico, ya que puede ser necesaria una exploración física, la
administración de una medicación in situ o la realización de una prescripción o un
informe. Es posible que seamos el único médico que el paciente ha visto en mucho
tiempo y, en cualquier caso, no debe nunca asumirse sin más en un anciano que los
problemas físicos están diagnosticados o adecuadamente tratados.
La entrevista debe realizarse en un lugar tranquilo y confortable para el paciente,
eliminando interferencias como puede ser la televisión. La presencia de terceras
personas debe ser manejada sensatamente, de manera que proporcionen
información y seguridad, pero sin interferir en el objetivo de la visita. La regla de
procurar un período de tiempo a solas con el paciente también rige aquí y, aunque
puede que se encuentren mayores dificultades para conseguirlo, sigue teniendo la
misma importancia. Para ello, no ha de dudarse en invitar a los acompañantes a que
abandonen temporalmente la habitación de la entrevista.
La visita a domicilio puede incluir la obtención de datos de personas del vecindario,
que en ocasiones se ofrecen incluso espontáneamente para aportarlos. Esta
información permite valorar también el grado de apoyo o tolerancia que los síntomas
del paciente producen en su comunidad.
La entrevista domiciliaria puede ser necesaria en diferentes m omentos de la
intervención. Aunque en muchos casos lo ideal sería que se realizara como primera
intervención, en nuestro medio ello no es muy frecuente. En cualquier caso, la
evolución del paciente puede aconsejar que se lleve a cabo con posterioridad al
primer contacto. La información de un médico generalista que conozca al paciente y
que tenga interés en su caso aportará datos inestimables. Cuando, por la
estructuración asistencial, la salida al domicilio del especialista es difícil o imposible,
la información proporcionada por un trabajo de enfermería psiquiátrica bien hecho
es altamente valiosa.
Evaluación hospitalaria
El lugar opuesto al domicilio para la realización de la entrevista y la exploración del
paciente psicogeriátrico es la cama del hospital. Es una eventualidad frecuente, dada
la edad media de las personas que ingresan en los hospitales generales y, por lo tanto,
merece unos comentarios.
El setting hospitalario proporciona la mayor facilidad para la obtención de datos
médicos y la menor para los datos de carácter social y relacional. La situación de
hospitalización imprime características propias a la información y a la manera de
conseguirla, ya que cambia las prioridades. Es más probable que un paciente
hospitalizado tenga mayores dificultades para dar información sobre sí mismo, de
manera que una parte sustancial de ella va a venir de otras personas. Estas personas
son fundamentalmente el personal de enfermería, otros profesionales médicos a
cargo del paciente y la familia.
Factores importantes de la personalidad, la psicopatología o las condiciones de vida
de un paciente pueden ser omitidas, mitigadas o perdonadas por la familia de un
paciente que está en riesgo de morir. Una buena o mala sintonía afectiva con el
personal de enfermería puede sesgar claramente la información obtenida en un
sentido u otro. Dependiendo del médico o del servicio que está a cargo, la historia
clínica y las notas de seguimiento pueden ser un libro abierto lleno de claves para
nuestro diagnóstico, o la causa de un triste sentimiento de frustración para el
psiquiatra. Las unidades de hospitalización médica o quirúrgica no suelen estar
acostumbradas a las diferentes necesidades que tiene el psiquiatra consultor para
poder realizar su labor, ni las comprenden al principio.
El funcionamiento de la psiquiatría de enlace tiene unas características específicas
que no vamos a reseñar extensamente aquí. No hay grandes diferencias entre la
psiquiatría de enlace de adultos y la geriátrica, entre otras cosas porque, salvo
notables excepciones, el psiquiatra de interconsulta de un hospital general atenderá
probablemente a una proporción superior de ancianos que de personas más jóvenes.
Las reglas generales de la entrevista con la persona de edad son de aplicación aquí
también, y no han de ser olvidadas, en especial las que atañen al trato, la dignidad y
la privacidad que el mayor necesita. Siempre que sea posible, y lo suele ser si se
insiste lo suficiente, no debería obligarse a un paciente anciano —a ningún paciente
en general— a explicar sus dificultades psicológicas con otros enfermos delante, o
solo separado por un biombo o cortina, completamente inútil a efectos auditivos.
Esta privacidad puede que no siempre se consiga, especialmente en los servicios de
urgencias, pero ha de intentarse siempre. El psiquiatra habrá de explicar, más que
nunca en este setting, cuál es la razón de su presencia allí y cuáles son los objetivos
de la entrevista. El tabú y el temor hacia la psiquiatría que sienten muchos ancianos
no va a verse sino reforzado si inesperadamente aparece en la habitación este
profesional, cuando el motivo del ingreso ha sido, por ejemplo, una insuficiencia
cardíaca descompensada. El paciente no comprenderá nada y tenderá a mostrarse
suspicaz o incluso atemorizado. La experiencia dice que este tabú es con frecuencia
reforzado por la actitud de muchos médicos que solicitan una interconsulta
psiquiátrica necesaria, pero sin comunicárselo a su paciente.
La intervención ante el staff médico y de enfermería, propia de una actividad de
interconsulta y enlace bien hecha, es especialmente relevante con los pacientes de
edad. La información ha de discurrir en los dos sentidos, y no solo desde el personal
de la unidad médica o quirúrgica hacia el psiquiatra. Suele ser necesario
entrevistarse con ellos, y muchos psiquiatras prefieren hacerlo antes incluso de ver
al paciente. En ocasiones, la intervención empieza y termina simplemente ahí, sin
que sea preciso llegar a examinar al enfermo.
La revisión de la documentación clínica es primordial, y habrá de incluir la historia
clínica, las notas de seguimiento y las hojas de tratamiento, sin olvidar las notas de
enfermería. Mucha de la información relevante para el psiquiatra se encuentra
precisamente en las hojas de enfermería, como, por ejemplo, datos referentes al
peso, el apetito, la continencia, el sueño o la agitación. Aunque es preceptiva su
revisión, y en ocasiones el psiquiatra se encuentra con agradables sorpresas, las
notas clínicas suelen ser el exponente de la dificultad del médico no psiquiatra para
detectar o registrar los problemas psiquiátricos. Palabras
como deprimido o demenciado pueden significar cosas muy distintas para el médico,
la enfermera o el psiquiatra. En cualquier caso, no ha de cometerse nunca el error de
considerar que, si un síntoma no aparece en la historia clínica, el paciente no lo ha
sufrido. Con frecuencia, incluso aunque el médico haya detectado un síntoma
psiquiátrico y sea consciente de su importancia, la tendencia suele ser a no
registrarlo por escrito, al contrario que otro tipo de sintomatología ( Agüera Ortiz
et al., 1996 ). Adicionalmente, existen trabajos que demuestran que la información
que puede obtenerse de la documentación clínica es diferente en las unidades
médicas y en las quirúrgicas, de modo que habitualmente las primeras favorecen un
mayor contenido de información ( Agüera Ortiz, 1991 ).
La información que sí suele y debe obtenerse de la historia clínica habrá de incluir la
razón del ingreso, la cascada de acontecimientos qu e lo provocaron, el diagnóstico
—más frecuentemente, los diagnósticos— de los trastornos actuales y de los previos
sin relación con la causa del ingreso, la medicación previa y la actual y el tipo de
exploraciones a las que ha sido sometido o va a someterse. También habrá que
recoger datos de filiación, domicilio y teléfono, tanto del paciente como de los
familiares.
La entrevista con familiares y cuidadores puede ser necesaria, por lo que habrá que
procurar la manera de citarles en el hospital. En ocasiones, esta entrevista es solo
posible por teléfono y así deberá realizarse. Existen psiquiatras que se encuentran
cómodos al teléfono y otros que se muestran más bien fóbicos ante el uso de este
medio de comunicación para su labor clínica. Trabajando con ancianos, y no solo en
el medio hospitalario, el teléfono es una herramienta con frecuencia insustituible.
No olvidamos la entrevista en la unidad de psiquiatría. El desarrollo actual de la
psiquiatría geriátrica en nuestro país, y también en otros de nuestro entorno, hace
que la existencia de unidades psicogeriátricas hospitalarias sea pura anécdota. Los
ancianos necesitados de cuidados psiquiátricos hospitalarios son ingresados, cuando
lo son, en unidades de psiquiatría no monográficas o, más raramente, en camas de
geriatría. Una excepción serían los hospitales psiquiátricos monográficos que
diferencian camas para ancianos. Las condiciones de la entrevista pueden ser
diferentes en un lugar o en otro, y tienen que ver tanto con el propio lugar como con
los recursos de los que se dispone. Un paciente ingresado en una unidad en la que la
mayoría de los pacientes son psicóticos jóvenes llegará a la situación de entrevista en
un estado diferente al anciano que se encuentra en una sala geriátrica con otros
pacientes de similar edad. Los médicos —y el personal de enfermería— habrán de
contrarrestar el impacto de cada una de estas situaciones.
En cualquier caso, en el contexto hospitalario es donde el médico tendrá
probablemente a su disposición una mayor variedad de recursos y deberá actuar
a modo de director de orquesta, coordinando las diferentes intervenciones y recursos.
El psiquiatra hospitalario dispone generalmente de más tiempo u ocasiones para
obtener la información y conducir las entrevistas, pero menos tiempo total para
tratar el caso, en especial en el contexto actual de presión para reducir las estancias
hospitalarias.
Evaluación en la residencia
La interconsulta en la residencia geriátrica debería contener muchos de los
elementos citados para su actividad de enlace con el medio hospitalario, sobre todo
en lo referente a la relación con el staff. Suele ser, sin embargo, un setting donde la
amenaza hacia la vida es generalmente menor y, por lo tanto, donde se observan otra
clase de angustias. El tiempo disponible en general por parte del médico de la
residencia es mayor, y esto suele facilitar la labor. Este tiempo suele ser mucho más
reducido en el caso de que sea el psiquiatra quien realiza una interconsulta en la
institución. El capítulo 40 de este libro aborda específicamente la psiquiatría en la
residencia de ancianos, donde se tratan estas cuestiones. La intervención en el
hospital de día contiene características muy similares.
Entrevista con personas difíciles
Un cierto número de pacientes pueden ser considerados «personas difíciles» en la
terminología de Monfort ( Monfort, 1995 ). Se trata de personas de trato no fácil o
fuera de la norma, que generalmente causan problemas a su entorno y agotan a sus
familiares o a los equipos profesionales. Habitualmente subyace en estos
comportamientos un trastorno psiquiátrico significativo o un problema de
personalidad. La variedad de personas que pueden ser consideradas difíciles y de
situaciones que estas pueden provocar es grande, pero se pueden definir algunas
tipologías más frecuentes o llamativas.
Personas hostiles
La hostilidad puede tener que ver con una disforia depresiva y un mal
reconocimiento de los sentimientos penosos que conlleva. En la entrevista se
aconseja no responder directamente a provocaciones o insultos, no responder en
espejo con similar hostilidad y poner en valor justo esos rasgos de personalidad con
frases como: «Veo que tiene usted una personalidad fuerte (o compleja, rica,
diferente)».
Rechazo de cuidados
Es el síndrome de deslizamiento que se describe en el capítulo 20 , sobre el suicidio: el
desarrollo de un importante desinterés del paciente por el entorno, rechazo del
alimento y fenómenos regresivos, que terminan por complicar su situación física y
pueden poner en peligro su propia vida. La entrevista en estos casos es especialmente
difícil, porque el profesional puede sentirse bloqueado ante la falta de colaboración
del paciente. Se aconseja prudencia, no insistir demasiado, saber dejar la entrevista
para volver más tarde e intentar poco a poco conocer la causa o los motivos del
rechazo.
Demandas incesantes
Se trata de personas que realizan demandas constantes de atención, requieren
permanentemente la presencia del familiar o cuidador, de forma a veces tiránica, y
llaman al timbre de las enfermeras o las acompañan hasta su puesto. Se calman
temporalmente con la presencia solicitada, pero la angustia vuelve al marcharse la
compañía. Estas actitudes pueden dificultar sobremanera las consultas y la
evaluación, aunque no deben impedir la fase de entrevista a solas con el paciente,
donde puede valorarse de forma singular el alcance de estos comportamientos.
Síndrome de inundación ansiosa
En una edición anterior de este libro ( Agüera Ortiz y Cervilla Ballesteros, 2006 )
hemos definido este síndrome como un cuadro caracterizado por la presencia de
síntomas de ansiedad graves, acompañados también de sintom atología depresiva y,
en ocasiones, de un cierto deterioro cognitivo. Con frecuencia, son pacientes con
dificultades de personalidad previa, pero no siempre de carácter dependiente, que
entran en una situación de regresión y dependencia casi total del familiar con quien
viven. La pasividad es marcada; no realizan las más mínimas tareas de entre las que
sí serían capaces de hacer y tienden a estar el máximo tiempo posible en cama. Al
igual que en el caso anterior, con quien a veces se confunden, no toleran permanecer
solos en casa, requiriendo siempre la presencia del familiar que hace de cuidador
principal, al que colocan en una situación límite, aunque a veces la tolerancia de la
familia a esta situación es extraordinaria. Todo ello se acompaña de frecuentes
quejas y demandas estereotipadas y vocalizaciones repetidas («Ay, ay…») a lo largo
del día e incluso también de la noche, así como de la solicitud de soluciones médicas
a su situación, siempre que no se requiera la colaboración activa del paciente para su
resolución. La herramienta fundamental en el manejo de la entrevista con estos
pacientes es el uso de la reminiscencia, devolviéndoles los recuerdos de las
situaciones anteriores en su vida en que demostraron ser capaces de funcionar de
forma adecuada e independiente.
Entrevista con familiares o informantes
La obtención de datos en el paciente geriátrico suele precisar la colaboración de
informadores que pertenezcan al círculo cercano del paciente, sean familiares o
cuidadores profesionales. Aunque lo más probable es que esta fuente de información
provenga de algún miembro de la familia cercana que viva con el paciente, como el
cónyuge o los hijos, debemos incluir en este epígrafe también a cuidadores no
profesionales (p. ej., vecinos, amigos) que ayuden al paciente de manera voluntaria,
y a profesionales, en el caso de pacientes que viven en medio residencial o que acuden
a centros de día. También, de manera cada vez más frecuente, el anciano vive asistido
por una persona de servicio doméstico, a menudo originaria de otro país, cuya
información es la única disponible o la más cercana a la realidad.
En cualquier caso, el conocimiento del tipo de relación pasada y presente del
cuidador con el paciente resulta transcendental para valorar la información que está
ofreciendo, ya que en ocasiones nos hará reinterpretarla si esta es o fue conflictiva
( Salvarezza, 2011 ). Conocer la actitud del resto de la familia hacia la relación entre
el cuidador principal y el paciente también resulta de utilidad.
Muy diversas razones aconsejan completar la evaluación del anciano co n datos
provenientes de estas fuentes externas. Muchos ancianos tienden a tener y a mostrar
una imagen muy estereotipada de sí mismos, ofreciendo una visión centrada en
épocas pasadas y minimizando cambios más recientes. El punto de vista respecto al
grado de desvalimiento y necesidad de apoyo de cada persona puede diferir mucho,
en uno u otro sentido, al incluir el punto de vista de la familia o los cuidadores. En
cualquier caso, una diferencia muy grande entre la visión del paciente y de su familia
debe ponernos sobre aviso de un posible conflicto familiar subyacente que puede no
ser verbalizado en primera instancia ni por uno ni por los otros.
Un aspecto fundamental, que sucede de manera casi sistemática en personas que
sufren deterioro cognitivo, es la tendencia a minimizar el alcance y las consecuencias
del propio trastorno. El contraste con lo observado por la familia suele ofrecer una
perspectiva mucho más precisa y acorde con la realidad que la que nos ofrece la
subjetividad del paciente. Ello no ha de impedir, como decimos en otros lugares, la
exploración del paciente a solas.
En la circunstancia en que el anciano padece una enfermedad de relativa gravedad,
y muy especialmente si esta tiene un curso deteriorante o incapacitante, tanto si es
de origen físico como mental (como es el caso de una demencia o una depresión), se
suelen producir una serie de movimientos psicológicos en el contexto de la familia.
El sistema familiar se ve obligado a realizar cambios, algunos más adaptativos que
otros, que hacen adoptar diferentes roles a sus miembros. Algunos de los roles que
con frecuencia aparecen en estas situaciones los señalamos a modo de viñetas
clínicas a continuación.
Cuidador principal
Es quien proporciona la ayuda directa y personal al paciente, incluida la asistencia
física. Se trata con frecuencia de personas de sexo femenino. A veces lleva a cabo este
papel más allá de lo que resulta razonable. No es infrecuente que rechace el descanso
y la actividad personal. Son sujetos con alto riesgo de desarrollar patología psíquica
ligada a la situación de cuidado. En este sentido, la elección de ser cuidador principal
no resulta, contrariamente a lo que parece, algo casual o que suceda necesariamente
por razones de cercanía. En la mayor parte de los casos intervienen factores de
personalidad de este sujeto, los cuales le llevan a asumir mayores cargas que otras
personas de su entorno que tienen similar nivel teórico de responsabilidad y a
aceptar este «legado familiar». El complejo manejo de los sentimientos de culpa que
suelen hacer estas personas puede explicar esta elección desigual, así como sus
dificultades para delegar, desconectar o repartir más equitativamente las cargas. Se
ha constatado que la presencia de una marcada sobrecarga en el cuidador principal
puede sesgar la información que aporta el propio paciente. El capítulo 41 aborda de
manera específica las cuestiones relativas al cuidador.
Víctima
Percibe la enfermedad como una amenaza para sí mismo, por ejemplo por los
cuidados que ahora debe proporcionar al paciente o por los que deja de recibir de
este. Es una persona cercana al enfermo y también al médico, que exigirá mucho de
este y solicitará con frecuencia su atención en forma de visitas, llamadas telefónicas
o petición de pruebas.
Favorecedor o facilitador de patología
Es una persona que, creyéndose útil, toma iniciativas que resultan erróneas, ya que
están orientadas por su dificultad para aceptar la realidad del problema y sus deseos
de darle una inmediata resolución. Puede opinar acerca de los tratamientos,
manejando personalmente unos o suprimiendo otros, de manera que dificulta su
posible efectividad, o intentar hacer valer información encontrada en Internet. Si
además tiene alguna formación sanitaria, puede ser especialmente peligroso para el
paciente.
Director
Se hace cargo de la crisis según un estilo que proporciona soportes más tangibles que
emocionales. Suele adoptar una actitud más calmada y distante. Puede, por ejemplo,
preferir ocuparse de resolver los problemas burocráticos que acompañar
afectivamente al paciente. Su papel tiene una utilidad práctica porque resuelve
aspectos necesarios.
Escapado
Casi nunca falta. Es un miembro de la familia que tiende a no hacerse cargo del
problema, con la excusa de que vive lejos o está dedicado a sus propios asuntos. En
otros casos es una persona que no interviene porque niega la transcendencia de la
situación y puede limitar la obtención de cuidados. Puede llegar a conseguir ser
disculpado por hacer este papel, aunque con frecuencia más bien sirve de válvula de
escape para críticas. En ocasiones, este rol de escapado es protegido y justificado por
el propio paciente.
No será fácil entrevistar a este miembro de la familia. Sin embargo,
el escapado puede hacer acto de presencia puntual para criticar actividades o
decisiones médicas en un fenómeno compensatorio de su culpa no bien vehiculizada.
Así, no es infrecuente que sepamos de él solo con ocasión de una caída del anciano
en la residencia, o bien tras el fallecimiento del paciente. Muchos profesionales, en
especial médicos de atención primaria, han conocido la desagradable experiencia de
cuidar a un enfermo grave hasta el final de sus días y, después del fallecimiento,
recibir la visita de un familiar que no conocían. En esta entrevista, no reciben el
lógico agradecimiento por haberse ocupado de un caso grave hasta el final, sino la
acusación de no haber hecho lo suficiente en términos de haber errado el diagnóstico
o no haber realizado las pruebas necesarias para detectar el mal a tiempo.
Estas situaciones habrán de abordarse con serenidad y tacto, reafirmando nuestra
actuación sin estimular la réplica, ya que el recurso a los tribunales puede ser la
enojosa consecuencia del encuentro con esta persona.
Paciente identificado
Es el que precipita la crisis, pero puede ser el que está menos preocupado. El paciente
no ocupa un lugar neutro. Establece alianzas, a veces con personajes como la
«víctima» o el «escapado», disculpando sus actitudes. Demanda selectivamente,
pudiendo sobrecargar al cuidador principal y, a la vez, entrando en confrontación y
disputa con este.
El conocimiento de estas redes de relación, alianzas y contraalianzas es muy
importante para entender la dinámica familiar, y orientará no solo hacia una mayor
precisión del diagnóstico y del grado de incapacidad, sino también acerca de las
posibilidades reales de diseñar diferentes esquemas de tratamiento posibles,
evitando errores y permitiendo entender por qué determinadas indicaciones no se
siguen o se hacen mal.
La entrevista familiar ha de servir tanto para recibir y complementar la información
respecto al paciente ( cuadro 6-1 ) como para conocer datos referidos al cuidador, que
puede ser también otro anciano. Con mayor o menor extensión, según los casos, el
entrevistador debe obtener información acerca de los siguientes aspectos de la
relación de cuidados:
• Historia de la relación con el paciente: tipo de relación y calidad.
• Nivel de implicación en el cuidado del paciente: cuidados directos, soporte
emocional, compañía, organización de cuidados, etc.
• Grado de voluntariedad en la relación de cuidados.
• Estrés en la relación de cuidados: grado de sobrecarga.
• Grado de conocimiento y comprensión de la enfermedad del paciente.
• Grado de ayuda que recibe de otros familiares o de otras fuentes de soporte (p. ej.,
asociaciones de familiares, voluntarios, ayuda institucional, etc.).
• Capacidad real de proporcionar efectivamente los cuidados necesarios.
• Percepción de lo que debería hacerse, y quién está cumpliendo o no con su
obligación.
• Expectativas sobre la intervención del profesional, y qué debería hacer este.
• Ideas acerca del futuro del paciente: institucionalización, muerte cercana, negación
de la muerte próxima del paciente, etc.
• Estado de salud del propio cuidador.
CUADRO 6-1
Aspectos que se deben revisar en la entrevista con el cuidador
Síntomas de la enfermedad actual
Inicio y curso de los síntomas
Curso y desarrollo de episodios previos
Historia médica y psiquiátrica
Personalidad previa del paciente y capacidad máxima de funcionamiento
Estructura familiar
Contactos sociales del paciente: fortaleza y tensiones en las relaciones sociales y
familiares
Nivel de funcionamiento actual del paciente, en actividades tanto básicas como
instrumentales de la vida diaria
Medicación actual y sus efectos
Ayuda que recibe el paciente actualmente, tanto formal como informal
Planes sobre el futuro
El proceso de obtención de información a través del cuidador suele ayudar a
establecer una buena relación con este y a favorecer el ambiente terapéutico global.
Por ejemplo, conocer los problemas de salud del cuidador —y preguntarle de vez en
cuando por ellos— suele hacer que este se sienta más entendido y reconocido en su
labor.
Anamnesis
La anamnesis y la exploración de las funciones mentales, incluidas las cognitivas, y
de la psicopatología forman un todo dinámico cuando se evalúa al anciano, y no se
debe seguir un esquema rígido para la obtención de la información. Es probable que
se necesiten varias entrevistas, en las que el orden clásico de los elementos de la
historia clínica puede necesitar ser alterado, siempre que al final se obtengan todos
ellos. No detallaremos en este lugar todos los posibles síntomas y signos de
enfermedad mental que pueden aparecer en los ancianos y su forma de investigarlos,
sino que expondremos los factores diferenciales más importantes que han de ser
tenidos en cuenta en esta labor.
Al evaluar el motivo de consulta y la enfermedad actual, es preciso tener en
consideración, entre otros, los siguientes elementos:
• Condiciones de aparición. Es preciso conocer los posibles factores precipitantes y
cambios en el entorno, tanto físico como emocional. Los factores estresantes citados
en este capítulo deben ser explorados sistemáticamente. También hay que recoger la
sucesión de acontecimientos sintomáticos, ya que la historia natural de la
enfermedad no siempre es la misma en el adulto y en el anciano.
• Cambios. Se ha de distinguir entre cambios debidos a la edad y los ligados a procesos
de enfermedad. Aunque esta cuestión no es siempre fácil, la mayoría de los errores
se cometen por exceso, al considerar como normales para la edad procesos que son
total o parcialmente patológicos. En este sentido, la velocidad del cambio es un factor
de gran ayuda. Una disminución en el rendimiento de la memoria o una retracción
social pueden ser considerados normales si ocurren en el curso de años, pero no si lo
hacen en meses o semanas. Por ello, conviene estudiar la aparición de síntomas
usando un contexto temporal concreto, por ejemplo 1 o 6 meses, porque el anciano
tiende a concentrarse en padecimientos cercanos en el tiempo.
• Presencia de síntomas físicos. Hay que prestar atención no solo a los síntomas
psíquicos sino también a los signos físicos, especialmente vegetativos, relacionados
con la enfermedad mental. Entre ellos estaría la pérdida de apetito, el cambio en los
hábitos alimentarios (p. ej., solicitar la comida en forma de puré), la ganancia o
pérdida de peso y el descenso del nivel de energía para realizar las actividades
cotidianas, así como las variaciones temporales de estos parámetros.
Antecedentes personales y familiares
Los antecedentes personales y biográficos resultan de gran importancia. No es
posible atender adecuadamente a una persona con muchos años a sus espaldas si
desconocemos qué ha ocurrido durante esos años. La investigación debe retroceder
también hasta la infancia. Independientemente de las consideraciones
psicodinámicas —que en nuestra opinión son completamente pertinentes en este
campo—, los hechos acaecidos en la infancia y la adolescencia, especialmente las
situaciones de carácter abandónico o de maltrato, siguen ejerciendo un papel
transcendente, sean cuales sean los años transcurridos. A pesar del escepticismo que
para algunos pueda suponer la idea de una influencia de hechos acontecidos en una
distancia de 70 o más años, el hábito de explorarlos sistemáticamente despeja
claramente las dudas al respecto. Dentro de los datos biográficos, reviste particular
transcendencia la forma en que la persona actualmente anciana ha enfrentado otras
transiciones psicosociales dentro del ciclo vital. Entre ellas se encuentran el
comienzo del trabajo, el servicio militar en los hombres, las relaciones de pareja y el
matrimonio, el nacimiento de los hijos y su marcha de la casa, el fallecimiento de los
padres, la jubilación o el eventual fallecimiento del marido o la esposa y la posible
presencia de segundos matrimonios o el establecimiento de nuevas parejas, una
cuestión que ha dejado de ser inusual. La obtención de información acerca de la
personalidad premórbida suele precisar generalmente la colaboración de otros
informadores, casi siempre la familia. Otros datos que no se deben olvidar son las
actividades extralaborales que llevaba a cabo el paciente, como aficiones, ejercicio
físico, actividad religiosa, hábito de participar en reuniones sociales, tertulias u obras
de carácter social.
Los antecedentes familiares no deben ser nunca omitidos. En este sentido, resulta
fundamental la obtención de información, no solo de las enfermedades mentales y
físicas padecidas por los parientes cercanos sino también de cómo estas han sido
vivenciadas por el enfermo. No hay que olvidar que nuestro paciente tiene ahora
probablemente la edad en la que parte de ellas les sucedieron a otras personas de la
familia (padres, hermanos mayores) y puede temer de forma intensa padecerlas él
mismo. Por ejemplo, el diagnóstico de una enfermedad cardíaca puede tener un gran
impacto en un paciente cuyo padre murió por una enfermedad similar. Sobrepasar
la edad en que murió el padre o la madre a veces es vivido de forma culposa o
temerosa por determinadas personas.
En la revisión de la historia pasada también resulta de utilidad ayudarse de la
información obtenida de la familia. Muchos ancianos tienden a no considerar
similares dos episodios con síntomas parecidos, porque les rodearon circunstancias
diferentes o por la tendencia a negar episodios pasados de enfermedad. La familia
puede corregir estas distorsiones subjetivas.
Valoración de acontecimientos estresantes típicos
de la edad avanzada
Se han identificado algunos estresores o situaciones de conflicto o temores que
inciden especialmente en los ancianos y pueden suponer un factor de riesgo para el
desencadenamiento de patología psíquica. Es conveniente que la presencia de estos
estresores sea explorada en algún momento de la evaluación. Los más importantes
son los que se describen a continuación.
Enfermedad física
Es probablemente el factor principal. Existe una correlación directa entre patología
psíquica y el número de enfermedades y su grado de gravedad. De especial
transcendencia son las enfermedades que cursan con dolor, cuando este no es
suficientemente mitigado, y también las que conllevan grados importantes de
inmovilidad, así como las que son percibidas como amenazas serias para la vida, lo
sean realmente o no. La aparición de patología física en general precisa una reacción
de adaptación que no siempre es exitosa. Las respuestas anormales pueden ir desde
un trastorno adaptativo hasta el desencadenamiento de fenómenos de ansiedad o
depresivos de curso crónico. A esta evolución desfavorable pueden adscribirse
también numerosas reacciones agorafóbicas, determinados trastornos de angustia o,
incluso, trastornos de estrés postraumático que se desarrollan tras un
acontecimiento físico penoso, como el padecimiento de un infarto agudo de
miocardio, una caída, un ingreso hospitalario o una operación quirúrgica.
La enfermedad física tiene importancia sobre todo por la manera en que esta es
vivida subjetivamente. En definitiva, se trata de cuánta dosis de amenaza supone
para cada persona una determinada enfermedad, así como la interacción entre los
mecanismos de negación y de adaptación que se dan en cada caso concreto, y no
tanto de la gravedad objetiva que la enfermedad comporta.
Enfermedad del cónyuge
La red de apoyos sociales en la edad avanzada suele ser menos tupida que en edades
anteriores de la vida, y esto incluye también a la familia. Es fácil entender que
procesos de enfermedad del cónyuge que comprometan su vida (de forma real o solo
percibida) supongan una amenaza cierta para personas con alto nivel de
dependencia. Este fenómeno se suele encontrar con mayor frecuencia en parejas sin
hijos o en personas de sexo masculino.
Déficits sensoriales: vista y oído
Los órganos de los sentidos son primordialmente órganos de relación. El aislamiento
que producen los déficits visuales y auditivos se correlaciona con elevados índices de
sintomatología psíquica, sobre todo si no se ha dado un proceso adaptativo
suficiente, como, por ejemplo, en personas con un carácter independiente. En
cualquier caso, la corrección de los déficits con las adecuadas prótesis disminuye
efectivamente el riesgo en gran medida.
Muertes y duelos
Las pérdidas de personas cercanas son acontecimientos que suceden con más
frecuencia en la vejez que en ninguna otra edad de la vida. Su número, su
significación personal y la distancia temporal entre ellas son elementos importantes
para poder valorar su impacto. Se denominan pérdidas no normativas aquellas que
suponen la muerte de personas de generaciones posteriores a la propia, en contraste
con las denominadas normativas, que serían las esperables, es decir, las de los padres
y, a partir de una cierta edad, la de los hermanos y el cónyuge. Las pérdidas no
normativas, en concreto las de los hijos y también las de nietos, suelen provocar un
impacto de enorme intensidad, cualquiera que sea la edad en la que acontecen, y se
encuentran entre los estresores más difíciles de tolerar. Pero en la edad avanzada
tienen una significación añadida, debido a la clara quiebra de la línea vital que se
produce en un momento en que la persona se encuentra realizando, o ha realizado
ya, los cambios psicológicos adaptativos a la idea de la propia muerte. No suelen
faltar sentimientos de culpa por haber roto la línea vital esperable y haber
sobrevivido a alguien que, en teoría, estaba destinado a vivir más años que el propio
anciano. Aunque no es la norma general, hay personas que no consiguen nunca
sobreponerse adecuadamente a este hecho.
Ansiedad ante la propia muerte
Una forma particular de ansiedad comúnmente citada es la ansiedad ante la muerte.
Conviene comenzar diciendo aquí que no se trata de un fenómeno exclusivo de las
personas de edad, sino que puede aparecer en cualquier momento evolutivo del ser
humano, incluida la infancia. Los ancianos hablan a menudo de la muerte, incluso
para deseársela a sí mismos. Esto —lejos de ser un fenómeno patológico—la mayoría
de las veces tiene un sentido adaptativo, ya que sirve como preparación y
familiarización con un hecho que, no por inevitable, es menos evitado llegado el
momento. Por lo tanto, estas alusiones no se acompañan necesariamente de un
correlato emocional ansioso o depresivo en la mayoría de los casos. Es más, la
verdadera ansiedad ante la muerte —que no es lo mismo que hablar mucho de ella—
es más propia de las edades medias de la vida. La década de los cincuenta y los
primeros años de los sesenta suponen para la mayoría de las personas la necesidad
de vivir procesos mentales adaptativos, de cuyo resultado dependerá en buena
medida cómo se hará el proceso de envejecimiento psicológico posterior. La pérdida
de la generación paterna hace que las personas tomen conciencia de la situación que,
a partir de ese momento, ocupan en la línea vital, esto es, de que son ahora
los primeros de la fila. Estos cambios pueden realizarse sin grandes tu rbulencias, y así
ocurre en la mayoría de las personas. Sin embargo, para otras supone un proceso
adaptativo penoso que bien se expresa externamente, o bien es rechazado de la
conciencia y negado, produciéndose una situación de desequilibrio que se manifiesta
por síntomas ansiosos y una dificultad real para completar con éxito las tareas típicas
del envejecimiento. Realmente, la ansiedad ante la muerte no aparece si hay un
sentido de propósito en la vida del anciano, es decir, si tiene tareas que cumplir y
razones por las que sentirse útil o gratificado.
En cualquier caso, aunque se trate de un fenómeno adaptativo en la mayoría de las
ocasiones, esta familiarización con la muerte no debe distraer al profesional clínico
de la necesidad de realizar una exploración de una eventual ideación autolítica
cuando exista esta sospecha.
Jubilación
La palabra jubilación está etimológicamente ligada al concepto de júbilo, alegría por
comenzar una etapa en la que no se ha de estar sometido a las ataduras del trabajo
diario. Sin embargo, es conocido que para un cierto núm ero de personas supone un
estresor importante. La tipología de las personas de riesgo no es uniforme, pero se
pueden diferenciar dos grupos fundamentales. Uno de ellos estaría constituido por
personas para las que su trabajo ha sido el eje de su vida por u na necesidad de éxito
y reconocimiento. La entrega al trabajo se hace buscando resultados tangibles,
aprecio hacia su persona y sensación de poder. Existen déficits en otras áreas, y ello
hace que se apueste casi todo a una carta, que es la del mundo laboral. Cuando este
falla, todo se derrumba. El otro grupo lo formarían personas frágiles, con un
equilibrio personal precario, que se apoyan en su trabajo como fuente de refuerzo.
Se trata de trabajos en los que el número de incertidumbres y acontecimientos
inesperados es escaso, y de pacientes con pobres intereses vitales en general y fuera
del mundo laboral en particular. Suelen ser personas dependientes, que se apoyan
en el cónyuge para la resolución de la mayor parte de las dificultades cotidianas,
presentando como escudo y excusa el hecho de que ellos ya se ocupan de trabajar. La
jubilación supone el final de este elemento compensatorio y, por lo tanto, el
afloramiento de los conflictos y las fragilidades ocultas hasta entonces. En ocasiones,
una persona ha ocupado una posición periférica en la estructura familiar mientras
trabajaba y la homeostasis familiar se ha estructurado contando con esa relativa
ausencia. El retorno a la estructura de esa persona tras la jubilación, lo que multiplica
la posibilidad de interacciones, puede suponer una crisis para ella misma o su
entorno, fundamentalmente el cónyuge.
Institucionalización
El cambio de lugar de vida, sobre todo si se trata del ingreso en una institución, es
un acontecimiento que requiere procesos de adaptación de sobra conocidos. Quizá
no se ha insistido tanto en la importancia del período previo al ingreso en la
residencia. Aparecen niveles altos de ansiedad cuando no se ha procedido a una
explicación suficiente acerca de cómo será la vida en el nuevo lugar donde se va a
residir, incluida una visita previa al mismo. El desconocimiento produce toda suerte
de fantasías, generalmente negativas, que suelen exceder a la realidad en sus
aspectos más sórdidos. Se ha encontrado que la ansiedad previa al ingreso en una
institución se correlaciona con mayor riesgo de tentativas suicidas ( Agüera
Ortiz, 1996 ).
Dinero y finanzas: pensiones
Los aspectos económicos tienen un gran impacto en las personas de edad, ya que
generalmente la capacidad de maniobrar ante dificultades financieras imprevistas es
escasa y, en la mayoría de los casos, sus ingresos ya no dependen del esfuerzo
personal, sino de decisiones que toman poderes sobre los que no pueden ejercer un
control. De nuevo se trata de una cuestión subjetiva y no relacionada del todo con la
disponibilidad económica real de la persona. En este sentido, es preciso valorar el
grado de adecuación de los ingresos económicos a las necesidades particulares de
cada paciente, así como el grado percibido de intranquilidad económica subjetiva de
cada cual. En estos momentos no es infrecuente encontrar ancianos que ayudan
económicamente o sostienen totalmente a algún hijo con problemas, e incluso a
nietos, lo cual supone un impacto adicional de seria importancia.
Las alusiones a los temas económicos en los medios de comunicación, en uno u otro
sentido, por parte de las instancias políticas, especialmente en época electoral, tienen
un impacto considerable en personas con una estructura psíquica frágil. No es raro
que estas cuestiones se incorporen al repertorio de temores en personas ansiosas, al
de rumiaciones en sujetos depresivos o que, incluso, formen parte de la
sintomatología delirante. Por otro lado, es justo reconocer que la mayoría de los
ancianos suelen adaptarse bien a estos condicionantes económicos, tolerando sin
grandes dificultades incluso condiciones de vida que resultarían inaceptables a
personas más jóvenes. Con todo, conviene no olvidar que, en nuestro país, existen
muchos ancianos que reciben pensiones objetivamente muy bajas, lo que los coloca
en una situación de riesgo real.
Robos, delitos y agresiones callejeras
Son uno de los estresores más característicos de la edad avanzada. Se sabe que los
ancianos no son objeto de agresiones callejeras con mayor frecuencia que personas
de otras edades. Sin embargo, a esta edad son temidas con mayor intensidad. Se trata
de una fragilidad física percibida, que se traduce en una amenaza y un temor real de
muerte en el hipotético caso de que la agresión ocurra, por poca violencia que
suponga. En ocasiones, estos temores son una manera de expresión de una
verdadera agorafobia.
Problemas de la familia, sobre todo de los hijos
En la edad avanzada se da una cierta desvinculación del mundo externo, de manera
que los lazos con otras personas tienden a ser menos numerosos pero más intensos.
Por ello, la familia o algún otro contacto considerado muy cercano por el paciente
cobra generalmente una gran relevancia, y aquellos acontecimientos que suponen
dificultades para alguno de los miembros cercanos pueden ser vividos como
amenazas propias, incluso con mayor intensidad que para el propio in teresado. Un
caso especial puede encontrarse en los procesos de separación o divorcio de alguno
de los hijos. Para un número no pequeño de ancianos, este hecho supone un impacto
emocional del que tardan en recuperarse o no lo hacen en absoluto. Se requiere una
adaptación a la nueva situación del hijo que es sumamente compleja, porque
generalmente engloba sentimientos de diferente signo que incluyen, entre otros, la
propia intranquilidad por el bienestar emocional y económico del hijo separado; la
posible inclusión en el esquema familiar de un miembro nuevo; sentimientos
encubiertos de envidia por la determinación y libertad con que el hijo ha tomado la
decisión, en el caso de un matrimonio poco gratificante del anciano, y, no menos
importante, las dificultades que con frecuencia conlleva la separación en la relación
con los nietos, que en algunas ocasiones llega hasta la imposibilidad de verlos más.
Lo dicho aquí también se aplica en caso de viudedad del hijo.
Problemas de vivienda: obras, ruina y mudanzas
Se trata de un estresor de carácter general, que en los ancianos resulta especialmente
penoso y difícil de afrontar. Los domicilios de los ancianos suelen permanecer
estables durante muchos años, de manera que se puede decir que, con gran
frecuencia, los ancianos envejecen con sus casas, que mantienen inalterables a lo
largo del tiempo. En la base de ello se encuentra un fenómeno de identificación con
la casa, de modo que esta se convierte en un elemento que sería asimilable en la
práctica al propio esquema corporal o a una prolongación o extensión de este.
Pequeñas obras, reparaciones, pintura, etc. suponen una agresión a este esquema
que los ancianos tienden a evitar por todos los medios. En numerosos casos, las casas
envejecen con las personas que las han habitado durante años, y el momento de
abandonarlas llega cuando es más difícil la adaptación a un nuevo domicilio. No se
puede olvidar aquí tampoco el impacto que supone dejar de vivir en el propio
domicilio para pasar temporadas en casas de diferentes hijos, costumbre muy
extendida en la sociedad española. Los efectos de la pérdida del lugar donde residen
las pertenencias y los recuerdos se suman a la necesidad de adaptarse continuamente
a medios familiares que necesariamente son extraños y poco adaptados a las
costumbres del mayor. Lo referido al domicilio habitual ha de hacerse extensivo a la
casa del lugar de donde el anciano es originario, si la conserva: «la casa del pueblo».
Las dificultades para volver regularmente a ella y la preocupación por su
mantenimiento o su posible deterioro o ruina es temática frecuente en estados de
ansiedad, depresivos y también delirantes.
Grado de dependencia
La ausencia de independencia personal es un factor relativo de riesgo para el
desarrollo de patología mental. Este hecho se hace más manifiesto en los pacientes
que no pueden seguir viviendo en sus propias casas y han de hacerlo en otros lugares.
El extremo lo supondría la vida en el medio institucional, pero la pérdida de
independencia que supone la vida en el domicilio de otro familiar (hermanos o hijos)
no es un factor de menos transcendencia. La pérdida de la autonomía personal es
especialmente penosa en personas de carácter independiente. Sin embargo, para
aquellas con una estructura de personalidad pasivo-dependiente, el aumento de esta
dependencia tampoco es bien tolerado, ya que incrementa el conflicto intrapsíquico
previo, además de producir mayor intolerancia del entorno a la situación.
Mención especial merece una situación que es cada vez más habitual. Se trata de una
persona mayor, generalmente mujer y viuda, que vive sola y que se ha ocupado con
normalidad y generalmente con mucho esmero de las labores domésticas y de los
cuidados de su propia persona. Una edad avanzada y el inicio de un deterioro
cognitivo —sin necesidad de que haya llegado aún a la demencia, aunque este es
también con frecuencia el caso— rompen este equilibrio. Se hacen necesarios
supervisión, ayuda y cuidados de forma progresiva, que la interesada no reconoce ni
admite, bajo el argumento de que «nunca los necesitó». Estos cuidados pueden
incluir la presencia de una persona de servicio a tiempo parcial o que viva en la casa
con ella. La oposición es férrea, porque a la paciente le va en ello su propia identidad
de ama de casa y de persona independiente y, con ella, buena parte de su autoestima.
La negociación de esta ayuda, incluso en las familias más bienintencionadas, es
sumamente ardua, ya que se mezcla la negación o el desconocimiento de los déficits
por parte de la paciente con esa necesidad de mantenimiento de la identidad. Sin
embargo, hay decisiones que han de ser tomadas, ya que la persona puede incurrir
en situaciones peligrosas para su integridad o la de sus bienes. El tacto y la sensatez
han de regir en el consejo que debe darse a los familiares que nos lo solicitan, pero
en muchas ocasiones este ha de ir en el sentido de llevar una política «de hechos
consumados». Así, tras la negativa rotunda de aceptar ayuda externa que no puede
demorarse, puede ser más operativo contratarla y comunicarlo después: «Mañana
viene una persona a vivir contigo o a ayudarte». La experiencia demuestra que tras
un período de adaptación más breve del que se pensaría por la oposición
inicialmente manifestada, la persona termina por ver las ventajas y apreci a
finalmente, y de forma adecuada, la ayuda.
Aislamiento por introversión social
Aquellos sujetos que a lo largo de su vida han mantenido una conducta introvertida
y temerosa y, por lo tanto, con pocos contactos sociales, se ven desfavorecidos en la
vejez. Las posibilidades de que sus escasos contactos se vean aún más reducidos, por
el empobrecimiento relacional que es habitual en la edad avanzada, los coloca en
riesgo de descompensaciones, que son vividas con un importante sentimiento de
indefensión. El aislamiento social hace que las dificultades personales se
amplifiquen subjetivamente, al carecer del contraste —y del apoyo— que puede
proporcionar la relación con otras personas de su edad.
Locus de control
El concepto psicológico de locus de control hace referencia al lugar desde donde las
personas afrontan las dificultades y desde el cual estiman que han de partir las
soluciones. Aquellas que tienen un locus de control preferentemente interno estiman
que las soluciones de los problemas han de venir de uno mismo y que no cabe esperar
ayudas reales y suficientemente efectivas del exterior. Las personas con
un locus externo de control buscan soluciones a los problemas fuera de sí mismas y
tienden a considerar que necesitan el concurso de factores externos o de otras
personas para la resolución de los conflictos. En la edad avanzada, conforme se van
incrementando las necesidades físicas y psíquicas, es fácil que las personas con
un locus externo de control aumenten su grado —ya importante de por sí— de
dependencia, lo que ha sido puesto en relación directa con mayores niveles de
patología. Por el contrario, las personas con un marcado locus interno de control
pueden presentar muchas dificultades, e incluso una franca oposición, para recibir
la ayuda que necesitan.
Deterioro cognitivo
El deterioro cognitivo típico de grados incipientes y moderados de demencia supone,
además de las dificultades para la realización correcta de las actividades de la vida
cotidiana, un control menos fino de las reacciones psicológicas. Los cambios de la
personalidad que se citan habitualmente como parte del cuadro demencial típico
resultan generalmente de la incapacidad de modular los impulsos y de matizar las
reacciones psicológicas, sobre todo ante circunstancias adversas o desfavorables,
aunque estas sean de menor entidad. De la misma manera, la incapacidad de
refrenar o modular las respuestas ansiosas ante cualquier tipo de estresor, sea este
físico o psicológico —capacidad que se tiene normalmente en ausencia de
enfermedad—, hace que se desencadenen situaciones conflictivas, incluso en la
forma de reacciones catastróficas, que pueden llegar a ser graves y requerir
tratamiento específico, que no siempre obtiene un éxito total.
Evaluación médica
La historia médica es fundamental y se ha de obtener de todas las fuentes posibles.
El tiempo empleado en revisar informes médicos de procesos de enfermedad física
que el paciente ha padecido, así como sus tratamientos, es siempre un tiempo útil en
términos de rentabilidad diagnóstica. Como hemos señalado, no se debe asumir
ciegamente que los posibles procesos médicos que el paciente padezca están ya
diagnosticados o tratados. Las actitudes negativas hacia la edad avanzada y la escasa
formación en los aspectos gerontológicos alcanzan a todos los profesionales médicos
y paramédicos. No es infrecuente —y no ha de resultar paradójico— que sea
precisamente el psiquiatra quien levante una primera sospecha de enfermedad física
y, en ciertos casos, quien la investigue personalmente hasta donde sus conocimientos
alcancen. Esto puede incluir la realización de una exploración física y, con mayor
frecuencia, un examen neurológico, actividades que el psiquiatra —especialmente si
está tratando a ancianos— ha de estar en permanente disposición de efectuar. En
cualquier caso, es absolutamente obligado tener clara conciencia de las
enfermedades físicas que el paciente padece, su grado de afectación y la medicación
que recibe, ya que alguno de estos factores puede afectar a la expresión de la
enfermedad mental o ser directamente su causa. La recogida sistemática de datos
básicos como la presión arterial y el pulso es obligada en la primera consulta y
aconsejable en las demás.
A caballo entre la evaluación médica y la psiquiátrica está la exploración de los
clásicos síndromes geriátricos, cuya valoración ayudará en buena medida a
completar la visión integral de la situación clínica del paciente. Los principales
síndromes geriátricos de contenido no específicamente psiquiátrico qu e se han de
explorar son fragilidad, caídas, inmovilismo, incontinencia, desnutrición,
deshidratación, estreñimiento, déficits sensoriales, úlceras por presión y
polifarmacia. Remitimos al lector al capítulo 8 para una información más ampliada
de los mismos.
Evaluación neurológica
Un capítulo de relevancia dentro de la valoración médica lo constituye la evaluación
neurológica del paciente. La frecuente cercanía en la edad avanzada entre síntomas
mentales y alteraciones estructurales o funcionales en el sistema nervioso central
hace que se deba otorgar un papel importante a este aspecto y una parte del tiempo
dedicado a la exploración. Varias son las maneras en que pueden relacionarse la
enfermedad neurológica y la mental, siendo las más importantes las siguientes:
• Lo neurológico es la causa desencadenante de los síntomas mentales. Por ejemplo,
en la neurosífilis.
• Lo neurológico y lo psiquiátrico comparten un origen neurobiológico. Por ejemplo,
la parálisis motora y la depresión que siguen a un infarto cerebral.
• Lo neurológico es un estresor psicológico que disminuye el umbral de aparición de
lo psiquiátrico. Por ejemplo, un trastorno adaptativo con ánimo depresivo debido a
una espondilosis lumbar con síntomas dolorosos.
• Lo psiquiátrico puede resultar un factor estresante que haga aparecer una
enfermedad neurológica subyacente. Por ejemplo, una demencia que se inicia en el
curso de un trastorno depresivo y no antes.
• El tratamiento de la enfermedad neurológica puede hacer aparecer o incrementar la
sintomatología psiquiátrica. Por ejemplo, la aparición de sintomatología psicótica
durante el tratamiento de la enfermedad de Parkinson con levodopa.
• El tratamiento de la enfermedad psiquiátrica produce síntomas neurológicos. Por
ejemplo, el extrapiramidalismo que aparece durante el tratamiento de la psicosis con
neurolépticos.
• Una enfermedad psiquiátrica puede imitar una e nfermedad neurológica. Por
ejemplo, un trastorno somatomorfo, conversivo o disociativo, como es el caso de una
parálisis histérica o una aparente pérdida de conciencia, que pueden darse también
en edades avanzadas.
• Un factor psicológico reelabora sintomatología neurológica. Por ejemplo, la
coexistencia de crisis y seudocrisis epilépticas. Esta situación es más fácil que haya
comenzado a edades previas y continuado en la vejez.
• Lo neurológico y lo psiquiátrico pueden ser también procesos independientes y
simplemente coincidir en el tiempo.
Por lo tanto, insistimos en la importancia de no desestimar la importancia de una
valoración neurológica en la persona mayor con problemas mentales. En concreto,
conviene buscar:
• Cambios cognitivos rápidos.
• Traumatismos craneales.
• Déficits agudos de función.
• Síntomas neurológicos mal definidos como, por ejemplo, el mareo o la sensación de
inestabilidad. Estos son síntomas muy imprecisos, y habrá que distinguir el
verdadero vértigo de otras múltiples causas, que van desde la hipotensión y la
hipoglucemia hasta la patología mental, como las crisis de angustia.
• Síntomas de focalidad, motores o sensitivos.
• Cefaleas de aparición reciente, sin historia previa.
• Temblor y trastornos del movimiento.
• Trastornos de la marcha.
• Alteraciones recientes en los patrones de sueño.
• Exposición a sustancias con efectos sobre el sistema nervioso central: tóxicos o
medicamentos.
Aconsejamos una exploración neurológica formal de mayor o menor extensión según
las quejas del paciente y los hallazgos encontrados, en algún momento de las
primeras entrevistas. Con posterioridad, resulta aconsejable valorar regularmente al
menos la aparición o el mantenimiento de sintomatología extrapiramidal, no solo si
el paciente está tomando antipsicóticos, porque muchos otros fármacos, como
antidepresivos o anticonvulsivantes, pueden producirla.
Evaluación cognitiva
Reseñamos aquí de forma específica la determinación del estado cognitivo del
paciente, porque es una pieza que no debe faltar nunca dentro del proceso
diagnóstico. Se podría hacer el símil con tomar la temperatura del cerebro, porque
esta temperatura puede colorear claramente la expresión sintomática de cualquier
enfermedad psiquiátrica de base y es imprescindible, por lo tanto, conocerla, aunque
la queja inicial no sea de carácter cognitivo. La evaluación neuropsicológica es
abordada en el capítulo 4 de esta obra, pero destacamos aquí una serie de cuestiones
que deben formar parte de la evaluación general de todo paciente psicogeriátrico.
Durante las entrevistas de exploración se debe dedicar un tiempo a precisar las
quejas cognitivas. Conviene incluir, como dijimos, el contraste con la información
proveniente de los familiares, debido a la posible tendencia del paciente a minimizar
o exagerar las mismas.
De todos modos, la valoración de la situación cognitiva se puede ir haciendo a lo
largo del desarrollo de la entrevista, ligando las preguntas generales con otras cuya
precisión requiera un esfuerzo cognitivo del paciente. Por ejemplo, decir el nombre
del examinador al principio de la entrevista y preguntarlo un tiempo después, o se
puede preguntar la fecha de la boda al hablar del cónyuge, o valorar hasta qué punto
el paciente recuerda la medicación que toma habitualmente al hablar de sus
enfermedades presentes.
Esta exploración será más o menos extensa en función de los déficits que el paciente
presente y el tipo de enfermedad que padezca, pero ha de hacerse siempre. Es más,
no deben hacerse asunciones gratuitas respecto a las capacidades cognitivas actuales
del enfermo, provenientes de un contacto superficial con el mismo o bien de datos
obtenidos previamente por otros profesionales. El paciente puede sorprendernos en
la exploración con capacidades mucho más conservadas o alteradas de lo que
inicialmente pueda parecer. Esto puede ocurrir por muy diversos factores, entre los
que se incluyen el efecto de los problemas físicos o sensoriales, el de la propia
enfermedad mental en sí o la ocultación o compensación de síntomas, así como el
nivel intelectual y educacional previo. Tampoco las quejas subjetivas, en especial las
referidas a la memoria, suponen una guía siempre fiable. La adquisición de las
habilidades básicas en la exploración neuropsicológica, tanto de ancianos como de
adultos, está al alcance de cualquier médico y debe formar parte del bagaje
diagnóstico de todos los psiquiatras. Pasar test estandarizados resulta siempre
imprescindible para evitar el componente subjetivo y poco preciso de la valoración
cognitiva basada solo en la impresión clínica del examinador.
En general, la información necesaria, sobre todo en el caso de sospecha de deterioro
cognitivo, debería incluir al menos los siguientes puntos ( Agüera Ortiz, 1998 ):
• Síntomas cognitivos que tiene actualmente.
• Cosas que puede hacer, cuáles ha dejado de hacer y cuáles se empeña en hacer sin
estar ya capacitado realmente para hacerlas.
• Primeros síntomas y momento aproximado de su inicio.
• Ritmo de la progresión.
• Carácter fluctuante o progresivo.
• Empeoramientos recientes y factores relacionados.
• Repercusión sobre sus actividades de la vida cotidiana.
• Presencia de síntomas neurológicos acompañantes: signos de focalidad,
parkinsonismo, alteración de la marcha, convulsiones, caídas.
• Historia familiar de demencia.
Algunas preguntas que pueden ayudar a levantar la sospecha de deterioro cognitivo
aparecen en el cuadro 6-2 . Como hemos referido, se deben formular al enfermo en
presencia de sus familiares, ya que van también dirigidas a estos.
CUADRO 6-2
Algunas preguntas que sugieren la sospecha de deterioro cognitivo
¿Se olvida las cosas? ¿Más en los últimos meses?
¿No sabe en qué día vive?
¿Se ha perdido alguna vez?
¿Está al tanto de lo que hace falta en casa o de lo que se estropea y lo repone
adecuadamente?
¿Cómo se maneja con el dinero en las compras?
¿Sigue manejando las cuentas de casa o del banco?
¿Confunde a las personas de la familia o a los amigos?
¿Está más torpe para vestirse?
¿Maneja peor los aparatos, como los electrodomésticos o el teléfono?
¿Ha dejado de realizar actividades que siempre hacía porque se equivoca?
¿Se obstina en realizar determinadas actividades que no le salen bien?
¿Duda con las palabras? ¿Le cuesta decir el nombre de las cosas?
¿Está más irritable, suspicaz, nervioso, retraído o triste?
¿Ha cambiado su ritmo de sueño?
Antes del examen formal de la función cognitiva, resulta de gran importancia
explicar al paciente en qué va a consistir y cuáles son sus objetivos. Conviene
comentar que, a pesar del aspecto escolar de algunas de las pruebas, estas resultan
fundamentales para el diagnóstico y para poder ayudarle convenientemente. Y lo que
es aún más importante, se hace necesaria una actitud de exquisito tacto durante todo
el examen. Resulta frecuente ver cómo muchos médicos, sobre todo en los servicios
de urgencias, hacen preguntas sobre la situación cognitiva que están completamente
descontextualizadas y que resultan, cuando menos, impertinentes. Para cualquiera
puede resultar sorprendente, e incluso ofensivo, ser sorprendido por un médico que,
inopinadamente, se señala el reloj y pregunta: «¿Qué es esto?», o bien que, sin
introducción alguna, pregunta: «¿Qué día es hoy?». Basta en muchos casos con
introducir la exploración, por somera que esta sea, con una frase como: «Ahora
vamos a ver cómo está de memoria y otras funciones, así que le voy a hacer algunas
preguntas».
Es preciso señalar que, si bien la información aportada por la familia respecto a la
situación cognitiva es importante, la propia exploración del paciente en sí ha de
hacerse sin que la familia o cuidadores estén presentes. El enfermo debe realizar las
pruebas neuropsicológicas a solas con el examinador, aunque se trate de practicar
un simple test Mini-Mental. Este es un error que se comete habitualmente y que hay
que evitar, ya que el rendimiento puede variar mucho en presencia o ausencia de
otras personas, que casi nunca podrán evitar intervenir —e interferir— de una u otra
manera. El paciente puede tener una reacción psicológica de temor o vergüenza al
ponerse de manifiesto los déficits, que puede ser mucho más difícil de controlar
precisamente por la presencia de estas terceras personas. La exploración
neuropsicológica a solas con el paciente es una regla de oro que prácticamente no
tiene excepciones.
Las áreas fundamentales de exploración neuropsicológica que se deberán examinar
son las siguientes:
• Nivel de conciencia.
• Atención y concentración.
• Orientación personal y temporoespacial.
• Memoria.
• Lenguaje oral y escrito: percepción y expresión.
• Praxias: en especial, las constructivas gráficas.
• Gnosias: visuales, táctiles y corporales.
• Pensamiento abstracto, construcción de conceptos, juicio y razonamiento.
• Capacidades ejecutivas y función frontal.
La exploración neuropsicológica puede hacerse de forma estructurada y
estandarizada, valiéndose de cuestionarios o test preestablecidos ( cuadro 6-3 ), o
bien de forma abierta, realizando pruebas según los déficits que vayamos
encontrando en el paciente.
CUADRO 6-3
Exploración neuropsicológica instrumental de las funciones cognitivas
Pruebas breves y de detección
Examen cognoscitivo Mini-Mental *
* Pruebas especialmente recomendadas (Agüera Ortiz y Sánchez Ayala, 2005).
Test de las fotografías*
Test de Pfeiffer
Test de fluidez verbal categorial*
Test del dibujo del reloj*
Test del dibujo de un cubo en perspectiva*
Test T@M*
Test de los 7 min
Test MIS*
Test MOCA*
Test SEV (Mini-Mental para enfermos graves)
Pruebas de duración intermedia
CAMCOG: subescala cognitiva de la entrevista CAMDEX*
SIDAM: entrevista estructurada para el diagnóstico de demencias de tipo Alzheimer,
multiinfarto y de otra etiología, según los criterios del DSM-III-R y la CIE-10
Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS)
Test Barcelona abreviado
Severe Impairment Battery (SIB)
Pruebas extensas
Test Barcelona*
Batería de Luria-Nebraska
Pruebas específicas frontales
Frontal Assessment Battery *
Exit
Trail Making Test
Stroop
Wisconsin
Torre de Londres
Test BREF
Esta exploración de las funciones cognitivas se puede ir realizando mientras se lleva
a cabo la exploración clínica, antes de realizar pruebas estandarizadas. Ello nos dará
una idea acerca de qué pruebas elegir en la exploración formal, se realice esta de
forma abierta o usando una batería ya establecida. De todas formas, es preciso
insistir en que la valoración subjetiva del estado cognitivo del paciente está sujeta a
la posibilidad de importantes errores e imprecisiones, mucho mayores que la
evaluación clínica de otras funciones mentales. Así, será más fácil no errar en la
cuantificación de la intensidad de un estado depresivo que en la del grado de
deterioro cognoscitivo, incluso si la entrevista la hace un profesional clínico
experimentado.
Por ello, el uso de test cognitivos —de mayor o menor extensión o complejidad— es
siempre recomendable y, en la mayoría de los casos, imprescindible. A estos test
desde luego ha de otorgárseles el valor que cualquier prueba complementaria tiene
en medicina: una cuantificación que ha de ser interpretada en el contexto del resto
de la información clínica disponible. Una utilidad adicional de la exploración
sistemática de la función cognoscitiva es la posibilidad de comparar los resultados a
lo largo del tiempo, repitiendo las mismas pruebas, para poder evaluar la evolución
del deterioro de forma objetiva. Por eso resulta imprescindible tener una línea de
base de este funcionamiento cognoscitivo obtenida en los primeros contactos con el
paciente.
La exploración abierta ha de hacerse en orden creciente de complejidad, ampliando
el número de pruebas si encontramos déficit en las más básicas. Si se sospecha que
habrá dificultades en una prueba, o en su comprensión, o es de un estilo diferente a
las anteriores, conviene calentar la exploración con una prueba más fácil. Por
ejemplo, es conveniente hacer restar de 3 en 3 desde 20 antes de pedir que se reste
de 7 en 7 desde 100.
A continuación reseñamos brevemente las funciones cognitivas más importantes
que deberían ser exploradas y damos algunos ejemplos de cómo puede hacerse sin
necesidad de recursos complejos.
Orientación espacial y temporal
Su trastorno se denomina desorientación. La confusión de lugares y fechas es muy
característica de la demencia y del delirium. Su exploración aparece en todos los
sistemas estandarizados de diagnóstico. La orientación temporal suele alterarse
precozmente y es un indicador precoz de deterioro.
Exploración
Pedir el nombre y dirección, el lugar donde nos encontramos, la fecha y el día de la
semana. Describir un pequeño itinerario en la ciudad. Describir el orden de las
habitaciones de su casa.
Atención
Su trastorno se denomina aprosexia. Los procesos atencionales son claves para el
adecuado funcionamiento cognitivo y son el exponente de un correcto
procesamiento de la información. Relacionadas con la atención están la capacidad
de concentración y la distraibilidad. Su exploración es importante porque se
deteriora precozmente en procesos como el delirium.
Exploración
La mera observación del paciente y su discurso puede ser suficiente para la detección
del déficit. Es clásica la prueba de las «aes», en que se le va diciendo al paciente una
sucesión de letras y él debe indicarnos cuándo se le ha dicho la letra a. El grado de
atención está relacionado con la duración de esta u otra prueba y se pone mejor de
manifiesto transcurrido un cierto tiempo.
Memoria
Su trastorno se denomina amnesia y es uno de los síntomas claves de la demencia,
quizás el más llamativo, porque suele ser, aunque no necesariamente, el más precoz.
Sin embargo, puede alterarse también en otras enfermedades psiquiátricas como la
depresión.
Exploración de la memoria reciente
La exploración clínica de la memoria reciente o a corto plazo se basa, en general, en
proporcionar al paciente una información que debe repetir de inmediato y conservar
en su memoria de trabajo para poderla reproducir después. Esta información, para
poder ser recordada, debe ser almacenada, y posteriormente el paciente debe utilizar
la estrategia mental necesaria para buscarla en ese almacén y poderla reproducir. La
enfermedad de Alzheimer compromete fundamentalmente ese almacenamiento. Por
ello, resulta muy útil en la exploración valorar si el recuerdo de la información es
ayudado por pistas que el examinador le aporta. Las pistas pueden ser muy variadas,
como la letra o la sílaba por la que empieza («Empieza por co-») o la categoría a la
que pertenece («Es un animal…»). El paciente con enfermedad de Alzheimer, sobre
todo a partir de estadios moderados, no es ayudado en absoluto por estas pistas,
porque no almacena la información y, por lo tanto, no puede extraerla de este
almacén mnésico. En otros trastornos, como, por ejemplo, en las dificultades
cognitivas ligadas a la depresión, el uso de pistas sí es ú til para el paciente y le ayuda
a recordar la información suministrada, que sí ha sido almacenada.
Para valorar la memoria inmediata se puede pedir que repita las frases de longitud
creciente que el examinador le va diciendo (mínimo aceptable: frases de 9-10
palabras) o que repita series crecientes de cifras, en orden directo primero e inverso
después (mínimo: 5-6 cifras en orden directo y 3-4 en orden inverso).
Para valorar la memoria de trabajo se pueden utilizar diversas estrategias: informar
al paciente del nombre del examinador al comienzo de la consulta y pedirle que lo
repita al terminar; decir una serie de palabras o una frase que el paciente debe
recordar al instante y pasados unos minutos; retener el nombre de cinco objetos que
se le muestran durante unos segundos, de forma real o como dibujos o fotografías,
que luego se ocultan y el paciente debe recordarlos al instante y pasados unos
minutos.
Exploración de la memoria a largo plazo
Se pide al paciente que diga la fecha de nacimiento, la boda, la jubilación, etc., el
nombre del cónyuge y de los hijos, la fecha de la Guerra Civil, etc., y que recuerde
acontecimientos biográficos o de la historia reciente, contrastándolos con la familia,
para detectar el relleno de olvidos con fabulaciones.
Lenguaje
Su trastorno se denomina afasia. Pueden verse afectadas tanto la capacidad de
comprensión como la de expresarse adecuadamente. En el caso de las demencias,
adquiere diferentes formas de gravedad dependiendo de la evolución. Al principio,
el paciente no es capaz de recordar ciertas palabras o no encuentra el nombre de un
objeto que, por lo demás, le resulta completamente conocido (anomia). Es el
conocido fenómeno de «tenerlo en la punta de la lengua». Más adelante confundirá
las terminaciones de las palabras o dirá una palabra por otra. En la demencia ocurren
alteraciones tanto del lenguaje oral como del escrito. En estadios más graves, el
lenguaje se hace pobre y muy intoxicado por repeticiones involuntarias de sílabas o
palabras, o repeticiones en eco de lo último que dijo el interlocutor. El mutismo
constituye el estadio final de estos trastornos, aunque puede aparecer también en
estados depresivos o psicóticos graves.
Exploración
Se puede realizar lo siguiente:
• Observar la fluidez y la entonación (prosodia), así como la presencia de errores
(p. ej., decir una palabra por otra, o una sílaba por otra). Se detecta la dificultad de
encontrar la palabra adecuada por el empleo de circunloquios o de palabras comodín
(eso, esa cosa, trasto, cacharro, etc.).
• Mostrar objetos y se le pide al paciente su nombre. Con frecuencia se evidencian
trastornos más tempranos pidiendo al paciente que nombre las partes del objeto que
le señala el examinador, como la cuerda del reloj o las patillas de las gafas.
• Pedir que obedezca una orden con varias partes, lo que evalúa memoria y
comprensión. Por ejemplo: «Aquí hay tres papeles de diferente tamaño. Doble por la
mitad el grande, tire a la papelera el mediano, y deme a mí el pequeño».
• Leer un breve texto, como, por ejemplo, una noticia del periódico. Evaluar la
corrección de la lectura en función de la esperada por su nivel educativo y hacer
algunas preguntas para evaluar su comprensión.
• Pedir al paciente que escriba su nombre y una frase con sentido propio.
Cálculo
Su trastorno se denomina acalculia. La capacidad de cálculo es una función necesaria
para el desenvolvimiento normal en una sociedad estructurada como la nuestra. Su
deterioro se manifiesta generalmente por problemas a la hora de realizar cálculo
mental sin el apoyo del escrito, lo que puede observarse en la dificultad para manejar
adecuadamente el dinero. Puede explorarse pidiendo que el paciente realice
operaciones de cálculo escrito y mental. Resulta de utilidad también apoyarse en el
uso de unas monedas.
Praxias
Las praxias son la capacidad de realizar actividades motoras de manera adecuada.
Su trastorno se denomina apraxia y se manifiesta por la dificultad de realizar
movimientos de forma fina y coordinada. Presupone que la capacidad motora está
intacta (ausencia de parálisis), así como la comprensión del movimiento que se debe
efectuar. El paciente puede, por ejemplo, tener dificultad en manejar objetos
corrientes, vestirse adecuadamente, hacer gestos habituales con las manos o el
rostro, escribir o dibujar.
Exploración
• Observar cómo camina o cómo se viste y desviste (p. ej., en la consulta, cómo se quita
y pone el abrigo).
• Realizar gestos con la boca (p. ej., sacar la lengua, hinchar los carrillos, protrusión de
los labios, etc.).
• Realizar gestos comunes (p. ej., saludo militar, gesto de decir adiós, gesto de burla,
etc.).
• Imitar el manejo de objetos: «¿Cómo se clava un clavo?», «¿Cómo se maneja una
plancha?», «¿Cómo se cepillan los dientes?». El supuesto objeto debe estar de forma
simbólica, es decir, el paciente no debe tocar la mesa con la mano que empuñaría el
martillo al clavar el clavo, o al imitar el gesto de planchar o frotarse los dientes con
el dedo (fenómeno denominado closing-in ).
• Manipular objetos comunes (p. ej., ofrecer al paciente una vela y una cerilla y
observar cómo la enciende). Muy típicamente, el paciente demente frotará la vela
contra el rascador de la caja de cerillas.
En general, se solicita al paciente ejecutar la prueba y, si no es capaz, el examinador
la realiza y el paciente ha de imitarlo.
Es muy significativo el deterioro en la organización del dibujo; esta es una prueba
muy sensible al deterioro. Se incluye en lo que se denominan praxias constructivas
gráficas, que son un buen exponente de las capacidades visuoespaciales del paciente.
Se le pide al sujeto que dibuje figuras simples como un círculo, un cuadrado, un
triángulo y, finalmente, un cubo en perspectiva. Si no es capaz de realizarlo
espontáneamente, el examinador le muestra (lo dibuja in situ ) un modelo. También
resulta útil realizar el test del dibujo del reloj, en el que se pide al paciente que dibuje
un reloj que señala las 11:10.
Gnosias
Las gnosias son la capacidad de reconocimiento de la información sensorial. Su
trastorno se denomina agnosia y consiste en una dificultad para reconocer la
información que llega a través de los órganos de los sentidos (vista, oído, olfato, etc.).
Esta dificultad presupone que dichos órganos perceptivos están suficiente mente
indemnes. Suele reconocerse al observar los problemas que tiene el paciente en
identificar, por ejemplo, objetos comunes o personas conocidas. El paciente no sabe
qué es el objeto que se le presenta. A pesar de que puede ser capaz de reconocer sus
diferentes características aisladamente, no es capaz de realizar la síntesis que
produciría el conocimiento del objeto como tal. Esto es diferente de no saber decir
su nombre, lo que alude en este caso a un trastorno de lenguaje. Esta incapacidad de
procesar adecuadamente la información sensorial se aplica también para la
propiocepción: el paciente confunde la izquierda y la derecha, así como las partes de
su cuerpo y su situación en el espacio.
Exploración
Aunque pueden explorarse todos los sentidos, las más comunes son:
• Visuales: se pide reconocer objetos que se muestran y fotografías de rostros famosos,
distinguir los colores, etc. El paciente con una agnosia visual puede describir las
características del objeto (p. ej., un lápiz), pero no sabe qué es ni para qué sirve. Por
el contrario, el paciente con una afasia puede no saber su nombre, pero dirá, por
ejemplo, «Es para escribir».
• Táctiles: se pide reconocer solo con el tacto (ojos cerrados) objetos que se entregan
en la mano, como una llave, el valor de una moneda, etc.
• Corporales: se pide reconocer las partes del propio cuerpo que le indica el
examinador, con distinción derecha/izquierda. Con las manos sobre la mesa, debe
decir el nombre del dedo que señala el examinador y la mano a la que pertenece. Ha
de obedecer órdenes del tipo: «Con la mano derecha, tóquese la oreja izquierda», etc.
El lenguaje, las gnosias y las praxias se denominan funciones cognitivas
instrumentales y son claves para el diagnóstico de determinadas demencias, como la
enfermedad de Alzheimer.
Capacidades ejecutivas y función frontal
Las capacidades ejecutivas están relacionadas principalmente con el lóbulo frontal y
sus conexiones. La función ejecutiva comprende una serie de habilidades cognitivas,
emocionales y motoras para la ejecución de tareas nuevas o complejas. Entre estas
se encuentran la capacidad de monitorizarse a sí mismo, planificar, organizar,
razonar, ser flexible mentalmente, realizar varias tareas al tiempo, resolver
problemas e implementar planes. Su afectación se relaciona en la práctica con la
incapacidad de ordenar la secuencia de actos que llevan a la ejecución material de un
pensamiento. Asimismo, se ve dificultada la capacidad de no ser interferido por
elementos distractores y de poder realizar actos secuenciales. Los pacientes con estos
trastornos realizan parte de las tareas de forma repetitiva o no son capaces de
ordenar la secuencia de actos necesaria para que un pensamiento o deseo llegue a
buen fin, como, por ejemplo, escribir una carta, colocarla en un sobre y enviarla.
Exploración
En su forma más simple, el funcionamiento del lóbulo frontal puede explorarse
poniendo a prueba la capacidad del paciente de realizar gestos o movimientos
secuenciales, alternar tareas o no verse interferido por elementos distractores a la
hora de ejecutar una acción. Por ejemplo, si se le pide al paciente que copie una
espiral con tres vueltas, este continuará dibujando giros de la espiral hasta que se le
acabe el papel. Si se le pide que golpee la mesa con un lápiz dos veces cuando el
examinador golpea una vez, y viceversa, se confundirá frecuentemente y no sabrá
alterar el ritmo. Se le puede dar una lista de dos letras repetidas al azar, por ejemplo
A y B, y pedirle que diga A cuando vea B, y viceversa. El paciente no podrá realizar la
operación mental de cambio y secuenciación, leyendo la mayoría de forma directa y
no inversa. Las pruebas denominadas go-no go consisten en la dificultad del paciente
para inhibir una acción. Por ejemplo, se le ofrece la mano y se le dice: «No estreche
mi mano», o bien, en las pruebas de golpear la mesa con el lápiz, se pide al paciente
que, cuando el examinador dé un golpe, él haga lo mismo, pero que, si da dos, el no
dé ninguno, acción que el paciente no es capaz de inhibir, no pudiendo evitar dar
algún golpe con el lápiz.
Pensamiento abstracto, construcción de conceptos, juicio
y razonamiento
Se trata de funciones generales que se ven afectadas fundamentalmente en el curso
de la demencia y otros trastornos de base marcadamente orgánica. De esta manera,
los pacientes pueden querer realizar actos insensatos o fuera de lugar, no percibir la
inadecuación de determinados comportamientos en el contexto de un momento
dado o sobresimplificar los hechos y situaciones, no pudiendo extraer conclusiones
generales y quedándose con la información concreta. Es característico el rechazo a
enfrentarse a situaciones desconocidas, aunque sean banales, expresión de que su
capacidad de adaptación y el aprendizaje están disminuidos.
Exploración
• Explicar el sentido de refranes comunes.
• Decir similitudes y diferencias (p. ej., «¿En qué se parecen una manzana y una
pera?».)
• Referir una situación con elementos absurdos o incoherentes y preguntar si percibe
algo anormal en el relato (p. ej., «¿Qué le parece esta noticia? Se ha encontrado el
cadáver de una mujer cortado en veinte trozos; parece que se lo hizo ella misma»).
Esta relación de pruebas de valoración neuropsicológica, que no pretende ser
completa ni exhaustiva, puede utilizarse como una guía para seleccionar las más
convenientes, en función del momento evolutivo y el tiempo de que se disponga,
orientándose según el buen criterio clínico del examinador. Sin embargo, creemos
conveniente que ninguno de los campos citados quede sin explorar. Una persona sin
deterioro de funciones superiores ha de ser capaz de realizarlas prácticamente sin
errores, independientemente de su edad, aunque al anciano hay que otorgarle un
tiempo más largo que al adulto para la respuesta. Es preciso contar también con las
eventuales dificultades sensoriales (vista, oído) o de otro tipo (p. ej., temblor) que
puedan existir.
Con respecto a la evaluación mediante test estandarizados, en otros apartados del
libro se citan de manera más extensa las principales herramientas de diagnóstico del
estado cognitivo, pero citaremos aquí las más frecuentes y relevantes.
Existen pruebas cortas de screening que son muy accesibles y rápidas de aplicar y que
aportan una información inicial valorable. Las más importantes, por la extensión de
su uso, son el examen cognoscitivo Mini-Mental, que es la versión española del Mini-
Mental State Examination ( Folstein et al., 1975;Lobo et al., 1979 , 1999; Folstein
et al., 2002 ); el test de Pfeiffer ( Pfeiffer, 1975;Montalvo et al., 1992 ), y el set-test y
el test del dibujo del reloj ( Tuokko et al., 1992 ; Lezak, 1995; Cacho et al., 1996 ). El
test de las fotografías se ha venido implantado en los últimos tiempos por su rapidez,
sencillez de uso y buenas capacidades psicométricas, que prácticamente no están
afectadas por el nivel educativo del paciente. Tiene la ventaja también de que puede
utilizarse en pacientes encamados o sin movilidad de los miembros (Carnero et al.,
2011).
Los test de screening tienen su utilidad, pero en muchas ocasiones pueden aportar
una información que resulta escasa para el propósito diagnóstico, por lo que
conviene conocer otro tipo de pruebas neuropsicológicas con las que poder
complementarlos. Un procedimiento adecuado consiste en realizar una prueba
estandarizada corta y completar con otras exploraciones, según los déficits que se
han ido perfilando.
Además de los test de screening, existen pruebas estandarizadas más largas, como el
CAMCOG (subescala cognitiva de la entrevista CAMDEX) ( Roth et al., 1988 ),
la Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS) ( Schwarb et al., 1988;Pascual
et al., 1997;Peña-Casanova et al., 1997 a), el Syndrom Kurz Test (SKT)
( Erzigkeit, 1989 ) o el test Barcelona (Peña-Casanova et al., 1990, 1997b), que
aportan una información más completa, aunque necesitan un mayor tiempo para su
aplicación.
A pesar de que con demasiada frecuencia es ignorada, la evaluación neuropsicol ógica
instrumental no ha de olvidar nunca la valoración de la función frontal, usando, según
el nivel de sospecha, pruebas cortas o más extensas.
Examen psicopatológico
La exploración psicopatológica formal ha de realizarse de la manera habitual y no va
a ser detallada aquí. En todo caso, se deben tener en cuenta insoslayablemente las
particularidades en la expresión sintomática de las enfermedades típicas de la vejez,
así como la forma peculiar de manifestarse las enfermedades psiquiátricas cuando
los pacientes alcanzan esta edad. Se ha de reseñar también la posibilidad, más
frecuente en los ancianos que en los adultos más jóvenes, de encontrar
presentaciones atípicas u oligosintomáticas de las enfermedades. Todo ello está
mediado por dos factores que pueden claramente modular su presentación: la
personalidad y el estado cognitivo, de los que ya hemos hablado. Debemos llamar la
atención acerca de la presencia de síntomas leves o de escasa intensidad, porque
pueden ser un marcador de demencia incipiente o futura, siguiendo el concepto de
Deterioro Comportamental Leve o DCoL ( Agüera Ortiz et al., 2017 ) que se explica
en el capítulo 13 sobre síntomas psicológicos y conductuales de las demencias.
Junto con el resto de la sintomatología, conviene recordar dos aspectos de la
exploración psicopatológica que suelen ser explorados de manera menos frecuente
o sistemática. Uno de ellos es la conación y, más en concreto, el grado de apatía del
paciente. La apatía puede formar parte de cuadros psicopatológicos francos como la
depresión o del inicio de un deterioro cognitivo que resulte ser la antesala de la
demencia, o puede formar parte integrante de ella. Al no ser un síntoma disruptivo,
la apatía no recibe habitualmente la atención que merece y, sin embargo, puede
suponer un serio impedimento para la consecución de los fines terapéuticos
propuestos, así como un gran incremento en la sobrecarga del cuidador. La otra área
generalmente negligida es el funcionamiento sexual. Los aspectos referidos a este a
menudo son excluidos de la entrevista de manera prejuiciosa, negando de entrada la
posibilidad de su práctica, lo que constituye un error, ya que suponen una valiosa
fuente de información y, en no pocas ocasiones, uno de los aspectos que son
deteriorados por la propia enfermedad o su tratamiento, lo cual es vivido por
determinados enfermos de forma especialmente penosa.
Las áreas fundamentales de exploración aparecen en el cuadro 6-4 .
CUADRO 6-4
Áreas de exploración psicopatológica en las personas mayores
Aspecto externo y presentación
Capacidad de introspección y estilo atribucional
Nivel de actividad y radio de acción de la misma
Percepción:
• Órganos sensoriales
• Fenómenos alucinatorios
Pensamiento:
• Forma y contenido
• Fenómenos delirantes
Lenguaje
Afectividad:
• Estado de ánimo
• Ideación suicida
• Fenómenos relacionados con la ansiedad
Conación y apatía
Psicomotricidad
Sueño y apetito
Sexualidad
Estado cognitivo
Valoración global de la competencia funcional y grado de dependencia
Formulación final en siete ejes
La información relevante de cada caso psicogeriátrico puede ser estructurada en una
serie de dimensiones o ejes que ayudan a la comprensión integral del paciente. Las
entrevistas de valoración deben estar orientadas a conseguir dicha información.
Estos ejes son los siguientes ( cuadro 6-5 ):
• Eje 1. Psicopatología y diagnóstico psiquiátrico. Evaluación psicopatológica.
Diagnóstico único o con comorbilidades psiquiátricas. Edad de inicio infantil, adulta
o por primera vez en la vejez. Recidivas.
• Eje 2. Estado cognitivo. Resultados de la evaluación no estructurada. Resultados de los
test aplicados.
• Eje 3. Personalidad. Personalidad previa y modificaciones surgidas con la edad.
Rasgos disfuncionales de personalidad con repercusión en sí mismo o en otros. Nivel
de insight.
• Eje 4. Estado de salud. Enfermedades pasadas y presentes y su repercusión física y
emocional. Tratamientos farmacológicos.
• Eje 5. Acontecimientos vitales. Acontecimientos pasados y recientes con impacto
significativo en el paciente o en la dinámica familiar.
• Eje 6. Funcionalidad. Grado de autonomía y dependencia. Niveles de funcionamiento.
Fragilidad. Dependencia física. Dependencia emocional.
• Eje 7. Estructura familiar y social. Lugar donde vive: domicilio propio, de otros,
residencia. Composición de la familia, alianzas y conflictos. Cuidador principal.
Otros cuidadores. Apoyos formales e informales. Actividad social y alcance de la
misma.
CUADRO 6-5
Formulación de la exploración psicogeriátrica en siete ejes
Eje 1. Psicopatología y diagnóstico psiquiátrico
Eje 2. Estado cognitivo
Eje 3. Personalidad
Eje 4. Estado de salud
Eje 5. Acontecimientos vitales
Eje 6. Funcionalidad
Eje 7. Estructura familiar y social
Bibliografía
• Agüera Ortiz L.: Empleo de psicofármacos en el anciano en el hospital general”. 1991;
1:
Ver en el Artículo
• Agüera Ortiz L.: ¿Cuál es la relación entre suicidio y depresión en el
anciano?”.Calcedo Barba A.La depresión en el anciano. Doce cuestiones
fundamentales.1996.Fundación Archivos de NeurobiologíaMadrid:pp. 179-202.
Ver en el Artículo
• Agüera Ortiz L.: Demencia. Una aproximación práctica.1998.MassonBarcelona
Ver en el Artículo
• Agüera Ortiz L., Cervilla Ballesteros J.: Trastornos de ansiedad”.Agüera Ortiz
L.Cervilla Ballesteros J.Martín Carrasco M.Psiquiatría
geriátrica.2006.ElsevierBarcelona:pp. 551-574.
Ver en el Artículo
• Agüera Ortiz L., López-Álvarez J., Del Nido-Varo L., Soria García-Rosel E., Pérez-
Martínez D.A., Ismail Z.: Deterioro comportamental leve como antecedente de la
demencia: presentación de los criterios diagnósticos y de la versión española de la
escala MBI-C para su valoración”. Rev Neurol 2017; 65: pp. 327-334.
• Agüera Ortiz L., Reneses B., Muñoz P.E.: Enfermedad mental en atención
primaria.1.ª ed.1996.FlashMadrid
Ver en el Artículo
• Agüera Ortiz L., Sánchez Ayala I.: Proceso diagnóstico”.Martín Carrasco M.Consenso
español sobre demencias.2005.ExterBarcelona:pp. 31-51. Disponible
en: www.sepg.es . [Consulta: 27-10-2019]
Ver en el Artículo
• Cacho J., García R., Arceya J., Gay J., Guerrero-Peral A.L., Gomez-Sanchez J.C.,
Vicente J.L.: Evaluación psicométrica del test del dibujo del reloj en la enfermedad
de Alzheimer”. Neurología 1996; 11: pp. 364.
Ver en el Artículo
• Carnero-Pardo C., Sáez-Zea C., Montiel-Navarro L., Feria-Vilar I., Gurpegui M.:
Estudio normativo y de fiabilidad del Fototest”. Neurología 2011; 26: pp. 20-25.
doi:10.1016/j.nrl.2010.09.021 y www.fototest.es
Ver en el Artículo
• Erzigkeit H.: The SKT: A short cognitive performance test as an instrument for the
assessment of clinical efficacy of cognition enhancers”.Bergener M.Reisberg
B.Diagnosis and Treatment of Senile Dementia.1989.Springer-VerlagBerlin:pp. 164-
174.
• Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R.: Mini-Mental State: A practical method
for grading the cognitive state of patients for the clinician”. J Psychiatr Res 1975; 12:
pp. 189-198.
• Folstein M.F., Folstein S.E., Mchugh P.R., Fanjiang G., Lobo A., Saz P., et. al.: . TEA
Publicaciones de Psicología Aplicada 2002;
Ver en el Artículo
• Lezak L.: Neuropsychological assessment.5.ª ed.2012.Oxford University
PressOxford
Ver en el Artículo
• Lobo A., Ezquerra J., Burgada F.G., Sala J.M., Seva A.: El Mini-Examen Cognoscitivo
(un test sencillo, práctico, para detectar alteraciones intelectuales en pacientes
médicos)”. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1979; 7: pp. 189-202.
Ver en el Artículo
• Lobo A., Saz P., Marcos G., Día J.L., de la Cámara C., Ventura T., et. al.: Revalidación
y estandarización del Miniexamen cognoscitivo (primera versión española del Mini-
Mental Status Examination) en la población general”. Medicina Clínica 1999; 112:
pp. 767-776.
Ver en el Artículo
• Monfort J.C.: The difficult elderly patient: curable hostile depression or pe rsonality
disorder?”. Int Psychogeriatr 1995; 7: pp. 95-111.
Ver en el Artículo
• Monfort J.C., Agüera Ortiz L.: Anamnèse et examen de l’état mental de la personne
âgée. L’entretien en Psychogériatrie”.Clément J.P.Psychiatrie de la personne
âgée.2010.FlammarionParis:pp. 89-111.
Ver en el Artículo
• Montalvo J.I.G., Rodríguez L., Ruipérez I.: Validación del cuestionario de Pfeiffer y
la escala de incapacidad mental de la Cruz Roja en la detección de deterioro mental
en los pacientes externos de un servicio de geriatría”. Rev Esp Geriatr Gerontol 1992;
27: pp. 129-133.
Ver en el Artículo
• Pascual L.F., Saz P., Larumbe R., Martinez-Lage P., Muruzabal J., Morales F., et. al.:
Estandarización en una población española de la escala ADAS (Alzheimer’s Disease
Assessment Scale)”. Neurología 1997; 12: pp. 238-244.
Ver en el Artículo
• Peña-Casanova J.: Programa integrado de exploración neuropsicológica.
Manual.1990.MassonBarcelona
Ver en el Artículo
• Peña-Casanova, J., Aguilar, M., Santacruz, P., Bertran-Serra, I., Hernandez, G., Sol,
J.M., et al. (1997a): “Adaptación y normalización españolas de la Alzheimer’s Disease
Assessment Scale (ADAS) (NORMACODEM) (y II)”, Neurología, 12(2), pp. 69-77.
Ver en el Artículo
• Peña-Casanova, J., Guardia, J., Bertrán-Serra, I., Marnero, R.M., y Jarne, A. (1997b):
“Versión abreviada del Test Barcelona. (I) Subtest y perfiles
normales”, Neurología, 12, pp. 99-111.
Ver en el Artículo
• Pfeiffer E.: A short portable mental status questionnaire for the assessment of
organic brain deficit in elderly patients”. J Am Geriatr Soc 1975; 23: pp. 433-441.
• Roth M., Huppert F.A., Tym E., Mountjoy C.Q.: CAMDEX: The Cambridge
Examination for Mental Disorders in the Elderly.1988.Cambridge University
PressCambridge
Ver en el Artículo
• Salvarezza L.: La vejez. Una mirada gerontológica actual.2005.PaidósBuenos Aires
Ver en el Artículo
• Salvarezza L.: Psicogeriatría. Teoría y clínica.2.ª ed.2011.PaidósMéxico
Ver en el Artículo
• Schwarb S., Köberle S., Spiegel R.: The Alzheimer’s Disease Assessment Scale
(ADAS): An instrument for early diagnosis of dementia?”. Int J Geriatr Psychiatr
1988; 3: pp. 45-53.
• Tuokko H., Hadjistavropoulos T., Miller J.A., Beattie B.L.: The clock test: A sensitive
measure to differentiate normal elderly from those with Alzheimer’s disease”. J Am
Geriatr Soc 1992; 40: pp. 579-584.
CAPÍTULO 7
Instrumentos de evaluación
• Manuel Ángel Franco Martín
• , Juan Luis Muñoz Sánchez
• , Esther Parra Vidales
• y Henriette G. van der Roest
• ▪
La aplicación de instrumentos de evaluación en psicogeriatría supone una
ayuda al diagnóstico y al seguimiento clínico de las personas mayores.
• ▪
Hay muchos instrumentos de valoración psiquiátrica para la población
general, pero pocos específicos para la población psicogeriátrica.
• ▪
Además de escalas específicas para problemas frecuentes en psicogeriatría
como el deterioro cognitivo o los trastornos afectivos, son útiles las escalas
globales multidimensionales que permitirán hacer un seguimiento no solo
clínico sino también de la aplicación de recursos y la sostenibilidad del
sistema. Es el caso del interRAI.
Introducción
En la población anciana, las necesidades asistenciales son variables y se relacionan
de forma directa con los diversos modos de enfermar ( Soobiah et al., 2017 ). Esta
variabilidad expone a los ancianos a situaciones en las que pueden precisar atención
diferenciada en función de la fase de su enfermedad y de las posibilidades de
intervención desde el punto de vista somático, funcional, mental o social ( Everink
et al., 2017 ). Por ello, es necesaria una valoración integral del estado de salud del
anciano que incluya la evaluación de su estado orgánico, del funcionamiento físico
(o valoración funcional), del estado mental (cognitivo y afectivo) y de la situación
social ( Philp, 2015 ).
La valoración geriátrica integral ha sido definida como un «proceso diagnóstico
multidimensional, y habitualmente interdisciplinario, dirigido a cuantificar los
problemas y la capacidad del anciano enfermo en las áreas médica, funcional y
psicosocial para diseñar un plan integral de tratamiento y seguimiento a largo plazo»
( Rubenstein, 1987 ). Además, permite obtener una mayor eficacia tanto en la
exactitud diagnóstica como en el aumento de la supervivencia, o en la mejora y
planificación del uso de los recursos sociosanitarios ( Busetto
et al., 2017;Turkal, 2013 ). Todo esto también se aplica al ámbito de la psicogeriatría.
En este sentido, para llevar a cabo la evaluación psicogeriátrica integral, es
aconsejable utilizar instrumentos métricos estandarizados, de validez y fiabilidad
conocidas, que garanticen que los datos obtenidos sean comparables entre sí y con
los de otros investigadores. De esta manera, se facilitarán una objetividad, una
fiabilidad y una reproducibilidad mayores en el proceso de valoración, y se
posibilitará la transmisión de información entre diferentes profesionales, al mismo
tiempo que mejorará el control de los progresos terapéuticos en el tiempo ( Busetto
et al., 2017;Rengo et al., 2012 ). Un elemento muy importante de esa valoración
psicogeriátrica integral será la exploración psicométrica y el uso de escalas de
valoración.
Exploración psicométrica
Introducción
Aunque ya desde muy pronto en la historia hay indicios de la existencia de los
principios de medición, evaluación y clasificación de la conducta humana —incluida
la conducta psicopatológica—, la aparición de las escalas y medidas de valoración,
tan vigentes hoy día, podría fecharse en los años cincuenta del siglo pasado. En esta
década se asiste a la aparición de los nuevos psicofármacos, cuya aplicación en las
enfermedades mentales provocará cambios de conducta importantes y beneficiosos
para la persona. Este hecho desencadenará la búsqueda de instrumentos de medida
capaces de valorar con precisión sus efectos sobre el comportamiento y la
psicopatología.
Por otra parte, la evolución de las pruebas psicométricas ha facilitado también el
desarrollo de sistemas de clasificación y diagnóstico de las enfermedades mentales,
como son los criterios de Feighner ( Feighner et al., 1972 ), los criterios diagnósticos
de investigación ( Research Diagnostic Criteria [RDC]), el Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales ( Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders [DSM]) de la American Psychiatric Association (APA) y la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE), de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
En el caso de la psicogeriatría, el desarrollo de instrumentos psicométricos se
produce fundamentalmente a partir de los años setenta, coincidiendo con el
incremento de la preocupación por los trastornos mentales en personas mayores.
Un aspecto general que se debe considerar en la valoración de los instrumentos de
valoración psicométrica son las principales fuentes de error en su fiabilidad, así
como los métodos para obviar el mayor número posible de variables extrañas —
mayor objetividad—, y difícilmente cuantificables, que provienen del propio
entrevistador ( cuadro 7-1 ).
CUADRO 7-1
Algunas características de los instrumentos de medida que ayudan a mejorar la
calidad de la información recogida
Estandarización de las normas de observación:
• •
Observación
• •
Aplicación
• •
Interpretación
Entrenamiento previo del personal técnico
Estructuración de los ítems
Utilización de lenguaje claro
Definición clara de los niveles o categorías de los síntomas
Definición operativa de los conceptos
Circunscripción de las preguntas a intervalos temporales o a acontecimientos
determinados
Evitación de escalas visuales
Utilización de escalas de longitud apropiada
Evaluación psicométrica de la depresión
Junto con el deterioro cognitivo, la depresión constituye uno de los problemas más
relevantes del anciano, por lo que se han realizado múltiples escalas para valorarla.
En este sentido, se ha elaborado una propuesta de clasificación de los instrumentos
de evaluación de la depresión en el anciano que se fundamenta en tres criterios. Un
primer criterio sería el objetivo general de evaluación que persigue el instrumento,
que establece cinco apartados:
• 1.
Instrumentos de cribado o detección. Útiles para detectar la posible existencia
de un problema depresivo en un individuo o una población dada —
identificación de un probable caso psiquiátrico—, permitiendo, así, una
intervención en fases precoces de la enfermedad.
• 2.
Entrevistas diagnósticas. Protocolos de registro psicopatológico estructurados
o semiestructurados en función de la formulación de las preguntas y
codificación de las respuestas, que permite la asignación de ciertos
diagnósticos.
• 3.
Escalas para la medida de la intensidad de la depresión. Permiten la
cuantificación del trastorno depresivo, así como su seguimiento y respuesta
bajo una determinada terapéutica. En ellas es importante su sensibilidad al
cambio.
• 4.
Escalas para medir factores específicos de la depresión o un componente mayor de
la depresión. Evalúan aspectos como la endogeneidad, la anhedonia, la calidad
de vida, la intensidad del tratamiento, la inhibición psicomotora, los
trastornos del sueño, el suicidio, etc.
• 5.
Escalas para medir el rasgo o vulnerabilidad de la depresión. Evalúan aspectos
relativamente estables del sujeto, cuya valoración aporta información sobre
la predisposición a padecer un proceso depresivo.
Un segundo criterio sería el contenido del instrumento o la extensión de la
sintomatología explorada, diferenciando dos categorías:
• 1.
Generales. En este sentido, y referido a la depresión en el anciano, se han
incluido tanto las que evalúan varias dimensiones psicopatológicas (p. ej.,
ansiedad y depresión) como aquellas cuyos construcción y desarrollo no
fueron específicamente diseñados para la población geriátrica.
• 2.
Específicas. Atendiendo a los dos aspectos comentados con anterioridad: o han
sido construidas de forma explícita para evaluar la dimensión depresión, o se
han diseñado para su uso en la población anciana.
Finalmente, un tercer criterio vendrá dado por el origen de la información y el tipo
de administración del instrumento, en el que se establecen dos apartados:
• 1.
Autoaplicadas. Diseñadas para ser cumplimentadas por el propio sujeto o por
un informante.
• 2.
Heteroaplicadas. Diseñadas para ser cumplimentadas por el evaluador. Se
distingue, según el grado de capacitación profesional para su uso,
entre heteroaplicadas por personal no especializado (médicos generales,
especialistas no psiquiatras, enfermeras, trabajadores sociales, etc.)
y heteroaplicadas por personal especializado (psiquiatras o psicólogos) ( tabla 7-
1 ).
Tabla 7-1
Tipos de instrumentos de valoración de la depresión según su tipología
Tipo Aplicación Generales (varias Específicos (dimensiones de la
de instrumento dimensiones psicopatológicas) depresión)
Instrumentos A Goldberg Health Schwab-Gilleard Depression
de detección Questionnaire (GHQ), Hopkins Scale (SGDS), Center for
Symptom Check- Epidemiological Studies-Depression
List (HSCL), Hospital Anxiety Scale (CES-D), Geriatric Depression
and Depression Scale (GDS), Questionnaire d’Auto-
Scale (HADS), Primary Care Estimation de la Symptomatologie
Anxiety and Depression Dépressive (QD2), Inventory to
Scale (PCAD), Brief Symptom Diagnose Depression (IDD), Durham
Inventory (BSI) GRECC Depression
Scale (DGDS), Depression
Scale (DEPS), Questionnaire des
Cognitions Anticipatoires (QCA)
HN Symptoms of Anxiety and Brief Assessment Scale Depression
Depression Scale (SAD), Brief Card (BASDEC), Scale for
Assessment Schedule (BAS), Depression in the Elderly Physically
Escala de Ansiedad y Ill (EVANS), Depressive Signs
Depresión de Goldberg Scale (DSS)
(EADG)
HS — Cuestionario Estructural
Tetradimensional
para la Depresión (CET-DE)
Entrevistas A MINI-P —
diagnósticas
HN Diagnostic Interview Older Americans Resources and
Schedule (DIS), Composite Services (OARS), Short
International Diagnostic Comprehensive Assessment and
Interview (CIDI), Primary Care Referral Evaluation (SHORT-
Evaluation of Mental CARE), Clinical Assessment of
Disorders (Prime-MD), MINI Psychopathology among the Elderly
SCREEN, Renard Diagnostic Residents (CAPER), Canberra
Interview (RDI), Psychogeriatri Interview for the
c Assessment Scales (PAS) Elderly (CIE), Columbia University
Scale for Psychopathology
in Alzheimer’s Disease (CUSPAD)
Tipo Aplicación Generales (varias Específicos (dimensiones de la
de instrumento dimensiones psicopatológicas) depresión)
HS Documentations-system der Geriatric Mental State
Arbeistsgemeinschaft für Schedule (GMS), Cambridge Mental
Methodik und Dokumentation in Disorders of the Elderly
der Examination (CAMDEX)
Psychiatrie (AMDP), Clinical
Interview
Schedule (CIS), Present State
Examination (PSE), Schedule
for Affective Disorders and
Schizophrenia (SADS), Structu
red Clinical Interview for DSM-
III-R (SCID), Psychiatric
Assessment Schedule for Adults
with a Developmental
Disability (PAS-
ADD), Schedules for Clinical
Assessment in
Neuropsychiatry (SCAN), Mini
International Neuropsychiatric
Interview (MINI)
Escalas para A Cuestionario A/D, CPRS Self- Beck Depression
la medida de rating Scale for Affective Inventory (BDI), Self-Rating
la intensidad Syndromes (CPRS-S-A) Depression Scale (SDS), Carrol
de la depresión Rating Scale
for Depression (CRS), Questionnaire
des Cognitions Anticipatoires (QCA),
Escala Analógica Visual (EAV)
HN Comprehensive Montgomery-Åsberg Depression
Psychophatological Rating Rating Scale (MADRS), Melancholia
Scale (CPRS) Scale for General Practice (MES-GP)
HS Brief Psychiatric Rating Hamilton Depression Rating
Scale (BPRS), Sandoz Clinical Scale (HRSD), Depression Adjetives
Assessment Geriatric Checklist (DACL), Humeur-
Scale (SCAG) Angoisse-Ralentissement-
Danger (HARD), Cornell Scale for
Depression in
Dementia (CSDD), Raskin Severity
of Depression
Scale (RSDS), Dementia Mood
Assessment Scale (DMAS)
Ver a tamaño completo
A: autoaplicados; HN: heteroaplicados por personal no especializado; HS:
heteroaplicados por personal especializado.
Por otra parte, existen escalas que buscan diferenciar el diagnóstico de depresión de
otras patologías, y otras que buscan determinar en qu é grado están presentes los
síntomas depresivos ( Costa et al., 2016 ). De este modo, las escalas que pretenden
determinar la existencia o no de un trastorno depresivo y diferenciarlo de otro
trastorno resultan de mayor utilidad en los estudios epidemiológicos, en los cuales
se trata de conocer la distribución de los trastornos depresivos en una población. Por
el contrario, las escalas cuyo objetivo es cuantificar la intensidad de los síntomas
depresivos son más útiles en los estudios farmacológicos, en los cuales se trata de
comparar unos psicofármacos frente a otros en su capacidad para disminuir la
intensidad de los síntomas afectivos. En consecuencia, un uso sistematizado de un
instrumento que facilite el diagnóstico de los trastornos depresivos en el an ciano
resultará de gran utilidad clínica ( Helvik et al., 2011 ).
No obstante, el empleo de escalas, útiles para la población joven y no adaptadas a la
realidad de la persona de edad avanzada, puede acarrear problemas: algunos de
forma, como la complejidad de la prueba, las dificultades que tiene la persona
anciana para responder a cuestiones de elección múltiple, la dificultad de afrontar
cuestiones comprometidas, etc., y otros de contenido, como el que haya una carga
importante de síntomas somáticos, hipocondríacos, de baja planificación futura y de
disminución de las funciones fisiológicas. Serán precisos, entonces, instrumentos
específicos que sean fáciles de cumplimentar, que aborden los temas en un lenguaje
sencillo y acorde con la cultura y las creencias del anciano, evitando preguntas que
puedan resultar embarazosas, y, finalmente, deberán centrarse en las quejas
cognitivas y los síntomas psicológicos del paciente. Todas estas argumentaciones son
aplicables al resto de las mediciones de la psicopatología del anciano: calidad de vida,
capacidad funcional, etc., que no se reiterarán en el texto por entenderse que se
sustentan en fundamentos similares.
A continuación se describirán algunas de las escalas empleadas más habitualmente
en el ámbito clínico.
Geriatric Depression Scale ( Yesavage et al., 1982 )
La Geriatric Depression Scale (GDS) tiene la particularidad de estar diseñada
específicamente para la valoración de la depresión en personas mayores. Es una
escala autoaplicada que consta de 30 preguntas de respuesta dicotómica (sí/no), que
evalúan el estado de ánimo del paciente en la semana previa a la cumplimentación
de la escala. Es un instrumento rápido de administrar, entre 5 y 10 min ( Yesavage
et al., 1982 ).
El hecho de que las respuestas sean dicotómicas ha sido considerado como una
ventaja en poblaciones con bajos niveles ( Sheikh, 1986;Nyunt et al., 2009 ). Sin
embargo, se ha señalado una elevada proporción de respuestas incompletas al ser
cumplimentada por el anciano con problemas visuales, enfermedades somáticas
asociadas, escasa motivación o dificultades en la elección de la respuesta, por lo que
se ha aconsejado en estos casos su administración heteroaplicada ( Schwarzbach
et al., 2014 ).
Por otra parte ( Bonin-Guillaume et al., 1995 ) refieren que, en ocasiones, los
ancianos tienen dificultades a la hora de situar en el tiempo las preguntas de la GDS,
y unas veces tienden a generalizar la pregunta a toda la vida, mientras que en otras
tienden a restringirla al momento presente; esto podría ser evitado mediante la
intervención de un evaluador que les situara en la valoración.
En general, la GDS ha mostrado una sensibilidad y una especificidad superiores a
otros instrumentos de detección de la depresión en el anciano ( Sugishita
et al., 2017 ). En cuanto a las formas abreviadas, ( Sheikh et al., 1991 ) propusieron
una versión de 15 ítems (GDS-15) con el fin de evitar la fatiga y la pérdida de
concentración que, en ocasiones, se asocian a los instrumentos más largos. Para ello
seleccionaron los 15 ítems que mostraron una mayor correlación con la
sintomatología depresiva y confeccionaron un instrumento rápido, de entre 3 y
7 min. Las dos versiones diferenciaban bien depresivos y no depresivos, con una
elevada correlación entre ellas ( Pocklington et al., 2016 ).
A pesar de estas discrepancias, se han señalado algunas desventajas que tiene el
paciente con deterioro a la hora de aplicar la GDS. Algunos autores, como Burke
et al., han sugerido que la GDS solamente es completada por aquellos ancianos sin
deterioro o con un mínimo nivel del mismo —estadios 0 y 1 de la escala de evaluación
clínica de demencia ( Clinical Dementia Rating [CDR]) ( Burke et al., 1989 ). Por otra
parte, algunos pacientes con deterioro cognitivo no tienen conciencia de su deterioro
y sus problemas de memoria, y tienden a negar también los síntomas depresivos
( Chiesi et al., 2017;Lucas-Carrasco, 2012 ; Midden y Mast, 2018 ). Por ello, se ha
señalado la utilidad de aplicar la GDS al cuidador principal del paciente afectado de
demencia.
Escala autoaplicada para la depresión de Zung-Conde (Self-Rating
Depression Scale) ( Zung, 1965;Conde et al., 1970 )
Se utiliza para la medida cuantitativa de la depresión y está constituida por 20 ítems
de cuatro alternativas de respuesta, en los que se solicita al paciente que indique la
frecuencia con la que experimenta el síntoma que se describe. Los ítems hacen
referencia a un factor depresivo, un factor biológico y un factor psicológico, a los que
se unirá la existencia de un factor de contenido psicosocial, si bien es en el factor
biológico en el que esta escala se centra especialmente. Esta escala ha sido adaptada
al castellano y estudiada en diferentes ámbitos por Conde et al. (1970) .
En estudios fuera de nuestro medio asistencial (internacionales), parece que la
proporción de mal clasificados es superior al 20% y la fiabilidad κ es baja, lo que
cuestiona seriamente la utilidad de esta escala para la población anciana. No
obstante, y referido a nuestro medio, se ha analizado también la validez predictiva
de la escala de Zung con resultados buenos, con una fiabilidad diagnóstica (κw = 0,8)
y una probabilidad de acierto elevadas. Para España se ha establecido como punto
de corte ideal para la población anciana el de 47 puntos, lo cual permitiría o btener
una sensibilidad de 0,84 y una especificidad de 0,94 ( Ramos Brieva et al., 1991 ).
Beck Depression Inventory ( Beck et al., 1961 )
Se trata de una escala autoaplicada que, inicialmente, se construyó con la intención
de valorar la intensidad del síndrome depresivo, discriminar grupos de pacientes con
distintos niveles de depresión y permitir la monitorización evolutiva del trastorno en
un paciente determinado ( Wang y Gorenstein, 2013 ). Posteriormente, esta escala
ha ido ampliando su campo de utilización, bien sea como instrumento de detección
de la depresión en poblaciones generales, en atención primaria o con patología
somática ( Monden et al., 2016 ), bien en la valoración de la gravedad de la depresión
en atención primaria ( Jaksic et al., 2013 ).
El Beck Depression Inventory (BDI), en su forma original, consta de 21 ítems con
cuatro alternativas de respuesta (de 0 a 3) en función de la gravedad del síntoma, y
cada nivel de respuesta está definido por un texto. Este formato de respuesta
presenta ciertas dificultades de aplicación en el anciano, ya que requiere un nivel
educativo medio para entender los ítems y distinguir entre las alternativas de
respuesta, por lo que para este grupo de edad parecen más apropiadas las
alternativas de elección sí/no o verdadero/falso ( Bukumiric et al., 2016 ). En
algunas ocasiones (bajo nivel sociocultural y elevada tasa de analfabetismo), se ha
administrado en forma heteroaplicada, leyendo en voz alta las respuestas e
interrogando sobre cuál concordaba mejor con el estado del paciente en el mes
previo a la exploración. El contenido de los ítems refleja claramente la importancia
que los autores dan a los aspectos cognitivos. Solo una tercera parte hace referencia
a aspectos conductuales o fisiológicos, lo cual supone que se puede adaptar a los
puntos de interés de los ancianos. No obstante, la inclusión de elementos de tipo
somático obliga a distinguir entre los síntomas debidos a problemas de salud y los
originados por el trastorno afectivo.
Hay que destacar que el BDI ha demostrado buenas propiedades psicométricas, con
una buena consistencia interna ( Gomes-Oliveira et al., 2012 ) y con fiabilidad test-
retest, y se ha mostrado sensible al cambio ( Aalto et al., 2012 ). Por otra parte,
existen otras versiones del BDI: una abreviada de 13 ítems y otra más larga de 25
ítems, compuesta por la forma abreviada más los 12 ítems que Pichot añadió a la
versión francesa ( Blackmon et al., 2017;Furlanetto et al., 2005 ).
Cornell Scale for Depression in Dementia ( Alexopoulos et al., 1988 )
En general, existen dificultades en la aplicación de las escalas de valoración de la
depresión en personas con deterioro cognitivo, por lo que resulta de utilidad conocer
la Cornell Scale for Depression in Dementia (CSDD) ( Alexopoulos et al., 1988 ). Fue
diseñada para evaluar la depresión en los ancianos con deterioro cognitivo
(demencia) ( Jeon et al., 2015 ).
Se trata de una escala que pretende valorar fundamentalmente los signos asociados
a los trastornos depresivos, prescindiendo de las experiencias subjetivas del paciente
( Borza et al., 2015 ; Hancock y Larner, 2015 ). Se trata de una escala heteroaplicada
formada por 19 ítems que evalúan cinco áreas de la depresión: alteraciones del
humor, trastornos de la conducta, signos físicos, ritmos circadianos y alteraciones
del pensamiento. Cada ítem se puntúa en una escala de 3 puntos —0: ausente o no
aparece; 1: ligero o intermitente, y 2: grave o frecuente—, que el profesional clínico
debe enjuiciar después de haber realizado una entrevista breve tanto con el paciente
demente como con su cuidador principal. Requiere un tiempo de administración de
aproximadamente 30 min ( Wongpakaran y Wongpakaran, 2013 ).
Los estudios de validación originales revelaron una fiabilidad y una validez
adecuadas, por lo que sus autores sugieren su uso para la evaluación cuantitativa
(intensidad: puntuaciones superiores a 8 sugieren depresión leve, y las superiores a
12, depresión moderada) de la depresión en el anciano con demencia ( Alexopoulos
et al., 1988 ). Sin embargo, no es aconsejable utilizarla como instrumento
diagnóstico (de detección) de la depresión en dicha población ( Bonin-Guillaume
et al., 1995 ). Por otra parte, la CSDD también ha sido validada en ancianos sin
demencia ( Alexopoulos et al., 1988 ).
interRAI Depression Rating Scale (DRS)
La Depression Rating Scale (DRS) se emplea como una herramienta de screening de
depresión ( Burrows et al., 2000 ). La DRS puede obtenerse y está incluida en 11 1
1 interRAI Home Care (HC), Long-Term Care Facilities (LTCF), Palliative Care (PC), Palliative
Care Hospice (PC-H), Community Health Assessment (CHA), CHA + Functional
Supplement (FS), CHA + Mental Health (MH) Supplement , CHA + Deafblind (Df) Supplement,
Mental Health (MH), Community Mental Health (CMH) e Intellectual Disability (ID).
entrevistas de valoración del interRAI, las cuales han sido diseñadas para la valoración del
paciente a través de los diferentes dispositivos y contienen una serie de ítems básicos que
son similares en los diferentes instrumentos ( Hirdes et al., 2008 ). De todos ellos, los
empleados con más frecuencia en población mayor son el interRAI Home Care (interRAI-
HC) ( Landi et al., 2000;Morris et al., 2013 ) y el interRAI Long-Term Care (interRAI-LTCF)
( Kim et al., 2015;Onder et al., 2012;Frijters et al., 2013 ). Se trata de dos instrumentos de
valoración geriátrica y psicogeriátrica integral que pueden ser empleados en el trabajo
rutinario para la planificación de cuidados y de atención sanitaria para personas mayores
frágiles en centros de día y en el ambulatorio (dispositivos comunitarios) o en instituciones
de larga estancia como residencias, respectivamente. Las evaluaciones tienen que ser
realizadas por evaluadores entrenados y los datos son recogidos mediante una entrevista
directa con el paciente, la observación clínica y la revisión de la historia clínica del paciente.
Los instrumentos interRAI permiten una valoración continua desde la perspectiva
psicológica, médica, social y de funcionalidad y necesidades de cuidados de las personas
dependientes en dispositivos específicos, y han mostrado fiabilidad y validez ( Martin
et al., 2008 ). Además, los datos recogidos a través del interRAI también ayudan a identificar
la elegibilidad de las personas para cada dispositivo de cuidado, monitoriza la prestación y
la calidad de la atención recibida, permite comparar entre dispositivos teniendo en cuenta
la calidad del cuidado que prestan y genera información sobre el estado global de la persona
a través de unas escalas de gravedad.
Una de estas escalas es la DRS. Está constituida por siete ítems que puntúan la
situación del paciente en los últimos 3 días. Los ítems incluyen comentarios
negativos, angustia persistente, manifestaciones de miedos irreales, quejas sobre su
salud, ansiedad no relacionada con quejas sobre su salud, tristeza, expresión facial
de dolor o preocupación y labilidad emocional con llanto. Puntúa de 0 a 14; 0 indica
ausencia de síntomas afectivos en los últimos 3 días, mientras que una puntuación
de 14 significa la presencia de todos los síntomas afectivos durante el período de
evaluación. La DRS fue valorada para población de residencia, en comparación a la
escala de Hamilton y a la de Cornell, y se encontró que un punto de corte de 3 era
óptimo para la detección de depresión leve o moderada (sensibilidad del 94% para
la escala de Hamilton y del 78% para la de Cornell; especificidad del 72% para la
escala de Hamilton y del 77% para la de Cornell). Incluso se ha encontrado que la
DRS es más sensible y específica en la detección de la depresión que la GDS
( Burrows et al., 2000 ). La utilidad de la DRS parece que varía en diferentes
poblaciones. Así, en pacientes dados de alta desde un servicio ho spitalario
psicogeriátrico (atendiendo trastornos mentales como demencia, depresión,
trastorno bipolar y esquizofrenia), la DRS no mostró una buena fiabilidad
diagnóstica ( Penny et al., 2016 ), si bien se ha visto su utilidad en la detección de la
depresión en personas mayores con discapacidad intelectual ( Langlois y
Martin, 2008 ).
Evaluación psicométrica del deterioro cognitivo
La evaluación psicométrica del deterioro cognitivo consiste en la aplicación de una
serie de técnicas de forma estructurada dirigidas a la obtención de datos
cuantitativos y cualitativos sobre las funciones cognitivas superiores ( Wakefield
et al., 2018 ). A partir de estos datos, se posibilita la valoración de las funciones
cognitivas, la personalidad, la conducta y el estado emocional ( Smith
et al., 2018;Stokes et al., 2015 ). En consecuencia, la mayor contribución de la
evaluación neuropsicológica es proporcionar datos objetivos sobre la disfunción
cerebral, que puede dar lugar a problemas en la adaptación del paciente ( Ashendorf
et al., 2018 ). Según los objetivos que se pretendan alcanzar con la evaluación
neuropsicológica, se aplicarán unas técnicas u otras, y se seguirán estrategias
diferentes ( Ye et al., 2015 ).
Existen diversos modos de aplicar las pruebas neuropsicológicas para la valoración
del deterioro cognitivo, los cuales dependen de los objetivos que deben conseguirse
con la exploración y los conocimientos que se hayan alcanzado durante las fases
previas. En esta revisión solo describiremos algunas de las que se co nsideran más
relevantes, aunque su diversidad y amplitud hace que cualquier revisión exhaustiva
sea más propia de un libro que de un capítulo.
Test de cribado cognitivo
Son test de fácil aplicación y que requieren poco tiempo. Evalúan de manera rápida
un cierto número de áreas cognitivas (orientación temporal y espacial, atención,
aprendizaje y memoria, lenguaje, capacidades visuoespaciales, etc.) ( Ismail
et al., 2010;Yang et al., 2016 ). La puntuación global obtenida permite obtener un
«punto de corte» que se utiliza como una distinción dicotómica entre normal y
patológico, pero los test no ofrecen un «perfil cognitivo». Estos test están muy
influenciados por la edad y el nivel cultural, por lo que una limitación importante
que tienen es su baja especificidad ( Iatraki et al., 2014;Yang et al., 2018 ). Otra
limitación que poseen es la falta de sensibilidad para detectar déficits cognitivos
focales ( Coleman et al., 2017 ).
Estos instrumentos se utilizan principalmente para una evaluación clínica rápida y
para el estudio de poblaciones numerosas ( Ismail et al., 2010 ). Hay que tener en
cuenta que su utilización proporciona una visión rápida del paciente y sirven de guía
para valorar el seguimiento evolutivo de los pacientes a lo largo del tiempo ( Lees
et al., 2014 ). Su utilidad se muestra fundamentalmente en consultas de atención
primaria y especializada ante la sospecha clínica de la existencia de un deterioro
cognitivo, o incluso para la detección de los casos que clínicamente puedan pasar
desapercibidos. En esta fase se efectúa una valoración general y básica del estado
cognitivo del paciente y se detecta qué áreas pueden estar inicialmente más
afectadas. En general, cualquier profesional de la salud con un mínimo
entrenamiento en neuropsicología clínica puede aplicarla.
Hay que destacar que, aunque en un principio pueden resultar instrumentos fáciles
de aplicar, existen múltiples factores que pueden influir en su interpretación, como
la falta de formación académica, un déficit auditivo o visual, limitaciones motoras o,
incluso, el consumo actual de fármacos sedantes que pueden estar disminuyendo el
nivel de conciencia ( Ismail et al., 2010 ).
Clock Drawing Test
El Clock Drawing Test (CDT) es un test de cribado para examinar el deterioro
cognitivo que evalúa el área o la capacidad visuoespacial y las funciones ejecutivas.
Originalmente lo empleaban neurólogos para valorar la función
frontotemporoparietal ( Critchley, 1956;Vyhnalek et al., 2017 ).
En 1986, Shulman et al. lo aplicaron por primera vez como test de cribado de la
función cognitiva en ancianos, y más adelante se utilizó para evaluar la gravedad de
la demencia, con el establecimiento de criterios de realización y puntuación
específicos ( Shulman, 2000 ). Tal y como se diseñó inicialmente, se trata de un test
sencillo de aplicar que valora una tarea compleja. Esta consiste en dar a los pacientes
un papel en blanco y las instrucciones para dibujar un reloj (un círculo, los 12 dígitos
correspondientes a las horas) y poner una hora concreta, las 11:10. El hecho de poner
precisamente esta hora se debe a que requiere la participación de los dos
hemicampos visuoatencionales (derecho e izquierdo) en los dos cuadrantes
superiores, es decir, en los campos temporales. La prueba exige al paciente estar
atento a la instrucción oral que recibe, recordar cómo es un reloj (es decir, recuperar
de su memoria la imagen visuoespacial apropiada) y desarrollar funciones ejecutivas
complejas que incluyen la planificación mental y la ejecución de la tarea, así como
disponer de las habilidades visuoespaciales necesarias para poder dibujar el reloj
( Ehreke et al., 2011 ).
En 1999, Cacho et al. realizaron una propuesta de aplicación del CDT que hoy en día
se está utilizando mucho en las evaluaciones neuropsicológicas, y que se ha mostrado
como un instrumento eficaz de detección del deterioro cognitivo ( Cacho
et al., 1999 ). Los elementos objeto de evaluación tienen las siguientes puntuaciones:
• •
Esfera del reloj: máximo 2 puntos.
• •
Presencia y localización de manecillas: máximo 4 puntos.
• •
Presencia, secuencia y ubicación de los números: máximo 4 puntos.
El total de puntuación a la «orden» es de 10 puntos.
A pesar de la ventaja de su sencillez y su brevedad, el CDT no resulta suficiente para
la detección del deterioro cognitivo. Sin embargo, el CDT es muy sensible al daño
cortical parietal derecho y resulta de gran ayuda como complemento de otros test
breves, especialmente cuando no se detecta un rendimiento anómalo en pruebas de
memoria ( Ricci et al., 2016 ).
Mini-Mental State Examination
La Mini-Mental State Examination (MMSE) de Folstein es el test de screening más
conocido y utilizado en el estudio del deterioro cognitivo ( Folstein
et al., 1975;Spering et al., 2012;Trivedi, 2017 ). Es la escala cognitiva abreviada de
mayor validez y difusión internacional ( Atkinson et al., 2015 ). La MMSE consta de
11 ítems que evalúan la atención y la orientación, la memoria, el registro, el recuerdo,
el cálculo, el idioma y la capacidad de trazar un polígono complejo ( Folstein
et al., 1975 ). Se precisan alrededor de 7 min para administrar la MMSE a un paciente
con demencia y 5 min para administrarlo a una persona con cognición normal
( Ansari et al., 2010 ). Las puntuaciones pueden variar entre 1 y 30; el valor de corte
convencional es 24, y puntuaciones menores indican mayor deterioro cognitivo
( Mitchell, 2009 ). Hay un espectro amplio en la gravedad de la enfermedad que
presentan los pacientes con demencia, lo que afectará a las propiedades diagnósticas
de una prueba como la MMSE ( Creavin et al., 2016 ). Los rendimientos están
influenciados por el nivel cultural de los sujetos y, consecuentemente, se requiere
adaptar los puntos de corte a las características sociodemográficas de los pacientes.
Mini-examen cognoscitivo
El mini-examen cognoscitivo (MEC) ( Lobo et al., 1979 ) es la versión adaptada y
validada en España de la MMSE de Folstein. El MEC es el test de detección del
deterioro cognitivo más citado en la literatura científica de habla hispana, y el punto
de referencia de gran número de estudios referentes a alteraciones cognitivas y
demencia. Su objetivo es cuantificar el potencial cognitivo y detectar sus posibles
alteraciones funcionales de forma rápida y práctica. Consta de 11 ítems en los que se
valoran ocho áreas cognitivas: orientación espaciotemporal, memoria de fijación y
reciente, atención-concentración y cálculo, lenguaje comprensivo y expresivo,
pensamiento abstracto y construcción visuoespacial. La interpretación se basa en la
suma de las puntuaciones de cada ítem. Es un test sencillo y breve que se aplica en
un tiempo de 5 a 10 min sin necesidad de utilizar material adicional.
Existen diferencias significativas de contenido entre la MMSE de Folstein y el MEC
de Lobo, pues mientras que la puntuación máxima del primero es de 30, en la versión
española es de 35. Las modificaciones establecidas con respecto al cuestionario
original se basaron fundamentalmente en que la deficiente escolaridad de algunos
pacientes afectaba a la capacidad discriminativa de la prueba, por lo que los autores
modificaron parcialmente la prueba original y añadieron tres ítems.
Posteriormente, a finales de los años noventa, Lobo et al. de nuevo revalidaron y
normalizaron una nueva versión del MEC (MEC-30), en la que la puntuación
máxima es de 30, que resulta de la eliminación de los ítems añadidos a la versión
inicial (dígitos y pensamiento abstracto) ( Lobo et al., 1999 ). Con un punto de corte
establecido en 23/24, obtuvieron unos coeficientes de validez similares a los
obtenidos por Folstein et al. (1975) : una sensibilidad del 89,9% y una especificidad
del 75,1% ( Lobo et al., 1979 ). De este modo, se facilita la comparación de resultados
de estudios españoles con los internacionales.
Montreal Cognitive Assessment ( Nasreddine et al., 2005 )
El Montreal Cognitive Assessment (MoCA) es una herramienta de evaluación cognitiva
desarrollada por Nasreddine en el año 2005 ( Nasreddine et al., 2005 ). El MoCA
evalúa funciones ejecutivas, atención, abstracción, memoria, lenguaje, capacidades
visuoconstructivas, cálculo y orientación ( Ciesielska et al., 2016 ). Es de fácil
administración, con una duración aproximada de 10 a 21 min ( Magierska
et al., 2012 ). La puntuación máxima es de 30 puntos, con un punto de corte para el
deterioro cognitivo leve y demencias < 26 en países desarrollados. Su mayor
inconveniente es que posee un alto sesgo educacional ( Coen et al., 2016 ).
Mini-Cog ( Borson et al., 2000 )
El Mini-Cog incluye las áreas que más frecuentemente se ven alteradas al inicio del
deterioro cognitivo ( Carnero-Pardo et al., 2013;Milian et al., 2012 ). Une, para ello,
una prueba de aprendizaje de tres palabras similar a la de la MMSE (memoria
episódica) y el CDT. Su puntuación tiene un rango de 0 a 5, otorgándose 1 punto por
cada palabra recordada y 2 puntos adicionales de valoración cualitativa si el reloj
tiene todos los números, en el orden correcto y las agujas señalan la hora requerida
( Kuslansky, 2004 ).
Este test posee una escasa sensibilidad para la detección del deterioro cognitivo y
para el control evolutivo, pero puede servir para sustentar el diagnóstico de
demencia, especialmente en los casos relativamente claros desde la anamnesis
( Borson et al., 2003 ; Mion y Sandhu, 2014 ).
Test de alteración de la memoria ( Rami et al., 2007 )
El test de alteración de la memoria (T@M) incluye ítems relacionados con la
memoria episódica (recuerdo libre y facilitado, orientación temporal) y, en menor
proporción, ítems de información general (memoria semántica) ( Rami et al., 2010 ).
Este test tiene un amplio rango de puntuación, de 0 a 50, y distingue las quejas
subjetivas de memoria y el deterioro cognitivo leve ( Rami et al., 2007 , 2010). El
T@M es también una herramienta especialmente adecuada para la detección y el
seguimiento de las primeras fases clínicas de la enfermedad de Alzheimer típica
( Rami et al., 2009 ).
interRAI Cognitive Performance Scale
La interRAI Cognitive Performance Scale (CPS) sirve para valorar el estado cognitivo
de la persona ( Morris et al., 1994 ). La CPS puntúa entre 0 y 6, con un punto de corte
de ≥ 3 que indica la presencia de un deterioro cognitivo moderado o grave. La escala
se usa habitualmente para la detección de un deterioro cognitivo en personas
mayores. Las propiedades psicométricas de la CPS han sido valoradas en diferentes
entornos. En centros residenciales, la CPS ha mostrado tener una mayor uti lidad
que, entre otros, la MMSE, la Cambridge Mental Disorders of the Elderly
Examination (CAMDEX) y el diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer y
otras demencias ( Morris et al., 1994;Hartmaier et al., 1995;Paquay
et al., 2007 ).También en una muestra de personas mayores que vivían en la
comunidad se ha encontrado una alta correlación entre las puntuaciones de la CPS y
la MMSE ( Landi et al., 2000 ). Incluso, si las evaluaciones no son realizadas por
profesionales entrenados en la escala, las puntuaciones de la CPS se correlacionan
moderadamente con la MMSE y con la escala de valoración de dependencia
psicogeriátrica (PGDRS, Psychogeriatric Dependency Rating Scale ) ( Gruber-Baldini
et al., 2000 ). Por otra parte, en pacientes ingresados, la validez diagnóstica de
deterioro cognitivo de la CPS en comparación con la MMSE fue moderada, con baja
sensibilidad (51%) pero alta especificidad (95%), y con una precisión diagnóstica del
68% ( Wellens et al., 2013 ). La CPS se fundamenta en cinco ítems (memoria a corto
plazo, habilidades cognitivas, coma/confusión, expresividad o capacidad para
hacerse comprender, y comer) y puede obtenerse a partir de 10 instrumentos
diferentes del interRAI 2
2 interRAI-HC, LTCF, PC, CHA + FS, MH, CMH, ID, ID, AC y Post-Acute Care and
Rehabilitation (PAC-Rehab).
.
Test de las fotografías (Fototest) ( Carnero-Pardo y Montoro-
Ríos, 2004 )
El test de las fotografías (Fototest) es un instrumento muy breve (tiempo máximo de
aplicación: 3 min) y de fácil aplicación que puede ser utilizado con analfabetos y no
está influenciado por factores educativos. Evalúa memoria, denominación y fluidez
verbal en asociación controlada; es decir, lenguaje y funcionamiento ejecutivo.
Además, evalúa memoria visual, no verbal, mediante seis ítems, y sin utilizar
estrategia de codificación dirigida. El Fototest tiene una puntuación abierta y
distribuida normalmente en un rango de 45 puntos o más. Presenta una utilidad
diagnóstica y una validez adecuadas para la identificación de la demencia y el
deterioro cognitivo en condiciones de práctica clínica habitual.
Baterías neuropsicológicas generales
Tras la fase de detección o cribado, se hace preciso efectuar un estudio más amplio y
pormenorizado que aborde de forma general todas las funciones cognitivas. En esta
fase y en nuestro medio asistencial aplicamos pruebas de valoración de las
actividades de la vida diaria (AVD) (índices de Lawton y Barthel), de sobrecarga del
cuidador (escala de Zarit), de alteraciones de conducta (Neuropsychiatric
Inventory) y, especialmente, de valoración de trastornos cognitivos de carácter
general. Habitualmente se aplica o bien la escala de evaluación de la enfermedad de
Alzheimer (ADAS, Alzheimer’s Disease Assessment Scale ), cuya ventaja es la existencia
de una valoración cognitiva y no cognitiva que evita en muchas ocasiones valorar la
conducta y el humor del paciente o, con más frecuencia, el Cambridge Mental
Cognitive (CAMCOG-R cuya ventaja es que permite ser más específico y forma parte
de una entrevista más amplia que se puede aplicar en los casos más complicados.
Describiremos la ADAS a continuación, mientras que el CAMCOG se hará como
parte de la CAMDEX, entrevista semiestructurada de la que forma parte.
Escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer
La ADAS ( Mohs et al., 1983 ) se compone de dos subescalas: la cognitiva (COG), que
está integrada por diferentes pruebas neuropsicológicas, y la no cognitiva (no-COG),
que valora una serie de síntomas afectivos, neuropsiquiátricos y comportamentales.
La escala permite obtener una puntuación total que oscila entre 0 y 120 puntos, de
manera que una mayor puntuación se corresponde con un mayor deterioro. Su
aplicación requiere un tiempo que oscila entre 30 y 60 min, según la gravedad de la
demencia.
La subescala COG consta de 13 ítems; se tarda cerca de 30 min en aplicarla y cubre
fundamentalmente áreas como las siguientes:
• •
Memoria: recuerdo inmediato, reconocimiento de palabras y recuerdo de
instrucciones (27 puntos).
• •
Lenguaje: denominación de objetos, denominación de dedos de la mano,
encadenamiento de órdenes múltiples y valoración del lenguaje espontáneo
(25 puntos).
• •
Praxia constructiva: dibujos de gráficos (5 puntos).
• •
Praxia ideacional: ejecución de órdenes (5 puntos).
• •
Orientación, tanto espacial como temporal (8 puntos).
• •
Función ejecutiva: laberintos y cancelación de números.
La escala cognitiva alcanza un máximo de 70 puntos y, por lo tanto, constituye el
60% de la puntuación total. Es decir, tiene una mayor influencia sobre la puntuación
final de la ADAS. En pacientes con enfermedad de Alzheimer de leve a
moderada, con problemas psiquiátricos poco importantes, la puntuación de la
subescala COG viene a significar una carga de alrededor del 85% del total. En
ancianos normales, la puntuación esperable se sitúa entre 0 y 10, puntuación que no
ha de cambiar al cabo de 1 año. En la enfermedad de Alzheimer, el promedio del
incremento de puntuación que se ha calculado es de aproximadamente 7 a 9 puntos
al año. Se trata de una subescala que se correlaciona muy bien con la MMSE, y
alcanza un valor de −0,76, lo que sugiere una buena validez de constructo ( Balsis
et al., 2015 ). Se considera, incluso, una escala más sensible en los deterioros leves y
graves que la escala de Blessed, con una mayor capacidad para detectar cambios en
el efecto del tratamiento en los casos de personas con deterioro de leve a moderado
( Stern et al., 1994 ).
Por otra parte, la subescala no-COG consta de 10 ítems que cubren una serie de
problemas neuropsiquiátricos que los autores consideraron ligados frecuentemente
a la enfermedad de Alzheimer y que son los relativos al estado de ánimo (cambio de
apetito, depresión y llanto) y al comportamiento (concentración y distraibilidad,
cooperación, delirio y alucinaciones, inquietud psicomotora y temblor). Alcanza un
máximo de 50 puntos y, como se ha comentado, suele tener normalmente un menor
peso en el resultado total del test, especialmente para los primeros estadios de la
enfermedad de Alzheimer, ya que discrimina entre pacientes sin demencia, y tiene
una buena sensibilidad al cambio clínico de los pacientes afectados por esta
enfermedad ( Dowling et al., 2016 ).
En cuanto a las capacidades psicométricas, la ADAS tiene una fiabilidad entre
evaluadores del 0,87-0,98, según estudios. La fiabilidad test-retest llega a ser de 0,92
para la subescala COG, 0,52 para la no-COG y 0,83 para el total ( Schneider y
Olin, 1995 ). Manzano et al. obtuvieron valores sensiblemente superiores,
destacando una fiabilidad test-retest de 0,9 para la subescala COG y de 0,57 para la
no-COG ( Manzano et al., 1994 ). La subescala COG tiene una consistencia interna α
de Cronbach de 0,96.
El análisis factorial de los ítems de la subescala COG arroja tres factores
fundamentales ( Schneider y Olin, 1995 ): memoria (recuerdo de palabras,
reconocimiento de palabras, orientación, test de recuerdo de las instrucciones y
denominación de objetos), lenguaje (comandos, lenguaje, comprensión y encontrar
palabras) y apraxias (praxia ideacional y constructiva). Asimismo, parece probarse
la existencia de un sólido factor general, lo que permite que la puntuación final de la
misma sea utilizable en estudios comparativos.
Pascual et al. (1997) calcularon los siguientes promedios en su versión española:
• •
Normales: 7,6 ± 2,1.
• •
Deterioro cognitivo sin demencia: 12,4 ± 4,5.
• •
Demencia de tipo Alzheimer: 21,0 ± 4,7.
Test neuropsicológicos específicos
En la evaluación de la fase anterior es posible alcanzar el diagnóstico de demencia,
si bien pueden aparecer algunas alteraciones cognitivas que exijan una mayor
valoración. En este sentido, en nuestro medio asistencial empleamos, de forma
complementaria, tres pruebas de valoración cognitiva que pueden aclarar aquellas
dificultades valorativas respecto al problema de deterioro: son el Trail Making Test, el
test de la figura compleja de Rey y el test de Stroop; el primero y el último se emplean
de forma habitual y el segundo de forma complementaria. Además, en casos en que
aparezcan alteraciones específicas de una función, se podrán explorar las diferentes
funciones, si es preciso, especialmente con el objetivo de poder definir el programa
de rehabilitación y psicoestimulación cerebral. Así, en esa fase empleamos para
alteraciones del lenguaje el test de Boston y el área de lenguaje del test Barcelona-R;
para alteraciones importantes de la memoria, el test Rivermead, el Wechsler-
Memoria y el Test de Aprendizaje Verbal España Complutense (TAVEC); para
alteraciones de atención, el D2, y para alteraciones de funciones ejecutivas
el Behavioural Assessment of Dysexecutive Syndrome (BADS). A ello se sumaría la
posibilidad de aplicar una valoración avanzada del deterioro cognitivo mediante la
aplicación del WAIS-III o el test Barcelona, según el caso. No vamos a detenernos en
estos últimos, por entender que se trata de pruebas específicas que van más allá de
la práctica psicogeriátrica, y solo describiremos de forma somera los tres primeros
( Trail Making Test, test de la figura compleja de Rey y test de Stroop), por ser
complementarios y fáciles de aplicar y corregir en el contexto de unidades
psicogeriátricas.
Trail Making Test ( Reitan, 1955 )
El Trail Making Test es una prueba de papel y lápiz que se ha utilizado durante mucho
tiempo para valorar los déficits en la velocidad de procesamiento cognitivo y la
función ejecutiva ( Arango-Lasprilla et al., 2015;Shindo et al., 2013;Terada
et al., 2013 ). Consta de dos partes: A y B. La prueba requiere un conocimiento
mínimo de las letras del abecedario y los números.
La parte A consta de 25 círculos distribuidos aleatoriamente por toda la superficie
de la hoja, con una numeración en su interior que va del número 1 al 25. La tarea que
hay que realizar consiste en unir por medio de una línea marcada con un lápiz los
distintos círculos por orden ascendente, sin levantar el lápiz de la hoja mientras se
realiza la tarea. La parte B también está compuesta por 25 círculos, pero en este caso
alternan en su interior letras (de la A a la L) y números (del 1 al 13). La tarea, de
mayor complejidad, consiste en ir marcando con una línea de forma alternativa por
orden ascendente números y letras (p. ej., 1-a-2-b-3-c, etc.), sin levantar el lápiz del
papel mientras se está realizando la tarea.
Según Reitan, la prueba requiere el reconocimiento inmediato de significación
simbólica de números y letras, la habilidad para examinar la tarea en cuestión de
modo continuo e identificar el número y/o la letra siguiente en la secuencia, la
flexibilidad de integrar las series numéricas y alfabéticas y la consecución de estos
requerimientos bajo la presión de un tiempo determinado.
La parte A evalúa la capacidad para mantener una atención selectiva capaz de
planificar conductas asociadas a un proceso de praxia, y está relacionada con la
memoria de trabajo, valorando también la velocidad de proceso y la memoria a largo
plazo. Se considera que es una medida de habilidades de búsqueda, de atención
visual y de velocidad de procesamiento ( Arango-Lasprilla et al., 2015 ). Por otro
lado, la parte B evalúa la atención selectiva mediante la tarea de seguir una orden
lógica y alternante de series aprendidas de letras y números a través de una actividad
motora, así como el control ejecutivo y la flexibilidad cognitiva ( Arango- Lasprilla
et al., 2015 ). Igualmente, implica atención, concentración, velocidad de proceso de
la información, memoria a largo plazo, funciones ejecutivas y memoria de trabajo.
Ambas puntúan por separado el número de segundos que el paciente requiere para
completar la tarea. La puntuación de corte para la parte A está entre 39 y 40 s, y para
la parte B, entre 91 y 92 s. Sin embargo, estudios más recientes han establecido el
punto de corte de la parte B entre 85 y 86 s.
Según Reitan, la prueba es un medidor adecuado de lesión cerebral orgán ica con un
punto de corte entre 91 y 92 s. Posteriores estudios han ido perfilando unos puntos
de corte en tiempos asociados a la edad.
De acuerdo con esto, en la parte A, para el grupo de edad de ambos sexos de entre
50 y 59 años, será de entre 30 y 38 s; para el grupo de edad de entre 60 y 69 años, de
entre 36 y 48 s, y finalmente, para el grupo de edad de 70 años o más, de entre 55 y
80 s. En la parte B, el tiempo estimado como normal para los grupos antes señalados
sería, respectivamente, el siguiente: 76-98, 90-119 y 133-196 s.
Test de copia y de reproducción. Memoria de figuras
geométricas complejas
Rey desarrolla la realización de la figura compleja en 1941 ( Rey, 1941;Rivera
et al., 2015 a; Schoenberg et al., 2006 ) con la finalidad de evaluar ciertas
encefalopatías de origen traumático. La prueba puede ser aplicada a niños desde los
4 años de edad, adolescentes y adultos. La prueba consistió en copiar y después
reproducir de memoria un dibujo geométrico complejo. Este dibujo no evoca en su
conjunto ningún objeto determinado. Técnicamente consiste en una armadura
arbitraria de elementos geométricos, identificables por separado y entre los que
existen relaciones topográficas.
Con la figura compleja, Rey pretende apreciar los posibles déficits perceptivo s que
dificultan la fijación, las posibles dificultades en la descodificación de los datos
percibidos, en la significación, organización y relación con nuestra experiencia y
conocimientos previos ( Rivera et al., 2015 a). Según Rey, esta monitorización del
análisis perceptivo estaría justificada por el hecho de que con frecuencia lo que se
tiende a interpretar como fallos de memoria puede, en origen, estar provocado por
un déficit en la elaboración perceptiva de los datos.
El material de aplicación se limita a la «lámina modelo» y hojas de papel para la
realización de la copia. Se recomiendan, además, lapiceros o rotuladores de diversos
colores que permitan identificar el orden seguido por la persona en la realización de
la figura y un cronómetro para el control final del tiempo.
La corrección de la prueba puede llevarse a cabo de diversos modos. La corrección
hecha por Osterrieth (1944) establece diversas categorías, de mayor a menor,
teniendo en cuenta el grado de nivel racional, los hábitos intelectuales, la rapidez de
copiado y la precisión del resultado. Las categorías anteriormente mencionadas
serían las siguientes:
• •
Categoría I. Construcción sobre un armazón.
• •
Categoría II. Detalles englobados en un armazón.
• •
Categoría III. Contorno general.
• •
Categoría IV. Yuxtaposición de detalles.
• •
Categoría V. Detalles sobre un fondo confuso.
• •
Categoría VI. Reducción a un esquema familiar.
• •
Categoría VII. Garabatos.
La figura compleja permite apreciar la capacidad de organización y planificación de
estrategias para la resolución de problemas, la capacidad visuoconstructiva, la
capacidad de recuerdo de componentes no verbales (reproducción de memoria), la
memoria visual inmediata, la atención, el esfuerzo de memorización, la velocidad de
proceso mental, la estructuración espacial, la percepción holística de las formas, la
agnosia y la apraxia.
Test de Stroop de colores y palabras ( Golden, 1975 )
Este test tiene su origen en las investigaciones de los primeros psicólogos
experimentales, quienes observaron que la identificación de colores era siempre más
lenta en personas que sabían leer que la lectura de nombres de colores. El test de
Stroop (1935) sugirió que la diferencia entre ambas tareas se debía a que los colores
estaban asociados a un tipo de respuesta conductual: la lectura. Desde este concepto
se establece la versión original de Stroop, que constaba de cinco colores, pero a partir
de 1975 Golden realiza una versión normalizada de tres colores, ya que no
encontraba diferencias significativas entre la aplicación de tres y cinco colores.
El material requerido es un cronómetro y tres láminas. En la primera lámina figuran
impresas en negro cinco columnas de palabras donde se alternan los nombres
de rojo, verde y azul. Cada columna tiene 20 palabras, por lo que el total en las cinco
columnas es de 100 palabras. En la segunda lámina aparecen cinco columnas con un
grafismo en forma de «x» impresas en colores distintos (azu l, rojo y verde). Cada
columna tiene igualmente 20 colores que se repiten, hasta un total de 100 colores en
las cinco columnas. En la tercera lámina de nuevo aparecen las cinco columnas (20
palabras en cada una) que contienen a nivel semántico los nombres de rojo,
verde y azul, pero estas palabras están impresas en un color que no coincide con el
contenido semántico (p. ej., la palabra verde puede estar impresa en color rojo). La
prueba se realiza en un tiempo máximo de 45 s para cada una de las tres láminas.
La tarea que debe llevar a cabo el sujeto consiste en leer lo más rápidamente posible
el mayor número de palabras (primera lámina), la denominación de los colores
(segunda lámina) y el mayor número de palabras, no el color en el que están impresas
(tercera lámina), durante un tiempo máximo de 45 s. La puntuación recoge el
número total de palabras (P) leídas en la primera lámina; el número total de
elementos de color (C) leídos en la segunda lámina de colores y el número total de
palabras con color (PC) leídas en la tercera lámina. Los errores no cuentan, pero
dado que el examinador obliga al sujeto a la repetición de los ítems mal realizados,
repercuten en una puntuación menor en el total. Las puntuaciones directas
obtenidas se convierten en puntuaciones T, y el rendimiento normal se sitúa en una
puntuación T de entre 35 y 65, con la media en 50. Los resultados finales en P
(palabras), C (color) y PC (palabra-color) permiten detectar, según su autor, déficits
que van desde una causalidad de origen disléxico hasta problemas psiquiátricos y
lesiones del hemisferio izquierdo, prefrontales y conductuales.
La fiabilidad de este test ha demostrado ser muy importante en estudios llevados a
cabo por diversos investigadores. Utilizando el método test -retest con tiempos
comprendidos entre 1 min y 10 días, Jensen (1965) obtuvo índices de 0,88, 0,79 y
0,71 para las tres puntuaciones directas. Golden obtuvo valores de 0,89, 0,84 y 0,73
en la aplicación colectiva, y de 0,86, 0,82 y 0,73 en la aplicación individual
( Golden, 1975 ). La fiabilidad que se obtuvo con sujetos sometidos a las dos formas
( n = 60) fue de 0,85, 0,81 y 0,69. En las mismas muestras indicadas, la fiabilidad
del factor de interferencia (PC-PC’) es igual a la de la tercera lámina (0,7).
El test de Stroop mide la flexibilidad cognitiva, la resistencia a la interferencia
procedente de estímulos externos, la adaptación al estrés cognitivo y la creatividad
( Rivera et al., 2015 b). Evalúa, igualmente, las disfunciones cerebrales y la
psicopatología en general.
Escalas de gradación clínica
Son escalas para determinar el nivel de deterioro cognitivo. En la evaluación y
seguimiento de un paciente con demencia, es útil poder establecer el estadio
evolutivo de la enfermedad. Para ello existen diversas escalas que otorgan un valor
estandarizado de acuerdo al grado de afectación funcional ( Rikkert et al., 2011 ). En
general, se intenta objetivar la valoración a fin de poder clasificar la demencia según
los criterios clínicos clásicos (leve, moderada o grave) e, idealmente, que esto sirva
para ayudar en la planificación de cuidados.
Global Deterioration Scale ( Reisberg et al., 1988 )
La Global Deterioration Scale (GDS) establece siete estadios posibles:
• 1.
Estadio 1: normal.
• 2.
Estadio 2: deterioro muy leve.
• 3.
Estadio 3: deterioro leve.
• 4.
Estadio 4: deterioro moderado.
• 5.
Estadio 5: deterioro moderadamente severo.
• 6.
Estadio 6: deterioro severo.
• 7.
Estadio 7: deterioro muy severo.
La escala define cada estadio en términos operacionales y sobre la base de un
deterioro supuestamente homogéneo. Sin embargo, dado que la secuencia de
aparición de los síntomas es a menudo variable, se ha argumentado que la inclusión
de un paciente en un estadio de acuerdo a un criterio rígido podría conducir a
errores; no obstante, se trata de una de las escalas más completas, simples y útiles
para la estimación de la severidad de la demencia ( Rikkert et al., 2011 ).
Clinical Dementia Rating ( Hughes et al., 1982 )
La Clinical Dementia Rating (CDR) es una escala usada para cuantificar la gravedad
de los síntomas de la demencia. Esta escala establece cinco estadios posibles
( Berg, 1984;Hughes et al., 1982 ):
• 1.
Estadio 0: normal.
• 2.
Estadio 0,5: cuestionable
• 3.
Estadio 1: demencia leve.
• 4.
Estadio 2: demencia moderada.
• 5.
Estadio 3: demencia grave.
La estimación se realiza sobre la base del rendimiento del sujeto en seis modalidades
de tipo cognitivo y funcional. Estas modalidades son memoria, orientación,
razonamiento, actividades sociolaborales, actividades recreativas ( hobbies o
pasatiempos) y cuidado personal ( Berg, 1988 ).
Escala IDEAL ( López-Antón et al., 2018 )
El grupo European Dementia Consensus Network (EDCON) ha desarrollado
recientemente la escala IDEAL, con las premisas de conseguir una herramienta
práctica, fácil de aplicar y que pudiera utilizarse para guiar el manejo clínico y social
de las personas con demencia a nivel mundial; es decir, una escala de clasificación
clínica de la demencia que tenga múltiples dimensiones, sea multilingüe, posea
buena validez y fiabilidad y sea fácil de usar.
La escala IDEAL se centra en las características más importantes de la demencia y
pretende hacer una evaluación sencilla y fácilmente comprensible de las necesidades
de cuidado. La escala consta de siete dimensiones: AVD, salud física, funcionamiento
cognitivo, alteraciones de la conducta, apoyo social, cuidados no profesionales (que
incluye las subdimensiones de tiempo dedicado a la atención de los cuidadores no
profesionales y distress del cuidador) y atención profesional (que incluye las
subdimensiones número total de horas de atención profesional recibido, número
total de horas de atención profesional necesaria y tipo de atención necesaria,
relacionada con la demencia). Cada una de estas dimensiones se marca en una escala
de 6 puntos (de 0 a 5), con anchor points («puntos de anclaje») que indican el grado
de afectación del paciente o el grado de necesidades de cuidados. La escala IDEAL se
acompaña con un glosario de terminología para facilitar la puntuación en cada
dimensión. La escala ha sido validada en España ( López-Antón et al., 2018 ).
Instrumentos de evaluación funcional
La incapacidad funcional es una manifestación frecuente, aunque inconstante, de la
enfermedad en el anciano, y suele ser consecuencia de la mayor prevalencia de
patología incapacitante en esta población y de la progresiva disminución de la
reserva fisiológica con el envejecimiento ( Poulos et al., 2017 ). Por otra parte, la
evaluación de la capacidad funcional en pacientes psicogeriátricos, especialmente las
habilidades en el cuidado de ellos mismos y de relación con el entorno, permite
obtener información referente a aspectos modulares de la enfermedad y del
bienestar de las personas mayores ( Poulos et al., 2017 ).
En función de su complejidad, se distinguen actividades básicas e instrumentales de
la vida diaria (ABVD y AIVD, respectivamente), que detallaremos a continuación.
Actividades básicas de la vida diaria
Las ABVD son «el conjunto de actividades primarias de la persona, encaminadas a
su autocuidado y movilidad, que le dotan de autonomía e independencia elemental
y le permiten vivir sin precisar ayuda continua de otros». Casi todas las escalas de
ABVD incluyen cierta combinación de vestirse, ducharse o bañarse, asearse, andar y
alimentarse. Con frecuencia se añade la movilidad (trasladarse a la cama, de la cama
al sillón, subir escaleras, etc.) a los instrumentos de ABVD. Aunque existen ciertas
dudas sobre si la continencia debería ser incluida entre las ABVD o entre las
funciones fisiológicas, la mayoría de las escalas la incluyen, a veces dividida en ítems
separados sobre control de esfínter anal y vesical.
Para la evaluación de este tipo de actividades se ha utilizado el índice de Barthel. Se
trata de un instrumento de medida de las ABVD que fue desarrollado por Mahoney
y Barthel en 1965, a partir de la observación realizada por un equipo
multidisciplinario que trabajaba con pacientes que presentaban patología
neuromuscular y/o musculoesquelética en hospitales de pacientes crónicos de
Maryland. Este instrumento ha sido validado en la población española por Baztán
et al. (1993). Evalúa la independencia del paciente para realizar ABVD: alimentarse,
arreglarse, bañarse, ir al aseo, trasladarse (o manejar una sill a de ruedas), subir
escaleras, control vesical y control de esfínter anal. En cada ítem se asignan puntos
al individuo por ser capaz de realizar la actividad independientemente, y menos
puntos por realizarla con ayuda; por lo tanto, las puntuaciones podrán ser de 15, 10,
5 o 0. Se puntúa de 0 a 100 (90 para pacientes limitados en silla de ruedas). Se ha de
considerar que el índice de Barthel no es una escala continua, lo cual implica que una
variación de 5 puntos en la zona alta de la puntuación —más próxima a la
independencia— no es semejante a la misma variación en la zona baja —más cercana
a la dependencia— (Baztán et al., 1993). En España, su empleo es especialmente
importante por haber sido incorporada al informe de salud para la solicitud
administrativa de la ayuda a la dependencia. Para facilitar su interpretación, los
resultados globales se han agrupado en cuatro categorías de dependencia (Baztán
et al., 1993):
• 1.
Total < 20.
• 2.
Grave = 20-35.
• 3.
Moderada = 40-55.
• 4.
Leve > 60.
Por otra parte, está la escala Activities of Daily Living Hierarchy (ADL-
Hierarchy), constituida por siete ítems, de los que cuatro se refieren a la capacidad
para la higiene personal, uno para el uso del retrete, otro para la locomoción y,
finalmente, uno para la capacidad de comer. Todos ellos están contenidos en el
interRAI. Una pérdida de ABVD temprana se asocia a una puntuación más baja,
mientras que una pérdida tardía, como la de la capacidad de comer, se asocia a
mayores puntuaciones. Una puntuación de 0 indica independencia, y 6, una total
dependencia en las ABVD. Hay que destacar que esta escala se puede obtener a partir
de ocho instrumentos diferentes del interRAI y, por ello, es muy importante
incorporarla a esta revisión.
Actividades instrumentales de la vida diaria
Las AIVD son «las que permiten a la persona adaptarse a su entorno y mantener su
independencia en la comunidad» (Baztán et al., 1993). Incluyen el cuidado del hogar,
la preparación de comidas, la capacidad responsable de usar medicación y dinero, y
el uso de transportes o teléfono, entre otras. Las AIVD son más difíciles de
categorizar y evaluar que las ABVD, ya que experimentan importantes influencias
culturales. A pesar de estos inconvenientes, se han desarrollado distintas escalas
para medir las AIVD, las cuales presentan una mayor correlación con el estado
cognitivo que las escalas de ABVD (Baztán et al., 1993).
Para evaluar las AIVD se ha empleado el índice de Lawton ( Lawton y Brody, 1969 ).
Es una escala de AIVD que también se conoce con el nombre de Philadelphia Geriatric
Center-Instrumental Activities Daily Living (PGCIADL) y que fue desarrollada por
dichos autores en un intento de jerarquizar la conducta humana. Está compuesta de
ocho ítems: capacidad de usar el teléfono, hacer compras, preparación de la comida
(no se entrevista a los hombres), cuidado de la casa (no se entrevista a los hombres),
lavado de la ropa (no se entrevista a los hombres), uso de medios de transporte,
responsabilidad respecto a su medicación y manejo de sus asuntos económicos. Cada
ítem se subdivide, a su vez, en una serie de apartados que pueden ser puntuados con
un valor 0 o 1. Por ejemplo, la capacidad para usar el teléfono se subdivide en cuatro
apartados: utiliza el teléfono por iniciativa propia, busca y marca números; es capaz
de marcar números bien conocidos; es capaz de contestar el teléfono, pero no de
marcar, y no usa el teléfono en absoluto. Los tres primeros se puntúan como 1, y el
último, como 0. La puntuación global de la escala oscila entre 0 (dependencia total)
y 8 (independencia total) en el caso de las mujeres, y entre 0 (dependencia total) y 5
(independencia total) en el caso de los hombres.
El uso del índice de Lawton es el más recomendado para la evaluación de las AIVD.
Asimismo, las AIVD también se pueden medir con el interRAI a través de la
escala Instrumental Activities of Daily Living (IADL) ( Landi et al., 2000 ). La escala es
una suma de siete ítems que puntúan la capacidad de ejecución en la preparación de
comidas, tareas domésticas habituales, manejo del dinero, empleo de la medicación,
uso del teléfono, realización de las compras y empleo del transporte. Se puntúa en
un rango que va de 0 a 48, en el que las puntuaciones más altas indican una mayor
dificultad en la realización de las tareas instrumentales de la vida diaria (AIDL). La
concordancia entre la escala IADL y el índice de Lawton en una muestra de personas
que recibían cuidado comunitario fue buena ( Landi et al., 2000 ).
Instrumentos de evaluación de la calidad de vida
Uno de los aspectos que más están preocupando, desde el punto de vista tanto
asistencial y de gestión como desde el terapéutico propiamente dicho, es la calidad
de vida del paciente y del cuidador antes y después de la aplicación terapéutica.
Como consecuencia, en los últimos tiempos, están apareciendo multitud de
entrevistas y test que miden ambas variables. Con el objetivo de reducir la extensión,
hemos seleccionado dos escalas, una que mide la calidad de vida —la
escala SmithKline Beecham Quality of Life (SBQOL)— y otra que mide la sobrecarga
del cuidador —la de Zarit—. Somos conscientes de que probablemente estas no sean
las más útiles ni las más importantes, pero no hay ninguna que en la actualidad haya
demostrado una superioridad sobre el resto, y las qu e se presentan tienen una
difusión amplia, tanto en el ámbito nacional como internacional, y constituyen
escalas muy completas.
Escala SmithKline Beecham Quality of Life ( Stoker et al., 1992 )
Es un instrumento autoaplicado que mide la percepción de los pacientes deprimidos
y ansiosos sobre su calidad de vida, y les permite cuantificar sus sentimientos de
bienestar actual en comparación con sus expectativas y esperanzas de cómo se
sentirían en un estado ideal. Se valora el «yo actual» y el «yo ideal». La escala SBQOL
consta de 28 ítems (proposiciones) que se responden en una escala analógica visual
de 10 puntos, desde los aspectos más negativos hasta los más positivos, y que evalúan
áreas como el bienestar psíquico, el bienestar somático, la función sexual, la religión,
el humor, las relaciones sociales, el nivel de control, el trabajo/empleo, las finanzas
y las actividades e intereses.
Escala de sobrecarga del cuidador (Caregiver Burden
Interview) ( Zarit et al., 1980 )
Debido a que el cuidado de un anciano con trastornos psiquiátricos produce una
sobrecarga emocional superior que la atención a sujetos con incapacidad física ( van
der Lee et al., 2014 ), la escala de Zarit se emplea como instrumento que evalúa la
eficacia de las intervenciones encaminadas a mejorar la capacidad de los cuidadores
para mantener la prestación de cuidados en la comunidad ( Springate y
Tremont, 2014 ).
Debido a ello, el fin último que se persigue con este instrumento es la evaluación del
estrés de los cuidadores de ancianos con demencia, respondiendo a la subjetividad
que les produce la carga familiar ( Arthur et al., 2018;Dawood, 2016 ; Springate y
Tremont, 2014 ). La puntuación de carga obtenida en esta escala resulta ser un mejor
factor pronóstico de institucionalización que el estado mental o los problemas de
conducta del receptor de los cuidados. De hecho, la percepción de los déficits por
parte del cuidador parece tener un papel predictivo de la carga más relevante que la
valoración objetiva del deterioro mediante la exploración neurológica ( Garre-Olmo
et al., 2000 ). Las puntuaciones se correlacionan significativamente con síntomas
psicopatológicos en el cuidador, con su estado de ánimo y su salud física, así como
con la calidad de la relación entre el cuidador y el receptor de los cuidados ( Arthur
et al., 2018;Dawood, 2016 ).
Se han encontrado unos valores de fiabilidad y consistencia interna de l a escala
aceptables. El análisis factorial de esta revela la existencia de tres factores que
explican el 53,8% de la variancia: 1) impacto del cuidado (sobrecarga); 2) calidad de
la relación interpersonal (rechazo), y 3) expectativas de autoeficacia (competencia).
La escala arrojó una consistencia interna satisfactoria, con un coeficiente α de
Cronbach de 0,91. Finalmente, el análisis de validez del constructo mostró una fuerte
correlación de la sobrecarga del cuidador con su estado de salud mental medido con
el General Health Questionnaire (GHQ) y con la presencia de trastornos de
comportamiento en el paciente.
Self-reported Quality of Life
El interRAI también ha desarrollado varios instrumentos para evaluar la calidad de
vida en diferentes dispositivos ( Morris et al., 2016 ). Estos instrumentos están
dirigidos a personas con una capacidad cognitiva suficiente para comprender las
preguntas que se les hacen, ya que son autoaplicados (normalmente CPS ≤ 3). Para
atención domiciliaria, alojamiento asistido, salud mental y adicciones, se han
desarrollado diferentes versiones de la entrevista y del cuestionario. Para la versión
de centros residenciales existe una entrevista diferencial, y para el caso de personas
que viven independientemente se aplica un cuestionario escrito. Las áreas que
contempla son, entre otras, la privacidad, comidas/alimentación, la capacidad para
la toma de decisiones (autonomía), el sentimiento de seguridad, el confort, el respeto
y la atención por parte de los trabajadores, los amigos y la familia. Los ítems son
presentados como afirmaciones para que los usuarios establezcan la certeza de tales
afirmaciones desde su propia perspectiva (0 = nunca; 4 = siempre). El test
psicométrico para la calidad de vida (interRAI-LTCF instrument) mostró una
fiabilidad test-retest moderada, buena consistencia interna, buena validez
convergente y suficiente validez de contenido ( Kehyayan et al., 2015 ). Un estudio
piloto en Canadá con pacientes de salud mental mostró una buena fiabilidad en todas
las áreas del instrumento, excepto en una (actividades significativas) ( Hirdes
et al., 2013 ). Actualmente se está comprobando su utilidad en otros dispositivos
asistenciales.
Entrevistas estructuradas en psicogeriatría
Otro instrumento de valoración y diagnóstico en psicogeriatría son las entrevistas
estructuradas o semiestructuradas. En general, una entrevista se define como una
conversación que se sostiene con un propósito definido y no por la mera satisfacción
de informar. Las entrevistas estructuradas o semiestructuradas constituyen una guía
para hacer la entrevista y poder recoger la totalidad, o al menos lo más importante,
de la patología de la persona mayor y los problemas asociados. Se recomienda su
empleo con los profesionales que atienden al sujeto, con los familiares y con el propio
paciente.
Con frecuencia se recomienda que los datos recogidos en las entrevistas se
contrasten con distintas personas que interactúan y conocen la historia del paciente,
ya que diferentes sujetos pueden tener visiones dispares de un mismo trastorno o
problema; incluso las manifestaciones psicopatológicas pueden diferir de una
situación a otra. En general, se puede considerar que la información aportada por
cuidadores, familiares y profesionales sobre los trastornos del paciente es muy fiable;
no obstante, la fiabilidad varía dependiendo de si el sujeto evaluado está o no
institucionalizado. Cuando el paciente vive en su domicilio, participa en actividades
ocupacionales, de ocio y familiares, con lo que se encuentra en distintos ambientes
que pueden intervenir de forma directa en su comportamiento, por lo que la
información que dan los diferentes cuidadores también varía.
Para mejorar la fiabilidad, es importante que se informe a cuidadores y familiares
sobre qué tipo de información es la relevante y qué aspectos del ambiente o entorno
deben tenerse en cuenta. Parece que los familiares tienden a incrementar las
capacidades y habilidades del anciano, sobre todo cuando es su padre, aunque
cuando suceden problemas de conducta, les dan mayor importancia que los
cuidadores y profesionales.
Existen numerosos protocolos y entrevistas estructuradas para realizar la evaluación
de la persona mayor de modo que evite olvidar aspectos relevantes en la evaluación
de la conducta. Entre las múltiples que existen en el ámbito de la psicogeriatría,
destacan por su frecuencia de uso e implantación la Geriatric Mental State
Schedule (GMS) y la CAMDEX. También merece la pena destacar el RAI-NH, si bien
se trata de una entrevista que va más allá de una valoración diagnóstica, pues implica
una valoración integral de cara a establecer un plan de cuidados, no un diagnóstico.
Evidentemente, hay muchas más, algunas igualmente importantes o más, según su
aplicación, pero solo presentaremos las citadas, ya que de otro modo la extensión del
texto sobrepasaría los objetivos de este capítulo.
Geriatric Mental State Schedule ( Copeland et al., 1976 )
La GMS ha sido la primera entrevista construida específicamente para la población
anciana, y fue diseñada por Copeland et al. a partir de la MMSE, de la Present State
Examination (PSE) y de la Diagnostic Interview Schedule (DIS). Dispone de un
programa computarizado denominado AGECAT ( Copeland et al., 1976 ), que
estandariza y automatiza el proceso diagnóstico a partir de los datos recogidos en la
GMS.
Se trata de una entrevista semiestructurada compuesta de 154 ítems agrupados en
30 secciones, que se administran en unos 30 o 40 min. A través del sistema AGECAT,
los ítems de la GMS se agrupan y se generan dos niveles de análisis. En el primer
nivel, el sistema GMS-AGECAT proporciona ocho categorías diagnósticas: depresión
(neurótica o psicótica), organicidad (síndrome demencial), esquizofrenia y otras
psicosis, manía, neurosis obsesiva, hipocondría, fobia y neurosis de ansiedad.
Asimismo, pueden asignarse cinco niveles de gravedad a estas agrupaciones
diagnósticas: 0 (ausente), 1-2 (nivel subclínico) y 3-5 (caso clínico). Un nivel de
gravedad por encima de 3 indicaría un probable caso en el ámbito
sindrómico (syndromal case level). El segundo nivel de análisis genera diagnósticos
psiquiátricos (diagnostic case level), pero no permite diagnósticos comórbidos (p. ej.,
depresión y demencia) ( Gurland et al., 1976 ). La GMS no efectúa subtipos
diagnósticos específicos de depresión o demencia, pero genera divisiones sobre
dichos síndromes que son clasificados en: O1-O2-O3-O4-O5 para la demencia, en
D1-D2 para la depresión como síndrome (sin diferenciación), en DN3-DN4 para las
depresiones neuróticas y en DP4-DP5 para las depresiones psicóticas ( Copeland
et al., 1991 ).
Los estudios de fiabilidad de la GMS han señalado una elevada fiabilidad entre
examinadores, con una baja fiabilidad test-retest. En cuanto a la validez, se ha
informado de una buena concordancia entre el diagnóstico clínico y el realizado por
el GMS-AGECAT, tanto para la depresión (κ = 0,8) como para el síndrome
demencial (κ = 0,88) ( Copeland et al., 1986;Copeland et al., 1988 ).
Existe una versión abreviada, la GMS-A ( Copeland et al., 1988 ), la cual incorpora
la History and Aetiology Schedule (HAS), que recoge información proporcionada por
alguien próximo al paciente, y permite clasificar los principales subtipos de
demencia.
La GMS ha demostrado ser un buen instrumento en la población geriátrica, en
estudios tanto epidemiológicos como clínicos, así como en la comparación de perfiles
sintomáticos, pronósticos y evolutivos ( Prince et al., 2004 ).
Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination ( Roth
et al., 1986 )
La CAMDEX es un instrumento estandarizado que permite establecer el diagnóstico
clínico de los trastornos mentales, y especialmente los tipos más habituales de
demencia, a través de la información recogida tanto del propio paciente como de un
familiar o cuidador. Permite el diagnóstico de las demencias mediante el uso de
criterios clínicos operativos y estandarizados, valora la intensidad del deterioro
cognitivo y registra los diferentes tipos de conducta, así como las estrategias de
adaptación de los pacientes, con independencia del diagnóstico y del deterioro
cognitivo. Además, esta entrevista incorpora otros datos que pueden ayudar al
diagnóstico de otros trastornos psiquiátricos de elevada prevalencia en los ancianos,
como son la depresión, y los estados paranoides y confusionales ( Vilalta
et al., 1990 ).
Llinás et al. la tradujeron y adaptaron a nuestro medio (Llinás et al., 1990). En la
versión española va acompañada de un programa de ordenador que permite, entre
otras aplicaciones, la valoración automática de las escalas y test que la componen, y
también facilita el diagnóstico CAMDEX y su nivel de confianza. La adaptación
española ha demostrado una adecuada validez para diferenciar pacientes con
demencia de pacientes con depresión y de sujetos sanos, así como para el diagnóstico
de los diferentes subtipos de demencia, evidenciando una alta fiabilidad entre
examinadores (Llinás et al., 1990; Vilalta et al., 1990 ).
La CAMDEX consta de ocho secciones (López Pousa et al., 1990):
• 1.
Sección A. Se valoran los antecedentes personales y familiares, así como su
estado mental actual.
• 2.
Sección B. Es una minibatería neuropsicológica, el CAMCOG, que consta de 67
ítems (60 en la versión original). Evalúa la orientación, el lenguaje, la
memoria, la atención/concentración, las praxias, el cálculo, el pensamiento
abstracto y la percepción visual, incluidos todos los ítems de la MMSE
( Folstein et al., 1975 ). En la adaptación a nuestro medio se ha incluido el
MEC ( Lobo et al., 1979 ), dados su estandarización y su uso generalizado.
Esta sección permite obtener una valoración objetiva del deterioro cognitivo
mediante las puntuaciones de la MMSE, el MEC y el CAMCOG, y ha
demostrado tener una sensibilidad y una especificidad altas para distinguir
entre pacientes con cuadros orgánicos y no orgánicos.
• 3.
Sección C. Es un registro estandarizado del aspecto externo, el estado de
ánimo, el curso y el contenido del pensamiento, el lenguaje, el
comportamiento, el nivel de introspección y el nivel de conciencia que se han
observado en el paciente en el transcurso de la entrevista.
• 4.
Sección D. Es una sencilla exploración clínica y neurológica cuyo fin
fundamental es diagnosticar demencias secundarias.
• 5.
Sección E. Engloba datos analíticos y radiológicos habitualmente utilizados en
los protocolos diagnósticos de demencias.
• 6.
Sección F. Recoge los fármacos que toma el paciente, así como el tiempo que
lleva tomando cada uno de ellos.
• 7.
Sección G. Es una hoja en blanco para anotaciones libres del entrevistador.
• 8.
Sección H. Consiste en una entrevista estructurada a un familiar o cuidador
que evalúa antecedentes personales y familiares, así como la presencia de
síntomas depresivos y paranoides, deterioro cognitivo, y cambios en la
personalidad y en la situación funcional que el informante ha observado en el
paciente.
La CAMDEX contiene una serie de escalas diagnósticas basadas en el análisis de los
ítems: 1) escala de organicidad, que permite la diferenciación entre trastornos
orgánicos cerebrales (demencia y estados confusionales) y la depresión; 2) escala de
demencia vascular (escala de Hachinski), que permite la diferenciación entre
demencias degenerativas primarias y las vasculares, y 3) escala de depresión, que
evalúa síntomas depresivos en 20 ítems de la sección A y en varias preguntas
realizadas al familiar. En el estudio de validación en nuestro medio los puntos de
corte más eficaces son 23/24 para el MEC, 21/22 para la MMSE, 73/74 para el
CAMCOG, 7/8 para la escala de depresión, 6/7 para la escala de organicidad y 2/3
para la escala de Blessed ( Vilalta et al., 1990 ).
Recientemente se ha publicado, también es español, la CAMDEX-Revisada, cuyas
principales diferencias son las siguientes:
• •
Posibilidad de diagnosticar las demencias descritas más recientemente, como
la demencia con cuerpos de Lewy y la frontal.
• •
Posibilidad de efectuar diagnósticos clínicos basados en los criterios del DSM-
IV y de la CIE-10.
• •
Inclusión en el CAMCOG de ítems que evalúan la memoria remota y que se
ajustan a generaciones más recientes.
El CAMCOG hace una valoración más extensa de la función ejecutiva, que es uno de
los problemas que tienen muchos de los instrumentos diagnósticos de valoración del
deterioro cognitivo, por cuanto no dan la importancia adecuada a las funciones
ejecutivas.
Sistemas de valoración del interRAI
Un grupo multinacional de especialistas clínicos e investigadores, constituidos por
miembros del interRAI, comenzaron a trabajar en la versión 1 del interRAI-HC en
1993. A partir de entonces se han desarrollado varias actualizaciones que se han
usado en todo el mundo. El sistema de valoración del interRAI consiste en una serie
de herramientas integradas de valoración que el interRAI dispone para valorar y
monitorizar el estado de personas con necesidades de cuidado, con patologías o
problemas crónicos, como sucede en psicogeriatría. Entre ellas destacan el sistema
de valoración interRAI-LTCF para residencias de ancianos e instituciones de
cuidado a largo plazo, el sistema de valoración interRAI-HC para personas mayores
que viven en su domicilio, el sistema de valoración interRAI-PAC para cuidado
postagudo, el sistema de valoración interRAI-MH para atención institucional en la
salud mental, el sistema de valoración interRAI-CMH para la atención en la
comunidad de salud mental, el sistema de valoración interRAI-PC para el cuidado
paliativo, el sistema de valoración interRAI-AC para el cuidado hospitalario agudo y
el sistema de valoración interRAI-ID para el cuidado de personas con discapacidades
intelectuales.
El sistema tiene una variedad de materiales de apoyo disponibles. Entre estos se
encuentran los siguientes: 1) un esquema estandarizado de puntuación para crear
indicadores sumario para medidas como AVD, cognición, comunicación, dolor y
estado de ánimo; 2) un sistema de clasificación para identificar las trayectorias
asistenciales apropiadas para las personas (sistema MI-Choice©), y 3) un sistema
de cribado de casos para clasificar a las personas en categorías distintas de
utilización de servicio y de intensidad de cuidados (RUG-III/HC).
El sistema de valoración del interRAI ha sido diseñado para ser fácil de usar, fiable
y centrado en la persona, y para informar y guiar la planificación integral del cuidado
y de los servicios en entornos comunitarios. Se centra en el aspecto funcional de la
persona y la calidad de vida evaluando las necesidades, las fortalezas y las
preferencias. También facilita las derivaciones cuando son apropiadas. Fue diseñado
para ser compatible con la serie de herramientas de valoración e identificación de
problemas del interRAI. Esta compatibilidad permite la continuidad del cuidado
mediante un sistema integrado de valoración a través de múltiples niveles de
cuidados sanitarios y promueve una valoración centrada en la persona en vez de
valoraciones fragmentadas específicas a un nivel asistencial.
Se trata de una herramienta de valoración consistente en un conjunto mínimo de
datos que permite a un proveedor de cuidados a domicilio valorar múltiples
dominios principales de funcionalidad, salud, apoyo social y utilización de servicios.
Ítems concretos del interRAI-HC también identifican a personas que podrían
beneficiarse de valoración adicional por problemas específicos o riesgos de deterioro
funcional. Estos ítems, conocidos como «desencadenantes», conectan el interRAI
con una serie de protocolos clínicos orientados a problemas que contienen guías
generales para la valoración adicional y para la asistencia y los servicios
individualizados. Hay 30 ítems en dominios múltiples (incluidas las «esferas»
clínicas, de salud mental y psicosocial, y funcional). Entre sus características
destacan las siguientes:
• •
Está diseñado para ser usado por profesionales clínicos (enfermeras,
trabajadores sociales, médicos, terapeutas, etc.). Sin embargo, con el
entrenamiento apropiado, personas sin un perfil clínico, generalmente,
pueden llevar a cabo una valoración precisa.
• •
El proceso de valoración requiere comunicación con la persona y el cuidador
principal/familiar (si está disponible), observación de la persona en el
entorno del hogar y revisión de documentos secundarios cuando estén
disponibles. Cuando sea posible, la persona es la fuente primaria de
información.
• •
Los ítems del formulario de valoración del interRAI deben fluir en una
secuencia lógica y pueden completarse en el orden en que aparecen.
• •
Contiene escalas de valoración, de las cuales las más relevantes han sido
revisadas en este capítulo, por lo que, con la aplicación de este sistema, se
pueden obtener puntuaciones en diversas esferas de la persona que servirán
tanto para la detección como para el seguimiento, siendo un instrumento
estratégico de implementación de calidad asistencial.
Bibliografía
• Aalto A.M., Elovainio M., Kivimaki M., Uutela A., Pirkola S.: The Beck Depression
Inventory and General Health Questionnaire as measures of depression in the
general population: a validation study using the Composite International Diagnostic
Interview as the gold standard”. Psychiatry Res 2012; 197: pp. 163-171. doi:
10.1016/j.psychres.2011.09.008
• Alexopoulos G.S., Abrams R.C., Young R.C., Shamoian C.A.: Cornell Scale for
Depression in Dementia”. Biol Psychiatry 1988; 23: pp. 271-284.
• Ansari N.N., Naghdi S., Hasson S., Valizadeh L., Jalaie S.: Validation of a Mini-
Mental State Examination (MMSE) for the Persian population: a pilot study”. Appl
Neuropsychol 2010; 17: pp. 190-195. doi: 10.1080/09084282.2010.499773
• Arango-Lasprilla J.C., Rivera D., Aguayo A., Rodríguez W., Garza M.T., Perrin P.B.,
et. al.: Trail Making Test: Normative data for the Latin American Spanish speaking
adult population”. NeuroRehabilitation 2015; 37: pp. 639-661. doi: 10.3233/NRE-
151284
Ver en el Artículo
• Arthur P.B., Gitlin L.N., Kairalla J.A., Mann W.C.: Relationship between the number
of behavioral symptoms in dementia and caregiver distress: what is the tipping
point?” Int Psychogeriatr 2018; 30: pp. 1099-1107. doi:
10.1017/S104161021700237X
• Ashendorf L., Alosco M.L., Bing-Canar H., Chapman K.R., Martin B., Chaisson C.E.,
et. al.: Clinical Utility of Select Neuropsychological Assessment Battery Tests in
Predicting Functional Abilities in Dementia”. Arch Clin Neuropsychol 2018; 33: pp.
530-540. doi: 10.1093/arclin/acx100
• Atkinson J., Denmark T., Marshall J., Mummery C., Woll B.: Detecting Cognitive
Impairment and Dementia in Deaf People: The British Sign Language Cognitive
Screening Test”. Arch Clin Neuropsychol 2015; 30: pp. 694-711. doi:
10.1093/arclin/acv042
• Balsis S., Benge J.F., Lowe D.A., Geraci L., Doody R.S.: How Do Scores on the ADAS-
Cog, MMSE, and CDR-SOB Correspond?”. Clin Neuropsychol 2015; 29: pp. 1002-
1009. doi: 10.1080/13854046.2015.1119312
• Baztan J.J., Hornillos M., Gonzalez-Montalvo J.I.: [Geriatric day hospital.
Characteristics, performance, and effectiveness]. Med Clin (Barc) 1993; 101: pp. 699-
704.
Ver en el Artículo
• Beck A.T., Ward C.H., Mendelson M., Mock J., Erbaugh J.: An inventory for
measuring depression”. Arch Gen Psychiatry 1961; 4: pp. 561-571. doi:
10.1001/archpsyc.1961.01710120031004
• Berg L.: Clinical Dementia Rating”. Br J Psychiatry 1984; 145: pp. 339.
• Berg L.: Clinical Dementia Rating (CDR)”. Psychopharmacol Bull 1988; 24: pp. 637-
639.
Ver en el Artículo
• Blackmon J.E., Liptak C., Recklitis C.J.: Validation of Three Previously Developed
Short Forms of the Beck Depression Inventory for Youth: A Replication”. J Adolesc
Young Adult Oncol 2017; 6: pp. 190-192. doi: 10.1089/jayao.2016.0052
• Bonin-Guillaume S., Clement J.P., Chassain A.P., Leger J.M.: [Psychometric
evaluation of depression in the elderly subject: which instruments? What are the
future perspectives?]. Encephale 1995; 21: pp. 25-34.
Ver en el Artículo
• Borson S., Scanlan J., Brush M., Vitaliano P., Dokmak A.: The Mini-Cog: a cognitive
‘vital signs’ measure for dementia screening in multi-lingual elderly”. Int J Geriatr
Psychiatry 2000; 15: pp. 1021-1027.
Ver en el Artículo
• Borson S., Scanlan J.M., Chen P., Ganguli M.: The Mini-Cog as a screen for dementia:
validation in a population-based sample”. J Am Geriatr Soc 2003; 51: pp. 1451-1454.
• Borza T., Engedal K., Bergh S., Barca M.L., Benth J.S., Selbaek G.: The course of
depressive symptoms as measured by the Cornell Scale for Depression in Dementia
over 74 months in 1158 nursing home residents”. J Affect Disord 2015; 175: pp. 209-
216. doi: 10.1016/j.jad.2014.12.053
• Bukumiric Z., Starcevic V., Stanisavljevic D., Marinkovic J., Milic N., Trajkovic G.,
et. al.: Meta-analysis of the changes in correlations between depression instruments
used in longitudinal studies”. J Affect Disord 2016; 190: pp. 733-743. doi:
10.1016/j.jad.2015.10.054
• Burke W.J., Houston M.J., Boust S.J., Roccaforte W.H.: Use of the Geriatric
Depression Scale in dementia of the Alzheimer type”. J Am Geriatr Soc 1989; 37: pp.
856-860. doi:10.1111/j.1532-5415.1989.tb02266.x
• Burrows A.B., Morris J.N., Simon S.E., Hirdes J.P., Phillips C.: Development of a
minimum data set-based depression rating scale for use in nursing homes”. Age
Ageing 2000; 29: pp. 165-172. doi:10.1093/ageing/29.2.165
• Busetto L., Kiselev J., Luijkx K.G., Steinhagen-Thiessen E., Vrijhoef H.J.:
Implementation of integrated geriatric care at a German hospital: a case study to
understand when and why beneficial outcomes can be achieved”. BMC Health Serv
Res 2017; 17: pp. 180. doi: 10.1186/s12913-017-2105-7
Ver en el Artículo
• Cacho J., Garcia-Garcia R., Arcaya J., Vicente J.L., Lantada N.: [A proposal for
application and scoring of the Clock Drawing Test in Alzheimer’s disease]. Rev
Neurol 1999; 28: pp. 648-655.
• Carnero-Pardo C., Cruz-Orduña I., Espejo-Martínez B., Martos-Aparicio C., López-
Alcalde S., Olazarán J.: Utility of the Mini-Cog for detection of cognitive impairment
in primary care: data from two spanish studies”. Int J Alzheimers Dis 2013; 2013:
pp. 285462. doi: 10.1155/2013/285462
Ver en el Artículo
• Carnero-Pardo C., Montoro-Ríos M.T.: The photo test”. Rev Neurol 2004; 39: pp.
801-806.
• Ciesielska N., Sokolowski R., Mazur E., Podhorecka M., Polak-Szabela A., Kedziora-
Kornatowska K.: Is the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) test better s uited
than the Mini-Mental State Examination (MMSE) in mild cognitive impairment
(MCI) detection among people aged over 60? Meta-analysis”. Psychiatr Pol 2016; 50:
pp. 1039-1052. doi: 10.12740/PP/45368
• Coen R.F., Robertson D.A., Kenny R.A., King-Kallimanis B.L.: Strengths and
Limitations of the MoCA for Assessing Cognitive Functioning: Findings from a Large
Representative Sample of Irish Older Adults”. J Geriatr Psychiatry Neurol 2016; 29:
pp. 18-24.. doi: 10.1177/0891988715598236
• Coleman K.K., Coleman B.L., MacKinley J.D., Pasternak S.H., Finger E.C.:
Association between Montreal Cognitive Assessment Sub-Item Scores and
Corresponding Cognitive Test Performance in Patients with Frontotemporal
Dementia and Related Disorders”. Dement Geriatr Cogn Disord 2017; 43: pp. 170-
179. doi: 10.1159/000457119
• Conde V., Escriba J.A., e Izquierdo J.A.: [Statistical evaluation and Castillian
adaptation of the self applied scale for Zung depression]. Arch Neurobiol (Madr)
1970; 33: pp. 185-206.
Ver en el Artículo
• Copeland J.R., Dewey M.E., Griffiths-Jones H.M.: A computerized psychiatric
diagnostic system and case nomenclature for elderly subjects: GMS and AGECAT”.
Psychol Med 1986; 16: pp. 89-99.
Ver en el Artículo
• Copeland J.R., Dewey M.E., Henderson A.S., Kay D.W., Neal C.D., Shiwach R., et.
al.: The Geriatric Mental State (GMS) used in the community: replication studies of
the computerized diagnosis AGECAT”. Psychol Med 1988; 18: pp. 219-223.
Ver en el Artículo
• Copeland J.R., Dewey M.E., Saunders P.: The epidemiology of dementia: GMS-
AGECAT studies of prevalence and incidence, including studies in progress”. Eur
Arch Psychiatry Clin Neurosci 1991; 240: pp. 212-217.
Ver en el Artículo
• Copeland J.R., Kelleher M.J., Kellett J.M., Gourlay A.J., Gurland B.J., Fleiss J.L.,
Sharpe L.: A semi-structured clinical interview for the assessment of diagnosis and
mental state in the elderly: the Geriatric Mental State Schedule. I. Development and
reliability”. Psychol Med 1976; 6: pp. 439-449.
Ver en el Artículo
• Costa M.V., Diniz M.F., Nascimento K.K., Pereira K.S., Dias N.S., Malloy-Diniz L.F.,
Diniz B.S.: Accuracy of three depression screening scales to diagnose major
depressive episodes in older adults without neurocognitive disorders”. Rev Bras
Psiquiatr 2016; 38: pp. 154-156. doi: 10.1590/1516-4446-2015-1818
• Creavin S.T., Wisniewski S., Noel-Storr A.H., Trevelyan C.M., Hampton T., Cullum
S., et. al.: Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of dementia in
clinically unevaluated people aged 65 and over in community and primary care
populations”. Cochrane Database Syst Rev 2016; 1: pp. CD011145. doi:
10.1002/14651858.CD011145.pub2
Ver en el Artículo
• Critchley M.: Neurologic changes in the aged”. J Chronic Dis 1956; 3: pp. 459 -477.
doi:10.1016/0021-9681(56)90145-x
Ver en el Artículo
• Chiesi F., Primi C., Pigliautile M., Baroni M., Ercolani S., Mecocci P., et. al.: Does the
15-item Geriatric Depression Scale function differently in old people with different
levels of cognitive functioning?”. J Affect Disord 2017; 227: pp. 471-476. doi:
10.1016/j.jad.2017.11.045
• Dawood S.: Caregiver Burden, Quality of Life and Vulnerability Towards
Psychopathology in Caregivers of Patients with Dementia/Alzheimer’s Disease”. J
Coll Physicians Surg Pak 2016; 26: pp. 892-895. doi: 2471
Ver en el Artículo
• Dowling N.M., Bolt D.M., Deng S.: An approach for estimating item sensitivity to
within-person change over time: An illustration using the Alzheimer’s Disease
Assessment Scale-Cognitive subscale (ADAS-Cog)”. Psychol Assess 2016; 28: pp.
1576-1585. doi: 10.1037/pas0000285
• Ehreke L., Luck T., Luppa M., Konig H.H., Villringer A., Riedel-Heller S.G.: Clock
Drawing Test - screening utility for mild cognitive impairment according to different
scoring systems: results of the Leipzig Longitudinal Study of the Aged (LEILA
75 + )”. Int Psychogeriatr 2011; 23: pp. 1592-1601. doi: 10.1017/S104161021100144X
Ver en el Artículo
• Everink I.H., van Haastregt J.C., Maessen J.M., Schols J.M., Kempen G.I.: Process
evaluation of an integrated care pathway in geriatric rehabilitation for people with
complex health problems”. BMC Health Serv Res 2017; 17: pp. 34. doi:
10.1186/s12913-016-1974-5
Ver en el Artículo
• Feighner J.P., Robins E., Guze S.B., Woodruff R.A., Winokur G., Munoz R.:
Diagnostic criteria for use in psychiatric research”. Arch Gen Psychiatry 1972; 26: pp.
57-63. doi:10.1001/archpsyc.1972.01750190059011
• Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R.: Mini-Mental State. A practical method
pp. 189-198.
• Frijters D.H., van der Roest H.G., Carpenter I.G., Finne -Soveri H., Henrard J.C.,
Chetrit A., et. al.: The calculation of quality indicators for long term care facilities in
8 countries (SHELTER project)”. BMC Health Serv Res 2013; 13: pp. 138.
doi:10.1186/1472-6963-13-138
Ver en el Artículo
• Furlanetto L.M., Mendlowicz M.V., Romildo Bueno J.: The validity of the Beck
Depression Inventory-Short Form as a screening and diagnostic instrument for
moderate and severe depression in medical inpatients”. J Affect Disord 2005; 86:
pp. 87-91. doi: 10.1016/j.jad.2004.12.011
• Garre-Olmo J., Hernandez-Ferrandiz M., Lozano-Gallego M., Vilalta-Franch J.,
Turon-Estrada A., Cruz-Reina M.M., et. al.: [Burden and quality of life in carers of
patients with Alzheimer type dementia]. Rev Neurol 2000; 31: pp. 522-527.
• Golden C.J.: The measurement of creativity by the Stroop Color and Word Test”. J
Pers Assess 1975; 39: pp. 502-506. doi: 10.1207/s15327752jpa3905_9
• Golden C.J.: Test de colores y palabras Stroop, Manual.2001.TEA EdicionesMadrid
Ver en el Artículo
• Gomes-Oliveira M.H., Gorenstein C., Lotufo Neto F., Andrade L.H., Wang Y.P.:
Validation of the Brazilian Portuguese version of the Beck Depression Inventory-II
in a community sample”. Rev Bras Psiquiatr 2012; 34: pp. 389-394.
• Gruber-Baldini A.L., Zimmerman S.I., Mortimore E., Magaziner J.: The validity of
the minimum data set in measuring the cognitive impairment of persons admitted
to nursing homes”. J Am Geriatr Soc 2000; 48: pp. 1601-1606. doi: 10.1111/j.1532-
5415.2000.tb03870.x
• Gurland B.J., Fleiss J.L., Goldberg K., Sharpe L., Copeland J.R., Kelleher M.J.,
Kellett J.M.: A semi-structured clinical interview for the assessment of diagnosis and
mental state in the elderly: the Geriatric Mental State Schedule. II. A factor analysis”.
Psychol Med 1976; 6: pp. 451-459.
Ver en el Artículo
• Hancock P., Larner A.J.: Cornell Scale for Depression in Dementia: clinical utility in
a memory clinic”. Int J Psychiatry Clin Pract 2015; 19: pp. 71-74. doi:
10.3109/13651501.2014.940056
• Hartmaier S.L., Sloane P.D., Guess H.A., Koch G.G., Mitchell C.M., Phillips C.D.:
Validation of the Minimum Data Set Cognitive Performance Scale: agreement with
the Mini-Mental State Examination”. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1995; 50: pp.
M128-133. doi: 10.1093/gerona/50a.2.m128
Ver en el Artículo
• Helvik A.S., Engedal K., Skancke R.H., Selbaek G.: A psychometric evaluation of the
Hospital Anxiety and Depression Scale for the medically hospitalized elderly”. Nord
J Psychiatry 2011; 65: pp. 338-344. doi: 10.3109/08039488.2011.560684
• Hirdes J.P., Ljunggren G., Morris J.N., Frijters D.H., Finne Soveri H., Gray L., et. al.:
Reliability of the interRAI suite of assessment instruments: a 12-country study of an
integrated health information system”. BMC Health Serv Res 2008; 8: pp. 277.
doi:10.1186/1472-6963-8-277
Ver en el Artículo
• Hirdes J.P., Poss J.W., Caldarelli H., Fries B.E., Morris J.N., Teare G.F., et. al.: An
evaluation of data quality in Canada’s Continuing Care Reporting System (CCRS):
secondary analyses of Ontario data submitted between 1996 and 2011”. BMC Med
Inform Decis Mak 2013; 13: pp. 27. doi: 10.1186/1472-6947-13-27
Ver en el Artículo
• Hughes C.P., Berg L., Danziger W.L., Coben L.A., Martin R.L.: A new clinical scale
for the staging of dementia”. Br J Psychiatry 1982; 140: pp. 566-572.
• Iatraki E., Simos P.G., Lionis C., Zaganas I., Symvoulakis E.K., Tziraki C., et. al.:
Cultural adaptation, standardization and clinical validity of the test your memory
dementia screening instrument in Greek”. Dement Geriatr Cogn Disord 2014; 37: pp.
163-180. doi: 10.1159/000355376
• Ismail Z., Rajji T.K., Shulman K.I.: Brief cognitive screening instruments: an
update”. Int J Geriatr Psychiatry 2010; 25: pp. 111-120. doi: 10.1002/gps.2306
Ver en el Artículo
• Jaksic N., Ivezic E., Jokic-Begic N., Suranyi Z., Stojanovic-Spehar S.: Factorial and
diagnostic validity of the Beck Depression Inventory-II (BDI-II) in Croatian primary
health care”. J Clin Psychol Med Settings 2013; 20: pp. 311-322. doi:
10.1007/s10880-013-9363-2
• Jensen A.R.: “Scoring the Stroop test”. Acta Psychol (Amst) 1965; 24: pp. 398-408.
• Jeon Y.H., Li Z., Low L.F., Chenoweth L., O’Connor D., Brodaty H., et. al.: The clinical
utility of the Cornell Scale for Depression in Dementia as a routine assessment in
nursing homes”. Am J Geriatr Psychiatry 2015; 23: pp. 784-793. doi:
10.1016/j.jagp.2014.08.013
• Kehyayan V., Hirdes J.P., Tyas S.L., Stolee P.: Residents’ self-reported quality of life
in long-term care facilities in Canada”. Can J Aging 2015; 34: pp. 149 -164. doi:
10.1017/S0714980814000579
Ver en el Artículo
• Kim H., Jung Y.I., Sung M., Lee J.Y., Yoon J.Y., Yoon J.L.: Reliability of the interRAI
Long Term Care Facilities (LTCF) and interRAI Home Care (HC)”. Geriatr Gerontol
Int 2015; 15: pp. 220-228. doi:10.1111/ggi.12330
• Kuslansky G.: The Mini-Cog compares well with longer screening tests for detecting
dementia in older people”. Evid Based Ment Health 2004; 7: pp. 38.
• Landi F., Tua E., Onder G., Carrara B., Sgadari A., Rinaldi C., et. al.: Minimum data
set for home care: a valid instrument to assess frail older people living in the
community”. Med Care 2000; 38: pp. 1184-1190. doi:10.1097/00005650-
200012000-00005
• Langlois L., Martin L.: Relationship between diagnostic criteria, depressive
equivalents and diagnosis of depression among older adults with intellectual
disability”. J Intellect Disabil Res 2008; 52: pp. 896-904. doi:10.1111/j.1365-
2788.2008.01041.x
• Lawton M.P., Brody E.M.: Assessment of older people: self-maintaining and
instrumental activities of daily living”. Gerontologist 1969; 9: pp. 179 -186.
Disponible en: https://www-ncbi-nlm-nih-
gov.ezproxy.javeriana.edu.co/pubmed/5349366 [Consulta: 3-3-2020]
• Lees R., Selvarajah J., Fenton C., Pendlebury S.T., Langhorne P., Stott D.J., Quinn
T.J.: Test accuracy of cognitive screening tests for diagnosis of dementia and
multidomain cognitive impairment in stroke”. Stroke 2014; 45: pp. 3008-3018. doi:
10.1161/STROKEAHA.114.005842
Ver en el Artículo
• Llinas J., Vilalta J., Lopez Pousa S., Vidal C., Amiel J.: [The Cambridge Mental
Disorders of the Elderly Examination. Study of interobserver reliability]. Neurologia
1990; 5: pp. 121-124.
Ver en el Artículo
• Lobo A., Ezquerra J., Gomez Burgada F., Sala J.M., Seva Diaz A.: [Cognocitive mini-
test (a simple practical test to detect intellectual changes in medical patients)]. Actas
Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1979; 7: pp. 189-202.
Ver en el Artículo
• Lobo A., Saz P., Marcos G., Dia J.L., de la Camara C., Ventura T., et. al.: [Revalidation
and standardization of the cognition mini-exam (first Spanish version of the Mini-
Mental Status Examination) in the general geriatric population]. Med Clin (Barc)
1999; 112: pp. 767-774.
Ver en el Artículo
• López-Antón, R., Barrada, J.R., Santabarbara, J., Posadas-de Miguel, M., Agüera, L.,
Lobo, A., et al. ; IDEAL Spanish Working Group (2018): “Reliability and validity of
the Spanish version of the IDEAL Schedule for assessing care needs in dementia:
Cross-sectional, multicenter study”, Int J Geriatr Psychiatry, 33(3), pp. 482-488.
doi: 10.1002/gps.4781.
Ver en el Artículo
• Lopez Pousa S., Llinas J., Amiel J., Vidal C., Vilalta J.: [CAMDEX: a new
psychogeriatric interview]. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1990; 18:
pp. 290-295.
Ver en el Artículo
• Lucas-Carrasco R.: Spanish version of the Geriatric Depression Scale: reliability and
validity in persons with mild-moderate dementia”. Int Psychogeriatr 2012; 24: pp.
1284-1290. doi: 10.1017/S1041610212000336
Ver en el Artículo
• Magierska J., Magierski R., Fendler W., Kloszewska I., Sobow T.M.: Clinical
application of the Polish adaptation of the Montreal Cognitive Assessment (MoCA)
test in screening for cognitive impairment”. Neurol Neurochir Pol 2012; 46: pp. 130-
139.
• Manzano J.M., Llorca G., Ledesma A., Lopez-Ibor J.J.: [Spanish adaptation of the
Alzheimer’s disease assessment scale (ADAS)]. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr
Cienc Afines 1994; 22: pp. 64-70.
Ver en el Artículo
• Martin L., Poss J.W., Hirdes J.P., Jones R.N., Stones M.J., Fries B.E.: Predictors of
a new depression diagnosis among older adults admitted to complex continuing care:
implications for the depression rating scale (DRS)”. Age Ageing 2008; 37: pp. 51-56.
doi:10.1093/ageing/afm162
• Midden A.J., Mast B.T.: Differential item functioning analysis of items on the
Geriatric Depression Scale-15 based on the presence or absence of cognitive
impairment”. Aging Ment Health 2018; 22: pp. 1136-1142. doi:
10.1080/13607863.2017.1337716
Ver en el Artículo
• Milian M., Leiherr A.M., Straten G., Muller S., Leyhe T., Eschweiler G.W.: The Mini-
Cog versus the Mini-Mental State Examination and the Clock Drawing Test in daily
clinical practice: screening value in a German Memory Clinic”. Int Psychogeriatr
2012; 24: pp. 766-774. doi: 10.1017/S1041610211002286
Ver en el Artículo
• Mion L.C., Sandhu S.K.: Screening for dementia in hospitalized older adults: try the
Mini-Cog”. Geriatr Nurs 2014; 35: pp. 313-315. doi: 10.1016/j.gerinurse.2014.06.006
• Mitchell A.J.: A meta-analysis of the accuracy of the mini-mental state examination
in the detection of dementia and mild cognitive impairment”. J Psychiatr Res 2009;
43: pp. 411-431. doi: 10.1016/j.jpsychires.2008.04.014
• Mohs R.C., Rosen W.G., Davis K.L.: The Alzheimer’s disease assessment scale: an
instrument for assessing treatment efficacy”. Psychopharmacol Bull 1983; 19: pp.
448-450.
Ver en el Artículo
• Monden R., Stegeman A., Conradi H.J., de Jonge P., Wardenaar K.J.: Predicting
long-term depression outcome using a three-mode principal component model for
depression heterogeneity”. J Affect Disord 2016; 189: pp. 1-9. doi:
10.1016/j.jad.2015.09.018
• Morris J.N., Fries B.E., Frijters D., Hirdes J.P., Steel R.K.: interRAI home care
quality indicators”. BMC Geriatr 2013; 13: pp. 127. doi:10.1186/1471-2318-13-127
• Morris J.N., Fries B.E., Mehr D.R., Hawes C., Phillips C., Mor V., Lipsitz L.A.: MDS
Cognitive Performance Scale”. J Gerontol 1994; 49: pp. M174 -182. doi:
10.1093/geronj/49.4.m174
• Morris J.N., Howard E.P., Steel K.R.: Development of the interRAI home care frailty
scale”. BMC Geriatr 2016; 16: pp. 188. doi:10.1186/s12877-016-0364-5
• Nasreddine Z.S., Phillips N.A., Bedirian V., Charbonneau S., Whitehead V., Chertkow
H., et. al.: The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild
cognitive impairment”. J Am Geriatr Soc 2005; 53: pp. 695-699. doi: 10.1111/j.1532-
5415.2005.53221.x
• Nyunt M.S., Fones C., Niti M., Ng T.P.: Criterion-based validity and reliability of the
Geriatric Depression Screening Scale (GDS-15) in a large validation sample of
community-living Asian older adults”. Aging Ment Health 2009; 13: pp. 376-382.
doi:10.1080/13607860902861027
• Onder G., Carpenter I., Finne-Soveri H., Gindin J., Frijters D., Henrard J.C., et. al.:
Assessment of nursing home residents in Europe: the Services and Health for Elderly
in Long TERm care (SHELTER) study”. BMC Health Serv Res 2012; 12: pp. 5.
doi:10.1186/1472-6963-12-5
Ver en el Artículo
• Osterrieth P.: Le test de copie d’une figura Complexe: Contributioná l’étude de la
perception et la mémoire”. Archives de Psychologie 1944; 30: pp. 286-356.
Ver en el Artículo
• Paquay L., De Lepeleire J., Schoenmakers B., Ylieff M., Fontaine O., Buntinx F.:
Comparison of the diagnostic accuracy of the Cognitive Performance Scale
(Minimum Data Set) and the Mini-Mental State Exam for the detection of cognitive
impairment in nursing home residents”. Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22: pp. 286-
293. doi: 10.1002/gps.1671
• Pascual L.F., Saz P., Larumbe R., Martinez-Lage P., Muruzabal J., Morales F., et. al.:
[Standardization of the Alzheimer’s Disease Assessment Scale in a Spanish
population]. Neurologia 1997; 12: pp. 238-244.
Ver en el Artículo
• Penny K., Barron A., Higgins A.M., Gee S., Croucher M., Cheung G.: Convergent
Validity, Concurrent Validity, and Diagnostic Accuracy of the interRAI Depression
Rating Scale”. J Geriatr Psychiatry Neurol 2016; 29: pp. 361-368.
doi:10.1177/0891988716666376
• Philp I.: The contribution of geriatric medicine to integrated care for older people”.
Age Ageing 2015; 44: pp. 11-15. doi: 10.1093/ageing/afu180
• Pocklington C., Gilbody S., Manea L., McMillan D.: The diagnostic accuracy of brief
versions of the Geriatric Depression Scale: a systematic review and meta-analysis”.
Int J Geriatr Psychiatry 2016; 31: pp. 837-857. doi: 10.1002/gps.4407
• Poulos C.J., Bayer A., Beaupre L., Clare L., Poulos R.G., McGilton K.S., et. al.: A
comprehensive approach to reablement in dementia”. Alzheimers Dement (N Y)
2017; 3: pp. 450-458. doi: 10.1016/j.trci.2017.06.005
• Prince M., Acosta D., Chiu H., Copeland J., Dewey M., Scazufca M., Varghese M.:
10/66 Dementia Research Group (2004): “Effects of education and culture on the
validity of the Geriatric Mental State and its AGECAT algorithm”. Br J Psychiatry
2004; 185: pp. 429-436. doi: 10.1192/bjp.185.5.429
• Rami L., Bosch B., Sánchez-Valle R., Molinuevo J.L.: The memory alteration test
(M@T) discriminates between subjective memory complaints, mild cognitive
impairment and Alzheimer’s disease”. Arch Gerontol Geriatr 2010; 50: pp. 171-174.
doi: 10.1016/j.archger.2009.03.005
• Rami L., Bosch B., Valls-Pedret C., Caprile C., Sánchez-Valle Díaz R., Molinuevo J.L.:
Discriminatory validity and association of the mini-mental test (MMSE) and the
memory alteration test (M@T) with a neuropsychological battery in patients with
amnestic mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease”. Rev Neurol 2009; 49:
pp. 169-174.
• Rami L., Molinuevo J.L., Sánchez-Valle R., Bosch B., Villar A.: Screening for
amnestic mild cognitive impairment and early Alzheimer’s disease with M@T
(Memory Alteration Test) in the primary care population”. Int J Geriatr Psychiatry
2007; 22: pp. 294-304. doi: 10.1002/gps.1672
• Ramos Brieva J.A., Lafuente Lopez R., Montejo Iglesias M.L., Moreno Sarmiento A.,
Ponce de Leon Hernandez C., Mendez Barroso R., Cordero Villafafila A.: [Predictive
value of the Zung scale in geriatric depression]. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr
Cienc Afines 1991; 19: pp. 122-126.
Ver en el Artículo
• Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J., Crook T.: Global Deterioration Scale (GDS)”.
Psychopharmacol Bull 1988; 24: pp. 661-663.
Ver en el Artículo
• Reitan R.M.: The relation of the trail making test to organic brain damage”. J Consult
Psychol 1955; 19: pp. 393-394. doi:10.1037/h0044509
• Rengo F., Parisi V., Rengo G., Femminella G.D., Rengo C., Leosco D., et. al.:
Instruments for geriatric assessment: new multidimensional assessment
approaches”. J Nephrol 2012; 25: pp. S73-78. doi: 10.5301/jn.5000164
• Rey A.: L’examen psychologique dans les cas d’encephalopathie traumatique”.
Archives de Psychologie 1941; 28: pp. 215-285.
Ver en el Artículo
• Ricci M., Pigliautile M., D’Ambrosio V., Ercolani S., Bianchini C., Mecocci P., et. al.:
The Clock Drawing Test as a screening tool in mild cognitive impairment and very
mild dementia: a new brief method of scoring and normative data in the elderly”.
Neurol Sci 2016; 37: pp. 867-873. doi: 10.1007/s10072-016-2480-6
• Rikkert M.G., Tona K.D., Janssen L., Burns A., Lobo A., Waldemar G., et. al.: Validity,
reliability, and feasibility of clinical staging scales in dementia: a systematic review”.
Am J Alzheimers Dis Other Demen 2011; 26: pp. 357-365. doi:
10.1177/1533317511418954
• Rivera, D., Perrin, P.B., Morlett-Paredes, A., Galarza-Del-Ángel, J., Martínez, C.,
Arango-Lasprilla, J.C., et al. (2015a): “Rey-Osterrieth Complex Figure - copy and
immediate recall: Normative data for the Latin American Spanish speaking adult
population”, NeuroRehabilitation, 37(4), pp. 677-698. doi: 10.3233/NRE-151285.
Ver en el Artículo
• Rivera, D., Perrin, P.B., Stevens, L.F., Garza, M.T., Weil, C., Arango-Lasprilla, J.C.,
et al. (2015b): “Stroop Color-Word Interference Test: Normative data for the Latin
American Spanish speaking adult population”, NeuroRehabilitation, 37(4), 591-624.
doi: 10.3233/NRE-151281.
Ver en el Artículo
• Roth M., Tym E., Mountjoy C.Q., Huppert F.A., Hendrie H., Verma S., Goddard R.:
“CAMDEX. A standardised instrument for the diagnosis of mental disorder in the
elderly with special reference to the early detection of dementia”. Br J Psychiatry
1986; 149: pp. 698-709.
• Rubenstein L.Z.: Geriatric assessment: an overview of its impacts”. Clin Geriatr Med
1987; 3: pp. 1-15. Disponible en: https://www-ncbi-nlm-nih-
• Schneider L.S., Olin J.T.: Efficacy of acute treatment for geriatric depression”. Int
Psychogeriatr 1995; 7 Suppl: pp. 7-25.
Ver en el Artículo
• Schoenberg M.R., Dawson K.A., Duff K., Patton D., Scott J.G., Adams R.L.: Test
performance and classification statistics for the Rey Auditory Verbal Learning Test
in selected clinical samples”. Arch Clin Neuropsychol 2006; 21: pp. 693-703. doi:
10.1016/j.acn.2006.06.010
• Schwarzbach, M., Luppa, M., Hansen, H., Konig, H.H., Gensichen, J., Petersen, J.J..
MultiCare Study, g. (2014): “A comparison of GP and GDS diagnosis of depression
in late life among multimorbid patients - results of the MultiCare study”, J Affect
Disord, 168, pp. 276-283. doi:10.1016/j.jad.2014.06.020.
Ver en el Artículo
• Sheikh J.I., Yesavage J.A., Brooks J.O., Friedman L., Gratzinger P., Hill R.D., et. al.:
Proposed factor structure of the Geriatric Depression Scale”. Int Psychogeriatr 1991;
3: pp. 23-28.
Ver en el Artículo
• Sheikh K.: Disability scales: assessment of reliability”. Arch Phys Med Rehabil 1986;
67: pp. 245-249. Retrieved from https://www-ncbi-nlm-nih-
gov.ezproxy.javeriana.edu.co/pubmed/3964058
Ver en el Artículo
• Shindo A., Terada S., Sato S., Ikeda C., Nagao S., Uchitomi Y., et. al.: Trail making
test part a and brain perfusion imaging in mild Alzheimer’s disease”. Dement Geriatr
Cogn Dis Extra 2013; 3: pp. 202-211. doi: 10.1159/000350806
• Shulman K.I.: Clock-drawing: is it the ideal cognitive screening test?”. Int J Geriatr
Psychiatry 2000; 15: pp. 548-561.
Ver en el Artículo
• Smith T., Cross J., Poland F., Brookes A., Maidment I., Fox C., et. al.: Systematic
review investigating multi-disciplinary team approaches to screening and early
diagnosis of dementia in primary care - what are the positive and negative effects and
who should deliver it?”. Curr Alzheimer Res 2018; 15: pp. 5-17. doi:
10.2174/1567205014666170908094931
• Soobiah C., Daly C., Blondal E., Ewusie J., Ho J., Straus S.E., et. al.: An evaluation of
the comparative effectiveness of geriatrician-led comprehensive geriatric assessment
for improving patient and healthcare system outcomes for older adults: a protocol
for a systematic review and network meta-analysis”. Syst Rev 2017; 6: pp. 65. doi:
10.1186/s13643-017-0460-4
Ver en el Artículo
• Spering C.C., Hobson V., Lucas J.A., Menon C.V., Hall J.R., O’Bryant S.E.: Diagnostic
accuracy of the MMSE in detecting probable and possible Alzheimer’s disease in
ethnically diverse highly educated individuals: an analysis of the NACC database”. J
Gerontol A Biol Sci Med Sci 2012; 67: pp. 890-896. doi:10.1093/gerona/gls006
• Springate B.A., Tremont G.: Dimensions of caregiver burden in dementia: impact of
demographic, mood, and care recipient variables”. Am J Geriatr Psychiatry 2014; 22:
pp. 294-300. doi: 10.1016/j.jagp.2012.09.006
• Stern R.G., Mohs R.C., Davidson M., Schmeidler J., Silverman J., Kramer-Ginsberg
E., et. al.: A longitudinal study of Alzheimer’s disease: measurement, rate, and
predictors of cognitive deterioration”. Am J Psychiatry 1994; 151: pp. 390-396.
doi:10.1176/ajp.151.3.390
• Stoker M.J., Dunbar G.C., Beaumont G.: The SmithKline Beecham ’quality of life’
scale: a validation and reliability study in patients with affective disorder”. Qual Life
Res 1992; 1: pp. 385-395. doi: 10.1007/bf00704433
Ver en el Artículo
• Stokes L., Combes H., Stokes G.: The dementia diagnosis: a literature review of
information, understanding, and attributions”. Psychogeriatrics 2015; 15: pp. 218-
225. doi: 10.1111/psyg.12095
• Sugishita K., Sugishita M., Hemmi I., Asada T., Tanigawa T.: A Validity and
Reliability Study of the Japanese Version of the Geriatric Depression Scale 15 (GDS-
15-J)”. Clin Gerontol 2017; 40: pp. 233-240. doi: 10.1080/07317115.2016.1199452
• Terada S., Sato S., Nagao S., Ikeda C., Shindo A., Uchitomi Y., et. al.: Trail making
test B and brain perfusion imaging in mild cognitive impairment and mild
Alzheimer’s disease”. Psychiatry Res 2013; 213: pp. 249-255. doi:
10.1016/j.pscychresns.2013.03.006
• Trivedi D.: Cochrane Review Summary: Mini-Mental State Examination (MMSE) for
the detection of dementia in clinically unevaluated people aged 65 and over in
community and primary care populations”. Prim Health Care Res Dev 2017; 18: pp.
527-528. doi: 10.1017/S1463423617000202
• Turkal N.: The value of robust geriatric programs to integrated health systems”. J
Am Geriatr Soc 2013; 61: pp. 1022-1023. doi: 10.1111/jgs.12277
• van der Lee J., Bakker T.J., Duivenvoorden H.J., Droes R.M.: Multivariate models of
subjective caregiver burden in dementia: a systematic review”. Ageing Res Rev 2014;
15: pp. 76-93. doi: 10.1016/j.arr.2014.03.003
• Vilalta J., Llinas J., Lopez Pousa S., Amiel J., Vidal C.: [The Cambridge Mental
Disorders of the Elderly Examination. Validation of the Spanish adaptation].
Neurologia 1990; 5: pp. 117-120.
Ver en el Artículo
• Vyhnalek M., Rubinova E., Markova H., Nikolai T., Laczo J., Andel R., Hort J.: Clock
Drawing Test in screening for Alzheimer’s dementia and mild cognitive impairment
in clinical practice”. Int J Geriatr Psychiatry 2017; 32: pp. 933-939. doi:
10.1002/gps.4549
• Wakefield S.J., Blackburn D.J., Harkness K., Khan A., Reuber M., Venneri A.:
Distinctive neuropsychological profiles differentiate patients with functional
memory disorder from patients with amnestic-mild cognitive impairment”. Acta
Neuropsychiatr 2018; 30: pp. 90-96. doi: 10.1017/neu.2017.21
• Wang Y.P., Gorenstein C.: Psychometric properties of the Beck Depression
Inventory-II: a comprehensive review”. Rev Bras Psiquiatr 2013; 35: pp. 416-431.
doi: 10.1590/1516-4446-2012-1048
• Wellens N.I., Flamaing J., Tournoy J., Hanon T., Moons P., Verbeke G., et. al.:
Convergent validity of the Cognitive Performance Scale of the interRAI acute care
and the mini-mental state examination”. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21: pp. 636-
645. doi: 10.1016/j.jagp.2012.12.017
• Wongpakaran N., Wongpakaran T.: Cornell Scale for Depression in Dementia: study
of residents in a northern thai long-term care home”. Psychiatry Investig 2013; 10:
pp. 359-364. doi: 10.4306/pi.2013.10.4.359
• Yang L., Yan J., Jin X., Jin Y., Yu W., Liu C., et. al.: Estimation of diagnostic
performance of dementia screening tests: Mini-Mental State Examination, Mini-
Cog, Clock Drawing Test and Ascertain Dementia 8 questionnaire”. Aging Ment
Health 2018; 22: pp. 942-946. doi: 10.1080/13607863.2017.1320701
• Yang L., Yan J., Jin X., Jin Y., Yu W., Xu S., Wu H.: Screening for Dementia in Older
Adults: Comparison of Mini-Mental State Examination, Mini-Cog, Clock Drawing
Test and AD8”. PLoS One 2016; 11: pp. e0168949. doi:
10.1371/journal.pone.0168949
• Ye B.S., Choi S.H., Han S.H., Kim S., Yang D.W., Kim E.J., et. al.: Clinical and
Neuropsychological Comparisons of Early-Onset Versus Late-Onset Frontotemporal
Dementia: A CREDOS-FTD Study”. J Alzheimers Dis 2015; 45: pp. 599-608. doi:
10.3233/JAD-141044
Ver en el Artículo
• Yesavage J.A., Brink T.L., Rose T.L., Lum O., Huang V., Adey M., Leirer V.O.:
Development and validation of a geriatric depression screening scale: a preliminary
report”. J Psychiatr Res 1982; 17: pp. 37-49.
• Zarit S.H., Reever K.E., Bach-Peterson J.: Relatives of the impaired elderly:
correlates of feelings of burden”. Gerontologist 1980; 20: pp. 649-655.
• Zung W.W.: A Self-Rating Depression Scale”. Arch Gen Psychiatry 1965; 12: pp. 63-
70.
• Pena-Casanova J.: Alzheimer’s Disease Assessment Scale --cognitive in clinical
practice”. Int Psychogeriatr 1997; 9 Suppl: pp. 105-114.
• Pena-Casanova J., Aguilar M., Santacruz P., Bertran-Serra I., Hernandez G., Sol
J.M., et. al.: [Adaptation and normalization of the Alzheimer’s disease Assessment
Scale for Spain (NORMACODEM) (II)]. Neurologia 1997; 12: pp. 69-77.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 8
Evaluación somática
• Pedro Gil Gregorio
• ▪
Los aspectos y las características más significativos de la forma de
presentación de las enfermedades en el anciano son: amplia variabilidad
individual, patología múltiple y una mayor tendencia a la cronicidad e
incapacidad.
• ▪
La evaluación geriátrica es la piedra angular y la principal herramienta del
manejo de los enfermos mayores en cualquier nivel asistencial, ya que el éxito
de las intervenciones vendrá dado, en buena parte, por la capacidad para
detectar problemas.
• ▪
Los datos que debe recoger necesariamente una evaluación geriátrica son:
biomédicos, funcionales, mentales y sociales.
• ▪
Aunque un examen neurológico completo debe ser realizado de forma
sistemática, es necesario prestar especial atención a la función mental, la
visión, la audición, la marcha y el balanceo, los reflejos osteotendinosos y la
integridad cerebrovascular.
• ▪
Los síndromes geriátricos se caracterizan por su destacada tendencia a la
incapacidad o discapacidad, en el área tanto física como psíquica, y conllevan
una elevada demanda social. Constituyen un elemento clave en el
conocimiento de la fragilidad del anciano. Otra característica de estos
síndromes es que, con frecuencia, coinciden en un mismo paciente, lo que
potencia sus efectos nocivos.
• ▪
Los principales síndromes geriátricos son: deterioro cognitivo, trastornos
afectivos, inmovilidad, caídas, deprivación sensorial, úlceras por presión,
incontinencia, malnutrición, yatrogenia y trastornos del sueño. Estas
entidades también pueden asociarse en un mismo paciente con enfermedades
«clásicas».
Introducción
En los últimos años se ha asistido a una gran variedad de avances y descubrimientos
sobre la biología y los cambios relacionados con el proceso de envejecimiento.
Muchos de los cambios observados en la población anciana son el resultado de varios
factores potencialmente modificables como el tabaco, la alimentación, el ejercicio
físico, la utilización de fármacos y las influencias psicosociales. Los principios de la
medicina geriátrica surgieron de claras ideas, como que la vejez no es una
enfermedad, que es esencial realizar un diagnóstico lo más exacto posible y que son
curables, o al menos potencialmente tratables, muchas de las enfermedades que
aparecen en ese grupo etario.
Podemos establecer una serie de aspectos muy comu nes de la patología clínica en
geriatría, como son los siguientes ( Ribera, 2004 ):
• •
Amplia variabilidad individual. Las variaciones y diferencias entre las personas,
desde la perspectiva tanto fisiológica como fisiopatológica y/o funcional,
aumentan de forma exponencial con el paso de los años. A esta importante
heterogeneidad fisiopatológica hay que añadir la amplia diversidad en el
modo de enfermar de los ancianos. En consecuencia, va a ser necesaria una
aproximación más heterogénea en la prestación de los diferentes métodos
diagnósticos y terapéuticos.
• •
Patología múltiple. En la población anciana, la norma es la presencia de un
amplio número de enfermedades ( Gil, 2004 ). La existencia en un mismo
paciente de numerosos y diversos problemas clínicos va a complicar de forma
llamativa el acercamiento diagnóstico y terapéutico. Se debe establecer un
orden de prioridades y una lista de problemas con el fin de evitar las
dificultades en el tratamiento de todas las enfermedades y, además, se evitará
la polifarmacia.
• •
Mayor tendencia a la cronicidad y a la aparición de incapacidades. Aunque la
incidencia y la prevalencia de enfermedades crónicas son claramente más
frecuentes en los ancianos que en los jóvenes, esto no conlleva de forma
explícita que la presencia de deterioro funcional sea un aspecto normal del
envejecimiento. En la mayoría de las ocasiones, las alteraciones crónicas y sus
limitaciones funcionales son la consecuencia de diversos procesos
patológicos, los cuales, con una frecuencia superior a la esperada, son
previsibles y, en la mayoría de los casos, tratables. Este tipo de entidades
clínicas presentan una gran variabilidad en su evolución; plantean problemas
no solo en el manejo clínico sino también en aspectos sociales y psicológicos,
y requieren grandes esfuerzos asistenciales para su alivio o mantenimiento.
Historia clínica
Es difícil establecer normas generales sobre los aspectos específicos que encierra la
historia clínica del anciano (Cruz, 2008). No obstante, algunos de los puntos que se
deben tener en cuenta al realizarla son los siguientes:
• •
Necesidad de tiempo. Los ancianos son más lentos en la ideación, la expresión
y el movimiento, y tienen, en general, un número más amplio de
antecedentes. La consecuencia de todo lo anterior es la necesidad de contar
con un tiempo más prolongado para la obtención de los datos clínicos.
• •
Dificultad en la comunicación. La comunicación con el anciano es difícil. La
pérdida de audición y de memoria suele ser muy frecuente. Además, no es
excepcional que el paciente anciano tenga una actitud negativista o
simplemente pasiva y de resignación, y que haya sido la familia quien haya
decidido acudir al médico. Estos factores deben ser considerados por el
profesional quien, en la medida de lo posible, debe completar y contrastar la
información con algún observador externo.
• •
Valoración de quejas o síntomas. El anciano no vive sus síntomas en la misma
medida que los pacientes más jóvenes. Muchos ancianos y sus familiares
consideran algunas manifestaciones como propias de la vejez y no les asignan
el valor adecuado. En otras ocasiones, la enfermedad se manifiesta de forma
atípica o larvada; por este motivo, en los libros de texto de geriatría siempre
figura un apartado sobre «presentación atípica de enfermedades». De todo lo
expuesto se puede deducir que el papel del médico en la anamnesis debe ser
muy cuidadoso y activo, valorando las pequeñas pistas y reinterrogando
siempre que existan dudas.
• •
Interrogatorio por aparatos y sus antecedentes. Los ancianos suelen presentar
otras alteraciones, además de aquella que ha originado la consulta. Además,
entre sus antecedentes se encuentran con frecuencia enfermedades o
intervenciones que van a tener relevancia en el momento actual.
• •
Fármacos que está tomando. Es importante conocer la totalidad de
medicamentos que toma el anciano y el modo de administración. Todos los
trabajos epidemiológicos indican que el anciano es un gran consumidor, con
frecuencia se automedica, tiende a mantener de forma estable el uso de
aquellos fármacos que decide que le sientan bien, e interpreta de manera
subjetiva las indicaciones del médico.
• •
Valoración funcional, psicológica y social.
• •
Exploración física. Las normas de exploración física no difieren de las que se
aplican a individuos de otras edades. No obstante, debemos tener presentes
los cambios que ocurren como consecuencia del proceso de envejecimiento.
Una cuidadosa historia clínica suele llegar a establecer el diagnóstico
aproximadamente en el 80% de los pacientes. Durante la obtención de los datos en
la historia clínica, el médico debe, además, observar la actitud y el comportamiento
del paciente como fuente de información.
Después de recoger la queja principal del paciente, se deberán caracterizar los
síntomas a través de una serie de preguntas. Una historia adecuada debe incluir
preguntas en relación con la presentación y la progresión en el tiempo de los
síntomas, la relación con posiciones o actividades de la vida diaria y la asociación
con otras manifestaciones motoras, de funciones superiores o del lenguaje. Los
factores temporales incluyen el comienzo, la duración, la frecuencia y el curso.
Completada la historia clínica, el médico debe orientar los problemas y ordenarlos
según los siguientes criterios: 1) gravedad; 2) grado de molestia o incomodidad que
originan, y 3) posibilidad de actuar sobre ellos.
Examen neurológico
Determinar si los hallazgos neurológicos observados en el anciano son el resultado
del proceso de envejecimiento normal o la consecuencia de una enfermedad
presenta, en muchas ocasiones, serias dificultades ( Ribera, 2002 ). Desde una
perspectiva simplista, una función normal puede interpretarse como un
funcionamiento medio más o menos 2 desviaciones estándar para un determinado
instrumento o test que mida esa función, y para una determinada edad. Esta
definición presenta serios problemas debido a la gran variabilidad en el
funcionamiento que se presenta en la población anciana en comparación con
poblaciones más jóvenes. Además, el 75% de las personas mayores de 65 años
presentan al menos una enfermedad crónica, con lo cual es imposible comparar lo
normal con la ausencia de enfermedad. Las razones anteriores han llevado a otras
dos posibles definiciones de «normalidad»: 1) la media de función para todos los
sujetos sanos de una determinada edad, y 2) la función ideal sin tener presente la
edad de la persona.
Aunque un examen neurológico completo debe ser realizado de forma sistemática,
es necesario prestar especial atención a la función mental, la visión, la audición, la
marcha y el balanceo, los reflejos osteotendinosos y la integridad cerebrovascular
( cuadro 8-1 ).
CUADRO 8-1
Exploración neurológica en el anciano
Estado mental
Estado de conciencia, orientación, memoria, cálculo, lenguaje, apraxia y agnosia
Pares craneales
Olfato, capacidad visual, motilidad ocular, respuesta pupilar, fondo de ojo y campo
visual
Movimientos y asimetría facial
Movimiento del trapecio y del esternocleidomastoideo
Movimiento de la lengua y articulación mandibular
Sensibilidad facial, reflejo corneal, movimiento y fuerza mandibular
Movimiento y coordinación
Marcha, deambulación en tándem, y caminar sobre el talón y de puntillas
Tono axial, tono muscular, fuerza y coordinación de extremidades
Reflejos
Reflejos osteotendinosos profundos, reflejos plantares y anormales
Reflejos posturales:
• •
Sensitivo
• •
Primario: posicional, vibratorio y táctil
• •
Secundario: mano, cara, estimulación simultánea doble
Vascular
Palpación y auscultación de carótidas
Antes de realizar una cuidadosa exploración neurológica deben conocerse l os
cambios que aparecen en ancianos sanos y que, en consecuencia, no tienen
significado patológico. Agrupamos dichas modificaciones en las áreas que se
exponen a continuación.
Modificaciones en los pares craneales
Algunos de los cambios más prominentes en los pares craneales son: deterioro de la
capacidad y la agudeza visual, deterioro de la agudeza auditiva, sensación de vértigo
e inestabilidad. Otros órganos de los sentidos que también se ven alterados son el
olfato y el gusto, que generan una disminución en la capacidad gustativa y olfatoria
( Willmer, 2003 ).
Diversos estudios han constatado que el tamaño y la reactividad pupilar a la luz y a
la acomodación experimentan una disminución ligada al proceso de envejecimiento.
Estudios farmacológicos sugieren que este hecho parece estar relacionado con una
disminución del tono simpático preganglionar.
Entre las alteraciones destacables en la motilidad ocular se encuentra una limitación
en la mirada vertical conjugada hacia arriba, que puede llegar a afectar al 25% de los
ancianos normales; enlentecimiento en los movimientos de persecución horizontal
lentos; ausencia del fenómeno de Bell y un aumento en la frecuencia de los
movimientos sacádicos, que puede dar una apariencia de falsa rueda dentada ocular.
Cambios de sensibilidad
Varias modalidades de sensibilidad se ven afectadas por el proceso de
envejecimiento normal. El examen sensitivo incluye una serie de test que valoran
modalidades sensitivas primarias —dolor, tacto, temperatura, posición y vibración—
, así como modelados secundarios: estereognosia, grafestesia, barognosia,
discriminación de dos puntos y estimulación doble simultánea. La sensibilidad
primaria tiene receptores específicos en la periferia, mientras que la secundaria
requiere una integración cortical de la información periférica ( Pakkar y
Cumming, 2003 ).
Utilizando solo estímulos táctiles, el sentido espacial de la estereognosia identifica
un objeto colocado en la mano, la grafestesia identifica números u otras formas
dibujadas sobre la superficie corporal, la discriminación de dos puntos determina la
capacidad del paciente para conocer la distancia entre dos puntos y la barognosia
valora la capacidad para distinguir el peso de dos objetos similares.
Test cuantitativos de la sensibilidad vibratoria muestran un aumento de 2 a 10 veces
en el umbral de la percepción. Comparado con una persona joven de 25 años, un
anciano de 85 años muestra un 40% de disminución de la sensibilidad vibratoria en
las extremidades superiores y un 68% en las extremidades inferiores. Algunas
funciones, sin embargo, se mantienen o incluso mejoran con el envejecimiento,
como ocurre con la capacidad de discriminación entre dos puntos.
Entre el 15 y el 30% de los ancianos presentan anomalías demostrables clínicamente
en la propiocepción. Existe un aumento del 50% en el umbral propioceptivo en las
rodillas, los tobillos y los dedos de los pies, pero no en las manos. Cuando se
estimulan de forma simultánea dos localizaciones, los ancianos suelen ignorar el
estímulo más caudal.
Reflejos
Los reflejos están comúnmente deprimidos en el anciano, en relación con la
alteración en el arco aferente. El reflejo bicipital está ausente en el 7%; el aquíleo, en
el 44%; y el rotuliano, en el 14%. El primer reflejo en desaparecer es el de Aquiles.
Los reflejos superficiales abdominales pueden estar ausentes en muchas ocasiones
como consecuencia de la obesidad o por cirugía previa abdominal. El significado y el
mecanismo subyacente de estos cambios en el anciano son, por el momento,
desconocidos.
Los signos de liberación frontal que tienen un papel de protección en la infancia,
como el reflejo de succión, desaparecen con la madurez debido a las aferencias del
lóbulo frontal que inhiben estos reflejos. En situaciones patológicas, como la
enfermedad de Alzheimer, reaparecen los reflejos de liberación, pero tambi én se
correlacionan de forma positiva con el envejecimiento. La frecuencia de presentación
de los signos de liberación frontal es constante hasta los 70 años, y entonces se
incrementa de forma significativa. En los ancianos, los signos de liberación frontal
típicos, como el palmomentoniano, aparecen en el 28-60% de los ancianos; el reflejo
de hociqueo, en el 12-33%, y otros, como el glabelar y el de succión, en porcentajes
también elevados ( Barclay y Wolfson, 1993 ).
Cambios motores
En algunos estudios se ha observado un aumento del tono muscular, incluidas
rigidez axial media y ligera rigidez en las extremidades, con fenómenos de paratonía.
Sin embargo, otros estudios en los que se han excluido a ancianos con deterioro
cognitivo no han apreciado un aumento del tono muscular, sobre todo en los
miembros superiores.
Los ancianos de entre 60 y 80 años de edad presentan una disminución de la fuerza
isométrica en todos los grupos musculares. Esta disminución es más evidente en la
contracción muscular rápida, lo que parece estar relacionado con una atrofia
selectiva de las fibras de tipo II característica de los ancianos. Otro dato observado
con cierta frecuencia es la pérdida difusa de masa muscular o sarcopenia. Los
músculos implicados con más frecuencia son los de la mano, en especial en la
eminencia tenar y los interóseos dorsales, que muestran atrofia sin fasciculación en
el 75% de los ancianos sanos.
También se observa un claro enlentecimiento en los tiempos de reacción. La
capacidad para realizar movimientos finos y rápidos, como abrir y cerrar las manos
o dar golpes con los dedos, se encuentra claramente reducida en los ancianos. El
tiempo requerido para realizar tareas simples se incrementa desde la tercera hasta
la séptima décadas de la vida, mientras que el tiempo para las respuestas motoras
más complejas aumenta de forma mucho más notoria, hasta un 30%, a los 80 años
( Toledo et al., 2001 ).
Visión
Siempre que sea posible, debe incluirse la valoración visual en la historia clínica, lo
cual es imprescindible cuando se trata de una población de riesgo como los ancianos
( Hernández-Matos, 2011 ). Es necesario preguntar al paciente por la existencia de
antecedentes familiares de patología ocular, como el glaucoma, la diabetes y la
degeneración macular. Asimismo, es obligatorio interrogarle sobre enfermedades
sistémicas con repercusión ocular, como la diabetes o la hipertensión.
La exploración de la visión debe incluir de forma sistemática los siguientes
elementos:
• •
Valoración de la agudeza visual. Para realizar una correcta valoración de la
agudeza visual es preciso un optotipo sencillo en forma de cartel con letras, E
de Snellen o cuadros de Márquez. El optotipo debe colocarse exactamente a
la distancia indicada en el mismo; además, tiene que contar con la
iluminación adecuada para que los datos obtenidos sean valorables. Las
causas más habituales de disminución de la agudeza visual en el anciano son
las cataratas y la degeneración macular. En las cataratas, la disminución de la
agudeza visual suele ir acompañada de una mejoría transitoria de la visión
próxima, de modo que el anciano que antes precisaba gafas para la lectura se
sorprende al poder leer sin ellas. Otro dato significativo es una mejor visión
en ambientes de iluminación baja o mediana. En la degeneración macular, la
disminución de la agudeza visual de lejos va acompañada de una visión
cercana todavía peor; otro dato típico es la visión deformada que el paciente
refiere.
• •
Valoración de la visión próxima. Los optotipos que permiten una valoración
más precisa son los de Jaeger, pero podemos valorarla con bastante precisión
con un libro, un periódico, la guía telefónica o el prospecto de un
medicamento, que nos proporcionan cuatro grados sucesivos. La visión
próxima está siempre alterada en el anciano como consecuencia de la
presbicia, pero ha de ser normal con las gafas correspondientes.
• •
Valoración del campo visual. El procedimiento de valoración con confrontación
consiste en sentarnos frente al paciente y taparle un ojo para explorar el otro.
Solicitaremos al paciente que mire directamente con su ojo derecho a nuestro
ojo izquierdo, y presentaremos cualquier objeto en cada uno de los cuadrantes
del campo visual.
• •
Valoración de la visión cromática. Se debe disponer de láminas en las que se
distribuyen manchas y puntos coloreados, unas letras, números y figuras.
Audición
Los trastornos de la audición afectan al 30% de la población anciana. La presbiacusia
es la disminución de la eficiencia auditiva asociada al envejecimiento, pero este
deterioro progresivo no está ligado exclusivamente a una afectación del sistema
auditivo sino también a un déficit de diferentes sistemas de integración cerebral, lo
cual va a provocar un déficit psicosensorial global.
La sintomatología de la presbiacusia consiste en una mala percepción de los agudos
y en un estrechamiento del campo dinámico de la audición. El anciano no oye los
ruidos familiares como el timbre de la puerta, el teléfono o el canto de los pájaros. Se
queja de forma llamativa de que oye, pero no entiende; esta alteración de la
inteligibilidad se pone de manifiesto sobre todo en ambientes ruidosos. La
exploración general de la audición incluye la inspección, la utilización del otoscopio,
un examen audiológico simple y pruebas de audiometría fónica y con diapasones.
Las normas generales para el manejo del anciano con hipoacusia son las siguientes
( Cano y Neira, 2007 ):
• •
Atraer la atención del anciano antes de comenzar a hablar.
• •
Hablar mirándole a la cara; debemos evitar la conversación a distancia. Se
debe hablar despacio y claro, con más pausas de lo habitual. En ningún caso
se utilizará el grito como forma de comunicación.
• •
Reducir en lo posible los ambientes ruidosos y que dos o más personas hablen
o interroguen al anciano de forma simultánea.
• •
Pronunciar bien, lentamente y, si fuera necesario, utilizar gestos. En caso de
que no comprenda lo que se le dice, es mejor repetir el mensaje que hacerlo
palabra a palabra.
• •
Hacer comprender a los familiares y a las personas que viven con el paciente
su situación. Esta actitud evita el aislamiento, la depresión y la incapacidad
social.
Valoración geriátrica integral
La valoración geriátrica ha sido definida por Rubenstein como el «proceso
diagnóstico multidimensional, usualmente interdisciplinario, dirigido a cuantificar
el problema y capacidades médicas, funcionales, psíquicas y sociales del anciano, con
objeto de trazar un plan para el tratamiento y el seguimiento a largo plazo».
La valoración geriátrica consiste en el estudio de cada paciente con una visión
integral, denominado modelo de atención biopsicosocial, en vez de únicamente como
portador o situación de salud-enfermedad, denominado modelo biomédico. Dadas las
características de heterogeneidad que presenta la población anciana, solo
conociendo las peculiaridades de cada paciente será posible diseñar un plan de
asistencia individual y a medida. La obtención de un plan de cuidados debe ser el
resultado de la aplicación de la valoración geriátrica a un paciente determinado
( Reuben, 2003 ).
Los enfermos ancianos presentarán con frecuencia múltiples problemas de salud que
suelen ser complejos e imbricados unos en otros. Se trata de pacientes de alta
complejidad diagnóstica y terapéutica. La evaluación médica tradicional permite
detectar algunos problemas, pero es habitual que omita algunos otros, impidiendo
su tratamiento y limitando el éxito de las actividades terapéuticas iniciadas. La
evaluación geriátrica integral (comprehensive geriatric assessment) es el conjunto de
técnicas que permiten encontrar la mayoría de los problemas de salud, funcionales,
mentales y sociales de ancianos y, como consecuencia, permiten iniciar una serie de
medidas de intervención globales para manejar y dar solución a los diferentes
problemas.
La evaluación geriátrica es la piedra angular y la principal herramienta del manejo
de los enfermos mayores en cualquier nivel asistencial, ya que el éxito de las
intervenciones vendrá dado, en buena parte, por la capacidad para detectar
problemas. Se ha demostrado en numerosos estudios que la valoración geriátrica es
capaz de mejorar diversos resultados de la atención sanitaria al anciano. Las ventajas
de la valoración geriátrica integral se presentan en el cuadro 8-2 .
CUADRO 8-2
Ventajas de la valoración geriátrica integral
Mejora la precisión diagnóstica.
Mejora las decisiones sobre la ubicación más adecuada y óptima del paciente.
Disminuye el número de ingresos hospitalarios por procesos agudos.
Reduce y retrasa el ingreso en residencias.
Aumenta la utilización de los servicios de atención domiciliaria.
Mejora el estado funcional.
Mejora la situación cognitiva y afectiva del paciente.
Disminuye el uso de medicamentos prescritos y de reacciones adversas.
Disminuye el coste global de la asistencia.
Aumenta la supervivencia.
De los distintos componentes de la evaluación geriátrica, todavía desconocemos
cuáles son los elementos clave que inciden en sus claros efectos beneficiosos. La
evaluación debe adaptarse al ámbito donde será utilizada: no deben utilizarse los
mismos instrumentos en la consulta de atención primaria que en las residencias. Por
otro lado, no todos los pacientes mayores obtienen los mismos beneficios con estos
métodos. Los ancianos más sanos, los gravemente enfermos (con unas expectativas
de vida cortas) y aquellos con incapacidades en áreas físicas y/o psíquicas
irreversibles apenas van a obtener beneficios ( Ellis et al., 2011 ).
Por el contrario, los más cercanos a la institucionalización —aquellos con
enfermedades invalidantes o algún grado de incapacidad presente, con un peor nivel
socioeconómico y con soporte social más precario— serán los que mayores beneficios
obtengan de este enfoque. A estos mayores se les suele denominar frágiles o
pacientes geriátricos, y pueden detectarse mediante diversos marcadores;
representan el 2-5% de todos los ancianos que viven en la comunidad. El resto de los
ancianos serán beneficiarios de formas modificadas de la evaluación geriátrica
integral dirigidas, fundamentalmente, a la detección precoz de la incapacidad y de
los distintos síndromes geriátricos.
Los datos que debe recoger necesariamente una evaluación geriátrica se presentan
en el cuadro 8-3 .
CUADRO 8-3
Datos de la valoración geriátrica
Datos biomédicos
Datos biomédicos actuales y pasados
Datos nutricionales
Medicamentos utilizados, incluyendo la duración y los efectos
secundarios/reacciones adversas
Función renal con el cálculo del aclaramiento de creatinina
Datos funcionales
Capacidad para realizar actividades de la vida diaria básicas, instrumentales y
avanzadas
Trastornos de la marcha y del equilibrio
Función perceptiva, incluyendo la audición y la visión
Datos mentales
Función cognitiva
Función afectiva
Capacidad de adaptación
Datos sociales
Capacidad de relación social
Sistema de soporte, como la existencia de un cuidador primario, uso de soporte,
entorno social, etc.
Medios económicos, acceso a servicios sociales y comunitarios
Necesidades percibidas
Escalas de valores
Incluyendo directrices para el caso de incapacidad o enfermedad terminal
Evaluación biomédica
La evaluación de los aspectos puramente médicos o clínicos no puede ser idéntica en
los pacientes ancianos. La evaluación biomédica se aleja en algunos aspectos de la
evaluación médica tradicional y, para poder comprender los hallazgos, es
imprescindible un profundo conocimiento de los cambios normales asociados al
proceso de envejecimiento.
La valoración clínica del paciente se fundamenta, como en los pacientes de cualquier
edad, en una historia clínica y una exploración completa. Se diferencia en algunas
peculiaridades que es preciso conocer y que pueden sintetizarse en las siguientes:
• •
Los cambios en órganos y sistemas que ocasiona el envejecimiento, que influyen
tanto en la exploración como en la interpretación de pruebas
complementarias y en la selección y eficacia del tratamiento, y que deben ser
bien conocidos por los médicos y el personal sanitario que atienden a los
ancianos. Las causas de presentación atípica de enfermedades en los ancianos
se presentan en el cuadro 8-4 .
CUADRO 8-4
Causas de presentación atípica de enfermedades
Cambios en los órganos asociados al envejecimiento
Disminución de la reserva fisiológica-homeostasis
Pluripatología: una enfermedad o su tratamiento ocultan otra o la exacerban
Dificultades en la obtención de la historia clínica
Deterioro de los sentidos y menos percepción del dolor
Actitudes de los cuidadores y de los médicos
Exploración física más difícil y compleja
Pruebas complementarias difíciles de obtener y con valores normales
distintos
Escasez de estudios en esta área
• •
La diferente presentación de la enfermedad, que puede ser atípica e inespecífica.
Son bien conocidos algunos ejemplos, como los casos de infarto de miocardio
indoloro, de abdomen agudo sin signos de reacción peritoneal, las infecciones
y las sepsis sin fiebre, o el hipotiroidismo asintomático o confundido con
manifestaciones de envejecimiento. Muchas enfermedades producen
síntomas inespecíficos, sin localización, que deterioran con frecuencia la
capacidad funcional. Entre estos síntomas se encuentran: caídas, cansancio,
confusión, depresión, deterioro cognitivo, dificultad para deambular,
dependencia funcional reciente, incontinencia de esfínteres, mareo,
inestabilidad y pérdida de peso y/o apetito.
• •
El conocimiento diagnóstico y terapéutico de los síndromes geriátricos, en
especial los cuatro clásicos: deterioro cognitivo, caídas, inmovilidad e
incontinencia urinaria. Estos tienen una alta prevalencia, pueden ser
ocasionados por múltiples causas diferentes, tienen una gran capacidad para
alterar la calidad de vida de los pacientes y sus familiares y pueden ser, en
muchos casos, tratables y mejorables, sobre todo si se detectan en una fase
precoz.
• •
Las complicaciones de las enfermedades a edades avanzadas: inmovilidad,
caídas, confusión mental, desnutrición y deshidratación, estreñimiento e
impactación fecal, incapacidad y dependencia, yatrogenia, aislamiento social,
institucionalización, etc.
• •
Las adaptaciones a la edad que precisa el tratamiento farmacológico, tanto en la
selección de los fármacos más adecuados como en el ajuste de la dosis.
La anterior consideración se debe a cambios farmacocinéticos (diferencias en la
absorción, pero sobre todo en el metabolismo y en la eliminación) y
farmacodinámicos (diferencias en la interacción fármacos-receptores y diferencias
en la respuesta a algunos medicamentos) que suelen aparecer en la edad avanzada.
Es necesario un elevado índice de sospecha y realizar una búsqueda activa de las
enfermedades en los ancianos, ya que se ha descrito un efecto iceberg; es decir, los
ancianos solo consultan una pequeña parte de sus enfermedades: un tercio de los
problemas urinarios, la mitad de las alteraciones del aparato locomotor, una cuarta
parte de los cuadros depresivos o uno de cada cinco casos de deterioro cognitivo. Por
último, es necesario asumir que el tratamiento de los pacientes de edad avanzada
debe ser diferente en su elección, su eficacia y su rapidez de respuesta que el de
pacientes más jóvenes.
Evaluación de la función física
La dependencia de una persona mayor en la realización de las actividades básicas e
instrumentales de la vida diaria (ABVD y AIVD, respectivamente) es un excelente
factor pronóstico de mortalidad y de la necesidad de institucionalización en un
futuro cercano. No obstante, la evaluación médica tradicional es poco precisa a la
hora de detectar los problemas funcionales, especialmente en la fase más precoz. Es
razonable, por lo tanto, usar medidas objetivas de la función física que sean lo
suficientemente sensibles como para detectar estos problemas y definirlos con
precisión.
Algunas personas ancianas presentan algún grado de dependencia funcional, sin que
los diagnósticos clínicos lo justifiquen. Encontrar en ellos las razones reales de esta
dependencia es imprescindible para intentar revertirla. Esta evaluación también va
a indicar los recursos sociales y sanitarios necesarios, haciendo posible una mejor
organización y coordinación.
Podemos diferenciar dos grandes áreas de evaluación funcional de interés clínico:
• 1.
ABVD. Estas miden los niveles más sencillos y elementales de la función física:
comer, moverse, asearse o contener esfínteres. La pérdida de estas actividades
suele producirse de forma ordenada e inversa a su adquisición en la infancia.
La valoración de las ABVD es extremadamente importante en los ancianos
incluidos en programas de ayuda domiciliaria, así como en aquellos pacientes
ingresados en residencias, hospitalizados o en áreas de rehabilitación. Los dos
índices más difundidos y empleados en nuestro entorno son el índice de Katz
y el índice de Barthel.
• 2.
AIVD. Son actividades más complejas que suelen precisar e implicar un mayor
grado de independencia y capacidad. Entre estas actividades se encuentran:
tomar la medicación, realizar las labores domésticas, usar el teléfono, manejar
el dinero, utilizar medios de transporte, etc. Existe una gran diferencia
respecto a las ABVD: en estas se supone que la persona realizará la act ividad
sin ayuda siempre que pueda hacerlo, como, por ejemplo, vestirse, mientras
que en las AIVD ese supuesto puede no ser cierto; en este sentido, puede ser
más cómodo y fácil que otra persona compre o haga la limpieza de casa. El
índice más ampliamente difundido y utilizado es la escala de Lawton y Brody
del Philadelphia Geriatric Center.
Evaluación de la función social
Cuando hablamos de función social nos referimos a una amplia gama de actividades
y relaciones humanas. En los ancianos, su conocimiento es de gran importancia para
conseguir un manejo clínico adecuado de la mayoría de las situaciones de
enfermedad. Los profesionales sanitarios que trabajan con ancianos deben conocer,
al menos en líneas generales, la forma en que la función social influye y modifica los
demás aspectos del estado de salud.
En el momento de realizar una evaluación de la función social, el problema consiste
en determinar qué datos deben conocerse por rutina, cómo deben ser recogidos, qué
utilidad tienen y cuándo es necesario remitir al anciano a un trabajador social.
El papel social del anciano en el momento actual no está bien definido y depende de
su nivel cultural. Las diferencias que pueden encontrarse son muy amplias. Es
imprescindible adaptar la evaluación social al ámbito de trabajo. Al ser tan amplia la
variabilidad, hoy día no existen escalas o listas de los datos considerados como
imprescindibles. La escala más extendida actualmente es la escala de Gijón, cuyo uso
permite conocer de forma rápida y fiable los puntos principales que definen el tipo y
el grado de apoyos y carencias sociales de pacientes concretos.
Existe una serie de elementos que deben ser recogidos de forma necesaria en la
población anciana atendida: los recursos materiales de que dispone (dinero,
vivienda, condiciones de la misma), las relaciones familiares (y expresamente la
existencia y el nombre del cuidador principal), las actividades sociales que el sujeto
frecuenta y la ayuda externa (privada o subvencionada) que recibe.
También es importante analizar la carga que impone el cuidado del anciano sobre el
núcleo familiar. En este sentido, se dispone de la escala de Zarit para conocer el grado
de sobrecarga familiar ante el cuidado de pacientes con deterioro
cognitivo/demencia.
Grandes síndromes geriátricos
Los síndromes geriátricos son situaciones de enfermedad expresadas por un
conjunto de síntomas; son la forma habitual en que se presentan las enfermedades
en las personas ancianas y exigen una cuidadosa valoración, siendo fundamental
profundizar en su conocimiento y manejo.
Este grupo sindrómico se caracteriza por su destacada tendencia a la incapacidad o
discapacidad, en el área tanto física como psíquica, y conlleva una elevada demanda
social. Constituyen un elemento clave en el conocimiento de la fragilidad del anciano.
Otra característica de estos síndromes es que, con frecuencia, coinciden en un mismo
paciente lo que potencia sus efectos nocivos.
Los principales síndromes geriátricos son el deterioro cognitivo, los trastornos
afectivos, la inmovilidad, las caídas, la deprivación sensorial, las úlceras por presión,
la incontinencia, la malnutrición, la yatrogenia y los trastornos del sueño. Estas
entidades también pueden asociarse en un mismo paciente con enfermedades
«clásicas». Todo lo expuesto anteriormente constituye la pluripatología del anciano
y la consiguiente polifarmacia.
Valoración de las caídas
Las caídas constituyen un fenómeno muy frecuente en las personas de edad
avanzada y son una de las principales causas de lesiones, de incapacidad e, incluso,
de muerte en este grupo de población. Son, además, uno de los indicadores más
importantes en geriatría para establecer criterios que permitan identificar al anciano
frágil.
Las caídas de repetición constituyen un acontecimiento habitual en las person as
mayores de 65 años. Los datos de que se dispone indican que el riesgo de caer y el
número de caídas por persona y año aumentan con la edad. La incidencia anual de
caídas entre los ancianos que viven en la comunidad es aproximadamente del 30%,
aumentando desde el 25% entre los 65 y los 70 años hasta el 35% en los mayores de
75 años. Asumiendo que una de cada cuatro personas mayores de 65 años sufre al
menos una caída al año, es posible hablar de una cifra superior a un millón y medio
de caídas por año en España.
Con el envejecimiento, existe un declive en el equilibrio y en la coordinación de
movimientos en los miembros inferiores. Estas anomalías pueden atribuirse, al
menos en parte, a los cambios funcionales relacionados con la edad que ocurren en
el sistema nervioso central, como enlentecimiento general del procesamiento de la
información sensitivomotora, deterioro en la integración de los
diversos inputs centrales y/o disfunción cerebelosa ( André et al., 2008 ).
Con frecuencia, la etiología de las caídas es multifactorial. En su génesis participan
diversas causas:
• •
Limitaciones orgánicas derivadas del propio proceso de envejecimiento.
• •
Enfermedades crónicas que condicionan una limitación funcional.
• •
Presencia de causas desencadenantes, entre las que adquiere un papel
fundamental el empleo inadecuado de determinados fármacos. Además,
existen factores de riesgo extrínsecos (derivados de la actividad o el entorno)
que deberán tenerse en cuenta y sobre los que se puede actuar.
La valoración del anciano con caídas, además de una anamnesis rigurosa, debe
incluir los aspectos que se exponen a continuación.
Valoración geriátrica y exploración física exhaustiva
Esta valoración incluye los aspectos biomédicos; la evaluación funcional, mental,
psicoafectiva y social, y la presencia de otros grandes síndromes geriátricos. La
exploración física incluye las áreas cardiovascular y neurológica, el aparato
locomotor y los órganos de los sentidos.
Exploración del equilibrio y de la marcha
Las pruebas más útiles y sencillas para explorar el equilibrio y la marcha son las
siguientes:
• •
Test de Romberg. Ortostatismo y bipedestación, con los ojos cerrados. La
duración máxima de la prueba es de 30 s y se valora la caída rápida o lenta
hacia un lado, hacia ambos o hacia atrás.
• •
Evaluación cronometrada de la estación unipodal. Se mide la duración máxima
del equilibrio manteniéndose sobre un solo pie, sin apoyo alguno y sin separar
los brazos. Se permiten como máximo cinco ensayos, y la duración máxima
de la prueba es de 30 s.
• •
Test de Tinetti. Es un test muy completo que evalúa 13 pruebas y permite
valorar el equilibrio estático y dinámico. Se puntúa según tres valores:
normal, anormal y adaptado ( Tinetti et al., 1995 ).
• •
Test del time get up and go. Se observa mientras el paciente se levanta de una
silla, camina 3 m y vuelve a la silla. En el test time get up and go se cuantifica
en segundos el tiempo que tarde en realizar la prueba.
• •
Prueba del alcance funcional. Mide la distancia que un individuo puede
alcanzar con su brazo extendido hacia delante mientras permanece en pie,
manteniendo una base de sustentación fija. Las personas que no son capaces
de superar 10 cm son muy frágiles y presentan un mayor riesgo de caídas.
La serie corta de rendimiento físico (SPPB, Short Physical Performance Battery )
evalúa el equilibrio, la marcha, la fuerza muscular y la resistencia, por lo que es
utilizada como medida de rendimiento físico, sobre todo en relación con la
sarcopenia y la fragilidad ( Guralnik et al., 1994 ).
Evaluación del entorno
Es importante valorar las características del entorno. En la vivienda se valorarán los
siguientes elementos: suelos irregulares, deslizantes, muy pulidos y con desniveles;
contraste de colores; iluminación insuficiente; luces muy brillantes; escaleras con
iluminación inadecuada; ausencia de pasamanos; peldaños altos; ausencia de
descansillos; muebles situados a una altura incorrecta; lavabos y retr etes muy
próximos o demasiado bajos; ausencia de barras en las duchas y el aseo; falta de
alfombrillas antideslizantes; camas altas y estrechas; cables sueltos, y mesillas de
noche movibles.
En el exterior debemos valorar la existencia de aceras estrechas, con desniveles y
obstáculos: farolas, señales de tráfico, contenedores, pavimento defectuoso o mal
conservado.
Valoración del estado nutricional
La frecuencia de alteraciones del estado nutricional en los ancianos es muy elevada,
por lo que algunos autores consideran a la población de edad avanzada como un
grupo específico de riesgo de malnutrición. Se han clasificado recientemente los
diferentes estratos de riesgo:
• •
Riesgo I. Ancianos que viven en la comunidad.
• •
Riesgo II. Ancianos que presentan alguna enfermedad crónica, pero que se
encuentran bien integrados en la comunidad.
• •
Riesgo III. Ancianos que viven solos y confinados en su domicilio.
• •
Riesgo IV. Ancianos que viven en residencias. En este nivel asistencial la
malnutrición alcanza al 20-85% de los residentes. Una explicación para este
número elevado de pacientes malnutridos es la existencia de un alto
porcentaje de demenciados.
Numerosos estudios han demostrado que la malnutrición calórico-proteica está
asociada con un aumento de la morbilidad general en los ancianos. Esta mayor
morbilidad es la consecuencia de un elevado número de infecciones por la existencia
de una importante linfocitopenia (CD4 + ). Además, la malnutrición se asocia con la
presencia de úlceras por presión, mayor deterioro cognitivo, desarrollo de anemia,
mayor fragilidad e incapacidad. Los ancianos desnutridos tienen un mayor riesgo de
desarrollar enfermedades infecciosas y de precisar institucionalización u
hospitalización. Por último, la desnutrición es un factor de riesgo de muerte, en sí
misma, en la población anciana.
La valoración del estado nutricional se realiza básicamente mediante una historia
clínica y nutricional, una exploración física adecuada, la obtención de medidas
antropométricas, el análisis de determinadas variables bioquímicas y algunos
parámetros inmunológicos.
Historia clínica
Es necesario recoger los antecedentes de enfermedades que puedan influir en el
estado nutricional, como diabetes, hipertensión arterial, obesidad, etc. También se
deben recoger datos sobre antecedentes quirúrgicos y una historia farmacológica. En
este mismo sentido, también deben recogerse datos sobre la situación funcional,
cognitiva y social del anciano.
Historia nutricional
Es preciso preguntar por los hábitos dietéticos: cantidad de líquidos que bebe,
alimentos que toma y consumo de alcohol. Existen cuestionarios sencillos de aplicar
que pueden facilitar la valoración del riesgo nutricional ( Guyonet y Rolland, 2015 ).
En ancianos sanos, se puede utilizar el National Screening Initiative; este cuestionario
no debe emplearse como prueba diagnóstica sino como un indicador de riesgo
nutricional ( tabla 8-1 ).
Tabla 8-1
National Screening Initiative *
Nadine R. et al. (1997): “Nutrition Screening Initiative Checklist may be a Better
Awareness/Educational Tool than a Screening One”, Journal of the American Dietetic
Association, 97(7), pp. 760-764. doi: 10.1016/S0002-8223(97)00188-0.
Estado
Ha cambiado su dieta por enfermedad
Come menos de dos veces al día
Toma poca fruta, verduras o lácteos
Bebe tres o más dosis de alcohol al día
Tiene problemas dentales que le dificultan comer
Estado
Alguna vez le falta dinero para comer
Come solo la mayoría de las veces
Toma más de tres medicamentos al día
Ha ganado/perdido 5 kg en los últimos 6 meses
Tiene dificultad física para comprar, cocinar, comer
Puntuación total
* Si está presente el estado enunciado, se marca la puntuación asignada
en la columna “Sí”. El riesgo en función de la puntuación total es el siguiente: 0-
2, riesgo leve: se debe revaluar a los 6 meses; 3-5, riesgo moderado: se deben mejorar
los hábitos nutricionales y revaluar en 3 meses; 6 o más, riesgo alto: diagnóstico y
tratamiento del problema nutricional.
Para valorar el riesgo nutricional como parte de la valoración geriátrica en ancianos
ingresados en hospitales, residencias, centros de día o simplem ente en ancianos
frágiles, es recomendable utilizar el Mini Nutritional Assessment ( Vellas et al., 2006 ).
Valores antropométricos
Dentro de las medidas utilizadas en la valoración del estado nutricional se
encuentran las siguientes:
• •
Peso. Es importante registrar los cambios en el peso. Una pérdida de peso del
2% en 1 semana, del 5% en 1 mes, del 7% en 3 meses o del 10% en 6 meses es
significativa y merece un estudio posterior.
• •
Talla. Cuando no es posible tallar en condiciones normales, puede calcularse
la altura en función de la distancia talón-rodilla y de la edad mediante las
siguientes fórmulas: 64,19 − (0,04 × años) + (2,02 × altura de la rodilla en
cm) para hombres y 84,88 − (0,24 × años) + (1,83 × altura de la rodilla en
cm) para mujeres.
• •
Índice de masa corporal (IMC). Más útil que el peso y la talla por separado es
combinar ambos parámetros. La fórmula más utilizada es la de Quételet: peso
(kg)/talla 2 . Habitualmente se considera normal entre 20 y 30. Por debajo de
20, se considera que estamos ante un anciano desnutrido, y por encima de 30,
ante un obeso.
• •
Circunferencia del brazo (CB) y perímetro muscular del brazo (PMB). Son
parámetros útiles para estimar la masa muscular. La circunferencia se mide
en centímetros en el punto medio entre el olécranon y el acromion, con el
paciente en la misma posición que se mide el pliegue tricipital. El perímetro
se calcula a partir de la CB y del pliegue cutáneo tricipital (PCT):
PMB = CB − (PCT × 0,314).
Valores bioquímicos
Los valores biométricos suelen ser los primeros en alterarse. La interpretación de
estas pruebas debe hacerse dentro del contexto clínico del paciente, ya que pueden
alterarse por otras enfermedades:
• •
Albúmina. Es el indicador bioquímico más utilizado. Tiene una vida media de
14 días, lo que la hace poco útil para detectar alteraciones nutricionales en
períodos breves de tiempo.
• •
Prealbúmina. Su vida media es más corta (2-3 días), por lo que se trata de un
indicador más sensible para valorar los cambios recientes en la nutrición.
• •
Valores inmunológicos. Con la edad se altera el funcionamiento inmunológico.
La desnutrición es un trastorno que puede afectar al sistema inmunitario a
diversos niveles. Las pruebas utilizadas con más frecuencia son el recuento de
linfocitos totales y las reacciones cutáneas de hipersensibilidad retardada.
Valoración de la incontinencia urinaria y fecal
La incontinencia urinaria en la población anciana es una epidemia silenciosa.
Desconocida por muchos profesionales sanitarios, origina grandes problemas de
salud y, en demasiadas ocasiones, no es diagnosticada ni tratada, a pesar de ser un
problema tratable y muchas veces reversible ( Verdejo, 2014 ).
Alrededor de un tercio de las mujeres y el 15-20% de los hombres presentan algún
grado de incontinencia urinaria, y el 5-10% de los ancianos que viven en la
comunidad tienen incontinencia urinaria con más frecuencia que semanalmente y/o
usan pañales de protección para evitar accidentes de incontinencia. En instituciones,
la prevalencia de incontinencia llega a alcanzar al 60-80% de los ancianos.
La incontinencia urinaria debe ser entendida como la pérdida involuntaria de orina,
demostrable objetivamente, que origina un problema de salud y/o social que puede
presentarse de forma aguda o crónica, según que el tiempo de evolución sea,
respectivamente, inferior o superior a 4 semanas. Podemos establecer, en
consecuencia, dos grandes grupos etiológicos:
• 1.
Incontinencia urinaria transitoria o aguda. Esta situación hace referencia a los
casos de incontinencia de corta duración. En estos casos, mediante la historia
clínica, la exploración física y la analítica, se podrá descubrir un porcentaje
considerable de procesos responsables de incontinencia y cuyo tratamiento
estará basado en la corrección de esos factores. Las principales causas son:
delirium, infecciones, vaginitis atrófica, polifarmacia, trastornos psicológicos,
endocrinopatías, restricción de la movilidad e impactación fecal.
• 2.
Incontinencia urinaria establecida o crónica. Dentro de este grupo podemos
encontrar los siguientes subtipos:
o A.
Inestabilidad vesical: es la forma más frecuente y representa el 40-60%
de todas las incontinencias urinarias. Clínicamente se caracteriza por
una incontinencia de urgencia, polaquiuria y urgencia miccional, y se
producen escapes de orina de grado moderado a importante. Las
causas más habituales son: patología neurológica (demencia,
Parkinson, accidente cerebrovascular), patología vesical (litiasis,
infección, neoplasia) y obstrucción del tracto urinario inferior.
o B.
Incontinencia de estrés: clínicamente se producen pequeños escapes de
orina cuando la presión intravesical supera a la uretral, como ocurre
en situaciones de tos, risa, esfuerzos, etc. Las causas suelen estar
relacionadas con la debilidad del suelo pélvico por partos múltiples,
obesidad o cirugía.
o C.
Incontinencia de rebosamiento: los síntomas clínicos son dificultad para
iniciar la micción, sensación de micción incompleta y episodios de
retención urinaria. Los escapes de orina suelen ser de escasa cuantía.
Las causas son la obstrucción a la salida del flujo urinario como
consecuencia de patología prostática o por estenosis uretral, o una
alteración en la capacidad contráctil del músculo detrusor por lesiones
medulares o por neuropatías.
o D.
Incontinencia funcional: existen determinadas situaciones, como la
demencia y la incapacidad física severa, así como la existencia de
barreras arquitectónicas y/o la falta de cuidadores, que pueden ser
responsables de la incontinencia. Este diagnóstico debe ser de
exclusión.
En la valoración clínica de la incontinencia destacaremos los siguientes
componentes:
• •
Historia médica general. Se recogerán datos sobre antecedentes personales
(historia ginecológica, cirugía pélvica previa, patología neurológica,
alteración visual) y consumo de fármacos (diuréticos, benzodiazepinas,
hipnóticos, narcóticos, anticolinérgicos, antagonistas del calcio).
• •
Historia clínica dirigida. Se recogerán datos sobre el tiempo de evolución y el
momento de aparición, la frecuencia e intensidad de los escapes, la existencia
de factores precipitantes y la frecuencia miccional diurna y noctu rna. Para
conocer todas estas características, es muy útil la hoja de registro miccional,
en la cual el propio paciente o un cuidador recoge lo ocurrido en las 24 h
previas con respecto a las micciones voluntarias y los escapes, así como el
motivo.
• •
Exploración física. Es preciso realizar de forma sistemática un examen
abdominal, un examen rectal (tono del esfínter anal, ocupación de la ampolla
rectal, volumen y características de la próstata), un examen pélvico
(prolapso, vaginitis), un examen neurológico, maniobras de provocación del
estrés y medida del residuo vesical posmiccional.
Actualmente se considera que, con las diferentes opciones terapéuticas, es posible
recuperar la continencia urinaria en un porcentaje próximo al 30-40% y disminuir
la gravedad de la incontinencia en otro 40-50%.
La incontinencia fecal representa la pérdida involuntaria de heces. Esta situación
afecta al 17% de los pacientes que viven en residencias. La mayoría de los pacientes
afectados presentan demencia. Este problema es muy estresante y desequilibrante,
motivo por el cual se debe realizar una amplia evaluación para excluir causas
tratables. Las principales causas de incontinencia fecal en el paciente con demencia
son la impactación fecal, caracterizada por hipotonía del esfínter anal con recto
ocupado por heces; la existencia de diarrea de estasis, y la presencia de patología
local anorrectal. El conocimiento de la causa va a poner en marcha actitudes
terapéuticas específicas.
Inmovilidad
La inmovilidad se define como el descenso en la capacidad para desempeñar las AVD
por deterioro de las funciones motoras. El síndrome se caracteriza por una reducción
importante de la tolerancia a la actividad física, progresiva debilidad muscular y, en
casos extremos, pérdida de los automatismos y los reflejos posturales que posibilitan
la deambulación.
La prevalencia del síndrome depende del nivel asistencial. En el ámbito comunitario,
el 18% de los mayores de 65 años van a precisar de alguna ayuda técnica o personal
para conseguir una buena deambulación. En el medio residencial, el 35% de los
residentes tienen algún tipo de inmovilidad. Las principales causas son la demencia,
la patología osteoarticular y las alteraciones de los órganos de los sentidos.
Las complicaciones de un período prolongado o permanente de inmovilidad van a
afectar a todo el organismo y son las siguientes:
• •
Se estima que la masa muscular pierde del 10 al 15% de su fuerza tras 1 semana
de reposo, y un 1-3% al día en reposo completo en cama.
• •
Desarrollo de úlceras cutáneas por presión. En el medio residencial se puede
encontrar una prevalencia de úlceras por presión de hasta un 45% en los
pacientes inmovilizados.
• •
Complicaciones cardiovasculares como hipotensión ortostática o
disminución del gasto cardíaco y del volumen sanguíneo.
• •
Afectación pulmonar, con una disminución de la ventilación, y desarrollo de
atelectasias y neumonía aspirativa.
• •
En la esfera del aparato digestivo se van a desarrollar anorexia, estreñimiento,
impactación fecal y malnutrición.
• •
Infecciones urinarias, incontinencia y desarrollo de cálculos en las vías
excretoras renales.
• •
Deprivación sensorial y depresión.
La depresión, el deterioro cognitivo y el delirium son otros de los grandes síndromes
geriátricos con amplísima representación en el grupo de ancianos. Su descripción se
presenta en otros capítulos de este libro.
Bibliografía
• André Z., Gomez A., Sobral M.: Epidemiología de caídas de ancianos en España. Una
revisión sistemática”. Ver Esp Salud Publica 2008; 82: pp. 43-56.
Ver en el Artículo
• Barclay L., Wolfson L.: Normal aging: Pathophysiological and clinical
changes”.Barclay L.Clinical Geriatric Neurology.1993.Lea & FebigerPhiladelphia:pp.
13-21.
Ver en el Artículo
• Cano R., Neira M.: Deprivación sensorial”.Guillen F.Pérez J.Petidier R.Síndromes y
cuidados en el paciente geriátrico.2007.Elsevier DoymaBarcelona:pp. 647-655.
Ver en el Artículo
• Cruz, A. (2008): “Historia clínica y toma de decisiones en el enfermo mayor”, en J.
M. Ribera y A. Cruz A, eds., Geriatría en Atención Primaria, Barcelona, Aula Médica,
pp. 11-17.
Ver en el Artículo
• Ellis G., Whitehead M.A., Robinson D., O’Neill D., Langhorne P.: Comprehensive
geriatric assessment for older adults admitted to hospital: metaanalysis of
randomized trials”. Br Med J 2011; 343: pp. pd6553.
Ver en el Artículo
• Gil P.P.: Problemas clínicos más relevantes en el paciente geriátrico”.Farreras
P.Rozman C.Tratado de Medicina Interna.2004.DoymaBarcelona:pp. 1315-1328.
Ver en el Artículo
• Guralnik J.M., Simonsick E.M., Ferrucci L., Glynn R.J., Berkman L.F., Wallace R.B.,
et. al.: A short physical performance battery assessing coger extremity function”. J
Gerontol 1994; 459: pp. M85-M94.
• Guyonet S., Rolland Y.: Screening for malnutrition in older people. Clin Geriatr Med
2015; 31: pp. 419-439.
Ver en el Artículo
• Hernández-Matos, L. (2011): “Patología oftalmológica”, en Manual del Residente en
Geriatría, Madrid, Ene Life, pp. 491-497.
Ver en el Artículo
• Pakkar A., Cumming J.L.: Mental status and neurologic examination in the
elderly”.Hazzard W.R.Blass J.P.Halter J.B.Ouslander J.G.Tinetti M.E.Principles of
Geriatric Medicine and Gerontology.2003.McGraw-HillNew York:pp. 113-121.
Ver en el Artículo
• Reuben D.B.: Principles of geriatric assessment”.Hazzard W.R.Blass J.P.Halter
J.B.Ouslander J.G.Tinetti M.E.Principles of Geriatric Medicine and
Gerontology.2003.McGraw-HillNew York:pp. 99-111.
Ver en el Artículo
• Ribera J.M.: Concepto y generalidad en Geriatría”.Farreras P.P.Rozman C.Tratado
de Medicina Interna.2004.DoymaBarcelona:pp. 1301-1305.
Ver en el Artículo
• Ribera J.M.: Envejecimiento cerebral”.Ribera J.M.Gil P.P.Función mental y
envejecimiento.2002.EdimsaMadrid:pp. 11-25.
Ver en el Artículo
• Tinetti M.E., Doucette J., Claus E., Marottoli R.: Risk factors for serous injury falls
by older persons in the community”. J Am Geriatr Soc 1995; 43: pp. 1214-1222.
• Toledo M., Sáiz-Díaz R., Bermejo F.: Evaluación neurológica del anciano”.Bermejo
F.González-Montalvo J.I.Martínez P.Neurogeriatría.2001.Aula
MédicaBarcelona:pp. 27-37.
Ver en el Artículo
• Vellas B., Villars H., Abella G.: Overview of the MNA. Its history and challenge”. J
Nutr Health Aging 2006; 10: pp. 456-463.
Ver en el Artículo
• Verdejo C.: Protocolo diagnóstico y terapéutico de la incontinencia urinaria y del
síndrome vesical irritativo”. Medicine (Barcelona) 2014; 11: pp. 3705-3714.
Ver en el Artículo
• Willmer P.J.: Examination of the nervous system”.Evans J.G.Williams T.F.Beattie
B.L.Michel J.P.Wilcok E.K.Oxford Textbook of Geriatric Medicine.2003.Oxford
University PressOxford:pp. 741-748.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 9
Neuroimagen, neurofisiología y pruebas de

laboratorio
• Víctor Pereira Sánchez
• y Felipe Ortuño Sánchez-Pedreño
• ▪
Las técnicas de neuroimagen, neurofisiología y análisis de laboratorio son
pruebas complementarias de enorme valor en la psiquiatría geriátrica. Su
utilidad clínica se basa en el potencial de apoyo diagnóstico, pronóstico y de
predicción de respuesta terapéutica. Estas técnicas deben ser solicitadas e
interpretadas según los hallazgos de la anamnesis y la exploración física y
psicopatológica.
• ▪
A pesar de los grandes avances tecnológicos en investigación, la traslación
clínica de estas pruebas como biomarcadores de los trastornos
neuropsiquiátricos es aún limitada, y ninguna puede aportar hallazgos
patognomónicos.
• ▪
Las principales técnicas de neuroimagen son la tomografía computarizada
(TC), la resonancia magnética (RM) funcional y estructural y las técnicas de
medicina nuclear: la tomografía por emisión de positrones (PET) y la
tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT).
• ▪
La TC tiene utilidad clínica sobre todo en descartar lesiones agudas graves. La
RM suele emplearse para la detección de lesiones y cambios severos
en la morfología cerebral. La SPECT y, sobre todo, la PET pueden ser muy
útiles como apoyo en el diagnóstico diferencial del deterioro cognitivo.
• ▪
La principal técnica neurofisiológica es el electroencefalograma (EEG), que
puede manifestar utilidad clínica con preferencia en los síndromes
confusionales. Otras técnicas son la polisomnografía y los potenciales
evocados. Algunas pruebas neurofisiológicas poseen una importancia
fundamental en la monitorización de la terapia electroconvulsiva (TEC).
• ▪
Las determinaciones analíticas de laboratorio tienen su principal utilidad
clínica en la valoración del estado médico general y orgánico, y en la detección
de etiologías infecciosas.
Introducción
El objetivo ideal de toda prueba complementaria en medicina es el de aportar
información objetiva y útil que apoye al profesional clínico en el proceso diagnóstico,
pronóstico y de predicción y objetivación de la respuesta al tratamiento, con el menor
riesgo posible para el paciente; en el caso de las pruebas diagnósticas, estas deberían
conducir a la confirmación de un diagnóstico definitivo o apoyar el diagnóstico
diferencial. Para que cualquier prueba se acerque a este ideal en una patología
concreta debe cumplir en el mayor grado posible los siguientes requisitos de
precisión, validez y utilidad: fiabilidad (del instrumento y los evaluadores),
sensibilidad (que detecte alteraciones significativas en patologías concretas),
especificidad (que no detecte estas alteraciones en pacientes sanos ni en otras
patologías), valores predictivos positivos y negativos (capacidad de discriminación
dentro de una población concreta), relación riesgo/beneficio equilibrada y aceptable
eficiencia (coste/eficacia). En estos casos, se habla de las alteraciones específicas
descritas por estas pruebas como biomarcadores, esto es, señales distintivas de
patologías concretas cuyo hallazgo apoya al profesional clínico en su diagnóstico.
En la práctica e investigación de la psiquiatría y neurología en la edad anciana se ha
extendido el uso de instrumentos de neuroimagen funcional y estructural,
instrumentos neurofisiológicos y pruebas de laboratorio; en efecto, la literatura
científica muestra una proliferación en los estudios al respecto. No obstante, la
complejidad del sistema nervioso central y de la patología psiquiátrica (que incluye
factores biopsicosociales); el aún escaso conocimiento acerca de la estructura y la
función del cerebro sano y enfermo; el hecho de que, con frecuencia, las diferencias
demostradas en poblaciones de estudio no se observan en pacientes individuales; y
las limitaciones técnicas de los sistemas y las herramientas diagnósticas hacen que
la traslación de los hallazgos de investigación como biomarcadores clí nicos esté
resultando lenta y costosa. Es posible que los nuevos paradigmas de investigación
basados en los Research Domain Criteria (RDoC), que tratan de superar las
clasificaciones diagnósticas estándar para explorar sistemas neurológicos
disfuncionales presentes de forma transversal en diversos trastornos ( Insel, 2014 ),
favorezcan el descubrimiento de biomarcadores fiables.
En el momento actual, podríamos distinguir las siguientes indicaciones habituales
en el uso de estas pruebas:
• •
Descarte de patología médica general y lesiones neurológicas demostrables —lo
que a menudo, en el ámbito clínico y en la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud, se describe
como «orgánico»—: enfermedades metabólicas, endocrinológicas,
inflamatorias, tumorales, vasculares, etc. que expliquen la totalidad o parte
de los síntomas, sean susceptibles de un manejo específico y/o influyan en el
pronóstico ( OMS, 2012 ).
• •
Evaluación del estado médico general o por sistemas fisiológicos específicos del
paciente, como apoyo en su manejo clínico integral y precaución de daños
potenciales asociados a los tratamientos prescritos, así como de
monitorización de los mismos.
• •
Identificación de biomarcadores de trastornos neuropsiquiátricos como apoyo en
su diagnóstico (diagnóstico precoz y diferencial), estadificación, pronóstico y
predicción de respuesta a los tratamientos. Esta indicación, en buena medida,
aún forma parte del ámbito de investigación, con una validez y una utilidad
clínica aún por determinar.
Neuroimagen en psiquiatría geriátrica
Dentro de todo el abanico de pruebas diagnósticas en psicogeriatría, la neuroimagen
presenta el atractivo de una aproximación visual y directa de la anatomía y la función
cerebral. Por otra parte, esta área de la biomedicina es una de las que más innovación
tecnológica ha demostrado en las últimas décadas, y su potencial en investigación y
diagnóstico va más allá de la simple visualización: el desarrollo progresivo de
paradigmas de estudio y software específico permite una aproximación tanto estática
como dinámica de la estructura y el funcionamiento cerebral, con valoraciones tanto
globales como de áreas cerebrales específicas (llamadas regiones de interés
[ROI, regions of interest ]) que permiten cuantificaciones precisas de parámetros
diversos (volumen, grosor, área de superficie, flujo vascular, consumo de oxígeno), y
evaluaciones secuenciales longitudinales para estudiar con gran sensibilidad la
evolución de cambios cerebrales sutiles a lo largo del tiempo.
Uno de los retos fundamentales de la investigación con métodos de neuroimagen es
el de ayudar a comprender y establecer qué relación guarda la estructura y la función
cerebral con la conducta normal y patológica. En este sentido, resulta de gran interés
conocer la relación que existe entre el proceso del envejecimiento cerebral y los
trastornos mentales asociados al envejecimiento y la vejez.
Métodos de neuroimagen
Los diversos métodos existentes se diferencian, en primer lugar, según el mecanismo
físico en el que se basan para la obtención de las imágenes, lo que condiciona la
estructura de los aparatos requeridos, las condiciones de obtención de imagen, la
posibilidad de contrastes y secuencias específicas, el perfil de ventajas y desventajas,
la apariencia de las imágenes obtenidas y, en última instancia, sus indicaciones
médicas.
En cuanto al tipo de imagen obtenida, surge una clasificación más práctica en estos
métodos de neuroimagen: estructurales y funcionales, según estudien variables
morfométricas/anatómicas o bien el funcionamiento/actividad cerebral. Siendo el
cerebro un órgano sujeto a cambios en estructura —a medio/largo plazo— y función
—a corto plazo—, el momento de obtención de las imágenes debe ser considerado
para su interpretación. A este respecto, desde una perspectiva temporal, los estudios
de neuroimagen también pueden clasificarse en transversales —considerados tan
solo en un determinado momento— o longitudinales —valorándose los cambios en
imágenes secuenciales tomadas en diferentes tiempos—.
Más allá de las clasificaciones, estas técnicas y métodos pueden entenderse en el
contexto de una cascada de acontecimientos que relacionan cerebro y conduct a. Esta
cascada se inicia con el sustrato anatómico y continúa con la emisión de pulsos
eléctricos que desencadenan la depleción de neurotransmisores. Este proceso
precisa del metabolismo energético. Aunque aún están lejos de lograr abordar el
nivel celular, los métodos de neuroimagen pueden recoger información de cada uno
de estos niveles.
Los principales métodos de neuroimagen son los que se describen a continuación.
La tabla 9-1 recoge un resumen comparativo.
Tabla 9-1
Métodos de neuroimagen en psiquiatría geriátrica
Prueba Tipo Mecanismo Ventajas Desventajas Indicaciones
de imagen de imagen
TC Estructural Radiación Rápida Irradiación Descartar sangrado
ionizante (rayos X) Alta Escasa agudo en ACV y
disponibilidad resolución traumatismos
Posibilidad de en tejido Detectar procesos
contrastes cerebral infecciosos,
vasculares Riesgo de inflamatorios y
alergias y ocupantes de espacio,
nefrotoxicidad e hidrocefalia aguda
por contrastes
yodados
RM Estructural Electromagnetismo No irradiante Menor Descartar/localizar
estructural y radiofrecuencia Excelente disponibilidad lesiones objetivables en
resolución Más lenta y las sustancias gris
anatómica costosa y blanca
Posibilidad de Riesgo de Estudio del oído interno
realizar alergias y para descartar
secuencias nefrotoxicidad enfermedad de Ménière
específicas por contraste Estudio anatómico
y utilizar Posible daño (global y regional):
contrastes vestibular grosor, volumen
Secuencias DTI: Contraindicada
permiten valorar en muchos
la integridad portadores de
axonal marcapasos
Espectroscopia: y/o dispositivos
análisis de metálicos
moléculas
concretas
RM Funcional Electromagnetismo No irradiante Escasa Determinar áreas
funcional y radiofrecuencia Excelente disponibilidad funcionales antes de
resolución Más lenta y neurocirugías agresivas
temporal costosa Investigación: actividad
Posible daño cerebral regional ante
vestibular tareas específicas
Contraindicada o en estado de reposo
en muchos
portadores de
marcapasos
y/o dispositivos
metálicos
PET y Funcional Radiación Radiotrazadores Irradiación Apoyo diagnóstico de
SPECT ionizante nuclear específicos Escasa procesos
(rayos γ) (p. ej., disponibilidad neurodegenerativos
dopamina, Posibilidad de Investigación:
amiloide) artefactos neuropatología,
neuropsicofarmacología
ACV: accidente cerebrovascular; DTI: imagen por tensor de difusor; PET: tomografía por
emisión de positrones; RM: resonancia magnética; SPECT: tomografía computarizada por
emisión de fotón único; TC: tomografía computarizada.
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada (TC) se basa en la emisión de rayos X y su detección
tras su paso por un área corporal, discriminando en la imagen las estructuras según
su absorción de radiación. Se trata, pues, de una técnica de imagen estructural que
somete a los pacientes a una irradiación ionizante significativa. En esta técnica, las
estructuras más consistentes, como el hueso, aparecerán con mayor brillo y
definición que las menos consistentes, como el cerebro. Por ello, presenta una
limitada utilidad en el estudio del sistema nervioso central, si bien puede detectar
con mayor precisión sangrados agudos o lesiones de gran tamaño y con
desplazamiento de estructuras. Puede emplearse contraste intravenoso para una
mejor distinción de los vasos sanguíneos y algunos órganos; sin embargo, el
contraste yodado puede desencadenar reacciones alérgicas de mayor o menor
gravedad, y presenta un potencial nefrotóxico, por lo que debe usarse con precaución
en la población anciana. Por otra parte, es una técnica rápida y muy disponible en el
medio hospitalario.
Su indicación principal es el descarte de sangrado agudo en accidentes
cerebrovasculares (ACV) y traumatismos craneoencefálicos, siendo también útil
para sugerir lesiones prominentes, como tumores con desplazamiento de est ructuras
e hidrocefalia.
Resonancia magnética
El fundamento de la resonancia magnética (RM) es la aplicación de un campo
magnético de alta intensidad y ondas de radiofrecuencia sobre un tejido, y la
detección de fotones resultantes (que reflejan los núcleos de hidrógeno presentes en
el tejido), con buena resolución de imagen para tejidos blandos (es la técnica de
neuroimagen con mayor resolución espacial para el sistema nervioso central).
Además, no utiliza radiación ionizante y permite la obtención de imágenes con
secuencias específicas, así como el uso de contrastes paramagnéticos, con cierto
potencial alérgico y nefrotóxico. Es más lenta y cara, y está menos disponible en el
ámbito clínico. Por el empleo de campos magnéticos potentes, puede estar
contraindicada en pacientes portadores de marcapasos e implantes metálicos (puede
realizarse en portadores de materiales compatibles y metales que se encuentren bien
fijados al cuerpo). Puede ser complicada su realización en pacientes claustrofóbicos,
y la imagen puede distorsionarse de forma significativa en pacientes que no logren
una aceptable inmovilización de la cabeza durante la prueba. Otro riesgo descrito es
el de la potencial toxicidad vestibular, con síntomas vertiginosos.
La RM admite dos grandes variantes:
• 1.
RM estructural: se centra en el estudio morfológico y anatómico del tejido
cerebral (sustancia blanca y gris), y puede utilizar tanto secuencias
convencionales como otras más específicas para realzar ciertos tejidos o
componentes anormales (p. ej., líquido patológico), utilizando o no contraste
paramagnético. Estas imágenes admiten valoraciones morfométricas
cuantitativas (volumen y grosor cortical, área de superficie, etc.). Pueden
realizarse también estudios más complejos, como la espectroscopia, que
permite el análisis de la distribución de determinadas moléculas (incluidos
neurotransmisores como el glutamato) en las áreas cerebrales, o la imagen
por tensor de difusión (DTI), que permite estudiar de forma detallada la
estructura de haces de sustancia blanca y valorar daños en la integridad de los
axones. La RM estructural está indicada en el estudio estructural global y
regional del sistema nervioso central, siendo muy válida para la detección y
caracterización de lesiones de diferente índole (vasculares, tumorales,
traumáticas, degenerativas, inflamatorias). En los últimos años se ha
demostrado la utilidad de la RM del oído interno en el diagnóstico de la
hidropesía endolinfática en la enfermedad de Ménière, lo cual puede resultar
de utilidad para descartar esta entidad en pacientes con sintomatología
vertiginosa e hipoacusia (síntomas y signos frecuentes en la población
anciana).
• 2.
RM funcional: en este caso, la imagen busca realzar los cambios en el flujo
sanguíneo en las áreas cerebrales como reflejo de la activación o desactivación
de esas áreas ante tareas cognitivas determinadas asignadas al individuo.
Según los presupuestos de esta técnica, una mayor activación significativa en
un área cerebral durante la realización de una tarea concreta revelaría la
implicación de esta área en ese tipo de tareas, por lo que constituye una
herramienta neuropsicológica excelente en la correlación estructura- función
cerebral. Por otra parte, en los últimos lustros se ha destacado su importancia
en el estudio de redes cerebrales en estado de reposo (resultantes de patrones
de fluctuaciones en la actividad de diferentes áreas cerebrales en ausencia de
una tarea específica) y se ha postulado un papel fundamental de estas redes
de conectividad funcional (p. ej., red de activación por defecto [DMN, default
mode network ]) en la patogenia de muchos trastornos neuropsiquiátricos,
incluidas la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia. Su uso en la práctica
clínica se limita al estudio previo a neurocirugías agresivas para prevenir el
daño de áreas funcionales, restringiéndose, por lo demás, a la investigación
etiológica, diagnóstica y predictora de muchos trastornos.
Tomografía por emisión de positrones y tomografía por emisión
de fotón único
La tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía por emisión de fotón
único (SPECT) son técnicas de medicina nuclear que se basan en la detección de
rayos γ emitidos por núcleos atómicos inestables provenientes de átomos radiactivos
introducidos en el paciente. Estos átomos (radioisótopos) van asociados a moléculas
con actividad bioquímica (radiotrazadores), lo que facilita la detección de estas
moléculas en su distribución en el cuerpo humano. La SPECT y la PET se diferencian
en el mecanismo de producción de la radiación nuclear y en los radioisótopos
utilizados, lo que supone divergencias en la definición y la calidad de imagen. Estas
técnicas utilizan radiación ionizante, son de elevada complejidad y precio, y tienen
una limitada disponibilidad clínica. Otra potencial desventaja es la posibilidad de
una interpretación errónea de las imágenes debido a artefactos producidos por
diversos factores (incluidos fármacos) en la actividad cerebral.
La neuroimagen resultante es funcional, ya que resalta la concentración de
distribución del radiotrazador en el sistema nervioso central, pudiendo reflejar,
según la naturaleza del trazador, el flujo-activación cerebral (trazadores de perfusión
y glucosa) o, incluso, la distribución y la funcionalidad de diversos receptores de
neurotransmisores (trazadores dopaminérgicos, serotoninérgicos,
acetilcolinérgicos, etc.), así como el depósito de sustancias biológicas (p. ej.,
amiloide).
Estas técnicas están demostrando una gran utilidad clínica como apoyo diagnóstico
y pronóstico de las enfermedades neurodegenerativas, y su potencial de
investigación resulta prometedor, sobre todo en los mecanismos de acción
neuropsicofarmacológicos y de las disfunciones relacionadas con los
neurotransmisores.
Neuroimagen en el envejecimiento
Como sucede en otros órganos, el cerebro presenta un dinamismo celular
continuado. Desde su desarrollo embrionario y a lo largo de la vida, el cerebro
experimenta cambios estructurales y funcionales determinados por el código
genético y modulados en respuesta a la adaptación de la persona a los estímulos del
medio que lo rodea. Así, el volumen de la sustancia gris crece ligeramente desde el
nacimiento hasta cerca de los 3 años. A continuación, la sustancia gris se estabiliza
durante la primera década de la vida, mientras que aumenta el volumen de la
sustancia blanca ( Matsuzawa et al., 2001 ). En la adolescencia tiene lugar una
reducción de la sustancia gris, que se ha atribuido a la denominada «poda
sináptica» (synaptic pruning) ( Jernigan et al., 1991 ). Durante la vida adulta siguen
progresando determinados cambios volumétricos. En la ancianidad, los cambios
estructurales y funcionales pueden acentuarse, con influencias diversas sobre los
mismos según el sexo, el nivel sociodemográfico, la raza y otros factores, como los
de riesgo cardiovascular.
En este sentido, los hallazgos en las pruebas de neuroimagen en cada paciente deben
ser interpretados, en primer lugar, en relación con los resultados esperables para
una persona sana de características basales similares. Distintos autores opinan que
la aplicación de la neuroimagen en los trastornos mentales requiere de la
disponibilidad de datos normalizados de los distintos parámetros de las técnicas en
cada rango de edad. A ello responden algunas iniciativas de creación y difusión de
bancos de datos en línea, de modo que los investigadores puedan consultar, facilitar
y compartir con el resto de la comunidad científica sus propios datos anonimizados
( Van Horn et al., 2004 ).
Por lo tanto, la consideración más importante ante los hallazgos que se describen es
que muchos de ellos pueden carecer de una significación clínica o funcional relevante
en cada individuo, si bien la aparición de una mayor carga de cambios con respecto
a lo esperable y su asociación a síntomas o signos clínicos apoyarán su valor
diagnóstico en un trastorno latente o manifiesto.
Sexo y envejecimiento
Aunque se desconocen muchos aspectos acerca de la influencia del sexo sobre los
cambios cerebrales asociados al envejecimiento, hay evidencias que señalan que el
curso de los años puede ejercer un efecto desigual entre hombres y mujeres. Algunos
datos parecen sugerir que la reducción del volumen cerebral asociada con el
envejecimiento es mayor en individuos de sexo masculino que en el femenino, de
modo especial en la corteza prefrontal dorsolateral (CPDL). Estos hallazgos suscitan
la idea de que el efecto del envejecimiento sobre estas regiones críticas para la
cognición puede tener repercusiones más graves en el hombre que en la mujer
( Coffey et al., 1998 ). También se ha planteado el estudio de factores específicos
(p. ej., influencia hormonal) en las diferencias en los procesos de envejecimiento
cerebral.
Cognición y envejecimiento
Es difícil establecer si los cambios en la cognición preceden a los cambios funcionales
y/o estructurales, o si ocurre lo contrario; ambas posibilidades pueden ser válidas.
Por ejemplo, la atrofia de la CPDL asociada a la edad puede discurrir con un
progresivo deterioro dopaminérgico, el cual induce alteraciones cognitivas. En
sentido inverso, el envejecimiento puede asociarse con un deterioro progresivo
(p. ej., de memoria); ante esta situación, el cerebro del anciano puede emprender
estrategias cognitivas de tipo compensatorio que se traducen en modificaciones del
flujo sanguíneo en la CPDL ( Cabeza, 2001 ).
Neuroimagen estructural
En los años noventa, los estudios anatomopatológicos post mortem indicaron un
claro descenso progresivo con la edad del grosor del cerebro, a un ritmo aproximado
de un 2% anual ( Kemper, 1994 ). En los años posteriores, los estudios de
neuroimagen estructural con RM revelan un descenso del volumen cerebral cuya
progresión se correlaciona de forma significativa con la edad. Tanto los estudios
anatomopatológicos como los realizados con RM concuerdan con la idea de que la
reducción de volumen afecta a unas regiones más que a otras ( Raz et al., 1997 ). Las
regiones más afectadas parecen ser la corteza prefrontal y el neoestriado (caudado y
putamen), mientras que las cortezas parietal y temporal, el hipocampo y el cerebelo
solo muestran un modesto descenso. Tampoco las áreas sensoriales primarias sufren
una especial reducción volumétrica. Por otra parte, se sospecha que el grado de
disfunción asociado a la atrofia puede diferir entre regiones. Por ejemplo, se ha
podido apreciar que, con la edad, existe un descenso fisiológico notable en la corteza
prefrontal, mientras que en el hipocampo es escaso. Este hecho contrasta con el
importante descenso hipocámpico que se observa en la enfermedad de Alzheimer.
Por ello, se ha postulado que la disminución volumétrica en la corteza prefrontal se
asocia al envejecimiento normal, mientras que el descenso hipocámpico se asocia
con el envejecimiento patológico. Las reducciones volumétricas son responsables de
los crecimientos relativos del sistema ventricular y de la mayor prominencia en los
surcos corticales, hallazgos que pueden verse con facilidad en la observación
anatómica de las imágenes de RM.
El envejecimiento también asocia cambios en la sustancia blanca, que pueden ser
observados en RM. La atrofia en la sustancia blanca, que puede responder a una
pérdida progresiva de mielina, parece mayor en regiones de la corteza prefrontal.
Por otro lado, en la clínica y en la investigación, despierta mayor interés el hallazgo
de las denominadas hiperintensidades. Estas podrían estar relacionadas con la
pérdida de densidad de la sustancia blanca por un daño vascular. Pueden observarse
hasta en un 90% de los individuos mayores de 65 años, sin que su presencia y
abundancia sean per se indicadores de patología; sin embargo, existe una línea de
investigación muy activa para demostrar sus posibles correlatos neuropsicológicos,
neurofisiológicos y clínicos.
Neuroimagen funcional
Las pruebas funcionales de medicina nuclear (PET y SPECT) tienden a mostrar una
disminución en el flujo y el metabolismo cerebral en ancianos, en mayor grado en las
regiones frontales. En el estudio con estas mismas técnicas de los cambios en los
receptores de neurotransmisores, se han empleado radiotrazadores dopaminérgicos
(fluorodopa, 11 CFLB457), serotoninérgicos (WAY100635) y acetilcolinérgicos ( 18 FP-
TZTP), y se han descrito cambios en su disponibilidad y distribución cerebral, que
pueden resultar de interés como base para la comprensión de la patogenia de
muchos trastornos y de los cambios farmacodinámicos (respuesta clínica y efectos
adversos de los fármacos) que en la práctica clínica se observan en el tratamiento
psicofarmacológico en pacientes ancianos. La neuropatología asociada a la edad
puede estudiarse a través de radiotrazadores que marquen la distribución y el
depósito de proteínas marcadoras de daño neurológico, cuyo estudio resulta
fundamental en la caracterización etiológica de los trastornos neurodegenerativos:
β-amiloide, τ (tau), α-sinucleína, etc. Los marcadores de neuropatología más
destacados son los de PET-amiloide (p. ej., radiotrazadores 11 C-PIB), que
manifiestan la densidad de depósito de placas de β-amiloide, y ofrecen resultados
positivos ante densidades moderadas y elevadas. Un resultado positivo no es
sinónimo de enfermedad, pudiendo darse en más de un 50% de los ancianos sanos.
La investigación en RM funcional en ancianos ha buscado demostrar los correlatos
en la actividad de las redes cerebrales asociados a los procesos cognitivos, resultando
en la posibilidad de una mejor caracterización de la funcionalidad cerebral asociada
al envejecimiento. Se han descrito dos modelos complementarios de envejecimiento
cerebral funcional. Por una parte, el modelo de la desdiferenciación revela la
activación de áreas cerebrales más extensas en ancianos con respecto a jóvenes ante
diversas actividades cognitivas, y existe controversia respecto a si estos hallazgos
significan un mecanismo de compensación ante los procesos de pérdida neuronal
degenerativa, o bien si resultan mecanismos ineficientes asociados a esta
degeneración. Por otra parte, desde el modelo de la neuromodulación, se ha descrito
una alteración en ancianos en el procesamiento cerebral de la información, con un
déficit en las capacidades de supresión de la información irrelevante y de
potenciación de la información relevante, que podría relacionarse con alteraciones
en las redes de conectividad funcional entre la corteza prefron tal izquierda y áreas
posteriores. Se ha sugerido que estos cambios podrían representar marcadores para
intervenciones terapéuticas sobre dominios neuropsicológicos disfuncionales.
Neuroimagen en los trastornos neuropsiquiátricos
Como se ha descrito, el papel de las técnicas de neuroimagen en el diagnóstico
directo de los trastornos neuropsiquiátricos es aún limitado. Por otra parte, al
estudiar potenciales marcadores diagnósticos en la población anciana debe
considerarse la distinción entre trastornos de inicio en la edad anciana (late-life
onset) y aquellos con un inicio anterior, ya que puede ocurrir que la neurobiología de
un mismo cuadro sindrómico sea diferente según la edad de inicio, y pueda guardar
un importante nexo con cuadros muy diferentes, pero también con inicio en la
ancianidad. En investigación, esto ha tenido una especial relevancia en el estudio de
los trastornos que se han descrito como depresión de inicio tardío o psicosis de inicio
tardío.
Demencias
La neuroimagen es una herramienta fundamental en el apoyo diagnóstico de los
cuadros de deterioro cognitivo y demencia, con especial implicación en el
diagnóstico diferencial, y pudiendo llegar en el futuro a jugar un papel clave en el
diagnóstico precoz. Desde la neuroimagen estructural, la RM con frecuencia aporta
datos volumétricos y morfológicos compatibles con los diferentes procesos. Así, en
la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo ligero de tipo amnésico podrían
hallarse signos de atrofia cortical, de predominio temporal medial, incluso en fases
iniciales; la comparación longitudinal de imágenes tomadas en diferentes momentos
de la evolución temporal del cuadro clínico, además, podría revelar un aumento en
la velocidad de los cambios atróficos con respecto a lo esperable en el envejecimiento
sin demencia. Por otra parte, la atrofia occipital podría resultar compatible con una
demencia con cuerpos de Lewy, mientras que la atrofia frontal y la esclerosis
hipocámpica apoyarían el diagnóstico de una demencia de tipo frontotemporal.
Desde la neuroimagen funcional, la PET y, en menor medida, la SPECT están
resultando las técnicas de imagen de mayor precisión (con sensibilidad y
especificidad elevadas) en la clínica, y sus resultados se incluyen como un marcador
de apoyo en los criterios diagnósticos de las demencias. Su utilidad radica, en buena
parte, en su potencial para el diagnóstico diferencial, apoyando la presunción clínica
en cuadros dudosos y atípicos y distinguiendo entre diversas formas de demencia
(p. ej., enfermedad de Alzheimer, demencia de tipo frontotemporal, demencia con
cuerpos de Lewy y asociada a enfermedad de Parkinson), y entre demencias y
trastornos depresivos. Así, la PET con el trazador fluorodesoxiglucosa (FDG) puede
mostrar la existencia de áreas con metabolismo reducido, y la SPECT mostraría áreas
con hipoperfusión, en ambos casos sugerentes de degeneración. La PET-FDG se
incluye en los criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer (disfunción
parietotemporal), las demencias frontotemporales (disfunciones frontotemporales)
y la demencia con cuerpos de Lewy (disfunciones occipitales), mientras que la
SPECT también se incluye en estas dos últimas. Debe tenerse en cuenta que los
resultados de la PET-FDG pueden verse artefactados por el uso de medicación
psicofarmacológica, por lo que debe considerarse su suspensión antes de la prueba.
Por otra parte, y como una aplicación muy específica de la traslación de los
conocimientos en neuropatología a la neuroimagen, en los últimos años ha cobrado
gran importancia la PET de amiloide, que utiliza radiotrazadores cuya detección
revela el depósito de esta molécula en el cerebro, siendo un resultado positivo muy
sugerente de enfermedad de Alzheimer. La complejidad técnica, el alto coste, la
exposición a radiactividad y las dificultades en la interpretación de las imágenes
hacen necesario un buen criterio clínico en la utilización de estas pruebas con fines
diagnósticos. Existen guías anglosajonas ( Johnson et al., 2013 ) y españolas ( Arbizu
et al., 2015 ) para orientar en la correcta solicitud e interpretación de estas técnicas
de medicina nuclear.
La neuroimagen funcional y estructural también puede demostrar signos sugestivos
de otros cuadros de deterioro cognitivo y demencia: vascular, hidrocefalia, daños por
alcoholismo o desnutrición, etc.
Depresión en la edad anciana
La depresión en ancianos supone un gran reto diagnóstico y terapéutico, por las
frecuentes diferencias en su presentación, la comorbilidad psiquiátrica y médica
general y la posible resistencia a los tratamientos habituales. Por una parte, no es
rara la coexistencia de síntomas depresivos y de deterioro cognitivo, lo que plantea
un diagnóstico diferencial con implicaciones pronósticas y terapéuticas. En este
sentido, las herramientas mencionadas para el diagnóstico por neuroimagen en
demencias pueden resultar muy útiles, ya que los trastornos depresivos, con mayor
frecuencia, presentarán hallazgos normales o de menor especificidad ( Leyhe
et al., 2017 ).
La experiencia clínica y las hipótesis etiológicas más en vigor están llevando a la
búsqueda, sobre todo, de biomarcadores de la depresión en ancianos por
neuroimagen en relación con procesos degenerativos, inflamatorios y vasculares
( Agudelo et al., 2015 ). Desde la imagen estructural, la RM, se ha descrito la
posibilidad de una mayor atrofia global en la corteza orbitofrontal y en el hipocampo,
así como una mayor frecuencia de hiperintensidades en la sustancia blanca de
supuesto origen isquémico, lo que ha conducido al concepto teórico de «depresión
vascular». Las secuencias de DTI están siendo utilizadas para describir con mayor
detalle este daño en la sustancia blanca. Desde la neuroimagen funcional, la PET ha
mostrado alteraciones consistentes en diversas regiones cerebrales (incluidas áreas
con hipermetabolismo y áreas con hipometabolismo), como la ínsula, el sistema
límbico, los ganglios basales y el cerebelo, y la RM funcional ha destacado una
hipoactivación en la corteza prefrontal.
La investigación en esta área también trata de buscar marcadores de respuesta al
tratamiento, y se han descrito numerosos hallazgos estructurales, y sobre todo
funcionales, que podrían determinar una mayor resistencia farmacológica y
establecer el efecto en vivo de las medicaciones sobre la actividad de áreas y redes
cerebrales.
Otros trastornos en investigación son la esquizofrenia y el trastorno bipolar, con la
esperanza de que la neuroimagen funcional y estructural vaya aportando cada vez
más luz en estas áreas.
La figura 9-1 ilustra la diferente apariencia de las imágenes cerebrales obtenidas por
los tres principales métodos y demuestra algunos aspectos patológicos hallados en
ciertos pacientes.
Figura 9-1
Imágenes de cortes transversales tomados con distintas técnicas de neuroimagen.
A. Tomografía computarizada (TC) sin alteraciones significativas, en una anciana con trastorno
depresivo. B. Resonancia magnética (RM) estructural con focos de leucoaraiosis,
hiperintensidades en la sustancia blanca sin otras alteraciones significativas, en una mujer de
edad media con trastorno depresivo. C. Tomografía por emisión de positrones (PET)
de fluorodesoxiglucosa (FDG) con alteraciones frontoparietales amiloides en un paciente de
edad media con demencia de tipo Alzheimer. D. PET de amiloide con depósito significativo del
mismo en un paciente de edad media con demencia de tipo Alzheimer.
Fuente: Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica, Clínica Universidad de Nav arra.
Pruebas neurofisiológicas: electroencefalograma y
otras pruebas
La neurofisiología incluye un conjunto de técnicas de registro y/o estimulación de la
actividad eléctrica del sistema nervioso central y periférico con fines de
investigación, diagnósticos, pronósticos y terapéuticos. Los métodos
electrofisiológicos que se han ido desarrollando desde el siglo xx —inicialmente el
electroencefalograma (EEG), a continuación, los potenciales evocados y, de modo
más reciente, la magnetoencefalografía— han posibilitado el registro de la actividad
de grupos neuronales con una precisión temporal y espacial cada vez mayor.
Electroencefalograma
El EEG es la prueba funcional en uso más antigua en el estudio del sistema nervioso
central. Fue desarrollada como herramienta de aplicación clínica en los años treinta
por Hans Berger, y se ha usado de forma preferente en el diagnóstico de las epilepsias
y los síndromes confusionales (delirium), y en el estudio de alteraciones
neuropatológicas no definidas. Su aplicación se muestra también muy relevante y
habitual en el estudio de los trastornos del sueño, integrada en la polisomnografía.
El EEG recoge la actividad eléctrica de las capas superficiales de la corteza cerebral,
mediante la colocación de electrodos, y la refleja en un trazado. Sin embargo, dada
la relación de unas capas con otras, es también un reflejo del resto de la actividad
eléctrica cerebral, incluidas las capas más profundas. La amplitud del trazado está
influida por la resistencia que ofrecen los tejidos que atraviesa la señal eléctrica. Por
lo tanto, alteraciones que afecten al cráneo o a las meninges pueden detectarse por
cambios en la amplitud electroencefalográfica. La frecuencia de las ondas registradas
en el EEG distingue a las mismas en varios grupos: ondas delta (δ) (< 4 Hz), tetha
(θ) (4-8 Hz), alfa (α) (8-13 Hz) y beta (β) (> 13 Hz). El registro normal en vigilia es
el trazado de ondas β. Las anormalidades en la frecuencia esperada se asocian con
alteraciones globales (de origen tóxico, metabólico o hipóxico, habitualmente) o
focales (tumores o infartos). Además de cam bios en la frecuencia, otras
anormalidades en el EEG pueden describirse como alteraciones en la amplitud de
las ondas o como la aparición de los llamados grafoelementos anormales. El EEG es
una prueba con alta sensibilidad a los cambios cerebrales (distingue con facilidad las
anormalidades), pero con menor especificidad (resulta difícil determinar la
significación clínica de estas anormalidades). Además, la interpretación del EEG
puede verse dificultada por la presencia de artefactos y por las alteraciones inducidas
por algunos psicofármacos.
Esta prueba también está experimentando una innovación tecnológica que amplía
su poder diagnóstico e investigador, a través de métodos de análisis informáticos, en
el llamado EEG cuantitativo (QEEG). Se refieren a este tipo de técnica los conceptos
de coherencia y concordancia: el primero es un valor que se refiere a la
sincronización de distintas zonas cerebrales, mientras que el segundo es una medida
de la actividad eléctrica cerebral muy relacionada con la perfusión cerebral. El
QEEG, en comparación con el EEG convencional con interpretación visual subjetiva,
mejora la precisión en la detección y la localización de cambios sutiles, con un alto
interés para el análisis descriptivo y comparativo y la topografía (mapeo) de la
actividad cerebral a lo largo de la superficie cortical.
El envejecimiento normal puede asociarse a un enlentecimiento promedio respecto
del adulto, con aumento de los ritmos δ y θ y disminución de α y β, así como a
enlentecimientos focales en la región temporal. También puede aparecer actividad
epileptiforme, que se consideraría como grafoelementos normales. Estos cambios
podrían tener una significación neuropsicológica, si bien no han demostrado
correlación clínica.
Sin embargo, estas alteraciones resultan más marcadas en pacientes
con demencia. Los cambios son más evidentes en estadios avanzados de la
enfermedad, pero pueden estar presentes en los iniciales. Con el QEEG se ha descrito
también un descenso en la coherencia qu e reflejaría la pérdida de las conexiones
largas de tipo corticocortical. En cuanto al diagnóstico diferencial, la demencia de
tipo Alzheimer tiende a presentar un enlentecimiento generalizado y temporal, en
tanto que la vascular tiende más a la focalización. Los resultados de esta técnica
sugieren la existencia de diferencias entre pacientes con y sin demencia, y de cambios
precoces en fases incipientes y preclínicas de la enfermedad. También se ha descrito
que, en el seguimiento de pacientes tratados con inhibidores de la
acetilcolinesterasa, se produce una disminución de los trazados de onda corta. En los
trastornos neurodegenerativos también podrían observarse indicios de actividad
epileptiforme.
En los pacientes con síndromes confusionales (delirium), el hallazgo habitual es el
enlentecimiento generalizado del trazado, lo cual resulta de gran ayuda cuando el
diagnóstico es dudoso. Sin embargo, este hallazgo parece poco específico. Diferentes
hallazgos pueden ser observados según el origen de este cuadro en cada paciente; en
el caso de la abstinencia alcohólica o de benzodiazepinas pueden aparecer trazados
paroxísticos de alto voltaje y actividad de ondas lentas previos a las convulsiones, y
se han observado ondas trifásicas en pacientes con encefalopatías metabólicas y
sépticas. Sin embargo, el estado clínico del paciente, y en especial su actividad
psicomotriz, puede dificultar la realización e interpretación fiable de esta prueba.
En el paciente anciano con depresión, las alteraciones del EEG de vigilia no son
habituales y se asocian con un mayor deterioro cognitivo. De hecho, la presencia de
alteraciones en el EEG podría ayudar a apoyar el diagnóstico de demencia u otros
trastornos frente a la depresión.
En pacientes de edad avanzada que presentan convulsiones por primera vez, estas
suelen asociarse a un proceso neuropatológico subyacente —los tumores cerebrales
y los infartos constituyen el 50% de las causas—, aunque en una cuarta parte de los
casos este es desconocido, siendo la enfermedad de Alzheimer un factor de riesgo.
Hasta el 80% de los casos pueden ser recurrentes. En estos casos, el EEG puede ser
normal o detectar alguna focalidad.
La figura 9-2 muestra un registro electroencefalográfico. Cada fila representa el
registro en cada electrodo colocado al paciente en su cabeza. La última fila es un
registro electrocardiográfico. El trazado de EEG muestra signos compatibles con
encefalopatía metabólica.
Figura 9-2
Registro por electroencefalograma (EEG) compatible con encefalopatía metabólica moderada,
con ondas lentas difusas y tendencia a la morfología trifásica en áreas anteriores.
Fuente: Servicio de Neurofisiología Clínica, Clínica Universidad de Navarra.
Otras pruebas
La polisomnografía es una batería neurofisiológica que incluye el registro simultáneo
de EEG junto con un electrooculograma (EOG) y un electromiograma (EMG)
durante el sueño, pudiendo incluir la monitorización de otros parámetros co mo la
saturación de oxígeno y el electrocardiograma (ECG). Algunas alteraciones que
pueden describirse en ancianos son: disminución de la latencia REM, aumento de
las interrupciones del sueño y despertar precoz. Estos cambios parecen inespecíficos
y pueden presentarse tanto en ancianos sanos como en ancianos y en no ancianos
con depresión.
Los potenciales evocados (PE) resultan de la promediación de registros
electroencefalográficos en respuesta a estímulos específicos (sensoriales o tareas
cognitivas), interpretándose como la actividad neuronal específica en las áreas
estudiadas. En esta prueba, la nomenclatura y la interpretación de las ondas resaltan
su polaridad (positiva o negativa), su amplitud y su latencia (tiempo en
milisegundos). Las latencias de los potenciales tienden a aumentar en pacientes
ancianos. Se han estudiado potenciales somatosensoriales, visuales, auditivos y
corticales. Los potenciales sensoriales se emplean en el estudio clínico de déficits
sensitivos (frecuentes en la edad anciana). Entre los potenciales cognitivos, con
interés en la investigación en neuropsiquiatría, aunque sin utilidad clínica actual,
destacan aquellos que utilizan tareas de discriminación de estímulos: el potencial de
disparidad (MMN, mismatch negativity ) y la onda P-300, que se asocia con procesos
de atención y memoria inmediata. El MMN ha mostrado alteraciones en pacientes
con esquizofrenia y deterioro cognitivo y, con respecto a la P300, se sugiere su papel
como marcador de daño en la conectividad funcional de redes corticales en las
demencias, la esquizofrenia, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, la
dependencia alcohólica y otros trastornos como depresión y autismo.
También en el ámbito de la investigación se está empleando
la magnetoencefalografía (MEG), una técnica que mide los campos magnéticos
generados por la actividad cerebral.
La estimulación magnética transcraneal (EMT) es una herramienta neurofisiológica
con finalidad no solo diagnóstica, ya que también ha demostrado un potencial
terapéutico en el área de la neuropsiquiatría. En la actualidad, cuenta con una
aprobación internacional para su uso en depresión, pudiendo demostrar mayor
eficacia en la depresión resistente a fármacos. Existe literatura científica acerca de
su uso en población anciana.
La electroneurografía (ENG) y la electromiografía (EMG) estudian el sistema
nervioso periférico y son de gran utilidad en la valoración de alteraciones sensitivas
y motoras; pueden demostrar daños en los niveles axonales, de la placa motora y
musculares en numerosos trastornos responsables de síntomas, como alteraciones
en la sensibilidad, la fuerza y la marcha. En ancianos sin estos trastornos puede
encontrarse una disminución en la amplitud de los potenciales de acción y un
enlentecimiento de la conducción. Son de gran valor para descartar daños nerviosos
en pacientes ancianos con los síntomas mencionados que, por otra parte, podrían
tener un origen psicosomático.
Aunque se trata de una prueba electrofisiológica ajena al sistema nervioso, en la
atención del paciente anciano resulta de utilidad el ECG, que valora la función
cardíaca y la repercusión de los tratamientos en la misma. Su indicación es prudente
cuando existe sospecha clínica de factores de riesgo de daño en la conducción
cardíaca (por enfermedad o por iatrogenia); por ello, debería tenerse en cuenta ante
la prescripción de psicofármacos con potencial cardiotoxicidad y riesgo
arritmogénico por alargamiento del intervalo QT (en especial litio, antidepresivos
tricíclicos y antipsicóticos).
Por último, y con un uso nada infrecuente en la práctica psiquiátrica con ancianos,
las pruebas neurofisiológicas de EEG y EMG resultan fundamentales durante la
monitorización de los tratamientos con terapia electroconvulsiva (TEC),
describiendo las características y la duración de la actividad convulsiva cerebral y
muscular. Los parámetros así determinados ayudan al profesional clínico en la
administración de un tratamiento más seguro y eficaz.
Pruebas de laboratorio
La obtención de determinaciones analíticas en el paciente anciano es una práctica
común y (en la mayoría de los parámetros más solicitados) de gran disponibilidad
habitual. Estas pueden incluir muestras de diferentes fluidos corporales, siendo más
relevantes en psiquiatría geriátrica las de sangre y, en menor medida, de orina. El
líquido cefalorraquídeo (LCR), por su conexión directa con el sistema nervioso
central, es una fuente de gran potencial para la búsqueda de marcadores de patología
neuronal.
La analítica en estos pacientes puede tener una finalidad diagnóstica del estado de
salud general o determinados órganos y sistemas corporales, de búsqueda de
marcadores en el apoyo diagnóstico (y en el diagnóstico precoz) de trastornos
neuropsiquiátricos o para monitorizar la farmacocinética o daños asociados a
tratamientos farmacológicos. La finalidad diagnóstica tiene como primer objetivo
descartar la presencia de otras alteraciones o enfermedades médicas generales que
pueden ser responsables de la sintomatología del paciente o de agravarla, o bien que
deban considerarse para el propio tratamiento.
La analítica puede resultar de gran utilidad en cuadros de presentación aguda o
subaguda (síndromes confusionales, demencias de rápida progresión), en los que
pueden encontrarse parámetros infecciosos e inflamatorios y alteraciones severas en
niveles vitamínicos y de electrólitos.
La tabla 9-2 muestra un resumen práctico de qué tipo de pruebas se deben solicitar
según ciertos hallazgos clínicos y qué grandes entidades diagnósticas deben
considerarse.
Tabla 9-2
Cuándo solicitar pruebas diagnósticas en psiquiatría geriátrica
Síntomas Prueba indicada Sospechas
Focalidad neurológica aguda: déficit TC sin contraste ACV isquémico o hemorrágico
sensitivo o motor, alteraciones del
habla
Nueva aparición y evolución RM estructural Lesión ocupante de espacio,
progresiva de síntomas psicóticos, Analítica de rutina que hidrocefalia
maníacos o depresivos; cambios en la incluya vitaminas B y Procesos infecciosos: encefalitis
personalidad (irritabilidad, ácido fólico Patología vascular recurrente
suspicacia); alteraciones Analíticas específicas Enfermedades
psicomotrices, y desorientación y según la clínica neurodegenerativas
fallos recurrentes de memoria
Cuadro agudo de hiperactividad- Analítica de rutina: Síndrome confusional
agitación/inhibición psicomotriz, electrólitos, agudo/delirium (debe buscarse
desorientación franca, inatención, metabolismo, siempre la etiología específica)
alteraciones en sueño/vigilia, funciones hepática y
alteraciones en la sensopercepción renal
(alucinaciones visuales) Analítica específica
según la clínica
Cultivos
microbiológicos según
la sospecha del foco
infeccioso
EEG, si es posible
ACV: accidente cerebrovascular; EEG: electroencefalograma; RM: resonancia magnética; TC:
tomografía computarizada.
Pruebas analíticas de rutina y específicas
El cuadro 9-1 resume las determinaciones analíticas que cabe solicitar en la atención
psicogeriátrica, tanto de rutina como ante sospechas clínicas específicas.
CUADRO 9-1
Pruebas analíticas en el paciente psicogeriátrico
Pruebas de rutina
Hemograma completo, ionograma (sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio),
glucemia, perfil lipídico (colesterol total, LDL, VLDL, HDL, triglicéridos), perfil renal
(urea y creatinina séricas), perfil hepatobiliar (AST/GOT, ALT/GPT, fosfatasa
alcalina, GGT, bilirrubina), vitaminas (B 1 , B 6 , B 12 ) y ácido fólico, cribado de
función tiroidea (TSH), ferritina y hierro, análisis de anormales y sedimento en orina
Pruebas específicas (según las sospechas, los tratamientos o las
alteraciones en las pruebas de rutina)
Serología de sífilis (VDRL, RPR, FTA-ABS, MHA-TPHA) y sida (VIH-1 y 2), etanol
en sangre, T 3 y T 4 , homocisteína, drogas de abuso en orina, cultivos microbiológicos
(p. ej., orina, hemocultivos, esputo), test de supresión con dexametasona, litemia,
marcadores de enfermedades inflamatorias, y encefalitis autoinmunes y virales
(p. ej., lupus, encefalopatía de Hashimoto, encefalitis herpética)
Las concentraciones de hemoglobina en un paciente de edad avanzada sano son
semejantes a las de los adultos del mismo sexo. En ancianos con anemia deberían
estudiarse las concentraciones de hierro, ferritina sérica, vitamina B 12 y ácido fólico,
además de los reticulocitos, para valorar la capacidad de adaptación de la médula
ósea. Al estudiar los valores de hierro, conviene tener en cuenta que la ferritina sérica
puede tener concentraciones normales aun con hierro bajo, por procesos
inflamatorios crónicos o enfermedad hepática. Cuando se sospecha un déficit de
vitamina B 12 que no es evidente en la analítica, es necesario estudiar la
homocisteinemia, que puede estar elevada y dar lugar a problemas vasculares y
psiquiátricos. En cualquier caso, es necesario buscar la etiología de la anemia, sobre
todo valorando el aparato digestivo. Si además de anemia se detecta también
leucopenia y/o trombocitopenia, deben descartarse enfermedades o iatrogenia
productoras de pancitopenia.
La alteración de los electrólitos en suero puede indicar problemas de deshidratación;
complicaciones del tratamiento con diuréticos; hiperglucemia, hiperlipemia o
hiperproteinemia graves; insuficiencia renal o cardíaca y cirrosis. Algunos fármacos
utilizados en psiquiatría pueden causar hiponatremia (carbamazepina, inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina y antipsicóticos).
Está indicado el estudio de la función tiroidea, porque no es infrecuente a esta edad
el diagnóstico de disfunciones en este eje hormonal, que pueden presentarse con
sintomatología psiquiátrica. El test inicial es la obtención de los niveles de
tirotropina (TSH), que se completa con determinaciones de T 4 libre y T 3 en caso de
alteración.
El incremento de la prevalencia de sífilis en pacientes de edad avanzada hace
necesario descartarla ante la mínima sospecha. Las determinaciones de VDRL y RPR
son test adecuados para el cribado, y ante su positividad deben realizarse otras
pruebas más específicas: FTA-ABS, TPHA y MHA-TP. El diagnóstico específico de
neurosífilis requiere determinaciones en el LCR. En pacientes con demencia y
antecedentes de conductas sexuales de riesgo debe plantearse también la realización
de serologías para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La analítica de orina se realiza sobre todo para descartar la presencia de infección
urinaria —que, con frecuencia, es responsable de cuadros confusionales— y también
cuando se sospeche un origen tóxico de los síntomas, ya sea por abuso de sustancias
o por sobreingesta de fármacos.
En pacientes tratados con litio conviene tener concentraciones previas de creatinina
y electrólitos en suero, y un estudio de la función tiroidea. Siempre que aparezcan
alteraciones en la función renal, se inicie tratamiento con diuréticos o se produzcan
cambios en la cantidad de sal de la dieta, convendrá aumentar la frecuencia de
monitorización de la litemia.
Biomarcadores analíticos en los trastornos
neuropsiquiátricos
En la actualidad, ningún test de laboratorio resulta de valor clínico establecido como
biomarcador de trastornos neuropsiquiátricos, si bien la investigación, guiada por
las hipótesis neurobiológicas (basadas en hallazgos endocrinológicos, inflamatorios
y neuropatológicos), ha propuesto numerosos candidatos. La traslación más
inmediata de estos hallazgos podría consistir en su valor de apoyo en el diagnóstico
diferencial de la etiología de los cuadros de deterioro cognitivo entre diferentes tipos
de demencia y la depresión.
Por una parte, sobre todo en el caso de la depresión, algunos test se han utilizado
cada vez más buscando su utilidad como marcadores de estado o de rasgo. El más
utilizado es el test de supresión con dexametasona (TSD). Se basa en la
hipercortisolemia observada en algunos pacientes deprimidos. Mide la respuesta del
nivel de cortisol después de la administración de dexametasona, que en estos
pacientes no responde normalmente (< 5 g/dl en la mayoría de los laboratorios) y se
mantiene elevado. La utilidad del test es muy discutida, porque numerosas
situaciones, incluida la edad avanzada y el tratamiento recibido, pueden alterar la
respuesta.
Por otra parte, desde la hipótesis inflamatoria de la depresión, se ha investigado el
valor de marcadores séricos de inflamación en su diagnóstico y pronóstico. Una
revisión sistemática reciente ( Martínez-Cengotitabengoa et al., 2016 ) señaló las
interleucinas (IL-6, IL-8) y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) como posibles
marcadores preclínicos en la depresión de inicio en la edad anciana. También se han
descrito marcadores inflamatorios en el LCR, entre los que destaca el ácido
quinurénico.
De modo particular en los trastornos neurodegenerativos, se están estudiando
marcadores en sangre y el LCR que supondrían un correlato periférico de los
procesos de daño intracerebral. Así, la determinación de las concentraciones de
componentes de proteínas como τ y β-amiloide, tanto absolutas como relativas
(ratios o proporciones entre distintos componentes), y de β-amiloide apoyaría el
diagnóstico diferencial de los cuadros demenciales y podrían servir como
marcadores preclínicos en su diagnóstico precoz. Las demencias de tipo Alzheimer
se asociarían más a una tríada de aumento de P-τ y T-τ y descenso de β-amiloide 1-
42 en el LCR, con un descenso en la ratio β-amiloide 42:β-amiloide 40 en
suero desde las fases preclínicas. Por otra parte, se han descrito también marcadores
en el LCR para distinguir la demencia frontotemporal con síntomas conductuales de
otros trastornos psiquiátricos ( Vijverberg et al., 2017 ).
Otras pruebas descritas en investigación son la estimulación de la TSH con hormona
liberadora de tirotropina (TRH); el estudio de los receptores plaquetarios, los niveles
de neurotransmisores y sus metabolitos en el LCR; y la medición de la actividad
enzimática monoaminooxidasa. En la apuesta actual de la investigación biomédica
por la genética y la medicina molecular, ya se están describiendo las posibilidades de
la transcriptómica, la proteómica, la lipidómica y la metabolómica, incluyendo
diferentes marcadores de ADN y ARN, como futuros biomarcadores.
Conclusiones
A lo largo del capítulo se han descrito las pruebas de mayor interés para la práctica
actual, y se han esbozado algunos de los hallazgos y las tendencias más destacables
en la investigación de biomarcadores de los trastornos neuropsiquiátricos. En el
ámbito asistencial de la psiquiatría geriátrica, la solicitud de las pruebas
complementarias de neuroimagen, neurofisiología y de laboratorio debe guiarse por
la sospecha clínica, considerando su utilidad y los riesgos potenciales.
Se requiere por parte del profesional clínico un conocimiento suficiente de los
fundamentos y el tipo de hallazgos de cada una de estas herramientas para garantizar
su uso racional y la correcta interpretación de los resultados o btenidos en cada
paciente. Cabe también esperar del profesional clínico una actitud crítica y abierta
con respecto a la evidencia actual y futura, con la esperanza de una progresiva
traslación de los hallazgos más prometedores en beneficio de sus pacientes.
Bibliografía
• Agudelo C., Aizenstein H.J., Karp J.F., Reynolds C.F.: Applications of magnetic
resonance imaging for treatment-resistant late-life depression. Dialogues in Clinical
Neuroscience 2015; 17: pp. 151-169.
• Arbizu J., García-Ribas G., Carrió I., Garrastachu P., Martínez-Lage P., Molinuevo
J.L.: Recomendaciones para la utilización de biomarcadores de imagen PET en el
proceso diagnóstico de las enfermedades neurodegenerativas que cursan con
demencia: documento de consenso SEMNIM y SEN. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol
2015; 34: pp. 303-313.
Ver en el Artículo
• Cabeza R.: Functional neuroimaging of cognitiver aging.Cabeza R.Kingstone
A.Handbook of functional neuroimaging of cognition.2001.MIT PressCambridge
(Massachusetts):
Ver en el Artículo
• Coffey C.E., Lucke J.F., Saxton J.A., Ratcliff G., Unitas L.J., Billing B., et. al.: Sex
differences in brain aging: A quantitative magnetic resonance imaging study. Arch
Neurol 1998; 55: pp. 169-179.
• Insel T.R.: The NIMH Research Domain Criteria (RDoC) Project: Precision Medicine
for Psychiatry. Am J Psychiatry 2014; 171: pp. 4.
Ver en el Artículo
• Jernigan T.L., Press G.A., Hesselink J.R.: Methods for measuring brain morphologic
features on magnetic resonance images: Validation and normal aging. Arch Neurol
1991; 47: pp. 27-32.
• Johnson K.A., Minoshima S., Bohnen N.I., Donohoe K.J., Foster N.L., Herscovich P.,
et. al.: Appropriate use criteria for amyloid PET: a report of the Amyloid Imaging
Task Force, the Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, and the
Alzheimer’s Association. J Nucl Med 2013; 54: pp. 476-490.
• Kemper T.L.: Neuroanatomical and neuropathological changes during aging and in
dementia.Albert M.L.Knoepfel E.J.Clinical neurology of aging.1994.Oxford
University PressNew York:pp. 3-67.
Ver en el Artículo
• Leyhe T., Reynolds C.F., Melcher T.: A common challenge in older adults:
Classification, overlap, and therapy of depression and dementia. Alzheimer’s &
Dementia 2017; 13: pp. 59-71.
• Martínez-Cengotitabengoa M., Carrascón L., O’Brien J., Díaz-Gutiérrez M.J.,
Bermúdez-Ampudia C., Sanada K., et. al.: Peripheral inflamatory parameters in late-
life depression: a systematic review. Int J Mol Sci 2016; 17: pp. 2022.
Ver en el Artículo
• Matsuzawa J., Matsui M., Konishi T., Noguchi K., Gur R.C., Bilker W., et. al.: Age-
related volumetric changes of brain gray matter in healthy infants and children.
Cereb Cortex 2001; 11: pp. 335-342.
• OMS (Organización Mundial de la Salud) (2012): Guía de bolsillo de la clasificación
CIE-10. Clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento, Madrid, Editorial
Médica Panamericana.
Ver en el Artículo
• Raz N., Gunning F.M., Head D., Dupuis J.H., McQuain J., Briggs S.D., et. al.:
Selective aging of the human cerebral cortex observed in vivo: differential
vulnerability of the prefrontal gray matter. Cereb Cortex 1997; 7: pp. 268-282.
• Van Horn J.D., Grafton S.T., Rockmore D., Gazzaniga M.S.: Sharing neuroimaging
studies of human cognition. Nat Neurosci 2004; 7: pp. 473-481.
• Vijverberg E.G., Dols A., Krudop W.A., Del Campo Milan M., Kerssens C.J., Gossink
F., et. al.: Cerebrospinal fluid biomarker examination as a tool to discriminate
behavioral variant frontotemporal dementia from primary psychiatric disorders.
Alzheimers Dement (Amst) 2017; 7: pp. 99-106.
• Albert M.L., Knoefel J.E.: Clinical Neurology of aging.3rd ed.2011.Oxford University
PressNew York
Ver en el Artículo
• Generalitat de Catalunya : Plan Director de Salud Mental y Adicciones. Guía de
buena práctica clínica sobre la terapia electroconvulsiva.2014.Dirección General de
Planificación e Investigación en SaludBarcelona
Ver en el Artículo
• Iriarte Franco J.Artieda González-Granda J.Manual de neurofisiología
clínica.2013.Editorial Médica PanamericanaMadrid:
Ver en el Artículo
• Kumar A., Ajilore O.: Magnetic resonance imaging and late-life depression: Potential
biomarkers in the era of personalized medicine. American Journal of Psychiatry
2008; 165: pp. 166-168.
• Marcus C., Mena E., Subramaniam R.M.: Brain PET in the Diagnosis of Alzheimer’s
Disease. Clinical Nuclear Medicine 2014; 39: pp. e413-e426.
Ver en el Artículo
• Pereira V., de Castro-Manglano P., Soutullo C.: Brain Development in ADHD: A
Neuroimaging perspective.López-Muñoz F.Álamo-González C.Attention Deficit
Hyperactivity Disorder (ADHD): Epidemiology, Treatment and
Prevention.2005.Nova Science Pub IncNew York:
Ver en el Artículo
• Silbersweig D.: Integrating models of neurologic and psychiatric diseases. JAMA
Neurol 2017; 74: pp. 759-760.
• Sheltens P.: Neuroimaging in old age psychiatry. Curr Opin Psychiatry 2004; 17: pp.
449-452.
• De Toledo Ferraz Alves T.C., Ferreira L.K., Busatto G.F.: Vascular diseases and old
age mental disorders: an update of neuroimaging findings. Curr Opin Psychiatry
2010; 23: pp. 491-497.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 10
Trastornos cognitivos menores

• Carmelo Pelegrín Valero
• ▪
El deterioro cognitivo leve (DCL) (trastorno neurocognitivo menor [TNM],
según el DSM-5) es un constructo clínico que, a pesar de sus limitaciones
conceptuales, tiene una gran relevancia en la práctica psicogeriátrica.
• ▪
Es una entidad clínica en constante evolución por las recientes
investigaciones clínico-biológicas que promueven el diagnóstico, en especial
de la enfermedad de Alzheimer (EA), en las etapas preclínicas del deterioro
cognitivo.
• ▪
Los criterios del TNM del DSM-5 permiten el diagnóstico de esta entidad en
todas las etapas de la vida y especificar sus diferentes etiologías.
• ▪
El DCL secundario a la EA y la enfermedad cerebrovascular (EC) es la causa
más común de deterioro cognitivo en los ancianos, representando el 70-75%
de los casos.
• ▪
En este capítulo, además del DCL secundario a la EA y la EC, vamos a tratar
dos causas de deterioro también muy prevalentes en los ancianos: el DCL
debido a las sinucleinopatías como la demencia (enfermedad) con cuerpos de
Lewy y la enfermedad de Parkinson (EP).
• ▪
No existen en la actualidad tratamientos psicofarmacológicos de gran
eficacia; por lo tanto, debemos hacer énfasis en la prevención y el tratamiento
de los factores etiológicos, en especial de tipo vascular, implicados tanto en el
TNM de la EA como en deterioro cognitivo vascular y/o mixto.
Introducción
Las funciones neurocognitivas presentan una estructura dimensional desde el
«envejecimiento normal» hasta poder realizar el diagnóstico clínico desde una
perspectiva categorial de demencia. Se han propuesto diversas entidades nosológicas
( tabla 10-1 ) para intentar caracterizar los procesos de deterioro cognitivo incluidos
entre el asociado al envejecimiento y los criterios de demencia actualmente
aceptados. El objetivo fundamental de la utilización en la práctica clínica de estas
entidades nosológicas ha sido intentar el diagnóstico precoz de las demencias
neurodegenerativas con la finalidad de instaurar de forma precoz un tratamiento que
ralentizara la progresión de la enfermedad. Las publicaciones científicas sobre este
campo han crecido exponencialmente en las últimas décadas; es un área en
constante revisión, como se pone en evidencia por la aparición de los nuevos criterios
de deterioro cognitivo leve (DCL) y de demencia del National Institute on Aging y de
la Alzheimer Association (criterios NIA-AA). De forma paralela, el International
Working Group (IWG) ha realizado grandes avances en la investigación para realizar
el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA) en una fase preclínica. Por otra
parte, recientemente, la American Psychiatric Association (APA) publicó, tras años
de debate, la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM-5). Este manual conceptualiza las entidades nosológicas de
«trastorno neurocognitivo mayor», que sustituye al término demencia, y «trastorno
neurocognitivo menor» (TNM); este último es muy similar al concepto de DCL de
los distintos grupos de consenso. En este capítulo vamos a tomar como referencia
los criterios diagnósticos de los «TNM»; sin embargo, al ser un concepto reciente, el
contenido del capítulo va a estar basado fundamentalmente en las publicaciones
sobre el DCL, por lo cual utilizaremos de forma indistinta ambos
términos: DCL/TNM. Dado que se trata de un manual de psicogeriatría, vamos a
describir, tras unos apartados introductorios, el DCL/TNM asociado a la EA, a la
demencia con cuerpos de Lewy (DCLw), a la enfermedad de Parkinson (EP) y a la
enfermedad cerebrovascular (EC), que suponen los cuatro tipos de deterioro
cognitivo más prevalentes en la edad geriátrica y representan en su conjunto un
problema de salud de primera magnitud.
Tabla 10-1
Entidades nosológicas entre el envejecimiento normal y la demencia
Envejecimiento normal Demencia
Olvido benigno de la senectud Olvido maligno de la senectud ( Kral, 1962 )
( Kral, 1962 )
Alteración de la memoria asociada a la Late-Life Forgertfulness (Olvido asociado a la
edad ( Reisberg et al., 1982 ) senectud) ( Blackford y La Rue, 1989 )
Alteración de la memoria asociada a la Deterioro cognitivo leve:
edad ( Blackford y La Rue, 1989 ) • •
Deterioro de la memoria asociada a la Reisberg et al., 1988 *
edad (DAME) ( Levy, 1994 ) • •
Petersen et al., 1999 , 2004
• •
Winbland et al., 2004
• •
Porter et al., 2006
• •
Albert et al., 2011
Deterioro cognitivo asociado al Trastorno neurocognitivo menor (DSM-
envejecimiento (DECAE) ( Crook 5; APA, 2013 )
et al., 1986 )
* Reisberg et al. fueron quienes primero acuñaron el término de deterioro cognitivo
leve (DCL).
Evolución del concepto de deterioro cognitivo leve
El concepto de DCL (mild cognitive impairment) del grupo de la Mayo Clinic en
Estados Unidos, descrito con el objetivo de diagnosticar las fases precoces de la EA,
ha sido el más comúnmente aceptado y el gran impulsor de la investigación en este
campo. Esta entidad clínica incluye las siguientes características ( Petersen
et al., 1999 ):
• •
Alteración de la memoria, preferiblemente corroborada por alguna persona
próxima a la persona afectada.
• •
Alteración objetiva de la memoria en comparación con personas de la
población general, de edad y nivel educativo similares. La puntuación es una
desviación estándar (DE) ≥ 1,5 por debajo de la media ajustada a la edad y la
escolarización en los test de memoria.
• •
Funciones cognitivas generales relativamente dentro de los límites de la
normalidad.
• •
Las actividades de la vida diaria (AVD) están esencialmente preservadas
(criterio básico en el diagnóstico diferencial con la demencia establecida).
• •
Ausencia de demencia.
No obstante, los criterios anteriores de correspondencia única de deterioro en la
memoria y de ausencia total de deterioro en las AVD eran probablemente demasiado
restrictivos. En un trabajo de consenso, el International Working Group on Mild
Cognitive Impairment (IWGMCI) ( Winbland et al., 2004 ), junto con Petersen,
documentaron la heterogeneidad clínica del DCL y propusieron la siguiente
clasificación:
• •
DCL amnésico. Solo afecta a la memoria. Es la presentación más frecuente del
DCL descrito con anterioridad. Este sería la definición del «deterioro
cognitivo leve de tipo amnésico» (DCL-A), que ha surgido como una forma de
identificar las fases prodrómicas de la EA. Es el tipo de DCL más conocido y
estudiado.
• •
DCL de dominios múltiples amnésico (DCL-DM-A). Se caracteriza por un leve
deterioro en más de un área cognitiva, siendo una de ellas la memoria, pero
de gravedad insuficiente para constituir demencia; es decir, los pacientes
tienen leves problemas en las AVD, pero no de la gravedad necesaria para el
diagnóstico de demencia. Además de la memoria, se objetiva afectación en
otras áreas cognitivas como el lenguaje, las funciones ejecutivas y las
habilidades visuoespaciales. La evolución de este subtipo de DCL es variable,
con casos que evolucionan a demencia y otros que simplemente reflejan un
envejecimiento normal.
• •
DCL de dominio único no amnésico (DCL-único-NA). El concepto es similar al de
DCL-A, excepto que esta forma de DCL está caracterizada por una afectación
relativa de un área cognitiva distinta de la memoria. Dependiendo de las áreas
afectadas, este subtipo de DCL puede evolucionar a una demencia
frontotemporal (DFT) variante conductual (DFTvc), afasia progresiva
primaria, DCLw, parálisis supranuclear progresiva, degeneración
corticobasal u otras demencias.
• •
DCL de dominios múltiples no amnésico (DCL-DM-NA). Afecta a varias áreas
cognitivas, con relativa preservación de la memoria, teniendo en cuenta que
esta se puede ver afectada por los déficits en otras funciones cognitivas (p. ej.,
la atención). Como el caso anterior, puede ser la fase previa de una DFT,
DCLw o, incluso, de algunos tipos de demencia vascular.
En este contexto de revisión de los criterios iniciales de DCL de Petersen, tanto el
IWGMCI como, 2 años más tarde, el European Consortium on Alzheimer’s Disease
(ECAD) ( Porter et al., 2006 ) proponen unos criterios de DCL que integran muchos
de los puntos clave de cada uno de los subtipos que se han definido anteriormente y
modifican los criterios de conservación absoluta de las AVD. Por lo tanto, los
criterios de DCL que son muy similares en ambos grupos de consenso serían los
siguientes:
• •
Verbalización por parte del paciente de sus problemas cognitivos y/o
notificación de estos por un informador.
• •
Constatación por parte de un informador o del propio paciente de los
antecedentes de un deterioro cognitivo y funcional durante el año anterior, en
relación con las capacidades previas del paciente.
• •
Demostración de un DCL mediante una valoración neuropsicológica objetiva:
deterioro de la memoria y/o alteración de otras áreas cognitivas con una DE
de 1,5 respecto a la media.
• •
Ausencia de repercusiones funcionales en las AVD; sin embargo, se refieren
dificultades leves en las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD)
complejas.
• •
No cumple los criterios de demencia.
En el año 2011, se planteó una revisión de los criterios National In stitute of
Neurologic, Communicative Diseases and Stroke y de la Alzheimer’s Disease and
Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA) de demencia de tipo Alzheimer,
de 1984; la propuesta emerge del trabajo conjunto de los grupos pertenecientes al
National Institute of Aging (NIA) de Estados Unidos y a la Alzheimer’s Association
(AA). Los autores proponen unos nuevos criterios para el diagnóstico de la demencia,
en general, y de la demencia de tipo Alzheimer, conocidos como criterios NIA -AA.
Los criterios clínicos NIA-AA de DCL se conceptualizan de la siguiente manera
( Albert et al., 2011 ):
• •
Preocupación respecto a un cambio en la cognición, en comparación con el
estado previo del paciente. Este cambio puede ser referido por el propio
paciente, por un informador con un buen conocimiento del paciente o por la
observación de un profesional clínico experto.
• •
Déficit en uno o más dominios cognitivos. El paciente presenta una alteración
en una o más funciones cognitivas, y esta es mayor de lo previsible teniendo
en cuenta la edad y el nivel educativo del sujeto. La evolución
neuropsicológica longitudinal aumenta la fiabilidad del diagnóstico de DCL.
Los cambios pueden ocurrir en múltiples dominios: atención, lenguaje,
memoria, funciones ejecutivas y habilidades visuoespaciales. Un deterioro de
la memoria episódica se observa más frecuentemente en los pacientes con
DCL que posteriormente progresan a un diagnóstico de la demencia de la EA.
• •
Preservación de la independencia en las AIVD. Los pacientes pueden
presentar leves dificultades para realizar tareas que realizaban previamente,
como utilizar el dinero, preparar la comida o ir de compras. Pueden utilizar
más tiempo, ser menos eficaces o cometer más errores que en el pasado
reciente; sin embargo, mantienen la independencia funcional con ayuda o
asistencia mínima.
• •
No presentan demencia. Los cambios cognitivos son lo suficientemente leves
como para no dar lugar a un cambio significativo en el funcionamiento social
y/o laboral del sujeto.
Las recomendaciones del NIA-AA van más allá de los criterios diagnósticos y
proponen los siguientes aspectos: 1) los cambios cognitivos en la exploración
neuropsicológica deben estar entre 1 y 1,5 DE por debajo de los resultados obtenidos
por los datos normativos para su edad y nivel educativo, enfatizando que estos
rangos son pautas, no puntos de corte; 2) proponen los instrumentos que se deben
utilizar en la exploración neuropsicológica o evaluación cognitiva; 3) enfatizan la
valoración multidimensional del paciente y, en especial, la evaluación longitudinal,
y 4) tras constatar la existencia de DCL, el profesional clínico debe hacer una
aproximación etiológica a partir de la historia clínica y la exploración
neuropsicológica integrada con el resto de las pruebas complementarias.
En el año 2013, la APA publicó el DSM-5, en el que la demencia queda sustituida por
el término trastorno neurocognitivo mayor; del mismo modo, el término DCL queda
englobado en el DSM-5 como trastorno neurocognitivo menor (TNM) y sustituye
a trastorno cognitivo no especificado del DSM-IV. Los criterios diagnósticos del TNM
serían los siguientes:
• •
Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo
de rendimiento en uno o más dominios cognitivos basadas en:
o –
Preocupación del propio individuo, de un informante que le conoce o
del profesional clínico con respecto a un declive m oderado en las
funciones cognitivas.
o –
Un deterioro modesto del rendimiento cognitivo, fundamentalmente
documentado en la realización de test neuropsicológicos
estandarizados o, en su defecto, por otra evaluación clínica
cuantitativa.
• •
Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las
actividades cotidianas (p. ej., conserva las AIVD complejas), pero necesita
hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a estrategias de compensación o de
adaptación.
• •
La exclusión del diagnóstico de delirium.
• •
Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej.,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
En el DSM-5, para el diagnóstico de TNM, además de los criterios clínicos antes
mencionados se deben especificar dos aspectos: 1) la etiología, y 2) la presencia o
ausencia de alteraciones comportamentales. Por otra parte, en el DSM-5 se
proporcionan especificadores de gravedad (leve, moderada, severa) para el trastorno
neurocognitivo mayor o la demencia, pero no para el TNM.
Otro avance importante que recoge el DSM-5 es la especificación de los seis dominios
cognitivos principales que se deben considerar en la evaluación neurocognitiva: 1) la
atención compleja; 2) las funciones ejecutivas; 3) el aprendizaje y la memoria; 4) el
lenguaje; 5) la habilidad visuoperceptiva, y 6) la cognición social, entendida como la
regulación del comportamiento y de las emociones, clave para la detección de un
posible daño frontal. Para el TNM, el rendimiento típicamente se sitúa en el rango
entre 1 y 2 DE por debajo de las puntuaciones normales. La diferencia principal entre
el concepto de DCL, según los criterios de consenso de los grupos IWGMCI y ECAD,
y el de TNM del DSM-5 es que este último engloba el deterioro neurocognitivo
producido por cualquier etiología y rango de edad, a diferencia del DCL, que va
dirigido fundamentalmente a población geriátrica. Esta inclusión facilita el
diagnóstico de pacientes de todas las edades con trastornos neurocognitivos leves de
etiología diversa (p. ej., traumática, autoinmune, infecciosa) con una evolución en
muchos casos estática o parcialmente reversible. Por otra parte, el DSM-5 no
considera el diagnóstico de EA en etapas preclínicas. En la tabla 10-2 se describe una
comparación de los criterios de los grupos antes mencionados, donde se observa la
enorme semejanza entre ellos. Por este motivo, en el capítulo vamos a considerar de
forma similar los términos deterioro cognitivo leve (DCL) y trastorno neurocognitivo
menor (TNM).
Tabla 10-2
Criterios diagnósticos iniciales para el deterioro cognitivo leve y propuestas posteriores
Criterios Grupo de Trabajo Criterios NIA-AA Criterios del
diagnósticos Internacional en (2011) DSM-5
iniciales (1999) DCL (2004) en
colaboración con la
Mayo Clinic
Aportaciones Criterios iniciales Diferenciación de Introducción del Inclusión del
y/o modificación distintos tipos de término deterioro término trastorno
del concepto deterioro leve cognitivo leve debido neurocognitivo
según: 1) afectación a demencia de tipo menor y
mnésica o no Alzheimer. Dos tipos mayor. Abarca
mnésica, y 2) de criterios: clínicos diversas
afectación de y de investigación etiologías y
dominio cognitivo (uso engloba a todos
único o de varios de biomarcadores) los grupos de
dominios cognitivos edad
Quejas Quejas de pérdida Quejas de memoria Preocupación Preocupación
subjetivas de memoria y/o u otros déficits respecto a un respecto a un
documentadas por cognitivos cambio en la cambio en la
un informador documentadas por cognición, en cognición
Criterios Grupo de Trabajo Criterios NIA-AA Criterios del
diagnósticos Internacional en (2011) DSM-5
iniciales (1999) DCL (2004) en
colaboración con la
Mayo Clinic
el paciente y/o un comparación con el procedente del
informador estado previo del paciente o su
paciente familia, o
(información del mediante
paciente, un observaciones de
informador o un seguimiento
profesional clínico) clínico
Funciones Alteración objetiva Alteraciones Presencia de Alteraciones en
cognitivas de la memoria, objetivas alteración en una o uno o dos
alteradas/punto ajustada a la edad y en pruebas más funciones dominios
de corte a la educación de la cognitivas cognitivas, cognitivos en un
persona. DE y/o evidencias de representada por rango entre 1 y 2
de 1,5 respecto a la deterioro en el 1,5 DE con relación DE respecto a la
media. Función tiempo, medidas por a la media en las media
cognitiva general pruebas pruebas
conservada neuropsicológicas. neuropsicológicas
DE de 1,5 respecto
a la media
AVD AVD preservadas Las actividades Preservación de la Preservación de
funcionales están independencia en las AVD básicas e
preservadas o las habilidades instrumentales.
mínimamente funcionales, aunque Se puede
afectadas presente errores o observar esfuerzo
le cueste más o utilización de
tiempo realizar las estrategias
tareas más compensatorias
complejas para mantener las
AVD
instrumentales
Criterios Ausencia de Ausencia de Ausencia de Ausencia de
de demencia criterios criterios demencia demencia o de
diagnósticos diagnósticos (DSM- trastorno
para la demencia IV o CIE-10) para la neurocognitivo
demencia mayor
AVD: actividades de la vida diaria; DE: desviación estándar.

Limitaciones conceptuales y operativas del
constructo deterioro cognitivo leve/trastorno
neurocognitivo menor
A continuación, realizamos una revisión de las limitaciones conceptuales del
constructo DCL/TNM.
En primer lugar, la sospecha de su existencia en un determinado individuo está
basada, en general, en la información del propio paciente o de un familiar/cuidador.
La fiabilidad de la información proporcionada por el paciente puede estar limitada
por sus déficits de autoconciencia o sobrestimada por las frecuentes quejas
subjetivas de déficit cognitivo en las personas de edad avanzada. El grado de
fiabilidad mejora con la información de un informador/cuidador; pero, según el tipo
de implicación emocional en el caso, este puede minimizar o exagerar los síntomas.
En segundo lugar, hay que considerar las dificultades para evaluar cualitativa y
cuantitativamente el DCL:
• •
Las limitaciones de distintos contextos clínicos para poder realizar una
exploración cognitiva mediante una amplia batería neuropsicológica.
• •
Las funciones cognitivas tienen que estar alteradas entre 1 y 2 DE del grupo
normativo según edad y años de escolaridad (criterio A del DSM-5). Al ser un
criterio orientativo y de consenso, tenemos que realizar un «diagnóstico
clínico», que está basado fundamentalmente en el juicio clínico del
entrevistador. La validez de este puede mejorarse por las siguientes
circunstancias:
o –
Disponer de una valoración del estado cognitivo premórbido; en este
sentido todavía no se recomienda la realización de pruebas
de screening cognitivas seriados en la población.
o –
Disponer de pruebas neuropsicológicas normalizadas según edad y
años de escolarización para constatar que existe un DCL de entre 1 o 2
DE del grupo normativo. En este apartado destacamos, en nuestro
país, la aportación del test Barcelona y del proyecto NEURONORMA y
sus múltiples instrumentos normalizados ( Peña
Casanova, 2003 ; Peña Casanova et al., 2009 ). A pesar de ello, la
evaluación neuropsicológica transversal puede tener múltiples sesgos
de confusión: la edad avanzada, el grado de reserva cognitiva —
incluido el nivel cultural—, la deprivación sensorial, la fatiga, la
medicación, la comorbilidad con una enfermedad somática o un
síndrome depresivo u otro trastorno neuropsiquiátrico como la
hipersomnia, la apatía y la ansiedad. Estas limitaciones de la
evaluación transversal responsable de posibles «falsos positivos» se
compensan, obviamente, en gran medida si disponemos de una
evolución neurocognitiva longitudinal e integral del paciente.
o –
Por otra parte, no todos los instrumentos validados, por ejemplo, para
valorar la memoria episódica disponen de la misma sensibilidad y
especificidad.
• •
La dificultad de conceptualizar y evaluar constructos tan complejos como las
funciones ejecutivas y/o la cognición social incluidos en los nuevos criterios
de demencia de NIA-AA y del DSM-5. En términos genéricos, las funciones
ejecutivas hacen referencia a una constelación de capacidades cognitivas
implicadas en la resolución de situaciones novedosas, imprevistas o
cambiantes, es decir, a un amplio conjunto de habilidades cognitivas y
motivacionales que permiten la anticipación y el establecimiento de objetivos,
la formación de planes, el inicio de actividades, su autorregulación y la
habilidad de llevarlas a cabo eficientemente. La disfunción de las funciones
ejecutivas (síndrome disejecutivo), además de en las demencias/trastorno
neurocognitivo mayor, se presenta como síntoma precoz en los DCL/TNM de
prácticamente todas las patologías descritas en el DSM-5, incluido el DCL-A.
Nosotros propusimos una batería neuropsicológica para la valoración de estas
patologías (Tirapu- Ustárroz et al., 2005), siendo conscientes de que los
instrumentos (p. ej., test de trazo, de Stroop, de clasificación de cartas de
Wisconsin, de las Torres) que son utilizados de forma habitual en la clínica y
los trabajos de investigación sobre el DCL/TNM tienen una sensibilidad
limitada y una validez ecológica cuestionada. Para controlar estas
limitaciones, proponemos para su valoración los nuevos test multitarea (test
de planificación financiera, test del hotel) y los cuestionarios fenomenológicos
que aporten información del funcionamiento ejecutivo/comportamental en la
vida cotidiana ( Guallart-Balet et al., 2014 ).
• •
Respecto el criterio B del DSM-5: los déficits cognitivos no interfieren en la
capacidad de independencia en las actividades cotidianas, es decir, las
actividades funcionales de los pacientes deben estar «esencialmente
preservadas o mínimamente afectadas». La propia definición de este criterio
hace que tenga una validez cuestionable y que esté muy influenciado por
múltiples sesgos de confusión: las características socioculturales del paciente,
como advierte el DSM-5 (p. ej., pueden «ser más evidentes» en personas con
mayores demandas ocupacionales), y la comorbilidad de trastornos
neuropsiquiátricos, motores, sensoriales, etc. Como sucede en el criterio A del
DSM-5: «evidencias de un declive cognitivo…»; la ambigüedad de los mismos
hace que su interpretación también esté influenciada por la propia
subjetividad del profesional clínico y/o del informador; y, de nuevo, la
determinación de si se cumple o no este criterio estaría basada en el juicio
clínico del entrevistador. Para terminar, debemos subrayar que la valoración
funcional es independiente de la cognitiva en la evaluación del DCL/TNM, lo
que nos permite una aproximación distinta al diagnóstico longitudinal de los
trastornos neurocognitivos y tiene una importante validez predictiva como
posible indicador de la conversión del DCL/TNM en un trastorno
neurocognitivo mayor o demencia.
Finalmente, para algunos profesionales clínicos, la clasificación del TNM del DSM-
5 ha supuesto una decepción y una limitación conceptual. Nos estamos refiriendo a
la exclusión del «trastorno conductual leve» ( Ismail et al., 2016 ), ya que muchos
casos de demencia frontotemporal variante conductual (DFTvc) —pero también la
DCLw y la demencia vascular subcortical, aunque con menor especificidad que en la
DFTvc—, pueden iniciarse con síntomas psiquiátricos o del comportamiento.
Epidemiología
La mayoría de los estudios se han realizado con el concepto de DCL, con result ados
muy dispares tanto de incidencia como de prevalencia. En un estudio realizado en la
Mayo Clinic encontraron una incidencia anual de 5-6 casos por cada 100 personas
mayores de 70 años, siendo el subtipo amnésico el más frecuente. Los estudios de
prevalencia de DCL en personas mayores de 70 años oscilan entre el 14 y el 18% de
la muestra de estudio, lo que pone de relieve la importancia clínica y social de este
trastorno ( Petersen et al., 2013 ). La evolución longitudinal del DCL-A documenta
que los pacientes de este subtipo constituyen un grupo de riesgo de desarrollar EA,
con unos porcentajes de conversión anuales del 10-15%. A pesar de este riesgo de
conversión a demencia, algunos estudios realizados informan que el porcentaje de
pacientes con DCL que permanecen estables o revierten a la normalidad se sitúa en
el 25-30%; sin embargo, esta reversión a la normalidad cognitiva no descarta una
posterior evolución a la demencia. El porcentaje de progresión a demencia
dependerá del contexto clínico donde hayan sido valorados los pacientes (población
general, atención primaria, especialistas, unidades de evaluación neurocognitiva).
Por otro lado, en la patología cerebrovascular, bajo el concepto más global de
«deterioro cognitivo vascular», la prevalencia de este en sujetos de entre 65 y 84 años
es muy elevada, con un riesgo alto de conversión a demencia vascular,
institucionalización y mortalidad, lo cual enfatiza la importancia del diagnóstico
precoz de estos pacientes.
La prevalencia de DCL aumenta con la edad, predomina en los hombres y en las
personas con bajo nivel cultural, y constituyen factores de riesgo los de tipo vascular.
En el DCL-A se ha documentado con alto grado de evidencia que, en los individuos
portadores del alelo ɛ4 de la apolipoproteína E (APOE) en el cromosoma 19, aumenta
sustancialmente el riesgo, especialmente en los individuos homocigóticos, de una
posterior evolución hacia la EA ( Langa y Levine, 2014 ).
Etiología
El DSM-5 especifica las siguientes etiologías de trastornos neurocognitivos: EA,
degeneración del lóbulo frontotemporal, DCLw, enfermedad vascular, traumatismo
craneal, consumo de sustancias o medicamentos, infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), enfermedad de priones, EP, enfermedad de
Huntington, otra afección médica, etiologías múltiples y no especificado. Al tratarse
de un manual de psicogeriatría, vamos a tratar los DCL/TNM de las siguientes
enfermedades por su importancia en nuestra especialidad: EA, DCLw, EP y EC.
Utilizaremos, en general, la siguiente aproximación: conceptualización actual del
DCL/TNM en la enfermedad; características diagnósticas (examen neuropsicológico
y funcional), y características asociadas que apoyan el diagnóstico, poniendo énfasis
en los síntomas psicológicos y conductuales (neuropsiquiátricos) y los marcadores
diagnósticos, aunque somos conscientes de que estos últimos todavía no son
utilizados de forma generalizada. Debemos destacar que, a pesar de esta
delimitación etiológica, en la edad psicogeriátrica predomina en muchos casos el
DCL de etiología mixta ( Attems y Jellinger, 2013 ).
Trastorno neurocognitivo menor/deterioro cognitivo leve
debido a la enfermedad de Alzheimer
Clasificación
En cuanto a su clasificación según los criterios actuales, podemos diferenciar
distintas entidades o constructos clínicos:
• a)
El DCL-A según Petersen et al. (1999) fue conceptualizado como una fase
prodrómica de la EA. A pesar de que en los criterios diagnósticos del DCL -A
no se precise explícitamente qué tipo de memoria se pierde, existe un acuerdo
prácticamente unánime en que se trata de una pérdida de memoria episódica,
que suelen ser los primeros déficits cognitivos que aparecen en la EA.
• b)
En el DSM-5, junto con la presencia de un trastorno neurocognitivo leve, las
características esenciales del TNM debido a la EA son el inicio insidioso y la
alteración típica de la memoria y el aprendizaje que, en ocasiones, se
acompaña de déficits en la función ejecutiva. No deben existir evidencias de
una etiología mixta (neurodegenerativa o cerebrovascular) u otras
enfermedades neurológicas, mentales o sistémicas que puedan contribuir al
declive cognitivo.
• c)
Por otra parte, tanto los criterios NIA-AA como los de IWG consideran la EA
como un continuum que da lugar a la definición de una fase preclínica de la
enfermedad asintomática de muy larga evolución, en la que los procesos
fisiopatológicos ya estarían presentes. Las diferencias entre ambos grupos
serían fundamentalmente las siguientes: los criterios NIA-AA no pretenden
cambiar el modo de diagnosticar el DCL debido a EA y, por ahora, el
diagnóstico sigue siendo fundamentalmente clínico. Proponen la utilización
de biomarcadores para incorporarlos en un futuro en el diagnóstico de la EA
en las fases preclínicas y para apoyar o mejorar la fiabilidad del diagnóstico
clínico en las fases en las cuales los pacientes cumplen los criterios de DCL de
tipo EA ( Sperling et al., 2011 ). Por el contrario, los criterios IWG se refieren
exclusivamente a la EA como una entidad clínico-biológica que requiere de
los biomarcadores positivos para el diagnóstico. Hacen referencia al concepto
de demencia de tipo Alzheimer «prodrómica» y «en estados preclínicos», es
decir, sin haberse manifestado la enfermedad. Por lo tanto, el con cepto de
DCL por EA no está justificado y lo dejan circunscrito a cuadros clínicos en
los que la exploración neuropsicológica y los hallazgos en los biomarcadores
ofrecen resultados contradictorios ( Dubois et al., 2010 ). A continuación
describimos los criterios actuales del DCL en la EA en estos dos grupos de
investigación.
Deterioro cognitivo leve según los criterios NIA-AA
Los nuevos criterios NIA-AA de la EA se diferencian de los anteriores NINCDS-
ADRDA en dos aspectos que tienen implicaciones prácticas importantes:
• 1.
Reconocen tres estadios o fases a lo largo de la evolución de la enfermedad,
mientras que los criterios anteriores solamente permitían diagnosticar la EA
en fase de demencia ya establecida.
• 2.
Ofrecen la posibilidad de utilizar biomarcadores que permiten apoyar el
diagnóstico, mientras que los criterios originales se basaban sobre todo en el
juicio clínico. Los criterios NIA-AA incorporan de forma opcional los
biomarcadores para delimitar mejor la etiología. Cinco son los biomarcadores
utilizados por la clasificación NIA-AA. Dos están relacionados con la β-
amiloidosis cerebral: 1) concentraciones bajas de β-amiloide (A β42) en el
líquido cefalorraquídeo (LCR), y 2) aumento en la retención de trazadores de
amiloide empleando tomografía por emisión de positrones (PET-amiloide).
Tres están relacionados con la neurodegeneración neuronal: 1)
concentraciones aumentadas de τ o fosfo-τ en el LCR; 2) presencia de atrofia
del lóbulo temporal (medial, basal y lateral) y en el córtex parietal medial
detectada mediante resonancia magnética (RM), y 3) reducción del
metabolismo en áreas temporoparietales mediante PET
con 18 flurorodesoxiglucosa. El incremento de proteína τ en LCR indicaría un
daño neuronal pero no especifico de la EA.
Por lo tanto, reconocen tres estadios de la EA, que son los siguientes ( Sperling
et al., 2011 ):
• 1.
EA preclínica. Esta fase precede a cualquier cambio clínico. Cognitivamente, el
paciente está asintomático, aunque los resultados de los biomarcadores
suponen un «estado de riesgo para el desarrollo de EA». Esta fase, según los
resultados de los biomarcadores de LCR, se subdivide en cuatro estadios:
o a.
EA preclínica, estadio 0: niveles de Aβ42 y de neurodegeneración
normales.
o b.
EA preclínica, estadio 1 (amiloidosis cerebral asintomática): niveles de
Aβ42 patológicos y con biomarcadores de neurodegeneración
normales.
o c.
EA preclínica, estadio 2: niveles de Aβ42 y biomarcadores de
neurodegeneración patológicos.
o d.
EA preclínica, estadio 3: niveles de Aβ42 y biomarcadores de
neurodegeneración patológicos, con deterioro cognitivo incipiente.
• 2.
DCL debido a EA. Para esta se consensúan, como hemos comentado, dos
conjuntos de criterios: 1) criterios clínicos básicos, anteriormente descritos,
para la práctica médica sin necesidad de biomarcadores, y 2) criterios de
investigación que podrían utilizarse en este contexto y en ensayos clínicos. Si
a los criterios clínicos NIA-AA de DCL debido a EA les incorporamos el
estudio de biomarcadores en LCR, se establecen las categorías siguientes:
o a.
DCL por EA con alto grado de certeza, cuando son positivos tanto los
biomarcadores de depósito de β-amiloide como los de
neurodegeneración neuronal.
o b.
DCL por EA con grado intermedio de certeza, cuando son positivos o bien
los biomarcadores de depósito β-amiloide o bien la neurodegeneración
neuronal, con resultado negativo en el otro; o bien cuando uno de ellos
no ha sido evaluado.
o c.
DCL por EA con grado bajo de certeza, en el que la información de los
biomarcadores no aporta información relevante. Los resultados de los
biomarcadores se encuentran dentro de rangos ambiguos (ni
claramente positivo, ni negativo). También se incluye cuando los
biomarcadores no han podido ser realizados.
o d.
DCL probablemente no debido a EA, que es cuando ambos tipos de
biomarcadores son negativos.
• 3.
Demencia debida a EA. En esta fase se producen cambios en al menos dos
dominios cognitivos o del comportamiento, que ya producen una
interferencia en la capacidad de llevar a cabo las AVD. Los criterios NIA-AA
de EA describen 10 estadios.
Criterios del International Working Group para el diagnóstico
de la enfermedad de Alzheimer
Los avances de la investigación y las limitaciones del constructo clínico DCL han
llevado al IWG a reclasificar la EA como una entidad clínico-biológica, proponiendo
el diagnóstico en estadios precoces y preclínicos. Así, en el año 2007, Bruno Dubois
et al. publicaron los criterios de investigación para el diagnóstico de EA basados en
la presencia de una alteración significativa de la memoria episódica, además de uno
o más de los siguientes criterios que apoyan el diagnóstico: 1) presencia de atrofia
del lóbulo temporal medial; 2) biomarcador anormal en el LCR: concentraciones
bajas de β-amiloide, concentraciones incrementadas de τ o fosfo-τ, o bien una
combinación de estas tres; 3) patrón específico funcional cerebral mediante PET, y
4) mutación autosómica dominante probada con un familiar de primer grado
afectado.
En el año 2010, el IWG, de forma consensuada, realizó una revisión de los criterios
diagnósticos de la EA, que incluye como criterios imprescindibles: 1) clínica
neuropsicológica, y 2) utilización de los biomarcadores fisiopatológicos. De esta
manera, proponen los siguientes diagnósticos de la EA ( Dubois et al., 2010 ):
• •
EA típica con el fenotipo neuropsicológico clásico, con un predominio de los
trastornos de la memoria episódica asociados a otros déficits cognitivos; el
diagnóstico se ve apoyado por biomarcadores de neuroimagen (imágenes
positivas de PET-amiloide) o biomarcadores fisiopatológicos en el LCR
(concentraciones bajas de β-amiloide con concentraciones incrementadas de
τ o fosfo-τ).
• •
EA atípica, con una clínica neuropsicológica compatible con una afasia
progresiva no fluente, una afasia logopénica, una demencia frontal o una
atrofia cortical posterior, más idénticos resultados en los biomarcadores.
• •
EA prodrómica (estado de predemencia de tipo Alzheimer): se asemejaría
parcialmente al DCL-A y/o al DCL-DM-A apoyado por idénticos
biomarcadores que en el estadio anterior.
• •
Demencia de tipo Alzheimer mixta, cuando cumple los criterios de EA y
adicionalmente, de forma comórbida, de DCLw, EC u otras demencias.
• •
Estados preclínicos de la EA, para los que se propusieron dos estados:
o –
Asintomático con riesgo de enfermedad: pacientes sin clínica, con
biomarcadores de neuroimagen (imágenes positivas de PET-amiloide)
o en el LCR (concentraciones bajas de β-amiloide y concentraciones
incrementadas de τ o fosfo-τ).
o –
Enfermedad presintomática: pacientes que pueden desarrollar muy
probablemente la enfermedad, que son los portadores de mutaciones
para la forma monogénica de la enfermedad, autosómica dominante,
con penetrancia casi completa.
• •
DCL: pacientes con déficits cognitivos, no típicos de EA, y biomarcadores
negativos.
En 2014, el IWG-2 1
1 IWG: International Working Group. La numeración (IWG-2) responde a la nueva revisión
de los criterios realizada por el IWG en 2014.
realizó una nueva revisión de los criterios en forma de algoritmo de EA típica, atípica, mixta
y preclínica ( Dubois et al., 2014 ). Por otra parte, destaca la consideración de marcadores
topográficos o estructurales (RM y PET con fluorodesoxiglucosa) como útiles para
monitorizar la evolución de la enfermedad y ayudar a caracterizar el fenotipo clínico según
su localización; sin embargo, son solo los biomarcadores fisiopatológicos (concentraciones
anormales de proteína τ y de β-amiloide en LCR y/o PET-amiloide positivo) los
determinantes para poder realizar el diagnóstico de los diferentes estadios de la EA. Por lo
tanto, para el IWG-2, la utilización de los biomarcadores fisiopatológicos es imprescindible
en el diagnóstico de la EA y, para este grupo, el concepto de DCL o TNM en la EA no tiene
lugar en su clasificación, al considerar la EA como una entidad clínico-biológica que puede
«diagnosticarse» antes de presentar síntomas cognitivos, dando lugar a los estados
preclínicos de la EA.
En definitiva, la utilización de biomarcadores va a ser imprescindible en el
diagnóstico y tratamiento de las demencias neurodegenerativas, en general, y en la
EA en particular. Actualmente se utilizan fundamentalmente en unidades de tercer
nivel en los casos inciertos y atípicos, en ensayos clínicos y en investigación. Otras
indicaciones serían los pacientes con DCL/TNM que, tras asesoramiento, quisieran
conocer con mayor precisión el diagnóstico y predecir el deterioro funcional. En la
actualidad se debe enfatizar su importancia en la investigación, ya que, al no
conocerse todavía la fisiopatología de la EA, existe controversia respecto a si se debe
diferenciar o no los biomarcadores de amiloidosis y de neurodegeneración. Como
antes hemos mencionado, en la versión más reciente de los criterios del IWG se
consideran biomarcadores fisiopatológicos de la EA los niveles de β-amiloide y de τ
en el LCR y el PET-amiloide. Los criterios preclínicos de EA de NIA-AA se basaron
en el concepto de que los biomarcadores de EA siguen un ordenamiento temporal
específico, donde la β-amiloidosis se produce antes que la neurodegeneración
diagnosticada con la evaluación de la τ/fosfo-τ. Por el contrario, los criterios NIA-
AA para el DCL de la EA atribuyen el mismo peso diagnóst ico a todos los
biomarcadores fisiopatológicos de la EA. Este desacuerdo en la manera en que los
diferentes criterios diagnósticos tratan los biomarcadores crea incertidumbre en los
clínicos y pone de manifiesto la necesidad de emplear un enfoque unificador
conceptual de los biomarcadores utilizados en la investigación de la EA ( Jack
et al., 2016 ).
Hay que destacar que esta controversia ha dado lugar a la «entidad» de «sospecha
de fisiopatología de la enfermedad no Alzheimer» (SNAP, suspected non-Alzheimer
disease pathology ), un concepto basado en los biomarcadores del LCR que se aplica
a individuos con niveles normales de biomarcadores β-amiloide, pero en los cuales
los biomarcadores de neurodegeneración son anormales; es decir, amiloide negativo
(A–)/τ positivo (T+). Sin embargo, en este grupo de pacientes se ha objetivado que,
cuando cumplen los criterios de DCL, tienen un perfil específico de progresión a
demencia con mayor riesgo que los pacientes con un perfil de biomarcadores A–/T–
( Caroli et al., 2015 ). Todo lo anterior pone de manifiesto que, si bien hay que
reconocer la importancia actual y futura de los biomarcadores en el diagnóstico de
la EA en etapas preclínicas, todavía existen muchos interrogantes por resolver por
parte de la investigación en este campo.
Exploración clínica
A pesar de los avances en neurociencias antes descritos, todavía la exploración
neuropsicológica integral sigue siendo la manera principal de realizar el diagnóstico
del DCL o el TNM en la EA y otras demencias en la práctica clínica. La
exploración neuropsicológica debe ir asociada a una evaluación funcional y
conductual, siendo fundamental, si es posible, la aportación de un informador,
debido a que muchos pacientes con DCL/TNM de tipo Alzheimer tienen escasa
autoconciencia de sus déficits.
Exploración neurocognitiva
Considerando la reciente conceptualización del DCL-EA del NIA-AA, no existe en la
actualidad ningún test de cribado que se adapte a los nuevos criterios y que permita
cribar de forma válida el DCL ( Petersen, 2016 ); por ello, debemos basarnos en la
exploración neuropsicológica, con especial énfasis en los siguientes dominios:
• •
Memoria episódica: la memoria episódica hace referencia al recuerdo para
sucesos específicos, normalmente autobiográficos, que son ú nicos para el
individuo y están definidos por contextos temporoespaciales concretos. Para
explorar este tipo de déficit en una «unidad de valoración de los trastornos
cognitivos» deberíamos utilizar pruebas o test que valoren la memoria
episódica diferida, con un intervalo de tiempo entre la presentación del
material y las pruebas de recuerdo de entre 2 y 10 min. Las pruebas de
memoria que se han utilizado en la mayor parte de los ensayos clínicos
realizados en el DCL han sido la prueba de aprendizaje audit ivo-verbal de
Rey, la memoria lógica del test de la Universidad de Nueva York y la escala de
memoria de Wechsler. También se ha utilizado el test de aprendizaje verbal
España-Complutense (validación al castellano del California Verbal Learning
Test ). El problema de los test neuropsicológicos en la evaluación del DCL o el
TNM es que tienen diferente sensibilidad y especificidad, por lo que se hace
necesario el juicio clínico para el diagnóstico del DCL. Para aumentar la
sensibilidad y la especificidad de ese último son imprescindibles, según
nuestro criterio y grupos de consenso internacionales, pruebas
neuropsicológicas con datos normativos de referencia ( Costa et al., 2017 ). En
nuestro país, dentro del proyecto NEURONORMA, disponemos del test de
recuerdo selectivo y facilitado de Buschke; instrumento, por otra parte,
propuesto por el IWG-2 en su algoritmo para el diagnóstico de la EA típica
( Dubois et al., 2014 ).
• •
Lenguaje (denominación y comprensión de órdenes): disponemos del test de
Boston y, fundamentalmente, la parte de la evaluación del lenguaje del test
Barcelona. Dentro del mismo debemos evaluar la fluencia verbal semántica y
fonológica, para lo cual se recomienda utilizar los datos normativos del
proyecto NEURONORMA.
• •
Capacidades visuoespaciales y visuoconstructivas: para evaluar la función
visuoespacial podemos utilizar el test de las figuras incompletas del WAIS-III,
la batería de percepción espacial y visual de objetos de Warrington, y el clásico
test de orientación de líneas de Benton; estos dos últimos están incluidos en
el proyecto NEURONORMA. La habilidad de visuoconstrucción la podemos
evaluar con tareas sencillas, como la prueba del dibujo del reloj, o más
complejas, como los cubos de Kohs del WAIS-III o la copia de la figura de Rey.
• •
Funciones ejecutivas: véanse anteriormente las recomendaciones del apartado
«Limitaciones conceptuales y operativas del constructo deterioro cognitivo
leve/trastorno neurocognitivo menor».
Evaluación de síntomas psicológicos y conductuales
Los síntomas psicológicos y conductuales en el DCL/TNM de la EA, en general, son
muy prevalentes, con rangos que oscilan entre el 25 y el 40% de síntomas depresivos;
no obstante, la ansiedad y la irritabilidad son los síntomas psicopatológicos más
asociados al DCL amnésico ( Levada et al., 2017 ).
Entrevista a través de un informador
Como sucede en el campo de la demencia, en el diagnóstico del DCL debido a EA u
otro subtipo de demencias es muy importante la información aportada por un
familiar y/o cuidador cercano. El «test del informador» o, como propusimos en una
revisión sobre el tema, el «cuestionario de memoria cotidiana» pueden ser de
utilidad; este último, en especial, para el DCL-A ( Pelegrín, 2013 ).
Evaluación funcional
La evaluación funcional es otro aspecto clave para el diagnóstico del DCL/TNM de
la EA. En la evaluación funcional del DCL/TNM objetivamos las siguientes
dificultades:
• •
Como se ha indicado anteriormente, la propia definición de los criterios deja
al juicio clínico un aspecto nuclear, como considerar si nos encontramos ante
un estado cognitivo normal, un DCL o una demencia.
• •
La evaluación de la capacidad funcional, debido a la frecuente falta de
conciencia de los pacientes con deterioro cognitivo, debería ser más fiable si
se obtiene a través de un informador; no obstante, esto no garantiza
totalmente la fiabilidad de la información.
• •
Se ha puesto en evidencia la necesidad de mejorar la información recogida
con instrumentos diseñados para evaluar las AIVD, con el objetivo de
potenciar su validez (contenido, constructo y predictiva) y aumentar su
sensibilidad y especificidad ( Jekel et al., 2015 ).
A pesar de estas limitaciones, una ventaja de la evaluación funcional es que es una
información válida desde el punto de vista ecológico, imprescindible para la
evaluación del DCL/TNM y para el diagnóstico precoz de demencia ( Jekel
et al., 2015 ). Estos autores recomiendan la inclusión en las escalas de evaluación de
las AIVD; algunos ítems que han demostrado su sensibilidad en el diagnóstico del
DCL/TNM son: «manejo de los asuntos financieros», «control de las citas médicas»,
«la precisión y el ajuste del tiempo en la finalización de las tareas» e, incluso, en
determinados pacientes con elevada reserva cognitiva, la inclusión de AIVD
relacionadas con las nuevas tecnologías, como se incluyen en la escala de AIVD de
Ámsterdam tanto en su versión original como en la abreviada ( Jutten et al., 2017 ).
En nuestro país, consideramos que la escala de Bayer estandarizada por el grupo de
Peña-Casanova es el instrumento de elección en la actualidad para la evaluación de
las AIVD en el DCL/TNM ( Sánchez-Benavides et al., 2009 ).
Trastorno neurocognitivo menor debido a demencia con
cuerpos de Lewy
La consideración de la DCLw como una entidad diagnóstica diferente de la EA, e
incluso de la demencia de la EP, es relativamente reciente. Su diagnóstico entraña
dificultad, que se incrementa notablemente cuando pretendemos realizarlo en las
fases preclínicas de la enfermedad. Así, la sensibilidad y la especificidad del
diagnóstico de DCL/TNM con cuerpos de Lewy es baja, en parte debido a la forma
insidiosa de presentación de los síntomas cognitivos y nucleares de la enfermedad
( Donaghy et al., 2015 ).
Los estudios en esta área son mucho más escasos que en el DCL/TNM de la EA.
Podemos clasificarlos en aquellos que evalúan desde el punto de vista cognitivo los
síntomas prodrómicos del DCL y aquellos que valoran los síntomas
complementarios (p. ej., físicos, sensoriales, neuroconductuales) que predicen o
sugieren la posible aparición de una DCLw.
Síntomas cognitivos en el DCL/TNM debido a posible demencia
con cuerpos de Lewy
En estudios longitudinales con neuropatología post mortem, las áreas cognitivas más
precozmente afectadas en el DCL/TNM debido a la DCLw son: la atención con sus
distintos subtipos (sostenida, dividida y selectiva); las funciones ejecutivas (p. ej.,
iniciación, perseveración, flexibilidad cognitiva) y las capacidades visuoperceptivas,
visuoespaciales y visuoconstructivas ( Molano et al., 2010 ).
Muy interesantes son los estudios neuropsicológicos en los pacientes con «trastorno
conductual (TC) del sueño REM». Esta es una parasomnia caracterizada por la
presencia de trastornos neuroconductuales, en ocasiones violentos, durante la fase
REM del sueño. Estas manifestaciones incluyen, entre otras conductas, las
siguientes: reír, gritar, coger cosas, gesticular, dar puñetazos y mover los brazos, dar
puntapiés, incorporarse y levantarse de la cama. Se ha demostrado que este t rastorno
es un factor de riesgo de presentar a medio-largo plazo una sinucleinopatía (DCLw,
EP, atrofia multisistémica). Así, estudios longitudinales han documentado que, tras
12 años de seguimiento, el 52% de los pacientes con TC del sueño REM presentaron
una enfermedad neurodegenerativa de este espectro ( Postuma et al., 2009 ). Los
clásicos cuerpos de Lewy ubicados en el tronco cerebral estarían involucrados en la
fisiopatología del TC del sueño REM, y su expresión clínica podría ser muy anterior
a los síntomas cognitivos de la DCLw. En esta área, los estudios han vuelto a
refrendar que los trastornos atencionales, de las funciones ejecutivas y de las
capacidades visuoespaciales, junto con los trastornos del aprendizaje, están
presentes en el 50% de los pacientes con TC del sueño REM; predomina el DCL no
amnésico (déficit atencional y de las funciones ejecutivas). Esta asociación clínica
(TC del sueño REM + DCL no amnésico) presenta un elevado riesgo prospectivo para
desarrollar una DCLw ( Gannon et al., 2012 ). Debe destacarse que cuanto mayor es
la «pureza» neuropatológica de la DCLw, mayor es la especificidad neuropsicológica
del DCL o el TNM debido a esta demencia.
Síntomas no cognitivos que predisponen a la demencia con
cuerpos de Lewy
Tanto los estudios longitudinales de los síntomas prodrómicos de la DCLw como los
estudios neuropatológicos post mortem han constatado que síntomas
neuropsiquiátricos, sensoriales, motores y urinario-genitales pueden ser los
síntomas iniciales de la enfermedad antes de la aparición de síntomas
neurocognitivos ( Donaghy et al., 2015 ). En la tabla 10-3 se especifica el orden de
aparición de los síntomas en la fase prodrómica de la DCLw. Los síntomas más
sensibles y específicos serían el estreñimiento, el TC del sueño REM y la hiposmia,
que se corresponderían con la afectación ascendente de la localización de los cuerpos
de Lewy (plexo mesentérico, tronco del encéfalo y bulbo olfatorio), según los estudios
neuropatológicos ( Braak et al., 2003 ).
Tabla 10-3
Orden de aparición de síntomas y signos en la fase prodrómica de la demencia con cuerpos de
Lewy
Tomado de Donaghy et al., 2015 .
De aparición muy temprana De aparición durante De aparición
antes de los síntomas el estadio de DCL y/o tardía
neurocognitivos TNM (conversión a
demencia)
Síntomas/signos/ TC del sueño en la fase Déficit de memoria Fluctuación
hallazgos REM Parkinsonismo cognitiva
neuropsicológicos Estreñimiento Alucinaciones
Hiposmia visuales
Depresión Ansiedad
Incontinencia urinaria
Disfunción eréctil
Signos/hallazgos Hipotensión ortostática Trastornos de la Hipometabolismo
neuropsicológicos/ Mareo atención occipital
biomarcadores Trastornos de motricidad Disfunción ejecutiva
fina (p. ej., valorados Aumento del área
mediante el Tapping Finger hiperecogénica
Test; Purdue Pegboard ) de la sustancia negra
De aparición muy temprana De aparición durante De aparición
antes de los síntomas el estadio de DCL y/o tardía
neurocognitivos TNM (conversión a
demencia)
Alteración de la función Denervación
olfatoria dopaminérgica
Alteración en la en el estriado
discriminación
de los colores
DCL: deterioro cognitivo leve; TC: tomografía computarizada; TNM: trastorno neurocognitivo
menor.
Biomarcadores prodrómicos de la demencia con cuerpos de
Lewy
Existen pocos estudios de biomarcadores basados en la neuroimagen, o bioquímicos
o moleculares en los estadios prodrómicos de la DCLw. Los análisis de
biomarcadores en el LCR (depósito de α-sinucleína, proteína β-amiloide y τ) no
distinguen todavía claramente las sinucleinopatías ni en sus fases prodrómicas, ni
cuando están plenamente establecidas ( Stefani et al., 2012 ). La hipoperfusión
generalizada en tomografía por emisión de fotón único (SPECT)/PET de predominio
occipital y los defectos de captación del transportador de la dopamina en el caudado
y el putamen en DaTSCAN son hallazgos que nos permiten diferenciar la DCLw ya
establecida con otros tipos de demencia que no sean sinucleinopatías; sin embargo,
su sensibilidad en el DCL/TNM es ostensiblemente menor. Lo mismo sucede con la
baja captación en la escintigrafía miocárdica, para demostrar la disautonomía de los
nervios simpáticos, con el marcador metayodobencilguanidina.
Trastorno neurocognitivo menor debido a enfermedad de
Parkinson
En 1817, James Parkinson describió los síntomas de la «parálisis agitante» como una
«enfermedad motora con preservación cognitiva». En la actualidad, se considera que
la presencia de deterioro cognitivo en la EP puede apreciarse de forma sutil, incluso
en las etapas iniciales, y su perfil cognitivo es de DCL no amnésico. Varios estudios
de incidencia estiman que la prevalencia de déficits cognitivos (es decir, de
DCL/TNM) en el momento del diagnóstico de la enfermedad oscila entre el 19 y el
36% ( Goldman et al., 2014 ). Por ejemplo, en un estudio longitudinal y
multicéntrico que conceptualizaba el DCL como una disminución de 1,5 DE respecto
a los datos normativos, se encontró una prevalencia del 25,8% en al menos una de
las tres áreas siguientes: atención/función ejecutiva, memoria y capacidades
visuoespaciales ( Aarsland et al., 2010 ). Por otra parte, si bien el deterioro cognitivo
se va agravando y modificando conforme evoluciona la enfermedad, en los primeros
años permanece relativamente estable. En las fases iniciales, el DCL es leve, con un
patrón de deterioro frontosubcortical con afectación de las funciones
atencionales/ejecutivas. Esta disfunción está relacionada con el síndrome
frontoestriatal y el déficit de los sistemas catecolaminérgicos, en especial del
dopaminérgico. Cuando la enfermedad evoluciona a demencia, aparecen déficits
cognitivos de zonas corticales posteriores, con alteración de la memoria, las
capacidades visuoperceptivas y visuoespaciales y la fluidez semántica ( Williams-
Gray et al., 2013 ).
Criterios diagnósticos del deterioro cognitivo leve en la
enfermedad de Parkinson
De forma reciente, la Movement Disorder Society ha propuesto unos criterios
( cuadro 10-1 ) para el DCL en la EP (DCL-EP) ( Litvan et al., 2012 ). Están basados
en los criterios clásicos de Petersen, pero adaptados específicamente a la EP. De
forma muy acertada, dentro de los criterios de exclusión se incluyen otras patologías
asociadas a la EP que pueden dar lugar a «falsos positivos» de DCL/TNM en la EP;
no obstante, a pesar de ello, en estudios longitu dinales el 22% de los casos revierten
a la «normalidad».
CUADRO 10-1
Criterios para el diagnóstico del deterioro cognitivo leve en la enfermedad de
Parkinson (DCL-EP) según la Movement Disorder Society
Tomado de Litvan et al., 2012 .
Criterios de inclusión
Diagnóstico de EP basado en los criterios del Banco de Cerebros de Londres
Deterioro gradual en las habilidades cognitivas, en el contexto de una EP establecida,
confirmado por el paciente o el cuidador, o bien por el profesional clínico
Presencia de déficit cognitivo, bien en una valoración neuropsicológica formal, bien
en una escala de valoración global de las habilidades cognitivas
El déficit cognitivo no es lo suficientemente intenso como para interferir en la
capacidad funcional del paciente, aunque pueden estar presentes alteraciones en el
desempeño de tareas funcionales complejas
Criterios de exclusión
Diagnóstico de demencia debida a enfermedad de Parkinson de acuerdo con los
criterios establecidos por el grupo de trabajo de la Movement Disorder Society
Otras causas que justifiquen el deterioro cognitivo (delirium, enfermedad
cerebrovascular, trastornos metabólicos, efectos secundarios de fármacos o
traumatismo cerebral)
Otras patologías asociadas a la EP (empeoramiento motor, ansiedad intensa,
depresión, hipersomnia diurna, psicosis) que, en opinión del clínico, supongan una
influencia notable sobre la valoración cognitiva
Protocolos específicos para el DCL-EP
Nivel I (valoración abreviada)
Deterioro en una escala global de habilidades cognitivas validada para la EP, o
Deterioro al menos en dos escalas, cuando se emplea una batería limitada para la
valoración cognitiva. La batería incluye: 1) menos de dos test con los cinco dominios
cognitivos valorados, o 2) menos de cinco dominios cognitivos valorados.
Nivel II (valoración extensa)
La batería neuropsicológica incluye dos pruebas para la valoración de lo s cinco
dominios cognitivos (atención y memoria de trabajo, funciones ejecutivas, lenguaje,
memoria y función visuoespacial).
Deterioro al menos en dos pruebas neuropsicológicas: 1) alteración de un único
dominio en dos de ellas, o 2) alteración de dos dom inios cognitivos en una única
prueba
El deterioro en las pruebas neuropsicológicas debe demostrarse por: 1) una o dos
desviaciones estándar respecto a la normalidad; 2) deterioro significativo
demostrado por una serie de test cognitivos, y 3) deterioro cognitivo significativo
estimado a partir de niveles premórbidos.
Clasificación del DCL-EP por subtipos
DCL-EP de dominio único: alteración en dos pruebas neuropsicológicas en un solo
dominio, sin alteración en el resto
DCL-EP de dominios múltiples: alteración al menos en un test y en dos o más
dominios cognitivos
Evaluación neuropsicológica
Como se observa en el cuadro 10-1 , se han sugerido dos niveles de evaluación para
detectar el DCL-EP:
• 1.
Valoración del DCL-EP mediante una escala cognitiva global (nivel I): se
recomienda utilizar instrumentos de rastreo validados en la EP para detectar
el DCL y emplear los puntos de corte sugeridos en los diferentes estudios de
validación. Los más utilizados y los que han presentado las mejores
propiedades en cuanto a consistencia interna y validez de contenido son
la Scales for Outcome off Parkinson’s disease (SCOPA-Cog) y la Parkinson’s
Disease-Cognition Rating Scale, ambas validadas en nuestro país ( Kulisevsky y
Pagonabarraga, 2009 ).
• 2.
Valoración del DCL-EP específica mediante una batería neuropsicológica que
evalúa cinco dominios cognitivos (nivel II): en este caso se utiliza una batería
neuropsicológica amplia, donde se incluyen al menos dos test por cada
dominio cognitivo: atención/memoria de trabajo, funciones ejecutivas,
lenguaje, memoria y capacidades visuoespaciales. El deterioro cognitivo de
los pacientes debe estar presente al menos en dos test que miden el mismo
dominio, o en dos o más dominios de un mismo test. Los autores de l os
criterios de consenso proponen que las puntuaciones obtenidas deben estar
entre 1 y 2 DE por debajo de la media esperada para la edad y el nivel cultural
y educativo del sujeto. No obstante, estudios posteriores consideran que 2 DE
por debajo de la normalidad permiten asegurar un diagnóstico certero de
DCL-EP, con una sensibilidad del 85,4% y una especificidad del 96,4%. Este
mismo grupo de investigación ha documentado los siguientes instrumentos
como más sensibles y específicos para configurar una batería
neuropsicológica para valorar el DCL-EP ( Goldman et al., 2015 ):
o a.
Atención y memoria de trabajo: el test de trazo parte A ( Trail Making
Test, parte A) y el test de símbolos y dígitos (Symbol Digit Modalities
Test).
o b.
Funciones ejecutivas: dibujo de un reloj (Clock Drawing) y test del trazo
parte B ( Trail Making Test, parte B).
o c.
Lenguaje: test de denominación de Boston (Boston Naming Test) y test
de fluencia semántica (denominación de animales en 1 min) (Category
Fluency: Animal Naming).
o d.
Memoria: test de recuerdo libre y selectivamente facilitado (Free and
Cued Selective Reminding Test) y aprendizaje y recuerdo diferido de
figuras (Figural Memory Learning and Delayed Recall).
o e.
Capacidades visuoespaciales: test de orientación de líneas de
Benton (Judgment of Line Orientation) y la intersección de pentágonos
de la Mini-Mental State Examination (MMSE).
Obviamente, este trabajo pone en evidencia la mayor sensibilidad y especificidad de
determinados test respecto a otros para evaluar los cinco dominios que se consideran
nucleares en la evaluación del DCL/TNM de la EP. Esta afirmación no significa que
sea la batería gold standard para la evaluación de esta entidad neurocognitiva (DCL-
EP) o del DCL en el resto de las enfermedades neurodegenerativas, y es necesario
también, como se ha descrito anteriormente, un consenso internacional en las
pruebas neuropsicológicas para el diagnóstico del DCL ( Costa et al., 2017 ). Debe
subrayarse que, en el caso de sospecha de una enfermedad subcortical, se deben
utilizar test que minimicen las demandas de tipo motor. Lo que sí ha puesto de
relieve es la mayor validez predictiva de las baterías neuropsicológicas respecto a las
escalas cognitivas globales, en especial con un punto de corte de 2 DE ( Lawson
et al., 2017 ). Por ello, el nivel I se recomienda para profesionales clínicos que no
tienen un buen entrenamiento en neuropsicología, o bien no disponen de mucho
tiempo para realizar la evaluación. Por otro lado, el nivel II puede aplicarse después
del nivel I, dando lugar a un perfil cognitivo del paciente que puede ser útil en la
clínica y en la investigación.
Las mismas consideraciones conceptuales y dificultades descritas en el apartado
«Trastorno neurocognitivo menor/deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad
de Alzheimer» se deben tener en cuenta en el DCL-EP. En el caso de la EP, se han
diseñado escalas de evaluación funcional específicas, evitando los déficits
secundarios a la afectación motora, como el Penn Parkinson’s Daily Activities
Questionnaire ( Brennan et al., 2016 ) y la diseñada y validada en nuestro
país Parkinson Disease Cognitive Functional Rating Scale (PD-CFRS), que consta de 12
ítems administrados en formato de entrevista estructurada tanto para el paciente
como para el acompañante. La PD-CFRS tiene una alta fiabilidad y consistencia
interna, y se correlaciona de forma altamente significativa con la parte cognitiva
(PD- Cognitive Rating Scale ), estableciéndose un punto de corte de 3 puntos o más
para la detección de deterioro funcional en el DCL-EP ( Kulisevsky et al., 2013 ).
Los criterios de DCL-EP incluyen como criterios de exclusión patologías asociadas a
la EP (empeoramiento motor, ansiedad intensa, depresión, hipersomnia diurna,
psicosis) que, en opinión del clínico, supongan una influencia notable sobre la
valoración cognitiva. Habría que añadir la apatía o el síndrome apático, con una
influencia muy importante en la valoración de las funciones ejecutivas, siendo muy
útil la utilización de instrumentos validados en la EP, como la escala de apatía de
Lille. De la misma forma, habría que incluir la fatiga como síntoma que puede influir
de forma negativa y ralentizar el estudio cognitivo. Por otra parte, la importancia de
los trastornos psicológicos y conductuales en la EP es tal que síndromes de apatía,
depresión y/o ansiedad con frecuencia se presentan mucho antes que los síntomas
motores ( Szatmari et al., 2017 ). Por ello, es imprescindible, como proponen los
propios criterios de DCL-EP, realizar una evaluación neuropsiquiátrica rigurosa en
todos los pacientes con DCL-EP en particular, y con DCL/TNM en general. El juicio
clínico del experto debe ser el que determine si la depresión, la apatía o la fatiga son
comórbidas con los déficits cognitivos, o si, por el contrario, estos últimos son
secundarios a una disminución de la capacidad de esfuerzo y de motivación por parte
del paciente.
Incorporación de biomarcadores en los criterios de deterioro
cognitivo leve/trastorno neurocognitivo menor debido a
La Movement Disorder Society, en su conceptualización del DCL-EP, no recomendó
la inclusión de biomarcadores (niveles de α-sinucleína u otras proteínas en el LCR,
pruebas de neuroimagen) en el momento de la publicación de los criterios; no
obstante, son conscientes de que, como ha sucedido en la EA, estos se irán
incorporando progresivamente en revisiones sucesivas de los criterios del DCL/TNM
en la EP.
Trastorno neurocognitivo menor debido a enfermedad
cerebrovascular
Los trastornos cerebrales secundarios a EC son muy prevalentes y de gran
repercusión en múltiples áreas clínicas de la asistencia psicogeriátrica. A diferencia
de otras etiologías, la entidad «deterioro cognitivo leve secundario a enfermedad
cerebrovascular») (DCL-EC) se ha visto englobada en el cuadro nosológico más
amplio de «deterioro cognitivo vascular» (DCV), que abarca tanto a las formas leves
como a la demencia vascular ( Hachinski et al., 2006 ). En el cuadro 10-2 se describen
los criterios de DCV, dentro de los cuales se incluyen los de DCL-EC ( Gorelik
et al., 2011 ); son criterios muy similares a los del trastorno neurocognitivo vascular
menor del DSM-5.
CUADRO 10-2
Criterios diagnósticos de deterioro cognitivo vascular
Tomado de Gorelik et al., 2011.
El concepto de deterioro cognitivo vascular (DCV) se refiere a todas las formas de
déficit cognitivo de origen vascular que van del deterioro cognitivo leve a la
demencia. El diagnóstico debe basarse en pruebas cognitivas que impliquen un
mínimo de cuatro dominios cognitivos, incluidos las funciones ejecutivas/atención
compleja (incluida la velocidad de procesamiento de la información), la memoria, el
lenguaje y las funciones visuoespaciales.
La demencia vascular requiere el deterioro de las funciones cognitivas en al m enos
dos o más áreas o dominios cognitivos con suficiente gravedad para afectar las
actividades instrumentales de la vida diaria.
El deterioro cognitivo leve de origen vascular (DCL-EC) supone la afectación de uno
o varios de los anteriores dominios. Este deterioro debe ser: 1) adquirido (representa
una declinación de los niveles previos de funcionamiento y actuación teniendo en
cuenta la edad y el nivel educacional del paciente); 2) detectable (el deterioro se
diagnostica a través de la combinación de la historia brindada por el paciente o por
un informador fiable y el examen mental o neuropsicológico); 3) persistente durante
semanas o meses, y 4) constatado en un paciente con nivel de conciencia normal.
Además, debe estar preservada la independencia en las actividades funcionales de la
vida diaria, pudiendo existir problemas ligeros en tareas funcionales complejas que
acostumbraba a realizar (p. ej., demora o errores al manejar las fianzas, preparar la
comida, realizar compras, viajar), que son independientes de la presencia de algún
trastorno sensitivo-motor. La severidad de este deterioro en el funcionamiento social
u ocupacional es insuficiente para diagnosticar una demencia.
Se distingue entre:
• •
Probable diagnóstico de DCL-EC, cuando:
o –
Hay evidencia en las pruebas de neuroimagen de enfermedad
cerebrovascular y existen: a) una clara relación temporal entre los
déficits cognitivos con uno o más episodios o eventos de tipo
cerebrovascular, y b) una clara relación entre la gravedad y el perfil del
déficit cognitivo y la presencia de patología vascular subcortical difusa.
o –
No hay antecedentes de deterioro cognitivo gradual y progresivo
sugerente de una enfermedad neurodegenerativa.
• •
Posible diagnóstico de DCL-EC, cuando:
o –
Se cumplen los diagnósticos clínicos y el diagnóstico de neuroimagen
(p. ej., infartos silentes, enfermedad subcortical de pequeño vaso),
pero no se ha establecido una relación temporal entre el déficit
cognitivo y uno o más episodios cerebrovasculares.
o –
La información para el diagnóstico de DCL-EC es insuficiente (p. ej.,
los síntomas clínicos sugieren la presencia de enfermedad
cerebrovascular, pero no disponemos de estudios de neuroimagen).
o –
La gravedad de la afasia impide una evaluación cognitiva adecuada. No
obstante, en casos en los que haya evidencia de normalidad cognitiva
antes del ictus que causó la afasia, podría considerarse un probable
DCL-EC.
o –
Hay evidencia de otras enfermedades neurodegenerativas,
metabólicas, neoplasias activas o psiquiátricas, además de la
enfermedad cerebrovascular, que también pueden afectar a la
cognición.
• •
DCL-EC inestable: pacientes que cumplen los criterios de probable o posible
DCL-EC, en quienes los síntomas revierten a la normalidad.
El DCL-EC es mucho más prevalente que la demencia vascular entre los 65-84 años,
y su identificación es muy importante en la prevención y el tratamiento del deterioro
cognitivo en el anciano. No obstante, existen una serie de dificultades en el
diagnóstico del DCL-EC, entre las que destacan: 1) el deterioro cognitivo se va a
producir con frecuencia de forma subclínica mediante infartos «silen tes» y/o
lesiones en la sustancia blanca; 2) la heterogeneidad de la presentación clínica del
DCV, ya que no hay un patrón cognitivo característico, y 3) la frecuente presentación
como una disfunción ejecutiva, con las dificultades para la valoración que e sta
conlleva.
Categorías etiopatogénicas
Las categorías de lesiones vasculares asociadas con deterioro cognitivo
( O’Brien, 2006 ) se detallan en la tabla 10-4 .
Tabla 10-4
Clasificación de las lesiones vasculares asociadas con deterioro cognitivo y criterios de la
relación clínica-neuroimagen estática
Basado en O’Brien, 2006 , y Sachedv et al., 2014 .
Categoría Etiología y áreas afectadas Criterios de neuroimagen
Encefalopatía Múltiples infartos cerebrales Un único infarto puede ser suficiente para
multiinfarto clásica grandes por oclusión de producir un DCL vascular; si no se localiza en
arterias de calibre un área estratégica o es muy extenso, no
grande/mediano suele producir demencia
Infarto estratégico Tálamo, cabeza del núcleo Pueden producir tanto DCL vascular como
en área cortical o caudado y globus demencia vascular por infarto en área
subcortical pallidus, brazo anterior y/o estratégica
rodilla de la cápsula interna,
giro angular, córtex
frontocingular, área temporal
medial e hipocampo
Enfermedad La más común. Infartos Más de dos infartos lacunares que no estén
isquémica cerebrales lacunares y/o localizados en el tronco del encéfalo son
de pequeñas microinfartos en la sustancia considerados suficientes como para producir
arterias cerebrales blanca central y en estructuras un DCL vascular subcortical. La disfunción
(de «pequeño subcorticales, o cambios ejecutiva y/o el enlentecimiento en la
vaso») isquémicos difusos y extensos velocidad de procesamiento de la
en la sustancia blanca información son los déficits que configuran el
DCL/TNM leve de origen vascular subcortical
El diagnóstico de DCL vascular puede
realizarse en pacientes sin infartos lacunares
extensos solo cuando las lesiones
isquémicas de la sustancia blanca son muy
extensas
Encefalopatía Parada cardiorrespiratoria. —
hipóxico-isquémica Oclusión de la arteria
carotídea. Hipotensión arterial
grave
Enfermedad Rotura vascular hipertensiva, Las microhemorragias se observan como
cerebral HTA u otros trastornos áreas pequeñas de señal hipointensa en las
hemorrágica hemorrágicos, como la secuencias T2 de la RM y fundamentalmente
angiopatía amiloide cerebral
Categoría Etiología y áreas afectadas Criterios de neuroimagen
de las arterias comunicantes profundas
secundaria a HTA
Enfermedades Como el síndrome de —
vasculares CADASIL
hereditarias
Enfermedad Las tres primeras categorías —
cerebrovascular se entremezclan.
combinada Probablemente la más
frecuente
Demencia mixta EC y enfermedad de —
Alzheimer asociadas
CADASIL: Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and

Leukoencephalopathy; DCL: deterioro cognitivo leve; EC: enfermedad cerebrovascular; HTA:
hipertensión arterial; RM: resonancia magnética; TNM: trastorno neurocognitivo menor.
De esta clasificación etiológica desde un punto de vista clínico-evolutivo se
desprenden dos aspectos relevantes: 1) por primera vez a lo largo del recorrido de
este capítulo nos podemos encontrar con un DCL (p. ej., el secundario a una lesión
hemorrágica) que puede ser más o menos estático, y 2) la asociación entre EC y
lesiones neurodegenerativas es muy frecuente, en especial en pacientes ancianos, y
se incluye en la categoría de trastorno neurocognitivo debido a etiologías múltiples.
Esto es debido a varias razones, entre las que destacan: 1) ambos factores etiológicos
son dependientes de la edad; 2) la EC disminuye el umbral en el cual la patología
neurodegenerativa se manifiesta clínicamente, y 3) la influencia de los factores
vasculares (ictus, hipertensión) com o factores de riesgo no solo de la EC sino
también de EA. Así, la isquemia promueve la acumulación de β-amiloide reduciendo
la eliminación vascular de este péptido e incrementando su producción. Por otra
parte, la disfunción cerebrovascular inducida por el β-amiloide podría amenazar la
perfusión cerebral, incrementando la propensión al daño isquémico a través de la
angiopatía amiloide cerebral. En estos casos de DCL/TNM mixto, debe ser el juicio
clínico, con el análisis integral de todos los hallazgos, el que determine qué etiología
prevalece. En muchas ocasiones, es una decisión difícil y poco precisa.
Evaluación
Los expertos en esta área, de forma similar al DSM-5, han recomendado que
cualquier criterio diagnóstico asociado con la patología vascular debería basarse en
dos factores: 1) la demostración de la presencia de un trastorno cognitivo a través
de la exploración neuropsicológica, y 2) la historia de un ictus clínico o presencia de
enfermedad vascular demostrada por neuroimagen que vincule el trastorno
cognitivo y la EC.
Evaluación cognitiva
En la exploración neuropsicológica del DCL-EC, se ha propuesto evaluar las
siguientes áreas: atención y velocidad de procesamiento de la información, funciones
ejecutivas frontales, memoria y aprendizaje, lenguaje, funciones visuoespaciales-
visuoconstructivas, esquema corporal-praxias-gnosias y cognición social ( Sachedv
et al., 2014 ). En 2006 se publicó un consenso internacional promovido por los
National Institutes of Neurological Disorders and Stroke y la Canadian Stroke
Network para estandarizar la evaluación cognitiva y conductual. Desde el punto de
vista neuropsicológico, se recomendó la utilización de protocolos de 60, 30 o 5 min
de duración para evaluar una serie de áreas cognitivas, junto con los instrumentos
apropiados para ello ( Hachinski et al., 2006 ):
• •
Funciones ejecutivas/atención: fluencia semántica y fonética, test de clave de
dígitos del WAIS-III y Trail Making Test. Suplementarias: test de aprendizaje
verbal de Hopkins (análisis de las estrategias ejecutivas para el recuerdo) y
test de reacción simple y de elección.
• •
Lenguaje: versiones reducidas de 15 ítems del test de denominación de Boston.
• •
Capacidades visuoespaciales: copia y recuerdo de la figura compleja de Rey.
• •
Memoria: test de aprendizaje verbal de Hopkins o de aprendizaje verbal de
California. Suplementarias: reconocimiento (el test de denominación de
Boston), aprendizaje incidental (del test clave de números de la WAIS-III).
Como sucede con el resto de las etiologías, en el DCL/TNM vascular, los déficits
cognitivos se encontrarían entre 1 y 2 DE por debajo de la media de personas de edad,
educación y antecedentes socioculturales similares. Los autores proponen completar
el estudio con la valoración del estado premórbido mediante el test del informador,
y los síntomas psicológicos y conductuales con la versión abreviada del inventario
neuropsiquiátrico de Cummings y la Center for Epidemiologic Studies-Depression Scale.
Evaluación etiológica
La determinación de la relación de DCL/TNM-EC con la EC es un aspecto nuclear
del diagnóstico y debe realizarse a partir de la historia clínica, el examen físico y los
hallazgos de la neuroimagen; en especial mediante la RM. No obstante, no hay
ningún hallazgo de neuroimagen patognomónico del DCV. Por otra parte, con mucha
frecuencia se aprecian lesiones vasculares «silentes», especialmente en la sustancia
blanca subcortical, que pueden predisponer al deterioro cognitivo, pero es
complicado establecer una relación temporal entre el DCL-EC y la neuroimagen. Se
han establecido criterios de neuroimagen, todavía no suficientemente consensuados,
para la demencia vascular; teniendo en cuenta estos, podríamos establecer o
extrapolar la siguiente relación entre DCL/TNM vascular y lesiones de neuroimagen,
que detallamos en la tabla 10-4 ( Sachedv et al., 2014 ).
Se deben tener en cuenta recomendaciones similares a las detalladas para la
evaluación del DCL-EA y el DCL-EP; en especial, como sucede en esta última
entidad, debemos evitar los falsos positivos producidos por los posibles déficits
sensitivomotores asociados. Igualmente, debemos tener en cuenta la discapacidad
funcional producida por los trastornos de lenguaje secundarios a la EC.
Las lesiones subcorticales interrumpen los circuitos frontosubcorticales, dando
lugar a síndromes apáticos y/o depresivos que, si bien por su inespecificidad no son
incluidos en los criterios de DCL-EC, son muy importantes en el diagnóstico precoz,
el manejo y el tratamiento de estos pacientes.
Se define la apatía como «la reducción cuantitativa de las conductas autogeneradas
voluntarias y propositivas». Las tres dimensiones de la apatía son: aplanamiento
emocional-afectivo, apatía o inercia cognitiva y déficit de pensamiento y conductas
autogeneradas (apatía por disfunción en la autoactivación).
Los pacientes con lesiones subcorticales que afectan a los circuitos
frontosubcorticales pueden presentar de forma precoz pérdida de iniciativa, y
disminución de la actividad y de la espontaneidad; parecen deprimidos, indiferentes
emocionalmente, retraídos y pasivos. Hacen su actividad de forma lenta, hay
perseveración y tienen dificultades para mantener la concentración y la atención. La
valoración de la apatía, con o sin depresión asociada («depresión vascular»), tiene
mucha importancia en la EC por las siguientes razones:
• •
Puede ser el síntoma inicial del daño cerebral vascular subcortical.
• •
Como hemos mencionado anteriormente, los déficits ejecutivos son los
síntomas iniciales que configuran el DCL/TNM vascular, y están muy
influenciados por el grado de autoactivación cognitiva y emocional. Sin un
nivel aceptable de autoactivación, el paciente no va a ser capaz de formular
objetivos y ejecutarlos de forma eficaz, con capacidad de autorregulación.
• •
Algunos de los síntomas pueden revertir con un apropiado tratamiento
antidepresivo.
Biomarcadores en el deterioro cognitivo leve/trastorno
neurocognitivo menor vascular
En este caso, para el diagnóstico de «trastorno neurocognitivo probable», se
considera como criterio necesario el respaldo de una neuroimagen. Hasta ahora ha
sido la RM la técnica más utilizada; no obstante, las imágenes con tensor de difusión
en RM pueden tener un papel en el estudio de la integridad microvascular y en la
evaluación de la integridad de la sustancia blanca con mayor detalle. Desde el punto
de vista bioquímico, se han estudiado, además de las citocinas inflamatorias, los
siguientes biomarcadores, que no son específicos del DCV ( Wallin et al., 2017 ):
• •
La elevación de la proporción de albúmina en LCR/sérica, que es el
biomarcador más definido de integridad de la barrera hematoencefálica.
• •
Alteración de las metaloproteinasas de la matriz del LCR, que refleja la
descomposición de la matriz celular.
• •
Aumento de las concentraciones de la subunidad ligera de la proteína de
neurofilamento, que es el mejor marcador en el LCR de daño/degeneración
axonal subcortical.
Diagnóstico diferencial
El DSM-5 plantea fundamentalmente diagnóstico diferencial con un TNM producido
por otros trastornos neurocognitivos, otras enfermedades neurológicas o sistémicas
concurrentes activas (en especial el hipotiroidismo y el déficit de vitamina B 12 ),
abuso de drogas o alcohol, efectos adversos de los fármacos, trastornos del sueño y
otros trastornos mentales como la depresión. El diagnóstico diferencial de los
trastornos neurocognitivos entre sí supera los objetivos de este artículo; no obstante,
se ha documentado implícitamente en las páginas anteriores. Nosotros vamos a
tratar el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
Envejecimiento normal
Se asocia con una lentificación general de las tareas cognitivas dependientes del
tiempo, un deterioro de las habilidades visuoconstructivas y «quejas de memoria»,
pero con preservación de la memoria inmediata y a corto plazo, con mayores
dificultades para el proceso de consolidar la memoria a largo plazo. Ha recibido
distintos términos, siendo el más aceptado deterioro cognitivo asociado al
envejecimiento (DECAE).
Quejas subjetivas de pérdida de memoria
Las quejas subjetivas de pérdida de memoria (QSPM) son muy frecuentes. Forman
parte de los criterios del DCL/TNM, estimándose una prevalencia superior al 50%
de la población anciana; la queja más común de la gente mayor es el olvido de
acciones que ocurren cotidianamente. La etiología de las mismas pueden ser variada;
a continuación enumeramos las causas más frecuentes: 1) disminución de la
capacidad de atención secundaria al estrés crónico, a las interferencias ocasionadas
por las preocupaciones cotidianas o secundaria a otros factores como el dolor
crónico; 2) el bloqueo cognitivo por factores relacionados con la depresión y la
ansiedad; 3) secundarias a la fatiga de enfermedades físicas graves y neurológicas, a
los trastornos del sueño, a los efectos adversos de fármacos como las
benzodiazepinas y tóxicos, y 4) dos entidades más: las quejas propiciadas por el
temor a padecer un deterioro cognitivo, en especial, en pacientes con alto nivel de
autoexigencia —la «hipocondría mnésica—, y las secundarias a factores
motivacionales vinculados a una personalidad dependiente y neurótica tras un
estresor identificable —la «desorganización cognitiva funcional»—. Actualmente se
considera que los factores que sugieren la evolución de las QSPM a un deterioro
cognitivo son las siguientes: 1) disminución subjetiva de la memoria, en lugar de
otras áreas de la cognición; 2) inicio de esta en los últimos 5 años, en lugar de la
presencia de la QSPM durante varios años, y 3) edad de inicio después de los 60 años
( Vega y Newhouse, 2014 ).
Depresión mayor
Las características del deterioro cognitivo asociado a la depresión se detallan en
el cuadro 10-3 . La escasa motivación, la indecisión, la indefensión aprendida, el
negativismo, el enlentecimiento psicomotor, el déficit atencional por la inquietud y
la agitación y la interferencia cognitiva por las preocupaciones o cogniciones de
contenido depresivo son varios de los factores causales del DCL en la depresió n.
CUADRO 10-3
Características más relevantes de los trastornos cognitivos asociados a depresión
Tomado de Pelegrín, 2013 .
Anamnesis
Reconocimiento precoz por los familiares
Relación temporal entre el trastorno cognitivo y la depresión
Características clínicas
Orientación preservada, pero con aumento de la latencia a la respuesta
Dificultades de concentración
Escasa colaboración en los test de cribado, con respuestas parcas
Autoconciencia de los déficits
Estilo de afrontamiento catastrófico o pasivo
Tendencia a infraestimar su rendimiento y quejas detalladas de los déficits
Perfil neuropsicológico
Enlentecimiento psicomotor como signo nuclear
Disociación entre el rendimiento en los test y el funcionamiento cotidiano
Rendimiento variable con tareas cognitivas de similar dificultad
Peor rendimiento en el «recuerdo libre», con aprendizaje intacto en el
reconocimiento
Mejora con la repetición del estímulo
Rinden peor en test de memoria con formatos o contenidos con connotaciones
positivas
Pérdida cognitiva fluctuante que no empeora por la noche
Lenguaje, cálculo y funciones visuoespaciales poco afectadas
Respuesta farmacológica
En dos tercios de los pacientes
Por otra parte, síntomas depresivos han sido documentados en el 63% de los
pacientes con diagnóstico de DCL, sin especificar la etiología. Teniendo en cuenta
esta, conviene precisar los siguientes aspectos:
• •
DCL/TNM en la EA: la asociación DCL amnésico y depresión duplica el riesgo
de desarrollar una EA respecto a los pacientes con DCL sin depresión, y el
riesgo es mayor en aquellos pacientes con pobre respuesta inicial al
tratamiento antidepresivo.
• •
DCL/TNM en la DCLw: como se detalla en la tabla 10-3 , los síntomas depresivos
pueden aparecer antes que los cognitivos en la DCLw y, por lo tanto, formar
parte de los síntomas prodrómicos; es decir, del DCL/TNM de este tipo de
demencia.
• •
DCL/TNM en la EP: la presencia de síntomas y signos de apatía, depresión y
ansiedad tiene una prevalencia del 25% en la EP, incluso sin que se hayan
presentado síntomas motores y/o se haya iniciado en ellos la terapia
sustitutiva dopaminérgica.
• •
DCL/TNM en la EC: cuando afecta a la región subcortical, la prevalencia de
apatía, irritabilidad y depresión es elevada (80%).
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
A pesar de los esfuerzos en investigación para el diagnóstico precoz de las
enfermedades neurodegenerativas, todavía no hay ningún tratamiento que haya
demostrado su eficacia en ralentizar estas enfermedades. El paradigma actual, como
se puede inferir de las anteriores páginas, es conseguir el diagnóstico en las etapas
preclínicas de la enfermedad, para así poder instaurar un tratamiento (p. ej.,
genético, de inmunización, neurobiológico) que sea realmente curativo. En el
momento que se consiga este ambicioso objetivo científico, el constructo clínico
DCL/TNM tendrá un papel secundario en el diagnóstico precoz de la enfermedad
causante.
En el momento actual, los estudios realizados con los tratamientos aprobados para
la EA (inhibidores de la acetilcolinesterasa [IACE], memantina) en DCL han
obtenido resultados negativos en los metaanálisis; por ello, no está aprobada su
utilización. Algunos autores han postulado que la ausencia de respuesta,
fundamentalmente a los IACE, podría tener que ver con la heterogeneidad de los
sujetos con DCL/TNM incluidos en los estudios ( Vega y Newhouse, 2014 ). Son
esperanzadores los resultados obtenidos con la suplementación con complementos
ricos en ácidos grasos ω (ácidos docosahexaenoico [DHA] y eicosapentaenoico
[EPA]), que pueden mejorar la memoria, la función cognitiva y el estado de ánimo
en pacientes con DCL en general, asociada a rehabilitación cognitiva ( Olivera y
Pelegrín, 2017 ); no obstante, se necesitan más estudios y determinar las dosis
adecuadas y el tiempo necesario de suplementación para lograr un mayor beneficio.
Respecto al ginkgo biloba, hay que aclarar que no todos los preparados son iguales;
en la actualidad, solo el ginkgo biloba ECb 761 dispone de ensayos clínicos que avalan
su eficacia y su seguridad. Esta preparación ha demostrado su eficacia en algunos
síntomas cognitivos, en los trastornos neuropsiquiátricos y en la escala clínica de
impresión global en un ensayo doble ciego frente a placebo, en una muestra de 160
pacientes con DCL (Gavrilova et al., 2014). La dosis recomendada es de 240 mg/día,
y su uso ha sido aprobado por la European Medicines Agency para el DECAE y para
la mejoría de la calidad de vida de los pacientes con demencia leve.
En el DCL/TNM vascular se han descrito leves efectos beneficio sos con la
fosfatidilcolina; asimismo con la fluoxetina, de forma independiente de su efecto
antidepresivo, y en especial con los antiagregantes, fundamentalmente si el riesgo
de infarto no es de etiología cardíaca. En este último caso el tratamiento de el ección
son los anticoagulantes. No obstante, los metaanálisis realizados en el uso de los
antiagregantes en la prevención de ictus en pacientes con riesgo vascular no han
obtenido datos concluyentes respecto a su eficacia en el tratamiento del DCL
vascular.
Tratamiento no farmacológico
En esta área se engloba la dieta mediterránea; la realización de ejercicio físico
frecuente, que puede aumentar los factores de crecimiento y la plasticidad neuronal
y reducir la respuesta al estrés; una vida social activa, con prevención del aislamiento
social; y la realización de programas de rehabilitación o estimulación cognitiva.
Tratamiento preventivo de los factores de riesgo
Cada vez hay más evidencia de que las dos principales entidades clínicas que
producen deterioro cognitivo (EA y EC) comparten mecanismos fisiopatológicos, y
los factores de riesgo vascular tienen un papel clave en la patogenia de la EA. Muchos
estudios epidemiológicos han constatado que los factores de riesgo vascular
aumentan la incidencia de DCL y su progresión a EA. Por ello, en el momento actual,
la prevención y el tratamiento de los factores de riesgo vascular son la mejor
estrategia terapéutica de que disponemos para la prevención del deterioro cognitivo.
En la tabla 10-5 describimos de una forma resumida estos factores y el grado de
evidencia que existe ( Larson et al., 2017 ). Obviamente, el control de estos factores
con antihipertensivos, el control adecuado de la glucemia, los anticoagulantes en la
fibrilación auricular, las estatinas en la hipercolesterolemia de las etapas medias de
la vida, la endarterectomía en la estenosis carotídea grave y las modificaciones más
saludables en el estilo vida serían factores de prevención del DCL/TNM. Los grados
de evidencia en algunos factores de riesgo (p. ej., niveles de vitamina D, ansiedad
tardía) no están todavía bien definidos. En definitiva, el tratamiento intensivo de los
factores de riesgo vascular sería el tratamiento de elección en los pacientes con
DCL/TNM de etiología de tipo Alzheimer y/o vascular; no obstante, no existen
estudios controlados que confirmen esta afirmación.
Tabla 10-5
Factores de riesgo potencialmente tratables de deterioro cognitivo leve (DCL) vascular y debido
a la enfermedad de Alzheimer
Basado en Larson et al., 2017 .
Factores de riesgo Grado de evidencia
Hipertensión arterial Fuerte en etapas medias de la vida
Diabetes mellitus Fuerte
Hipercolesterolemia Moderada; mayor cuando la hipercolesterolemia
aparece en etapas medias de la vida
Obesidad, en concreto androide o Moderada (en etapas medias de la vida)
abdominal
Sedentarismo Moderada
Escasa actividad intelectual y social Moderada
Fibrilación auricular y otras Moderada
enfermedades cardíacas con
disminución del gasto cardíaco
Tabaquismo Moderada
Síndrome metabólico Moderada
Hipertrigliceridemia Moderada
Enfermedad pulmonar obstructiva Moderada
crónica
Apnea obstructiva del sueño Moderada
Estenosis carotídea Moderada
Hiperhomocisteinemia Moderada
Abuso importante de alcohol Moderada
Lipoproteína (a) elevada Alguna evidencia
Hipercoagulabilidad Alguna evidencia
Factores de riesgo Grado de evidencia
Dieta rica en grasas Alguna evidencia
Depresión Evidencia (como factor de riesgo y/o inicio del DCL).
Debe ser tratada
Apatía Evidencia (como factor de riesgo y/o inicio del
deterioro), en especial en las demencias
subcorticales vasculares. Debe ser tratada
Ansiedad tardía Factor de riesgo y/o inicio del DCL
Exposición a estrés crónico Alguna evidencia
Traumatismo cerebral Alguna evidencia
Insuficiencia renal Alguna evidencia
Shock séptico, cirugía cardíaca Alguna evidencia
Niveles bajos de vitamina D Alguna evidencia
Exposición a tóxicos Alguna evidencia
(p. ej., disolventes, pesticidas
organofosforados)
Menopausia Controvertido
Conclusiones
Los trastornos neurocognitivos menores tienen una gran relevancia clínica en la
psicogeriatría y son un área de conocimiento en constante evolución. En este último
sentido, podríamos inferir que muy probablemente con el avance de las
neurociencias el DCL/TNM tienda a desaparecer en las próximas décadas como
entidad o constructo clínico y prevalezcan las entidades clínico -biológicas que
permitan el diagnóstico en las etapas preclínicas de la enfermedad. Esta
aproximación será incuestionable cuando aparezcan tratamientos eficaces para las
enfermedades neurodegenerativas.
El DSM-5 no ha realizado grandes aportaciones a nivel conceptual, debido a que los
criterios diagnósticos del TNM son muy similares a los criterios internacionales de
consenso del DCL (v. tabla 10-2 ).
Sí que ha supuesto un avance, en nuestra opinión, en los siguientes aspectos (Stokin
et al., 2015):
• •
Hemos pasado de un diagnóstico algorítmico del DCL de los grupos de
consenso a proponer, tras diferenciar entre trastorno neurocognitivo mayor y
menor, un diagnóstico etiológico del TNM, apoyado, entre otros aspectos, en
las características clínicas asociadas y los marcadores diagnósticos.
• •
El DSM-5 permite la clasificación de pacientes jóvenes con déficits cognitivos
debidos a múltiples etiologías; muchas de ellas tienen un curso estático (p. ej.,
de origen traumático) e incluso reversible (p. ej., de causa autoinmune, tóxico,
infeccioso, metabólico). La investigación y la conceptualización del constructo
DCL se realizó en el contexto de poblaciones geriátricas, aunque la edad no
formaba parte de la definición del DCL.
Por el contrario, el DSM-5 ha sido cuestionado por no considerar las funciones
cognitivas como una estructura dimensional; es decir, por no establecer puntos de
corte entre trastorno neurocognitivo «mayor» y trastorno neurocognitivo «menor».
No obstante, las mayores críticas provienen de su visión centrada en el «paradigma
cognitivo», a pesar de que nos permite especificar la comorbilidad con síntomas
psicológicos y conductuales; es decir, con o sin «alteraciones del comportamiento».
Por otra parte, y al margen de cuestiones semánticas, el término alteraciones del
comportamiento no resulta el más apropiado para describir la riqueza
psicopatológica de las enfermedades cerebrales. En este sentido, para algunos
clínicos, la clasificación del TNM del DSM-5 ha supuesto una decepción, al no haber
incluido, como hemos referido anteriormente, el «trastorno conductual leve» como
un constructo clínico de similar rango que el TNM; en especial, para el diagnóstico
de las fases incipientes de la DFTvc.
También se han efectuado otras objeciones:
• •
Conceptualmente resultan un tanto confusos los criterios diagnósticos del
TNM debido a etiologías múltiples, respecto al concepto clásico de demencia
o DCL de etiología «mixta», debido a que, en especial en edades avanzadas,
las etiologías neurodegenerativas y vasculares tienden a solaparse en el
tiempo.
• •
Dentro de esta última categoría, se excluyen sorprendentemente los
trastornos cognitivos asociados a enfermedades mentales graves como la
esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo y bipolar o el trastorno obsesivo-
compulsivo grave, en los que puede sobrevenir un deterioro «neurocognitivo»
de otra etiología. El prefijo neuro- quiere poner el énfasis en la diferenciación
entre las lesiones «estructurales» y «funcionales» del cerebro, una dicotomía
que resulta cuestionable.
En definitiva, el DCL o TNM tiene un gran interés, entre otras razones, por las
constantes aportaciones científicas en esta área ( Petersen et al., 2014 ), en el campo
de las neurociencias en general y de la psicogeriatría en particular. Como hemos
intentado describir en este capítulo, consideramos que el abordaje multidisciplinar
es el más adecuado, tanto en los aspectos diagnósticos como en la prevención y el
tratamiento integral, intentando no establecer un dualismo cognición/emoción que
no favorece la comprensión adecuada de los problemas que experimentan los
pacientes aquejados de estas entidades clínicas.
Bibliografía
• Aarsland D., Bronnick K., Williams-Gray C., Weinntraub D., Marder K., Kulisevsky
J., et. al.: Mild cognitive impairment in Parkinson disease: a multicenter pooled
analysis. Neurology 2010; 75: pp. 1062-1069.
• Albert M.S., DeKosky S.T., Dickson D., Dubois B., Feldman H.H., Fox N.C., et. al.:
The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease:
recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association
Workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement
2011; 7: pp. 270-279.
• APA (American Psychiatric Association) : Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-5).5.ª ed.2013.Editorial Médica PanamericanaMadrid
Ver en el Artículo
• Attems J., Jellinger K.: Neuropathological correlates of cerebral multimorbidity.
Curr Alzheimer Res 2013; 10: pp. 569-577.
• Blackford R.C., La Rue A.: Criteria for diagnosis age-associated memory impairment:
a proposed improvements from the field. Dev Neuropsychol 1989; 5: pp. 295-306.
• Braak H., Del Tredici K., Rub U., de Vos R.A., Jansen Steur E.N., Braak E.: Stating of
brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiol Aging 2003; 24:
pp. 197-211.
Ver en el Artículo
• Brennan L., Siderowf A., Rubright J.D., Rick J., Dahodwala N., Duda J.E., et. al.: The
Penn Parkinson’s Daily Activities Questionnaire-15: Psychometric properties of a
brief assessment of cognitive instrumental activities of daily living in Parkinson’s
disease. Parkinsonism Relat Disord 2016; 25: pp. 21-26.
• Caroli A., Prestia A., Galluzi S., van der Flier W., Ossenkoppele R., Van Berckel B.,
et. al.: Mild cognitive impairment with suspected nonamyloid pathology (SNAP).
Neurology 2015; 3: pp. 508-515.
• Costa A., Bak T., Caffara P., Caltagirone C., Ceccaldi M., Collette F., et. al.: The need
for harmonisation and innovation of neuropsychological assessment in
neurodegenerative dementias in Europe: consensus document of the Joint Program
for Neurodegenerative Diseases Working Group. Alzh Res Therapy 2017; 9: pp. 24 -
27.
Ver en el Artículo
• Crook T., Bartus R.T., Ferris S.H., Whitehouse P., Cohen G.D., Gershon S.: Age-
associated memory impairment: a proposed diagnostic criteria and measures of
clinical change-report of a National Institute of Mental Health work group. Dev
Neuropsych 1986; 2: pp. 261-276.
• Donaghy P.C., O’Brien J.T., Thomas A.J.: Prodromal dementia with Lewy bodies.
Psychol Med 2015; 45: pp. 259-268.
Ver en el Artículo
• Dubois B., Feldman H.H., Jacova C., Cummings J.L., DeKosky S.T., Barberger-
Gateau P., et. al.: Revising the definition of Alzheimer’s disease: a new lexicon.
Lancet Neurol 2010; 9: pp. 1118-1127.
Ver en el Artículo
• Dubois B., Feldman H.H., Jacova C., DeKosky S.T., Barberger-Gateu P., Cummings
J., et. al.: Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the
NINCDS- ADRDA criteria. Lancet 2007; 6: pp. 734-746.
Ver en el Artículo
• Dubois B., Feldman H.H., Jacova C., Hampel H., Molinuevo J.L., Blennow K., et. al.:
Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria.
Lancet Neurol 2014; 13: pp. 614-629.
Ver en el Artículo
• Gannon J.F., Bertrand J.A., Marchand D.G.: Cognition in rapid eye movement sleep
behavior disorder. Frontiers in Neurology 2012; 3: pp. 1-5.
Ver en el Artículo
• Gavrilova S.I., Preuss U.W., Wong J.W., Hoerr R., Kaschel R., Bachinskaya N.:
Efficacy and safety of Ginkgo biloba extract EGb 761® in mild cognitive impairment
with neuropsychiatric symptoms: a randomized, placebo-controlled, double-blind,
multicenter trial. Int J Geriatric Psychiatry 2014; 29: pp. 1087-1095.
• Goldman J.G., Holden S., Ouyang B., Bernad B., Goetz C.H., Stebbins G.T.:
Diagnosing PD-MCI by MDS Task Force criteria: how many and which
neuropsychological test?. Mov Disord 2015; 30: pp. 402-406.
• Goldman J.G., Williams-Gray C., Barker R.A., Duda J.E., Galvin J.: The spectrum of
cognitive impairment in Lewy body disease. Mov Disord 2014; 29: pp. 608-621.
• Gorelik P.B., Scuteri A., Black S.E., Decarti C., Greenberg S.M., Iadecola C., et. al.:
Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 2011; 42: pp. 2672-2713.
Ver en el Artículo
• Guallart-Balet M., Jiménez-Cortés M., Tuquet-Calvo H., Pelegrín-Valero C., Olivera-
Pueyo J., Benabarre-Ciria S., Tirapu-Ustárroz J.: Validación española de la Iowa
Rating Scale for Personality Change (IRSPC) para la valoración de los cambios de
personalidad en pacientes con daño cerebral adquirido. Rev Neurol 2014; 60: pp. 17-
29.
• Hachinski V., Iadecola C., Petersen R.C., Breteler M.M., Neynhuis D.L., Black S.E.,
et. al.: National Institute of Neurological Disorders and Stroke -Canadian Stroke
Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards. Stroke 2006;
37: pp. 2220-2241.
Ver en el Artículo
• Ismail Z., Smith E.E., Geda Y., Sultzer D., Brodaty H., Smith G., et. al.:
Neuropsychiatric symptoms as early manifestations of emergent dementia:
provisional diagnostic criteria for mild behavioral impairment. Alzheimer’s Dement
2016; 12: pp. 195-202.
• Jack C.R., Bennet D.A., Blennow K., Carrillo M.C., Frisoni G.B., Hampel H., et. al.:
A/T/N: An unbiased descriptive classification scheme for Alzheimer disease
biomarkers. Neurology 2016; 87: pp. 539-547.
• Jekel K., Damian M., Wattmo C., Hausner L., Bullock R., Connelly P.J., et. al.: Mild
cognitive impairment and deficits in instrumental activities of daily living: a
systematic review. Alzheimer Res 2015; 7: pp. 17-37.
Ver en el Artículo
• Jutten R.J., Peeters C.F.W., Leijdesdorff S., Visser P.J., Maier A., Terwee C.B., et. al.:
Detecting functional decline from normal aging to dementia: Development and
validation of a short version of the Amsterdam IADL Questionnaire. Alzheimer’s
Dement 2017; 31: pp. 26-35.
• Kral V.A.: Senescent forgetfulness: benign and malignant. Can Med Assoc J 1962;
86: pp. 257-260.
Ver en el Artículo
• Kulisevsky J., Fernández de Bobadilla R., Pagonabarraga J., Martínez-Horta S.,
Campolongo A., García-Sánchez C., et. al.: Measuring functional impact of cognitive
impairment: validation of the Parkinson’s disease cognitive functional rating scale.
Parkinsonism Relat Disord 2013; 19: pp. 812-817.
• Kulisevsky J., Pagonabarraga J.: Cognitive impairment in Parkinson’s disease: tools
for diagnosis and assessment. Mov Disord 2009; 24: pp. 1103-1110.
• Langa K.M., Levine D.A.: The Diagnosis and Management of Mild Cognitive
Impairment: A Clinical Review. JAMA 2014; 312: pp. 2551-2561.
• Larson, E.B., DeKosky, S.T., y Eichler, A. (2017): Risk factors for cognitive decline
and dementia. Disponible en: UpToDate, https://www-uptodate-
com.ezproxy.javeriana.edu.co/contents/risk-factors-for-cognitive-decline-and-
dementia [Consulta: 21-2-2020].
Ver en el Artículo
• Lawson R.A., Yamal A.J., Duncan G.W., Breen D.P., Khoo T.K., Williams-Gray C.H.,
et. al.: Stability of mild cognitive impairment in newly diagnosed Parkinson’s
disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017; 88: pp. 648-652.
• Levada O.A., Cherednichenko N.V., Troyan A.S.: Neuropsychiatric Symptoms in
Patients with the Main Etiological Types of Mild Neurocognitive Disorders: A
Hospital-Based Case-Control Study. Frontiers in Psychiatry 2017; 8: pp. 1-8.
Ver en el Artículo
• Levy R.: Aging-associated cognitive decline. Working Party of the International
Psychogeriatric Association in collaboration with the Word Health Organization. Int
Psychogeriatr 1994; 6: pp. 63-68.
• Litvan I., Goldman J.G., Tröster A.I., Schmand B.A., Weintraub D., Petersen R.C., et.
al.: Diagnostic Criteria for Mild Cognitive Impairment in Parkinson’s Disease:
Movement Disorder Society Task Force Guidelines. Mov Disord 2012; 27: pp. 349-
356.
• Molano J., Boeve B., Ferman T., Smith G., Parisi J., Dickson D., et. al.: Mild cognitive
impairment associated with limbic and neocortical Lewy body disease: a
clinicopathological study. Brain 2010; 133: pp. 540-556.
• O’Brien J.T.: Vascular cognitive impairment. Am J Geriatric Psychiatry 2006; 14: pp.
724-733.
Ver en el Artículo
• Olivera J., Pelegrín C.: Suplementos nutricionales para el deterioro cognitivo. Actas
Esp Psiquiatr 2017; 45: pp. 37-47.
Ver en el Artículo
• Peña-Casanova J.: Programa integrado de exploración neuropsicológica revisado-
Barcelona.2003.MassonBarcelona
Ver en el Artículo
• Peña-Casanova J., Blesa R., Aguilar M., Gramunt-Fombuena N., Gomez-Anson B.,
Oliva R.: Spanish multicenter normative studies (NEURONORMA Project):
Methods and sample characteristics. Arch Clin Neuropsychol 2009; 24: pp. 307-319.
• Pelegrín C.: Diagnóstico del deterioro cognitivo leve.Olivera J.Pelegrín
C.Diagnóstico y tratamiento del deterioro cognitivo leve.2013.Publicaciones
PermanyerBarcelona:
Ver en el Artículo
• Petersen R.C.: Mild cognitive impairment. Continuum 2016; 22: pp. 404-418.
Ver en el Artículo
• Petersen R.C., Aisen P., Boeve B.F., Geda Y.E., Ivnik R.J., Knopman D.S., et. al.: Mild
cognitive due to Alzheimer disease in the community. Ann Neurol 2013; 74: pp. 199-
208.
• Petersen R.C., Caracciolo B., Brayne C., Gauthier S., Jelic V., Fratiglioni L.: Mild
cognitive impairment: a concept in evolution. J Internal Med 2014; 275: pp. 214-228.
• Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Tangalos E.G., Kokmen E.: Mild
cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol 1999; 56:
pp. 303-308.
• Porter F., Ousset P.J., Visser P.J., Frisoni G.B., Nobili F., Scheltens P., et. al.: Mild
cognitive impairment (MCI) in medical practice: A critical review of the concept and
new diagnostic procedure. Report of the MCI Working Group of the European
Consortium on Alzheimer’s Disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: pp.
714-718.
• Postuma R.B., Gannon J.F., Fantini M.L., Massicotte-Marquez J., Montplaisir J.Y.:
Quantifying the risk of neurodegenerative disease in idophatic REM s leep behavior
disorder. Neurology 2009; 72: pp. 1296-1300.
Ver en el Artículo
• Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J., Crook T.: Global Deterioration Scale.
Psychopharmacol Bull 1988; 24: pp. 661-663.
Ver en el Artículo
• Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J., Crook T.: The Global Deterioration Scale for
assessment of primary degenerative dementia. Am J Psychiatry 1982; 139: pp. 1136-
1139.
• Sachedv P., Kalaria R., O’Brien J., Skoog I., Alladi S., Black S.E., et. al.: Diagnostic
criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement. Alzheimer Dis Assoc
Disord 2014; 28: pp. 206-218.
Ver en el Artículo
• Sánchez-Benavides G., Manero R.M., Quiñones-Úbeda S., de Sola S., Quintana M.,
Peña-Casanova J.: Spanish Version of the Bayer Activities of Daily Living Scale in
Mild Cognitive Impairment and Mild Alzheimer Disease: Discriminant and
Concurrent Validity. Dement Geriatr Cogn Disord 2009; 27: pp. 572-578.
• Sperling R.A., Aisen P.S., Beckett L.A., Bennet L.A., Craft S., Fagan A.M., et. al.:
Toward defining the preclinical stages of Alzheimer’s disease: recommendations
from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association Workgroups on
diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Dement 2011; 7: pp. 280-
292.
• Stefani A., Brusa L., Olivola E., Pierantozzi M., Martorana A.: A CSF and clinical
hallmarks of subcortical dementias: focus on DLB and PDD. J Neuronal Transm
2012; 119: pp. 861-875.
• Stokin G.B., Krell-Roesch J., Petersen R.C., Geda Y.: Mild Neurocognitive Disorder:
An Old Wine in a New Bottle. Harward Rev Psychiatry 2015; 23: pp. 368-376.
Ver en el Artículo
• Szatmari S., Illigens B.M., Siepmann T., Pinter A., Takats A., Bereczaki D.:
Neuropsychiatry symptoms in untreated Parkinson’s disease. Neuropsychiatric Dis
Treatment 2017; 13: pp. 815-826.
• Tirapu-Ustárroz J., Muñoz-Céspedes J.M., Pelegrín-Valero C., Albéniz-Ferreras A.:
Propuesta de un protocolo para la evaluación de las funciones ejecutivas. Rev Neurol
2005; 41: pp. 177-186.
• Vega J.N., Newhouse P.A.: Mild Cognitive Impairment: Diagnosis, Longitudinal
Course, and Emerging Treatments. Curr Psychiatry Rep 2014; 16: pp. 490-508.
• Wallin A., Kapaki E., Boban M., Engelborgs S., Hermann D.M., Huisa B., et. al.:
Biochemical markers in vascular cognitive impairment associated with subcortical
small vessel disease – A consensus report. BMC Neurology 2017; 17: pp. 102-124.
Ver en el Artículo
• Williams-Gray C.H., Masson S.L., Evans J.R., Foltynie T., Brayne C., Robbins T.W.,
et. al.: The CamPaIGN study of Parkinson’s disease: 10-year Outlook in an incident
population-based cohort. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: pp. 258-264.
• Winbland B., Palmer K., Kivipelto M., Jelic V., Fratiglioni L., Wahlund L.O., et. al.:
Mild cognitive impairment. Beyond controversies, towards a consensus: Report of
the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. J Intern Med
2004; 256: pp. 240-246.
CAPÍTULO 11
Trastorno neurocognitivo mayor: enfermedad de

Alzheimer
• Manuel Martín Carrasco
• ▪
El trastorno neurocognitivo mayor (TNM), o demencia, constituye una de las
entidades clínicas con mayor interés para el clínico y la sociedad en general,
dado el envejecimiento de la población y su consiguiente alta tasa de
prevalencia, su gravedad y la falta de una terapia efectiva en el momento
actual.
• ▪
La definición de demencia ha conocido en los últimos años un cambio de
paradigma, una de cuyas consecuencias es la introducción del
término trastorno neurocognitivo mayor en el DSM-5, de forma que en la
actualidad se reconoce de forma creciente la importancia de los
biomarcadores y la existencia de fases preclínicas, prodrómicas o de
síntomas leves (trastorno neurocognitivo menor) en la mayoría de los TNM
de tipo degenerativo, como el causado por la enfermedad de Alzheimer (EA).
• ▪
La EA es la causa más importante de TNM. Actualmente, su diagnóstico se ve
favorecido por una serie de avances de gran relevancia, especialmente los
biomarcadores. Sin embargo, estos avances no se corresponden todavía
con progresos en la terapéutica, pese a la ingente cantidad de esfuerzos
invertidos, sobre todo en el campo de la inmunoterapia antiamiloide.
Introducción
El término demencia —del latín de-mentis; es decir, «fuera (del control) de la
mente»— se ha venido usando desde comienzos del siglo xx para designar un
síndrome de tipo adquirido caracterizado por la presencia de un declive generalizado
de las funciones intelectuales (especialmente de la memoria), en ausencia de
deterioro del nivel de conciencia, y debido, sobre todo, a la presencia de enfermedad
neurodegenerativa; el prototipo de esta se ha considerado la enfermedad de
Alzheimer (EA).
Sin embargo, en 2013, la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-5) de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA)
introdujo el término trastorno neurocognitivo mayor (TNM) para reemplazar el
antiguo término demencia, junto con una serie cambios conceptuales (APA, 2013).
Con ello, pretendía resolver una serie de problemas que se habían detectado a lo
largo de los años asociados al antiguo concepto de demencia, que prácticamente no
se había modificado desde el DSM-III de 1980 o la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10; OMS, 1992). Entre ellos, destacaba el carácter predominante
que se asignaba en el diagnóstico al déficit de memoria, lo que resultaba adecuado
para la EA, pero no para el resto de las enfermedades o procesos patológicos
causantes de demencia. En el DSM-5, el deterioro en cualquier área cognitiva, como,
por ejemplo, las funciones ejecutivas, es suficiente. Otro cambio relevante es la
distinción entre trastorno neurocognitivo «mayor» y «menor», ya que el DSM-5
estableció claramente que ambas entidades existen a lo largo de un continuum, y que,
por lo tanto, puede establecerse la presencia de una entidad patológica, como, por
ejemplo, la EA, con anterioridad a que se haya alcanzado el umbral clínico de
presencia de demencia. Estos cambios se alineaban perfectamente con los
introducidos a su vez en 2011 por el National Institute of Aging y la Alzheimer’s
Association (NIA-AA) norteamericanos ( McKhann et al., 2011 ), revisando los
anteriores criterios del National Institute of Neurologic, Communicative Diseases
and Stroke y de la Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-
ADRDA) de diagnóstico de la EA ( McKhann et al., 1984 ). En esencia, los criterios
NIA-AA reconocen una fase preclínica de la EA, que se puede diagnosticar mediante
el empleo de biomarcadores.
Como puede apreciarse, en este manual se ha optado por separar los trastornos
neurocognitivos mayores y menores en los capítulos 10 a 13 , aunque se refieran a la
misma entidad patológica. Se aconseja, por lo tanto, una lectura sucesiva o
alternante de los tres capítulos para obtener la visión completa de este tema. En el
presente capítulo, utilizaremos los términos demencia y trastorno neurocognitivo
mayor de forma indistinta.
Concepto de trastorno neurocognitivo mayor
La demencia, o TNM, se define en la actualidad como un síndrome caracterizado por
la presencia de afectación de una (o generalmente más) áreas de funcionamiento
cognitivo, mantenida en el tiempo, de tal intensidad que interfiere de forma
significativa en la independencia a la hora de realizar las actividades de la vida diaria,
de tipo social, ocupacional o laboral. El deterioro debe suponer un declive a partir de
un funcionamiento cognitivo previo mejor, y debe objetivarse mediante la historia
clínica corroborada con informadores y la evaluación directa de la persona afectada.
Asimismo, el deterioro no debe aparecer exclusivamente en el curso de un delirium
u otra enfermedad mental (APA, 2013) ( cuadro 11-1 ).
CUADRO 11-1
Criterios de diagnóstico en el DSM-5 para el trastorno neurocognitivo mayor
• A.
Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo
de rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención compleja,
función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad perceptual
motora o cognición social) basadas en:
o 1.
Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce
o en el clínico, porque ha habido un declive significativo en una función
cognitiva y
o 2.
Un deterioro sustancial del rendimiento cognitivo, preferentemente
documentado por un test neuropsicológico estandarizado o, en su
defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
• B.
Los déficits cognitivos interfieren en la autonomía del individuo en las
actividades cotidianas (es decir, por lo menos necesita asistencia con las
actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como pagar facturas o
cumplir los tratamientos).
• C.
Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un
delirium.
• D.
Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej.,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Una vez que se ha diagnosticado la presencia de TNM, el reto para el clínico consiste
en averiguar cuál es la enfermedad causante del mismo. El DSM-5 también
proporciona una serie de criterios de diagnóstico de estas entidades a lo largo del
ciclo vital, aunque nosotros nos ceñiremos a las causas de demencia más frecuentes
en las personas mayores ( cuadro 11-2 ). Una clasificación etiológica habitual consiste
en dividir las demencias en «neurodegenerativas» y «no degenerativas» ( cuadro 11-
3 ) y, a su vez, subdividirlas según la región cerebral predominantemente afectada,
lo que nos permite hablar de «demencia cortical» o «subcortical» ( cuadro 11-4 ).
CUADRO 11-2
Subtipos de trastornos neurocognitivos según el DSM-5
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad vascular
Degeneración del lóbulo frontotemporal
Traumatismo cerebral
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Enfermedad de Parkinson
Infección por VIH
Intoxicación por sustancias o medicamentos
Enfermedad de Huntington
Enfermedad por priones
Debido a otra afección médica
Debido a etiologías múltiples
CUADRO 11-3
Clasificación de las demencias
Neurodegenerativas
Enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy
Demencia frontotemporal
Trastornos del movimiento no parkinsonianos (enfermedad de Huntington,
enfermedad de Wilson)
Atrofia sistémica múltiple
Enfermedad de neurona motora (esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis late ral
primaria)
Encefalopatía alcohólica
Encefalopatía traumática crónica (demencia pugilística)
Demencia asociada a esclerosis múltiple
Enfermedades priónicas (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, insomnio familiar fatal)
No neurodegenerativas
Hidrocefalia normotensiva
Trastornos psiquiátricos (p. ej., esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión) *
* No se refiere a las llamadas seudodemencias —trastornos psiquiátricos que mimetizan una
demencia— sino a estados avanzados de enfermedades mentales con grave deterioro
cognitivo.
Tóxicas (p. ej., arsénico, plomo, pesticidas)
Trastornos metabólicos (p. ej., hipotiroidismo, uremia crónica, malnutrición,
síndrome de Cushing)
Infecciones (sífilis, demencia asociada al virus de la inmunodeficiencia humana
[VIH])
Demencia vascular (p. ej., demencia multiinfarto, enfermedad de pequeño vaso,
hematoma subdural crónico)
Oncológicas (tumor cerebral, paraneoplasias)
Vasculitis (vasculitis cerebral primaria, lupus eritematoso sistémico [LES],
enfermedad de Behçet)
Déficit de vitaminas (B 12 , tiamina, niacina, ácido fólico)
Enfermedades autoinmunes (encefalitis límbica, encefalopatía de Hashimoto,
encefalopatía asociada al canal de potasio)
CUADRO 11-4
Clasificación de las demencias según el área cerebral predominantemente afectada
Corticales
Demencia cortical posterior
Apraxia progresiva primaria
Subcorticales
Demencia vascular
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Wilson
Parálisis supranuclear progresiva
Atrofia multisistémica
Esclerosis múltiple
Hidrocefalia
Corticosubcorticales
Demencia con cuerpos de Lewy
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Degeneración corticobasal
Las demencias corticales suelen presentar un cuadro clínico de tipo temporoparietal
(como la EA) o de tipo frontotemporal (como la demencia frontotemporal [DFT]),
aunque pueden darse formas solapadas. Se caracterizan por presentar alteraciones
de memoria, alteraciones precoces del leguaje, agnosia, apraxia y alteración de las
funciones ejecutivas y del comportamiento más tardías. En general, las personas
afectadas tienen buen aspecto y no presentan signos motores. Dentro de la forma
frontotemporal, típicamente están preservadas, en principio, la memoria, la
orientación y las praxias, mientras que son prominentes los trastornos del
comportamiento (p. ej., descuido de los hábitos, desinhibición, hiperoralidad,
tendencia a la perseveración), así como el cambio de personalidad, con apatía y falta
de motivación. El prototipo de este síndrome sería la DFT. En cambio, la forma
temporoparietal, representada por la EA, se caracteriza por un trastorno precoz de
la memoria, por desorientación y por un síndrome afasoapraxoagnósico. La relativa
rareza de los síndromes frontales en el paciente anciano, ya que la mayoría tienen un
inicio presenil, hace que, al hablar de síndrome cortical en la vejez, se piense sobre
todo en la EA.
Las demencias subcorticales afectan principalmente al tálamo, los ganglios basales,
la región superior del tronco del encéfalo y sus proyecciones frontales. El síntoma
común más frecuente es el enlentecimiento del funcionamiento cerebral (p. ej.,
pensamiento, respuesta motora, lenguaje), junto con la afectación del sistema
extrapiramidal, con los síntomas motores correspondientes. Las enfermedades que
con más frecuencia dan lugar a una demencia subcortical son la enfermedad de
Parkinson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Binswanger y la parálisis
supranuclear progresiva. Son comunes las manifestaciones psicopatológicas, como
apatía y desinterés generalizado, o la depresión. Las alteraciones de memoria
consisten, sobre todo, en una dificultad para recuperar la información almacenada,
mientras que se mantiene más tiempo la capacidad de aprender nueva información.
En cambio, hay una práctica ausencia de afasia, apraxia o agnosia.
Hay que señalar, sin embargo, que las clasificaciones suponen una simplificación,
dado que, en la práctica clínica, la tipología mixta y la heterogeneidad sintomática
son habituales.
Epidemiología. Factores de riesgo y protección
El aumento de la población anciana, debido al aumento de la esperanza de vida, es
una característica de todas las sociedades humanas en el siglo xxi . Una de sus
consecuencias es el incremento de la tasa de demencia, dado que la edad avanzada
es el factor de riesgo más importante para la aparición de este síndrome. El impacto
social de las demencias —debido a los costes de salud y cuidados, y a la sobrecarga
de los cuidadores— constituye un reto creciente que no ha sido reconocido ni
abordado adecuadamente hasta la fecha.
En cuanto a las cifras globales, se estima que en 2015 el número total de personas
que padecían alguna forma de demencia era de 46,8 millones, y que en 2050
alcanzará los 131,5 millones (ADI, 2016). Por lo que respecta a los datos de
prevalencia, la estimación en los países desarrollados es del 5-10% de la población
de edad igual o superior a 65 años, con una mayor proporción de mujeres afectadas,
debido, en gran medida, a su esperanza de vida más alta. La prevalencia se dobla
cada 5 años a partir de los 65 años, de manera que más de la mitad de las personas
de 90 años está afectada. En cuanto a la incidencia, la cifra crece rápidamente entre
los 65 y los 85 años, y luego sigue aumentando, pero a un ritmo menor. Los datos
específicos son del 0,1% a los 60-64 años y del 8,6% a los 95 años ( Fratiglioni
et al., 1999 ). A nivel global, existen datos de que la incidencia puede estar
decreciendo en los países desarrollados, en relación, aparentemente, con una mejora
de los factores de riesgo, especialmente de tipo cardiovascular.
La posibilidad de detectar la presencia de patología de tipo Alzheimer o
cerebrovascular en fase preclínica mediante el empleo de biomarcadores (p. ej., de
neuroimagen) ha aumentado el interés por los factores de riesgo y l a protección
frente a las demencias. Por lo que respecta a factores de riesgo, la edad es el más
importante, aunque puede atenuarse por el nivel educativo y la presencia de un
trabajo cognitivamente estimulante a lo largo de la vida. Los factores genéticos
tienen una importancia limitada; hay escasas formas de demencia que estén
causadas por genes de tipo autosómico dominante. No obstante, la presencia del
alelo ɛ4 de la apolipoproteína E (APOE) en el cromosoma 19 aumenta el riesgo de
padecer EA y, en menor medida, otras demencias (p. ej., demencia vascular, o
demencia con cuerpos de Lewy, o enfermedad de Parkinson). En cambio, el alelo ɛ2
parece tener un efecto protector ( Hugo y Ganguli, 2014 ).
Por otra parte, cada vez se da más importancia a los factores de riesgo de tipo
cardiovascular en las edades medias de la vida (p. ej., enfermedad cardíaca,
hipertensión, diabetes, obesidad, hipercolesterolemia, accidente cerebrovascular),
por su papel, no solo en la demencia vascular sino también en las demencias
neurodegenerativas, especialmente en la EA ( Tolppanen et al., 2012 ). Otros
factores somáticos asociados al aumento del riesgo de demencia son los
traumatismos craneoencefálicos, bien de forma aguda o crónica (encefalopatía
traumática crónica, antes conocida como demencia pugilística ); la apnea del sueño y
la presencia de marcadores inflamatorios en sangre. En cuanto a factores de riesgo
de tipo ambiental, el consumo de alcohol y de tabaco se asocian a un aumento del
riesgo de demencia, aunque en este último caso existen resultados controvertidos,
probablemente relacionados con el efecto protector por estimulación colinérgica en
ciertos tipos de demencia, como la asociada a la enfermedad de Parkinson ( Hugo y
Ganguli, 2014 ).
También se ha establecido un aumento de riesgo de demencia asociado a la presencia
de trastornos psiquiátricos, como depresión, ansiedad o trastorno por estrés
postraumático. Los trastornos mentales graves, como la esquizofrenia o el trastorno
bipolar, también aumentan el riesgo de demencia, aunque todavía no se ha
esclarecido si existe una forma de demencia específica asociada a estos trastornos.
La relación entre enfermedad mental y demencia es compleja, dado que la presencia
de alteraciones psicopatológicas o del comportamiento también puede constituir
una manifestación precoz de las demencias ( Regan, 2016 ).
Los factores de protección son tan importantes como los de riesgo. El nivel educativo
elevado, el bilingüismo, el trabajo y las aficiones estimulantes desde el punto de vista
cognitivo se han asociado a un menor riesgo de demencia, al igual que la
participación en redes sociales amplias, evitando el aislamiento y la soledad.
También se han apreciado efectos favorables con la adherencia a la llamada dieta
mediterránea —consumo elevado de vegetales, frutas, legumbres, aceite de oliva y
pescado, y consumo moderado de alcohol— y con la práctica del ejercicio físico
aeróbico ( Livingston et al., 2017 ). No obstante, los expertos todavía no han
encontrado un nivel de evidencia suficiente como para recomendar una educación
sistemática de la población en la adopción de estrategias preventivas. Los estudios
sobre prevención de demencia con agentes farmacológicos como inhibidores de la
colinesterasa, antiinflamatorios, hipolipemiantes o estrógenos no han arrojado
ningún resultado positivo concluyente.
Evaluación y diagnóstico
La evaluación del TNM debe incluir una serie de pasos, desde la sospecha de
deterioro cognitivo hasta el diagnóstico de la presencia de demencia, y una
aproximación etiológica lo más exacta posible. Se establecen, por lo general, las
siguientes fases: 1) historia clínica detallada, con la colaboración de un familiar o un
informante cercano; 2) exploración médica, neurológica y psicopatológica; 3)
pruebas específicas para detectar anomalías metabólicas o fisiológicas, incluida la
determinación de biomarcadores, y estudio neuropsicológico detallado 1
1 Las pruebas analíticas rutinarias incluyen analítica básica plasmática, pruebas tiroideas y
vitaminas D y B 12 . En casos especiales, puede solicitarse serología de lúes, virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), anticuerpos antinucleares o detección de metales
pesados. La solicitud de biomarcadores se comentará en cada tipo de TNM.
; 4) realización de una prueba de neuroimagen, preferiblemente una resonancia magnética
(RM) cerebral, y 5) valoración de la repercusión funcional, familiar y social. Este proceso
debe ser complementado con una valoración de las necesidades de apoyo del paciente,
teniendo en cuenta la disponibilidad de recursos, así como las necesidades de los cuidadores.
La entrevista clínica debe ajustarse a las características generales de l a exploración
psiquiátrica geriátrica, como se explica en el capítulo correspondiente de este
manual. Generalmente, el síntoma más relevante es la pérdida de memoria u otras
manifestaciones de afectación cognitiva. Con frecuencia, el paciente tiene una
actitud de negación de los síntomas, por lo que la colaboración de un familiar es muy
relevante; sin embargo, en casos leves, el paciente puede mostrar más preocupación
que los familiares. Otras veces el inicio del cuadro se ve marcado por un episodio de
delirium, o la presencia de síntomas psiquiátricos o del comportamiento. La
exploración debe poner de manifiesto alteraciones en el funcionamiento cognitivo
que afecten al funcionamiento cotidiano. El DSM-5 explicita una serie de áreas
cognitivas que pueden servir como orientación para el clínico. A la hora de
explorarlas, es importante combinar adecuadamente la información procedente de
la observación in situ del paciente y de la historia clínica, bien a través del propio
sujeto o bien de informantes ( tabla 11-1 ).
Tabla 11-1
Áreas importantes que deben evaluarse en la exploración cognitiva
Área cognitiva Sugerencias para la exploración
Nivel de Exploración: respuesta a la estimulación verbal
conciencia *
Atención Exploración: no se centra en la exploración
Historia: se distrae fácilmente, especialmente si hay interferencias; tarda
más de lo necesario; las tareas deben simplificarse; dificultad para retener
la información para una tarea inmediata (p. ej., llamar por teléfono)
Funciones Exploración: fallos en tareas múltiples simultáneas; interpretación de
ejecutivas refranes; similitudes e inhibición de respuestas automáticas
Historia: dificultad en la organización y la planificación de tareas para
alcanzar una meta (p. ej., hacer la compra o la comida)
Memoria y Exploración: dificultad para aprender nueva información y recordarla, como
aprendizaje listas de palabras
Historia: se repite con frecuencia; pierde cosas; olvida el curso de acción;
depende en exceso de listas y recordatorios
Lenguaje Exploración: problemas para entender y seguir una orden complicada o leer
una frase; pérdida de fluidez verbal
Área cognitiva Sugerencias para la exploración
Historia: no encuentra las palabras; comete errores gramaticales; usa
frases hechas; equivoca las palabras; dificultad para entender a otros
Capacidad Exploración: dificultad para interpretar una escena compleja o para copiar
visuoespacial figuras
Historia: se pierde en lugares conocidos; mayor empleo de mapas; no
maneja herramientas o aparatos conocidos
Cognición social Exploración: capacidad de reconocer e interpretar correctamente claves
sociales durante la entrevista
Historia: desinhibición o apatía; pérdida de empatía; conducta inapropiada;
falta de juicio
* El nivel de conciencia debe estar intacto para poder rendir en otras tareas. Su
afectación sugiere la presencia de un cuadro de delirium.
Es común afirmar que los cambios en la personalidad son uno de los síntomas
precoces del TNM, y así lo informan generalmente los familiares. No obstante, es
frecuente que se refieran a síntomas cognitivos, por lo que es necesario comprobar
que se trata realmente de una desviación en actitudes y comportamientos del
carácter previo. La presencia de cualquier tipo de sintomatología psiquiátrica —
depresión, ideas delirantes, alucinaciones, rituales, desinhibición, etc.— de nuevo
inicio en personas mayores puede constituir la forma de inicio de una demencia. En
cuanto a la exploración neurológica, la aparición de mioclonías es poco frecuente en
la DFT, mientras que los reflejos primitivos son comunes. La detección de síntomas
motores extrapiramidales orienta hacia la presencia de una demencia en la
enfermedad de Parkinson o con cuerpos de Lewy.
Resulta de gran interés determinar la rapidez de aparición de los síntomas y el tipo
de progresión. La demencia vascular tiene con frecuencia un inicio más brusco y un
curso escalonado, mientras que las demencias degenerativas tienen un inicio
insidioso y un curso lentamente progresivo a lo largo de años.
En cuanto al empleo de instrumentos de evaluación, es recomendable sobre todo
realizar pruebas neuropsicológicas que permitan valorar el ritmo de progresión. Las
pruebas más utilizadas son el miniexamen cognitivo ( Folstein et al., 1975 ), el test
MoCA ( Nasreddine et al., 2005 ) y el Mini-Cog ( Borson et al., 2000 ), como pruebas
de cribado, y los test ADAS-Cog ( Rosen et al., 1984 ) y CAMCOG ( Roth et al., 1986 )
como pruebas más extensas. Es muy importante interpretar el resultado de est as
pruebas teniendo en cuenta los datos normativos para edad, nivel educativo y
lenguaje. También puede resultar de interés emplear una escala para valorar el
estado evolutivo de la demencia, de las que la más utilizada es la Global Deterioration
Scale (GDS; Reisberg et al., 1982 ), o para objetivar la presencia de síntomas
psiquiátricos, mediante el inventario neuropsiquiátrico ( Cummings et al., 1994 ).
Todos estos instrumentos disponen de excelentes versiones en castellano.
El diagnóstico diferencial del TNM incluye una serie de entidades ( tabla 11-2 ), entre
las que destacan, por su importancia, el envejecimiento normal, la depresión y el
delirium. Sin embargo, hay que tener en cuenta que, en numerosas ocasiones,
pueden coexistir varios trastornos que afecten al funcionamiento cognitivo
simultáneamente.
Tabla 11-2
Diagnóstico diferencial del trastorno neurocognitivo mayor
Entidad Rasgo diferenciador característico
Envejecimiento normal No hay déficit funcional cognitivo
Discapacidad intelectual Déficit cognitivo desde el nacimiento
Delirium Alteración del nivel de conciencia
Trastorno neurocognitivo menor Intensidad y repercusión de las alteraciones
cognitivas y funcionales
Depresión Intensidad del cuadro afectivo
Trastornos psicóticos Historia clínica
Trastornos conversivos y facticios Cuadro clínico e historia clínica
Uso de tóxicos Cuadro clínico
Demencias más importantes en psiquiatría

geriátrica
La EA da lugar, en sus fases avanzadas, a una demencia neurodegenerativa de tipo
cortical, que afecta especialmente a los lóbulos temporales y parietales. Fue descrita
por primera vez a comienzos del siglo xx por el psiquiatra alemán Alois Alzheimer,
perteneciente a la escuela de Múnich. En su descripción inicial ya se incluía el cuadro
clínico característico, incluido el deterioro cognitivo junto con síntomas psicóticos e
ideas delirantes, y la presencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares y atrofia
cortical, los tres rasgos definitorios desde el punto de vista histopatológico
( Alzheimer, 1907 ).
Inicialmente, la EA fue considerada una forma rara de demencia presenil, pero los
estudios anatomoclínicos realizados en los años sesenta del pasado siglo pusieron de
manifiesto que la mayoría de las llamadas demencias seniles presentaban idénticos
rasgos clínicos e histopatológicos que la EA «presenil» ( Blessed et al., 1968 ). Desde
entonces, este tipo de diferenciación ha perdido sentido y hoy se consider a una única
patología, con formas de debut precoz o más tardío. Hoy día se acepta que la
enfermedad tiene una extensa fase preclínica, de varios años de evolución, en los que
se van produciendo un acúmulo cerebral de placas neuríticas ricas en sustancia
amiloidea y ovillos neurofibrilares formados por proteína τ, y una progresiva muerte
neuronal. Estos son los rasgos histopatológicos característicos de la enfermedad. No
obstante, y aunque esta fase está reconocida en los criterios NIA-AA ( Sperling
et al., 2011 ), el DSM-5, con una orientación más clínica, no la recoge.
Epidemiología descriptiva
La EA es la forma de TNM más común entre las personas mayores de 65 años,
aportando un 70% de todos los casos de demencia. La edad de aparición se sitúa
generalmente entre los 70 y los 80 años de vida, aunque en un número reducido de
casos, en torno al 5-10%, puede aparecer antes de los 65 años; son los llamados casos
precoces. La incidencia se estima entre el 0,085% para todas las edades y el 0,8%
para la población de más de 60 años, lo que evidencia un incremento exponencial
con la edad ( Toledo Atucha, 2011 ).
Pese a que el número total de personas afectadas por TNM debido a la EA va a
continuar creciendo debido al aumento de la población anciana causado por el
aumento de la esperanza de vida, en los últimos años han visto la luz varios estudios
epidemiológicos que detectan una reducción notable de la incidencia de este
trastorno, tanto en Europa como en Estados Unidos, lo que genera una cierta
esperanza acerca de la posibilidad de abordajes preventivos. Por ejemplo, un estudio
que comparaba directamente la incidencia específica asociada a la edad encontró
una reducción del 24% al comparar las cohortes de 1990 y 2000 ( Schrijvers
et al., 2012 ). La diferencia fundamental entre ambas cohortes radicaba en un mejor
control de los factores de riesgo de tipo vascular y metabólico. Es dudoso si esta
tendencia tiene carácter global; para confirmarlo, sería necesario disponer de
estudios fiables provenientes de países como China, India, Indonesia o Brasil. En
cualquier caso, sí aparece en general un cambio de una mayor frecuencia de la
demencia vascular en países asiáticos a un predominio de la demencia en la EA,
siguiendo el patrón occidental.
En cuanto al tipo de herencia, entre el 5 y el 10% de los pacientes con demencia en la
EA manifiestan una herencia de tipo autosómico dominante, mientras que el 20-25%
tienen carácter familiar (es decir, más de dos casos en la misma familia) sin que se
registre un patrón hereditario definido. Por lo tanto, el 60% de los casos son de tipo
esporádico.
Factores de riesgo
El TNM en la EA se desarrolla a partir de un largo período preclínico de décadas de
duración ( fig. 11-1 ). En un primer momento, no aparece ningún trastorno, pero se
dan los factores de riesgo (p. ej., genético, ambiental, estilos de vida) que van a
condicionar la evolución posterior. Posteriormente se pasa a un período subclínico,
sin deterioro cognitivo, pero en el que van apareciendo lesiones morfológicas y
cambios sistémicos o locales, susceptibles de ser detectados a través de
biomarcadores. Finalmente, tras la aparición de los primeros síntomas cognitivos o
de otro tipo (fase de trastorno neurocognitivo menor), se llega a la fase de demencia.
Es importante tener en cuenta que los rasgos que vemos asociados a las
manifestaciones clínicas poco antes de la aparición de estas pueden constituir, en
realidad, manifestaciones precoces, y no propiamente factores de riesgo. Un ejemplo
paradigmático es la aparición de depresión, que posteriormente se sigue de
evolución a demencia. También hay que tener en cuenta que, dado que la edad es el
principal factor de riesgo para padecer TNM-EA, aquellos factores asociados a una
supervivencia menor pueden aparecer como falsos factores de protección; este sería,
por ejemplo, el caso del tabaco. En los estudios iniciales, los fumadores parecían
tener menor riesgo de padecer TNM-EA, pero, en realidad, lo que tenían era una
menor supervivencia. Por lo tanto, debemos acudir a los estudios longitudinales,
especialmente si van acompañados de detección de biomarcadores, para dilucidar
cuáles son los factores de riesgo de TNM-EA, sobre todo con la intención de
implementar una estrategia preventiva ( De Bruijn et al., 2015 ). En este sentido,
cabe destacar que la Comisión Lancet cifró en un 30% la disminución de incidencia
de demencia que puede lograrse si se controlan los nueve factores de riesgo
modificables más importantes, a saber: educación hasta los 11-12 años, hipertensión
arterial en las edades medias, obesidad en las edades medias, pérdida auditiva,
depresión tardía, diabetes, inactividad física, tabaquismo y aislamiento social
( Livingston et al., 2017 ).
Figura 11-1
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer.
TN: trastorno neurocognitivo.
El factor de riesgo más específico es la presencia de mutaciones autosómicas
dominantes en los genes que codifican la proteína precursora del amiloide (PPA;
cromosoma 21), la presenilina 1 (cromosoma 14) y la presenilina 2 (cromosoma 1),
que dan lugar a formas raras (menos del 5% del total de los casos) de EA familiar
precoz. Por otra parte, las personas con síndrome de Down o trisomía del
cromosoma 21 desarrollan indefectiblemente la EA, aunque con una edad de
manifestación muy variable. Dada la rareza de este tipo de alteraciones, la presencia
del alelo 4 de la lipoproteína APOE es el factor de riesgo genético más importante
para la EA. Los sujetos homocigotos para APOE4 tienen u n riesgo de padecer EA de
más del 50%, y los heterocigotos para APOE3 y APOE4 del 20-30%, comparados con
el 11% para hombres y el 14% para mujeres en general, con independencia de su
genotipo APOE. La APOE2 se asocia con el menor riesgo de padecer EA e, in cluso,
puede tener un efecto protector ( Scheltens et al., 2016 ). Por otra parte, los estudios
sobre el conjunto del genoma han puesto de manifiesto la existencia de al menos 20
polimorfismos genéticos participantes en menor grado en la proclividad a pade cer
EA, con mecanismos de acción variados (p. ej., de tipo inmune, inflamatorio,
metabolismo de lípidos o colesterol, reciclado de vesículas endosomales) que
probablemente interaccionan con la fisiopatología básica de la enfermedad. Entre
ellos, destaca una rara variante en el gen TREM2 (p.R47H), que codifica un receptor
de la microglía implicado en el aclaramiento del amiloide, que parece otorgar un
riesgo mayor ( Karch y Goate, 2015 ).
Otros factores de riesgo son el sexo femenino, los problemas cardiovasculares
(obesidad, hipertensión arterial, hipercolesterolemia), el nivel educativo bajo, la
enfermedad cerebrovascular, el tabaquismo, la inactividad física y mental, los
trastornos psiquiátricos como ansiedad o depresión, la presencia de traumatismos
craneales y los déficits alimentarios ( fig. 11-2 ). La amplia información existente
sobre estos factores todavía no se ha traducido en el desarrollo de programas
preventivos consensuados.
Figura 11-2
Factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer.
HTA: hipertensión arterial.
Etiología
La EA causa una atrofia cerebral progresiva, apreciable fácilmente en el examen
macroscópico. Afecta especialmente al lóbulo temporal medial y a la corteza
asociativa de los lóbulos temporales, parietales y frontales, mientras que la corteza
primaria y las estructuras subcorticales están más preservadas. El cerebelo y el
tronco cerebral, contrastando con el resto del cerebro, están conservados a nivel
macroscópico. La atrofia suele ser bilateral, difusa y generalmente simétrica, y en
ocasiones puede ser difícil diferenciarla de la que causa el envejecimiento. Las
lesiones son similares en las formas hereditarias más juveniles y en los casos
esporádicos. La atrofia comienza y predomina en regiones mesiales temporales y
luego afecta a otras zonas del neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal.
La atrofia del lóbulo temporal es la primera en aparecer, y se relaciona directamente
con el grado de demencia. Se aprecia, asimismo, un aumento de la profundidad de
los surcos cerebrales, dilatación del sistema ventricular y disminución del peso
cerebral. Existe una atrofia marcada a nivel del hipocampo, la amígdala y los lóbulos
frontales y parietales, aunque estos últimos se ven afectados después de la atrofia del
lóbulo temporal.
El diagnóstico histopatológico de la EA se basa, de acuerdo con la descripción clásica
de Alois Alzheimer, en la existencia de dos lesiones elementales características:
degeneración neurofibrilar y placas seniles ( fig. 11-3 ). Asimismo, en la EA aparecen
otras lesiones, como angiopatía amiloide, degeneración granulovacuolar, cuerpos de
Hirano, pérdida de neuronas y sinapsis y cuerpos de Lewy. No obstante, estas
lesiones pueden aparecer en distintas enfermedades neurodegenerativas e, incluso,
en el envejecimiento normal.
Figura 11-3
Lesiones anatomopatológicas en la enfermedad de Alzheimer.
A. Aspecto general de la corteza, con numerosas placas seniles. B. Degeneración
neurofibrilar. C. Placa senil neurítica.
La muerte celular en la EA afecta específicamente a poblaciones neuronales del
tronco cerebral ( locus coeruleus, núcleos del rafe), los núcleos basales (núcleo de
Meynert), el hipocampo y el córtex asociativo temporoparietal y frontal. La aparición
de alteraciones neurofibrilares, que se correlaciona con las alteraciones clínicas,
comenzaría en la región transentorrina del lóbulo temporal medial, extendiéndose
posteriormente a la corteza entorrina, al hipocampo y al neocórtex. Ello permite
establecer seis estadios evolutivos: estadios I y II, o transentorrinales (clínicamente
silentes); estadios III y IV, o límbicos (síntomas iniciales), y estadios V y VI, o
neocorticales, con el síndrome clínico completo ( Braak y Braak, 1997 ). La
afectación puede ser simétrica en ambos hemisferios o predominar en alguno de
ellos.
Lógicamente, la disfunción y la posterior muerte neuronal en distintas áreas se
traduce en la alteración de diferentes sistemas neurobiológicos. La afectación
del locus coeruleus y en los núcleos del rafe da lugar a déficits en noradrenalina y
serotonina, respectivamente. La del núcleo basal de Meynert produce un déficit en
la función colinérgica. En cambio, el sistema dopaminérgico permanece
relativamente intacto. Los tres sistemas tienen la particularidad de proyectarse
ampliamente en el neocórtex. En concreto, el sistema colinérgico se proyecta hacia
el hipotálamo y el lóbulo temporal medial, y está involucrado en los procesos de
memoria y nuevo aprendizaje. Las neuronas del núcleo de Meynert sintetizan
colinoacetiltransferasa que, transportada a lo largo de los axones, participa, a su vez,
en la síntesis de acetilcolina, que se libera a la sinapsis. La alteración de estas
neuronas produce una reducción del 80-90% de la actividad colinérgica en las
regiones corticales afectadas, y una disminución de igual calibre en los receptores
nicotínicos postsinápticos. Los receptores muscarínicos, en cambio, se mantienen
relativamente preservados. También hay que mencionar la afectación de las vías
glutamatérgicas, el neurotransmisor más importante en las vías de asociación
corticocorticales y en las vías hipocámpicas principales, e implicado en los procesos
de formación de la memoria. Existen evidencias de que estas vías se encuentran
afectadas de forma relativamente precoz en la EA ( Kumar et al., 2018 ).
En las últimas décadas, la hipótesis etiológica dominante ha sido la
denominada hipótesis amiloide, que atribuye la enfermedad al depósito cerebral
excesivo de la proteína β-amiloide (Aβ) en las placas neuríticas, junto con la
aparición de ovillos neurofibrilares de τ. La Aβ procede de una proteína de mayor
tamaño, la PPA, una glucoproteína presente en la membrana celular y ampliamente
difundida en el organismo, cuyo gen se encuentra en el brazo largo del cromosoma
21. Fue identificada por primera vez en 1987. Existen tres isoformas de la proteína:
PPA695, PPA751 y PPA770. La primera de ellas es la más frecuente en el cerebro. La
secuencia de aminoácidos de la PPA es característica de las proteínas de membrana
con una porción extracelular. La PPA es metabolizada a través de diferentes vías
proteolíticas. La ruta más frecuente, mediada por α-secretasas, conduce a la
formación de péptidos derivados de la PPA solubles (PPAs), que poseen una serie de
funciones reparadoras y promotoras del desarrollo celular. En cambio, la Aβ es un
péptido de 39-43 aminoácidos que resulta de la rotura de la PPA, realizada por β- y
γ-secretasas, con conocidas propiedades neurotóxicas, y que tiende a formar
agregados fibrilares insolubles creando placas de amiloide a través de un proceso de
polimerización y condensación en núcleos. Diversos estudios avalan que los
oligómeros solubles de Aβ se encuentran en equilibrio dinámico con los depósitos
fibrilares insolubles y que pueden unirse a diversos componentes de membranas
plasmáticas neuronales u otras estirpes celulares (p. ej., vasculares) para inducir
formas complejas de disfunción sináptica y desorganización del funcionamiento de
la red neuronal, a través de mecanismos que pueden incluir una alteración de la
respuesta inmune/inflamatoria, la desregulación de los canales de calcio (elevación
de los niveles de calcio intracelulares) o la acumulación de elementos oxidantes
( Mucke y Selkoe, 2012 ).
La prueba principal de la capacidad patógena de Aβ radica en las formas precoces
debidas a mutaciones (APP, PSN1, PSN2), en las que se encuentra una producción
excesiva de la misma. Anteriormente se creía que las mutaciones en las presenilinas
conducían a una producción excesiva de Aβ42, pero hoy se les atribuye la producción
de péptidos más largos e insolubles, como Aβ43. La presencia de τ hiperfosforilada
es también una de las características de la EA y resulta crucial para las
manifestaciones clínicas del TNM-EA, que incluso se correlacionan mejor con la
presencia de ovillos que de placas, pero cada vez existen más datos que sugieren que
la taupatía ocurre de forma secundaria a la polimerización de Aβ. Por ejemplo, las
mutaciones del gen de la τ causan DFT, con presencia de ovillos neurofibrilares pero
sin placas neuríticas, lo que indica, por una parte, la capacidad de τ de inducir
neurodegeneración y, por otra, que debe de existir una relación entre los
mecanismos patológicos de Aβ y τ todavía no bien esclarecida ( Small y Duff, 2008 ).
Existen datos de que las conformaciones anómalas de Aβ y/o τ tienen capacidad de
inducir anomalías en péptidos normales, contribuyendo a la propagación de la
enfermedad por el cerebro mediante un proceso de «sembrado», de forma análoga
a lo que ocurre en las enfermedades priónicas ( Sowade y Jahn, 2017 ).
La EA esporádica o tardía se interpretaba habitualmente como una disminución de
la capacidad de eliminación de Aβ, pero en este momento las teorías que abogan por
una multicausalidad han ganado fuerza, a causa del fracaso de los ensayos clínicos
basados en la hipótesis de la eliminación disminuida de Aβ. Por ejemplo, la APOE4
tiene varios efectos en la EA; interfiere en el aclaramiento de Aβ y promueve la
fosforilación de τ, pero también se metaboliza en péptidos neurotóxicos, capaces por
sí mismos de inducir neurodegeneración, al menos en modelos animales. Otros
mecanismos implicados son el aumento del estrés oxidativo y los subprocesos
asociados (disfunción mitocondrial, respuesta inflamatoria, acúmulo de proteínas
anómalas), y alteraciones inmunológicas (v. capítulo 1 ). La disfunción vascular
también está implicada de forma precoz en la modulación de la diseminación de tipo
priónica y en el aclaramiento de proteínas anómalas, permitiendo así la expresión de
la patología de tipo Alzheimer, como ya pusiera de relieve el famoso «estudio de las
monjas» ( Snowdon et al., 1997 ). En consonancia, los marcadores vasculares están
alterados de forma precoz en la EA y permiten efectuar modelos de progresión
verosímiles. La interacción entre los factores vasculares y otros mecanismos
patológicos puede estudiarse adecuadamente en entidades como la arteriopatía
cerebral autosómico-dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía
(CADASIL, Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and
Leukoencephalopathy ). Basándose en la ingente cantidad de datos acumulados,
algunos autores propugnan ya la elaboración de modelos computarizado s de
enfermedad individualizados, teniendo en cuenta la totalidad de agentes implicados,
y prescindir del énfasis tradicional en la clínica ( Iturria-Medina et al., 2017 ).
Diagnóstico
Entre los criterios para el diagnóstico de TNM en la EA según el DSM-5 se incluye la
presencia de deterioro significativo acompañado de déficit funcional en al menos dos
áreas cognitivas, una de las cuales debe ser la memoria/aprendizaje. Para el grado
de certeza diagnóstica, es necesario que se descarte cualquier otra etiología posible
o que se trate de una forma hereditaria de tipo autosómico dominante (EA probable)
o, en caso contrario, estaríamos ante una EA posible ( cuadro 11-5 ). Antes de la
aparición del DSM-5, los criterios internacionales de Dubois et al. (2007) y de NIA-
AA ( McKhann et al., 2011 ) supusieron un cambio de paradigma en la concepción de
la enfermedad. Esencialmente, se admitía una fase preclínica, o asintomática, y otra
clínica desde la aparición de los primeros síntomas hasta la fase de demencia; por
otra parte, los biomarcadores pasaban a considerarse elementos de diagnóstico, y la
EA pasaba de tener un carácter clínico-anatómico a otro clínico-biológico. Para el
grupo de Dubois, lo fundamental desde la perspectiva clínica es la disminución
progresiva de la memoria episódica, sola o acompañada de otras alteraciones
cognitivas, que debe ser objetivada por el empleo de pruebas neuropsicológicas. A la
clínica debe sumarse la presencia de biomarcadores, como la atrofia en el lóbulo
temporal medial evidenciada por RM, la alteración de los biomarcadores en líquido
cefalorraquídeo (LCR), alteraciones en pruebas de neuroimagen funcional con
tomografía por emisión de positrones (PET) o una mutación autosómica dominante
en un familiar de primer grado. Los criterios NIA-AA suponen una evolución de los
criterios NINCDS-ADRDA. A diferencia de estos, permiten el diagnóstico de EA a
cualquier edad, admiten los síntomas psiquiátricos y conductuales como parte
nuclear de la enfermedad, reconocen una fase de deterioro cognitivo leve basada en
el deterioro funcional y admiten la evidencia opcional procedente de biomarcadores
de fisiopatología de Alzheimer (López-Álvarez y Agüera-Ortiz, 2015).
CUADRO 11-5
Criterios diagnósticos para el trastorno neurocognitivo mayor debido a la
enfermedad de Alzheimer según el DSM-5
• A.
Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
• B.
Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o
más dominios cognitivos (en el trastorno neurocognitivo mayor tienen que
estar afectados por lo menos dos dominios).
• C.
Se cumplen los criterios de enfermedad de Alzheim er probable o posible,
como sigue:
Para el trastorno neurocognitivo mayor:
Se diagnostica de enfermedad de Alzheimer probable si aparece algo de lo siguiente;
en caso contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer posible:
• 1.
Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer
en los antecedentes familiares o en pruebas genéticas.
• 2.
Aparecen los tres siguientes:
o a.
Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por
lo menos de otro dominio cognitivo (basada en una anamnesis
detallada o en pruebas neuropsicológicas seriadas).
o b.
Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin
mesetas prolongadas.
o c.
Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier
otra enfermedad neurodegenerativa o cerebrovascular, otra
enfermedad neurológica, mental o sistémica, o cualquier otra afección
con probabilidades de contribuir al deterioro cognitivo).
▪ D.
La alteración no se explica mejor por una enfermedad
cerebrovascular, otra enfermedad neurodegenerativa, los
efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental,
neurológico o sistémico.
Además de la sintomatología clínica, el diagnóstico de la EA se ha visto favorecido
por el hallazgo de una serie de biomarcadores relacionados con el proceso
fisiopatológico. De ellos, los más específicos son los de tipo genético, ya mencionados
anteriormente. Por otra parte, la presencia de depósitos cerebrales de amiloide
puestos de manifiesto mediante PET con trazadores de amiloide y la disminución de
niveles de Aβ42 en LCR son los marcadores más específicos para la EA. También se
consideran marcadores relevantes, aunque menos específicos, el aumento de los
niveles de proteína τ en LCR, la atrofia medial temporal (incluidos el hipocampo y
las áreas adyacentes) detectada con RM o tomografía computarizada (TC) y el patrón
de metabolismo cerebral disminuido medido con neuroimagen funcional (PET,
tomografía por emisión de fotón único [SPECT], RM funcional). Hipotéticamente,
cada uno de los biomarcadores señala un momento determinado dentro de la
evolución de la enfermedad. Por ejemplo, al principio del proceso patológico se
encontrarían los marcadores que detectan el acúmulo de amiloide en el cerebro
(descenso en LCR de Aβ42 y aumento en la captación de trazadores de amiloide con
el PET), posteriormente los que corresponden a disfunción neuronal sináptica
(hipometabolismo en las regiones temporal y parietal) y, finalmente, los que revelan
atrofia neuronal en las áreas mencionadas, mediante pruebas de neuroimagen
estructural. El empleo sistemático de estos marcadores, excepto la neuroimagen
estructural, no se ha incorporado todavía a la práctica clínica, ya que solo están
disponibles en centros especializados, y se emplean sobre todo en experimentación
o en casos de diagnóstico diferencial complicado ( Martínez-Lage et al., 2018 ).
Clínica
El comienzo del trastorno es típicamente insidioso, y el curso progresivo. En general,
se ven afectadas primero la memoria y las funciones ejecutivas, para pasar luego al
lenguaje, las capacidades visuoespaciales y, finalmente, la cognición social. En
conjunto, la duración de la fase de TNM es de 7-10 años. No obstante, también
pueden aparecer variantes con predominio de alteración de otras funciones, como el
lenguaje o síntomas psiquiátricos y alteraciones del comportamiento ( Gale
et al., 2018 ). Hasta el 90% de los casos puede presentar algún tipo de trastorno
psiquiátrico o del comportamiento a lo largo del curso del TNM por EA. Por ejemplo,
síntomas como depresión, ansiedad o insomnio pueden ocurrir en cualquier
momento de la evolución. Otros síntomas, como fenómenos de tipo psicótico
(delirios, alucinaciones), negativismo, irritabilidad, agresividad o deambulación
errática, son frecuentes en las fases medias y avanzadas. La pérdida funcional es
progresiva, comenzando por las actividades instrumentales avanzadas, para concluir
en un estado de dependencia absoluta. Los síntomas neurológicos, como mioclonías,
disfagia, alteraciones de la motricidad (marcha), rigidez o crisis epilépticas, son
característicos de las fases más avanzadas. Contamos, por lo tanto, con cuatro tipos
de síntomas: cognitivos, psiquiátricos, funcionales y neurológicos. La tabla 11-
3 recoge la evolución de los síntomas a lo largo del curso de la enfermedad ( Mendez
y Cummings, 2003 ).
Tabla 11-3
Estadios evolutivos del trastorno neurocognitivo mayor en la enfermedad de Alzheimer
Área Estadio I Estadio II Estadio III
(1-3 años de evolución) (2-10 años de evolución) (8-12 años de evolución)
Memoria Déficit de aprendizaje, Evocación reciente y Deterioro grave,
memoria implícita remota muy desorientación personal
conservada, evocación comprometidas
remota ± alterada
Habilidades Atopognosia, dificultad en Apraxia constructiva, Deterioro grave
visuoespaciales construcciones complejas desorientación espacial
Lenguaje Anomia discreta, Afasia mixta, pérdida Ecolalia, palilalia,
disminución de la fluencia, de comprensión logoclonía, disartria,
perseverancias mutismo
Área Estadio I Estadio II Estadio III
(1-3 años de evolución) (2-10 años de evolución) (8-12 años de evolución)
Praxias — Apraxia ideomotora, Apraxia geométrica,
pérdida de espacio asomatognosia
especular
Cognición Pérdida de introspección Acalculia, déficit del Deterioro grave
pensamiento abstracto y
de la capacidad de juicio
Personalidad Indiferencia, falta de Indiferencia, irritabilidad Desintegración
iniciativa, irritabilidad
Síntomas Depresión, ansiedad, Ideas delirantes, apatía, Vociferación
psiquiátricos ideas delirantes agresividad
Sistema motor — Deambulación, Hipertonía, conductas de
inquietud, tendencia a imantación, reflejos
hiperextensión o primitivos (succión,
sedestación prensión), rigidez en
extremidades postura en
flexión
EEG — Enlentecimiento del Enlentecimiento difuso
ritmo de fondo
TC/RM Normal o signos de atrofia Signos de atrofia cortical Atrofia cortical marcada
cortical
PET/SPECT Hipometabolismo, Hipometabolismo, Hipometabolismo,
hipoperfusión bilateral hipoperfusión bilateral hipoperfusión bilateral
parietal posterior frontoparietal frontoparietal
Entre las alteraciones cognitivas destacan las siguientes: deterioro progresivo de la
memoria y del lenguaje, declive en capacidades visuoespaciales y motoras, y
alteraciones en las funciones ejecutivas, como la capacidad de abstracción y de juicio.
El trastorno de la memoria se caracteriza por alteración de la capacidad de nuevo
aprendizaje y de reproducción de nuevos contenidos. Asimismo, la memoria de
reconocimiento está alterada, y se beneficia poco de pistas o claves. Por último, la
memoria remota está menos alterada que la reciente al inicio de la fase de TNM, pero
también se ve afectada conforme la demencia progresa. Muy relacionada con la
pérdida de memoria, aparece típicamente una desorientación, en principio temporal
y posteriormente topográfica y personal.
La alteración del lenguaje se caracteriza por afasia nominal, pérdida de fluencia,
tendencia a la repetición y deterioro progresivo de la comprensión verbal, hablada y
escrita. La capacidad de repetición se conserva hasta una fase avanzada, y con
frecuencia se manifiestan trastornos como ecolalia y palilalia. Los trastornos
motores incluyen una gama amplia de alteraciones, desde la dispraxia
(visuoespacial, ideomotora, motora) hasta la abulia cognitiva. La capacidad de
reconocer objetos y caras (agnosia y prosopagnosia) está típicamente disminuida,
aunque no es fácil valorarla. La capacidad de planificación, de juicio y de
pensamiento abstracto y otras funciones mediadas por el lóbulo frontal también se
ven afectadas de forma progresiva en la enfermedad. Como resultado del declive
cognitivo, se produce un deterioro en el funcionamiento personal y social, en
actividades de la vida diaria (AVD) tanto básicas de autocuidado como en
instrumentales (AIVD).
Los síntomas psiquiátricos son también típicos de la EA y condicionan con
frecuencia la calidad de vida del paciente, la sobrecarga de los cuidadore s y la
institucionalización del paciente. Hay que recordar que el paradigma predominante
en la demencia en las últimas décadas ha dado preponderancia a los síntomas
cognitivos de la enfermedad. Este hecho ha venido reflejado incluso en las
clasificaciones, donde la alusión a los síntomas no cognitivos es muy parcial, e
incluso no están recogidos como criterio de diagnóstico en el DSM-5. Los trastornos
psiquiátricos han sido considerados «complicaciones» de las demencias y no parte
fundamental del cuadro clínico. Sin embargo, los síntomas no cognitivos son muy
frecuentes en el TNM-EA y forman parte inseparable de su clínica. Además, en otras
demencias, como las demencias frontotemporales o la demencia con cuerpos de
Lewy, dominan generalmente el cuadro clínico y constituyen, con frecuencia, la
forma de inicio.
La importancia de este tipo de sintomatología fue puesta de manifiesto en los
tiempos recientes por la International Psychogeriatric Association (IPA). Bajo sus
auspicios, se consensuó la denominación de estos síntomas como SPCD (síntomas
psicológicos y comportamentales de la demencia), que ha gozado de amplia
aceptación. La prevalencia de los SPCD en la EA varía según los estudios, en función
de los criterios de definición y la fase de evolución de la demencia, con una frecuencia
de presentación alta (58-90%), aunque variable, a lo largo de la enfermedad. Al
comienzo de la enfermedad son típicos los cambios de personalidad, por lo general
apatía o disminución de intereses previos, junto con una acentuació n de rasgos
premórbidos, que puede aparecer en el 70% de los casos. Los síntomas depresivos
son frecuentes, especialmente en los estadios iniciales y medios de la enfermedad,
aunque existen discrepancias notables sobre su prevalencia, que oscila entre el 25 y
el 85%, según el criterio de diagnóstico y el origen de la muestra de estudio. Los
trastornos del contenido del pensamiento alcanzan el 30%, mientras que la presencia
de alucinaciones se sitúa en el 15%. En conjunto, otros síntomas psiquiátricos, como
la ansiedad, pueden alcanzar el 20%. Los trastornos del comportamiento, como la
temida agresividad (20%) o la deambulación incontrolada (70%), también son
frecuentes, así como los trastornos del sueño (20%), del apetito (30%) y del impulso
sexual (10%).
La exploración neurológica de un paciente con EA en fase inicial es anodina, y los
síntomas neurológicos solo aparecen en la última fase de la EA. Típicamente
consisten en rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y la deglución,
incontinencia y aparición de reflejos primitivos (prensión, succión). Pueden
aparecer mioclonías, y el 15% de los pacientes tiene crisis epilépticas. También se
manifiestan ocasionalmente síntomas del síndrome de Klüver -Bucy, como
hiperoralidad. Finalmente, las causas más frecuentes de muerte son la aspiración y
la sepsis por infección respiratoria o urinaria.
Terapéutica
La terapéutica de la EA es compleja, por una serie de hechos: 1) abarca tanto al
paciente como a sus cuidadores; 2) el síndrome clínico es múltiple y variable, por lo
que las estrategias de tratamiento deben ir variando al unísono; 3) el paciente es
atendido simultáneamente por varios profesionales y/o especialidades médicas, con
el riesgo consiguiente de conflictos y diferencias en el enfoque; 4) se trata
generalmente de pacientes ancianos en situación de fragilidad, con múltiples
patologías y tratamientos, a veces con efectos contraproducentes, y 5) a lo largo de
la evolución pueden sucederse diversos entornos clínicos y asistenciales: atención
ambulatoria (primaria, especializada), unidades de hospitalización, centros de día y
centros residenciales.
Estas dificultades, unidas al mal pronóstico de la enfermedad, han llevado con
frecuencia al nihilismo terapéutico, y a un abandono por parte de la psiquiatría de la
atención a los pacientes con EA. Sin embargo, esta actitud es francamente negativa
para las personas afectadas y sus familiares, dado que nuestra especialidad se
encuentra especialmente bien dotada para el conjunto de habilidades clínicas, de
diagnóstico y terapéuticas, que son necesarias para la atención a la enfermedad.
A continuación, se describen unas pautas generales de tratamiento para la EA.
Tradicionalmente, el diagnóstico de TNM-EA se realizaba en fases moderadas o
incluso avanzadas, cuando la afectación cognitiva influía ya en la capacidad de
decidir del paciente. Por lo tanto, se obviaba la comunicación del diagnóstico, y la
toma de decisiones acerca del tratamiento se realizaba con la familia o los
cuidadores. Esta situación ha cambiado radicalmente hoy día. Primero, porque la
propia medicina ha experimentado una evolución a partir del modelo clínico
tradicional que tendía a relegar al paciente al papel de mero observador de su propio
proceso de enfermedad, pero, sobre todo, porque el diagnóstico de EA se realiza
ahora en una fase mucho más precoz de la enfermedad (p. ej., en fase de trastorno
neurocognitivo menor), lo que posibilita su participación plena y, a la vez, obliga a
los profesionales a respetar sus derechos y su capacidad de decidir. Los nuevos
modelos asistenciales, como la medicina centrada en la persona, se basan
precisamente en cambiar el foco de las necesidades y el punto de vista de los clínicos
hacia los de las personas atendidas ( Manthorpe y Samsi, 2016 ).
Las pautas generales son:
• •
Establecer una alianza terapéutica con el paciente y su familia.
• •
Realizar un estudio diagnóstico completo y comunicarlo también al paciente,
efectuando una transmisión adecuada según el nivel de competencia.
• •
Remitir al paciente a los cuidados médicos que pudieran ser necesarios.
• •
Educar al paciente y a la familia respecto a la enfermedad y los tratamientos
posibles.
• •
Establecer, de acuerdo con el paciente y su familia, las medidas terapéuticas
específicas teniendo en cuenta:
o –
El patrón sintomatológico del paciente.
o –
La posible eficacia dentro del conjunto de las áreas afectadas:
cognitiva, funcional y conductual.
o –
La tolerancia y los efectos adversos, incluida la interacción con otros
tratamientos.
• •
Valorar y controlar el estado psicopatológico.
• •
Determinar el entorno asistencial y la intensidad de la atención, con los
ajustes oportunos en función de la evolución.
• •
Crear un entorno seguro para el paciente y su familia. Vigilar la seguridad e
intervenir cuando sea necesario; por ejemplo, riesgo de suicidio, viol encia,
fugas, caídas, malos tratos, etc.
• •
Aconsejar al paciente y a su familia respecto a actividades de riesgo (p. ej.,
conducción, licencia de armas).
• •
Recomendar posibles ayudas para los cuidados y apoyo y orientar a la familia
en cuestiones legales.
Tradicionalmente, el objetivo fundamental en el tratamiento de la EA y el resto de
las demencias ha sido mejorar el funcionamiento cognitivo. Sin embargo, con el paso
del tiempo se ha ido generando una evidencia cada vez mayor de que era necesario
añadir otros aspectos a la hora de evaluar la respuesta al tratamiento. Entre estas
áreas de respuesta terapéutica podemos citar: la capacidad funcional, los trastornos
psiquiátricos y del comportamiento, la sobrecarga del cuidador, la calidad de vida y
la utilización eficiente de recursos. La mejoría o la estabilización en cada una de estas
áreas puede representar un beneficio terapéutico importante. Por otra parte, existe
una evidencia cada vez más importante de que las medidas terapéuticas eficaces lo
son de una forma global.
A día de hoy, no se dispone de un tratamiento farmacológico que modifique el curso
de la EA. Los estudios más recientes se han basado en estrategias dirigidas a reducir
o prevenir el exceso de sustancia amiloide, según la hipótesis de la cascada amiloide
ya referida, pero hasta el momento no han tenido éxito. El tratamiento se basa, por
lo tanto, en el empleo de sustancias como los inhibidores de la colinesterasa
(donepezilo, rivastigmina, galantamina) y de un modulador del receptor NMDA, la
memantina. Aunque no modifican el curso de la enfermedad, pueden enlentecer su
progresión y mejorar los síntomas neuropsiquiátricos ( Anand et al., 2017 ). Otras
evidencias apuntan a que la adherencia a la dieta mediterránea, la práctica regular
de ejercicio aeróbico y la participación en actividades estimulantes cognitiva y
socialmente pueden disminuir el riesgo de padecer la enfermedad y desacelerar su
progresión ( Moga et al., 2017 ). Sin embargo, el tratamiento farmacológico del
TNM-EA no se limita a las sustancias mencionadas, ya que con mucha frecuencia se
hace necesaria la utilización de psicofármacos para abordar el tratamiento de los
SPCD, especialmente antidepresivos, antipsicóticos, estabilizadores del ánimo e
hipnóticos, a los que se hará referencia en los capítulos oportunos. Baste ahora
recordar que estas sustancias, tremendamente útiles, deben emplearse con gran
precaución en el caso de EA, dada la fragilidad de los pacientes, que les hace
especialmente vulnerables a los efectos adversos. Por otra parte, la mayoría de los
SPCD son, por su propia naturaleza, transitorios y están ligados a la evolución de la
enfermedad. Por lo tanto, la revisión y el ajuste de las dosis hasta conseguir la
mínima dosis eficaz y la retirada de los medicamentos no necesarios son normas
imprescindibles. Por ejemplo, recientemente se han desarrollado guías clínicas por
parte de la Sociedad Española de Psicogeriatría (SEPG, 2017), para el empleo de
antipsicóticos, o los criterios CHROME, para la eliminación de la sujeción química
en el tratamiento de las demencias, que son la referencia en este momento
( Olazarán-Rodríguez et al., 2016 ).
Las últimas tres décadas se han caracterizado por un continuo esfuerzo para
desarrollar tratamientos farmacológicos eficaces a la hora de detener la evolución o
mejorar la fase de demencia de la EA. Las estrategias se han basado, generalmente,
en la hipótesis amiloidea ya comentada, con distintas dianas terapéuticas. Podemos
considerar tres formas de bloquear la cascada amiloide: disminuir la formación de
Aβ, bloquear su agregación y toxicidad, y acelerar su eliminación ( Sun et al., 2018 ).
En cuanto a disminuir la formación de Aβ, los esfuerzos se han centrado en la β-
secretasa (BACE1), ya que el bloqueo de la γ-secretasa tiene efectos deletéreos (p. ej.,
afecta también a otros substratos de esta, como la proteína Notch). Recientemente,
en 2016, se informó que el verubecestat (MK-8931), un inhibidor de la BACE1,
producía una reducción dependiente de la dosis de Aβ en LCR de pacientes con EA
leve o moderada, pero posteriormente la fase III se dio por finalizada por falta de
eficacia ( Kennedy et al., 2016 ). No obstante, esta línea de investigación sigue
abierta con nuevas sustancias en distintos ensayos clínicos (AMARANTH
[NCT02783573], MissionAD2 [NCT03036280, NCT02956486], Generation S1).
La inhibición de la agregación de péptidos Aβ y el bloqueo de sus efectos
neurotóxicos son otras de las líneas sobre las que se ha trabajado. El principal reto a
este nivel consiste en impedir la form ación del primer compuesto, ya que una
sustancia que únicamente impida la formación de fibrillas, por ejemplo, daría lugar
a la ausencia de placas seniles, pero no evitaría el acúmulo de sustancias intermedias
neurotóxicas. Se han estudiado diversas sustancias, como el colorante rojo Congo, y
otras sustancias como la castalgina, la vescalagina, SEN304 o la carbenoxolona, pero
los resultados no han sido adecuados o están todavía pendientes de terminarse
( Wang et al., 2014 ).
Una tercera vía consiste en aumentar la eliminación de Aβ. Existen varias opciones
potenciales para conseguir este fin: aumentar la degradación enzimática de la Aβ,
estimular el transporte de Aβ fuera del cerebro y aumentar la implicación del sistema
inmune en la degradación de los agregados Aβ.
En cuanto a la degradación enzimática, el péptido Aβ, especialmente en su forma
monomérica y soluble, es metabolizado por dos endopeptidasas específicas: la
enzima degradadora de insulina (IDE , insulin-degrading enzyme ) y la neprilisina. La
expresión aumentada de ambas enzimas en ratones transgénicos disminuye los
niveles de Aβ y la frecuencia de placas seniles, de manera que, si se encontrara la
manera de aumentar la actividad de ambas, podría disminuirse la acumu lación de
Aβ. Sin embargo, las formas poliméricas tienden a ser resistentes a estas enzimas, y
existen notables dificultades para aumentar de forma selectiva la actividad
enzimática por vía farmacológica ( Jha et al., 2015 ).
Por otra parte, los niveles de Aβ en el cerebro están regulados por una serie de
mecanismos, entre los que se encuentra el transporte a través de las membranas
celulares y la barrera hematoencefálica llevado a cabo por proteínas transportadoras
específicas, como la proteína relacionada con el receptor de lipoproteína de baja
densidad (LRP), el receptor para los productos terminales avanzados de la
glucosilación (RAGE , receptor for advanced glycation end-products ) , y la p-
glicoproteína (Pgp , p-glycoprotein ). Las apolipoproteínas E y J también influyen en
el transporte y la metabolización de la Aβ. Durante años se ha trabajado con la
hipótesis de que modulando este sistema de transporte, que aparece alterado en la
EA, podría retrasarse la manifestación del TNM-EA. Dado que el RAGE está
implicado en diversos procesos fisiopatológicos, como la aceleración del
envejecimiento, el estrés oxidativo, la disfunción sináptica, y la generación de
depósitos de Aβ y τ hiperfosforilada, actualmente se trabaja sobre todo en el
desarrollo de un antagonista del RAGE, pero los estudios realizados no han sido
satisfactorios ( Cai et al., 2016 ).
Otra de las líneas de trabajo más estimulantes de la última década ha estado
constituida por el desarrollo de diversas formas de inmunización contra Aβ o τ
hiperfosforilada. Tras el entusiasmo despertado en los años noventa por la aparición
de los modelos animales, se demostró que anticuerpos exógenos específicos para Aβ
se unían de forma selectiva a los depósitos amiloides de las placas seniles y la
angiopatía amiloide, y que la deposición de Aβ podía prevenirse y/o mejorarse en
ratones transgénicos βPPA mediante la inmunización activa con el péptido Aβ.
Asimismo, se apreció que esta disminución de Aβ se acompañaba de mejorías
cognitivas y conductuales en ratones. Basándose en el éxito de estos estudios en
modelos animales, y alentados por la ausencia de efectos adversos en un estudio en
fase I, las compañías Elan Pharmaceuticals y Wyeth iniciaron estudios de fase II de
inmunización activa con Aβ (AN-1792 Active immunization with Aβ42 plus QS-21
adjuvant) en sujetos con EA. Inesperadamente, el 6% de los sujetos desarrollaron
síntomas de meningoencefalitis aséptica por activación de linfocitos T, y los estudios
se suspendieron a comienzos de 2002. Los datos disponibl es de estos trabajos
sugieren que los pacientes que experimentaron una respuesta inmune adecuada
registraron una disminución de los depósitos de Aβ, pero también una disminución
del volumen cerebral. En conjunto, los resultados destacaban el potencial de la
inmunización con Aβ como un tratamiento con potencial de modificar el curso de la
EA, pero solo si los efectos adversos graves apreciados pueden ser controlados. Por
otra parte, también se apreciaron los riesgos de extrapolar directamente en humanos
resultados de modelos animales tan lejanos como los ratones. Las vacunas de
segunda generación, como ACC-001 y CAD106, intentan producir anticuerpos anti-
Aβ de tipo aminoterminal, evitando los epítopos de linfocitos T en el terminal.
CAD106 tiene un estudio en fase III en marcha y ha sido seleccionada para
el Alzheimer Prevention Initiative APOE ɛ4 Homozygote Study (van Dick, 2018).
Los malos resultados con la inmunización activa hicieron cambiar el interés hacia la
inmunización pasiva, mediante el empleo de distintos anticuerpos monoclonales,
que se unen a distintos epítopos y conformaciones de Aβ ( tabla 11-4 ). El
bapineuzumab fue de los primeros en ser estudiados. Es un anticuerpo dirigido al
Aβ soluble y fibrilar. Los resultados en fase I fueron prometedores, pero los ensayos
clínicos fueron abandonados en fase III en 2012 por falta de eficacia y por la
aparición de porcentajes elevados de anomalías de imagen relacionadas con el
amiloide (ARIA, amyloid-related imaging abnormalities ) detectadas con RM,
incluidos edema cerebral y microhemorragias, lo que puede obligar a suspender el
tratamiento en aproximadamente la mitad de los casos que los presentan,
especialmente en sujetos homocigotos para APOE4. El gantenerumab, un anticuerpo
dirigido al Aβ fibrilar, y el crenezumab, dirigido tanto al Aβ soluble como al fibrilar,
tuvieron una trayectoria similar, con resultados negativos en fase III en casos de EA
leve o moderada, pero con menor tasa de ARIA que el bapineuzumab. El análisis de
los datos mostró en ambos casos una mejor respuesta en los casos que recibieron
dosis más elevadas, por lo que en la actualidad se mantienen sendos estudios en fase
III, de mayor duración y con dosis más elevadas de las utilizadas inicialmente ( van
Dyck, 2018 ).
Tabla 11-4
Anticuerpos monoclonales anti-Aβ estudiados en la enfermedad de Alzheimer
Conformaciones Aβ reconocidas
Anticuerpo Origen Clase Monómeros Oligómeros Fibrilar ARIA-E
Bapineuzumab Humanizado IgG1 + + + +++
Solanezumab Humanizado IgG1 + – – +
Gantenerumab Humano IgG1 +/– + + ++
Crenezumab Humanizado IgG4 + + + +
Ponezumab Humanizado IgG2 + – – –
BAN2401 Humanizado IgG1 Protofibrillas ¿?
Aducanumab Humano IgG1 – + + +
ARIA-E: amyloid-related imaging abnormalities-edema; Ig: inmunoglobulina.

Los estudios EXPEDITION 1 y 2 fueron dos ensayos de fase III realizados con
solanezumab, un anticuerpo monoclonal contra el Aβ soluble monomérico, en
pacientes con EA leve o moderada, mientras que el EXPEDITION 3 iba dirigido a
investigar el efecto en pacientes con EA en fase prodrómica. Los tres estudios
finalizaron sin resultados positivos, lo que sugiere que la fase de la EA en la que este
tipo de estrategias puede resultar eficaz es más incipiente de lo que se había pensado
inicialmente ( Honig et al., 2018 ). En consecuencia, la compañía promotora de esta
sustancia, Lilly, intenta ahora encontrar efectividad en sujetos con EA en fase
preclínica, detectada únicamente mediante biomarcadores, y empleando dosis más
elevadas, dado el excelente perfil de seguridad de solanezumab.
Otro anticuerpo monoclonal, el aducanumab (Biogen BIIB037), tiene una estrategia
diferente, ya que va dirigido al Aβ polimerizado. Un esperanzador estudio de fase Ib
( Sevigny et al., 2016 ) en sujetos con EA en fase prodrómica o de deterioro cognitivo
ligero con PET encontró que infusiones mensuales intravenosas de aducanumab a lo
largo de 54 semanas reducían la cantidad total de Aβ cerebral de forma dependiente
de la dosis y del tiempo de tratamiento, de manera que, en la dosis máxim a de
10 mg/kg, la deposición disminuía por debajo del umbral de significancia. También
se producía un estancamiento o mejora en las pruebas de funcionamiento cognitivo.
Los resultados se mantienen tras 166 semanas, según un comunicado emitido
recientemente por la compañía sobre el período de extensión del estudio. El efecto
adverso más notable es la aparición de ARIA, pero en porcentajes más bajos que con
bapineuzumab. Actualmente se están realizando dos estudios de fase III en EA leve
o prodrómico con PET Aβ+, cuyos resultados se esperan con impaciencia.
Los trabajos con inmunización pasiva contra la Aβ no han arrojado todavía
resultados positivos, pero los progresos realizados han sido muy notables para
comprender cómo este tipo de abordajes puede funcionar. No obstante, y ante la falta
de resultados, otros investigadores eligieron la proteína τ como diana de sus
intervenciones. La base de su abordaje se encuentra en descubrimientos ya antiguos,
como que el desarrollo clínico de la fase de demencia de la EA se correlaciona mucho
mejor con la progresión de los ovillos neurofibrilares que la de las placas seniles que,
al llegar al estadio de demencia, se encuentran ya en una fase de meseta. Se emplea
una versión refinada del colorante azul de metileno (leucometiltionina
[LMTM, leuco-methylthioninium bis(hydromethanesulphonate ]), dadas sus
propiedades como inhibidor de la agregación de τ. Tras los resultados
esperanzadores en un estudio en fase II de 50 semanas en pacientes con TNM -EA
leve o moderado, que no se confirmaron en un estudio en fase III, actualmente se
mantiene la expectativa de que sea eficaz en monoterapia ( Wilcock et al., 2018 ).
En cuanto a las terapias de tipo inmunológico, hay que tener en cuenta que τ es una
proteína de mucho mayor tamaño que Aβ y, por lo tanto, tiene muchos más epítopos;
y que, por otra parte, tiende a acumularse intracelularmente, por lo que el acceso a
ella es mucho más difícil. Hasta ahora se ha realizado un estudio de inmunización
activa en fase I con la vacuna AADvac1, con resultados prometedores ( Novak
et al., 2017 ), de manera que un estudio en fase II se encuentra actualmente en curso.
En cuanto a la inmunización pasiva, actualmente se encuentra en marcha un estudio
en fase II con ABBV-8E12, dirigido a los agregados de τ extracelulares, y otras
sustancias (p. ej., ACI-35, RG6100, BMS-986168) están todavía en fase preclínica
( West et al., 2017 ).
También se han llevado a cabo estudios sobre otras hipótesis de trabajo, como
aquellas encaminadas a estimular la neurotransmisión afectada por la enfermedad.
En este sentido, se desarrollaron estudios basados en la combinación de intepirdina,
un inhibidor 5-HT6, y donepezilo, basados en hallazgos prometedores ( Maher-
Edwards et al., 2011 ), pero que finalmente no produjeron resultados positivos.
Finalmente, otro conjunto de teorías sobre la que se trabaja en la actualidad recibe
la denominación de hipótesis sistémica, que postula la existencia de un desequilibrio
entre el τ y el Aβ sistémico y cerebral en la EA, lo que abre la puerta a que
intervenciones sistémicas para reducir las proteínas anómalas finalmente
repercutan favorablemente a nivel cerebral. Por ejemplo, consideran datos a favor
de esta hipótesis los hallazgos en modelos animales de que la infusión de plasma
procedente de animales jóvenes mejora los procesos de envejecimiento en ratones
transgénicos. En humanos, se han realizado ensayos piloto a pequeña escala, con
resultados que alientan a mantener esta línea de trabajo ( Aicardi, 2018 ).
Bibliografía
• ADI (Alzheimer’s Disease International) (2016): World Alzheimer’s Report 2016,
London, Alzheimer’s Disease International.
Ver en el Artículo
• Aicardi G.: Young Blood Plasma Administration to Fight Alzheimer’s Disease?”.
Rejuvenation Res 2018; 21: pp. p.178-181.
Ver en el Artículo
• Alzheimer A.: Über eine eigenartige Erkrankunk der Hirnrinde”. Allgemeine
Zeitschrift für Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizine 1907; 64: pp. 146-
148.
Ver en el Artículo
• Anand A., Patience A.A., Sharma N., Khurana N.: The present and future of
pharmacotherapy of Alzheimer’s disease: A comprehensive review”. Eur J
Pharmacol 2017; 15: pp. 364-375.
Mental Disorders, 5th ed., Arlington, VA, American Psychiatric Association.
Ver en el Artículo
• Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M.: The association between quantitative measures
of dementia and of senile change in the cerebral grey matter of elderly subjects”. Br
J Psychiatry 1968; 114: pp. 797-811.
• Borson S., Scanlan J., Brush M., Vitaliano P., Dokmak A.: The mini-cog: a cognitive
‘vital signs’ measure for dementia screening in multi-lingual elderly”. Int J Geriatr
Psychiatry 2000; 15: pp. 1021-1027.
Ver en el Artículo
• Braak H., Braak E.: Aspects of cortical destruction in Alzheimer’s disease”.Hyman
B.T.Connections, Cognition & Alzheimer’s Disease.1997.Springer-VerlagBerlin:
Ver en el Artículo
• Cai Z., Liu N., Wang C., Qin B., Zhou Y., Xiao M., et. al.: Role of RAGE in Alzheimer’s
Disease”. Cell Mol Neurobiol 2016; 36: pp. 483-495.
• Cummings J.L., Mega M., Gray K., Rosenberg-Thompson S., Carusi D.A., Gornbein
J.: The Neuropsychiatric Inventory: Comprehensive assessment of psychopathology
in dementia”. Neurology 1994; 44: pp. 2308-2314.
• De Bruijn R.F., Bos M.J., Portegies M.L., Hofman A., Franco O.H., Koudstaal P.J.,
et. al.: The potential for prevention of dementia across two decades: the prospective,
population-based Rotterdam Study”. BMC Med 2015; 13: pp. 132.
Ver en el Artículo
• Dubois B., Feldman H.H., Jacova C., DeKosky S.T., Barberger-Gateau P., Cummings
J., et. al.: Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the
NINCDS-ADRDA criteria”. Lancet Neurol 2007; 6: pp. 734-746.
Ver en el Artículo
• Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R.: ‘Mini-mental state’. A practical method
pp. 189-198.
• Fratiglioni L., De Ronchi D., Agüero-Torres H.: Worldwide prevalence and incidence
of dementia”. Drugs Aging 1999; 15: pp. 365-375.
• Gale S.A., Acar D., Daffner K.R.: Dementia”. Am J Med 2018; 131: pp. 1161-1169.
• Honig L.S., Vellas B., Woodward M., Boada M., Bullock R., Borrie M., et. al.: Trial of
Solanezumab for mild dementia due to Alzheimer’s disease”. N Engl J Med 2018;
378: pp. 321-330.
• Hugo J., Ganguli M.: Dementia and Cognitive Impairment: Epidemiology,
Diagnosis, and Treatment”. Clinics in Geriatric Medicine 2014; 30: pp. 421-442.
• Iturria-Medina Y., Carbonell F.M., Sotero R.C., Chouinard-Decorte F., Evans A.C.:
Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Multifactorial causal model of brain
(dis)organization and therapeutic intervention: Application to Alzheimer’s disease”.
Neuroimage 2017; 15: pp. 60-77.
• Jha N.K., Jha S.K., Kumar D., Kejriwal N., Sharma R., Ambasta R.K., Kumar P.:
Impact of insulin degrading enzyme and neprilysin in Alzheimer’s disease biology:
characterization of putative cognates for therapeutic applications”. J Alzheimers Dis
2015; 48: pp. 891-917.
Ver en el Artículo
• Karch C.M., Goate A.M.: Alzheimer’s disease risk genes and mechanisms of disease
pathogenesis”. Biol Psychiatry 2015; 77: pp. 43-51.
• Kennedy M.E., Stamford A.W., Chen X., Cox K., Cumming J.N., Forman M.S., et. al.:
The BACE1 inhibitor verubecestat (MK-8931) reduces CNS b-amyloid in animal
models and in Alzheimer’s disease patients”. Sci Transl Med 2016; 8: pp. 363ra150.
• Kumar K., Kumar A., Keegan R.M., Deshmukh R.: Recent advances in the
neurobiology and neuropharmacology of Alzheimer’s disease”. Biomed
Pharmacother 2018; 98: pp. 297-307.
• Livingston G., Sommerlad A., Orgeta V., Costafreda S.G., Huntley J., Ames D., et. al.:
Dementia prevention, intervention, and care”. Lancet 2017; 16: pp. 10113. 2673-2734
Ver en el Artículo
• López-Álvarez J., Agüera-Ortiz L.: Nuevos criterios diagnóstico de la demencia y la
enfermedad de Alzheimer: una visión desde la psicogeriatría”. Psicogeriatría 2015;
5: pp. 3-14.
Ver en el Artículo
• Maher-Edwards G., Dixon R., Hunter J., et. al.: SB-742457 and donepezil in
Alzheimer disease: a randomized, placebo-controlled study”. Int J Geriatr Psychiatry
2011; 26: pp. 536-544.
• Manthorpe J., Samsi K.: Person-centered dementia care: current perspectives”.
Clinical Interventions in Aging 2016; 11: pp. 1733-1740. Disponible
en: http://doi.org.ezproxy.javeriana.edu.co/10.2147/CIA.S104618 [Consulta: 8-8-
2019]
Ver en el Artículo
• Martínez-Lage P., Martín-Carrasco M., Arrieta E., Rodrigo J., Formiga F.: Mapa de
la enfermedad de Alzheimer y otras demencias en España. Proyecto MapEA”. Rev
Esp Geriatr Gerontol 2018; 53: pp. 26-37.
Ver en el Artículo
• McKhann G., Drachman D., Folstein M., Katzman R., Price D., Stadlan E.M.: Clinical
diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under
the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on
Alzheimer’s Disease”. Neurology 1984; 34: pp. 939-944.
• McKhann G.M., Knopman D.S., Chertkow H., Hyman B.T., Jack C.R., Kawas C.H.,
et. al.: The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from
the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic
guidelines for Alzheimer’s disease”. Alzheimers Dement 2011; 7: pp. 263-269.
• Mendez M.F., Cummings J.L.: Dementia. A Clinical Approach.2003.Butterworth
HeinemannPhiladelphia
Ver en el Artículo
• Moga D.C., Roberts M., Jicha G.: Dementia for the Primary Care Provider”. Prim
Care 2017; 44: pp. 439-456.
• Mucke, L., Selkoe, D.J., (2012), “Neurotoxicity of Amyloid β-Protein, Synaptic,
Network Dysfunction”, Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 2(7), p.
a006338. Disponible en, http://doi., org/10.1101/cshperspect., a006338 [Consulta,
8-8-2018].,
Ver en el Artículo
• Nasreddine Z.S., Phillips N.A., Bédirian V., et. al.: The Montreal Cognitive
Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment”. J Am
Geriatr Soc 2005; 53: pp. 695-699.
• Novak P., Schmidt R., Kontsekova E., Zilka N., Kovacech B., Skrabana R., et. al.:
Safety and immunogenicity of the tau vaccine AADvac1 in patients with Alzheimer’s
disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 1 trial”. Lancet
Neurol 2017; 16: pp. 123-134.
Ver en el Artículo
• Olazarán-Rodríguez J., López-Álvarez J., Agu¨era-Ortiz L.F., López-Arrieta J.M.,
Beltrán-Aguirre J.L., García-García P., et. al.: Criterios CHROME para la
acreditación de centros libres de sujeciones químicas y para una prescripción de
psicofármacos de calidad”. Psicogeriatría 2016; 6: pp. 91-98.
Ver en el Artículo
• OMS (Organización Mundial de la Salud) (1992): Clasificación Internacional de
Enfermedades, 10.ª ed., (CIE-10), Génova, OMS.
Ver en el Artículo
• Tolppanen A.M., Solomon A., Soininen H., Kivipelto M.: Midlife vascular risk factors
and Alzheimer’s disease: evidence from epidemiological studies”. J Alzheimers Dis
2012; 32: pp. 531-540.
• Regan M.: The Interface between Dementia and Mental Health: an Evidence
Review.2016.Mental Health FoundationLondon
Ver en el Artículo
• Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J., Crook T.: The Global Deterioration Scale for
assessment of primary degenerative dementia”. Am J Psychiatry 1982; 139: pp. 1136-
1139.
• Rosen W.G., Mohs R.C., Davis K.L.: A new rating scale for Alzheimer’s disease”. Am
J Psychiatry 1984; 141: pp. 1356-1364.
• Roth M., Tym E., Mountjoy C.Q., Huppert F.A., Hendrie H., Verma S., et. al.:
“CAMDEX. A standardised instrument for the diagnosis of mental disorder in the
elderly with special reference to the early detection of dementia”, Br J Psychiatry
1986; 149: pp. 698-709.
• Scheltens P., Blennow K., Breteler M.M., de Strooper B., Frisoni G.B., Salloway S.,
Van der Flier W.M.: Alzheimer’s disease”. Lancet 2016; 30: pp. 10043. 505-517
Ver en el Artículo
• Schrijvers E.M., Verhaaren B.F., Koudstaal P.J., Hofman A., Ikram M.A., Breteler
M.M.: Is dementia incidence declining? Trends in dementia incidence since 1990 in
the Rotterdam Study”. Neurology 2012; 78: pp. 1456-1463.
• SEPG (Sociedad Española de Psicogeriatría) (2017): “Documento de la Sociedad
Española de Psicogeriatría sobre el uso de antipsicóticos en personas de edad
avanzada”, Psicogeriatría, 7, S1, pp. 1-37.
Ver en el Artículo
• Sevigny J., Chiao P., Bussiere T., Weinreb P.H., Williams L., Maier M., et. al.: The
antibody aducanumab reduces Abeta plaques in Alzheimer’s disease”. Nature 2016;
537: pp. 50-56.
• Small S.A., Duff K.: Linking Abeta and tau in late-onset Alzheimer’s disease: a dual
pathway hypothesis”. Neuron 2008; 60: pp. 534-542.
• Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., Riley K.P., Greiner P.A., Markesbery
W.R.: Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease, The Nun
Study”. JAMA 1997; 277: pp. 813-817.
• Sowade R.F., Jahn T.R.: Seed-induced acceleration of amyloid-β mediated
neurotoxicity in vivo”. Nat Commun 2017; 8: pp. 512.
Ver en el Artículo
• Sperling R.A., Aisen P.S., Beckett L.A., Bennett D.A., Craft S., Fagan A.M., et. al.:
Toward defining the preclinical stages of Alzheimer’s disease: recommendations
from the National Institute on Aging- Alzheimer’s Association workgroups on
diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease”. Alzheimers Dement 2011; 7: pp. 280-
292.
• Sun B.L., Li W.W., Zhu C., et. al.: Clinical Research on Alzheimer’s Disease: Progress
and Perspectives.”. Neurosci Bull 2018; 34: pp. 1111-1118.
• Toledo Atucha J.: Epidemiología descriptiva y analítica de la enfermedad de
Alzheimer”. Alzheimer Real Invest Demenc 2011; 47: pp. 16-23.
Ver en el Artículo
• van Dyck C.H.: Anti-Amyloid-β Monoclonal Antibodies for Alzheimer’s Disease:
Pitfalls and Promise”. Biol Psychiatry 2018; 83: pp. 311-319.
• Wang Q., Yu X., Li L., Zheng J.: Inhibition of amyloid-β aggregation in Alzheimer’s
disease”. Curr Pharm Des 2014; 20: pp. 1223-1243.
• West T., Hu Y., Verghese P.B., Bateman R.J., Bateman R.J., Braunstein J.B., et. al.:
Preclinical and clinical development of ABBV-8E12, a humanized anti-Tau antibody,
for treatment of Alzheimer’s disease and other tauopathies”. J Prev Alzhe imers Dis
2017; 4: pp. 236-241.
Ver en el Artículo
• Wilcock G.K., Gauthier S., Frisoni G.B., Jia J., Hardlund J.H., Moebius H.J., et. al.:
Potential of low dose leuco-methylthioninium bis (hydromethanesulphonate)
(LMTM) monotherapy for treatment of mild Alzheimer’s disease: cohort analysis as
modified primary outcome in a phase III clinical trial”. J Alzheimers 2018; 61: pp.
435-457.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 12
Otros trastornos neurocognitivos mayores

• ▪
El predominio de la enfermedad de Alzheimer entre las causas de trastorno
neurocognitivo mayor (TNM) ha dado lugar a un relativo abandono del
estudio de otras formas de demencia.
• ▪
El diagnóstico de demencia vascular tiene una gran importancia,
especialmente por la posibilidad de actuar sobre los factores de riesgo,
comunes con la enfermedad cerebrovascular.
• ▪
La demencia por cuerpos de Lewy y en la enfermedad de Parkinson son muy
similares clínicamente. Su tratamiento supone un reto por la presencia
de trastornos psicóticos y motores, además del trastorno cognitivo, y la
intolerancia a los fármacos antipsicóticos.
• ▪
La demencia frontotemporal es más típica de las edades medias de la vida que
de la vejez. Su diagnóstico es un gran reto para el psiquiatra, ya que los
síntomas iniciales son con frecuencia de tipo psiquiátrico o anomalías del
comportamiento.
Introducción
El predominio de la enfermedad de Alzheimer (EA) entre las causas de demencia en
los ancianos ha dado lugar a un relativo descuido hacia otras formas de demencia,
que incluye un déficit en la investigación y una falta de empeño por parte del clínico
para llegar a un diagnóstico de demencia lo más preciso posible. Este último hecho
tiene consecuencias importantes para el manejo clínico de la demencia, ya que la
falta de diagnóstico específico conduce a que la actitud terapéutica no sea la
adecuada o a que se proporcionen informaciones erróneas a los cuidadores acerca
de la evolución, el pronóstico y los cuidados necesarios. Por otra parte, no po demos
olvidar que en la misma persona pueden darse diversas formas de demencia; este
caso ocurre típicamente en la llamada demencia mixta, en la que concurren la EA y la
demencia vascular (DV) ( Livingston et al., 2017 ).
En el presente capítulo, abordaremos las formas de demencia más frecuentes en el
anciano después de la EA; es decir, la DV y la demencia debida a sinucleinopatías —
demencia en la enfermedad de Parkinson (DEP) y demencia con cuerpos de Lewy
(DCLw)—, pero también trataremos la demencia frontotemporal (DFT), dado que,
aunque no es tan frecuente en las personas mayores, ofrece un indudable interés
para los psiquiatras y otros profesionales de la salud mental.
Demencia vascular
La DV es la segunda forma más frecuente de demencia en el anciano (15-35% del
total de las demencias), aunque las formas puras son poco frecuentes y, con
frecuencia, se presenta asociada a la EA (demencia mixta). Su etiología se relaciona
con la presencia de enfermedad cerebrovascular y el conjunto de lesiones que esta
pueda provocar. Ha recibido diversas denominaciones (p. ej., demencia
multiinfarto, demencia arteriosclerótica, deterioro cognitivo vascular), que aluden a
los diversos mecanismos patológicos subyacentes ( Jellinger, 2013 ). Esta
heterogeneidad ha perjudicado la investigación de la DV, en contraste con otras
formas de demencia. Por ejemplo, todavía no se dispone de un grupo de criterios
validados para cuantificar la patología cerebrovascular ni criterios morfopatológicos
aceptados.
Etiopatogenia
Las tres causas más importantes de DV son la afectación de grandes vasos
(macroangiopatía, arteriosclerosis), de pequeños vasos (microangiopatía,
arteriolosclerosis) y microhemorragias ( fig. 12-1 ). La enfermedad de grandes vasos
puede dar lugar a trombosis o embolias con o sin afectación de la sustancia blanca.
Típicamente se distingue la demencia causada por múltiples infartos de pequeño
tamaño, diseminados por zonas corticales (demencia multiinfarto), de la demencia
por infarto estratégico, como los infartos de localización talámica (sobre todo los de
arterias paramedianas), o los de la arteria tuberotalámica con compromiso del
núcleo anterior del tálamo, o igualmente los que comprometen la cápsula interna o
el lóbulo temporal ( Bayona, 2010 ). La enfermedad de pequeño vaso —conocida
anteriormente como enfermedad de Binswanger — puede causar infartos completos o
parciales, infartos lacunares tanto en la sustancia blanca como en la sustancia gris
de núcleos subcorticales, y lesión difusa de la sustancia blanca. Una característica de
esta afectación es la preservación de las fibras en U que conectan áreas adyacentes
de la corteza, mientras se ven afectadas las conexiones corticosubcort icales. La
rarificación de la sustancia blanca produce hiperintensidades características
(leucoaraiosis) apreciables en la resonancia magnética (RM) que, sin embargo,
también se presentan en sujetos sanos ( Heiss et al., 2016 ). La tabla 12-1 recoge los
subtipos de DV.
Figura 12-1
Factores patogénicos de la demencia vascular.
Tabla 12-1
Subtipos de demencia vascular
Tipo Neuroimagen y lesiones patológicas
Demencia multiinfarto (demencia Infartos corticales múltiples
vascular cortical)
Demencia de pequeño vaso Lesiones lacunares de la sustancia blanca; infartos,
(demencia vascular subcortical) desmielinización y gliosis
Demencia hemorrágica Lesiones hemorrágicas; puede asociarse a angiopatía amiloide
Demencia por hipoperfusión Infartos en «marca de agua», lesiones de la sustancia blanca;
infartos incompletos en la sustancia blanca
Demencia por infarto estratégico Infarto en región estratégica (p. ej., tálamo)
Diagnóstico y clínica
Se trata, por lo tanto, de una entidad compleja y muy heterogénea, que da lugar a
distintos tipos de inicio y evolución, y a formas clínicas muy variadas (p. ej.,
demencias corticales, subcorticales o corticosubcorticales). Típicamente, se ha
descrito un inicio más agudo y un curso escalonado que contrasta con el de la EA,
pero existen numerosas variaciones, con desarrollos más progresivos
( Jellinger, 2018 ).
Para el diagnóstico de trastorno neurocognitivo mayor (TNM)-DV se han propuesto
diferentes criterios —la escala isquémica de Hachinski, la escala isquémica de Rosen,
los de diversas ediciones del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM-III, DSM-IIIR y DSM-IV), los de la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10), los de los Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment
Centers (ADDTC) del estado de California y los del National Institute of Neurological
Disorders y la Stroke-Association Internationale pour la Recherche et
l’Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN)—, todos ellos basados en dos
puntos fundamentales: demostrar el deterioro cognitivo, a través de la evaluación
neuropsicológica, y la historia de ictus, a través de la clínica o por medio de la
neuroimagen.
El DSM-5 hereda esta concepción ( cuadro 12-1 ), de manera que el diagnóstico de
TNM-DV exige que se aprecie una relación temporal clara entre un accidente
cerebrovascular, o episodios isquémicos transitorios, y el deterioro cognitivo, o bien
déficits neuropsicológicos consistentes con las secuelas de accidentes vasculares
previos. Las lesiones deben ser apreciables en una prueba de neuroimagen
estructural cerebral, tomografía computarizada (TC) o preferiblemente RM,
complementada o no con una prueba de neuroimagen funcional, como tomografía
por emisión de fotón único (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET).
Dada la multiplicidad etiológica, los resultados de las pruebas de neuroimagen
también pueden ser muy diversos. Los estudios constatan la presencia de notables
cambios estructurales de la sustancia blanca y gris, y de la funcionalidad, la perfusión
y el metabolismo cerebrales. Estructuralmente, la patología de pequeño vaso queda
definida por lesiones vasculares que implican a más del 25% de la sustancia blanca,
identificadas fundamentalmente con RM, y que afectan a los ganglios basales, el
putamen, la cápsula interna, el tálamo, la corona radiada, el centro semioval y el
tronco cerebral lateral. Dicha patología queda determinada por hiperintensidades de
la sustancia blanca bilaterales, infartos subcorticales de pequeño vaso, infartos
lacunares (3-15 mm), prominentes espacios perivasculares, leucoaraiosis,
microhemorragias cerebrales y atrofia. La atrofia global observable se debe,
probablemente, bien a las isquemias difusas subclínicas, bien a la atrofia focal que
corresponde a la zona infartada, sin olvidar que las formas mixtas de DV y EA son
muy frecuentes. Las diferentes secuencias de la RM pueden detectar una serie muy
amplia de lesiones: las secuencias T2 muestran bien los infartos, los cambios en la
sustancia blanca y los infartos lacunares se aprecian bien en secuencia FLAIR, y las
secuencias de susceptibilidad detectan las microhemorragias. Por otra parte, la RM
de difusión permite apreciar la graduación del daño a la sustancia blanca, lo que le
hace más sensible para estas lesiones que la FLAIR. Las zonas de neuroinflamación
con daño a la barrera hematoencefálica y aumento de la permeabilidad pueden ser
cuantificadas y visualizadas con la RM de contraste dinámica ( Ascensio
et al., 2013 ). Las pruebas funcionales, como la PET, muestran un patrón de
hipometabolismo y/o hipoperfusión difusos. Las lesiones son frecuentemente
múltiples, asimétricas o localizadas en territorios vasculares limítrofes. Con
frecuencia, la mayor afectación se aprecia en áreas subcorticales y en la corteza
sensorial y motora, con menor afectación de las áreas cognitivas de asociación ( Deus
et al., 2015 ). La combinación de PET amiloide y RM permite valorar adecuadamente
la presencia de demencia mixta ( Heiss et al., 2016 ).
CUADRO 12-1
Criterios diagnósticos del trastorno neurocognitivo vascular mayor o menor, de
acuerdo con el DSM-5
• A.
Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo menor o mayor.
• B.
La sintomatología es compatible con una etiología vascular, como lo sugiere
cualquiera de los siguientes criterios:
o a.
El inicio de los déficits cognitivos presenta una relación temporal con
uno o más episodios de tipo cerebrovascular.
o b.
Las evidencias del declive son notables en la atención compleja
(incluida la velocidad de procesamiento) y en la función frontal
ejecutiva.
• C.
Existen evidencias de la presencia de enfermedad cerebrovascular en la
anamnesis, en la exploración física o en el diagnóstico por la imagen
neurológica, consideradas suficientes para explicar los déficits
neurocognitivos.
• D.
Los síntomas no se explican mejor por otra enfermedad cerebral o trastorno
sistémico.
En cuanto al cuadro clínico, hay que tener en cuenta que el rendimiento cognitivo
puede verse muy afectado por el enlentecimiento en la velocidad de procesamiento
global. La afectación de la memoria no suele ser tan conspicua como en el caso de la
EA, mientras que la atención y las funciones ejecutivas pueden estar más alteradas.
Son frecuentes las alteraciones de tipo neurológico, como disartria, rigidez, ataxia,
trastornos motores (p. ej., pérdida de fuerza en el hemicuerpo), déficits del campo
visual o incontinencia urinaria. También son muy frecuentes los síntomas
psiquiátricos, como depresión, ansiedad o labilidad afectiva, o bien los cambios de
personalidad (apatía). Como se describe en el capítulo correspondiente, la depresión
ligada a enfermedad cerebrovascular («depresión vascular») puede tener un debut
tardío, con afectación prominente de las funciones ejecutivas y enlentecimiento
psicomotor, y constituir la primera manifestación de un TNM-DV ( Muñoz-Pérez y
Espinosa-Villaseñor, 2016 ).
Los factores de riesgo del TNM-DV son comunes a la enfermedad cerebrovascular,
como, por ejemplo, la hipertensión arterial, la obesidad, el tabaquismo, la diabetes,
la hipercolesterolemia y las afecciones cardíacas (p. ej., fibrilación auricular,
cardiopatía isquémica). El mejor control de estos factores de riesgo en las edades
medias de la vida en países desarrollados puede estar relacionado con la disminución
de la incidencia de demencia apreciada en estos países recientemente ( Corriveau
et al., 2017 ). Desde el punto de vista genético, se han realizado pocos estudios —solo
hay un estudio de asociación de genoma completo (GWAS, genome-wide association
study )— y con escasos resultados, lo que no es de extrañar, dada la heterogeneidad
etiopatogénica de las DV; tan solo se ha registrado una ligera asociación con la
APOE4. No obstante, hay una rara enfermedad autosómica dominante llamada
arteriopatía cerebral autosómico-dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía (CADASIL, Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with
Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy ) que da lugar a accidentes
cerebrovasculares y TNM, causada por mutaciones del gen Notch-3 (cromosoma 19)
( O’Brien y Thomas, 2015 ).
Terapéutica
En líneas generales, el manejo clínico de la DV sigue las mismas pautas que el de la
EA. En cuanto al tratamiento de la DV, no existe ninguno de eficacia demostrada, y
la investigación ha mostrado ser incluso más complicada que en la EA. Parece
evidente que deben ponerse en marcha los tratamientos para la enfermedad
cerebrovascular en cada caso; por ejemplo, terapia con anticoagulantes, tratamiento
de la fibrilación auricular, de las placas de ateroma, etc. Otra medida que puede
reportar beneficios a la hora de enlentecer la progresión de la enfermedad consiste
en el control de los factores de riesgo, especialmente la hipertensión arterial ( Moll
van Charante et al., 2016 ). Finalmente, también se utilizan los fármacos
anticolinesterásicos y la memantina, lo que puede tener sentido especialmente en la
demencia mixta. Al igual que en la EA, existe un déficit colinérgico en la DV, bien
por lesión de los núcleos de la base como el de Meynert o bien por el daño de la
sustancia blanca que conecta estos núcleos con la corteza cerebral. De acuerdo con
un estudio de metaanálisis ( Kavirajan y Schneider, 2007 ), se dispone de tres
estudios de donepezilo, dos de galantamina, uno de rivastigmina oral y dos de
memantina, con un total de 3.093 personas tratadas, durante 6 meses, con similares
criterios de diagnóstico y evaluación. El efecto sobre el test ADAS-Cog fue
significativo para todos los medicamentos inhibidores de la acetilcolinesterasa
(IACE), con −1,1 puntos de diferencia promedio (de −2,15 a −0,05; IC del 95%) para
la rivastigmina, −2,17 (de −2,98 a −1,35; IC del 95%) para el donepezilo y −1,6 (de
−2,39 a −0,8; IC del 95%) para la galantamina, y también para la memantina, con
un resultado de −1,86 (de −2,79 a −0,94; IC del 95%). No obstante, hay que recordar
que, pese a las evidencias existentes, no hay indicación oficial para este tipo de
utilización.
Demencia con cuerpos de Lewy
La DCLw es una causa frecuente de demencia degenerativa en los mayores, pero fue
descrita hace relativamente poco tiempo. Los primeros casos de DCLw fueron
descritos en Japón por Okazaki en 1961, y en 1983 Yoshimura utiliza el término para
referirse a un tipo de demencia progresiva asociada a parkinsonismo. Es la segunda
causa de TNM de tipo degenerativo tras la EA, según se desprende de diversos
estudios de series anatomoclínicas, pero, por diversas razones, continúa siendo
relativamente desconocida y poco diagnosticada. Su solapamiento con la DEP, que
abordaremos más adelante, es otra de las causas de esta situación, así como la
presentación conjunta con la EA. Se estima que su prevalencia la sitúa entre el 15 y
el 20% de las demencias, con una edad típica de inicio entre la sexta y la séptima
décadas de la vida. Suele tener un curso medio de alrededor de 7 años en la fase de
TNM, ligeramente más rápido que la EA, aunque algunos casos experimentan un
curso muy acelerado, de meses de evolución, hasta el fallecimiento. Presenta un
cuadro clínico típico, caracterizado por el inicio insidioso; la presencia de trastorno
neurocognitivo mayor o menor en el que destaca la alteración de la atención, la
capacidad visuoespacial y las funciones ejecutivas; fluctuación circadiana de los
síntomas; y alucinaciones (visuales) en el contexto de síntomas extrapiramidales de
tipo parkinsoniano que aparecen con posterioridad al deterioro cognitivo ( Hugo y
Ganguli, 2014 ).
La DCLw se asocia fuertemente a la edad y al sexo masculino, un rasgo que no ha
sido satisfactoriamente explicado hasta ahora. Desde el punto de vista genético, es
una entidad fundamentalmente esporádica. Los GWAS han encontrado asociaciones
entre el diagnóstico de DCLw y diversos loci en los genes APOE, SNCA, GBA,
BCL7C/STX1B y GABRB3, estimándose la heredabilidad en torno a un 36% ( Guerreiro
et al., 2018 ). Comparada con la EA, su curso es más abrupto y con mayor riesgo de
complicaciones. Los trastornos neuropsiquiátricos son más prominentes tanto al
inicio como a lo largo de la evolución, y el riesgo de hospitalización o fallecimiento
es también es más alto, por una serie de causas, como caídas, infecciones
respiratorias, sensibilidad a los antipsicóticos, delirium/encefalopatía o disfunción
autonómica/hipotensión ortostática. No es de extrañar que la calidad de vida esté
más afectada en la DCLw que en la EA ( Capouch et al., 2018 ).
Etiopatogenia
El rasgo histopatológico característico de la DCLw es la presencia de cuerpos de
Lewy, un rasgo compartido con otras entidades que pueden cursar con TNM, como
la EP o la atrofia multisistémica. Los cuerpos de Lewy están formados por agregados
intracelulares de la proteína α-sinucleína. De forma característica, los cuerpos de
Lewy hallados en la DCLw se encuentran ampliamente distribuidos por toda la
corteza y las áreas subcorticales, mientras que en la EP se hallan en las neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra, en el tronco cerebral 1
1 Existen también diferencias morfológicas entre los cuerpos de Lewy de ambas entidades;
los de la DCLw son menos eosinófilos, están menos delimitados y son menos filamentosos
que los de la EP.
( Tsuboi et al., 2007 ). La histopatología de tipo Alzheimer aparece con mucha frecuencia en
la DCLw, pero no de forma universal, lo que sugiere una interconexión entre ambas
patologías. Por ejemplo, se ha sugerido que la α-sinucleína promueve la fosforilación de τ
( Guo et al., 2013 ), mientras que τ promueve la agregación y la toxicidad de la α-sinucleína
en modelos celulares de sinucleinopatía, y esta, a su vez, aumenta el daño sináptico inducido
por τ ( Bate et al., 2010 ). Los mecanismos neuropatogénicos de la DCLw y otras
sinucleopatías son complejos y están lejos de conocerse con precisión, aunque las hipótesis
más extendidas apuntan a la capacidad de inducir neurodegeneración de distintos
segmentos de la α-sinucleína fibrilar, que sería capaz de propagarse de forma similar a las
enfermedades priónicas ( Jellinger, 2018 ).
Como ya se ha comentado, la diferencia fundamental desde el punto de vista clínico
entre la DCLw y la DEP consiste en que en aquella los síntomas cognitivos y motores
aparecen simultáneamente o bien los primeros se adelantan, mientras que en la EP
aparecen primero los síntomas motores y más tarde —con un retraso de 10 años por
término medio— aparecen los síntomas cognitivos ( Garzón-Giraldo et al., 2015 ). La
DCLw se reconoce por primera vez como categoría diagnóstica en las clasificaciones
internacionales en el DSM-5 ( cuadro 12-2 ), aunque con anterioridad venían
aplicándose los criterios del Consorcio Internacional de la demencia por cuerpos de
Lewy (DLB Consortium), que han sido revisados recientemente en aras de mejorar la
sensibilidad y la especificidad de los criterios previos ( McKeith et al., 2017 )
( cuadro 12-3 ).
CUADRO 12-2
Criterios diagnósticos de trastorno neurocognitivo mayor o menor con cuerpos de
Lewy, de acuerdo con el DSM-5
• A.
Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo menor o mayor.
• B.
El trastorno presenta un inicio insidioso y una progresión gradual.
• C.
El trastorno cumple una combinación de características diagnósticas
esenciales y características diagnósticas sugestivas de un trastorno
neurocognitivo probable o posible con cuerpos de Lewy. Se diagnostica un
trastorno neurocognitivo mayor o menor probable con cuerpos de Lewy
cuando el individuo presenta dos características esenciales, o una
característica sugestiva y una o más características esenciales. Se diagnostica
un trastorno neurocognitivo mayor o menor posible con cuerpos de Lewy
cuando el individuo presenta solamente una característica esencial o una o
más características sugestivas.
o 1.
Características diagnósticas esenciales:
▪ a.
Cognición fluctuante con variaciones pronunciadas de la
atención y el estado de alerta.
▪ b.
Alucinaciones visuales recurrentes bien informadas y
detalladas.
▪ c.
Características espontáneas de parkinsonismo, con inicio
posterior a la evolución del declive cognitivo.
o 2.
Características diagnósticas sugestivas:
▪ a.
Cumple con los criterios de trastorno del comportamiento del
sueño REM.
▪ b.
Sensibilidad neuroléptica grave.
• D.
La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra
enfermedad neurodegenerativa, los efectos de trastorno neurocognitivo
vascular mayor o menor, una sustancia o algún otro trastorno mental,
neurológico o sistémico.
CUADRO 12-3
Criterios diagnósticos para la demencia con cuerpos de Lewy, del Consorcio
Internacional, 4.ª edición
EEG: electroencefalograma; MIBG: metayodobenzilguanidina; PET: tomografía por
emisión de positrones; RM: resonancia magnética; SPECT: tomografía por emisión
de fotón único; TC: tomografía computarizada.
Rasgo esencial
Diagnóstico de demencia con declive progresivo y, frecuentemente, con deterioro de
la atención, las funciones ejecutivas y las capacidades visuoespaciales
Características clínicas nucleares
Fluctuaciones en la cognición con cambios pronunciados en la atención/nivel de
alerta
Alucinaciones visuales recurrentes
Trastorno de conducta del sueño REM
Uno o más síntomas de parkinsonismo, aparecidos de forma espontánea
Características clínicas de apoyo
Sensibilidad a los neurolépticos
Inestabilidad postural
Caídas repetidas
Síncopes o episodios de falta de respuesta
Disfunción autonómica
Somnolencia
Pérdida de olfato
Alucinaciones no visuales (p. ej., auditivas, táctiles)
Ideación delirante
Apatía
Ansiedad y/o depresión
Biomarcadores nucleares (indicativos)
Transporte dopaminérgico reducido en la PET/SPECT
Baja captación de yodo-123-MIBG en la escintigrafía miocárdica
Evidencia de sueño REM sin atonía en la polisomnografía
Biomarcadores de apoyo
Relativa preservación de las estructuras mesiales temporales en la RM
Baja captación global y actividad occipital disminuida en la PET/SPECT
EEG con actividad de onda lenta muy incrementada y fluctuaciones en el rango pre-
α/θ
Diagnóstico de DCLw probable
Demencia y dos rasgos clínicos nucleares presentes con o sin biomarcadores
indicativos, o demencia y un rasgo clínico nuclear presentes con uno o más de los
biomarcadores indicativos
Demencia y un rasgo clínico nuclear sin biomarcadores indicativos presentes, o
demencia y uno o más indicativos nucleares presentes sin rasgos clínicos nucleares
El TNM-DCLw, a diferencia del de la EA, puede cursar con una memoria episódica
relativamente preservada en las fases iniciales, mientras que las alteraciones en la
atención, las funciones ejecutivas, las funciones visuoespaciales y la fluctuación de
los síntomas son más prominentes. También son frecuentes períodos de bloqueo o
ensimismamiento, con frecuencia relacionados con los fenómenos psicóticos. Estas
características deben tenerse en cuenta a la hora de efectuar el estudio
neuropsicológico de la DCLw, dado que, con frecuencia, las pruebas están más
orientadas al diagnóstico de la EA. Pruebas como la copia de figuras complejas o
el Trail Making Test pueden resultar de utilidad a la hora de discriminar entre ambas
entidades ( Ferman et al., 2006 ). Conforme la enfermedad avanza, se presentan
progresivamente el resto de las alteraciones del lenguaje, praxis, etc. similares a la
EA.
Los síntomas motores extrapiramidales constituyen uno de los rasgos esenciales de
la enfermedad, y pueden aparecer en el 85% de los casos. No obstante, hay que
señalar que un porcentaje de casos, entre el 15 y el 25% según las series, no presentan
síntomas parkinsonianos. Entre estos están la rigidez muscular, la bradicinesia, el
temblor de reposo y la inestabilidad postural axial, como síntomas de inicio. Otras
manifestaciones como expresión facial reducida (hipomimia), temblor de intención
o acción, o la marcha de pequeños pasos suelen aparecer más adelante. En general,
puede decirse que los síntomas son similares a los de la EP, aunque algunos estudios
señalan que en la DCLw puede darse menor temblor de reposo y más bradicinesia,
temblor de acción y rigidez que en la EP ( Aarsland et al., 2001 ).
Mientras que el sueño REM se caracteriza por la pérdida de tono muscular corporal
y por la presencia de movimientos oculares rápidos (REM), en el trastorno de
conducta del sueño en fase REM (TCSR) ocurre una persistencia intermitente del
tono muscular, y en los períodos en los que existe tono muscular el sujeto puede
ejecutar el movimiento percibido en las escenas oníricas. En la DCLw, el TCSR se
presenta con una frecuencia del 40-80%; puede preceder varios años o incluso
décadas a la DCLw y, en los casos en que aparece, el curso es más virulento, con
aparición temprana de alucinaciones y parkinsonismo y mayor mortalidad. En
pacientes con TCSR idiopático, el riesgo estimado de desarrollar EP o DCLw es del
17,7% a los 5 años y del 52,4% a los 12 años ( Dugger et al., 2012 ).
Las alucinaciones visuales son muy frecuentes y pueden aparecer en el 80% de los
casos. Este rasgo distintivo hace que con frecuencia se recabe atención psiquiátrica
para estos casos. Las alucinaciones suelen tener un carácter muy detallado, son
complejas (p. ej., pueden visualizarse personas o animales solos o en grupo) y se
acompañan de otros fenómenos visuales, como destellos o imágenes fractales. La
reacción emocional ante las mismas y el grado de introspección son muy variables.
La presencia precoz de alucinaciones y el déficit visuoespacial prominente
constituyen predictores claros del diagnóstico de DCLw. En ocasiones, aparecen
alucinaciones de otras esferas sensoriales, junto con delirios, que dan lugar a cuadros
psicóticos bizarros como el síndrome de Capgras. También pueden aparecer otros
cuadros psiquiátricos, como depresión o ansiedad.
Pese a que los fármacos antipsicóticos se muestran como excelentes ayudas
terapéuticas en el tratamiento de las alucinaciones que acompañan a otros cuadros
psicóticos, hay que tener en cuenta siempre que la sensibilidad a estas sustancias es
otra de las características principales de la DCLw. Esta sensibilidad aparece en
mayor o menor grado en la mayoría de los casos de DCLw, y se asocia con un curso
más acelerado y un aumento de la mortalidad. Puede revestir diversas formas
clínicas, como aparición o aumento de la sintomatología parkinsoniana, agitación
paradójica, síndrome neuroléptico maligno, disfunción autonómica o fluctuación
cognitiva. Los antipsicóticos de primera generación son más nocivos que los
antipsicóticos atípicos. En menor grado, también puede aparecer una
susceptibilidad aumentada a las benzodiazepinas.
La disfunción autonómica no suele considerarse un síntoma muy característico de la
DCLw, probablemente porque sus rasgos son frecuentes en los ancianos por otras
razones. Típicamente se engloban aquí signos como hipotensión ortostática,
taquicardia, incontinencia y alteraciones del ritmo intest inal (estreñimiento). La
hipotensión ortostática se asocia a mayor mortalidad, debido al aumento de caídas.
Neurobiología. Biomarcadores
El empleo de biomarcadores reviste un gran interés en la DCLw, tanto para el
diagnóstico como para la diferenciación del TNM-EA. La disminución de la
recaptación de dopamina por parte del transportador en los ganglios basales
registrada por PET o SPECT aporta una sensibilidad del 78% para el diagnóstico de
DCLw, con una especificidad del 90% para diferenciar otras formas de demencia,
especialmente EA ( McKeith et al., 2007 ). La captación reducida de yodo-123-
metayodobenzilguanidina ( 123 I-MIBG) 2
2 La MIBG es un análogo estructural de la noradrenalina y la guanetidina.
en la gammagrafía miocárdica permite estudiar la inervación simpática, y es otro marcador
interesante en aquellos lugares en los que está disponible. Junto con la polisomnografía, que
muestra episodios de sueño REM sin atonía, constituyen la tríada de biomarcadores
nucleares para el diagnóstico de DCLw, de acuerdo con los criterios del Consorcio
Internacional. Además de estos, otros biomarcadores tienen carácter de apoyo: la
neuroimagen estructural no muestra una atrofia del lóbulo temporal medial, como sí ocurre
en la EA, y la neuroimagen funcional muestra un flujo o un metabolismo cerebral
disminuido, especialmente en el lóbulo occipital. Los estudios en líquido cefalorraquídeo
(LCR) muestran unos niveles de Aβ disminuidos y niveles de τ normales o aumentados
( Capouch et al., 2018 ).
Terapéutica
El abordaje terapéutico general de la DCLw es similar al de la demencia en la EA. En
la actualidad, no se dispone de tratamiento específico aprobado para la DCLw, pero
su manejo clínico tiene unas características especiales que vamos a considerar. Las
intervenciones no farmacológicas han recibido, por lo general, poca atención, pero
un reciente metaanálisis sugiere que la actividad física, la terapia ocupacional, la
musicoterapia y las intervenciones para prevenir la aspiración en los casos con
disfagia pueden resultar útiles ( Connors et al., 2017 ).
Los fármacos IACE, a pesar de no tener indicación aprobada en España, son
ampliamente utilizados en la DCLw, sobre la base del marcado déficit de la
transmisión colinérgica que se encuentra en esta entidad. De hecho, algunos autores
señalan que su eficacia puede ser mayor incluso qu e en la EA ( Galasko, 2017 ). No
se aprecian diferencias entre las diversas sustancias (donepezilo, rivastigmina o
galantamina), aunque las que cuentan con más evidencia son la rivastigmina y, sobre
todo, el donepezilo 3
3 El donepezilo está aprobado en Japón para el tratamiento de la DCLw desde 2014 .
, y el uso clínico de las sustancias es similar al de la EA. Los IACE pueden ser útiles también
para combatir la apatía, las alucinaciones y los delirios en la DCLw ( Cummings et al., 2016 ).
La memantina también parece ser útil en la DCLw, sola o en combinación con IACE, pero
está menos estudiada.
Ya se ha comentado que la sensibilidad a los antipsicóticos hace que el empleo de
estas sustancias en la DCLw deba realizarse con gran cautela. Es aconsejable iniciar
el tratamiento farmacológico con los IACE, pero si finalmente parece necesario
indicar un fármaco antipsicótico, las mejores opciones son quetiapina y clozapina,
en su rango más bajo de dosis ( Connolly y Fox, 2012 ).
El empleo de L-dopa puede ser beneficioso para los síntomas extrapiramidales, pero
estos responden peor que en la EP, y puede producirse una exacerbación de la
psicosis ( Galasko, 2017 ). Los agonistas dopaminérgicos son incluso peor tolerados
en este sentido, y deben ser evitados.
El TCSR puede tratarse farmacológicamente si afecta de forma significativa a la
calidad de vida del paciente. Pueden utilizarse melatonina, en dosis de hasta 15 mg,
o clonazepam, en los casos más graves.
La DCLw ha generado un interés creciente en los últimos años en cuanto a la
investigación para desarrollar tratamientos eficaces. Entre las distintas estrategias
sobre las que se ha trabajado se encuentran la terapia con células madre, la
inhibición de la agregación de α-sinucleína, promover su aclaramiento o impedir su
propagación mediante el empleo de técnicas de inmunoterapia activa o pasiva
( Jellinger, 2018 ). También se han llevado a cabo ensayos clínicos con sustancias
como la intepirdina, un antagonista selectivo del receptor 5-HT 6 , o la nelotanserina,
un agonista inverso del receptor 5-HT 2A . Los resultados han sido negativos con el
primer compuesto y más esperanzadores con el segundo, pero todavía está en una
fase incipiente de desarrollo ( Capouch et al., 2018 ).
Demencia en la enfermedad de Parkinson
La EP presenta, entre sus características clínicas más comunes, la afectación del
funcionamiento cognitivo, pero en un número no despreciable de casos se produce
una evolución a demencia. Típicamente, se ha considerado la EP como una
enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la presencia de trastornos motores
de tipo extrapiramidal, como temblor de reposo, bradicinesia, rigidez y alteraciones
posturales y de la marcha, con un inicio insidioso y un curso progresivo. No obstante,
la afectación cognitiva es común, y consiste, por lo general, en afectación de la
capacidad visuoespacial, la atención, las funciones ejecutivas y el lenguaje (fluidez
verbal semántica); disminución de la velocidad de procesamiento, y déficit de
memoria, secundario a la disfunción ejecutiva ( Biundo et al., 2014 ).
En cuanto a la epidemiología de la DEP, la prevalencia en la población general mayor
de 65 años se estima en un 0,3-0,5%, lo que supone el 3-4% de los casos de demencia.
Por lo que respecta al número de pacientes con EP y demencia, hay que diferenciar
la prevalencia puntual, estimada en un 30-35%, de la prevalencia acumulada, que
ofrece cifras mucho más elevadas, de manera que solo un 30% de las personas con
EP no desarrollarán demencia. Los factores de riesgo más import antes para la
evolución a demencia son la edad avanzada, la gravedad de la enfermedad y el tiempo
de evolución, aunque también incrementan el riesgo otros factores como el sexo
masculino, la presencia de alucinaciones visuales y depresión, y la historia familiar
de demencia. La tasa de conversión a demencia es del 10% anual ( Rongve y
Aarsland, 2013 ).
A nivel anatomopatológico, se aprecia pérdida neuronal y cuerpos de Lewy en la
sustancia negra. En algunos individuos con TNM-EP se encuentran, además, signos
indicativos de EA o cuerpos de Lewy difusos.
Los síntomas neuropsicológicos están derivados de la afectación subcortical y de la
disrupción de las conexiones fronto-subcorticales. Es característico el deterioro de
la atención, las funciones ejecutivas y la capacidad visuoespacial, mientras que las
alteraciones en la memoria y el lenguaje son menos relevantes que en la EA ( Poewe
et al., 2008 ). El ritmo de deterioro cognitivo es más lento que en la DCLw, pero más
acelerado que en la EA. Los síntomas psiqu iátricos son muy frecuentes, aunque
menos prominentes que en la DCLw; se estima que el 89% de los casos presenta
algún tipo de síntoma a lo largo del curso de la demencia. Destaca la presencia de
alucinaciones y delirios, con frecuencia relacionados con el tratamiento con
sustancias dopaminérgicas, así como depresión, ansiedad o apatía. También puede
aparecer el TCSR, aunque es menos frecuente que en la DCLw ( Emre et al., 2007 ).
Es innegable la similitud en muchos aspectos entre la DCLw y la DEP, y muchos
autores la consideran como una misma entidad. Las tablas 12-2 y 12-3 resumen las
características diferenciales más importantes entre ambas entidades a nivel clínico y
de biomarcadores, respectivamente.
Tabla 12-2
Características clínicas diferenciales de la demencia en la enfermedad de Parkinson (DEP) y la
demencia con cuerpos de Lewy (DCLw)
Características DEP DCLw
Cronología Los síntomas motores preceden a la La demencia ocurre a la vez o
demencia en 12 meses o más precede hasta en 2 años a los
Evolución más lenta síntomas motores
Deterioro Deterioro en más de un dominio. Déficit de atención y en las
cognitivo Algunos cambios son similares a la funciones ejecutiva y
DCLw (funciones ejecutivas) y otros visuoespacial. La afectación de la
son diferentes (memoria verbal memoria es menos notable al
episódica) principio
Perfil neuropsicológico fronto- Perfil neuropsicológico
/subcortical corticoparietotemporo-/subcortical
Fluctuación No es característica, pero puede Variación marcada en el nivel de
de los síntomas aparecer alerta y atención
Alucinaciones Generalmente acompañan al Idiopáticas, prominentes,
tratamiento con sustancias recurrentes, generalmente
dopaminérgicas visuales
Síntomas Acinesia, temblor, rigidez Temblor poco frecuente
motores
Características DEP DCLw
Otros síntomas Sensibilidad a antipsicóticos menos Disfunción autonómica, episodios
frecuente de ausencia, sensibilidad a
antipsicóticos
Tabla 12-3
Diferencias y similitudes en cuanto a biomarcadores entre la demencia con cuerpos de Lewy
(DCLw) y la demencia en la enfermedad de Parkinson (DEP)
Diferencias
Similitudes DCLw DEP
Disminución de la captación Atrofia cortical más grave y Conectividad
de dopamina en el putamen frecuente temporooccipitoestriatal
Disminución de la captación Hipointensidades en la alterada
de MIBG en el miocardio sustancia blanca temporal más Oligómeros de α-sinucleína
Lóbulo temporal medial intensas y frecuentes aumentados en LCR
preservado (TC, RM) Conectividad frontoestriatal
Hipoperfusión occipital en alterada
neuroimagen funcional Mayores niveles de Aβ y τ en la
Patrón de hipometabolismo PET
cerebral similar Perfil de tipo EA en LCR
Ensanchamiento del III Baja captación de dopamina
ventrículo y las astas frontales en el caudado en relación con
Mutaciones GBA el déficit funcional
LCR: líquido cefalorraquídeo; MIBG: metayodobenzilguanidina; PET: tomografía por emisión de
positrones; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada.
En cuanto a la terapéutica, las pautas generales de manejo son similares a las de la
demencia en la EA, aunque en la DEP hay menos trabajos que avalen el empleo de
terapias no farmacológicas. Al igual que en la DCLw, la transmisión colinérgica está
disminuida en el TNM-EP, lo que constituye la base para el tratamiento con IACE.
Entre las diversas sustancias, la que ha sido más investigada es la rivastigmina, que
está oficialmente aprobada en algunos países. La memantina también se emplea, y
también posee un estudio positivo. En cuanto a las terapias modificadoras de la
enfermedad, la inmunoterapia activa o pasiva anti-α-sinucleína ha dado resultados
prometedores en modelos experimentales, pero hasta el momento no se han
realizado ensayos clínicos. Una sustancia que ha merecido atención es la rasagilina,
un inhibidor de la monoaminooxidasa de tipo B que aumenta los niveles cerebrales
de dopamina, pero los resultados no son concluyentes. El manejo de los síntomas
psicóticos presenta los mismos problemas que en la DCLw y, de la misma manera,
en caso de emplear antipsicóticos, las sustancias de elección son la quetiapina y la
clozapina ( Szeto y Lewis, 2016 ). La pimavanserina es un agonista inverso selectivo
del receptor 5-HT 2A que ha mostrado buenos resultados en el tratamiento de la
psicosis en la EP sin producir empeoramiento a nivel motor, y está aprobado para
esta indicación en Estados Unidos, por lo que puede ser una alternativa en el
tratamiento de esta sintomatología en casos de DEP ( Cummings et al., 2014 ) e,
incluso, en otras formas de demencia como la EA ( Ballard et al., 2018 ).
La DFT no es característica de las personas mayores, sino que más bien lo es de las
edades medias de la vida. Sin embargo, la incluimos en este capítulo al tratarse de la
más psiquiátrica de todas las demencias, especialmente la variante conductual (DFT-
c), lo que hace que, con frecuencia, el psiquiatra sea el primer especialista en atender
estos casos, por lo que debería estar preparado para su detección. Esta entidad ha
tenido numerosos cambios en su conceptualización y clasificación desde que fue
descrita por primera vez por Arnold Pick en 1982. El término demencia
frontotemporal se utiliza actualmente para describir un conjunto de trastornos
neurocognitivos caracterizados por la presencia de alteraciones en el lenguaje, las
funciones ejecutivas y la conducta, con afectación de los lóbulos temporales y
frontales. La DFT se divide en dos grandes grupos: la DFT-c, que afecta
aproximadamente al 60% de los casos, y la variante lingüística, que a su vez se divide
en tres subtipos: las variantes semántica, no fluente y logopénica de la afasia
primaria progresiva (APP). Estas tres variantes tienen en común la afectación del
lenguaje, pero son muy diversas en cuanto al tipo de trastorno y la localización de las
lesiones. Existen también otras entidades relacionadas con la DFT y que
comentaremos brevemente, como la DFT con enfermedad de motoneurona, la
parálisis supranuclear progresiva y el síndrome corticobasal.
Por lo que respecta a los datos epidemiológicos, la DFT es la segunda causa de
demencia en menores de 65 años, y afecta por igual a hombres y mujeres. Los datos
sobre su prevalencia e incidencia global son muy variables, lo que puede reflejar la
dificultad que entraña su diagnóstico o bien la diferente representación en distintas
zonas geográficas, algo típico de los trastornos con una alta heredabilidad. Se estima
que representa un 5% de todas las formas de demencia, aunque probablemente esta
cifra sea demasiado baja. La edad de inicio es diferente según las variantes; la forma
más común, la DFT-c, se presenta, por lo general, entre los 45 y los 65 años, aunque
el 10% de los casos pueden aparecer tras los 70 años. La supervivencia media es de
6-11 años desde el inicio de los síntomas y de 3-4 años desde el diagnóstico ( Seltman
y Matthews, 2012 ).
La DFT presenta una heredabilidad alta, que se cifra en el 40-50% de los casos si
tenemos en cuenta cualquier forma de patología neurodegenerativa, y en el 10% se
encuentra una herencia de tipo autosómico dominante. Entre las distintas variantes,
la DFT-c es la forma que más se hereda, seguida de la APP no fluente (APP-nf) y la
APP logopénica (APP-lg), mientras que la APP semántica (APP-s) es la que se
presenta más frecuentemente de forma esporádica. Hay que tener en cuenta que una
misma alteración genética puede presentarse con formas fenotípicas diferentes
( Deleon y Miller, 2018 ).
Se han efectuado múltiples intentos de clasificar los distintos síndromes agrupados
dentro de la DFT utilizando criterios genéticos y moleculares, pero final mente el
diagnóstico se realiza todavía de forma clínica con la ayuda de algunos
biomarcadores. El cuadro 12-4 muestra los criterios para el diagnóstico de TNM-FT
de acuerdo con el DSM-5, basados, a su vez, en los criterios internacionales sobre la
DFT-c ( Rascovsky et al., 2011 ). Los criterios DSM-5 establecen que, para ser
diagnosticado con DFT-c posible o probable, el paciente debe demostrar un deterioro
progresivo del comportamiento o de las funciones cognitivas objetivado mediante la
historia clínica o la exploración, excluyendo la presencia de otras entidades médicas,
neurológicas o psiquiátricas que puedan explicar los cambios. El diagnóstico de
DFT-c probable se reserva para los casos en que aparezca evidencia de una mutación
genética causante de un trastorno neurocognitivo frontotemporal, ya sea en los
antecedentes familiares o con una prueba genética del paciente y/o evidencias de
una afección desproporcionada del lóbulo frontal o temporal en el diagnóstico por
neuroimagen.
CUADRO 12-4
Criterios diagnósticos de trastorno neurocognitivo mayor o menor frontotemporal,
de acuerdo con el DSM-5
• A.
Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o menor.
• B.
El trastorno presenta un inicio insidioso y una progresión gradual.
• C.
Aparecen uno o dos:
o 1.
Variante de comportamiento:
▪ a.
Tres o más de los siguientes síntomas comportamentales:
▪ i.
Desinhibición del comportamiento.
▪ ii.
Apatía o inercia.
▪ iii.
Pérdida de simpatía o empatía.
▪ iv.
Comportamiento conservador, estereotipado o
compulsivo y ritualista.
▪ v.
Hiperoralidad y cambios dietéticos.
▪ b.
Declive destacado de la cognición social o de las capacidades
ejecutivas.
o 2.
Variante de lenguaje:
▪ a.
Declive destacado de la habilidad para usar el lenguaje, ya sea
en forma de producción del habla, elección de las palabras,
denominación de objetos, gramática o comprensión de las
palabras.
• D.
Ausencia relativa de afectación de las funciones perceptual motora, de
aprendizaje y de memoria.
• E.
La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra
enfermedad neurodegenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro
trastorno mental, neurológico o sistémico. Se diagnostica un trastorno
neurocognitivo frontotemporal probable si aparece alguno de los siguientes;
en caso contrario, se diagnosticará un trastorno neurocognitivo
frontotemporal posible:
o 1.
Evidencias de una mutación genética causante de un trastorno
neurocognitivo frontotemporal, ya sea en los antecedentes familiares o
con una prueba genética.
o 2.
Evidencias de una afección desproporcionada del lóbulo frontal o
temporal en el diagnóstico por la neuroimagen.
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de DFT-c exige la presencia de una
alteración significativa de las funciones ejecutivas o de la cognición social, y de al
menos tres de las siguientes alteraciones del comportamiento: desinhibición del
comportamiento, apatía, pérdida de empatía, comportamiento estereotipado o
hiperoralidad. La desinhibición comportamental es la manifestación más típica y
temprana de la DFT-c, y es útil para diferenciarla de otras formas comunes de
demencia (EA, DCLw, DV) ( Rankin et al., 2008 ). En sus manifestaciones iniciales,
la desinhibición suele manifestarse como una pérdida de los modales o las normas
sociales; por ejemplo, pueden aparecer comentarios ofensivos, chistes groseros o de
mal gusto, alusiones sexuales, comportamientos improcedentes (p. ej., escupir,
tocarse), y pérdida de reconocimiento de claves sociales (p. ej., entablar
conversaciones con desconocidos o personas que no quieren hablar). Se pierde la
noción del espacio interpersonal y pueden hacerse acercamientos físicos
inapropiados. En casos graves, pueden aparecer conductas delictivas, como
exhibicionismo, abusos o comportamientos antisociales. La desinhibición puede
manifestarse como comportamientos impulsivos sin interacción interpersonal,
como conductas de prodigalidad, hurtos inexplicables (p. ej., alimentos u objetos
visualmente atractivos) y nuevas adicciones.
La apatía es el síntoma inicial más común de la DFT-c, y se manifiesta inicialmente
por pasividad o falta de espontaneidad. Más tarde, el paciente puede cesar de realizar
actividades de forma espontánea, sin atender ni obligaciones ni aficiones, y puede
llevar a situaciones de abandono y desidia extrema, como las descritas en el
síndrome de Diógenes. La falta de empatía se traduce por incapacidad para
reconocer las emociones de los demás, lo que da lugar a manifestaciones como falta
de sensibilidad, frialdad, incomprensión o desprecio hacia el dolor, la alegría u otras
emociones de otros. Esta característica es útil a la hora de distinguir la DFT-c del
TNM-EA. Los comportamientos perseverativos, compulsivos o estereotipados son
de utilidad en el diagnóstico diferencial, y pueden variar desde movimientos
reiterativos simples (p. ej., rascar, pellizcar, frotarse las manos, tocar partes del
cuerpo, movimientos bucales repetitivos o lamerse o morderse los labios
repetidamente) hasta comportamientos estereotipados complejos, como rituales de
limpieza, orden, comprobación, caminar por rutas fijas, almacenamiento
(coleccionar o recolectar objetos sin valor) o ir al baño constantemente (sin
necesidad). El lenguaje también puede hacerse pobre o perseverativo, al repetir
elementos —palabras, frases o incluso narraciones—, sin interés para la
comunicación. La hiperoralidad y los cambios en los hábitos y el comportamiento
alimenticios son síntomas frecuentes de la DFT-c. Las manifestaciones pueden ser
muy diversas, desde cambios en las preferencias alimenticias hasta la exploración
oral de objetos no comestibles. Aparecen con frecuencia un nuevo gusto por
sustancias dulces; preferencia exclusiva por una comida, un menú o un utensilio;
apetito inextinguible o exploración oral de objetos no comestibles
( Rascovsky, 2010 ).
En cuanto al patrón neuropsicológico, se caracteriza, sobre todo, por la afectación de
las funciones ejecutivas, especialmente las habilidades cognitivas complejas como la
memoria de trabajo, la planificación, la abstracción, la habilidad para resolver
problemas y la flexibilidad mental. En fases iniciales, los pacientes con DFT -c
pueden rendir bien en pruebas ejecutivas clásicas como la prueba de Stroop o la
prueba de las cartas de Wisconsin, pero aparecen alteraciones en pruebas de
generación verbal y no verbal, y en pruebas de flexibilidad mental, inhibición de
respuesta o inversión del aprendizaje ( Tirapu-Ustárroz et al., 2012 ). Es muy típico
de los pacientes con DFT-c que, en la realización de pruebas neuropsicológicas,
aparezcan determinados errores, como perseveraciones, intrusiones o violación de
reglas. Asimismo, también es característica la preservación inicial de ciertas
funciones, como la memoria episódica verbal y las capacidades visuoespaciales, lo
que resulta útil para el diagnóstico diferencial con el TNM-EA ( Elfgren et al., 1994 ).
Por lo que respecta a la variante del lenguaje, según la denominación del DSM-5,
existen también unos criterios internacionales que pueden resultar de ayuda para el
diagnóstico ( Gorno-Tempini et al., 2011 ). De acuerdo con ellos, la variante del
lenguaje se denomina afasia progresiva primaria (APP) y tiene tres subtipos:
semántica (APP-s), no fluente (APP-nf) y logopénica (APP-lg); no obstante, esta
última se asocia predominantemente a lesiones de tipo Alzheimer, por lo que no la
trataremos en este capítulo. Para el diagnóstico de APP se exige la presencia de un
déficit prominente del lenguaje, que es la causa de la mayoría de las dificultades
funcionales. La APP-s se diagnostica si aparece déficit en la nominación forzada
(p. ej., al identificar objetos o imágenes) y deterioro en la comprensión de palabras
aisladas, y al menos uno de los siguientes: 1) deterioro en el conocimiento de objetos;
2) dislexia superficial o disgrafia; 3) repetición conservada, y 4) producción de
lenguaje conservada. La neuroimagen muestra una atrofia y/o
hipometabolismo/hipoperfusión de los polos frontales del lóbulo temporal. La APP-
nf requiere al menos uno de los dos rasgos centrales (lenguaje con agramatismos o
lenguaje dificultoso, a saltos, sin que aparezca apraxia del lenguaje) y, al menos, dos
de los tres siguientes: 1) deterioro de la comprensión de frases complejas; 2)
comprensión preservada de palabras sueltas, y 3) conocimiento de objetos
preservado. La neuroimagen muestra una atrofia y/o
hipometabolismo/hipoperfusión del área frontal insular posterior izquierda.
Los síntomas motores acompañan con frecuencia a la DFT, en todas sus variantes.
Alrededor del 12% de los pacientes con DFT-c desarrollan enfermedad de
motoneurona, y hasta el 40% pueden presentar formas leves o incompletas. La
enfermedad de motoneurona acompaña típicamente a la DFT-c, pero también puede
aparecer en la APP. Los síntomas parkinsonianos aparecen en el 20% de los
pacientes con DFT, sobre todo en la DFT-c y también en la APP-nf. También pueden
aparecer síntomas del síndrome corticobasal (parkinsonismo asimétrico, disfunción
cortical sensoriomotora, síndrome del miembro extraño y distonía) o parálisis
supranuclear progresiva (parálisis supranuclear vertical, disminución de la
velocidad sacádica e inestabilidad postural precoz con caídas) ( Bang et al., 2015 ).
Neurobiología. Biomarcadores
La DFT es una entidad con una alta heredabilidad, que alcanza el 40% de los casos,
pero solo el 10% tienen un patrón de herencia autosómico dominante claro, el 60%
de los cuales corresponden a mutaciones en los genes C9orf72 (chromosome 9 open-
reading frame 72), MAPT (microtubule-associated protein tau) y
PGRN (progranulin). La TDP-43 (TAR DNA-binding protein-43) y la FUS (fused-in-
sarcoma) son ribonucleoproteínas ligadas al ARN e implicadas en la regulación de su
actividad. Las mutaciones en el gen TARDBP (transactive response DNA binding
protein), que codifica la TDP-43 o la FUS, se asocian a esclerosis lateral amiotrófica
con o sin DFT. También se han descrito casos asociados a mutaciones en el gen
VCP (vasolin-containing protein), que presentan típicamente la tríada miopatía con
cuerpos de inclusión, enfermedad de Paget y DFT. Cada mutación puede expresarse
con patrones clínicos histopatológicos y formas de neurodegeneración diferentes. El
consejo genético puede estar indicado en los casos de DFT con patrón de herencia
autosómica dominante con presencia de demencia y otros trastornos (p. ej., EA,
parkinsonismo, enfermedad de neurona motora, miopatía con cuerpos de
inclusión o psicosis de inicio tardío), dado que la expresión fenotípica de un mismo
gen puede ser variable.
Desde el punto de vista histopatológico, existen también diversos patrones. De forma
genérica, podemos decir que la DFT se caracteriza por pérdida neuronal, gliosis y
cambios microvacuolares de los lóbulos frontales, los lóbulos temporales anteriores,
la corteza cingulada anterior y la corteza insular. Los cambios iniciales aparecen en
la corteza cingulada anterior, la corteza insulofrontal, la corteza orbitofrontal y las
zonas de transición cingulofrontales ( Mackenzie et al., 2010 ). Los subtipos
histopatológicos más importantes, clasificados de acuerdo con las inclusiones
proteicas y la patología molecular subyacente son: degeneración lobar
frontotemporal (DLFT)-τ, DLFT-TDP y DLFT-FUS. Unos pocos casos de DLFT
tienen inclusiones de ubiquitina o de proteína p62, y a veces no tienen i nclusiones.
Como ya se ha comentado, el patrón histopatológico puede estar presente con
manifestaciones clínicas diferentes. Por ejemplo, la clásica enfermedad de Pick se
presenta en un 30% de los casos de DLFT-τ. Se caracteriza por una atrofia marcada
(«a cuchillo») del lóbulo frontal, el lóbulo temporal y la corteza del giro cingular; la
presencia de los llamados cuerpos de Pick (inclusiones globulares citoplasmáticas
argirofílicas) y, clínicamente, por cuadros de DFT-c y APP-nf.
Respecto a la neuroimagen, se han producido avances en la caracterización de la DFT
en cuanto a la cuantificación de la atrofia utilizando especialmente la volumetría por
RM, así como en los patrones de hipometabolismo o hipoperfusión en distintas
regiones empleando técnicas funcionales como la RM funcional, la PET o la SPECT.
Se persigue no solo confirmar el diagnóstico de DFT frente a otras entidades que
pueden dar lugar a casos de demencia temprana, sino incluso diferenciar entre los
distintos subtipos de DFT. La TC o la RM estructural muestran una atrofia frontal o
temporal predominante; sobre todo, una atrofia del área frontal insular es
especialmente sugestiva de DFT. Las técnicas funcionales, además de los patrones
de disminución de actividad en las áreas afectadas, pueden mostrar la ausencia
relativa de depósitos de β-amiloide y la presencia de afectación intensa de la
sustancia blanca con difusión de tensión, como rasgos diferenciadores de la DFT y la
demencia en la EA. La tabla 12-4 muestra las diferencias entre los patrones de
neuroimagen en las distintas formas de DFT ( Gordon et al., 2016 ). En cuanto a
áreas de desarrollo, el estudio de la conectividad cerebral ha mostrado hallazgos
prometedores, como la disminución de la actividad intrínseca en la red de saliencia,
junto con actividad incrementada en la red por defecto, un patrón opuesto al que
aparece en la demencia en la EA. También son prometedores los trabajos con PET y
trazadores de τ, especialmente con las nuevas sustancias más específicas ( Hall
et al., 2017 ).
Tabla 12-4
Hallazgos de neuroimagen en las distintas variantes de demencia frontotemporal (DFT)
Variante RM PET/SPECT
DFT-c Atrofia en la corteza prefrontal, el lóbulo Funcionalidad disminuida en el fascículo
frontal anterior, el cingulado anterior, el uncinado, el genu del cuerpo calloso y el
estriado, el tálamo y la ínsula cíngulo, los fascículos longitudinales
superior e inferior, y el fascículo inferior
frontooccipital
APP-nf Atrofia predominante de la corteza en el Funcionalidad disminuida en el fascículo
hemisferio izquierdo, sobre todo en el giro uncinado izquierdo, el fascículo
frontal inferior y las cortezas prefrontal y longitudinal inferior, el cuerpo calloso y el
temporal. Atrofia bilateral del caudado y el cíngulo. Sustancia blanca del cerebelo,
putamen tronco cerebral y lóbulo occipital
preservados
APP-s Atrofia predominante de la corteza en el Funcionalidad disminuida en la sustancia
hemisferio izquierdo, sobre todo en el lóbulo blanca en el fascículo longitudinal superior
temporal inferior y el giro fusiforme, el polo izquierdo, el cuerpo calloso y el cíngulo
temporal, las cortezas parahipocámpica y izquierdo, orbitofrontal izquierdo, frontal
entorrinal, extendiéndose al cingulado inferior, temporal anterior y parietal inferior
anterior, orbitofrontal, frontal inferior e
insular
APP-nf: afasia primaria progresiva no fluente; APP-s, afasia primaria progresiva semántica;
PET: tomografía por emisión de positrones; RM: resonancia magnética; TC: tomografía
computarizada.
Terapéutica
No existen terapias suficientemente validadas para el tratamiento de la DFT, ni de
tipo no farmacológico ni de tipo farmacológico, y los tratamientos comúnmente
empleados se basan en evidencias no bien contrastadas. Los síntomas pueden
mejorar mediante la intervención sobre el cuidador, a través de la psicoeducación,
proporcionando técnicas conductuales, ambientales y físicas para minimizar o
redirigir conductas no deseadas ( Merrilees, 2007 ). Dado que el problema clínico
fundamental son los trastornos del comportamiento, se han intentado diversos
abordajes ambientales. Por ejemplo, programar las rutinas diarias en función de los
hábitos conservados o en aficiones previas, disminuir los estímulos ambientales,
promover la interacción social en grupos reducidos y proporcionar un entorno
seguro, predecible y comprensible. Los pacientes también pueden beneficiarse de la
logoterapia para paliar las alteraciones del lenguaje ( Kortte y Rogalski, 2013 ). El
ejercicio físico parece tener beneficios sobre el declive cognitivo, las alteraciones de
la conducta y otras dimensiones de la salud, y puede recomendarse en todos los casos
de DFT ( Cheng et al., 2014 ). Se ha intentado mejorar los síntomas conductuales y
la apatía mediante intervenciones de tipo cognitivo conductual, pero los resultados
no son concluyentes ( Barton et al., 2016 ).
De los psicofármacos empleados en la actualidad en otras formas de demencia,
puede decirse que la DFT no mejora con los IACE, e incluso puede producirse un
empeoramiento. La memantina tampoco parece producir efecto alguno. En cambio,
se ha encontrado cierto efecto beneficioso, tanto sobre la conducta como sobre otros
síntomas, con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina —
especialmente con el citalopram y la sertralina— y con la trazodona. Los
antipsicóticos atípicos pueden emplearse para el control de los síntomas psicóticos y
la agitación, pero hay que tener en cuenta que los pacientes con DFT pueden tener
una sensibilidad mayor a los efectos extrapiramidales. También se han obtenido
mejorías con sustancias estimulantes, como el metilfenidato y la dextroanfetamina,
siempre con estudios de alcance limitado. En caso de presencia de síndrome de
piernas inquietas, pueden utilizarse fármacos afines al canal del calcio α -2-δ (p. ej.,
gabapentina, pregabalina). La oxitocina y la agomelatina han sido propuestas para
el tratamiento de los síntomas psiquiátricos de la DFT, especialmente la apatía, y se
ha apreciado un ligero beneficio en algunos trabajos preliminares ( Olney
et al., 2017 ).
Pese a este panorama poco alentador, en los últimos años se ha trabajado con
estrategias más cercanas a lo que se conoce en la actualidad de la fisiopatología de la
DFT, con la esperanza de encontrar terapias específicas. De esta manera, se están
llevando a cabo estudios dirigidos a limitar la agregación de τ (p. ej., utilizando azul
de metileno), estabilizar τ microtubularmente o disminuir la cantidad total de τ a
través de inmunoterapia. También se está intentado corregir los efectos nocivos de
las mutaciones PGRN y C9orf72 empleando diversas su stancias para aumentar la
producción de progranulina (p. ej., andrógenos, bafilomicina A1) o bien
oligonucleótidos antisentido para suprimir la función tóxica incrementada,
respectivamente ( Young et al., 2018 ).
Bibliografía
• Aarsland D., Ballard C., McKeith I., Perry R.H., Larsen J.P.: Comparison of
extrapyramidal signs in dementia with Lewy bodies and Parkinson’s disease”. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci 2001; 13: pp. 374-379.
• Ascensio J.L., Ochoa J.F., Londoño L.V.: Imagen en demencia”. Rev Colomb Radiol
2013; 24: pp. 3632-3639.
Ver en el Artículo
• Ballard C., Banister C., Khan Z., Cummings J., Demos G., Coate B., et. al.: Evaluation
of the safety, tolerability, and efficacy of pimavanserin versus placebo in patients
with Alzheimer’s disease psychosis: a phase 2, randomised, placebo-controlled,
double blind study”. Lancet Neurol 2018; 17: pp. 213-222.
Ver en el Artículo
• Bang J., Spina S., Miller B.L.: Non-Alzheimer dementia 1. Frontotemporal
dementia”. Lancet 2015; 24: pp. 10004. 1672-1682
Ver en el Artículo
• Barton C., Ketelle R., Merrilees J., Miller B.: Nonpharmacological management of
behavioral symptoms in frontotemporal and other dementias”. Curr Neurol Neurosci
Rep 2016; 16: pp. 14.
• Bate C., Gentleman S., Williams A.: α-synuclein induced synapse damage is
enhanced by amyloid-beta1-42”. Mol Neurodegener 2010; 5: pp. 55.
• Bayona H.: Demencia vascular, un reto para el clínico”. Acta Neurol Colomb 2010;
26: pp. 69-77.
Ver en el Artículo
• Biundo R., Weis L., Facchini S., Formento-Dojot P., Vallelunga A., Pilleri M., et. al.:
Cognitive profiling of Parkinson disease patients with mild cognitive impairment and
dementia”. Parkinsonism Relat Disord 2014; 20: pp. 394-399.
• Capouch S.D., Farlow M.R., Brosch J.R.: A Review of Dementia with Lewy Bodies’
Impact, Diagnostic Criteria and Treatment”. Neurol Ther 2018; 7: pp. 249 -263.
Disponible en: https://doi-org.ezproxy.javeriana.edu.co/10.1007/s40120-018-0104-
1 [Consulta: 3-4-2019]
• Cheng S.T., Chow P.K., Song Y.Q., Yu E.C., Chan A.C., Lee T.M., et. al.: Mental and
physical activities delay cognitive decline in older persons with dementia”. Am J
Geriatr Psychiatry 2014; 22: pp. 63-74.
• Connolly B.S., Fox S.H.: Drug treatments for the neuropsychiatric complications of
Parkinson’s disease”. Expert Rev Neurother 2012; 12: pp. 1439-1449.
• Connors M., Quinto L., McKeith I., Brodaty H.: Non-pharmacological interventions
for Lewy body dementia: a systematic review”. Psychol Med 2017; 48: pp. 1749 -1758.
• Corriveau R.A., Koroshetz W.J., Gladman J.T., Jeon S., Babcock D., Bennett D.A., et.
al.: Alzheimer’s Disease-Related Dementias Summit 2016: National research
priorities”. Neurology 2017; 89: pp. 2381-2391.
Ver en el Artículo
• Cummings J., Isaacson S., Mills R., Williams H., Chi-Burris K., Corbett A., et. al.:
Pimavanserin for patients with Parkinson’s disease psychosis: a randomised,
placebo-controlled phase 3 trial”. Lancet 2014; 383: pp. 533-540.
Ver en el Artículo
• Cummings J., Lai T.J., Hemrungrojn S., Mohandas E., Yun Kim S., Nair G., et. al.:
Role of donepezil in the management of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer’s
disease and dementia with Lewy bodies”. CNS Neurosci Ther 2016; 22: pp. 159-166.
• Deleon, J., Miller, B.L., (2018), “Frontotemporal dementia”, en D.H., Geschwind,
H.L., Paulson, C. Klein, eds. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 148.,
Neurogenetics, Philadelphia, Elsevier B.V., pp. 409-430.,
Ver en el Artículo
• Deus J., Hermoso B., Pujol J.: Neuroimagen en las demencias: correlatos cognitivos
y conductuales”. Informaciones Psiquiátricas 2015; 220: pp. 83-94.
Ver en el Artículo
• Dugger B.N., Boeve B.F., Murray M.E., Parisi J.E., Fujishiro H., Dickson D.W., et.
al.: Rapid eye movement sleep behavior disorder and subtypes in autopsy-confirmed
dementia with Lewy bodies”. Mov Disord 2012; 27: pp. 72-78.
• Elfgren C., Brun A., Gustafson L., Johanson A., Minthon L., Passant U., et. al.:
Neuropsychological tests as discriminators between dementia of Alzheimer’s type
and Frontotemporal dementia”; Intern Journal Geriatric Psychiatry 1994; 9: pp.
635-642.
• Emre M., Aarsland D., Brown R., Burn D.J., Duyckaerts C., Mizuno Y., et. al.: Clinical
Diagnostic Criteria for Dementia Associated with Parkinson’s Disease”. Mov Disord
2007; 22: pp. 1689-1707.
• Ferman T.J., Smith G.E., Boeve B.F., Graff-Radford N.R., Lucas J.A., Knopman D.S.,
et. al.: Neuropsychological differentiation of dementia with Lewy bodies from
normal aging and Alzheimer’s disease”. Clin Neuropsychol 2006; 20: pp. 623-636.
• Galasko D.: Lewy body disorders”. Neurol Clin 2017; 35: pp. 325-338.
• Garzón-Giraldo M.L.D., Montoya-Arenas D.A., Carvajal-Castrillón J.: Perfil clínico y
neuropsicológico: enfermedad de Parkinson/enfermedad por cuerpos de Lewy”. Rev
CES Med 2015; 29: pp. 255-270.
Ver en el Artículo
• Gordon E., Rohrer J.D., Fox N.C.: Advances in neuroimaging in frontotemporal
dementia”. J Neurochem 2016; 138: pp. 193-210.
• Gorno-Tempini M.L., Hillis A.E., Weintraub S., Kertesz A., Mendez M., Cappa S.F.,
et. al.: Classification of primary progressive aphasia and its variants”. Neurology
2011; 76: pp. 1006-1014.
• Guerreiro R., Ross O.A., Kun-Rodrigues C., Hernandez D.G., Orme T., Eicher J.D.,
et. al.: Investigating the genetic architecture of dementia with Lewy bodies: a two-
stage genome-wide association study”. Lancet Neurol 2018; 17: pp. 64-74.
Ver en el Artículo
• Guo, J.L., Covell, D.J., Daniels, J.P., Iba, M., Stieber, A., Lee, V.M., et al (2013):
“Distinct alpha-synuclein strains differentially promote tau inclusions in
neurons”, Cell, 154, pp. 103-117.
Ver en el Artículo
• Hall B., Mak E., Cervenka S., Aigbirhio F.I., Rowe J.B., O’Brien J.T.: In vivo tau PET
imaging in dementia: Pathophysiology, radiotracer quantification, and a systematic
review of clinical findings”. Ageing Res Rev 2017; 36: pp. 50-63.
• Heiss W.D., Rosenberg G.A., Thiel A., Berlot R., de Reuck J.: Neuroimaging in
vascular cognitive impairment: a state-of-the-art review”. BMC Med 2016; 14: pp.
174-183.
Ver en el Artículo
• Hugo J., Ganguli M.: Dementia and Cognitive Impairment: Epidemiology,
Diagnosis, and Treatment”. Clinics in Geriatric Medicine 2014; 30: pp. 421-442.
• Jellinger K.A.: Pathology and pathogenesis of vascular cognitive impairment – a
critical update”. Frontiers in Aging Neuroscience 2013; 5: pp. 1-19.
Ver en el Artículo
• Jellinger K.A.: Dementia with Lewy bodies and Parkinson’s disease-dementia:
current concepts and controversies”. J Neural Transm 2018; 125: pp. 615-650.
• Kavirajan H., Schneider L.: Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors
and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomized controlled
trials”. Lancet Neurol 2007; 6: pp. 782-792.
Ver en el Artículo
• Kortte K.B., Rogalski E.J.: Behavioural interventions for enhancing life participation
in behavioural variant frontotemporal dementia and primary progressive aphasia”.
Int Rev Psychiatry 2013; 25: pp. 237-245.
• Livingston G., Sommerlad A., Orgeta V., Costafreda S.G., Huntley J., Mukadam N.,
et. al.: Dementia prevention, intervention, and care”. Lancet 2017; 390: pp. 2673-
2734.
Ver en el Artículo
• Mackenzie I.R., Neumann M., Bigio E.H., Cairns N.J., Alafuzoff I., Kril J., et. al.:
Nomenclature and nosology for neuropathologic subtypes of frontotemporal lobar
degeneration: an update”. Acta Neuropathol 2010; 11: pp. 91-94.
Ver en el Artículo
• McKeith I., O’Brien J., Walker Z., Tatsch K., Booij J., Darcourt J., et. al.: Sensitivity
and specificity of dopamine transporter imaging with 123I-FP-CIT SPECT in
dementia with Lewy bodies: a phase III, multicentre study”. Lancet Neurol 2007; 6:
pp. 305-313.
Ver en el Artículo
• McKeith I.G., Boeve B.F., Dickson D.W., Halliday G., Taylor J.P., Weintraub D., et.
al.: Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: fourth consensus
report of the DLB Consortium”. Neurology 2017; 89: pp. 88-100.
Ver en el Artículo
• Merrilees J.: A model for management of behavioral symptoms in frontotemporal
lobar degeneration”. Alzheimer Dis Assoc Disord 2007; 21: pp. S64-S69.
Ver en el Artículo
• Moll van Charante E.P., Richard E., Eurelings L.S., van Dalen J.W., Ligthart S.A.,
van Bussel E.F., et. al.: Effectiveness of a 6-year multidomain vascular care
intervention to prevent dementia (preDIVA): a cluster-randomised controlled trial”.
Lancet 2016; 388: pp. 797-805.
Ver en el Artículo
• Muñoz-Pérez M.J., Espinosa-Villaseñor D.: Deterioro cognitivo y demencia de
origen vascular”. Rev Mex Neurosci 2016; 17: pp. 85-96.
Ver en el Artículo
• O’Brien J., Thomas A.: Vascular dementia”. Lancet 2015; 386: pp. 1698-1706.
• Olney N.T., Spina S., Miller B.L.: Frontotemporal dementia”. Neurol Clin 2017; 35:
pp. 339-374.
• Poewe W., Gauthier S., Aarsland D., Leverenz J.B., Barone P., Weintraub D., et. al.:
Diagnosis and management of Parkinson’s disease dementia”. Int J Clin Pract 2008;
62: pp. 1581-1587.
• Rankin K.P., Santos-Modesitt W., Kramer J.H., Pavlic D., Beckman V., Miller B.L.:
Spontaneous social behaviors discriminate behavioral dementias from psychiatric
disorders and other dementias”. J Clin Psychiatry 2008; 69: pp. 60-73.
• Rascovsky K.: Variante comportamental de la demencia frontotemporal (DFTc) –
Revisión de la Literatura y recomendaciones para el diagnóstico temprano”. Acta
Neurol Colomb 2010; 26: pp. 29-38.
Ver en el Artículo
• Rascovsky K., Hodges J.R., Knopman D., Mendez M.F., Kramer J.H., Neuhaus J., et.
al.: Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of
frontotemporal dementia”. Brain 2011; 134: pp. 2456-2477.
• Rongve A., Aarsland D.: Dementia in Parkinson’s disease and dementia with Lewy
bodies”.Dening T.Thomas A.Oxford Textbook of Old Age Psychiatry.2013.Oxford
University PressOxford:pp. 469-478.
Ver en el Artículo
• Seltman R.E., Matthews B.R.: Frontotemporal lobar degeneration: epidemiology,
pathology, diagnosis and management”. CNS Drugs 2012; 26: pp. 841-870.
• Szeto J.Y., Lewis S.J.: Current Treatment Options for Alzheimer’s Disease and
Parkinson’s Disease Dementia”. Curr Neuropharmacol 2016; 14: pp. 326-338.
Ver en el Artículo
• Tirapu-Ustárroz, J., García-Molina, A., Luna-Lario, P., Verdejo García, A., y Ríos
Lago, M. (2012): “Corteza prefrontal, funciones ejecutivas y regulación de la
conducta”, en J. Tirapu-Ustárroz, A. García-Molina, M. Ríos-Lago y A. Ardila-Ardila,
Neuropsicología de la corteza prefrontal y las funciones ejecutivas, Barcelona,
Viguera, pp. 87-120.
Ver en el Artículo
• Tsuboi Y., Uchikado H., Dickson D.W.: Neuropathology of Parkinson’s disease
dementia and dementia with Lewy bodies with reference to striatal pathology”.
Parkinsonism Relat Disord 2007; 13: pp. S221-S224.
Ver en el Artículo
• Young J.J., Lavakumar M., Tampi D., Balachandran S., Tampi R.: “Frontotemporal
dementia: latest evidence and clinical implications”. Ther Adv Psychopharmacol
2018; 8: pp. 33-48.
CAPÍTULO 13
Síntomas psicológicos y conductuales de las

demencias
• Jorge López Álvarez
• y Luis Fernando Agüera Ortiz
• ▪
Los síntomas psicológicos y conductuales de las demencias (SPCD) son
fenómenos inherentes a los procesos neurodegenerativos que evolucionan a
demencia.
• ▪
Los SPCD son los síntomas que generan mayores dificultades de manejo
clínico, mayor sobrecarga del cuidador y mayor institucionalización.
Por ello, deben ser evaluados siempre y deben ser sometidos a tratamiento.
• ▪
Cada SPCD puede tener un origen multifactorial. Se debe avanzar desde su
tratamiento sintomático hasta tratamientos etiológicos de sus diferentes
causas para incrementar la efectividad terapéutica.
• ▪
Dados los riesgos inherentes al tratamiento farmacológico, se debe procurar
aplicar, en primer lugar, terapias no farmacológicas a los SPCD, de forma que
los fármacos serán una segunda opción ante el fracaso de aquellas.
• ▪
El deterioro comportamental leve (DCoL) es un concepto emergente que
permitirá el estudio de los síntomas psiquiátricos que preceden a las
demencias, aunque queda pendiente de clarificar si su tratamiento puede
modificar la conversión a demencia.
Introducción
Los síntomas psiquiátricos de la demencia fueron descritos por Alois Alzheimer ya
en el informe inicial de la enfermedad que lleva su nombre ( Alzheimer, 1907 ). A
pesar de la coexistencia de los síntomas psiquiátricos y cognitivos en los primeros
reportes de las demencias, a finales del siglo xx, en la conceptualización de estas,
dominaba el «paradigma cognitivo», que establecía que el déficit cognitivo era el
hecho nuclear y diferencial de las demencias, mientras que la sintomatología
psiquiátrica se consideraba un satélite de los síntomas cognitivos, más una
complicación que una serie de manifestaciones consustanciales al proceso
neurodegenerativo.
La sintomatología cognitiva es más homogénea y estable, y puede ser explorada y
categorizada de forma más mensurable y objetiva, mientras que la sintomatología
conductual presenta un curso más variable e impredecible. La prevalencia de la
sintomatología neuropsiquiátrica difiere entre los distintos trabajos en función del
tipo de estudio, de la gravedad de la demencia de los pacientes incluidos y de si los
pacientes habitan en la comunidad o en un recurso residencial; así como por los
distintos instrumentos empleados para medir su prevalencia e, incluso, por los
puntos de corte empleados para cada instrumento. A pesar de esto, toda la evidencia
muestra que su prevalencia es elevada, casi ubicua en las demencias, como muestran
los datos de estudios poblacionales como el Cardiovascular Health Study (75% de los
pacientes en el último mes) ( Lyketsos et al., 2002 ) o el Cache County Study (97% de
los pacientes en un período de seguimiento de 5 años) ( Steinberg et al., 2008 ).
Estos datos avalan que la sintomatología psiquiátrica no es un epifenómeno o una
complicación de un trastorno cognitivo, sino una parte fundamen tal de unos
procesos de neurodegeneración y adaptación de un órgano, el cerebro, cuyo
deterioro produce los síntomas compatibles con la alteración de las estructuras que
alberga, implicadas no solo en las funciones cognitivas, sino también en la regulación
del humor o del sueño, el control de los impulsos o de la ingesta, la génesis de la
ansiedad, los sistemas motivacionales, las percepciones y la búsqueda de sentido.
El «paradigma cognitivo» imperante había favorecido la exclusión de los síntomas
psiquiátricos de la mayoría de los criterios diagnósticos de demencia hasta muy
recientemente, cuando los criterios del National Institute of Aging y la Alzheimer’s
Association (NIA-AA) los incluyeron dentro de los criterios nucleares para el
diagnóstico de demencia por cualquier causa ( McKhann et al., 2011 ). Previamente,
en 1999, la International Psychogeriatric Association (IPA) remarcó la importancia
de los síntomas psiquiátricos, y pasó a denominarlos de forma conjunta behavioral
and psychological symptoms of dementia (BPSD); en castellano, síntomas psicológicos y
conductuales de la demencia (SPCD). En la tabla 13-1 se recogen las diferencias más
reseñables entre los síntomas cognitivos y los SPCD.
Tabla 13-1
Diferencias entre los síntomas cognitivos y los síntomas psicológicos y conductuales (SPCD)
Síntomas cognitivos SPCD
Momento de En la fase de DCL, o trastorno Debut variable; pueden cumplir criterios
aparición clínica neurocognitivo menor de DCoL incluso antes de la fase de DCL
significativa
Síntomas Cada subtipo de demencia No hay una clara especificidad de cada
característicos en las presenta síntomas cognitivos SPCD por ningún subtipo concreto de
fases iniciales que lo diferencia del resto, pero demencia, salvo los TCSR en las
con tendencia sinucleinopatías y las alucinaciones en la
a la homogeneidad dentro de demencia con cuerpos de Lewy
cada subtipo
Relación entre los Aparecen y progresan en Se han descrito clústeres de síntomas
síntomas estrecha relación con otros que aparecen en combinación, aunque el
síntomas cognitivos mismo síntoma puede aparecer en
distintos clústeres
No suelen aparecer de forma aislada, ni
se presentan todos en todos los
pacientes
Curso de los Progresión continua hasta las Pueden mantenerse, agravarse o
síntomas fases terminales desaparecer conforme progresa la
de las demencias demencia
Respuesta al No se eliminan. Puede mejorar Puede eliminarlos o prevenirse su
tratamiento o moderar su progresión reaparición
DCL: deterioro cognitivo leve; DCoL: deterioro comportamental leve; TCSR: trastornos de
conducta del sueño en fase REM.
Etiopatogenia
Los SPCD son muy diferentes entre sí, y cada síntoma aislado puede ser el resultado
común de diversos procesos que influyen en el individuo a nivel biopsicosocial, desde
alteraciones estrictamente neurobiológicas o reacciones psicológicas al proceso
neurodegenerativo hasta reacciones ante circunstancias ambientales, como pueden
ser la infra- o sobreestimulación del paciente, o la ausencia del cuidador principal,
que puede originar un síndrome de vulnerabilidad emocional en los pacientes con
demencia.
Se ha planteado que la aparición de los SPCD puede relacionarse con una
vulnerabilidad incrementada a los factores estresantes ambientales conforme se
produce el declive cognitivo, en línea con un modelo de diátesis-estrés en el que la
predisposición a los SPCD se incrementa con la neurodegeneración, requiriendo
cada vez una menor intensidad de los factores ambientales estresantes para que se
manifieste el síntoma.
También se ha postulado que la no comprensión y la inadaptación por parte del
sistema relacional a los cambios sufridos por el paciente en el proceso
neurodegenerativo pueden ser el origen de los trastornos neuroconductuales
( Johnson y McCown, 2001 ).
Dentro de los procesos claramente neurobiológicos, se ha encontrado que los SPCD
pueden deberse a efectos farmacológicos, traumatismos, lesiones vasculares, causas
genéticas, presencia de ovillos neurofibrilares, disminución de las células
piramidales, disfunción en el metabolismo estriatal de la dopamina, mecanismos
neuroinflamatorios o hipometabolismo en regiones corticales específicas.
Diagnóstico
En la demencia, la evaluación de los SPCD implica la entrevista y la exploración del
paciente, así como la entrevista a los cuidadores familiares o profesionales de los
enfermos. Se ha encontrado una gran discrepancia entre lo observado por los
profesionales clínicos y lo relatado por los familiares en demencia leve con respecto
a síntomas como agitación, irritabilidad o conductas motoras aberrantes ( Stella
et al., 2015 ). Es recomendable conocer si el interlocutor familiar pasa el tiempo
suficiente con el paciente como para dar una idea verosímil de la gravedad y la
frecuencia de los SPCD. En caso contrario, se debe obtener información de los
cuidadores principales. Allí donde se sospeche una gran sobrecarga del cuidador,
dado que esta puede incrementar la disruptividad referida de los síntomas, es
recomendable contrastar esa información con la que pueda aportar otro informante.
Aunque las preguntas iniciales acerca del motivo de consulta deben ser abiertas, se
recomienda profundizar en la evaluación de los SPCD evitando preguntas ambiguas
o poco claras (p. ej., preguntar si está agitado o irritable), siendo preferibles las
preguntas sobre acciones concretas (p. ej., si el paciente pega o araña). Se deben
valorar el curso temporal de los síntomas, si los SPCD mejoran o empeoran con el
tiempo, el contexto en que tiene lugar el síntom a o los cambios en cuanto a su
frecuencia y su gravedad. También se debe valorar si existen cambios en los síntomas
que coincidan con cambios de cuidador. Dado que los SPCD no suelen aparecer de
forma aislada, es conveniente hacer durante la entrevista una evaluación de los SPCD
más frecuentes, porque es posible que el motivo de consulta solo englobe aquellos
síntomas que sean más disruptivos. Además, conviene explorar con detenimiento los
síntomas que no se suelen manifestar con conductas disruptivas, ya que pueden no
ser relatados espontáneamente y puede pasar desapercibido, por ejemplo, un cuadro
depresivo o un síndrome apático. Debido a que los distintos SPCD pueden seguir
evoluciones dispares, se debe explorar el curso clínico de cada uno de ellos por
separado.
Debido a la alta frecuencia en las demencias de cuadros confusionales, durante la
exploración se puede encontrar solapamiento entre los síntomas confusionales y la
presencia de múltiples SPCD. Por ello, se recomienda que, ante la aparición de SPCD
como agitación o irritabilidad, se explore la presencia de un cuadro confusional,
incluido el empleo de medicamentos que pueden precipitarlo.
Existen diversas herramientas que favorecen la evaluación y la medición de los
distintos SPCD. Esas herramientas pueden valorar síntomas específicos, como, por
ejemplo, agitación, depresión o apatía, o hacer una valoración global de los SPCD.
Por la universalidad de su empleo y su uso habitual en los trabajos científicos acerca
de los SPCD en demencia, se destaca el Neuropsychiatric Inventory (NPI) ( Cummings
et al., 1994 ).
En el cuadro 13-1 se recogen distintos instrumentos de exploración de los SPCD.
CUADRO 13-1
Instrumentos de evaluación de los síntomas psicológicos y conductuales de las
demencias
Instrumentos generales
Neuropsychiatric Inventory (NPI): existe una versión para el ámbito residencial (NPI-
NH) y una versión actualizada más extensa que recoge el punto de vista del clínico
(NPI-C).
Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination (CAMDEX)
Escala de Blessed
Alzheimer’s Disease Assessment Scale, subescala no cognitiva (ADAS no-COG)
Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)
Behave-AD
Protocolo CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease)
Instrumentos por síntomas específicos
Cohen-Mansfield Agitation Inventory (CMAI): agitación
The Rating Scale for Aggressive Behaviours in the Elderly (RAGE): agresividad
Cornell Scale for Depression in Dementia (CSSD): depresión en demencia
APADEM-NH: apatía en demencia, ámbito residencial
Inventario de apatía
Frontal Behavioural Inventory (FBI): demencias frontales
Evaluación del tratamiento
Dado el posible origen múltiple de los SPCD, el abordaje terapéutico debe
contemplar esta realidad y ofrecer tratamientos biopsicosociales. La evidencia de un
origen multicausal debe derivar en la búsqueda de la causa exacta que subyace a la
aparición de un SPCD concreto en un momento concreto, de tal modo que se evite el
reduccionismo de un abordaje sintomático y se explore la posibilidad de aplicar un
abordaje etiológico. Así, un panel de expertos recomienda, en el abordaje de los
SPCD, describir el fenómeno, investigarlo, crear una solución y evaluar el resultado
( Kales et al., 2014 ). Es probable que el tratamiento de las causas últimas que
originan los síntomas obtenga resultados más satisfactorios, aunque la realidad
clínica actual es que muchos SPCD de muchos pacientes carecen de un único origen
o este origen permanece desconocido o es inabordable con los medios actuales.
En relación con el empleo de los distintos psicofármacos, hay que prestar atención a
dos aspectos fundamentales: 1) a ser posible, el primer tratamiento debería ser no
farmacológico, aunque ante una gran disruptividad o falta de seguridad para el
paciente como consecuencia de un SPCD, se debe iniciar de entrada tratamiento
farmacológico, y 2) se puede emplear un mismo psicofármaco para el tratamiento de
SPCD distintos; por ejemplo, los antidepresivos no solo se emplean en depresión ni
los antipsicóticos solo en psicosis. Así, varios ensayos clínicos han mostrado la
eficacia de los antidepresivos en SPCD distintos a la depresión y se ha demostrado la
utilidad de antipsicóticos en la enfermedad de Alzheimer en cuatro clústeres de
síntomas: agresividad (agitación e irritabilidad); apatía y problemas de
alimentación; psicosis, y emoción y desinhibición (depresión, euforia y
desinhibición).
Síntomas psicológicos y conductuales de las
demencias más significativos
Apatía
En el año 2006 se definió la apatía como un déficit persistente de la motivación y
una ausencia o disminución de los sentimientos, emociones o intereses, que
desembocan en una reducción significativa de conductas autogeneradas y dirigidas
a una meta concreta ( Levy y Dubois, 2006 ). Implicaba una disminución de la
activación conductual frente a estímulos tanto externos como internos. Según esos
criterios, la apatía tenía tres componentes: conductual, cognitivo (que implica una
alteración en las funciones cognitivas necesarias para generar planes de acción) y
emocional (que implica una disfunción en el procesamiento emocional-afectivo de
los actos) ( Levy y Dubois, 2006 ). En el año 2018 se publicaron unos nuevos criterios
de apatía para sustituir la definición previa de Levy y Dubois, a partir de un consenso
de expertos internacional. Según estos nuevos criterios, la apatía es definida como
una reducción cuantitativa de la actividad dirigida a metas en comparación con el
nivel previo de funcionamiento, estableciendo tres dimensiones en la apatía
(conductual/cognitiva, emocional y en la interacción social), debiendo existir una
disfunción identificable en al menos dos de las tres dimensiones al menos durante 4
semanas ( Robert et al., 2018 ).
La apatía emocional es menos frecuente en las fases iniciales, aunque datos recientes
muestran que aparece más tarde en la evolución de las demencias y que progresa, al
igual que los otros dos componentes, hacia la arreactividad completa ( Castillo
García, 2017 ). El síndrome apático es diferente de la depresión y carece del
trasfondo de sufrimiento de la apatía depresiva. Intuitivamente se podría pensar que
cuanto mayor apatía existe, menor es la disruptividad de otros síntomas, pero las
investigaciones muestran lo contrario. Así, algunos trabajos muestran cómo
conforme se incrementa la apatía se incrementan los síntomas de hiperactividad, o
cómo la apatía emocional se asocia con agitación, ira, disforia o delirio de robo. En
la demencia frontotemporal, la apatía se asocia con impulsividad, compulsiones,
cambios en los hábitos alimentarios y conductas infantiles. La comorbilidad con la
anosognosia es frecuente y denota mayor gravedad. La apatía pu ede tener origen
yatrogénico por psicofármacos, y puede desaparecer si se elimina el agente causal.
Con respecto al tratamiento de la apatía, se cree que existe un período ventana en las
fases iniciales de las demencias en las que la apatía es tratable, en probable relación
con el hecho de que, aunque se pierda la capacidad de autoactivación, los pacientes
mantienen durante un tiempo la capacidad de responder a estímulos externos
( Mulin et al., 2011 ). La eficacia de los distintos tratamientos estaría supeditada a
esa capacidad de respuesta a estímulos tanto internos como externos. Una revisión
sistemática concluye que no hay evidencia suficiente para indicar tratamiento
farmacológico en el síndrome apático de una demencia ( Drijgers et al., 2009 ). Hay
estudios que refieren eficacia de los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE)
sobre otros grupos farmacológicos y también la eficacia del metilfenidato. Se sugiere
la realización de una prueba terapéutica con bupropión. Otra revisión sistemática
aprecia una ausencia de estudios metodológicamente rigurosos con respecto al
empleo de las terapias no farmacológicas, aunque estas intervenciones sí parecen
tener el potencial de reducir la apatía y se han encontrado resultados favorables en
los programas de actividades terapéuticas, la musicoterapia, el ejercicio, la
estimulación multisensorial, la terapia asistida con animales y las unidades de
cuidados especiales ( Brodaty y Burns, 2012 ).
Depresión y euforia
La depresión es un cuadro muy frecuente, llegando a diagnosticarse depresión en el
44% de los pacientes cuando se aplican los criterios consensuados de depresión en
la enfermedad de Alzheimer ( Olin et al., 2002 ). La depresión es mucho más
frecuente en la demencia vascular, la demencia con cuerpos de Lewy y, sobre todo,
en la degeneración corticobasal, aunque se carece de criterios específicos de
depresión en otras demencias.
En las demencias son muy frecuentes los síntomas depresivos aislados o las
depresiones menores, y no tanto los cuadros que cumplen criterios de depresión
mayor. Sin embargo, los cuadros de depresión mayor son más estables en el
tiempo y las depresiones menores pueden ser cuadros más autolimitados. La
frecuente atipicidad clínica hace recomendable centrarse en los síntomas objetivos
de depresión (síndrome melancólico) más que en las quejas subjetivas de los
pacientes, ya que los ancianos tienden a minimizar y a racionalizar sus síntomas
depresivos, la presentación puede ser larvada y los pacientes pueden tener
dificultades para expresar su afectividad. Por ello, se recomienda atender a síntomas
como la apariencia triste, la agitación diurna, el lenguaje enlentecido, el retraso
psicomotor, la pérdida de apetito, el despertar temprano y la variación diurna del
humor ( Katona y Aldridge, 1985 ).
En las fases iniciales de las demencias es más probable encontrar sintomatología
depresiva típica, pero en las fases avanzadas son más frecuentes el desinterés, la
lentitud psicomotriz o las alteraciones de la concentración ( Forsell et al., 1993 ), si
bien hay que matizar que, ante la presencia de apatía, se debe evaluar si es un
síndrome independiente o forma parte de un cuadro depresivo. Los síntomas
depresivos evolucionan de diferente manera; la irritabilidad es el síntoma más
prevalente y persistente, y la ideación suicida, el pesimismo o los delirios disminuyen
con el tiempo. Otro trabajo mostró que síntomas como agitación, ansiedad e
irritabilidad aparecen en más del 40% de los pacientes con demencia y depresión.
Con respecto al suicidio en pacientes con demencia, este parece acontecer más en las
fases iniciales, en presencia de clínica leve depresiva, más que en presencia de
depresión mayor y cuando existe una mayor conciencia de enfermedad,
reduciéndose el riesgo autolítico conforme progresa la enfermedad.
De cara a la evaluación, el empleo de escalas diagnósticas de depresión, como
la Cornell Scale for Depression in Dementia (CSDD), puede ser útil en fases tempranas
de las demencias, pero en fases más avanzadas el uso de esta escala puede presentar
falsos positivos por la presencia de un síndrome apático. Dada la atipicidad
sintomática, se debería plantear el establecimiento de unos criterios específicos de
depresión en demencia avanzada que valoren los síntomas depresivos más comunes
en estas etapas y permitan diferenciar adecuadamente el síndrome depresivo del
síndrome apático.
En el abordaje de la depresión en demencia hay que recordar que tratamientos no
farmacológicos, como la terapia de reminiscencia, mejoran la clínica depresiva. Con
respecto al tratamiento farmacológico, es reseñable que, aunque la experiencia
clínica favorece el empleo de antidepresivos en la depresión de la enfermedad de
Alzheimer, los ensayos clínicos no apoyan su empleo de forma concluyente. Así, solo
un ensayo doble ciego encontró que un fármaco antidepresivo, la sertralina, era
mejor que placebo ( Lyketsos et al., 2003 ). Otros ensayos clínicos con sertralina,
fluoxetina, venlafaxina o mirtazapina no encontraron mejoría con respecto a
placebo.
En la demencia con cuerpos de Lewy, un estudio aleatorizado doble ciego con
citalopram mostró altas tasas de discontinuación y baja efectividad.
En la demencia frontotemporal, los estudios doble ciego, controlados con placebo,
han encontrado que la trazodona es eficaz en síntomas depresivos, pero la paroxetina
obtiene resultados contradictorios y puede empeorar la cognición.
En la enfermedad de Parkinson, los estudios de tratamiento farmacológico se
refieren a pacientes sin demencia. Las intervenciones no farmacológicas son de
elección en depresiones leves, y los antidepresivos son más útiles en depresiones de
moderadas a graves ( Costa et al., 2012 ). Un reciente metaanálisis muestra que la
evidencia acerca de la eficacia de los antidepresivos en la enfermedad de Parkinson
es equívoca, con pequeños y no significativos tamaños del efecto ( Price et al., 2011 ).
Los antidepresivos tricíclicos, como la nortriptilina y la amitriptilina, parecen ser los
fármacos más eficaces ( Costa et al., 2012 ), pero se toleran peor y tienen mayores
tasas de abandono. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
pueden incrementar el parkinsonismo. Un hallazgo interesante es que hay estudios
aleatorizados y controlados que han mostrado en esta enfermedad la eficacia
antidepresiva de los agonistas dopaminérgicos como pramipexol.
Aunque no hay datos precisos en demencia vascular, los ictus son fenómenos
frecuentes en los pacientes con demencia y pueden inducir síntomas depresivos.
Existen datos de metaanálisis que confirman que, en la depresión postictus, los
antidepresivos son más eficaces que placebo ( Price et al., 2011 ), con un mayor
efecto de los antidepresivos tricíclicos frente a los ISRS ( Price et al., 2011 ). Esto es
congruente con los criterios de depresión vascular, en los que se menciona una
resistencia farmacológica a los ISRS y una mejor respuesta a antidepresivos de perfil
dual.
Con respecto a la euforia, se debe decir que es un síntoma muy infrecuente en las
demencias y suele ser de corta duración ( van der Linde et al., 2016 ). Si aparece y
hay antecedentes de trastorno bipolar, debe considerarse que el paciente puede estar
teniendo una fase maníaca que debe ser tratada, de entrada, con medicamentos.
Agitación, agresividad y psicosis
En la literatura científica actual, los estudios de tratamiento suelen englobar como
un todo indiferenciado los síntomas de agitación y psicosis en las demencias, por lo
que hemos decidido seguir el mismo modelo y agrupar los síntomas para facilitar la
comprensión de su abordaje clínico.
La agitación ha sido descrita como la actividad verbal, vocal o motora inapropiada
que no es interpretada, por un observador externo, como directamente resultante de
las necesidades o de un estado confusional del individuo. Cohen -Mansfield ha
planteado la división de la agitación en subtipos en función de si la conducta es verbal
o física, por una parte, y agresiva o no agresiva, por otra. Esta división puede
relacionarse con orígenes diferentes y con tratamientos diferentes.
La agitación, con independencia del subtipo o subtipos que estén presentes, es una
consecuencia conductual de un problema que los clínicos no deben soslayar. Se debe
investigar el origen de la agitación para comprobar si es potencialmente tratable, de
cara a no limitarse a tratar la consecuencia, la agitación, y no su causa. Se asocia con
múltiples causas, como la presencia de altos niveles de dolor, la carga del cuidador,
depresión, las peores relaciones entre el paciente y sus familiares o el síndrome de
piernas inquietas (agitación nocturna). Es importante reseñar que las diferentes
tasas de agitación en diferentes culturas sanitarias parecen relacionarse
con características estructurales de la atención y no con factores individuales
( Testad et al., 2010 ).
Las conductas de agitación pueden explorarse con el Cohen Mansfield Agitation
Inventory, del que existe una versión validada en España ( Cervilla et al., 1995 ).
Con respecto al empleo del término psicosis, Cohen-Mansfield ha planteado que
quizá se debería abandonar el término síntomas psicóticos en muchos casos de
demencia, porque dentro de esta etiqueta estamos incluyendo sensaciones
ambiguas, falsos reconocimientos, interpretaciones erróneas de la realidad debido a
los déficits cognitivos, deprivaciones sensoriales y cuadros confusionales ( Cohen-
Mansfield, 2003 ). Dada la no uniformidad de unos criterios específicos de psicosis
en demencia, es difícil establecer su prevalencia, aunque las alucinaciones son
claramente más prevalentes en la demencia con cuerpos de Lewy. En una revisión
de 55 estudios que incluyeron a pacientes con enfermedad de Alzheimer, se encontró
la presencia de delirios y alucinaciones en el 36 y el 18% de los pacientes,
respectivamente.
La identificación errónea es una manifestación típica de la demencia, y en ella se
combina un error perceptivo, como puede ser una ilusión o una mala identificación,
con un delirio secundario que explica la anomalía perceptiva. La diferencia de la
identificación errónea y una prosopagnosia u otras agnosias es la ausencia en los
procesos agnósicos de un delirio asociado. Las identificaciones erróneas más
habituales son: errores de identificación de otras personas, como en el síndrome de
Capgras o delirio de dobles; el síndrome del huésped fantasma, y el síndrome del
espejo. El fenómeno de la pantalla del televisor, en el que los pacientes interactúan
con las personas que salen en la televisión, no es necesariamente un síntoma
psicótico. Con respecto a los delirios en la demencia, estos suelen tener un menor
grado de fijación y una consistencia más fragmentaria que en otros trastornos
psicóticos, siendo el contenido de tipo paranoide el más habitual, seguido de las
creencias delirantes con respecto a su propia casa, el abandono o la infidelidad.
Existen datos contradictorios acerca de la duración de los síntomas psicóticos, y no
es posible establecer si son más persistentes las alucinaciones o los delirios, si bien
ambos grupos de síntomas muestran una baja persistencia en la demencia ( van der
Linde et al., 2016 ), por lo que, si el paciente toma fármacos antipsicóticos, se debería
valorar su pertinencia con regularidad.
Con respecto al tratamiento de la agitación, un consenso de expertos ha planteado
que los primeros pasos son la exploración y el tratamiento de causas evitables de
agitación, el manejo de terapias no farmacológicas, y el empleo y la optimización de
medicamentos anticolinesterásicos y antidepresivos. Solo en casos resistentes y
graves recomiendan el empleo de antipsicóticos atípicos ( Salzman et al., 2008 ).
Dados los problemas de seguridad, el abordaje de los síntomas psicóticos en las
demencias no debería iniciarse con psicofármacos.
El abordaje no farmacológico en la agitación requiere considerar el tipo de agitación
y realizar un análisis pormenorizado de las conductas de agitación y de la estructura
organizativa en la cual tienen lugar antes de la implementación de intervenciones
personalizadas. Hay estudios controlados que muestran descensos significativos en
la agitación con intervenciones diseñadas específicamente, como el TREA (treatment
routes for exploring agitation) ( Cohen-Mansfield et al., 2012 ). No se conoce si hay
intervenciones no farmacológicas concretas que tengan un efecto universal sobre la
agitación, pero sí se sabe que muchas de ellas (interacción social, musicoterapia…)
son útiles, por sí mismas o en combinación, en múltiples pacientes con agitación. El
entrenamiento específico del personal en las técnicas no farmacológicas ha mejorado
la agitación total y las conductas de agitación no agresivas, tanto verbales como
físicas, durante el período de intervención, manteniéndose el efecto después de 3
meses.
El tratamiento farmacológico de la agitación y la psicosis en las demencias está muy
condicionado por los reportes de un mayor riesgo de seguridad cerebrovascular y de
muerte con el empleo de los antipsicóticos atípicos. Si bien el riesgo existe y es
significativo, en los últimos años se ha revelado que existe un mayor riesgo con los
antipsicóticos convencionales, así como a m ayor duración del tratamiento y a
mayores dosis, encontrándose un menor riesgo con el aripiprazol y la quetiapina
( Gerhard et al., 2014;Huybrechts et al., 2012 ). Sin embargo, en la actualidad, se
empieza a cuestionar si el riesgo cerebrovascular y de muerte con los antipsicóticos
afecta a otras demencias sin patología β-amiloidea, pero todavía no existe evidencia
al respecto.
Aunque sean de elección las terapias no farmacológicas, el abordaje farmacológico
es el más empleado en la actualidad. En ello influyen varios factores, como las
dificultades en la aplicación y la ausencia de formación específica en las terapias no
farmacológicas, la urgencia y la gravedad de los síntomas (Press y Alexander al.,
2014).
La Sociedad Española de Psicogeriatría (SEPG), en un reciente documento oficial
(SEPG, 2017), expone que el tratamiento con antipsicóticos en demencia exige una
protocolización que reduzca su empleo a las situaciones estrictamente necesarias.
En los casos de agitación sin síntomas psicóticos, la SEPG recomienda el empleo de
fármacos antidepresivos (citalopram o trazodona) o antiepilépticos y reserva el
empleo de antipsicóticos para la agitación con síntomas psicóticos.
El control de la agitación y la psicosis con fármacos anticolinesterásicos y memantina
es posible en los casos moderados, aunque existen casos con síntomas de agitación
o agresividad muy disruptivos en los que el empleo de antipsicóticos atípicos es la
mejor opción en cuanto a eficacia. En cambio, en la demencia con cuerpos de Lewy,
la hipersensibilidad a los fármacos antipsicóticos hace recomendar el empleo de
IACE para el tratamiento de estos síntomas.
En los últimos años se ha encontrado eficacia en la agitación con citalopram, pero
existe riesgo de prolongación del intervalo QT a dosis altas. La trazodona también se
ha mostrado eficaz en pacientes con demencia frontotemporal con irritabilidad y
agitación. El citalopram y el escitalopram han mostrado su eficacia ante síntomas
conductuales y psicóticos ( Barak et al., 2011 ).
De los antipsicóticos atípicos, solo la risperidona está aprobada en España para el
tratamiento de los SPCD, pero con un límite temporal de 6 semanas, en demencias
moderadas o graves que no respondan a medidas no farmacológicas y siempre que
exista un riesgo para el paciente o para los demás. En la tabla 13-2 se recogen posibles
opciones de tratamiento con antipsicóticos en pacientes con demencia.
Tabla 13-2
Opciones de tratamiento antipsicótico ante agitación o psicosis en la demencia
Modificado de SEPG, 2017.
Preferencia Fármaco Rango de Especificaciones
dosis
1.ª elección Risperidona 0,25-3 No recomendable en caso de parkinsonismo o
mg/día enfermedad cerebrovascular. Reportes de
hipersensibilidad en la demencia frontotemporal
Por analogía, empleo de paliperidona (p. ej., en caso de
daño hepático)
2.ª elección Quetiapina 25-150 Su alta disociación del receptor reduce el riesgo de
mg/día parkinsonismo. Empleo en la demencia con cuerpos de
Lewy y en la demencia en la enfermedad de Parkinson
Olanzapina 2,5-10 Eficaz y aparentemente más seguro que la risperidona
mg/día en la demencia frontotemporal
Empeoramiento cognitivo o riesgo de precipitación de
cuadro confusional en la enfermedad de Alzheimer
3.ª elección Aripiprazol 5-15 Cierta eficacia en la agitación
mg/día
Tiaprida 25-100 Misma eficacia que la del haloperidol, pero con menos
mg/día parkinsonismo
Amisulprida 50-300 Perfil similar al de la risperidona
mg/día
Preferencia Fármaco Rango de Especificaciones
dosis
Clozapina 12,5-50 Segunda opción ante la ineficacia de la quetiapina en la
mg/día demencia con cuerpos de Lewy y en la demencia en la
Elección en Haloperidol 5-10 mg Restringido a agitaciones graves y cuadro confusional
casos
urgentes Tiaprida 100-200 Aprobado en caso de agitación del paciente anciano, sin
mg especificar demencia
Aripiprazol 3,75-15 —
mg
Olanzapina 10-20 mg —
Los fármacos antipsicóticos clásicos, por el mayor riesgo cerebrovascular y la mayor
frecuencia de efectos extrapiramidales, han quedado relegados a un empleo puntual
en los cuadros confusionales y ante una agitación muy grave.
En el caso de una agitación de alto riesgo o con imposibilidad de administración de
un fármaco por vía oral, se pueden emplear preparados inyectables de corta duración
de aripiprazol, olanzapina, haloperidol o ziprasidona.
Con excepciones imposibles de anticipar, la duración del tratamiento antipsicótico
debe ser limitada, por lo que la idoneidad de mantener la prescripción debe ser
revaluada periódicamente tanto por la seguridad vascular como porque la retirada
no necesariamente supone una reaparición o reagudización de los síntomas
psicóticos. En el cuadro 13-2 se recogen los puntos clave en el tratamiento de la
agitación y la psicosis en demencia, según el reciente documento de la American
Psychiatric Association (APA, 2016). En la figura 13-1 se recoge un esquema del
tratamiento de la agitación y la psicosis en demencia en función de las
recomendaciones recientes de la SEPG.
CUADRO 13-2
Puntos clave en el tratamiento de la agitación y la psicosis en la demencia
Existe un riesgo inherente a no tratar los síntomas.
Se deben priorizar las intervenciones no farmacológicas individualizadas.
Si los síntomas son graves o generan riesgo, se deben abordar farmacológicamente.
El inicio debe ser con dosis bajas.
La titulación de la dosis debe ser lenta.
Se debe mantener el tratamiento el mínimo tiempo que sea necesario.
Se debe revaluar la pertinencia del tratamiento con una periodicidad alta.
Si desaparecen los síntomas, la discontinuación del tratamiento es el objetivo.
Ante la reaparición de síntomas disruptivos tras la discontinuación, se debe
reanudar el tratamiento farmacológico.
Figura 13-1
Esquema de tratamiento de la agitación y/o psicosis en demencia.
Para el abordaje específico de la agitación y la agresividad en demencia, hay nuevas
moléculas en fase de investigación precomercialización que podrían suponer un
avance en el manejo farmacológico de las conductas de agitación, como la
pimavanserina o el brexpiprazol.
Trastornos del sueño
En la edad avanzada, el sueño se altera y su estructura es más fragmentada, con más
despertares nocturnos y mayor tendencia a la somnolencia diurna. La prevalencia de
los trastornos del sueño es máxima en la demencia con cuerpos de Lewy y la
demencia en la enfermedad de Parkinson, llegando a afectar al 90% de los pacientes
( Guarneri et al., 2012 ). En estas dos demencias son más frecuentes los trastornos
de conducta del sueño en fase REM (TCSR), en cuyo contexto los pacien tes pueden
tener accidentes o mostrarse auto o heteroagresivos.
Conforme progresa la demencia, los pacientes pasan más tiempo encamados,
presentan mayor fragmentación del sueño y requieren más siestas diurnas. Es
preciso valorar la presencia concomitante de patologías que empeoren el sueño,
como la apnea obstructiva del sueño, la insuficiencia cardíaca o el dolor crónico.
Con respecto a los trastornos del sueño en la demencia, se ha comprobado que un
programa que incluya medidas de higiene de sueño, ejercicio diario e incremento
diurno de la exposición lumínica mejora el insomnio en la enfermedad de Alzheimer
( McCurry et al., 2005 ). Por sí misma, la terapia lumínica puede aumentar el tiempo
y la eficiencia del sueño, así como también puede ser eficaz la aplicación aislada de
medidas de higiene de sueño.
El empleo de benzodiazepinas para el insomnio debe ser evitado, sobre todo en la
enfermedad de Alzheimer. Existe evidencia de que la melatonina mejora el tiempo y
de la eficiencia del sueño. No es inhabitual el empleo de trazodona, mirtazapina o
clometiazol para el insomnio. El tratamiento del insomnio en demencia con
fármacos antipsicóticos en ausencia de agitación y psicosis está desaconsejado y no
es de primera elección.
Los pacientes que padecen un TCSR se pueden beneficiar de un tratamiento
nocturno con clonazepam.
Conductas motoras. Deambulación errática
La hiperactividad tiene altas tasas de incidencia, prevalencia y persistencia en la
demencia, siendo más frecuente a partir de las fases moderadas ( van der Linde
et al., 2016 ).
Uno de los SPCD más disruptivos es el wandering, o deambulación errática. Es un
movimiento excesivo y no motivado del paciente ( Cipriani et al., 2014 ), el cual se
desplaza sin aparente rumbo fijo. Este síntoma puede no ser reconocido si el paciente
deambula con andador o con bastón, o si no camina pero se balancea ( Cipriani
et al., 2014 ). Sus causas son variadas, como la sensación de disconfort interna o el
exceso de ruido, los delirios de persecución, las alucinaciones, la de presión, la
ansiedad o la acatisia, por lo que se debe valorar en qué contexto aparece y qué
necesidades del paciente parece cumplir dicho síntoma. La deambulación errática se
suele acompañar, aunque no siempre, de conductas inapropiadas u oposicionistas.
En principio se pensaba que, en personas con movilidad reducida como los pacientes
con demencia, la deambulación continua incrementaba el riesgo de caídas y de
fracturas de cadera, así como fugas y accidentes. Además, el estrés generado en el
cuidador y el miedo de este a las transgresiones de los límites impuestos incrementa
el empleo de contenciones químicas o mecánicas ( Rolland et al., 2007 ). Existe un
nuevo paradigma que plantea que la deambulación mejora el estado físico y previene
las alteraciones motoras, compensando el mayor riesgo de caídas, por lo que se
tiende a permitir libremente los movimientos ( Cipriani et al., 2014 ). Con este
cambio de paradigma, se empiezan a considerar aceptables intervenciones como
caminar, realizar ejercicio o la musicoterapia. Además, se están diseñando técnicas
que permiten la deambulación disminuyendo el riesgo de fugas y accidentes, como
el seguimiento del paciente mediante sistemas GPS o la activación de alarmas si el
paciente sale de su hogar.
Está por dilucidar aún si las intervenciones más restrictivas o aquellas más
permisivas con los movimientos son las que más se relacionan con la presencia de
otros SPCD y con el mayor riesgo de caídas complicadas con fracturas.
Ante este cambio de paradigma, parece inadecuado que la deambulación errática se
aborde con psicofármacos como benzodiazepinas o antipsicóticos. El tratamiento
farmacológico no es un tratamiento causal, y disminuye la movilidad a base de
dificultarla, produciendo mayor apatía y torpeza motora, por lo que existe un mayor
riesgo de caídas y de caídas complicadas con fracturas. Sin embargo, si la
deambulación errática es secundaria y tiene su origen en otros SPCD que pueden
responder a tratamiento farmacológico, como los delirios y las alucinaciones, sí está
indicado su manejo con psicofármacos específicos.
Alteración de la conducta alimentaria
Estas alteraciones son fenómenos comunes en la demencia, siendo los más
frecuentes el descenso o el incremento de la ingesta, seguidos del incremento de la
preferencia por dulces (incluso en la enfermedad de Alzheimer), la mayor o menor
exigencia con las comidas y, por último, la ingesta de sustancias no comestibles
( Cullen et al., 1997 ). La hiperfagia es más frecuente en la demencia frontotemporal
y se asocia con la agitación físicamente no agresiva. En la enfermedad de Alzheimer,
la pérdida de peso puede ser significativa incluso antes del diagnóstico.
Una frecuencia y una gravedad mayores de agitación, depresión, irritabilidad y
trastornos nocturnos, y también de cuadros aparentemente contrapuestos como la
apatía y la deambulación errática se relacionan con la pérdida de peso, y es
conveniente vigilar el peso en pacientes que presentan SPCD de forma habitual.
Conforme progresa la enfermedad de Alzheimer, se reduce el peso y el índice de masa
corporal (IMC), pero la gravedad de la disfunción cognitiva no se asocia ni con la
mayor apetencia por dulces ni con el incremento de la ingesta. Es importante
explorar si las alteraciones en la alimentación pueden deberse a causas
potencialmente evitables, como olvidarse de comer o de que se ha comido,
dificultades para comprar y preparar comida, apraxia, agnosia o disminución de la
ingesta en el contexto de una depresión o motivada por síntomas psicóticos (p. ej.,
por la presencia de un delirio de envenenamiento o un delirio cotariforme).
El deterioro comportamental leve: un nuevo
concepto
Existe evidencia acerca de la existencia de síntomas neuropsiquiátricos en pacientes
con DCoL y en personas sanas antes de que desarrollen una demencia.
Aunque en principio se consideraba que la presencia de síntomas psiquiátricos de
novo eran manifestaciones tempranas de la demencia frontotemporal, ahora se
reconoce que esos síntomas psiquiátricos también pueden anteceder a otros tipos de
demencia.
Recientemente, la International Society to Advance Alzheimer’s Research and
Treatment (ISTAART) ha planteado la aparición de estos síntomas psiquiátricos de
novo en la edad tardía como un estado «a riesgo de deterioro cognitivo y demencia».
Mediante un grupo de trabajo, se han consensuado los criterios diagnósticos
ISTAART de deterioro comportamental leve (DCoL) ( Ismail et al., 2016 ). Estos
criterios están organizados en cinco áreas: motivación, afecto, control de impulsos,
adecuación social y percepciones/contenido del pensamiento. Para cumplir los
criterios, se requiere una alteración funcional, incluso mínima, atribuible a los
síntomas psiquiátricos y no al declive cognitivo, sin requerir la presencia de un
diagnóstico de deterioro cognitivo leve (DCL). En el cuadro 13-3 se muestran los
criterios ISTAART de DCoL.
CUADRO 13-3
Criterios de la International Society to Advance Alzheimer’s Research and Treatment
(ISTAART) y la Alzheimer’s Association (AA) de deterioro comportamental leve
(DCoL)
• 1.
Cambios en la personalidad o en las conductas observadas por el paciente, el
informante o el clínico, de inicio tardío (por encima de los 50 años) y que
persisten, al menos de forma intermitente, por un período de 6 meses o más.
Este cuadro representa un cambio evidente con respecto a la personalidad o
las conductas habituales de la persona, evidenciándose en al menos uno de
los siguientes apartados:
o a.
Disminución de la motivación (p. ej., apatía, pérdida de espontaneidad
o indiferencia).
o b.
Desregulación afectiva (p. ej., ansiedad, disforia, labilidad emocional,
euforia o irritabilidad).
o c.
Pérdida del control de impulsos (p. ej., agitación, desinhibición, juego
patológico, obsesividad, conductas perseverantes o vinculación
excesiva a determinados estímulos).
o d. Inadecuación social (p. ej., ausencia de empatía, pérdida
de insight, pérdida de habilidades sociales o de tacto, psicorrigidez o
exageración de los rasgos previos de personalidad).
o e. Percepciones anómalas o alteración del contenido del pensamiento (p. ej.,
alucinaciones o delirios).
• 2. Las conductas son de suficiente gravedad como para producir al menos una
disfunción mínima en al menos una de las áreas siguientes: a) relaciones
interpersonales; b) otros aspectos del funcionamiento social, y c) habilidad para
desenvolverse en su puesto de trabajo. El paciente generalmente debe mantener su
independencia en el funcionamiento en su vida diaria, con ayuda o asistencia
mínima.
• 3. Aunque puedan estar presentes condiciones comórbidas, los cambios en la
personalidad o en las conductas no son atribuibles a otro trastorno psiquiátrico
actual (p. ej., trastorno de ansiedad generalizada, depresión mayor, trastornos
maníacos o psicóticos) o a un origen médico o traumático, o a los efectos fisiológicos
de una medicación o sustancia.
• 4. Los pacientes no cumplen criterios de un síndrome demencial (p. ej., enfermedad
de Alzheimer, demencia frontotemporal, demencia con cuerpos de Lewy, demencia
vascular u otras demencias).
El DCoL puede ser diagnosticado al mismo tiempo que el deterioro cognitivo leve.
Posteriormente, se ha desarrollado la escala Mild Behavioral Impairment-
Checklist (MBI-C) con el objetivo de facilitar la medición de síntomas que ayuden a
identificar formas prodrómicas o preclínicas de demencia y la predicción del riesgo
de demencia ( Ismail et al., 2017 ). Esta escala está diseñada para ser aplicada a
cuidadores e informantes de los pacientes y para ser aplicada en clínica e
investigación, y existe una versión española.
La principal limitación del concepto de DCoL es la dificultad para su diferenciación
de los trastornos psiquiátricos de inicio tardío más leves o subsindrómicos. La
principal ventaja de la estandarización de unos criterios consensuados es la
facilitación de la investigación acerca de si los síntomas psiquiátricos, en general o a
nivel individual, son factores de riesgo o solo marcadores del declive cognitivo, o si
su tratamiento puede disminuir o enlentecer la conversión a demencia.
Bibliografía
• Alzheimer A.: Uber eine eigenartige erkrankung der hirnrinde”. Allgemeine
Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch Gerichtliche Medizin 1907; 64: pp. 146 -148.
Ver en el Artículo
• APA (American Psychiatric Association) (2016): The American Psychiatric
Association Practice Guideline on the Use of Antipsychotics to Treat Agitation and
Psychosis in Patients with Dementia. Disponible
en: http://www.psychiatryonline.org/guidelines [Consulta: 10-10-2019].
Ver en el Artículo
• Barak Y., Plopski I., Tadger S., Paleacu D.: Escitalopram versus risperidone for the
treatment of behavioral and psychotic symptoms associated with Alzheimer’s
disease: a randomized double-blind pilot study”. Int Psychogeriatr 2011; 23: pp.
1515-1519. doi: 10.1017/S1041610211000743. Epub 2011 Apr 15
Ver en el Artículo
• Brodaty H., Burns K.: Non pharmacological management of apathy in dementia: a
systematic review”. Am J Geriatr Psychiatry 2012; 20: pp. 549-564. doi:
10.1097/JGP.0b013e31822be242. Review
Ver en el Artículo
• Castillo García, I. (2017): Correlatos clínicos y morfológicos de la evolución de los
síntomas neuropsiquiátricos en la demencia moderada y grave, Tesis Doctoral,
Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.
Ver en el Artículo
• Cervilla J.A., Rodríguez Cano T., Gurpegui M.: Prevalencia de conductas agitadas en
ancianos”. Anales de Psiquiatría 1995; 11: pp. 5-6.
Ver en el Artículo
• Cipriani G., Lucetti C., Nuti A., Danti S.: Wandering and dementia”. Psychogeriatrics
2014; 14: pp. 135-142. doi: 10.1111/psyg.12044
• Cohen-Mansfield J.: Nonpharmacologic interventions for psychotic symptoms in
dementia”. J Geriatr Psychiatry Neurol 2003; 16: pp. 219-224.
• Cohen-Mansfield J., Thein K., Marx M.S., Dakheel-Ali M., Freedman L.: Efficacy of
nonpharmacologic interventions for agitation in advanced dementia: a randomized,
placebo-controlled trial”. J Clin Psychiatry 2012; 73: pp. 1255-1261. doi:
10.4088/JCP.12m07918
• Costa F.H., Rosso A.L., Maultasch H., Nicaretta D.H., Vincent M.B.: Depression in
Parkinson’s disease: diagnosis and treatment”. Arq Neuropsiquiatr 2012; 70: pp.
617-620. Review
• Cullen P., Abid F., Patel A., Coope B., Ballard C.G.: Eating disorders in dementia”.
Int J Geriatr Psychiatry 1997; 12: pp. 559-562.
Ver en el Artículo
J.: The Neuropsychiatric Inventory: comprehensive assessment of psychopathology
• Drijgers R.L., Aalten P., Winogrodzka A., Verhey F.R., Leentjens A.F.:
Pharmacological treatment of apathy in neurodegenerative diseases: a systematic
review”. Dement Geriatr Cogn Disord 2009; 28: pp. 13-22. doi:10.1159/000228840.
Epub 2009 Jul 17. Review
• Forsell Y., Jorm A.F., Fratiglioni L., Grut M., Winblad B.: Application of DSM-III-R
criteria for major depressive episode to elderly subjects with and without dementia”.
Am J Psychiatry 1993; 150: pp. 1199-1202.
• Gerhard T., Huybrechts K., Olfson M., Schneeweiss S., Bobo W.V., Doraiswamy P.M.,
et. al.: Comparative mortality risks of antipsychotic medications in community-
dwelling older adults”. Br J Psychiatry 2014; 205: pp. 44-51.
• Guarneri B., Adorni F., Musicco M., Appollonio I., Bonnani E., Caffarra P., et. al.:
Prevalence of sleep disturbances in mild cognitive impairment and dementing
disorders: a multicenter Italian clinical cross-sectional study on 431 patients”.
Dement Geriatr Cogn Disord 2012; 33: pp. 50-58. doi: 10.1159/000335363. Epub
2012 Mar 8
• Huybrechts K.F., Gerhard T., Crystal S., Olfson M., Avorn J., Levin R., et. al.:
Differential risk of death in older residents in nursing homes prescribed specific
antipsychotic drugs: population based cohort study”. BMJ 2012; 344: pp. e977. doi:
10.1136/bmj.e977
• IPA (International Psychogeriatric Association). International Psychogeriatric
Association. Better Mental Health for Older People. Disponible en: http://www.ipa-
online.org [Consulta: 10-10-2019].
Ver en el Artículo
• Ismail Z., Agüera-Ortiz L., Brodaty H., Cieslak A., Cummings J., Fischer C.E., et. al.:
The Mild Behavioral Impairment Checklist (MBI-C): A Rating Scale for
Neuropsychiatric Symptoms in Pre-Dementia Populations”. J Alzheimers Dis 2017;
56: pp. 929-938. doi: 10.3233/JAD-160979
Ver en el Artículo
• Ismail, Z., Smith, E.E., Geda, Y., Sultzer, D., Brodaty, H., y Smith, G.. ISTAART
Neuropsychiatric Symptoms Professional Interest Area. (2016): “Neuropsychiatric
symptoms as early manifestations of emergent dementia: Provisional diagnostic
criteria for mild behavioral impairment”, Alzheimers Dement, 12(2), pp. 195-202.
doi: 10.1016/j.jalz.2015.05.017.
Ver en el Artículo
• Johnson J., McCown W.: Terapia familiar de los trastornos neuroconductuales.
Integración de la neuropsicología y la terapia familiar.2001.Editorial Desclée de
BrouwerBilbao
Ver en el Artículo
• Kales, H.C., Gitlin, L.N., y Lyketsos, C.G.; Detroit Expert Panel on A, Management of
Neuropsychiatric Symptoms of D. (2014): “Management of neuropsychiatric
symptoms of dementia in clinical settings: recommendations from a
multidisciplinary expert panel”, J Am Geriatr Soc, 62, pp. 762-769.
Ver en el Artículo
• Katona C.L., Aldridge C.R.: The dexamethasone suppression test and depressive
signs in dementia”. J Affect Disord 1985; 8: pp. 83-89.
Ver en el Artículo
• Levy R., Dubois B.: Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-basal
ganglia circuits”. Cereb Cortex 2006; 16: pp. 916-928.
• Lyketsos C.G., del Campo L., Steinberg M., Miles Q., Steele C.D., Munro C., et. al.:
Treating depression in Alzheimer disease: efficacy and safety of sertraline therapy,
and the benefits of depression reduction: the DIADS”. Arch Gen Psychiatry 2003;
60: pp. 737-746.
• Lyketsos C.G., Lopez O., Jones B., Fitzpatrick A.L., Breitner J., DeKosky S.:
Prevalence of neuropsychiatric symptoms in dementia and mild cognitive
impairment: results from the cardiovascular health study”. JAMA 2002; 288: pp.
1475-1483.
• McCurry S.M., Gibbons L.E., Logsdon R.G., Vitiello M.V., Teri L.: Nighttime
insomnia treatment and education for Alzheimer’s disease: a randomized, controlled
trial”. J Am Geriatr Soc 2005; 53: pp. 793-802.
• McKhann G.M., Knopman D.S., Chertkow H., Hyman B.T., Jack C.R., Kawas C.H.,
et. al.: The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from
the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic
guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2011; 7: pp. 263-269. doi:
10.1016/j.jalz.2011.03.005
• Mulin E., Leone E., Dujardin K., Delliaux M., Leentjens A., Nobili F., et. al.:
Diagnostic criteria for apathy in clinical practice”. Int J Geriatr Psychiatry 2011; 26:
pp. 158-165. doi: 10.1002/gps.2508
• Olin J.T., Schneider L.S., Katz I.R., Meyers B.S., Alexopoulos G.S., Breitner J.C., et.
al.: Provisional diagnostic criteria for depression of Alzheimer disease”. Am J Geriatr
Psychiatry 2002; 10: pp. 125-128.
• Press D., Alexander M.: Management of neuropsychiatric symptoms of dementia.
UpToDate 2014; pp. 1-22.
Ver en el Artículo
• Price A., Rayner L., Okon-Rocha E., Evans A., Valsraj K., Higginson I.J., et. al.:
Antidepressants for the treatment of depression in neurological disorders: a
systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials”. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2011; 82: pp. 914-923. doi: 10.1136/jnnp.2010.230862. Epub
2011 May 10. Review
• Robert P., Lanctôt K.L., Agüera-Ortiz L., Aalten P., Bremond F., Defrancesco M., et.
al.: «Is it time to revise the diagnostic criteria for apathy in brain disorders? The 2018
international consensus group». Eur Psychiatry 2018; 54: pp. 71-76. doi:
10.1016/j.eurpsy.2018.07.008. Epub 2018 Aug 17
• Rolland Y., Andrieu S., Cantet C., Morley J.E., Thomas D., Nourhashemi F., et. al.:
Wandering behavior and Alzheimer disease. The REAL. FR prospective study”.
Alzheimer Dis Assoc Disord 2007; 21: pp. 31-38.
Ver en el Artículo
• Salzman C., Jeste D.V., Meyer R.E., Cohen-Mansfield J., Cummings J., Grossberg
G.T., et. al.: Elderly patients with dementia-related symptoms of severe agitation and
aggression: consensus statement on treatment options, clinical trials methodology,
and policy”. J Clin Psychiatry 2008; 69: pp. 889-898.
avanzada”, Psicogeriatría, 7(Supl 1), pp. S1-S37.
Ver en el Artículo
• Steinberg M., Shao H., Zandi P., Lyketsos C.G., Welsh-Bohmer K.A., Norton M.C.,
et. al.: Point and 5-year period prevalence of neuropsychiatric symptoms in
dementia: the Cache County Study”. Int J Geriatr Psychiatry 2008; 23: pp. 170-177.
• Stella F., Forlenza O.V., Laks J., de Andrade L.P., de Castilho Cação J., Govone J.S.,
et. al.: Caregiver report versus clinician impression: disagreements in rating
neuropsychiatric symptoms in Alzheimer’s disease patients”. Int J Geriatr Psychiatry
2015; 30: pp. 1230-1237. doi: 10.1002/gps.4278
• Testad I., Auer S., Mittelman M., Ballard C., Fossey J., Donabauer Y., et. al.: Nursing
home structure and association with agitation and use of psychotropic drugs in
nursing home residents in three countries: Norway, Austria and England”. Int J
Geriatr Psychiatry 2010; 25: pp. 725-731. doi:10.1002/gps.2414
• van der Linde R.M., Dening T., Stephan B.C., Prina A.M., Evans E., Brayne C.:
Longitudinal course of behavioural and psychological symptoms of dementia:
systematic review”. Br J Psychiatry 2016; 209: pp. 366-377. Review
CAPÍTULO 14
Delirium
• Luisa Fernanda Goez Sudupe
• ▪
El delirium es un síndrome grave, habitualmente reversible e
infradiagnosticado.
• ▪
A menudo se retrasa su diagnóstico al confundirse con un trastorno
psiquiátrico primario.
• ▪
Debe buscarse de manera exhaustiva la enfermedad médica subyacente.
• ▪
Es un marcador de mal pronóstico y un factor determinante del curso clínico
del paciente.
• ▪
Su incidencia se reduce visiblemente con la intervención de los factores de
riesgo modificables.
Introducción
El envejecimiento va acompañado, entre otras características, de un frágil equilibrio
en el mantenimiento de la homeostasis interna. Este equilibrio es particularmente
delicado en el cerebro, especialmente sensible a las agresiones de origen múltiple,
tanto médicas como farmacológicas, lo que favorece la aparición de diversos cuadros
psiquiátricos. La capacidad de los ancianos para adaptarse a los cambios tanto en el
medio interno como en el externo es menor que en otras épocas de la vida. La
enfermedad sería la expresión del fracaso en el mantenimiento de dicha
homeostasis.
El delirium se considera el trastorno mental más común en pacientes con
enfermedad médica, particularmente en la población anciana. Puede ser un
indicador de enfermedad física antes que cualquier otro signo como la fiebre o el
dolor. Pero también puede representar una de las evoluciones adversas más
frecuentes entre los ancianos hospitalizados. Su importancia no solo viene dada por
su frecuencia sino también por sus consecuencias. Por otro lado, se trata tanto de un
indicador de gravedad de la enfermedad subyacente como de un factor de peor
pronóstico.
En el caso concreto de pacientes críticamente enfermos, la presencia de delirium se
ha asociado a una prolongación en la necesidad de ventilación mecánica, incremento
del tiempo de ingreso en unidades de cuidado intensivo (UCI) o de la hospitalización,
alta probabilidad de deterioro cognitivo prolongado posterior, declive en la
funcionalidad del paciente e incremento de la mortalidad ( Ely et al., 2004 ).
Es un hecho que la mayor parte de los casos de delirium son reversibles; por lo tanto,
es de vital importancia su detección precoz y una evaluación y un tratamiento muy
activos. A pesar de ello, con frecuencia es mal reconocido o se diagnostica de forma
errónea. De la no identificación del mismo se derivan importantes consecuencias no
solo para el propio paciente sino también para el sistema sanitario.
Definición
El delirium es un síndrome clínico neuropsiquiátrico secundario a un fallo cerebral
agudo, caracterizado por inatención, desorganización del pensamiento y una
alteración de las funciones cognitivas (memoria, lenguaje, percepción visuoespacial,
entre otras), que es aguda y fluctuante.
En cuanto al diagnóstico, todas las clasificaciones internacionales ponen el acento
en la disminución o las alteraciones de la conciencia y la atención, dificultades
cognitivas de diferente orden y la presentación en un período relativamente corto
(horas o días), con tendencia a fluctuar a lo largo del día ( APA, 2013 ).
Aunque el concepto de delirium se ha ido modificando y ha alcanzado una relativa
claridad y consistencia, su definición en el uso clínico aún no está del todo
establecida. En el momento actual, el diagnóstico suele basarse en consensos de
grupos de expertos, como los recogidos en la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10) y la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-5), ambos igualmente válidos y poco diferentes entre sí.
El delirium suele recibir diferentes denominaciones, como estado confusional,
reacción psicoorgánica aguda o, incluso, delirio. Estimamos que, aunque términos
como confusión o estado confusional puedan estar relativamente consagrados por el
uso, la confusión es solo una parte del síndrome, por lo que se debería desterrar esta
metonimia. Defendemos el uso únicamente del término delirium, que es inequívoco
y, justamente, no da lugar a confusiones.
Fisiopatología
Las bases biológicas del delirium no son claras, en parte por la dificultad de realizar
estudios convencionales de neuroimagen y electrofisiológicos en pacientes graves.
La fisiopatología está mediada por varios mecanismos que comprenden: edad
neuronal, deprivación de oxígeno, neuroinflamación, estrés oxidativo, estrés
fisiológico y desregulación de la comunicación celular y de los sistemas de segundos
mensajeros.
La hipótesis más aceptada sugiere que hay un incremento en la sensibilidad cerebral
a procesos inflamatorios, lo que precipita un desequilibrio en los neurotransmisores
cerebrales que normalmente controlan las funciones cognitivas, el comportamiento
y el humor; principalmente la acetilcolina y la dopamina ( Trzepacz, 1999 ).
Dado que el déficit atencional está presente en todos los pacientes, es importante
comprender la fisiopatología de la atención. Esta se puede ver afectada en lesiones
que comprometen el sistema reticular activador ascendente. La atención está
controlada por los lóbulos frontal y temporal del hemisferio no dominante, así que,
en la inatención, hay típicamente una disrupción en la integridad funcional de estas
regiones.
El insight y el juicio dependen de la intacta integración de funciones corticales
superiores, lo que explicaría que, en lesiones corticales frontales, se encuentren
comprometidas las percepciones sensoriales, alterando el juicio de realidad.
El sistema colinérgico desempeña un importante papel en el funcionamiento de la
cognición y la atención. Hay suficiente evidencia que demuestra la presencia de
déficit colinérgico en pacientes con delirium ( Hshieh et al., 2008 ). Se ha observado
que, en condiciones médicas que precipitan el delirium (p. ej., hipoxia, hipoglucemia
o déficit de tiamina), hay una disminución en la síntesis de acetilcolina en el sistema
nervioso central (SNC). Medicamentos anticolinérgicos administrados a voluntarios
sanos han precipitado cuadros de delirium ( Francis, 1996 ).
El clínico debe tener en cuenta el mecanismo mediado por la acción anticolinérgica,
ya que una gran parte de los fármacos habitualmente utilizados en ancianos tienen
efectos anticolinérgicos. En una publicación de 2008 ( Rudolph et al., 2008 ), se
estableció una escala de riesgo que asocia determinados fármacos a efectos
anticolinérgicos. Para calcular la puntuación se asignaron tres grupos según el riesgo
de presentar efectos anticolinérgicos. Al grupo con mayor riesgo le asignar on 3
puntos, al segundo grupo, 2 puntos, y al tercero, 1 punto. La puntuación total se
calculó por la suma de puntos para cada fármaco. Los grupos farmacológicos son los
siguientes:
• •
Grupo de alto riesgo: 3 puntos. Amitriptilina, atropina, clorpromazina,
flufenazina, hidroxizina, imipramina, perfenazina, prometazina, tizanidina.
• •
Grupo de riesgo medio: 2 puntos. Amantadina, baclofeno, cetirizina, clozapina,
loperamida, loratadina, nortriptilina, olanzapina, paroxetina, pramipexol.
• •
Grupo de bajo riesgo: 1 punto. Levodopa-carbidopa, entacapona, haloperidol,
metoclopramida, mirtazapina, quetiapina, ranitidina, selegilina, trazodona,
risperidona, ziprasidona.
Se ha identificado que en el delirium existe hipofunción colinérgica, así como un
incremento de la liberación de dopamina y norepinefrina, exceso de glutamato y
alteración de los niveles de ácido gamma-aminobutírico (GABA), serotonina,
melatonina e histamina ( Maldonado, 2013 ). Esta desregulación explica la utilidad
de los psicofármacos en el manejo sintomático del trastorno.
Subtipos
En el delirium se distinguen habitualmente tres subtipos, en función del patrón de
comportamiento psicomotor ( Meagher y Trzepacz, 2000 ):
• 1.
Delirium hipoactivo: se caracteriza por la disminución a la respuesta de
estímulos externos, apatía e inhibición conductual.
• 2.
Delirium hiperactivo: se caracteriza por agitación, alucinaciones, inquietud,
delirios e inestabilidad emocional.
• 3.
Delirium mixto: presenta episodios alternativos de uno y otro.
Peterson et al. (2006) observaron en un estudio que el delirium puramente
hiperactivo es infrecuente (1,6%), en contraste con el número de pacientes que
presentan delirium hipoactivo (43,5%) o mixto (54,1%).
Para administrar un tratamiento racional, debería tenerse en cuenta el subtipo de
delirium, ya que la fisiopatología es diferente, y las distintas vías de
neurotransmisión están afectadas en mayor o menor proporción. Así, en el delirium
hiperactivo, se ha encontrado un incremento de los niveles de dopamina y
serotonina, a diferencia de en el hipoactivo, en el que se ha demostrado una
disminución de los niveles de serotonina ( Maldonado, 2008 ).
Epidemiología
Hay una gran variabilidad en las tasas tanto de incidencia como de prevalencia
dependiendo de diversos factores, fundamentalmente del criterio diagnóstico
utilizado y del medio en el que se estudia: comunitario, hospitalario o residencial.
La prevalencia de delirium en la población general es solo del 1-2%, y en pacientes
hospitalizados se incrementa al 14-24%.
Aproximadamente el 30% de los pacientes ancianos enfermos experimentan
delirium durante su hospitalización. La incidencia oscila entre el 18 -35% en el
momento del ingreso y el 30-70% durante la hospitalización, especialmente si esta
se realiza en unidades de cuidados intensivos (UCI; Inouye et al., 2014 ).
La prevalencia en los servicios quirúrgicos (36,8%) es superior a los médicos (5-
18%), siendo mucho mayor en los servicios de cirugía cardíaca (30%) y en los de
cirugía ortopédica (50%) frente a los de cirugía general (10-15%).
Las tasas se incrementan en pacientes ingresados en centros residenciales, con una
prevalencia del 23% ( Kiely et al., 2004 ).
En las unidades de urgencias, la incidencia del delirium es de alrededor del 10%. Esta
incidencia asciende al 40% en las unidades de hospitalización y en unidades de
cuidado intensivo. Los estudios prospectivos estandarizados de screening han
mostrado una incidencia de hasta el 70% ( Pisani et al., 2003 ).
En la comunidad, la prevalencia es menos conocida. Esto sucede bien porque la
clínica puede remitir espontáneamente —y, por lo tanto, no son detectados—, bien
porque su gravedad aconseja su hospitalización o institucionalización, o porque el
paciente fallece.
La mortalidad asociada a delirium es elevada. De hecho, se considera un factor
independiente de riesgo de mortalidad tras el alta de una hospitalización, entre los 6
y los 12 meses posteriores.
Factores de riesgo ( cuadro 14-1 )
Factores predisponentes
El delirium es un trastorno multifactorial; la presencia de un solo factor de riesgo se
asocia a una posibilidad del 10% de desarrollar delirium, frente al 60% con tres o
más factores.
CUADRO 14-1
Factores de riesgo del delirium
Drogas y tóxicos
Medicamentos de prescripción (p. ej., opioides, hipnóticos sedativos, antipsicóticos,
litio, relajantes musculares, polifarmacia)
Medicamentos sin receta (p. ej., antihistamínicos)
Drogas de abuso (p. ej., etanol, opioides, alucinógenos)
Abstinencia tras la retirada de fármacos o tóxicos (p. ej., etanol, benzodiazepinas)
Efectos secundarios medicamentosos (p. ej., hiperamoniemia por ácido valproico,
confusión por quinolonas, síndrome serotoninérgico)
Venenos:
• •
Alcoholes atípicos (p. ej., etilenglicol, metanol)
• •
Tóxicos inhalados (p. ej., monóxido de carbono, cianuro, sulfuro de
hidrógeno)
• •
Derivados de plantas (p. ej., salvia)
Infecciones
Sepsis
Infecciones sistémicas; delirium por fiebre
Trastornos metabólicos
Alteración de electrólitos (elevación o disminución): sodio, calcio, magnesio, fosfato
Alteración endocrina (hipo- o hiperfunción): de la tiroides, de la paratiroides, del
páncreas, de la pituitaria, suprarrenal
Hipercapnia
Hiper- e hipoglucemia
Estados hiper- e hipoosmolares
Hipoxemia
Errores innatos del metabolismo: porfiria, enfermedad de Wilson, etc.
Carencias nutricionales: encefalopatía de Wernicke, deficiencia de vitamina B 12 ,
deficiencia de folato y niacina
Alteraciones cerebrales
Infecciones del sistema nervioso central: encefalitis, meningitis, absceso cerebral o
epidural
Enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer o la de
Parkinson
Epilepsia, especialmente estatus epiléptico no convulsivo
Encefalopatía hipertensiva
Patología psiquiátrica
Fallo orgánico
Fallo cardíaco
Alteraciones hematológicas: trombocitosis, hipereosinofilia, crisis leucémica de
células blásticas, policitemia
Fallo hepático agudo y crónico
Enfermedad pulmonar, incluidas hipercapnia e hipoxemia
Fallo renal agudo y crónico
Alteraciones físicas
Quemaduras
Electrocución
Hipertermia
Hipotermia
Traumatismo, con respuesta sistémica inflamatoria
Numerosos estudios han explorado factores de riesgo asociados al desarrollo del
delirium en pacientes críticamente enfermos con resultados variables. En una
reciente revisión sistemática de 33 estudios, se han demostrado como factores de
riesgo significativo la edad avanzada, la hipertensión, el ingreso en UCI por cirugía
o traumatismo, la demencia, la enfermedad médica grave, la necesidad de
ventilación mecánica, la acidosis metabólica, la historia previa de delirium y el coma
( Zaal et al., 2015 ).
Dentro de las enfermedades médicas, destacan las que afectan al SNC: enfermedad
de Alzheimer, de Parkinson, accidente cerebrovascular (ACV) y enfermedades
generales como insuficiencia cardíaca, broncopatías, endocrinopatías o neoplasias,
fundamentalmente; además, patologías que implican déficits sensoriales (ceguera y
sordera) (Inouye et al., 1996).
La presencia de demencia se ha relacionado con un incremento del riesgo de
desarrollar delirium de dos a cinco veces superior.
Factores precipitantes
Los factores precipitantes o desencadenantes del delirium son innumerables e
incluyen cualquier agresión a la homeostasis cerebral. Entre ellos destacan los
siguientes:
• •
Polifarmacia. Probablemente sea el factor de riesgo más fácilmente
modificable y es responsable del 40% de los casos. Los fármacos relacionados
son numerosos y, entre ellos, los psicofármacos ocupan un lugar prominente
incluso en dosis terapéuticas. El número de fármacos que se prescriben
aumenta con la edad, con el consiguiente riesgo de efectos secundarios,
interacciones farmacológicas y cascada yatrogénica (surge un efecto
secundario y se indica otro fármaco en lugar de retirar el primero). El riesgo
se relaciona con el número de fármacos, hasta el punto de que la presencia de
tres o más fármacos incrementa en cuatro veces el riesgo de desencadenar un
delirium. Múltiples estudios han demostrado la asociación entre delirium y la
exposición a fármacos analgésicos y sedantes ( Dubois et al., 2001 ).
• •
Inmovilización. Con frecuencia, se debe a la utilización de medidas restrictivas,
no justificables en muchos de los casos, o a la presencia de sondas o catéteres
que limitan la movilidad. Un anciano vulnerable puede desarrollar deterioro
funcional y delirium tras pocos días de inmovilización o limitación de
movimientos (movilidad cama-sillón).
• •
Patologías agudas. Entre ellas cabe destacar el dolor, la retención fecal, la
deshidratación, la desnutrición, la hipoxemia, la hipercapnia y las infecciones
(fundamentalmente del tracto urinario y respiratorias).
• •
Intervenciones quirúrgicas. Todavía no está totalmente dilucidado qué factores
subyacen en su desarrollo. La anestesia y la cirugía causan alteraciones
cognitivas tanto a corto como a largo plazo, y este riesgo se incrementa con la
edad. Sin embargo, a largo plazo ni la duración ni la intensidad de la
hipoxemia (riesgo de anestesia general) y de la hipotensión (relacionada con
la anestesia epidural) se relacionaron con el riesgo. A corto plazo, la duración
de la anestesia, las complicaciones en el postoperatorio y la reintervención se
asociaron a un incremento de la incidencia.
• •
Factores ambientales. Entre los que se encuentran el cambio del entorno
familiar (la propia hospitalización, cambios de domicilio,
institucionalización); la alteración de rutinas como el ritmo sueño-vigilia, con
deprivación o fragmentación del mismo; la deprivación sensorial (ausencia de
ventanas, calendarios, relojes) o la sobreestimulación (p. ej., presencia de
ruidos derivados de la propia tecnología o del quehacer médico, cambios
frecuentes de personal sanitario, visitas masivas).
Factores que dificultan la detección del delirium
Factores dependientes del propio delirium
A menudo se trata de una entidad silente, hipoactiva y transitoria de carácter
fluctuante, que alterna períodos de lucidez con otros de confusión. Hay que destacar
la ausencia de criterios fácilmente aplicables y de pruebas diagnósticas específicas.
Por otra parte, el tratamiento empírico con potentes fármacos sedantes puede
conducir a la creencia errónea de que, una vez desaparecidos los síntomas
disruptivos, el problema se ha solucionado. Finalmente, su naturaleza borderline, a
caballo entre la medicina interna y la psiquiatría, puede derivar en un conflicto de
competencias entre especialidades que también dificulte su detección.
Factores dependientes de la edad
Los ancianos poseen una serie de peculiaridades derivadas del propio
envejecimiento que es preciso tener en cuenta cuando enferman y, por lo tanto,
cuando se planifican sus necesidades sanitarias. El propio modelo de enfermar en
geriatría dista del modelo clásico en el que una sola causa provoca una determinada
enfermedad y, además, afecta a un solo órgano. En los ancianos es frecuente, cuando
no la norma, que existan múltiples causas subyacentes a un determinado proceso
patológico; en este caso, al delirium.
La atipicidad —otra de las características de esta población— explica que el delirium
pueda ser la primera o la única manifestación de una enfermedad aguda. Por ello,
este trastorno debe considerarse en los ancianos como una urgencia médica. Como
regla general, hay que señalar que un anciano con delirium con frecuencia está más
enfermo de lo que aparenta.
Factores dependientes de la práctica médica habitual
Cada vez hay más presión para agilizar el alta precoz de los pacientes, con el
consiguiente mayor riesgo de sobrecarga del cuidador o de la comunidad y de
reingresos no programados. Los tiempos médicos dedicados, en estas condiciones, a
los ancianos, pueden ser insuficientes para una población pluripatológica y
compleja. La tendencia a sobrevalorar los procedimientos tecnológicos sobre la
cuidadosa historia médica, así como las actitudes derrotistas hacia el anciano
enfermo —por las cuales muchos profesionales creen que no se beneficiarán de
medidas preventivas, terapéuticas o rehabilitadoras que sí brindan a enfermos más
jóvenes— contribuyen también al no reconocimiento precoz del delirium y, por
consiguiente, a no aplicar su tratamiento o a que este sea incorrecto ( tabla 14-1 ).
Tabla 14-1
Intervenciones frente a factores de riesgo de delirium
Factor de riesgo Intervención
Deterioro cognitivo Programas de actividades terapéuticas
Programas de orientación
Deprivación de sueño Medidas de higiene del sueño
Factor de riesgo Intervención
Inmovilización Movilización precoz
Minimización de factores de inmovilización
Déficit visual Provisión de ayudas: adecuada iluminación, gafas
Déficit auditivo Audífonos
Retirada de tapones de cerumen
Deshidratación Repleción de volumen
Alteración de la conciencia
Una de las manifestaciones tempranas del delirium es un cambio en el nivel del
estado de conciencia. Este se traduce, a su vez, en una incapacidad para mantener,
focalizar o derivar la atención. Estos cambios pueden presentarse de manera sutil y
pasar desapercibidos por el propio paciente, sus familiares o cuidadores. La
distractibilidad —otro de los principales marcadores del delirium — puede
evidenciarse en una conversación normal. De tal manera que, si se objetiva alguna
mínima alteración del estado basal mental en un paciente, debe considerarse un
signo de alarma y debe prestarse atención al desarrollo de un posible delirium.
Pacientes somnolientos, letárgicos y en estado semicomatoso orientan a un delirium
avanzado. El caso contrario (pacientes hipervigilantes) también debe encender las
alarmas, porque podría tratarse de un delirium hiperactivo, algo menos común en
población anciana.
Déficit de memoria
Ocurre una afectación de la memoria tanto reciente como remota. La capacidad de
registro puede verse afectada por el déficit de atención. Una vez ha remitido el
cuadro, algunos pacientes presentan amnesia de todo el episodio, mientras que otros
pueden tener lagunas de memoria.
Desorientación
Existen problemas de orientación tanto temporal como espacial, con fluctuaciones
en los intervalos lúcidos. La desorientación con las personas se produce, sobre todo,
con el personal sanitario, menos con la familia y, habitualmente, se prese rva la
orientación personal.
Alteración de la capacidad constructiva visual
Los pacientes pueden ser incapaces de copiar figuras geométricas simples o más
complejas. Indica afectación de las regiones corticales posteriores, lo cual refleja, a
su vez, la naturaleza difusa de las alteraciones cognitivas del delirium.
Alteraciones de las funciones ejecutivas
La alteración de estas funciones comprende dificultades en la capacidad para realizar
tareas secuenciales, la abstracción, la fluidez verbal, el pensamien to secuencial o el
juicio y denotan una afectación de áreas prefrontales. Los pacientes con delirium
tienden a ser perseverantes y con un pensamiento concreto.
Alteraciones del pensamiento y el lenguaje
Los pacientes suelen tener un pensamiento desorganizado, que oscila desde un
pensamiento tangencial hasta asociaciones laxas, que puede dar lugar a una aparente
afasia fluente. Las alteraciones del lenguaje pueden variar desde disartria leve hasta
una disfasia o mutismo, en casos más graves. La dificultad para encontrar las
palabras, las disnomias, las parafasias o los trastornos en la comprensión del
lenguaje son habituales.
Las alteraciones del contenido del pensamiento consisten en la presencia de ideas
delirantes, con frecuencia paranoides y no bien sistematizadas. Ello, unido al
contenido de las alucinaciones, puede desencadenar una mayor agitación
psicomotora, ansiedad y miedo.
Alteraciones sensoriales y perceptivas
Suelen ser bastante frecuentes, en forma de percepciones erróneas o ilusiones y
alucinaciones, habitualmente visuales. Las alucinaciones auditivas también pueden
estar presentes, pero en menor medida que las anteriores. En cuanto a las
alucinaciones táctiles, gustativas u olfatorias, son muy poco habituales.
Trastornos psicomotores
Como dijimos, clásicamente se ha hablado de dos tipos de delirium: el hipoactivo,
cuya representación típica sería la encefalopatía hepática, y el hiperactivo,
representado por el delirium tremens. También se habla de formas mixtas. El
delirium hipoactivo es más común, junto con el mixto, en los ancianos. Algunas
alteraciones metabólicas suelen estar relacionadas con estas formas de presentación
en las que el paciente está somnoliento, letárgico y apático. La ausencia de conductas
extrañas o agitación dificulta todavía más su reconocimiento.
El delirium hiperactivo corresponde, fundamentalmente, a estados de deprivación
de sustancias y reacciones adversas a fármacos. Se reconoce con facilidad por la
riqueza de los trastornos de conducta y sensoperceptivos y los delirio s.
Alteración del ciclo sueño-vigilia
Varía desde el insomnio de mantenimiento y conciliación hasta la ausencia total de
sueño nocturno, con períodos de somnolencia diurna. Esto puede incrementar la
desorientación o la agitación.
Alteración del estado de ánimo
Pueden aparecer cambios abruptos del estado emocional, miedo, llanto
incongruente, irritabilidad, ansiedad y apatía.
Alteraciones neurovegetativas
Entre otras, engloban la sudoración, la elevación de la temperatura corporal y la
dilatación pupilar.
Curso clínico
El desarrollo inicial del delirium puede durar de horas a días e, incluso, meses en
algunos casos. El inicio de un cuadro agudo es la principal característica que lo
diferencia de una demencia, así como la fluctuación en un mismo día, con típico
empeoramiento vespertino y nocturno. No es inusual que un paciente con delirium
se encuentre completamente lúcido durante la mañana.
En la población anciana, a menudo se presenta una fase prodrómica con una mezcla
de sintomatología hipoactiva acompañada de episodios de agitación. La clínica
prodrómica puede manifestarse como fatiga, alteración del sueño, depresión,
ansiedad, inquietud, irritabilidad e hipersensibilidad a estímulos lumínicos.
Diagnóstico
Hay dos aspectos importantes que se deben tener en cuenta para el diagnóstico y la
evaluación del delirium. Es necesario reconocer que esta patología está presente en
el contexto de una enfermedad médica subyacente y que puede pasar desapercibida
cuando la sintomatología se atribuye a la edad del paciente, a una demencia o a otros
trastornos mentales como la depresión.
La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la clínica, según los criterios del
DSM-5 o de la CIE-10. Los síntomas claves que lo caracterizan son:
• •
Cambio en el nivel de conciencia.
• •
Alteración en el mantenimiento de la atención.
• •
La sintomatología aparece en un corto período de tiempo, usualmente horas
o días, con cambio sustancial en relación con el estado basal habitual.
• •
Alteración en las funciones cognitivas.
• •
Los déficits no pueden explicarse por patologías preexistentes n i trastornos
neurocognitivos establecidos previamente, ni ocurrir en el contexto de graves
reducciones del estado de conciencia como el coma.
• •
Debe demostrarse que la sintomatología es consecuencia de patología médica,
o intoxicación por substancias o por efectos secundarios farmacológicos,
mediante hallazgos en la historia clínica, examen físico y análisis de
laboratorio.
Historia clínica
Es preciso obtener la información tanto del paciente como, de forma muy especial,
del familiar o cuidador. En ella se prestará especial atención al estado mental y la
capacidad funcional previos, así como a la historia farmacológica del paciente. Deben
recogerse datos acerca de los antecedentes médicos y buscar posibles signos de
infección actual, dolor, retenciones fecal y urinaria, deshidratación, malnutrición,
cardiopatías y cambios en el entorno, entre otros.
Examen físico
Debe incluir los signos vitales, el estado de hidratación, la identificación de posibles
focos infecciosos y un examen neurológico.
Examen mental
La valoración cognitiva per se no es suficiente para el diagnóstico, pues puede estar
alterada por otras causas preexistentes (p. ej., demencia, trastornos neurológicos,
déficits sensoriales). Resulta útil llevar a cabo pruebas sencillas que valoren sobre
todo la atención (p. ej., los días de la semana al revés, las sustracciones seriadas o las
listas de números).
Pruebas como el Mini-Mental State Examination (MMSE) pueden ser útiles en el
seguimiento de la evolución. Hay que tener en cuenta que esta prueba no es capaz de
distinguir el delirium de la demencia, y no diagnostica por sí misma la presencia de
ninguna de las dos entidades. Los ítems más sensibles para el delirium son los que
incluyen atención, concentración, reconocimiento y orientación.
Se han diseñado escalas para identificar el delirium. La más conocida y fácil de
administrar es la Confussion Assessment Method (CAM) ( Inouye et al., 1990 ),
diseñada específicamente para el diagnóstico de delirium ( cuadro 14-2 ). Proporciona
un algoritmo de diagnóstico con cuatro aspectos: 1) inicio brusco y curso fluctuante;
2) inatención; 3) pensamiento desorganizado, y 4) alteración del nivel de conciencia.
Para el diagnóstico de delirium se requiere la presencia de los primeros dos criterios
más alguno de los dos últimos.
CUADRO 14-2
Confussion Assessment Method (CAM)
Comienzo agudo y curso fluctuante
¿Ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente?
Si la respuesta es «No», no continúe con el cuestionario.
Alteración de la atención
¿El paciente se distrae con facilidad o tiene dificultad para seguir una conversación?
Si la respuesta es «No», no continúe con el cuestionario.
Pensamiento desorganizado
¿El paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes, o confunde las
personas?
Alteración del nivel de conciencia
¿Está alterado el nivel de conciencia del paciente (vigilante, letárgico, estuporoso)?
Identificación de la causa subyacente y pruebas
complementarias
Una vez que existe la sospecha de delirium, y tras la confirmación mediante la
historia clínica, el siguiente paso es identificar su causa.
Debería individualizarse la petición de pruebas según la sospecha diagnóstica, pero
inicialmente se debería incluir lo siguiente:
• •
Analítica:
o –
Examen de orina.
o –
Hemograma con fórmula diferencial.
o –
Velocidad de sedimentación globular.
o –
Proteína C reactiva.
o –
Electrólitos.
o –
Glucosa.
o –
Niveles de calcio.
o –
Perfil hepático.
o –
Urea.
o –
Creatinina.
o –
Perfil tiroideo.
o –
Niveles de vitamina B 12 .
o –
Radiografía de tórax.
o –
Electrocardiograma.
o –
Niveles séricos de fármacos habituales del paciente (litio, digoxina,
quinidina).
o –
Determinación de gases arteriales.
• •
Determinaciones especiales. Aunque la lista puede abarcar prácticamente
cualquier prueba disponible, las siguientes son las que se emplean de forma
más generalizada:
o –
Electroencefalograma: indicado cuando el diagnóstico de delirium es
dudoso o cuando se sospecha un estatus epiléptico.
o –
Neuroimagen: ante la presencia de signos neurológicos focales,
sospecha de hematoma subdural, ante síntomas atípicos o delirium
prolongado, cuando no se identifica la causa de delirium.
o –
Punción lumbar: ante la sospecha de meningitis o encefalitis. En los
ancianos, la presencia de fiebre en el seno de un delirium corresponde,
la mayor parte de las veces, a causas metabólicas o infecciones fuera
del SNC (p. ej., urinarias, respiratorias).
Diagnóstico diferencial ( tabla 14-2 )
Síndromes neurológicos focales
Cabe destacar lo siguiente:
• •
Afectación temporal-parietal: los pacientes con afasia de Wernicke pueden
parecer delirantes al tener alteraciones en la comprensión y la ejecución de
órdenes simples.
• •
Disfunción bitemporal: si es transitoria, produce amnesia global transitoria; si
no lo es, se produce agnosia visual y sordera cortical, o el síndrome de Klüver-
Bucy (apatía, agnosia visual, incremento de la actividad sexual y oral).
• •
Afectación occipital: ceguera cortical y confabulación.
• •
Afectación frontal: en lesiones bilaterales hay mutismo acinético, pérdida de la
espontaneidad, alteración del juicio, problemas con la memoria reciente y de
trabajo, labilidad e incontinencia emocional.
• •
Lesiones cerebrales agudas o subagudas: como en algunos ACV y en patologías
que cursan con inflamación multifocal de la sustancia blanca.
Tabla 14-2
Demencia Depresión Esquizofrenia Delirium
Inicio Insidioso Subagudo Subagudo Agudo
Curso de 24 h Estable Estable Estable Fluctuante
Estado de conciencia Vigil Vigil Vigil Alterado
Orientación Alterada Intacta Intacta Alterada
Memoria Deteriorada Conservada Conservada Deteriorada
Atención Déficit parcial Déficit parcial Déficit parcial Déficit grave
Delirios y Algo frecuentes Poco Frecuentes Frecuentes
alucinaciones frecuentes
Estatus epiléptico no convulsivo

Es una patología difícilmente reconocible, particularmente en pacientes mayores.
Cursa con espasmos faciales importantes, nistagmus oculares durante períodos de
obnubilación, hipo, automatismos, afasia sin lesión estructural demostrada o estado
postictal prolongado.
Demencia
Síndrome definido por un deterioro cognitivo global con repercusión funcional, sin
afectación de la conciencia. Se caracteriza por un inicio gradual y curso progresivo.
Puede ser difícil distinguir entre demencia y delirium debido a que muchas veces
coexisten. Hasta el 50% de las demencias tienen un delirium asociado al ingreso, y
entre el 25 y el 50% de los pacientes con delirium tienen una demencia de base. Se
diferencian principalmente en el tiempo de aparición de los síntomas.
Las principales características clínicas para diferenciar ambos trastornos son las
siguientes:
• •
Inicio y curso de presentación: en el delirium, los síntomas comienzan rápida y
bruscamente, desarrollándose en horas o días, mientras que en la demencia
el curso es lentamente progresivo, de meses.
• •
Estado de la conciencia: en la demencia, el individuo se mantiene alerta, con
poca o ninguna alteración de la conciencia, al contrario del delirium.
• •
Orientación: habitualmente, en el delirium se presenta alteración de carácter
agudo; en la demencia se produce de forma gradual.
• •
Atención y cognición: están afectadas de manera global en un delirium; en la
demencia la atención puede ser normal, pero la cognición se altera de manera
global.
• •
Percepción: en el delirium, las alteraciones perceptivas son frecuentes,
principalmente las alucinaciones visuales; en la demencia, la presencia de
alucinaciones no es sistemática.
• •
Ideación delirante: aunque en la demencia los delirios suelen estar menos
estructurados que en otras enfermedades como la esquizofrenia, en el
delirium lo están aún menos y pueden ser cambiantes.
• •
Actividad psicomotriz: en el delirium habitualmente se presentará alguna
alteración, bien sea con actividad retardada, agitada o mixta, dependiendo del
subtipo de delirium. En la demencia habitualmente es normal.
Las diferencias también pueden están determinadas por el tipo de demencia. En
contraste con el delirium, las alteraciones cognitivas en la demencia por enfermedad
de Alzheimer son típicamente de inicio insidioso, poco fluctuantes y ocurren en
períodos de tiempo relativamente prolongados (de meses a años). La atención
permanece relativamente intacta, así como la memoria remota en los estadios
iniciales. En la demencia con cuerpos de Lewy se presentan mayores fluctuaciones
de las funciones cognitivas que en la demencia por Alzheimer. Las alteraciones
visuales y las alucinaciones son bastante frecuentes en esta enfermedad.
Enfermedades psiquiátricas
Depresión
No se presentan fluctuaciones tan llamativas como en el delirium. Habitualmente la
orientación, la percepción y el discurso no están alterados. En el delirium, el síntoma
cardinal es la inatención; en la depresión, la atención puede verse disminuida o ser
normal. En ambas entidades se puede objetivar humor triste, tono vital disminuido
(anorexia, fatiga, insomnio) y alteración en la memoria operativa.
En el delirium hipoactivo predomina la somnolencia, la bradipsiquia y la
hipoactividad, con lenguaje pobre y actitud apática que muchas veces se interpreta
como depresión o negativismo. Esta clase de pacientes pueden no ser identificados,
y su estado, atribuirse a la falta de descanso nocturno, la medicación sedativa, el
cansancio, etc.
Crisis de ansiedad
Se caracterizan por la aparición de miedo o malestar intensos, de comienzo brusco y
que se acompaña de síntomas como sudoración intensa, náuseas, parestesias, disnea
y palpitaciones, sin afectación en la esfera cognitiva; en el delirium, la manifestación
clínica cardinal incluye déficit atencional y alteración en el nivel de conciencia.
Trastornos psicóticos
Al igual que la demencia, se diferencian del delirium por el inicio y el curso de la
enfermedad: los trastornos psicóticos son de inicio insidioso y de carácter estable.
Algunos pacientes con trastorno psicótico —habitualmente esquizofrenia o episodios
maníacos— pueden presentar períodos de conducta extremadamente desorganizada
y difícil de distinguir del delirium. En general, sin embargo, las ideas deli rantes de
pacientes con esquizofrenia son más constantes y están mejor organizadas que las
de pacientes con delirium. Las alucinaciones presentadas son típicamente auditivas,
mientras que en el delirium predominan las visuales. Los pacientes con trastornos
psicóticos no suelen experimentar cambios en el nivel de conciencia o en la
orientación ( Sadock et al., 2009 ).
Pronóstico
El delirium constituye siempre una situación médica potencialmente grave e incluso
mortal. Los modos de evolución más característicos cuando el paciente sobrevive son
la remisión o la presencia de secuelas cognitivas y/o funcionales.
Reversibilidad
El pronóstico se va a relacionar fundamentalmente con el reconocimiento precoz del
delirium y el tratamiento de las causas subyacentes. La recuperación ad integrum es
menos frecuente en el anciano que en otros grupos de edad. Los déficits cognitivos
pueden persistir en el tiempo y estar relacionadas con deterioro cognitivo previo,
diagnóstico incorrecto o incompleto de los posibles factores desencadenantes y
alteraciones estructurales cerebrales previas. Pocos estudios a largo plazo existen
sobre la reversibilidad del delirium. Habitualmente su resolución es gradual y las
tasas de recuperación completa varían entre el 4 y el 40%.
Morbimortalidad
La presencia de delirium se ha asociado con el incremento de las complicaciones
médicas, sobre todo infecciosas; del consumo de psicofármacos, con mayor riesgo de
yatrogenia farmacológica, y de la utilización de sondas y catéteres, lo cual aumenta
de nuevo el riesgo de complicaciones.
Con respecto a la mortalidad, el delirium se ha asociado a un incremento de la misma
(con tasas del 25-33%), sobre todo intrahospitalaria. Los estudios de mortalidad
varían según el período de seguimiento.
En estudios prospectivos observacionales realizados a 6 y 12 meses tras el alta
hospitalaria, se identificó el delirium como marcador independiente de mortalidad.
También se demostró que, en pacientes con delirium prolongado (definido por
síntomas persistentes de confusión durante 6 meses), se incrementa la mortalidad a
1 año, comparados con pacientes cuya sintomatología se resolvió más rápidamente,
independientemente de si presentaban previamente demencia ( Kiely et al., 2009 ).
Deterioro funcional y deterioro cognitivo
El delirium se ha asociado con un mayor riesgo de pérdida de autonomía. Las tasas
de ingreso en residencias, o de ayudas a domicilio, o bien de necesidades de
rehabilitación en los pacientes con delirium tras el alta hospitalaria se incrementan
respecto a los controles. Aún más, el delirium es un marcador a largo plazo de
deterioro funcional, incluso con mínima o ninguna incapacidad en el momento del
ingreso hospitalario.
Existe una estrecha relación entre demencia y delirium, siendo la primera un factor
de riesgo determinante. La relación entre delirium y demencia posterior está sujeta
a más polémica, y se postula que el delirium sería un marcador de reserva funcional
cerebral. El delirium pondría de manifiesto un deterioro cognitivo preexistente, pero
hasta entonces asintomático.
Presumiblemente, tanto el deterioro funcional como el cognitivo a largo plazo
después de un delirium podrían reflejar la historia natural de una enfermedad
cerebral subyacente. Por ello, los ancianos que durante su ingreso hospitalario
presentan un delirium deberían formar parte de una población diana para su
seguimiento, aun cuando la recuperación inicial sea satisfactoria. Todavía está por
determinar si las intervenciones directas en el anciano con delirium pueden
modificar la evolución posterior del mismo, en cuanto a morbimortalidad.
Prevención
Medidas no farmacológicas
No se ha determinado ninguna conducta específica para evitar el delirium, pero sí se
ha demostrado que algunas intervenciones no farmacológicas podrían reducir su
incidencia, mitigando factores de riesgo susceptibles de ser modificados (v.
«Tratamiento no farmacológico»).
Profilaxis farmacológica
A pesar de que se ha estudiado exhaustivamente, como indican las guías Pain,
Agitation, and Delirium (PAD) de 2013 de la Society of Critical Care Medicine, no se
ha demostrado suficiente evidencia para realizar recomendaciones específicas de
ningún tipo determinado de intervención farmacológica que disminuya la incidencia
del delirium ( Barr et al., 2013 ).
Sin embargo, en una revisión sistemática de seis metaanálisis publicada ese mismo
año, se concluyó que el tratamiento profiláctico con antipsicóticos re ducía la
incidencia del delirium, pero no su severidad ni su duración ( Hirota y Kishi, 2013 ).
En este análisis, los antipsicóticos de segunda generación parecen ser más
beneficiosos que el haloperidol.
Otra revisión sistemática sobre estrategias farmacológicas para la prevención y el
tratamiento del delirium en unidades de cuidado intensivo publicada
posteriormente señaló un efecto favorable en la disminución del tiempo de
hospitalización ( Serafim et al., 2015 ).
Los investigadores continúan estudiando los potenciales beneficios de diferentes
fármacos, principalmente de inhibidores de la colinesterasa, antipsicóticos, la
gabapentina, la melatonina y analgésicos no opioides.
Tratamiento
El tratamiento del delirium debe enfocarse en el manejo sintomático de las
alteraciones psicoconductuales disruptivas y, simultáneamente, en encontrar y
tratar la entidad clínica subyacente que lo origina. Las entidades más
comúnmente relacionadas con delirium encontradas en estudios prospectivos son la
encefalopatía metabólica, la alteración de líquidos y electrólitos, las infecciones, el
fallo multiorgánico, la hipoglucemia, la toxicidad de fármacos o drogas —se debe
tener en cuenta incluso con niveles terapéuticos de fármacos como la digoxina y el
litio, principalmente— y la abstinencia de alcohol o sedantes.
Las medidas más importantes son las siguientes:
• •
Protocolos de orientación: utilizar relojes, calendarios, ventanas con vistas al
exterior si fuese posible.
• •
Estimulación cognitiva: particularmente mediante visitas regulares de
familiares y amigos, aunque en número limitado. Igualmente, evitar la
sobreestimulación sensorial, principalmente nocturna.
• •
Favorecimiento de sueño fisiológico: disminución de ruido nocturno; evitar, en
la medida en que sea posible, despertar al paciente para la realización de
intervenciones médicas y suministro de fármacos durante la noche.
• •
Movilización temprana: evitar el uso de contención mecánica si fuese posible,
facilitar movilización en presencia de sondas (p. ej., líquidos i.v.,
oxigenoterapia).
• •
Uso de audífonos o de gafas de manera sistemática.
• •
Evitación del uso de fármacos que favorecen su aparición u optimizar su uso, si
fuesen necesarios (benzodiazepinas, opioides, dihidropiridinas y
antihistamínicos).
• •
Evitar y tratar enfermedades médicas reconocidas como predisponentes o
agravantes del delirium y abordar un manejo adecuado del dolor.
A pesar de la elevada incidencia, no existen tratamientos específicamente aprobados
para este trastorno. Se recomienda el tratamiento etiológico de la causa del delirium,
y el de los síntomas asociados, que con frecuencia incluye la posibili dad del uso de
fármacos antipsicóticos.
Antipsicóticos
El mecanismo de acción tradicional de los antipsicóticos para el tratamiento del
delirium se ha basado en su capacidad para bloquear los receptores de la dopamina,
sustancia que se acumula en exceso en el cerebro en condiciones de hipoxia,
generando una serie de metabolitos tóxicos (oxirradicales) que contribuyen a la
lesión neuronal. Este neurotransmisor, además, facilita el daño generado por el
glutamato a través de la N -metil- d -aspartato (NMDA), es decir, que es necesaria su
presencia para potenciar el sufrimiento celular. Precisamente, la disminución en los
niveles de dopamina inducida farmacológicamente ejerce una función de protección
de la hipoxia y la muerte neuronal, restableciendo la función hipocámpica de la
memoria a corto plazo, así como reduciendo los trastornos sensoperceptivos y de
liberación frontal —la perseveración, específicamente— ( Brown, 2000 ).
Generalmente, los antipsicóticos son utilizados para el tratamiento de síntomas del
delirium hiperactivo, como la agitación, la agresividad, los delirios, las alucinaciones,
la ansiedad y los trastornos importantes del sueño. Aunque generalmente se acepta
su utilidad a partir de la experiencia clínica, existe poca información sistemática que
dé realmente soporte a su uso ( Inouye et al., 2014 ).
Por otro lado, la utilidad de los antipsicóticos en el delirium hipoactivo no ha sido
claramente demostrada; de hecho, no existe un consenso en el tratamiento
farmacológico de esta forma de delirium ( Bourne et al., 2008 ).
No hay datos directos respecto a la seguridad cerebrovascular de los antipsicóticos
en los pacientes con delirium. El riesgo es igual o superior para los antipsicóticos
convencionales que para los atípicos, por lo que aquellos no constituyen una
alternativa en cuanto a seguridad cerebrovascular se refiere.
La Sociedad Española de Psicogeriatría (SEPG) ha publicado unas recomendaciones
generales sobre la seguridad cerebrovascular derivadas del uso de antipsicóticos,
aunque están más orientadas al uso continuado de los mismos que a su uso puntual,
como suele ser el caso del delirium ( SEPG, 2017 ; cuadro 14-3 ).
CUADRO 14-3
Seguridad cerebrovascular ante el uso de antipsicóticos
Fuente: SEPG, 2017 . www.sepg.es
ACV: accidentes cerebrovasculares.
El uso de antipsicóticos en pacientes mayores puede aumentar el riesgo de ACV. El
riesgo es superior durante las primeras semanas de tratamiento y con las dosis
superiores de estos fármacos.
El riesgo de aparición de ACV es similar para los antipsicóticos de segunda
generación y para los clásicos.
El riesgo de ACV es mayor en los pacientes con factores de riesgo vascular como
hipertensión arterial, cardiopatía, diabetes, dislipemia y tabaquismo, así como con
ACV previos.
En cuanto a la intensidad, los ACV graves son poco frecuentes; más bien suele
tratarse de ACV leves o moderados que no requieren hospitalización.
Si se decide prescribir un antipsicótico, dado que todos ellos potencialmente
aumentan el riesgo cerebrovascular, la elección de uno concreto no depende del
riesgo individual atribuido a cada uno de ellos.
Existe un aumento de la mortalidad en los pacientes con demencia tratados con
antipsicóticos; el riesgo es mayor con las dosis más elevadas de estos fármacos.
La monitorización estrecha de los pacientes mayores en tratamiento con cualquier
antipsicótico es una condición esencial en su uso.
Antipsicóticos de primera generación o convencionales
El uso de antipsicóticos convencionales en el manejo del delirium es antiguo. En un
estudio aleatorizado de pacientes ingresados con sida avanzado y delirium, se analizó
el tratamiento con haloperidol, lorazepam o clorpromazina. Los que fueron tratados
con haloperidol y clorpromazina, que son antipsicóticos de primera generación,
mostraron una mejoría significativa en comparación con la línea de base, no así los
tratados con la benzodiazepina lorazepam ( Breitbart et al., 1996 ).
Debido a la experiencia clínica alcanzada con ese fármaco, durante mucho tiempo el
haloperidol se ha mantenido como la terapia estándar en delirium y, en buena
medida, sigue siendo así. El haloperidol tiene la ventaja frente a otros fármacos de
que produce poca sedación e hipotensión. A partir de la evidencia disponible, se
recomiendan dosis bajas de este fármaco (0,5-1 mg/día, que puede aumentarse hasta
5 mg/día) para el control de la agitación y los síntomas psicóticos.
Aunque, como hemos citado, el haloperidol no está indicado de manera profiláctica
como prevención del delirium postoperatorio, se ha encontrado evidencia
significativa de los beneficios en cuanto a la reducción de la severidad de los síntomas
y de la duración del propio delirium ( Flinn et al., 2009 ).
A pesar de la frecuencia de su uso, que contrasta con la menor evidencia demostrada
en múltiples estudios de prevención y tratamiento del delirium con haloperidol, se
ha planteado el uso de antipsicóticos de segunda generación como alternativa
farmacológica.
En 2011, Devlin et al. realizaron una encuesta que evaluó la práctica habitual de
tratamiento del delirium en 250 unidades de cuidado crítico. Este trabajo demostró
que el medicamento utilizado con más frecuencia en pacientes agitados era el
haloperidol (87%), además de antipsicóticos de segunda generación como la
quetiapina (59%) y la olanzapina (26%) ( Devlin et al., 2011 ).
Hasta 2002 las guías planteaban el haloperidol como primera elección en el
tratamiento del delirium, pero las recientes guías PAD para «dolor, agitación y
delirium», ya citadas, realizadas por el American College of Critical Care Medicine y
la Society of Critical Care Medicine, reducen esta recomendación citando falta de
evidencia ( Barr et al., 2013 ).
Otra opción terapéutica habitual en determinados medios es la tiaprida (100 -
200 mg). La tiaprida es un antipsicótico de perfil «atípico», derivado ben zamídico y
antagonista selectivo del receptor dopaminérgico D2, del cual se disocia
rápidamente. Este fármaco ha demostrado una eficacia similar al haloperidol en el
tratamiento de la agitación y la agresividad en los pacientes ancianos —para lo cual
presenta indicación en su ficha técnica— y para los pacientes con deterioro cognitivo
y demencia, con una reducción significativa de los efectos adversos respecto al
haloperidol, especialmente en cuanto a la sintomatología extrapiramidal. Debido a
su elevada afinidad por receptores D2, debe evitarse en pacientes con enfermedad
de Parkinson y en pacientes con arritmia.
Antipsicóticos de segunda generación o atípicos
Una alternativa razonable al haloperidol, para el manejo del delirium, son los
antipsicóticos de segunda generación. Fármacos como la risperidona, la olanzapina,
la quetiapina o el aripiprazol han demostrado tener menores efectos secundarios en
general. Por ejemplo, un estudio comparó el uso de cuatro antipsicóticos en
pacientes con cáncer y delirium con edades comprendidas entre los 64 y los 70 años.
La dosis máxima era 6 mg para el haloperidol, 18 mg para el aripiprazol, 7 mg para
la olanzapina y 1 mg para la risperidona. Se comparó la resolución del delirium entre
los días 4 y 7 desde el inicio del tratamiento, consiguiendo este resultado el 86% de
los pacientes tratados con risperidona, el 76% de los tratados con haloperidol, el 76%
de los tratados con aripiprazol y el 62% de los tratados con olanzapina. En cuanto a
los efectos adversos, se detectaron parkinsonismo en más pacientes que recibieron
haloperidol (19%) que en los tratados con los otros fármacos y mayor sobresedación
con olanzapina (29%) que con el resto de fármacos ( Boettger et al., 2015 ).
Risperidona
Por su potencia en el bloqueo dopaminérgico, ha demostrado efectos similares a los
del haloperidol en el manejo del delirium e induce relativamente menos efectos
extrapiramidales que este ( Parellada et al., 2004 ). Hasta la fecha, se han publicado
diversos estudios abiertos o doble ciego que apoyan la eficacia de la risperidona. En
uno de ellos se señala una menor eficacia en pacientes muy ancianos ( Kim
et al., 2010 ).
Quetiapina
Presenta un perfil de acción particular, por una alta capacidad de unión con
receptores α1, de histamina y de serotonina, y una baja afinidad por los receptores
de la dopamina, de manera que el bloqueo del 60-80% de estos receptores se logra
al alcanzar los 400 mg/día, una dosis poco común para el tratamiento del delirium.
La unión con el receptor dopaminérgico presenta, además, una rápida disociación.
Asimismo, el bloqueo del receptor 5HT 1A generado por este fármaco a nivel
prefrontal es capaz de estimular la liberación de dopamina en dosis en las que
todavía no se ha bloqueado a esta monoamina en otras regiones.
El uso de quetiapina se ha asociado a una menor duración del delirium y reducción
de la agitación. Además, la quetiapina tiene efecto sedativo, vida media corta y baja
propensión a desencadenar sintomatología extrapiramidal ( Devlin et al., 2011 ), lo
que potencialmente la hace preferible en pacientes con enfermedad de Parkinson.
Asimismo, se recomienda en pacientes con insuficiencia renal, ya que, en contraste
con la risperidona, la biodisponibilidad de este fármaco no se altera en presencia de
disfunción renal.
Olanzapina
Por su perfil sedativo, ha sido un candidato para el tratamiento del delirium. En un
estudio que comparó la seguridad y el perfil de respuesta de la olanzapina y el
haloperidol para el tratamiento del delirium en una unidad de cuidado crítico, se
encontró que el delirium disminuyó en ambos grupos tras la intervención, así como
también la necesidad de administración de benzodiazepinas. La evolución clínica fue
similar en ambos grupos. No se objetivaron efectos adversos en el grupo de
olanzapina, pero sí en el de haloperidol, con aparición de sintomatología
extrapiramidal. Los autores concluyen que la olanzapina es una buena alternativa al
haloperidol y puede ser particularmente interesante en los pacientes en los que este
fármaco esté contraindicado ( Skrobik et al., 2004 ).
Aripiprazol
Es un fármaco más novedoso cuyo potencial uso en el delirium aún no ha sido
suficientemente explorado, a pesar de su perfil favorable en cuanto a sedación y buen
perfil cardiovascular. Es usado en Japón, país donde se desarroll ó esta molécula,
especialmente en el tratamiento del delirium hipoactivo. Una de sus ventajas es la
posibilidad de su administración parenteral, ya que otros fármacos, como la
risperidona o la quetiapina, carecen de esta opción; esto la hace útil en situaciones
de urgencia o imposibilidad de uso oral.
Conclusión sobre el uso de antipsicóticos
En conclusión, las revisiones de la literatura médica respecto a la utilidad de los
fármacos antipsicóticos en el manejo del delirium arroja resultados heterogéneos,
con una evidencia limitada respecto a su eficacia. La recomendación general es evitar
las intervenciones farmacológicas cuando sea posible y limitarlas a los pacientes más
agitados y con alteración conductual grave que ponga en riesgo la integridad del
paciente o de terceros ( Barr et al., 2013 ).
El citado documento de consenso sobre el uso de antipsicóticos de la SEPG
(2017) señala que no hay un acuerdo unánime en la elección de un determinado
antipsicótico como primera opción, pero se acepta la risperidon a en dosis de 0,5-
2 mg/día como una de las primeras opciones por su efecto antipsicótico y su menor
efecto anticolinérgico, o bien el haloperidol en dosis de 1-5 mg/día ( SEPG, 2017 ).
La segunda opción serían otros antipsicóticos de segunda generación, co mo la
quetiapina (25-100 mg), la paliperidona (3-6 mg), la olanzapina (2,5-10 mg), el
aripiprazol (2,5-10 mg) y la amisulprida (100-200 mg).
En los pacientes con delirium en los que no es posible la administración oral, el
haloperidol sigue siendo la primera opción. Una alternativa en esta vía de
administración sería el aripiprazol (3,2-7,5 mg i.m), la tiaprida (100-200 mg i.m.) o
la olanzapina (10 mg i.m.).
Uso de benzodiazopinas único o combinado con antipsicóticos
Las benzodiazepinas tienen un papel limitado para el tratamiento del delirium.
Estarían indicadas en casos que precisan la retirada de fármacos sedativos, en el
delirium por abstinencia de alcohol o cuando hay contraindicación en el uso de
antipsicóticos. En una revisión sistemática del uso de benzodiazepinas en el
delirium, se encontraron dos estudios que comparan su uso con neurolépticos. Uno
de ellos no encontró ventajas; el otro encontró menor efectividad en su uso
comparado con los antipsicóticos.
El lorazepam en dosis de 0,5-1 mg tiene mayor rapidez de acción comparado con un
neuroléptico (5 min tras administración parenteral), pero puede empeorar la
confusión y la sedación. Este fármaco no está disponible en España para su uso
parenteral. La administración de lorazepam (0,5-1 mg/1-2 h p.o. o i.m.) más
haloperidol parece ser más efectiva que la administración de uno solo de los dos
fármacos.
Otros fármacos
En un pequeño estudio de serie de casos, se observó que la metadona podría ser útil
en el tratamiento del dolor refractario y el delirium terminal, cuando la medicación
neuroléptica no lo ha sido.
En algunas instituciones se tiene como protocolo administrar tiamina en pacientes
con alteración cognitiva y delirium de causa no filiada.
Existen estudios con ácido valproico para la profilaxis y el tratamiento del delirium,
pero con resultados poco concluyentes en comparación con placebo.
Un estudio aleatorizado comparó la rivastigmina con placebo en 104 pacientes
hospitalizados en cuidado intensivo, tratados simultáneamente con haloperidol. Se
encontró que la rivastigmina incrementó el porcentaje de mortalidad y la duración
del delirium, y tampoco demostró utilidad en su prevención.
Conclusiones
• •
El delirium es un trastorno global y difuso, con base neuroquímica más que
anatomopatológica, al que puede llegarse por múltiples vías etiopatogénicas
en el contexto de un estado de fragilidad del sujeto que lo padece.
• •
Es una urgencia médica que debe ser diagnosticada y tratada rápidamente en
el medio hospitalario. Es indicador de una alteración grave y, de no ser
tratado, es mortal en un número significativo de casos.
• •
El principal objetivo en el tratamiento del delirium debe ser identificar la
causa, y no solamente la sedación o el control de la agitación.
• •
No existen, hasta el momento, tratamientos específicos; por lo tanto, es
necesario insistir en la implementación de protocolos orientados hacia las
medidas profilácticas.
Bibliografía
Mental Disorders, 5th ed., Washington, American Psychiatric Publishing.
Ver en el Artículo
• Barr J., Fraser G.L., Puntillo K., Ely E.W., Gelinas C., Dasta J.F., et. al.: Clinical
practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult
patients in the intensive care unit”. Crit Care Med 2013; 41: pp. 263-306.
Ver en el Artículo
• Boettger S., Jenewein J., Breitbart W.: Haloperidol, risperidone, olanzapine and
aripiprazole in the management of delirium: A comparison of efficacy, safety, and
side effects”. Palliat Support Care 2015; 13: pp. 1079-1085.
Ver en el Artículo
• Bourne R.S., Tahir T.A., Borthwick M., Sampson E.L.: Drug treatment of delirium:
past, present and future”. J Psychosom Res 2008; 65: pp. 273-282.
• Breitbart W., Marotta R., Platt M.M., Weisman H., Derevenco M., Grau C., et. al.: A
double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of
delirium in hospitalized AIDS patients”. Am J Psychiatry 1996; 153: pp. 231-237.
• Brown T.M.: Basic mechanisms in the pathogenesis of delirium”.Stoudemire A.Fogel
B.S.Greenberg D.Psychiatric Care of the Medical Patient.2000.Oxford University
PressNew York:pp. 571-580.
Ver en el Artículo
• Devlin J.W., Bhat S., Roberts R.J., Skrobik Y.: Current perceptions and practices
surrounding the recognition and treatment of delirium in the intensive care unit: a
survey of 250 critical care pharmacists from eight states”. Ann Pharmacother 2011;
45: pp. 1217-1229.
Ver en el Artículo
• Dubois M.J., Bergeron N., Dumont M., Dial S., Skrobik Y.: Delirium in an intensive
care unit: a study of risk factors”. Intensive Care Med 2001; 27: pp. 1297-1304.
• Ely E.W., Stephens R.K., Jackson J.C., Thomason J.W., Truman B., Gordon S., et.
al.: Current opinions regarding the importance, diagnosis, and management of
delirium in the intensive care unit: a survey of 912 healthcare professionals”. Crit
Care Med 2004; 32: pp. 106-112.
Ver en el Artículo
• Flinn D.R., Diehl K.M., Seyfried L.S., Malani P.N.: Prevention, diagnosis, and
management of postoperative delirium in older adults”. J Am Coll Surg 2009; 209:
pp. p261.
Ver en el Artículo
• Francis J.: Drug-induced delirium: Diagnosis and treatment”. CNS Drugs 1996; 5:
pp. p103.
Ver en el Artículo
• Hirota T., Kishi T.: Prophylactic antipsychotic use for postoperative delirium: a
systematic review and meta-analysis”. J Clin Psychiatry 2013; 74: pp. e1136-e1144.
• Hshieh T.T., Fong T.G., Marcantonio E.R., e Inouye S.K.: Cholinergic deficiency
hypothesis in delirium: a synthesis of current evidence”. J Gerontol A Biol Sci Med
Sci 2008; 63: pp. 764-772.
• Inouye S.K., Charpentier P.A.: Precipitating factors for delirium in hospitalized
elderly persons. Predictive model and interrelationship with baseline vulnerability”.
JAMA 1996; 275: pp. 852-857.
• Inouye S.K., van Dyck C.H., Alessi C.A., Balkin S., Siegal A.P., Horwitz R.I.: Clarifying
confusion: the confusion assessment method. A new me thod for detection of
delirium”. Ann Intern Med 1990; 113: pp. 941-948.
• Inouye S.K., Westendorp R.G., Saczynski J.S.: Delirium in elderly people”. Lancet
2014; 383: pp. 911-922.
Ver en el Artículo
• Kiely D.K., Bergmann M.A., Jones R.N., Murphy K.M., Orav E.J., Marcantonio E.R.:
Characteristics associated with delirium persistence among newly admitted post-
acute facility patients”. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2004; 59: pp. 344-349.
Ver en el Artículo
• Kiely, D.K., Marcantonio, E.R., Inouye, S.K., Shaffer, M.L., Bergmann, M.A., Yang,
et al (2009): “Persistent delirium predicts greater mortality”, J Am Geriatr Soc, 57,
pp. 55-61.
Ver en el Artículo
• Kim S.W., Yoo J.A., Lee S.Y., Kim S.Y., Bae K.Y., Yang S.J., et. al.: Risperidone versus
olanzapine for the treatment of delirium”. Hum Psychopharmacol 2010; 25: pp. 298-
302.
• Maldonado J.R.: Pathoetiological model of delirium: a comprehensive
understanding of the neurobiology of delirium and evidence-based approach to
prevention and treatment”. Crit Care Clin 2008; 24: pp. 789-856.
• Maldonado J.R.: Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories
and common pathways”. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21: pp. 1190-1222.
• Meagher D.J., Trzepacz P.T.: Motoric subtypes of delirium”. Semin Clin
Neuropsychiatry 2000; 5: pp. 75-85.
Ver en el Artículo
• Parellada E., Baeza I., de Pablo J., Martínez G.: Risperidone in the treatment of
patients with delirium”. J Clin Psychiatry 2004; 65: pp. 348-353.
• Peterson J.F., Pun B.T., Dittus R.S., Thomason J.W., Jackson J.C., Shintani A.K., Ely
E.W.: Delirium and its motoric subtypes: a study of 614 critically ill patients”. J Am
Geriatr Soc 2006; 54: pp. 479-484.
• Pisani M.A., McNicoll L., Inouye S.K.: Cognitive impairment in the intensive care
unit”. Clin Chest Med 2003; 24: pp. 727-737.
Ver en el Artículo
• Rudolph J.L., Salow M.J., Angelini M.C., McGlinchey R.E.: The anticholinergic risk
scale and anticholinergic adverse effects in older persons”. Arch Intern Med 2008;
168: pp. 508-513.
• Sadock B.J., Alcott Sadock V., Ruiz P.: Kaplan & Sadock. Sinopsis de
Psiquiatría.2009.Wolters KluwerBarcelona
Ver en el Artículo
• SEPG (Sociedad Española de Psicogeriatría) (2017): “Documento de Consenso de la
Sociedad Española de Psicogeriatría sobre el uso de antipsicóticos en el
anciano”, Psicogeriatría, 7(Supl. 1), pp. S1-S37. Disponible
en: www.viguera.com/sepg [Consulta: 20-10-2019].
Ver en el Artículo
• Serafim R.B., Bozza F.A., Soares M., do Brasil P.E., Tura B.R., Ely E.W., et. al.:
Pharmacologic prevention and treatment of delirium in intensive care patients: A
systematic review”. J Crit Care 2015; 30: pp. 799-807.
• Skrobik Y.K., Bergeron N., Dumont M., Gottfried S.B.: Olanzapine vs haloperidol:
treating delirium in a critical care setting”. Intensive Care Med 2004; 30: pp. 444-
449.
• Trzepacz P.T.: Update on the neuropathogenesis of delirium”. Dement Geriatr Cogn
Disord 1999; 10: pp. 330-334.
• Zaal I.J., Devlin J.W., Peelen L.M., Slooter A.J.: A systematic review of risk factors
for delirium in the ICU”. Crit Care Med 2015; 43: pp. 40-47.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 15
Esquizofrenia de inicio juvenil en la edad avanzada

• ▪
La evolución a largo plazo de la esquizofrenia es sumamente heterogénea.
• ▪
El pronóstico es favorable al cabo de los años, con menor número de síntomas
positivos y recaídas.
• ▪
Los síntomas negativos persisten más que los positivos.
• ▪
El funcionamiento social y la calidad de vida suelen ser peores que los de los
ancianos de similar edad.
• ▪
El funcionamiento cognitivo es peor que el de las personas de similar edad
desde las primeras fases de la enfermedad.
• ▪
El riesgo de demencia está incrementado, especialmente en pacientes de peor
evolución.
• ▪
Existe mayor comorbilidad médica y una mortalidad incrementada.
• ▪
Las personas mayores con esquizofrenia deben beneficiarse de los
tratamientos farmacológicos modernos y de tratamientos psicosociales
y de rehabilitación elegidos de forma altamente individualizada.
• ▪
Los pacientes deben residir en el lugar (hospital, residencia o la comunidad)
donde sus necesidades personales, sanitarias generales y psiquiátricas sean
adecuadamente satisfechas.
La mejora de la atención sanitaria en los últimos tiempos, que incluye también la
recibida por aquellos que sufren un trastorno mental grave desde la juventud, ha
determinado que el número de pacientes de estas características, sobre todo
personas con esquizofrenia que alcanzan la edad avanzada, sea cada vez mayor.
Estos enfermos constituyen un grupo heterogéneo desde el punto de vista tanto de
sus características clínicas como del lugar y las condiciones en los que residen, así
como de sus necesidades de servicios. La información disponible en nuestro país y
en el resto es escasa. Las búsquedas bibliográficas muestran que solo el 1% de la
literatura sobre esquizofrenia está referida a los ancianos.
Extensión del problema
Existe poca información respecto a la prevalencia de trastornos psicóticos graves de
inicio precoz en la edad avanzada. Dependiendo en gran manera de la localidad
donde se trate y de las políticas asistenciales aplicadas en ese espacio geográfico
concreto, estos pacientes se encontrarán en menor o mayor número viviendo en el
medio hospitalario, en la comunidad o en residencias de ancianos. Los datos son
incompletos, ya que la mayoría de los escasos estudios han abordado el problema
circunscribiéndose solo a uno de estos ámbitos.
Una cifra razonable de prevalencia apunta al 0,4-1% de la población mayor de 65
años ( Meesters et al., 2012 ). La proporción de pacientes esquizofrénicos ancianos
respecto al total de personas con esquizofrenia ha pasado del 13% al 18% en dos
décadas ( Cohen et al., 2000 ). La estimación es que la población actual puede llegar
a doblarse en los próximos 20 años, con las importantes implicaciones respecto a la
provisión de servicios que este hecho conlleva ( Cohen et al., 2008 ).
En España, la enorme variabilidad en el trato y la atención que han recibido los
enfermos crónicos graves hace extraordinariamente difícil su cuantificación. Existen
aún un cierto número de pacientes que han envejecido en el hospital psiquiátrico y
allí permanecen. En las zonas geográficas más sujetas a la denominada reforma
psiquiátrica, una parte de estos pacientes están viviendo fuera del hospital, sobre
todo en residencias de ancianos o con la familia, en los no tan frecuentes casos en
que la tienen y aceptan esta convivencia. Persiste, a pesar de ello, un número de
pacientes ingresados en las llamadas unidades o plantas de psicogeriatría de los
hospitales psiquiátricos, que, en realidad, son áreas del hospital reconvertidas en
residencias y que albergan a una población de pacientes «destinadas a extinguirse»,
ya que, en la práctica, los nuevos ingresos en ellas suelen estar vetados. En otras
ocasiones se ha trasladado la responsabilidad asistencial a la red de servicios
sociales, ingresando a los pacientes en sus residencias geriátricas. Los pacientes que
viven en residencias de mayores suelen ingresar en ellas con menor edad que las
personas que no padecen esquizofrenia, y su estancia en ellas tiende a ser más larga.
El paso a la residencia supone con frecuencia un peor acceso a la red sanitaria
especializada, con lo que se pierde habitualmente la atención psiquiátrica específica
que siguen necesitando estos pacientes.
Evolución a largo plazo de la esquizofrenia
Los destinos que sufre con el tiempo una enfermedad com o la esquizofrenia, de
aparición generalmente precoz en la vida de los pacientes y con tendencia a la
cronicidad, han sido objeto de varios estudios fundamentales realizados en
diferentes países, que ahora pueden considerarse como clásicos. De ellos, cinco
fueron realizados en Europa en las ciudades de Zúrich ( Bleuler, 1972 ), Lausana
( Ciompi y Müller, 1976 ), Innsbruck ( Hinterhuber, 1973 ), Bonn ( Huber
et al., 1979 ) y Sofía ( Marinow, 1986 ); tres en Estados Unidos, concretamente en
Iowa ( Tsuang et al., 1979 ), Vermont ( Harding et al., 1987 ) y Augusta (DeSisto,
1995a y 1995b), y uno en Maebashi (Japón) ( Ogawa et al., 1987 ). Esto supone más
de 2.000 pacientes, de origen tanto urbano (en los estudios europeos
fundamentalmente) como rural (estudios americanos y japonés). Fueron seguidos al
menos durante dos décadas y generalmente bastante más (como el de Lausana, que
los siguió un promedio de 37 años). Por todo ello, salvando las dificultades
metodológicas, sus conclusiones pueden considerarse válidas y útiles, y reflejan el
estado de los pacientes en relación no solo con la evolución de la enfermedad, sino
con la influencia de los métodos terapéuticos utilizados, ya que incluyen, en muchos
casos, pacientes que contrajeron la enfermedad en la era prefarmacológica. En
la tabla 15-1 se muestra un resumen de estos estudios.
Tabla 15-1
Principales estudios históricos de seguimiento a largo plazo de pacientes con esquizofrenia
Modificado de Harding y Keller, 1998 .
Estudio País N.° de Media de Porcentaje de pacientes Porcentaje de
pacientes años de con mejoría significativa pacientes recuperados
seguimiento o recuperación * socialmente
Bleuler, Suiza 208 23 60 50
1972
Hinterhuber, Austria 157 30 75 77
1973
Ciompi y Suiza 289 37 53 57
Müller, 1976
Huber et al., Alemania 502 22 57 56
1979
Tsuang Estados 200 35 46 21
et al., 1979 Unidos
Marinow, Bulgaria 280 20 75 —
1986
Harding Estados 269 32 65 68
et al., 1987 Unidos
Ogawa Japón 140 22 56 47
et al., 1987
DeSisto Estados 269 35 49 —
et al., 1995a Unidos
y 1995b
* Recuperación: asintomático, sin tratamiento farmacológico, viviendo de forma
independiente en la comunidad, trabajando y con buena relación con el entorno.
Mejoría significativa: todas las áreas sintomáticas anteriores menos una.
Varias conclusiones pueden extraerse de estos trabajos. La primera es que se suaviza
en gran manera el destino progresivo hacia el deterioro demencial que fue anunciado
por Kraepelin. El propio Bleuler ya documentó evoluciones favorables en algunos
pacientes conforme avanza la edad. La evolución a largo plazo hacia la remisión o
hacia estados residuales leves ronda el 50% en la mayoría de los estudios.
La evolución suele caracterizarse por un deterioro que se presenta en los primeros
años de la enfermedad, para alcanzar luego cierta estabilidad, donde son posibles las
fluctuaciones, pero no de manera tan intensa como durante los primeros años
( fig. 15-1 ). En la mayoría de los casos se produce una estabilización sintomática en
la edad media de la vida, que persiste con posterioridad. Además, las fluctuaciones
no siempre suponen empeoramientos, como demuestra el estudio de Zúrich: en los
últimos 5 años de su seguimiento, un tercio de los pacientes había mejorado y solo
el 5% habían empeorado. Otra de las conclusiones importantes de los diferentes
trabajos es que el destino de la esquizofrenia en la edad avanzada es sumamente
variable y es difícil proponer patrones típicos, porque en buena medida no los hay.
Es decir, los clásicos predictores de buena o mala evolución, como son el sexo, el tipo
de enfermedad, el perfil sintomático y la edad de comienzo, pierden fuerza con el
tiempo. Incluso los estudios que señalan peores pronósticos evolutivos han de
considerarse como lo que son, generalizaciones estadísticas que no deben ocultar la
presencia de casos individuales con evoluciones positivas. Sin embargo, también
debe añadirse que un pronóstico más favorable de la sintomatología no siempre se
acompaña de un correlato de buen funcionamiento social. Así, en los distintos
estudios, el número de pacientes capaces de llevar una vida independiente y
socialmente ajustada no suele superar tampoco el 50%.
Figura 15-1
Curso del deterioro en la esquizofrenia.
Tomado de Breier et al., 1992 .
Un elemento interesante que se deriva de los estudios europeos citados es que la
historia familiar de esquizofrenia no está ligada al pronóstico. Ciompi
(1987) defiende que la herencia tiene un impacto mucho menor en el curso a largo
plazo que los factores sociales o ambientales, o los relacionados con la personalidad
previa.
Un estudio publicado mucho más recientemente presentó datos del seguimiento en
una cohorte de 55 pacientes norteamericanos ingresados alrededor de 55 años. Los
síntomas más frecuentes de estos enfermos eran ideas delirantes y síntomas
negativos. Solían recibir medicamentos psicotrópicos en dosis sustancialmente más
altas que los niveles terapéuticos recomendados y rara vez cometían actos de
violencia institucional. Su funcionamiento cognitivo estaba más de dos desviaciones
estándar por debajo de la media, especialmente en pruebas de memoria y atención
(Hives et al., 2018). Otro trabajo reciente, con un seguimiento de entre 1 y 10 años,
señaló que los pacientes que alcanzaban la remisión tenían una mayor integración
con la comunidad y un mayor número de recursos, recibían un menor número de
medicaciones psicotrópicas y contactaban con menos frecuencia con los servicios
psiquiátricos ( Cohen e Iqbal, 2014 a). Las tasas de remisión sintomática de los
estudios más recientes se acercan al 50%; los pacientes con mayores contactos
interpersonales e integración social y menos acontecimientos traumáticos tienen
una mejor evolución ( Bankole et al., 2008 ).
La investigación en la remisión de la esquizofrenia se ha beneficiado mucho de los
consensos publicados respecto a este concepto, que también se pueden aplicar a los
esquizofrénicos de mayor edad. Pero estar en remisión no es una garantía de llevar
una vida satisfactoria y, de hecho, no siempre se acompaña de una buena calidad de
vida autopercibida. Remisión tampoco es sinónimo de recuperación, un concepto
que tiene diferentes perspectivas según la edad de los pacientes. Por e jemplo, la
cuestión del empleo pierde valor en ancianos, frente a otras como la integración
social. En este sentido, las cifras de pacientes esquizofrénicos mayores en
recuperación pueden ser consideradas bajas, alrededor del 17% ( Meesters
et al., 2011 ).
En el cuadro 15-1 se resume la evolución sintomática de la esquizofrenia a largo plazo.
CUADRO 15-1
Evolución sintomática de la esquizofrenia a largo plazo
• Evolución clínica variable y difícil de predecir
• El deterioro es característico de los primeros años de evolución
• Tendencia a una menor gravedad
• Menos síntomas positivos y persistencia o aumento de los negativos
• Menor frecuencia de crisis agudas
• Más síntomas afectivos
• Los subtipos clásicos se desdibujan
• Mejor evolución sintomática que social
• Peor salud física que los ancianos sin la enfermedad
• Peor calidad de vida que otros ancianos
• Necesidad de un medio de vida que satisfaga necesidades y cuidados
Manifestaciones clínicas y ajuste social
Como se ha señalado anteriormente, la evolución tanto clínica como social de los
pacientes con esquizofrenia de inicio juvenil a lo largo del tiempo es muy variable y,
por lo tanto, sus características sintomáticas también lo son.
Los puntos de coincidencia se sitúan sobre todo en la disminución de los síntomas
positivos y la persistencia de los síntomas negativos. Los síntomas positivos del tipo
síntomas de primer rango (delirios, alucinaciones, etc.), los comportamientos
extraños y la agresividad tienden a debilitarse con la edad o a extinguirse. Existe más
bien un predominio de síntomas negativos no productivos del tipo abulia,
indiferencia, afecto aplanado, pobreza del lenguaje y alogia, desconexión del
entorno, mutismo, negativismo, manierismo o estereotipias. Estos síntomas
negativos no son necesariamente más frecuentes que en las edades juveniles, sino
más bien lo que ocurre es que no disminuyen, como sucede con los síntomas
positivos y, por lo tanto, colorean más el cuadro ( Cohen et al., 2013 ). Pese a ello,
aunque la frecuencia en población adulta más joven es mayor, la presencia de
alucinaciones auditivas puede darse hasta en un tercio de los casos, con una
proporción mayor de voces benevolentes que agresivas ( Cohen et al., 2014 b). La
situación real muchas veces refleja una sobreadaptación a su entorno de vida, en
general poco demandante. Si persisten los síntomas positivos, interfieren en menor
medida en la vida cotidiana. Los pacientes suelen llegar a una suerte de entente
cordiale con sus delirios o alucinaciones, que los hace menos disruptivos y les
permite una mejor adaptación, integrándolos en su vida diaria.
El desarrollo de sintomatología afectiva suele ser frecuente. Alrededor del 40% de
los pacientes pueden padecer síntomas depresivos de m anera persistente, un tercio
estar libre de ellos y el resto fluctuar temporalmente entre estas dos situaciones.
Estas son cifras superiores a la prevalencia de depresión en ancianos no
esquizofrénicos ( Cohen y Ryu, 2015 ). La presencia de depresión se relaciona con
una peor salud física, persistencia de síntomas positivos, menor número de
confidentes y peor calidad de vida ( Diwan et al., 2007 ). Incluso la presencia de
síntomas depresivos menores es frecuente y puede tener efectos relevantes en un
incremento del resto de la psicopatología y los parámetros de salud general ( Zisook
et al., 2007 ). Se trata de síntomas que con frecuencia pasan desapercibidos en estos
pacientes, quizás confundidos con los síntomas esquizofrénicos negativos, y a los que
hay que prestar atención, para detectarlos precozmente y, en consecuencia, asegurar
su tratamiento.
La aparición de nuevas crisis agudas es cada vez más rara y la situación de los
pacientes es de mayor calma a lo largo del tiempo. Si la disminución de la
sintomatología positiva es lo más frecuente, el advenimiento de nuevos síntomas
delirantes o alucinatorios es, aunque posible, bastante infrecuente. Cuando ocurre,
puede estar relacionado con el desarrollo de déficit sensoriales. En todo caso, es más
frecuente la aparición de nuevos síntomas negativos, como los citados, o la
intensificación de otros previos.
En cualquier caso, la permanencia en un medio de vida que asegure las necesidades
vitales básicas, como vivienda, alimentación, seguridad y acceso a los cuidados
médicos, incluidos los psiquiátricos, pero sin estar sometidos a grandes presiones,
se ha asociado con la ausencia de recaídas durante largos períodos de tiempo
( Wing, 1978 ). Lo importante no es cuál es ese lugar (hospital psiquiátrico,
residencia de ancianos, domicilio, etc.), sino que satisfaga esas necesidades.
Por otro lado, incluso en casos de un adecuado tratamiento, se han identificado una
serie de factores que pueden complicar el manejo psicosocial o poner límites al grado
de independencia que los enfermos pueden conseguir ( Wing y Furlong, 1986 ).
Estos factores, que a menudo interaccionan entre sí, son:
• •
Riesgo de lesión para sí o para otros.
• •
Comportamiento impredecible y tendencia a la recaída.
• •
Pobre motivación y escasa capacidad para manejarse solos o en la realización
de actividades sociales.
• •
Falta de insight.
• •
Pobre aceptación por parte del entorno.
El nivel de funcionamiento premórbido parece ser un predictor de la evolución a
largo plazo. En concreto, un pobre ajuste premórbido se asocia con mayor presencia
de síntomas negativos y peor evolución a lo largo de los años ( Breier et al., 1992 ).
La persistencia de síntomas negativos es responsable, en buena parte, del pronóstico
menos favorable de la esquizofrenia a largo plazo desde el punto de vista del
funcionamiento social y de un envejecimiento exitoso ( Kasckow et al., 2008 ). Si
bien la disminución de la sintomatología positiva favorece un mejor ajuste y
promueve una menor conflictividad, la calidad de vida se ve seriamente afectada por
la desconexión social, el aislamiento, la soledad, la ausencia de funciones definidas
y la dependencia de otros. Esta dependencia es con frecuencia institucional. Los
pacientes, muchas veces solteros y, por lo tanto, sin familia propia, tienen relaciones
muy variables con las familias de origen, cuyos lazos con el paciente se hacen cada
vez más débiles a medida que pasa el tiempo y los familiares más directos también
envejecen o desaparecen. Es el caso de enfermos que han vivido con sus padr es y han
sido cuidados por ellos, hasta que estos entran a su vez en una situación crítica de
dependencia o fallecen.
Esta situación no es privativa de las personas con esquizofrenia y se observa en
cualquier enfermedad crónica que genere niveles importantes de incapacidad, así
como también en la vejez, por lo que ambos factores se potencian. En consecuencia,
la responsabilidad de los cuidados tiende a recaer tarde o temprano en las
instituciones, sobre todo en los pacientes con evoluciones más deteriorante s.
La mayoría de los enfermos esquizofrénicos mayores tienen un funcionamiento
social muy por debajo de las personas sanas de su misma edad, aunque aquí también
la heterogeneidad es la norma. El funcionamiento social está muy relacionado con
las capacidades cognitivas, en ocasiones en mayor medida que con la persistencia de
los síntomas clínicos clásicos, en los que, en cualquier caso, los síntomas negativos
cobran una relevancia mayor que los positivos. Otros aspectos que se deben tener en
cuenta son la edad (pacientes muy ancianos), el sexo y el soporte social real que los
pacientes tienen ( Meesters et al., 2010 ). De hecho, todos los trabajos de
seguimiento citados anteriormente coinciden en presentar una peor evolución del
ajuste social real que de las manifestaciones clínicas.
La red social de los ancianos esquizofrénicos es menor que la de los que no padecen
esta enfermedad y tienden a incluir sobre todo a miembros de la familia. Las
relaciones sociales son más infrecuentes, pero menos conflictivas que en su
juventud. Paralelamente, parece darse un incremento en las habilidades de
afrontamiento. Una larga experiencia de convivencia con sus síntomas y dificultades
acaba por enseñarles cuáles son las mejores estrategias, por lo que, con frecuencia,
son más capaces de encontrar salidas a las situaciones conflictivas derivadas de su
enfermedad ( Wing, 1987 ).
Las medidas de calidad de vida señalan un decremento de esta respecto a los
ancianos no esquizofrénicos, aunque una significativa proporción de ellos pueden
manifestar subjetivamente que es aceptable o buena ( Cohen, 1997 ). La calidad de
vida de estos pacientes es, en general, muy variable y no necesariamente estable en
el tiempo, pudiendo no solo empeorar con el paso de los años, sino también mejorar.
Las variables que más pueden afectarla son la presencia de síntomas psicóticos
(especialmente los positivos), la depresión, la ansiedad, los déficits cognitivos, los
efectos adversos de la medicación, los estresores sociales y económicos, la salud
física autopercibida, el nivel de insight y la calidad de vida autopercibida. La
religiosidad parece cumplir un papel favorable ( Bankole et al., 2007;Cohen
et al., 2017 ).
Influencia de la edad de comienzo
La edad de comienzo, juvenil o senil, de la esquizofrenia puede influir en la
sintomatología que presenta el paciente. El amplio estudio de Hafner et al.
(1993) relativo a la influencia de la edad de aparición de la enfermedad y el sexo en
los síntomas y en la evolución posterior encontró una mayor prevalencia de delirios
paranoides en los enfermos con aparición tardía (después de los 40 años) respecto a
los de inicio precoz. Asimismo, halló que, en las mujeres con inicio tardío,
transcurría un tiempo muy prolongado con síntomas negativos hasta que se producía
la primera hospitalización.
Aunque la sintomatología puede hacerse similar con el paso del tiempo, con
independencia de la edad de inicio, el funcionamiento social a menudo es diferente.
Los pacientes con inicio juvenil suelen haber padecido más incapacidades en estos
aspectos a edades muy precoces, hasta el punto de no haber podido conseguir un
empleo estable o formar una familia. Los enfermos que inician la enfermedad a
edades más maduras han alcanzado habitualmente un ajuste social más normal y,
por lo tanto, parten de una situación de inicio más favorable desde este punto de
vista, lo que les protege en mayor medida del deterioro social.
Diferencias de sexo
Existen diferencias sintomáticas y evolutivas entre los hombres y las mujeres que
padecen esquizofrenia. Las mujeres tienden a experimentar más síntomas afectivos,
y los hombres, más síntomas deficitarios. El contenido delirante suele diferir entre
los sexos. El ajuste social es habitualmente mejor en las mujeres a lo largo de toda la
evolución. Mientras que los hombres suelen tener mayor comorbilidad de abuso de
sustancias, las mujeres padecen más síntomas físicos como alergias y trastornos
endocrinos o de alimentación.
Las hormonas femeninas parecen tener un efecto protector sobre síntomas físicos y
psíquicos, que desaparece tras la menopausia. La disfunción cognitiva puede
incrementarse en las mujeres a partir de ese período.
Debido a la mayor cantidad de grasa en la composición corporal, la posibilidad de
acumulación de antipsicóticos es mayor en las mujeres. El uso crónico de
antipsicóticos que elevan los niveles de prolactina aumenta el riesgo de osteoporosis,
especialmente en el sexo femenino. La discinesia tardía es más frecuente y grave
también en las mujeres.
La mortalidad por causas no naturales, especialmente por suicidio, es mayor en los
hombres, especialmente a partir de los 60 años. No está claro si la mortalidad por
causas naturales es mayor en los hombres con esquizofrenia que en las mujeres, y
parece depender del lugar donde se realiza el estudio.
Morbilidad física y mortalidad
Las personas con esquizofrenia tienen peor salud que la población general ( Schoos
y Cohen, 2003 ). Esto es cierto a todas las edades, pero en la vejez es una afirmación
que debe ser matizada.
En primer lugar, ha de diferenciarse entre enfermedades importantes o crónicas y
problemas de salud de menor entidad, aun cuando estos últimos pueden tener un
impacto muy significativo en la calidad de vida de los enfermos. Entre estos últimos
se encuentran, entre otros, las dificultades de deambulación, el estreñimiento
crónico, la incontinencia esfinteriana, los déficits sensorial es no corregidos, la
conjuntivitis por falta de higiene en las manos, los problemas en los pies y los
estomatológicos. Es notable la gran cantidad de personas totalmente desdentadas,
que no llevan prótesis o que tienen serios problemas en encías y dientes, lo que
dificulta incluso la ingesta normal de alimentos. Asimismo, las personas con
esquizofrenia de edad avanzada son más proclives a las caídas y a los accidentes que
la población general. También lo son a los accidentes mortales, tanto de tráfico como
caseros, incluidos los atropellos, las quemaduras y el atragantamiento ( Allebeck
et al., 1986;Edlund et al., 1989 ).
En cuanto a enfermedades médicas más relevantes, si los estudios acerca del estado
de salud de las personas con esquizofrenia muestran que la enfermedad —y sus
tratamientos— confieren un mayor riesgo de padecer enfermedades físicas, los
ancianos esquizofrénicos tendrían un mayor número de enfermedades que las
personas sin la enfermedad de su misma edad. Asimismo, por efecto de la propia
edad, los ancianos con esquizofrenia padecerían una proporción mayor de
enfermedades a su edad de la que presentan los pacientes esquizofrénicos jóvenes
respecto a personas de la suya. Sin embargo, esto no es exactamente siempre así, y
hay estudios que muestran que los ancianos con esquizofrenia que viven en la
comunidad no tienen más enfermedades físicas ni estas son de mayor gravedad que
las personas de su misma edad ( Jeste et al., 1996;Cohen, 2003 ) pero sí puede que
estén peor atendidas, al recibir un menor número de consultas y de medicaciones
necesarias ( Brink et al., 2017 ). Sin embargo, la duración de las hospitalizaciones
por causa médica tiende a ser mayor. En cualquier caso, las personas con
esquizofrenia que llegan a edades avanzadas son verdaderos supervivientes a las
múltiples vicisitudes que su grave enfermedad les ha impuesto a lo largo de su vida.
En lo referente a enfermedades concretas ( Cohen, 2003;Hendrie et al., 2014 ), la
asociación entre diabetes y esquizofrenia persiste en la edad avanzada, agravada por
el hecho de la toma prolongada de antipsicóticos, aunque la mayor prevalencia de
diabetes en pacientes esquizofrénicos fue demostrada ya en la era preneuroléptica.
También existe una correlación entre enfermedades cardiovasculares y
esquizofrenia mayor que en la población general, especialmente de insuficiencia
cardíaca congestiva, aunque el riesgo de mortalidad es mayor en los pacientes más
jóvenes que en los ancianos. La morbimortalidad debida a enfermedades
respiratorias, especialmente por enfermedad pulmonar obstructiva crónica, también
es mayor en las personas con esquizofrenia, muy probablemente asociada al más
frecuente hábito de fumar. Los datos referidos a la posible asociación con
enfermedades cancerosas son controvertidos. Hay trabajos que apuntan a una
similar prevalencia general, aunque aumentada para el cáncer de mama, digestivo y
pulmonar, y otros, a una menor mortalidad oncológica en los pacientes ancianos,
incluso con un efecto protector del tratamiento antipsicótico, salvo en el cáncer de
mama, debido a la hiperprolactinemia. Otro motivo de preocupación es la osteopenia
y la osteoporosis, que confiere un mayor riesgo de fracturas y caídas, especialmente
en las mujeres. También hay mayor riesgo de hipotiroidismo. La hiponatremia, una
situación más frecuente en general en los ancianos que en las personas jóvenes, es
aún más frecuente en los esquizofrénicos ancianos y suele ser diagnosticada
tardíamente. El riesgo se incrementa si hay un consumo concomitante de
antidepresivos, en especial de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS). El alcoholismo y el abuso de sustancias también parece ser más frecuente en
estos pacientes.
Los problemas de salud específicamente relacionados con el uso continuado de
antipsicóticos convencionales y atípicos se detallan en el capítulo 30 de esta obra.
Los enfermos esquizofrénicos tienen unas tasas de mortalidad entre dos y cuatro
veces las de la población general. Sin embargo, la mayoría de los estudios señalan un
descenso en las tasas de mortalidad en las cohortes de esquizofrénicos ancianos,
aunque estas sean aún mayores que las de las personas de su edad que no padecen
la enfermedad, generalmente alrededor del doble ( Meesters et al., 2016 ). La
mortalidad suele ser mayor en varones, aunque hay trabajos que no confirman este
hecho. En general, la esquizofrenia disminuye la expectativa de vida en alrededor de
10 años. Es interesante reseñar que recientes investigaciones (Taipale et al., 2018)
señalan que el uso continuado de fármacos antipsicóticos de segunda generación en
su formulación inyectable de larga duración disminuye un 30% la mortalidad de los
pacientes esquizofrénicos, lo cual es un hallazgo muy significativo que afecta a las
generaciones de pacientes que envejecen actualmente respecto a aquellos que son ya
ancianos y no dispusieron de este recurso terapéutico.
Entre las causas de muerte, se han descrito algunas que afectarían a los
esquizofrénicos ancianos de manera significativa. Entre ellas, el suicidio cobra una
importancia especial. La muerte por suicidio es una complicación no infrecuente de
la esquizofrenia a cualquier edad, aunque es cierto que afecta sobre todo a los
pacientes jóvenes o de mediana edad, y es responsable fundamental de la menor
supervivencia. Las tasas de suicidio a lo largo de la evolución de la esquizofrenia se
cifran entre el 10 y el 20% ( Hautecouverture et al., 2006 ). El estudio de Huber et al.
(Huber, 1979) señaló que el 25% de los pacientes fallecidos durante el período de
seguimiento lo habían hecho por suicidio. Por lo tanto, este último debe ser
considerado una eventualidad frecuente dentro del curso de la esquizofrenia a
cualquier edad, incluida la vejez y, de hecho, los ancianos esquizofrénicos tienen un
riesgo mayor de suicidio que la población general ( Bleuler, 1972 ; Ciompi y
Müller, 1976 ).
Las infecciones son otra de las causas frecuentes de muerte en el esquizofrénico de
edad avanzada. En otras épocas, la tuberculosis estaba probablemente a la cabeza
entre las causas de muerte de este origen. La detección y el mayor control de las
infecciones nosocomiales y también a nivel ambulatorio han hecho descende r en
buena medida el número de muertes por estas causas.
Con independencia del tipo de problema de salud que presenten los pacientes,
existen evidencias sólidas de que estos son infradiagnosticados e infratratados
( Goldman, 1999 ). Las razones no son simples. Desde el punto de vista del paciente,
tienen influencia en la búsqueda de ayuda médica, entre otros, los síntomas
negativos, las dificultades en la verbalización de síntomas físicos, la dependencia de
otros, la depresión y la ideación paranoide, así como una posible menor percepción
del dolor. Pero también existen razones del lado de los médicos y los servicios
sanitarios, que tienen que ver con el estigma (presente en muchos profesionales no
psiquiátricos), la accesibilidad de los servicios sanitarios, la asunción de un origen
psíquico a los síntomas físicos y la escasa atención a los problemas físicos por parte
de muchos psiquiatras. Con demasiada frecuencia, el único médico al que visita con
cierta regularidad un paciente esquizofrénico es a su psiqu iatra, lo que traslada una
importante responsabilidad a estos profesionales en la detección y tratamiento de
todos los problemas médicos de sus pacientes.
Para combatir todo ello, es necesario que los profesionales de la salud cercanos al
paciente, y muy especialmente los psiquiatras, sean conscientes de la necesidad de
monitorizar regularmente determinados parámetros de salud ( Marder
et al., 2004 ). En la tabla 15-2 se resumen unas recomendaciones básicas de
monitorización de problemas de salud en pacientes esquizofrénicos, a las que se
deben añadir las recomendaciones para los pacientes tratados a largo plazo con
antipsicóticos que aparecen en el capítulo 30 .
Tabla 15-2
Monitorización de problemas de salud en pacientes ancianos con esquizofrenia crónica
Modificado de Marder et al., 2004 .
Problema Procedimiento de salud Frecuencia
recomendado
Peso Control de peso Cada 6 meses
Índice de masa corporal Con mayor frecuencia cuando se
cambia el antipsicótico
Diabetes Glucemia Anualmente
Antes y 4 meses después de cambiar
el antipsicótico
Hiperlipemia Estudio de lípidos: colesterol Anualmente
LDL, HDL y total; triglicéridos Cada 6 meses si el nivel de LDL > 130
mg/dl
Aumento del intervalo ECG Según clínica (p. ej., síncopes)
QT Valorar al cambiar de antipsicótico
Hiperprolactinemia Prolactinemia Si hay galactorrea, osteoporosis u
otros síntomas de hiperprolactinemia
Anualmente para pacientes tratados
con antipsicóticos de mayor riesgo
Síntomas Examen clínico: rigidez, rueda Cada 1-2 semanas después de
extrapiramidales dentada, temblor, alteraciones de cambiar de neuroléptico o ajustar
y discinesia tardía la marcha, acatisia, movimientos dosis
orolinguales Cada 2-4 semanas si toman
neurolépticos convencionales
Cada 6 meses en pacientes estables
con antipsicóticos atípicos
Cataratas Evaluación oftalmológica Anual
Déficits cognitivos
Dos cuestiones fundamentales se plantean a este respecto: la primera es si los
pacientes ancianos con esquizofrenia tienen un peor rendimiento cognitivo que las
personas de su misma edad, y si ese déficit es progresivo, y la segunda, si padecer
esquizofrenia incrementa el riesgo de demencia.
El estudio de las capacidades cognitivas de los ancianos esquizofrénicos no es un
mero ejercicio académico. Son estas funciones, más que la propia sintomatología
psicótica, generalmente muy atenuada a esta edad, las que pueden determinar que
el paciente viva en el hospital, en una residencia o en la comunidad, y se
correlacionan con el mantenimiento o no de las actividades básicas de la vida diaria
( Harvey et al., 2003 ) y las capacidades de afrontamiento ( Wilder-Willis
et al., 2002 ). Igualmente, pueden determinar la respuesta a eventuales tratamientos
rehabilitadores ( Breier et al., 1991 ).
Es importante tener en cuenta el tipo de instrumentos de valoración
neuropsicológica que son usados en los estudios que afrontan la situación cognitiva
de los pacientes, ya que no todos son suficientemente discriminatorios, en especial
las escalas utilizadas para el diagnóstico de demencia en la población de ancianos no
esquizofrénicos. Característicamente, estas escalas no suelen tener en cuenta los
déficits ejecutivos, tan típicos de la esquizofrenia, y tampoco discriminan el impacto
de la psicopatología, en especial los síntomas negativos, en los déficits
neuropsicológicos hallados. Conviene, pues, diferenciar la presencia de ver dadera
demencia, tal y como se entiende siguiendo los criterios diagnósticos actuales, del
hallazgo de déficits neuropsicológicos ligados a la enfermedad esquizofrénica en sí.
Así, la evaluación cognitiva necesaria habría de ir más allá de un simple test Mini-
Mental que, aunque es la exploración instrumental más básica, no es el test más
adecuado para esta valoración; esta ha de ser más completa e incluir ineludiblemente
las funciones frontales y ejecutivas.
Emil Kraepelin describió la demencia precoz como un trastorno con deterioro
cognitivo progresivo. Este autor no distinguía, al menos en sus escritos iniciales, el
defecto provocado por la enfermedad esquizofrénica del causado por las
enfermedades degenerativas cerebrales. Demencia y defecto esquizofrénico pueden
no ser sinónimos, pero existe un cierto número de casos en que ambas situaciones
se superponen y se hace muy difícil distinguir cuál es el origen de los déficits.
Los déficits cognitivos de la esquizofrenia se han establecido hace mucho tiempo.
Afectan a la mayoría de los pacientes con un inicio juvenil de la enfermedad
( Nuechterlein et al., 2004 ) y también se han descrito con regularidad en
esquizofrenia de inicio tardío o muy tardío ( Howard et al., 2000 ). Heaton y Drexler
(1987), en su ya clásica revisión de más de 100 estudios del funcionamiento
neuropsicológico en la esquizofrenia, demuestran la presencia de un déficit cognitivo
en relación con el comienzo de la enfermedad. En los casos en que estos déficits son
progresivos, el pronóstico evolutivo de la propia esquizofrenia es peor.
En general, puede decirse que el funcionamiento cognitivo de las personas con
esquizofrenia a cualquier edad es diferente al de los sujetos normales, medido por
medios convencionales o con modernas baterías como MATRICS, como señaló un
estudio que usó esta batería para hacer comparaciones entre enfermos y normales
de siete décadas de la vida diferentes ( Rajji et al., 2013 ). Las personas con
esquizofrenia presentan los mayores déficits en la memoria, atención y función
ejecutiva, con una conservación relativa de aprendizajes antiguos y tareas
visuoperceptivas.
Este perfil, salvo en los pacientes que se demencian, es diferente al de la enfermedad
de Alzheimer ( Howard, 2010 ). Heaton et al. (1994) , en un cuidadoso trabajo,
compararon el rendimiento neuropsicológico de pacientes con esquizofrenia y con
demencia, junto a un grupo control. Encontraron déficits neuropsicológicos en los
enfermos esquizofrénicos, pero distintos de los que aparecen en la demencia, y
concluyeron que se trata de procesos no relacionados desde ese punto de vista.
Con respecto al factor edad y tiempo de evolución, Heaton et al. (1994) dividió su
muestra de esquizofrénicos ambulatorios en tres grupos: pacientes con inicio precoz
y jóvenes, pacientes con inicio precoz ancianos y pacientes con inicio tardío (con un
promedio de edad de comienzo de 60 años). Encontró que los tres grupos de
esquizofrénicos eran similares entre sí respecto al rendimiento neuropsicológico y
diferentes del grupo de ancianos normales y del de demencias, algo que también
encuentra Hanssen en un trabajo más actual ( Hanssen et al., 2015 ). Heaton et al.
concluyen que este déficit es independiente de la edad actual del paciente, de la edad
de aparición de la enfermedad y de su duración. El aspecto diferencial más
prominente entre los grupos de pacientes esquizofrénicos y con demencia se
encontró en las pruebas que medían el olvido de información tras un período de
tiempo, donde los enfermos con demencia tenían problemas mucho más marcados.
Los esquizofrénicos tenían dificultades en el aprendizaje de información nueva, pero
no en su recuerdo.
De hecho, una interesante teoría sugiere que la esquizofrenia puede ser una
enfermedad que causa un envejecimiento acelerado, reduciendo la esperanza de vida
al producir un impacto en algunas funciones corporales e igualando a aquellos que
padecen la enfermedad a personas 10-20 años mayores. Este estudio señala que, en
términos de funcionamiento cognitivo, las personas de 50 a 60 años con
esquizofrenia muestran un rendimiento en pruebas de velocidad de procesamiento
y memoria verbal episódica similar al de individuos sanos de 70 a 80 años de edad,
mientras que las personas sanas de 50 a 60 años rinden notablemente mejor en estas
dos tareas que las personas con esquizofrenia de edad similar ( Kirkpatrick
et al., 2008 ). Este no es el único estudio moderno que llega a similares
conclusiones. Loewenstein et al. (2012) señalaron que el rendimiento cognitivo de
las personas sanas de más de 70 años fue superior al de los pacientes con
esquizofrenia más jóvenes de su muestra (entre 40 y 49 años), en medidas de
memoria de trabajo y episódica, función ejecutiva y velocidad psicomotora. Los
análisis de regresión indicaron que los efectos de la edad en la cognición eran
significativamente mayores en los pacientes esquizofrénicos en las medidas de
aprendizaje verbal y velocidad de procesamiento. Tanto en los pacientes con
esquizofrenia como en los sanos, las diferencias mayores relacionadas con la edad
aparecían en los mayores de 70 años. En definitiva, estos autores señalan que la
esquizofrenia se asocia con un deterioro cognitivo en todas las edades, y los ancianos
con esquizofrenia experimentan mayores diferencias ligadas a la edad en el
funcionamiento cognitivo que los sanos.
Respecto al potencial agravamiento de los problemas cognitivos a lo largo del
tiempo, podría postularse que los déficits cognitivos encontrados en los pacientes
esquizofrénicos de edad geriátrica tuvieran una relación con factores externos a la
enfermedad, como el uso crónico de neurolépticos, o incluso con tratamientos más
agresivos como la cura con coma insulínico, la terapia electroconvulsiva o la
leucotomía. Lo cierto es que estos tratamientos no parecen ejercer una influencia
significativa en el funcionamiento cognitivo a largo plazo de los pacientes ( Harrow
et al., 1987 ; Bridge y Wyatt, 1987 ; Harvey et al., 1993 ), salvo el uso concomitante
de fármacos anticolinérgicos como correctores de la sintomatología extrapiramidal.
También la institucionalización prolongada ha sido invocada en este sentido, sin que
haya podido demostrarse un claro efecto negativo ( Heaton y Drexler, 1987 ), aunque
algunos trabajos sí lo encuentran (Hives et al., 2018). Por lo tanto, podemos concluir
que el deterioro cognitivo encontrado es inherente a la enfermedad y al enfermo,
más que al efecto deletéreo de los tratamientos recibidos.
Un hallazgo importante, y que ha sido suficientemente replicado, es que la
intensidad de los problemas cognitivos se relaciona con los síntomas negativos pero
no con los positivos, con independencia de la edad (salvo en los pacientes de peor
evolución, en los que los síntomas positivos también son un factor de riesgo)
(Harvey, 1996).
Los déficits cognitivos suelen ser peores en los pacientes más graves y que han
necesitado más ingresos o períodos continuados de hospitalización, que en los
pacientes que se han podido mantener ambulatoriamente, y en ello coinciden
estudios realizados en diferentes países y estructuras sanitarias, lo cual refuerza la
idea de que se trata de un hallazgo consistente.
Respecto al curso del estado cognitivo a lo largo de los años de evolución de la
enfermedad, puede decirse que, en general, los problemas cognitivos no aumentan
o lo hacen en poca medida según avanza la edad de los pacientes, aunque algún
estudio sí ha encontrado una correlación positiva con la edad o la duración de la
enfermedad ( Cuesta et al., 1998 ). En cualquier caso, sí es posible identificar un
subgrupo de pacientes con déficits cognitivos progresivos y que presentan en la vejez
un notable deterioro. Este deterioro progresivo ocurre más lentamente en la edad
adulta y se acelera notablemente en la edad avanzada. Se trataría de un fenómeno
por el que un cerebro ya deteriorado sucumbiría a los efectos de la enfermedad y la
edad, sin poder contar, en la mayoría de los casos, con u na reserva cognitiva que
ejerciera un mínimo efecto protector ( Harvey y Friedman, 2003 ).
Los factores de riesgo que se han identificado para la ocurrencia de deterioro
cognitivo en los pacientes esquizofrénicos con mala evolución clínica son: bajo nivel
educativo, edad más avanzada y presencia de síntomas positivos más graves.
Todo esto conduce a la segunda pregunta: ¿hay un riesgo elevado de demencia a
largo plazo en pacientes con esquizofrenia de inicio juvenil? Esta cuestión ha sido
objeto de numerosas controversias. Kohler et al. (2013) estudiaron la asociación
temporal entre síntomas psicóticos generales, el declive cognitivo y la demencia
incidente. Los síntomas psicóticos se asociaron de forma transversal con un peor
funcionamiento cognitivo, y las personas con síntomas psicóticos mostraron un
declive cognitivo más rápido desde el inicio hasta un seguimiento de 6 años que las
personas sin tales síntomas, especialmente en las funciones no mnésicas. Además,
conllevaron un riesgo general de demencia posterior aumentado casi tres veces. El
incremento de riesgo se observó independientemente de la cognición inicial, la
depresión, la ansiedad y los factores de riesgo vascular; aumentó con un número
creciente de síntomas psicóticos y fue más alto en personas de 65 a 74 años.
Amplios estudios recientes revelan un mayor riesgo de evolución a demencia en
personas con enfermedad esquizofrénica con respecto a personas mayores
psiquiátricamente sanas. Este hallazgo apoyaría que se debe agregar un componente
neurodegenerativo de la esquizofrenia a su conocido origen del neurodesarrollo, al
menos para una proporción significativa de pacientes ( Shah et al., 2012 ). En esta
revisión de 20 estudios longitudinales que abordan el riesgo de deterioro cognitivo
en pacientes con esquizofrenia a lo largo del tiempo, los autores encontraron
resultados mixtos, con 12 estudios que evidenciaron deterioro cognitivo evidente y 8
sin ese resultado, aunque concluyen que no es fácil discernir si este riesgo se debe a
la propia esquizofrenia o a factores extrínsecos a ella.
Trabajos anteriores que han usado instrumentos de screening como el test Mini-
Mental señalan puntuaciones bajas, con pérdida de 1,2 a 4,6 puntos (media, 2
puntos) por década de evolución de la esquizofrenia ( Davidson et al., 1994 ).
Uno de los estudios poblacionales más extensos publicados hasta la fecha examinó
una cohorte de más de 2,8 millones de personas de 50 años o más en Dinamarca,
que incluía un total de 20.683 personas con esquizofrenia ( Ribe et al., 2015 ).
Después de un seguimiento de hasta 18 años, 136.012 sujetos, incluidos 944 con
esquizofrenia, desarrollaron demencia. La esquizofrenia aumentaba más de dos
veces el riesgo de demencia por cualquier causa, incluso después de ajustar por
comorbilidades médicas, como enfermedades cardiovasculares o diabetes. Este
riesgo de demencia no podría explicarse por factores de riesgo de demencia
establecidos.
Estos datos han sido refrendados por un estudio transversal realizado en Australia
que evaluó 248.919 pacientes sin esquizofrenia y 26.591 con la enfermedad. Una vez
ajustada la muestra por comorbilidad física, el riesgo de demencia de los pacientes
con esquizofrenia fue casi cinco veces mayor, especialmente en las mujeres. Hay que
señalar que este riesgo general era de 6,6 en los mayores de 66 años y de 3,4 en los
menores de esa edad ( Ku et al., 2016 ).
Determinar si este aumento del riesgo de demencia está relacionado con los cambios
típicos de la enfermedad de Alzheimer ha sido y sigue siendo una cuestión de est udio.
Una revisión sistemática de 14 trabajos centrados en los niveles de β-amiloide en
sujetos esquizofrénicos, con Alzheimer o en controles normales encontró niveles
corticales de β-amiloide más bajos en los pacientes con esquizofrenia que en los
pacientes con Alzheimer, sin asociación entre la deposición de β-amiloide y el
deterioro cognitivo experimentado por los pacientes con esquizofrenia ( Chung
et al., 2016 ). Aunque algunos estudios han señalado aumentos en las placas y los
ovillos neurofibrilares en pacientes de edad avanzada con esquizofrenia, no hay
pruebas claras de una mayor asociación de estas características neuropatológicas de
la enfermedad de Alzheimer en esta población. Sin embargo, los aumentos en la
neuropatología relacionada con la enfermedad de Alzheimer por debajo del umbral
para un diagnóstico neuropatológico de la misma pueden estar relacionados con la
severidad de la demencia, una vez establecida en pacientes con esquizofrenia de edad
avanzada, y este riesgo aumenta en presencia de factores de riesgo genéticos como
el estado de portador de ApoE 4 ( Rapp et al., 2010 ). Esto puede sugerir una
disminución de la reserva cerebral en dichos pacientes.
En definitiva, los déficits en el rendimiento cognitivo de las personas con
esquizofrenia son variables, como lo es la propia enfermedad y su evolución
temporal. En muchos pacientes, no tienen relación con la edad actual, la edad de
comienzo o la duración de la esquizofrenia, y se mantienen relativamente estables
en el tiempo o declinan lentamente, aunque normalmente son más significativos de
lo que corresponde a su edad. Un subgrupo de pacientes más graves padece déficits
más marcados y progresivos, aún más acelerados en la vejez; esto constituye un dato
adicional de mal pronóstico evolutivo y a partir de la quinta o sexta década de la vida
pueden desarrollar una demencia. Es decir, una parte de los pacientes con
esquizofrenia, pero desde luego no todos, desarrollan una demencia. Esto permitiría
hablar de que, al menos en un subgrupo de pacientes, la esquizofrenia es una
encefalopatía con problemas de neurodesarrollo como las demás, a la que se le va
añadiendo, en mayor o menor medida, una progresiva neurodegeneración.
En el cuadro 15-2 se resumen los problemas cognitivos encontrados en los pacientes
con esquizofrenia a largo plazo.
CUADRO 15-2
Problemas cognitivos en los esquizofrénicos ancianos de inicio juvenil
Existen déficits neuropsicológicos mayores que en los ancianos normales.
Los problemas cognitivos ocurren desde la juventud y son del mismo tipo que los
encontrados en esquizofrénicos jóvenes.
Afectan fundamentalmente a:
• •
Atención y proceso de información
• •
Aprendizaje y memoria
• •
Procesos ejecutivos
El perfil neuropsicológico es distinto al de la enfermedad de Alzheimer.
No tienen relación directa con factores extrínsecos a la enfermedad, como:
• •
Tratamiento crónico con neurolépticos convencionales
• •
Otros tratamientos: coma insulínico, terapia electroconvulsiva, leucotomía
• •
Institucionalización
No siempre tienen una correlación directa con la edad del paciente, la edad de inicio
ni la duración de la enfermedad.
La evolución es muy heterogénea entre diferentes pacientes.
Un subgrupo de mala evolución clínica presenta déficits cognitivos graves y
progresivos que pueden terminar en demencia. En general, el riesgo de demencia
está incrementado.
Se correlacionan sobre todo con los síntomas negativos.
El estado cognitivo es un determinante fundamental para la posibilidad de vida en
la comunidad o en una residencia, o para la institucionalización psiquiátrica crónica,
así como para el éxito de programas de rehabilitación.
Tratamiento y provisión de servicios
El manejo de los pacientes mayores con esquizofrenia de larga evolución requiere un
marco terapéutico adecuado y adaptado a esta edad. Este ha de enmarcarse en unos
principios generales básicos, que son los siguientes:
• •
Integración de los tratamientos, tanto farmacológicos como psicosociales, en
un equipo cohesionado, con responsabilidades bien definidas y coordinación.
• •
Especial atención a la continuidad de cuidados.
• •
Tratamiento y rehabilitación han de estar íntimamente imbricados.
• •
Evaluación de necesidades y diseño de estrategias totalmente
individualizados.
• •
Flexibilidad en la implementación del tratamiento y adaptabilidad a los
diferentes momentos evolutivos.
• •
Integración de las necesidades médicas en el programa general de atención.
El advenimiento de nuevas moléculas para el tratamiento de la psicosis debe llegar
también, y muy especialmente, a los esquizofrénicos ancianos. Varias son las razones
que lo justifican:
• •
Los antipsicóticos de segunda generación o atípicos tienden a ser más eficaces
en el tratamiento de los síntomas negativos que los convencionales, y son
estos síntomas precisamente los que predominan en los esquizofrénicos
ancianos.
• •
Diversos trabajos avalan un efecto favorable de estos fármacos sobre las
capacidades cognitivas de los esquizofrénicos ancianos respecto a los
convencionales, como, por ejemplo, en áreas como la atención, la memoria de
trabajo verbal, las praxias constructivas y las pruebas frontales. Este es un
factor muy importante, como se ha expuesto anteriormente
( Harvey, 1997;Jeste et al., 1997 ). Este efecto favorable sobre la función
cognitiva es uno de los que es percibido más precozmente por los pacientes
tras el cambio de un antipsicótico convencional por uno de segunda
generación.
• •
La marcada reducción en la producción de sintomatología extrapiramidal de
los antipsicóticos más recientes supone un efecto favorable general para
cualquier anciano. Por otro lado, la eliminación de los fármacos
anticolinérgicos correctores de los síntomas extrapiramidales produce una
clara mejora en las capacidades cognitivas de los pacientes. Esta eliminación
se debe procurar siempre.
• •
La aparición de discinesia tardía también es menor con estos fármacos, lo cual
es especialmente interesante, ya que estos pacientes tienen un riesgo elevado
de desarrollarla por su larga exposición a neurolépticos convencionales. Es
más, su uso puede incluso aliviarla.
• •
Por último, por un imperativo ético, que llevaría a combatir las actitudes de
discriminación en función de la edad por las que no se realizan cambios de
medicación en los pacientes ancianos debido al precio del fármaco o por la
comodidad del terapeuta, y se priva de los posibles beneficios precisamente a
seres humanos que han tenido que soportar la carga de una grave y penosa
enfermedad la mayor parte de su ya larga vida.
Aunque el manejo habitual del tratamiento antipsicótico se realiza por vía oral, hay
un espacio para el uso de antipsicóticos de larga duración en pacientes con
esquizofrenia crónica que presentan falta de adherencia o dificultades reales para la
administración regular de la medicación oral, como se cita en el capítulo 30 sobre
fármacos antipsicóticos.
Es importante llamar la atención sobre la inercia existente en la práctica clínica, que
lleva a mantener las mismas medicaciones y las mismas dosis en estos pacientes
durante muchos años. A menudo se incluyen varios fármacos y las dosis tienden a
ser más elevadas de lo que ya es necesario. La frecuencia con que se revisan y
reajustan los medicamentos también tiende a ser claramente menor. La prescripción
farmacológica rutinaria alcanza no solo a los antipsicóticos sino también a los
anticolinérgicos, los hipnóticos, los analgésicos y los laxantes, entre otros. La
posibilidad de que un número de pacientes con buena evolución dejen de necesitar
tratamiento o deban recibirlo en dosis mínimas en los últimos años de su vida no
debe ser excluida. Todos estos son aspectos sobre los que conviene reclamar
periódicamente la atención de todos los profesionales implicados.
Los pacientes esquizofrénicos ancianos pueden beneficiarse de tratamientos no
farmacológicos, aunque existe menor experiencia en su desarrollo e implementación
que en edades más jóvenes. La complejidad de la enfermedad hace que la medicación
no suela ser un recurso suficiente en la mayoría de los casos, y tampoco en la edad
avanzada. Precisamente por esta complejidad y la enorme variabilidad evolutiva, las
necesidades de los pacientes con tantos años de evolución pueden ser muy diferentes
y deben ser evaluadas de forma muy individualizada. Las principales áreas que se
deben valorar y que pueden ser objeto de tratamiento o rehabilitación aparecen en
el cuadro 15-3 .
CUADRO 15-3
Áreas susceptibles de tratamiento no farmacológico y rehabilitador
• Síntomas psicóticos positivos y negativos
• Déficits cognitivos
• Funcionamiento y adaptación social
• Higiene y cuidados básicos de salud
• Cumplimiento de las consultas y tratamientos de problemas médicos
• Cumplimiento de las consultas y medicación psiquiátrica
• Reacción ante situaciones de emergencia
Aunque prácticamente no existen técnicas no farmacológicas diseñadas
específicamente para los ancianos con esquizofrenia, se va acumulando experiencia
en la adaptación de las aplicadas en adultos en este grupo de edad ( Camus
et al., 2005;Van Citters et al., 2005 ). Los marcos terapéuticos más probados en
ancianos son el tratamiento asertivo comunitario y el manejo de casos (case
management) (Mohamed, 2003), generalmente en el contexto de un equipo
multidisciplinar ( Kelleher et al., 2005 ). Otras técnicas también adaptadas al uso en
ancianos son modificaciones del entorno de vida, mejoría cognitiva, aprendizaje
social, técnicas de autocuidado y tratamiento de síntomas psicóticos, incluidos los
refractarios al tratamiento farmacológico. Los resultados apuntan a mejorías en los
síntomas diana ( McQuaid et al., 2000 ) y en áreas como la disminución de recaídas
y la reducción de la necesidad de uso de medicación ( Mansdorf et al., 1999 ). En
cuanto a técnicas específicas, las más usadas suelen tener una base cognitivo-
conductual.
El entrenamiento en capacidades concretas (skills training) desarrollado por
Liberman es un programa basado en módulos diferenciados que ha sido adaptado y
aplicado con éxito por los mismos autores a pacientes esquizofrénicos ancianos, en
especial el módulo de adherencia a la medicación ( Liberman, 2003 ). Han sido
objeto de ensayos clínicos controlados con resultados positivos en áreas tan
diferentes como el funcionamiento en la comunidad, la autoeficiencia, la
disminución de los síntomas psiquiátricos y un mayor número de actividades de
cuidado de su propia salud ( Granholm et al., 2013;Bartels et al., 2014 ). Nuevas
técnicas como la terapia psicológica integrada, que combina intervenciones
neurocognitivas y de cognición social, y entrenamiento de habilidades, muestran
también un prometedor futuro ( Mueller et al., 2013 ).
Aspectos asistenciales
La atención al enfermo esquizofrénico mayor no debería diferir en gran medida de
los estándares establecidos para enfermos más jóvenes. La realidad es que esta
norma, en general, se cumple solo en cuanto a la medicación y, en ocasiones, ni
siquiera eso. Las actitudes discriminatorias hacia la ancianidad se ponen de
manifiesto de manera notoria en la posibilidad de acceso de las personas mayores
con esquizofrenia a tratamientos que revistan un mínimo grado de sofisticación.
Pocos son los que se plantean actividades de rehabilitación psiquiátrica en esta franja
de edad. Es más, en muchos programas y centros de rehabilitación, la presencia de
ancianos está formalmente excluida, ya que se coloca un límite explícito en los 65
años y, de hecho, existen muy pocos pacientes que sobrepasan los 50 años. En
nuestro país, el acceso a centros y hospitales de día presenta las mismas limitaciones,
puesto que los hospitales de día psicogeriátricos, aunque con algunas valiosas
excepciones, son prácticamente inexistentes. La perspectiva es similar para las
unidades de media y larga estancia.
La alternativa es el ingreso en residencias de ancianos. De hecho, las personas con
esquizofrenia tienden a ingresar en residencias de ancianos a edades más jóvenes
que los que no padecen esta enfermedad; incluso lo hacen en edades no geriátricas
( Andrews et al., 2009 ). Las instituciones geriátricas pueden ofrecer un entorno
vital más o menos confortable y adaptado a su edad, pero jamás podrán realizar algo
para lo que no están concebidas; es decir, realizar un papel sanitario especializado.
Sin embargo, las residencias han reemplazado en muchas ocasiones a la institución
psiquiátrica para los enfermos mentales crónicos en edad geriátrica. Con ello, se
realiza una desinstitucionalización que termina siendo una
transinstitucionalización, en la que los pacientes más frágiles (es decir, los mayores)
son los que se llevan la peor parte. Es posible que una residencia sea un lugar
adecuado para que viva un paciente de edad, pero este hecho no debería
desmedicalizar su manejo y dejarle sin atención especializada. Las residencias
deberían recibir la interconsulta de los servicios de salud mental ambulatorios para
realizar un papel adecuado en este sentido.
La pregunta «¿Dónde debe vivir un paciente esquizofrénico anciano?» no tiene una
única respuesta y depende de muchos factores que están relacionados tanto con la
enfermedad y el enfermo como con el lugar y el contexto socioeconómico en el que
se encuentre. No es lo mismo un medio rural que uno urbano, ni una persona que ha
conservado cierta red social que otra que hace años que no tiene a nadie en la vida.
Ya que el espectro de posibilidades es amplio, el de respuestas también debería serlo.
Por ello, el anciano ha de tener acceso (y derecho) tanto a recursos que apoyen su
vida independiente en la comunidad como a ingresar en una residencia adecuada y
también en una unidad de larga estancia de una institución psiquiátrica si sus
necesidades y enfermedad lo requieren. Negar alguna de estas posibilidades o
cualquier otra es simplemente una muestra más de senectismo o rechazo a los
ancianos, en especial si son enfermos mentales crónicos. Nuestra obligación será
siempre combatir estas actitudes y defender a nuestros frágiles pacientes de ellas.
El aumento de la población anciana en general y, por lo tanto, de las perso nas que
sufren una psicosis durante este período de la vida, debería hacer reflexionar a los
responsables de la provisión de servicios respecto a su planificación futura. Este
incremento ocurre ya en la actualidad y seguirá aumentando. Sin embargo, existen
pocos indicios de que esta planificación a un plazo que no es tan largo se esté
realizando. Hasta ahora, la familia ha desempeñado, y aún tiene, un papel muy
relevante, supliendo la falta de recursos, pero esto no parece que vaya a durar de
manera indefinida. A modo de ejemplo, una simple reflexión: ¿qué va a ser de los
muchos esquizofrénicos de edad madura que en estos momentos están siendo
cuidados por su padre o su madre ya ancianos, cuando esta persona finalmente
desaparezca?
Viva donde viva el esquizofrénico anciano, ha de procurarse que sus problemas
físicos sean adecuadamente detectados y tratados. Es común que estas personas no
reciban la atención médica que precisan, tanto por la persistencia del estigma como
por su menor capacidad de buscar ayuda médica en caso de necesidad. Sin embargo,
la prevalencia de problemas médicos en esta población es, como se ha expuesto,
significativa. Las enfermedades físicas deben tratarse según los estándares
habituales. Además, hay que prestar una atención muy especial a aspectos con
frecuencia poco cubiertos pero fundamentales, como son los cuidados dentales, el
uso de gafas y su correcta graduación, las prótesis auditivas en caso necesario y los
cuidados podológicos. La necesidad real de usar pañales o de tomar los alimentos en
forma de puré puede que no haya sido nunca suficientemente explorada, y debería
serlo. En el caso de que el paciente viva en la comunidad, una buena relación con su
médico de familia y con los profesionales de enfermería de atención primaria puede
mejorar de manera extraordinaria su calidad de vida.
Conclusiones
Los estudios realizados respecto al destino evolutivo de la esquizofrenia que
comienza —como es lo más frecuente— en el adulto joven señalan
fundamentalmente una gran heterogeneidad en cuanto a esta evolución. Ello no es
de extrañar, ya que la propia enfermedad es heterogénea, así como los tratamientos
y los dispositivos asistenciales donde estos tratamientos se han llevado a cabo.
Sin embargo, hay algunas cuestiones comunes que merecen ser tenidas en cuenta.
La primera es que el pronóstico a largo plazo suele ser mucho más favorable de lo
que podría temerse en un principio, dado el enorme impacto que las fases iniciales
de la enfermedad producen en el paciente. Con el tiempo, las formas clínicas de
comienzo se van desdibujando y los predictores de pronóstico van perdiendo fuerza.
El número de síntomas floridos y recaídas suele ser menor con el paso de los años,
aunque los síntomas negativos pueden incrementarse. Los pacientes esquizofrénicos
ancianos padecen mayores disfunciones cognitivas que las personas de similar edad
sin la enfermedad, pues se trata de problemas neuropsicológicos ya presentes en la
edad juvenil y ligados a la propia esquizofrenia. Una parte de ellos, con peor
evolución, pueden desarrollar una demencia al final de su vida.
Las personas mayores con esquizofrenia padecen mayor comorbilidad médica,
hecho al que ha de prestarse una especial atención, ya que tienen más riesgo de que
esta sea desatendida.
Estos pacientes han de beneficiarse de los modernos tratamientos farmacológicos y
no han de ser privados de la posibilidad de recibir tratamientos no farmacológicos y
de rehabilitación. Deben residir en el lugar donde sus necesidades específicas
(personales, sanitarias generales y psiquiátricas) sean adecuadamente satisfechas,
sea este un hospital, una residencia o la comunidad.
Bibliografía
• Allebeck P., Varla A., Wistesdt B.: Suicide and violent death among patients with
schizophrenia”. Acta Psychiatr Scand 1986; 74: pp. 43-49.
• Andrews A.O., Bartels S.J., Xie H., Peacock W.J.: Increased risk of nursing home
admission among middle aged and older adults with schizophrenia”. Am J Geriatr
Psychiatry 2009; 17: pp. 697-705.
Ver en el Artículo
• Bankole A., Cohen C.I., Vahia I., Diwan S., Kehn M., Ramirez P.M.: Factors affecting
quality of life in a multiracial sample of older persons with schizophrenia”. Am J
Ver en el Artículo
• Bankole A., Cohen C.I., Vahia I., Diwan S., Palekar N., Reyes P., et. al.: Symptomatic
remission in a multiracial urban population of older adults with schizophrenia”. Am
Ver en el Artículo
• Bartels S.J., Pratt S.I., Mueser K.T., Forester B.P., Wolfe R., Cather C., et. al.: Long-
term outcomes of a randomized trial of integrated skills training and preventive
healthcare for older adults with serious mental illness”. Am J Geriatr Psychiatry
2014; 22: pp. 1251-1261.
• Bleuler M.: Die Schizophrenen Geistesstörungen im Lichte langjähriger Kranken-
und Familiengeschichten.1972.ThiemeStuttgart
Ver en el Artículo
• Breier A., Schreiber J., Dyer J., Pickar D.: Course of illness and predictors of outcome
in chronic schizophrenia: implications for pathophysiology”. Br J Psychiatry 1992;
161: pp. 38-43.
• Breier A., Schreiber J., Dyer J., Pickar D.: National institute of mental health
longitudinal study of chronic schizophrenia. Prognosis and predictors of outcome”.
Arch Gen Psychiatry 1991; 48: pp. 239-246.
• Bridge T.P., Wyatt R.J.: Schizophrenia in the senium: symptom state, platelet
monoamine oxidase activity and cognitive function”.Miller N.E.Cohen
G.D.Schizophrenia and Aging: Schizophrenia, Paranoia and Schizophreniform
Disorders in Later Life.1987.Guilford PressNew York:pp. 119-129.
Ver en el Artículo
• Brink M., Green A., Bojesen A.B., Lamberti J.S., Conwell Y., Andersen K.: Physical
Health, Medication, and Healthcare Utilization among 70-Year-Old People with
Schizophrenia: A Nationwide Danish Register Study”. Am J Geriatr Psychiatry 2017;
25: pp. 500-509.
• Camus V., Mendonça-Lima C.A., Hassett A.M., Ames D., Chiu E.: Psychosocial
rehabilitation of the elderly with early- or late-onset schizophrenia: General
principles”.2005.Taylor & FrancisLondon:pp. 85-96.
• Chung J.K., Nakajima S., Plitman E., Iwata Y., Uy D., Gerretsen P., et. al.: Beta-
Amyloid Burden is Not Associated with Cognitive Impairment in Schizophrenia: A
Systematic Review”. Am J Geriatr Psychiatry 2016; 24: pp. 923-939.
• Ciompi L.: Review of follow-up studies on long term evolution and aging in
schizophrenia”.Miller N.E.Cohen G.D.Schizophrenia and Aging: Schizophrenia,
Paranoia and Schizophreniform Disorders in Later Life.1987.Guilford PressNew
York:pp. 37-51.
Ver en el Artículo
• Ciompi L., Müller C.: Lebensweg und Alter der Schizophrenen. Eine katamnestische
Langzeitstudie bis ins Senium. Monographien aus dem Gesamtgebiete der
Psychiatrie.1976.SpringerBerlin
Ver en el Artículo
• Cohen C.I.: Studies of the course and outcome of schizophrenia in later life”.
Psychiatr Serv 1997; 46: pp. 877-879.
• Cohen C.I.: Schizophrenia into later life. Treatment, Research and
Policy.2003.American Psychiatric PressWashington
Ver en el Artículo
• Cohen C.I., Cohen G.D., Blank K., Gaitz C., Katz I.R., Leuchter A., et. al.:
Schizophrenia and older adults. An overview: directions for research and policy”. Am
• Cohen, C.I., y Iqbal, M. (2014a): “Longitudinal study of remission among older adults
with schizophrenia spectrum disorder”, Am J Geriatr Psychiatry, 22(5), pp. 450-458.
Ver en el Artículo
• Cohen, C.I., Izediuno, I., Yadack, A.M., Ghosh, B., y Garrett, M. (2014b):
“Characteristics of auditory hallucinations and associated factors in older adults with
schizophrenia”, Am J Geriatr Psychiatry, 22(5), pp. 442-449.
Ver en el Artículo
• Cohen C.I., Natarajan N., Araujo M., Solanki D.: Prevalence of negative symptoms
and associated factors in older adults with schizophrenia spectrum disorder”. Am J
• Cohen C.I., Ryu H.H.: A Longitudinal Study of the Outcome and Associated Factors
of Subsyndromal and Syndromal Depression in Community-Dwelling Older Adults
with Schizophrenia Spectrum Disorder”. Am J Geriatr Psychiatry 2015; 23: pp. 925-
933.
• Cohen C.I., Vahia I., Reyes P., Diwan S., Bankole A.O., Palekar N., et. al.: Focus on
geriatric psychiatry: schizophrenia in later life: clinical symptoms and social well-
being”. Psychiatr Serv 2008; 59: pp. 232-234.
• Cohen C.I., Vengassery A., Garcia Aracena E.F.: A Longitudinal Analysis of Quality
of Life and Associated Factors in Older Adults with Schizophrenia Spectrum
Disorder”. Am J Geriatr Psychiatry 2017; 25: pp. 755-765.
• Cuesta M., Peralta V., Zarzuela A.: Illness duration and neuropsychological
impairments in schizophrenia”. Schizophr Res 1998; 33: pp. 141-150.
Ver en el Artículo
• Davidson M., Haroutunian V., Galasko D., et. al.: Cognitive impairment in elderly
schizophrenic patients”. Schizophr Res 1994; 11: pp. 162.
Ver en el Artículo
• DeSisto, M., Harding, C.M., y Ashikaga, T. (1995a): “The Maine and Vermont three-
decade studies of serious mental illness, I: longitudinal course and comparisons”, Br
J Psychiatry, 167, pp. 338-342.
Ver en el Artículo
• DeSisto, M., Harding, C.M., y Ashikaga, T. (1995b): “The Maine and Vermont three-
decade studies of serious mental illness. I. Matched comparison of cross -sectional
outcome”, Br J Psychiatry, 167, pp. 331-338.
Ver en el Artículo
• Diwan S., Cohen C.I., Bankole A.O., Vahia I., Kehn M., Ramirez P.M.: Depression in
older adults with schizophrenia spectrum disorders: prevalence and associated
factors”. Am J Geriatr Psychiatry 2007; 15: pp. 991-998.
Ver en el Artículo
• Edlund M.J., Conrad C., Morris P.: Accidents among schizophrenic outpatients”.
Compr Psychiatry 1989; 30: pp. 522-526.
Ver en el Artículo
• Goldman L.S.: Medical illness in patients with schizophrenia”. J Clin Psychiatry
1999; 60: pp. 10-15.
Ver en el Artículo
• Granholm E., Holden J., Link P.C., McQuaid J.R., Jeste D.V.: Randomized controlled
trial of cognitive behavioral social skills training for older consumers with
schizophrenia: defeatist performance attitudes and functional outcom e”. Am J
• Hafner H., Maurer K., Loffler W., Riecher-Rossler A.: The influence of age and sex
on the onset and early course of schizophrenia”. Br J Psychiatry 1993; 162: pp. 80-
86.
• Hanssen M., van der Werf M., Verkaaik M., Arts B., Myin-Germeys I., van Os J., et.
al.: Comparative study of clinical and neuropsychological characteristics between
early-, late and very-late-onset schizophrenia-spectrum disorders”. Am J Geriatr
Psychiatry 2015; 23: pp. 852-862.
• Harding C.M., Brooks G.W., Ashikaga T., Strauss J.S., Breier A.: The Vermont
longitudinal study: II. Long term outcome of subjects who once met the criteria for
DSM-III schizophrenia”. Am J Psychiatry 1987; 144: pp. 718-727.
• Harding C.M., Keller A.B.: Long-term outcome of social functioning”.Mueser
K.T.Tarrier N.Handbook of Social Functioning in Schizophrenia.1998.Allyn &
BaconBoston:pp. 134-148.
Ver en el Artículo
• Harrow M., Marengo J., Pogue-Geile M., Pawelski T.J.: Schizophrenic deficits in
intelligence and abstract thinking: influence of aging and long-term
institutionalization”.Miller N.E.Cohen G.D.Schizophrenia and Aging:
Schizophrenia, Paranoia and Schizophreniform Disorders in Later
Life.1987.Guilford PressNew York:pp. 133-144.
Ver en el Artículo
• Harvey P.D.: Antipsychotics and their impact on cognition in the elderly”. Biol
Psychiatry 1997; 42: pp. 10S.
Ver en el Artículo
• Harvey P.D., Bertisch H., Friedman J.I., Marcus S., Parrella M., White L., et. al.: The
course of functional decline in geriatric patients with schizophrenia: cognitive-
functional and clinical symptoms as determinants of change”. Am J Geriatr
Psychiatry 2003; 11: pp. 610-619.
Ver en el Artículo
• Harvey P.D., Friedman J.: Cognitive functioning in late -life schizophrenia”.Cohen
C.I.Schizophrenia into Later Life.2003.American Psychiatric PressWashington:pp.
93-111.
Ver en el Artículo
• Harvey P.D., Lombardi J., Leibman M., White L., Parrella M., Powchik P., et. al.:
Cognitive impairment and negative symptoms in geriatric chronic schizophrenic
patients: a follow-up study”. Schizophr Res 1996; 22: pp. 223-231.
Ver en el Artículo
• Harvey P.D., Mohs R.C., Davidson M.: Leukotomy and ageing in chronic
schizophrenia: A follow-up study 40 years after psychosurgery”. Schizophr Bull
1993; 19: pp. 723-732.
• Hautecouverture S., Limosin F., Rouillon F.: [“Epidemiology of schizophrenic
disorders”]. Presse Med 2006; 35: pp. 461-468.
Ver en el Artículo
• Heaton R.K., Drexler M.: Clinical neuropsychological findings in schizophrenia and
aging”.Miller N.E.Cohen G.D.Schizophrenia and Aging: Schizophrenia, Paranoia
and Schizophreniform Disorders in Later Life.1987.Guilford PressNew York:pp. 145-
161.
Ver en el Artículo
• Heaton R., Paulsen J.S., McAdams L.A., Kuck J., Zisook S., Braff D., et. al.:
Neuropsychological deficits in schizophrenics”. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: pp.
469-476.
• Hendrie H.C., Tu W., Tabbey R., Purnell C.E., Ambuehl R.J., Callahan C.M.: Health
outcomes and cost of care among older adults with schizophrenia: a 10-year study
using medical records across the continuum of care”. Am J Geriatr Psychiatry 2014;
22: pp. 427-436.
• Hinterhuber H.: Zur Katamnese der Schizophrenien”. Forschritte der Neurologie
und Psychiatrie 1973; 41: pp. 527-588.
Ver en el Artículo
• Hives F., Karyadi K.A., Nitch S., Kinney D.: Locked in and Growing Old: The
Psychiatric, Forensic, and Cognitive Correlates of 30 Years of Psychiatric
Hospitalization”. Am J Geriatr Psychiatry 2018; 26: pp. 188-197.
• Howard R.J.: Schizophrenia in later life: emerging from the shadows”. Am J Geriatr
Psychiatry 2010; 18: pp. 859-861.
Ver en el Artículo
• Howard R., Rabins P.V., Seeman M.V., Jeste D.V.: Late -onset schizophrenia and
very-late-onset schizophrenia-like psychosis: an international consensus. The
International Late-Onset Schizophrenia Group”. Am J Psychiatry 2000; 157: pp. 172-
178.
• Huber G., Gross G., Schüttler R.: Schizophrenie. Verlaufs und sozialpsychiatrische
Langzeituntersuchungen an den 1945-1959 in Bonn hospitalisierten schizophrenen
Kranken.1979.Heidelberg/New York, SpringerBerlin
Ver en el Artículo
• Jeste D.V., Gladsjo J.A., Lindamer L.A.: Medical comorbidity in schizophrenia”.
Schizophr Bull 1996; 22: pp. 413-430.
• Jeste D.V., Rockwell E., Harris M.J., Eastham J.H., Lacro J.: New research on
psychotic symptoms in schizophrenia”. Clin Geriatr 1997; pp. 10-15.
Ver en el Artículo
• Kasckow J., Patterson T., Fellows I., Golshan S., Solorzano E., Mohamed S., et. al.:
Functioning in middle aged and older patients with schizophrenia and depressive
symptoms: relationship to psychopathology”. Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16: pp.
660-663.
Ver en el Artículo
• Kelleher R., Gibson L., Carter A., Waterhouse C., Hassett A.M., Ames D., et. al.: A
multidisciplinary approach to community-based long-term care for older people
with early- or late-onset schizophrenia”.2005.Taylor & FrancisLondon:pp. 97-112.
• Kirkpatrick B., Messias E., Harvey P.D., Fernandez-Egea E., Bowie C.R.: Is
schizophrenia a syndrome of accelerated aging?”. Schizophr Bull 2008; 34: pp. 1024 -
1032.
• Kohler S., Allardyce J., Verhey F.R., McKeith I.G., Matthews F., Brayne C., et. al.:
Cognitive decline and dementia risk in older adults with psychotic symptoms: a
prospective cohort study”. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21: pp. 119-128.
• Ku H., Lee E.K., Lee K.U., Lee M.Y., Kwon J.W.: Higher prevalence of dementia in
patients with schizophrenia: A nationwide population-based study”. Asia-Pacific
Psychiatry 2016; 8: pp. 145-153.
• Liberman R.P.: Behavioral treatment and rehabilitation for older adults with
schizphrenia”.Cohen C.I.Schizophrenia into Later Life.2003.American Psychiatric
PressWashington:pp. 223-250.
Ver en el Artículo
• Loewenstein D.A., Czaja S.J., Bowie C.R., Harvey P.D.: Age-associated differences in
cognitive performance in older patients with schizophrenia: a comparison with
healthy older adults”. Am J Geriatr Psychiatry 2012; 20: pp. 29-40.
Ver en el Artículo
• Mansdorf I.J., Calapai P., Caselli L.: Reducing psychotropic medication usage in
nursing home residents with behaviorally oriented psychotherapy”. Behav Ther
1999; 22: pp. 21-24.
Ver en el Artículo
• Marder S.R., Essock S., Miller A., Buchanan R.W., Casey D.E., Davis J.M., et. al.:
Physical health monitoring of patients with schizophrenia”. Am J Psychiatry 2004;
161: pp. 1334-1349.
• Marinow A.: Prognostication in Schizophrenia”. Psychopathology 1986; 19: pp. 192-
195.
• McQuaid J.R., Granholm E., McClure F.S., Roepke S., Pedrelli P., Patterson T.L., et.
al.: Development of an integrated cognitive-behavioral and social skills training
intervention for older patients with schizophrenia”. J Psychoter Pract Res 2000; 9:
pp. 149-156.
Ver en el Artículo
• Meesters P.D., Comijs H.C., de Haan L., Smit J.H., Eikelenboom P., Beekman A.T.,
et. al.: Symptomatic remission and associated factors in a catchment area based
population of older patients with schizophrenia”. Schizophr Res 2011; 126: pp. 237-
244.
• Meesters P.D., Comijs H.C., Smit J.H., Eikelenboom P., de Haan L., Beekman A.T.,
et. al.: Mortality and Its Determinants in Late -Life Schizophrenia: A 5-Year
Prospective Study in a Dutch Catchment Area”. Am J Geriatr Psychiatry 2016; 24:
pp. 272-277.
• Meesters P.D., de Haan L., Comijs H.C., Stek M.L., Smeets-Janssen M.M., Weeda
M.R., et. al.: Schizophrenia spectrum disorders in later life: prevale nce and
distribution of age at onset and sex in a dutch catchment area”. Am J Geriatr
Psychiatry 2012; 20: pp. 18-28.
Ver en el Artículo
• Meesters P.D., Stek M.L., Comijs H.C., de Haan L., Patterson T.L., Eikelenboom P.,
et. al.: Social functioning among older community-dwelling patients with
schizophrenia: a review”. Am J Geriatr Psychiatry 2010; 18: pp. 862-878.
Ver en el Artículo
• Mohamed S., Kasckow J., Granholm E., Jeste D.V.: Community-based treatment of
schizophrenia and other severe mental illnesses”.Cohen C.I.Schizophrenia into Later
Life.2003.American Psychiatric PressWashington:pp. 205-223.
Ver en el Artículo
• Mueller D.R., Schmidt S.J., Roder V.: Integrated psychological therapy: effectiveness
in schizophrenia inpatient settings related to patients’ age”. Am J Geriatr Psychiatry
2013; 21: pp. 231-241.
• Nuechterlein K.H., Barch D.M., Gold J.M., Goldberg T.E., Green M.F., Heaton R.K.:
Identification of separable cognitive factors in schizophrenia”. Schizophr Res 2004;
72: pp. 29-39.
• Ogawa K., Miya M., Watari A.: A long-term follow-up study of schizophrenia in
Japan with special reference to the course and social adjustment”. Br J Psychiatry
1987; 151: pp. 758-765.
• Rajji T.K., Voineskos A.N., Butters M.A., Miranda D., Arenovich T., Menon M., et.
al.: Cognitive performance of individuals with schizophrenia across seven decades: a
study using the MATRICS consensus cognitive battery”. Am J Geriatr Psychiatry
2013; 2013: pp. 2. pp. 108-118
Ver en el Artículo
• Rapp M.A., Schnaider-Beeri M., Purohit D.P., Reichenberg A., McGurk S.R.,
Haroutunian V., et. al.: Cortical neuritic plaques and hippocampal neurofibrillary
tangles are related to dementia severity in elderly schizophrenia patients”. Schizophr
Res 2010; 116: pp. 90-96.
• Ribe, A.R., Laursen, T. M, Charles, M., Katon, W., Fenger-Gron, M., Davydow, D.,
et al. (2015): “Long-term Risk of Dementia in Persons with Schizophrenia: A Danish
Population-Based Cohort Study”, JAMA Psychiatry, 72(11), pp. 1095-1101.
Ver en el Artículo
• Schoos R., Cohen C.I.: Medical comorbidity in older persons with
schizophrenia”.Cohen C.I.Schizophrenia into Later Life.2003.American Psychiatric
Ver en el Artículo
• Shah J.N., Qureshi S.U., Jawaid A., Schulz P.E.: Is there evidence for late cognitive
decline in chronic schizophrenia?”. Psychiatr Q 2012; 83: pp. 127-144.
• Taipale, H., Mittendorfer-Rutz, E., Alexanderson, K., Majak, M., Mehtala, J., Hoti,
F., et al. (2018): “Antipsychotics and mortality in a nationwide cohort of 29,823
patients with schizophrenia”, Schizophr Res, 197, pp. 274-280.
Ver en el Artículo
• Tsuang M.T., Woolson R.F., Fleming J.A.: Long-term outcome of major psychoses.
I. Schizophrenia and affective disorders compared with psychiatrically symptom-
free surgical conditions”. Arch Gen Psychiatry 1979; 36: pp. 1295-1301.
• Van Citters A.D., Pratt S.I., Bartels S.J., Jeste D.V.: Evidence-based review of
pharmacologic and nonpharmacologic treatments for older adults with
schizophrenia”. Psychiatr Clin North Am 2005; 28: pp. 913-939. ix
• Wilder-Willis K.E., Shear P.K., Steffen J.J., Borkin J.: The relationship between
cognitive dysfunction and coping abilities in schizophrenia”. Schizophr Res 2002;
55: pp. 259-267.
Ver en el Artículo
• Wing J.K.: Long-term social adaptation in schizophrenia”.Miller N.E.Cohen
G.D.Schizophrenia and Aging: Schizophrenia, Paranoia and Schizophreniform
Disorders in Later Life.1987.Guilford PressNew York:pp. 183-188.
Ver en el Artículo
• Wing J.K.: Social influence on the course of schizophrenia”.Wynne L.C.Cromwell
R.L.Mathysse S.The nature of schizophrenia.1978.WileyNew York:
Ver en el Artículo
• Wing J.K., Furlong R.: A haven for the severely disabled within the context of a
comprehensive psychiatric community service”. Br J Psychiatry 1986; 149: pp. 449-
457.
• Zisook S., Montross L., Kasckow J., Mohamed S., Palmer B.W., Patterson T.L., et. al.:
Subsyndromal depressive symptoms in middle-aged and older persons with
schizophrenia”. Am J Geriatr Psychiatry 2007; 15: pp. 1005-1514.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 16
Esquizofrenia de inicio tardío y muy tardío

• ▪
Formas de psicosis similares a la esquizofrenia pueden aparecer más allá del
típico inicio juvenil. Existe un aumento de la incidencia alrededor de los 40
años y, a partir de los 60, esta se incrementa de nuevo.
• ▪
Se define como «esquizofrenia de inicio tardío» cuando comienza entre los 40
y los 60 años, y como «psicosis de tipo esquizofrénico de inicio muy tardío»
cuando empieza a partir de los 60 años. Esta nomenclatura sustituye a
conceptos antiguos como parafrenia, parafrenia tardía o esquizofrenia del
anciano.
• ▪
Las formas tardías de psicosis relacionadas con la esquizofrenia pueden
considerarse una variante de esta enfermedad en cuanto a criterios biológicos
y clínicos.
• ▪
Existen diferencias con la esquizofrenia de inicio juvenil, como la presencia
de factores de riesgo específicos; mayor frecuencia en mujeres; un perfil
sintomático en parte diferente, con mayor frecuencia de síntomas positivos y
menor de negativos; similar perfil de déficit neuropsicológico, pero de menor
intensidad; mejor ajuste social y ausencia de una evolución defectual, que les
hace merecer un estatus diferencial.
• ▪
El tratamiento farmacológico tiene una eficacia similar al de la esquizofrenia
de inicio juvenil.
• ▪
El manejo clínico y psicosocial es fundamental para conseguir la adherencia
al tratamiento y procurar la mejor evolución de los pacientes.
Introducción
La esquizofrenia es una de las enfermedades de las que, tradicionalmente, la
psiquiatría se ha ocupado con mayor interés. Sin embargo, la forma o formas en que
este trastorno se manifiesta en la edad avanzada es un aspecto que no ha recibido
gran atención hasta hace poco tiempo, y cuyo cuerpo de conocimientos es en la
actualidad aún limitado. La escasez de datos respecto a este problema contrasta con
su extensión numérica, ya que, respecto a otras edades, los ancianos presentan más
facilidad para padecer fenómenos psicóticos, estén ligados o no a la presencia de
deterioro cognitivo ( Berrios, 1992 ). De hecho, la presencia de síntomas psicóticos
aislados en la población que vive en la comunidad es más frecuente de lo que se
piensa y puede alcanzar el 7% ( van Os y Reininghaus, 2016 ; Nuevo et al., 2013 ),
especialmente entre aquellos que no solicitan ayuda psiquiátrica ( Kaymaz et al.,
2012 ).
En contraposición con esta abundancia numérica, es muy probable que las
enfermedades psicóticas del anciano estén infradiagnosticadas, por la escasa
tendencia de estos pacientes a referir sus síntomas en los estudios y a consultar
espontáneamente, así como por la mayor tolerancia que el entorno suele tener hacia
este problema, en relación con edades más jóvenes.
La aparición de trastornos psicóticos en la edad avanzada en pacientes que no
sufrieron antes de esta enfermedad plantea una serie de intrigantes cuestiones que
no han sido del todo resueltas. Entre estas preguntas están las siguientes: ¿Hay
enfermedades psicóticas genuinamente geriátricas, o es la edad la que ejerce un
efecto patoplástico en enfermedades que aparecen antes pero que son esencialmente
las mismas? ¿Son enfermedades del neurodesarrollo, neurodegenerativas o tienen
un componente de ambos factores? ¿Por qué hay personas que desarrollan una
psicosis en edades maduras o avanzadas sin antecedentes previos? ¿Cuáles son los
factores de riesgo que condicionan esta aparición tardía? Y, en contraposición,
¿cuáles son los factores protectores que han evitado una aparición más precoz?
Desde otro punto de vista, los costes relacionados con el tratamiento de la
esquizofrenia suponen aproximadamente el doble del resto de las enfermedades
psiquiátricas. Estos costes son muy altos en la edad juvenil, descienden en la edad
adulta y de nuevo vuelven a incrementarse en la edad avanzada, en la que pueden
llegar a superar a los generados en la juventud. Pero no se trata solo del coste
económico. Se ha comprobado (Jeste et al., 1997) que los pacientes ambulatorios
ancianos con síntomas psicóticos tienen una calidad de vida comparable con la de
pacientes ambulatorios con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o pacientes
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ambulatorios, y notablemente
inferior a la de los ancianos sanos. Por lo tanto, no es posible seguir obviando la
transcendencia del problema.
Evolución histórica y nacional de los conceptos
El estudio de las psicosis en las personas mayores ha estado tradicionalmente lleno
de controversias, que van desde su propia definición, el uso de los mismos términos
(p. ej., el de parafrenia ) para definir entidades diferentes o la edad de inicio en que
ha de considerarse la aparición tardía, hasta aspectos relacionados con la etiología y
las manifestaciones clínicas. Diversas escuelas, basadas en la tradición de diferentes
países, han planteado el problema de distinta manera y se ha tardado en llegar a un
consenso internacional, al contrario de lo sucedido con otros trastornos. Estos
problemas ya fueron anticipados por el propio Kraepelin, que comentó que estas
enfermedades son «la cuestión más oscura de la psiquiatría» (Das dunkelste Gebiet
der Psychiatrie).
Alemania: parafrenia y esquizofrenia tardía
Históricamente, Kraepelin (1926) contribuyó de manera definitiva a la definición de
la psicosis esquizofrénica o demencia precoz considerando como su característica
principal el inicio en edades jóvenes de la vida. A pesar de que el propio Kraepelin,
en sus últimos trabajos, pusiera el término dementia praecox en discusión y
admitiera un inicio en la cuarta, quinta o incluso sexta década de la vida, ha existido
en Alemania, desde su época, una gran resistencia, si no oposición, hacia la
posibilidad de la aparición de una enfermedad esquizofrénica en edades medias o
avanzadas.
Por otro lado, Kraepelin describió otra enfermedad a la que llamó parafrenia. La
definió como un cuadro caracterizado por delirios extravagantes o fantásticos, mal
sistematizados, que cursa con alucinaciones (a diferencia de la paranoia), pero sin
los trastornos del pensamiento ni la grave destrucción de la personalidad o de la
volición, propios de la demencia precoz. Así, la diferenció de los otros dos grandes
grupos dentro de los delirios crónicos: la demencia precoz paranoide, con delirios
poco sistematizados, alucinaciones, trastornos del pensamiento y curso
deteriorante, y la paranoia, que se caracteriza por delirios bien sistematizados, con
ausencia de alucinaciones, trastorno formal del pensamiento o deterioro de la
personalidad.
Hay que decir que el concepto inicial de parafrenia de Kraepelin nunca se basó en la
edad de comienzo como una característica esencial, sino en la fenomenología, y
tampoco trató de delimitar una sintomatología específica de la demencia precoz en
edades avanzadas.
El concepto de parafrenia fue cuestionado por Eugen Bleuler (1911) , en su conocida
obra acerca del grupo de las esquizofrenias, en la que expuso que no todas las
esquizofrenias aparecían en etapas tempranas de la vida ni conducían a un deterioro
de la personalidad, por lo que no había por qué excluir a las parafrenias del amplio
grupo de las esquizofrenias.
En 1943, Manfred Bleuler acuñó el término esquizofrenia tardía
(Spätschizophrenie), definiéndola como un grupo de psicosis que comenzaban
después de los 40 años de edad, cuya sintomatología era igual a la de la esquizofrenia
en la edad temprana y en las que no había ni síndrome amnésico ni signos de
enfermedad cerebral. Según este autor, el 15% de todos los trastornos
esquizofrénicos comienzan entre los 40 y los 60 años, y el inicio después de los 60 es
prácticamente insignificante.
En general, los psiquiatras de tradición alemana consideran que la esquizofrenia es
una enfermedad que se inicia en edades tempranas de la vida. Puede aparecer más
tarde, aunque rara vez y solo excepcionalmente después de los 60 años. Establecen
la edad de 40 años como límite superior para estos casos de inicio tardío.
Francia: un concepto diferente de parafrenia
El término parafrenia ha seguido una evolución propia en Francia, como lo ha hecho
el resto de la nosología referida a la psicosis en general. La psiquiatría francesa
siempre ha reconocido la independencia de formas de psicosis crónicas respecto a la
esquizofrenia. En general, los autores franceses, incluido Ey (1975) , se muestran
partidarios de la independencia de las parafrenias en función de sus propias
características clínicas, en particular por la presencia de delirios de carácter
polimorfo, con gran riqueza imaginativa, la yuxtaposición del mundo fantástico al
real, la buena adaptación social y la ausencia de deterioro, lo que los distingue de la
esquizofrenia y la paranoia.
Reino Unido: parafrenia tardía
La psiquiatría anglosajona no aceptó el concepto de parafrenia inicialmente, debido
a la suposición de que la esquizofrenia comenzaba siempre antes de los 45 años de
edad.
Sin embargo, los términos parafrenia y parafrenia tardía fueron rescatados por Roth
y Morrisey en 1952, en su intento de reconstruir la historia natural de los trastornos
mentales de las personas de más de 60 años.
Recuperaron la denominación de parafrenia para cuadros del espectro
esquizofrénico que tienen un inicio tardío. Denominaron parafrenia tardía a cuadros
delirantes paranoides bien sistematizados, de aparición fundamentalmente, pero no
de manera exclusiva, después de los 60 años, sin disminución del nivel de conciencia,
con o sin alucinaciones, con una personalidad y una respuesta afectiva bien
preservadas y sin evolución hacia el deterioro. Kay y Roth usaron el
término parafrenia y no el de esquizofrenia, porque les pareció que el cuadro clínico
de los pacientes recordaba mucho a la descripción que Kraepelin había hecho de este
trastorno. En sus descripciones posteriores dejan entrever que la parafrenia tardía
es la forma de presentación de la esquizofrenia en la edad avanzada. A pesar de ello,
manifiestan que usan el término de forma puramente descriptiva, al estilo de
Kraepelin, sin relación alguna con la etiología y el diagnóstico.
Roth propuso el término parafrenia tardía con la siguiente definición: «Pacientes […]
con un sistema bien organizado de delirios paranoides, con o sin alucinaciones y con
una personalidad y una respuesta afectiva bien preservadas». Su descripción alude
a un síndrome delirante que se observa con preferencia en mujeres, a menudo con
trastornos previos de personalidad, que viven en una situación de aislamiento social
y que suelen sufrir déficits sensoriales, sobre todo auditivos, pero que no padecen
trastornos afectivos significativos ni su fren alteraciones cognitivas progresivas.
Estos autores concluyeron que la mayoría de los pacientes experimentaban sus
primeros síntomas después de los 60 años de edad. Aunque esta no era una
condición imprescindible para Roth, el inicio después de los 60 años llegó a
convertirse en un criterio diagnóstico casi obligatorio.
El término parafrenia tardía ha gozado de gran popularidad en el Reino Unido desde
su introducción y se ha usado hasta hace poco como un diagnóstico que cubría todas
las formas de psicosis de aparición tardía distintas de la demencia o de la depresión
delirante; ha acabado por englobar tanto los trastornos más cercanos a la
esquizofrenia como los trastornos delirantes (paranoia). Esto constituye un
elemento de confusión, ya que, en nuestra opinión, este trastorno ha de conservar su
identidad propia, por más que a veces la distinción clínica no sea siempre fácil, en
especial aquellos casos de aparición tardía.
En todo caso, la parafrenia tardía (como ha sido conceptualizada en el Reino Unido)
tiene transcendencia, porque bajo este paraguas diagnóstico se ha realizado buena
parte de la investigación sobre las psicosis tardías durante las dos últimas décadas
del pasado siglo hasta los primeros años del presente. Esta investigación ha estado
impulsada por el grupo de Howard y Almeida. Estos autores definieron los criterios
diagnósticos para la parafrenia tardía y su uso en investigación que aparecen en
el cuadro 16-1 (Almeida et al., 1995), lo cual ayudó en buena medida a la
homogeneización del concepto y son la base para la nueva definición de
esquizofrenia de inicio tardío y muy tardío.
CUADRO 16-1
Criterios diagnósticos de parafrenia tardía del grupo de Howard y Almeida
Inicio de los síntomas a partir de los 55 años
Los síntomas han de estar presentes al menos 6 meses
Al menos uno de los siguientes:
• •
Delirios de cualquier tipo que no dependen de síntomas afectivos
• •
Eco, inserción, difusión o robo del pensamiento
• •
Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando estén
acompañadas de delirios fugaces o a medio formar, sin un claro contenido
afectivo o de ideas sobrevaloradas persistentes o cuando ocurren a diario
durante semanas o meses
Exclusión de otros trastornos, como demencia, enfermedad afectiva, enfermedad
cerebral clara, enfermedades médicas causantes de delirios, o uso o dependencia de
sustancias
Los síntomas se definen según el glosario del sistema Present State Examination-9
La clasificación del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM)
nunca ha considerado el diagnóstico de parafrenia tardía en sus diferentes ediciones.
La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de
la Salud (OMS) lo incluía en las ediciones 8.ª y 9.ª, dentro de la categoría de los
estados paranoides (CIE-9: 297.2), pero lo eliminó de su 10.ª edición, que solo
incluye la parafrenia tardía dentro de la categoría de trastornos de ideas delirantes
persistentes, en su epígrafe trastorno de ideas delirantes (F 22.0); es decir, dentro de
lo que clásicamente se denomina paranoia. Así, estos cuadros clínicos debían ser
clasificados en otros apartados (esquizofrenia, psicosis atípica, etc.) si se quería
diferenciarlos de la paranoia.
Norteamérica
Los investigadores americanos no han estado especialmente interesados en los
conceptos de parafrenia y esquizofrenia tardía hasta el final del siglo pasado. En
parte, esto puede explicarse por la influencia de las ideas de Bleuler, cuyo trabajo
sobre la demencia precoz o el grupo de las esquizofrenias tuvo un gran impacto, y
también por la influencia de las concepciones freudianas que consideraban
parafrenia sinónimo de esquizofrenia.
El problema de la edad de aparición de la enfermedad ha supuesto un lastre
importante para la investigación de las psicosis tardías en Estados Unidos. En la 3.ª
edición del DSM (DSM-III), la esquizofrenia podía diagnosticarse solo si su inicio
ocurría antes de los 45 años. Esto suponía, de hecho, negar la posibili dad de que
aparecieran formas de esquizofrenia por encima de esa edad límite. Impulsada en
particular por Rabins et al. (1984) , la situación se modificó oficialmente con el DSM-
III-R, y el diagnóstico de esquizofrenia se permitió incluso si el inicio tení a lugar
después de los 45 años, siendo obligado señalarlo como de «inicio tardío». A partir
del DSM-IV no se hace referencia alguna a la edad de comienzo. De hecho, el DSM-
5 no hace mención de los términos parafrenia o esquizofrenia de inicio tardío.
España
En nuestro país no ha existido prácticamente un desarrollo autóctono del concepto
de psicosis tardía desde una perspectiva histórica, y se ha seguido, según las escuelas,
la tradición francesa o la alemana. En cualquier caso, Aldama (1930) realizó una
exposición acerca de las dificultades nosológicas de la parafrenia kraepeliniana en
época tan precoz como 1930. El lector interesado puede encontrar también
referencias sugerentes en las obras de Cabaleiro-Goás (1955) o de Mira López
(1958) y, más recientemente, en la de Barcia (1995) .
Psicosis de tipo esquizofrénico de aparición tardía y
muy tardía
Con el fin de poner orden en estas controversias y unificar criterios a escala
internacional, en 1998 se promovió una Conferencia Internacional sobre
Esquizofrenia y Psicosis Tardías en la ciudad inglesa de Leeds, donde España estuvo
representada por el autor de este capítulo. Las conclusiones de dicha conferencia
dieron lugar a una declaración de consenso publicada en el American Journal of
Psychiatry ( Howard et al., 2000 ). Los contenidos abordados en la reunión de forma
extensa se publicaron en el libro Late Onset Schizophrenia, an International
Perspective ( Howard et al., 1999 ). Se trata del fruto del más importante esfuerzo de
investigación y consenso realizado en el ámbito internacional hasta ese momento, y
el trabajo donde se analizan con mayor extensión estos problemas.
La descripción que se expone a continuación se refiere a lo que en esta conferencia
de consenso se denominó psicosis de tipo esquizofrénico de aparición muy tardía (very
late-onset schizophrenia-like psychosis). Este concepto hace referencia a la psicosis que
aparece en pacientes de edad avanzada sin antecedentes delirantes previos y sin
vínculo directo con la demencia o con los trastornos afectivos. Es, por lo tanto, un
intento formal de superación de otros términos como parafrenia tardía, esquizofrenia
tardía o esquizofrenia del anciano, y engloba a todos ellos. Es importante señalar que
los datos que exponemos a continuación incluyen tanto los obtenidos a partir de la
publicación del consenso, como otros anteriores a este, fundamentalmente
enmarcados en el concepto británico de parafrenia tardía.
Definición
Para que un trastorno pueda ser incluido dentro de esta denominación debe cumplir
unos criterios básicos mínimos que son, por un lado, la presencia de fenómenos
delirantes y alucinaciones y, por otro, la ausencia de trastornos afectivos
significativos y de trastornos cognitivos generalizados y progresivos.
El punto de corte respecto a la edad de aparición se sitúa en los 60 años, aunque se
considera que pueden existir casos con similares características en la franja de edad
entre los 40 y los 59 años. A estos últimos se los denomina esquizofrenia de aparición
tardía (late-onset schizophrenia) ( cuadro 16-2 ).
CUADRO 16-2
Criterios diagnósticos de la psicosis de tipo esquizofrénico de aparición muy tardía
Inicio de los síntomas a partir de los 60 años Si aparecen entre los 40 y los 60 años,
se denominan esquizofrenia de inicio tardío
Presencia de fenómenos delirantes, generalmente de contenido persecutorio,
referencial, fantástico o grandioso
Presencia de alucinaciones, aunque su ausencia no es totalmente excluyente
Ausencia de trastornos afectivos significativos
Ausencia de trastornos cognitivos generalizados y progresivos
Ausencia de alteración de conciencia
Los trastornos no son debidos a una enfermedad médica o consumo de tóxicos
Es importante señalar que estas formas de psicosis de aparición tardía siempre han
encontrado difícil acomodo en las clasificaciones internacionales, y en la actualidad
sigue siendo así. Ya expusimos la situación en la clasificación americana DSM. El
DSM-5 no contempla ninguna especificación respecto a la esquizofrenia de inicio
tardío o muy tardío, aunque en el último párrafo del apartado «desarrollo y curso»
se refiere a «los casos de inicio tardío (es decir, con una edad de inicio mayor de 40
años)», detallando algunas de las características clínicas (p. ej., una
sobrerrepresentación de mujeres, que pueden haberse casado [sic]) y señalando que
no está claro si se trata del mismo trastorno que la esquizofrenia diagnosticada antes
de la mediana edad.
La CIE de la OMS, en sus ediciones 8.ª y 9.ª, incluía un diagnóstico de parafrenia
tardía dentro de los «estados paranoides» (CIE-9: 297.2), que fue eliminada de la
CIE-10, donde solo se incluyó marginalmente en el trastorno de ideas delirantes
persistentes (F 22.0) sin que hubiera diagnósticos codificables para la esquizofrenia
de inicio tardío. El borrador de la CIE-11 cita una esquizofrenia parafrénica bajo la
raíz diagnóstica de la esquizofrenia sin mención a la edad de aparición, una
parafrenia (tardía) bajo la raíz diagnóstica de los trastornos delirantes persistentes y
un estado paranoide involutivo bajo esta misma raíz, sin hacer mención alguna a la
esquizofrenia de inicio tardío, lo que augura un panorama diagnóstico poco claro en
esta importante clasificación internacional.
Como puede verse, los conceptos de psicosis de tipo esquizofrénico de inicio muy
tardío o el de esquizofrenia de inicio tardío no han conseguido abrirse paso en las
clasificaciones más recientes, a pesar de haberse publicado los criterios diagnósticos
con anterioridad a su aparición.
Epidemiología
Debido a las dificultades habidas hasta el momento para la caracterización y el
consenso diagnóstico, no es de extrañar que se carezca de cifras altamente fiables de
la prevalencia del trastorno, y los datos disponibles se refieren tanto a los estudios
realizados previamente como con posterioridad al consenso diagnóstico
internacional citado ( Howard et al., 2000 ). Además, a veces resulta difícil precisar
cuándo comenzaron los síntomas en personas mayores, por dificultades mnésicas
del paciente, por la propia ocultación de estos o por la frecuente adscripción de tales
síntomas por parte de la familia a «problemas de la edad». Dado que estas personas
tienen una menor tendencia a consultar, es posible que las cifras de prevalencia
encontradas por la investigación epidemiológica sean inferiores a las reales. Un
primer dato aproximativo es que, en estudios hospitalarios, entre el 13 y el 23% de
los pacientes ingresados por esquizofrenia tuvieron su inicio entre los 40 y los 60
años, y entre el 1 y el 7% a partir de los 60 años (Harris y Jeste, 1988; Girard y
Simard, 2008 ).
Prevalencia
Existen escasos estudios epidemiológicos realizados con los criterios actuales. Un
extenso estudio holandés ha señalado que la prevalencia a 1 año de todos los
trastornos del espectro esquizofrénico en personas de más de 60 años es del 0,72%,
subdividido en 0,55% para la esquizofrenia, 0,14% para el trastorno esquizoafectivo
y 0,03% para el trastorno delirante. La prevalencia a 1 año de la esquizofrenia de
inicio juvenil fue del 0,35%; la de inicio tardío, del 0,14%, y la de inicio muy tardío,
del 0,05%. Pero estas cifras se refieren a pacientes en contacto con los servicios
sanitarios y, por lo tanto, están probablemente por debajo de la prevalencia real.
Cifras entre el 0,1 y el 0,5% pueden estar más ajustadas a la realidad ( Stafford
et al., 2017 ).
Incidencia
El mito bien establecido hasta ahora de una incidencia similar de la esquizofrenia en
diferentes regiones geográficas se ha revelado erróneo a tenor de recientes
investigaciones. Las incidencias son diferentes incluso en diferentes regiones
europeas, donde se confirma la gran diferencia en hombres jóvenes y de minorías
étnicas y raciales y se sugiere una menor incidencia en los países del sur de Europa
comparados con los del norte ( Jongsma et al., 2018 ). Este extenso estudio señala
una incidencia de esquizofrenia mayor en los hombres que en las mujeres en las
edades de aparición más jóvenes (segunda y tercera décadas de la vida), que se va
igualando conforme avanza la edad de aparición hasta equipararse en la cuarta
década, a partir de la cual la incidencia de nuevos casos va siendo mayor en las
mujeres que en los hombres. Esto confirma el hallazgo constante y peculiar, desde el
punto de vista tanto epidemiológico como clínico, de la mayor proporción de mujeres
que padecen una esquizofrenia de inicio tardío y, más aún, las de inicio muy tardío.
La revisión más extensa de la incidencia de trastornos psicóticos muy tardíos que
abarca lo publicado entre 1960 y 2016 ( Stafford et al., 2017 ) señala una enorme
heterogeneidad de las cifras de incidencia publicadas. El estudio calcula una
incidencia agrupada de 7,5 por cada 100.000 años-persona en riesgo para la
esquizofrenia, con una proporción mayor de mujeres y de población migrante. La
incidencia encontrada para las psicosis afectivas fue de 30,9. Estos hallazgo s están
en consonancia con el clásico estudio de Castle y Murray (1993), que usó el registro
de casos de un barrio londinense con un período de seguimiento de 20 años. Estos
autores encontraron una incidencia anual de esquizofrenia tardía, según criterios
estrictos DSM-III-R, de 12,6 por cada 100.000. El 28% del total de pacientes
diagnosticados de esquizofrenia en esa área geográfica habían tenido un comienzo
después de la edad de 44 años, y el 12%, después de los 64 años. Como puede
observarse en la figura 16-1 , existirían tres picos de incidencia: el ya conocido en la
edad juvenil, otro entre los 45 y los 55 años y un tercero alrededor de los 70 años, lo
cual es un apoyo epidemiológico a la división propuesta de esquizofrenia de inicio
tardío y muy tardío.
Figura 16-1
Tasas de primeros contactos de esquizofrenia según edades.
Tomada de Castle y Murray, 1993 .
Fenomenología y manifestaciones clínicas
El inicio de los síntomas puede ser difícil de establecer retrospectivamente. Con
frecuencia, se puede definir una fase prodrómica en la que los pacientes comienzan
a tener un estado de suspicacia, irritabilidad e ideación de referencia para, con
posterioridad, desarrollar el cuadro florido de alucinaciones y delirios característico
de la enfermedad.
Desde el punto de vista sintomático, existen similitudes y diferencias en el cuadro
clínico respecto a la esquizofrenia de inicio juvenil. Los pacientes pueden presentar
un delirio de tipo persecutorio o de referencia difícil de distinguir del que puede
encontrarse en la esquizofrenia de inicio más precoz. Así, pueden quejarse de que
sus pensamientos son leídos y, a veces, anticipados por voces alucinatorias que
critican y se burlan de ellos y hacen sugerencias obscenas. Oyen a una o más
personas, que pueden a su vez discutir con ellas en tercera persona, o una de las voces
puede asustarlos y amenazarlos con atacarlos o herirlos. Los delirios de contenido
sexual también pueden aparecer, sobre todo en las mujeres. De todos modos, el
contenido delirante se compone de ideas extravagantes con menos frecuencia que en
las formas de inicio juvenil. En general, los pacientes con inicio tardío presentan una
mayor frecuencia de síntomas positivos respecto a los de inicio juvenil ( Hanssen
et al., 2015 ).
Una de las características principales de los delirios crónicos que aparecen en los
ancianos respecto a los pacientes más jóvenes es el denominado delirio de tabiques o
paramentos. Este término (partition delusions) fue acuñado por Herbert y Jacobson
(1967) con ocasión de un estudio de enfermos de parafrenia tardía y definido de la
siguiente manera: «La creencia de que alguien o algo opera arriba del techo, bajo el
suelo o más allá de la pared que separa una habitación adyacente e interfiere en la
vida y las circunstancias del paciente. Por ejemplo, escuchar grabadoras en la
habitación de arriba, movimientos de muebles o utensilios para molestar al paciente,
o enchufar radios para obtener información». En general, alude a la permeabilidad
de las paredes, suelos, techos y puertas, a los influjos dañinos (Howard et al., 1992);
es decir, la creencia de que personas, animales, materiales, radiación, sonido o gases
pueden pasar a través de una estructura que normalmente constituiría una barrera
para tal paso.
Los delirios persecutorios son los más frecuentes, y afectan aproximadamente al
85% de los pacientes, los de referencia al 75%, los de paramentos al 70% y los de
influencia corporal y pasividad al 30%. Las alucinaciones forman parte esencial del
cuadro y fueron una de las razones principales de las que se sirvió Kraepelin para
distinguirlo de la paranoia. Afectarían al menos al 80% de los pacientes. Se trata,
sobre todo, de alucinaciones auditivas que estarían presentes en alrededor del 75%
de los pacientes, y tienen fundamentalmente un contenido acusatorio o de voces en
tercera persona. También se observan alucinaciones de otras modalidades
sensoriales y, en concreto, la frecuencia de alucinaciones visuales (tradicionalmente
relacionadas con un origen más «orgánico») es mayor que en la esquizofrenia de
inicio más precoz, alcanzando el 40%. Las alucinaciones táctiles y las olfatorias
aparecen en alrededor del 30% de los casos (Almeida et al., 1995; Howard, 1999 ).
También son frecuentes los síntomas de primer rango de Schneider, característicos
de la esquizofrenia, cuya prevalencia varía entre el 35 y el 64% ( Marneros y
Diester, 1984 ; Howard et al., 1993).
En todos los casos se trata de verdaderos delirios y alucinaciones. Los pacientes no
tienen insight de la naturaleza falsa de estas experiencias o conocimiento de que son
consecuencia de la enfermedad. Por otra parte, desde el punto de vista
psicopatológico, se trata de fenómenos primarios. Una vez completado el examen
clínico y biográfico del paciente, en general, no pueden encontrarse vínculos entre
sus experiencias psicóticas y su devenir personal, por lo que estas resultan
fenomenológicamente incomprensibles.
El trastorno formal del pensamiento y los síntomas negativos son relativamente
menos frecuentes ( Pearlson y Rabins, 1988 ; Almeida et al., 1995), aunque algún
estudio reciente encontró una frecuencia de síntomas negativos similar a la
esquizofrenia juvenil y menor intensidad de síntomas positivos graves ( Vahia
et al., 2010 ).
Puede existir sintomatología afectiva, aunque de forma secundaria, ya que, si es
prominente, no cumpliría los criterios de psicosis de tipo esquizofrénico. La
frecuencia de esta sintomatología, sobre todo depresiva, puede llegar al 60%
( Holden, 1987 ). Sin embargo, la presencia de afecto aplanado, propio de la
esquizofrenia precoz, afectaría a menos del 10% de los pacientes (Almeida et al.,
1995).
La similitud sintomática con la esquizofrenia de inicio precoz es grande pero no
completa. En general, los trastornos formales del pensamiento, los fenómenos de
pasividad, interferencia, inserción y robo del pensamiento, afecto aplanado y los
síntomas negativos son más frecuentes en los enfermos con un inicio juvenil del
trastorno, mientras que los delirios persecutorios (sobre todo aquellos más
elaborados), las alucinaciones auditivas y también visuales y, desde luego, los
delirios de paramentos, son más frecuentes en el grupo de inicio tardío.
Globalmente, la proporción de pacientes con el subtipo paranoide de la enfermedad
es mayor en los pacientes con inicio tardío que en los de inicio juvenil (Jeste et al.,
1997), algo que ya Eugen Bleuler señaló hace 100 años.
La denominada cognición social es un área de reciente incorporación al estudio de la
esquizofrenia, ya que parece ser más un marcador de rasgo que de estado y, por lo
tanto, merece la pena ser explorada en esta forma de la enfermedad. Los estudios
iniciales, con muestras pequeñas, no encontraron diferencias con sujetos normales,
pero algún estudio más reciente sí señala diferencias en aspectos de la teoría de la
mente y problemas en la mentalización, aunque menores que los encontrados en la
esquizofrenia de inicio juvenil. ( Moore et al., 2006;Smeets-Janssen et al., 2013 ).
Por lo tanto, una menor afectación en la cognición social por parte de los pacientes
con inicio tardío, aunque de similares características a los de inicio precoz, podría
orientar hacia factores protectores que explicaran la razón por la que estos pacientes
tienen un inicio a edades más avanzadas de las típicas y no antes. Las vivencias
subjetivas de los enfermos han sido estudiadas en un trabajo que señala cuatro temas
importantes, tres de ellos relacionados entre sí: la sensación de aislamiento social,
un estilo de afrontamiento solitario y la vivencia de sí mismos como «diferentes», y
un cuarto tema que refleja los intentos de los pacientes de explicar el significado a
sus experiencias psicóticas ( Quin et al., 2009 ).
Respecto a los hallazgos de la exploración neurológica, Almeida et al. (1995)
encontraron que los pacientes psicóticos de edad avanzada presentaban de manera
significativa más signos neurológicos que los controles, sin que esto pudiera
atribuirse al uso de neurolépticos. Las pruebas más afectadas eran el test dedo-nariz,
la diadococinesia derecha, la prueba puño-borde-palma, la percusión del pie, la
grafestesia, el reflejo glabelar, encoger los hombros, la rigidez de codo, el temblor y
la hipoacusia. En general, se trata de signos neurológicos blandos más que duros .
Estos autores encontraron también mayor frecuencia de movimientos anormales y
de discinesia tardía que, al contrario de lo que sucedía con los signos neurológicos
blandos, estaban en relación con el uso de m edicación neuroléptica. Los pacientes
con inicio tardío pueden presentar más problemas psicomotores que los de inicio
muy tardío ( Girard y Simard, 2008 ).
Al igual que ocurre en la esquizofrenia de inicio juvenil, pero de forma más marcada,
los pacientes con inicio tardío tienen un mayor acúmulo de problemas de salud física
comórbidos, pero un índice menor de abuso de sustancias ( Chen et al., 2018 ).
Neuropsicología
El funcionamiento cognitivo de los pacientes con esquizofrenia de inicio tardío ha
sido objeto de estudio, porque esta puede ser una de las avenidas de conocimiento
de las similitudes o diferencias de este trastorno respecto al de inicio precoz —y su
vínculo con alteraciones del neurodesarrollo— y las demencias o el efecto del
envejecimiento, lo que pondría el acento en la neurodegeneración ( cuadro 16-3 ).
CUADRO 16-3
Características diferenciales del funcionamiento cognitivo de las formas de inicio
tardío de la esquizofrenia
Presencia de déficit intelectual, aunque los niveles de inteligencia premórbidos
parecen similares a la media.
Presencia de déficits cognitivos difusos de perfil fundamentalmente frontotemporal,
que son superiores a los de los ancianos normales y de similares características a los
de los pacientes con esquizofrenia de inicio juvenil, aunque generalmente menos
marcados.
En comparación con la enfermedad de Alzheimer, la consolidación de la información
está más preservada, aunque el aprendizaje puede ser peor.
En comparación con la demencia frontotemporal, la disfunción ejecutiva de los
pacientes con esquizofrenia tardía se caracteriza sobre todo por déficits mayores en
la memoria de trabajo y menores en fluidez verbal, abstracción y flexibilidad
cognitiva.
En primer lugar, la comparación del funcionamiento cognitivo entre los pacientes
con inicio tardío y muy tardío y ancianos sin la enfermedad permite descartar los
efectos del envejecimiento en sí. Las personas mayores, generalmente, muestran
decrementos leves en la velocidad de procesamiento y la función ejecutiva. La
memoria episódica muestra un descenso mayor que el aprendizaje y el recuerdo
libre, y la consolidación de la memoria generalmente está bien conservada. La
mayoría de los estudios encuentran en los enfermos déficits mayores que los
asociados normalmente con el envejecimiento. La inteligencia general de estos
pacientes es menor que la de los ancianos sin la enfermedad, aunque cuando se ha
podido estudiar la inteligencia premórbida, esta suele estar dentro de la media. Este
hecho parece ocurrir también en los pacientes con inicio juvenil de la enfermedad.
La segunda comparación ha de hacerse entre pacientes con inicio juvenil que ya han
envejecido y pacientes con inicio tardío de síntomas. La mayoría de los trabajos
señalan que el perfil de déficit es similar en estas dos poblaciones. Los pacientes
jóvenes con primeros episodios muestran déficits algo menores que los ancianos, por
lo que puede verse aquí cierta influencia de la edad y el paso del tiempo, pero el perfil
neuropsicológico de las funciones afectadas es básicamente el mismo.
Por otro lado, parece claro que los déficits que presentan estos pacientes son
diferentes a los de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de
Alzheimer ( Heaton et al., 1994 ; Almeida et al., 1995; McBride et al., 2002 ).
Existiría un importante factor diferencial a este nivel entre esquizofrenia y demencia
( Heaton et al., 1994;Jeste et al., 1995 ). Se ha descrito una marcada diferencia
respecto a la eficiencia con que se aprende la información nueva y la capacidad de
recordar esa información tras un período de tiempo. Las personas con esquizofrenia,
tanto el grupo de pacientes jóvenes como el de ancianos, muestran dificultades en la
capacidad de incorporar información nueva, pero no en la de recordarla. Los
enfermos con demencia, por el contrario, muestran un patrón de grave deterioro en
el recuerdo de la información.
En general, el perfil neuropsicológico de los pacientes con esquizofrenia de inicio
tardío y muy tardío se caracteriza por déficits en la velocidad de procesamiento de la
información, problemas para mantener la atención y dificultades en el control
ejecutivo, la memoria y el lenguaje, que son más marcados que los que pueden
presentar los ancianos normales (van Assche et al., 2017). Estos déficits afectan, al
igual que ocurre en la esquizofrenia juvenil, sobre todo a procesos que residen en el
lóbulo frontal y, en menor medida, en el temporal. La intensidad de los déficits es
similar o menor a la que aparece en la forma juvenil de la enfermedad antes de
envejecer ( Rajji et al., 2009 ), y tienden a ser más difusos.
Los déficits de la velocidad de procesamiento ocurren, sobre todo, a expensas de la
velocidad cognitiva, la velocidad psicomotora y la velocidad motora-perceptual
compleja, y son similares a los de la esquizofrenia de inicio juvenil. Los problemas
de atención se manifiestan generalmente por una amplitud disminuida de la
atención espacial y auditiva y de la vigilancia, que está aún más disminuida en los
pacientes de inicio muy tardío.
Los déficits de la función ejecutiva se observan principalmente en la abstracción, la
flexibilidad cognitiva, las alternancias y la memoria de trabajo. Estos problemas
pueden ser también de menor intensidad en los ancianos con inicio tardío que en los
de inicio juvenil. En cuanto a la memoria y el aprendizaje, aunque no t odos los
estudios demuestran la presencia de déficit respecto a sujetos normales de la misma
edad, muchos de ellos señalan que los pacientes presentan problemas en el
aprendizaje verbal y visual y en la consolidación de esta información, déficits que
tienen un perfil similar a los de los pacientes con esquizofrenia de inicio juvenil,
aunque en los de inicio tardío son generalmente menos intensos.
Los problemas de lenguaje se centran en cambios en la semántica, tanto en las
habilidades receptivas del lenguaje como en su producción, que recuerdan a la
esquizofrenia de inicio juvenil. El estudio de las funciones perceptivas y
visuoconstructivas ha mostrado resultados dispares en relación con sujetos
normales, enfermos de inicio precoz o pacientes con demencia, por lo que no puede
considerarse un elemento claramente diferenciador.
Etiología y factores de riesgo ( cuadro 16-4 )
Edad
Existe una clara evidencia de que la edad es un factor fundamental de riesgo para el
desarrollo de trastornos psicóticos de origen no afectivo ni cognitivo en el anciano
( Chen et al., 2018 ). Van Os et al. (1995) señalaron que, a partir de los 60 años, cada
5 años de edad aumenta la incidencia al menos en un 10%. La figura 16-2 muestra esta
relación.
Figura 16-2
Incidencia de psicosis tardía en relación con la edad en Holanda (1978 -1992).
Tomada de van Os et al., 1995.
CUADRO 16-4
Factores asociados a la esquizofrenia de inicio tardío
Sexo femenino
Estado civil no casado
Escasa descendencia
Aislamiento social
Personalidad premórbida paranoide o esquizoide
Déficits sensoriales, sobre todo auditivos, no corregidos
Menor frecuencia de historia familiar de esquizofrenia que en la esquizofrenia
juvenil
Sexo
En contraste con la esquizofrenia juvenil, la proporción de mujeres en relación con
los hombres es muy alta en la esquizofrenia tardía en general; la mayoría de los
estudios obtienen una proporción de alrededor de 5-7:1 (Castle, 1999; Meesters
et al., 2012;Chen et al., 2018 ). A lo largo de todo el posible espectro etario, desde la
juventud a la vejez, la proporción de mujeres que presentan una enfermedad
esquizofrénica aumenta según avanza la edad. Este exceso de mujeres no puede
explicarse solo por la relativa longevidad del sexo femenino, sino que representa un
aumento real de la incidencia. En la esquizofrenia de inicio juvenil, los hombres
tienden a presentar un inicio más precoz de la psicosis (segunda y tercera décadas)
y las mujeres un inicio más tardío.
Se han propuesto diferentes teorías para explicar este fenómeno, sin que se haya
llegado a conclusiones del todo determinantes. Parece haber un descenso del
número de receptores D 2 de dopamina en relación con la edad ( Wong
et al., 1984 ; Pearlson y Rabins, 1988 ). Se ha señalado que los hombres podrían
presentar un número relativamente mayor de receptores D2 en la juventud, pero que
los pierden en mayor proporción con el paso de los años, por lo cual las mujeres
mayores tienen un exceso relativo de estos receptores. El papel de los estrógenos
como modulador de la expresión de la psicosis también ha sido sugerido
( Seeman, 1999 ).
Estado civil
La visión más antigua de la enfermedad señalaba un predominio de personas no
casadas y divorciadas y, al igual que en la esquizofrenia temprana, se co nsideraba
que la fertilidad de las mujeres afectadas era significativamente menor que la de la
población general ( Kay, 1959 ). Sin embargo, en estudios más recientes, los
pacientes con esquizofrenia tardía tienen mayor probabilidad de haberse casado y
tener hijos que los de inicio juvenil (Harris y Jeste, 1988).
Factores sociales
Si bien algunos estudios señalan una mayor proporción en clases sociales más bajas,
esta relación no está del todo demostrada. Aun teniendo en cuenta que, con
frecuencia, la edad avanzada incrementa el aislamiento social de las personas, parece
que los pacientes con psicosis tardía tienen una mayor probabilidad de estar
socialmente aislados, comparados con las personas normales de la misma edad o con
pacientes afectivos. Almeida et al. (1995) encontraron que la probabilidad de que los
pacientes vivieran solos era más de 10 veces superior respecto a los controles, y la
probabilidad de encontrarse en una situación de aislamiento social, 16 veces
superior. No obstante, el aislamiento social de la psicosis tardía podría ser más una
consecuencia que la causa de la enfermedad, puesto que la misma ideación
paranoide de la enfermedad se dirige con frecuencia hacia los vecinos, lo que origina
una mayor reclusión. En todo caso, la proporción de pacientes que han tenido un
empleo es mucho mayor que en la esquizofrenia juvenil y, en aquellos pacientes con
inicio tardío de menor edad, se ha demostrado una mayor frecuencia de
antecedentes de situación de desempleo ( Chen et al., 2018 ). En los países con fuerte
inmigración, como el Reino Unido, se ha encontrado una mayor prevalencia de este
trastorno, especialmente en poblaciones que provienen del Caribe o de África.
Personalidad previa
Algunos estudios iniciales ( Kay y Roth, 1961 ; Herbert y Jacobson, 1967 ) señalaron
que una proporción notable de estos pacientes tenían rasgos de personalidad
premórbidos anormales de naturaleza paranoide o esquizoide. Jeste et al. (1997) han
señalado niveles similares de mal ajuste infantil en pacientes ancianos co n inicio
juvenil o inicio tardío de la enfermedad respecto a controles sanos. Sin embargo, el
ajuste social en la adolescencia fue intermedio con respecto a los esquizofrénicos de
inicio tardío y los controles. Asimismo, existe cierta evidencia de una menor
influencia de traumas infantiles que en la esquizofrenia juvenil.
Déficits sensoriales
Diversos estudios han apuntado hacia una mayor frecuencia de déficit auditivo y
visual en pacientes con enfermedades delirantes de inicio tardío, que puede llegar a
ser tres veces mayor (Almeida et al., 1995). Los análisis más recientes de estos datos
indican que lo que en realidad existe es una mayor frecuencia de déficits sensoriales
no corregidos mediante las correspondientes prótesis oculares o auditivas en los
pacientes psicóticos respecto a los controles normales de la misma edad ( Prager y
Jeste, 1993 ), una falta de corrección que puede haber ocurrido durante la fase
prodrómica de la enfermedad. En cualquier caso, la sordera parece ser un
importante factor independiente que contribuye al inicio de la psicosis en la edad
avanzada, y su corrección ayuda a reducir la aparición o el impacto de la psicosis.
Genética y agregación familiar
Diferentes investigaciones han señalado un riesgo de agregación familiar mucho
menor para las psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío y muy tardío respecto
a la juvenil, en una gradación que puede ser inversa a la edad de inicio. Este riesgo
genético puede ser incluso similar al de la población general en los casos de inicio
muy tardío ( Chen et al., 2018 ). Uno de los pocos estudios genéticos modernos
publicados señaló que la deleción del alelo CCR5 32-bp podría suponer un factor de
susceptibilidad para la esquizofrenia de inicio tardío o bien actuar como un agente
modificador que retrasaría el inicio de la enfermedad sin afectar a la susceptibilidad
a esta ( Rasmussen et al., 2006 ).
Neurobiología
La esquizofrenia de inicio juvenil se caracteriza, a nivel cerebral, por una atrofia que
afecta a la materia gris y por cambios en la indemnidad de la sustancia blanca, lo que
refleja una integridad neuronal reducida. Estos cambios neurobiológicos también
ocurren en las formas de aparición tardía ( Hahn et al., 2014 ).
La mayoría de los trabajos han demostrado un aumento de la
denominada razón o cociente ventrículo-cerebro (RVC), con una dilatación del tercer
ventrículo y de los ventrículos laterales en los pacientes con esquizofrenia tardía con
respecto a controles de similar edad ( Rabins et al., 1987 , 2000; Lesser
et al., 1993;Barak et al., 2002 ). Sin embargo, se trata de una alteración poco
específica y ha sido encontrada en otras enfermedades, fundamentalmente en la
demencia y en los pacientes esquizofrénicos jóvenes. Los hallazgos respecto a
localizaciones específicas de los cambios de la materia gris han dado resultados
variables. Se han señalado disminuciones en el volumen de diversos lugares como la
amígdala, el córtex entorrinal, el córtex orbitofrontal, la ínsula, el tálamo, el
hipocampo, el giro parahipocampal, el giro temporal superior y también en el
cerebelo (van Assche et al., 2017). Respecto a lo encontrado en la esquizofrenia de
inicio juvenil, se ha señalado mayor volumen talámico y más atrofia cerebelar y del
cuerpo calloso en los pacientes con inicio tardío.
El grupo de Howard y Almeida (1992) encontró diferencias en el caso de que los
pacientes presentaran síntomas de primer rango de Schneider, en el sentido de que
aquellos sin este tipo de síntomas tenían un ensanchamiento de los surcos y los
ventrículos que era comparable a los pacientes con enfermedad de Alzheimer, y los
que sí presentaban síntomas de primer rango se parecían más a los controles
normales, siempre en muestras de similares edades. Un estudio de Howard et al.
(1994a) usando depuradas técnicas de volumetría cuantitativa con resonancia
magnética (RM) en una muestra de pacientes con diagnóstico de parafrenia tardía
demostró la presencia de un menor aumento del volumen de los ventrículos laterales
y del tercer ventrículo en los pacientes con diagnóstico CIE-10 de esquizofrenia que
en los que padecían un trastorno delirante, en los que se demostró un aumento de
este volumen casi dos veces mayor que el de los controles normales. No hemos de
pasar por alto que desconocemos el efecto que tiene el tiempo de evolución de la
enfermedad sobre la aparición de modificaciones estructurales. Es posible que
cuanto más temprana sea la aparición de la enfermedad, mayor impacto se ejerza
sobre el tamaño ventricular. En el caso de pacientes con aparición tardía de los
síntomas, no sabemos si las alteraciones en la RVC estaban ya presentes en su
juventud y en qué grado.
Los cambios en la sustancia blanca pueden ser también significativos. Muchos de los
trabajos iniciales señalaron la presencia en la sustancia blanca de un exceso de
hiperintensidades a nivel periventricular o de la sustancia blanca profunda, sobre
todo en áreas temporoparietales, occipitales y talámicas en los pacientes con psicosis
tardía respecto a controles sanos de similar edad e, incluso, a pacientes de inicio
juvenil. Sin embargo, estas lesiones son aún más inespecíficas y se han descrito en
población de ancianos tanto sanos como enfermos, así como en trastornos como la
depresión, la esquizofrenia y otras formas de psicosis, pero también en otras
enfermedades como la hipertensión arterial y la patología vascular cerebral.
Probablemente el correlato fundamental en el hallazgo de lesiones en la sustancia
blanca sea la edad, ya que estas imágenes se encuentran en el 50% de los ancianos
aparentemente sanos, y su presencia se incrementa conforme avanza esta. De nuevo,
no todos los resultados de la investigación muestran hallazgos similares. De hecho,
estudios más finos realizados por el grupo de Howard y por otros ( Howard
et al., 1995;Rivkin et al., 2000 ), al contrario que trabajos anteriores (incluso
propios), no han encontrado un exceso de hiperintensidades en la sustancia blanca
en los cerebros de pacientes con parafrenia tardía respecto a controles ancianos
residentes en la comunidad, especialmente si se excluye a los pacientes con evidencia
de accidentes vasculares cerebrales, lo que es un punto crítico en este tipo de
investigaciones. Probablemente las lesiones en la sustancia blanca sean solo un
factor más que contribuya a la aparición de psicosis en pacientes predispuestos.
Los trabajos que estudian la conectividad mediante las técnicas de ten sor de difusión
han sido mucho más escasos. Aunque uno de ellos no encontró diferencias en la
conectividad respecto a sujetos normales ( Jones et al., 2005 ), otro encontró una
reducción significativa en el lóbulo parietal izquierdo y en el cíngulo posterior
derecho, aunque sin relación lineal con la intensidad de la psicopatología ( Chen
et al., 2013 ). Es posible que la alteración de los tractos implicados en la
esquizofrenia de inicio juvenil y tardío difiera en parte, ya que, en la esquizofrenia
en general, estos hallazgos se circunscriben más a áreas de conectividad frontal y
temporal.
Respecto a los estudios funcionales, se han señalado una lentificación en el
electroencefalograma (EEG) ( Miyaoka et al., 2005 ) y cambios en la onda P300 y
N400. Los estudios con tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT), en su mayoría, coinciden en el hallazgo de áreas de flujo cerebral reducido
en pacientes con esquizofrenia tardía en comparación con controles de similar edad
( Sachdev et al., 1997;Wake et al., 2016 ). El patrón de hipoperfusión más frecuente
en las psicosis tardías es el frontal y temporal, aunque se han encontrado algunos
casos con hipoperfusión en los ganglios basales ( Miller et al., 1992 ). La
hipoperfusión temporal parece ser más acentuada en el hemisferio izquierdo.
En cuanto a los estudios con tomografía por emisión de positrones (PET), la línea
principal de investigación ha sido la llevada a cabo por Pearlson et al. (1993) , que es
el responsable de algunos trabajos fundamentales con PET en esquizofrenia juvenil
y de uno de los más importantes en esquizofrenia tardía. Los autores encontraron un
aumento de la densidad de receptores D 2 en los pacientes con esquizofrenia tardía,
reproduciendo los hallazgos que ellos mismos encontraron para enfermos con
esquizofrenia de inicio juvenil. Esto refuerza la hipótesis dopaminérgica de la
esquizofrenia al encontrarse un aumento de los receptores D 2 con independencia de
la edad de inicio y, por otra parte, sustenta la idea de que la esquizofrenia precoz y la
tardía comparten similares mecanismos etiopatogénicos al menos en un número
importante de pacientes. En cualquier caso, los estudios con PET y SPECT en la
esquizofrenia de inicio tardío son muy escasos, y prácticamente ninguno es reciente.
Los procesos ligados a la inflamación están resultando un área muy interesante de
investigación en varios trastornos mentales, entre ellos la esquizofrenia. Se ha
señalado que un incremento de la proteína C reactiva se asocia con un riesgo
incrementado de esquizofrenia de inicio tardío y muy tardío respecto a la población
general ( Wium-Andersen et al., 2014 ), un hallazgo que merece seguir siendo
explorado.
La neuropatología ha ofrecido, en general, tan poca información relevante en la
esquizofrenia tardía como en la juvenil, y el número de estudios publicados sigue
siendo muy limitado. Se ha de comenzar diciendo que, en principio, si se excluyen
los pacientes con trastorno cognitivo compatible con la demencia, no se encuentran
lesiones típicas de la enfermedad de Alzheimer (depósitos de amiloide u ovillos
neurofibrilares) más allá de lo esperable para la franja de edad que nos ocupa.
Se ha señalado la posible presencia de una taupatía límbica, con alteraciones
significativas en el cociente de la sustancia gris/blanca, que expresa una reducción
de sustancia blanca en la circunvolución parahipocámpica y preservación de células
piramidales. Esto es indicativo de alteraciones en el citoesqueleto neuronal en los
pacientes con inicio tardío (después de los 40 años) de la esquizofrenia ( Casanova y
Lindzen, 2003 ). Un trabajo más reciente ( Nagao et al., 2014 ) ha mostrado
patología con cuerpos de Lewy en el 26% de su muestra de esquizofrenia tardía, y de
enfermedad de granos argirófilos en el 21%, lo que resalta la dificultad en el
diagnóstico diferencial pre mortem con estos otros trastornos.
Los hallazgos de lesiones de carácter vascular han sido frecuentes, sobre todo
pequeños infartos, que han podido pasar clínicamente desapercibidos y que
aparecen en el estudio neuropatológico. De hecho, la patología vascular cerebral se
ha relacionado con la aparición de trastornos delirantes de la edad avanzada ( Flint
et al., 1991 ). La aparición de lesiones vasculares estaría en relación con un perfil
menos esquizofrénico, es decir, con menor prevalencia de alucinaciones, sobre todo
auditivas, menor frecuencia de síntomas de primer rango de Schneider y mayor
frecuencia de dificultades cognitivas, aunque sean leves.
En resumen, el estado actual del conocimiento respecto a la neurobiología de las
formas tardías de aparición de las enfermedades del tipo de la esquizofrenia apunta
en la dirección de alteraciones cerebrales frontales, temporales y subcorticales, que
afectarían potencialmente a circuitos frontoestriatales. Estos cambios
frontotemporales y subcorticales podrían entenderse como cambios
neurodegenerativos, pero su lenta progresión contrasta con lo encontrado en las
enfermedades genuinamente neurodegenerativas como la demencia de Alzheimer o
la frontotemporal, con las que podrían compartir, al menos en parte, la localización
de estos cambios, pero sus niveles de lesión neuronal son claramente inferiores. Por
lo tanto, parece razonable invocar que las alteraciones cerebrales son compartidas
con la esquizofrenia de inicio juvenil, aunque pueda añadirse un cierto componente
neurodegenerativo en función de la edad de aparición de estas formas de
enfermedad ( Gupta y Kulhara, 2010 ).
La combinación de determinados cambios neurobiológicos, algunos de ellos ligados
a la edad, con una vulnerabilidad psicosocial y cierto grado de predisposición
genética puede ser la responsable de la aparición de la sintomatología psicótica a
edades tardías, que se manifestaría de manera relativamente heterogénea según los
individuos. Junto al estudio de los factores de riesgo para el desarrollo de la
enfermedad, parece igualmente importante el de los factores protectores que pueden
haber ejercido un papel en el retraso de la aparición del trastorno. Estos factores
protectores han sido mucho menos explorados y merecen serlo.
En general, podría afirmarse que en la aparición de las formas tardías de psicosis de
tipo esquizofrénico intervienen factores de riesgo que, en parte, son similares y, en
parte, diferentes o con distinta intensidad a los de in icio juvenil, con un impacto
menor de la herencia y mayor de estresores aparecidos a lo largo de la vida. Todo ello
en el marco de alteraciones del neurodesarrollo comunes a la esquizofrenia y, quizás,
en diversa proporción individual, cambios neurodegenerativos. Es precisamente el
distinto balance de factores de riesgo conocidos y desconocidos —y posiblemente de
factores protectores, aún más desconocidos— lo que influiría en el inicio de la
enfermedad a una u otra edad. Las principales diferencias entre esquizofrenia de
inicio juvenil y tardío aparecen en la tabla 16-1 .
Tabla 16-1
Similitudes y diferencias clínicas entre esquizofrenia de inicio juvenil y tardío
Característica Inicio juvenil Inicio tardío
Distribución por Similar. Más precoz en hombres Más frecuente en mujeres
sexos
Déficits sensoriales No son importantes Mayor riesgo
Síntomas de primer Presentes Presentes
orden
Delirios Presentes, pero menor frecuencia Más delirios persecutorios
que en el inicio tardío
Alucinaciones Presentes Marcadas. Más vivas y en varias
modalidades
Trastornos formales Presentes Menos frecuentes o escasos
del pensamiento
Síntomas negativos Más frecuentes Menos frecuentes
Afectividad Aplanada Más conservada
Neuropsicología Perfil de déficit frontal y temporal Perfil de déficit frontal y temporal
Ajuste social previo Malo Mejor
Característica Inicio juvenil Inicio tardío
Genética Mayor riesgo familiar de Riesgo intermedio entre la
esquizofrenia que en la población población general y la
general esquizofrenia juvenil
Curso temporal Los síntomas negativos aumentan Los síntomas positivos persisten
y los positivos disminuyen con el con el tiempo
tiempo
Tratamiento Responde a antipsicóticos Responde a antipsicóticos.
Requiere dosis
comparativamente más bajas
Las psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío o muy tardío pueden considerarse
diferentes de otros trastornos geriátricos en los que aparecen también fenómenos
psicóticos. De todos ellos, debería hacerse fundamentalmente un diagnóstico
diferencial con los que se exponen a continuación.
Demencia
Diferentes formas de demencia pueden presentar sintomatología delirante o
alteraciones conductuales en estadios relativamente precoces. Esto es especialmente
así en la demencia con cuerpos de Lewy y en la demencia frontotemporal y, en menor
medida, en la enfermedad de Alzheimer. En ocasiones, las alucinaciones o delirios
son semejantes, pero, en general, estos fenómenos son más simples y transitorios en
la demencia. No ha de olvidarse que la predominancia del sexo femenino es mucho
más marcada en la esquizofrenia de inicio tardío.
Para el diagnóstico diferencial se impone un estudio neuropsicológico, que dará
perfiles diferentes, como se muestra en el apartado «Neuropsicología» de este
capítulo y en el cuadro 16-3 . Las pruebas de neuroimagen estructural pueden no
resultar de mucha ayuda, ya que cierto grado de atrofia y de lesiones en la sustancia
blanca puede encontrarse en ambas enfermedades. Sin embargo, en la demencia, las
lesiones son progresivas y, en general, terminan por hacerse mucho más marcadas.
La neuroimagen funcional (SPECT o PET) puede ayudar al diagnóstico de demencia
frontotemporal señalando déficit de perfusión en estas áreas, mientras que en la
enfermedad de Alzheimer la perfusión está disminuida en regiones parietales y
occipitales. El DAT-Scan puede apoyar el diagnóstico de demencia con cuerpos de
Lewy mostrando una deficiente captación del marcador en los ganglios basal es. El
uso de biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo se va imponiendo en la clínica y
puede ser de ayuda en casos dudosos ( Seppala et al., 2014 ). En enfermos
seleccionados, la PET de glucosa o la de amiloide pueden indicar el diagnóstico
definitivo.
Patología afectiva de inicio tardío
Algunas de sus características pueden ser similares. Así, ambos trastornos tienen
una menor incidencia familiar que los casos precoces, pueden cursar con delirios
corporales y los cambios cerebrales encontrados son bastante inespecíficos en
ambos. Sin embargo, los datos que los diferencian son mucho más abundantes. En
concreto, la psicosis tardía se presenta aún con mayor frecuencia en la mujer, y se
asocia a factores de riesgo como el aislamiento social, el déficit sensorial o la
personalidad premórbida esquizoide, que no son propiamente factores de riesgo
para los trastornos afectivos. Clínicamente, aparecen con frecuencia síntomas de
primer rango y alucinaciones vívidas, y en múltiples modalidades en la psicosis
tardía, asociados a un curso que tiende a ser crónico, frente a las reagudizaciones y
recaídas características de los trastornos afectivos. La ausencia de síntomas propios
de estos últimos, como la tristeza franca, los síntomas vegetativos y la fluctuación
temporal de la sintomatología, ayudan a su diferenciación. Además, en la psicosis
tardía la frecuencia de suicidio es mucho menor. La respuesta al tratamiento,
básicamente antipsicóticos en la psicosis tardía y antidepresivos o terapia
electroconvulsiva en la depresión, es una última prueba.
Trastorno delirante (psicosis paranoide)
En este caso, el problema de la diferenciación es más difícil, hasta el punto de que
algunos pacientes concretos son prácticamente imposibles de catalogar dentro de
uno u otro diagnóstico, y así lo defienden ciertos autores ( Riecher-Rössler
et al., 2003 ). En efecto, determinadas similitudes son muy marcadas. Ambos
trastornos comparten una historia familiar con una mayor frecuencia de
esquizofrenia, pero no tanto como en los casos de esquizofrenia juvenil. El contenido
de los delirios puede ser muy similar, y en ambos predomina el tipo persecutorio.
Pese a ello, la ideación delirante en el trastorno delirante suele ser única y de mayor
comprensibilidad psicológica. A su vez, el curso es crónico y se caracteriza por la
ausencia de deterioro. La presencia o no de alucinaciones marcadas es quizás el
síntoma diferencial más característico, ya que en el trastorno delirante estas no
aparecen, o de existir, no predominan en el cuadro. El inicio de los síntomas podría
ayudar también a su diferenciación, ya que el trastorno delirante suele comenzar en
edades menos avanzadas o, incluso, antes de la edad madura, pero esta cuestión no
es fácil de determinar en algunos pacientes. Un resumen de las similitudes y
diferencias con este trastorno se encuentra en la tabla 16-2 .
Tabla 16-2
Similitudes y diferencias entre esquizofrenia tardía y trastorno delirante (paranoia)
Característica Trastorno delirante Esquizofrenia tardía
Genética Frecuencia familiar de Frecuencia familiar intermedia entre
esquizofrenia algo mayor que en la la esquizofrenia juvenil y sujetos
población general normales
Distribución por sexos Más frecuente en hombres Más frecuente en mujeres
Epidemiología Muy poco frecuente Algo más frecuente
Déficits sensoriales Factor de riesgo Factor de riesgo
Síntomas de primer Ausentes Presentes
orden
Personalidad Paranoide Paranoide o esquizoide
premórbida
Delirios Persecutorios Persecutorios, de paramentos y
otros
Característica Trastorno delirante Esquizofrenia tardía
Alucinaciones Ausentes o poco prominentes Frecuentes, vivas y en varias
modalidades
Afectividad Conservada Conservada. Si hay síntomas
depresivos, son secundarios
Marcadores biológicos Escasos Alteraciones cerebrales
estructurales y funcionales
Curso temporal Crónico sin deterioro Crónico con escaso deterioro
Respuesta al Con frecuencia pobre Parcial o completa
tratamiento
farmacológico
Evolución
La evolución de la psicosis tardía tiende a ser crónica, pero sin un deterioro muy
significativo en el tiempo. Desde el advenimiento de los tratamientos antipsicóticos,
el pronóstico, antes considerado sombrío, ha mejorado sustancialmente y los
pacientes pueden mantenerse viviendo en la comunidad ( Blessed y Wilson, 1982 ).
Si el enfermo recibe un tratamiento adecuado, más de la mitad pueden verse libres
de síntomas pasados unos años ( Hymas et al., 1989 ). La evolución sintomática
tiende a ser peor en aquellos con mayores dificultades cognitivas de inicio
( Holden, 1987 ). En el seguimiento, es importante vigilar la aparición de un
trastorno depresivo pospsicótico, lo cual puede suceder hasta en el 50% de los casos
cuando se ha conseguido una mejoría en la sintomatología delirante ( Agüera y
Reneses, 1999 ). Si aparece este problema, requerirá un abordaje terapéutico
enérgico y precoz. A pesar del curso crónico, la mortalidad no es alta; en cualquier
caso, mucho menor que la de la demencia o la depresión ( Roth y
Cooper, 1992 ; Rabins y Lavrisha, 2003 ), pero más alta que la de la esquizofrenia de
inicio juvenil, debido a la mayor comorbilidad física y la mayor tasa de accidentes
( Talaslahti et al., 2015 ).
Un elemento que ha sido objeto de investigación es la posibilidad de una evolución
hacia el deterioro demencial. Se han publicado tasas de demenciación más
frecuentes, y otras similares a otras personas de la misma edad ( Palmer
et al., 2003 ). Los resultados discordantes puede que tengan que ver con una falta de
uniformidad en criterios diagnósticos o de un seguimiento suficientemente
prolongado en el tiempo. La mayoría de los trabajos señalan que el rendimiento
cognitivo permanece estable en seguimientos inferiores a 5 años. Sin embargo, a más
largo plazo, el riesgo de desarrollar demencia es mayor que el de la población
general, especialmente en la población más anciana y con mayores déficits cognitivos
y funcionales en el momento del diagnóstico ( Brodaty et al., 2003 ).
Tratamiento
Al igual que cualquier otro trastorno psicótico, el tratamiento de base de este grupo
de enfermedades es farmacológico, sobre todo con medicación antipsicótica. Como
suele ser habitual, existen muy escasos estudios dirigidos específicamente a esta
población ( Suzuki et al., 2011 ; Essali y Ali, 2012 ), pero los resultados son, en
general, positivos ( Tzimos et al., 2008 ). En cualquier caso, la preferencia es hacia
los antipsicóticos atípicos y, dado lo heterogéneo de esta población, deben tomarse
en consideración todos ellos, incluida la clozapina si fuera necesario, realizando los
ajustes correspondientes ( Ismail et al., 2012 ). La eficacia del tratamiento con
fármacos antipsicóticos es similar en esta población y en la de los adultos más
jóvenes ( Jeste et al., 1993;Jeste et al., 2003;Scott et al., 2011;Suzuki et al., 2013 ).
Las indicaciones y pautas de uso de los antipsicóticos aparecen en el capítulo 30 de
esta obra. En casos seleccionados, el uso de antipsicóticos de larga duración es una
opción viable y que puede resultar eficiente frente a problemas de adherencia al
tratamiento, que son tan frecuentes o más que en poblaciones más jóvenes ( Masand
y Gupta, 2003 ). Otros tratamientos, como la terapia electroconvulsiva, deben ser
también contemplados en casos seleccionados ( Suzuki et al., 2005 ).
Tratamientos psicoterapéuticos y psicosociales
Los tratamientos psicoterapéuticos y psicosociales no difieren sustancialmente de
los indicados para los pacientes mayores con esquizofrenia desde la juventud.
Remitimos al lector al apartado «Tratamiento no farmacológico» del capítulo 15 en
esta obra.
Manejo práctico del paciente con esquizofrenia tardía
El escenario ideal es el de un paciente que acude de manera regular a la consulta,
toma la medicación y tolera los eventuales efectos secundarios. Sin embargo, lo más
probable es que estas condiciones no se den habitualmente. De hecho, las tasas de
abandono de la medicación y de pérdidas de seguimiento son generalmente muy
altas ( Sin Fai Lam et al., 2016 ). Por lo tanto, para que los tratamientos surtan sus
efectos, será siempre preciso llegar a obtener unas condiciones propicias que van
desde conseguir que el paciente establezca un contacto suficiente con el equipo de
tratamiento que permita diseñar un esquema terapéutico personalizado para ese
paciente concreto hasta la reducción, en lo posible, de los factores de riesgo que
pudieran propiciar la aparición de nuevos episodios de enfermedad. Abordaremos
en este apartado algunas cuestiones relevantes del manejo práctico del paciente.
Muchas de las consideraciones que se refieren a continuación son también aplicables
al abordaje del anciano con cualquier forma de psicosis, y no solo con esquizofrenia
de inicio tardío.
Las condiciones generales de relación con el paciente anciano son también aplicables
a aquellos que padecen un trastorno psicótico, aunque con adaptaciones. En
concreto, el terapeuta habrá de adoptar un papel mucho más flexible, en ocasiones
muy activo y directivo, en otras más pasivo y tolerante. El establecimiento de una
relación terapéutica de una mínima calidad será el fundamento de cualquier éxito en
el tratamiento. El paciente con psicosis tardía no es un paciente fácil, aunque está
mucho más necesitado de ayuda que otros. Precisamente por ello, debería recibir
una mayor dosis de esfuerzo y tiempo por parte de los profesionales implicados.
En términos prácticos, en esta relación terapéutica pueden separarse las fases inicial,
central y de terminación ( Agüera y Reneses, 1999 ) que aparecen resumidas en
los cuadros 16-5 y 16-6 .
CUADRO 16-5
Manejo psicológico del paciente psicótico anciano: fase inicial del contacto
Objetivo principal: crear una alianza terapéutica basada en la confianza
Orientar el manejo a facilitar el inicio y la continuidad del tratamiento farmacológico
Si existe cierta sintomatología depresiva inicial, apoyarse en ella, ya que facilitará la
alianza
Evaluar precozmente:
• •
El grado de regresión (dependencia excesiva, incapacidad, hipocondría)
• •
El comportamiento agresivo potencial hacia otros o hacia sí mismo
• •
El grado de soledad y aislamiento social
• •
La capacidad de tolerancia a la frustración
Apoyarse en las quejas de sintomatología física para ayudar a establecer la relación
Evitar confrontar los delirios abiertamente de manera precoz
Usar los recuerdos y las reminiscencias del paciente desde el prin cipio
CUADRO 16-6
Manejo psicológico del paciente psicótico anciano: fase central del tratamiento
Objetivo principal: mantener la relación y el cumplimiento terapéutico
Evitar una neutralidad excesiva
Tolerar cambios de citas, retrasos, ausencias
Manejar aspectos intrapsíquicos siempre que sea posible, no solo los farmacológicos
Continuar mostrando interés por los aspectos de salud física. Estar preparado para
un incremento de quejas físicas
Seguir apoyándose en la reminiscencia. Valorar experiencias positi vas de épocas
pasadas en la vida del paciente
Observar la posible aparición de sintomatología depresiva
Intentar mejorar la relación social o familiar, combatiendo las situaciones de
soledad. Sugerir la incorporación de un animal de compañía
Respetar la necesidad inconsciente del paciente de conservar ciertos síntomas
Fase inicial
El objetivo fundamental es crear una relación, una alianza terapéutica basada en la
confianza mutua. Ha de recordarse que muchos de estos pacientes simplemente no
pueden crear lazos sólidos o muy duraderos. Esto no ha de desalentar al terapeuta,
ya que la ausencia de una vinculación sólida no quiere decir que esta no exista en
absoluto, lo cual puede comprobarse cuando reaparecen en la consulta pacientes que
la habían abandonado de manera inesperada y de los que se llevaba tiempo sin saber
nada. Esta mínima alianza es necesaria incluso en el caso de un tratamiento
exclusivamente farmacológico.
A pesar de que la desconfianza inicial del paciente suele ser enorme, es importante
recordar que está sufriendo y necesita alivio, aunque no lo busque de manera
explícita. El objetivo del médico es hacerle entender que necesita ayuda y, además,
precisamente el tipo de ayuda que le estamos ofreciendo. Es necesaria cierta
tolerancia hacia el probable comportamiento hostil inicial. En realidad, el paciente
está retando nuestra capacidad de ofrecerle algo positivo, de convertirnos en
un objeto bueno en términos psicológicos, alguien con quien puede contar y que no
va a engañarle o decepcionarle, y hasta que eso no ocurra no podrán darse el resto
de los pasos. Esto puede requerir un tiempo, que en ocasiones llega a ser largo, sin
que se haya efectuado ninguna medida terapéutica contundente concreta, pero es un
tiempo esencial. Solo cuando exista cierta relación de confianza, podremos conseguir
que el enfermo acepte medicaciones, cambios comportamentales o el
establecimiento de determinados límites.
Junto a la información habitual que ha de obtenerse de todos los pacientes, en las
personas con psicosis tardías es conveniente hacerse una idea del grado de regresión
que han desarrollado. Esta puede expresarse como un exceso de dependencia o
incapacidad para el estado real del paciente, o un determinado grado de hipocondría.
También ha de conocerse la intensidad de los sentimientos de soledad, ya que esta
situación puede haber sido uno de los desencadenantes de la sintomatología (p. ej.,
a consecuencia de haber perdido al cónyuge). Es posible que el paciente no acepte
estos sentimientos con frases como «nunca he necesitado a nadie», o «todo el mundo
está solo a mi edad». Sin embargo, esta es la ocasión para intentar un acercamiento,
ofreciéndole la disponibilidad del equipo terapéutico. En esta línea, debe valorarse
también el grado de aislamiento que sufre, que puede haber sido promovido por sí
mismo y haberle llevado a adoptar medidas para protegerse de las amenazas que
provienen de sus delirios. En ocasiones, estos delirios le llevan a la idea de estar
siendo envenenado, por lo que puede tener un estado nutricional precario que
conviene también evaluar.
Los delirios no deben confrontarse demasiado pronto, so pena de provocar una
irritación innecesaria, vernos incluidos en el sistema delirante del paciente o
simplemente perderlo. El abordaje de los temas conflictivos reta la capacidad del
terapeuta, que debe actuar con tacto. El consejo es bordear la temática delirante, sin
afirmar ni negar, como se indica también para los pacientes hipocondríacos. Wattis
y Martin (1994) han propuesto el uso de técnicas de entrevista típicas de la demencia.
Por ejemplo, no confrontar directamente el tema del delirio, pero indicar
amablemente nuestro desacuerdo en otros temas menos sensibles. O cambiar la
conversación si el paciente la lleva a áreas muy específicas, preguntando por algo
concreto. Siempre resulta de gran utilidad el reconocimiento de los sentimientos
penosos que expresa, al mismo tiempo que se ignora el contenido concreto que
subjetivamente los provoca.
Es relevante también en esta fase inicial la valoración de la capacidad del paciente
para tolerar la frustración, ya que esta aparecerá antes o después. Algunas de estas
fuentes de frustración están relacionadas con los siguientes puntos:
• •
No vamos a tratar siempre los temas que el paciente desea.
• •
Vamos a intentar convertir sus temores y miedos en un problema médico y lo
vamos a tratar como tal.
• •
Vamos a darle más relevancia a algunas de sus quejas que a otras.
• •
Vamos a querer prescribir medicación y el paciente va a tener que tomarla.
• •
Esta medicación es probable que tenga algún efecto secundario.
• •
La posibilidad del ingreso hospitalario está siempre presente de una manera
u otra y esto es una amenaza real para el paciente.
• •
El potencial de comportamiento agresivo ha de ser también evaluado, lo que
incluye la disponibilidad de armas de fuego, que pueden ser utilizadas para
atacar a otros o a sí mismo.
Puede ser de gran utilidad el hábil manejo de las quejas y los problemas físicos del
paciente. La referencia a estos, o incluso centrarse en ellos en los primeros contactos,
puede ayudar mucho a establecer una relación más sólida. Debido al estigma que la
enfermedad mental y los propios psiquiatras aún acarrean, en ocasiones puede ser
útil presentarse más como un médico de personas mayores que como un psiquiatra.
Incluso aunque el paciente sea consciente de que está visitando a un psiquiatra, le
ayudará comprobar —y así habrá que explicárselo y demostrárselo— que el examen
mental es solo una parte del trabajo que se está realizando y que el médico se interesa
también por sus molestias físicas y problemas corporales. Envueltos en nuestro
interés por sus quejas físicas, podremos explorar y tratar también los síntomas
psíquicos con más facilidad.
Si existe un cierto grado de sintomatología depresiva, nuestro interés por esta puede
utilizarse también como un punto de apoyo para establecer una mejor relación con
el paciente.
Aconsejamos utilizar la reminiscencia ya desde las primeras fases del contacto
terapéutico. Es útil realizar una biografía del paciente, de la que iremos extrayendo
los momentos más exitosos o significativos, para poder recordárselos al paciente
como un apoyo o reafirmación. El uso de alusiones a la manera en que resolvió
situaciones conflictivas en el pasado servirá para contrarrestar los más que probables
sentimientos actuales del paciente de pérdida de control y de dignidad.
Fase central
El mayor o menor éxito en los contactos iniciales determinará en muchos casos la
continuidad del tratamiento. Durante la fase central del tratamiento, que puede ser
especialmente larga, uno de los objetivos principales continuará siendo el
mantenimiento de la adherencia tanto al tratamiento farmacológico como al vínculo
establecido con el médico y el resto del equipo terapéutico.
Una vez que se ha establecido una relación de cierta confianza, es conveniente
investigar con más detalle los acontecimientos vitales significativos para el paciente.
En particular, los posibles precipitantes de síntomas y su significado subjetivo para
él o ella, con especial atención a aquellos que hayan afectado a su autoestima.
En particular, si el paciente ha experimentado pérdidas significativas en el pasado
reciente o más antiguo, estas deben tenerse en cuenta. Las pérdidas pueden haber
sido tanto de tipo material como psicológico, tales como cambios en las finanzas,
efectos de una enfermedad física, deprivación sensorial, cambios en la autoimagen o
fallecimientos de personas allegadas. Este material debe trabajarse de manera
similar a como se hace con los pacientes depresivos, hasta el punto de que resultan
de utilidad las técnicas usadas en la terapia del duelo.
Es esencial que el terapeuta esté preparado para identificar y tratar los síntomas
depresivos, que pueden aparecer con facilidad una vez que la sintomatología
delirante haya disminuido en intensidad o desaparecido del todo.
El interés del médico por la salud física del paciente debe continuar también en esta
fase. No solo constituye un campo común de relación para las dos partes, sino que, a
menudo, cuando el paciente va retomando el contacto con la realidad, aparece un
incremento de las quejas físicas. Esto responde a un reinvestimiento psicológico del
cuerpo, que suele ser el estadio intermedio en una reintegración mente-cuerpo
posterior más adecuada y, por lo tanto, más sana. En consecuencia, esta
preocupación por el cuerpo debe interpretarse como un paso adelante en la mejoría
y suele tener carácter transitorio (aunque puede durar meses). Por otro lado, algunos
pacientes se quedan estancados en esta fase y realizan un sobreinvestimiento
corporal desarrollando síntomas hipocondríacos que pueden ser más perturbadores
que el estado delirante previo.
Se puede ayudar a este reinvestimiento corporal haciendo hincapié en algunos
aspectos físicos o puramente estéticos. Se deben corregir los déficits sensoriales con
la adecuada prótesis auditiva o gafas con una graduación actualizada. Actividades
como ir a la peluquería, un toque de barra de labios o maquillaje, un afeitado correcto
o alguna prenda de vestir nueva son maneras simples de conseguirlo y pueden
suponer una diferencia notable.
La aparición de síntomas no delirantes como los depresivos y, más especialmente,
los que tienen un contenido físico, ayudan al paciente a «salvar la cara» en su camino
hacia la mejoría; es decir, son un medio aceptable de salir de un estado muy
perturbado y regresar a la normalidad, lo cual no resulta ni tan fácil ni tan directo
para nadie.
El uso de la reminiscencia como tratamiento formal y como medida de soporte
continúa siendo de utilidad en esta fase del tratamiento.
La actitud del terapeuta ha de ser la de tratar los síntomas desde el principio como
si todos fueran a resolverse. Esta actitud optimista no está reñida con la aceptaci ón
de que es probable que unos objetivos se consigan más fácilmente que otros. Es más,
algunos síntomas que ofrecen especial resistencia a desaparecer han de hacer pensar
que quizás estén compensando otros todavía más graves. La medicación puede
suprimir o aliviar la mayoría de los síntomas, pero los resultados deben situarse en
el contexto general de la (a menudo) muy frágil ecología mental de estos pacientes.
En este sentido, es posible que la aproximación más sensata y real sea la de respetar
algunos de los síntomas que parecen más rebeldes, y tener siempre en cuenta que
estos no desaparecerán si no proporcionamos al paciente una alternativa mejor o, al
menos, aceptable. Estas situaciones pueden darse sobre todo en contextos
terapéuticos basados solo en el manejo farmacológico de los síntomas, y sería
equivalente a operar a un paciente de cataratas extrayendo el cristalino sin reponer
una lente adecuada a continuación.
Medidas complementarias que pueden ayudar son las encaminadas a combatir la
situación de aislamiento social y soledad del paciente. Para ello, puede ser
fundamental el uso razonable de los recursos sociales. El equipo terapéutico (p. ej.,
personal de enfermería) puede contactar telefónicamente de vez en cuando con el
paciente, como medio de apoyo y para seguir su evolución, aunque estas medidas
habrán de realizarse con prudencia para no producir una excesiva sensación de
invasión en su vida privada.
Para combatir la soledad y el aislamiento, una posibilidad en la que pocos piensan
es en la introducción de un animal de compañía. De hecho, la terapia asistida por
animales ofrece perspectivas novedosas y, en ocasiones, espectaculares para todo
tipo de enfermos, incluidos los geriátricos ( Barak et al., 2001;Bernabei et al., 2013 ).
En general, el terapeuta y su equipo han de mostrar una actitud de interés por el
paciente, que evite la excesiva neutralidad y fomente los sentimientos de confianza
mutua. Por descontado, todos los miembros del equipo deben estar preparados para
aceptar y tolerar actitudes de resistencia del paciente, como su dificultad para acudir
a las citas, y sus cambios, ausencias o retrasos. Estos hechos no solo están
relacionados con una pobre conciencia de la enfermedad, sino que pueden
interpretarse en ocasiones como intentos de medir el grado de tolerancia y confianza
que el terapeuta tiene en realidad.
Fase de terminación
La mayoría de las enfermedades psicóticas primarias suelen tener un carácter
crónico, y el caso de la esquizofrenia tardía no es distinto. La necesidad de
tratamiento farmacológico durante meses, años o el resto de la vida del paciente es
más bien la norma que la excepción, con el fin de mantener una razonable remisión
de la sintomatología y evitar las recaídas. El manejo psicoterapéutico, en el sentido
señalado en este capítulo, es, en nuestra opinión, siempre deseable, y debe realizarse
en paralelo al tratamiento farmacológico.
A medida que los pacientes mejoran, la tendencia es a espaciar las citas o, incluso, a
valorar el alta. Un alta abierta es, por lo general, más deseable, incluso en el caso de
una excelente evolución sintomática. Esto incluye distanciar las citas a una o dos
veces al año, o pedirle al enfermo o a la familia que llame de vez en cuando para
informar de su evolución, aunque vaya bien. El paciente y su entorno apreciarán la
disponibilidad del equipo, una vez pasada la actuación de la fase más aguda de esta
grave perturbación. Algunos preferirán cortar todo tipo de relación con la psiquiatría
una vez resuelto el episodio, pero otros, en especial aquellos con mayor fragilidad
depresiva, pueden vivir el alta como una forma de abandono. Con estos pacientes
hay que ser especialmente cuidadosos y asegurar algún tipo de seguimiento o
disponibilidad para que se realicen nuevos contactos.
Conclusiones
En el momento actual, podemos afirmar que se han dado pasos importantes para
caracterizar las formas de psicosis de inicio tardío. Este impulso ha ocurrido, aunque
con mayor retraso respecto a otras enfermedades, debido al interés que
progresivamente van suscitando todas las enfermedades geriátricas, en particular las
de carácter mental, lo que en definitiva terminará situando a la psicosis, por su
elevada prevalencia, en su merecido lugar. La aplicación de nuevas técnicas y
tecnologías, como la neuroimagen, la genética y los estudios neuropsicológicos, para
el estudio de cualquier forma de psicosis se ha hecho extensiva, asimismo, a la
psicosis tardía y está aportando sus frutos. La utilización de las nuevas alternativas
farmacológicas y psicosociales abren también un horizonte esperanzador.
Todavía queda camino por recorrer. La propia caracterización del trastorno no está
del todo ultimada, aunque los acuerdos del consenso internacional ( Howard
et al., 1999 ) supusieron un notable paso adelante y han tenido una clara repercusión
en la estandarización del diagnóstico y en la homogeneización de las muestras de
estudio para la investigación. Las formas tardías de psicosis relacionadas con la
esquizofrenia pueden considerarse una variante de esta enfermedad en cuanto a
criterios biológicos y fenomenológicos, incluidos los neuropsicológicos, pero
seguramente merecen un estatus separado en virtud de una diferente distribución
de sexos, la presencia de factores etiológicos específicos, un perfil sintomático en
parte diferente y la ausencia de una evolución defectual.
Adicionalmente, es posible que no se trate de un cuadro del todo unitario, de la
misma manera que las psicosis que aparecen en edades más jóvenes probablemente
tampoco lo sean. Nos encontramos seguramente ante un espectro de enfermedad
que comprende desde situaciones clínicas indistinguibles de la esquizofrenia de
inicio precoz, aunque con aparición a una edad muy diferente, hasta procesos
determinados al menos en parte por cambios cerebrales subyacentes. Por otra parte,
la importancia de los factores intrapsíquicos y sociales, como causa o como
determinante de la aparición de la sintomatología en un momento dado de la vida y
no en otro, no está todavía explicada. En este espectro, cada paciente concreto
llegaría a la edad avanzada con una carga diferente de factores de riesgo y
protectores, cuya combinación es la que, en definitiva, determinaría el momento de
aparición del trastorno y su intensidad.
Los avances en la formulación clínica de esta enfermedad y en las posibilidades de
tratamiento farmacológico y psicosocial hacen que la psicosis tardía ya no tenga que
ser considerada, como decía Kraepelin, «el asunto más oscuro de la psiquiatría».
Bibliografía
• Agüera L.F., Reneses B.: The place of non-biological treatments”.Howard R.Rabins
P.Castle D.J.Late Onset Schizophrenia.1999.Wrightson Medical
PublishingLondon:pp. 233-262.
Ver en el Artículo
• Aldama J.M.: Paranoia y parafrenias”. Arch Med Cir Esp 1930; 33: pp. 377-381.
Ver en el Artículo
• Almeida O.P., Howard R.J., Levy R., David A.S.: Psychotic states arising in late life
(late paraphrenia). Psychopathology and nosology”, Br J Psychiatry 1995; 166: pp.
205-214.
• Almeida O.P., Howard R.J., Levy R., David A.S.: Psychotic states arising in late life
(late paraphrenia). The role of risk factors”. Br J Psychiatry 1995; 166: pp. 215-228.
• Almeida O.P., Howard R.J., Levy R., David A.S., Morris R.G., Sahakian B.J.:
Cognitive features of psychotic states arising in late life (late paraphrenia)”. Psychol
Med 1995; 25: pp. 685-698.
Ver en el Artículo
• Almeida O.P., Howard R.J., Levy R., David A.S., Morris R.G., Sahakian B.J.: Clinical
and cognitive diversity of psychotic states arising in late life (late paraphrenia)”.
Psychol Med 1995; 25: pp. 699-714.
Ver en el Artículo
• Barak Y., Aizenberg D., Mirecki I., Mazeh D., Achiron A.: Very late -onset
schizophrenia-like psychosis: clinical and imaging characteristics in comparison
with elderly patients with schizophrenia”. J Nerv Ment Dis 2002; 190: pp. 733-736.
• Barak Y., Savorai O., Mavashev S., Beni A.: Animal-assisted therapy for elderly
schizophrenic patients: a one-year controlled trial”. Am J Geriatr Psychiatry 2001;
9: pp. 439-442.
• Barcia D.: Delirios crónicos”. Update: Psiquiatría 1995; pp. 43-46.
Ver en el Artículo
• Bernabei V., De Ronchi D., La Ferla T., Moretti F., Tonelli L., Ferrari B., et. a l.:
Animal-assisted interventions for elderly patients affected by dementia or
psychiatric disorders: a review”. J Psychiatr Res 2013; 47: pp. 762-773.
• Berrios G.E.: Psychotic symptoms in the elderly: concepts and models”.Katona
C.Levy R.Delusions and Hallucinations in Old Age.1992.GaskellLondon:pp. 3-14.
Ver en el Artículo
• Blessed G., Wilson D.: The contemporary natural history of mental disorder in old
age”. Br J Psychiatry 1982; 141: pp. 59-67.
• Bleuler E.: Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien”.Aschaffenburg
v.G.Handbuch der Psychiatrie.1911.Leipzig-WienDeuticke:
Ver en el Artículo
• Bleuler M.: Die spätschizophrenen Kranksheitbilder”. Forschritte der Neurologie
und Psychiatrie 1943; 15: pp. 259-290.
Ver en el Artículo
• Brodaty H., Sachdev P., Koschera A., Monk D., Cullen B.: Long-term outcome of late-
onset schizophrenia: 5 years follow-up study”. Br J Psychiatry 2003; 183: pp. 213-
219.
• Cabaleiro-Goás M.: Los síndromes psicóticos de la presenilidad”. Actas Luso-Esp
Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1955; 14: pp. 17-26.
Ver en el Artículo
• Casanova M.F., Lindzen E.C.: Changes in gray/white-matter ratios in the
parahippocampal gyri of late-onset schizophrenia patients”. Am J Geriatr Psychiatry
2003; 11: pp. 605-609.
• Castle D., Murray R.M.: The epidemiology of late-onset schizophrenia”. Schizophr
Bull 1993 1993; 19: pp. 691-700.
• Castle D.J.: Epidemiology of late onset schizophrenia”.Howard R.Rabins P.Castle
D.J.Late Onset Schizophrenia.1999.Wrightson Medical PublishingLondon:pp. 139-
146.
Ver en el Artículo
• Castle D.J.: Gender and age at onset in schizophrenia”.Howard R.Rabins P.Castle
D.J.Late Onset Schizophrenia.1999.Wrightson Medical PublishingLondon:pp. 147-
164.
Ver en el Artículo
• Chen L., Chen X., Liu W., Wang Q., Jiang T., Wang J., et. al.: White matter
microstructural abnormalities in patients with late-onset schizophrenia identified by
a voxel-based diffusion tensor imaging”. Psychiatry Res 2013; 212: pp. 201-207.
• Chen L., Selvendra A., Stewart A., Castle D.: Risk factors in early and late onset
schizophrenia”. Compr Psychiatry 2018; 80: pp. 155-162.
• Essali A., Ali G.: Antipsychotic drug treatment for elderly people with late -onset
schizophrenia”. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2: pp. CD004162.
Ver en el Artículo
• Ey H.: Las psicosis delirantes crónicas”.Ey H.Bernard P.Brisset C.Tratado de
Psiquiatría.1975.MassonParís:pp. 442-465.
Ver en el Artículo
• Flint A.J., Rifat S.L., Eastwood M.R.: Late-onset paranoia: distinct from
paraphrenia?”. Int J Geriatr Psychiatr 1991; 6: pp. 103-109.
• Girard C., Simard M.: Clinical characterization of late - and very late-onset first
psychotic episode in psychiatric inpatients”. Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16: pp.
478-487.
Ver en el Artículo
• Gupta S., Kulhara P.: What is schizophrenia: A ne urodevelopmental or
neurodegenerative disorder or a combination of both? A critical analysis”. Indian J
Psychiatry 2010; 52: pp. 21-27.
Ver en el Artículo
• Hahn C., Lim H.K., Lee C.U.: Neuroimaging findings in late- onset schizophrenia and
bipolar disorder”. J Geriatr Psychiatry Neurol 2014; 27: pp. 56-62.
• Hanssen M., van der Werf M., Verkaaik M., Arts B., Myin-Germeys I., van Os J., et.
al.: Comparative study of clinical and neuropsychological characteristics between
early-, late and very-late-onset schizophrenia-spectrum disorders”. Am J Geriatr
Psychiatry 2015; 23: pp. 852-862.
• Harris M.J., Jeste D.V.: Late-onset schizophrenia: an overview”. Schizophr Bull 1988
1999; 14: pp. 39-55.
Ver en el Artículo
• Heaton R., Paulsen J.S., McAdams L.A., Kuck J., Zisook S., Braff D., et. al.:
Neuropsychological deficits in schizophrenics”. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: pp.
469-476.
• Herbert M.E., Jacobson S.: Late paraphrenia”. Br J Psychiatry 1967; 13: pp. 461-469.
• Holden N.L.: Late paraphrenia or the paraphrenias? A descriptive study with a 10-
year follow-up”. Br J Psychiatry 1987; 150: pp. 635-639.
• Howard R.: Schizophrenia-like psychosis with onset in late life”.Howard R.Rabins
P.Castle D.J.Late Onset Schizophrenia.1999.Wrightson BiomedicalLondon:pp. 127-
138.
Ver en el Artículo
• Howard R., Almeida O., Levy R.: Schizophrenic symptoms in late paraphrenia”.
Psychopathology 1993; 26: pp. 95-101.
• Howard R., Almeida O., Levy R., Graves P., Graves M.: Quantitative magnetic
resonance imaging volumetry distinguishes delusional disorder from late -onset
schizophrenia”. Br J Psychiatry 1994; 165: pp. 474-480.
• Howard R., Almeida O., Levy R.: Phenomenology, demography and diagnosis in late
paraphrenia”. Psychol Med 1994; 24: pp. 397-404.
• Howard R., Castle D., O’Brien J.: Permeable walls, floors, cealings and doors.
Partition delusions in late paraphrenia”. Int J Geriatr Psychiatr 1992; 7: pp. 719-724.
• Howard R., Castle D., Wesely S., Murray R.: A comparative study of 470 cases of
early-onset and late-onset schizophrenia”. Br J Psychiatry 1993; 163: pp. 352-357.
• Howard R., Cox T., Almeida O., Mullen R., Graves P., Reveley A., Levy R.: White
matter signal hyperintensities in the brains of patients with late paraphrenia and the
normal, community-living elderly”. Biol Psychiatry 1995; 38: pp. 86-91.
• Howard R., Forstl H., Naguib M., Burns A., Levy R.: First-rank symptoms of
Schneider in late paraphrenia. Cortical structural correlates”. Br J Psychiatry 1992;
160: pp. 108-109.
• Howard R.Rabins P.V.Castle D.J.Late Onset Schizophrenia.1999.Wrightson
BiomedicalLondon:
Ver en el Artículo
• Howard R., Rabins P.V., Seeman M.V., Jeste D.V.: Late -onset schizophrenia and
very-late-onset schizophrenia-like psychosis: an international consensus. The
International Late-Onset Schizophrenia Group”. Am J Psychiatry 2000; 157: pp. 172-
178.
• Hymas N., Naguib M., Levy R.: Late paraphrenia: a follow-up study”. Int J Geriatr
Psychiatr 1989; 4: pp. 23-29.
• Ismail Z., Wessels A.M., Uchida H., Ng W., Mamo D.C., Rajji T.K., et. al.: Age and
sex impact clozapine plasma concentrations in inpatients and outpatients with
schizophrenia”. Am J Geriatr Psychiatry 2012; 20: pp. 53-60.
Ver en el Artículo
• Jeste D.J., Harris J., Krull A., Kuck J., McAdams L.A., Heaton R.: Clinical and
neuropsychological characteristics of patients with late -onset schizophrenia”. Am J
Psychiatry 1995; 152: pp. 722-730.
• Jeste D.J., Symonds L., Harris M.J.: Nondementia nonpraecox dementia praecox?
Late-onset schizophrenia”. Am J Geriatr Psychiatry 1997; 5: pp. 302-317.
• Jeste D.V., Barak Y., Madhusoodanan S., Grossman F., Gharabawi G.: International
multisite double-blind trial of the atypical antipsychotics risperidone and olanzapine
in 175 elderly patients with chronic schizophrenia”. Am J Geriatr Psychiatry 2003;
11: pp. 638-647.
• Jeste D.V., Lacro J.P., Gilbert P.L., Kline J., Kline N.: Treatment of late -life
schizophrenia with neuroleptics”. Schizophr Bull 1993; 19: pp. 817-830.
• Jeste D.V., Rockwell E., Harris M.J., Eastham J.H., Lacro J.: . Suppl A 1997; pp. 10-
15.
Ver en el Artículo
• Jones D.K., Catani M., Pierpaoli C., Reeves S.J., Shergill S.S., O’Sullivan M., et. al.: A
diffusion tensor magnetic resonance imaging study of frontal cortex connections in
very-late-onset schizophrenia-like psychosis”. Am J Geriatr Psychiatry 2005; 13: pp.
1092-1099.
• Jongsma H.E., Gayer-Anderson C., Lasalvia A., Quattrone D., Mule A., Szoke A., et.
al.: Treated Incidence of Psychotic Disorders in the Multinational EU-GEI Study”.
JAMA Psychiatry 2018; 75: pp. 36-46.
• Kay D.W.K.: Observations on the natural history and genetics of old age psychoses:
Stockholm material 1931-1937”. Proceedings of the Royal Society of Medicine 1959;
52: pp. 791-794.
• Kay D.W.K., Roth M.: Environmental and hereditary factors in the schizophrenia of
old age (‘late paraphrenia’) and their bearing on the general problem of causation in
schizophrenia”. J Mental Science 1961; 107: pp. 649-686.
• Kaymaz N., Drukker M., Lieb R., Wittchen H.U., Werbeloff N., van Os J., et. al.: Do
subthreshold psychotic experiences predict clinical outcomes in unselected non-
help-seeking population-based samples? A systematic review and meta-analysis,
enriched with new results”. Psychol Med 2012; 42: pp. 2239-2253.
Ver en el Artículo
• Kraepelin E.: Ein Lehrbuch für Studierende und Ärtze.1926.BarthLeipzig
Ver en el Artículo
• Lesser I.M., Miller B.L., Swartz J.R., Boone K.B., Mehringer C.M., Mena I.: Brain
imaging in late-life schizophrenia and related psychoses”. Schizophr Bull 1993; 19:
pp. 773-782.
• Marneros A., Diester A.: The psychopathology of ‘Late Schizophrenia”’.
• Masand P.S., Gupta S.: Long-acting injectable antipsychotics in the elderly:
guidelines for effective use”. Drugs Aging 2003; 20: pp. 1099-1110.
• McBride T., Moberg P.J., Arnold S.E.: Neuropsychological functioning in elderly
patients with schizophrenia and Alzheimer’s disease”. Schizophr Res 2002; 55: pp.
217-227.
Ver en el Artículo
• Meesters P.D., de Haan L., Comijs H.C., Stek M.L., Smeets-Janssen M.M., Weeda
M.R., et. al.: Schizophrenia spectrum disorders in later life: prevalence and
distribution of age at onset and sex in a dutch catchment area”. Am J Geriatr
Psychiatry 2012; 20: pp. 18-28.
Ver en el Artículo
• Miller B.L., Lesser I.M., Mena I., Villanueva-Meyer J., Hill-Gutiérrez E., Boone K.:
Regional cerebral blood flow in late-life-onset psychosis”. Neuropsychiatr
Neuropsychol Behav Neurol 1992; 5: pp. 132-137.
Ver en el Artículo
• Mira López V.: Psicosis parafrénicas y paranoicas”.Mira López V.Compendio de
Psiquiatría.1958.El AteneoBuenos Aires:
Ver en el Artículo
• Miyaoka T., Yasukawa R., Sukegawa T., Inagaki T., Seno H., Tachibana H., Horiguchi
J.: Late-onset persistent visual hallucinations with epileptiform discharge”. Int J Clin
Pract 2005; 9: pp. 71-74.
• Moore R., Blackwood N., Corcoran R., Rowse G., Kinderman P., Bentall R., et. al.:
Misunderstanding the intentions of others: an exploratory study of the cognitive
etiology of persecutory delusions in very late-onset schizophrenia-like psychosis”.
Ver en el Artículo
• Nagao S., Yokota O., Ikeda C., Takeda N., Ishizu H., Kuroda S., et. al.: Argyrophilic
grain disease as a neurodegenerative substrate in late -onset schizophrenia and
delusional disorders”. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2014; 264: pp. 317-331.
• Nuevo R., van Os J., Arango C., Chatterji S., Ayuso-Mateos J.L.: Evidence for the
early clinical relevance of hallucinatory-delusional states in the general population”.
Acta Psychiatr Scand 2013; 127: pp. 482-493.
• Palmer B.W., Bondi M.W., Twanley E.W., Thal L., Golshan S., Jeste D.V.: Are late-
onset schizophrenia spectrum disorders neurodegenerative conditions? Annual
rates of change to dementia measures”. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2003; 15:
pp. 45-52.
• Pearlson G., Rabins P.: The late onset psychoses-Possible risk factors”. Psychiatr Clin
North Am 1988; 11: pp. 15-33.
Ver en el Artículo
• Pearlson G.D., Tune L.E., Wong D.F., Aylward E.H., Barta P.E., Powers R.E., et. al.:
Quantitative D2 dopamine receptor PET and structural MRI changes in late -onset
schizophrenia”. Schizophr Bull 1993; 19: pp. 783-795.
• Prager S., Jeste D.V.: Sensory impairment in late-life schizophrenia”. Schizophr Bull
1993; 19: pp. 755-772.
• Quin R.C., Clare L., Ryan P., Jackson M.: ‘Not of this world’: the subjective
experience of late-onset psychosis”. Aging Ment Health 2009; 2009: pp. 6. pp. 779-
787
Ver en el Artículo
• Rabins P., Pauker S., Thomas J.: Can schizophrenia begin after age 44?”. Compr
Psychiatry 1984; 25: pp. 290-293.
Ver en el Artículo
• Rabins P.V., Aylward E., Holroyd S., Pearlson G.: MRI findings differentiate between
late-onset schizophrenia and late-life mood disorder”. Int J Geriatr Psychiatry 2000;
15: pp. 954-960.
Ver en el Artículo
• Rabins P.V., Lavrisha M.: Long-term follow-up and phenomenologic differences
distinguish among late-onset schizophrenia, late-life depression, and progressive
dementia”. Am J Geriatr Psychiatry 2003; 11: pp. 589-594.
• Rabins P.V., Pearlson G., Jarayam G.: Increased ventricle-to-brain ratio in late onset
schizophrenia”. Am J Psychiatry 1987; 144: pp. 1216-1218.
• Rajji T.K., Ismail Z., Mulsant B.H.: Age at onset and cognition in schizophrenia:
meta-analysis”. Br J Psychiatry 2009; 195: pp. 286-293.
• Rasmussen H.B., Timm S., Wang A.G., Soeby K., Lublin H., Fenger M., et. al.:
Association between the CCR5 32-bp deletion allele and late onset of schizophrenia”.
• Riecher-Rössler A., Hafner H., Hafner-Ranabauer W., Loffler W., Reinhard I.: Late-
onset schizophrenia versus paranoid psychoses: a valid diagnostic distinction?”. Am
• Rivkin P., Kraut M., Barta P., Anthony J., Arria A.M., Pearlson G.: White matter
hyperintensity volume in late-onset and early-onset schizophrenia”. Int J Geriatr
Psychiatry 2000; 15: pp. 1085-1089.
Ver en el Artículo
• Roth M., Cooper A.F.: A review of late paraphrenia and what is know of its
aetiological basis”.Katona C.Levy R.Delusions and Hallucinations in Old
Age.1992.GaskellLondon:pp. 25-42.
Ver en el Artículo
• Roth M., Morrisey J.D.: Problems in the diagnosis and classification of mental
disorder in old age; with a study of case material”. J Mental Science 1952; 98: pp. 66-
80.
Ver en el Artículo
• Sachdev P., Brodaty H., Rose N., Haindl W.: Regional cerebral blood flow in late-
onset schizophrenia: a SPECT study using 99mTcHMPAO”. Schizophr Res 1997; 27:
pp. 105-117.
Ver en el Artículo
• Scott J., Greenwald B.S., Kramer E., Shuwall M.: Atypical (second generation)
antipsychotic treatment response in very late-onset schizophrenia-like psychosis”.
Int Psychogeriatr 2011; 23: pp. 742-748.
Ver en el Artículo
• Seeman M.V.: Oestrogens and psychosis”.Howard R.Rabins P.Castle D.J.Late Onset
Schizophrenia.1999.Wrightson BiomedicalLondon:pp. 165-180.
Ver en el Artículo
• Seppala T.T., Louhija U.M., Appelberg B., Herukka S.K., Juva K.: “Comparison
between clinical diagnosis and CSF biomarkers of Alzheimer disease in elderly
patients with late onset psychosis: Helsinki Old Age Psychosis Study (HOPS)”. Am J
• Sin Fai Lam C.C., Reeves S.J., Stewart R., Howard R.: Service and treatment
engagement of people with very late-onset schizophrenia-like psychosis”. BJPsych
Bull 2016; 40: pp. 185-186.
Ver en el Artículo
• Smeets-Janssen M.M., Meesters P.D., Comijs H.C., Eikelenboom P., Smit J.H., de
Haan L., et. al.: Theory of Mind differences in older patients with early-onset and
late-onset paranoid schizophrenia”. Int J Geriatr Psychiatry 2013; 2013: pp. 11. pp.
1141-1146
Ver en el Artículo
• Stafford J., Howard R., Kirkbride J.B.: The incidence of very late -onset psychotic
disorders: a systematic review and meta-analysis, 1960-2016”. Psychol Med 2017;
48: pp. 1-12.
• Suzuki H., Gen K., Otomo M., Inoue Y., Hibino H., Mikami A., et. al.: Study of the
efficacy and safety of switching from risperidone to paliperidone in elderly patients
with schizophrenia”. Psychiatry Clin Neurosci 2013; 67: pp. 76-82.
• Suzuki K., Awata S., Takano T., Ebina Y., Iwasaki H., Matsuoka H.: Continuation
electroconvulsive therapy for relapse prevention in middle-aged and elderly patients
with intractable catatonic schizophrenia”. Psychiatry Clin Neurosci 2005; 59: pp.
481-489.
• Suzuki T., Remington G., Uchida H., Rajji T.K., Graff-Guerrero A., Mamo D.C.:
Management of schizophrenia in late life with antipsychotic medications: a
qualitative review”. Drugs Aging 2011; 28: pp. 961-980.
• Talaslahti T., Alanen H.M., Hakko H., Isohanni M., Hakkinen U., Leinonen E.:
Patients with very-late-onset schizoprhenia-like psychosis have higher mortality
rates than elderly patients with earlier onset schizophrenia”. Int J Geriatr Psychiatry
2015; 30: pp. 453-459.
• Tzimos A., Samokhvalov V., Kramer M., Ford L., Gassmann-Mayer C., Lim P., et. al.:
Safety and tolerability of oral paliperidone extended-release tablets in elderly
patients with schizophrenia: a double-blind, placebo-controlled study with six-
month open-label extension”. Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16: pp. 31-43.
Ver en el Artículo
• Vahia I.V., Palmer B.W., Depp C., Fellows I., Golshan S., Kraemer H.C., et. al.: Is late-
onset schizophrenia a subtype of schizophrenia?”. Acta Psychiatr Scand 2010; 122:
pp. 414-426.
• Van Assche L., Morrens M., Luyten P., Van de Ven L., Vandenbulcke M.: The
neuropsychology and neurobiology of late-onset schizophrenia and very-late-onset
schizophrenia-like psychosis: A critical review”. Neurosci Biobehav Rev 2017; 83: pp.
604-621.
• Van Os J., Howard R., Takei N., Murray R.: Increasing age is a risk factor for
psychosis in the elderly”. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1995; 30: pp. 161-164.
Ver en el Artículo
• Van Os J., Reininghaus U.: Psychosis as a transdiagnostic and extended phenotype
in the general population”. World Psychiatry: Official Journal of the World
Psychiatric Association (WPA) 2016; 15: pp. 118-124.
• Wake R., Miyaoka T., Araki T., Kawakami K., Furuya M., Limoa E., et. al.: Regional
cerebral blood flow in late-onset schizophrenia: a SPECT study using 99mTc-ECD”.
Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2016; 266: pp. 3-12.
• Wattis J., Martin C.: Practical Psychiatry of Old Age.1994.Chapman and HallLondon
Ver en el Artículo
• Wium-Andersen M.K., Orsted D.D., Nordestgaard B.G.: Elevated C-reactive protein
associated with late- and very-late-onset schizophrenia in the general population: a
prospective study”. Schizophr Bull 2014; 40: pp. 1117-1127.
• Wong D.F., Wagner H.N., Dannals R.F., Links J.M., Frost J.J., Ravert H.T.: Effects
of age on dopa-mine and serotonin receptors measured by positron tomography in
the living human brain”. Science 1984; 226: pp. 1393-1396.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 17
Otros trastornos psicóticos

• Enrique de Portugal Fernández del Rivero
• y Jorge Cervilla Ballesteros
• ▪
La 5.ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM-5) caracteriza el trastorno delirante (TD) por la presencia de
uno o más delirios durante 1 mes o más en una persona que, a excepción de
los delirios y sus ramificaciones conductuales, no parece extraña y no está
funcionalmente deteriorada. Las alucinaciones prominentes, otros síntomas
psicóticos y las alteraciones de humor marcadas están ausentes.
• ▪
La prevalencia del TD (0,18%) es mucho menos frecuente que la hallada para
la esquizofrenia (0,3-0,9%) y el trastorno bipolar (0,2-0,6%). El TD más
frecuente es el tipo persecutorio, seguido del celotípico, y son bastante menos
comunes el somático, el de grandiosidad y el erotomaníaco.
• ▪
Se consideran potenciales factores de riesgo para el TD los antecedentes
psiquiátricos familiares (en especial, rasgos paranoides de la personalidad y
TD), el aislamiento social, el trastorno de personalidad (principalmente, el
paranoide), los antecedentes de daño cerebral y de consumo de sustancias, la
edad avanzada, la deprivación sensorial (principalmente, sordera) y la
inmigración reciente. Se han implicado en la patogenia del TD alteraciones
neurológicas que afectan a los ganglios basales y/o al sistema límbico y que
generan un estado de hiperdopaminergia.
• ▪
El TD se suele iniciar a los 40 años, de manera insidiosa (dos tercios de los
casos), en ausencia de factores de estrés psicosocial desencadenantes (50% de
los casos) y en el contexto de un trastorno de personalidad (dos tercios de los
casos), principalmente de tipo paranoide. Más de tres cuartas partes de los
casos de TD presentan un curso crónico sin remisiones, y cerca de un tercio
de los casos acaban remitiendo.
• ▪
Se sugiere como tratamiento de primera línea la medicación antipsicótica en
lugar de otras intervenciones clínicas (grado 2C). Debido a que el rechazo a la
toma de medicación es muy habitual, esta se debe prescribir en el contexto
de una relación terapéutica que incluye apoyo, educación, estímulo de
actividades más saludables y disuasión de la realización de acciones
perniciosas inspiradas por el delirio.
• ▪
Entre los cuadros afines al TD que pueden presentarse en la edad anciana,
destacan los síndromes de falsa identificación delirante (SFID) de personas y
el trastorno psicótico compartido (TPC) o folie à deux, que el DSM-5 renombra
como «síntomas delirantes en la pareja de un individuo con un trastorno
delirante».
Introducción
El trastorno delirante (TD) es un trastorno psiquiátrico de frecuente aparición en la
edad adulta tardía en el que los síntomas predominantes son las ideas delirantes. Las
ideas delirantes del TD suelen ser de contenido persecutorio, pero también pueden
ser celotípicas, somáticas, erotomaníacas o de grandiosidad. En la clínica, resulta
fundamental diferenciar el TD de la esquizofrenia y de los trastornos del ánimo. Los
pacientes con TD difieren de los esquizofrénicos en que la naturaleza de las ideas
delirantes normalmente no es extraña y está bien sistematizada. Además, estos
pacientes carecen de otros síntomas que también se observan en la esquizofrenia,
como alucinaciones, aplanamiento afectivo, trastornos formales del pensamiento y
deterioro de la personalidad. El paciente con TD puede presentar alteraciones del
estado de ánimo que están acorde con el contenido de las ideas delirantes, mientras
que en los trastornos del ánimo se observa una mayor dominancia de los síntomas
afectivos. Al igual que en todos los trastornos psiquiátricos mayores, se desconoce
cuál es la etiología del TD, aunque parece poco probable que esté relacionado con la
esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo. El TD es menos frecuente que los
dos anteriores, presenta un inicio más tardío que la esquizofrenia y tiene una
predominancia menor en las mujeres que la observada en los trastornos del estado
de ánimo. Los datos más convincentes proceden de estudios genéticos que indican
que no es un subtipo ni un estado precoz o prodrómico de la esquizofrenia ni de los
trastornos del estado del ánimo. Tampoco hay mayor riesgo de esquizofrenia ni de
trastornos del estado de ánimo en los familiares de primer grado. Además, el
seguimiento a largo plazo de pacientes con TD indica que el diagnóstico es bastante
estable. Clásicamente se consideraba que la paranoia (TD) era resistente al
tratamiento; sin embargo, en los últimos años la perspectiva se ha vuelto menos
pesimista a la hora de planificar un tratamiento efectivo.
Entre los cuadros afines al TD que pueden presentarse en la edad anciana, destacan
los síndromes de falsa identificación delirante (SFID), el trastorno psicótico
compartido (TPC) o folie à deux y la parafrenia tardía (este trastorno es abordado en
el capítulo 16 ). Los SFID son un grupo de trastornos delirantes que ocurren en el
contexto de una enfermedad mental o neurológica. Todos ellos implican la creencia
de que la identidad de una persona, objeto o lugar ha cambiado de alguna manera o
ha sido alterada. El SFID más frecuente es el denominado síndrome de
Capgras (creencia de que un familiar ha sido sustituido por un impost or de
apariencia idéntica) y posiblemente sea el que más se comporte como un TD.
Actualmente, los SFID no están oficialmente reconocidos como trastornos
independientes, aunque hay autores que sugieren que son diagnósticos importantes
pertenecientes al espectro paranoide y que se debería considerar seriamente
incluirlos en él. Por último, el TPC consiste en el fenómeno por el que un sujeto
desarrolla una idea delirante en el contexto de una relación estrecha con otra persona
que ya tiene una idea delirante establecida. Recientemente, el DSM-5 ( APA, 2013 )
ha renombrado el TPC como síntomas delirantes en la pareja de un individuo con un
trastorno delirante y deja de considerarlo un trastorno psicótico independiente para
reclasificarlo dentro del apartado «otro trastorno del espectro de la esquizofrenia
especificado y otro trastorno psicótico».
Trastorno delirante
Revisión histórica
El TD de la nosología psiquiátrica actual es prácticamente sinónimo del concepto
clásico de paranoia. El término paranoia deriva del griego para, «de lado, paralelo»,
y nous, «espíritu, pensamiento», así que podría traducirse como «pensamiento
paralelo» o «espíritu no centrado». La primera utilización del
término paranoia proviene de Hipócrates, quien lo utilizó en su estricto sentido
etimológico para describir la enfermedad mental o la locura. A mitad del siglo xix ,
Karl Ludwig Kahlbaum recupera el término y es el primero en aplicarlo a un TD
crónico. A principios del siglo xx , a partir de la contribución de Emil Kraepelin,
empieza la época moderna de la concepción de la paranoia como una condición
delirante bien sistematizada que cursa de manera crónica sin alucinaciones ni
deterioro cognitivo, a diferencia de la esquizofrenia (dementia praecox). Sin embargo,
Eugen Bleuler, que acuñó el término esquizofrenia, no encontró una clara distinción
entre paranoia y esquizofrenia, y sugirió que toda forma de la primera es sintomática
de la segunda. Después de la muerte de Kraepelin, su discípulo Kurt Kolle publicó
un seguimiento detallado de 66 casos valorados por Kraepelin en el que observó un
patrón de deterioro en la paranoia, por lo que también concluyó que esta era una
forma de esquizofrenia. En esta línea, Kurt Schneider consideró la paranoia como un
tipo periférico de las psicosis esquizofrénicas, y llegó a declarar: «La paranoia está
muerta. Es simplemente esquizofrenia». Esta visión prevaleció en la comunidad
psiquiátrica durante varias décadas y se reflejó en el DSM-I y el DSM-II. Sin
embargo, a finales de los años setenta se produjo un resurgir del interés por la
paranoia, y Georges Winokur la reformuló bajo el nombre trastorno
delirante basándose en la definición de Kraepelin y en la observación de casos tipo.
Los términos originales para este trastorno, paranoia o trastorno paranoide, que se
utilizaban en el DSM-II y el DSM-III, respectivamente, se descartaron de las
clasificaciones oficiales, ya que implicaban de forma incorrecta que el contenido de
las ideas delirantes era siempre de tipo persecutorio. A pesar de la escasez de
estudios, de que la mayoría de ellos emplearon distintas definiciones y criterios
diagnósticos de paranoia, y de que fueron realizados con una metodología poco
rigurosa, en 1987 el DSM-III-R introdujo el término trastorno delirante en su
nomenclatura bajo el concepto kraepeliniano de paranoia, como una entidad
nítidamente diferenciada de la esquizofrenia. Este concepto se mantuvo sin cambios
en el DSM-IV y el DSM-IV-TR (2000), así como en la 10.ª edición de la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE-10) ( OMS, 1992 ) (bajo el término trastorno de
ideas delirantes ), hasta que recientemente, y sin basarse en una evidencia empírica
sólida, el DSM-5 ha permitido la presencia de contenido extravagante en el delirio
para el diagnóstico de TD, añadiendo mayor confusión a la validez nosológica del
concepto.
El conocimiento actual del TD es escaso e insuficiente debido principalmente a que
los estudios de investigación han presentado las siguientes dificultades: 1) es un
trastorno de baja prevalencia; 2) cambios recientes en la definición de paranoia/TD;
3) confusión nosológica con la esquizofrenia, y 4) falta de conciencia de la
enfermedad, que determina que el paciente raramente acuda al psiquiatra. Además,
durante más de medio siglo, el estudio del TD se ha basado en una investigación poco
sistematizada, y la investigación con criterios rigurosos está empezando a aparecer
recientemente, de manera que los resultados de la mayoría de los estudios se deben
interpretar con cautela.
Epidemiología
El trabajo más notorio en esta área se debe a Kendler (1982) , quien realizó un
metaanálisis a partir de 17 estudios ya existentes sobre la frecuencia de ingresos
hospitalarios por paranoia en los últimos 60 años en Estados Unidos, Canadá,
Inglaterra e Irlanda. Según este autor, la paranoia, que denomina trastorno
delirante, supone entre el 1 y el 4% de todos los ingresos psiquiátricos, y entre el 2 y
el 7% de todos los ingresos por psicosis funcional. Sitúa la incidencia (número de
ingresos por año) en 1-3 casos por cada 100.000 habitantes y la prevalencia (número
de casos activos) entre el 0,025 y el 0,03%. Sin embargo, recientemente Perälä
realizó un estudio epidemiológico de la prevalencia de todos los trastornos psicóticos
durante la vida basado en una encuesta de la población general en Finlandia (8.028
personas), evaluada mediante instrumentos diagnósticos estandarizados, y encontró
que la prevalencia para el TD durante la vida es del 0,18%; es decir, seis veces más
frecuente que la hallada en el metaanálisis de Kendler, pero mucho menos frecuente
que la de la esquizofrenia (0,87%) o el trastorno bipolar (0,24%) ( Perälä
et al., 2007 ). En cuanto a la epidemiología en el anciano, el estudio de Coopeland
et al. (1998) , con una muestra de 5.200 personas mayores de 65 años, sitúa la tasa
de prevalencia para la esquizofrenia en el 0,12%, mientras que solo alcanza el 0,04%
para el TD. Es probable que los estudios subestimen la prevalencia del trastorno,
debido principalmente a que una proporción significativa de las personas con TD
tienen escasa conciencia de la enfermedad y no acuden al psiquiatra.
El subtipo específico de TD más frecuente es el persecutorio (59,3%), seguido del
celotípico (22,1%), mientras que los subtipos erotomaníaco (4,7%), de grandiosidad
(4,7%) y somático (3,5%) son menos comunes ( de Portugal et al., 2009 ). La edad
típica de aparición de este trastorno se sitúa en torno a los 40 años, pero puede
iniciarse entre los 18 y los 90 años. Se estima que el 25% de los casos nuevos de TD
comienzan después de los 65 años. Según el metaanálisis de Kendler (1982) , la
distribución por sexo es de un ligero predominio en mujeres (proporción
mujeres:hombres de 1,2). Sin embargo, estudios recientes que utilizan instrumentos
diagnósticos estandarizados con criterios del DSM-IV hallan mayores diferencias
(proporción mujeres:hombres de 1,6 a 3) ( Yamada et al., 1998 ; de Portugal
et al., 2010 ). Dos estudios que investigan las diferencias de género en el TD hallan
que los hombres, en comparación con la mujeres, se asocian con más frecuencia a
una edad de inicio más temprana del trastorno, a un inicio más agudo, a una
personalidad premórbida esquizoide y esquizotípica, a abuso premórbido de
sustancias, a síntomas más severos, a peor compromiso terapéutico y funcionalidad
psicosocial, así como a un mayor cambio de diagnóstico a esquizofrenia o trastorno
esquizoafectivo ( de Portugal et al., 2010;Wustmann et al., 2011 ). Muchos pacientes
con TD están casados y trabajan, y existe cierta asociación con la inmigración
reciente y el estatus socioeconómico bajo ( Kendler, 1982 ).
Aspectos etiológicos
Como ocurre con la mayoría de los trastornos psiquiátricos, se desconoce cuál es la
causa del TD. Clásicamente, se han considerado los factores psicológicos y
psicosociales como fundamentales en la patogenia del trastorno. Sin embargo, en los
últimos años hay cada vez más evidencia de la influencia de factores biológicos.
Factores genéticos
Parece bien establecido que tanto el TD como la esquizofrenia paranoide tienen
escasa relación con factores hereditarios, a diferencia de otras formas de
esquizofrenia (p. ej., hebefrénica, indiferenciada, simple), en las que se ha
evidenciado que la carga hereditaria es mayor ( Farmer et al., 1987 ). Los estudios
familiares no han mostrado mayor incidencia de esquizofrenia ni de trastornos del
estado de ánimo en los familiares de casos de TD, ni mayor incidencia de TD en
familiares de casos de esquizofrenia ( Kendler y Gruenberg, 1982 ; Watt, 1985 ). Sin
embargo, los estudios familiares sí hallan una mayor prevalencia de rasgos de
personalidad como desconfianza, suspicacia, celos, tendencia al ocultamiento,
trastorno de personalidad paranoide y TD en familiares de sujetos con TD
( Kendler, 1982 ). En la misma línea, Cardno y McGuffin (2006) realizan una
revisión de los estudios genéticos en el TD (estudios familiares y estudios de historia
familiar en TD) y concluyen que es poco probable que el TD esté fuert emente
relacionado genéticamente con la esquizofrenia o con los trastornos afectivos.
Factores biológicos
Factores orgánicos cerebrales
El estudio de los delirios orgánicos y de los delirios de falsa identificación apoyan la
idea de que existe una estrecha relación entre factores orgánicos cerebrales y el TD.
Gorman y Cummings (1990) han documentado un gran número de enfermedades
sistémicas, trastornos estructurales cerebrales y trastornos por consumo de
sustancias que podrían estar asociados con la sintomatología delirante y, a veces, con
el TD, cumpliendo los actuales criterios diagnósticos. Algunos ejemplos
representativos de causas orgánicas que se han relacionado con la aparición de
síntomas típicos del TD son el hipertiroidismo, la enfermedad de Huntin gton, el
traumatismo encefálico, la enfermedad cerebrovascular isquémica, el abuso de
sustancias como anfetaminas y cocaína, el uso de fármacos como corticoesteroides y
metildopa, y la edad avanzada por sí misma. Estos autores sugieren que muchos de
los casos de ideas delirantes de origen orgánico tienen una patología subyacente
común; en concreto, alteraciones en el sistema límbico y/o los ganglios basales
asociadas a una hiperactividad dopaminérgica. También se ha observado que los
pacientes con delirios causados por enfermedades neurológicas que no causan
deterioro cognitivo tienden a presentar delirios complejos que remedan al TD,
mientras que los pacientes con delirios causados por enfermedades neurológicas que
provocan deterioro intelectual tienden a presentar delirios simples diferentes a los
del TD. En este sentido, Munro (1999) sugiere que los factores cerebrales orgánicos
podrían ser más comunes en el TD de lo que se sospecha, especialmente en hombres
jóvenes con antecedentes de abuso de sustancias y daño cerebral, y en pacientes
ancianos (más comúnmente en mujeres) que sufren los efectos de un cerebro que
envejece. Por otra parte, hay estudios recientes sobre un tipo de TD, el SFID (v. más
adelante), que evidencian que algunas ideas delirantes muy específicas aparecen en
clara relación con lesiones cerebrales bien definidas y localizadas (principalmente
suelen afectar al lóbulo temporal-parietal derecho; en concreto, a la amígdala y
al gyrus fusiforme) ( Christodoulou, 1991 ). A pesar de estos hallazgos, las anomalías
estructurales en el TD primario son sutiles y todavía no han sido verificadas.
Factores bioquímicos
Un estudio halló que los pacientes con TD presentan altos niveles plasmáticos de
ácido homovalínico (que disminuyen significativamente con dosis bajas de
haloperidol) y que el polimorfismo del gen del DRD2, el DRD3 y la tirosina
hidroxilasa es parte de la base genética subyacente al estado hiperdopaminérgico que
se relaciona con los síntomas paranoides ( Morimoto et al., 2002 ). Este mismo
estudio concluye sugiriendo que el TD, especialmente el de tipo persecutorio, es la
auténtica psicosis dopaminérgica en comparación con otras psicosis frecuentes. Otro
estudio basado en casos primarios y secundarios de parasitosis delirante propone
como hipótesis patogénica la disminución del transportador de dopamina estriatal
( Huber et al., 2007 ).
Neurofisiología
Los estudios basados en los movimientos oculares han encontrado que los pacientes
con TD presentan alteraciones tanto en los movimientos de persecución lenta como
en los movimientos sacádicos voluntarios, lo que indica una disfunción frontal
similar a la detectada en los pacientes con esquizofrenia. Además, observan que la
alteración en la ejecución de los movimientos oculares de persecución lenta en los
individuos con TD se relaciona con el ánimo deprimido, y que dicha alteración
mejora con la toma de tratamiento antipsicótico, por lo que los autores concluyen
que estos resultados apoyan la idea de la heterogeneidad biológica y clínica del TD
( Campana et al., 1998 ).
Factores psicológicos
Factores psicodinámicos
Las observaciones clínicas indican que algunos pacientes paranoides experimentan
una pérdida de confianza en las relaciones interpersonales. Se ha sugerido que esta
desconfianza pudiera estar relacionada con una infancia con un ambiente familiar
hostil, a menudo con una madre controladora y un padre sádico o distante. Según
Erikson, en este entorno el niño no establecería una confianza básica, percibiendo
siempre el ambiente como hostil y potencialmente peligroso ( Erikson, 1968 ).
La mayoría de las teorías psicodinámicas aceptan que los pacientes con TD utilizan
como mecanismos de defensa la negación, la formación reactiva y la proyección. La
negación consiste en el no reconocimiento de algún aspecto doloroso de la realidad
mediante la negación de los datos aportados por los sentidos. La formación reactiva
es el mecanismo por el cual un impulso inaceptable se transforma en su contrario y
se utiliza como defensa contra la agresión, la necesidad de dependencia y los
sentimientos de afecto, de tal manera que transforma la necesidad de dependencia
en una firme independencia. La proyección consiste en que un sujeto atribuye sus
propios sentimientos y deseos a otra persona porque los considera intolerables en sí
mismo o porque le resultan dolorosos. En las últimas décadas, parece existir cierto
consenso entre las distintas corrientes psicológicas en considerar el mecanismo de
proyección como el factor esencial en la formación de los síntomas paranoides.
Factores cognitivos
En la patogenia de la ideación delirante se han implicado los siguientes sesgos en los
procesos cognitivos: 1) hiperatención hacia el estímulo amenazante (sesgo
atencional); 2) errores en el razonamiento probabilístico que conducen a decisiones
precipitadas a partir de información insuficiente (sesgo de salto a las conclusiones);
3) excesiva atribución externalizadora de los acontecimientos negativos (sesgo
atributivo); 4) dificultad para inferir estados mentales (ideas, emociones,
intenciones) propios y ajenos, que limita la capacidad para comprender información
social (sesgo o déficit de teoría de la mente), y 5) aumento de la necesidad de clausura
o de conclusión en el razonamiento ante situaciones de incertidumbre (sesgo de
necesidad de conclusión) ( Bell et al., 2006 ). Además, en la patogenia del delirio
también se han identificado alteraciones en la percepción de experiencias anómalas
y anomalías emocionales (depresión, ansiedad, baja autoestima, estrés percibido y
discrepancias del self ). Recientemente, Garety y Freeman (2013), tras realizar una
amplia revisión sistematizada de la literatura de todos los procesos de razonamiento
y afectivos relacionados con los delirios, concluyen que los únicos procesos
implicados en la patogenia con una sólida evidencia empírica son los sesgos en el
razonamiento, la percepción de la amenaza, la fatiga y la
angustia (distress) emocional. Sin embargo, en el TD solo hay evidencia firme para el
sesgo de salto a las conclusiones ( Conway et al., 2002 ) y el déficit en teoría de la
mente, el cual es dependiente de la función ejecutiva (Bömmer y Brünne, 2006).
Factores psicosociales y de personalidad
El aislamiento social, con todas aquellas situaciones que la favorecen, es uno de los
factores de riesgo que más se vincula a la aparición de TD, ya que el aislamiento
dificulta la obtención de información, y la escasa información favorece la
desconfianza. Entre los factores de riesgo de TD asociados al aislamiento cabe
destacar la inmigración reciente con dificultad idiomática ( Notei, 1986 ) y las
limitaciones sensoriales. Los déficits sensoriales, en especial la sordera más que la
ceguera, constituyen uno de los factores más importantes en la edad avanzada por
su mayor incidencia y porque se asocian a un mayor número de situaciones de
aislamiento social (p. ej., vivir solo o en instituciones) ( Thewissen et al., 2005 ).
También se ha sugerido como potencial factor de riesgo del TD la personalidad
premórbida de tipo paranoide ( de Portugal et al., 2011 ). En el cuadro 17-1 se
resumen los potenciales factores de riesgo del TD.
CUADRO 17-1
Factores de riesgo asociados al trastorno delirante
Antecedentes psiquiátricos familiares (en especial, rasgos paranoides de la
personalidad y trastorno delirante)
Alteración o deprivación sensorial (principalmente sordera)
Aislamiento social
Inmigración (principalmente reciente y con dificultad idiomática)
Características de la personalidad (principalmente rasgos paranoides)
Antecedentes de daño cerebral y de consumo de sustancias (principalmente en
jóvenes)
Edad avanzada (principalmente en mujeres)
Diagnóstico según criterios oficiales
Trastorno delirante según el DSM-5
Según el DSM-5 de la APA (2013) , los criterios diagnósticos para TD son los
siguientes: presencia de ideas delirantes de por lo menos 1 mes de duración (criterio
A); nunca se ha cumplido el criterio A de esquizofrenia. Nota: Las alucinaciones, si
existen, no son prominentes y están relacionadas con el tema del irante (p. ej., la
sensación de estar infestado por insectos asociada a delirios de infestación) (criterio
B); aparte del impacto del/los delirio(s) o sus ramificaciones, el funcionamiento no
está muy alterado y el comportamiento no es manifiestamente extr avagante o
extraño (criterio C); si se han producido episodios depresivos o maníacos mayores,
han sido breves en relación con la duración de los períodos delirantes (criterio D); el
trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia u otra
afección médica, y no se explica mejor por otro trastorno mental, como el trastorno
dismórfico corporal o el trastorno obsesivo compulsivo (criterio E).
Al igual que el previo DSM-IV-TR ( APA, 2000 ), el DSM-5 permite a los
profesionales clínicos especificar siete subtipos de TD, basados en el contenido
predominante de estos. Los subtipos son los siguientes: persecutorio, celotípico,
somático, grandioso y erotomaníaco. Los dos subtipos adicionales son el mixto, para
pacientes con ideas delirantes que contienen más de un tema, y el no especificado,
para pacientes con ideas delirantes que no cumplen los criterios de ninguno de los
anteriores. El DSM-5 también permite especificar el TD con contenido extravagante
y el tipo de curso, así como la gravedad actual.
Los cambios en la definición de delirio y en los criterios diagnósticos de TD del DSM -
5 respecto del DSM-IV-TR, así como sus implicaciones, son los siguientes:
• •
El DSM-5 define el delirio como «creencias fijas» que no son susceptibles de
cambio a la luz de datos en su contra, en vez de «creencias erróneas» como
las definía el DSM-IV-TR. La nueva definición tiene en cuenta que no siempre
es posible determinar la veracidad de la idea. El DSM-5 también resalta que,
a veces, es difícil de realizar la distinción entre un delirio y una creencia firme
y que, en parte, depende del grado de convicción con el que se mantiene la
creencia a pesar de las pruebas claras o razonables en contra de su veracidad.
• •
El DSM-5 permite tanto los delirios no extraños como los extraños, a
diferencia del DSM-IV-TR que solo permitía los delirios de contenido no
extraño. El DSM-5 añade un especificador que indica «con contenido
extravagante» con el objetivo de mantener una continuidad con el DSM-IV-
TR. El DSM-5 considera que los delirios son extravagantes si son claramente
inverosímiles, incomprensibles y no proceden de experiencias de la vida
corriente (p. ej., la creencia de un individuo de que un extraño le habría
quitado sus órganos internos y se los ha sustituido por los de otros sin dejar
heridas ni cicatrices). Según algunos autores, el cambio que realiza el DSM-5
es acertado, ya que la definición del concepto «extraño» es difusa y confusa,
por lo que presenta una baja fiabilidad y especificidad, y porque su
eliminación puede también prevenir sesgos culturales. Además, este cambio
no debería tener un impacto muy elevado desde una perspectiva de análisis
de casos, ya que menos del 2% de los diagnósticos de esquizofrenia, siguiendo
el manual DSM-IV, estuvieron basados en la presencia de un solo síntoma de
delirio extraño o alucinación ( Shin et al., 2013 ).
• •
El DSM-5 incluye un criterio de exclusión que especifica que los síntomas no
pueden explicarse mejor por la presencia de un trastorno mental como el
trastorno dismórfico corporal o el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) con
ausencia de introspección/con creencias delirantes. De tal manera que la
presencia de creencias delirantes en estos trastornos ya no implica el
establecimiento automático del diagnóstico de trastorno psicótico. Según el
DSM-IV-TR, cuando un paciente presentaba ambas condiciones, el
profesional clínico debía establecer ambos diagnósticos. Sin embargo, en el
DSM-5 estos pacientes van a recibir un solo diagnóstico: por ejemplo, si
existieran características de TOC con creencias delirantes, el diagnóstico final
sería TOC con baja introspección/con creencias delirantes.
• •
El DSM-5 añade una nota en el criterio B que indica que las alucinaciones, si
existen, no son prominentes y están relacionadas con el tema delirante (p. ej.,
sensación de estar infestado por insectos asociada a delirios de infestación).
A diferencia del DSM-IV-TR, el DSM-5 ya no permite la presencia de
alucinaciones olfativas o táctiles prominentes aunque concuerden con el
sistema delirante.
• •
A diferencia del DSM-IV-TR, el DSM-5 añade, además del especificador «con
contenido extravagante», un especificador de curso y otro de gravedad actual.
Los especificadores de curso son: 1) primer episodio, actualmente en episodio
agudo; 2) primer episodio, actualmente en remisión parcial; 3) primer
episodio, actualmente en remisión total; 4) episodios múltiples, actualmente
en episodio agudo; 5) episodios múltiples, actualmente en remisión parcial;
6) episodios múltiples, actualmente en remisión total; 7) continuo, y 8) no
especificado. El DSM-5 indica que los especificadores de evolución solo se
deben utilizar después de 1 año de duración del trastorno. Respecto al
especificador de gravedad actual, el DSM-5 la clasifica según una evaluación
cuantitativa de los síntomas primarios de psicosis, que incluye: delirios,
alucinaciones, discurso desorganizado, comportamiento psicomotor anormal
y síntomas negativos. Cada uno de estos síntomas se puede clasificar por su
gravedad actual (máxima gravedad en los últimos 7 días) sobre una escala de
5 puntos, de 0 (ausente) a 4 (presente y grave). El DSM-5 indica que el
diagnóstico de TD se puede hacer sin utilizar este especificador de gravedad.
Trastorno de ideas delirantes según la CIE-10
En la CIE-10 de la OMS (1992) , el «trastorno de ideas delirantes» (F22.0) se incluye
dentro del capítulo de las «ideas delirantes persistentes», junto con «otros
trastornos de ideas persistentes» y el «trastorno de ideas delirantes sin
especificación». El trastorno de ideas delirantes difiere del TD del DSM -5 en los
siguientes aspectos: 1) requiere la presencia de ideas delirantes durante al menos 3
meses; 2) no permite ideas delirantes de contenido extraño; 3) permite las
alucinaciones auditivas, siempre que no constituyan la parte principal del cuadro
clínico o sean típicamente esquizofrénicas, es decir, comentadoras de la actividad del
sujeto o dialogantes, y 4) incluye las ideas delirantes en relación con un trastorno
dismórfico corporal o TOC. La CIE-10 y el DSM-5 están de acuerdo en que síntomas
del estado de ánimo pueden acompañar al TD, pero no causarlo. La CIE-10 presenta
los mismos subtipos específicos del DSM-5 y añade el litigante y el autorreferencial.
En el DSM 5, la variedad litigante se incluye en el subtipo persecutorio y no se
distingue el autorreferencial, al considerar la autorreferencialidad como una
manifestación general del TD que se puede presentar en cualquier subtipo. En
el cuadro 17-2 se enumeran los criterios diagnósticos de la CIE-10 para el trastorno
de ideas delirantes.
CUADRO 17-2
Criterios diagnósticos del trastorno de ideas delirantes de la CIE-10
• A.
Presencia de una idea delirante o de una serie de ideas delirantes relacionadas
entre sí, distintas a las indicadas como típicamente esquizofrénicas entre los
criterios G1.1. b) o d) para F20.0-F20.3 (es decir, que no son completamente
imposibles o culturalmente inapropiadas). Ejemplos de ideas delirantes más
frecuentes son las de persecución, grandiosidad, hipocondríacas, de celos o
eróticas.
• B.
Las ideas delirantes del criterio A deben estar presentes por lo menos 3 meses.
• C.
No se cumplen los criterios generales para esquizofrenia (F20.0-F20.3).
• D.
No debe haber alucinaciones persistentes de ningún tipo (aunque se permite
la presencia, de forma transitoria u ocasional, de voces alucinatorias que no
son en tercera persona ni comentan la propia actividad).
• E.
Puede haber síntomas depresivos de forma intermitente (e, incluso, un
episodio depresivo completo), siempre que las ideas delirantes persistan
durante los períodos en los que no hay alteraciones del estado de ánimo.
• F.
Criterio de exclusión usado más frecuentemente: no hay evidencia de lesión
cerebral primaria o secundaria en el sentido indicado en el F00-F09, ni de
trastorno psicótico debido a consumo de sustancias psicoactivas (F1x.5).
Especificar para posibles subtipos. Si se desea, se pueden especificar los siguientes
tipos: persecutorio, autorreferencial, litigante, de grandiosidad, hipocondríaco
(somático), de celos y erotomaníaco.
Características clínicas generales
Ideas delirantes
La idea delirante del TD presenta las siguientes características espe cíficas de
importancia para establecer el diagnóstico:
• •
Carácter no extraño. El término no extraña implica que la idea delirante hace
referencia a situaciones que pueden producirse en la vida real, como ser
perseguido, tener un cónyuge infiel, estar infectado por un parásito o ser
amado por una persona famosa. Estos ejemplos de contenidos de ideas
delirantes se contraponen al contenido extraño de las ideas delirantes del
esquizofrénico, que hacen referencia a situaciones imposibles e improbables,
como estar embarazada de un extraterrestre. A pesar de que, clásicamente, se
ha considerado el carácter «no extraño» de las ideas delirantes como una
característica central del TD, en los últimos años hay autores que han
cuestionado su valor para diferenciar el TD de la esquizofrenia ( Mojtabai y
Nicholson, 1995 ), siendo este el motivo principal por el cual se ha eliminado
de los criterios del DSM-5.
• •
Sistematización y estructuración. El término sistematizado se usa para indicar
que la idea delirante y sus ramificaciones se ajustan a un esquema
estructurado y complejo que tiene sentido para el paciente. El paciente parte
de unas ideas fijas y estables que se organizan en un sistema bien construido,
que se enriquece mediante nuevas interpretaciones. La idea delirante se
presenta como lógica, pues parte de hechos o situaciones reales cuya nota
delirante se justifica por la racionalización. La lógica podría ser a menudo
aceptable, si no fuera porque sus premisas básicas son irracionales.
• •
Propagación social. El que el paciente exprese el delirio con una apariencia de
lógica irrefutable y lo defienda con un fuerte componente emocional y de un
modo repetitivo y consistente hace que sea muy persuasivo respecto a la
aceptabilidad de sus creencias y que muchas personas crean sus
argumentaciones delirantes.
• •
Alternancia entre pensamiento normal y pensamiento delirante. Cuando el
paciente se halla preocupado por el sistema delirante se produce una marcada
activación (arousal) emocional y fisiológica (hipervigilancia, suspicacia, etc.),
pero cuando trata temas normales o neutros, la activación disminuye y puede
mantener una conversación normal y un humor relativamente calmado. Estos
cambios se pueden producir espontáneamente o como resultado de una
provocación externa, lo cual es difícil de diferenciar, ya que el sujeto
hipervigilante puede percibir una provocación en casi todo. La alternancia
entre los «modos» normal y anormal (delirante), que a veces sucede de
manera muy rápida, es patognomónica del TD ( Munro, 1999 ).
• •
Encapsulamiento. El paciente delirante presenta un sistema delirante estable
y persistente que está relativamente encapsulado, por lo que las creencias y
sus síntomas acompañantes están considerablemente separados del resto de
su personalidad, que mantiene buena parte de su función normal. Así,
muchos pacientes pueden mantener sus actividades normales, al menos en
público. Dado que es una enfermedad crónica, los síntomas no suelen remitir,
pero si se mantienen temporalmente en un segundo plano, el paciente puede
conversar y funcionar casi normalmente y puede tener suficiente
introspección (insight) para mantener las ideas delirantes ocultas. Según
avanza la enfermedad, la tendencia a expresar las ideas delirantes puede
aumentar y, a menudo, ensombrece estos aspectos normales de la
personalidad.
Otros síntomas
Sensorio y cognición
Todos los casos de TD presentan claridad de conciencia y suelen estar bien
orientados, a menos que su idea delirante haga referencia a su persona (identidad),
al lugar o al tiempo. En la mayoría de la literatura científica, se ha aceptado que tanto
la memoria como otros procesos cognitivos están intactos en estos pacientes; sin
embargo, un reciente estudio evidencia leves déficits neuropsicológicos,
especialmente en flexibilidad, impulsividad, funcionamiento ejecutivo y memoria
(Ibañez Casas et al., 2013).
Autorreferencialidad
Los pacientes con este trastorno experimentan un remarcado sentido de
autorreferencia dentro del contexto delirante, de tal manera que sucesos, objetos u
otras personas del ambiente inmediato toman una significación particular y poco
habitual. Cuando esta creencia es sostenida con firmeza y está bien organizada, se
trata de una idea delirante de referencia. Por lo general, estas ideas delirantes son de
carácter negativo o peyorativo, pero también pueden ser de grandeza.
Alteraciones formales del pensamiento
Algunos pacientes con TD pueden presentar un lenguaje circunstancial, ampuloso e
idiosincrásico. Por lo general, si existe un trastorno formal del pensamiento, no es lo
suficientemente importante para afectar a la comunicación, como ocurre en el
paciente esquizofrénico.
Alteraciones del estado de ánimo
El estado de ánimo de estos pacientes suele ser congruente con el contenido de la
idea delirante. Por ejemplo, un paciente con una idea delirante de perjuicio tiende a
la suspicacia, y uno con ideas de grandeza, a la euforia. Al margen del contenido de
la idea delirante, no es infrecuente evidenciar cuadros depresivos leves.
Probablemente los episodios depresivos se presenten con más frecuencia en el TD
que en la población general. Suele tratarse de una depresión leve y empieza tras el
inicio de las ideas delirantes.
Alteraciones sensoperceptivas
Los pacientes con TD no sufren alucinaciones prominentes, salvo si son táctiles y
olfatorias, y están acordes con el contenido de la idea delirante. Pueden aparecer
alucinaciones no prominentes, de cualquier modalidad sensorial, pero a menudo son
difíciles de evaluar y de diferenciar de las interpret aciones delirantes y de las
ilusiones. Es probable que las alucinaciones no persistentes, especialmente
auditivas, se presenten con más frecuencia en los ancianos que en edades más
tempranas. Un estudio halló que el 45,3% de los pacientes con TD presentan algún
tipo de alucinación a lo largo de su vida, siendo las alucinaciones táctiles las más
frecuentes (20,9%), seguidas de las olfatorias (16,3%) y las auditivas no prominentes
(15,1%); las táctiles se asocian con más frecuencia al TD tipo somático ( de Portugal
et al., 2009 ).
Alteraciones de la conducta
El TD puede ser potencialmente peligroso y se ha asociado con violencia, sobre todo
con el suicidio y el homicidio. Son evidentes los aspectos forenses del TD, en especial
su participación como motivo de asesinato. Sin embargo, las agresiones verbales o
físicas son más frecuentes en estos pacientes que las acciones extremas. Estas
conductas son más frecuentes en los subtipos persecutorio y celotípico, en el hombre
y cuando se asocia el consumo de alcohol u otras sustancias psicoactivas. A pesar de
la mala reputación que ha tenido siempre el paciente paranoico por considerarse
agresivo, desconfiado y potencialmente violento, hoy en día se sabe que la mayoría
de estos pacientes llevan vidas de desesperación y creciente aislamiento, y que la ira
y la suspicacia son a menudo secundarias, al menos en parte, al hecho de percibir
que no se hace caso de sus abrumadoras preocupaciones.
Conciencia de la enfermedad
Los pacientes con TD no tienen conciencia de su enfermedad, por lo que casi siempre
se resisten a recibir asistencia psiquiátrica, y resulta habitual que sean llevados al
hospital por la familia o la policía.
Comorbilidad
Recientes estudios han hallado en el TD una comorbilidad psiquiátrica en el eje I
(DSM-IV-TR) del 46 al 72%, siendo la depresión el trastorno comórbido más
frecuente (32-53%), seguida de los trastornos de ansiedad (14-17%) ( Maina
et al., 2001 ; de Portugal et al., 2011 ). Un estudio encontró que los pacientes con
comorbilidad psiquiátrica en el eje I se asociaban con más frecuencia a trastornos de
personalidad del clúster C, delirios somáticos, alucinaciones olfatorias y gustativas,
desregulación emocional y riesgo de suicidio, mientras que los TD sin comorbilidad
psiquiátrica (TD «puro») se asociaban a un peor rendimiento cognitivo global,
principalmente en la memoria de trabajo.
El único estudio que ha evaluado la comorbilidad psiquiátrica en el eje II ha
evidenciado que casi dos tercios (64%) de los sujetos con TD inician su delirio en el
contexto de un trastorno de personalidad, siendo el trastorno de personalidad de
tipo paranoide el que con más frecuencia se asoció al inicio del TD (38,4%), seguido
del esquizoide (12,8%) ( de Portugal et al., 2013 ). Este estudio también evidenció
asociaciones entre los distintos tipos de personalidad y determinadas características
clínicas especificas del TD, entre las que destacaron las siguientes: 1) la presencia de
trastorno de personalidad se relacionó con un TD con sintomatología global más
severa y, de manera específica, con síntomas afectivos más intensos; 2) el trastorno
de personalidad paranoide se asoció con un TD de inicio insidioso, curso crónico
y con alucinaciones cenestésicas; 3) el trastorno de personalidad esquizoide se
relacionó con un TD de comienzo agudo y curso fásico, con una mayor presencia de
alucinaciones auditivas (no prominentes), con mayor sintomatología negativa y con
un peor funcionamiento psicosocial; 4) el trastorno de personalidad esquizotípico se
asoció a una mayor presencia en hombres, a una edad de inicio más temprana, a
alucinaciones auditivas (no prominentes) y al subtipo de TD tipo persecutorio; 5) el
trastorno de personalidad obsesivo se asoció a un TD de inicio insidioso, con ideas
delirantes de tipo somático y con mayor sintomatología afectiva, y 6) el trastorno de
personalidad evitativo se asoció a un TD en el que predominaban las alucinaciones
olfativas e ideas delirantes de referencia.
Subtipos de trastorno delirante
Subtipo persecutorio
El subtipo persecutorio es el más frecuente del TD y, generalmente, se asume que es
el arquetipo de «paranoia». Esta idea delirante puede ser simple o estar muy
elaborada, y suele comprender un tema único o varios temas conectados, tales como
que el paciente cree que está siendo objeto de una conspiración, es engañado,
espiado, perseguido, envenenado o drogado, calumniado maliciosamente u
obstruido en la consecución de sus metas a largo plazo. En ocasiones, estos sujetos
pueden estar preocupados por litigios formales contra sus supuestos
perseguidores (paranoia querulante). Las amenazas persecutorias pueden percibirse
simplemente como provenientes de «ellos» o pueden abarcar hasta los más
elaborados complots, implicando a una variedad de adversarios conocidos y
desconocidos. A medida que progresa la enfermedad, hay una tendencia a implicar
a un número creciente de personas en el sistema persecutorio, como pueden ser
familiares, médicos, policías, políticos y otros. Las creencias son extremadamente
estables y normalmente, con el paso del tiempo, aumentan en el grado de
elaboración. Los pacientes con ideas delirantes persecutorias son a menudo
resentidos, querulantes, suspicaces, irritables y presentan una extrema ansiedad.
Los elementos de autorreferencialidad y grandiosidad son habituales, de tal manera
que el individuo casi siempre se considera el centro de esa atención maliciosa. A
pesar de la reputación violenta que tiene la «paranoia», solo un pequeño porcentaje
de estos individuos presenta comportamientos violentos, pero cuando sucede, el
riesgo puede ser grave, ya que el individuo está entregado a sus creencias y actuará
como si se hallara bajo una intensa amenaza. Es probable que el subtipo persecutorio
sea el TD más crónico y el que presenta mayor empeoramiento psicopatológico con
el paso del tiempo.
Subtipo somático
También ha sido denominado psicosis hipocóndrica
monosintomática ( Munro, 1999 ). Los delirios somáticos se centran en síntomas
físicos, y las tres formas principales son las siguientes: 1) delirios de infestación
(incluida la parasitosis); 2) delirios de malos olores corporales o halitosis, y 3)
delirios de dismorfofobia como deformidad, fealdad o tamaño exagerado de ciertas
partes corporales (esta categoría parece estar más próxima al trastorno dismórfico
corporal).
En los delirios de infestación, el paciente está convencido de que tiene organismos,
habitualmente insectos, que se desplazan por la superficie de la piel o que anidan en
la piel o debajo de las uñas. En otras ocasiones, el paciente cree que los organismos
corresponden a parásitos como gusanos que se desplazan por debajo de la piel. En la
mayoría de los casos, el paciente refiere no poder ver los organismos, pero en
ocasiones puede hacer descripciones gráficas. Esto puede corresponder a una
alucinación visual, pero más habitualmente se trata de una proyección vívida de la
ideación. En los casos de delirios de parasitosis, el paciente puede tener sensaciones
corporales internas o contracciones de pequeños músculos superficiales que
erróneamente son interpretadas como evidencia de su actividad. A veces el paciente
cree que los gusanos se han diseminado por todo el cuerpo o migran de forma
intermitente de un lugar a otro. El paciente de este tipo de delirio narra la historia
de la infestación con gran detalle, a veces aludiendo a un suceso real que lo interpreta
como desencadenante de su infestación, como puede ser la picadura de un insecto
recibida años atrás. Incluso puede presentar «pruebas» de su enfermedad, como
pequeñas lesiones cutáneas, uñas deformadas, zonas de alopecia, etc. Es típico
el signo de la caja de cerillas, que consiste en que el paciente trae un recipiente en el
que guarda los supuestos insectos, parásitos o sus «huevos», causantes de su
enfermedad, y que en realidad solamente contiene costras o descamaciones,
mucosidades secas, trozos de papel o de hilo, etc. Inmerso en su idea delirante de
infestación, el paciente puede emprender una limpieza incesante de su cuerpo y de
su entorno. En algunas ocasiones, lleva a cabo extraños y peligrosos
autotratamientos, como aplicarse agua hirviendo o sustancias corrosivas en la piel,
y no es infrecuente que demande reiteradamente a las autoridades competentes
desinfectar su casa.
El síndrome referencial olfativo es algo distinto al TD de infestación, pues la edad de
aparición es más temprana (edad media, 25 años), y predomina en hombres solteros
que, en general, no han recibido tratamiento psiquiátrico previo por otra causa. En
este trastorno es muy difícil distinguir entre las alucinaciones olfativas y las ideas
delirantes de mal olor corporal o halitosis. Cuando se trata de alucinaciones olfativas,
el paciente se queja de percibir olores desagradables muy intensos que tienen como
origen su propio cuerpo. El olor es descrito de manera llamativa como nauseabundo,
de tal manera que a menudo le recuerda al olor a goma quemada o al de heces. Por
el contrario, cuando se trata de un fenómeno delirante, el paciente dice no percibir
el olor en el momento actual, que normalmente es desagradable, pero «sabe» que
está presente por los comentarios y comportamientos de rechazo de las personas de
su alrededor. Normalmente, el paciente no da una explicación del mal olor y, cuando
la da, suele atribuir el hedor corporal a flatulencias o a una secreción anormal de
sudor, y la halitosis a un problema dental o de los senos paranasales, o simplemente
a eructos.
El inicio de los síntomas del TD de tipo somático puede ser gradual o súbito. En la
mayoría de los pacientes, la enfermedad no remite, aunque la intensidad del delirio
puede fluctuar. El paciente con esta variedad de TD presenta a menudo sentimientos
de baja autoestima, vergüenza, un comportamiento evitativo, sintomatología
depresiva y, en ocasiones, irritabilidad y agresividad. No es infrecuente el suicidio,
que suele estar motivado por la desesperación de no encontrar remedio a su
enfermedad. En general, esta variedad de TD tiene mal pronóstico sin tratamiento.
Subtipo erotomaníaco
Este trastorno también ha sido denominado erotomanía, psicosis pasional y síndrome
de Clérambault. El paciente con este trastorno se caracteriza por tener la convicción
de que otra persona está profundamente enamorada de él o ella. La idea delirante
suele referirse a un amor romántico idealizado y a una unión espiritual, más que a
un amor basado en la atracción sexual. Lo más frecuente es que la persona sobre la
que recae la convicción ocupe un estatus más elevado, como un artista famoso del
cine o un jefe del trabajo, que casi siempre son de difícil accesibilidad. La persona
objeto del delirio suele ser siempre la misma. Clásicamente, se había aceptado que
la erotomanía estaba básicamente protagonizada por mujeres, especialmente poco
atractivas, solteras y con escasa vida sexual, pero actualmente cada vez se publican
más casos de erotomanía masculina. El inicio de la erotomanía suele ser agudo,
aunque en algunas ocasiones puede ser gradual. Rara vez existe un contacto íntimo
entre el paciente y la persona objeto del delirio, por lo que esta última suele
desconocer la situación. A pesar de ello, el paciente cree que el otro es el que inició
la relación, a menudo a través de señales ocultas o declaraciones disimuladas. En
muchos casos, el paciente evita entrar en contacto con la persona objeto del delirio,
escribiendo cartas y comprando regalos que no le acaba de enviar. Si se le presenta
la oportunidad de contactar realmente, también lo suele evitar mediante absurdas
excusas, como que no quiere ofender al cónyuge de la otra persona. En los casos en
que se produce contacto, el paciente puede mostrar lo que se ha llamado síntoma de
la conducta paradójica, que consiste en interpretar delirantemente todas las negativas
verbales y físicas de amor como una prueba de este. También es posible que el
paciente, frecuentemente hombre, se enfade mucho al sentirse rechazado
incomprensiblemente, lo que puede provocar ocasionalmente reacciones violentas.
Aunque lo más habitual es que el paciente tenga el suficiente insight como para
mantener sus creencias delirantes ocultas. Ocasionalmente, puede ocurrir el
llamado síndrome de los íncubos, que consiste en que el paciente erotomaníaco cree
que ha sido sexualmente abordado (caricias) durante la noche por su amante. Las
ideas delirantes erotomaníacas, además de ser el síntoma clave en algunos casos de
TD, pueden aparecer en la esquizofrenia, los trastornos del estado de ánimo, las
demencias y otros trastornos orgánicos, y constituyen el síndrome de
Clérambault. Mientras que en las muestras clínicas la mayoría de estos pacientes son
mujeres, en las forenses la mayoría son hombres, ya que pueden ser más agresivos y
violentos en la persecución de su amor. Los acechadores, aquellos sujetos que
persiguen continuamente a quienes perciben como amantes, tienen una elevada
probabilidad de presentar ideas delirantes erotomaníacas.
Subtipo celotípico
También llamado paranoia conyugal o síndrome de Otelo. El tema central de la idea
delirante celotípica se centra en que el cónyuge o amante es infiel. La frecuencia de
este trastorno es desconocida, aunque probablemente debe ser inferior al 0,25% de
todos los pacientes psiquiátricos, y parece ser más frecuente en hombres. El inicio
del trastorno suele ser repentino, aunque no es infrecuente la aparición gradual. La
creencia celotípica surge en la persona sin ningún motivo, y se basa en
interpretaciones erróneas que se apoyan en pequeñas pruebas que normalmente son
guardadas y utilizadas para justificar su idea delirante. Un ejemplo común en la
clínica es el paciente que encuentra una mancha insignificante en la sábana, la
interpreta como mancha de semen y la guarda como prueba para luego justificar a
su pareja la idea delirante celotípica. El paciente celotípico dedica una gran cantidad
de tiempo a la búsqueda e investigación de nuevas pruebas o indicios. Suele someter
a la víctima a interminables interrogatorios y la mantiene bajo vigilancia constante.
Paradójicamente, el paciente a menudo evita llevar a cabo acciones que le puedan
reportar pruebas definitivas de la culpabilidad o inocencia de su pareja. Cuando se
interroga al paciente con el objetivo de determinar la falsedad de la idea celotípica,
el paciente detalla las pruebas vagamente, muestra irritabilidad y tiende a
autojustificar su comportamiento repetitivamente.
Con frecuencia, el paciente con este trastorno presenta gran irritabilidad,
abatimiento o pesimismo, y, en algunos casos, agresividad. Las ideas delirantes
celotípicas, junto con las persecutorias, son las que mayor violencia pueden llegar a
provocar. Estas ideas pueden conducir a abusos verbales y físicos importantes contra
la pareja e, incluso, pueden llevar a la muerte de esta y al posterior suicidio del
paciente. Se cree que el TD celotípico es más frecuente en hombres, pero esto es
probablemente un artefacto debido a su mayor tendencia a la violencia. También hay
una relación entre la idea delirante celotípica y el abuso crónico de alcohol, de
anfetaminas y de cocaína, y es sabido que el abuso de estas sustancias es más común
en hombres.
Subtipo de grandiosidad
También se conoce como megalomanía y posiblemente sea el subtipo de TD menos
frecuente. El contenido más frecuente de la idea delirante de grandiosidad se centra
en la convicción de tener algún talento o conocimiento extraordinario, o haber hecho
un descubrimiento importante por el cual debiera ser reconocido. Con menor
frecuencia, se presentan otras como tener una relación especial con una persona
importante (p. ej., con el presidente de la nación), ser depositario de un designio
divino (p. ej., algunos líderes de sectas) o estar llamado a realizar una reforma
filosófica, religiosa o política (son los denominados delirios
reformistas, característicos de algunos dictadores de naciones). Debido a la
prepotencia que manifiesta este tipo de paciente, es muy poco habitual que solicite
ayuda o atención psiquiátrica.
Curso y pronóstico
La edad de inicio media del TD se sitúa en torno a los 40 años, pero puede oscilar
desde la adolescencia tardía hasta la edad extrema, siendo inferior en los hombres
que en las mujeres ( de Portugal et al., 2009;Hui et al., 2015 ). Se estima que el 20-
25% de los casos nuevos de TD se producen en la edad anciana. Recientes estudios
hallan que el TD tiene un inicio insidioso en aproximadamente dos tercios de los
casos, y que se evidencia un factor de estrés psicosocial desencadenante en torno a
la mitad de los casos ( de Portugal et al., 2009;Hui et al., 2015 ). En el inicio del
trastorno, se suelen detectar factores de estrés psicosocial como la inmigración con
dificultades en el idioma, los conflictos con miembros de la familia o amigos, los
fracasos profesionales o el incremento de las responsabilidades y el aislamiento
social, que suelen suscitar preocupación y suspicacia. Algunos psiquiatras creen que
probablemente el TD aparece en sujetos con una inteligencia inferior a la media,
aunque la evidencia empírica es muy limitada. Un estudio reciente ha evidenciado
que casi dos tercios (64%) de los sujetos con TD inician su delirio en el contexto de
un trastorno de personalidad, siendo más frecuente en el tipo paranoide (38,4%),
seguido del esquizoide (12,8%), y que la presencia de trastorno de personalidad se
relaciona con un TD con psicopatología global más severa y, de manera específica,
con síntomas afectivos más intensos ( de Portugal et al., 2011 ).
El curso del TD es relativamente crónico y estable. Dos recientes estudios hallan que
aproximadamente tres cuartas partes de los casos de TD presenta un curso crónico
continuo, siendo este más frecuente en el tipo persecutorio ( Grover et al., 2006 ; de
Portugal et al., 2008 ). Un estudio que evaluó el curso natural del TD en un
seguimiento a largo plazo halló que el TD remitía por completo en cerca de un tercio
de los casos ( Stephens et al., 2000 ). Estudios recientes sitúan la estabilidad
diagnóstica del TD entre el 57 y el 79%, siendo el cambio diagnóstico más frecuente
a esquizofrenia ( Fennig et al., 1996;Marneros et al., 2012 .
El TD no evoluciona hacia un deterioro grave o un cambio en la personalidad, pero
sí, en cambio, a un aumento de la intensidad de las ideas delirantes que, con el paso
de los años, puede eclipsar los aspectos normales de la personalidad y llevar a un
inadecuado funcionamiento social. Los datos disponibles sugieren que los pacientes
con TD tienen un mejor funcionamiento global que los pacientes con esquizofrenia
y que, por lo general, la vida social y matrimonial del paciente paranoico se ve más
comprometida que la actividad intelectual y laboral ( Kendler y
Walsh, 1995 ; Marneros et al., 2012 . Un estudio halló los siguientes resultados en
relación con el curso y la disfuncionalidad que genera el TD: casi la mitad de los
sujetos habían requerido al menos un ingreso psiquiátrico, el 30% habían realizado
al menos un intento de suicidio, el 10% habían protagonizado al menos un episodio
de agresividad física hacia personas relevantes, el 75% habían tenido problemas
conyugales (con más frecuencia en el celotípico), el 30% habían tenido problemas
legales (con más frecuencia en el celotípico) y el 7% habían estado en prisión ( de
Portugal et al., 2009 ). Respecto a la tasa de ideación y comportamiento suicida en
el TD, un estudio de revisión concluye que es similar a la observada en la
esquizofrenia, siendo esta más alta en los pacientes con delirios persecutorios y
somáticos ( González-Rodríguez et al., 2014a ). Los factores que se correlacionan
con un buen pronóstico son: buenos niveles de adaptación social y laboral, sexo
femenino, inicio antes de los 30 años, comienzo súbito, duración inferior a los 6
meses y presencia de factores precipitantes y estresores psicosociales. Algunos datos
sugieren que los TD persecutorio, somático y erotomaníaco tienen mejor pronóstico
que el celotípico y el de grandiosidad.
Los casos de TD primario son poco frecuentes, por lo que antes de realizar un
diagnóstico de TD hay que descartar otras posibles causas de síndrome delirante,
generalmente más comunes. Estas incluyen condiciones médicas, trastornos
inducidos por sustancias y medicamentos ( cuadro 17-3 ) y otros trastornos mentales,
incluidos la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo.
CUADRO 17-3
Etiologías médicas del síndrome delirante
Enfermedades neurodegenerativas
Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de
Lewy, enfermedad de Pick, enfermedad de Huntington, calcificación de los ganglios
basales, esclerosis múltiple
Otras enfermedades del sistema nervioso central
Tumores cerebrales (en especial del lóbulo temporal) y tumores hemisféricos
profundos, epilepsia (en especial crisis parciales complejas), traumatismo craneal,
hematoma subdural, anoxia cerebral, embolia grasa
Endocrinopatías
Hiper- o hipotiroidismo, enfermedad de Addison, síndrome de Cushing,
panhipopituitarismo
Enfermedades vasculares
Enfermedad vascular aterosclerótica (en especial las asociadas a lesiones difusas,
temporoparietales o subcorticales), encefalopatía hipertensiva, hemorragia
subaracnoidea y arteritis temporal
Enfermedades infecciosas
Virus de la inmunodeficiencia humana, encefalitis letárgica, enfermedad de
Creutzfeld-Jacob, sífilis, paludismo, encefalitis aguda vírica
Trastornos metabólicos
Hipercalcemia, hiponatremia, hipoglucemia, uremia, encefalopatía hepática,
porfiria aguda intermitente
Deficiencias vitamínicas
Deficiencia de vitamina B 12 , de folato, de tiamina, de niacina
Fármacos
Corticoesteroides (p. ej., prednisona y dexametasona), corticotropina, anabolizantes
(p. ej., testosterona y metiltestosterona), antibióticos (p. ej., cefalosporinas,
penicilina), antipalúdicos (p. ej., mefloquina y cloroquina), cimetidina, disulfiram,
anticolinérgicos, antidepresivos (bupropión), antiepilépticos (p. ej., zonisamida),
antiparkinsonianos (p. ej., L-dopa, bromocriptina), interferón α-2a/2b
Sustancias
Cocaína, anfetamina, cannabis, alucinógenos, alcohol
Metales pesados
Arsénico, mercurio, manganeso, talio
Las enfermedades endocrino-metabólicas y las que afectan al sistema límbico y a los
ganglios basales son las que más se asocian a ideas delirantes y, en ocasiones, a un
estado delirante similar al TD. Entre las alteraciones endocrinas y metabólicas que
pueden remedar un TD destacan: hipo- e hipertiroidismo, enfermedad de Addison y
de Cushing, hipoparatiroidismo, enfermedad de Wilson, porfiria aguda intermitente,
insuficiencia hepática, uremia hipovitaminosis de la vitamina B 12 . Las ideas
delirantes complejas aparecen con más frecuencia en procesos neurológicos con
afectación subcortical que no presentan deterioro intelectual, como las
enfermedades degenerativas (p. ej., enfermedad de Huntington, enfermedad de
Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy y esclerosis múltiple), los accidentes
cerebrovasculares, los tumores y traumatismos de los ganglios basales y la epilepsia
del lóbulo temporal. Los síndromes focales afectan con más frecuencia al hemisferio
derecho que al izquierdo. Las ideas delirantes inducidas por sustancias
probablemente sea el diagnóstico diferencial que se plantea con más frecuencia en
la clínica. El abuso de anfetaminas, cocaína y cannabis, así como el uso de fármacos
como L-dopa, metildopa y corticoesteroides pueden provocar sintomatología
delirante, muchas veces sin compromiso cognoscitivo.
La esquizofrenia paranoide suele tener un comienzo más temprano y presenta una
serie más amplia de síntomas positivos y negativos, así como un marcado deterioro
funcional durante al menos 6 meses ( Peralta y Cuesta, 2016 ). El diagnóstico
diferencial entre TD y esquizofrenia paranoide queda reflejado en la tabla 17-1 . En el
trastorno bipolar y la depresión mayor con características psicóticas, el pensamiento
delirante suele ir acompañado de manía o depresión. Si un paciente con trastorno
dismórfico corporal o trastorno obsesivo compulsivo está completamente
convencido de que sus creencias patológicas son ciertas, se debe hacer un
diagnóstico de TOC o trastorno dismórfico corporal con el especificador ausencia de
introspección/con creencias delirantes, en lugar de un diagnóstico de TD. En la
hipocondría, la preocupación de tener una enfermedad se sostiene con una
intensidad menor que en el TD de tipo somático (p. ej., el paciente puede contemplar
la posibilidad de no tener la enfermedad temida). El trastorno de personalidad
paranoide no presenta ideas delirantes, sino ideas muy firmes (ideas
sobrevaloradas), aunque en ocasiones resulta difícil distinguir entre suspicacia
extrema e idea delirante franca.
Tabla 17-1
Diagnóstico diferencial entre trastorno delirante y esquizofrenia p aranoide
Trastorno delirante Esquizofrenia paranoide
Poco frecuente Más frecuente
Inicio: 35-45 años Inicio: 20-30 años
Personalidad previa: paranoide Personalidad previa: esquizoide
Conservación de la personalidad Sin conservación de la personalidad
Trastorno delirante Esquizofrenia paranoide
Delirio: no extraño y bien sistematizado Delirio: extraño y mal sistematizado
Cierta comprensibilidad lógica del delirio Escasa comprensibilidad lógica del delirio
Delirio con propagación social Delirio sin propagación social
Alternancia entre pensamiento normal y Sin alternancia entre pensamiento normal y delirante
delirante
Encapsulación del delirio Sin encapsulación del delirio
Alucinaciones: ausentes Alucinaciones: prominentes
o no prominentes
Evolución crónica: desarrollo Evolución crónica: proceso
Mejor funcionamiento sociolaboral Peor funcionamiento sociolaboral
Tratamiento
Hospitalización
Normalmente, los pacientes con un TD pueden tratarse de forma ambulatoria. No
obstante, el especialista debe considerar la hospitalización en las siguientes
ocasiones: 1) si es necesario efectuar una evaluación médica y neurológica
minuciosa; 2) si el paciente no es capaz de controlar impulsos violentos, como el
suicidio y el homicidio, y 3) si la conducta del paciente respecto a la idea delirante
puede afectar gravemente al autocuidado personal o al funcionamiento familiar y
laboral.
Psicofarmacología
Aunque no hay ensayos clínicos que comparen la medicación antipsicótica con
placebo en el TD, se dispone de cierta evidencia a partir de informes, series de casos
y ensayos abiertos que sugieren que los antipsicóticos pueden ser eficaces para el TD.
Actualmente se considera que los antipsicóticos son tratamiento de primera línea en
el TD en lugar de otras intervenciones terapéuticas. La mayor evidencia de la eficacia
del tratamiento con antipsicóticos en el TD proviene de tres estudios que se basan
en el análisis de casos únicos, series de casos y estudios observacionales. Estos
trabajos son:
• •
Munro y Mok (1995), tras revisar 209 casos de TD basados en casos clínicos
y series de casos publicados entre los años 1965 y 1995, informan de que:
o –
El 81% de los casos de TD mejoraron con tratamiento antipsicótico,
mientras que el 69% lograron una remisión total o casi total de los
síntomas.
o –
La respuesta al tratamiento antipsicótico fue independiente del tipo de
TD.
o –
La pimozida alcanzó mayores tasas de respuesta (en recuperaciones
totales y parciales) que los antipsicóticos atípicos.
• •
Manshrek y Khan (2006), tras la revisión de 134 pacientes con TD basados en
informes de casos publicados desde 1995 hasta 2004, concluyen que:
o –
El 89,6% de los casos de TD tratados con antipsicótico presentaron
algún tipo de mejoría, mientras que el 49,3% experimentaron una
remisión total.
o –
No hubo diferencias en la eficacia en la comparación entre los
antipsicóticos clásicos y los atípicos, ni tampoco en la comparación
entre la pimozida y otros antipsicóticos.
o –
Los hallazgos de estudios que señalan que el TD tipo somático
responde mejor al tratamiento antipsicótico que otros tipos de TD
(independientemente de si se trata con pimozida u otros
antipsicóticos) son criticables, debido a limitaciones metodológicas.
• •
El estudio de Muñoz-Negro y Cervilla (2016), tras revisar 385 casos con TD
basados en series de casos y estudios observacionales, informó de los
siguientes hallazgos:
o –
Los antipsicóticos lograron una buena respuesta en el 33,6% de los
pacientes.
o –
Como grupo, los antipsicóticos típicos mostraron una superioridad
significativa en comparación con los atípicos.
o –
No encuentra superioridad de ningún antipsicótico específico sobre
otro.
En resumen, parece que no hay evidencia sólida para hacer recomendaciones
definitivas, salvo que los antipsicóticos, en general, parecen ser un tratam iento eficaz
para el TD ( Roudsari et al., 2015 ).
Recientemente, un ensayo observacional no aleatorizado examinó a 45 pacientes con
TD en tratamiento con antipsicótico inyectable de acción prolongada (AIAP) o con
un antipsicótico oral, y halló que los pacientes tratados con AIAP presentaban una
mayor mejoría clínica a los 6 meses de seguimiento ( González-Rodríguez
et al., 2014b ). Convencionalmente, se ha sostenido que los antidepresivos son
habitualmente ineficaces como tratamiento de primera línea en el TD, aunque en los
últimos años algunos investigadores han indicado que los inhibidores de la
recaptación de la serotonina pueden ser efectivos ( Alexander, 2010 ). No está claro
el beneficio de la terapia electroconvulsiva, a menos que se utilice para tratar la
depresión mayor comórbida.
Por otra parte, en el tratamiento psicofarmacológico del paciente con TD se deben
tener en cuenta los siguientes aspectos prácticos:
• •
Es probable que estos pacientes rechacen la medicación debido a que
rápidamente incorporan la administración de esta a su sistema delirante.
• •
El médico no debería insistir en prescribir medicación inmediatamente
después de iniciar la atención. Es aconsejable emplear varias visitas hasta
establecer una relación de confianza con el paciente.
• •
Los antecedentes de la respuesta a la medicación del paciente son la mejor
guía para elegir un fármaco.
• •
Se deben explicar cuidadosamente los efectos adversos potenciales de la
medicación para que el paciente no sospeche más tarde que el médico le
engañó.
• •
Se debe usar un agente antipsicótico con el menor número posible de efectos
secundarios (p. ej., aripiprazol o ziprasidona).
• •
Se debe iniciar el antipsicótico en dosis bajas y, de manera gradual, ir
aumentando la dosis durante varios días o semanas para asegurar la
tolerabilidad (p. ej., el aripiprazol se puede iniciar en dosis de 2 a 5 mg/día y
se puede aumentar gradualmente la dosis hasta los 10 mg antes de buscar una
respuesta clínica).
• •
Si un paciente no responde a una dosis razonable del fármaco en el plazo de
6 semanas, se deben probar antipsicóticos de otras clases.
• •
En pacientes que sí responden, algunos datos indican que las dosis de
mantenimiento pueden ser bajas.
• •
Se debe evaluar cuidadosamente la posibilidad de incumplimiento de la toma
de la medicación cuando se produce un fracaso terapéutico.
• •
El tratamiento debe suspenderse si el paciente no experimenta ninguna
mejoría con la medicación antipsicótica.
• •
En urgencias, deben administrarse antipsicóticos por vía intramuscular a los
pacientes gravemente agitados.
• •
Si el paciente responde a los antipsicóticos, las formas depot o de liberación
retardada pueden resultar de utilidad para asegurar el cumplimiento (p. ej.,
decanoato de flufenazina o risperidona).
• •
Aunque los antidepresivos, el litio o los anticonvulsivos (p. ej., carbamazepina
y valproato) no suelen utilizarse en el tratamiento de este trastorno, podrían
probarse en pacientes que no responden a los antipsicóticos. Estos fármacos
deben considerarse cuando el paciente presenta síntomas de trastorno del
ánimo o cuando existe una historia familiar de estos trastornos.
• •
La psicoterapia asociada favorece el cumplimiento de la medicación.
Psicoterapia
En toda psicoterapia con el paciente con TD el elemento esencial es establecer una
relación que favorezca la confianza entre paciente y terapeuta. La terapia individual
parece ser más eficaz que la de grupo. La psicoterapia cognitivo-conductual y,
posiblemente en menor grado, las psicoterapias convencionales, pueden ayudar al
paciente a reducir su preocupación por las falsas creencias, disminuir el retraimiento
social y reorientarse hacia la realidad ( Kingdon et al., 1994 ). Sin embargo, no hay
evidencias de que la psicoterapia por sí sola pueda eliminar completamente las ideas
delirantes.
La terapia cognitivo-conductual (TCC) tiene como objetivo identificar y tratar
aquellas características del paciente que podrían estar asociadas a la formación del
delirio, tales como el sesgo de recolección de datos, la sensibilidad interpersonal, el
estilo de razonamiento, la preocupación y el insomnio, factores que influyen en cómo
el paciente delirante interpreta la evidencia referida a los delirios o en cómo
considera las explicaciones alternativas (no psicóticas) para los fenómenos. La
discusión y la crítica de las explicaciones del paciente para las ideas delirantes son
técnicas prácticas dirigidas a romper la certidumbre y los fundamentos emocionales
que mantienen la idea. La TCC no ha sido probada formalmente en pacientes con
trastornos delirantes, y los informes de casos y ensayos preliminares que incluyen
pacientes con TD no han sido suficientes para evaluar la eficacia de la TCC (Skelton
et al., 2005; Myers et al., 2011;Hepworth et al., 2011 ).
A continuación, se exponen los principios básicos de estas psicoterapias:
• •
Cuando el terapeuta pregunte al paciente sobre sus ideas delirantes, para
valorar su grado, debe evitar hacerlo como si se tratase de un interrogatorio.
• •
En principio, el terapeuta no debe estar de acuerdo con las ideas delirantes
del paciente ni desafiarlas. Estas se pueden arraigar más si el paciente siente
que debe defenderlas.
• •
El terapeuta puede estimular la motivación para recibir ayuda recalcando su
buena disposición para ayudar a reducir su ansiedad o irritabilidad, sin
sugerir de entrada que debería tratarse la idea delirante. Sin embargo, el
terapeuta siempre debe representar la realidad para el paciente, por lo que
nunca puede avalar activamente la idea de que el delirio representa una
realidad.
• •
En la psicoterapia, la fiabilidad del terapeuta es esencial, porque el paciente
está extremadamente atento a la posibilidad de ser engañado. El terapeuta
debe explicar los efectos adversos y el objetivo terapéutico de la medicación
(p. ej., tratar la ansiedad, el insomnio, la falta de apetito); debe ser siempre
puntual y establecer un programa regular de entrevistas con el objetivo de
desarrollar una relación sólida y de confianza.
• •
El terapeuta no debe ser demasiado amable ni satisfacer todas las demandas
del paciente, porque puede aumentar la suspicacia y la hostilidad. El
terapeuta debe evitar una gratificación excesiva; por ejemplo, no alargar
demasiado el tiempo de las visitas, no conceder entrevistas suplementarias a
menos que sea absolutamente necesario y no ser benevolente con el pago en
el caso de no ser tratado en el ámbito de la salud pública.
• •
El terapeuta debería indicar de forma empática al paciente que su
preocupación por sus ideas delirantes interfiere en la vida de los demás y no
le permite a él mismo llevar una vida constructiva. Se debe ayudar al paciente
a encontrar nuevos modos de vivir mejor con la idea delirante.
• •
El terapeuta debe comprender que el sistema delirante puede ser un medio
para enfrentarse a profundos sentimientos de vergüenza o de inadecuación, y
que el paciente puede ser hipersensible a cualquier desaire o condescendencia
imaginarias.
• •
Cuando el paciente empieza a dudar de sus creencias delirantes, el terapeuta
puede aumentar el juicio de realidad pidiéndole que clarifique sus
preocupaciones.
• •
Cuando un paciente acepta sentimientos de vulnerabilidad, se considera que
se ha establecido una buena alianza terapéutica y es posible una terapia
constructiva.
• •
Cuando hay familiares disponibles, el terapeuta debe intentar que se alíen con
él en el proceso terapéutico. No obstante, se mantendrá la confidencialidad
médico-paciente y la información que se dé a familia será comentada con el
paciente. El indicativo de un éxito terapéutico puede ser una adaptación social
satisfactoria en lugar de la desaparición de las ideas delirantes.
Otros trastornos psicóticos afines al trastorno
delirante
Entre los cuadros afines al TD que pueden presentarse en la edad anciana, destacan
los SFID y el TPC o folie à deux.
Síndromes de falsa identificación delirante
Los SFID se refieren a una clase de ideas delirantes que se caracterizan por una
percepción aberrante de sí mismo y/o de los demás. Aquí destacan aquellos casos en
los cuales una idea de falsa identificación es el síntoma principal del trastorno y en
los que la forma o la estructura de la enfermedad es, en muchos casos, similar a las
del TD. Es importante remarcar que presentaciones aparentemente similares
pueden aparecer como características secundarias en casos de esquizofrenia,
trastornos graves del estado de ánimo o demencia. En estos casos, se habla de un
fenómeno de falsa identificación en vez de síndrome.
Las variantes principales de los SFID son cinco:
• 1.
El síndrome de Capgras, descrito por Capgras y Reboul-Lachaux en 1923,
consiste en la negación delirante de la identidad de personas familiares y la
creencia delirante de que han sido reemplazadas por dobles (sosias) que son
física, aunque no psicológicamente, idénticos a la person a falsamente
identificada.
• 2.
El síndrome de Frégoli, descrito por Courbon y Fail en 1927, se caracteriza por
la falsa identificación de un extraño, que es confundido con una persona
familiar. En estos casos, el paciente mantiene que la persona familiar (que
suele ser percibida como un perseguidor) difiere en apariencia física del
extraño, pero es la misma persona desde el punto de vista psicológico.
• 3.
El síndrome de la intermetamorfosis, descrito por Courboun y Tusques en 1932,
es una variante del síndrome de Frégoli en la que el paciente cree que la
persona familiar y el extraño poseen similitudes no solamente psicológicas,
sino también físicas.
• 4.
El síndrome de los dobles subjetivos, descrito por Christodoulou en 1978, se
caracteriza por la convicción delirante del paciente de la transformación física
de otros en sí mismo.
• 5.
La paraprosopia, descrita por Kraus en 1852, es aquella idea delirante en la
que las caras de los demás se vuelven de repente aterradoramente
distorsionadas, con aspecto de vampiros, hombres lobo, etc.
Es importante señalar que un mismo paciente puede presentar características de
más de una variante, lo cual sucede especialmente en el síndrome de los dobles
subjetivos. En estos síndromes, el objeto de la falsa identificación no es
indiscriminado, ya que implica a un número limitado de personas conocidas,
habitualmente familiares. No es raro que los SFID, especialmente en los primeros
estadios, se asocien con sensaciones de despersonalización y desrealización
( Christodoulou, 1991 ). Con frecuencia, el paciente vive la falsa identificación con
marcada angustia y temor, al estar convencido de que el impostor le ocasionará algún
perjuicio. En algunos casos, pueden experimentar cólera y atacarle con considerable
violencia. La creencia es de intensidad delirante y no suele ser reductible mediante
argumentos o pruebas en contra, aunque el paciente con SFID normalmente percibe
que algo está mal y que las sustituciones son su tilmente incorrectas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Los SFID no han sido incluidos en los criterios oficiales del DSM-5 y de la CIE-10
como entidades específicas, ya que hasta hace tres décadas han sido valorados como
una mera curiosidad. Por ello, los casos de SFID que se presentan como un discreto
sistema de delirios con claridad de conciencia y dentro de una personalidad
relativamente intacta se deben diagnosticar como «TD subtipo no especificado»,
según el DSM-5, y como «otros trastornos delirantes persistentes» (F22.8), según la
CIE-10, y están definidos de una forma tan imprecisa que no se pueden considerar
una entidad clínica coherente ni específica. Especialistas en esta área sugieren que
lo lógico sería asignar estos casos a un nuevo subtipo específico dentro de la categoría
de «TD» (DSM-5) o «trastorno delirante persistente» (CIE-10). Por otra parte, si
uno de estos síndromes se presenta en el curso de otra enfermedad psicótica como
la esquizofrenia, se debe contemplar como una característica de esa enfermedad. De
todos modos, si es el aspecto principal de una psicosis, debería ser contemplado
como un trastorno sui generis. En otros casos, en los que la enfermedad orgánica
mental es más prominente, lo más adecuado es incluirlos en la categoría «trastornos
mentales debidos a una causa médica» (DSM-5) o «trastornos mentales orgánicos»
(CIE-10).
El diagnóstico diferencial de los SFID se debe establecer entre la esquizofrenia, el TD
subtipo persecutorio, el trastorno mayor del estado de ánimo con delirios, el
trastorno mental orgánico y el trastorno por abuso de sustancias. Ante un SFID, es
preceptiva una completa investigación neurológica.
Epidemiología
El SFID más frecuente es el delirio de Capgras y se estima que ocurre en el 1-5% de
la población psiquiátrica. La frecuencia de los otros SFID es desconocida, pero se
estima que es bastante menor. Los SFID se presentan en ambos sexos y en un amplio
rango de edades, pero es más frecuente en mujeres y en personas de mediana edad
y ancianos, con la excepción de la paraprosopia, que se suele presentar en niños con
esquizofrenia ( Förstl et al., 1991 ).
Etiología
La mayoría de los investigadores han relacionado los SFID con algún tipo de
disfunción cerebral ( Cummings, 1985;Förstl et al., 1991 ), pero todavía hacen falta
series extensas de casos para verificar esta relación. Existe cierto consenso en que
anomalías del hemisferio cerebral derecho son habituales en los SFID,
particularmente en el área temporal-parietal derecha, aunque no de forma necesaria,
porque también se han evidenciado lesiones en otras áreas cerebrales. Asimismo, se
sugiere la hipótesis de una desconexión interhemisférica como causa de la formación
del síndrome debido a la incapacidad para configurar una única imagen para un
objeto. No obstante, Förstl (1991) encuentra, en una revisión bibliográfica de 260
casos, que los SFID se relacionan con más frecuencia con trastornos psiquiátricos
que con trastornos orgánicos.
Curso y pronóstico
Los SFID habitualmente tienen un inicio insidioso, au nque no es raro que aparezcan
de manera aguda en un individuo previamente normal, presumiblemente en relación
con la patología cerebral subyacente. El síndrome de Capgras suele ser transitorio,
aunque no es rara una evolución crónica. Si la disfunción cerebral es mínima y no
remite, los síntomas delirantes pueden ser crónicos. Cuando el daño cerebral es
sustancial, el pronóstico es el de la enfermedad cerebral. Se pueden dar
complicaciones legales si el paciente se vuelve violento, y hay constancia de un
reducido número de casos de homicidios relacionados con los SFID.
Tratamiento
El tratamiento agudo puede precisar medicación antipsicótica y sedación. El
tratamiento de continuación consiste en mantener la dosis del antipsicótico con la
posibilidad de añadir un eutimizante. El counselling psicológico puede resultar
provechoso durante la recuperación del paciente.
Trastorno psicótico compartido (folie à deux)
El TPC, que también ha sido denominado a lo largo de los años trastorno paranoide
compartido, trastorno compartido inducido, folie à deux, folie imposée e insania
doble, fue descrito por primera vez por Ernest-Charles Lasègue en 1877. Es un
trastorno probablemente poco frecuente, que a menudo se presenta en la edad
anciana y que se caracteriza por la trasferencia de una idea delirante de una persona
a otra. Se han descrito de manera anecdótica trastornos psicóticos compartidos que
afectan a más de dos personas, y se han denominado folie à trois, folie à cuatre, folie à
cinc y así sucesivamente, dependiendo del número de personas afectas.
Clínica
La característica esencial del TPC consiste en una idea delirante que se desarrolla en
un sujeto implicado en una relación estrecha con otra persona (que suele
denominarse inductor o caso primario ). Probablemente, el diagnóstico más
frecuente del caso primario es de esquizofrenia, aunque otros posibles diagnósticos
son un TD o un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos. El contenido
de las ideas delirantes compartidas dependerá del diagnóstico primario y puede
comprender creencias delirantes relativamente extrañas, ideas delirantes no
extrañas características del TD y, con menor frecuencia, ideas deliran tes congruentes
con el estado de ánimo. Por lo general, la idea delirante estaría en el límite de ser real
y normalmente no es tan extravagante como en la esquizofrenia. El contenido de la
idea delirante suele ser de tipo persecutorio o hipocondríaco. Habitualmente, el caso
primario del TPC es el dominante en la relación y, gradualmente, impone el sistema
delirante a la segunda persona, más pasiva e inicialmente sana. Con frecuencia, los
sujetos que llegan a compartir las creencias son familiares o cónyuges y han vivido
largo tiempo con el caso primario, a veces en un relativo aislamiento social. Al
margen de las creencias delirantes, en el TPC no suele haber alteraciones del
comportamiento y el deterioro suele ser menor que en el caso primario. Se debe tener
presente que el paciente con TPC (secundario) puede presentar ideación suicida u
homicida, por lo que siempre se debe valorar en la entrevista clínica. Es raro que el
paciente con este trastorno demande atención psiquiátrica.
Subtipos
Clásicamente se han distinguido cuatro variedades de delirio compartido, aunque las
diferencias entre los distintos tipos de folie son difíciles de distinguir y tienen más
interés histórico que clínico:
• 1.
Folie imposée. Es la forma más frecuente y la más clásica de este trastorno; de
hecho, es la única que describen los criterios diagnósticos oficiales. La
persona dominante desarrolla un sistema delirante que impone de manera
progresiva a otra persona, que normalmente es más joven y pasiva. La
separación a menudo causa una mejoría en la persona inducida.
• 2.
Folie simultanée. Se produce cuando dos personas predispuestas desarrollan
ideas delirantes de manera independiente y, a través de una relación estrecha
y mantenida en el tiempo, llegan a compartir idénticas creencias falsas. Esto
es más probable cuando existe una relación genética (p. ej., dos hermanos) y
en personas mayores que han vivido juntas en considerable aislamiento
durante mucho tiempo. A diferencia de la folie imposée, la separación de las
dos personas no produce una mejoría en ninguno de ellos.
• 3.
Folie comunique. La persona dominante se ve implicada en la inducción de una
idea delirante similar en una persona sumisa, pero esta persona desarrolla su
propia idea delirante, que no remite tras la separación de las dos personas.
• 4.
Folie induite. Una persona con una idea delirante extiende su sistema delirante
apropiándose del delirio de otra persona.
Etiología
La aparición de la idea delirante en la persona que desarrolla un TPC se atribuye a la
intensidad e impresionabilidad con la que expresa el paciente inductor la idea
delirante, la duración del tiempo durante el cual se imponen las creencias delirantes,
el grado de aislamiento social y las características de la personalidad del paciente
secundario, como sugestionabilidad, credulidad, mala evaluación de la realidad y
pasividad. La edad avanzada, la escasa inteligencia, el deterioro sensorial, la
enfermedad cerebrovascular y el abuso de alcohol son otros de los factores asociados
al TPC. Aunque la principal teoría relativa a este trastorno es psicosocial, el dato de
que las personas afectas por este trastorno son de la misma familia en más del 95%
de los casos se ha interpretado como una sugerencia de un posibl e componente
genético en el trastorno.
Epidemiología
Hay muy poca información sistemática disponible sobre la incidencia y la
prevalencia del TPC, y la bibliografía consiste casi por completo en comunicaciones
de casos. Es probable que se trate de un trastorno poco frecuente, aunque se debe
tener en cuenta que los sujetos afectos de este trastorno raramente buscan atención
psiquiátrica y que la condición necesaria para que se presente este trastorno (la
asociación con una enfermedad caracterizada por ideas delirantes, especialmente en
condiciones de vida aislada) no es infrecuente. Algunos datos sugieren que este
trastorno es algo más frecuente en las mujeres. Más del 95% de los casos incluyen a
dos miembros de la misma familia. Un tercio de los casos implica a dos hermanas y
otro tercio se produce entre marido y mujer y entre madre e hijo. Los casos entre dos
hermanos, hermano-hermana y padre e hijos son muy infrecuentes. La persona
dominante suele estar afecta de esquizofrenia o de un trastorno psicótico si milar
como el TD y, con menos frecuencia, de una psicosis afectiva o una demencia. En un
cuarto de los casos, la persona sumisa suele tener discapacidades físicas, incluidos
sordera, accidentes cerebrovasculares y otros trastornos que incrementan su
dependencia de la persona dominante. El TPC es más frecuente en las clases
socioeconómicas bajas.
Diagnóstico
Los criterios del DSM-IV-TR para el TPC incluyen el desarrollo de una idea delirante
en una persona que tiene una relación cercana con otra persona que tiene un delirio
similar, y que la persona que sufre un TD compartido no tiene ningún trastorno
psicótico preexistente. Recientemente, el DSM-5 ha renombrado el TPC
como síntomas delirantes en la pareja de un individuo con un trastorno delirante, y lo
reclasifica dentro del apartado «otro trastorno del espectro de la esquizofrenia
especificado y otro trastorno psicótico», mientras que en la CIE-10 está incluido en
los «trastornos de ideas delirantes y esquizotípicos», y es tratado como si fuera un
trastorno psicótico independiente. Según algunos autores, sería mejor tratar la folie
à deux como un fenómeno clínico importante que puede estar asociado a otros
trastornos mentales, en lugar de como una entidad independiente.
Curso y pronóstico
No se sabe demasiado acerca de la edad de inicio habitual en el TPC, pero parece que
es muy variable. Si no se interviene, el curso suele ser crónico, porque este trastorno
es más frecuente que se presente en relaciones prolongadas y resistentes al cambio.
Con la separación del caso primario, a menudo las creencias de los sujetos van
desapareciendo, unas veces rápidamente y otras más lentamente, aunque esto
probablemente ocurre en menos del 40% de los casos.
Tratamiento
En el inicio del tratamiento, lo fundamental es la separación de la persona afectada
de la inductora de la idea delirante. El paciente puede necesitar mucho apo yo para
compensar la pérdida de la otra persona. Un paciente con este trastorno debería
permanecer en observación hasta que remita la sintomatología. Los fármacos
antipsicóticos deben utilizarse si los síntomas persisten al cabo de 1 o 2 semanas.
Debe tratarse el trastorno mental de la persona inductora, que casi siempre requerirá
tratamiento con antipsicóticos. Para la prevención del trastorno, es conveniente
utilizar la terapia familiar y el apoyo social con el fin de modificar la dinámica de
grupo y disminuir el aislamiento social. En la folie simultaneé, ambos pacientes
requieren tratamiento antipsicótico.
Bibliografía
• Alexander J.: SSRIs as a treatment alternative for monosymptomatic delusional
disorders”. Aust N Z J Psychiatry 2010; 44: pp. 295-296.
• APA (American Psychiatric Association) (2000): Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders, 4th ed. Text Revision (DSM-IV-TR), Washington, D.C., APA.
Ver en el Artículo
Mental Disorders, 5th ed. (DSM-5), Washington, D.C., APA.
Ver en el Artículo
• Bell V., Halligan P.W., Ellis H.D.: Explaining delusions: a cognitive perspective”.
Trends Cogn Sci 2006; 10: pp. 219-226.
• Bömmer I., Brüne M.: Social cognition in ‘pure’ delusional disorder”. Cogn
Neuropsychiatry 2006; 11: pp. 493-503.
Ver en el Artículo
• Campana A., Gambini O., Scarone S.: Delusional disorder and eye tracking
dysfunction: preliminary evidence of biological and clinical heterogeneity”.
Schizophr Res 1998; 30: pp. 51-58.
Ver en el Artículo
• Cardno A.G., McGuffin P.: Genetics and delusional disorder”. Behav Sci Law 2006;
24: pp. 257-276.
• Christodoulou G.N.: Syndrome of subjective doubles”. Am J Psychiatry 1978; 135:
pp. 249-251.
• Christodoulou G.N.: The delusional misidentification syndromes”. Br J Psychiatry
1991; 159: pp. 65-69.
• Conway C.R., Bollini A.M., Graham B.G., Keefe R.S., Schiffman S.S., McEvoy J.P.:
Sensory acuity and reasoning in delusional disorder”. Compr Psychiatry 2002; 43:
pp. 175-178.
• Coopeland J.R.M., Saunders P.A., Dewy M.E.: Schizophrenia and delusional
disorder in older age: Community prevalence, incidence, comorbidity and outcome”.
Schizophr Bull 1998; 24: pp. 152-161.
Ver en el Artículo
• Cummings J.L.: Organic delusions: phenomenology, anatomical correlations, and
review”. Br J Psychiatry 1985; 142: pp. 184-197.
• Erikson E.H.: Identity: Youth and Crisis.1968.Norton & CoOxford
Ver en el Artículo
• Farmer A.E., McGuffin P., Gottesman I.: Searching for the split in schizophrenia: a
twin study perspective”. Psychiatry Res 1987; 13: pp. 109-118.
Ver en el Artículo
• Fennig S., Craig T.J., Bromet E.J.: The consistency of DSM-R Delusional disorder in
a first admission sample”. Psychopathology 1996; 29: pp. 315-324.
• Förstl H., Almeida O.P., Owen A.M., Burns A., Howard R.: Psychiatry, neurological
and medical aspects of misidentification syndromes: a review of 260 cases”. Psychol
Med 1991; 21: pp. 905-910.
• Garety P.A., Freeman D.: The past and future of delusion research: from the
inexplicable to the treatable”. Br J Psychiatry 2013; 203: pp. 327.
• González-Rodríguez A., Molina-Andreu O., Navarro Odriozola V., Gastó Ferrer C.,
Penadés R., Catalán R.: Suicidal ideation and suicidal behaviour in delusional
disorder: a clinical overview”. Psychiatry J 2014; 2014: pp. 834901.
Ver en el Artículo
• González-Rodríguez A., Molina-Andreu O., Penadés R., Bernardo M., Catalán R.:
Effectiveness of long-acting injectable antipsychotics in delusional disorders with
non-prominent hallucinations and without hallucinations”. Int Clin
Psychopharmacol 2014; 29: pp. 177-180.
• Gorman D.G., Cummings J.L.: Organic delusional syndrome”. Sem Neurol 1990; 10:
pp. 229-238.
• Grover S., Gupta N., Mattoo S.K.: Delusional disorders: an overview”. Ger J
Ver en el Artículo
• Hepworth C., Startup H., Freeman D.J.: Developing treatments of persistent
persecutory delusions: the impact of an emotional processing and metacognitive
awareness intervention”. Nerv Ment Dis 2011; 199: pp. 653-658.
Ver en el Artículo
• Huber M., Kirchler E., Karner M., Pycha R.: Delusional parasitosis and the dopamine
transporter. A new insight of etiology?”. Med Hypotheses 2007; 68: pp. 1351.
• Hui C.L., Lee E.H., Chang W.C., Chan S.K., Lin J., Xu J.Q., et. al.: Delusional disorder
and schizophrenia: a comparison of the neurocognitive and clinical characteristics in
first-episode patients”. Psychol Med 2015; 45: pp. 3085-3095.
Ver en el Artículo
• Ibañez-Casas I., de Portugal E., González N., McKenney K.A., Haro J.M., Cervilla
J.A., et. al.: Deficits in executive and memory processes in delusional disorder: a
case-control study”. PloS One 2013; 8: pp. e67341.
Ver en el Artículo
• Kendler K.S.: Demography paranoid psychosis (delusional disorder): a review and
comparison with schizophrenia and affective illness”. Arch Gen Psychiatr 1982; 39:
pp. 890-902.
• Kendler K.S., Gruenberg A.M.: Genetic relationship between paranoid personality
disorder and the ‘Schizophrenic Spectrum’ disorders”. Am J of Psychiatr 1982; 39:
pp. 1185-1187.
Ver en el Artículo
• Kendler K.S., Walsh D.: Schizophreniform disorder, delusional disorder and
psychotic disorder not otherwise specified: Clinical Features Outcome and Familial
Psychopathy”. Acta Psychiatr Scand 1995; 9: pp. 370-378.
• Kingdon D., Turkington D., John C.: Cognitive behaviour therapy of schizophrenia”.
Br J Psychiatry 1994; 164: pp. 581-587.
• Maina G., Albert U., Bada A., Bogetto F.: Occurrence and clinical correlates of
psychiatric co-morbidity in delusional disorder”. Eur Psychiatry 2001; 16: pp. 222-
228.
Ver en el Artículo
• Manshrek T., Khan N.: Recent advances in the treatment of delusional disorder”. Can
J Psychiatry 2006; 51: pp. 114-119.
• Marneros A., Pillmann F., Wustmann T.: Delusional disorders. Are they simply
paranoid schizophrenia?”. Schizophr Bull 2012; 38: pp. 561-568.
• Mojtabai R., Nicholson R.A.: Interrater reliability of delusions and bizarre
delusions”. Am J Phychiatry 1995; 152: pp. 1804-1806.
Ver en el Artículo
• Morimoto K., Miyatake R., Nakamura M., Watanabe T., Hirao T., Suwaki H.:
Delusional disorder: molecular genetic evidence for dopamine psychosis”.
Neuropsychopharmacology 2002; 26: pp. 794-801.
• Munro A.: Delusional Disorder. Paranoia and Related Illnesses.1999.Cambridge
University PressCambridge
Ver en el Artículo
• Munro A., Mok H.: An overview of treatment in paranoia/delusional disorder”. Can
J Psychiatry 1995; 40: pp. 616-622.
• Muñoz-Negro J.E., Cervilla J.A.: A Systematic Review on the Pharmacological
Treatment of Delusional Disorder”. J Clin Psychopharmacol 2016; 36: pp. 684-690.
• Myers E., Startup H., Freeman D.: Cognitive behavioural treatment of insomnia in
individuals with persistent persecutory delusions: a pilot trial”. J Behav Ther Exp
Psychiatry 2011; 42: pp. 330-336.
• Notei D.: Paranoid disorder environmental cultural on constitutional phenomenon”.
Acta Psychiatr Scand 1986; 74: pp. 50-54.
• OMS (Organización Mundial de la Salud) (1992): CIE-10. Décima Revisión de la
Clasificación Internacional de las Enfermedades. Trastornos Mentales y del
Comportamiento: Descripciones Clínicas y pautas para el Diagnóstico, Madrid,
Meditor.
Ver en el Artículo
• Perälä J., Suvisaari J., Saarni S.I., Kuoppasalmi K., Isometsä E., Pirkola S., et. al.:
Lifetime prevalence of psychotic and bipolar I disorders in a general population”.
• Peralta V., Cuesta M.J.: Delusional disorder and schizophrenia: a comparative study
across multiple domains”. Psychol Med 2016; 46: pp. 2829-2839.
Ver en el Artículo
• de Portugal E., Díaz-Caneja C.M., González-Molinier M., de Castro M.J., del Amo V.,
Arango C., Cervilla J.A.: Prevalence of premorbid personality disorder and its clinical
correlates in patients with delusional disorder”. Psychiatry Res 2013; 210: pp. 986-
993.
• de Portugal E., González N., Haro J.M., Autonell J., Cervilla J.A.: A descriptive case-
register study of delusional disorder”. Eur Psychiatry 2008; 23: pp. 125-133.
• de Portugal E., González N., Miriam V., Haro J.M., Usall J., Cervilla J.A.: Gender
differences in delusional disorder: evidence from an outpatient sample”. Psychiatry
Res 2010; 177: pp. 235-239.
• de Portugal E., González N., Vilaplana M., Haro J.M., Usall J., Cervilla J.A.: An
empirical study of psychosocial and clinical correlates of delusional disorder: the
DELIREMP study”. Rev Psiquiatr Salud Ment 2009; 2: pp. 72-82.
Ver en el Artículo
• de Portugal E., Martínez C., González N., del Amo V., Haro J.M., Cervilla J.A.:
Clinical and cognitive correlates of psychiatric comorbidity in delusional disorder
outpatients”. Aust N Z J Psychiatry 2011; 45: pp. 416-425.
• Roudsari J.M., Chun J., Manschreck T.C.: Current treatments for delusional
disorder”. Curr Treat Options Psych 2015; 2: pp. 151.
Ver en el Artículo
• Shin A.K., Heckers S., Ongur D.: The special treatment of first Rank auditory
hallucinations and bizarre delusions in the diagnosis of schizophrenia”. Schizophr
Res 2013; 146: pp. 17-21.
• Skelton M., Khokhar W.A., Thacker S.P.: Treatments for delusional disorder”.
Cochrane Database Syst Rev 2015; 5: pp. pCD009785.
Ver en el Artículo
• Stephens J.H., Richard P., McHugh P.R.: Long-term follow- up of patients with a
diagnosis of paranoid state and hospitalized, 1913 to 1940”. J Nerv Ment Dis 2000;
188: pp. 202-208.
• Thewissen V., Myin-Germeys I., Bentall R., de Graaf R., Vollebergh W., van Os J.:
Hearing impairment and psychosis revisited”. Schizophr Res 2005; 76: pp. 99-103.
• Watt J.A.G.: The relationship of paranoid states to schizophrenia”. Am J Phychiatry
1985; 142: pp. 1456-1458.
Ver en el Artículo
• Wustmann T., Pillmann F., Marneros A.: Gender-related features of persistent
delusional disorders”. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2011; 261: pp. 29-36.
• Yamada N., Nakajima S., Noguchi T.: Age at onset of delusional disorder is
dependent on the delusional theme”. Acta Psychiatr Scand 1998; 97: pp. 122-124.
CAPÍTULO 18
Depresión
• Jorge Pla Vidal
• ▪
La enfermedad depresiva en personas de edad avanzada afecta al 10-15% de
este grupo de edad.
• ▪
Los mecanismos fisiopatológicos en la depresión a esta edad dan especial
importancia a factores vasculares, la edad de inicio y la neurodegeneración.
• ▪
La clínica es similar a la de otras edades, con menor intensidad y más
síntomas somáticos, pero puede implicar síntomas de especial importancia
como los cognitivos, la ansiedad y el insomnio.
• ▪
En el tratamiento de la depresión a esta edad la remisión es el objetivo. Deben
valorarse la polifarmacia y sus interacciones antes de elegir el fármaco que
debe utilizarse.
• ▪
Las tasas de suicidio en este grupo poblacional son las más elevadas, y en la
mayoría de los casos está motivado por enfermedad depresiva.
Introducción
Vivimos en un mundo en el que el porcentaje de las personas de la tercera edad, los
mayores de 65 años, está en aumento. Se espera que este grupo sea un tercio de toda
la población para 2050, con una parte creciente, los mayores de 80 años, que
supondrán el 10% del total ( OMS, 2015 ; Pla-Vidal y Pla-Ruiz, 2012 ). La depresión
constituye una de las enfermedades psiquiátricas más frecuentes en este momento
de la vida ( Sánchez-Pérez, 2014 ), pero no forma parte del proceso normal de
envejecimiento, como a veces puede creerse, lo que constituiría un
«edaísmo» (ageism). Tampoco la presencia de síntomas depresivos es normal en el
proceso de envejecimiento, aunque la gran cantidad de acontecimientos vitales de
pérdida puede suponer un factor para que la tristeza reactiva a los mismos esté más
presente en este momento de la vida.
No solo la enfermedad depresiva sino también los síntomas depresivos, que no llegan
a conformar esta entidad clínica, son muy prevalentes y tienen gran relevancia a
nivel clínico y en la calidad de vida de estas personas. Su importancia, además de la
frecuencia y el sufrimiento que genera en los pacientes y sus allegados, tiene que ver
con ser la primera causa de suicidio a esta edad, la comorbilidad con otras
enfermedades, el mayor riesgo para desarrollar trastornos cognitivos y, en general,
el alto coste económico y de sobrecarga que supone esta enfermedad para el paciente,
su familia y el sistema sanitario ( Miller et al., 2013;Valiengo et al., 2016 ).
En este capítulo se van a exponer los aspectos relacionados con la depresión en
personas de edad avanzada (DEPEA) atendiendo a los datos más relevantes y
actuales que hay disponibles. Habitualmente se hablará de depresión unipolar,
puesto que hay otro capítulo dedicado al trastorno bipolar (v. capítulo 19 ).
Concepto y clasificación
El bagaje conceptual de la depresión pasa necesariamente por el histórico acrónimo
de melancolía. Hacia 1820, una serie de cambios conceptuales depurar on el hasta
entonces heterogéneo concepto de melancolía, que desde esta fecha deja de usarse
por los autores psiquiátricos para referirse a un subtipo de manía, un trastorno
intelectual primario o un trastorno irreversible ( Berrios, 1996 ). Así pues, la
melancolía pasó a considerarse desde entonces un trastorno primario de las
emociones relacionado con aspectos como pérdida, inhibición, reducción o declive
( Berrios, 1996 ). El término depresión era exclusivamente usado por la medicina
cardiovascular hasta que, a mediados del siglo xix, se introdujo el entonces novedoso
acuño de depresión mental para denominar a los citados estados melancólicos. Ya a
finales del siglo xix, estos pasarían a llamarse depresión, término que ha subsistido
hasta nuestros días.
La depresión, vista desde un punto de vista clínico, hace referencia a un estado que
esencialmente se identifica con la tristeza, la falta de capacidad para disfrutar, el
estado de ánimo bajo y la falta de energía, que padece una persona en un momento
de su vida y que se prolonga en el tiempo hasta interferir en su vida ordinaria. En la
edad avanzada, muy frecuentemente se asocia un deterioro cognitivo que tiene que
ver con la reducción del horizonte vital.
En las principales clasificaciones diagnósticas vigentes al redactar este capítulo —es
decir, la 10.ª edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y el
5.ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5)—,
no existe un apartado específico para la depresión geriátrica. El informe del consenso
sobre depresión en el anciano de la Sociedad Española de Psicogeriatría (SEPG), en
su 2.ª edición, actualmente en prensa, refleja el acuerdo absoluto de los expertos
consultados sobre la necesidad de que existan criterios para este grupo de edad,
puesto que las clasificaciones en uso no son suficientes ( SEPG, 2018 ). La CIE,
auspiciada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y cuya décima revisión
se ha publicado en 1992, trata de las enfermedades mentales en el capítulo V,
«Trastornos mentales y del comportamiento», y la depresión se incluye en el
apartado de los trastornos afectivos, que corresponden al código alfanumérico F3
( WHO, 1992 ). Clasifica los distintos tipos de depresión: los episodios bipolares, l os
episodios únicos, las formas recurrentes y los síndromes cronificados (ciclotimia y
distimia). También puede diagnosticarse a un paciente de edad avanzada con
depresión, siguiendo la CIE-10, de trastorno mixto ansioso-depresivo o de trastorno
adaptativo. Actualmente, se está trabajando en la elaboración de la revisión número
11.
La clasificación más reciente, la DSM-5, publicada en inglés en 2013 y en español en
2014 ( APA, 2014 ), habla de esta enfermedad en el capítulo denominado
«Trastornos depresivos», que mantiene como categoría diagnóstica principal el
trastorno depresivo mayor, episodio único o recurrente, en el que se hace especial
hincapié en la gravedad de la enfermedad depresiva (medida por la presencia de
síntomas y su repercusión en la vida diaria del paciente), la presencia de
características psicóticas y el estado de remisión. También se incluye en este capítulo
el trastorno depresivo persistente (distimia). El capítulo se completa con el trastorno
de desregulación disruptiva del estado de ánimo, más propio de la población
infantojuvenil; el trastorno disfórico premenstrual, que afecta a mujeres en edad
fértil con menstruación; otro trastorno depresivo especificado (en el que se señalan
la depresión breve recurrente, el episodio depresivo de corta duración y el episodio
depresivo con síntomas insuficientes), y otro trastorno depresivo no especificado.
Por último, se incluyen también el trastorno depresivo inducido por una
sustancia/medicamento y el trastorno depresivo debido a otra afección mé dica
( tabla 18-1 ), que pueden tener una consideración especial a esta edad ante la
polifarmacia y la comorbilidad que tantas veces acompañan a los pacientes de edad
avanzada.
Tabla 18-1
Sustancias, medicamentos y enfermedades que pueden cursar con depresión
APA, 2014;Baldwin, 2014 .
Sustancias/medicamentos Enfermedad(es)
Estimulantes Infarto cerebral, demencia vascular
Esteroides, tamoxifeno, anticonceptivos Enfermedad de Huntington, enfermedad
orales, agonistas de la hormona liberadora de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, esclerosis
de gonadotropinas múltiple, lupus eritematoso sistémico
L-dopa, amantadina Fractura de cadera
Antibióticos y antivirales (efavirenz) Traumatismo craneoencefálico
Antipsicóticos, anticonvulsivos, Enfermedad de Cushing, hipotiroidismo,
antimigrañosos hipercalcemia, anemia perniciosa
Derivados del ácido retinoico Enfermedad cardiovascular isquémica
Fármacos quimioterápicos Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Interferón Degeneración macular
Clonidina, metildopa, guanetidina, Enfermedad oncológica: páncreas, pulmón, cerebral
reserpina, digoxina, β-bloqueantes
Vareniclina Neurosífilis, brucelosis, neurocisticercosis, sida,
encefalomielitis
Epidemiología
La enfermedad depresiva es, probablemente, la enfermedad psiquiátrica más
prevalente entre las personas mayores de 65 años ( Sánchez-Pérez, 2014;Burroughs
et al., 2006 ). Sin embargo, las cifras varían en los distintos estudios, porque los
criterios de evaluación son distintos, según se incluyan todos los síndromes
depresivos o alguno de ellos, y porque las escalas o entrevistas de despistaje son
diferentes.
La DEPEA afecta al 10-15% de la población. En Europa, la prevalencia media es del
12,3% (14,1% entre las mujeres y 8,6% entre los hombres) ( Coppeland et al., 1999 ).
En todo el mundo, la prevalencia media es del 13,5% ( Baldwin et al., 2002 ), y del
10-15% para las personas de edad avanzada que viven en la comunidad y que padecen
alguna forma de sintomatología depresiva ( Ames et al., 2010 ). Estas cifras
aumentan en el caso de personas en el ámbito médico, hospitalario o que están
institucionalizadas. También presentan mayor frecuencia las personas de edad
avanzada que padecen alguna enfermedad médica. La recurrencia en estos pacientes
es frecuente (50-90% en 3 años) ( Miller et al., 2013 ). Las formas de mayor
intensidad de los síntomas afectan al 12,7%, las moderadas, al 51,9%, y las leves, al
35,3% ( Valiengo et al., 2016 ). En otro orden de cosas, a esta edad puede verse
cualquier forma de enfermedad depresiva, tanto unipolar como bipolar.
La DEPEA afecta al 3-4,5% de los mayores de 65 años en Estados Unidos ( Wang y
Blazer, 2015 ), o a 1 de cada 10 personas mayores de 65 años ( Burroughs
et al., 2006 ). En el caso de la depresión mayor, las cifras de prevalencia en pacientes
de edad avanzada sanos son menores que en edades más jóvenes, situándose en
torno al 1-4% entre las personas que residen en la comunidad ( Coppeland
et al., 1999;Ames et al., 2010 ; Espinoza y Kaufman, 2014 ). Pero las tasas de
depresión mayor se hacen más altas en pacientes con patología médica comórbida
que acuden a atención primaria (6-9%), aquellos con algún tipo de discapacidad o
los que están en el medio hospitalario (10%) o residencial (12-15%), y se llega a cifras
por encima del 30% en el caso de presentación de síntomas depresivos ( Ames
et al., 2010 ; Lavretsky et al., 2013; Tsang et al., 2017 ). En un estudio publicado
por Chou et al. (2011) sobre una muestra de 8.012 mayores de 60 años residentes en
la comunidad, se describe que la aparición de nuevos casos de enfermedad
psiquiátrica en la ancianidad no es tan infrecuente. En este estudio, la incidencia de
depresión mayor referida a los 3 años del estudio fue del 3,28% (2,35% entre los
hombres y 4,04% entre las mujeres) ( Chou et al., 2011 ).
A esta edad, es más frecuente la presencia de formas subsindrómicas, que también
se conocen como depresión menor ( Baldwin, 2014 ; Espinoza y Kaufman, 2014 ), y
que se estima que tienen una prevalencia media del 9,8% (Lavretsky et al., 2013).
También estas formas subsindrómicas tienen distinta prevalencia según el medio en
el que se evalúen. En un trabajo de Meeks et al., se dan datos de esta prevalencia
según afecte a personas que residen en la comunidad (10%), que acuden a atención
primaria (25%), hospitalizados (30%) e institucionalizados (45-50%), siendo entre
dos y tres veces más prevalente que la depresión mayor en cualquier medio ( Meeks
et al., 2011 ). La distimia se ha incluido en algunos estudios en las formas
subsindrómicas, pero los distintos trabajos no coinciden en las tasas de prevalencia,
y se establece un rango de entre el 0,7 y el 8,1% (Lavretsky et al., 2013).
Las formas resistentes no han sido bien estudiadas a esta edad, pero parece que
podrían afectar al 30-40% de los pacientes si no se consigue un tratamiento eficaz
( Cooper et al., 2011 ; Espinoza y Kaufman, 2014 ; Valiengo et al., 2016 ). Los
pacientes de inicio tardío y aquellos más frágiles por su condición médica, con mayor
comorbilidad médica o psiquiátrica, y que no consiguen una remisión completa de
los síntomas parecen tener mayor riesgo de padecer estas formas resistentes
( Espinoza y Kaufman, 2014 ).
Fisiopatología
La utilización de distintas técnicas y su interpretación en la investigación, la
incorporación a la clínica de alguna de las pruebas de neuroimagen, el mejor
conocimiento de los datos de laboratorio y el estudio de distintos paradigmas
permiten en nuestros días establecer hipótesis fisiopatológicas para las distintas
enfermedades psiquiátricas. Este es el caso de la enfermedad depresiva en el
paciente de edad avanzada. Conocer mejor la etiología de esta enfermedad y su
fisiopatología debería permitirnos conseguir mejores tratamientos y estrategias de
prevención.
Por otra parte, como sucede en otros momentos de la vida, la enfermedad depresiva
en la edad avanzada no tiene una causa única, sino que suelen superponerse distintas
etiologías. El predominio de una u otra y el mecanismo fisiopatológico principal nos
permiten establecer una comprensión más concreta de la enfermedad que padezca
el paciente, y deberían ayudarnos a conseguir tratamientos cada vez más eficaces.
También el manejo de grandes poblaciones y de técnicas estadísticas, y de la
epidemiología y la salud pública permiten reconocer factores de riesgo ( cuadro 18-1 )
o protectores ( cuadro 18-2 ) relacionados con la enfermedad depresiva, que nos
permiten establecer planes de prevención.
CUADRO 18-1
Factores de riesgo de depresión en personas de edad avanzada (DEPEA)
Pla-Vidal y Pla-Ruiz, 2012 ; Espinoza y Kaufman, 2014 ; Baldwin, 2014;Meeks
et al., 2011;SEPG, 2018 .
Vascular cerebral
Sexo femenino
Hipoacusia, reducción de la agudeza visual
Dolor
Enfermedad médica crónica, estados de fragilidad
Mala salud
Discapacidad
Neuroticismo
Alteración cognitiva
Personalidad evitativa y dependiente
Inseguridad
Antecedentes de enfermedad psiquiátrica, sobre todo depresión
Revelación del diagnóstico de demencia
Factores sociales
Soledad
Falta de apoyo
Acontecimientos vitales: pérdidas, criminalidad
Bajo nivel educativo
Viudedad, divorcio, soltería
Pobreza
CUADRO 18-2
Factores protectores en la depresión en personas de edad avanzada (DEPEA)
Baldwin, 2014;Sánchez-Villegas et al., 2015;Snowden et al., 2015;Haigh et al., 2018 .
Dieta mediterránea
Ejercicio físico regular
Proactividad y estilos positivos de afrontamiento
Resiliencia
Aumento del bienestar subjetivo
Reducción de afectos negativos
Factores sociales
Pertenencia a un grupo
Alto nivel de apoyo percibido
Acontecimientos vitales positivos
Religiosidad
Las investigaciones en la fisiopatología de la enfermedad depresiva del anciano se
han orientado desde distintos paradigmas que han permitido avanzar en su
conocimiento:
• •
La edad de inicio del primer episodio depresivo.
• •
La llamada depresión vascular.
• •
La disfunción ejecutiva presente en los pacientes mayores con depresión.
• •
Los factores inflamatorios.
Además de todo esto, el estudio de la demencia y la relación con l a enfermedad
depresiva de la edad avanzada, los niveles de neurotransmisores, la
neuroendocrinología y el conocimiento de la convivencia con otras enfermedades
han sido también medios de progreso.
Neuroanatomía
La disfunción, de causa estructural o funcional, de uno o varios circuitos cerebrales
se relaciona con las distintas formas de DEPEA. La alteración puede situarse a
distintos niveles de la vía implicada: cortical, sustancia blanca o núcleos de la base.
En el caso de lesiones corticales, suele estar afectada una sola vía, en tanto que las
lesiones subcorticales pueden afectar a distintas vías, aunque solo sea porque a este
nivel están estrechamente relacionadas en menor espacio.
Los circuitos en los que están implicados la corteza orbitofrontal, la prefrontal
dorsolateral o el cingulado anterior son las que más probablemente den lugar a
sintomatología depresiva ( Naismith et al., 2012 ). Cada una de estas áreas tiene una
función concreta ( tabla 18-2 ), aunque las conexiones que establecen con otras áreas
cerebrales y el tipo de alteraciones que puedan establecerse contribuyen también a
la plasticidad de los síntomas.
Tabla 18-2
Estructuras cerebrales: función y síntomas relacionados
Basada en Naismith et al., 2012 .
Estructura cerebral Circuito principal Función Disfunción
Corteza Paralímbico cortical Integración de las Disfunción ejecutiva,
orbitofrontal emociones, conducta desinhibición y
y algún proceso sensorial discapacidad funcional
Corteza prefrontal Conexión con el Control y regulación de la Disfunción ejecutiva,
dorsolateral cingulado anterior, la función cognitiva, áreas de aprendizaje implícito y
amígdala y el núcleo abstracción, organización discapacidad funcional
caudado dorsolateral
Estructura cerebral Circuito principal Función Disfunción
y representación de
imágenes
Cingulado anterior Red dorsal (cognitivo- Dorsal: funciones Disfunción ejecutiva y
ejecutiva) y ventral ejecutivas y regulación apatía
(afectiva/emocional) cognitiva de la respuesta
emocional
Ventral: evalúa los
estímulos afectivos,
y regula y elabora la
respuesta emocional
Ganglios de la Circuitos límbico y Integración de la conducta Reducción de la
base: caudado y paralímbico emocional, cognitiva y velocidad
putamen ventrales motora de procesamiento,
anhedonia, cambios
psicomotores
Neurotransmisión
Cuando nos referimos a las hipótesis aminérgicas de la enfermedad depresiva,
incluimos habitualmente las alteraciones en la vía serotoninérgica, noradrenérgica o
dopaminérgica. Hoy en día, el enfoque se dirige a la alteración de distintos
neurotransmisores, que incluyen estas aminas biógenas, pero que tienen también en
cuenta otros neurotransmisores, como la acetilcolina, el ácido gamma-
aminobutírico (GABA) y el glutamato. Estos dos últimos se comportan como
mediadores de la respuesta al estrés a nivel cerebral ( Frisardi et al., 2011 ).
En los pacientes de edad avanzada, fruto del envejecimiento, se observan cambios
en la neurotransmisión, tanto por el proceso atrófico generalizado que produce
reducción de la cantidad de neurotransmisores disponibles como por los cambios en
la expresión de receptores. También con el envejecimiento se produce un cambio en
la actividad enzimática implicada en la metabolización de estas sustancias ( Ayuso-
Gutiérrez, 2012 ).
Factores genéticos
La genética y los aspectos familiares parecen tener una menor carga etiológica en la
depresión de la persona mayor respecto a edades anteriores, sobre todo en aquellas
formas de inicio tardío. Los principales hallazgos a este nivel se refieren a los
polimorfismos en el gen de la proteína transportadora de serotonina o la asociación
con el alelo met del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) ( Tsang
et al., 2017 ). En cuanto a los genes relacionados con factores de riesgo
cerebrovascular, los resultados son variables, con autores que no han encontrado
asociación en sus trabajos ( Cervilla et al., 2004 ) y otros que la han descrito
( Valiengo et al., 2016 ).
En un reciente estudio de metaanálisis ( Tsang et al., 2017 ) se informa de una
asociación positiva para la vulnerabilidad de padecer la enfermedad en la edad
avanzada y algunos alelos: en concreto, con los portadores del alelo APOE-ɛ-4, y los
ya referidos del BDNF y del alelo S de la proteína transportadora de serotonina. Se
da la circunstancia, como reflejan estos investigadores en su trabajo de metaanálisis,
de que los tres genes tienen un papel importante en la regulación de la plasticidad
sináptica del hipocampo, en tanto que los dos últimos tienen también parte en la
regulación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA).
Por último, alguno de los genes relacionados con el metabolismo de la homocisteína,
en concreto algún polimorfismo del gen MTHFR, codifica una enzima de este proceso
que utiliza la vitamina B 12 y el ácido fólico como cofactores, y que influye en el riesgo
cerebrovascular ( Naismith et al., 2012 ).
Edad de inicio
Uno de los paradigmas estudiados más profundamente es el de la edad de inicio, que
establece que los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad depresiva que se
inicia en edades tempranas de la vida y la que lo hace por primera vez después de los
50-60 años son diferentes. Cuando se establece el diagnóstico de depresión en la
edad avanzada, se aprecia que puede tratarse de una enfermedad que se padece
desde edades tempranas, lo que se llamaría de inicio temprano (early-onset), o una
enfermedad que se manifiesta por primera vez en esta etapa de la vida, conocida
como de inicio tardío (late-onset). Generalmente, el punto de corte del primer
episodio para considerar una u otra se sitúa en torno a los 50-60 años, sin que exista
un criterio uniforme ( Naismith et al., 2012;Ismail et al., 2013;Miller et al., 2013 ).
En las formas de inicio temprano, los factores de tipo genético y familiar están más
presentes, y los efectos que los distintos episodios pudieran ocasionar a través de la
cascada corticoidea y su acción sobre determinadas áreas cerebrales (p. ej.,
hipocampo) se consideran uno de los mecanismos subyacentes para el deterioro
cognitivo; igualmente, el bajo nivel crónico de BDNF contribuye a disminu ir la
neurogénesis. En la llamada depresión de inicio tardío, una de las características en
cuanto a la fisiopatología es que hay más comorbilidad y se relaciona más con
patología vascular, neurodegenerativa o inflamatoria. Hay más hiperintensidades en
la sustancia blanca cerebral, con una mayor rapidez del daño hipocámpico y
alteraciones a nivel frontosubcortical ( Naismith et al., 2012 ; Espinoza y
Kaufman, 2014 ).
Depresión vascular
La implicación de los factores cerebrovasculares en algunas manifestaciones
depresivas es conocida desde hace tiempo. Pero en 1997, el concepto de depresión
vascular fue propuesto como elemento de investigación y nueva consideración en las
publicaciones de distintos grupos de investigadores: Alexopoulos et al.
(1997) y Krishnan et al. (1997) . Esta denominación ha tenido importantes
implicaciones en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad depresiva en
las personas mayores, aunque también ha generado interesantes controversias.
Alexopoulos basa más su definición en los aspectos clínicos de tipo cognitivo, el
enlentecimiento psicomotor y la discapacidad desproporcionada que genera, en
tanto que Krishnan basa su descripción en las alteraciones radiológicas, sobre todo
la presencia de hiperintensidades ( Taylor et al., 2013 ).
En términos generales, esta hipótesis establece que los factores cerebrovasculares
tienen un importante papel en el síndrome depresivo en las personas de edad
avanzada, sea como predisponentes, desencadenantes o perpetuantes de esta
enfermedad ( Alexopoulos et al., 1997 ). De la misma manera, las alteraciones
vasculares cerebrales, bien porque afectan a localizaciones o circuitos implicados en
las vías afectivas, o bien porque generan alteraciones estructurales cerebrales, se han
relacionado con algunas formas de la depresión en esta edad ( Haigh et al., 2018 ).
La manifestación más característica de esta forma de enfermedad serían las
hiperintensidades ( fig. 18-1 ) de la sustancia blanca (white matter
hyperintensities), que deben su nombre a que, en determinadas proyecciones (T2 y
FLAIR) de la resonancia magnética (RM) cerebral, aparecen como zonas destacadas
en blanco sobre el fondo. Pueden afectar a la sustancia blanca profunda o situarse a
nivel periventricular, y no son específicas de la enfermedad depresiva. Ni siquiera
son equivalentes a padecer una u otra enfermedad, porque son frecuentes en
personas mayores que no padecen ninguna alteración. Se han asociado con
empobrecimiento en la función ejecutiva, la atención y la velocidad motora; con la
resistencia al tratamiento; con mayor riesgo de recaída; con factores de riesgo
cerebrovascular y con síntomas como la apatía, el enlentecimiento psicomotor y la
anhedonia ( Pla-Vidal y Pla-Ruiz, 2012 ). También son más frecuentes y graves en
pacientes con depresión de inicio tardío. Sin embargo, otros estudios publican que
las hiperintensidades no se correlacionan con el mayor riesgo de desarrollo de
enfermedad depresiva en el paciente mayor ( Verluis et al., 2006 ).
Figura 18-1
Hiperintensidades en una RM cerebral: sustancia blanca profunda en T2 y periventriculares en
FLAIR.
Aunque la etiología de estas lesiones es desconocida, su fisiopatología parece tener
un importante componente vascular de origen isquémico que produce alteraciones
en la mielina ( Thomas et al., 2003 ). La mayor cantidad de hiperintensidades
supone un mayor riesgo para la integridad de los circuitos implicados en las vías
afectivas y, lo que parece más importante aún, es la manifestación de procesos
vasculares subyacentes que afectan a las citadas vías cerebrales y suponen una mayor
vulnerabilidad para desarrollar la enfermedad depresiva ( Taylor et al., 2013 ; van
Agtmaal et al., 2017). Según las hipótesis que se manejan, la depresión aparecería
por estos daños vasculares a las vías frontoestriatales y frontolímbicas (fascículo
uncinado, fascículo longitudinal superior y cíngulo), que conectan lo afectivo y lo
cognitivo ( Taylor et al., 2013;Valiengo et al., 2016 ).
Disfunción ejecutiva
Otra de las vías de estudio elegidas ha sido la disfunción ejecutiva. Esta es la
alteración cognitiva más característica de la enfermedad depresiva en el paciente
mayor, y ha sido considerada como central en algunas de las formas depresivas a
esta edad por autores como Alexopoulos ( fig. 18-2 ), al hablar de depresión
disejecutiva. Este autor indica que esta depresión está producida por cambios en la
transmisión frontoestriatal y que da lugar a enlentecimiento psicomotor, apatía,
discapacidad desproporcionada, síntomas vegetativos menos pronunciados, escasos
sentimientos de culpa y pobre capacidad de introspección. La respuesta a los
antidepresivos es peor y más lenta, y la disfunción cognitiva se convierte
habitualmente en un síntoma residual ( Alexopoulos, 2002;Alexopoulos
et al., 2002 ).
Figura 18-3
Perfil de alteración cognitiva en el paciente con depresión en personas de edad avanzada
(DEPEA).
HDRS: Hamilton Depression Rating Scale.
Butters et al., 2004 .
Las funciones ejecutivas son mecanismos cerebrales de control para plan ificar y
modular aspectos emocionales y cognitivos. Su alteración en el paciente depresivo
se asocia a una evolución peor en estos pacientes ( Morimoto et al., 2015 ). Estas
alteraciones tienen relación con la disfunción de las conexiones frontolímbicas y
frontoestriatales ( Morimoto et al., 2015 ). Hasta el 40% de los pacientes ancianos no
demenciados con depresión mayor presentan disfunción ejecutiva, lo que supone
una realización defectuosa de las pruebas psicodiagnósticas (fluencia verbal, test de
Wisconsin, test de la Torre de Londres o Stroop) ( Morimoto et al., 2015 ).
Factores inflamatorios y neuroendocrinos
La edad contribuye a cambios en los niveles circulantes de cortisol, los cuales
aumentan al aumentar aquella. La alteración de la regulación del eje HHA asociada
a la edad se ha propuesto como predictor de un mayor riesgo de suicidio en los
pacientes con DEPEA ( Valiengo et al., 2016 ).
En la DEPEA, al igual que en otras épocas de la vida, la enfermedad se asocia con
una regulación al alza de las citoquinas inflamatorias (IL-6, IL-1-β, IL-8 y factor de
necrosis tumoral α) durante el episodio, que suelen normalizarse al desaparecer el
síndrome clínico, y con reducción de otras aminas antiinflamatorias ( Taylor
et al., 2013;Valiengo et al., 2016 ).
El resultado de este estado proinflamatorio es que se reducen las sustancias
neurotróficas, y se produce alteración a nivel de los neurotransmisores cerebrales y
daño celular. También se observa alteración del sistema inmune, con aumento de la
actividad periférica del mismo, que contribuye al estado proinflamatorio y que, a
nivel cerebral, produce una reacción aumentada y discordante ( Taylor
et al., 2013;Martínez-Cengotitabengoa et al., 2016 ). La alteración de la
neurotransmisión afecta de manera especial a estructuras límbicas como la
amígdala, el hipocampo y el núcleo accumbens, lo que produce alteración en la
regulación emocional.
El BDNF es otra de las sustancias cerebrales más estudiadas y parece tener una gran
importancia para el normal funcionamiento cerebral: influye en el trofismo y la
proliferación neuronal, en la plasticidad y la reorganización sináptica, y ejerce
influencia protectora ante situaciones de isquemia cerebral ( Taylor et al., 2007 ). En
la enfermedad depresiva, este factor está reducido, y se ve también una disminución
de la neurogénesis. El descenso de BDNF se ha puesto en relación con la disfunción
hipocámpica asociada a la edad, las alteraciones de la memoria y el riesgo de padecer
depresión, en tanto que el aumento del BDNF que se consigue con el ejercicio físico
regular mejora estos aspectos ( Erickson et al., 2012 ).
También se han puesto en relación con el riesgo para desarrollar DEPEA y sus
mecanismos fisiopatológicos otras sustancias y factores de trofismo cerebral,
relacionados con las células de la glía o con el crecimiento vascular ( Valiengo
et al., 2016 ).
Estudios de neuroimagen
Tanto los estudios de tipo estructural como los funcionales han supuesto un claro
avance en el conocimiento de la depresión. También en la edad avanzada los
resultados publicados han sido numerosos. En el primero de los casos, lo que suelen
describir los distintos estudios es asimetría y reducción del volumen de sustancia
gris a nivel de la corteza prefrontal ventromedial, dorsolateral y orbital. Se destacan
también las hiperintensidades en la sustancia blanca profunda, y alteraciones a nivel
de la rodilla y el esplenio del cuerpo calloso, el núcleo caudado derecho y el putamen,
y a nivel hipocámpico, de la amígdala y de otras estructuras límbicas ( Naismith
et al., 2012 ; Espinoza y Kaufman, 2014 ; Valiengo et al., 2016 ).
En los pacientes con enfermedad de inicio temprano, se observa asociación entre la
alteración de la memoria episódica y la pérdida de volumen hipocámpica ( Delaloye
et al., 2010 ). Los pacientes con enfermedad de inicio tardío muestran peor
conectividad en estudios de RM ( Blumberger et al., 2008 ).
En los estudios estructurales, es importante la presencia de las hiperintensidades
que, como ya se ha indicado anteriormente en este capítulo, se relacionan con el
concepto de depresión vascular. Algunas técnicas, como la DTI (diffusion tension
imaging), permiten detectar daño en la sustancia blanca cerebral antes de que se
detecten las hiperintensidades o los propios síntomas de la enfermedad ( Lamar
et al., 2010;Naismith et al., 2012 ).
A nivel funcional, lo que se observa es hipometabolismo en las áreas neocorticales
dorsales y el cingulado anterior, junto a hipermetabolismo a nivel de las áreas
límbicas ventrales y fallo en la desactivación de las redes neuronales por defecto ante
actividades de tipo afectivo o cognitivo ( Espinoza y Kaufman, 2014 ). También se ha
detectado alteración en la función serotoninérgica en diferentes áreas en estudios de
tomografía por emisión de positrones (PET) con ligandos ( Naismith et al., 2012 ), y
alteraciones por el reclutamiento de circuitos frontales adicionales al realizar tareas
cognitivas de memoria o función ejecutiva, en pacientes mayores al compararlos con
pacientes más jóvenes ( Smith et al., 2007 ).
Neurodegeneración: de la depresión a la demencia
Este epígrafe daría para escribir un capítulo completo, pero es necesario hacer aquí
referencia a los mecanismos que parecen compartir depresión y demencia en la edad
avanzada. Así, parece que hay un grupo de pacientes en los que la depresión podría
ser un síntoma precoz, un factor de riesgo o un pródromo de la enfermedad
demencial ( Kumar et al., 2008 ; Steffens et al., 2017; Haigh et al., 2018 ).
De los pacientes con DEPEA, casi el 50% presentan alteración cognitiva ( Bhalla
et al., 2009 ). Tener depresión dobla el riesgo de padecer demencia del tipo
enfermedad de Alzheimer (EA); en aquellos pacientes ancianos con depresión y
alteración cognitiva reversible, el riesgo de evolucionar a demencia es casi cinco
veces mayor que en aquellos sin deterioro cognitivo, y los pacientes con EA tienen
alta prevalencia de depresión (10-50%) ( Butters et al., 2008b ). Se ha publicado
también que, entre los pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL), tener depresión
aumenta la tasa de progresión a demencia. Estos pacientes tienen también peor
funcionalidad y calidad de vida, y la prevalencia de depresión en los pacientes con
DCL es del 32% ( Ismail et al., 2017 ).
Aunque hay diferentes posibilidades etiopatogénicas, parece que al menos un grupo
de pacientes con DEPEA tiene un mecanismo fisiopatológico común con la demencia
de tipo Alzheimer, y la depresión sería un pródromo de esta enfermedad demencial,
lo que en algunas publicaciones se ha llamado depresión amiloide ( Sun
et al., 2008;Butters et al., 2008b ). Los pacientes que tienen DEPEA, como ya se ha
dicho anteriormente, tienen con frecuencia síntomas cognitivos y presentan un
riesgo elevado del desarrollo no solo de EA, sino de cualquier tipo de demencia. En
este caso, aunque quizás exista un mecanismo fisiopatológico común, la DEPEA no
sería una forma prodrómica de la enfermedad demencial, sino un factor de riesgo, y
el estado depresivo, con sus propios mecanismos fisiopatológicos de
neuroinflamación o de tipo vascular y las alteraciones en los factores neurotróficos,
actuaría como elemento de neurotoxicidad ( Butters et al., 2008b ; Irie
et al., 2008;Bogner et al., 2009;Sheline, 2011 ).
Clínica
La enfermedad depresiva se presenta con similar sintomatología a lo largo de todo
el ciclo vital, aunque cada edad tiene alguna característica propia. Es lo que sucede
en el caso de la DEPEA ( Kok y Reynolds, 2017 ). Como en otras épocas de la vida, la
enfermedad depresiva puede ser unipolar o bipolar. En las personas mayores puede
haber menor expresión de tristeza, menores intensidad de los síntomas y variación
circadiana, y más quejas de tipo somático y síntomas cognitivos ( Espinoza y
Kaufman, 2014 ; Baldwin, 2014;Haigh et al., 2018;SEPG, 2018 ). Los síntomas
suelen ser fluctuantes, y tiene especial interés para el clínico la presencia de apatía,
las alteraciones cognitivas, los síntomas m otores, la ansiedad, los trastornos del
sueño y las quejas somáticas ( Hegeman et al., 2012 ).
Acudiendo al paradigma ya referido del inicio temprano o tardío de la enfermedad,
se ve que, en las formas de inicio tardío, los pacientes tienen menos ideación y
conducta suicida, conservan un mejor apoyo social y los síntomas son menos
intensos, pero tienen un riesgo más alto de recaer y de tener más síntomas
residuales, con peor recuperación funcional ( Espinoza y Kaufman, 2014 ; Valiengo
et al., 2016 ). Tienen menos antecedentes familiares de enfermedad depresiva y
mayor número de hiperintensidades en las secuencias pertinentes de la RM cerebral
( Miller et al., 2013 ).
La alteración cognitiva en los pacientes mayores que padecen depresión está
presente en el 50% de los casos ( Bhalla et al., 2009 ). Además, este síntoma puede
perdurar después de mejorar el cuadro depresivo, y se considera entonces un
síntoma residual. La presencia y persistencia del deterioro cognitivo asociado a la
depresión en esta edad añade un importante valor pronóstico. En las formas de inicio
tardío, se ve el deterioro cognitivo con más frecuencia, y genera mayor alteración que
en las de inicio temprano ( APA, 2014 ; Espinoza y Kaufman, 2014 ). La alteración
cognitiva afecta a la función ejecutiva, la velocidad de procesamiento de los datos, la
memoria y la capacidad visuoespacial ( fig. 18-3 ) ( Butters et al., 2004;Morimoto
et al., 2015 ).
Figura. 18-2
Disfunción ejecutiva y depresión en personas de edad avanzada (DEPEA).
HSB: hiperintensidades en la sustancia blanca.
Alexopoulos, 2002 .
La disfunción ejecutiva se traduce clínicamente en una tendencia a atender a
información irrelevante, alteración en la concentración, desorganización, dificultad
para cambios en la atención, perseveración e incapacidad para desentenderse de
conductas anteriores ( Morimoto et al., 2015 ).
La conocida como depresión vascular se ve más en aquellos pacientes con factores
de riesgo para esta patología cerebral. Se caracteriza por mayor probabilidad de
presentar enlentecimiento motor, apatía, mayor discapacidad, síndrome
disejecutivo y aumento del riesgo de evolución a demencia (vascul ar o de tipo
Alzheimer) ( Miller et al., 2013 ). Estos pacientes responden más lentamente al
tratamiento habitual, y pueden hacerlo mejor a los fármacos con acción
dopaminérgica, como el bupropión.
Las formas de depresión con síntomas psicóticos a esta edad confieren un mayor
riesgo de suicidio y de evolución a demencia ( SEPG, 2018 ).
Las formas incompletas de enfermedad (depresión menor o subumbral) constituyen
un elemento importante en cuanto a la atención requerida, porque pueden asociarse
a mayor discapacidad, mayor consumo de psicofármacos, peor percepción de la
propia salud y mayor riesgo de conversión a depresión mayor y de suicidio
Diagnóstico
La enfermedad depresiva en estos pacientes puede quedar sin diagnosticar hasta en
el 50% de los casos ( Valiengo et al., 2016 ; Lavretsky et al., 2013). El estigma que la
enfermedad mental supone a esta edad y la alta comorbilidad pueden hacer que sea
difícil detectarla ( Miller et al., 2013 ). Los expertos consideran que, en el momento
actual, la detección de la enfermedad está por debajo de los niveles óptimos que
serían deseables ( SEPG, 2018 ).
Como en cualquier otra edad y especialidad médica, la base para establecer el
diagnóstico es la historia clínica. Siempre que el estado del paciente lo permita, la
historia debe hacerse al propio paciente, favoreciendo que haya algún momento en
el que se le pueda entrevistar a solas, y contando con un informador que conozca al
paciente y su entorno y nos pueda dar una visión externa de los síntomas que padece
el enfermo, sobre todo si se detecta alteración cognitiva.
En la historia clínica debe hacerse especial hincapié en los síntomas centrales que
refiera el paciente, pero buscando también aquellos que puedan estar
«enmascarados» o los que aportan un especial valor pronóstico, como los síntomas
cognitivos, la ansiedad y los trastornos del sueño, o los sínt omas psicóticos (culpa,
ruina e hipocondríacos). También debe prestarse especial atención a los síntomas
relacionados con las ideas autolíticas, y hacer una exploración completa que vaya
desde las ganas de vivir del paciente y los pensamientos sobre la mue rte hasta las
ideas propiamente suicidas, con los planes concretos, si los hubiera. En la historia
clínica deben recogerse con especial cuidado los antecedentes médicos y
psiquiátricos del paciente, las enfermedades que padece y los tratamientos que
pueda estar recibiendo. Es necesario también recoger la información sobre la
repercusión que la enfermedad está produciendo en el paciente y su entorno y el
grado de discapacidad que pueda suponer.
En una primera consulta, se deberían tomar las constantes vitales del paciente
(presión arterial, peso, frecuencia cardíaca y temperatura) y realizar una exploración
física general que incluya los principales datos de la exploración neurológica (pares
craneales, fuerza, coordinación motora, estática y marcha) y pruebas de laboratorio
(hemograma completo, perfil tiroideo, glucemia, función renal, vitamina B 12 y ácido
fólico). Si se dispone de ella y se ve oportuno, puede resultar de interés una prueba
de neuroimagen cerebral estructural (tomografía computarizada [TC] o RM)
( SEPG, 2018 ).
Resulta de especial importancia la detección en atención primaria, a la que el
paciente puede acudir con quejas entre las que no figura la tristeza y que consisten
más bien en fatiga, pérdida de peso, dolor y múltiples síntomas somáticos de difícil
filiación; quejas de alteración cognitiva; referencias al aislamiento social; rechazo a
comer, a beber o al uso de medicación; deterioro del autocuidado; y abuso de
ansiolíticos o inicio en el uso de alcohol. En pacientes de especial complejidad
(fragilidad, comorbilidad, polimedicación), debería realizarse una valoración
geriátrica integral ( Kok y Reynolds, 2017 ).
Para la detección del enfermo depresivo de edad avanzada se han validado algunas
escalas. Las más usadas son la Geriatric Depression Scale (GDS) de Yesavage en sus
distintas versiones de 30 o 15 ítems, la Patient Health Questionnarie-9 (PHQ-9), la
escala de Cornell para la depresión en pacientes con demencia y la escala Center for
Epidemiological Studies-Depression (CES-D) ( Espinoza y Kaufman, 2014 ; Kok y
Reynolds, 2017 ). El uso de estas u otras escalas que miden la intensidad de la
enfermedad depresiva puede ser útil en el seguimiento del paciente y la valoración
de la respuesta al tratamiento. En este sentido, la escala de Montgomery-Asberg o la
escala de Hamilton para la depresión son las más utilizadas. Para la valoración
cognitiva, la escala más ampliamente utilizada es el Mini-Mental State Examination en
su versión de 30 o 35 ítems. En atención primaria, servicios de teleasistencia y
medios residenciales, debería establecerse algún sistema de despistaje de esta
enfermedad para todos los pacientes de edad avanzada, según la opinión de los
expertos ( SEPG, 2018 ).
El diagnóstico diferencial debe establecerse con distintas enferm edades de origen
somático para las que se realizarán las pruebas analíticas y de neuroimagen
pertinentes. Respecto a otras enfermedades psiquiátricas, debe valorarse, en primer
lugar, la existencia de episodios maníacos previos y de aquellas en las que se da una
alta comorbilidad (trastornos por ansiedad, distintas formas de demencia,
acontecimientos de pérdida sin enfermedad en los que aparece la reacción de duelo,
y el abuso de alcohol u otras drogas). Y debe considerarse también la posibilidad de
que la depresión tenga su origen en un efecto secundario de algún fármaco que el
paciente haya tomado.
En el caso de los pacientes con depresión y con importante alteración cognitiva, la
diferencia con la demencia se muestra en la tabla 18-3 .
Tabla 18-3
Diferencias entre depresión y demencia
Depresión Demencia
Alteración cognitiva Parcial, aguda, quejas frecuentes Global, gradual, confabulación
Síntomas afectivos Tristeza, culpa, anhedonia Apatía, aplanamiento afectivo
Variación circadiana Mejor al anochecer Peor al anochecer
Sueño Despertar precoz, insomnio o Normal o alteraciones del ritmo
hipersomnia
Respuesta a antidepresivos Mejora No hay respuesta o empeora
Dominio cognitivo Disfunción ejecutiva Memoria
Tratamiento
El tratamiento farmacológico de la enfermedad depresiva en el paciente de edad
avanzada, tal como sucede en otras edades, se basa en los antidepresivos, a los que
se hará referencia en el capítulo 31 . También otros fármacos pueden utilizarse como
potenciadores de la acción antidepresiva y se verán en el citado capítulo. Aquí vamos
a establecer algunas estrategias generales atendiendo al grupo de pacientes mayores.
En el tratamiento de los pacientes de edad avanzada con depresión, el objetivo debe
ser que los pacientes alcancen la remisión y, solo si no fuera posible conseguirla,
deberíamos conformarnos con la mejoría. Los tratamientos disponibles son
fármacos, psicoterapia o tratamientos de otro tipo como la terapia electroconvulsiva
(TEC). En general, los consensos de expertos para el tratamiento de esta enfermedad
dan como mejor estrategia la combinación de fármaco y psicoterapia ( Morimoto
et al., 2015 ). En cualquier caso, es necesario considerar las interacciones y los
efectos secundarios que los nuevos tratamientos antidepresivos pueden suponer
para un paciente muchas veces polimedicado.
En todos los casos, sobre todo en los pacientes con deterioro cognitivo, es de gran
importancia contar con el cuidador principal para el aspecto del tratamiento, sea este
farmacológico, psicoterapéutico o de otro tipo.
La intensidad de los síntomas y del propio cuadro depresivo influyen en la elección
del tratamiento. Así, en los casos más leves, establecer un plan de seguimiento y la
psicoterapia sería el tratamiento más adecuado ( Espinoza y Kaufman, 2014 ), en
tanto que, para los casos más graves, la elección de un antidepresivo o la TEC son la
norma. En los casos de depresión con síntomas psicóticos, a los tratamientos
anteriores puede añadirse un antipsicótico hasta que este grupo de síntomas remita,
o indicar la TEC, sobre todo en aquellos casos en los que haya riesgo para la vida del
paciente ( Kok y Reynolds, 2017 ; SEPG, 2018 ).
Todos los fármacos parecen tener una eficacia similar en los estudios. Es, por lo
tanto, el perfil de efectos secundarios, y la seguridad y la tolerabilidad del fármaco lo
que debe guiar la elección de uno u otro. Una vez decidido el fármaco, el acuerdo
general es que el tratamiento antidepresivo debe mantenerse un mínimo de entre 6-
9 meses y 1 año tras la remisión, en el paciente de edad avanzada con un episodio
agudo de depresión mayor. Si el paciente presenta u n segundo episodio, se
recomienda mantener el tratamiento 2 años. Si se trata de un paciente complejo, el
tratamiento debe prolongarse en el tiempo, y si ha habido varias recurrencias (sobre
todo si han sido tres o más episodios), debe mantenerse indefinidamente ( Miller
et al., 2013 ; Kok y Reynolds, 2017 ; SEPG, 2018 ).
Es conocido que al instaurar un tratamiento antidepresivo se produce un tiempo de
latencia de unas 2 semanas desde que se toma la primera dosis hasta que aparecen
los efectos antidepresivos. En el caso del paciente mayor, este tiempo puede estar
aumentado y se recomienda esperar 4-6 semanas antes de decidir que el fármaco
está siendo ineficaz. En el caso de pacientes que consiguen una respuesta parcial a
las 6 semanas, el mero hecho de esperar hasta las 12 semanas puede hacer que se
alcance la remisión. En cualquier caso, en estos pacientes debe intentarse, como
primera estrategia de optimización del tratamiento, la subida de dosis o el cambio a
un antidepresivo del mismo u otro grupo. No se recomienda de entrada asociar un
segundo antidepresivo, porque no se mejora mucho la eficacia y, sin embargo, se
empeora el perfil de efectos secundarios.
La psicoterapia tiene su indicación para el tratamiento de estos pacientes, tanto
individual como en grupo ( Espinoza y Kaufman, 2014 ). Las formas de psicoterapia
que han demostrado eficacia en el tratamiento de los pacientes de edad avanzada
con depresión son la cognitivo-conductual, la interpersonal y la de solución de
problemas, algunas de las cuales tienen adaptada la técnica para aquellos pacientes
con deterioro cognitivo ( Morimoto et al., 2015 ; Kok y Reynolds, 2017 ).
Tanto los antidepresivos como la psicoterapia han demostrado eficacia en el
tratamiento de mantenimiento para la prevención de las recurrencias ( Miller
et al., 2013 ).
Los síntomas residuales, sobre todo los de tipo cognitivo, merecen una atención
especial en el paciente con DEPEA, porque pueden marcar su evolución a demencia
( Naismith et al., 2012 ). En estos pacientes, al igual que en los pacientes con
ansiedad de inicio o los que tienen trastornos del sueño, el tratamiento debe ser
especialmente cuidadoso y enérgico para conseguir la remisión o, al menos, una
respuesta suficiente, puesto que son los pacientes con una peor respuesta al
tratamiento y un componente pronóstico más sombrío.
El ejercicio físico no parece tener un efecto terapéutico directo, aunque sí mejora el
estado somático y cognitivo ( Erickson et al., 2013 ; Kok y Reynolds, 2017 ). En el
reciente consenso sobre la depresión en el anciano, los expertos han considerado el
ejercicio físico como un factor protector significativo ( SEPG, 2018 ). El uso de ácidos
grasos ω-3 o dietas ricas en estas sustancias, como la dieta mediterránea, aunque
necesita de más evidencias, parece que aporta beneficio en el tratamiento de estos
pacientes, tanto para la parte depresiva como para la cognitiva de la enfermedad
( Sánchez-Villegas et al., 2015 ).
En el caso de la enfermedad depresiva resistente al tratamiento, que puede suponer
hasta un tercio de los pacientes ( Miller et al., 2013 ), el uso conjunto de la
farmacoterapia y la psicoterapia consigue mejores resultados. También la TEC y
otras terapias de las llamadas neuromoduladoras (estimulación cerebral profunda,
estimulación magnética transcraneal de repetición, estimulación del nervio vago)
pueden tener su aplicación a esta edad ( Miller et al., 2013 ; Espinoza y
Kaufman, 2014 ; Kok y Reynolds, 2017 ). En estos pacientes, deben considerarse
también las estrategias de potenciación de la acción antidepresiva: litio, hormona
tiroidea, estimulantes, antipsicóticos atípicos, bloqueantes de los canales del cal cio,
ácidos grasos ω-3, anticonvulsivantes o β-bloqueantes.
En todos los pacientes, pero de manera especial en aquellos en los que no se obtenga
la respuesta adecuada, debe valorarse una pobre adherencia al tratamiento pautado.
Contar, como ya se ha dicho, con la ayuda de un cuidador puede mejorar el
cumplimiento ( Kok y Reynolds, 2017 ).
Pronóstico
La tasa de respuesta al tratamiento utilizado en esta franja de edad es similar a la
que se ve en pacientes más jóvenes y puede situarse en torno al 80%, pero e n los
pacientes mayores hay una mayor tendencia a la recurrencia ( Miller et al., 2013 ).
Los pacientes con DEPEA a menudo no reciben tratamiento, o reciben dosis por
debajo de las que necesitan o por un tiempo más corto del recomendable ( Kok y
Reynolds, 2017 ).
Los pacientes con una enfermedad depresiva más intensa y que sufren un primer
episodio depresivo tienen mejores tasas de respuesta al tratamiento que aquellos con
una evolución más larga de la enfermedad y de mayor edad ( Espinoza y
Kaufman, 2014 ).
Habitualmente, los pacientes con depresión en la edad avanzada, cuando esta es de
inicio tardío, responden peor a los tratamientos y tienen más riesgo de presentar
formas crónicas o resistentes ( Espinoza y Kaufman, 2014 ; Valiengo et al., 2016 ).
La presencia en estos pacientes de hiperintensidades abundantes se asocia con
mayor riesgo de evolución a formas de deterioro cognitivo de tipo demencia
( Blumberger et al., 2008;Naismith et al., 2012 ). La pérdida de apoyo social; la
presencia de síntomas de ansiedad, insomnio, cognitivos, apatía y desesperanza; y la
concomitancia con una enfermedad médica empeoran la respuesta al tratamiento
antidepresivo.
Una de las formas más importantes y graves de comorbilidad de la DEPEA es la que
sucede con la demencia. Ya se ha hecho referencia anteriormente a los mecanismos
fisiopatológicos compartidos por estas dos enfermedades. Además del tratamiento
antidepresivo adecuado, las estrategias de estimulación a todos los niveles que
permiten al paciente recuperar la funcionalidad y atender a sus actividades básicas
e instrumentales serían las indicadas para hacer una buena prevención: la
estimulación cognitiva basada en ejercicios o en técnicas concretas de psicoterapia,
el ejercicio físico regular y el control de los factores de riesgo cerebrovascular,
mantener y fomentar las relaciones sociales y favorecer una visión optimista y
satisfactoria de la vida vivida. Se estima que, si se consiguiera eliminar la depresión
de la población anciana, se reduciría una media de un 10,3% el número de casos
nuevos de demencia en los siguientes 7 años ( Ritchie et al., 2010 ).
Otra comorbilidad importante es la que sucede con la enfermedad cardiovascular.
Los factores de riesgo cardiovasculares pueden dar lugar a la aparición de algunos
síntomas depresivos, pero la relación es bidireccional, y también la depresión se ha
establecido como un factor de riesgo para esta enfermedad, sobre todo para la
enfermedad coronaria y el infarto de miocardio, y más frecuentemente en el caso de
los varones. Parece que en esta asociación pudiera haber algún mecanismo común,
y se postulan el metabolismo de la homocisteína, disfunciones endoteliales y el
estado proinflamatorio ( Naismith et al., 2012 ). La propia enfermedad depresiva
empeora el curso de la hipertensión arterial y de la diabetes ( Kok y Reynolds, 2017 ).
Prevención
La depresión constituye un importante factor de riesgo para la calidad de vida y la
menor funcionalidad en los ancianos, y se ha detectado hasta cuatro veces más
probabilidad de desarrollar discapacidad para las actividades de la vida diaria en los
que tienen depresión mayor en el estudio ECA. La discapacidad se refiere sobre todo
a los problemas para llevar a cabo las actividades básicas de la vida diaria, las
instrumentales o la movilidad y refleja la dificultad para mantener la independencia.
Además, la discapacidad, por sí misma, constituye un factor de riesgo para la
depresión en este grupo de edad ( Bruce, 2001 ). La OMS pronostica que esta
enfermedad, que ahora ya constituye la cuarta causa de sobrecarga por la
discapacidad ( disability-adjusted life years [DALY], años de vida ajustados a
discapacidad), a nivel mundial será la segunda causa en 2020.
El riesgo de suicidio constituye otro motivo principal para la prevención de la
DEPEA. Las tasas de suicidio en este grupo poblacional son las más elevadas, y en
más de tres cuartas partes de los casos existe sintomatología depresiva claramente
establecida como principal factor de riesgo para la conducta suicida. También son
importantes factores de riesgo padecer una enfermedad crónica o dolorosa, o bien la
exclusión social y el aislamiento.
La prevención, tal como la entendemos hoy en día, debe establecerse tanto a nivel
primario —lo que incluiría tanto la promoción de la salud como la prevención de la
enfermedad depresiva (global, selectiva e indicada)— como a nivel secundario —que
se traduce en un diagnóstico precoz y un tratamiento eficaz— y terciario —que se
interesa por las secuelas de la enfermedad y se concreta en una terapia de
mantenimiento y de rehabilitación—. En este sentido, se ha visto que la prevención
global, dirigida a toda la población, no es asumible, porque no existe una diana sobre
la que actuar con la eficacia necesaria. Por lo tanto, los esfuerzos deben dirigirse a
las personas que tienen algún factor de riesgo (prevención selectiva) o algún síntoma
de la enfermedad (prevención indicada), pero en los que no se puede establecer un
diagnóstico completo ( Beekman et al., 2010 ). En el reciente consenso sobre la
depresión en el anciano de la SEPG, se establece que las intervenciones dirigidas a
reducir el aislamiento social son una estrategia eficaz en la prevención de esta
enfermedad ( SEPG, 2018 ).
En el caso de la prevención secundaria, es necesario insistir en la impor tancia de
establecer un diagnóstico temprano de la enfermedad depresiva en las personas de
edad avanzada, sobre todo en el nivel de atención primaria, para el que puede
utilizarse alguna de las escalas de detección ya citadas anteriormente o,
simplemente, tener más presente el síndrome depresivo ante síntomas somáticos o
psíquicos que no tienen una causa evidente o que generan consultas frecuentes. Y
sería también una buena prevención secundaria indicar desde el inicio un
tratamiento antidepresivo en dosis suficientes y durante el tiempo necesario para
evitar las recaídas.
Bibliografía
• Alexopoulos G.S.: Frontostriatal and Limbic Dysfunction in Late -Life Depression”.
Am J Geriatr Psychiatry 2002; 10: pp. 687-695. Disponible
en: http://linkinghub.elsevier.com.ezproxy.javeriana.edu.co/retrieve/pii/S106474811261
8272 [Consulta: 24-6-2017]
• Alexopoulos G.S., Kiosses D., Klimstra S., Kalayam B., Bruce M.: Clinical
Presentation of the “Depression-Executive dysfunction syndrome” of Late Life”. Am
J Geriatr Psychiatry 2002; 10: pp. 98-106. Disponible
en: http://dx.doi.org.ezproxy.javeriana.edu.co/10.1097/00019442-200201000-
00012 [Consulta: 30-7-2017]
Ver en el Artículo
• Alexopoulos G.S., Meyers B., Young R., Campbell S., Silbersweig D., Charlson M.:
‘Vascular Depression’ Hypothesis”. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: pp. 915-922.
• APA (American Psychiatric Association) (2014): DSM-5. Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales, Madrid, Editorial Médica Panamericana.
Ver en el Artículo
• Ames D., Chiu E., Lindesay J., Shulman K.: Guide to the Psychiatry of Old
Age.2010.Cambridge University PressCambridge
Ver en el Artículo
• Ayuso-Gutiérrez J.L.: “La depresión en la tercera edad”.Pla-Vidal J.Tellez-Vargas
J.Alarcón-Velandia R.Psicogeriatría: Una visión integral del
envejecimiento.2012.Asociación Colombiana de Psiquiatría BiológicaBogotá:pp.
199-225.
Ver en el Artículo
• Baldwin R.Katona C.Chiu E.Graham N.Guidelines on Depression in Older People:
practising the evidence.2002.Martin DunitzLondon:
Ver en el Artículo
• Baldwin R.C.: Depression in Later Life.2nd ed.2014.Oxford University PressOxford
Ver en el Artículo
• Beekman A.T., Smit F., Stek M., Reynolds C., Cuijpers P.: Preventing depression in
high-risk groups”. Current Opinion in Psychiatry 2010; 23: pp. 8-11. Disponible
en: http://content.wkhealth.com.ezproxy.javeriana.edu.co/linkback/openurl?sid=WKPTL
P:landingpage&an=00001504-201001000-00003 [Consulta: 10-6-2017]
Ver en el Artículo
• Berrios G.: The History of Mental Symptoms: Descriptive Psychopathology since the
Nineteenth Century.1996.Cambridge University PressCambridge
Ver en el Artículo
• Bhalla R.K., Butters M.A., Becker J.T., Houck P.R., Snitz B.E., Reynolds C.F., et. al.:
Patterns of mild cognitive impairment after treatment of depression in the elderly”.
Am J Geriatr Psychiatry 2009; 17: pp. 308-316. Disponible
en: http://www.pubmedcentral.nih.gov.ezproxy.javeriana.edu.co/articlerender.fcgi?artid
=2782929&tool=pmcentrez&rendertype=abstract [Consulta: 15-8-2017]
Ver en el Artículo
• Blumberger D.M., Daskalakis Z.J., Mulsant B.H.: Biomarkers in geriatric psychiatry:
searching for the holy grail?”. Curr Opin Psychiatry 2008; 21: pp. 533-539.
Disponible
en: http://graphics.tx.ovid.com.ezproxy.javeriana.edu.co/ovftpdfs/FPDDNCJCHANDNO
00/fs046/ovft/live/gv023/00001504/00001504-200811000-00003.pdf [Consulta: 30-11-
2017]
Ver en el Artículo
• Bogner H.R., Richie M., De Vries H., Morales K.: “Depression, Cognition,
Apolipoprotein E Genotype: Latent Class Approach to Identifying Subtype”. Am J
Geriatr Psychiatry 2009; 17: pp. 344-352. Disponible
7175 [Consulta: 15-8-2017]
Ver en el Artículo
• Bruce M.L.: Depression and disability in late life: directions for future research”. Am
• Burroughs H., Lovell K., Morley M., Baldwin R., Burns A., Chew-Graham C.:
‘Justifiable depression’: How primary care professionals and patients view late-life
depression? A qualitative study”. Family Practice 2006; 23: pp. 369-377.
• Butters M.A., Klunk W.E., Mathis C.A., Price J.C., Ziolko S.K., Meltzer C.C., et. al.:
Imaging Alzheimer pathology in late-life depression with PET and Pittsburgh
Compound-B”. Alzheimer Dis Assoc Disord 2008; 22: pp. 261-268. Disponible
Ver en el Artículo
• Butters M.A., Young J.B., Lopez O., Aizenstein H.J., Mulsant B.H., Becker J.T., et.
al.: Pathways linking late-life depression to persistent cognitive impairment and
dementia”. Dialogues Clin Neurosci 2008; 10: pp. 345-357.
• Butters M.A., Whyte E.M., Nebes R.D., Begley A.E., Dew M.A., Becker J.T., et. al.:
The Nature and Determinants of Neuropsychological Functioning in Late -Life
Depression”. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: pp. 587-595.
• Cervilla J., Prince M., Joels S., Russ C., Lovestone S.: Genes related to vascular
disease (APOE, VLDL-R, DCP-1) and other vascular factors in late-life depression”.
• Chou K.-L., Mackenzie C., Liang K., Sareen J.: Three-Year Incidence and Predictors
of First-Onset of DSM-IV Mood, Anxiety, and Substance Use Disorders in Older
Adults”. The Journal of Clinical Psychiatry 2011; 72: pp. 144-155.
• Cooper C., Katona C., Lyketsos K., Blazer D., Brodaty H., Rabins P., et. al.: A
systematic review of treatments for refractory depression in older people”. American
Journal of Psychiatry 2011; 168: pp. 681-688.
• Coppeland J., Beekman A., Dewey M., Hooijer C., Jordan A., Lawlor B., et. al.:
Depression in Europe: geographical distribution among older people”. British
• Delaloye C., Moy G., De Bilbao F., Baudois S., Weber K., Hofer F., et. al.:
Neuroanatomical and neuropsychological features of elderly euthymic depressed
patients with early- and late-onset”. Journal of the Neurological Sciences 2010; 299:
pp. 19-23.
• Erickson K.I., Gildengers A.G., Butters M.A.: Physical activity and brain plasticity in
late adulthood”. Dialogues in Clinical Neuroscience 2013; 15: pp. 99-108.
• Erickson K.I., Miller D.L., Roecklein K.A.: The Aging Hippocampus: Interactions
between Exercise, Depression, and BDNF”. The Neuroscientist 2012; 18: pp. 82-97.
• Espinoza R., Kaufman A.: Diagnosis and Treatment of Late -Life Depression”.
Psychiatric Times 2014; pp. 1-8. Disponible
en: http://www.psychiatrictimes.com/special-reports/diagnosis-and-treatment-late-life-
depression [Consulta: 22-4-2017]
• Frisardi V., Panza F., Farooqui A.A.: “Late-life depression and Alzheimer’s disease:
The glutamatergic system inside of this mirror relationship”. Brain Research
Reviews 2011; 67: pp. 344-355.
• Haigh E.A.P., Bogucki O.E., Sigmon S.T., Blazer D.G.: Depression among Older
Adults: a 20-Year Update on Five Common Myths and Misconceptions”. Am J
Geriatr Psychiatry 2018; 26: pp. 107-122. Disponible
en: http://www.sciencedirect.com.ezproxy.javeriana.edu.co/science/article/pii/S106474
8117303573 [Consulta: 15-8-2017]
• Hegeman A.J.M., Kok R., Van Der Mast R., Giltay E.: Phenomenology of depression
in older compared with younger adults: Meta-analysis”. British Journal of Psychiatry
2012; 200: pp. 275-281.
• Irie F., Masaki K., Petrovitch H., Abbott R., Ross G., Taaffe D., et. al.: Apolipoprotein
E epsilon4 allele genotype and the effect of depressive symptoms on the risk of
dementia in men: The Honolulu-Asia Aging Study”. Archives of General Psychiatry
2008; 65: pp. 906-912. Disponible
en: http://www.pubmedcentral.nih.gov.ezproxy.javeriana.edu.co/articler ender.fcgi?artid
• Ismail Z., Elbayoumi H., Fischer C., Hogan D., Millikin C., Schweizer T., et. al.:
Prevalence of Depression in Patients with Mild Cognitive Impairment”. JAMA
Psychiatry 2017; 74: pp. 58. Disponible
en: http://archpsyc.jamanetwork.com.ezproxy.javeriana.edu.co/article.aspx?doi=10.100
1/jamapsychiatry.2016.3162 [Consulta: 15-8-2017]
Ver en el Artículo
• Ismail Z., Fischer C., McCall W.V.: What Characterizes Late -Life Depression?”.
Psychiatric Clinics of North America 2013; 36: pp. 483-496. Disponible
en: http://linkinghub.elsevier.com.ezproxy.javeriana.edu.co/retrieve/pii/S0193953X1300
0920 [Consulta: 23-4-2017]
• Kok R.M., Reynolds C.F.: Management of depression in older adults”. JAMA 2017;
317: pp. 2114-2122. Disponible en: http://www-ncbi-nlm-nih-
gov.ezproxy.javeriana.edu.co/pubmed/28535241%5Cnhttp://jama.jamanetwork.com/art
icle.aspx?doi=10.1001/jama.2017.5706 [Consulta: 2-9-2017]
• Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G.: MRI-defined vascular depression”.
American Journal of Psychiatry 1997; 154: pp. 497-501.
Ver en el Artículo
• Kumar A., Ajilorem O., Kepe V., Barrio J., Small G.: Mood, cognition and in vivo
protein imaging: The emerging nexus in clinical neuroscience”. International
Journal of Geriatric Psychiatry 2008; 23: pp. 555-563.
• Lamar M., Charlton R.A., Morris R.G., Markus H.S.: The impact of subcortical white
matter disease on mood in euthymic older adults: a diffusion tensor imaging study”.
Ver en el Artículo
• Lavretsky H.Sajatovic M.Reynolds C.F.I.I.I.Late-Life Mood Disorders.2013.Oxford
University PressNew York:
Ver en el Artículo
• Martínez-Cengotitabengoa M., Carrascón L., O’Brien J., Díaz-Gutiérrez M.,
Bermúdez-Ampudia C., Sanada K., et. al.: Peripheral Inflammatory Parameters in
Late-Life Depression: A Systematic Review”. International Journal of Molecular
Sciences 2016; 17: pp. 2022. Disponible en: http://www.mdpi.com/1422-
0067/17/12/2022 [Consulta: 15-8-2017]
Ver en el Artículo
• Meeks T.W., Vahia I., Lavretsky H., Kulkarni G., Jeste D.: A tune in ‘a minor’ can ‘b
major’: A review of epidemiology, illness course, and public health implications of
subthreshold depression in older adults”. Journal of Affective Disorders 2011; 129:
pp. 126-142.
• Miller M., Reynolds C., Gildenberg A., White E., Andreescu C.: Late-life depression:
evidenced-based treatment”.Miller M.Lalithkumar K.Geriatric
Psychiatry.2013.Oxford University PressNew York:pp. 195-218.
• Morimoto S.S., Kanellopoulos D., Manning K.J., Alexopoulos G.S.: Diagnosis and
treatment of depression and cognitive impairment in late life”. Ann N Y Acad Sci
2015; 1345: pp. 36-46.
• Naismith S.L., Norrie L., Mowszowski L., Hickie I.: The neurobiology of depression
in later-life: Clinical, neuropsychological, neuroimaging and pathophysiological
features”. Progress in Neurobiology 2012; 98: pp. 99-143.
• OMS (Organización Mundial de la Salud) (2015): Informe Mundial sobre el
Envejecimiento y la Salud , Ginebra, OMS.
Ver en el Artículo
• Pla-Vidal J., Pla-Ruiz M.M.: Fisiopatología de la depresión unipolar en el
anciano”.Pla-Vidal J.Tellez-Vargas J.Alarcón-Velandia R.P.Psicogeriatría: Una
visión integral del envejecimiento.2012.Asociación Colombiana de Psiquiatría
BiológicaBogotá:pp. 181-198.
Ver en el Artículo
• Ritchie K., Carrière I., Ritchie C., Berr C., Artero S., Ancelin M.: Designing prevention
programmes to reduce incidence of dementia: prospective cohort study of modifiable
risk factors”. BMJ (Clinical Research Ed.) 2010; 341: pp. c3885.
• Sánchez-Pérez M.: Trastornos afectivos”.Sánchez M.Agüera L.Martín M.Azpiazu
P.Olivera J.Mateos R.Guía Esencial de Psicogeriatría.2014.Editorial Médica
PanamericanaMadrid:pp. 181-226.
Ver en el Artículo
• Sánchez-Villegas A., Henríquez-Sánchez P., Ruiz-Canela M., Lahortiga F., Molero P.,
Toledo E., et. al.: A longitudinal analysis of diet quality scores and the risk of incident
depression in the SUN Project”. BMC Medicine 2015; 13: pp. 197. Disponible
en: http://bmcmedicine.biomedcentral.com.ezproxy.javeriana.edu.co/articles/10.1186/s
12916-015-0428-y [Consulta: 30-3-2018]
Ver en el Artículo
• SEPG (Sociedad Española de Psicogeriatría) (2018): Consenso de la Sociedad
Española de Psicogeriatría sobre Depresión en el Anciano, 2.ª ed., Madrid, SEPG.
Ver en el Artículo
• Sheline Y.I.: Depression and the Hippocampus: Cause or Effect?” Biological
Psychiatry 2011; 70: pp. 308-309.
• Smith G.S., Gunning-Dixon F.M., Lotrich F.E., Taylor W.D., Evans J.D.:
Translational research in late-life mood disorders: implications for future
intervention and prevention research”. Neuropsychopharmacology 2007; 32: pp.
1857-1875. Disponible en: http://www-ncbi-nlm-nih-
• Snowden M.B., Atkins D., Steinman L., Bell J., Bryant L., Copeland C., et. al.:
Longitudinal Association of Dementia and Depression”. Am J Geriatr Psychiatry
2015; 23: pp. 897-905.
• Steffens D.C.: Late-life depression and the prodromes of dementia”. JAMA
Psychiatry 2017; 74: pp. 673-674.
• Sun X., Steffens D., Au R., Folstein M., Summergrad P., Yee J., et. al.: Amyloid-
associated depression: a prodromal depression of Alzheimer’s disease?”. Archives of
General Psychiatry 2008; 65: pp. 542-550. Disponible
en: http://archpsyc.jamanetwork.com.ezproxy.javeriana.edu.co/article.aspx?articleid=4
82700 [Consulta: 15-8-2017]
• Taylor W.D., Aizenstein H.J., Alexopoulos G.S.: The vascular depression hypothesis:
mechanisms linking vascular disease with depression”. Molecular Psychiatry 2013;
18: pp. 963-974. Disponible
• Taylor W.D., Züchner S., McQuoid D.R., Steffens D.C., Speer M.C., Krishnan K.R.:
Allelic differences in the brain-derived neurotrophic factor Val66Met polymorphism
in late-life depression”. Am J Geriatr Psychiatry 2007; 15: pp. 850-857. Disponible
en: http://www-ncbi-nlm-nih-
Ver en el Artículo
• Thomas A.J., Züchner S., Mcquoid D., Steffens D., Speer M., Krishnan K.: A
neuropathological study of periventricular white matter hyperintensities in major
depression”. Journal of Affective Disorders 2003; 76: pp. 49-54.
Ver en el Artículo
• Tsang R.S.M., Mather K., Sachdev P., Reppermund S.: Systematic review and meta-
analysis of genetic studies of late-life depression”. Neuroscience & Biobehavioral
Reviews 2017; 75: pp. 129-139.
• Valiengo L., da C.L., Stella F., Forlenza O.V.: Mood disorders in the elderly:
prevalence, functional impact, and management challenges”. Neuropsychiatric
Disease and Treatment 2016; 12: pp. 2105-2114.
Ver en el Artículo
• Van Agtmaal M., Houben A., Pouwer F., Stehouwer C., Schram M.: Association of
microvascular dysfunction with late-life depression: A systematic review and meta-
analysis”. JAMA Psychiatry 2017; 74: pp. 729-739. Disponible
en: http://dx.doi.org.ezproxy.javeriana.edu.co/10.1001/jamapsychiatry.2017.0984 [Con
sulta: 15-8-2017]
• Verluis C., van der Mast R., van Buchem M., Bollen E., Blauw G., Eekhof J., et. al.:
“Progression of cerebral white matter lesions is not associated with development of
depressive symptoms in elderly subjects at risk of cardiovascular disease. The
PROSPER Study”. International Journal of Geriatric Psychiatry 2006; 21: pp. 375-
381. Disponible
en: http://ovidsp.ovid.com.ezproxy.javeriana.edu.co/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=referen
ce&D=emed7&NEWS=N&AN=2006203385 [Consulta: 15-8-2017]
• Wang S., Blazer D.G.: “Depression and Cognition in the Elderly”. Ann Rev Clin
Psychol 2015; 11: pp. 331-360. Disponible en: www.annualreviews.org [Consulta: 11-
2-2016]
Ver en el Artículo
• WHO (World Health Organization) (1992): International Statistical Classification of
Diseases and Related Health Problems, Geneva, WHO.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 19
Trastorno bipolar
• Manel Sánchez Pérez
• y Manuel Martín Carrasco
• ▪
El trastorno bipolar en el anciano presenta una serie de características que lo
diferencian notablemente del que se presenta en personas más jóvenes, por
lo que es erróneo extrapolar directamente las recomendaciones clínicas de
uno a otro grupo de edad.
• ▪
Particularmente, el trastorno bipolar de inicio tardío requiere un diagnóstico
diferencial riguroso, dada la posibilidad de que su aparición esté mediada por
factores orgánicos.
• ▪
El manejo de la comorbilidad somática y psiquiátrica, incluido el deterioro
cognitivo, constituye otra de las características fundamentales del trastorno
bipolar en el anciano.
• ▪
En cuanto a la terapéutica, y dada la falta de estudios, se siguen por lo general
las recomendaciones para el tratamiento derivadas de los trabajos so bre
población más joven, pero intentando personalizar al máximo, en el contexto
de un abordaje integral que contemple las características somáticas y
psicosociales de este grupo de edad.
Introducción
El trastorno bipolar (TB) en el paciente anciano puede presentarse como una
evolución de la enfermedad iniciada en épocas anteriores de la vida o como una
entidad de nueva aparición. Considerado como un TB en una persona de más de 60
años, constituye el 25% de todos los casos de TB, pero con características que lo
diferencian del adulto más joven ( Sajatovic et al., 2015 ). Además de las
peculiaridades clínicas, otra característica es que la presencia de síntomas del
espectro maníaco puede obedecer a un gran número de causas de origen
más orgánico (los síndromes maníacos secundarios), como afecciones vasculares,
degenerativas, tumorales o farmacológicas, entre otras ( Young y Klerman, 1992 ).
Existen, además, otros aspectos específicos del TB en el anciano (TBA), como la
comorbilidad somática y psiquiátrica, la alteración de la cognición y el
funcionamiento psicosocial relacionado con la edad.
Se trata de trastornos complejos desde el punto de vista clínico, a lo que se une la
dificultad en su manejo terapéutico, dada la alta sensibilidad de estos pacientes a los
efectos secundarios de todo tipo de fármacos, en general, y de los psicofármacos, en
particular. No obstante, la utilización de fármacos estabilizadores del humor se ha
demostrado tan eficaz como en pacientes más jóvenes ( Dols y Beekman, 2018 ).
Epidemiología
Los estudios epidemiológicos más recientes cifran la prevalencia de TB en mayores
de 60 años en el 0,5-1%, algo inferior a la cifra del 1,4% informada en adultos más
jóvenes ( Kessler et al., 2005;Blanco et al., 2017 ). De ellos, algunos individuos (10%)
desarrollan manía por primera vez a edad avanzada, a veces sin antecedentes
psiquiátricos, y en otros casos después de uno o varios episodios depresivos. Con
frecuencia, este inicio tardío se asocia a la presencia de alteraciones
cerebrovasculares u otra patología cerebral. No obstante, la mayoría de los casos de
TBA (90%) corresponden a casos de inicio temprano que han sobrevivido hasta una
edad avanzada ( tabla 19-1 ).
Tabla 19-1
Modalidades de trastorno bipolar en el anciano
Tipo de manía Etiología
Manía primaria Trastorno bipolar de inicio temprano
Trastorno bipolar de inicio tardío
Manía secundaria Enfermedad somática subyacente o medicación
Trastorno neurocognitivo mayor: Alzheimer, vascular, frontotemporal, variante
conductual
Enfermedad neurológica subyacente: tumor cerebral, esclerosis múltiple, etc.
Cuando se estudia la población de residencias asistidas, la prevalencia del trastorno

se eleva de forma significativa hasta el 3-10%, según los estudios ( Greenwald
et al., 1992 ; Depp y Jeste, 2004 ). En entornos asistenciales, los pacientes con TBA
representan el 6% de las consultas psiquiátricas en sujetos mayores, el 17% de las
atenciones de urgencia y el 8-10% de los ingresos, de manera que en el conjunto de
los pacientes psiquiátricos mayores hospitalizados representan el 6% de los casos,
de los que un tercio corresponde a comienzo tardío. Aproximadamente el 70% de los
casos de TBA son mujeres, lo que puede deberse a su mayor esperanza de vida ( Dols
y Beekman, 2018 ). La latencia entre el primer episodio depresivo y el primero
maníaco (14,9-16 años) es sensiblemente mayor en los mayores que en el adulto más
joven (3,5 años) ( Tohen et al., 1994 ).
Clínica
Clásicamente, las diferentes ediciones del Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM) habían definido la manía por la presencia de al menos dos
síntomas (exaltación del humor y grandiosidad) y cuatro signos (hiperactividad,
presión del habla, irritabilidad y trastornos del comportamiento). En el DSM-5, el
criterio primario de manía ha sido ligeramente modificado y se define ahora como
un episodio de aumento anormal y persistente, expansivo o irritable del estado de
ánimo, y actividad y energía anormal y persistentemente incrementadas. Al aplicar
esta nueva definición, más estricta, el diagnóstico de manía puede hacerse menos
frecuente.
No existen diferencias fundamentales entre los cuadros clínicos maníacos o
depresivos del TB en personas mayores o jóvenes, y no se produce con la edad una
atemperación de los síntomas, al contrario de lo que ocurre con la esquizofrenia,
aunque los estudios parecen indicar una menor presencia de síntomas psicóticos
maníacos en el TBA, mientras que en las fases depresivas ocurriría lo contrario
(Sánchez-Pérez and Castelló Pons, 2001Sánchez-Pérez y Castelló Pons, 2001). No
obstante, clásicamente se habían descrito una serie de características de la manía en
el anciano ( cuadro 19-1 ), como una presencia más frecuente de rasgos paranoides y
agresividad, sobre todo ante la exposición a situaciones de confrontación, junto con
mayor disforia y menor frecuencia de exaltación pura o manifestaciones de carácter
festivo ( Clément et al., 1999 ), pero los estudios de que disponemos no han podido
confirmarlas.
CUADRO 19-1
Características de la manía en el anciano
Desorganización del pensamiento
Trastorno cognitivo
Alteraciones del comportamiento
Delirios paranoides no congruentes con el estado de ánimo
Estados mixtos en forma de manía disfórica
Discurso circunstancial, más que fuga de ideas
Hiperactividad y humor expansivo menos frecuentes
Irritabilidad y hostilidad más frecuentes que euforia
Tampoco hay diferencias sustanciales entre los TBA de inicio temprano o tardío
( Almeida y Fenner, 2002 ). En este sentido, hay que señalar que la mayoría de los
autores establecen un punto de corte de 50 años para considerar el TBA de inicio
temprano o tardío, lo que supone que entre el 5 y el 17% de los casos de TBA tienen
un inicio tardío ( Sajatovic et al., 2015 ). Los casos de TBA de inicio temprano
presentan con mayor frecuencia una historia familiar de trastornos del humor,
mientras que el inicio tardío se asocia con más frecuencia a trastornos neurológicos
(p. ej., cerebrovasculares), peor respuesta al tratamiento y un mayor riesgo de
deterioro cognitivo o demencia ( Schouws et al., 2009 ). Por ejemplo, se ha estimado
que la presencia de antecedentes familiares de trastornos afectivos se reduce al 26-
48% de los pacientes con inicio tardío del TB, mientras que en el conjunto de la
población con TB la cifra alcanzaría el 60% ( Kerner, 2015 ).
Como en el caso del adulto más joven, el diagnóstico diferencial del TBA debe
establecerse, como ya es clásico considerar, con otras entidades psiquiátricas como
la esquizofrenia, especialmente la de tipo paranoide; el trastorno esquizoafectivo; el
trastorno delirante y la depresión con síntomas psicóticos y agitación
psicomotriz (depresión agitada). Además de estos trastornos psiquiátricos
específicos, pueden plantear problemas de diagnóstico diferencial otras condiciones
de presentación especialmente frecuente en la tercera edad, tales como la manía
secundaria, los cuadros demenciales, y los estados confusionales (delirium). La
realización de una serie de procedimientos clínicos y de laboratorio, resumidos en
el cuadro 19-2 , puede ayudar a resolver los problemas de diagnóstico.
CUADRO 19-2
Procedimientos para el diagnóstico diferencial de la manía de inicio tardío
Historia clínica
Historia psiquiátrica y somática
Medicamentos, incluidos los tratamientos sin receta
Confirmación por un familiar o persona próxima
Uso de alcohol y tóxicos
Historia familiar de trastornos afectivos y otros trastornos psiquiátricos
Exploración
Psicopatológica
Física, incluida la exploración neurológica
Cognición
Mini-Examen Cognoscitivo (MEC), estudio neuropsicológico completo si está
indicado
Pruebas de laboratorio
Vitamina B, ácido fólico, hemograma completo, electrólitos, creatinina, tasa de
filtrado glomerular, pruebas hepáticas y tiroideas
Niveles plasmáticos de tratamientos como litio y antiepilépticos
Serologías de lúes y VIH, si están indicadas
Neuroimagen
TC o, preferiblemente, RM craneal
EEG
Krauthammer y Klerman (1975) desarrollaron el concepto de manía secundaria para
describir la presencia de síntomas de manía en sujetos sin antecedentes de
enfermedad mental o delirium, a causa de un proceso de tipo somático. Existen
numerosas condiciones patológicas y procedimientos terapéuticos, especialmente
fármacos, que pueden estar implicados ( Young, 1997 ). Evidentemente, la manía
secundaria puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en las person as
mayores, lo que no resulta extraño, dada la mayor prevalencia de trastornos y
tratamientos que pueden originarla. Por ejemplo, en un estudio retrospectivo sobre
pacientes con manía de edad superior a los 65 años, el 86,3% presentaba
comorbilidad somática ( Lehmann y Rabins, 2006 ).
Al considerar las posibles causas de manía secundaria, conviene prestar atención
particularmente a la patología cerebrovascular, sobre todo cuando esta afecta al
hemisferio derecho y al tálamo. Los tumores cerebrales, particul armente las
metástasis, más frecuentes en esta edad, así como ciertas intervenciones quirúrgicas
que afecten al hemisferio derecho o al tálamo también son relevantes. Los
traumatismos craneales también incrementan el riesgo de desarrollar alteraciones
psiquiátricas y, entre ellas, manía.
Otros trastornos neurológicos como el parkinsonismo postencefalítico, la
enfermedad de Parkinson (probablemente debido a los fármacos dopaminérgicos
utilizados para su tratamiento), la epilepsia del lóbulo temporal, el neur olúes, la
esclerosis múltiple y otras entidades pueden presentar también síntomas maníacos
o hipomaníacos ( Van Gerpen et al., 1999 ).
Diversas afecciones sistémicas han sido relacionadas con la aparición de manía
secundaria, tales como infecciones (mononucleosis, virus de la influenza, virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH], criptococosis), deficiencias de folatos o vitamina
B 12 sin anemia y trastornos endocrinológicos (p. ej., enfermedad de Cushing,
enfermedad de Addison, hipertiroidismo), así como insuficiencia renal, anemia
severa o síndrome carcinoide. Procedimientos terapéuticos como la hemodiálisis, la
terapia electroconvulsiva o el postoperatorio inmediato en intervenciones de cirugía
mayor pueden ser causa de manía en ancianos ( Brooks y Hoblyn, 2005 ).
Finalmente, numerosos fármacos han sido implicados en la aparición de manía o
hipomanía en ancianos. Por desgracia, la polifarmacia es frecuente en las personas
aquejadas de TBA, como resultado de la alta comorbilidad somática y psiquiátrica.
Algunos, como los corticoesteroides o los agonistas dopaminérgicos, pueden ser
causa de manía o hipomanía en pacientes sin antecedentes de trastornos afectivos.
Muchos otros fármacos de uso común en ancianos como antiarrítmicos,
broncodilatadores, hormona tiroidea en tratamiento sustitutivo, tuberculostáticos,
quimioterápicos antineoplásicos y un largo etcétera pueden estar implicados en
cuadros maniformes de primera aparición en la edad avanzada ( Ganzini
et al., 1993 ).
En cuanto a los psicofármacos, los antidepresivos se han relacionado
frecuentemente con la posibilidad de producir cuadros maníacos o hipomaníacos (7-
17%), y existe cierta controversia sobre la inducción per se de estos cuadros (TB de
tipo II) o si se trata de la facilitación de la expresión de estos síntomas en pacientes
con una vulnerabilidad a la manía. Algunos estudios sugieren que la proclividad a
sufrir este tipo de respuesta aumenta con la edad, estando, por lo tanto, los ancianos
más expuestos a ello. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), seguidos de
los tricíclicos, constituyen el grupo de antidepresivos más frecuentemente
relacionados con la producción de manía o hipomanía, pero también se ha descrito
con el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS),
trazodona y otros agentes serotoninérgicos como buspirona; el bupropión parece
presentar este riesgo en menor medida que otros antidepresivos. Los neurolépticos
como la risperidona, y las benzodiazepinas, especialmente el alprazolam, además de
simpaticomiméticos estimulantes como el metilfenidato, también pueden causar
manía, así como sustancias de abuso, el alcohol e, incluso, el disulfiram ( Peet y
Peters, 1995 ).
Tal como se ha indicado más arriba, en el anciano con TB deben considerarse los
cuadros de deterioro cognitivo y demencia en el diagnóstico diferencial. En el caso
de la depresión grave en la edad avanzada, la afectación cognoscitiva puede ser
clínicamente relevante, dando lugar al cuadro de seudodemencia depresiva. De igual
forma, en los cuadros maníacos, especialmente en los pacientes de más edad, puede
darse la denominada seudodemencia maníaca ( Charron et al., 1991 ), que suele
asociarse con frecuencia a un diagnóstico pobre del trastorno afectivo de base al
quedar sumergido en la impresión clínica del síndrome demencial sin que este haya
sido confirmado mediante un adecuado proceso de evaluación diagnóstica. Algunos
estudios ( Beyer et al., 2004a ) han encontrado en el TB de inicio tardío una
reducción del volumen del núcleo caudado medida con resonancia magnética (RM)
respecto al grupo control, sin que guarde relación con la duración de la enfermedad.
Asimismo, se evidencia una mayor reducción del volum en cerebral total de los
pacientes con inicio tardío del trastorno bipolar en relación con los que la iniciaron
más precozmente. En cambio, en la misma muestra se halló un aumento del volumen
del hipocampo izquierdo, lo que los autores interpretan como un resultado de los
efectos neuroprotectores del litio ( Beyer et al., 2004b ). No obstante, hay que
señalar que un metaanálisis de los estudios de volumetría de estructuras
subcorticales en sujetos con TB no encontró relación alguna con la edad al inicio de
este ( Hibar et al., 2016 ).
Por otra parte, la expresión clínica de varios tipos de demencia puede incluir
numerosos síntomas del espectro afectivo, así como manifestaciones conductuales
de desinhibición. Por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer (EA), las demencias
de origen vascular y, particularmente, la demencia frontotemporal (DFT). En este
último grupo de demencias, especialmente en la variante conductual, la presencia de
desinhibición es uno de los síntomas nucleares para el diagnóstico, y los síntomas de
tipo maníaco (p. ej., falta de atención, pérdida de introspección, irritabilidad,
jocosidad, conductas sociales inapropiadas, impulsividad, agresividad o
hipersexualidad) han sido identificados en numerosos estudios, en comparación con
la EA ( Galimberti et al., 2015 ). De hecho, diversas pruebas que miden síntomas
psiquiátricos en las demencias, como el Inventario Neuropsiquiátrico
(NPI, Neuropsychiatric Inventory ) ( Cummings et al., 1994 ) o el Inventario
Conductual Frontal (FBI, Frontal Behavioral Inventory ) (Kertesz, 1997), discriminan
mejor entre la demencia en la EA y la DFT que las pruebas neuropsicológicas al uso
( Mathias y Morphett, 2010 ). Algunos autores han sugerido la existencia de un
vínculo entre el TB y la DFT, basándose en la existencia de casos de síndromes
maníacos como primera manifestación de una DFT y de pacientes con un diagnóstico
de TB que posteriormente evolucionan hacia una DFT ( Pavlovic et al., 2011;Kerstein
et al., 2013 ). En este sentido, se ha descrito un curso lento con escasa afectación en
la neuroimagen en ciertos pacientes con DFT, especialmente en los portadores de la
expansión repetida C9orf72 y, asimismo, existen varios casos clínicos de sujetos con
dicha expansión que pueden presentar manía u otros síntomas psiquiátricos años
antes de la aparición del trastorno neurocognitivo ( Meisler et al., 2013 ). Por otra
parte, este solapamiento en áreas como la cognición social, la disfunción ejecutiva y
las alteraciones del comportamiento entre el TB y la DFT podría explicarse por la
afectación de las mismas redes neuronales funcionales, aun tratándose de entidades
diferentes.
Finalmente, debe considerarse la presencia de un síndrome confusional
agudo o delirium ante manifestaciones de desinhibición y conducta desorganizada en
un paciente anciano. La presencia de fluctuaciones en el estado de conciencia, así
como de causas orgánicas desencadenantes del síndrome, puede poner al clínico
ante la sospecha del origen del cuadro. Conviene recordar que la forma de
presentación subaguda del delirium, secundario a causas no siempre fáciles de
identificar en una primera aproximación, y la alta frecuencia con la que este es
catalogado erróneamente como una demencia, hacen que esta posibilidad deba ser
cuidadosamente tenida en cuenta en el diagnóstico diferencial de un cuadro maníaco
en el anciano.
Curso clínico
El curso clínico del TBA no se conoce bien, probablemente a causa de la dificultad
que supone realizar estudios de seguimiento en esta población. Tradicionalmente, se
ha considerado que existe una mayor tendencia a desarrollar ciclos rápidos a medida
que avanza la edad, más frecuentemente en mujeres y, particularmente, si se
acompañan de datos sugestivos de un hipotiroidismo subclínico (situación más
frecuente en la vejez). También podrían contribuir las mayores dificultades en el
manejo de eutimizantes, como el litio, en estas edades ( Young, 1992 ). No obstante,
no existe una confirmación de este hecho, aunque algunos estudios sugieren que la
tasa de recurrencia aumenta con cada nuevo episodio, especialmente a edad
avanzada ( Kessing, 1998 ). Como ya se ha comentado, no existe una disminución de
la gravedad clínica con el paso de los años, por lo que no hay una mayor presentación
de TB de tipo II —presencia única de episodios hipomaníacos— con la edad ( Depp y
Jeste, 2004 ).
En cuanto al curso clínico del TBA, hay que destacar su gravedad, pudiendo aparecer
consecuencias negativas a corto y largo plazo. Resultan de particular importancia las
consecuencias que en la situación vital de estos pacientes puede adquirir una fase
maníaca en lo que respecta al manejo de bienes, dinero o de su patrimonio, en una
etapa de la vida ante la que ya no suele quedar una perspectiva tempor al lo
suficientemente prolongada como para permitir la recuperación de lo dilapidado en
el curso de una fase maníaca en la que se hayan producido gastos excesivos. La
situación final de ruina económica tras alguno de estos episodios maníacos tardíos
no es difícil de observar. Lógicamente, esta circunstancia suele condicionar
notablemente el pronóstico en la recuperación del paciente al ceder el episodio
expansivo. Además, con mucha frecuencia, la protección legal en estos casos suele
llegar demasiado tarde.
Los episodios de manía o hipomanía que incluyan en su expresión clínica
manifestaciones de desinhibición social y, especialmente, sexual (sobre todo si el
anciano convive en el ámbito familiar con presencia de niños), así como situaciones
en las que el entorno de potenciales herederos del paciente puedan ver amenazados
sus derechos, pueden constituir un mayor riesgo de hospitalización que situaciones
similares en pacientes más jóvenes, en los que los síntomas pueden ser mejor
tolerados por ser considerados menos desproporcionados para la edad y por estar
más alejados de un riesgo inmediato de liquidar un patrimonio consolidado al final
de una vida productiva.
A largo plazo, el TBA se asocia con déficit cognitivo, deterioro funcional, aumento
del riesgo de demencia y disminución de la esperanza de vida. No obstante, las
posibilidades de recuperación tras un episodio de enfermedad no son diferentes a
las de adultos jóvenes ( Kessing y Mortensen, 1999 ), por lo que el mal pronóstico
puede asociarse a otros aspectos, como la presencia de comorbilidad, el nivel
socioeconómico bajo, el estilo de vida poco saludable y el acceso limitado a los
servicios de salud ( Almeida, 2016 ).
El suicidio también contribuye a esta evolución adversa. En general, el TB se asocia
a un riesgo de suicido elevado, de manera que la mortalidad por suicidio es nueve
veces más alta en las personas con TB que en la población general. El riesgo de
suicidio también está elevado en los sujetos con TBA, especialmente durante las fases
depresivas o con síntomas mixtos, y es mayor que en los casos de ancianos con
depresión unipolar ( Ciulla et al., 2013 ), pero el riesgo es menor en las personas
jóvenes con TB que en las de edad más avanzada ( Clements et al., 2013 ). La mayoría
de los suicidios en personas con TB se llevan a cabo en los primeros 5 años tras el
diagnóstico, y el riesgo de suicidio en el TB alcanza su pico antes de los 35 años. Por
lo tanto, los sujetos con inicio temprano del TB que alcanzan la edad avanzada
pueden constituir una población con menor riesgo (efecto de supervivencia)
( Schaffer et al., 2015 ).
Cuando se ha comparado la clínica del TB en ancianos con la depresión unipolar en
este mismo grupo de edad (Bartels et al., 2000), se ha observado en los casos de TB
una mayor gravedad de los síntomas afectivos, con especial repercusión en el
deterioro producido en la autonomía personal y la capacidad de convivir en la
comunidad. Además, los pacientes que envejecieron con su TB tienen mayores
probabilidades de llegar a esta edad separados o divorciados. Asimismo, la
utilización de recursos sanitarios, incluida la hospitalización psiquiátrica, resulta
más frecuente entre estos pacientes que entre los depresivos ( cuadro 19-3 ).
CUADRO 19-3
Evolución del trastorno bipolar en el anciano. Comparación con ancianos con
depresión
Bartels et al., 2000.
Mayor gravedad de los síntomas
Mayor deterioro de las habilidades necesarias para vivir en comunidad
Utilización de los servicios de salud mental al menos cuatro veces más (en los últimos
6 meses)
Hospitalización psiquiátrica cuatro veces más frecuente (en los últimos 6 meses)
Comorbilidad
El TBA se asocia a una importante comorbilidad, tanto somática como psiquiátrica.
Desde el punto de vista somático, cada paciente presenta como media tres o cuatro
entidades médicas asociadas, entre las que destacan la hipertensión arterial (45-
69%), el síndrome metabólico (50%), la enfermedad cardiovascular (9-49%), la
diabetes (18-31%), las alteraciones endocrinológicas (17-22%), la artritis (16-21%) y
los problemas respiratorios (4-15%), así como patologías atópicas tales como rinitis
alérgica y asma (6-20%) ( Tsai et al., 2009 ). Los problemas de salud se incrementan
con la edad y son más frecuentes en el TBA de inicio tardío, especialmente los
problemas cardiovasculares. En conjunto, la salud sale más perjudicada que en otras
patologías psiquiátricas, como la depresión del anciano, y da lugar a una
disminución de la esperanza de vida de 10 años con respecto a la población general
( Gildengers et al., 2008 ). Por otra parte, la comorbilidad se asocia con frecuencia a
polifarmacia, con sus consecuencias habituales de mayor número de efectos
adversos e interacciones farmacológicas. A pesar de la relevancia de estos datos, los
pacientes ancianos con TB, con frecuencia, no tienen la atención debida a estas
complicaciones somáticas, según informan diversos trabajos ( Rise et al., 2016 ).
Dado este panorama, se aconseja prestar una mayor atención a la salud somática que
en la población general, con revisiones completas (incluidas pruebas
complementarias) entre dos y cuatro veces al año ( Ng et al., 2009 ). En los pacientes
que sigan tratamiento con antipsicóticos, especialmente en aquellos con un índice
de masa corporal más elevado, es aconsejable realizar una valoración especial para
descartar la presencia de síndrome metabólico, aunque algunos estudios sugieren
que los ancianos con TB pueden representar también una cohorte superviviente en
este sentido: en una muestra de 100 sujetos mayores con esquizofrenia o TB no se
encontró una tasa de síndrome metabólico superior a la del grupo control, ni se
asoció a una clase especial de antipsicóticos ( Konz et al., 2014 ).
En cuanto a la comorbilidad psiquiátrica, es importante tenerla en cuenta, ya que se
asocia a mayor gravedad de la enfermedad y peor pronóstico (p. ej., peor
cumplimiento terapéutico, aumento del riesgo de suicidio). En sujetos jó venes, la
comorbilidad psiquiátrica puede afectar hasta al 69% de los casos y consiste
especialmente en trastornos de personalidad, trastornos de la conducta alimentaria,
trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), ansiedad y consumo de
sustancias ( Krishnan, 2005 ). En personas mayores, la comorbilidad parece ser
menor y centrarse sobre todo en trastornos de ansiedad y consumo de sustancias
( Lala y Sajatovic, 2012 ), lo que, de nuevo, puede deberse al fenómeno de
supervivencia ya referido ( Dols et al., 2014 ).
Deterioro cognitivo
Un aspecto importante de las manifestaciones clínicas en el TB en la edad avanzada
lo constituye la afectación cognitiva. El riesgo de deterioro cognitivo, accidente
cerebrovascular y demencia está aumentado en el TB ( Sajatovic et al., 2013 ). Ello
puede ser debido al propio TB y las circunstancias que lo acompañan (p. ej.,
tratamientos, comorbilidad), junto con la concomitancia con otros factores de riesgo
para la aparición de demencia. Los trastornos afectivos en general producen, a
mayor gravedad, mayor repercusión en el rendimiento cognoscitivo de las personas
a medida que avanza la edad. En el caso del TBA, se aprecia una afectación del
rendimiento cognitivo en el 40-50% de los sujetos en eutimia ( Gildengers
et al., 2004 ). Las áreas más afectadas son memoria, atención, velocidad de
procesamiento, fluencia y funciones ejecutivas (p. ej., flexibilidad cognitiva), con un
patrón similar al de sujetos más jóvenes ( Schouws et al., 2009 ). Los factores de
riesgo para el deterioro cognitivo son la frecuencia de episodios y la presencia de
factores de riesgo cerebrovascular. La presencia de deterioro cognitivo constituye un
factor de mal pronóstico en cuanto a la respuesta al tratamiento y al funcionamiento
psicosocial ( Burdick et al., 2010 ).
Un estudio poblacional encontró un aumento del riesgo de demencia de cuatro veces
con respecto a la población general en sujetos ancianos con TB ( Wu et al., 2013 ).
Un hallazgo interesante de este trabajo es que el riesgo de dem encia en el TB
comienza a ser más elevado a partir de la edad media de la vida, y se mantiene a
pesar de controlar los factores de riesgo conocidos de demencia. Este resultado avala
la teoría de la neuroprogresión en el TB, que establece que cada episodio depresivo
o maníaco, especialmente si es de tipo psicótico, tiene efectos neurotóxicos y
condiciona un deterioro cognitivo más acusado. Pese al interés de la teoría, todavía
no está confirmada y algunos resultados no encajan bien en ella. Por ejemplo, un
estudio de seguimiento a 5 años en sujetos con TBA encontró un peor
funcionamiento cognitivo basal que en el grupo control, pero la tasa de declive era
similar en ambos grupos ( Schouws et al., 2009 ).
Más atrevidas resultan las propuestas de otros autores ( Akiskal et al., 2005 ) en
relación con el continuum entre los trastornos afectivos y la EA, quienes llegan a
proponer el TB de tipo VI partiendo de la consideración de un trastorno global del
humor, más que solamente de la depresión, en relación con su diagnóstico
diferencial con la EA y dentro del concepto de espectro bipolar. Este tipo de
diagnóstico se refiere a episodios de agitación, irritabilidad, alteración del ritmo
circadiano y labilidad afectiva en el transcurso de una demencia, y con frecuencia
precediéndola. A menudo se trata de sujetos con personalidad previa definida como
«fuerte» o temperamental, antecedentes familiares de TB y, a veces, con diagnóstico
de ciclotimia o, incluso, de TB. Una característica importante de estos sujetos desde
el punto de vista terapéutico es el desencadenamiento y/o empeoramiento de los
síntomas con antidepresivos y/o inhibidores de la acetilcolinesterasa, y la mejoría
con la utilización de estabilizadores del ánimo y/o antipsicóticos atípicos ( Ng
et al., 2008 ).
Tratamiento
La terapéutica del TBA es compleja, y debe contemplar aspectos como la
comorbilidad somática y psiquiátrica, la fase en curso, el deterioro cognitivo y
aspectos específicos de la edad avanzada, como pueden ser el duelo, la soledad, la
polifarmacia y el apoyo necesario a la pérdida de autonomía ( Aziz et al., 2006 ). Para
ello, es preciso establecer lazos estrechos de cooperación entre todos los
profesionales implicados, desde el psiquiatra y los demás miembros del equipo de
salud mental, hasta el farmacéutico, los profesionales de atención primaria o los de
los servicios sociales. La cooperación supone muchas veces suplir con buena
voluntad y empeño personal carencias organizativas, a veces muy evidentes. La
colaboración con la familia y/o cuidadores tiene especial relevancia, tanto para
confirmar el diagnóstico como para implementar adecuadamente las medidas
terapéuticas.
Evidentemente, una adecuada evaluación de necesidades es el primer paso para
poder confeccionar un plan de tratamiento. Además de la exploración de la situación
actual, es fundamental una historia detallada de antecedentes personales y
familiares de trastornos afectivos u otros trastornos psiquiátricos. La evaluación de
necesidades debe incluir las de los familiares o cuidadores, puesto que el plan de
actuación debe contar también con ellos.
El tratamiento del paciente bipolar anciano, especialmente cuando los primeros
síntomas de la enfermedad debutan a esta edad, debe contemplar rigurosamente el
descarte de cualquier condición orgánica o metabólica (folatos, vitamina B 12 ,
hormonas tiroideas); se debe obtener serología luética, una completa bioquímica,
hematología que incluya una función renal con aclaramiento de creatinina en orina
de 24 h, electrocardiograma y neuroimagen (tomografía computarizada craneal o,
preferiblemente, RM), esencial para descartar causas de manía secundaria.
El plan de tratamiento debe hacer énfasis en la autonomía del paciente y, para ello,
es necesario proporcionar la información adecuada, mediante la implementación de
técnicas psicoeducativas y la aplicación de estrategias preventivas; por ejemplo, son
relevantes la estructuración del horario cotidiano, la práctica de ejercicio regular, la
dieta, la abstinencia de sustancias tóxicas o estimulantes, etc. El seguimiento debe
incluir una valoración regular del estado físico y cognitivo y la monitorización de los
efectos adversos. También debe contemplar diferentes cursos de acción según la
evolución, incluidas la respuesta ante la aparición de pródromos o la actuación en
situaciones de emergencia. El informe del International Society for Bipolar
Disorders Task Force ( Sajatovic et al., 2015 ) contiene información relevante acerca
del enfoque general del tratamiento del TBA.
El tratamiento farmacológico se basa en estudios realizados en sujetos más jóvenes,
dada la carencia de trabajos sobre el TB en los mayores. Incluye, normalmente, el
uso de antidepresivos, antipsicóticos, benzodiazepinas y agentes eutimizantes para
la profilaxis y el tratamiento de la manía. Los tres primeros grupos de fármacos
tienen las mismas indicaciones que en el adulto joven, con las particularidades
derivadas de su aplicación en ancianos, generalmente más vulnerables a los efectos
anticolinérgicos y a la hipotensión ortostática de m uchos de ellos, lo que, junto con
el exceso de sedación, constituye una de las causas más frecuentes de caídas con
consecuencia de fracturas en ancianos. Asimismo, los efectos extrapiramidales y la
discinesia tardía son particularmente frecuentes en ancian os tratados con
neurolépticos. Estos efectos indeseables resultan significativamente menos
frecuentes con la utilización de neurolépticos atípicos.
El abordaje farmacológico de la manía en el TBA se basa en el empleo de litio y/o
valproato. Ambas sustancias han sido igualmente eficaces y bien tolerados en el
estudio GERI-BD, el único ensayo controlado doble ciego que compara ambas
sustancias en sujetos de edad avanzada con diagnóstico de manía, hipomanía o
episodios mixtos realizado hasta ahora. No obstante, hay que señalar que, en la rama
del litio, un número mayor de pacientes experimentaron temblor y también una
mejoría más rápida a las 9 semanas ( Young et al., 2017 ). En caso de falta de
respuesta, o si es necesario por las características del cuadro cl ínico, pueden
emplearse también antipsicóticos como olanzapina, quetiapina, asenapina,
risperidona o aripiprazol ( tabla 19-2 ) ( Cipriani et al., 2011;Chen et al., 2017 ). Es
conveniente elegir una sustancia que pueda continuar utilizándose en la fase de
mantenimiento. En caso de trastornos del sueño o inquietud, también pueden
emplearse benzodiazepinas (p. ej., clonazepam) de forma temporal.
Tabla 19-2
Tratamiento farmacológico de la manía en personas mayores
Nivel de evidencia Farmacoterapia
Al menos un ensayo clínico doble Litio a , valproato a , quetiapina b
ciego aleatorizado
Ensayos abiertos prospectivos Asenapina, aripiprazol
Serie de casos/consenso Carbamazepina c , clozapina c , risperidona c ,
gabapentina c
a Un ensayo clínico que comparaba el litio y el valproato en sujetos con manía o

hipomanía ( Young et al., 2017 ).
b Análisis retrospectivo de casos de edad avanzada de ensayos clínicos controlados.
c Datos retrospectivos.
Para el tratamiento de la fase depresiva se utilizan diversas estrategias. Sustancias
como cariprazina, lurasidona, valproato y quetiapina, y las combinaciones de
fluoxetina con olanzapina y de lamotrigina con olanzapina han probado ser más
eficaces que placebo en el TB en adultos jóvenes. El empleo de antidepresivos es
controvertido, y cuenta con escasa evidencia a su favor. Hay que tener en
consideración, además, la posibilidad de un viraje a manía, especialmente con
fármacos tricíclicos, venlafaxina y duloxetina ( Dols y Beekman, 2018 ). En cuanto al
tratamiento preventivo o de mantenimiento, el litio es la sustancia que cuenta con
más evidencia a su favor, aunque el valproato o la quetiapina también pueden ser de
utilidad ( NICE, 2017 ).
La utilización del litio en personas de edad avanzada requiere una atención especial.
Es recomendable iniciar el tratamiento con dosis bajas (p. ej., 200 mg/día), para
luego ir ajustando gradualmente. Los niveles terapéuticos en plasma pueden
alcanzarse con dosis entre un 25 y un 50% menores que en adultos jóvenes. Los
niveles de 0,4-0,6 mmol/l pueden ser efectivos, pero ocasionalmente hay que
alcanzar niveles de 0,8 mmol/l para conseguir los objetivos clínicos. Es necesario
vigilar de forma especial la toxicidad asociada al litio, realizando determinaciones
frecuentes de los niveles plasmáticos (cada 6 meses o menos), junto con valoración
de la función tiroidea y renal, dado el riesgo de hipotiroidismo e insuficiencia renal.
La posibilidad de hiperparatiroidismo también debe ser comprobada regularmente
( Sajatovic et al., 2005 ). A pesar de estos riesgos e inconvenientes, el litio continúa
siendo un fármaco de primera elección para el tratamiento del TBA.
Conclusión
El TB en el paciente anciano a menudo representa la evolución de dicho trastorno
desde la edad adulta o la juventud, pero, como sucede en otras patologías
psiquiátricas, puede manifestarse inicialmente a edad avanzada. La evidencia señala
la presencia frecuente de un sustrato más orgánico al menos para un grupo de los
trastornos iniciados en la edad avanzada, al igual que ocurre con la depresión o los
trastornos psicóticos. La posibilidad de que estén presentes etiologías diversas,
algunas de ellas tratables, obliga a una minuciosa labor de diagnóstico diferencial y
a un conocimiento de la clínica que estos cuadros adoptan en la edad avanzada, ya
que con frecuencia están infradiagnosticados e infratratados.
Las implicaciones asistenciales del TB en las personas mayores suponen actualmente
un reto para la psiquiatría que, con frecuencia, se ve limitada para atender su
complejidad.
El manejo terapéutico mediante psicofármacos y, particularmente, con fármacos
eutimizantes en pacientes de este grupo de edad debe ser adecuadamente
contemplado, pues mantienen las mismas indicaciones que en pacientes más
jóvenes, aunque exigen una utilización cuidadosa.
Bibliografía
• Almeida O.: Does bipolar disorder have a benign course ?”. Int Psychogeriatr 2016;
28: pp. 1755-1757.
Ver en el Artículo
• Almeida O.P., Fenner S.: Bipolar disorder: similarities and differences between
patients with illness onset before and after 65 years of age”. 2002; 14: pp. 311-322.
Ver en el Artículo
• Akiskal H.S., Pinto O., Lara D.R.: ‘Bipolarity’ in the Setting of Dementia: Bipolar
Type VI?”. Medscape Primary Care 2005; 6: pp. 2. Disponible en http://www.
medscape.com/viewarticle/495795 [Consulta: 13-9-2019]
Ver en el Artículo
• Aziz R., Lorberg B., Tampi R.R.: Treatments for late-life bipolar disorder”. Am J
Geriatr Pharmacother 2006; 4: pp. 347-364.
• Bartels S.J., Miles K.M.: Level of care and mental health service needs of elderly”.
• Beyer J.L., Kuchibhatla M., Payne M.E., Moo-Young M., Cassidy F., MacFall J., et.
al.: Caudate volume measurement in older adults with bipolar disorder”. Int J
• Beyer J.L., Kuchibhatla M., Payne M.E., Moo-Young M., Cassidy F., MacFall J., et.
al.: Hippocampal volume measurement in older adults with bipolar disorder”. Am J
• Blanco C., Compton W.M., Saha T.D., Goldstein B.I., Ruan W.J., Huang B., et. al.:
Epidemiology of DSM-5 bipolar I disorder: Results from the National Epidemiologic
Survey on Alcohol and Related Conditions – III”. J Psychiatr Res 2017; 84: pp. 310-
317.
• Brooks J.O., Hoblyn J.C.: Secondary mania in older adults”. Am J Psychiatry 2005;
162: pp. 2033-2038.
• Burdick K.E., Goldberg J.F., Harrow M.: Neurocognitive dysfunction and
psychosocial outcome in patients with bipolar I disorder at 15-year follow-up”. Acta
Psychiatr Scand 2010; 122: pp. 499-506.
• Charron M., Fortin L., Paquette I.: De novo mania among elderly people”. Acta
Psychiatr Scand 1991; 84: pp. 503-507.
• Chen P., Dols A., Rej S., Sajatovic M.: Update on the Epidemiology, Diagnosis, and
Treatment of Mania in Older-Age Bipolar Disorder”. Curr Psychiatry Rep 2017; 19:
pp. 46.
• Cipriani A., Barbui C., Salanti G., Rendell J., Brown R., Stockton S., et. al.:
Comparative efficacy and acceptability of antimanic drugs in acute mania: a
multiple-treatments meta-analysis”. Lancet 2011; 378: pp. 1306-1315.
Ver en el Artículo
• Ciulla L., Lopes Nogueira E., da Silva Filho I.G., Tres G.L., Engroff P., Ciulla V., et.
al.: Suicide risk in the elderly: Data from Brazilian public health care program”. J
Affect Disord 2013; pp. 513-516.
Ver en el Artículo
• Clément J.P., Paulin S., Léger J.M.: Troubles de l’Humeur”.Léger J.M.Clément
J.P.Wertheimer J.Psychiatrie du Sujet âgé.1999.FlammarionParis:pp. 119-126.
Ver en el Artículo
• Clements C., Morriss R., Jones S., Peters S., Roberts C., Kapur N.: Suicide in bipolar
disorder in a national English sample, 1996-2009: frequency, trends and
characteristics”. Psychol Med 2013; 43: pp. 2593-2602.
Ver en el Artículo
J.: The Neuropsychiatric Inventory: comprehensive assessment of psychopathology
• Depp C.A., Jeste D.V.: Bipolar disorder in older adults: a critical review”. Bipolar
Disord 2004; 6: pp. 343-367.
• Dols A., Beekman A.: Older Age Bipolar Disorder”. Psychiatr Clin North Am 2018;
41: pp. 95-110.
• Dols A., Rhebergen D., Beekman A., Kupka R., Sajatovic M., Stek M.L.: Psychiatric
and medical comorbidities: results from a bipolar elderly cohort study”. Am J Geriatr
Psychiatry 2014; 22: pp. 1066-1074.
• Galimberti D., Dell’Osso B., Altamura A.C., Scarpini E.: Psychiatric symptoms in
frontotemporal dementia: epidemiology, phenotypes, and differential diagnosis”.
Biol Psychiatry 2015; 78: pp. 684-692.
• Ganzini L., Millar S.B., Walsh J.R.: Drug-induced mania in the elderly”. Drugs Aging
1993; 3: pp. 428-435.
• Gildengers A.G., Butters M.A., Seligman K., McShea M., Miller M.D., Mulsant B.H.,
et. al.: Cognitive functioning in late-life bipolar disorder”. Am J Psychiatry 2004; 161:
pp. 736-738.
• Gildengers A.G., Whyte E.M., Drayer R.A., Soreca I., Fagiolini A., Kilbourne A.M., et.
al.: Medical burden in late-life bipolar and major depressive disorders”. Am J Geriatr
Psychiatry 2008; 16: pp. 194-200.
Ver en el Artículo
• Greenwald B.S., Kremen N., Aupperle P.: Tailoring adult psychiatric practices to the
field of geriatrics”. Psychiatr Q 1992; 63: pp. 343-362.
Ver en el Artículo
• Kerner B.: Toward a Deeper Understanding of the Genetics of Bipolar Disorder”.
Front Psychiatry 2015; 6: pp. 105. doi:10.3389/fpsyt.2015.00105
Ver en el Artículo
• Kerstein A.H., Schroeder R.W., Baade L.E., Lincoln J., Khan A.Y.: Frontotemporal
dementia mimicking bipolar disorder”. J Psychiatr Pract 2013; 19: pp. 498-500.
• Kertesz A., Davidson W., Fox H.: Frontal Behavioral Inventory: Diagnostic criteria
for frontal lobe dementia”. Can J Neurol Sci 1997; 24: pp. 29-36.
Ver en el Artículo
• Kessing L.V.: Recurrence in affective disorder. II. Effect of age and gender”. Br J
Psychiatry 1998; 172: pp. 29-34.
• Kessing L.V., Mortensen P.B.: Recovery from episodes during the course of affective
disorder: a case-register study”. Acta Psychiatr Scand 1999; 100: pp. 279-287.
• Kessler R.C., Berglund P., Demler O., Jin R., Merikangas K.R., Walters E.E.: Lifetime
prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National
Comorbidity Survey Replication”. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: pp. 593-602.
• Konz H.W., Meesters P.D., Paans N.P., van Grootheest D.S., Comijs H.C., Stek M.L.,
et. al.: Screening for metabolic syndrome in older patients with severe mental
illness”. Am J Geriatr Psychiatry 2014; 22: pp. 1116-1120.
• Krauthammer C., Klerman G.L.: Secondary mania: manic syndromes associated with
antecedent physical illness or drugs”. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: pp. 1333-1339.
• Krishnan K.R.: Psychiatric and medical comorbidities of bipolar disorder”.
Psychosom Med 2005; 67: pp. 1-8.
• Hibar D.P., Westlye L.T., van Erp T.G., Rasmussen J., Leonardo C.D., Faskowitz J.,
et. al.: Subcortical volumetric abnormalities in bipolar disorder”. Molecular
Psychiatry 2016; 21: pp. 1710-1716.
• Lala S.V., Sajatovic M.: Medical and psychiatric com orbidities among elderly
individuals with bipolar disorder: a literature review”. J Geriatr Psychiatry Neurol
2012; 25: pp. 20-25.
• Lehmann S.W., Rabins P.V.: Factors related to hospitalization in elderly manic
patients with early and late-onset bipolar disorder”. Int J Geriatr Psychiatry 2006;
21: pp. 1060-1064.
• Mathias J.L., Morphett K.: Neurobehavioral differences between Alzheimer’s disease
and frontotemporal dementia: a meta-analysis”. J Clin Exp Neuropsychol 2010; 32:
pp. 682-698.
• Meisler M.H., Grant A.E., Jones J.M., Lenk G.M., He F., Todd P.K., et. al.: C9ORF72
expansion in a family with bipolar disorder”. Bipolar Disord 2013; 15: pp. 326 -332.
• Ng B., Camacho A., Lara D.R., Brunstein M.G., Pinto O.C., Akiskal H.S.: A case series
on the hypothesized connection between dementia and bipolar spectrum disorders:
bipolar type VI?”. J Affect Disord 2008; 107: pp. 307-315.
• NICE (National Institute for Health and Care Excellence) (2017): Bipolar disorder:
assessment and management. Clinical guideline [CG185]. Disponible en:
nice.org.uk/guidance/cg185 [Consulta: 17-8-2009].
Ver en el Artículo
• Ng F., Mammen O.K., Wilting I., Sachs G.S., Ferrier I.N., Cassidy F., et. al.: The
International Society for Bipolar Disorders (ISBD) consensus guidelines for the
safety monitoring of bipolar disorder treatments”. Bipolar Disord 2009; 11: pp. 559-
595.
• Pavlovic A., Marley J., Sivakumar V.: Development of frontotemporal dementia in a
case of bipolar affective disorder: is there a link?”. BMJ Case Rep 2011; 2011:
[pii:bcr0920103303]
Ver en el Artículo
• Peet M., Peters S.: Drug-induced mania”. Drug Saf 1995; 12: pp. 146-153.
• Rise I.V., Haro J.M., Gjervan B.: Clinical features, comorbidity, and cognitive
impairment in elderly bipolar patients”. Neuropsychiatr Dis Treat 2016; 17: pp.
1203-1213.
• Sajatovic M., Forester B.P., Gildengers A., Mulsant B.H.: Aging changes and medical
complexity in late-life bipolar disorder: emerging research findings that may help
advance care”. Neuropsychiatry (London) 2013; 3: pp. 621-633.
• Sajatovic M., Gyulai L., Calabrese J.R., Thompson T.R., Wilson B.G., White R., et.
al.: Maintenance treatment outcomes in older patients with bipolar I disorder”. Am
• Sajatovic M., Strejilevich S.A., Gildengers A.G., Dols A., Al Jurdi R.K., Forester B.P.,
et. al.: A report on older-age bipolar disorder from the International Society for
Bipolar Disorders Task Force”. Bipolar Disord 2015; 17: pp. 689-704.
• Sánchez-Pérez M., Castelló Pons T.: Trastorno bipolar en el anciano: perfiles
clínicos”. 2001; 1: pp. 14-17.
Ver en el Artículo
• Schaffer A., Isometsa E.T., Tondo L., Moreno D., Turecki G., Reis C., et. al.:
International Society for Bipolar Disorders Task Force on Suicide: meta-analyses
and meta-regression of correlates of suicide attempts and suicide deaths in bipolar
disorder”. Bipolar Disord 2015; 17: pp. 1-16.
• Schouws S.N., Comijs H.C., Stek M.L., Dekker J., Oostervink F., Naarding P., et. al.:
Cognitive impairment in early and late bipolar disorder”. Am J Geriatr Psychiatry
2009; 17: pp. 508-515.
Ver en el Artículo
• Tohen M., Shulman K.I., Stalin A.: First episode mania in late life”. Am J Psychiatry
1994; 151: pp. 130-132.
• Tsai S.Y., Kuo C.J., Chung K.H., Huang Y.L., Lee H.C., Chen C.C.: Cognitive
dysfunction and medical morbidity in elderly outpatients with bipolar disorder”. Am
Ver en el Artículo
• Van Gerpen M.W., Johnson J.E., Winstead D.K.: Mania in the geriatric patient
population: a review of the literature”. Am J Geriatr Psychiatry 1999; 7: pp. 188-202.
• Wu K.Y., Chang C.M., Liang H.Y., Wu C.S., Wu E.C.H., Chen C.H., et. al.: Increased
risk of developing dementia in patients with bipolar disorder: a nested matched
case–control study”. Bipolar Disord 2013; 15: pp. 787-794.
• Young R.C.: Bipolar mood disorders in the elderly”. Psychiatr Clin North Am 1997;
20: pp. 121-136.
Ver en el Artículo
• Young R.C.: Geriatric mania”. Clin Geriatr Med 1992; 8: pp. 387-399.
Ver en el Artículo
• Young R.C., Klerman G.L.: Mania in Late Life: focus on age at onset”. Am J
Psyshiatry 1992; 149: pp. 867-876.
Ver en el Artículo
• Young R.C., Mulsant B.H., Sajatovic M., Gildengers A.G., Gyulai L., Al Jurdi R.K., et.
al.: GERI-BD: A Randomized Double-Blind Controlled Trial of Lithium and
Divalproex in the Treatment of Mania in Older Patients with Bipolar Disorder”. Am
J Psychiatry 2017; 174: pp. 1086-1093.
CAPÍTULO 20
Suicidio
• y Mercedes Navío Acosta
• ▪
El suicidio en el anciano es un problema de salud pública complejo y
multifactorial.
• ▪
Los factores de riesgo de la conducta suicida en este grupo etario son bien
conocidos y de baja predictibilidad individual.
• ▪
Las bases biológicas y precipitantes psicosociales del fenómeno suicida no son
deterministas tampoco en la población geriátrica.
• ▪
La patología psiquiátrica subyacente más frecuente es la depresiva, tratable
con psicofármacos y psicoterapia.
• ▪
Existen estrategias preventivas multinivel eficaces con acciones específicas en
este grupo de edad.
• ▪
Respetar y promover el valor de la autonomía y proteger a la persona si su
capacidad para decidir está limitada son el marco ético que delimita la
atención psiquiátrica a la conducta suicida patológica, también en esta última
etapa de la vida.
Introducción
El suicidio es un fenómeno complejo y multidimensional que resulta de la
interacción de factores biológicos, genéticos, psicológicos, sociológicos y
ambientales, también en la población anciana. En este sentido, no se han producido
cambios trascendentes en el conocimiento de la naturaleza del fenómeno en las
últimas décadas ( de Souza Minayo y Gonçalves Cavalcante, 2010 ). Constituye un
problema de salud pública importante a escala mundial. Su prevención requiere un
enfoque global que tenga en cuenta la multiplicidad de causas subyacentes y sus
determinantes sociales, y que incluya el contexto cultural huyendo de cualquier tipo
de simplificación. Los mitos que lo rodean también alcanzan algunos aspectos
singulares que atañen a la población geriátrica, como la presuposición de que las
ideas de muerte han de estar naturalmente más presentes en la medida en que el
proyecto vital pueda estar más cerca de su culminación. Esta es una aseveración que
no debe generalizarse, y no puede universalizarse un significado de marcado carácter
personal que, en cualquier caso, excede el ámbito de la psiquiatría. El desarrollo de
este capítulo se circunscribe a lo que nosológicamente podría denominarse suicidio
patológico , en el que debe existir la concurrencia de una enfermedad mental
diagnosticable subyacente.
Tanto la ideación suicida como el suicidio consumado constituyen un fenómeno
creciente en la población de edad más avanzada. A pesar de ello, atrae menos la
atención y se llevan a cabo menos estudios sobre el suicidio en la edad avanzada en
relación con la etapa adulta, y es un problema que tiende a ser ignorado, a pesar de
las cifras elevadas que encontramos en este grupo etario. Al preguntar a distintos
profesionales sanitarios, en muchos casos afirman que el suicidio en general, y
particularmente en ancianos, es un fenómeno poco frecuente, lo que pone de relieve
el desconocimiento aún presente, a pesar de ser creciente el abordaje preventivo del
fenómeno y su visibilización en los últimos años.
Epidemiología del suicidio en la edad avanzada
El suicidio es un fenómeno más frecuente en la población geriátrica que en el resto
de la población. Los estudios que abundan en este riesgo incrementado son
consistentes en sus hallazgos de las últimas décadas. De hecho, las tasas de suicidio
en mayores de 75 años son las más elevadas en la mayoría de los países
industrializados. Las estadísticas muestran que este incremento en las tasas de
suicidio tiene lugar fundamentalmente en el grupo de población mayor de 65 años,
y alcanza su punto más alto en la franja de los 85 años de edad ( Stagnaro, 2003 ).
Hay autores que afirman que existe una distribución bimodal en cuanto a la edad del
suicidio (15-34 años y > 65 años) ( Qin, 2005 ). En población hospitalizada por
motivos físicos, también se advierte un incremento del riesgo de suicidio comórbido
con trastornos ansiosodepresivos ( Avci et al., 2017 ).
No obstante, la medida de un problema como los intentos de suicidio y el suicidio
consumado se sigue encontrando con dificultades metodológicas importantes, que
derivan fundamentalmente de la fiabilidad de la información disponible. Las fuentes
de error en la información que hacen referencia a la conducta suicida son diversas y
complejas.
Aldridge y St. John (1991) han llamado la atención respecto a la tendencia a la
subnotificación. Se trata de un fenómeno observado en la mayor parte de los países,
incluido el nuestro, y que implica que probablemente las cifras oficiales del Instituto
Nacional de Estadística (INE) sean más bajas que las reales ( Soto Loza y Ruiz
Otazo, 1995 ). De hecho, en el período 2012-2013 se produjo una modificación en la
metodología de registro del INE que ha conllevado un incremento relativo de las
cifras publicadas en los últimos 2 años. Una explicación parcial para este hecho
podría relacionarse con la imposibilidad de registrar como suicidios aquellos
fallecimientos en los que la intención de morir no puede ser evidenciada y que, con
frecuencia, se registran como muertes accidentales.
Vázquez Barquero (1992) , en una revisión de varias investigaciones epidemiológicas
referidas a suicidios consumados, destaca que las tasas más altas se obtienen en
aquellos estudios basados en los datos procedentes de los institutos anatómico-
forenses y los juzgados de instrucción. Gutiérrez (1995) comparó los datos sobre
suicidio consumado obtenidos en 11 estudios locales y provinciales en España, y los
correspondientes datos oficiales referidos a las mismas zonas. Observó que las
cifras de las investigaciones locales duplicaban las cifras oficiales, y llegó a la
conclusión de que la incidencia de suicidios en nuestro país debe aproximarse al
doble de las cifras oficiales ofrecidas por el INE.
Respecto a los intentos de suicidio, el conocimiento de su magnitud real resulta aún
más complejo, en comparación con el suicidio consumado. Muchos de los datos
disponibles provienen de investigaciones llevadas a cabo en los servicios de
urgencias de los hospitales generales, pero se calcula que hasta el 30% de las
personas que intentan suicidarse no llegan a contactar con ningún ser vicio sanitario.
No obstante, sí es un hecho probado la reducción del número de intentos de suicidio
en la población mayor de 60 años (1:60 frente a 1:40 en < 40 años), especialmente
en el grupo de los hombres, como ocurre en todas las franjas de edad.
Por otro lado, las circunstancias que rodean a los intentos de suicidio en las personas
mayores guardan una mayor relación con las que acontecen en los suicidios
consumados que las que ocurren en los intentos de suicidio en personas más jóvenes.
En el estudio llevado a cabo por Marín et al. (1995) , se observó que las personas
mayores de 65 años que intentaban suicidarse utilizaban con mayor frecuencia un
medio no farmacológico; buscaban realmente la muerte con el intento y, por regla
general, precisaban hospitalización psiquiátrica posterior. Estos datos revelan
aspectos prácticos de gran interés, ya que parecen señalar que es poco habitual que
los ancianos realicen sobreingestiones de fármacos con intencionalidad no suicida,
y que quizá sucesos de estas características pueden ser el epifenómeno de un
trastorno subyacente grave y pueden preceder a un nuevo intento con desenlace fatal
( cuadro 20-1 ). Esta tendencia es consistente y ha sido confirmada en un estudio
multicéntrico realizado en la comunidad de Madrid ( Miret et al., 2010 ).
CUADRO 20-1
Características especiales del suicidio en ancianos
La proporción de suicidios consumados/tentativas es mayor: 1:4 en > 60 años y 1:20
en < 40 años.
Las características de las tentativas en ancianos son similares a los suicidios
consumados.
Generalmente se busca la muerte. El gesto manipulativo es raro.
No obstante, a pesar de los problemas metodológicos que inducen a tomar los datos
epidemiológicos sobre los suicidios con cautela, Diekstra (1993) considera que las
tasas oficiales son suficientemente válidas como instrumento de trabajo
epidemiológico y en términos de salud pública.
En muchos países de nuestro entorno, la tasa de suicidios consumados, en general,
ha experimentado un incremento progresivo en los últimos 50 años. Sin embargo,
en la última década se ha observado una tendencia al estancamiento o a la
disminución de las tasas de suicidio en la población total, incluida la población
geriátrica; tendencia asociada, entre otras causas, al mayor y mejor uso de los
antidepresivos ( Gibbons et al., 2005 ). No obstante, a pesar de esta tendencia a la
disminución en las tasas de suicidio, en los ancianos se siguen manteniendo cifras
elevadas y preocupantes. Se calcula que aproximadamente cada hora y media se
suicida una persona mayor de 65 años en el mundo ( Hart-Hester, 2003 ).
En España, Díaz-Suárez et al. (1991) llevaron a cabo un estudio epidemiológico del
suicidio en Asturias entre los años 1975 y 1986, y encontraron una tasa general de
11,1 suicidios por cada 100.000 habitantes, siendo el grupo más frecuente el
comprendido entre los 60 y los 74 años (28,9% del total), con una tasa de 20,6 por
cada 100.000 habitantes. En 2017, la estadística del INE comunica una tasa de
suicidio correspondiente a 2015 en el grupo de mayores de 79 años de un 18,08 por
cada 100.000 habitantes, sobre un total de 7,73 por cada 100.000 habitantes en el
grupo de todas las edades. En la tabla 20-1 se reflejan los datos de las distintas franjas
de edad geriátrica frente al total de la población. Se puede observar el claro
predominio del fenómeno en individuos del sexo masculino, especialmente en
mayores de 79 años de edad. En la figura 20-1 se exponen estas mismas tasas en
relación con grupos de edades, donde también se observan las mayores tasas en los
sujetos de mayor edad.
Tabla 20-1
Muertes por suicidio y lesiones autoinfligidas en España, 2015
Fuente: Instituto Nacional de Estadística (INE), 2017 ( www.ine.es ).
Total de edades 60-69 años 70-79 años > 79 años
Ambos sexos 7,73 9,85 12,97 18,08
Hombres 11,70 14,67 20,49 39,68
Mujeres 3,89 5,42 6,85 5,71
Figura 20-1
Tasas de suicidio por edades y sexo en España, 2015.
Fuente: Instituto Nacional de Estadística (INE), 2017 ( www.ine.es ).
Aunque menos frecuentes, también hay aproximaciones cualitativas a la conducta
suicida, algunas de las cuales inciden en la importancia de reforzar los factores
protectores como el apoyo sociofamiliar efectivo ( Gonçalves Cavalcante y de Souza
Minayo, 2015 ).
Etiología y factores de riesgo
Los factores de riesgo para el suicidio son bien conocidos, si bien tienen baja
predictibilidad individual. El fenómeno del suicidio en la población geriátrica
presenta una especial complejidad y debería ser objeto de un análisis multifactorial.
En él se ponen en marcha numerosos factores biológicos y psicosociales, si bien es
cierto que aún disponemos de información limitada sobre los factores pronósticos y
de riesgo, y sobre cómo estos interactúan ( Di Mauro et al., 2003 ).
Dichos factores de riesgo bien reconocidos en relación con el fenómeno suicida, aun
teniendo una discreta utilidad cuando se trata de predecir el riesgo en un paciente
individual, pueden ayudar en la identificación de grupos de alto riesgo y, en esta
línea, establecer estrategias de prevención. Autores como Serby y Yu (2003) o Carter
y Nicholas (2003) señalan entre los factores de riesgo más significativos los
siguientes ( cuadro 20-2 ):
• •
Edad avanzada.
• •
Sexo masculino.
• •
Padecimiento de enfermedades psiquiátricas, especialmente la depresión,
sobre todo si esta no ha sido diagnosticada o tratada de forma adecuada.
• •
Salud física deteriorada, incluidas enfermedades físicas concretas. El riesgo
se incrementa cuando se asocian tres o más factores de deterioro en la salud
general, sobre todo si a estos se suman estados depresivos.
• •
Acontecimientos vitales de impacto negativo:
o –
Soledad.
o –
Viudedad.
o –
Problemática familiar.
o –
Reclusión en centros residenciales geriátricos.
• •
Pérdida de la independencia en el funcionamiento vital (pérdida de
capacidades).
• •
Nivel educativo bajo.
• •
Vivir en países industrializados.
CUADRO 20-2
Factores de riesgo en el suicidio geriátrico
Aspectos demográficos y sociales
Edad: 60-70 años
Sexo masculino (proporción 4:1)
Estado civil: mayor riesgo en no casados, sobre todo entre los hombres
Método: en España, métodos «duros», sobre todo entre los h ombres
Importancia de la accesibilidad del método: armas de fuego, ventanas, etc.
Lugar: en el entorno del domicilio
Aislamiento: vivir solo, escasa integración social, ausencia de figuras significativas
Nivel socioeconómico alto o bajo. Dificultades económicas. Ruina reciente
Cambio de lugar de residencia. Institucionalización (y su anticipación)
Viudedad reciente. Duelos
Religión (factor protector). Menos frecuencia de suicidio en católicos y judíos
Antecedentes previos en el paciente, la familia o conocidos. La repetición aumenta
la letalidad
Factores biológicos y de enfermedad
Modificaciones del sistema nervioso central relacionadas con la transmisión
serotoninérgica
Presencia de enfermedad física:
• •
Importancia per se y como facilitación de cuadros depresivos
• •
Neoplasias, enfermedades crónicas con empeoramiento reciente
• •
Dolor
Hospitalización en el año previo
Presencia de sintomatología hipocondríaca
Presencia de enfermedad mental:
• •
Trastornos depresivos: factor de riesgo fundamental
• •
Trastornos con síntomas delirantes
• •
Altos niveles de desesperanza
• •
Primer episodio
• •
Primer año de evolución de la enfermedad mental
• •
Depresiones no detectadas, mal tratadas o refractarias
Mala contención de la familia o el entorno
Polewka et al. (2004) realizaron un estudio prospectivo en el que puede observarse
que el 70% de los sujetos que habían intentado suicidarse al menos una vez
presentaba una depresión o estados depresivos reactivos, enfermedades orgánicas
cerebrales y, a menudo, signos de demencia. En el grupo de edad más avanzada, los
problemas más frecuentemente hallados fueron enfermedades somáticas graves
(enfermedades malignas y enfermedades respiratorias crónicas), depresión,
demencia y situaciones vitales negativas: soledad y mala situación sociofamiliar.
Edad y sexo
En general, el riesgo de suicidio aumenta con la edad. La década entre los 60 y los
70 años sería especialmente peligrosa, si bien en las últimas décadas se ha objetivado
un incremento de las tasas de suicidio entre los adolescentes y los adultos
jóvenes. Diekstra (1993) señala que el incremento en estas edades podría deberse a
un descenso en la edad de aparición de los trastornos depresivos, mientras que otros
autores sugieren que se trataría de un efecto de cohorte, que justificaría, por otra
parte, una mayor tendencia suicida de las personas que serán ancianas en años
venideros, lo cual supone una oscura perspectiva si no se toman las medidas
adecuadas en términos de prevención.
En cuanto al sexo, el suicidio consumado es más frecuente entre los hombres. En los
ancianos, esta proporción fluctúa entre 3:1 y 4:1, aproximadamente.
Estado civil
Casi todos los estudios coinciden en que el riesgo suicida es superior para los
ancianos sin pareja, y que para los hombres el riesgo, en orden decreciente,
correspondería a los separados o divorciados, los viudos y los solteros. Para las
mujeres divorciadas, el riesgo es mayor que para las casadas, aunque el suicidio se
ve menos influido por el estado civil. Según Salib et al. (2004) , parece que las
mujeres mayores que no han tenido hijos presentan una mayor proporción de éxitus
en su primer intento de suicidio, así como una alta posibilidad de que esta
circunstancia pase inadvertida ante los servicios de salud.
El análisis de 100 casos de suicidio en ancianos llevado a cabo en el clásico estudio
de Cattell y Jolley (1995) señalaba cifras mayores para los hombres viudos y so lteros,
pero no se encontraron diferencias estadísticamente significativas para las mujeres
en cuanto al estado civil.
Método
En el suicidio consumado se utilizan con mayor frecuencia métodos violentos, de
mayor letalidad, especialmente en el grupo masculino. El estudio de Juurlink et al.
(2004) , realizado sobre 1.354 pacientes suicidas mayores de 65 años, sitúa los
métodos en el siguiente orden: empleo de armas de fuego, ahorcamiento y
envenenamiento.
No obstante, se trata de un factor que parece estar sometido a una gran variabilidad
regional, en función de las costumbres de cada área. Así, en Estados Unidos, donde
es muy frecuente poseer armas de fuego, parece lógico que este sea el método
empleado de forma más habitual. Sin embargo, estudios realizados en Europa
refieren como método más empleado el ahorcamiento, seguido de la defenestración,
mientras que el consumo de sustancias y el empleo de armas de fuego están menos
representados ( Casadebaig et al., 2003 ).
En relación al sexo, Cattell y Jolley (1995) señalan que en el Reino Unido existe una
mayor proporción de muertes por sobredosis de fármacos en las mujeres, ya que el
41% de los hombres de su muestra fallecieron por ahorcamiento.
La facilidad con la que se puede acceder en el domicilio a métodos suicidas supone
un factor de importancia primordial en la consumación fatal del suicidio. Por
ejemplo, en el Reino Unido, entre 1961 y 1974, la introducción de gas natural no
tóxico en la red domiciliaria produjo una reducción muy significativa en la
proporción de suicidios, sobre todo en los ancianos. De igual manera, la disminución
en la prescripción de barbitúricos redujo de forma importante el número de suicidios
por este método.
Lugar
No existen muchos datos en España respecto a la distribución de los l ugares que
escogen los ancianos para la consumación del acto suicida, aunque, de alguna
manera, esta información puede inferirse del método utilizado.
De las Heras et al. (1988) señalaron que las tres cuartas partes de los ancianos de la
serie estudiada murieron por precipitación, la mayoría desde su propio domicilio. El
estudio de Cattell y Jolley (1995) ofrece resultados similares: el 89% de los pacientes
de la muestra se habían suicidado en su domicilio. Casi el 50% de los pacientes vivían
solos cuando se suicidaron. Parece claro que el domicilio es el lugar donde se produce
el mayor número de suicidios, especialmente en ancianos que viven solos.
Factores sociales
La influencia de los factores sociales en el fenómeno suicida es compleja. El trabajo
de León (1999) sugiere que los actos suicidas pueden ser el reflejo de un proceso
aditivo de todos los factores de riesgo. De esta manera, determinados condicionantes
como el aislamiento social pueden constituirse en elementos que desencadenen
otros factores de riesgo que son en sí mismos potentes factores pronósticos de la
vulnerabilidad al riesgo suicida.
El concepto de «integración social» es parte esencial en la teoría del suicidio
de Durkheim (1967) . Para este autor, el aislamiento social desempeña un papel
relevante en la decisión de acabar con la propia vida. Otros estudios, como el
de Cattell (1988) , destacan la relación inversa entre el grado de integración social y
el suicidio, siendo los ancianos un grupo de edad especialmente vulnerable. El hecho
de vivir en soledad es la variable que mejor se correlaciona con el suicidio en esta
edad. Sin embargo, muchos ancianos viven solos y no atentan contra su vida. Por
todo ello, es probable que las condiciones de vida, la calidad de las relaciones
afectivas y otros factores protectores en sentido amplio sean más determinantes en
el riesgo suicida que las condiciones sociales concretas.
En cuanto al lugar de residencia, el abandono de la propia casa, especialmente en el
grupo que lo hace para ingresar en una residencia para mayores, supone un factor
de estrés importante en los ancianos. Los temores y las fant asías asociados con el
ingreso en una institución son claramente reconocidos como un factor precipitante
de suicidio ( Loebel et al., 1991 ). Así pues, esta debe ser una decisión
cuidadosamente tomada, en la que es necesario hacer partícipe en todo lo posible al
propio interesado y extremar las precauciones, tanto en el período que antecede al
ingreso como durante la adaptación posterior.
El estudio de Waern et al. (2003) parece descartar los problemas económicos como
factor de riesgo en el grupo de edad avanzada, a pesar de que constituye una
situación de riesgo de suicidio en el adulto, si bien otros autores sí lo incluyen como
marcador de riesgo también en el anciano.
En cambio, la importancia del papel de la mujer en la casa, el matrimonio y la cada
vez mayor prescripción de antidepresivos en este grupo de edad parecen constituir
factores protectores ( Gunnell et al., 2003 ). Cada vez es más frecuente incluir la
perspectiva de género en los estudios de la conducta suicida en este grupo de edad
( Meneghel et al., 2012 ).
Fundamentos neurobiológicos del suicidio
La investigación neurobiológica de la conducta suicida se ha desarrollado
ampliamente en las últimas décadas, vinculada fundamentalmente al hallazgo de
correlaciones biológicas del comportamiento autolesivo y la neurotransmisión
serotoninérgica. Los datos provienen en su mayoría de los resultados obtenidos a
partir de estudios post mortem de cerebros de personas suicidas y del análisis de los
niveles de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), un metabolito de la serotonina, en
el líquido cefalorraquídeo (LCR) ( Mann et al., 1989 ). Van Praag (1983) observó que
los pacientes suicidas tenían concentraciones más bajas de 5-HIAA en el LCR que
los del grupo control. Por su parte, Asberg et al. (1976) establecieron una correlación
entre bajas concentraciones de 5-HIAA en el LCR e intentos de suicidio más
frecuentes y violentos, con independencia del trastorno mental asociado. Esta
disminución de las concentraciones de 5-HIAA en el LCR en pacientes suicidas ha
sido detectada también en ancianos ( Arora y Meltzer, 1989 ).
En la actualidad, se trabaja cada vez más en el estudio de los receptores y se ha
encontrado una disminución de lugares de unión para 5-HT 2 en la corteza frontal de
los pacientes suicidas ( Marcusson et al., 1984 ). Estos datos, añadidos a la
comprobada reducción de estos lugares en la edad senil ( Stenager y
Wermuth, 1994 ), avanzan una sugerente hipótesis de orden biológico para el
fenómeno suicida en la población geriátrica: la existencia de una mayor intervención
de los factores biológicos a medida que avanza la edad de las personas.
También han sido objeto de investigación otros sistemas de neurotransmisión.
Algunos trabajos han encontrado un descenso en los niveles de ácido homovalínico
en pacientes deprimidos tras un intento de suicidio, lo cual parece sugerir la
posibilidad de que exista una relación entre el suicidio en pacient es deprimidos y
una disfunción en la neurotransmisión dopaminérgica. Los estudios realizados sobre
la posible implicación del sistema noradrenérgico no han obtenido resultados
concluyentes.
Respecto a la influencia de determinados sistemas hormonales, se h a estudiado
principalmente la regulación del eje tiroideo, así como el aumento en la secreción de
cortisol y la respuesta anormal a la supresión con dexametasona. Algunos autores
han señalado una conexión entre la hipersecreción de cortisol y factores tales como
el estrés, la depresión y el sufrimiento emocional en un determinado número de
pacientes suicidas ( Asberg et al., 1987 ). No obstante, tampoco parecen existir
fundamentos concluyentes en este sentido.
En la última década, se ha profundizado en el sustrato neuroinflamatorio de la
depresión y, en menor medida, en el de la conducta suicida, si bien los resultados
obtenidos no tienen aplicación clínica relevante, al menos de momento. Valga como
ejemplo el hallazgo de marcadores gliales elevados en el LCR ( Rymo et al., 2017 ).
También se han llevado a cabo estudios de neuroimagen sin resultados concluyentes
generalizables ( Cyprien et al., 2016 ).
Suicidio y enfermedad psiquiátrica
La relación entre enfermedad mental y suicidio ha sido objeto de numerosos
estudios, los cuales coinciden en señalar que un alto porcentaje de suicidas
(alrededor del 90%) presentan un trastorno mental en el momento de la muerte.
Esta asociación ha sido descrita también en los pacientes de edad avanzada
( Henriksson et al., 1993 ).
Sin embargo, algunos autores defienden que, si bien la enfermedad mental
representa un condicionante de especial relevancia en la conducta suicida, no es
suficiente por sí sola para explicar el proceso y que se encuentra en relación con otros
factores de riesgo ( Stenager et al., 1994 ).
Trastornos depresivos
La asociación entre depresión y suicidio está bien documentada, tanto en la
población general como en los ancianos en particular, y es, sin duda, el principal
factor de riesgo para el desenlace fatal del proceso suicida ( Sainsbury, 1994 ).
Aproximadamente el 15-20% de los suicidios se producen entre las personas que
sufren una enfermedad depresiva crónica, independientemente de su edad
( Mauri, 1988 ).
La depresión en el anciano aparece dentro de un grupo heterogéneo de alteraciones
del ánimo, presentándose de forma atípica en muchas ocasiones, y en un complejo
contexto médico y psicosocial. Esto hace que no sea siempre fácil de diagnosticar.
Diferenciarla de estados de apatía o estados secundarios a enfermedades médicas
constituye a menudo una difícil tarea para el médico. De hecho, la depresión en el
anciano aparece con frecuencia de forma comórbida junto con otras enfermedades
médicas y, en sí, constituye un factor de mal pronóstico para el desarrollo de alguna
de estas enfermedades, como las cardiopatías o la demencia.
La depresión es una de las causas que mayor sufrimiento provoca en la población
geriátrica; supone un descenso en la calidad de vida del sujeto y una mayor
incapacitación, e incrementa el riesgo de mortalidad, en parte asociada a mayores
tasas de suicidio. Constituye, de hecho, el principal factor de riesgo para el suicidio
en la tercera edad, con una ratio de 4:1 en relación con otras enfermedades
psiquiátricas, y de 30:1 en relación con la población general ( Cattell, 1994 ).
Alrededor del 60-90% de los ancianos que intentan suicidarse presentan síntomas
depresivos, independientemente del desenlace del intento. No se ha podido
establecer cuáles son los períodos de la enfermedad con mayor riesgo suicida,
aunque se ha señalado que es mayor en el primer año del comienzo de la
sintomatología; es decir, en los estadios precoces de la enfermedad.
Sin embargo, a pesar de su importancia, la depresión en el anciano es a menudo
infradiagnosticada e infratratada, en parte por la falsa creencia de que se trata de un
aspecto común y normal asociado con el envejecimiento ( Mecocci et al., 2004 ).
Esto se relaciona, entre otros factores, con la forma atípica de presentación del
trastorno en los ancianos, como la irritabilidad o los síntomas referidos a menudo
como molestias inespecíficas o como quejas físicas difíciles de definir, pero no
directamente como síntomas depresivos. A la hora de detectar la depresión en
enfermos de edad avanzada, y como estrategia de prevención del suicidio, debemos
estar atentos a datos más específicos en la forma de presentación de la depresión en
la etapa geriátrica: más quejas somáticas, apatía, vivencias de soledad y
desesperanza, y una menor verbalización de tristeza vital como tal ( Orengo
et al., 2004 ). En esta etapa de la vida, se requiere una especial consideración para
llevar a cabo pruebas complementarias que permitan identificar o descartar
anomalías orgánicas que puedan tener influencia en la aparición y el pronóstico del
síndrome depresivo.
Diversos estudios han señalado que la existencia de sentimientos de desesperanza
aumenta de forma significativa el riesgo de consumar el suicidio ( Bruce
et al., 2004 ). Los pacientes ancianos deprimidos con antecedentes de suicidio
estudiados por Hind Rifai et al. (1994) presentaban mayores niveles de
desesperanza, tanto en la fase aguda del tratamiento como en la de seguimiento, y
tendían a abandonar el tratamiento con mayor facilidad. En su estudio prospectivo
de más de 1.000 ancianos deprimidos, Fawcet et al. (1987) señalaron que la
desesperanza se encuentra entre los factores que caracterizan el riesgo de suicidio,
incluso a largo plazo. Según estos datos, la desesperanza podría constituir un rasgo
relativamente estable en la conducta suicida de los pacientes deprimidos. Por otro
lado, De Alarcón (1964) encontró un riesgo de suicidio tres veces mayor en ancianos
con ánimo deprimido y sintomatología hipocondríaca coexistente.
Isotmetsa et al. (1991) señalaron en su estudio que un gran número de casos que
terminaron por consumar el suicidio y que previamente habían sido diagnosticados
de depresión no seguían un tratamiento adecuado para esta (p. ej., en lo que se
refiere a las dosis de antidepresivos empleadas). De ahí la importancia de un eficaz
tratamiento en los casos de depresión en el anciano. En la actualidad, se dispone de
un amplio arsenal terapéutico, con múltiples fármacos antidepresivos que han
demostrado ser eficaces en estos tramos de edad y efectivos en la prevención del
suicidio.
No obstante, todavía se sabe poco sobre la aparición, el curso y la responsabilidad de
la ideación suicida durante el tratamiento de la depresión en la población geriátrica,
y cómo afecta a la respuesta a dicho tratamiento. Según Szanto et al. (2003) , los
pacientes con riesgo alto y moderado presentan un tiempo más prolongado hasta la
respuesta antidepresiva, con una media de 5-6 semanas, frente a las 3 en que
habitualmente se produce dicha respuesta en otros casos; asimismo, la respuesta es
menos intensa y, en muchos casos, persisten pensamientos de muerte pasiva,
aunque sin ideación autolítica estructurada subyacente. Por otra parte, es
importante tener en cuenta las posibles interacciones con otras medicaciones que
pueda estar tomando el paciente, dada la relativa frecuencia con que estos pacientes
presentan comorbilidad con enfermedades somáticas y, en consecuencia,
polimedicación.
Aun cuando hay diferencias psicopatológicas entre la depresión de inicio temprano
y tardío en este grupo etario, no sucede así con la fenomenología suicida. Asimismo,
las terapias focalizadas en la mejora del afrontamiento del estrés son eficaces en
ambas presentaciones ( Oude Voshaar et al., 2011 ).
Otros trastornos psiquiátricos
En cuanto al suicidio asociado con otras patologías psiquiátricas, en el caso de
los trastornos psicóticos primarios, la cifra de suicidios se sitúa alrededor del 10%.
Concretamente, en la esquizofrenia parece existir un descenso en las tasas de
suicidio en las etapas de edad avanzada con relación a edades más tempranas. El
mayor riesgo lo presentan aquellos sujetos que han realizado con anterioridad 10 o
más intentos autolíticos previos, así como en el grupo de sexo masculino ( Barak
et al., 2004 ). Sin embargo, la sintomatología psicótica delirante o alucinatoria
puede aparecer en otras entidades, como los trastornos afectivos, las demencias o el
delirium, y ser el desencadenante de un acto suicida impulsivo, violento y de
letalidad elevada.
Respecto a la demencia, parece claro que los estadios iniciales, que se complican con
mayor frecuencia con un trastorno depresivo, suponen un factor de riesgo que
decrece al avanzar la enfermedad.
El abuso y la dependencia del alcohol constituye un factor de riesgo para el suicidio,
también en la edad geriátrica. Se relaciona estrechamente con la presencia de
sintomatología depresiva, y ambos forman una combinación de especial riesgo
suicida. Por otro lado, el efecto desinhibidor del alcohol constituye en sí mismo un
factor de riesgo. En un estudio retrospectivo realizado en ancianos que habían
consumado el suicidio, este trastorno estaba presente en el 35% de los hombres y en
el 18% de las mujeres, frente al 2 y el 1%, respectivamente, en controles; estos datos
indican que el suicidio en pacientes ancianos con problemas de alcohol es también
más frecuente en hombres ( Waern, 2003 ). Otros hechos citados en relación con
este problema son el deterioro físico, los intentos previos de suicidio y los
acontecimientos vitales adversos, sobre todo la pérdida reciente de una relación
significativa y la degradación de las relaciones familiares y sociales.
En cuanto a los trastornos de ansiedad, no parecen suponer un mayor riesgo suicida
en la población geriátrica. Appleby (1994) señala que parecen existir evidencias de
un aumento en el riesgo suicida en el trastorno por angustia —las crisis de pánico
incrementan el riesgo a corto plazo—, y que este riesgo se encuentra asociado con la
comorbilidad con otros diagnósticos, en especial con depresión, alcoholismo, abuso
de sustancias y trastornos de la personalidad.
Se ha estudiado poco la relación que existe entre los trastornos de la personalidad y
los suicidios de los ancianos. Dado que la presencia de estos es más habitual en la
etapa de adulto joven, parece razonable pensar que la prevalencia de trastornos de
la personalidad es menor en los suicidas ancianos respecto a los más jóvenes.
Según Hansen et al. (2003) , la asociación de depresión (especialmente de
características no melancólicas) y trastornos de la personalidad supone un mayor
riesgo asociado de suicidio. El estudio de Useda et al. (2004) , llevado a cabo en una
población mayor de 50 años, reveló que los suicidas presentaban con mayor
frecuencia algunos patrones de personalidad: menor introspección, mayor
impulsividad y vulnerabilidad al estrés, y mayor tendencia al aislamiento. Por otro
lado, en su estudio realizado entre 100 ancianos que habían consumado el
suicidio, Harwood et al. (2001) encontraron datos de presencia de trastornos o
rasgos disfuncionales de personalidad en el 44% de la muestra, sobre todo rasgos de
tipo anancástico y ansioso.
Suicidio y enfermedad física
La enfermedad somática es uno de los factores de riesgo para el suicidio consumado.
Diversos estudios identifican esta relación, con una prevalencia que varía entre el 25
y el 75%. En todos los casos las cifras aumentan con la edad.
Muchas enfermedades médicas comunes se asocian con un incremento del riesgo de
suicidio en la población anciana. El riesgo es aún mayor cuando se asocian varias
enfermedades y, sobre todo, si subyacen estados depresivos. Así, el impacto de la
enfermedad física en la conducta suicida se va a relacionar tanto con la enfermedad
en sí como con la facilitación de la aparición de cuadros depresivos. Estos
contribuirían con la enfermedad primaria en el desencadenamiento del acto
autolesivo. Simon (1989) destaca que en Estados Unidos el suicidio en los hombres
ancianos está íntimamente ligado a la enfermedad depresiva, y que esta se encuentra
con frecuencia encubierta por la enfermedad física coexistente. Este dato debe
alertar a los médicos a la hora de explorar de forma especialmente cuidadosa las
ideas autolíticas en este tipo de pacientes, para tratar de identificar a aquellos que
tengan un mayor riesgo y poner en marcha mecanismos de prevención adecuados.
Las enfermedades que más aumentan el riesgo suicida en el anciano son aquellas
potencialmente más invalidantes, y es frecuente que se haya producido una
exacerbación poco tiempo antes del acto suicida. La presencia de dolor es un factor
fundamental en relación con el suicidio; se ha descrito su presencia hasta en el 20%
de los casos de suicidio geriátrico. De hecho, Stenager et al. (1994) observaron que,
de una muestra de pacientes que habían realizado un intento de suicidio, el 52%
tomaban a diario fármacos analgésicos.
Según Juurlink et al. (2004) , las enfermedades médicas asociadas con mayor
frecuencia a suicidios consumados fueron las siguientes (en orden descendente de
riesgo relativo asociado): dolor crónico severo (cociente de probabilidades [OR, odds
ratio ]: 7,52), epilepsia (OR: 2,95), incontinencia urinaria (OR: 2,02), dolor crónico
moderado (OR: 1,91), insuficiencia cardíaca (OR: 1,73) y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (OR: 1,62).
En cuanto a las enfermedades oncológicas, su padecimiento se asocia con tasas de
riesgo de suicidio superiores a las calculadas en la población general, tanto en la
etapa de edad adulta como en la geriátrica. El suicidio parece ocurrir, sobre todo, en
los primeros meses posteriores al diagnóstico y en las fases avanzadas de la
enfermedad ( Cattell, 1994 ). Por otra parte, el hecho de tener cáncer se asocia con
una mayor presencia de dolor crónico y depresión mayor, sumándose como factores
de riesgo incrementado de suicidio al hecho de padecer la propia enfermedad
oncológica ( Matulonis, 2004 ).
Según Hem et al. (2004) , el 0,12% de la cohorte de enfermos de cáncer estudiada
por ellos llevaron a cabo el suicidio consumado, con un mayor riesgo en pacientes de
sexo masculino y en los primeros meses tras el diagnóstico, y con tasas de riesgo
decreciente en las últimas décadas, posiblemente asociadas al desarrollo de nuevas
terapias oncológicas y a diagnósticos más precoces, que suelen relacionarse con un
mejor pronóstico, lo que incidiría claramente en las vivencias menos catastrofistas
por parte del sujeto diagnosticado de cáncer.
En muchos trastornos que comprometen el sistema nervioso central, la incidencia
de depresión está aumentada. Asimismo, el suicidio y el intento de suicidio son más
frecuentes que en la población general. De esta manera, no resulta sorprendente que
los accidentes cerebrovasculares, por ejemplo, aumenten este riesgo.
En lo que respecta a la enfermedad de Parkinson, la incidencia media de depresión
se sitúa en torno al 40%. A partir de estas consideraciones, podría esperarse un alto
riesgo de suicidio. Sin embargo, en esta enfermedad se han encontrado diferencias
clínicas respecto a los síndromes depresivos primarios. En relación con el tema que
nos ocupa, resulta sorprendente el hallazgo de una tasa de suicidio consumado
menor en contraste con la alta frecuencia de ideación autolítica. No se observan, por
lo tanto, diferencias significativas entre los suicidios esperados y los observados
( Stenager y Wermuth, 1994 ).
El impacto del ingreso hospitalario puede desempeñar también un papel relevante.
La serie de 100 casos de Cattell y Jolley (1995) contenía aproximadamente un 25%
de pacientes que habían sido hospitalizados por una causa física en el año previo.
En cuanto a la relación con las variables de edad y sexo, según Nowers (1993) , los
hombres más jóvenes (65-74 años) y las mujeres más ancianas (> 75 años) tenían
mayores niveles de enfermedad física y menores niveles de enfer medad mental,
mientras que los hombres más ancianos y las mujeres más jóvenes disfrutaban de
mejor salud física pero peor salud mental. El efecto de la salud física estaría
condicionado, en mayor medida, por los trastornos mentales en el hombre de mayor
edad que ha sobrevivido y en la mujer más joven.
En definitiva, la falta de salud y, con ello, la falta de independencia y la pérdida de
rol social son factores de riesgo recurrentes en los estudios sobre conducta suicida
en población geriátrica ( Hawton y Harriss, 2006 ; Haw et al., 2006 ).
Suicidio y acontecimientos vitales estresantes
de impacto negativo
El estudio de Zhou et al. (2004) hace un análisis del tipo de acontecimientos vitales
negativos en el año previo al suicidio de 304 ancianos. Este estudio revela que los
tres sucesos más habituales fueron: dolor o padecimiento de una enfermedad aguda
o crónica, seguida de cambios importantes en los hábitos dietéticos, del sueño o
rutinas diarias (37,8%) y, finalmente, problemas económicos (34,5%). Estos aut ores
llegan a la conclusión de que la presencia de tales acontecimientos negativos parece
estar estrechamente relacionada con el padecimiento de depresión y con la gravedad
de los síntomas depresivos en el momento del suicidio.
Barnhouse resalta como uno de los factores estresantes de riesgo de suicidio en el
anciano el impacto del abandono de su hogar para ser ingresado en un centro de
larga estancia, por distintos motivos (pérdida de capacidad para autocuidarse,
incapacidad de la familia para hacerse cargo, etc.). Es lo que dicho autor llama estrés
de recolocación (relocation stress) ( Barnhouse et al., 1992 ). Esta situación les supone
un alejamiento de sus familias y una mayor vulnerabilidad al padecimiento de
alteraciones físicas y psíquicas. Las tasas de suicidio en mayores en centros
residenciales son superiores a las de aquellos que permanecen en sus casas o con
familiares (si bien en el hombre las tasas se igualan cuando viven solos en casa). Las
tasas más elevadas se encuentran en mujeres internadas en centros residenciales en
el grupo de edad de 65 a 74 años ( Casadebaig et al., 2003 ).
Autores como Kao et al. (2004) o Brugler et al. (1993) destacan la importancia de
tomar medidas concretas antes, durante y tras el cambio, que supongan una
adecuada integración y adaptación de las necesidades del individuo a su nueva
situación.
Suicidio racional
Una situación que merece tenerse en cuenta es el denominado suicidio racional. Este
término alude al posible derecho que asiste a una persona a poner fin a su vida
cuando lo considere conveniente debido a sus circunstancias personales. Se trata de
una cuestión compleja, que excede los límites de la psiquiatría, aunque no por ello
deja de merecer una reflexión. De hecho, el debate respecto a las distintas formas de
eutanasia y suicidio asistido está abierto en la actualidad e implica directamente a la
profesión médica, en general, y también a la especialidad psiquiátrica, en particular.
No se trata tan solo de fenómenos aislados. Informes sobre actos médicos de
facilitación directa del suicidio aparecen en revistas médicas prestigiosas, firmados
por médicos no menos prestigiosos ( Quill, 1991 ).
La cuestión del suicidio racional, especialmente en el anciano, suele estar
relacionada con las penalidades de una enfermedad física grave o muy incapacitante.
La literatura médica disponible coincide en afirmar que las decisiones
supuestamente racionales de suicidarse están influidas claramente por el estado
psicológico de la persona, en la que es posible diagnosticar un trastorno psiquiátrico
definido en la mayoría de los casos ( Conwell y Caine, 1991 ). En concreto, la
presencia de un trastorno afectivo, que ha pasado inadvertido, está detrás de un gran
número de pacientes que quieren poner fin a su vida, y esto es especialmente cierto
en los ancianos.
La deliberación de carácter bioético subyacente implica de lleno al valor autonomía
y a la conservación de la plena capacidad para decidir que ella conlleva. La presencia
de un cuadro depresivo no supone de forma inherente la limitación para tomar
decisiones en la gestión de la salud propia, pero eventualmente sí puede afectarla.
No obstante, habida cuenta de la potencial irreversibilidad que implican las
decisiones en el final de la vida, es un ejercicio imprescindible de prudencia descartar
la presencia de sintomatología depresiva no reconocida y tratarla en este contexto —
en el anciano se detecta con menos frecuencia aún que en el adulto—, sobre todo
teniendo en cuenta que esta supone un factor de riesgo de suicidio tratable y evitable.
Además, se añade la cuestión personalísima que incluye la historia de los valores de
la persona y el potencial impacto en su entorno. El tema es complejo y no puede ser
revisado con exhaustividad en este capítulo, pero debe quedar patente la necesidad
de incluir el mayor número de factores posibles en la valoración, comenzando por el
más frecuente y a menudo ignorado, como es la presencia de enfermedad depresiva
en el anciano que expresa su deseo de morir, de forma que el ejercicio de su
autonomía quede garantizado por una valoración correcta de la capacidad.
Prevención, detección y tratamiento
El suicidio es parcialmente predecible. No existen datos observables inequívocos que
puedan poner sobre aviso de la intencionalidad suicida y reducir el riesgo a cero. No
obstante, una correcta exploración del paciente para el análisis de los factores de
riesgo de suicidio y posibles enfermedades concomitantes, médicas o psiquiátricas,
así como el tratamiento de estas, si es posible, son de gran ayuda para la prevención
del acto suicida. Los factores de riesgo previamente citados pueden servir de guía y
habrán de ser sopesados en el contexto de una evaluación clínica cuidadosa. Se
resumen en el cuadro 20-2 .
Una vez que se ha determinado que el riesgo de suicidio existe, pueden adoptarse
una serie de medidas generales. Es preciso comentar este hecho a los familiares
cercanos y al personal sanitario relacionado directamente con el paciente. Es
importante el reconocimiento de signos externos, como una mayor frecuencia de
visitas al médico, cambios de testamento o disposiciones de orden económico,
modificaciones en la actitud religiosa, mayor inquietud, etc. Con el consentimiento
del paciente, se retirarán aquellos medios potencialmente letales más accesibles para
este, como medicamentos o armas de fuego.
Los familiares suelen comentar que el paciente no se ha mostrado distinto el día en
que comete el acto suicida y tampoco han hablado sobre el futuro en términos
distintos a los habituales ( Blazer, 1984 ). El acontecimiento precipitante puede ser
un suceso que desde fuera parece menor, pero que tiene importancia por la
resonancia afectiva de la que está cargado para el paciente o por la angustia que
finalmente desencadena.
Se sabe, además, que la mayoría de los ancianos que intentan suicidarse ven a un
médico el mes antes y el 40% lo hacen la semana previa al intento. Los suicidas
ancianos visitarían a su médico general previamente con más frecuencia que los más
jóvenes ( Vassilas y Morgan, 1993 , 1994). Aunque muchos ancianos visitan a su
médico con asiduidad, este es un factor de gran importancia en la detección y la
prevención del suicidio, ya que aquellos que lo intentan suelen presentarse al médico
con quejas somáticas atípicas o poco habituales.
El paciente puede expresar verbalmente su deseo de morir o de poner fin a su vida.
No es infrecuente que lo haga de forma directa, o bien a través de expresiones como
que los demás se quedarán descansando cuando él se muera. Es preciso tener en
cuenta estas expresiones y no hay que dudar en comentarlas con el propio paciente,
realizando una exploración escalonada de la ideación suicida. Aunque no es
frecuente, cobra especial importancia en este apartado el abordaje de la experiencia
subjetiva de la conducta suicida en este grupo de edad, especialmente relevante para
el diseño de programas preventivos ( Gutierrez et al., 2015 ).
Se debe prestar atención al manejo de los problemas físicos del paciente. En este
sentido, se considerarán especialmente los procesos orgánicos invalidantes y los
causantes de dolor. Una terapia analgésica con efectividad suficiente constituye una
prioridad fundamental.
Por otro lado, los dispositivos de alarma sanitaria domiciliarios para uso geriátrico
han demostrado ser útiles en la disminución de los intentos de suicidio ( De Leo
et al., 1995 ). Asimismo, las residencias de ancianos con personal entrenado en
estrategias preventivas específicas mejoran la respuesta institucional en el manejo
adecuado del riesgo ( Chauliac et al., 2016 ). La evaluación sistemática del riesgo y el
fomento del ejercicio físico en este grupo etario pueden reducir el riesgo suicida en
la comunidad ( Oh et al., 2015 ).
Tampoco ha de descuidarse el riesgo en el ámbito de la hospitalización psiquiátrica,
ya que es más frecuente el antecedente de ingreso en los suicidios en este gru po de
edad, así como el infradiagnóstico y el infratratamiento en otros dispositivos de salud
( Erlangsen et al., 2005 ).
Exploración y cribado (screening)
Hay que destacar la importancia de realizar una exhaustiva historia clínica
psiquiátrica y un examen físico completo. En ese contexto, resulta esencial la
valoración expresa del riesgo suicida, con la detección de factores de riesgo
generales, así como los más específicos de la edad avanzada ( Carter y
Nicholas, 2003 ).
No obstante, la principal estrategia de prevención en el suicidio es la detección y el
tratamiento de la patología psiquiátrica que con tanta frecuencia subyace en el
sujeto. En la actualidad, la mayoría de los estudios realizados sobre prevención de
suicidio en las personas mayores insisten en la importancia de la detección precoz
de la depresión en el anciano, incluidos los pensamientos suicidas.
Aunque los ancianos que cometen un suicidio consultan con más frecuencia a su
médico general que las personas jóvenes, el contacto previo con lo s servicios
psiquiátricos suele ser escaso, en un porcentaje inferior al 25%, lo que supone una
gran cantidad de pacientes que no reciben asistencia psiquiátrica adecuada.
El estudio llevado a cabo por Fischer et al. (2003) parece mostrar un déficit de
atención hacia el anciano deprimido, con insuficiente exploración por parte del
médico de los pensamientos de muerte e ideas autolíticas en este grupo, a pesar de
ser el factor de mayor riesgo de suicidio, o con un manejo inadecuado de su trastorno
depresivo, tanto en términos de infradiagnóstico como de tratamiento (p. ej.,
ausencia de medicación antidepresiva o dosis inadecuadas por debajo del umbral
terapéutico efectivo) ( Isacsson et al., 1992 ).
De hecho, en muchas ocasiones, hasta que no se produce el pr imer intento de
suicidio, el médico responsable del paciente no detecta ninguna señal de alarma.
Según Suominen et al. (2004) , durante los 12 meses previos al primer intento de
suicidio en un grupo de pacientes mayores, solo el 4% de estos fueron diagnost icados
de alguna alteración psiquiátrica, mientras que, tras dicho intento, este diagnóstico
se vio incrementado hasta el 56%.
Oyama et al. (2004) pusieron en marcha un programa de prevención de suicidio en
la población mayor de 65 años en un área rural, que incluía cribado para la
depresión, visitas periódicas de seguimiento por salud mental, tratamiento
psiquiátrico si era preciso y educación para la salud, especialmente en materia de
depresión. La estimación de riesgos relativos de suicidio ajustados al sexo y a la edad
mostró una reducción de, al menos, un 25% en relación con las tasas regionales. Esto
demuestra la gran importancia del cribado de depresión e ideación suicida como
parte de un programa de prevención del suicidio en el grupo de mayores, ya que estos
no suelen ver su situación como una circunstancia tratable y tienen una imagen
negativa de la enfermedad mental, motivo por el cual, en muchos casos, no hablan
de ello con su médico y debe ser este quien busque signos de alarma.
La identificación de señales de peligro o situaciones pronósticas de suicidio requiere
de sensibilidad por parte del examinador. No es infrecuente que los cuidadores y el
personal sanitario pasen por alto signos menores (soft signs), que no por ello implican
menor riesgo de suicidio que otros más claros, como la verbalización de
pensamientos suicidas. Esto se da especialmente en lo que Simon denominó suicidio
silencioso, definido como la intención enmascarada de autoprovocarse la muerte por
medio de métodos no violentos, generalmente mediante el abandono de la
satisfacción de necesidades básicas o mediante el incumplimiento de tratamientos
médicos esenciales ( Simon, 1989 ; Zisook y Schuchter, 1993 ; Li, 1995 ). Esta forma
de suicidio es más frecuente en ancianos, y generalm ente acompaña a una situación
de importante sufrimiento psíquico, como la presencia de enfermedades físicas
graves, sobre todo si conducen al enfermo al aislamiento o al ingreso en una
institución ( Conwell y Caine, 1991 ). No debemos obviar que el suicidio silencioso o
pasivo es una forma autolítica tan letal como el suicidio activo.
La nosología francesa describe el síndrome de deslizamiento ( Gallarda et al., 2019 )
como una entidad que sucede generalmente en el curso del tratamiento hospitalario
de una enfermedad grave, aunque puede sobrevenir tras cualquier otro estrés
importante, físico o psíquico. Se caracteriza por la aparición, tras un intervalo
relativamente libre de síntomas que sucede a la resolución de la enfermedad
precipitante, de un cuadro de anorexia, atonía intestinal y vesical y síntomas
confusionales, así como un importante desinterés del paciente por el entorno,
rechazo del alimento y fenómenos regresivos, que terminan por complicar su
situación física, hacer reaparecer la sintomatología de la enfermedad previa y,
finalmente, llevarle a la muerte.
La aparición de un cuadro de características orgánicas o de complicaciones médicas
en el estado físico del paciente —quien, por otro lado, puede no quejarse de disforia—
desorienta al equipo encargado del tratamiento, que con frecuencia no puede
explicarse lo que está ocurriendo. En este contexto, es difícil que se haga un
diagnóstico de depresión si no se piensa expresamente en ella, a pesar de ser el
cuadro que subyace de forma más habitual. El tratamiento precisa del soporte vital
del paciente, abordando las diferentes complicaciones orgánicas que vayan
surgiendo. Generalmente, suele ser necesario un tratamiento antidepresivo ajustado
a la situación médica existente.
En general, se puede afirmar que la realización de programas de soporte comunitario
enfocados a la detección del riesgo suicida y a un mejor reconocimiento de estados
mentales alterados, fundamentalmente la depresión, así como la derivación a los
dispositivos necesarios para un tratamiento adecuado, supone un sistema efectivo
para la reducción de la tasa de suicidios. Esta idea se ve reforzada por trabajos que
demuestran un descenso significativo en el número de suicidios tras un programa
educativo acerca del diagnóstico y el tratamiento de los trastornos afectivos dirigido
a médicos de atención primaria ( Bruce et al., 2004 ).
Tratamiento con psicofármacos
En las últimas décadas se ha producido un avance espectacular en la investigación
de nuevos psicofármacos. Esto también ha tenido su repercusión en la reducción de
la tasa de suicidios.
La elección del fármaco antidepresivo reviste gran importancia en términos tanto de
eficacia como de seguridad. El fármaco elegido no solo debe ser eficaz, sino también
seguro, para no incrementar por sí mismo el riesgo suicida. La toxicidad relativa por
sobredosis difiere claramente de un compuesto a otro; la amitriptilina y los
inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) probablemente sean los más
peligrosos. Los fármacos más modernos (inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina [ISRS], duales y otros) son, sin duda, los más seguros ( Morgan
et al., 2004 ). De hecho, son anecdóticos los casos de fallecimiento atribuibles
exclusivamente al consumo de antidepresivos no tricíclicos ni IMAO ( Henry
et al., 1995 ).
El estudio de Lodhi y Shah (2004), que investiga la relación entre la prescripción de
psicofármacos y el suicidio en personas mayores, demuestra una elevada correlación
negativa entre la tasa de suicidios y la prescripción de antidepresivos no IMAO,
antipsicóticos, estabilizadores del ánimo y analgésicos; en cambio, determina la
existencia de una alta correlación positiva entre el número de suicidios y la
prescripción de otros psicofármacos, como benzodiazepinas, hipnóticos,
barbitúricos y los antidepresivos más antiguos.
Todos estos datos apuntan hacia la idea de que los antidepresivos con acción sobre
la serotonina, como los ISRS y los duales, serían la primera elección en el tratamiento
de pacientes con potencialidad suicida en general. El favorable perfil que presentan
para su uso en ancianos, en los que la fácil accesibilidad a un medio letal es un factor
adicional de riesgo, reforzaría la indicación de su uso en el caso de depresión
geriátrica. También están indicados —y, de hecho, pueden usarse— los agonistas
melatoninérgicos (agomelatina) y los multimodales (vortioxetina), pero la
experiencia de su uso en esta indicación es actualmente menor.
Como conclusión, puede afirmarse que un buen diagnóstico psiquiátrico y un
adecuado patrón de uso de los psicofármacos disponibles se perfilan como factores
esenciales que han contribuido y seguirán contribuyendo al descenso de las tasas de
suicidio, no solo en la edad avanzada.
Psicoterapia
Foster (2003) sugiere que la terapia cognitiva, especialmente centrada en la
resolución de problemas, puede desempeñar un papel muy importante en la
prevención del suicidio en la edad geriátrica. Se basa en la revisión de las notas de
suicidio, a partir de la cual ha observado que, en las escritas por personas mayores,
el tema «ser una carga para los demás» aparece de forma significativamente mayor
que en el resto de las edades (el 40 frente al 3%). Trabajar sobre esta cuestión parece
un punto de vital importancia.
En la mayoría de los programas llevados a cabo para la prevención del suicidio en
ancianos se señala como factor de gran importancia la psicoeducación, dirigida tanto
al propio paciente como al médico de atención primaria, para el adiestramiento a la
hora de reconocer las señales de una posible existencia de depresión y pensamientos
en relación con la muerte y/o el suicidio. Es importante reducir la percepción
negativa que el anciano (y la población en general) tiene hacia la enfermedad
psiquiátrica, para mejorar y facilitar su acercamiento a los dispositivos de salud
mental, de forma que pueda ser tratado de forma adecuada. La participación de los
pacientes ancianos deprimidos en grupos de trabajo en el ámbito de atención
primaria ha demostrado ser un mecanismo útil de sensibilización para estos a la hora
de solicitar atención psiquiátrica especializada ( Ono, 2004;Sakamoto et al., 2004 ).
No obstante, aún es necesario realizar más estudios controlados de prevención del
suicidio en el grupo de edad geriátrica para mejorar la situación actual y ganar en
efectividad.
Lo que sí parece evidente es la necesidad de la intervención conjunta y coordinada
en el ámbito de la atención primaria y la atención psiquiátrica especializada para
mejorar este fenómeno. En el cuadro 20-3 se resumen los aspectos importantes que
se deben tener en cuenta en un programa de prevención del suicidio, en general, y
concretamente en la población anciana.
CUADRO 20-3
Prevención y tratamiento del suicidio geriátrico
Evaluación sistemática de los factores de riesgo
Comentario con familiares y personal sanitario cercano
Tratamiento del problema de forma multidisciplinaria y coordinada, ofreciendo
disponibilidad al paciente y su familia
Evitar en lo posible la accesibilidad a medios letales
Atención a los procesos físicos, sobre todo al dolor
Detección de la patología psiquiátrica subyacente. Especial atención a la detección y
al manejo de la depresión, empleando tratamientos antidepresivos eficaces y seguros
Manejo psicoterapéutico
Conclusiones
El suicidio es un problema de salud pública. Más prevalente en el anciano que en
edades más jóvenes, el principal factor de riesgo detectado es la presencia de un
trastorno depresivo subyacente que, con frecuencia, pasa desapercibido o es
insuficientemente tratado. La identificación precoz y el tratamiento adecuado de la
patología depresiva han demostrado su efectividad en la reducción del número de
suicidios. Los fármacos antidepresivos de uso común actualmente (ISRS, duales
como venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, mirtazapina o bupropión y también
agomelatina o vortioxetina) presentan un perfil especialmente favorable en el
tratamiento del anciano deprimido con riesgo de suicidio. Este perfil se explica a
partir de su actividad antidepresiva, de su acción específica en la reducción de la
ideación suicida y de su seguridad en el caso de sobredosis, demostradas en la
depresión geriátrica. En general, los programas de detección precoz de la depresión
y otros factores de riesgo de suicidio, con intervención multidisciplinaria (atención
primaria, psiquiatría, servicios sociales) en el seno de estrategias multinivel como las
preconizadas por la Organización Mundial de la Salud, constituyen un hito
importante para la reducción del número de suicidios en la población general y, más
especialmente, en el grupo de población geriátrica.
Bibliografía
• De Alarcón R.D.: Hypocondriasis and depression in the aged”. Geront Clin 1964; 6:
pp. 266-277.
Ver en el Artículo
• Aldridge, D., y St. John, K. (1991): “Adolescent and preadolescent suicide in
Newfoundland and Labrador”, Can J Psychiatr, 36, pp. 432-436.
Ver en el Artículo
• Appleby U.: Panic and suicidal behavior. Risk of self-harm in patients who complain
of panic”. Br J Psychiatr 1994; 164: pp. 719-721.
• Arora R.C., Meltzer H.Y.: Serotoninergic measures in the brains of suicide victims:
5-HT2 binding sites in the frontal cortex of suicide victims and control subjects”. Am
J Psychiatr 1989; 146: pp. 730-736.
Ver en el Artículo
• Asberg M., Schalling D., Tráskman-Benz L., Wägner A.: “Psychobiology of suicide,
impulsivity, related phenomena”, en Psycho-pharmacology, The Third Generation of
Progress.1987.HM MetzerNew York:pp. 325-349.
Ver en el Artículo
• Asberg M., Träskman L., Thoren P.: 5-HIAA in the cerebrospinal fluid: A biochemical
suicide predictor?”. Arch Gen Psychiatr 1976; 3: pp. 1193-1197.
• Avci D., Selcuk K.T., Dogan S.: Suicide Risk in the Hospitalized Elderly in Turkey and
Affecting Factors”. Archives of Psychiatric Nursing 2017; 31: pp. 55-61.
• Barak Y., Knobler C.Y., Aizenberg D.: Suicide attempts amongst elderly
schizophrenia patients: a 10-year case-control study”. Schizophr Res 2004; 71: pp.
77-81.
• Barnhouse A.H., Brugler C.J., Harkulich J.T.: Relocation stress syndrome”. Nurs
Diagn 1992; 3: pp. 166-168.
Ver en el Artículo
• Blazer D.G.: Evolución de la depresión”.Blazer D.G.Síndromes depresivos en
geriatría.1984.DoymaBarcelona:pp. 124-133.
Ver en el Artículo
• Bruce M.L., Ten Have T.R., Reynolds C.F., Katz I.I., Schulberg H.C., Mulsant B.H.,
et. al.: Reducing suicidal ideation and depressive symptoms in depressed older
primary care patients: A randomized controlled trial”. JAMA 2004; 291: pp. 1081-
1091.
• Brugler C.J., Titus M., Nypaver J.M.: Relocation stress syndrome. A patient and staff
approach”. J Nurs Adm 1993; 23: pp. 45-50.
• Carter A.C., Nicholas J.J.: The importance of the complete history in the discovery
of a potential suicide: A case report”. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: pp. 460-461.
Ver en el Artículo
• Casadebaig F., Ruffin D., Philippe A.: Suicide in the elderly at home and in retirement
homes in France”. Rev Epidemiol Sante Publique 2003; 51: pp. 55-64.
Ver en el Artículo
• Cattell H.: Suicidal behaviour”.Copeland J.R.M.Abou-Saleh M.T.Blazer
D.G.Principles and Practice of Geriatric Psychiatry.1994.John Wiley &
SonsChichester:pp. 607-614.
Ver en el Artículo
• Cattell H., Jolley D.J.: One hundred cases of suicide in elderly people”. Br J Psychiatr
1995; 166: pp. 451-457.
• Cattell H.R.: Elderly suicides in London: An analysis of Coroner’s inquests”. Int J
Geriatr Psychiatr 1988; 3: pp. 251-261.
• Chauliac, N., Brochard, N., Payet, C.; EGEE (Étude Gatekeepers en EHPAD) study
group, Duclos, A., Terra, J.L. (2016): “How does gatekeeper training improve suicide
prevention for elderlypeople in nursing homes? A controlled study in 24 centres”,
European Psychiatry, 37, pp. 56-62.
Ver en el Artículo
• Conwell Y., Caine E.D.: Rational suicide and the right to die”. N Engl J Med 1991;
325: pp. 1100-1103.
• Cyprien F., de Champfleur N.M., Deverdun J., Olié E., Le Bars E., Artero S., et. al.:
Corpus callosum integrity is affected by mood disorders and also by the suicide
attempt history: A diffusion tensor imaging study”. J Affect Disord 2016; 206: pp.
115-124.
• Díaz-Suárez J., Rendueles Olmedo G., González-García Portillo P., Pedregal-Sánchez
J., Bousoño García A., García Prieto R., et. al.: Suicidio en el partido judicial de Gijón.
1975-1986 (I)”. An Psiquiatr 1991; 7: pp. 271-279.
Ver en el Artículo
• Diekstra R.: The epidemiology of suicide and parasuicide”. Acta Psychiatr Scand
1993; Suppl 371: pp. 9-20.
• Durkheim E.: El suicidio.1967.Buenos AiresShapire
Ver en el Artículo
• Erlangsen A., Mortensen P., Vach W., Jeune B.: Psychiatric hospitalisation and
suicide among the very old in Denmark: population-based register study”. British
Journal Psychiatry 2005; 187: pp. 43-48.
• Fawcet J., Scheftner W., Clark D., Hedeker D., Gibbons R., Coryell W.: Clinical
predictors of suicide in patients with major affective disorders. A controlled
prospective study”. Am J Psychiatr 1987; 144: pp. 35-40.
Ver en el Artículo
• Fischer L.R., Wei F., Solberg L.I., Rush W.A., Heinrich R.L.: Treatment of elderly
and other adult patients for depression in primary care”. J Am Geriatr Soc 2003; 51:
pp. 1554-1562.
• Foster T.: Suicide note themes and suicide prevention”. Int J Psychiatry Med 2003;
33: pp. 323-331.
Ver en el Artículo
• Gallarda T., Roche J., Drunat O.: Suicide et conduites suicidaires”.Clemment
J.P.Calvet B.Psychiatrie de la personne âgée.2019.LavoissierParis:pp. 252-260.
Ver en el Artículo
• Gibbons R.D., Hur K., Bhaumik D.K., Mann J.J.: The relationship between
antidepressant medication use and rate of suicide”. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:
pp. 165-172.
• Gonçalves Cavalcante F., de Souza Minayo M.C.: Qualitative study on suicide
attempts and ideations with 60 elderly in Brazil”. Ciência & Saúde Coletiva 2015; 20:
pp. 1655-1666.
Ver en el Artículo
• Gunnell D., Middleton N., Whitley E., Dorling D., Frankel S.: “Why are suicide rates
rising in young men but falling in the elderly? A timeseries analysis of trends in
England and Wales 1950-1998”. Soc Sci Med 2003; 57: pp. 595-611.
Ver en el Artículo
• Gutiérrez J.M.: Aproximación a la tasa real de suicidio consumado en España”. Rev
Psiquiatr Fac Med Barna 1995; 22: pp. 25-28.
Ver en el Artículo
• Gutierrez D.M., Sousa A.B., Grubits S.: Suicidal ideation and attempted suicide in
elderly people – subjective experiences”. Ciência & Saúde Coletiva 2015; 20: pp.
1731-1740.
• Danish University Antidepressant Group, Hansen P.E., Wang A.G., Stage K.B.,
Kragh-Sorensen P.: Comorbid personality disorder predicts suicide after major
depression: A 10year follow-up”. Acta Psychiatr Scand 2003; 107: pp. 436-440.
Ver en el Artículo
• Hart-Hester S.: Elderly suicides: A need for prevention”. J Miss State Med Assoc
2003; 44: pp. 167-172.
Ver en el Artículo
• Harwood D., Hawton K., Hope T., Jacoby R.: Psychiatric disorder and personality
factors associated with suicide in older people: A descriptive and case-control study”.
Ver en el Artículo
• Haw C., Hawton K., Casey D.: Deliberate self-harm patients of no fixed abode: a
study of characteristics and subsequent deaths in patients presenting to a general
hospital”. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2006; 41: pp. 918-925.
• Hawton K., Harriss L.: Deliberate self-harm in people aged 60 years and over:
characteristics and outcome of a 20-year cohort”. Int J Geriatr Psychiatry 2006; 21:
pp. 572-581.
• Hem E., Loge J.H., Haldorsen T., Ekeberg O.: Suicide risk in cancer patients from
1960 to 1999”. J Clin Oncol 2004; 22: pp. 4209-4216.
Ver en el Artículo
• Henriksson M.M., Aro H.M., Marttunen M.J., Heikkinen M.E., Isometsa E.T.,
Kuoppasalmi K.I., et. al.: Mental disorders and comorbidity in suicide”. Am J
Psychiatr 1993; 150: pp. 935-940.
Ver en el Artículo
• Henry J.A., Alexander C.A., Sener E.K.: Relative mortality from overdose of
antidepressants”. BMJ 1995; 310: pp. 221-224.
• De las Heras F.J., Dueñas M., Gaona J.M., Elegido T.: Etiopatogenia e incidencia del
suicidio en los ancianos”. Rev Esp Geriatr Gerontol 1988; 23: pp. 23-30.
Ver en el Artículo
• Hind Rifai A., George C.J., Stack J.A., Mann J.J., Reinolds C.F.: Hopelessness in
suicide at-tempters after acute treatment of major depression in late life”. Am J
Psychiatry 1994; 151: pp. 1687-1690.
• Isacsson G., Boethius G., Bergman U.: Low level of antidepressant prescription for
people who later commit suicide: 15 years of experience from a population-based
drug database in Sweden”. Acta Psychiatr Scand 1992; 85: pp. 444-448.
• Isotmetsa E.T., Henriksson M., Aro H.: Suicide in major depression”. Am J Psychiatr
1991; 151: pp. 530-536.
Ver en el Artículo
• Juurlink D.N., Herrmann N., Szalai J.P., Kopp A., Redelmeier D.A.: Medical illness
and the risk of suicide in the elderly”. Arch Intern Med 2004; 164: pp. 1179-1184.
• Kao H.F., Travis S.S., Acton G.J.: Relocation to a long-term care facility: working
with patients and families before, during, and after”. J Psychosoc Nurs Ment Health
Serv 2004; 42: pp. 10-16.
• De Leo D., Carollo G., Dello Buono M.: Lower suicide rates associated with a
TeleHelp/Tele-Check service for the elderly at home”. Am J Psychiatry 1995; 152: pp.
632-634.
• León P. (1999): Estudio retrospectivo de los factores de riesgo de la población
suicida, Tesis doctoral, Universidad de La Laguna, Tenerife.
Ver en el Artículo
• Li G.: The interaction effect of bereavement and sex on the risk of suicide in the
elderly: An historical cohort study”. Soc Sci Med 1995; 40: pp. 825-828.
Ver en el Artículo
• Lodhi L.M., Shah A.: Psychotropic prescriptions and elderly suicide rates”. Med Sci
Law 2004; 44: pp. 236-244.
• Loebel J.P., Loebel J.S., Dager S., Centerwall B.S., Reay D.T.: Anticipation of nursing
home placement may be a precipitant of suicide among elderly”. J Am Geriatr Soc
1991; 39: pp. 407-408.
• Mann J.J., Arango V., Marzuk P.M., Theccanat S., Reis D.J.: Evidence for the 5-HT
hypothesis of suicide: A review of postmortem studies”. Br J Psychiatr 1989; 155: pp.
7-14.
• Marcusson J.O., Morgan D.G., Windblad B.: “Serotonin-2 binding sites in human
frontal cortex and hippocampus: Selective loss of S-2A sites with age”. Brain Res
1984; 311: pp. 51-56.
• Marín J., de Lucas M.T., Sierra C., Martínez M.L., Álvarez S., Casado M.A., et. al.:
Tentativas de suicidio en la urgencia del Hospital General: un estudio epidemiológico
y clínico”. An Psiquiatr 1995; 11: pp. 259-263.
Ver en el Artículo
• Matulonis U.A.: End of life issues in older patients. Review”. Semin Oncol 2004; 31:
pp. 274-281.
• Mauri L.: La conducta suicida en enfermos somáticos”. Jano 1988; 2: pp. 53-55.
Ver en el Artículo
• Di Mauro S., Leotta C., Giuffrida F., Distefano A., Grasso M.G.: Suicides and the third
age”. Arch Gerontol Geriatr 2003; 36: pp. 1-6.
Ver en el Artículo
• Mecocci P., Cherubini A., Mariani E., Ruggiero C., Senin U.: Depression in the
elderly: New concepts and therapeutic approaches”. Aging Clin Exp Res 2004; 16:
pp. 176-189.
Ver en el Artículo
• Meneghel S.N., Duran Gutierrez D.M., da Silva R.M., Grubits S., Hesler L.H., Ceccon
R.F.: Suicide in the elderly from a gender perspective”. Ciência & Saúde Coletiva
2012; 17: pp. 1983-1992.
• Miret M., Nuevo R., Morant C., Sainz-Cortón E., Jiménez-Arriero M.A., Ayuso-
Mateos J.L., et. al.: Differences between younger and older adults in the structure of
suicidal intent and its correlates”. Am J Geriatr Psychiatry 2010; 18: pp. 839-847.
Ver en el Artículo
• Morgan O., Griffiths C., Baker A., Majeed A.: Fatal toxicity of antidepressants in
England and Wales, 1993-2002”. Health Stat Q 2004; 23: pp. 18-24.
• Nowers M.: Deliberate self-harm in the elderly: A survey of one London Bough”. Int
• Oh D.J., Park J.Y., Oh M., Kim K., Hong J., Kim K.W., et. al.: Suicidality-based
prediction of suicide attempts in a community-welling elderly population: Results
from the Osan Mental Health Survey”. Journal of Affective Disorders 2015; 184: pp.
286-292.
• Ono Y.: Suicide prevention program for the elderly: The experience in Japan”. Keio
J Med 2004; 53: pp. 1-6.
• Orengo C.A., Fullerton G., Tan R.: Male depression: A review of gender concerns and
testosterone therapy. Male depression: A review of gender concerns and testosterone
therapy”. Geriatrics 2004; 59: pp. 24-30.
Ver en el Artículo
• Oude Voshaar R.C., Kapur N., Bickley H., Williams A., Purandare N.: Suicide in later
life: A comparison between cases with early-onset and late-onset depression”.
Journal of Affective Disorders 2011; 132: pp. 185-191.
• Oyama H., Koida J., Sakashita T., Kudo K.: Community-based prevention for suicide
in elderly by depression screening and follow-up”. Community Ment Health J 2004;
40: pp. 249-263.
• Polewka A., Chrostek Maj J., Kroch S., Szkolnicka B., Mikolaszek-Boba M., Groszek
B., et. al.: Risk factors for suicide attempts in elderly and old elderly patients”. Przegl
Lek 2004; 61: pp. 278-282.
Ver en el Artículo
• Qin P.: Suicide risk in relation to level of urbanicity. A population-based linkage
study”. Int J Epidemiology 2005; 34: pp. 846-852.
• Quill T.E.: Death and dignity: A case of individualized decision making”. N Engl J
Med 1991; 324: pp. 691-694.
• Rymo I., Kern S., Bjerke M., Zetterberg H., Marlow T., Waern M., et. al.: CSF YKL-
40 and GAP-43 are related to suicidal ideation in older women”. Acta Psychiatr
Scand 2017; 135: pp. 351-357.
• Sainsbury P.: Suicide in London.1994.John Wiley & SonsChichester
Ver en el Artículo
• Sakamoto S., Tanaka E., Neichi K., Ono Y.: Where is help sought for depression or
suicidal ideation in an elderly population living in a rural area of Japan?”. Psychiatry
Clin Neurosci 2004; 58: pp. 522-530.
• Salib E., El-Nimr G., Habeeb B., Theophanous M.: Childlessness in elderly suicide:
An analysis of coroner’s inquests of 200 cases of elderly suicide in Cheshire 1989-
2001”. Med Sci Law 2004; 44: pp. 207-212.
• Serby M., Yu M.: Overview: depression in the elderly”. Mt Sinai J Med 2003; 70: pp.
38-44.
Ver en el Artículo
• Simon K.L.: Silent suicide in the elderly”. Bull Am Acad Psychiatr Law 1989; 17: pp.
83-95.
Ver en el Artículo
• Soto Loza A., Ruiz Otazo A.: Epidemiología del suicidio en España”. Monogr
Psiquiatr 1995; 7: pp. 14-21.
Ver en el Artículo
• De Souza Minayo M.C., Gonçalves Cavalcante F.: Suicide in elderly people: a
literature review”. Rev Saúde Pública 2010; 44: pp. 750-757.
Ver en el Artículo
• Stagnaro J.C.: Clinic and prevention of suicide in elderly. A literature review”. Vertex
2003; 14: pp. 146-151.
Ver en el Artículo
• Stenager E.N., Stenager E., Jensen K.: Attempted suicide, depression and physical
diseases: An year follow-up study”. Psychother Psychosom 1994; 61: pp. 65-73.
• Stenager E.N., Wermuth L.: Suicide in patients with Parkinson’s disease. An
epidemiological study”. Acta Psychiatr Scand 1994; 90: pp. 70-72.
• Suominen K., Isometsa E., Lonnqvist J.: Elderly suicide attempters with depression
are often diagnosed only after the attempt”. Int J Geriatr Psychiatry 2004; 19: pp.
35-40.
• Szanto K., Mulsant B.H., Houck P., Dew M.A., Reynolds C.F.: Occurrence and course
of suicidality during short-term treatment of late-life depression”. Arch Gen
Psychiatry 2003; 60: pp. 610-617.
• Useda J.D., Duberstein P.R., Conner K.R., Conwell Y.: Personality and a ttempted
suicide in depressed adults 50 years of age and older: A facet level analysis”. Compr
Psychiatry 2004; 45: pp. 353-361.
• Van Praag H.M.: CSF 5-HIAA and suicide in no depressed schizophrenics”. Lancet
1983; 2: pp. 977-978.
Ver en el Artículo
• Vassilas C.A., Morgan H.G.: General practitioner’s contact with victims of suicide”.
BMJ 1993; 307: pp. 300-301.
• Vassilas C.A., Morgan H.G.: Elderly suicides’ contact with their general practitioner
before death”. Int J Geriatr Psychiatry 1994; 9: pp. 1008-1009.
Ver en el Artículo
• Vázquez Barquero, J.L. (1992): La mujer y la salud en España. Informe básico, Madrid,
Instituto de la Mujer, Publicaciones de Asuntos Sociales.
Ver en el Artículo
• Waern M.: Alcohol dependence and misuse in elderly suicides”. Alcohol 2003; 38:
pp. 249-254.
• Waern M., Rubenowitz E., Wilhelmson K.: Predictors of suicide in the old elderly”.
Gerontology 2003; 49: pp. 328-334.
• Zhou M.G., Zhang Y.P., Wang L.J., Huang Z.J., Phillips M.R., Yang G.H.: Analysis of
negative life events among 304 elderly suicide victims”. Zhonghua Liu Xing Bing Xue
Za Zhi 2004; 25: pp. 292-295.
Ver en el Artículo
• Zisook S., Schuchter S.R.: Uncomplicated bereavement”. J Clin Psychiatr 1993; 54:
pp. 365-372.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 21
Trastornos de ansiedad
• Pilar de Azpiazu Artigas
• y Joaquín Pujol Domènech
• ▪
Los trastornos por ansiedad más prevalentes en las personas mayores son el
trastorno de ansiedad generalizada y las fobias.
• ▪
Los trastornos por ansiedad suelen debutar en la juventud y, en ocasiones, se
cronifican hasta la vejez, pero cabe la posibilidad de un inicio en la edad
avanzada.
• ▪
La ansiedad en el anciano es frecuente que se asocie a otros trastornos
mentales como la depresión.
• ▪
Los síntomas de ansiedad pueden aparecer en el contexto de enfermedades
orgánicas, por lo que debe realizarse un cuidadoso diagnóstico diferencial
entre los trastornos de ansiedad y la comorbilidad médica.
• ▪
Al igual que en personas más jóvenes, los tratamientos psicológicos deben ser
tomados en consideración, especialmente en el tratamiento de la ansiedad
generalizada, las fobias simples y la agorafobia.
Introducción
La ansiedad no es siempre un trastorno psiquiátrico. Se trata de un estado emocional
de alerta o defensa ante una situación de amenaza o de tensión externa que ayuda al
individuo a adaptarse según los requerimientos del medio y de las propias
habilidades.
Cuando consideramos la ansiedad como una patología, esta se convierte en un estado
emocional que provoca al paciente síntomas de malestar, inquietud, preocupación
excesiva, nerviosismo y tensión interna. Estos síntomas,
llamados psicológicos, pueden ir acompañados de síntomas somáticos manifestados
en unos órganos concretos o expresados como afectación más general: astenia,
adinamia, distermia, insomnio, alteración del apetito, etc.
Los síntomas más frecuentes de la ansiedad, agrupados por órganos o sistemas, son:
• •
Sistema cardiocirculatorio: palpitaciones, opresión torácica.
• •
Sistema digestivo: dolor abdominal, diarreas, estreñimiento, alteración del
apetito, náuseas.
• •
Osteotendinoso: tensión muscular, algias.
• •
La piel: sudoración, alopecia, lesiones cutáneas.
• •
Sistema respiratorio: sensación de ahogo.
• •
Sistema nervioso: inestabilidad cefálica, cefaleas.
Los trastornos por ansiedad son una patología que, con frecuencia, tiene su inicio en
edades tempranas, pero no por ello deben considerarse poco relevantes después de
los 65 años. En los ancianos también pueden presentarse como un síntoma
concomitante con otras enfermedades psiquiátricas e, incluso, como síntoma de
enfermedades médicas. A pesar de su gran prevalencia, es un campo relativamente
infraestudiado en la psiquiatría del anciano que, frecuente e inadecuadamente, ha
asumido como propios los resultados de estudios basados en poblaciones de edades
más jóvenes, con la consiguiente pérdida de especificidad.
Epidemiología
En los estudios epidemiológicos de la ansiedad en el anciano, tenemos que destacar
el trabajo inicial publicado por Regier et al. (1988) , que aporta resultados de una
alta prevalencia de esta patología en la edad avanzada (10-20%). Esta va asociada a
depresión mayor en el 1-3% y a demencia en el 8%. En estudios posteriores, y a partir
de la baja prevalencia referida al trastorno por crisis de angustia, los resultados han
sugerido que la ansiedad tenía una tendencia a disminuir con la edad, salvo en
algunos trastornos específicos, como el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), o
cuando se valora la ansiedad global. El estudio ECA ( Regier et al., 1990 ; Robins y
Regier, 1991 ) realizado en Estados Unidos mostró una prevalencia global del 5,5%,
mientras que en otros trabajos ( Beekman, 1998 ), realizados específicamente con
mayores de 65 años, la ansiedad global fue del 10,2%. Detallamos en la tabla 21-1 los
resultados comparativos entre ambos estudios. El estudio más reciente de Lindesay
et al. (2012) indica que la prevalencia de crisis de angustia tiene un valor del 0% en
ancianos, lo cual es un dato sorprendente. Si comparamos estrictamente los
diagnósticos entre los adultos jóvenes y los mayores de 65 años, los resultados
tienden a indicar que los trastornos de ansiedad que cumplen criterios diagnósticos
son, en general, menos frecuentes en los ancianos ( Kessler et al., 1998 , 2005; de
Jonge et al., 2016).
Tabla 21-1
Prevalencia en 1 mes de la ansiedad en el anciano (%)
Referencia Ansiedad TAG Fobias TOC Crisis de Estrés
global angustia postraumático
Robins, 1991 5,5 1,9 4,8 0,8 0,1
Beekman, 1998 10,2 7,3 3,1 0,6 1
Krasucki et al., 1998 0,4 0,7 0,1-0,8 0,1
Creamer y Parslow, 2008 0,2
TAG: trastorno de ansiedad generalizada; TOC: trastorno obsesivo-compulsivo.
En el estudio ECA es importante destacar las diferencias entre sexos, especialmente
en el trastorno fóbico, que pasa de una prevalencia del 2,9% en hombres al 6,1% en
mujeres. Por lo tanto, ser mujer podría considerarse un factor de vulnerabilidad.
Esto ha sido considerado también por otros autores ( Beekman, 1998 ), junto con
otros parámetros, como un bajo nivel educativo, ser soltero o separado, antecedentes
familiares de trastorno por ansiedad, locus de control externo, sufrir o haber sufrido
guerras y la soledad. La ansiedad también se relaciona con el estrés, los
acontecimientos vitales, la enfermedad crónica y la limitación funcional, tan
frecuentes en las personas mayores. Subjetivamente, sentirse con poca salud
también constituye un factor relacionado con la ansiedad.
En cuanto a los estudios epidemiológicos, el estudio ZARADEMP fue el primero que
aportó datos específicos en nuestro país ( Saz et al., 1995 ). Se comparó la
presentación de psicopatología de la esfera neurótica en dos poblaciones: Zaragoza
y Liverpool. La prevalencia de trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) fue del 0,7%; la
de hipocondría, del 1,8%; la de fobias, del 0,1%, y la de ansiedad gl obal, del 2,4%.
Dichas cifras fueron obtenidas utilizando como punto de corte el nivel sindrómico 3
del paquete diagnóstico GMS-AGECAT, validado en castellano por este grupo
( Agüera y Cervilla, 2006 ).
Un estudio epidemiológico reciente sobre trastornos m entales en ancianos realizado
en Madrid señala que los trastornos de ansiedad son muy prevalentes especialmente
en el rango de 65 a 74 años de edad ( Ausín et al., 2017 ) ( tabla 21-2 ).
Tabla 21-2
Prevalencia de trastornos por ansiedad. Resultados del estudio Mentdis-ICF65+
Total Hombres Mujeres 65-74 años 75-85 años
Ansiedad global 18,39 11,24 23,26 22,3 11,97
Agorafobia 4,39 3 5,21 5,41 2,7
Crisis de angustia 1,18 0,38 1,74 1,35 0,77
Fobias 12,75 7,12 16,67 15,54 8,11
Prevalencia a 12 meses. Valores expresados en porcentaje.
En general, los trastornos de ansiedad se presentan en el 4-10% de las muestras de
adultos mayores que viven en la comunidad, y estas cifras aumentan ligeramente si
se valoran aquellos pacientes que consultan en atención primaria (3-11%). Cuando
se analiza la presencia de síntomas de ansiedad que no cumplen criterios de un
trastorno concreto, aumenta más la prevalencia (15-20%) ( Schuurmans y Van
Balkom, 2011 ).
Las estimaciones de las tasas de prevalencia varían ampliamente debido a aspectos
de tipo conceptual o de sistemas de clasificación, y a las diferencias metodológicas
entre estudios. Al analizar los tipos específicos de trastornos de ansiedad, el TAG es
el más común en la edad avanzada. En cuanto a otros tipos de trastornos de ansiedad,
el estado actual de conocimiento indica que el trastorno de pánico, la agorafobia, la
hipocondría y el TOC probablemente sean igual de frecuentes en los adultos mayores
que en la población general ( Schuurmans y Van Balkom, 2011 ).
Etiopatogenia
En relación con las explicaciones neurobiológicas de la ansiedad geriátrica, no
podemos aportar más información que la publicada en el adulto. La presencia de
ansiedad se asocia a una activación del locus coeruleus, a través del cual, por las
amplias conexiones de este centro, se difunde a muchas otras estructuras cerebrales.
El factor liberador de corticotropina (CRF) aumenta la estimulación del locus
coeruleus, área de síntesis noradrenérgica que, como resultado, proporcionará una
liberación de noradrenalina. Parece existir una interacción funcional entre el eje
hipotalámico-pituitario y los sistemas del CRF y de neurotransmisión adrenérgica
en relación con la ansiedad. Por lo tanto, la mayor o menor capacidad de activación
de este centro determinaría la susceptibilidad de un su jeto concreto a presentar
manifestaciones de angustia ante circunstancias habituales, y más aún frente a
estresores importantes. Hipótesis recientes sugieren que los desequilibrios entre las
vías excitatorias e inhibitorias (E/I) de la neurotransmisión, especialmente en la
corteza prefrontal y la amígdala, pueden contribuir a explicar la base de su
etiopatogenia.
Otros trabajos de investigación básica sobre estrés crónico afirman que este induce
atrofia dendrítica en cerebros de ratones, disminuyendo la den sidad de las redes
neuronales hipocámpicas excitatorias. También hay amplia evidencia de que el
sistema GABAérgico está alterado en el hipocampo después de una experiencia
aversiva. El estrés crónico causa remodelación dendrítica en las neuronas
excitatorias y en las interneuronas en la corteza prefrontal medial y la amígdala
( Castillo-Gómez et al., 2017 ).
Además, debemos tener en cuenta que existen sustancias, fármacos o no, que
facilitan la aparición de síntomas de ansiedad o nerviosismo. Este hecho tiene
especial relevancia en los ancianos, ya que suelen ser sujetos expuestos a
polifarmacia.
Respecto a las teorías psicológicas, la visión clásica señala que la ansiedad representa
fundamentalmente una señal de alarma provocada por un conflicto psíquico. En los
ancianos, además de este mecanismo, se ha postulado que la ansiedad puede estar
también vinculada a la pérdida de objetos psicológicos (vínculos) y de aportes
externos, cuando no ha podido ocurrir una adaptación suficiente. Esta relación con
las pérdidas o la ausencia de soportes se ha relacionado tradicionalmente con la
patología depresiva, lo que explicaría, al menos en parte, la frecuente coexistencia de
ansiedad y depresión en las personas de edad avanzada.
El concepto de locus de control sigue siendo interesante para la comprensión de la
ansiedad en las personas mayores. Este modelo aporta dos perfiles de
afrontamiento: las personas con un locus de control interno intentan buscar las
soluciones ante las dificultades desde su propio interior, y las personas con un locus
de control externo buscan soluciones a sus conflictos fuera de sí mismas, es decir,
apoyándose en los demás. En la ancianidad, cuando van apareciendo la
pluripatología, el deterioro cognitivo y la dependencia, las personas con un locus de
control externo se angustian con mayor facilidad, requieren mayor ayuda exterior y
aumentan su dependencia. Asimismo, se ha vinculado con mayores niveles de
ansiedad la existencia de un mayor tono interno (arousal) y la introversión social.
Es evidente que la presencia de trastornos de la personalidad modifica el curso
clínico y modula la respuesta terapéutica de cualquier trastorno psiquiátrico,
afectando a la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares. Los paciente s con
trastornos de la personalidad tienen mayores dificultades de adaptación social en un
momento de su vida en que los propios cambios que produce el envejecimiento
requieren necesariamente una continua adaptación y el sujeto cuenta con menos
recursos. Según postula De Azpiazu (2011b) , estos aspectos podrían explicar el
aumento de los síntomas ansiosos durante el proceso de envejecimiento.
Franco y Antequera Jurado (2009) han propuesto un modelo explicativo de la
ansiedad en el anciano teniendo en cuenta el modelo biológico, el psicológico —en
cuanto a rasgos de personalidad— y el social —en el sentido de las pérdidas propias
que acompañan al envejecimiento: económicas, rol social, soledad, duelos—.
Defiende que los rasgos de personalidad, la capacidad cognitiva y las estrategias de
afrontamiento determinarían respuestas disfuncionales ante acontecimientos
adversos. Esta predisposición, tal vez genética o condicionada por alteraciones
sutiles en el neurodesarrollo durante el período perinatal ( Castillo-Gómez
et al., 2017 ), puede contribuir a la aparición de trastornos psiquiátricos como la
ansiedad.
Trastornos de ansiedad en las clasificaciones
actuales
La publicación de la 5.ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM-5) ( APA, 2013 ) ha supuesto el planteamiento de algunas
modificaciones respecto a la clasificación de los trastornos de ansiedad. En general,
estas modificaciones comportan una simplificación y un reagrupamiento de los
mismos, a diferencia de la minuciosidad que caracteriza al DSM-5 en otros capítulos.
En lo que respecta a los trastornos tradicionalmente relacionados con la ansiedad, la
modificación más importante ha sido la exclusión del trastorno por estrés
postraumático (TEPT) y del TOC de la sección de trastornos de ansiedad. En el
presente capítulo abordaremos todas estas patologías de forma agrupada.
El planteamiento más dimensional del DSM-5 permite una mayor flexibilidad en su
aplicación en los ancianos. Sin embargo, seguimos echando de menos, una vez más,
definiciones operativas más específicas para estas edades. Este hecho resulta crucial
en muchos aspectos, muy especialmente en el caso de los trastornos por ansiedad,
ya que la imbricación de síntomas estrictamente psiquiátricos —patología de
ansiedad primaria con fenómenos clínicos justificables o secundarios a otras
patologías— es aquí mucho más habitual.
El empleo de diagnósticos establecidos por un sistema categorial comporta la
necesidad de aceptar que se registrará una elevada comorbilidad entr e trastornos
habituales, lo que es especialmente demostrativo en el caso del TAG. Por ejemplo,
en un estudio europeo (Goodwin, 2005), se encontró que las tasas de ansiedad y
depresión concomitantes eran mayores que las tasas de los mismos diagnósticos por
separado. La combinación de síntomas depresivos y ansiosos, a veces de poca
intensidad, es, de hecho, lo más habitual ( Regier et al., 2011 ).
En el caso de la atención médica no especializada (que representa una proporción
importantísima del total de los diagnósticos), deben tenerse en cuenta los datos de
las organizaciones de salud a nivel mundial, que decidieron que, si se modificaba la
duración del diagnóstico de TAG a 1 mes, se duplicaba prácticamente la tasa de TAG
y de trastorno depresivo mayor concomitante. Las propuestas de empleo de
diagnósticos por sistemas dimensionales tendrían la ventaja de que, por ejemplo, en
el caso del TAG se registrarían síntomas depresivos aun cuando estos no alcanzaran
el número requerido para un diagnóstico categorial de trastorno depresivo. En una
primera aproximación, si utilizamos una escala dimensional con puntuación
creciente, el sujeto obtendría una puntuación que indicaría una probabilidad cada
vez más elevada para ser valorado como caso. Sin embargo, este sistema no indicaría
el nivel de gravedad ni precisaría de qué tipo concreto de trastorno de ansiedad se
trata.
A efectos de obviar este problema, se han propuesto otros sistemas psicométricos
fundamentalmente basados en la teoría de la respuesta al ítem (TRI) planteada por
G. Rash ( Lord, 1980 ; Hambleton y Swaminathan, 1985 ; Tomás et al., 1992 ). Estos
sistemas hacen referencia a un espectro de modelos de rasgo latente propios de los
ítems y la TRI, con lo que facilitan situar los puntos en el espectro de una dimensión
sintomática de forma adecuada. Estos aspectos son de gran interés teórico, si bien,
en la práctica asistencial corriente, hay que temer que orienten el diagnóstico clínico
hacia una check list de síntomas más o menos bien elaborada estadísticamente. La
valoración de la gravedad es un hecho que un clínico entrenado sabe efectuar con
elevados niveles de fiabilidad.
La aparición de un sistema más dimensional, como el que propone el DSM-5, hace
que los datos epidemiológicos disponibles hasta 2014 tengan que ser revisados. Ello
comporta una situación inédita, ya que, al variar la amplitud de los epígrafes, las
tasas de morbilidad pueden alcanzar valores muy diferentes a los anteriores, con las
repercusiones sanitarias que ello comporta.
Visión clínica de la ansiedad en psiquiatría
geriátrica
Los trastornos por ansiedad expresados en sus diferentes formas sintomáticas son
un motivo frecuente de demanda de atención médica, de solicitud de atención
urgente y de reiteración de visitas en atención primaria. Según la experiencia de los
médicos especialistas en medicina de familia y la nuestra propia, las quejas de
ansiedad en el anciano, especialmente cuando existe ansiedad somática o insomnio,
en el contexto de cualquier trastorno psiquiátrico, generan una cascada de demandas
por parte del paciente y de la familia, acompañadas de solicitud de exploraciones y
premura en la actuación, que se explica por la sensación de gravedad que causan los
síntomas físicos en el paciente, la tendencia a la hipocondría, que, a su vez, aumenta
la angustia, y la repercusión en la familia y/o los cuidadores del paciente.
Estas situaciones deben manejarse adecuadamente, evitando infravalorar las quejas
proferidas, por ejemplo, por pacientes reiterativos, demandantes, excesivamente
teatrales o simplemente por aquellos que son considerados «psicosomáticos», a los
que el sistema sanitario erróneamente presta menos atención por considerar sus
trastornos poco graves. Esta actitud condiciona un mal enfoque terapéutico, retraso
en el diagnóstico de cualquier patología, riesgo de cronicidad, consumo excesivo de
benzodiazepinas (BZD) y desgaste del entorno familiar. En muchas ocasiones, la
familia acaba teniendo una conducta hostil hacia el paciente que, tras salir de
urgencias o después de varias consultas, ha recibido comentarios médicos del tipo
«usted no tiene nada» o «son solo nervios». El entorno puede entonces acusar al
paciente de ser un demandante y este angustiarse aún más, con lo que se generan
nuevos pensamientos hipocondríacos. Esta situación tan común aquí expuesta ha de
servir de reflexión respecto a actitudes médicas aprendidas y reiteradas que,
facilitadas por la presión asistencial, pueden agravar los trastornos por ansiedad en
esta población.
La entrevista con el paciente y con sus cuidadores es de gran interés y debe ser
detallada y meticulosa. Es preciso valorar qué síntomas presenta, cómo los expresa,
si pueden corresponder a una entidad clínica concreta, si existe algún
acontecimiento vital desencadenante y si aparecen de forma brusca o progresiva, así
como la sensación de gravedad con que los expresa y la repercusión que tienen en su
entorno.
Siempre habrá que descartar cualquier causa orgánica y/o medicamentosa que
pueda cursar con manifestaciones ansiosas. Es importante tener en cuenta las
formas de expresión propias de cada paciente, en función de su cultura y nivel social.
Otros aspectos que se deben considerar en la valoración del paciente psiquiátrico
anciano son sus capacidades sensoriales y la presencia de dificultades comunicativas
o afasia, o de un deterioro cognitivo que pueden dificultar la entrevista. Siempre que
sea posible escucharemos cómo explica el síntoma el paciente y cómo lo expresa y
percibe la familia o su entorno social.
La utilización de instrumentos de objetivación, como test o escalas, tiene utilidad
siempre que se empleen como herramientas de cuantificación y no de diagnóstico.
Algunos han sido adaptados o validados para población anciana y son los que deben
usarse, en detrimento de aquellos no validados en esta población.
Las escalas más utilizadas son la escala de Hamilton para la ansiedad, la de Zung
validada en la población anciana o la HAD, diseñada para pacientes ingresados en
hospitales generales. Algunos autores ( Amores Guevara, 2013 ) recomiendan
algunas escalas específicas para ancianos, especialmente útiles en la población
española. Estas son la Geriatric Anxiety Inventory (GAI) para valorar la ansiedad
global, la escala de preocupaciones para personas mayores (EPPM) y el inventario
de preocupación de Pensilvania (IPP) ( Nuevo et al., 2002 ). Es recomendable
emplear simultáneamente escalas diseñadas para valorar la depresión, dada la
elevada comorbilidad de ambas sintomatologías ( De Azpiazu, 2011a ).
A continuación se exponen los diferentes tipos de trastornos de ansiedad, siguiendo
en general la clasificación del DSM-5, aunque también se incluyen en este apartado
el TOC y el TEPT, que ocupan un lugar diferente en la última versión de esta
clasificación.
Trastorno de ansiedad por separación
La ansiedad de separación es un trastorno cuya edad de inicio acostumbra a ser la
infancia, pero también puede aparecer en otras edades de la vida. En pacientes
ancianos con deterioro cognitivo, podemos observar una regresión en su conducta
que facilita conductas asimilables a la ansiedad por separación. Así, se observan
casos en los que el enfermo tiene dificultades para separarse de su cuidador o
desarrolla miedo a perderse. Si bien es cierto que, a priori, algunos pacientes
ancianos podrían cumplir las condiciones del criterio A (p. ej., miedo o ansiedad
excesiva a ingresar en una residencia, miedo a quedarse solo en casa, miedo a
ingresar en el hospital, miedo a enfermar o a sentirse abandonado), consideramos
que es infrecuente que cumplan los tres criterios por primera vez en la vejez.
Posiblemente se trataría de pacientes no diagnosticados, con antecedentes del
trastorno durante su desarrollo. Se plantea la necesidad de realizar el diagnóstico
diferencial, además de con los trastornos recomendados en el DSM-5 (agorafobia,
TAG, trastorno de ansiedad por enfermedad médica), con el trastorno de
personalidad dependiente, en pacientes con locus de control externo.
Mutismo selectivo
En la práctica clínica, este diagnóstico no se observa con frecuencia ni de forma
completa en los pacientes geriátricos, si bien puede aparecer algún caso con
evolución tórpida que haya tenido su inicio en la edad adulta. En los ancianos, debe
realizarse el diagnóstico diferencial con la afasia y con el mutismo cuando se trata de
pacientes esquizofrénicos crónicos.
Fobia específica
La definición de la fobia como un temor persistente e irracional hacia un objeto, una
actividad o una situación, que conlleva la evitación de estos, es de aplicación también
en las personas mayores.
Desde la perspectiva clínica, las fobias específicas son frecuentes en el anciano,
muchas de ellas por evolución crónica desde la juventud. En la mayoría de los casos,
se puede realizar el diagnóstico cuando el paciente acude al psiquiatra por otro
motivo. Los primeros episodios, en general, se encuentran relacionados con miedos
asociados a la fragilidad, como el miedo a caerse; a ser atropellado, atracado o
engañado; o a perderse, con auténticas conductas de evitación y vivencia de angustia.
Será muy útil intentar precisar si la fobia y la evitación secundaria t ienen su origen
en el momento actual, o si se trata de elementos ya presentes anteriormente, que se
han podido exacerbar secundariamente a dificultades de adaptación por razones de
edad, o en relación con factores de personalidad preexistentes (p. ej., trastorno
evitativo frente a fobia social).
Cuando la valoración clínica va a favor de una auténtica fobia específica, es necesario
efectuar una cuidadosa investigación, que nos permita determinar en qué momento
y circunstancia ha aparecido, ya que ello tendrá una gran importancia a la hora de
organizar un tratamiento psicoterapéutico individualizado en función de la conducta
de cada paciente.
Las fobias clásicas a la sangre, a las inyecciones, a los animales, etc. pueden estar
presentes, pero suelen amortiguarse con el paso de los años, probablemente por la
repetida experiencia, que ha actuado a modo de terapia de desensibilización.
Trastorno de ansiedad social (fobia social)
La fobia social es un trastorno poco prevalente en ancianos como diagnóstico
después de los 65 años, pero pueden presentarse casos aislados ( Karlsson
et al., 2009 ). En general, los que hemos podido observar se presentan de forma
subaguda, y las quejas del paciente aparecen como algo que antes hacía y de lo que
ahora sorprendentemente se siente incapaz. Es necesario valorar la presencia de
deterioro cognitivo, los déficits sensoriales y otras patologías neurológicas, como la
enfermedad de Parkinson, el temblor esencial o las secuelas de un accidente vascular
cerebral (AVC). En estos casos, el síntoma predominante es el miedo a realizar mal
las tareas, iniciando conductas evitativas de ciertas actividades, como ir al banco,
comer en público o asistir a reuniones sociales. Deberá realizarse el diagnóstico
diferencial con alteraciones de la personalidad tipo evitativo, de las que el individuo
ya presentaba antecedentes desde su juventud. Asimismo, se debe delimitar en el
tiempo si la aparición de los primeros síntomas de fobia social tiene relación con el
inicio de una patología neurológica.
Trastorno de pánico
Su característica esencial, tanto en el adulto como en el anciano, es el desarrollo de
crisis de angustia o pánico, caracterizadas por la presentación de variados síntomas
físicos o emocionales, durante un espacio relativamente breve de tiempo.
La presentación de ataques de pánico en el anciano puede estar asociada con relativa
frecuencia a otras patologías, y pueden aparecer también por primera vez en edades
avanzadas. Aunque los datos epidemiológicos los consideran muy poco frecuentes,
es esperable su aparición en pacientes con antecedentes previos. Siempre hay que
valorar la posibilidad de que los síntomas previos fuesen infravalorados, incluso por
el propio paciente, o que no se filiaran como crisis de angustia en la edad adulta y
pasaran desapercibidos a lo largo de los años, en sujetos que presentaran pocos
episodios, muy especialmente por la tendencia a la autolimitación espontánea del
cuadro.
Estas crisis conllevan múltiples síntomas somáticos (falta de aire, palpitaciones o
«vuelco cardíaco», dolor u opresión torácica, hormigueos en las extremidades,
mareo subjetivo, etc.), que se acompañan de intenso miedo a una muerte súbita,
temor a caídas y temor a la pérdida del control.
La característica fundamental es la presentación recortada en el tiempo y la
resolución progresiva espontánea, pero con tendencia a la repetición, que deja un
intenso temor a la reproducción del episodio. Respecto a los adultos más jóvenes, las
personas mayores con trastorno de pánico tienden a tener un número me nor de
síntomas de pánico durante los ataques, menor ansiedad y activación, menores
síntomas depresivos y, en general, menor intensidad de los síntomas y mejores
niveles de funcionamiento general.
En muchas ocasiones, estas crisis aparecen de forma espontánea, sin que el paciente
las relacione con ningún hecho concreto, pero en otras ocasiones se presentan frente
a determinadas circunstancias, de forma que pueden desarrollarse conductas de
evitación, debido a las cuales el sujeto se mantiene alejado de las circunstancias que
asocia con la aparición de la crisis. Es muy frecuente que el paciente presente una
franca negación de la causa de la conducta evitativa, que tiende a justificar a través
de hechos socialmente aceptables; por ejemplo, no salir de casa so lo por temor a
perderse o caerse, o a ser asaltado o atracado.
La aparición de crisis de pánico exige casi siempre la realización de pruebas
diagnósticas, en especial para trastornos cardiológicos (p. ej., arritmias),
respiratorios (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], disnea) y
endocrinos (p. ej., pérdida de peso, hipertiroidismo). Desafortunadamente, es
frecuente que, si no ofrecen resultados positivos, los profesionales y la propia familia
den explicaciones del tipo «no se le ha encontrado nada», lo que tiende a angustiar
más al paciente.
Hay que tener muy en cuenta que la sintomatología del trastorno de pánico se asocia
frecuentemente con el diagnóstico de depresión, y que existe una proporción nada
desdeñable de pacientes que, de no ser diagnosticados y tratados, pueden desarrollar
conductas adictivas, en especial a las BZD y el alcohol.
Es importante recordar las diferencias que existen en este diagnóstico en el DSM-5,
en cuanto el tiempo, la forma de especificar el ataque y el enfoqu e de la agorafobia
como un trastorno diferenciado.
Agorafobia
Al igual que en el adulto, la agorafobia hace referencia al miedo a las situaciones cuya
evitación es difícil o embarazosa, o donde no se puede recibir ayuda, que ocurren
fundamentalmente fuera del domicilio del paciente. Este trastorno no está
necesariamente ligado a la presencia de crisis de angustia. Es más, al contrario de
estas, no es infrecuente que los problemas agorafóbicos de los ancianos hayan tenido
un inicio tardío y estén ligados al desarrollo de enfermedades físicas o
acontecimientos como caídas o resbalones.
Hay acuerdo en señalar que la agorafobia es claramente más frecuente en la mujer.
Las situaciones más temidas son el transporte público (60%), las multitudes (42%),
los lugares cerrados (35%), caminar solo (35%) y alejarse de casa (30%). Estas
dificultades agorafóbicas causan una importante limitación psicosocial.
La nueva consideración de este trastorno en el DSM-5 puede contribuir a aumentar
sus cifras de prevalencia, al poderse diagnosticar separadamente del trastorno de
pánico. Pero debe diferenciarse detalladamente de las fobias específicas, que son
más frecuentes en las personas mayores y, por sus características clínicas, más
complejas de identificar. Los nuevos estudios epidemiológicos darán luz a una nueva
prevalencia de trastorno ansioso que hasta ahora venía reflejada en el contexto del
trastorno de pánico.
Trastorno de ansiedad generalizada
Esta forma de ansiedad está caracterizada por temores excesivos, expectativas
aprensivas de acontecimientos adversos, ansiedad anticipatoria, tensión emocional
e hipervigilancia, que ocurre la mayoría de los días durante un período prolongado
de tiempo. Existe, junto a este componente emocional, una correlación física que
forma parte también del complejo sintomático y que no debe ser confundida con las
denominadas somatizaciones.
Este componente físico se caracteriza por:
• •
Tensión motora: temblor, tensión muscular, inquietud psicomotora,
cansancio.
• •
Hiperactividad autonómica: disnea, palpitaciones, parestesias, sudoración,
manos frías, sensación de mareo, escalofríos, micción frecuente, dificultades
de deglución.
• •
Aumento del tono interno (arousal): dificultades de concentración, insomnio,
irritabilidad, sensación de estar al límite.
Los estudios epidemiológicos señalan que el TAG es más prevalente en los ancianos.
Aunque existe un elevado componente de quejas somáticas, el elemento
fundamental de este trastorno es la anticipación ansiosa negativa frente a múltiples
circunstancias que el sujeto es incapaz de controlar, si bien puede comprender,
incluso espontáneamente, que él «sufre» mucho más que los demás por
circunstancias habituales. La mejor definición es la de «pacientes sufridores
crónicos», que viven con la sensación de «estar al límite» la mayor parte del tiempo.
Este sufrimiento comporta un temor excesivo a hechos habituales, una expectación
ansiosa, una hipervigilancia y una tensión emocional continuas.
Paralelamente, se presentan síntomas somáticos variados, como inquietud
psicomotora, cansancio, temblor —que se exacerba por circunstancias
emocionales—, palpitaciones, sudoración u oleadas de frío-calor, micción frecuente,
garganta seca, etc.
Muchas veces se acompaña de trastorno del sueño, con sueño superficial y dificultad
para la conciliación, al encontrarse en tensión. Asimismo, aparece dificultad de
concentración e irritabilidad fácil, con sensación de no ser comprendidos por los
demás.
La evolución en el tiempo suele ser crónica, si bien no necesariamente lineal, ya que
puede presentarse con amplias fluctuaciones en relación con la existencia de
circunstancias ambientales que puedan ser vividas por el paciente como ansiógenas
(regreso a casa de los hijos o los nietos que trabajan en lugares alejados o en horarios
inhabituales, o cogniciones ansiosas del tipo: «¿Qué le ha pasado a mi cónyuge, que
ha salido un momento y no vuelve?»).
Una circunstancia clínica que supone especial gravedad es la que podría
denominarse síndrome de inundación ansiosa ( Agüera y Cervilla, 2006 ). Se trata de
un cuadro caracterizado por la presencia de síntomas de ansiedad graves,
acompañados también de síntomas depresivos y posible deterioro cognitivo
moderado. Son pacientes con dificultades de personalidad previa, que entran en una
situación de regresión y dependencia casi total del familiar con quien viven. La
pasividad es marcada; no realizan las más mínimas tareas de entre las que sí serían
capaces de hacer y tienden a estar el máximo tiempo posible en cama. No toleran
permanecer solos en casa y requieren siempre la presencia del familiar que hace de
cuidador principal. La regresión puede llegar al desarrollo de incontinencia o a
restringir la alimentación a dietas blandas o purés. Todo ello se acompaña de
frecuentes quejas y demandas a lo largo del día e, incluso, también de la noche, así
como de la solicitud de soluciones médicas a su situación, siempre que no se requiera
la colaboración activa del paciente para su resolución. La enfermedad del paciente
se convierte en enfermedad de la familia y todo ronda alrededor de ella. Los
pacientes parecen inmunes al efecto de los fármacos, incluso administrados en dosis
altas, que solo consiguen alivios temporales y, con frecuencia, son descalificados
como ineficaces. Sin embargo, la negativa a la retirada de la medicación es la norma.
El pronóstico de este síndrome no es bueno. Es preciso intentar el máximo de
medidas no farmacológicas, incluidas las no verbales como los procedimientos de
relajación o la terapia psicomotora. Aunque el paciente suele negarse a ello, la
asistencia a un hospital o centro de día puede hacer mucho, tanto por el paciente
como por su familia, y desbloquear la situación.
Trastorno por ansiedad inducido por
sustancias/medicamentos
En los ancianos, es posible la presencia de ansiedad paradójica con algunos fármacos
como las BZD, algunos antidepresivos y determinados anticonvulsivantes. Fármacos
con reconocida acción ansiógena son los anticongestionantes nasales basados en
sustancias adrenérgicas usados en exceso, la teofilina y el isoproterenol, y algunos
antagonistas del calcio, esteroides y anticolinérgicos. En este sentido, ha de valorarse
la frecuencia de consumo de café, té y otras infusiones en esta población.
También pueden aparecer episodios de ansiedad ante una retirada brusca de
psicótropos o de alcohol, práctica frecuente en los servicios de urgencias e, incluso,
en ingresos hospitalarios. Si el paciente no tiene deterioro cogn itivo, aparecerán
bruscamente síntomas de ansiedad y, si lo tiene, posiblemente tendremos que
plantearnos el diagnóstico diferencial con el delirium. Otra situación compleja de
gran actualidad es la aplicación del concepto de limpieza de fármacos en ancianos
para evitar la polifarmacia. Esta actitud conduce, en ocasiones, a situaciones de
yatrogenia por retirada brusca de medicaciones y ulteriores recaídas de trastornos
psiquiátricos ya diagnosticados, que no se han valorado como patologías relevantes
en el paciente mayor.
Trastorno de ansiedad debido a otra afección médica
Estos criterios diagnósticos ayudan a tener presente que la patología de distintos
órganos, incluido el propio cerebro, puede ser la causa de sintomatología ansiosa en
el contexto de un diagnóstico no psiquiátrico.
De hecho, los trastornos de ansiedad son frecuentes en el contexto de otras
enfermedades; por lo tanto, es importante detectar de forma precisa los trastornos
de ansiedad en este subgrupo de pacientes. La presencia de patología orgánica
produce un aumento de la ansiedad en el anciano. Van Balkom et al. (2000)
demostraron que existe una relación lineal entre el aumento del número total de
patologías crónicas y la incidencia de trastornos por ansiedad.
La ansiedad concomitante con enfermedades médicas puede tener consecuencias
graves, con aumento del riesgo de hospitalización ( Maurer et al., 2008 ), peores
resultados de la rehabilitación ( Yohannes et al., 2000 ), peor calidad de vida,
pérdida funcional y prolongación de las estancias hospitalarias.
La presentación de un trastorno de ansiedad previo puede modificarse por la
presencia de algunos problemas de salud, que pueden producir síntomas que imitan
los trastornos de ansiedad, como, por ejemplo, la diabetes o la enfermedad tiroidea
( Thomas, 1995 ). Ciertas condiciones médicas están asociadas con ataques de
pánico u otros síntomas de ansiedad, especialmente angina de pecho, taquicardia,
obesidad, úlcera de estómago y artritis ( Chou, 2010 ). La presencia de una
enfermedad médica, sin embargo, no impide la coexistencia de ansiedad, que puede
agravar el deterioro funcional del paciente. Por ejemplo, la presencia de ataques de
pánico en un individuo con EPOC podría ser interpretada como episodios de hipoxia.
Sin un interrogatorio muy cuidadoso, los síntomas de ansiedad pueden ser
enmascarados por la polifarmacia o por otras patologías crónicas reagudizadas que
pueden presentar los ancianos, especialmente aquellos que tienen un perfil de
fragilidad, como es el caso de enfermedades reum atológicas tratadas con
corticoesteroides ( Smith et al., 1995 ). En este punto, cabe tener en cuenta que una
de las dificultades en el diagnóstico de la ansiedad debida a enfermedad médica es
que no se puede demostrar a través de exploraciones que exista una relación directa
entre los síntomas que presenta el paciente y la enfermedad diagnosticada
( Mohlman et al., 2012 ).
En un estudio realizado con criterios diagnósticos de la 10.ª edición de
la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) ( Fung y Lam, 2017 ) a través
de los algoritmos de la entrevista clínica estructurada Clinical Interview Schedule-
Revised (CIS-R), el 4,4% de los pacientes habían presentado síntomas de ansiedad
asociados a depresión; el 2,5%, TAG, y el 0,2% tenían otros trastornos de ansiedad,
como fobias. Los individuos con trastornos de ansiedad tenían más trastornos
gastrointestinales (cociente de probabilidades [OR, odds ratio ] = 2,66; intervalo de
confianza [IC] del 95%: 1,48-4,76) y problemas genitourinarios (OR = 1,96; IC del
95%: 1,05-,65), más déficits de memoria diferida (OR = 0,68; IC del 95%: 0,56-
0,83), peor pensamiento abstracto (OR = 0,65; IC del 95%: 0,49-0,85) y menor
capacidad de relación social (OR = 0,88; IC del 95%: 0,79-0,98).
Diversos estudios reportan que la prevalencia de los trastornos de ansiedad en la
EPOC es alta, situándose entre el 10 y el 19% en pacientes con enfermedad estable,
entre el 9 y el 58% en individuos que se recuperan de una reciente exacerbación
aguda y entre el 50 y el 75% en aquellos con enfermedad severa ( Chung
et al., 2006;Todaro et al., 2007 ).
Algunos autores han descrito la asociación entre ansiedad y problemas
cardiovasculares, como arritmias, hipertensión arterial o aumento de la agregación
plaquetaria ( Regier et al., 1988;Smoller et al., 2007 ) ( cuadro 21-1 ). La asociación
entre ansiedad y AVC también ha sido descrita ( cuadro 21-2 ), sin poder confirmarse
si existe una relación causal entre ambas ( Allgulander, 2016 ).
CUADRO 21-1
Ansiedad y riesgo vascular
Allgulander (2016) , modificado por Azpiazu.
Aproximadamente el 20% de los pacientes post-AVC presentan síntomas de
ansiedad.
La ansiedad se suele asociar a trastorno afectivo en pacientes con AVC.
Se ha encontrado asociación entre la hipertensión sistólica y las crisis de pánico.
La ansiedad aumenta el riesgo de arritmias.
Existe mayor agregación plaquetaria en pacientes con ansiedad.
Se ha encontrado mayor arteriosclerosis subclínica en pacientes con ansiedad.
AVC: accidente vascular cerebral.
CUADRO 21-2
Ansiedad y patología orgánica crónica
Van Balkom et al., 2000, modificado por Azpiazu.
TDM: trastorno depresivo mayor.
El 7% sin enfermedad somática crónica cumplen criterios para trastorno de
ansiedad.
El 10% con una enfermedad somática crónica cumplen criterios para trastorno de
ansiedad.
El 30% con dos o más enfermedades somáticas crónicas cumplen criterios para
trastorno de ansiedad.
Grupo de TDM: el 36% cumplen criterios de ansiedad.
Grupo de trastorno de ansiedad: el 39% cumplen criterios de TDM.
Respecto a la relación entre cáncer y patologías psiquiátricas comunes, un amplio
estudio realizado por el grupo de Shankar ( Shankar et al., 2016 ) ha mostrado que
la depresión es más común entre los pacientes con neoplasias endocrinas (100%),
seguidos por mieloma múltiple (50%), tumores malignos de la región torácica
(46,7%), cáncer gastrointestinal (41,7%), neoplasia primaria desconocida (41,7%),
cáncer genitourinario (40,7%), cáncer de hueso y tejidos blandos (39,3%), cáncer
ginecológico (38%), cáncer de mama (35,9%), cáncer de cerebro (33,3%), cáncer de
cabeza y cuello (32,3%), linfoma (23,1%) y malignidades hematológicas (16,7%). El
TAG es más común entre los pacientes con neoplasias genitourinarias (55,6%),
seguidos por mieloma múltiple (50%); neoplasia desconocida primaria (50%);
tumores malignos de la región torácica (43,3%); cáncer gastrointestinal (40,7%);
cáncer de cerebro (37%); neoplasias endocrinas (33,3%); cáncer ginecológico
(32,4%); cáncer de hueso, cabeza y cuello (32,3%); cáncer de mama (32,1%); cáncer
de tejidos blandos (28,6%); linfoma (15,4%) y neoplasias hematológicas (6,7%).
En términos relativos demográficos y clínicos, los autores no encontraron
diferencias significativas en la prevalencia de trastornos depresivos frente al TAG en
pacientes de ambos sexos mayores de 50 años. Cuando se comparó la morbilidad
psiquiátrica a partir de la localización de la neoplasia, con un tamaño de muestra de
al menos 70 casos por cada órgano, no se hallaron diferencias significativas. Por lo
tanto, no parece haber diferencias entre las diversas localizaciones de la neoplasia y
la aparición de sintomatología psiquiátrica. Al comparar los niveles
socioeconómicos, aquellos que pertenecían a una familia de nivel medio tenían
menos riesgo de ansiedad que los pertenecientes a familias de nivel socioeconómico
bajo (el 40,1 frente al 26,7%).
Trastorno obsesivo-compulsivo
Las obsesiones se definen como pensamientos, impulsos o imágenes que se repiten
y son experimentadas como intrusivas y egodistónicas, causando malestar
significativo al paciente. Las compulsiones son comportamientos ritualísticos o actos
mentales que han de ejecutarse sin que el paciente pueda evitarlos. Los ancianos
pueden padecer TOC típicos, con pocas variaciones respecto a los del adulto y, de
hecho, es la forma de trastorno ligado a la ansiedad con menos variaciones
relacionadas con la edad.
Esta enfermedad se consideraba rara hace unos años, pero hoy se conoce que su
presencia puede afectar hasta al 2% de la población, incluidos los ancianos, aunque
a esta edad la prevalencia es algo más baja. En la edad avanzada, su prevalencia es
similar en los dos sexos, pero el inicio tardío es más frecuente en la mujer. La
enfermedad suele aparecer antes de los 50 años y cursa de manera crónica hasta el
final de la vida. La presentación por primera vez en la edad avanzada es rara, aunque
es aún más infrecuente que lo haga en el período entre los 45 y los 65 años.
El cuadro clínico es similar al del adulto. Los pacientes ancianos pueden tener más
temores de contaminación, dudas patológicas y rituales de comprobación que los
jóvenes, y menor necesidad de simetría, tocar y ordenar que estos (Kohn, 1997). La
ideación obsesiva relacionada con imágenes o pensamientos de tipo religioso es
particularmente común en los ancianos. En los casos, frecuentes, de evolución a lo
largo de muchos años, los pacientes pueden llegar a cierto grado de tolerancia y
relativización de los síntomas que, aunque siguen apareciendo con la misma
característica de inevitabilidad que al principio, pueden ser percibidos y manejados
con un menor grado de sufrimiento. La evolución suele seguir un patrón de mejorías
y exacerbaciones, pero, aunque es posible la aparición de períodos libres de
enfermedad, lo corriente es que rara vez los pacientes se vean totalmente libres del
trastorno.
En la práctica clínica, hemos observado casos aislados de conductas ritualistas en el
curso de la demencia, pacientes con rituales de lavarse las manos de forma
continuada, sin antecedentes de TOC a lo largo de su vida. La existencia en la
literatura de casos asociados a patología orgánica cerebral ( Philpot y
Banerjee, 1998 ) respalda la opinión de que los factores orgánicos pueden ser
importantes en la presencia del TOC en edades avanzadas.
Trastorno por estrés postraumático
El desarrollo de síntomas ansiosos intensos tras una experiencia especialmente
traumática, consistente en la reexperimentación del hecho traumático, la evitación
de los estímulos asociados con el trauma y el desarrollo de síntomas de
hiperactivación, puede darse también en el anciano. El TEPT relacionado con un
acontecimiento vivido en la edad adulta puede cronificarse y alcanzar la edad
avanzada, como lo demuestran los ancianos sobrevivientes del holocausto nazi o los
prisioneros de guerra. Pero también puede desarrollarse a raíz de un acontecimiento
vivido ya en la edad senil. Además, acontecimientos estresantes como la jubilación o
la pérdida del cónyuge pueden reactivar síntomas de ansiedad relacionada con
traumas en la edad adulta o juvenil, aparentemente superados. En la práctica clínica,
hemos podido observar casos de pacientes que cumplían criterios de este diagnóstico
tras sufrir accidentes de tráfico muy aparatosos, atracos violentos y un caso de
violación en una paciente de 82 años. Existen muy pocos datos de estos problemas a
esta edad. La información recogida de los ancianos supervivientes del terremoto de
Armenia de 1988 ( Goenjian et al., 1994 ) apunta a que la intensidad sintomática
sería similar en el adulto y el anciano, aunque estos últimos sufrirían menos
reexperimentación del trauma y más hiperactivación comparados con personas más
jóvenes. En general, los problemas relacionados el sueño (pesadillas), la irritabilidad
y la retracción social son especialmente relevantes en las personas mayores. En ellas,
se han encontrado altas cifras de recuperación a los 3 años tras un acontecimiento
altamente traumático, pero aquellos pacientes que no se han recuperado en el plazo
de 2 o 3 años presentan un alto riesgo de cronificación del trastorno ( Livingston y
Livingston, 1994 ).
Ansiedad comórbida con depresión
La prevalencia de depresión ansiosa en el anciano es muy relevante y condiciona una
serie de parámetros clínicos de gravedad que es importante tener en cuenta en el
diagnóstico y en el posterior planteamiento terapéutico. La presencia de depresión
incrementa los propios síntomas de ansiedad y la gravedad de la misma, y se asocia
a mayor comorbilidad médica y riesgo de suicidio, mayor aislamiento social y peor
respuesta al tratamiento, empeorando, en general, el pronóstico ( Cassidy
et al., 2005;Lenze et al., 2005 ). Clasificaciones como la DSM favorecen la
importancia de la depresión respecto a la ansiedad en el caso de que ambos
trastornos ocurran de forma comórbida ( Smalbrugge et al., 2005 ).
Ansiedad y demencia
El deterioro cognitivo favorece la presencia de sintomatología ansiosa, que casi
nunca suele faltar en algún período de la evolución de la demencia. La observación
clínica habitual muestra que la presencia de ansiedad, con sus cualidades más
específicas, es característica de estadios precoces, en relación con la percepción
subjetiva de los déficits y el consecuente deseo —con frecuencia frustrado— de
sobreponerse a ellos; y también de estadios medios, manifestada como una dificultad
de modulación de la respuesta ante circunstancias adversas, a veces mínimas. En los
estadios avanzados, se tendría que hablar más de problemas conductuales que de
ansiedad propiamente dicha. Los pacientes que padecen un proceso demencial,
junto con un trastorno depresivo, tienden a tener menores niveles de ansiedad.
Insomnio asociado a ansiedad
El sueño del anciano tiene características fisiológicas distintas a las del adulto: es
más superficial, más fragmentado y se produce en forma más escalonada a lo largo
del día. Por otra parte, no es fácil valorar y medir realmente la cantidad y la calidad
del sueño de las personas mayores. Expresiones subjetivas como «no duermo bien»
o «no descanso» no tienen siempre la fiabilidad deseada. En ocasiones, se trata
simplemente de la consecuencia de pequeñas eventualidades, como dificultades
respiratorias posicionales, problemas urinarios o la incomodidad secundaria a
molestias articulares.
El insomnio es una queja frecuente, con una prevalencia del 12-50% (Mc Ghie y
Russell, 1962). En ancianos con comorbilidad médica, afecta al 33% ( Bhaskar
et al., 2016 ). Proporciona un malestar subjetivo al paciente, y también a la familia,
y a menudo comporta una demanda de consulta prioritaria ( Jaussent et al., 2011 ).
En este estudio, los síntomas registrados, según los criterios del DSM -IV, en
pacientes ancianos de ambos sexos fueron del 70%. Los factores asociados con el
insomnio fueron la medicación con finalidad hipnótica, las pesadillas, la
somnolencia, las enfermedades crónicas y la depresión.
En cualquier trastorno por ansiedad, los pacientes suelen manifestar dificultad para
conciliar o mantener el sueño, con tendencia a pensamientos rumiativos e inquietud
que dificultan el descanso. Pueden aparecer en el TOC, donde no son infrecuentes
los rituales de simetría alrededor del momento de acostarse o los de comprobación
de grifos, gas o electricidad, que hacen levantarse al paciente repetidas veces.
También pueden asociarse al pánico, cuyos ataques pueden aparecer por la noche,
en el momento de dormir. Complican el estrés postraumático, asociándose a la
reexperimentación nocturna del acontecimiento provocador. Finalmente, casi nunca
faltan en la ansiedad generalizada y son un exponente de ella.
En muchas ocasiones, el insomnio va a tener una causa multifactorial. Por ello es
necesaria una buena anamnesis y un profundo conocimiento de la historia de hábitos
de sueño, tiempo de descanso, tipo de sueño, etc. La realidad de la clínica diaria
demuestra que la valoración y el análisis de las quejas subjetivas del sueño suelen
merecer escasa dedicación en los interrogatorios y se ven muy pobremente reflejados
en las historias clínicas.
Para la evaluación del insomnio se debe realizar una anamnesis sistematizada,
recogiendo información acerca de los siguientes ítems:
• •
Historia de sueño: hábitos.
• •
Horas de sueño.
• •
Tipo de insomnio.
• •
Problema transitorio o continuo.
• •
Calidad subjetiva del sueño.
• •
¿Con qué relaciona el paciente el insomnio?
• •
¿Qué otros síntomas presenta el paciente durante la noche?
• •
Consumo de café, té o alcohol antes de acostarse.
• •
¿Qué medicamentos tiene prescritos y cuáles toma realmente?
• •
Presencia de dolor o sensación de ahogo en la cama.
• •
Incontinencia urinaria.
• •
Si está tranquilo en la cama.
• •
Si hace alguna actividad en la cama.
• •
Modificaciones del ritmo de sueño propias de la edad.
• •
Modificaciones del sueño secundarias a factores ambientales y culturales.
• •
Modificaciones inducidas farmacológicamente, ya sea por un mecanismo
directo o por un mecanismo indirecto.
Enfoque terapéutico de los trastornos por ansiedad
La ansiedad sigue siendo una patología desatendida en el anciano, considerada a
menudo de menor importancia por parte de muchos de los profesionales implicados
e, incluso, por la población general. Reducir la sintomatología ansiosa parece un
ejercicio que cualquiera pudiese realizar, como si dependiera de la propia voluntad.
Además, existen cuestiones paradójicas, como el hecho de que el uso continuado de
BZD en ancianos no está recomendado en las guías de buena praxis cu ando, por el
contrario, la ansiedad en la mayoría de los pacientes es de curso crónico. Pero entre
el 45 y el 60% de los pacientes mayores de 55 años con ansiedad toman al menos una
BZD ( Katzman et al., 2014 ). Asimismo, algunos antidepresivos, también
recomendados en ancianos con trastornos por ansiedad, pueden producir
alteraciones en el electrocardiograma, y los antipsicóticos con perfil sedante no se
recomiendan de entrada por los posibles efectos adversos potencialmente graves.
Por lo tanto, el rango de fármacos que se pueden utilizar queda, en la práctica, muy
reducido.
Otra contradicción adicional reside en el hecho de que la ansiedad podría abordarse,
en muchas ocasiones, con tratamiento psicológico o combinado. Sin embargo, la
disponibilidad de recursos de este tipo es anecdótica, ya que, en muchas de las
unidades en que se atiende a los ancianos, no existe el perfil profesional de psicólogo
clínico o, cuando existe, tiene una disponibilidad muy limitada.
El tratamiento farmacológico de la ansiedad debe encontrar un adecuado balance en
el cociente entre beneficio y riesgo. Adicionalmente, determinados aspectos, como el
riesgo de abuso y dependencia, presentan peculiaridades en la edad avanzada. Por
ejemplo, estimamos que se debe relativizar el riesgo de dependencia en un anciano
con una expectativa de vida limitada, que está recibiendo un efecto favorable de un
tratamiento con una BZD, cuya sintomatología reaparece al retirar el tratamiento y
que, por lo tanto, lo toma de forma prolongada. Del mismo modo, deberían hacerse
esfuerzos para retirar, si es posible, el tratamiento con BZD en un paciente con
deterioro cognitivo, si este está afectando a su memoria.
Los efectos del tratamiento ansiolítico y su cumplimiento por parte del paciente han
de ser monitorizados estrechamente. Es preciso prestar atención tanto a su
mantenimiento indefinido sin suficiente justificación como a la correcta adherencia
al mismo, que puede estar mediada por dificultades cognitivas o de otra índole del
propio paciente, o por una intervención incorrecta del cuidador. Hay que evitar
siempre variaciones no previstas en las dosis o la interrupción brusca del
tratamiento.
Las particularidades del uso de los fármacos ansiolíticos aparecen en el capítulo
correspondiente de esta obra. Nos limitamos aquí a dar unas indicaciones de carácter
general que pueden ayudar a la selección del tratamiento más adecuado en función
del tipo de trastorno.
Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada
Existen diversas moléculas aprobadas para el tratamiento del TAG. Las más
importantes son las siguientes.
Pregabalina
La pregabalina es un fármaco comercializado inicialmente como antiepiléptico, que
tiene otras indicaciones en la ficha técnica, como el tratamiento del dolor neurálgico
y el TAG. Su uso ha sido recomendado en guías de práctica clínica como la
canadiense ( Katzman et al., 2014 ). En nuestra experiencia clínica, es un fármaco
bien tolerado en ancianos, que permite ser utilizado en dosis progresivas, iniciando
siempre con 25 mg en una toma al día, hasta 300 mg o más (en los ensayos clínicos
se utilizaron dosis de hasta 600 mg), salvo en aquellos pacientes que presenten
insuficiencia renal. El efecto adverso más frecuente en personas mayores es la
sensación de mareo o ligera sedación, que suele ser transitoria. Diversos autores
( Montgomery, 2006;Frampton, 2014 ) apuntan que la pregabalina mejora los
síntomas psíquicos y físicos de la ansiedad, así como la percepción subjetiva de la
calidad de sueño reparador. Se han realizado ensayos abiertos en pacientes con TAG
y depresión, también con resultados favorables ( Karaiskos et al., 2013 ).
Antidepresivos
Varios de estos fármacos, como la duloxetina ( Davidson et al., 2008 ), la venlafaxina
( Katz et al., 2002 ), el citalopram ( Lenze et al., 2005 ) o el escitalopram ( Lenze
et al., 2005 ), han demostrado eficacia en el tratamiento de la ansiedad generalizada.
La fluvoxamina, en un ensayo abierto con pocos casos, también demostró eficacia en
el TAG ( Wylie et al., 2000 ), aunque actualmente es un fármaco poco utilizado en
ancianos por su mayor capacidad de interacciones.
Los nuevos fármacos antidepresivos, la desvenlafaxina y la vortioxetina, a pesar de
no haberse ensayado en el TAG, poseen un perfil interesante farmacodinámico, de
eficacia y tolerancia, que justificaría su utilización en esta población.
Buspirona
Dispone de un ensayo clínico específico en el que mostró eficacia en el TAG en
ancianos ( Mokhber et al., 2010 ). La experiencia posterior ha sido escasamente
satisfactoria, de forma que, en nuestra opinión, queda como un fármaco que solo
estaría justificado ensayar en caso de fracaso terapéutico con otras moléculas.
Benzodiazepinas
Las BZD tienen un papel coadyuvante en el tratamiento del TAG. Pueden
administrarse en fases de reagudización en dosis bajas durante cortos períodos de
tiempo, en especial las de vida media intermedia, como el lorazepam o el alprazolam.
Se calcula que entre el 45 y el 60% de los mayores de 55 años con síntomas ansiosos
consumen BZD, cifra más alta que el consumo de antidepresivos ( Benítez
et al., 2008;Lenze et al., 2005 ). Es importante tomar siempre en consideración los
posibles efectos adversos y los riesgos que puede conllevar su uso crónico en
ancianos ( Nuchida et al., 2009 ; Hines y Murphy, 2011 ; Klotz, 2009 ). En especial,
ha de tenerse en cuenta el riesgo de caídas y fracturas, así como de delirium
( Chatterjee et al., 2012 ; Hines y Murphy, 2011 ).
Existen situaciones complejas y no infrecuentes en las que encontramos pacientes
que toman BZD de forma continuada, casi siempre sin control, en dosis bajas y sin
ningún efecto de tolerancia, desde hace un número elevado de años. En estos casos,
en los que es muy difícil plantear su supresión, es necesario tomar decisiones
cautelosas, asegurarse de que la información es correcta y ajustar la dosis a la
mínima cantidad posible. Solicitar ayuda al farmacéutico con la preparación de
blísteres semanales individualizados, de modo que el paciente ya no participa en la
preparación ni dispone de fármacos en el domicilio, puede evitar la automedicación
y mejorar el cumplimiento. Asimismo, las asociaciones con fármacos antidepresivos,
pregabalina o compuestos del tipo pasiflora, pueden ayudarnos a una progresiva y
lenta reducción de la BZD hasta su retirada.
Tratamiento de las fobias
En el tratamiento de las fobias específicas o de la agorafobia es razonable indicar una
BZD tipo alprazolam en dosis de 0,25 mg al inicio o durante la terapia conductual,
facilitando así la reducción de la angustia y ofreciendo seguridad al paciente, para
que siga motivado con la continuación de la terapia. Si la angustia es muy elevada y
el paciente manifiesta síntomas anticipatorios que le bloquean, sería razonable
introducir un antidepresivo como tratamiento de base para facilitar que el paciente
pueda realizar la terapia de exposición.
Tratamiento de las crisis de pánico
Su tratamiento en los ancianos tiene indicaciones similares al recomendado en las
guías de tratamiento para adultos. Así, los antidepresivos pueden usarse con
seguridad ajustando dosis según la tolerancia y la respuesta terapéutica, sin
sobrepasar las dosis máximas recomendadas. Conviene recordar la necesidad de un
escalado lento de dosis, ya que, si este se hace rápidamente, se pueden agravar las
crisis. Existen estudios con paroxetina ( Hendriks et al., 2009 ), citalopram y
escitalopram ( Rampello et al., 2006 ), y fluvoxamina ( Wylie et al., 2000 ). Debe
tenerse en cuenta que la utilización de antidepresivos también aumenta el riesgo de
caídas con fractura, y que este riesgo es superior especialmente con las asociaciones
de psicótropos.
Tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo
Los antidepresivos de perfil serotoninérgico son los fármacos de elección en el TOC
a cualquier edad. En las personas mayores, la experiencia favorece la sertralina, el
citalopram/escitalopram y, muy específicamente, la fluvoxamina ( Katzman
et al., 2014 ).
Tratamiento del trastorno por estrés postraumático
Pese a que no existen ensayos clínicos randomizados de tratamiento de este
trastorno en personas mayores, la extrapolación de los resultados con inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) resulta de utilidad. La experiencia
favorece en este caso a la paroxetina y la sertralina.
Tratamiento de la ansiedad comórbida a otros trastornos
psiquiátricos
La mayoría de los síntomas de ansiedad comórbidos a otros trastornos psiquiátricos
deberán tratarse de acuerdo con la enfermedad de base. Los trastornos afectivos son
la patología más prevalente en los ancianos, junto con las enfermedades
neurodegenerativas. En ambos casos, abordaremos inicialmente el tratamiento de
base, en la primera con antidepresivos y en la segunda con fármacos anti-Alzheimer.
Frente a una demencia tipo Alzheimer probable o posible, las BZD han de quedar
limitadas puntualmente a episodios de reagudización, o cuando el paciente presente
insomnio y requiera un inductor del sueño, siempre de forma muy cuidadosa.
Las técnicas utilizadas son, en su mayoría, de orientación cognitivo -conductual, las
de relajación y corporales y las de apoyo. Existen datos de metaanálisis que muestran
que las intervenciones psicoterapéuticas ofrecen resultados comparables con los
tratamientos farmacológicos ( Goncalves y Byrne, 2012 ). Según los estudios
disponibles, la selección de la técnica es importante para cada trastorno concreto.
Además de las técnicas psicoterapéuticas más convencionales, queremos llamar la
atención acerca de las técnicas corporales, que tienen un especial interés en este
campo, a pesar de que en nuestro medio aún no han conocido el nivel de aplicación
que sería deseable. Permiten, además de la intervención verbal, un abordaje más allá
de las palabras y centrado en el lugar donde se asientan muchos de los síntomas
ansiosos (el cuerpo). La terapia psicomotriz consiste en utilizar el cuerpo y su
movimiento, así como la relajación, para experimentar una vivencia emocional. Es
un medio de llegar donde la palabra por sí sola no llega, y abordar la sintomatología
obteniendo una mayor adaptación al medio. Se basa en conceptos generales como el
esquema corporal, la vivencia del espacio y el tiempo, el tono y la armonización
tónica, y los polos de la relajación y el movimiento. El trabajo directo sobre
determinados aspectos, como el equilibrio o la marcha, permite mejorar síntomas
que son específicos de la ansiedad del anciano y que funcionan como máscaras
(temor a caer, mareo, supuesta debilidad de extremidades) y que ocultan verdaderos
síntomas psíquicos como la agorafobia. La terapia psicomotriz puede ayudar, entre
otros, a pacientes con dificultad de verbalización o en trastornos de larga duración o
muy cronificados.
La duración total de los tratamientos psicoterapéuticos es variable, pero, en general,
no es superior a las 6 semanas. Las técnicas que combinan relajación y tratamiento
cognitivo conductual suelen ofrecer mejor adherencia.
A pesar de los resultados favorables que registran los estudios, hay que tener en
cuenta que prácticamente no se dispone de información sobre resultados a largo
plazo ( Katzman et al., 2014 ). En algún estudio aislado parece observarse la utilidad
de efectuar sesiones posteriores a las iniciales, que podríamos calificar como
«sesiones de refuerzo», sin que haya precisiones sobre su frecuencia ni sobre si
estarán indicadas solamente en pacientes recidivantes.
En cuanto a la aplicación de las terapias no farmacológicas en patología concretas,
en el TAG hay datos a favor de una eficacia equivalente entre el tratamiento
farmacológico y el psicoterapéutico ( Pinquart y Duberstein, 2007 ). De hecho, un
trabajo permitió demostrar que la diferencia de resultados entre los que siguieron
técnicas conductuales y los que permanecían en lista de espera alcanzaba una
diferencia estadísticamente significativa ( p = 0,003) ( Hendriks et al., 2008 ).
La exposición sistemática efectuada por personal con una buena formación, capaz
de realizar un cuidadoso programa adaptado a cada caso, suele ser la técnica más
adecuada para el tratamiento de las fobias. Dentro de la complejidad de la
elaboración de un diseño caso a caso, contamos con la ventaja de que no suele ser
necesaria una exposición sistemática y progresiva de cada una de las situaciones
fóbicas, sino que, en cuanto se consiguen resultados manifiestos en una de ellas,
parece producirse un fenómeno de mancha de aceite y el paciente progresa con mayor
facilidad a partir de este momento.
De acuerdo con nuestra experiencia, no es raro encontrar pacientes mayores que,
una vez han mejorado de una aparente fobia única selectiva, manifiestan
espontáneamente que «ahora hago muchas más cosas que antes porque ya no me
dan miedo». Siempre que sea posible, se recomienda efectuar las exposiciones en el
medio natural en el que aparecen las fobias. Ello tiene el inconveniente de requerir
desplazamientos, pero los resultados suelen ser más rápidos y de mejor calidad.
Actualmente existen experiencias con realidad virtual, que podrían ser útiles en estos
pacientes.
En el caso del TOC, la técnica más efectiva es la exposición, junto con la prevención
de respuesta, que consiguen mejoras en determinados síntomas referidos a la
limpieza, por ejemplo. La efectividad de estas técnicas en el caso concreto de la
población anciana está aún por aclarar, pero ha de ser intentada siempre.
Bibliografía
• Agüera, L., y Cervilla, J. (2006): “Trastornos de ansiedad”, en Psiquiatría geriátrica,
2., ª, ed., Barcelona, Masson, pp. 551-574.
Ver en el Artículo
• Allgulander C.: Anxiety as a risk factor in cardiovascular disease”. Current Opinion
Psychiatry 2016; 29: pp. 13-17.
Ver en el Artículo
• Amores Guevara F.: Evaluación de la ansiedad en el paciente anciano”.
Informaciones Psiquiátricas 2013; 212: pp. 185-201.
Ver en el Artículo
• APA (American Psychiatric Association) (2013): “Trastornos de ansiedad”, en A.P.A.,
ed., Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5 , Madrid,
Editorial Médica Panamericana, pp. 129-144.
Ver en el Artículo
• Ausín B., Muñoz M., Santos-Olmo A.B., Pérez-Santos E., Castellanos M.A.:
Prevalence of Mental Disorders in the Elderly in the Community of Madrid: Results
of the Mentdis_ICF65+ Study”. The Spanish Journal of Psychology 2017; 20: pp. 1-
11.
Ver en el Artículo
• De Azpiazu P.: Trastornos de ansiedad”.Sánchez M.Agüera L.Martín M.de Azpiazu
P.Olivera J.Mateos R.Guía Esencial de Psicogeriatría.2011.Editorial Médica
Ver en el Artículo
• De Azpiazu P.: Trastornos de la personalidad”.Sánchez M.Agüera L.Martín M.de
Azpiazu P.Olivera J.Mateos R.Guía Esencial de Psicogeriatría.2011.Editorial Médica
Ver en el Artículo
• Beekman A.T.F.: Anxiety disorders in later life: a report from the longitudinal aging
study Amsterdam”. International Journal of Geriatric Psychiatry 1998; 13: pp. 717-
726.
Ver en el Artículo
• Benítez C.I., Smith K., Vasile R.G., Rende R., Edelen M.O., Keller M.B.: Use of
benzodiazepines and selective serotonin reuptake inhibitors in middle -aged and
older adults with anxiety disorders: a longitudinal and prospective study”. Am J
• Bhaskar S., Hemavathy D., Prasad S.: Prevalence of chronic insomnia in adult
patients and its correlation with medical comorbidities”. Journal of Family Medicine
and Primary Care 2016; 5: pp. 780-784.
• Cassidy E.L., Lauderdale S., Sheikh J.I.: Mixed anxiety and depression in older
adults: clinical characteristics and management”. Journal of Geriatric Psychiatry and
Neurology 2005; 18: pp. 83-88.
• Castillo-Gómez E., Pérez-Rando M., Bellés M., Gilabert-Juan J., Llorens J.V.,
Carceller H., et. al.: Early Social Isolation Stress and Perinatal NMDA Receptor
Antagonist Treatment Induce Changes in the Structure and Neurochemistry of
Inhibitory Neurons of the Adult Amygdala and Prefrontal Cortex”. eNeuro 2017; 4:
pii: ENEURO. 0034-17.2017
Ver en el Artículo
• Chatterjee S., Chen H., Johnson M.L., Aparasu R.R.: Risk of Falls and Fractures in
Older Adults Using Atypical Antipsychotic Agents: A Propensity Score –Adjusted,
Retrospective Cohort Study”. The American Journal of Geriatric Pharmacotherapy
2012; 10: pp. 83-94.
• Chou K.L.: Panic disorder in older adults: evidence from the national epidemiologic
survey on alcohol and related conditions”. International Journal of Geriatric
Psychiatry 2010; 25: pp. 822-832.
• Chung M.C., Berger Z., Jones R., Rudd H.: Posttraumatic stress disorder and general
health problems following myocardial infarction (Post-MI PTSD) among older
patients: the role of personality”. International Journal of Geriatric Psychiatry 2006;
21: pp. 1163-1174.
• Creamer M., Parslow R.: Trauma exposure and posttraumatic stress disorder in the
elderly: a community prevalence study”. Am J Geriatr Psychiatry 2008; 16: pp. 853-
856.
Ver en el Artículo
• Davidson J., Allgulander C., Pollack M.H., Hartford J., Erickson J.S., Russell J.M.,
et. al.: Efficacy and tolerability of duloxetine in elderly patients with generalized
anxiety disorder: a pooled analysis of four randomized, double -blind, placebo-
controlled studies”. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental 2008;
23: pp. 519-526.
• Frampton J.E.: Pregabalin: a review of its use in adults with generalized anxiety
disorder”. CNS Drugs 2014; 28: pp. 835-854.
• Franco-Fernández M.D., Antequera Jurado R.: Trastornos de ansiedad en el
anciano”. Psicogeriatría 2009; 1: pp. 37-47.
Ver en el Artículo
• Fung A.W.T., Lam L.C.W.: A cross-sectional study on clinical correlates of anxiety
disorders in 613 community living older adults in Hong Kong”. International Journal
of Geriatric Psychiatry 2017; 32: pp. 742-749.
• Goenjian A.K., Najarian L.M., Pynoos R.S., Steinberg A.M., Manoukian G., Tavosian
A., et. al.: Postraumatic stress disorder in elderly and younger adults after the 1988
earthquake in Armenia”. Am J Psychiatry 1994; 151: pp. 895-901.
• Goncalves D.C., Byrne G.J.: Interventions for generalized anxiety disorder in older
adults: systematic review and meta-analysis”. J Anxiety Disord 2012; 26: pp. 1-11.
• Goodwin R.D., Faravelli C., Rosi S., Cosci F., Truglia E., de Graaf R., et. al.: The
epidemiology of panic disorder and agoraphobia in Europe”. European
Neuropsychopharmacology 2005; 15: pp. 435-443.
• Hambleton R.K., Swaminathan H.: Item response theory: Principles and
applications.1985.KluwerBoston
Ver en el Artículo
• Hendriks G.J., Keijsers G.P., Kampman M., Oude Voshaar R.C., Verbraak M.J.,
Broekman T.G., et. al.: A randomized controlled study of paroxetine and cognitive-
behavioural therapy for late-life panic disorder”. Acta Psychiatrica Scandinavica
2009; 122: pp. 11-19.
• Hendriks G.J., Oude Voshaar R.C., Keijsers G.P., Hoogduin C.A., van Balkom A.J.:
Cognitive-behavioural therapy for late-life anxiety disorders: a systematic review and
meta-analysis”. Acta Psychiatr Scand 2008; 117: pp. 403-411.
• Hines L.E., Murphy J.E.: Potentially harmful drug–drug interactions in the elderly:
a review”. The American Journal of Geriatric Pharmacotherapy 2011; 9: pp. 364 -377.
• Jaussent I., Dauvilliers Y., Ancelin M.L., Dartigues J.F., Tavernier B., Besset A.:
Insomnia symptoms in older adults: associated factors and gender differences”. Am
Ver en el Artículo
• De Jonge P., Roest A.M., Lim C.C.W., Florescu S.E., Bromet E.J., Scott K.M., et. al.:
Cross-national epidemiology of panic disorder and panic attacks in the world mental
health surveys”. Depression and Anxiety 2016; 33: pp. 1155-1177.
• Karaiskos D., Pappa D., Tzavellas E., Siarkos K., Katirtzoglou E., Papadimitriou G.N.,
et. al.: Pregabalin augmentation of antidepressants in older patients with comorbid
depression and generalized anxiety disorder-an open-label study”. Int J Geriatr
Psychiatry 2013; 28: pp. 100-105.
• Karlsson B., Klenfeldt I.F., Sigström R., Waern M., Ostling S., Gustafson D., et. al.:
Prevalence of Social Phobia in Non-Demented Elderly from a Swedish Population
Study”. The American Journal of Geriatric Psychiatry 2009; 17: pp. 127-135.
Ver en el Artículo
• Katz I.R., Reynolds C.F., Alexopoulos G.S., Hackett D.: Venlafaxine ER as a
Treatment for Generalized Anxiety Disorder in Older Adults: Pooled Analysis of Five
Randomized Placebo-Controlled Clinical Trials”. Journal of the American Geriatrics
Society 2002; 50: pp. 18-25.
• Katzman M.A., Bleau P., Blier P., Chokka P., Kjernisted K., Van Ameringen M.:
Canadian clinical practice guidelines for the management of anxiety, posttraumatic
stress and obsessive-compulsive disorders”. BMC psychiatry 2014; 14: pp. pS1.
Ver en el Artículo
• Kessler R.C., Chiu W.T., Demler O., Merikangas K.R., Walters E.E.: Prevalence,
severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National
Comorbidity Survey Replication”. Archives of General Psychiatry 2005; 62: pp. 617-
627.
• Kessler R.C., Stang P.E., Wittchen H.-U., Ustun T.B., Roy-Burne P.P., Walters E.E.:
Lifetime panic-depression comorbidity in the National Comorbidity Survey”.
Archives of General Psychiatry 1998; 55: pp. 801-808.
• Klotz U.: Pharmacokinetics and drug metabolism in the elderly”. Drug Metabolism
Reviews 2009; 41: pp. 67-76.
• Kohn R., Westlake R.J., Rasmussen S.A., Marsland R.T., Norman W.H.: Clinical
features of obsessive-compulsive disorder in elderly patients”. Am J Geriatr
Psychiatry 1997; 5: pp. 211-215.
• Krasucki C., Howard R., Mann A.: The relationship between anxiety disorders and
age”. Int J Geriatr Psychiatry 1998; 13: pp. 79-99.
Ver en el Artículo
• Lenze E.J., Mulsant B.H., Shear M.K., Dew M.A., Miller M.D., Pollock B.G., et. al.:
Efficacy and tolerability of citalopram in the treatment of late -life anxiety disorders:
results from an 8-week randomized, placebo-controlled trial”. American Journal of
Psychiatry 2005; 162: pp. 146-150.
• Lindesay J., Stewart R., Bisla J.: Anxiety disorders in older people”. Reviews in
Clinical Gerontology 2012; 22: pp. 204-217.
Ver en el Artículo
• Livingston H.M., Livingston M.G.: The Lockerbie disaster: A 3-tear follow-up of
elderly victims”. Int J Geriatr Psychiatr 1994; 9: pp. 989-994.
• Lord, F.M. (1980): Applications of item response theory to practical testing
problems, Hillsdale, N.J., Lawrence Erlbaum Associates, pp. 124-132.
Ver en el Artículo
• Maurer J., Rebbapragada V., Borson S., Goldstein R., Kunik M.E., Yohannes A.M.,
et. al.: Anxiety and Depression in COPD”. CHEST Journal 2008; 134: pp. p43S.
Ver en el Artículo
• McGhie A., Russell S.M.: The subjective assessment of normal sleep patterns”. J
Ment Sci 1962; 108: pp. 642-654.
• Mohlman J., Bryant C., Lenze E.J., Stanley M.A., Gum A., Craske M.G., et. al.:
Improving recognition of late life anxiety disorders in Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, Fifth Edition: observations and recommendations of
the Advisory Committee to the Lifespan Disorders Work Group”. International
• Mokhber N., Azarpazhooh M.R., Khajehdaluee M., Velayati A., Hopwood M.:
Randomized, single-blind, trial of sertraline and buspirone for treatment of elderly
patients with generalized anxiety disorder”. Psychiatry Clin Neurosci 2010; 64: pp.
128-133.
• Montgomery S.A.: Pregabalin for the treatment of generalised anxiety disorder”.
Expert Opin Pharmacother 2006; 7: pp. 2139-2154.
• Nuchida H., Suzuki T., Mamo D.C., Mulsant B.H., Kikuchi T., Kashima H.:
Benzodiazepine and antidepressant use in elderly patients with anxiety disorders: a
survey of 796 outpatients in Japan”. J Anxiety Disord 2009; 23: pp. 477-481.
• Nuevo R., Montorio I., Ruiz Díaz M.A.: Aplicabilidad del inventario de preocupación
de Pensilvania (PSWQ) a población de edad avanzada”. Ansiedad y Estrés 2002; 8:
pp. 157-172.
Ver en el Artículo
• Philpot M., Banerjee S.: Obsessive-compulsive disorder in the elderly”. Behavioural
Neurology 1998; 11: pp. 117-121.
• Pinquart M., Duberstein P.R.: Treatment of anxiety disorders in older adults: a meta-
analytic comparison of behavioral and pharmacological interventions”. Am J Geriatr
Psychiatry 2007; 15: pp. 639-651.
Ver en el Artículo
• Rampello L., Alvano A., Raffaele R., Malaguarnera M., Vecchio I.: New possibilities
of treatment for panic attacks in elderly patients: escitalopram versus citalopram”.
Journal of Clinical Psychopharmacology 2006; 26: pp. 67-70.
• Regier D.A., Boyd J.H., Burke J.D., Rae D.S., Myers J.K., Kramer M., et. al.: One-
month prevalence of mental disorders in the United States. Based on five
Epidemiologic Catchment Area sites”. Archives of General Psychiatry 1988; 45: pp.
977-986.
• Regier D.A., Narrow W.E., Kuh E.A.: DSM-5 Evolución conceptual.2011.Editorial
Médica PanamericanaMadrid
Ver en el Artículo
• Regier D.A., Narrow W.E., Rae D.S.: The epidemiology of anxiety disorders: The
epidemiologic catchment area (ECA) experience”. Journal of Psychiatric Research
1990; 24: pp. 3-14.
Ver en el Artículo
• Robins L., Regier D.: Psychiatric Disorders in America.1991.Free PressNew York
Ver en el Artículo
• Saz P., Coperland J.R.M., de la Camara C., Lobo A., De wey M.E.: Cross-national
comparison of prevalence of symptoms of neurotic disorders in older people in two
community samples”. Acta Psychiatrica Scandinavica 1995; 91: pp. 18-22.
• Schuurmans J., van Balkom A.: Late-life anxiety disorders: a review”. Curr
Psychiatry Rep 2011; 13: pp. 267-273.
• Shankar A., Dracham C., Ghoshal S., Grover S.: Prevalence of depression and anxiety
disorder in cancer patients: An institutional experience”. Indian J Cancer 2016; 53:
pp. 432-434.
Ver en el Artículo
• Smalbrugge M., Jongenelis L., Pot A.M., Beekman A.T., Eefsting J.A.: Comorbidity
of depression and anxiety in nursing home patients”. International Journal of
• Smith S.L., Sherrill K.A., Colenda C.C.: Assessing and treating anxiety in elderly
persons”. Psychiatric Services 1995; 46: pp. 36-42.
• Smoller J.W., Pollack M.H., Wassertheil-Smoller S., Jackson R.D., Oberman A.,
Wong N.D., et. al.: Panic attacks and risk of incident cardiovascular events among
postmenopausal women in the Women’s Health Initiative Observational Study”.
• Thomas J.J.: Reducing anxiety during phase I cardiac rehabilitation”. Journal of
Psychosomatic Research 1995; 39: pp. 295-304.
Ver en el Artículo
• Todaro J.F., Shen B.J., Raffa S.D., Tilkemeier P.L., Niaura R.: Prevalence of anxiety
disorders in men and women with established coronary heart disease”. Journal of
Cardiopulmonary Rehabilitation and Prevention 2007; 27: pp. 86-91.
Ver en el Artículo
• Tomás J.M., Oliver A., Meliá J.L.: Teoría de la respuesta al ítem: fundamentos,
modelos y aplicaciones.1992.Editorial Cristóbal SerranoValencia:pp. 140-149.
Ver en el Artículo
• van Balkom A.J., Beekman A.T., de Beurs E., Deeg D.J., van Dyck R., van Tilburg W.:
Comorbidity of the anxiety disorders in a community-based older population in The
Netherlands”. Acta Psychiatrica Scandinavica 2000; 101: pp. 37-45.
• Wylie M.E., Miller M.D., Shear M.K., Little J.T., Mulsant B.H., Pollock B.G., et. al.:
Fluvoxamine Pharmacotherapy of Anxiety Disorders in Later Life: Preliminary
Open-Trial Data”. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology 2000; 13: pp. 43-
48.
• Yohannes A.M., Baldwin R.C., Connolly M.J.: Depression and anxiety in elderly
outpatients with chronic obstructive pulmonary disease: prevalence, and validation
of the BASDEC screening questionnaire”. International Journal of Geriatric
Psychiatry 2000; 15: pp. 1090-1096.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 22
Trastornos adaptativos y duelo

• M.ª Dolores Franco Fernández
• y Rosario Antequera Jurado
• ▪
La vejez ha sido descrita como una etapa en la que ocurre un elevado número
de acontecimientos estresantes, entre los que destacan las pérdidas de seres
queridos. De ahí la importancia que tanto los trastornos adaptativos como el
duelo adquieren en esta etapa evolutiva.
• ▪
Sin embargo, y tal y como se describe en el presente capítulo, existen
importantes lagunas en el conocimiento de ambos cuadros en lo que se refiere
a su presentación y delimitación en la población general, así como en sus
características específicas en el caso de los ancianos.
• ▪
A pesar de las modificaciones introducidas en los distintos sistemas
clasificatorios, siguen sin estar claros los síntomas que los configuran y que
deberían ayudar a darles una entidad clínica delimitada y precisa. Del mismo
modo, persisten notables dificultades para establecer diagnósticos
diferenciales con otros cuadros psicopatológicos, lo que incrementa la
subjetividad y la variabilidad entre los criterios utilizados por los distintos
profesionales. Aún no están suficientemente desarrollados los instrumentos
diagnósticos que nos ayuden en el reconocimiento y, con frecuencia, los
tratamientos que se llevan a cabo no están sostenidos por evidencias
empíricas.
• ▪
Por último, hay que resaltar cómo, a pesar de las pérdidas y los
acontecimientos adversos que pueden aparecer durante la vejez, son
numerosos los ancianos que disponen de los recursos personales y sociales
necesarios para afrontarlos positivamente y mantener durante esta etapa
evolutiva un adecuado nivel de bienestar.
Trastornos adaptativos
Adaptación y vejez
La vejez suele ser descrita como una etapa del ciclo vital en la que tiene lugar un
elevado número de acontecimientos vitales de connotaciones negativas, que
suponen un gran esfuerzo de adaptación para los ancianos. Aunque durante décadas
ha predominado la visión pesimista de este afrontamiento, las investigaciones
actuales demuestran que no todos los cambios, en realidad, son vivenciados por los
ancianos como estresantes, y que, además, cuentan con los recursos personales
necesarios para adaptarse a ellos. Es indudable la influencia que en esta nueva
conceptualización han ejercido las teorías sobre el envejecimiento activo o exitoso y
su énfasis en la capacidad adaptativa de los ancianos y en la promoción de aquellos
recursos que puedan favorecer el mantenimiento de una adecuada calidad de vida y,
por tanto, disminuir la aparición de problemas y alteraciones biopsicosociales. Sirva
como ejemplo el modelo comprehensivo de proactividad preventiva y correctiva
(modelo PCP) de Kahana y Kahana (2003, 2006, 2014), quienes, partiendo de la
teoría del estrés, incluyen aspectos esenciales para el posible desarrollo del trastorno
adaptativo, como son la presencia de estresores y la capacidad y los recursos para
afrontarlos positivamente. Estos autores acuñan el término «adaptación proactiva»
o «proactividad», que conciben como «una orientación adaptativa instrumental que
está destinada a alterar el potencial riesgo que poseen los eventos ambientales o los
cambios físicos debidos a la edad» (p. 468).
Por nuestra parte, consideramos que, para analizar la posible aparición de un
trastorno adaptativo en la tercera edad, debemos abordar la influencia que ejercen:
a) la vulnerabilidad preexistente en el anciano (no todos los ancianos presentan
trastornos adaptativos tras la aparición de acontecimientos adversos); b) la
naturaleza del acontecimiento estresante considerado (no todos los sucesos o
acontecimientos «potencialmente» estresantes ejercen el mismo impacto en los
ancianos o tienen la misma capacidad para generar un trastorno adaptativo), y c) los
recursos personales y sociales de los que el anciano dispone para adaptarse a esas
circunstancias adversas (ya que algunos de esos recursos pueden ser eficaces para el
afrontamiento de unos sucesos específicos, pero no para otros).
La vulnerabilidad de los ancianos
Como reiteradamente ha sido puesto de manifiesto, los ancianos constituyen un
grupo heterogéneo con elevadas diferencias individuales en la manera de entender
la vida y en los recursos para abordar los problemas que se les presentan. Por tanto,
se puede diferenciar un subgrupo de ancianos que presentan, desde etapas previas
de su desarrollo evolutivo, dificultades para sobreponerse a circunstancias
especialmente problemáticas. De tal manera que la aparición de trastornos
adaptativos en la vejez puede suponer tan solo la intensificación de problemas o
síntomas preexistentes pero que nunca han llegado a cumplir criterios diagnósticos.
Estos sujetos constituyen una población de mayor vulnerabilidad para el desarrollo
de trastornos adaptativos durante la vejez y comparten, en numerosas ocasiones,
determinadas características de personalidad, así como antecedentes psiquiátricos
familiares o personales ( Van Zelst et al., 2003 ).
En otros casos, el trastorno adaptativo puede aparecer por primera vez en la vejez,
generalmente como consecuencia de acontecimientos estresantes que ocurren con
mayor frecuencia o intensidad durante este período evolutivo. Uno de estos aspectos
determinantes de la vulnerabilidad de los ancianos lo constituye el estado de salud
(física o mental), o «fragilidad», ya que la menor competencia personal incrementa
el efecto estresante y negativo de los acontecimientos externos. Al mismo tiempo,
esta fragilidad se relaciona con una disminución en la percepción de control de los
ancianos, variable que, en su lado positivo, determina la utilización de estrategias de
afrontamiento activas y eficaces, la ejecución positiva y satisfactoria de los roles
sociales y la disminución de los afectos negativos ante situaciones adversas ( Krause
y Shaw, 2000 ).
Naturaleza de los acontecimientos estresantes
Son numerosos los esfuerzos investigadores realizados para intentar determinar
cuáles son los acontecimientos que pueden generar estrés y que, por tanto, requieren
un esfuerzo adaptativo que excede las posibilidades percibidas por los ancianos.
Así, Kling et al. (1997) señalan la necesidad de diferenciar entre, por un lado,
aquellos acontecimientos que son normativos (esto es, experimentados por un
elevado número de ancianos y, por ello, más «esperados», y que suelen presentar
una duración no previsible) y, por otro lado, aquellos no normativos y cuya duración
está temporalmente limitada. Son estos últimos los que generan mayor estrés en los
ancianos. Igualmente, se ha señalado la importancia que puede adquirir la suma de
los pequeños acontecimientos estresantes diarios que se mantienen en el tiempo y
que, en ocasiones, preceden a la aparición de cuadros adaptativos. Además, estos
acontecimientos diarios actúan como mediadores entre los acontecimientos vitales
«mayores» y la aparición de alteraciones emocionales y psicológicas (Kraaij, et al.,
2002).
Pero además de la naturaleza del acontecimiento (crónico o agudo; «mayor» o
cotidiano), se ha resaltado la influencia que sobre las posibles consecuencias y
dificultades para acomodarse a este ejerce el significado que cada anciano le otorga
a lo que le acontece y al grado en que amenaza a la integridad de su sistema de
valores. De tal manera que los estresores qu e afectan a los roles más centrales
(padre/madre, abuelo/a, esposo/a, compañero/a…) ejercen un efecto más nocivo
sobre el anciano que aquellos otros relacionados con roles a los que les conceden
menor importancia ( Krause, 1999 ).
Sin embargo, y a pesar de la demostración de la importancia de la naturaleza del
estresor sobre las estrategias adaptativas, son escasos los estudios realizados en los
que se analice la relación entre estresores específicos y la aparición del trastorno
adaptativo. Cabe destacar, en este sentido, el trabajo de Maercker et al. (2008) ,
quienes encuentran que los estresores que predicen la aparición del trastorno
adaptativo en los ancianos son la presión temporal, los problemas económicos y las
enfermedades graves, con diferencias por género (las mujeres informaron de mayor
frecuencia de conflictos familiares y de presión temporal) pero no por edad; esto es,
no había diferencias entre ancianos menores de 75 años y quienes tenían mayor
edad.
Capacidad de adaptación y de afrontamiento
La eficacia de las estrategias de afrontamiento determina, en gran medida, la
capacidad adaptativa del sujeto, su bienestar y, por consiguiente, su vulnerabilidad
al estrés o a vivenciar como excesivas y desbordantes determinadas situaciones y
cambios que, por otra parte, son frecuentes en la tercera edad.
No debemos olvidar que los ancianos siguen desarrollando la capacidad para
acomodarse a las situaciones (sean de naturaleza estresante o no) y que, por tanto,
también pueden aprender o desarrollar estrategias de afrontamiento que les resulten
más eficaces para afrontar los problemas. La existencia de estos recursos justificaría
que, a pesar del elevado número de estresores informados por los ancianos, la
prevalencia de trastornos adaptativos sea, comparativamente, baja. Es lo que se
comprueba en estudios como el de Maercker et al. (2008) , en el que el 52% de los
ancianos de su muestra (constituida por 570 ancianos con edades entre los 65 y los
96 años, y que vivían en la comunidad) informaron de la presencia de estresores con
potencial relevancia para el desarrollo del trastorno adaptativo; sin embargo, este
tan solo se diagnosticó en el 1,5% de los sujetos (excluyendo los casos que compartían
otro trastorno del eje I).
En este sentido, resulta especialmente relevante la distinción efectuada por
Brandstädter y Renner (1990) entre, por un lado, las estrategias «confrontativas» o
asimilativas, que reflejan los esfuerzos que realizan los sujetos para modificar las
circunstancias vitales en función de sus propias preferencias y, por otro lado, las
estrategias «acomodaticias», en las que el objetivo se centra en acomodarse a las
limitaciones situacionales. Las primeras suelen ser utilizadas y resultan más eficaces
cuando el sujeto se enfrenta a situaciones que son potencialmente modificables,
mientras que las segundas suelen ser más adecuadas cuando los esfuerzos por
modificar la situación resultan inefectivos. Los ancianos presentan, en general, una
tendencia a adoptar preferentemente estrategias acomodaticias, en u n intento de
mantener el equilibrio en el balance ganancias-pérdidas que acontecen en la vejez.
De esta manera, los ancianos se enfrentan a sus pérdidas (p. ej., las funcionales)
reajustando sus prioridades y objetivos y favoreciendo que, a pesar de las pérdidas y
la aparición de estresores, sigan manteniendo adecuados niveles de ajuste en lo que
se ha venido en llamar la «paradoja del bienestar» ( Poulin et al., 2005 ).
Igualmente, los ancianos aprenden a responder de manera diferente en función de
la naturaleza de los estresores. Así, aquellos de naturaleza crónica favorecen la
modificación de sus estrategias para convertirlas en más adaptativas, siguiendo así
la concepción del individuo como un ser «psicológicamente activo» que puede
modelar su vida y no se limita a reaccionar pasivamente a las situaciones estresantes
( Thoits, 1995 ). De esta manera, las experiencias previas de afrontamiento a
situaciones conflictivas pueden tener un efecto acumulativo o de aprendizaje para
afrontar esos problemas. Así, aquellos ancianos que se enfrentan a acontecimientos
estresantes crónicos, de larga evolución temporal, no suelen movilizar nuevas
estrategias y eligen estrategias de afrontamiento centradas en la emoción,
especialmente cuando se enfrentan a situaciones de elevado contenido emocional
( Blanchard-Fields et al., 2004 ). Por el contrario, cuando estos acontecimientos
están limitados temporalmente, los ancianos ponen en marcha mayor variedad de
estrategias, centradas tanto en el problema (que conllevan mayores consecuencias
positivas en lo que se refiere al bienestar) como en la emoción ( Watson y Blanchard-
Fields, 1998 ).
En los últimos años, se ha empezado a prestar mayor atención a la importancia de
los mecanismos de control secundario (enunciados ya en 1982 por Rothbaum et al.)
relacionados con la capacidad para reinterpretar las situaciones y acontecimientos
negativos y que incluyen una combinación de ajuste psicológico y aceptación. Este
control secundario está constituido por un conjunto de estrategias que cada
individuo puede conjugar de diferentes maneras en función, además, de las
características de los acontecimientos ( Morling y Evered, 2006 ). Así, algunos
sujetos pueden reinterpretar positivamente acontecimientos negativos
disminuyendo su importancia y, simultáneamente, aceptar su ocurrencia. Diversas
investigaciones recientes muestran que el control secundario se asocia al
mantenimiento del bienestar emocional y, por tanto, a la disminución de la
probabilidad de aparición de trastornos clínicos (como, p. ej., el trastorno
adaptativo), así como a otros parámetros tales como un menor número de
hospitalizaciones y mayor supervivencia en la edad anciana ( Chipperfield
et al., 2012 ). La utilización de este tipo de estrategias es mayor en mujeres que en
hombres, y en mayores de 80 años que en quienes tienen menos edad ( Chipperfield
et al., 2007 ).
Conceptos similares a los de estrategias confrontativas y acomodaticias han sido
propuestos por el citado modelo comprehensivo de proactividad preventiva y
correctiva ( Kahana y Kahana, 2003 , 2006; Kahana et al., 2014 ) cuando se refieren
a las conductas proactivas adaptativas que, a su vez, se dividen en preventivas y
correctivas (aunque las preventivas también pueden ser utilizadas como
correctivas). La adaptación preventiva, considerada una respuesta a las influencias
ambientales más que un rasgo, consiste en las acciones que el anciano emprende
para anticiparse a los efectos de los estresores y los cambios asociados al
envejecimiento. Los autores introducen cuatro conductas proactivas preventivas:
promoción de la salud, planificación del futuro, ayuda a otros y cambios de entorno
(p. ej., de vivienda, barrio o ciudad). Estas conductas se relacionan con cuatro de los
estresores más frecuentes en el envejecimiento: los problemas de salud, la asunción
de roles sociales, el incremento de la vida social y los problemas asociados al entorno
vital. Por su parte, la adaptación correctiva es aquella que el anciano pone en marcha
cuando el estresor ya está presente. De forma paralela a la adaptación preventiva,
existen cuatro conductas básicas de adaptación correctiva: el manejo de la
enfermedad, la sustitución de roles, el desarrollo de habilidades para incrementar el
apoyo social y las modificaciones del entorno.
Sin embargo, y a pesar del apoyo al planteamiento de los beneficios
del coping proactivo propuesto por Kahana y su equipo, a su relación con un
incremento de la sensación de control personal y a la capacidad para la planificación
del futuro, y a sus implicaciones para disminuir la influencia de los eventos negativos
( Aspynwall, 2005 ), son pocos los estudios empíricos que apoyen esta teoría. Por el
contrario, se ha señalado que los ancianos pueden presentar dificultades para
realizar la planificación de los acontecimientos estresantes futuros debido, entre
otros posibles motivos, a la incertidumbre sobre cómo será el devenir de los
acontecimientos, al estado de salud, a la influencia que sobre sus actuaciones y
decisiones pueden ejercer sus hijos o seres queridos, a los mecanismos de negación,
a la tendencia a posponer las actuaciones, a la creencia de que se dispone de escasas
opciones o a las dificultades económicas ( Lindquist et al., 2016 ).
Dentro de las teorías que han analizado la capacidad adaptativa de los ancianos,
debemos mencionar igualmente la «teoría de la selectividad emocional» del equipo
dirigido por Carstensen ( Carstensen et al., 2000;Carstensen, 2006 ), que mantiene
que, con la edad y gracias a las experiencias previas, los ancianos tienden a presentar
menos emociones negativas y son más capaces de regularlas. Como ha sido expuesto
por diversos autores, los ancianos se esfuerzan por mantener un balance positivo de
sus emociones; optan por suprimir sus sentimientos ante situaciones conflictivas y
les otorgan interpretaciones positivas, evitan tanto ciertos estresores sociales como
situaciones que pueden resultarles más estresantes, y han aprendido a priorizar sus
relaciones sociales y a identificar y seleccionar aquellas estrategias de afrontamiento
que resultan más eficaces.
La relación de pareja, y especialmente su pérdida, ha sido tradicionalmente
conceptualizada como uno de los principales estresores que pueden incidir en la
aparición de trastornos psicopatológicos, entre ellos el trastorno adaptativo. Es
menos frecuente el estudio de cómo los recursos desarrollados por uno de los
miembros de la pareja pueden mitigar las consecuencias negativas de la aparición de
estresores vitales; esto es, lo que ha venido a denominarse ( Sanford et al., 2016 ) la
«resiliencia de pareja», que se define como «el proceso a través del cual una pareja
se implica en conductas que ayudan a cada uno de los miembros a adaptase y a
mantener adecuados niveles de bienestar durante situaciones vitales estresantes» (p.
1243). Sin embargo, y a pesar de la importancia de analizar esta dinámica de pareja
como recurso adaptativo, poco hemos avanzado en este sentido dentro de ámbito de
la senectud.
Pero los distintos recursos hasta aquí mencionados para afrontar situaciones
estresantes o conflictivas, o acomodarse a ellas, no actúan de manera aislada, sino
que se interrelacionan, complicando o haciendo difícil determinar la influencia
aislada de cada uno de ellos en las dificultades o en las posibilidades de adaptación.
Trastornos adaptativos en el anciano
Si el equilibrio entre vulnerabilidad, estrés y recursos se rompe, aparecen síntomas
emocionales y perturbadores, que constituyen los trastornos adaptativos. Son
cuadros ya conocidos por los clásicos, que los consideraban reacciones vivenciales
anormales. Serían desviaciones de las reacciones vivenciales normales, definidas
por Schneider (1970) como «una respuesta emocional y dotada de una motivación
plena a una vivencia, es decir, la respuesta oportuna, motivada y sentimentalmente
adecuada a dicha vivencia». Como ya señaló Camacho (2004) , podemos afirmar
que, décadas antes, Jaspers había establecido por primera vez las características
definitorias de las reacciones vivenciales:
• •
La situación reactiva no habría surgido sin la vivencia que la originó.
• •
El contenido se halla en relación comprensible con respecto a su causa.
• •
La situación está en relación con su curso temporal, es dependiente de la
causa y cesa cuando lo hace la causa.
Estas cualidades nos permiten delimitar aquellas que son anormales: las que se
apartan del promedio de las normales a causa de su extraordinaria intensidad, de su
no adecuación con respecto al motivo o de la anormalidad de la duración. De esta
manera, la vivencia ante un acontecimiento externo, las características anómalas de
esta vivencia y la aparición de síntomas son los componentes que constituyen la
reacción vivencial anormal.
Las reacciones vivenciales anormales fueron contempladas por la escuela
anglosajona, siguiendo a Meyers, como fracaso en la adaptación y, bajo este espíritu,
se encuadraron en la décima edición de la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10), en la que se denominan «trastornos de la adaptación», y en
la clasificación de la American Psychiatric Association (DSM-IV-R), donde aparecen
como «trastornos adaptativos». Sin embargo, tanto en el DSM-5 como en el actual
borrador de la CIE-11, en lugar de constituir una entidad diagnóstica independiente,
han sido incluidas dentro de la categoría en la que también se contemplan los
trastornos relacionados con traumas y factores de estrés. Esta nueva ubicación es
justificada por el DSM-5, por un lado, por la presencia común en todos estos
trastornos de la exposición a un suceso traumático estresante y, por otro, porque
todos ellos comparten una elevada variabilidad en sus manifestaciones clínicas,
especialmente en el caso de los trastornos adaptativos. Así mismo, se resalta la
proximidad de este conjunto de trastornos con los de ansiedad, los obsesivos-
compulsivos y los disociativos. Por su parte, en el borrador de la CIE-11, se considera
que el trastorno adaptativo es un síndrome de respuesta al estrés, como lo son el
trastorno por estrés postraumático, el trastorno por estrés po straumático
complicado y el duelo complicado. En cuanto a las características clínicas, se
proponen las siguientes ( Maercker et al., 2013 ): 1) supone una reacción
desadaptativa ante la presencia de un estresor identificable; 2) existe una
preocupación por el estresor o por las consecuencias del mismo; 3) se producen
dificultades para adaptarse al estresor, lo que conlleva la aparición de dificultades en
las distintas áreas vitales del sujeto, y 4) cursa con síntomas adicionales, entre los
que destacan la depresión, la ansiedad, la evitación y la impulsividad. Igualmente, se
propone que el trastorno adaptativo constituye una entidad unifactorial en un
intento de superar la falta de fiabilidad de los subtipos propuestos en la CIE-10
( Strain y Diefenbacher, 2008 ). Recientemente, Glaesmer et al. (2015) han llevado
a cabo un estudio para comprobar la validez de esta nueva conceptualización del
trastorno adaptativo, y han encontrado suficiente respaldo empírico para ella.
Sin embargo, y aunque las definiciones del trastorno adaptativo parecen referirse a
una categoría diagnóstica bien constituida, lo cierto es que, a nivel práctico, se
contemplaría en ella a aquellas personas cuya respuesta emocional o
comportamental al estrés sobrepasa la normalidad, pero cuyo perfil e intensidad
sintomatológica son insuficientes para cumplir los requisitos diagnósticos de un
trastorno mental específico. Es una categoría diagnóstica poco delimitada y algo
imprecisa, debido tanto a los mecanismos propuestos para su aparición como a las
manifestaciones clínicas que, supuestamente, la caracteriza. Se requiere la existencia
del estresor, el cambio biológico o el acontecimiento vital, pero su naturaleza, su
intensidad, su duración o su persistencia quedan sin definir; por otra parte, la clínica
es inespecífica y variada, sin constituir agrupaciones sindrómicas, lo que hace que el
diagnóstico, con excesiva frecuencia, se base exclusivamente en el juicio clínico.
Entre los puntos más discutibles en las actuales nosologías, sigue estando la
determinación de qué es una respuesta normal a un estresor y aclarar quién debe
juzgar la reacción como desadaptativa: el paciente, su entorno o el evaluador. Las
actuales descripciones en las nosologías carecen de la riqueza que aportaba a estos
cuadros la psiquiatría fenomenológica.
Quedan, pues, tal y como ya indicaban Strain y Diefenbacher (2008), numerosos
aspectos que requieren ser aclarados, de entre los que, por su relación con el tema
que nos ocupa, citaremos, en primer lugar, la importancia que sobre la aparición y
el curso del trastorno puede tener la edad; no solo estableciendo las diferencias entre
adultos y ancianos, sino también entre los ancianos jóvenes y los ancianos mayores.
A la edad tendríamos que añadir el papel que juega la naturaleza, la intensidad y la
duración del estresor; la relevancia de los trastornos comórbidos; la inespecificidad
de los criterios diagnósticos; la ausencia de síntomas prototípicos; la inexistencia de
un protocolo de tratamiento eficaz y la falta de conocimientos sobre el curso y el
pronóstico.
Aspectos clínicos y curso
Los trastornos adaptativos tienen gran variabilidad sintomatológica. Los síntomas
emocionales (ánimo triste, humor depresivo, ansiedad, preocupación, vivencias de
incapacidad o limitación…) suelen estar presentes. Hay alteraciones del
comportamiento, incluidas conductas regresivas, y afectación del funcionamiento
psicosocial. El listado de síntomas es amplio y variado; existen múltiples
manifestaciones en función del paciente, y la presencia más intensa de unos u otros
síntomas configura subtipos clínicos, con predominio de clínica depresiva, ansiosa,
comportamental o mixta. No hay que confundir variabilidad clínica con banalidad.
La clínica puede ser muy precisa o intensa, y configurar un cuadro sintomatológico
que perturba notablemente al sujeto.
Más característico de los trastornos adaptativos es la relación temporal de la clínica
con el estresor. Dicho tiempo se sitúa en 3 meses, con preferencia en el primer mes.
La duración de los síntomas debe ser limitada y desaparecer, una vez cesado el
estresor o adaptado el sujeto a él, antes de los 6 meses. En aquellas situaciones en
las que el factor estresor se mantiene durante más de 6 meses o tiene consecuencias
permanentes, existe un trastorno adaptativo crónico. Hay que señalar que estos
límites temporales (inicio en los 3 primeros meses, desaparición en los 6 meses
siguientes) son arbitrarios, y no han sido establecidos en función de datos empíricos
o estudios de grandes series.
El curso del trastorno adaptativo va a depender de la naturaleza del estresor y de las
características del sujeto. Si el estrés es agudo, el cuadro comenzará poco después y
desaparecerá relativamente pronto, pero si el estrés persiste también lo puede hacer
el trastorno. Por otra parte, el trastorno adaptativo puede, en función de la
vulnerabilidad del sujeto, orientarse a la resolución o hacia la configuración de otro
trastorno mental específico, y es difícil establecer desde el principio cuál será la
evolución de un caso concreto. El clásico trabajo de Andreassen y Hoenk en 1982
orientaba al buen pronóstico cuando ocurrían en la vida adulta, pero señalaba que,
a los 5 años, el 20% habían desarrollado un trastorno psiquiátrico mayor. La
expresión clínica también puede pronosticar el curso: aquellos cuadros en los que
predominan los trastornos comportamentales tienen peor evolución que aquellos en
los que son más manifiestos los síntomas afectivos.
Aspectos etiopatogénicos
Los trastornos adaptativos, como el resto de los trastornos incluidos en el apartado
de trastornos relacionados con traumas y factores de estrés del DSM-5, se definen
en función de su «etiología» (la presencia de un factor estresante), lo que los aleja de
la «filosofía» que ha presidido la creación del resto de las categorías diagnósticas,
que prescinden de aspectos teóricos y patogénicos que expliquen su aparición y se
centran en la descripción operativa de los síntomas y signos que constituyen su
clínica.
Sin embargo, la presencia de un estresor es condición necesaria pero no suficiente
para explicar la aparición del cuadro, y se requiere, como anteriormente se exponía,
la existencia de una vulnerabilidad individual, que los factores del entorno
contribuyan a ella y el fracaso de los recursos de adaptación. De la interacción de
estos elementos surgiría el trastorno de adaptación. Llama, pues, poderosamente la
atención que sistemas diagnósticos como el DSM-5 tan solo mencionen como
factores de riesgo para el desarrollo del trastorno adaptativo los medioambientales,
haciendo referencia a la elevada vulnerabilidad de los sujetos inmersos en entornos
vitales desfavorecidos, mientras que, en el resto de los trastornos que forman parte
de la misma categoría diagnóstica (p. ej., el trastorno por estrés postraumático), se
alude a una considerable variedad de factores, entre los que encontramos los
pretraumáticos (temperamentales, ambientales, genéticos y fisiológicos), los
peritraumáticos (ambientales) y los postraumáticos (temperamentales y
ambientales).
Los acontecimientos estresantes que pueden ocasionar trastornos de adaptación son
los que tienen un valor particular para el individuo, rompen su trayectoria personal
y alteran el equilibrio previo. Pueden estar relacionados con cambios biológicos, y
pueden afectar al ámbito interno o bien ser externos. Ya se han reseñado las
características de los factores especialmente estresantes para el anciano. Hay que
resaltar que la variabilidad de las situaciones es tal, que difícilmente pueden
catalogarse. Uno de los escasos trabajos encontrados que abordan este tema es el
realizado por Arbus et al. (2014) , quienes señalan que los acontecimientos
estresantes más frecuentes entre ancianos que cumplen con criterios clínicos de
trastornos adaptativo son los problemas de salud propios (34,3%), la enfermedad de
un familiar o allegado (22,5%), los conflictos familiares o con los hijos (12,7%), los
problemas de los propios hijos (6,9%), los cambios en las condiciones de vida o
cambio de vivienda (4,9%) y, por último, la muerte de un familiar o amigo (1%).
Además, el 70% de los ancianos con diagnóstico de trastorno adaptativo
manifestaron la presencia de más de un suceso estresante entre los 3 y los 12 meses
previos.
El acontecimiento incide en un sujeto y tiene lugar en un entorno. Las car acterísticas
de ambos pueden actuar bien como mediadores o bien como moduladores en la
aparición del trastorno. De gran importancia es la existencia de recursos familiares
y apoyo social en su aparición. Las normas y valores grupales que rigen y la
significación cultural del acontecimiento juegan también un notable papel.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico de trastorno adaptativo se realiza cuando aparecen síntomas
(emocionales o comportamentales) y el funcionamiento del sujeto se perturba en
relación temporal con un acontecimiento o factor de estrés psicosocial. Los
trastornos adaptativos aparecen como categoría diagnóstica independiente en la
CIE-10 y dentro de la nueva categoría de trastornos relacionados con traumas y
factores de estrés en el DSM-5. Comparten, en ambas nosologías, una serie de
criterios ( Lastra y Ayuso, 2000 ):
• •
Presencia de un agente estresante de intensidad significativa (pero no
necesariamente inusual) en los 3 meses previos.
• •
Psicopatología presente, pero menos grave que la requerida para un trastorno
psiquiátrico específico.
• •
Afectación en el funcionamiento habitual o reacción desadaptada.
• •
Duración limitada; desaparecen una vez cesado el agente.
• •
No es exacerbación de un trastorno mental preexistente.
Ambas nosologías muestran matices diferenciadores respecto a la naturaleza del
agente y a la relación temporal. La CIE considera que debe existir un estrés claro,
pero de características no inusuales. El DSM incluye los acontecimientos
excepcionales, pero excluye expresamente el duelo. Para ambas, la clínica debe
aparecer en los 3 meses siguientes a la irrupción del estrés, pero la CIE se muestra
más restrictiva y apunta que, habitualmente, aparece en el primer mes. Ambas
clasificaciones recogen la existencia de subtipos clínicos en función de la
predominancia de unos u otros síntomas. Estos subtipos no so n totalmente
coincidentes en el DSM y la CIE, pero sí bastante similares.
No es fácil hacer el diagnóstico de trastorno adaptativo, en parte por la ausencia de
síntomas característicos o de un síndrome claramente configurado, lo que dificulta
su reconocimiento; y, en parte, por su condición fronteriza entre la normalidad y la
patología mental más grave.
Es complejo decir cuándo la respuesta al estrés es desadaptada, ya que, para
considerarla como tal, hay que valorar los elementos internos y los factores
individuales contextuales (sexo, momento evolutivo, valores culturales…). Su otra
linde es también difícil de establecer, y es lo que diferencia estos trastornos mentales
de otros más específicos, como los depresivos o los de ansiedad. Strain et al.
(2003) señalan la dificultad de delimitar episodio depresivo, distimia y trastorno
adaptativo depresivo, ya que acontecimientos estresantes pueden actuar como
precipitantes, concomitantes o coincidentes en la aparición de otros trastornos
mentales. Algo similar ocurre con los trastornos de personalidad, cuya clínica se
acentúa con factores estresantes.
Menos dificultad hay en delimitar los trastornos adaptativos de otros trastornos
mentales por estrés, como el trastorno por estrés agudo o el trastorno por estrés
postraumático, ya que, en estos casos, las características del factor estresante
(inusual) y una constelación sintomatológica específica facilitan el diagnóstico.
Un problema particular lo constituye el solapamiento de síntomas somáticos con el
trastorno adaptativo. Con frecuencia, y sobre todo en la vejez, el trastorno adaptativo
puede aparecer como consecuencia o superponiéndose a una patología somática. En
estos casos, resulta difícil determinar si el origen de síntomas tales como anorexia,
anergia, malestar, etc., es la existencia de un trastorno adaptativo o de una patología
somática. Sería un consejo prudente que, en caso de duda o si los síntomas tienen un
origen somático, no se valoren en el algoritmo diagnóstico y se consideren síntomas
cognitivos o emocionales ( Strain et al., 2003 ). No se debe olvidar que, en los
trastornos adaptativos (como en otros trastornos psiquiátricos), la evaluación del
paciente debe ser adaptada a su momento evolutivo, y la vejez confiere
características específicas tanto en la naturaleza del estrés como en la clínica y en la
valoración del funcionamiento del sujeto. Se tiende a olvidar (o a considerar
«natural») que la vejez convive con estresores como la enfermedad, la limitación
física o las pérdidas de objetos y sujetos. La valoración de la perturbación en el
rendimiento y el funcionamiento debe hacerse ajustada a la edad y el contexto del
paciente. La aplicación de parámetros de los sujetos adultos puede llevar a
evaluaciones erróneas que se pueden solventar con medidas de funcionamiento en
relación con su estadio evolutivo (p. ej., cuidado de sí mismo durante la vejez).
El trastorno adaptativo constituye una categoría diagnóstica, como se ve, poco
precisa y mal delimitada. Algunos autores critican la ambigüedad de los cr iterios y
su escasa operatividad, lo que la convierte en una categoría poco fiable y válida. De
hecho, cuando el cuadro tiene una consistencia psicopatológica, se suele diagnosticar
como otra entidad. Se ha referido ( Strain y Diefenbacher, 2008 ; Arbus et al., 2014 )
que, en realidad, el trastorno adaptativo constituye un «eje» entre la normalidad y
los estados psiquiátricos patológicos, una especie de síndrome subclínico que acaba
constituyendo un cajón de sastre con el que se diagnostican cuadros vagos y difusos
que, en ocasiones, representan la manifestación temprana de un trastorno
psiquiátrico de mayor entidad clínica. Sin embargo, es esa flexibilidad en el
diagnóstico lo que lo hace especialmente útil y versátil para la psiquiatría y permite
las intervenciones precoces.
En lo que se refiere a su prevalencia, se ha señalado que el trastorno adaptativo es
más frecuencia entre los ancianos que entre los jóvenes. En el estudio realizado
por Arbus et al. (2014) en una muestra de 3.651 pacientes ancianos que acudían
tanto a atención primaria como a los dispositivos de salud mental, encontraron que
el 4,8% cumplían criterios para trastorno adaptativo, de los cuales el 77,7%
presentaban el subtipo ansioso, el 14,8% el mixto y el 5,1% el depresivo. Asimismo,
el 40% cumplían diagnósticos de otro trastorno de ansiedad, particularmente del
trastorno de ansiedad generalizada y agorafobia sin trastorno de pánico. Sin
embargo, no siempre el cuadro con mayor comorbilidad es el ansioso, ya que
también se han encontrado elevadas tasas de comorbilidad con el trastorno
depresivo ( Maercker et al., 2008 ).
Tratamiento
Hay muy pocos estudios que evalúen la eficacia de intervenciones en el trastorno
adaptativo en la vejez. La variabilidad clínica que estos trastornos tienen, el escaso
interés que despiertan para la investigación y el hecho de que son abordados por un
número importante de profesionales (médicos de atención primaria, geriatras,
psiquiatras…) con una variada y amplia gama de respuestas, dificulta la existencia
de amplias series de pacientes estudiados rigurosamente. Pero no existe ningún dato
que haga pensar que lo válido para poblaciones adultas no lo sea también para los
mayores, que estos tengan peor respuesta o que se muestran resistentes al
tratamiento, ya que son prácticamente inexistentes los estudios que comparen la
eficacia de protocolos de tratamiento de trastornos adaptativos en ancianos frente a
más jóvenes.
Desgraciadamente, con frecuencia, estos trastornos pasan desapercibidos y su
orientación terapéutica varía en función del dispositivo sanitario que dispensa la
asistencia al anciano. Así, los ancianos que acuden a atención primaria reciben
significativamente más tranquilizantes e hipnóticos, mientras que aquellos que
consultan a los dispositivos de salud mental especializados reciben más
antidepresivos y son derivados con mayor frecuencia a psicoterapia o a otros
tratamientos no farmacológicos ( Arbus et al., 2014 ).
El abordaje de los trastornos adaptativos se sustenta sobre los pilares de la
psicoterapia y de la psicofarmacología ( Strain et al., 2003 ; Lastra y Ayuso, 2000 ).
Se apoya siempre en el asesoramiento psicológico (counselling) y en las
intervenciones psicoterapéuticas, orientadas a disminuir el impacto del factor
estresante, favorecer estrategias adecuadas de afrontamiento y fomentar un eficaz
sistema de apoyo. El terapeuta debe facilitar la verbalización de las preocupaciones
que experimenta el paciente, ayudarle a diferenciar sus sentimientos, intentar
corregir distorsiones y evitar reacciones potencialmente nocivas. Procurará
identificar mecanismos que permitan atenuar el estrés, mejorar el manejo de la
situación si esta no es modificable y fomentar un sistema de relaciones que ofrezcan
apoyo al sujeto y ayuden a contener la situación y al propio paciente. Aunque los
abordajes psicoterapéuticos suelen centrarse en el binomio estresor (naturaleza y
significado para el anciano) y estrategias adoptadas para afrontarlo, no debemos
olvidar la necesidad de incorporar los hallazgos obtenidos en el ámbito de la
investigación. Así, por ejemplo, se debería incluir entre los objetivos terapéuticos la
potenciación de las variables moduladoras, tales como la percepción de control o el
optimismo ( Bertherton y McLean, 2015 ).
En ocasiones, se necesita ayuda psicofarmacológica. La indicación de este tipo de
tratamiento se realizará en función de las características y la intensidad de los
síntomas. Los antidepresivos y los ansiolíticos son los fármacos más empleados,
aunque la ausencia de datos de estudios clínicos que evalúen la eficacia de los
fármacos en trastornos adaptativos es manifiesta. Las limitaciones en su empleo
serán las generales que rigen cuando tratamos a pacientes mayores.
Duelo
No quiero que te vayas, dolor, última forma de amar. Pedro Salinas, La voz a ti debida
El duelo como proceso
El duelo es la respuesta biopsicosocial, universal y compleja que experimenta un
individuo ante pérdidas significativas. Es instintiva y adaptativa. Al producirse la
pérdida se desencadena un proceso muy dinámico, que comienza en la muerte del
ser querido y finaliza con su aceptación, en el que la aflicción y el dolor están
presentes, y que perturba de forma notable la adaptación y el rendimiento del
doliente.
Inmediatamente después de la muerte del ser querido, el individuo experimenta
sentimientos de aturdimiento, shock y negación. Los sentimientos iniciales de
negación pueden ser adaptativos y permiten tomar decisiones en los primeros días,
pero el dolor aparece, la muerte se hace real y hay sentimientos intensos de tristeza,
angustia, nostalgia, vacío y anhelo. Puede aparecer ira, culpa, remordimientos y
fenómenos intrusivos sobre el fallecido, e incluso se puede llegar a tener la sensación
de que han visto, oído o sentido a la persona fallecida. El doliente se siente solo e
infeliz. El cuadro puede acompañarse de llanto, anorexia, insomnio y falta de interés
por los seres o las cosas próximas.
Al principio, estos sentimientos están presentes en la vida del individuo de forma
constante; progresivamente se van atenuando y pueden aparecer en forma de
oleadas más intensas, generalmente desencadenadas por algún recordatorio. A
medida que pasa el tiempo, las emociones intensas se van mitigando, se va aceptando
de forma gradual la realidad de la muerte y se aprende a vivir en un mundo sin esa
persona. El individuo es capaz de recuperar su interés y las relaciones con los otros,
así como la capacidad de disfrutar con las actividades placenteras. La pérdida se
integra dentro de la memoria autobiográfica y los recuerdos no son incapacitantes.
Aunque pueden existir algunas oleadas de dolor más intenso, en general provocadas
por eventos significativos (aniversarios, circunstancias especiales, momentos
difíciles…), para la mayoría de las personas el dolor se atenúa y permite la
restauración de la vida personal, con la recuperación del interés y la facultad de
disfrutar de su vida actual.
El duelo parece necesariamente asociado a la muerte, pero hay más circunstancias
capaces de desencadenarlo, como la pérdida de objetos o situaciones que tienen un
papel significativo en la vida del sujeto: el trabajo, la libertad, la reputación, la pareja,
un entorno social apreciado o un medio cultural. Estas pérdidas juegan un
importante papel, muchas veces olvidado, en la vida emocional del sujeto, pero la
más dolorosa de las pérdidas, la que provoca una reacción de duelo más sentida e
intensa, es la relacionada con la muerte de un ser querido, situación que se suele
tomar como modelo del duelo. La importancia clínica del duelo fue señalada ya por
Freud en su trabajo Duelo y melancolía, en el que establecía similitudes y diferencias
entre el proceso del duelo normal y la enfermedad melancólica (depresión), pero
estas aportaciones apenas tuvieron impacto fuera de la escuela psicoanalista. Fueron
trabajos posteriores, como los de Lindemann (1944) y el estudio de Parkes (1972) ,
los que señalaron la importancia de las emociones ligadas a la pérdida en el estado
físico y psíquico de los supervivientes, la complejidad de las emociones que
aparecían y sus consecuencias. Nadie discute ya el impacto que el duelo tiene en la
salud física o psíquica del sujeto ( Stroebe et al., 2007 ); la cuestión es determinar si
estos síntomas y signos configuran un proceso, una estructura básica con un curso
predecible que constituya una respuesta universal ante la pérdida.
Etapas del duelo
Intentar explicar cómo se establece y evoluciona este proceso ha sido objeto de
interés para numerosos investigadores. Algunos de ellos han conceptualizado un
modelo de fases o etapas del duelo en el que se postula que el trabajo de duelo se
hace a través de una serie secuencial de respuestas emocionales. El modelo de etapas
fue desarrollado por Bowlby en 1980 y partía de la teoría del vínculo.
Posteriormente, Elisabeth Kübler-Ross analizó el proceso de morir; describió la
experiencia de afrontar la muerte propia e identificó cinco etapas en este proceso:
incredulidad, anhelo, rabia, depresión y aceptación. Las etapas descr itas se
adaptaron como modelo para aceptar también la muerte de los seres queridos.
Los modelos de etapas coinciden en considerar el duelo como un proceso en el que
se pueden reconocer etapas delimitadas que hay que atravesar para realizar un
adecuado trabajo de duelo, y que este avance es progresivo. Sin embargo,
recientemente, el modelo de etapas ha sido criticado y se ha señalado que el proceso
no está tan bien definido ni evoluciona en un tiempo prefijado, sino que es más
caótico y menos predecible. Algunos estudios —p. ej., el de Breckenridge et al.
(1986) — indican que no todas las etapas tienen que estar presentes, o que el distrés
no es inevitable ni su ausencia patológica. Se discute, también, que se trate de un
modelo universal o general. Los estudios transculturales señalan que el modelo y el
proceso de duelo son propios de nuestra cultura, pero no son aplicables a otros
medios, lo que pondría en tela de juicio su pretendida universalidad.
Es difícil y complejo definir y describir el duelo normal, ya que la variabilidad
interindividual es la norma. Durante muchos años se ha prestado más atención al
promedio, con el fin de obtener un patrón, que a las diferencias singulares, lo que
dificulta el conocimiento del duelo y de todas sus variaciones. A pesar de estas
críticas, trabajar con un modelo de proceso de duelo reporta ciertas ventajas,
siempre y cuando no se olvide que es un modelo extraído de las diferentes
experiencias personales ante la pérdida, cuyas etapas solo son descriptivas, pero no
necesariamente delimitadas, y existen pasos intermedios ( Stroebe et al., 1994 ).
Tampoco son obligatorias ni necesariamente secuenciales, y presentan gran
variación entre los individuos en cuanto a la duración y a la intensidad de cada una.
Elaboración del duelo
Un constructo central para muchos teóricos es el del trabajo del duelo, ya sugerido
en los trabajos de Freud. Desde esta perspectiva, se considera que el duelo está
relacionado con una serie de actividades que llevan al individuo a alcanzar puntos de
referencia que le permitan la recuperación.
Posiblemente fueron Worden (1982) y Rando (1993) los que más han sistematizado
este proceso y el tipo de tareas que se realizan para superar en el duelo. Worden
describe cuatro actividades del duelo:
• •
Aceptar la realidad de la muerte.
• •
Experimentar el dolor; sentir, identificar y aceptar las reacciones psicológicas
ante la pérdida, reexperimentando los sentimientos del vínculo.
• •
Aprender a desenvolverse en la nueva vida, renunciando a los vínculos con el
fallecido.
• •
Finalmente, ser capaz de amar de nuevo, de sentir afecto de forma amplia y
preocupación por los otros.
Desde este modelo, el trabajo del duelo permite adaptarse a la pérdida y evitar sufrir
consecuencias de salud física o psíquica, facilitando el ajuste a la vida. Algunas de
estas afirmaciones han sido intensamente discutidas. Uno de sus principios es que,
en el trabajo del duelo, para alcanzar una buena adaptación posterior es fundamental
confrontar y comunicar los sentimientos; experimentar el dolor, experimentar la
propia pérdida y expresar estas emociones. Sin embargo, no todos los estudios se
muestran acordes con esta aseveración e, incluso, algunos expertos ( Nolen-
Hoeksema et al., 1997 ) señalan que una excesiva experimentación de la pérdida
puede no ser saludable, y que aquellas personas que tienden a centrarse de forma
pasiva y repetida en ella, en las circunstancias en las que ha ocurrido y en los
sentimientos que han experimentado, tienen mayores dificultades para adaptarse.
Stroebe y Schut (2007), más recientemente, han retomado la idea, inicialmente
propuesta por Parkes, que describe un «proceso dual» de afrontar la pérdida, un
proceso oscilante durante el duelo entre dos orientaciones psicológicas: en uno de
los extremos se encontraría el trabajo del duelo, orientado a la pérdida; en el otro se
encontraría la negación, la evitación, la ruptura de lazos, la búsqueda de distracción,
de hacer otras cosas, en un intento de orientarse hacia la restauración. Los dolientes
oscilan entre estos dos polos y, a medida que avanza el proceso, evolucionan hacia el
segundo. Desde este modelo, la evitación emocional puede ser un proceso adaptativo
adecuado. Los autores proponen una doble vía para el duelo, bien de confrontación,
bien de evitación. Ambos procesos proporcionan alivio y son caminos adecuados
para la reconstrucción. Pueden representar diferencias entre los individuos o bien
ser empleados por una misma persona de forma alterna. Ambos son importantes
para la aceptación de la pérdida, y la oscilación entre ellos puede per mitir la
recuperación.
En todos los modelos, secuenciales o duales, se admite, pues, que la última etapa es
la resolución, como si fuera posible establecer un punto final a partir del cual ya no
existe duelo. Estos modelos crean, en cierta manera, la expectativa de que, tras un
período de tiempo no demasiado prolongado, la persona se recuperará y retornará a
su nivel de funcionamiento y ajuste previo. Lo cierto es que el duelo no finaliza
nunca, está presente a lo largo de toda la vida del individuo, y continúa cada vez que
se piensa en la persona amada.
Al margen de estas críticas, los modelos de etapas, el cronograma y las actividades
del duelo son útiles para inferir un esquema básico al que parece ajustarse la mayoría
de las reacciones de pérdida, sobre todo las que aparecen tras la muerte de algún ser
querido.
Duelo complicado
Sin embargo, en ocasiones, lo esperable no ocurre. Un tiempo después de la pérdida
el individuo no mejora ni se muestra capaz de rehacer su vida, y tiene muchas
dificultades para adaptarse tras el duelo. Esta situación ha sido denominada con una
amplia variedad de términos: duelo patológico, anormal, neurótico, disfuncional, no
resuelto, no adaptativo, atípico o complicado. Hace unos años se hablaba de duelo
anormal y se incluían en él algunas reacciones específicas del duelo. En los últimos
años se ha ido clarificando el concepto: el duelo no es anormal (lo que obligaba a
diferenciar entre normal/anormal), sino complicado porque, en su evolución
natural, el proceso ha descarrilado y los síntomas persisten en el tiempo, sin
atenuarse. Este término tiene una serie de ventajas: sugiere que el duelo es un
proceso que puede (o no) complicarse, carece de connotaciones peyorativas y tiene
implícito el deterioro en la realización de las actividades de la vida cotidiana y del
ajuste del sujeto.
El concepto actual de duelo complicado se refiere a la persistencia, durante más
tiempo del esperado en función del marco cultural, social o religioso del individuo,
de los síntomas del duelo de forma aguda, y se acompaña de un importante deterioro
funcional (trabajo, relaciones interpersonales, social) y en la salud.
Expresión clínica
Establecer qué es o no un duelo complicado no siempre es fácil, ya que el duelo
normal está determinado por múltiples factores idiosincrásicos y la respuesta puede
ser muy variada. El criterio cronológico es el más frecuentemente empleado para
diferenciar el duelo normal del complicado. Se considera duelo complicado la
presentación de síntomas relacionados con el duelo un tiempo superior al que se
estima adaptativo. Algunas experiencias del duelo (preocupaciones y pensamientos
sobre la muerte y el fallecido, dificultad para aceptar la muerte…) son normales si se
experimentan poco tiempo después de la pérdida, pero son sugerentes de
complicación si persisten tras un tiempo prolongado. Donde no hay tanto consenso
es en cuánto tiempo se considera prolongado y en cuánto se considera que debe
evolucionar un duelo normal. Se han propuesto períodos de 4, 6 o 12 meses; incluso
algún autor sugiere que 3 años no es un período prolongado ( Rando, 1993 ). Cada
uno de ellos tiene sus defensores y detractores, aunque hay un cierto acuerdo en
establecerlo en un período de entre 6 y 12 meses, y el DSM-5 (que lo denomina duelo
complejo persistente) requiere para diagnosticarlo que hayan transcurrido al menos
12 meses desde el fallecimiento.
Los síntomas del duelo complicado pueden abarcar las áreas física, psíquica o
comportamental. La revisión de la literatura muestra una amplia gama de síntomas
en el duelo complicado, aunque, en general, es posible reconocer dos gran des
bloques de síntomas: los procedentes de una intensa angustia de separación y los
que proceden del distrés relacionado con el trauma de la muerte ( Horowitz
et al., 1997;Kristjanson et al., 2006;Shear, 2012 ).
La angustia de separación se expresa en el anhelo intenso y el deseo persistente de
estar con el fallecido, en los sentimientos de soledad y abandono y en la negativa o
dificultad para aceptar la muerte. Hay conductas de búsqueda del fallecido, y las
imágenes y los pensamientos sobre él pueden hacerse muy intrusivos.
El distrés asociado al hecho traumático de la muerte explica los sentimientos de ira,
amargura e incredulidad, y las rumiaciones continuas sobre la pérdida. El doliente
siente que su vida está vacía, que carece de sentido, que ha muerto parte de sí mismo,
y se siente decaído y aturdido. Hay intensa reactividad emocional ante los recuerdos,
lo que puede llevar a conductas de evitación de estos. Pueden estar presentes ideas
suicidas que se sustentan sobre el deseo del reencuentro o en la vivencia de que la
vida sin el fallecido es insoportable. La retirada social es importante, con dificultad
para participar y planificar actividades o relaciones. El anhelo y la tristeza,
acompañados de angustia y frustración, se convierten en el eje de la vida del sujeto,
persisten en el tiempo y generan un importante deterioro funcional.
No es fácil establecer si existe algún signo o síntoma patognomónico del duelo
complicado ( Gilman et al., 2012 ). En general, los síntomas que muestran riesgo de
perturbar el bienestar y la adaptación deben ser considerados sugestivos de duelo
complicado. Sin duda, el criterio más fiel es observar el nivel de rendimiento en las
ocupaciones y en el papel social.
El duelo complicado no es infrecuente. Es un trastorno dependiente de la edad y se
sabe que a mayor edad, mayor probabilidad de que el proceso de duelo se complique.
Las cifras más rigurosas establecen que su prevalencia es del 7-10% de todos los
duelos y, si bien en la población general se estima en el 4,8%, en la población anciana
doliente alcanza cifras del 25,4% ( Newson et al., 2011 ).
Factores de riesgo
Numerosos trabajos han establecido los factores de riesgo para el desarrollo de un
duelo complicado ( Kristjanson et al., 2006;Shear, 2012 ). Algunos de estos factores
proceden del mismo individuo, de la presencia previa de trastornos mentales, de sus
características de personalidad, de su estilo de afrontamiento y de su estilo de apego.
Se ha señalado que los individuos que tienen un estilo de apego inseguro se
encuentran en situación de riesgo para desarrollar un duelo complicado. Tiene
especial riesgo la pérdida de una persona con la que se ha mantenido una relación
altamente gratificante, sobre todo si se trata de una persona con antecedentes de
apego infantil inseguro que «ganó» la seguridad con el fallecido.
El tipo y las características de la relación juegan un importante papel: parentesco,
intensidad del vínculo, grado de confianza y seguridad en la relación, relación de
dependencia o de ambivalencia. Son situaciones de especial riesgo la pérdida de un
hijo o de la pareja. Algunas circunstancias relacionadas con la muerte también
implican mayor riesgo: las muertes inesperadas, súbitas, especialmente si son
debidas a accidentes o traumatismo, o si son violentas (homicidios, suicidios); no
haber estado presente en el momento de la muerte; haber tenido desacuerdos con
los cuidados médicos prestados o con la atención familiar que se le dio al fallecido; o
que sea un fallecimiento que genera múltiples problemas. Se ha indicado que las
muertes que tienen lugar «fuera del tiempo previsto» en la línea vital son más
difíciles de aceptar que aquellas que ocurren en su tiempo, posiblemente porque se
ha «ensayado» de forma anticipada esta situación y tienen más modelos en su
entorno que les permiten afrontarla.
Otros factores concurrentes (posición económica, nivel educacional y social, religión,
cultura o estilo familiar) son importantes. La ausencia, la pobreza o la mala calidad
de la red de apoyo social contribuyen a complicar el duelo.
Diagnóstico y ubicación en la nosología
El diagnóstico de duelo complicado implica realizar un correcto diagnóstico
diferencial, lo que es difícil, dados el solapamiento de síntomas con otras categorías
afines y la posibilidad de comorbilidad, principalmente con los cuadros depresivos,
los de ansiedad y el trastorno de estrés postraumático. Estas afinidades y diferencias
tienen también como consecuencia la dificultad para ubicarlo en las nosologías.
Aunque hay evidencias de que se trata de una categoría nosológica específica, ni el
DSM-5 ni la CIE han resuelto la cuestión y permanece como una categoría para ser
estudiada. Parte de este problema de ubicación nosológica surge de las complejas e
íntimas relaciones entre duelo, duelo complicado y duelo comórbido con depresión,
problema en modo alguno aclarado y que ha generado importante polémica.
Si precisamos diagnosticar con las nosologías actuales, se clasificaría como «otro
trastorno relacionado con traumas y factores de estrés especificados», con el código
309.89, que comparte con los «ataques de nervios». Si seguimos la CIE-10, se
reconocería como F43.2, dentro de los trastornos adaptativos, o como F43.5: «otras
reacciones a estrés graves».
Algunos autores han aportado otras soluciones. Por ejemplo, que todos los cuadros
desencadenados o que aparecen tras la exposición a un acontecimiento adverso o a
una pérdida en el sentido más amplio formaran categorías diagnósticas específicas
dentro del capítulo de respuesta al estrés; o incluir duelo complicado y TEPT en una
categoría denominada «síndromes de respuesta al estrés», donde también figurarían
el trastorno por estrés agudo, los trastornos adaptativos y el trastorno psicosomático
desencadenado por estrés. Sin embargo, la mayoría de los expertos en duelo abogan
por su reconocimiento como categoría específica, a partir de sus factores
etiopatogénicos, su clínica y su evolución ( Prigerson et al., 1995 , 1996; Zisook
et al., 2010b ; Newson et al., 2011;Shear et al., 2011 ).
Tratamiento
La presencia de un duelo complicado obliga a responder ante él. El sufrimiento y la
alta morbimortalidad que tiene asociada lo identifica como objetivo terapéutico.
Los datos sobre intervenciones preventivas son poco alentadores, como se evidencia
en el metaanálisis de Wittouck et al. (2011) y en estudios realizados sobre
poblaciones específicas (p. ej., familiares de suicidas).
Una vez complicado el duelo, debe establecerse una estrategia específica de
tratamiento. Su objetivo es alcanzar la regulación emocional e intervenir en los
procesos de aprendizaje que se descarrilan, abordando las complicaciones que
surjan en el pensamiento y en la conducta con el fin de alcanzar la reparación. Hay
varias intervenciones diseñadas para este fin. Casi todas emplean elementos de la
entrevista motivacional y de las terapias cognitivo-conductual e interpersonal.
El grupo de Shear (2005) ha diseñado un programa terapéutico que parte de una
serie de supuestos, como el convencimiento de que los seres humanos están dotados
de mecanismos instintivos que los llevan a repararse tras una pérdida, que la
regulación emocional juega un importante papel en alcanzar dicha reparación y que
los amigos de confianza (empáticos, fiables y sensibles) ayudan a la regulación de las
emociones y son catalizadores naturales ( Shear, 2012 ). Las estrategias empleadas
en este tratamiento son similares a las técnicas de exposición in vivo e imaginarias
empleadas en el TEPT. Implican la autoobservación y la reflexión, la compañía y el
apoyo de amigos de confianza y el abordaje durante el tratamiento, de forma
oscilante, del tándem acercamiento a la pérdida con confrontación del
dolor/acercamiento a la restauración, con ejercicios de imaginación que facilitan el
aprendizaje y la elicitación de emociones, y las emociones positivas, que ayudan a la
recuperación y la resolución de problemas.
El tratamiento farmacológico es necesario. El empleo de antidepresivos es habitual
y hay datos publicados sobre su eficacia en el duelo complicado con síntomas
depresivos. Han mostrado buenos resultados los inhibidores selectivos de la
recaptación serotoninérgica, la nortriptilina y los antidepresivos dopaminérgicos
( Bui et al., 2012 ). La elección de uno u otro se hará en función del conocimiento del
terapeuta de cada uno de ellos, de los antecedentes de respuesta y del perfil de efectos
secundarios. Estas intervenciones individuales pueden completarse con la
participación en grupos de autoayuda, como, por ejemplo, los existentes para
supervivientes de suicidio.
En los últimos años se están desarrollando algunas ayudas terapéuticas a través de
Internet. Se han puesto en marcha algunas páginas web similares a las existentes
para los TEPT ( Amstadter et al., 2009 ).
Duelo complicado y otros trastornos mentales
En el curso del duelo complicado, se ha indicado la alta comorbilidad de otros
trastornos mentales, sobre todo depresión, pero también ansiedad, trastornos
crónicos del sueño, conductas adictivas que se desarrollan en estos momentos o la
presencia de ideas y conductas suicidas, no necesariamente ligadas a cuadros
depresivos. Especial interés ha generado la íntima relación clínica, psicopatológica y
etiológica con los trastornos por estrés.
Algunos autores han reseñado la afinidad entre estas categorías y se han señalado
las dificultades para diferenciar, en concreto, entre duelo complicado y trastorno por
estrés postraumático. Ambos cuadros son respuestas ante un tipo específico de
evento. Tienen similitudes clínicas, como las imágenes intrusivas, las conductas de
evitación, los sentimientos de extrañeza cuando están con otros, la vivencia de
amenaza y los problemas de sueño y concentración. Sin embargo, también hay
diferencias fenomenológicas entre duelo complicado y TEPT que impiden considerar
el duelo complicado una variante del TEPT ( Maercker y Lalor, 2012 ; Lenferink
et al., 2017 ). La vivencia básica en un caso es de pérdida; en el otro, de amenaza. En
el TEPT, el trauma se produce en unas coordenadas de tiempo y espacio, lo que
permite al paciente alejarse de la situación traumática, algo que no es posible en el
duelo. El contenido del pensamiento también difiere: el sujeto con duelo tiene
pensamientos e imágenes recurrentes sobre el fallecido; en el caso del TEPT es sobre
la experiencia traumatizante. Las conductas en el TEPT son de evitación del peligro
y de búsqueda de seguridad; en el duelo complicado se centran en evitar los
sentimientos de pérdida. Además, la respuesta de duelo es universal, y la del TEPT
idiosincrásica.
Duelo y depresión
Duelo y depresión son fenómenos próximos, muy similares en la experiencia y, a
menudo, confusos en sus delimitaciones. Tanto en el duelo como en la depresión hay
dolor, tristeza y angustia, pero ambos cuadros difieren en los fenómenos centrales.
Estas diferencias ya fueron señaladas por Freud en su trabajo Duelo y melancolía. El
dolor psicológico en el duelo emerge de la pérdida del otro, mientras que la pérdida
del depresivo está ligada al Yo. El doliente conserva intacta la imagen de sí, su estima
y su valoración; en el depresivo se encuentran claramente mermadas, y el enfermo
se valora a sí mismo como incapaz, inútil o con importantes sentimientos de
minusvalía. Algo similar ocurre con la vivencia del mundo. Para el depresivo, su
mundo es claramente defectuoso, inadecuado, sin valor. Para el sujeto en duelo, el
mundo sería adecuado; solo falta en él la persona fallecida. Las vivencias de culpa
difieren. Si existe en el duelo, está centrada en la persona fallecida; en la depresión
es generalizada.
En el duelo, una vez pasadas las primeras semanas, están presentes los afectos
positivos. Las oleadas de dolor se alternan con otros sentimientos como alivio,
satisfacción, serenidad o, incluso, alegría de haber compartido la vida con el
fallecido. En la depresión, y como fenómeno nuclear de la misma, no existen afectos
positivos. Por el contrario, tampoco está presente la experiencia básica del duelo: el
anhelo, el deseo y la añoranza del ausente y sus imágenes recurrentes.
En el duelo no existen ideas suicidas. En todo caso, una cierta idea y deseo de morir
para reunirse con la persona amada. Tampoco hay un retraso psicomotor importante
ni síntomas psicóticos. La perturbación en el funcionamiento suele ser menos
intensa que en la depresión. Además, la relación con el entorno difiere en los dos
cuadros; el depresivo se muestra aislado, con profundo desinterés por las personas
que le rodean, lo que no ocurre en el doliente ( Freud, 1978;Prigerson
et al., 1995;Zisook et al., 2010a ).
Diferenciar estos dos cuadros es clave a la hora de orientar el tratamiento. En
principio, el duelo no requiere tratamiento, solo seguridad y apoyo en el entorno. La
depresión precisa de un tratamiento adecuado.
Aunque sean cuadros diferenciados, no hay que olvidar que en el curso de un duelo
o en el duelo complicado puede irrumpir un cuadro depresivo. Esta compleja
relación y la dificultad de su ubicación nosológica han generado una intensa
polémica, acrecentada tras la publicación del DSM-5 y la supresión del criterio E de
los criterios diagnósticos de episodio depresivo mayor. Este criterio E era un criterio
de exclusión que señalaba que la presencia de duelo reciente (menos de 2 meses)
excluía el diagnóstico de depresión en presencia de síntomas depresivos, siempre y
cuando no existieran síntomas psicóticos, retraso psicomotor intenso, ideas suicidas
o afectación funcional importante.
El criterio de exclusión surgió de los trabajos de Paula Clayton (1985) , que señaló
cómo, tras la pérdida, aparecían síntomas depresivos, de intensidad leve,
autolimitados, con ciertas peculiaridades clínicas y con evolución favorable. Advirtió
sobre la posibilidad de sobredimensionar los diagnósticos de depresión si no se
consideraba dicha circunstancia. La consecuencia de esto es que la condición de
duelo se consideró excluyente del diagnóstico de episodio depresivo mayor.
Algunos autores han señalado en los últimos años la incoherencia de este criterio de
exclusión cuando no se excluyen otros factores estresores, como pueden ser una
pérdida afectiva o del trabajo. Además, excluir por razón de causa va en contra de la
filosofía y el espíritu del DSM, que hace especial hincapié en ser una nosología
construida «en ausencia de etiopatogenia» y en la que no se consideran supuestas
causas ( Zisook et al., 2012 ).
Las evidencias y los resultados del estudio National Epidemiology Survey on Alcohol
Related Condition (NESARC) llevaron a la propuesta, hecha realidad, de la supresión
del duelo como criterio de exclusión, lo que permitiría hacer diagnóstico de episodio
depresivo mayor cuando el sujeto cumpliera los criterios de esta categoría, al margen
de que se encuentre en situación o no de doliente. Esto facilitará que se le atienda de
forma adecuada y se le proporcione el apoyo, la atención y el tratamiento que precisa
( Zisook et al., 2007;Zisook et al., 2010a ; Zisook et al., 2012 ).
Esta decisión ha generado importantes reacciones. Allen Frances (2010), en su
conocido artículo crítico sobre el DSM-5, ha insistido en que se está medicalizando
lo que es un proceso normal, ya que es posible realizar un diagnóstico de depresión
a las 2 semanas de una pérdida en función de la comunalidad sintomatológica entre
la experiencia del duelo y del cuadro depresivo. Al margen de las implicaciones que
esto tiene (p. ej., indicar tratamiento con antidepresivos), se trataría de una
importante confusión conceptual entre lo que es una respuesta emocional del ser
humano y un trastorno mental. El duelo puede ser clínicamente similar al cuadro
depresivo, pero es autolimitado y se resuelve por sí mismo.
La realidad es que un cuadro depresivo puede irrumpir en el marco de una situación
de duelo normal o en un duelo complicado. El duelo es considerado un estresor
universal que puede desencadenar un episodio depresivo. Estos cuadros depresivos
que aparecen en el marco del duelo tienen las mismas características clínicas,
biológicas, de curso, evolución, recurrencia y respuesta al tratamiento que otras
depresiones no vinculadas a duelo ( Hamdan et al., 2012 ). Generan un riesgo
adicional, aumentando y prolongando el dolor y el sufrimiento asociado al duelo.
Muchas de estas depresiones son subsindrómicas y, aunque suponen un importante
sufrimiento y afectan al funcionamiento global del individuo, no son reconocidas, en
parte, por cierta tendencia a minimizar y justificar la clínica, lo que deja a los
individuos expuestos a la carga de la depresión y de tener que afrontar la pérdida. Es
muy posible que estas depresiones no reconocidas ni tratadas contribuyan a la mayor
mortalidad descrita en los dolientes ( Stroebe et al., 2007 ).
La decisión de tratar o no se deberá tomar en función de ciertas claves, como los
antecedentes, la intensidad, la duración y la penetración del cuadro depresivo. En
aquellos casos con antecedentes de episodio depresivo grave, se podría considerar la
indicación de tratamiento preventivo cuando se produzca una pérdida.
Si no hay antecedentes, la clínica es leve y la afectación no demasiado intensa, puede
considerarse el inicio del tratamiento durante los 2 primeros meses, pero, en este
caso, el paciente debe ser observado y evaluado regularmente. Si decidimos tratar,
podemos, al igual que en otros casos de cuadros depresivos, iniciar el tratamiento
con psicoeducación e intervenciones de corte cognitivo-conductual. Si no
respondiese, se deben considerar la psicoterapia y los psicofármacos.
La recomendación es que el tratamiento sea siempre individualizado, dirigido a las
necesidades y los recursos del individuo y elegido en función de la disponibilidad que
se tenga entre las diferentes opciones terapéuticas. Debería incluir educación, apoyo,
psicoterapia individualizada y correcto manejo de fármacos. De esta manera,
aumentan las posibilidades de un resultado exitoso. No hay ningún dato que señale
la mayor eficacia de una técnica psicoterapéutica concreta en el
caso de una depresión en el curso de un duelo; solo debe ser una psicoterapia
individual que forme parte de un tratamiento individualizado. Por otr a parte, hay
varios estudios que señalan la eficacia de determinados fármacos en estas
depresiones. En general, ninguno ha mostrado ser mejor o más eficaz que los otros,
y todos son más eficaces para los síntomas depresivos que para los de duelo. Hay que
elegirlo en función del conocimiento que se tenga sobre ellos, el perfil de efectos
secundarios y los antecedentes de respuesta. Si el cuadro es grave y no responde, al
igual que en otras depresiones, puede plantearse una combinación de fármacos.
Características específicas del duelo en el anciano
En términos genéricos, parece que existen escasas diferencias entre el duelo de los
ancianos y el de quienes se encuentran en otros períodos evolutivos, aunque existen
síntomas que, por su aparición o intensidad, resultan especialmente distintivos del
proceso de duelo en la vejez. Se han señalado como característicos de los duelos en
este período el incremento de los síntomas físicos ( Sanders, 1988 ), los sentimientos
de culpa o ansiedad ( Vachon et al., 1982 ; Davies y
Hulligan, 1985 ; Breckenridge et al., 1986 ) y la forma de interpretar y vivenciar las
posibles experiencias alucinatorias o las ilusiones.
No hay datos concluyentes sobre las diferencias en función de género, aunque parece
que, de existirlas, desaparecerían al año. También se ha apuntado que los hombres
presentan mayores tasas de mortalidad, desajuste psicológico y alteraciones físicas
( Stroebe y Stroebe, 1983 ), y que presentan como rasgos más significativos los
sentimientos de soledad, el llanto y la disforia.
Se han estudiado otros factores moduladores del duelo en los ancianos, como, por
ejemplo, la edad; así, los «ancianos jóvenes» reaccionan con un mayor nivel de estrés
tras el fallecimiento del ser querido y los de mayor edad con mayores senti mientos
de soledad y desesperanza ( Sanders, 1981 ). Otros factores son la duración y la
calidad de las relaciones matrimoniales (a mayor satisfacción con la relación,
mayores sentimientos de soledad, reacciones iniciales más intensas y mayor
duración del proceso de duelo), el modo de morir, la existencia del duelo
anticipatorio, la red de apoyo social, la posibilidad percibida de establecer una nueva
relación o el tipo de relación con el fallecido. Así, la muerte de un hijo o un nieto,
sobre todo en el caso de una madre anciana, suele ser interpretada como
una violación del sentido natural del transcurrir vital; genera sentimientos de
inutilidad y una pérdida del sentido y el propósito en la vida, con notables
repercusiones en el funcionamiento personal ( De
Vries, 1997;Littlewood, 1992;Ponzetti, 1992;Newson et al., 2011;Miller, 2012 ).
Al igual que en otras etapas de la vida, se han reseñado las consecuencias negativas
que el fallecimiento de un ser querido conlleva. Se ha señalado la presencia de
cuadros depresivos, aunque, en los ancianos, parece que la prevalencia de estos
cuadros desencadenados por procesos de duelo es notablemente inferior que en
edades más jóvenes de la vida ( Zisook y Shuchter, 1991 ) y solo un pequeño grupo
de ancianos presentan síntomas que, por su intensidad, pueden ser considerados
representativos de depresión clínica.
Junto con la depresión, la bibliografía cita una mayor tasa de morbilidad y
mortalidad, que se incrementa en el caso de ancianos varones, especialmente
durante los 6 primeros meses tras el fallecimiento ( Prigerson et al., 1997;Stroebe
et al., 2007 ), aunque esta afirmación también ha sido puesta en duda. Entre las
causas que se han apuntado para explicar esta elevada mortalidad entre los ancianos
en duelo, se ha indicado la incidencia de alteraciones en la salud física y psíquica de
los ancianos tras el fallecimiento de su cónyuge, entre las que juegan un papel
preponderante las elevadas tasas de depresión y la pérdida o la incapacidad
funcional, el incremento en las tasas de suicidio, los determinantes culturales, los
efectos que el estrés puede ejercer sobre el estado de salud, los cambios en las
conductas de salud (dietas, abuso del alcohol, tranquilizantes o tabaco) y la falta de
apoyo social y su relación con indicadores de bienestar emocional.
Si bien el análisis de los factores estresantes derivados de la pérdida no se ha
efectuado de manera conjunta con las estrategias de afrontamiento, sí que hay
constancia de una mayor vulnerabilidad en aquellos ancianos que u tilizan
estrategias fatalistas, evitadoras o centradas en el problema ( Herth, 1990 );
presentan más rasgos de defensividad/represión que hacen que apenas compartan
sus sentimientos con los demás; cuentan con un escaso apoyo social y mantienen
una baja autoestima. Por otra parte, los sujetos que mantienen mayores tasas de
supervivencia, valoradas 13 años después del fallecimiento, son aquellos que se
consideran capaces de orientarse otra vez hacia el futuro, están menos anclados en
el pasado, no tienen dificultades para mantenerse activos y consideran la muerte
como una liberación (debido a la posible naturaleza de la enfermedad y al
sufrimiento asociado a la misma).
Sin embargo, los ancianos pueden afrontar exitosamente el proceso de duelo,
siempre y cuando la muerte del ser querido sea considerada como un reto, como una
situación que pone a prueba las aptitudes y las capacidades —lo que se ha
denominado la «competencia en crisis» ( Kimmel, 1977 ) que, en último término,
puede incluso favorecer el desarrollo personal—; acepten lo inevitable de la propia
muerte; reafirmen aquellas creencias que ya eran importantes antes; se consideren
más competentes y maduros y se sientan más satisfechos con sus redes de apoyo
social. La muerte de un ser querido supone una fu ente de estrés, pena y dolor, pero
un porcentaje elevado de ancianos cuentan con los recursos personales necesarios
para afrontar dicho proceso.
Bibliografía
• Amstadter A.B., Broman-Fulks J., Zinzow H., Ruggiero K.J., Cercone J.: Internet-
based interventions for traumatic stress-related mental health problems: a review
and suggestion for future research”. Clin Psychol Rev 2009; 29: pp. 410-420. doi:
10.1016/j.cpr.2009.04.001
• Andreassen N.C., Hoenk P.R.: The predictive value of adjustement disorders: a
follow-up study”. Am J Psychiatry 1982; 139: pp. 584-590.
• Arbus C., Hergueta T., Duburcq A., Saleh A., Le Guern M.E., Robert P., et. al.:
Adjustment disorder with anxiety in old age: comparing prevalence and clinical
management in primary care and mental health care”. European Psychiatry 2014;
29: pp. 233-238. doi: 10.1016/j.eurpsy.2013.04.002
• Aspynwall L.G.: The psychology of future-oriented thinking: from achievement to
proactive coping, adaptation and aging”. Motivation and Emotion 2005; 29: 203-
235. doi: 10.1007/s11031-006-9013-1
Ver en el Artículo
• Bertherton S.J., McLean L.A.: Interrelations of stress, optimism and control in older
people’s psychological adjustment”. Australasian Journal of Ageing 2015; 34: pp.
103-108.
Ver en el Artículo
• Blanchard-Fields F., Stein R., Watson T.L.: Age differences in emotion-regulation
strategies in handling everydy problems”. J Gertontol B Psychol Sci Soc Sci 2004;
59: pp. 261-269.
Ver en el Artículo
• Bowlby J.: Loss.1980.Basic BooksNew York
Ver en el Artículo
• Brandtstädler J., Renner G.: Tenacious goal pursuit and flexible goals adjustment:
explication and age-related analysis of assimilative and accommodative strategies of
coping”. Psychology and Aging 1990; 5: pp. 58-67.
• Breckenridge J.N., Gallager D., Thompson L.W., Peterson J.: Characteristic
depressive symptoms of bereaved elders”. J Gerontology 1986; 41: pp. 163-168.
• Bui E., Nadal-Vicens M., Simon N.M.: Pharmacological approaches to the treatment
of complicated grief: rationale and a brief review of the literature”. Dialogues Clin
Neurosci 2012; 14: pp. 149-157.
• Camacho M.: Trato indigno y psicopatología: Caminos
etiopatogénicos.2004.Documentos PTDCórdoba
Ver en el Artículo
• Carstensen I.L.: The influence of a sense of time on human development”. Science
2006; 312: pp. 1913-1915.
• Carstensen I.L., Pasupathi M., Mayr U., Nesselroade J.R.: Emotional experience in
everyday life across the adult life span”. Journal of Personality and Social Psychology
2000; 79: pp. 644-655.
• Chipperfield J.G., Newall N.E., Perry R.P., Bailis D.S., Stewart T.L., Ruthig J.C.:
Sense of control in late life. Health and survival implications”. Personality and Social
Psychology Bulletin 2012; 38: pp. 1081-1092.
• Chipperfield J.G., Perry R.P., Bailis D.S., Ruthig J.C., Chuchmach L.P.: Gender
differences in use of primary and secondary control strategies in older adults with
major health problems”. Psychology and Health 2007; 22: pp. 83-105.
• Clayton P.J.: Duelo”.Paykel E.S.Psicopatología de los trastornos
afectivos.1985.PirámideMadrid:
Ver en el Artículo
• Davies A.D., Hulligan A.: Perception of life stress events by olders and younger
women”. Percept. Mot. Skills 1985; 60: pp. 925-926.
• De Vries B.: Kinship bereavement in later life: understanding variations in cause,
course and consequence”. Omega 1997; 35: pp. 141-157.
Ver en el Artículo
• Frances A.: “Opening Pandora’s box: the 19 worst suggestions for DSM5”. Psychiatric
Times 2010; 27: Disponible en: http://www.psychiatrictimes.com/dsm-
v/content/article/10168/1522341 [Consulta: 22-2-2010]
Ver en el Artículo
• Freud, S. (1978): “Duelo y melancolía”, en Obras Completas, Buenos Aires, Ed.,
Amorrortu,
Ver en el Artículo
• Gilman S.E., Breslau J., Trinh N.H., Fava M., Murphy J.M., Smoller J.: Bereavement
and Diagnosis of Major Depressive Episode”. J Clin Psychiatry 2012; 73: pp. 208-
215.
• Glaesmer H., Romppel M., Brähler E., Hinz A., Maercker A.: Adjustment disorder as
proposed for ICD-11: Dimensionality and symptom differentiation”. Psychiatry
Research 2015; 229: pp. 940-948. doi: 10.1016/j.psychres.2015.07.010
• Hamdan S., Melhem N.M., Porta G., Walker Payne M., Brent D.A.: The
phenomenology and course of depression in parentally bereaved and non-bereaved
youth”. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2012; 51: pp. 528-536. doi:
10.1016/j.jaac.2012.02.021. Epub 2012 Apr 6
• Herth K.: Relationship of hope, coping styles, concurrent losses, and setting of grief
reactions in the elderly widow(er)”. Research in Nursing and Health 1990; 13: pp.
109-117.
• Horowitz M.J., Siegel B., Holen A., Bananno G.A., Milbrath C., Stinson C.H.:
Diagnostic criteria for complicated grief disorder”. Am J Psychiatry 1997; 154: pp.
904-910.
• Kahana E., Kahana B.: Contextualizing successful aging: new directions in a age-old
search”.Settersten R.Invitation to the life course.2003.NY, BaywoodAmityville:pp.
225-255.
Ver en el Artículo
• Kahana E., Kahana B.: Conceptual and empirical advances in understanding well-
being through proactive adaptation”.Bengston V.Adulthood and aging: research on
continuities and discontinuities.2006.SpringerNew York:pp. 18-41.
Ver en el Artículo
• Kahana E., Kahana B., Lee J.E.: Proactive approaches to successful aging: one clear
path through the forest”. Gerontology 2014; 60: pp. 466-474. doi:
10.1159/000360222
• Kimmel D.: . Research and Practice 1977; 14: pp. 386-393.
• Kling K.C., Mailick M., Ryff C.D.: Distinctive late-life challenges: implications for
coping and well-being”. Psychology and Aging 1997; 12: pp. 288-295.
• Kraaij V., Arensman T., Spinhoven D.: Negative life events and depression in elderly
persons: a meta-analysis”. J Gertontol B Psychol Sci Soc Sci 2002; 57: pp. 87-94.
Ver en el Artículo
• Krause N.: Stress and the devaluation of highly salient roles in late life”. Journal of
Gerontology 1999; 54B: pp. 99-108.
Ver en el Artículo
• Krause N., Shaw B.A.: Role-specific feelings of control and mortality”. Psychology
and Aging 2000; 15: pp. 617-626.
• Kristjanson L.J., Lobb E., Aoun S., Monterosso L.: A Systematic Review of the
Literature on Complicated Grief.2006.Edith Cowan University and Commonwealth
of AustraliaCanberra
Ver en el Artículo
• Lastra I., Ayuso J.L.: Trastornos neuróticos secundarios a situaciones estresantes y
somatomorfos. Reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación”.Barcia
D.Tratado de Psiquiatría.2000.Madrid, Ed. AránTomo I:pp. 439-448.
Ver en el Artículo
• Lenferink L.I., de Keijser J., Smid G.E., Djelantik A.M., Boelen P.A.: Prolonged grief,
depression, and posttraumatic stress in disaster-bereaved individuals: latent class
analysis”. Eur J Psychotraumatol 2017; 8: pp. 1298311. doi:
10.1080/20008198.2017.1298311. eCollection 2017
• Lindemann E.: Symptomatology and management of acute grief”. Am J Psychiatry
1944; 101: pp. 141-148.
• Lindquist L.A., Ramirez-Zohfeld V., Sunkara P., Forcucci C., Campbell D., Mitzen P.,
et. al.: Advanced life events (ALEs) that impede aging-in-place among seniors”.
Archives of Gerontology and Geriatrics 2016; 64: pp. 90-95.
• Littlewood J.: Aspects of grief: bereavement in adult
life.1992.Tavistock/RoutledgeLondon
Ver en el Artículo
• Maercker A., Brewin C.R., Bryant R.A., Cloitre M., Reed G.M., van Ommeren M., et.
al.: Proposals for mental disorders specifically associated with stress in the
International. Classification of Diseases-11”. Lancet 2013; 381: pp. 1683-1685.
Ver en el Artículo
• Maercker A., Forstmeier S., Enzler A., Krüsi G., Hörler E., Maier C., et. al.:
Adjustment disorders, posttraumatic stress disorder, and depressive disorders in old
age; findings from a community survey”. Comprehensive Psychiatry 2008; 113: pp.
120. doi: 10.1016j.coppsych.2007.07.002
Ver en el Artículo
• Maercker A., Lalor J.: Diagnostic and clinical considerations in prolonged grief
disorder”. Dialogues Clin Neurosci 2012; 14: pp. 167-176.
• Miller M.D.: Complicated grief in late life”. Dialogues Clin Neurosci 2012; 14: pp.
195-202.
• Morling B., Evered S.: Secondary control reviewed and defined”. Psychological
Bulletin 2006; 132: pp. 269-296.
• Newson R.S., Boelen P.A., Hek K., Hofman A., Tiemeier H.: The prevalence and
characteristics of complicated grief in older adults”. J Affect Disord 2011; 32: pp. 231-
238. doi: 10.1016/j.jad.2011.02.021. Epub 2011 Mar 12
• Nolen-Hoeksema S., Mcbride A., Larson J.: Rumiation and psychological distress
among bereaved partners”. J Personality Social Psychology 1997; 72: pp. 855-862.
• Parkes C.: Bereavement: studies of grief in adult life.1972.New York International
Universities PressNew York
Ver en el Artículo
• Ponzetti J.J.: Bereaved families: a comparison of partents and grandparents reaction
to the death of a child”. Omega 1992; 25: pp. 63-71.
Ver en el Artículo
• Poulin M., Haase C., Heckhausen J.: Engagement and disengagement across the life
span: an analysis of two-process models of developmental regulation”.Grebe
W.Rothermund K.Wenturam D.The adaptive self: personal continuity and
intentional self-development.2005.HogrefeNew York:pp. 117-135.
Ver en el Artículo
• Prigerson H.G., Bierhals A.J., Kasl S.V., Reynolds C.F., Shear M.K., Newsom J.T., et.
al.: Complicated grief as a disorder distinct from bereavement-related depression
and anxiety: a replication study”. Am J Psychiatry 1996; 153: pp. 1484-1486.
• Prigerson H.G., Bierhals A.J., Kasl S.V., Reynolds D.F., Shear M.K., Day N., et. al.:
Traumatic grief as a risk factor for mental and physical morbidity”. Am J Psychiatry
1997; 154: pp. 616-623.
Ver en el Artículo
• Prigerson H.G., Frank E., Kasl S.V., Reynolds C.F., Anderson B., Zubenko G.S., et.
al.: Complicated grief and bereavement-related depression as distintic disorders:
preliminary empirical validation in elderly bereaved spouses”. Am J Psychiatry 1995;
152: pp. 22-30.
• Rando T.: Treatment of complicated mourning.1993.Illinois Research
PressChampaign
Ver en el Artículo
• Rothbaum F., Weiz J., Snyder S.: Changing the world and changing the self: a two-
process model of perceived control”. Journal of Personality and Social Psychology
1982; 42: pp. 5-37.
• Sanders C.M.: Comparison of younger and older spouses in bereavement outcome”.
Omega 1981; 11: pp. 217-232.
Ver en el Artículo
• Sanders C.M.: Risk factors in bereavement outcome”. Journal of Social Issues 1988;
44: pp. 97-111.
• Sanford K., Backer-Fulghum L.M., Carson C.: Couple resilience inventory: Two
dimensions of naturally ocurring relationship behavior during stressful life events”.
Psychological Assessment 2016; 28: pp. 1243-1254.
• Schneider K.: Patopsicología clínica.1970.Ed Paz MontalvoMadrid
Ver en el Artículo
• Shear K., Frank E., Houck P.R., Reynolds C.F.: Treatment of Complicated Grief. A
Randomized Controlled Trial”. JAMA 2005; 293: pp. 2601-2608.
• Shear M.K.: Grief and mourning gone awry: pathway and course of complicated
grief”. Dialogues Clin Neurosci 2012; 14: pp. 119-128.
• Shear M.K., Simon N., Wall M., Zisook S., Neimeyer R., Duan N., et. al.: Complicated
Grief and related bereavement issues for DSM-5”. Depress Anxiety 2011; 28: pp. 103-
117. doi:10.1002/da.20780
• Strain J.J., Diefenbacher A.: The adjustment disorders: the conudrums of the
diagnosis”. Comprehensive Psychiatry 2008; 49: pp. 121-130. doi:
10.1016/j.comppsych.2007.10. 002
• Strain J.J., Newcorn J., Cartagena-Rochas A.: Trastornos adaptativos”.Gelder
M.G.López-Ibor J.J.Andreasen N.Tratado de Psiquiatría, edición
española.2003.Oxford University PressBarcelona:pp. 922-933.
Ver en el Artículo
• Stroebe M., van den Bout J., Schut H.: Myths and misconceptions about
bereavement. The opening of a debate”. Omega 1994; 29: pp. 187-203.
Ver en el Artículo
• Stroebe M., Schut H., Stroebe W.: Health outcomes of bereavement”. Lancet 2007;
370: pp. 1960-1973.
Ver en el Artículo
• Stroebe M.S., Schut H.: Models of Coping with Bereavement”.Stroebe M.Hansson
R.Stroebe W.Schut H.Handbook of Bereavement Research: Consequences, Coping
and Care.2007.American Psychological AssociationWashington, D.C:pp. 375-404.
Ver en el Artículo
• Stroebe W., Stroebe M.S.: Who suffers more? Differences in health risks of the
widowed”. Psychological Bulletin 1983; 93: pp. 279-301.
• Thoits P.A.: Stress, coping and social support processes: where are we? What next?”.
Journal of Health and Social Behavior 1995; 36: pp. 53-76.
• Vachon M.L., Sheldon A.R., Lancee W.J., Lyall W.A., Rogers J., Freeman S.J.:
Correlates of enduring distress patterns following bereavement: social network, life
situation and personality”. Psychological Medicine 1982; 12: pp. 783-788.
Ver en el Artículo
• Van Zelst W.H., de Beurs E., Beekman A.T.F., Deeg D.J.H., Van Dyck R.: Prevalence
and risk factors of posttraumatic stress disorder in older adults”. Psychotherapy and
Psychosomatics 2003; 72: pp. 333-342.
• Watson T.L., Blanchard-Fields F.: “Thinking with your head and your heart: age
differences in every day problem-solving straategy preferences”. Aging
Neuropsychology and Cognition 1998; 5: pp. 225-240.
• Wittouck C., Van Autreve S., De Jaegere E., Portzky G., van Heeringen K.: The
prevention and treatment of complicated grief: a meta-analysis”. Clin Psychol Rev
2011; 31: pp. 69-78. doi: 10.1016/j.cpr.2010.09.005. Epub 2010 Sep 24
• Worden J.W.: Grief counselling and grief therapy.1982.SpringerNew York
Ver en el Artículo
• Zisook S., Corruble E., Duan J.: The bereavement exclusion and DSM-5”. Depress
Anxiety 2012; 29: pp. 425-443. doi: 10.1002/da.21927. Epub 2012 Apr 11
• Zisook S., Reynolds C.F., Pies R., Simon N., Lebowitz B., Madowitz J.A., et. al.:
Bereavement, complicated grief, and DSM, part 1: depression”. J Clin Psychiatry
2010; 71: pp. 955-956.
• Zisook S., Shear K., Kendler K.: Validez del duelo como criterio de exclusión del
diagnóstico de episodio de depresión mayor”. World Psychiatry (Edición en Español)
2007; 5: pp. 102-107.
Ver en el Artículo
• Zisook S., Shuchter S.R.: Depression through the first year after the death of a
spouse”. Am. J. Psych 1991; 148: pp. 1346-1352.
Ver en el Artículo
• Zisook S., Simon N., Reynolds C.F., Pies R., Lebowitz B., Tal-Young I., et. al.:
Bereveament, complicated grief and DSM, part 2; complicated grief”. J Clin
Psychiatry 2010; 71: pp. 1097-1098.
CAPÍTULO 23
Trastornos somatomorfos y otras manifestaciones

somáticas de trastornos psiquiátricos
• Celso Iglesias García
• ▪
Los pacientes con trastornos somatomorfos presentan síntomas físicos
prominentes o preocupación por aspectos relacionados con la
enfermedad que les causan desazón, malestar intenso y una respuesta
emocional o conductual excesiva y desproporcionada a la situación clínica
presentada.
• ▪
A pesar de que las personas mayores tienen más síntomas somáticos, la
prevalencia de trastornos somatomorfos es menor que en jóvenes.
• ▪
La frecuencia de comorbilidad física y mental, los tratamientos
farmacológicos y las peculiaridades en la percepción y comunicación de los
síntomas hacen que el diagnóstico de los trastornos por síntomas somáticos
sea difícil en personas mayores.
• ▪
El trastorno facticio aplicado a otro debería entrar a formar parte del
diagnóstico diferencial de pacientes mayores vulnerables.
• ▪
El manejo de los trastornos por síntomas somáticos y trastornos asociados
requiere una buena relación terapéutica y un balance adecuado entre
farmacoterapia y psicoterapia.
Antecedentes
El trastorno de somatización cobra entidad nosológica en 1980, con la 3.ª edición
del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-III) de la
American Psychiatric Association (APA). En ese momento, se consideró un síndrome
de síntomas físicos que producen malestar y no pueden ser totalmente explicados
por una condición médica concreta, después de una investigación adecuada. La
intensidad de los síntomas puede variar en función de las condiciones del entorno o
de situaciones personales, pudiendo ser desencadenados o exacerbados por
ansiedad, depresión o conflictos interpersonales; además, se presentan
frecuentemente en asociación comórbida con trastornos de ansiedad o trastornos
depresivos ( Lipowski, 1987 ).
La terminología utilizada para denominar el primitivo trastorno de somatización y
los criterios necesarios para su diagnóstico son distintos según la taxonomía
utilizada (DSM o Clasificación Internacional de Enfermedades [CIE] de la
Organización Mundial de la Salud [OMS]) e, incluso, dentro de la misma
clasificación, la denominación y la definición han ido cambiado con las sucesivas
versiones. La 10.ª edición de la CIE (CIE-10) y la 4.ª edición, con texto revisado, del
DSM (DSM-IV-TR) coincidieron en denominar trastornos somatomorfos a este grupo
nosológico, y ambas clasificaciones siguieron considerando la presencia de síntomas
físicos sin una explicación médica clara como el elemento diagnóstico clave.
En la versión vigente del DSM (DSM-5) ya no se emplean términos clásicos en
psiquiatría, como somatización o hipocondría, por considerar que el uso ha
desnaturalizado su significado. También ha cambiado la denominación de la
categoría en su conjunto, que ha pasado de llamarse trastornos somatomorfos a
adoptar el nombre, más complejo, pero más neutro, de trastorno de síntomas
somáticos y trastornos relacionados. También se ha eliminado el requerimiento
diagnóstico previo de la ausencia de causa orgánica objetiva, que presenta
dificultades relevantes, tanto conceptuales como prácticas. En lo conceptual,
mantener el criterio supondría insistir en la visión cartesiana de la separación entre
mente y cuerpo. En la práctica, la posibilidad de asegurar que un síntoma no se debe
a una causa orgánica depende de variables poco objetivas como: el desarrollo de los
conocimientos científicos, el acceso a la atención médica y la disponibilidad de
técnicas de evaluación y diagnóstico, los hábitos de consulta y la capacitación de los
clínicos. Por todo ello, el planteamiento de distinción radical entre síntomas
médicamente explicados e inexplicados puede ser espuria, sobre todo sabiendo que
más del 50% de los nuevos síntomas presentados por los pacientes ambulatorios en
atención primaria o especializada pueden permanecer como de origen idiopático tras
todas las investigaciones pertinentes ( Khan et al., 2003 ; Kroenke y
Mangelsdorff, 1989 ). Otro cambio del DSM-5 es la segregación del trastorno
dismórfico corporal de la categoría de trastornos somatomorfos y su inclusión en el
grupo de procesos relacionados con el trastorno obsesivo-compulsivo.
Parece que en la edición 11 de la CIE (CIE-11) también desaparecerá la categoría de
trastornos somatomorfos, que pasará a denominarse trastornos por estrés
corporal, con la particularidad de que los trastornos facticios quedarán fuera de este
grupo ( Reed et al., 2016 ). Tanto cambio en la terminología pone énfasis en dos de
las características de este grupo de trastornos: su validez diagnóstica y pronóstica es
limitada; y la etiqueta diagnóstica implica, a menudo, una condición peyorativa para
el paciente, que puede llegar a ser considerado responsable de su propio sufrimiento.
Los siete trastornos considerados bajo la categoría de «síntomas somáticos y
trastornos relacionados» en el DSM-5 son: trastorno de síntomas somáticos,
trastorno de ansiedad por enfermedad, trastorno de conversión, factores
psicológicos que afectan a otras condiciones médicas, trastorno facticio, otro
trastorno de síntomas somáticos y trastorno relacionado especificado, y trastorno de
síntomas somáticos y trastorno relacionado no especificado. Los más frecuentes en
personas mayores son: el trastorno por síntomas somáticos, en el que se incluye lo
que anteriormente se denominaba trastorno de dolor o dolor psicógeno; el trastorno
de ansiedad por enfermedad, anteriormente denominado hipocondría, y el trastorno
de conversión. Los trastornos facticios y el trastorno dismórfico corporal son
entidades raras en personas mayores.
En la CIE-10, el grupo diagnóstico de trastornos somatomorfos incluye las siguientes
categorías: trastorno de somatización, trastorno somatomorfo indiferenciado,
trastorno hipocondríaco, disfunción vegetativa somatomorfa y dolor persistente
somatomorfo.
En personas mayores, los trastornos somatomorfos no h an sido validados como
trastornos clínicos independientes por la existencia de problemas relevantes de
índole epidemiológica y clínica: los datos epidemiológicos muestran que los
trastornos somatomorfos son entidades infrecuentes en personas mayores, en las
que los síntomas pueden estar oscurecidos por enfermedades generales y
psiquiátricas comórbidas. No obstante, existen autores que consideran que los
síntomas físicos inexplicados son más frecuentes en las personas mayores de lo que
indican los actuales datos epidemiológicos, y que el verdadero alcance del problema
de la somatización en este grupo poblacional no se conoce porque no se utiliza una
definición más amplia y adaptada a las características propias de la edad. Si se diera
un cambio en la conceptualización y la nosología de los trastornos somatomorfos,
con la formulación de categorías y criterios diagnósticos adaptados a la edad como
prerrequisito necesario para determinar la validez clínica de esos trastornos en
personas mayores, se podría conocer adecuadamente su frecuencia, los factores de
riesgo asociados y el tratamiento específico ( Wijeratne et al., 2003 ).
Epidemiología
Resulta difícil concretar la epidemiología de los trastornos somatomorfos en
personas mayores por la escasez de estudios y las diferencias en la metodología
utilizada en estos. Además, la situación clínica de los pacientes ancianos, con más
morbilidad, más polifarmacia y peculiaridades en la manifestación de los síntomas,
hace que sean un grupo en el que resulta especialmente difícil llegar al conocimiento
del origen de algunos síntomas. Estas circunstancias singulares aumentan la
probabilidad de «falsos positivos» en el diagnóstico de trastornos somatomorfos por
la atribución de los síntomas a una causa «mental» cuando realmen te se deben a
una condición médica, o de «falsos negativos», por la atribución incorrecta de los
síntomas a un proceso médico comórbido o al mero proceso de envejecer. Los
propios pacientes o sus familiares pueden no dar importancia a algunos síntomas
somatomorfos y no demandar asistencia, por atribuirlos a la edad avanzada, sin
reconocer su origen en un proceso mórbido físico o mental.
La prevalencia a lo largo de la vida de cualquier trastorno somatomorfo es del 7,5%
( Andreas et al., 2017 ), y esta cifra disminuye a partir de los 65 años ( Hilderink
et al., 2013 ). En el estudio MentDis ICF65+ ( Dehoust et al., 2017 ), en el que se
evaluaron 3.142 personas no institucionalizadas de entre 65 y 84 años en seis países
utilizando criterios diagnósticos del DSM-IV, se encontró una prevalencia anual de
trastornos somatomorfos del 3,8%. La prevalencia de trastorno de somatización con
criterios estrictos fue del 0%, pero aumentó hasta el 1,7% cuando se utilizaron
criterios menos exigentes. La prevalencia de dolor somatomorfo fue del 2,6%. Hubo
diferencias de género, con más frecuencia de dolor somatomorfo en mujeres,
situación que ya se había visto en estudios previos para el conjunto de síntomas
físicos sin explicación médica ( Schneider y Heuft, 2011 ). Los trastornos
somatomorfos se presentaron, con frecuencia, asociados a otros trastornos mentales
comórbidos (cociente de probabilidades [OR, odds ratio ] para ansiedad = 4,8; OR
para trastorno afectivo = 3,6) o a algún tipo de discapacidad.
En pacientes de atención primaria mayores de 60 años, la prevalencia puntual de
trastornos somatomorfos es del 1,5%, incluidos el trastorno de dolor somatomorfo y
el trastorno dismórfico corporal ( Lyness et al., 1999 ). También en pacientes de
atención primaria, se estudió la relación entre hipocondría y edad, observándose que
el grupo de pacientes hipocondríacos no tenía una edad más elevada que el grupo de
comparación, y que los hipocondríacos de más edad no diferían de los jóvenes en
actitudes hipocondríacas, somatización, tendencia a amplificar sensaciones
corporales o evaluación global de su estado de salud, a pesar de que la carga de
morbilidad era mayor ( Barsky et al., 1991 ).
Los autores del estudio MentDis concluyen que los trastornos somatomorfos son
condiciones que se deben considerar en la edad adulta por su prevalencia, su
potencial discapacitante y la comorbilidad ( Dehoust et al., 2017 ). No obstante, los
clínicos que atienden a personas mayores y que, por las características clínicas de los
pacientes de este grupo de edad, están obligados a manejar síntomas somáticos de
etiología incierta, no deben aceptar a priori que las personas mayores estén más
predispuestas a padecer síntomas físicos de etiología psicógena, ya que los estudios
epidemiológicos poblacionales no aportan datos suficientes para confirmar esta
hipótesis.
Etiología
En los trastornos somatomorfos, se asume que los síntomas físicos surgen como
respuesta a situaciones emocionales, en un proceso denominado somatización, que
es el mecanismo por el que la tensión emocional se transforma, experimentándose y
comunicándose como síntomas somáticos ( Lipowski, 1987 ). La perspectiva
psicodinámica sugiere que la somatización es el resultado de un conflicto
inconsciente en el que impulsos o afectos intolerables se expresan a través de
síntomas o quejas físicas que resultan más soportables. En los ancianos, la
somatización ha pivotado sobre la idea de la depresión enmascarada, en la que el
anciano deprimido transforma sus insoportables sentimientos en síntomas físicos,
más fáciles de explicar y aceptar. Esta sugerente concepción etiológica deja sin
explicar cosas como el frecuente curso crónico de muchos trastornos somatomorfos,
o su tendencia general a ocurrir previamente en la adolescencia o en adultos jóvenes.
En cualquier caso, hoy en día, ni el psicoanálisis, ni ninguna otra teoría que trate de
descifrar los procesos cerebrales ha elaborado una propuesta con suficiente apoyo
empírico para explicar por qué algunas personas tienen síntomas de enfermedad o
se comportan como si estuvieran enfermos cuando, a la luz del conocimiento médico,
no tienen justificación para estarlo.
El planteamiento etiológico actual de los trastornos de síntomas somáticos es
multifactorial. Existe agregación familiar y, además, están influidos por experiencias
evolutivas tempranas (abuso, enfermedades infantiles graves, tensión emocional
significativa) y rasgos de personalidad como la alexitimia (incapacidad relativa para
identificar y expresar estados emocionales) o el neuroticismo. Las per sonas que
sufren estos trastornos suelen tener tres características: una sensibilidad alta a
sensaciones somáticas y dolor, una tendencia a la cognición catastrófica
(pensamiento irracional de que algo es peor de lo que realmente es) de los temas
relativos a la propia salud y una limitación funcional excesiva en relación con los
síntomas que presentan ( Egloff et al., 2014 ). En el grupo de los trastornos de
síntomas somáticos existe una categoría, los trastornos facticios, que tiene elementos
singulares, ya que en estos trastornos se da una «falsificación intencional» de los
síntomas físicos o psicológicos, es decir, un comportamiento engañoso.
En personas mayores, además de los elementos etiológicos generales, cobran
importancia aspectos que pueden tener especial impacto en este rango de edad,
como: el estigma asociado a los síntomas psiquiátricos, que puede ser más intenso
en personas mayores (sobre todo el autoestigma); la conducta de búsqueda de
atención e incremento de contactos sociales o redes sociales de apoyo, a falta de un
entorno natural seguro y reforzador; la falta de estimulación externa y el aumento
de la atención a los procesos corporales propios; las dificultades de procesamiento
de la información; o un intento disfuncional de sobrellevar pér didas físicas y
psicosociales (pérdida o aislamiento de amigos, familiares y cuidadores; merma en
la capacidad física, o limitaciones en la independencia y el rol social) ( Rief y
Broadbent, 2007 ). En resumen, la preocupación por la salud o la manifestación de
síntomas somáticos en ancianos sería un medio facilitador del afrontamiento de la
tensión emocional derivada de las circunstancias psicosociales y de la movilización
de recursos y atención del entorno ( Steffens et al., 2015 ).
Investigaciones neurobiológicas han evidenciado que los pacientes con trastornos
somatomorfos tienen niveles bajos de triptófano y otros aminoácidos
serotoninérgicos incluso cuando no están presentes síntomas depresivos, por lo que
los aminoácidos serotoninérgicos podrían ser correlatos biológicos de síntomas
físicos no explicados ( Rief y Barsky, 2005 ). Aunque solo son datos preliminares que
necesitan replicación, en los trastornos de síntomas somáticos también se han
encontrado patrones de activación cerebral anómalos, con in cremento en la
activación en el córtex prefrontal orbitofrontal izquierdo y en las estructuras límbicas
izquierdas ( Vuilleumier, 2005 ).
Características generales y diagnóstico diferencial
Los pacientes con trastornos somatomorfos presentan síntomas físicos prominentes
o preocupación por aspectos relacionados con la enfermedad que les causan desazón,
malestar intenso y una respuesta emocional o conductual excesiva y
desproporcionada a la situación clínica presentada. En muchos casos, no se detectan
causas orgánicas que expliquen la situación clínica y, por lo general, se pueden intuir
factores psicológicos subyacentes. Los trastornos somatomorfos suelen debutar en
edades tempranas y tienen un curso crónico, pero los pacientes somati zadores
tienden a evitar a los psiquiatras cuando son jóvenes, y no es raro que la primera
demanda de asistencia se realice muchos años después del inicio del proceso.
En cuanto a la naturaleza de los síntomas, estos son experimentados por los
pacientes con trastornos somatomorfos como reales, pero no tienen la categoría de
delirantes. Un ejemplo son los pensamientos hipocondríacos de los pacientes con
trastornos somatomorfos que, aunque tengan algunas similitudes, se diferencian de
las ideas delirantes de los trastornos psicóticos. En el trastorno delirante de tipo
somático, las ideas delirantes se centran en temas diferentes de los del hipocondríaco
no delirante: la creencia de estar emitiendo un olor desagradable; la creencia de
presentar manifestaciones dermatológicas (sobre todo en la forma de infestaciones
o parasitosis); y la convicción de estar transmitiendo determinadas enfermedades a
los demás ( Munro, 1988 ).
El diagnóstico diferencial más importante de los trastornos somatomorfos es la
enfermedad médica general que se presenta con síntomas somáticos vagos o difusos,
lo cual suele ser frecuente en personas mayores. La dificultad diagnóstica se
incrementa en esta población por la presencia, casi constante, de una mezcla de
síntomas relacionados con cambios orgánicos fisiológicos y patológicos; consumo de
fármacos, con sus correspondientes efectos adversos e interacciones; y deterioro de
algunos procesos mentales, que puede dificultar la percepción o la manifestación de
los síntomas. Las dificultades diagnósticas, en ocasiones, menoscaban la relación
médico-paciente por el convencimiento del paciente de que sufre una enfermedad
orgánica que el médico no es capaz de detectar ( Wutzler, 2007 ).
Los trastornos somatomorfos también deben diferenciarse de las afecciones
psicosomáticas. En estos procesos, en los que también se presume que la tensión
emocional puede actuar como desencadenante, la lesión física es susceptible de ser
apreciada en el cuerpo del paciente. Las pruebas para llegar al diagnóstico deben ser
las estrictamente necesarias para tener un «nivel razonable» de certeza clínica,
sabiendo que la realización de pruebas excesivas resulta contraindicada. La batería
diagnóstica debe comprender: una historia clínica cuidadosa, valoración física,
pruebas analíticas (hemograma y bioquímica básicos, pruebas de función tiroidea,
análisis de orina), historia de consumo de sustancias psicótropas, evaluación de
personalidad, evaluación del estado mental y evaluación de las circunstancias
psicosociales. En ocasiones, es necesario realizar exploraciones de neuroimagen, y
siempre hay que considerar los potenciales efectos adversos y las interacciones de
los fármacos. Como cuestión general, deben evitarse procedimientos diagnósticos
invasivos.
Es importante reseñar que el diagnóstico de trastorno somatomorfo debe realizarse
solo después de que se haya descartado de forma exhaustiva una condición médica
general o un proceso psiquiátrico que pueda ser responsable de los síntomas. Los
pacientes mayores tienen muchos síntomas somáticos, pero no muchos trastornos
somatomorfos, y este dato epidemiológico da soporte empírico a un hecho clínico
conocido en psicogeriatría: cuando un paciente anciano se presenta con ansiedad o
«hipocondría», el diagnóstico diferencial de trastorno somatomorfo primario debe
estar al final de la lista de las posibilidades, y se debe mantener un alto grado de
sospecha acerca de la presencia de enfermedades físicas, trastornos del humor o
déficit cognitivo ( Lyness et al., 1999 ).
Trastornos específicos
Trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados
El trastorno de síntomas somáticos reemplaza la categoría de trastorno por
somatización. Se da casi exclusivamente en mujeres y se caracteriza por uno o más
síntomas somáticos, que causan malestar o interferencia significativa en las
actividades cotidianas y se acompañan de sentimientos, pensamientos o conductas
exagerados en relación con los síntomas, o asociados a la preocupación por la salud.
Los criterios clínicos varían en función de la referencia que se use. En las diferentes
versiones del DSM, el número de síntomas físicos requerido para realizar el
diagnóstico ha ido cambiando: eran 14 para los hombres y 12 para las mujeres en el
DSM-III, 8 en el DSM-IV-TR y 1 o más síntomas en el DSM-5. Tampoco son
totalmente coincidentes los criterios del DSM y los de la CIE.
En personas mayores, el síntoma principal puede ser un dolor localizado o una
sensación de malestar difuso, que siempre se acompaña de niveles excesivos de
tensión emocional o de tiempo y energía excesivos dedicados a él. Aunque en el
DSM-5 el inicio de los síntomas antes de los 30 años ya no es un criterio diagnóstico,
sigue resultando relevante tener en cuenta que el trastorno suele iniciarse en adultos
jóvenes y persiste crónicamente a lo largo de los años, lo que obliga a una valoración
cuidadosa de los antecedentes clínicos. Esto es una tarea ardua en personas mayores,
cuya historia clínica, en ocasiones, es desconocida o confusa.
Un ejemplo de la complejidad diagnóstica de estos procesos la representa el dolor
somatomorfo. El dolor, sobre todo el de causa osteomuscular, es la queja más
frecuente en pacientes ancianos. Se puede dar entre el 50 y el 70% de las personas
mayores, se asocia con deterioro social y funcional significativo y con síntomas
psiquiátricos comórbidos, y suele tratarse con fármacos que pueden producir nuevos
síntomas por efectos adversos. La evaluación del dolor siempre está dificultada por
la subjetividad, pero en personas mayores la dificultad aumenta por circunstancias
como el deterioro cognitivo, que puede modificar el umbral de percepción del dolor
o limitar la expresión verbal de las emociones. Ello obliga al clínico a realizar la
valoración a partir de las conductas no verbales del paciente (la expresión facial, la
agitación, la inactividad), de las respuestas autonómicas o de otras características
asociadas a las personas mayores con trastornos de síntomas somáticos (la mayor
tendencia al aislamiento social o la menor satisfacción con el apoyo que reciben de
los demás).
Trastorno de ansiedad por enfermedad
Es la denominación que sustituye a hipocondría. Se caracteriza por la sospecha y la
preocupación excesiva por tener o adquirir una enfermedad grave, a pesar de la
ausencia de síntomas o de su levedad. Se cree que se basa en la mala interpretación
de las sensaciones corporales normales y se concreta en síntomas de ansiedad y
conductas de enfermedad anómalas que pueden ser: por exceso, realizando
chequeos repetidos para determinar la ausencia de síntomas; o por defecto, evitando
de forma inadecuada las consultas o pruebas médicas.
En el caso concreto de las personas mayores, la hipocondría puede servir para cubrir
algunas necesidades psicológicas asociadas a la edad, como la retirada del in terés de
otras personas y cosas y el enfoque del interés en uno mismo, el propio cuerpo y su
funcionamiento; la transformación de la ansiedad generada por un conflicto
psíquico específico en una preocupación por un dolor o malestar que siempre será
mejor tolerada; la utilización de los síntomas físicos como autocastigo y reparación
del daño por sentimientos inaceptables hostiles o vengativos hacia personas
cercanas (en el caso de los ancianos, suele ser hacia la esposa o los hijos); o la
utilización de los síntomas físicos para liberar al paciente de responsabilidades
( Charatan, 1980 ).
Los datos epidemiológicos sobre trastorno de ansiedad por enfermedad son
dispersos y difíciles de interpretar por la disparidad de criterios de investigación.
Además, hay que tener en cuenta que más del 50% de los pacientes mayores de 60
años con depresión tienen síntomas hipocondríacos que, aunque con menos
frecuencia, también están presentes en los trastornos de ansiedad ( Kramer-
Ginsberg et al., 1989 ). Aunque ningún grupo socioeconómico está libre, la
hipocondría en el anciano se da más en niveles socioeconómicos bajos. Las
enfermedades o los acontecimientos vitales productores de tensión emocional
significativa en la infancia pueden ser predictores de la enfermedad y, a m enudo, su
inicio puede ocurrir en el contexto de una enfermedad real.
En dos tercios de los casos, los síntomas hipocondríacos se presentan asociados a
otros trastornos psiquiátricos comórbidos como trastorno depresivo, trastorno de
pánico, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de personalidad o trastorno
obsesivo-compulsivo. Además, en personas mayores, los trastornos depresivos
pueden presentarse de forma atípica, con más quejas somáticas y preocupaciones
por temas de salud y menos síntomas típicamente depresivos, como los sentimientos
de culpa ( Hegeman et al., 2012 ). Los trastornos de ansiedad por enfermedad,
cuando debutan tardíamente y se manifiestan por primera vez en personas mayores,
tienen algunas características singulares: es improbable que sean secundarios a
ansiedad o depresión; en ellos predomina la interpretación anómala de las
sensaciones corporales normales como signos y síntomas de enfermedad; y los
pacientes no suelen aceptar las palabras tranquilizadoras del médico,
independientemente de las exploraciones realizadas. Son pacientes que más que la
realización de pruebas para determinar la naturaleza del problema, solicitan la
solución de este.
En el caso de aparición en los ancianos, la ansiedad por enfermedad puede ser un
síndrome reversible (remite espontáneamente en un tercio de los pacientes), pero
tiende a cronificarse cuando el paciente no encuentra alivio a la tensión emocional,
o convierte a los servicios sanitarios en fuente de apoyo ( Busse, 1976 ). Por ello, es
importante identificar precozmente las situaciones causantes de tensión emocional.
Trastorno de conversión
Se caracteriza por una o más funciones sensoriales o motoras alteradas no
compatibles con condiciones médicas o neurológicas reconocidas y que causan
malestar o deterioro funcional significativo. Los pacientes mayores raramente
presentan síntomas de conversión como la parálisis o las convulsiones psicogénicas
no epilépticas (seudocrisis) en respuesta a situaciones de tensión emocional; estos
cuadros son propios de personas jóvenes ( Behrouz et al., 2006 ). Los trastornos de
conversión en personas mayores, si aparecen, suelen hacerlo asociados a trastornos
neurológicos comórbidos.
El pronóstico es variable y depende del tipo de síntomas, del grado de limitación
funcional y de la patología psiquiátrica comórbida, aunque la recuperación es lo
habitual. El pronóstico es mejor en los casos agudos, diagnosticados precozmente y
sin comorbilidad, que en los casos que tienen síntomas de mayor duración y
discapacidad más severa, especialmente convulsiones o parálisis.
Trastorno facticio, aplicado a uno mismo o aplicado a otro
Se trata de la falsificación intencional de signos o síntomas físicos o psicológicos, o
la inducción de una lesión a otro. Generalmente, se da en personas cuyas vidas están
dirigidas por el deseo de obtener el papel de enfermo o el papel de cuidador de un
enfermo ( Feldman, 2004 ). Parece que detrás de este engaño médico existen
razones psicológicas. Lo que no se sabe es cuáles son los beneficios psicológicos
derivados de jugar esos roles y por qué hay algunas personas que se enganchan
fuertemente a ellos.
El trastorno facticio aplicado a uno mismo no es una condición frecuente en personas
mayores. En el caso del trastorno aplicado a otros, también denominado síndrome de
Munchausen by proxy, las víctimas suelen ser niños, pero también pueden ser
personas mayores dependientes de otros para sus cuidados. En este caso, es
generalmente el cuidador principal quien «fabrica» una historia médica a base de
síntomas o signos, o incluso induce enfermedad en la persona a la que cuida e,
intencionalmente, lleva a la persona cuidada a los servicios sanitarios que,
involuntariamente, pueden perpetuar el abuso por la realización de pruebas y
prescripción de tratamientos potencialmente perjudiciales. En estos casos, los
pacientes no suelen poder hablar por ellos mismo y solo raramente actúan como
cómplices en el engaño. El trastorno facticio aplicado a otro debería entrar a formar
parte del diagnóstico diferencial de pacientes mayores vulnerables, que se presentan
con una constelación compleja de síntomas sin una etiología uniforme y que tienen
un cuidador demasiado implicado que se sospecha pueda tener algún tipo de
ganancia ( Burton et al., 2015 ). La certeza de que muchos de estos casos no son
reconocidos o no pueden ser probados hace imposible conocer la magnitud del
problema.
Trastorno dismórfico corporal (dismorfofobia)
La principal característica de este trastorno es la excesiva preocupación por un
defecto físico, real o imaginario. Si el defecto es real, la preocupación es exagerada
en relación con su importancia. Suele darse en jóvenes y no hay datos de prevalencia
en ancianos. El trastorno puede ser comórbido con el trastorno depresivo mayor, la
fobia social, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno por uso de sustancias y el
trastorno de personalidad. Especialmente relevante en personas mayores es su
asociación con intentos de suicidio.
Tratamiento
Por definición, los pacientes que sufren trastorno de síntomas somáticos sienten sus
quejas como genuinas; los síntomas y el malestar que se deriva de ellos son reales
para el paciente. Por ello, incluso después de realizar el diagnóstico diferencial y de
considerar que puede haber factores psicológicos implicados, se debe evitar
confrontar al paciente o sugerir que los síntomas «están solo en su cabeza», ya que,
si se hace eso, la respuesta suele ser la búsqueda de otras opiniones que,
generalmente, llevarán a nuevas pruebas que perpetuarán el ciclo de la somatización.
Se debe establecer una alianza terapéutica a través de la escucha empática y el
reconocimiento del malestar físico sin banalizar las quejas. Hay que desarrollar una
relación terapéutica de apoyo, consistente y profesional, cuyo fin será ayudar al
paciente a liberar la tensión y evitar visitas y pruebas innecesarias. La oferta de
revisar cuidadosamente la historia clínica puede ser una buena forma de iniciar la
relación terapéutica, que deberá estar basada en la profesionalidad, el respeto y la
honestidad. Se debe establecer un calendario de visitas periódicas regulares lo
suficientemente frecuentes para responder a las necesidades de los pacientes,
adelantándose a las quejas y evitando la tendencia natural de estos pacientes a la
demanda continua. Siempre se debe mantener una actitud profesional, evitando
personalizar la situación o sentir que no está sirviendo al paciente si no atiende todas
las demandas.
La intervención terapéutica se inicia en el momento en que se plantea la sospecha y
se indican las pruebas necesarias para aclarar la etiología. Desde ese momento, se
debe informar al paciente de los procedimientos con la máxima claridad posible,
ayudándolo a reconocer la posibilidad de que exista relación entre las situaciones de
tensión emocional y los síntomas físicos. El objetivo inicial es fomentar la confianza,
a la vez que se va explicando la situación al paciente de forma cuidadosa y
constructiva, empezando por las posibles causas médicas y ampliando la explicación
hasta incluir las posibilidades somatomorfas. El tratamiento debe ir enfocado al
alivio de los síntomas y la rehabilitación de las funciones perdidas, sin intentar forzar
al paciente a ganar insight sobre la potencial naturaleza psicológica. Se trata de
ofrecer al paciente alivio para síntomas concretos, más que curación global para el
trastorno. Un problema que suele presentarse en pacientes mayores es la posibilidad
de que rechacen el tratamiento psiquiátrico, porque creen que deslegitimiza su
sufrimiento físico. En estos casos, el trabajo en equipo de un internista o un geriatra
y un psiquiatra es clave, ya que permite un diagnóstico diferencial adecuado y la
adecuada coordinación de los tratamientos médicos y psiquiátricos qu e contribuye a
vencer las resistencias de los pacientes.
Los trastornos somatomorfos están en desventaja por la ausencia de tratamientos
específicos con efectividad demostrada ( Schneider y Heuft, 2011 ). Hay pocos
estudios que evalúen tratamientos psicofarmacológicos para los trastornos
somatomorfos en ancianos, ya que esta población es generalmente excluida de los
ensayos clínicos. También son pocos los estudios de utilización de psicoterapia en
distintos síndromes relacionados con la somatización: terapia cognitivo-conductual,
psicoterapia familiar breve, exposición con prevención de respuesta, manejo
conductual de la tensión emocional, hipnosis, etc. ( Hiller et al., 2004 ).
Aun así, la farmacoterapia es un elemento fundamental del tratamiento de los
síntomas psiquiátricos comórbidos. Los antidepresivos o anticonvulsivantes han
mostrado cierta eficacia en el tratamiento de la somatización y del trastorno de dolor,
y los antidepresivos también se han mostrado eficaces en la hipocondría ( Agger
et al., 2017 ).
En la población general, la psicoterapia cognitivo-conductual se ha mostrado eficaz
en el tratamiento de síntomas somatomorfos. Las intervenciones se centran en
identificar patrones de pensamiento distorsionados y elementos desencadenantes de
ansiedad, y reemplazarlos con estrategias más realistas y adaptativas, integrando,
además, técnicas conductuales de desensibilización de la ansiedad. Sin embargo, la
psicoterapia cognitivo-conductual no ha sido utilizada en ancianos de forma
generalizada y, por eso, su efectividad no ha podido ser adecuadamente evaluada;
además, existen algunas características de las personas mayores, como el deterioro
cognitivo, los problemas de audición o del lenguaje y la introspección limitada, que
podrían afectar negativamente al resultado de la psicoterapia ( Agronin y
Maletta, 2011 ).
Por la naturaleza crónica del trastorno, es improbable que un tratamiento aislado,
ya sea psicofarmacológico o psicoterapéutico, produzca solución inmediata. Si no se
ha establecido una relación terapéutica adecuada y el paciente tiene esa expectativa,
lo más fácil es que tarde o temprano abandone y busque otra opinión. En ocasiones,
son los propios pacientes los que solicitan y agradecen un abordaje excesivamente
simple, generalmente con fármacos, ya que les evita tener que hacer frente a temas
psicológicos subyacentes. Incluso en estos casos, en los que, en principio, el paciente
se siente cómodo, un enfoque terapéutico demasiado reduccionista está condenado
al fracaso a medio plazo. Los clínicos deben estar preparados para un trayecto
terapéutico largo en el que, sobre la base de la buena relación terapéutica, deben
mezclar, en la proporción adecuada, un uso razonable de la farmacoterapia enfocado
a los síntomas específicos de ansiedad o depresión y la técnica psicoterapéutica más
adecuada a las características del paciente. Una circunstancia muy importante que
se debe tener en cuenta es que, en el caso de que las intervenciones sean realizadas
por más de un clínico, la comunicación frecuente es necesaria para coordinar el
tratamiento, que deberá tener un criterio unitario.
En pacientes mayores, resulta complejo valorar los resultados de las intervenciones
terapéuticas; entre otras cosas, por la dificultad que entraña separar los síntomas
somatomorfos «primarios» de los producidos por las frecuentes enfermedades
médicas comórbidas. Normalmente, ambos tipos de síntomas están tan entrelazados
que resulta difícil discernir si la mejoría de una molestia concreta se debe o no al
tratamiento psiquiátrico. Es, por ello, muy importante realizar las intervenciones
terapéuticas de forma simple y escalonada, con el fin de tener los menores elementos
de confusión posibles para determinar el origen de los cambios clínicos producidos
por los tratamientos. La situación de fragilidad física y psicológica de los pacientes
también obliga a que las intervenciones psicofarmacológicas o psicoterapéuticas
sean sencillas y adecuadamente dosificadas, para que puedan ser bien asimiladas
tanto física como mentalmente.
Como resumen del abordaje terapéutico, se puede plantear un esquema terapéutico
de intervención estructurada que debe contemplar los siguientes aspectos: validar
los síntomas del paciente haciéndole ver que no son invenciones y ofrecer un modelo
explicativo tranquilizador que incluya la reacción a la tensión emocional; establecer
un régimen de consultas frecuentes y con objetivos concretos, tratando de evitar las
consultas a discreción del paciente —en ocasiones la presencia de una persona
cercana en las consultas puede ser de ayuda—; ser conservador en las prácticas
diagnósticas y terapéuticas, evitando pruebas innecesarias y polifarmacia, con
especial cuidado a las interacciones farmacológicas; y orientar el tratamiento al
alivio de los síntomas más que a la curación.
Bibliografía
• Agger J.L., Schröder A., Gormsen L.K., Jensen J.S., Jensen T.S., Fink P.K.:
Imipramine versus placebo for multiple functional somatic syndromes (STreSS-3): a
double-blind, randomised study”. The Lancet. Psychiatry 2017; 4: pp. 378-388. doi:
10.1016/S2215-0366(17)30126-8
Ver en el Artículo
• Agronin M.E.Maletta G.J.Principles and practice of geriatric
psychiatry.2011.Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & WilkinsPhiladelphia:
Ver en el Artículo
• Andreas S., Schulz H., Volkert J., Dehoust M., Sehner S., Härter M., et. al.:
Prevalence of mental disorders in elderly people: The European MentDis_ICF65+
study”. The British Journal of Psychiatry 2017; 210: pp. 125-131. doi:
10.1192/bjp.bp.115.180463
• Barsky A.J., Frank C.B., Cleary P.D., Wyshak G., Klerman G.L.: The relation between
hypochondriasis and age”. The American Journal of Psychiatry 1991; 148: pp. 923-
928. doi: 10.1176/ajp.148.7.923
Ver en el Artículo
• Behrouz R., Heriaud L., Benbadis S.R.: Late -onset psychogenic nonepileptic
seizures”. Epilepsy & Behavior: E&B 2006; 8: pp. 649-650. doi:
10.1016/j.yebeh.2006.02.003
• Burton M.C., Warren M.B., Lapid M.I., Bostwick J.M.: Munchausen syndrome by
adult proxy: A review of the literature: Munchausen Syndrome by Adult Proxy”.
Journal of Hospital Medicine 2015; 10: pp. 32-35. doi: 10.1002/jhm.2268
• Busse E.W.: Hypochondriasis in the Elderly: A Reaction to Social Stress”. Journal of
the American Geriatrics Society 1976; 24: pp. 145-149. doi: 10.1111/j.1532-
5415.1976.tb04290.x
• Charatan F.B.: Hypochondriasis in the elderly”. Psychosomatics 1980; 21: pp. 880-
883. doi: 10.1016/S0033-3182(80)73581-8
Ver en el Artículo
• Dehoust M.C., Schulz H., Härter M., Volkert J., Sehner S., Andreas S., et. al.:
Prevalence and correlates of somatoform disorders in the elderly: Results of a
European study: Somatoform disorders in the elderly”. International Journal of
Methods in Psychiatric Research 2017; 26: pp. e1550. doi: 10.1002/mpr.1550
• Egloff N., Cámara R.J.A., von Känel R., Klingler N., Marti E., Ferrari M.-L.G.:
Hypersensitivity and hyperalgesia in somatoform pain disorders”. General Hospital
Psychiatry 2014; 36: pp. 284-290. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2014.01.011
• Feldman M.D.: Playing sick?: untangling the web of Munchausen syndrome,
Munchausen by proxy, malingering & factitious disorder.2004.Brunner-
RoutledgeNew York
Ver en el Artículo
• Hegeman J.M., Kok R.M., van der Mast R.C., Giltay E.J.: Phenomenology of
depression in older compared with younger adults: meta-analysis”. The British
Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science 2012; 200: pp. 275-281. doi:
10.1192/bjp.bp.111.095950
• Hilderink P.H., Collard R., Rosmalen J.G.M., Oude Voshaar R.C.: Prevalence of
somatoform disorders and medically unexplained symptoms in old age populations
in comparison with younger age groups: A systematic review”. Ageing Research
Reviews 2013; 12: pp. 151-156. doi: 10.1016/j.arr.2012.04.004
• Hiller W., Kroymann R., Leibbrand R., Cebulla M., Korn H.-J., Rief W., Fichter
M.M.: [Effects and cost-effectiveness analysis of inpatient treatment for somatoform
disorders]”. Fortschritte Der Neurologie-Psychiatrie 2004; 72: pp. 136-146. doi:
10.1055/s-2004-818358
• Khan A.A., Khan A., Harezlak J., Tu W., Kroenke K.: Somatic symptoms in primary
care: etiology and outcome”. Psychosomatics 2003; 44: pp. 471-478. doi:
10.1176/appi.psy.44.6.471
• Kramer-Ginsberg E., Greenwald B.S., Aisen P.S., Brod-Miller C.: Hypochondriasis in
the elderly depressed”. Journal of the American Geriatrics Society 1989; 37: pp. 507-
510.
• Kroenke K., Mangelsdorff A.D.: Common symptoms in ambulatory care: incidence,
evaluation, therapy, and outcome”. The American Journal of Medicine 1989; 86: pp.
262-266.
• Lipowski Z.J.: Somatization: the experience and communication of ps ychological
distress as somatic symptoms”. Psychotherapy and Psychosomatics 1987; 47: pp.
160-167.
• Lyness J.M., Caine E.D., King D.A., Cox C., Yoediono Z.: Psychiatric disorders in
older primary care patients”. Journal of General Internal Medicine 1999; 14: pp. 249-
254.
• Munro A.: . Supplement 1988; 2: pp. 37-40.
• Reed G.M., Robles R., Domínguez-Martínez T.: “Classification of mental and
behavioral disorders”.2016.Washington: American Psychological Associationpp. 3-
28. doi: 10.1037/14862-001
Ver en el Artículo
• Rief W., Barsky A.J.: Psychobiological perspectives on somatoform disorders”.
Psychoneuroendocrinology 2005; 30: pp. 996-1002. doi:
10.1016/j.psyneuen.2005.03.018
• Rief W., Broadbent E.: Explaining medically unexplained symptoms-models and
mechanisms”. Clinical Psychology Review 2007; 27: pp. 821-841. doi:
10.1016/j.cpr.2007.07.005
• Schneider G., Heuft G.: [Medically unexplained and somatoform complaints and
disorders in the elderly: a systematic review of the literature]”. Zeitschrift Fur
Psychosomatische Medizin Und Psychotherapie 2011; 57: pp. 115-140. doi:
10.13109/zptm.2011.57.2.115
• Steffens D.C.Blazer D.G.Thakur M.E.The American Psychiatric Publishing textbook
of geriatric psychiatry.2015.American Psychiatric PublishingWashington, DC:
Ver en el Artículo
• Vuilleumier P.: . Brain Research 2005; 150: pp. 309-329. doi: 10.1016/S0079-
6123(05)50023-2
Ver en el Artículo
• Wijeratne C., Brodaty H., Hickie I.: The neglect of somatoform disorders by old age
psychiatry: some explanations and suggestions for future research”. International
Journal of Geriatric Psychiatry 2003; 18: pp. 812-819. doi: 10.1002/gps.925
• Wutzler U.: [Differential diagnosis of somatoform disorders in elderly patients]”.
MMW Fortschritte der Medizin 2007; 149: pp. 90-92.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 24

• Bernardo Ng
• y Nancy Colimon
Ideas clave
• ▪
Los trastornos del sueño y la vigilia (TSV) de ninguna manera deben
considerarse como un síntoma menor. Requieren una evaluación exhaustiva
para establecer si se trata de un trastorno primario o secundario, seguido de
una intervención incisiva.
• ▪
En los mayores, los problemas de sueño pueden ser manifestación de una
enfermedad neurodegenerativa. El manejo no farmacológico debe preceder
al farmacológico, ya que la evidencia respalda su eficacia y su tolerabilidad en
este grupo de edad. Debe limitarse el uso de benzodiazepinas y proceder
siempre que sea posible a una erradicación cuidadosa.
• ▪
Existe una compleja relación sinérgica entre los trastornos neurocognitivos y
los TSV. Las alteraciones del sueño están presentes en la fase predemencial,
el trastorno neurocognitivo leve y el trastorno neurocognitivo mayor, y cada
fase nos ofrece una oportunidad de incidir de forma terapéutica.
Introducción
En su obra La vejez, Simone de Beauvoir toca de manera magistral los distintos temas
referentes al envejecimiento. Dedica una importante parte de su obra a definir los
cambios que son propios del envejecimiento y a diferenciarlos de los cambios que
son propios de una enfermedad. Respecto al dormir, el resto del párrafo con el que
abrimos este capítulo, dice así:
«En realidad, según una encuesta efectuada en los hospicios franceses en 1951, duermen
más de 7 h por noche. Pero en muchos de ellos se han comprobado disomnios. O les cuesta
dormirse, o se despiertan temprano, o el sueño está entrecortado por breves despertares;
las razones de esas anomalías pueden ser fisiológicas, biológicas o psicológicas. Des pués
de los 80 años casi todos dormitan de día.» Simone de Beauvoir, 1970
En este reto de definir qué cambios son parte «normal» del envejecimiento y qué
cambios son parte de un proceso patológico, trataremos de presentar datos recientes
de la literatura científica y una propuesta de cómo evaluar al anciano con problemas
del sueño. Independientemente de qué cambios son propios de la edad y qué
cambios son parte de un proceso patológico, lo que sí está claro es que dormir juega
un papel muy importante en el mantenimiento, la reparación y la restauración de la
mente y del cuerpo y, por lo tanto, en la prevención de enfermedades ( Miller, 2015 ).
Evaluar y atender los problemas del sueño en la población de adultos mayores es de
gran relevancia, ya que la presencia de cualquiera de estos trastornos en este grupo
de edad se asocia, en primer lugar, a una mayor mortalidad y, en segundo lugar, a un
mayor riesgo de morbilidad cardiovascular, depresiva, cognitiva y también a un
riesgo aumentado de caídas. De la misma manera, la presencia de problemas del
sueño puede alterar vías neurológicas y, a su vez, los problemas del sueño pueden
ser una expresión de vías neurológicas alteradas ( Miller, 2015 ).
Si bien los ancianos pueden ser portadores de trastornos del sueño desde la juventud
o la mediana edad, también pueden desarrollar síntomas relacionados con dormir
mal por primera vez en esta etapa de la vida. Este primer dato en la historia clínica
es especialmente importante, ya que síntomas similares pueden tener etiologías,
pronóstico, tratamiento y complicaciones distintas, dependiendo de la edad de inicio
y el tiempo de evolución ( Lo et al., 2016 ).
En este capítulo, vamos a repasar los trastornos del sueño en general, y las
particularidades de estos trastornos en las personas mayores. Empezaremos por
revisar la clasificación de estos trastornos de acuerdo con la 5.ª edición del Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) de la American Psychiatric
Association (APA). A partir de esta clasificación, nos moveremos a la prevalencia de
trastornos del sueño en el anciano. Acto seguido, vamos a entrar en la discusión de
los cambios fisiológicos del sueño y la vigilia en los adultos mayores. El siguiente
apartado se dedica a la interacción entre los trastornos del sueño, el déficit cognitivo
y las demencias. Luego abordaremos la estrategia diagnóstica aplicable en el
anciano. Antes de terminar, revisaremos formas de tratamiento y propondremos un
abordaje meramente didáctico y un poco artificial, con la intención de plantear
medidas prácticas para el profesional clínico de ofrecer soluciones para estos
pacientes. Finalmente, cerraremos con el apartado «Conclusiones».
Aunque este capítulo está escrito en castellano, utilizaremos algunos acrónimos e
iniciales de términos clínicos en el idioma inglés, que tradicionalmente se utilizan en
el lenguaje internacional de la fisiología y la clínica del sueño y la vigilia, y que se han
vuelto convenciones en este campo de la medicina. Las iniciales se utilizarán a través
del texto y, para su definición, las hemos incluido en la tabla 24-1 , con su significado
y traducción correspondiente al castellano.
Tabla 24-1
Siglas en inglés y traducción al castellano
Sigla Inglés Castellano
CPAP Continuous positive air pressure Aire a presión positiva continua
REM Rapid eye movement Movimiento de ojos rápidos
NREM Non-rapid eye movement Sin movimiento de ojos rápidos
WASO Waking up after sleep onset Insomnio intermedio o despertares después
del comienzo del sueño
IRBD Idiopathic REM behavioral disorder Trastorno conductual idiopático del sueño REM
ISI Insomnia Severity Index Índice de severidad del insomnio
PSQI Pittsburgh Sleep Quality Index Índice de calidad del sueño de Pittsburgh
ESS Epworth Sleepiness Scale Escala de somnolencia de Epworth
RBD1Q REM sleep behavior disorder Single- Trastorno conductual del sueño REM: pregunta
question única
CBT-I Cognitive behavioral therapy for Terapia cognitivo-conductual para el insomnio
insomnia
Clasificación
De acuerdo con el DSM-5, los trastornos del sueño se han denominado trastornos del
sueño y la vigilia, por lo que los identificaremos con las siglas TSV de aquí en adelante.
El común denominador de los TSV gira alrededor de que la calidad, la cantidad o el
horario del sueño son insuficientes, excesivos o están fuera de orden. Una de las
principales complicaciones de estos trastornos son las dificultades que causan en el
funcionamiento diurno, convirtiendo este signo clínico en uno de los principales
objetivos en el tratamiento. Este manual diagnóstico identifica 10 TSV: insomnio,
hipersomnia, narcolepsia, trastornos respiratorios relacionados con el sueño,
trastornos del ritmo circadiano sueño-vigilia, parasomnias, pesadillas, trastornos
conductuales relacionados con el sueño REM (v. tabla 24-1 ), síndrome de piernas
inquietas y trastorno inducido por sustancias o medicamentos. También permite el
diagnóstico de otro TSV especificado y TSV no especificado ( APA, 2013 ; Wang y
Nussbaum, 2017 ).
Trastorno de insomnio
El trastorno de insomnio se define como una insatisfacción con la cantidad y la
calidad del sueño asociada a la dificultad para iniciar, mantener o terminar una
noche entera de buen dormir. La dificultad en el dormir sucede por lo menos tres
noches por semana, con una duración de por lo menos 3 meses. Para hacer el
diagnóstico, es muy importante establecer que el trastorno suceda a pesar de que el
individuo tenga la oportunidad de dormir bien. Esta dificultad no debe estar
asociada a otro trastorno del sueño, al uso de una sustancia ni a una condición
médica, para considerarlo un trastorno primario. En caso de existir una condición
clínica asociada, se debe especificar si hay una comorbilidad con otro TSV, un
trastorno psiquiátrico diferente que no sea uno de los TSV u otra condición médica.
En cuanto al curso del trastorno, se debe especificar si es episódico (duración de 1 a
3 meses), persistente (duración de 3 meses o más) o recurrente (dos episodios o más
en el período de 12 meses) ( APA, 2013 ).
A mayor duración del trastorno (es decir, el trastorno de insomnio persistente),
mayor riesgo de desarrollar hábitos mal adaptativos que contribuyen a un aumento
de la severidad del trastorno. Estos malos hábitos pueden incluir tener un horario
errático para ir a dormir a la cama, pasar un tiempo excesivo en cama sin estar
dormido y tomar siestas prolongadas. También se pueden desarrollar cogniciones
erróneas, como miedo a no dormir, aprehensión por la disfunción asociada durante
el día siguiente y revisión constante y repetida del reloj durante la noche, así como
condicionamiento asociado a tratar de dormir en la misma cama y/o habitación
donde se han pasado noches de insomnio, lo que puede perpetuar las dificultades
para dormir bien ( APA, 2013;Markota et al., 2016 ).
La prevalencia del insomnio aumenta en el adulto mayor, en parte por la mayor
incidencia de problemas de salud general asociados al envejecimiento. Es en estos
casos cuando la polisomnografía puede ser de mayor utilidad, ya que el cuadro
clínico puede estar pobremente definido (Hirshkowitz, 1992).
El trastorno de insomnio se diferencia del insomnio situacional o agudo por su
duración y la ausencia de un factor ambiental. También hay que tomar en cuenta si
el individuo tiene en realidad la oportunidad de dormir. Finalmente, también es
diferente a las variaciones «normales» del sueño. Uno de esos casos se refiere a
variaciones relacionadas con los cambios que ocurren alrededor del período
inmediato posterior a la jubilación, en las personas mayores «jóven es». Sin embargo,
en el caso de adultos mayores económicamente activos, hasta de 70 años de edad, la
presencia de un trastorno de insomnio se asocia a un mayor riesgo de perder el
empleo y mayor riesgo de problemas de salud. Esta asociación fue independiente del
tipo de empleo ( Dong et al., 2017 ).
Trastorno de hipersomnia
El eje de este trastorno es la cantidad excesiva de sueño a pesar de lograr un período
sólido de dormir por lo menos 7 h continuas. Se acompaña de lapsos de sueño
recurrente durante el día o de una dificultad para estar completamente alerta si se
despierta abruptamente a la persona. La hipersomnia debe presentarse por lo menos
tres veces a la semana, por un mínimo de 3 meses, y ser de tal severidad que cause
deterioro en el funcionamiento cognitivo, social u ocupacional del individuo. Similar
al trastorno por insomnio, esta hipersomnia no debe estar asociada a otro trastorno
del sueño, al uso de una sustancia ni a una condición médica para poder considerarla
un trastorno primario ( APA, 2013 ).
En su caso, se debe especificar si hay una comorbilidad con otro TSV, un trastorno
psiquiátrico diferente fuera de los TSV u otra condición médica. En cuanto al curso
del trastorno, se debe especificar si es agudo (duración menor a 1 mes), subagudo
(duración de 1-3 meses) o persistente (duración de 3 meses o más). La severidad se
especifica según la frecuencia con la que se tienen dificultades para mantener el
estado de alerta durante el día. Entonces se considera leve (1-2 días por semana),
moderado (3-4 días por semana) o severo (5-7 días por semana) ( Wang y
Nussbaum, 2017 ).
La necesidad persistente de dormir durante el día ocasiona que los pacientes con este
trastorno realicen actividades en «automático» y que, al final del día, no puedan
hacer un recuento preciso de los hechos (p. ej., conducir un vehículo, limpiar la casa),
sobre todo cuando se trata de actividades repetitivas y muy conocidas, lo que es en
sí mismo una de las partes más peligrosas del trastorno. A pesar de haber dormido
mucho tiempo durante la noche, el paciente se ve en la imperiosa necesidad de echar
largas siestas durante el día, con la sensación de que ninguna le restituye la sensación
de descanso. La dificultad característica de despertarse, durante la transición de
sueño a vigilia, se llama inercia del sueño, y el paciente puede parecer confundido,
atáxico y hasta combativo. Este trastorno representa el 5-10% de los trastornos del
sueño en general. Enfermedades virales como el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), la mononucleosis infecciosa y el síndrome de Guillan-Barré pueden
preceder a un trastorno por hipersomnia. En cambio, en las personas mayores, la
hipersomnia puede preceder al inicio de enfermedades neurodegenerativas como la
enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP) ( APA, 2013 ;
Arnaldi, 2016; Jennum et al., 2016 ).
Narcolepsia
El componente típico de este trastorno es el de períodos irresistibles de sueño,
acompañados o no de cataplexia, que pueden suceder varias veces al día. Pero para
hacer el diagnóstico, es necesario que suceda por lo menos tres veces por semana,
por un mínimo de 3 meses. La cataplexia se manifiesta clínicamente con una pérdida
de tono muscular bilateral sin pérdida de la conciencia, que aparece de manera
súbita y episódica. Estos cuadros tienen una duración de segundos a minutos,
aparecen de manera espontánea o son precipitados por ataques de risa. El ejercicio
diagnóstico se complementa con la confirmación de deficiencia de hipocretina 1 en
el líquido cefalorraquídeo (LCR) y con polisomnografía nocturna, que muestra una
latencia REM menor a 15 min; o una prueba de latencia múltiple de 8 min o menos,
con dos o más períodos REM.
La narcolepsia es uno de los TSV más interesantes, entre otras cosas por lo mucho
que se conoce de su fisiopatogenia y por su comorbilidad con padecimientos
genéticos, lo que la convierte en un trastorno muy interesante. Sin embargo, es rara,
con una prevalencia del 0,02 al 0,04% en la población general, y es aún más raro
diagnosticarla por primera vez entre los adultos mayores, por lo que no le
dedicaremos más tiempo en este capítulo. La importancia en este grupo de edad es
diferenciarla de un trastorno de hipersomnia, sobre todo si es de novo, lo que hace
poco probable que sea narcolepsia, ya que, por lo general, se inicia durante la niñez
o adolescencia ( APA, 2013 ).
Trastornos del sueño relacionados con la respiración
Bajo este apartado se clasifican el trastorno de apnea/hipopnea obstructiva del
sueño, la apnea central del sueño y el trastorno de hipoventilación relacionada con
el sueño.
La apnea obstructiva del sueño (AOS) se confirma por polisomnografía y se asocia
clínicamente a despertares nocturnos, por lo que el paciente puede quejarse de
insomnio o de hipersomnia. Otros síntomas que ayudan al diagnóstico son dispepsia,
nocturia, cefaleas matutinas, xerostomía, disfunción eréctil y pérdida de la libido.
También se ha establecido que el 60% de los pacientes tienen hipertensión esencial
comórbida. La prevalencia tiene una distribución etaria en forma de «J»; es decir, es
alta durante la infancia (hasta los 7-8 años de edad) y después disminuye, para
aumentar de nuevo hacia la edad media y seguir aumentando en la edad avanzada.
Por lo tanto, es uno de los trastornos que discutiremos más adelante ( APA, 2013 ).
La distribución por género va desde 2:1 hasta 4:1, predominando en el hombre. De
hecho, el hombre obeso e hipertenso cumple con el fenotipo más típico del paciente
con AOS. Otra variedad típica es el individuo retrognato o micrognato, con una
fisiopatología similar a la de los niños con hipertrofia de los tejidos tonsilar y
adenoideo de la nasofaringe. En estos casos, deben considerarse pacientes con
síndrome de Down o de Treacher Collins, que presentan fenotipos con vías aéreas
superiores con diámetro más estrecho del promedio y síndromes endocrinológicos
como la acromegalia. Dado el aumento de la expectativa de vida, vale la pena
mencionar que nos debemos preparar para ver de manera más frecuente pacientes
con estos síndromes en los consultorios en los que atendemos a adultos mayores.
Hacia la tercera edad, la distribución por género parece atenuarse, ya que hay más
mujeres mayores vivas que hombres. La prevalencia en ambos géneros tiende a
igualarse, con excepciones marcadas por la presencia de comorbilidades tales como
obesidad y otras enfermedades respiratorias, aunque algunos autores sugieren que
está subidentificada ( Krakow et al., 2016 ).
La apnea central del sueño (ACS) es el trastorno respiratorio que se da durante el
sueño, con apneas o hipopneas y sin evidencia de obstrucción de las vías áreas. Puede
ser de origen idiopático, secundario al efecto de opioides o la respiración de Cheyne-
Stokes. Se confirma con la presencia de cinco apneas centrales o más por hora
demostradas por polisomnografía. La ACS idiopática se puede manifestar con
insomnio e hipersomnia, con hipocapnea o normocapnea, y se presume que es
desencadenada por una alteración del control neurológico del sistema muscular de
la respiración. La relacionada con opioides se puede hacer crónica y de curso
fluctuante, según la dosis y la duración del uso de dicha sustancia. Por último, la
respiración de Cheyne-Stokes se relaciona clínicamente con la insuficiencia cardíaca
y, posiblemente, con los eventos vasculocerebrales (EVC). Todas ellas son de gran
importancia en el adulto mayor, pero como por lo general se presentan con otra
enfermedad, no las revisaremos más adelante ( APA, 2013 ).
Trastornos de hipoventilación relacionada con el sueño
En este apartado se describen tres posibles trastornos: el de hipoventilación
idiopática, el de hipoventilación congénita alveolar central y el de hipoventilación
relacionada con el sueño comórbida con otras enfermedades. Los dos primeros
trastornos son muy raros; en cambio, el trastorno de hipoventilación relacionada
con el sueño comórbida con otras enfermedades es el más común de este apartado.
Este último también puede estar presente en las personas mayores portadoras de
estas enfermedades. Los casos más comunes de enfermedades comórbidas son del
sistema respiratorio o neuromuscular (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, distrofia muscular, síndrome pospolio), hipercapnia durante la vigilia,
obesidad (p. ej., índice de masa corporal mayor o igual a 30 kg/m 2 ) y uso de algunos
medicamentos. Esta combinación de padecimientos clínicos se puede relacionar, a
su vez, con déficit cognitivo ( APA, 2013;Daulatzai, 2015 ).
Trastornos del ritmo circadiano de sueño-vigilia
Estos trastornos se dan por una pérdida de la alineación del ritmo circadiano
endógeno y el horario sueño-vigilia exigido por el medio ambiente del individuo.
Esto acaba por manifestarse con insomnio, somnolencia o ambos, con afectación en
el funcionamiento social y/o laboral. Hay un retraso o un avance en el inicio del
sueño de un mínimo de 2 h, lo cual no permite al individuo dormir el mínimo
número de horas satisfactorio y al que está acostumbrado. De hecho, los individuos
con estos trastornos exhiben una calidad y una cantidad de sueño normales si se les
permite establecer su propio horario. Incluyen el trastorno de fase atrasada, de fase
avanzada, por jornada de trabajo, sueño y vigilia irregular y sueño y vigilia 24 h.
Debido a su baja prevalencia, no cubriremos los últimos dos trastornos ( Sandlund
et al., 2016 ).
El trastorno de fase atrasada se presenta en el 0,17% de la población general y
aumenta hasta el 7% en los adolescentes. Factores fisiológicos y ambientales se
combinan para el origen y la persistencia de este trastorno. Es decir, que la demanda
de los horarios de trabajo o escuela en la vida del individuo se combina con las
características fisiológicas propias del mismo individuo, dando así origen a los
síntomas. Tiende a mejorar con la edad, excepto en casos de tendencia familiar,
donde la expresión elevada de algunos genes (p. ej., PER3, CKIe) se ha identificado
como predisponente al trastorno. Las consecuencias en el funcionamiento del
individuo tienen que ver con su tipo de empleo u ocupación, sobre todo por la
confusión matutina o inercia del sueño. Esta última se refiere a la dificultad de iniciar
el estado de vigilia, y se manifiesta con un estado de desorientación y somnolencia
que regularmente se resuelve en menos de 1 h. Con frecuencia, coexiste con
trastornos de personalidad, depresivos, por síntomas somáticos y el trastorno de
ansiedad por enfermedad. Por otro lado, el trastorno de fase avanzada también
puede tener una tendencia familiar e iniciar desde la infancia. Se caracteriza por
horarios de sueño y vigilia avanzados por lo menos 2 h respecto al horario deseado
( APA, 2013 ; Wang y Nussbaum, 2017 ).
El trastorno por jornada de trabajo se manifiesta con dificultad para mantenerse
despierto durante el horario de trabajo y dificultad para dormir en el hogar cuando
llega la hora planeada para dormir. El diagnóstico se fundamenta en el hecho de que
el individuo trabaja fuera de la ventana diurna normal de 8:00 a 18:00 h. La
prevalencia se calcula en un 5-10% de la población económicamente activa y
aumenta con la edad, pues se presume que a mayor edad se vuelve más difícil
adaptarse a cambios de horario frecuentes. Por la somnolencia resultante, el
individuo corre el riesgo de cometer errores de ejecución y accidentes tanto en el
trabajo como en el camino a casa. Se asocia a comorbilidades psiquiátricas y no
psiquiátricas, tales como trastorno por uso de alcohol u otras sustancias, depresión,
enfermedad cardíaca, diabetes y enfermedades gastrointestinales. En la transición
hacia la jubilación se pueden seguir presentando estos síntomas, aun cuando el
individuo ya no esté trabajando ( APA, 2013;Dong et al., 2017 ).
Parasomnias
Estos trastornos se caracterizan por eventos de conductas anormales, experiencias
anormales o eventos fisiológicos que ocurren durante ciertas etapas del sueño o la
transición sueño-vigilia. Se dividen en dos grandes grupos: los trastornos del
despertar del sueño NREM (v. tabla 24-1 ) y los trastornos del comportamiento del
sueño REM.
El primer grupo incluye el sonambulismo y el terror nocturno, los cuales son propios
de la infancia; por ello, cualquier adulto mayor que inicie con este tipo de síntomas
debe despertar sospecha de una etiología subyacente como AOS, convulsiones
nocturnas o efecto colateral de algún medicamento.
El segundo grupo, el de trastornos del comportamiento del sueño REM, se confirma
por hallazgos clínicos y de polisomnografía. Los hallazgos clínicos se refieren a la
observación directa de la «actuación» del sueño en cuestión, y el hallazgo en la
polisomnografía de una fase REM sin atonía muscular. Las consecuencias de la
«actuación» en la ensoñación son rara vez de peligro, pero afectan el desempeño
social del individuo y a la confianza de pernoctar en lugares que n o sean su propia
casa. Este trastorno se discutirá nuevamente, ya que el diagnóstico diferencial en la
etiología de este trastorno de inicio tardío incluye enfermedades degenerativas del
sistema nervioso central (SNC) (Arnaldi, 2016; Jennum et al., 2016 ; Wang y
Nussbaum, 2017 ).
Síndrome de piernas inquietas
Este trastorno consiste en la urgencia de mover las piernas, en especial cuando el
individuo está tratando de descansar o durante períodos de inactividad. Esta
sensación de urgencia es peor hacia el final del día y tiende a mejorar o a eliminarse
completamente con el movimiento. Para hacer el diagnóstico, debe suceder por lo
menos tres veces a la semana, con una duración mínima de 3 meses. Es más común
en mujeres que en hombres, con una tasa de 1,5:1, y suele iniciar entre la segunda y
la tercera décadas de la vida. La prevalencia tiende a aumentar con la edad, por lo
que es un tema que vamos a tocar de nuevo más adelante ( Wang y
Nussbaum, 2017 ).
Trastorno del sueño inducido por
sustancias/medicamentos
Este diagnóstico es de mayor importancia en el adulto mayor, y debe ser uno de los
primeros factores que se deben descartar cuando se está valorando al paciente. Se
debe recordar que existe una gran variedad de sustancias y/o medicamentos que
pueden causar virtualmente cualquiera de los trastornos ya mencionados, durante el
estado de intoxicación o de abstinencia. Es necesario ver el cuadro completo, ya que,
por ejemplo, el trastorno por insomnio asociado al síndrome de abstinencia de
alcohol puede ser el inicio de un delirium tremens. Por otro lado, una sobredosis de
pramipexol puede causar un trastorno por insomnio dentro de un cuadro de
hipomanía.
Prevalencia de anormalidades del sueño en el
anciano
Hemos decidido identificar este apartado del capítulo como «anormalidades del
sueño», ya que la evidencia clínica reciente no nos da información precisa para
conocer la prevalencia por trastorno específico. En este apartado, también incluimos
dos condiciones particulares que pueden potenciar o perpetuar los sí ntomas de
dormir mal; nos referimos específicamente a la nocturia y a los hábitos antes de
dormir.
Prevalencia
Los datos de prevalencia varían de acuerdo con el tipo de estudio realizado. En
Suecia, un grupo del Instituto Karolinska realizó una encuesta te lefónica, con la
pregunta inicial: «¿Cree usted que necesita tratamiento por algún problema del
sueño?». El estudio incluyó a 1.128 personas de 18 a 94 años de edad. El 12% de la
muestra total respondió afirmativamente a la pregunta; es decir, dijeron que sí
tenían algún tipo problema del sueño que requería atención médica. Sin embargo,
en el grupo de 60 a 69 años, el 24% respondieron afirmativamente a la pregunta; en
este grupo había más jubilados y retirados, lo que también fue un factor asociado a
dormir mal (cociente de probabilidades [OR, odds ratio ] 2,62). En el grupo de 70
años y más, hubo una respuesta afirmativa en el 13% de los casos.
A partir de las respuestas, se diferenciaron tres tipos de problemas del sueño:
dificultad para iniciar el sueño, dificultad para mantener el sueño o la presencia de
sueño no reparador. En el caso de los que reportaron dificultad para iniciar el sueño,
algunos ya estaban recibiendo medicamentos hipnóticos, y aunque la diferencia no
fue estadísticamente significativa ( p = 0,05) con los que no tomaban medicamento,
los individuos que estaban tomando inductores del sueño sufrían de más noches con
mal dormir. Esta solo fue una asociación estadística, y los autores no pudieron
establecer una relación causal ( Sandlund et al., 2016 ).
Otros estudios han llegado a proponer que el 40-50% de los adultos mayores se
quejan de problemas relacionadas con el sueño y la vigilia. Entre las quejas más
comunes, están la dificultad para quedarse dormido, la tendencia a despertar más
temprano de lo necesario, la dificultad para mantenerse dormido toda la noche, la
somnolencia excesiva diurna y la pobre eficacia del sueño ( Dos Santos et al., 2015 ).
Estudios más recientes reportan que del 25 al 32% de los adultos mayores duermen
menos de 7 h por noche. Los factores que potencialmente contribuyen a la pobre
calidad de sueño de los ancianos son condiciones médicas crónicas, trastornos
psiquiátricos, estrés, uso de medicamentos (p. ej., benzodiazepinas), consumo de
sustancias psicoactivas (p. ej., alcohol), alteración de los ritmos circadianos,
enfermedades comórbidas, cambios de rutina y un estilo de vida sedentario
( Abraham et al., 2017;Mendoza et al., 2016 ).
En un estudio de corte transversal efectuado en Pittsburgh, se incluyeron 1.015
pacientes mayores de 60 años que se evaluaron enviándoles cuestionarios
preguntando por características como edad, género, estado civil, raza y una escala de
autorreporte de estado general de salud, dolor y comorbilidades. Evaluaron, además,
hábitos saludables como actividad física, consumo de tabaco y consumo de alcohol.
Encontraron que la mayoría de los que reportaban estar insatisfechos con su calidad
de sueño eran solteros o sin pareja. En este grupo de mala calidad en el dormir,
también se reportó un mayor uso de medicamentos para dormir, tanto de venta libre
como prescritos, con el riesgo inherente de prolongar y empeorar el trastorno de
sueño de base. Igualmente, estos medicamentos aumentan el riesgo de desarrollar
eventos adversos por efecto anticolinérgico, con las alteraciones potenciales en la
cognición y un aumento en el riesgo de caídas, y pueden enmascarar y dejar sin
atención las causas subyacentes del insomnio. Este estudio también demostró que
los altos niveles de escolaridad estaban asociados con menos problemas de sueño
( Abraham et al., 2017 ).
Algunos estudios recientes han tenido como objetivo revalidar que las anteriores
variables son factores determinantes en la calidad del sueño en la población adulta
mayor, empleando polisomnografía como método gold standard. Es así como, en
2016, la Universidad Nacional Autónoma de México publicó un estudio
observacional retrospectivo en el que revisaron 190 expedientes de personas
mayores de 60 años que consultaron entre 2009 y 2013, a quienes se les pr acticó
polisomnografía y que no usaban CPAP (v. tabla 24-1 ). Se incluyeron 87 mujeres
(45,7%) y 104 hombres (54,5%). Con respecto a los datos demográficos, encontraron
que el 61,8% eran casados, el 34% solteros, el 33% trabajaban desde su casa, el 27,6%
eran pensionistas, el 17,8% eran profesionales, el 15,2% trabajaban como empleados
y el 1,6% estaban desempleados ( Mendoza et al., 2016 ).
El principal diagnóstico fue AOS (82,2%), un 58,1% de los cuales fueron clasificados
como severos. Del total de pacientes incluidos en la muestra, el 49,8% presentaban
de tres a cuatro comorbilidades, el 35,6% presentaban una o dos comorbilidades, el
40,8% tenían uno o dos tratamientos, el 38,2% tenían sobrepeso y el 30,9% eran
obesos. Con respecto a los hábitos de riesgo, evidenciaron que el 45% tomaban café
diariamente, el 38,7% ingerían bebidas de cola, el 32,5% usaban medicamentos
inductores del sueño, el 19,9% consumían alcohol los fines de sem ana, el 10,5%
consumían alcohol también durante la semana y el 9,9% fumaban tabaco
diariamente. En lo concerniente a la calidad subjetiva del sueño y el funcionamiento
durante el día, se encontró que el 89% experimentaban insomnio intermedio o
WASO (v. tabla 24-1 ), el 53,4% presentaban insomnio de despertares tempranos, al
54,4% les costaba más de 20 min quedarse dormidos, el 58,6% dormían menos de
7 h, el 70,6% tenían dificultades para levantarse, el 76% tenían somnolencia diurna,
el 48,2% echaban la siesta y el 69,6% afirmaban estar cansados durante el día. De
acuerdo con el registro polisomnográfico, en esta muestra, los ancianos pasaban el
14,2% del tiempo de sueño en la fase I, el 53,8% en la fase II, el 16,1% en la fase III y
el 15,4% en sueño REM. Estos datos contrastan con lo que se ha escrito para esta
población, que indica que los adultos sanos pasan el 6,5% del tiempo de sueño en
fase I, el 55% en fase II, el 9% en fase III y el 19% en REM ( Mendoza et al., 2016 ).
Esto indica que, en esta muestra, existe un incremento en las fases I y III, una
disminución en el sueño REM y un aumento en la latencia del sueño, lo que replica
informes previos sobre la reducción o eliminación del sueño NREM en este grupo de
edad ( Dos Santos et al., 2015;Mendoza et al., 2016 ). Otros autores, usando
polisomnografía, reportaron disminución de la saturación de oxígeno durante el
sueño en los participantes ancianos, y algunos la describen incluso durante los
despertares, así como un aumento del índice de movimientos de las piernas durante
el sueño con mayor edad, tanto en hombres como en mujeres ( Moraes et al., 2014 ).
En un trabajo publicado por la Universidad de Stanford y la Universidad de Chicago
para evaluar la calidad del sueño de los adultos mayores en Estados Unidos, se
incluyeron 739 personas de entre 62 y 90 años, a quienes se les entregó un actígrafo
de muñeca para monitoreo durante 72 h. Se realizaron entrevistas domiciliarias y se
completaron instrumentos autoadministrables de características sociodemográficas
como grupo étnico, estado civil, nivel de escolaridad y estrato socioeconómico. Se
evaluó, además, el índice de masa corporal, y se incluyeron preguntas sobre el uso
de alcohol y tabaco, así como el nivel de actividad física. En la muestra se incluyeron
348 hombres y 391 mujeres, la mayoría de los cuales no consumían alcohol,
realizaban algún grado de actividad física una vez por semana y tenían un grado de
escolaridad superior o igual al bachillerato. El 27% de los participantes eran obesos,
y el 16% de los hombres y el 11% de las mujeres eran usuarios de tabaco. Encontraron
que los participantes en el estudio tenían de media un tiempo total de sueño de 8,4 h,
con un promedio de despertares de 39 min, y que las mujeres tuvieron mayor tiempo
total de sueño (26 min más de media) y menos fragmentación del tiempo total de
sueño; esta aumentó con la edad aproximadamente 12 min por década. El número
de despertares después del inicio del su eño, así como el tiempo total en la cama,
aumentó significativamente con la edad tanto en hombres como mujeres.
Concordando con otros estudios, los participantes afroamericanos tenían alrededor
de 9,7 min más de despertares que los blancos. Los individuos solteros, separados o
divorciados tuvieron 26 min menos de tiempo total de sueño que los casados.
Aquellos que consumían bebidas alcohólicas de una a siete veces por semana
tuvieron menos despertares después del inicio del sueño. Los usuarios de tabaco, en
general, dormían menos de 6 h por noche. No encontraron asociación entre la
duración del sueño y el índice de masa corporal (Kurina, 2015).
Nocturia
Una variable importante que se debe considerar en la población adulta mayor es la
interrupción del sueño por la necesidad de evacuar la vejiga, ya que se considera que
más del 20% de los individuos ancianos tienen dos o más evacuaciones nocturnas, y
que el aumento de la nocturia es un factor de riesgo para fracturas óseas y para
enfermedades cardiovasculares. En un estudio desarrollado en Nara (Japón) con
1.086 adultos mayores de 60 años, participantes de la cohorte de Heijo, se diseñó un
protocolo con el propósito de revisar la asociación cuantitativa entre nocturia y
calidad del sueño. Se usó actigrafía durante dos noches seguidas y se aplicó el
cuestionario de índice de calidad del sueño de Pittsburgh. Se recogieron las variables
de edad, género, índice de masa corporal, función renal, horario de acostarse y de
levantarse, actividad física diurna, niveles de melatonina endógena, nivel de luz en
las habitaciones, uso de medicamentos para condiciones comórbidas (p. ej.,
diabetes, hipertensión) y uso de hipnóticos. El estudio encontró que ser hombre, de
mayor edad, el uso de antagonistas de los canales del calcio, el uso de hipnóticos,
poca actividad física, la baja filtración glomerular, acostarse más temprano y
levantarse más tarde fueron variables que se asociaron con un aumento en la
frecuencia de la nocturia, y esta, a su vez, se asoció con un mayor número de WASO
y menor eficiencia del sueño ( Obayashi et al., 2015 ).
Hábitos antes de dormir
Con respecto a los hábitos antes de dormir, un estudio de corte transversal realizado
en Noruega mediante entrevistas telefónicas a un total de 1.001 participantes de
entre 18 y 91 años de edad incluyó un grupo de 263 adultos mayores de 60 años.
Encontraron que leer en la cama antes de dormir es más común a medida que avanza
la edad, y más entre mujeres que entre hombres; y que solo el 3,7% de estos adultos
usaban medios electrónicos en la cama antes de dormir comparados con el 68% de
los participantes de entre 18 y 29 años ( Bjorvatn et al., 2017 ).
Cambios fisiológicos propios del anciano
Como se ha revisado hasta este momento, nos queda claro que los TSV en el adulto
mayor, como en el resto de los humanos, son resultado de la interacción entre el
medio fisiológico interno del individuo y su medio ambiente.
En cuanto a los cambios fisiológicos propios de la edad, se ha propuesto que hay una
reducción en el rango del ciclo circadiano de sueño-vigilia asociado a la disminución
de la temperatura corporal y la disminución de la producción de melatonina.
Además, se producen alteraciones en los niveles de acetilcolina secretados en la
región de los núcleos basales y del tegmento laterodorsal, y también disminuye la
histamina en los tubérculos mamilares. Se propone teóricamente que estos cambios,
en conjunto, resultan en una incapacidad para mantener el sueño continuo
( Mendoza et al., 2016 ).
Estos hallazgos, sin embargo, siguen sin contestar la pregunta de cuáles son los
cambios «normales» asociados a la edad y cuáles son manifestación de un TSV. Se
propone que, dentro de los fenómenos «normales» de la edad, se incluyen cambios
en la arquitectura del sueño, los ciclos circadianos y los procesos de homeostasis; y,
sobre todo (y aquí está la definición operacional), es «normal» en este grupo de edad
tener una mayor «susceptibilidad» al desarrollo de u no o varios TSV. Hay un
deterioro en la calidad, la cantidad y la eficiencia del sueño, así como en la duración
de la fase de sueño profundo. Como consecuencia, es común que la gente mayor
tarde en quedarse dormida, que tenga un sueño fragmentado y que se despierte más
temprano y más veces durante la noche ( Miller, 2015 ).
En la polisomnografía, muestran una reducción de husos del sueño, complejos K y
ondas lentas en el área frontal, que se correlaciona con atrofia de la corteza de la
misma área, como se muestra en el cuadro 24-1 ( Mander et al., 2013 ).
CUADRO 24-1
Cambios asociados al envejecimiento
↓ calidad y cantidad de sueño
↓ eficiencia del sueño
↑ tiempo en quedarse dormido
↑ fragmentación del sueño
↓ tiempo en sueño profundo
↓ cantidad de sueños de ondas lentas
↓ complejos K y husos del sueño
Sueño anormal, déficit cognitivo y demencia
El sueño anormal se ha relacionado de manera bidireccional con el déficit cognitivo.
Es decir, que dormir mal se asocia con anormalidades en el funcionamiento
cognitivo, que pueden ser reversibles o irreversibles. Por otro lado, el déficit
cognitivo causado por degeneración neuronal puede ser causa de problemas para
dormir. En este apartado revisaremos esta relación, que presentaremos en dos
partes: la primera va a ser la relación con el déficit cognitivo, y la segunda la relación
con casos de demencia establecida ( Villa et al., 2015 ).
Déficit cognitivo
A partir de modelos animales, se propone que la deprivación de sueño reduce la
población de neuronas del locus cerúleo, lo que podría estar relacionado con
confusión y somnolencia hacia el final del día y alteraciones conductuales durante el
sueño REM. También se propone daño de los núcleos supraquiasmáticos que
controlan el ciclo circadiano. La pobre calidad del sueño también se ha asociado con
atrofia cortical de los lóbulos temporal, frontal y parietal, con un consiguiente
aumento en el volumen de los ventrículos. Debido al impacto de estos cambios en las
funciones cognoscitivas, se ha postulado que la corteza prefrontal es el área cortical
más sensible a la deprivación del sueño ( Mattis y Sehgal, 2016 ; Mishima, 2016 ).
Por lo tanto, dormir mal puede no ser únicamente un síntoma de un TSV, sino una
manifestación de un proceso degenerativo del SNC. En particular, son reflejo de
daño por diferentes causas de los núcleos supraquiasmáticos que controlan el ciclo
circadiano ( Mishima, 2016 ; Mattis y Sehgal, 2016 ).
También en estudios con modelos animales, se ha identificado el sueño como un
factor importante para la depuración del β-amiloide del cerebro. Se sugiere que los
depósitos de amiloide en las áreas cerebrales que controlan el sueño pueden
empeorar los síntomas de los TSV, pero, a su vez, los TSV favorecen la acumulación
del β-amiloide, de manera que se describe una relación bidireccional ( Spira
et al., 2013 ). Aunque estos estudios son difíciles de replicar en humanos, lo que sí se
ha logrado establecer es el aumento de proteína C reactiva y de IL-6 en los análisis
de pacientes expuestos a deprivación de sueño y en personas que duermen períodos
excesivos de tiempo. Estos son marcadores de respuesta inflamatoria identificados
como factores de riesgo de demencia vascular y demencia por EA ( Mullington
et al., 2010 ).
A partir de la hipótesis de que el número de horas de sueño afecta a la función
cognitiva del cerebro en envejecimiento, se ha calculado que el riesgo de deterioro
cognitivo es 1,4 veces mayor en personas que duermen períodos demasiado cortos, y
1,54 veces mayor en personas con períodos de sueño demasiado largos. En un
metaanálisis de 35 estudios diferentes con una muestra total de 97.264 individuos
mayores de 55 años, en el que definieron sueño corto como 5 h o menos y largo como
9 h o más, evaluaron el desempeño en diferentes tareas cognitivas. Este estudio
encontró correlación con funciones ejecutivas, memoria verbal y memoria de
trabajo. Esta correlación no fue influida por variables como edad y género ( Lo
et al., 2016 ).
Un metaanálisis de estudios en población abierta efectuado por la Universidad de
Rio Grande do Norte en Brasil evaluó datos de cinco estudios para calcular el riesgo
relativo de desarrollar demencia en pacientes con insomnio. La presencia de
insomnio se asoció con un riesgo significativo de desarrollar demencia por cualquier
causa (RR = 1,53; p = 0,02), por lo que la detección y el manejo tempranos del
insomnio deben ser una prioridad en el manejo de personas mayores (de Almondes
et al., 2016). Como ya se ha comentado, los TSV pueden no ser solamente una serie
de síntomas, sino una manifestación de un proceso degenerativo del SNC. Estos
síntomas pueden anticiparse al inicio de los síntomas cognitivos y también
acompañarlos durante la totalidad de la evolución de la enfermedad ( Villa
et al., 2015 ).
Un estudio prospectivo en cuatro ciudades de Estados Unidos que incluyó a 1.245
mujeres sanas que participaban en un programa de prevención de la osteoporosis
evaluó las funciones cognitivas y la función del sueño por medio de un actígrafo. Las
mujeres estudiadas tenían en promedio 82 años de edad al empezar el estudio y, al
cabo de 5 años, el 38% desarrollaron déficit cognitivo. De estas, el 23,3% cumplió
criterios diagnósticos de trastorno neurocognitivo leve (TNL) y el 14,7% de
trastorno neurocognitivo mayor (TNM). Las mujeres en el cuartil más bajo de
eficiencia en el sueño tuvieron 1,5 veces mayor riesgo de desarrollar déficit cognitivo
( Diem et al., 2016 ).
En la Universidad de Sídney (Australia), estudiaron a 24 adultos mayores con apnea
del sueño y en riesgo de demencia (es decir que, aunque no estaban diagnosticados,
contaban con algún grado subjetivo u objetivo de problemas cognitivos). Se les hizo
una evaluación neuropsicológica, polisomnografía y resonancia magnética por
espectrometría con protones de hidrógeno (H-MRS) para calcular los niveles de
glutatión en el cíngulo anterior. El estudio evidenció que, cuantos más eventos de
desaturación de oxígeno y cuanto mayor es el índice de apneas-hipopneas, mayores
son los niveles de glutatión en el cíngulo anterior. Este último hallazgo se relacionó,
a su vez, de manera inversa con la capacidad de la función ejecutiva medida en las
pruebas neuropsicológicas ( Duffy et al., 2016 ).
Sueño anormal y demencia
En este apartado vamos a revisar la evidencia clínica disponible sobre la interacción
de los TSV o síntomas de dormir mal con algunas de las demencias o trastornos
neurocognitivos.
Basado en estudios que sugieren una relación entre alteraciones del sueño y la
acumulación de β-amiloide, efectuados tanto en humanos como en ratas,
investigadores de la Universidad de Caen (Francia) estudiaron a 51 adultos mayores
sanos por medio de tomografía de emisión de positrones (PET), después de haberles
efectuado un interrogatorio exhaustivo del sueño. En aquellos pacientes que
reportaron pobre calidad del sueño, se asoció una mayor carga de β-amiloide y
menor volumen insular. Sin embargo, no hubo cambios detectables en la función por
consumo de glucosa ( Branger et al., 2016 ). Se ha postulado que la concentración de
β-amiloide varía en función de la fase del ciclo circadiano (su concentración se
reduce durante las horas de sueño), por lo que el su eño normal es necesario para la
eliminación adecuada del exceso de β-amiloide ( Miller, 2015 ).
La insuficiencia de sueño también se asocia a factores inflamatorios. La activación
de la microglía de manera permanente lleva a daño celular prematuro. Se ha
comprobado en individuos sanos que, con tan solo 1 semana de sueño insuficiente,
se altera la expresión de cientos de genes, incluidos genes de inflamación ( Moller-
Levet et al., 2013 ).
Una vez instalada la EA, los trastornos del sueño pueden continuar y, de hecho,
dormir bien puede aligerar el proceso neuropatológico secundario a la enfermedad
degenerativa, como sugiere una investigación de la Universidad Médica Militar de
Shanghái. En este estudio reclutaron a 123 pacientes con EA bajo tratamiento
estándar y los compararon con 120 controles sanos de la misma edad, género y nivel
educativo. Además de medir el sueño por polisomnografía, se midieron los
siguientes genes: APOE4, IL-1β, IL-6 y TNF-α. Los resultados arrojaron que los
pacientes con el doble alelo APOE4 y el alelo IL-1β TT tenían una latencia del sueño
mayor, pasaban menos tiempo en la cama y tenían más despertares durante la noche,
comparados con los portadores del alelo IL-1β TC o IL-1β CC, lo que implica, según
los autores, que los pacientes con más trastorno del sueño tenían marcadores
promotores de inflamación más altos ( Yin et al., 2016 ).
Por otro lado, es de vital importancia mencionar la realidad de los TSV en el paciente
con TNM avanzado. La combinación complicadísima de somnolencia diurna y
múltiples despertares durante la noche que, con frecuencia, se acompaña de otras
conductas (agitación, apatía, agresión), es una de las causas más frecuentes de
ingreso en unidades geriátricas, por el desgaste tan severo que causa en el cuidador
( Ng y Colimon, 2016 ).
Enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy
El trastorno conductual idiopático del sueño REM (o IRBD, por sus siglas en inglés)
es considerado un signo patofisiológico suave, o soft sign, en el desarrollo de
enfermedades neurodegenerativas. El IRBD es una parasomnia caracterizada por la
«actuación» de las ensoñaciones asociada a una pérdida de la atonía muscular
característica de la fase del sueño REM y un aumento de la actividad muscular fásica;
en otras palabras, un sueño REM sin atonía. El IRBD y otras comorbilidades
asociadas han sido identificados como factores de riesgo específicos y con una alta
sensibilidad en el desarrollo de sinucleinopatías como la EP y la demencia con
cuerpos de Lewy (DCLw) (Arnaldi, 2016; Jennum et al., 2016 ).
Factores como hipersomnia diurna, hiposmia, déficit cognitivo leve y disfunción
visual pueden acelerar la conversión del IRBD a la enfermedad neurodegenerativa
(Arnaldi, 2016; Wu et al., 2016 ). A su vez, la conversión a la enfermedad demencial
aumenta el riesgo de mortalidad ( Zhou et al., 2016 ). Por otro lado, es interesante
que la presencia del alelo APOE4 no parece estar relacionada con la conversión del
trastorno de sueño al trastorno neurocognitivo mayor por EP o DCLw ( Gan-Or
et al., 2017 ).
Otras anormalidades del sueño identificadas recientemente también se han
establecido como factores de riesgo, y se considera que, en su conjunto, representan
la degeneración del tallo encefálico. Estas son: transiciones anormales sueño-vigilia,
morfología de los husos del sueño y cambios electroculográficos. El trastorno por
movimientos periódicos de las piernas, coexistente en pacientes con IRBD, también
se considera predisponente al desarrollo de demencia ( Jennum et al., 2016 ).
Enfermedad de Alzheimer frente a demencia con cuerpos de
Lewy
Se estudiaron los perfiles de sueño-vigilia de 30 pacientes con DCLw, 32 pacientes
con EA y 33 controles sanos. La evaluación de los perfiles incluyó varios
cuestionarios, como el índice de calidad del sueño de Pittsburgh (PSQI), la prueba
de detección de trastorno conductual del sueño REM: pregunta única (RBD1Q), la
escala de somnolencia de Epworth (ESS) y diarios del sueño de 12 días.
Independientemente de estar recibiendo medicación para dormir, los pacientes con
DCLw mostraron mayor somnolencia diurna con su correspondiente disfunción,
incluidas las siestas, y hasta el 70% tuvieron síntomas tipo IRBD ( p < 0,001). Algo
muy interesante de este estudio es que los pacientes con EA reportaban un mejor
patrón de sueño que los pacientes con DCLw, y también mejor patrón de sueño que
los pacientes del grupo de controles sanos. De hecho, los pacientes del grupo de
controles sanos reportaron el peor patrón de sueño de los tres grupos, aunque el
tiempo que pasaban dormidos y la calidad del estado de vigilia era comparable al de
los pacientes con EA ( Cagnin et al., 2017 ).
Los resultados de este estudio replican resultados anteriores de que la hipersomnia
está asociada a enfermedades neurodegenerativas del tipo de las sinucleinopatías, y
además sugieren que los pacientes con EA pueden reportar patrones normales de
sueño falsamente como parte de una subestimación debida al déficit cognitivo. De
ahí la importancia de incluir escalas clínicas como alternativa para desarrollar un
método sistemático en la evaluación inicial del sueño de estos pacientes ( Cagnin
et al., 2017 ).
Diagnóstico y variantes propias del anciano
Los TSV se diagnostican en principio como cualquier otra patología en medicina.
Primero se obtiene la historia clínica, luego se hace una exploración física y,
finalmente, se complementa con estudios de laboratorio y gabinete. Es notable que
para estos trastornos contamos con herramientas diagnósticas particulares, que
serán discutidas en este apartado. También comentaremos las variantes a las que el
profesional clínico se debe ajustar, dado el grupo de edad con el que estamos
trabajando.
Historia clínica
El diagnóstico de cualquiera de los TSV se basa en la historia clínica obtenida del
paciente y, tradicionalmente, se complementa con la que nos pueda reportar el
compañero o compañera de alcoba del paciente. En el caso de los adultos mayores,
es indispensable obtener información colateral, sobre todo del cuidador, que
frecuentemente es el/la cónyuge, lo que se vuelve aún más importante en el paciente
con déficit cognitivo. Se debe tener en cuenta de manera especial, durante el
interrogatorio por sistemas, la presencia de otras enfermedades que pueden
potenciar o perpetuar los síntomas relacionados con el sueño (p. ej., enfermedad
pulmonar obstructiva crónica), y no olvidar que en esta edad puede confluir más de
un TSV.
Exploración física
En cuanto a la exploración física, nos interesa destacar que es posible no encontrar
el fenotipo clásico de algunos TSV, como sería el del paciente obeso e hipertenso, en
los casos de AOS. De la misma manera, más allá de los signos físicos sugerentes de
un TSV (p. ej., diámetro estrecho del área bucofaríngea), es importante prestar
atención a cualquier hallazgo físico propio de cualquier otra enfermedad, lo que nos
ayuda a contemplar comorbilidades y/o complicaciones del TSV.
Nivel de funcionamiento
Uno de los requisitos en el proceso de hacer el diagnóstico es establecer el impacto
en el funcionamiento del paciente. En este apartado hay que tener cuidado al aplicar
este concepto en personas de edad avanzada; por ejemplo, en los individuos
jubilados y sin un horario estructurado. Aquí se impone el juicio clínico; es decir, que
el paciente no tenga necesidad de levantarse «temprano» porque ya no tiene que ir
a trabajar no significa que sea normal que permanezca la mayor parte del día en
cama. Igualmente, deben llamar nuestra atención aquellas personas que pasan la
mayor parte del día sesteando y viendo la televisión, o las que echan siestas de 2 h o
más en el sofá después de cada comida.
Diarios del sueño y escalas clínicas
Frecuentemente, resulta necesario complementar el proceso diagnóstico con otras
herramientas. Los diarios del sueño y las escalas de autorreporte son de gran utilidad
y, en este caso, se vuelve necesaria la participación del cuidador para completarlos
de manera adecuada. Investigadores en Brasil se dieron a la tarea de evaluar si se
podían correlacionar los hallazgos de estas escalas con los resultados de la
polisomnografía. Reclutaron a 40 pacientes de 60 años o mayores que formaban
parte de la cohorte EPIDOSO, y les realizaron polisomnografía y una encuesta
autoadministrable sobre la calidad de sueño.
Encontraron correlación entre los hallazgos de la polisomnografía y la escala
autoadministrable en varios marcadores, incluidos la latencia del sueño, la duración
del tiempo total de sueño, la eficiencia del sueño y el índice de despertares. Estos
hallazgos son similares a otros estudios, en los que también se encontró asociación
entre los ronquidos y el reporte de la disminución del tiempo total de sueño y
despertares en la polisomnografía ( Dos Santos et al., 2015 ).
Actigrafía
La actigrafía, por otro lado, es una herramienta que probablemente no se utilice lo
suficiente y cuya utilidad ya se ha demostrado en personas mayores. No solo por el
hecho de que puede recolectar datos de gran utilidad, sino porque varios estudios
demuestran que se puede implementar su uso en esta población.
Para ilustrar este punto, baste mencionar algunos de ellos. Primero, un estudio para
medir la cantidad de ejercicio que comparaba adultos del Reino Unido con adultos
de Estados Unidos, en el que se incluyeron alrededor de 7.500 personas de 49 a 85
años de edad. Los resultados de este estudio sugieren que solamente el 18% de los
individuos del Reino Unido y el 9% de los individuos de Estados Unidos cumplen
con el umbral de 30 min o más al día de actividad física moderada ( Berkemeyer
et al., 2016 ).
Otro estudio, esta vez del Reino Unido, únicamente reclutó a 1.455 hombres de entre
71 y 91 años de edad. Se les invitó a portar un actígrafo por 2 semanas y el nivel de
actividad física se estudió contra diferentes variables. Los niveles de actividad se
clasificaron en conducta sedentaria, actividad física leve y actividad física moderada
o vigorosa. Las otras variables fueron edad, número de enfermedades crónicas, nivel
de movilidad, índice de masa corporal, nivel de aislamiento social, escala de
depresión geriátrica, tabaquismo y capacidad visual. Hubo una relación indirecta
entre actividad física moderada o vigorosa con las variables de edad, índice de masa
corporal, nivel de movilidad y número de enfermedades crónicas ( Sartini
et al., 2015 ).
Un estudio en Japón con 207 sujetos de ambos sexos, de 80 años de edad y mayores,
sugiere, a partir de la medición por actígrafo, que cuantas más horas de sueño
eficiente, mayor es la capacidad de actividad física durante el día ( Kim et al., 2015 ).
Un estudio más, también efectuado en Japón con sujetos del mismo grupo de edad,
sugiere que la menor eficiencia a la hora de dormir se asocia con un mayor índice de
masa corporal ( Kim, 2015 ). Un estudio con 123 mujeres con una edad promedio de
73 años, en Estados Unidos, también sugiere que la pobre eficiencia a la hora de
dormir, medida por actigrafía, se asocia a menor eficiencia en el funcionamiento
cognitivo, medida por la prueba de sustitución de dígitos y la prueba de trail
making A y B ( Lambiase et al., 2014 ).
Nos da la impresión de que el uso del actígrafo ya debería haber hecho la transición
del campo de la investigación al campo de la clínica, algo que, por alguna razón, no
ha sucedido de manera generalizada. La opción que vemos es que, en un futuro no
muy lejano, con el rápido aumento de la oferta de pulseras que miden el nivel de
ejercicio y actividad del individuo, las podamos introducir en la clínica en lugar del
actígrafo. En general, tienen una capacidad de almacenar una cantidad importante
de datos, con aplicaciones que permiten conectarse al teléfono celular por medios
inalámbricos. Un estudio reciente comparó las marcas más populares (Fitbit Charge
HR, Apple Watch y Garmin Forerunner 225) y demostró que tienen una capacidad y
una eficiencia comparables para medir la frecuencia cardíaca y el gasto de energía.
Como sabemos, este tipo de dispositivos también miden las horas de sueño a partir
de algoritmos que miden la cantidad de actividad durante las 24 h, por lo que
pensamos que serán una opción en el futuro próximo ( Dooley et al., 2017 ).
Polisomnografía
La polisomnografía, por su parte, sigue siendo la más completa de las pruebas
diagnósticas y, entre otras cosas, sirve como confirmación de los TSV de tipo
respiratorio y algunas parasomnias. Además, ayuda a establecer con claridad la
coexistencia de más de un TSV. Se ha utilizado durante décadas en ancianos y se ha
comprobado que es bien tolerada. En algunos países, la principal limitación para su
uso es el costo (Hirshkowitz, 1992). Entre los críticos de la polisomnografía se habla
del «efecto de primera noche» como un factor de confusión para los pacientes en
este grupo de edad que convierte los resultados del estudio en poco fiables. Incluso
algunos autores han propuesto que los datos obtenidos en una segunda noche
tampoco son fiables, ya que se trataría de un período de «recuperación» de la noche
anterior. Por lo tanto, el debate entre la actigrafía y la polisomnografía continúa, de
tal manera que algunos clínicos prefieren la actigrafía sobre la polisomnografía y
viceversa ( Blackwell et al., 2017 ).
Tratamiento
Entre las opciones terapéuticas conocidas, resaltaremos la evidencia disponible en
ancianos. En estas terapias incluimos aquellas con fármacos y sin fármacos.
Medidas generales y psicoterapia
Un estudio en Japón con 51 pacientes de 60 años y más demostró eficacia de un
programa de 2 semanas de duración, al ser comparado con pacientes en lista de
espera. Las medidas de resultados incluyeron el índice de severidad del insomnio
(versión japonesa), o ISI-J (v. tabla 24-1 ), y actigrafía. La intervención incluía
educación sobre el buen dormir, un manual de autoayuda, trabajo grupal, ejercicio
físico de moderada intensidad y la creación de un diario del sueño. El tamaño del
efecto se consideró de leve a moderado ( Tamura y Tanaka, 2017 ). Más allá de que
esta es una muestra muy pequeña, tiene el valor de demostrar que pacientes mayores
son susceptibles de responder a este tipo de intervención, y que el reto para los
clínicos es desarrollar la capacidad de montar este tipo de programas y ofrecerlos
antes de empezar a recomendar fármacos.
En la persona mayor «joven» y recientemente jubilada, es importante promover un
estilo de vida sano con suficiente actividad durante el día y, en especial, evitando
largas siestas, para prevenir el desarrollo de insomnio por una inversión del ciclo
circadiano. En el caso de las personas «mayores, mayores», también se recomienda
evitar las siestas, ya que los ancianos que echan siestas tienden a tener un índice de
masa corporal más alto, así como una carga de patología metabólica más fuerte y,
por consiguiente, están predispuestos a un grado de déficit cognitivo más importante
( Cross et al., 2015 ).
Dispositivos de aire con presión positiva
La AOS es uno de los TSV con más probabilidades de ser modificado, lo que puede
contribuir de manera proactiva a la prevención del déficit cognitivo en personas de
este grupo de edad. No debemos olvidar la importancia de la detección oportuna y el
tratamiento agresivo con estos dispositivos, incluso en casos con comorbilidad
psiquiátrica, donde se podría pensar que la respuesta no es óptima debido a que
dicha comorbilidad (p. ej., ansiedad, depresión, claustrofobia, estrés postraumático,
ataques de pánico) está obstaculizando la respuesta al tratamiento. Sin embargo, en
un estudio retrospectivo en adultos mayores con AOS y comorbilidad psiquiátrica,
lograron alcanzar una mejoría, con un sueño más reparador, al hacer ajustes
cuidadosos en los parámetros del dispositivo de presión positiva ( Krakow
et al., 2016 ).
Fármacos
La mayoría de los medicamentos para los TSV no están etiquetados de manera
específica para personas mayores. En este apartado del capítulo vamos a revisar la
evidencia reciente en el uso de fármacos en esta población y, sobre todo, lo que no se
debe emplear. En estricto orden alfabético, se presentan los siguientes fármacos.
Antipsicóticos
Solo mencionaremos que frecuentemente se usan para el insomnio, a pesar del
riesgo que eso significa en este grupo de edad. El más prescrito es la quetiapina en
dosis bajas. Se utiliza fuera de indicación autorizada a pesar de la advertencia de que
puede aumentar el riesgo de mortalidad ( Carton et al., 2015 ; Ng y Colimon, 2016 ).
Armodafinilo
Promotor del estado de vigilia, está aprobado para la somnolencia residual en
pacientes con AOS, en el trastorno por jornada de trabajo y en la narcolepsia. Existe
evidencia de que, además de mejorar el estado de vigilia, mejora las funciones
cognitivas en pacientes con AOS. En sus estudios de registro, se incluyeron sujetos
de hasta 75 años, que demostraron tener una eliminación un 14% menor que los
sujetos más jóvenes (Hirshkowitz et al., 2007).
Benzodiazepinas e inductores del sueño no benzodiazepínicos
Las benzodiazepinas entraron al mercado en la década de los setenta, dando una
opción «segura» que vino a reemplazar a los barbitúricos. Con el paso del tiempo,
aprendimos que son capaces de inducir dependencia, síndrome de abstinencia e
insomnio de rebote, y en este grupo de edad pueden causar déficit cognitivo. En su
lugar, los hipnóticos «no benzodiazepínicos», agonistas selectivos de las
subunidades α-1 α-2 del receptor gabaérgico, venían a prometer una mejor opción
para este grupo de edad ( Asnis et al., 2015 ). Sin embargo, se ha descrito su
asociación a amnesia, parasomnias, alucinaciones e ideación suicida ( Wong
et al., 2017 ).
Durante décadas, se ha hecho la recomendación en contra de su uso en este grupo
de edad, y desafortunadamente se siguen prescribiendo ( Andenæs et al., 2016 ).
Una revisión de un grupo de la Clínica Mayo hace recomendaciones prácticas de
cómo evitar el uso de estos medicamentos. De la misma manera, ofrecen opciones
no medicamentosas, como la CBT-I y la terapia de restricción-compresión del sueño,
y señalan qué tipo de medicamentos se pueden usar como reemplazo, que son más
efectivos y menos arriesgados ( Markota et al., 2016 ).
Difenhidramina
Antihistamínico capaz de inducir el sueño, pero no recomendable en este grupo de
edad por su efecto en la cognición, y por causar problemas de la marcha y
somnolencia al día siguiente ( Schroeck et al., 2016 ).
Gabapentina
Antiepiléptico con efecto sedante, que se ha estudiado en los ensayos originales en
pacientes de hasta 85 años de edad. Se ha hecho u so para el insomnio transitorio
fuera de indicación, aunque se ha estudiado en ensayos doble ciego empleando
polisomnografía para valorar su eficacia. Se ha utilizado en el síndrome de piernas
inquietas y en el insomnio, en especial por dolor neuropático (v. ficha técnica de la
gabapentina en la bibliografía; Furey et al., 2014;Schroeck et al., 2016 ).
Mirtazapina
Antidepresivo tetracíclico del grupo de las piperazinoazepinas con alto efecto
sedante. La eliminación del medicamento cuando se emplea en adulto s mayores
disminuye hasta el 40% en hombres y el 10% en mujeres. Se ha utilizado como
hipnótico ampliamente, pero este uso está fuera de indicación. Un estudio
retrospectivo lo comparó con trazodona en una muestra de pacientes ( n = 150) que
incluía individuos de hasta 77 años de edad. Los mejores resultados fueron con dosis
de 7,5 mg, y por lo menos el 60% de los pacientes que la recibieron respondieron
favorablemente (v. ficha técnica de la mirtazapina en la bibliografía; Savarese
et al., 2015 ).
Pramipexol
Agonista dopaminérgico aprobado para el síndrome de piernas inquietas y la EP. El
22% de la muestra de los estudios originales para el síndrome de piernas inquietas
incluyó pacientes mayores de 65 años. La eficacia y la tolerabilidad fueron similares
en este grupo de edad que en los pacientes más jóvenes ( Schroeck et al., 2016 ; v.
ficha técnica del pramipexol en la bibliografía).
Ramelteón
Agonista de los receptores de melatonina MT 1 , MT 2 ; carece de afinidad apreciable
sobre los receptores GABA. Tampoco se le ha reconocido actividad en los receptores
de serotonina, dopamina, noradrenalina, acetilcolina y opioides. En un estudio
controlado con placebo, doble ciego, se demostró la eficacia en pacientes mayores.
De la muestra total, 654 pacientes tenían 65 años o más y, de esos, 199 tenían 75 años
o más. Otro estudio aleatorio, doble ciego, controlado con placebo en pacientes
mayores ( n = 33) demostró su seguridad en marcha, equilibrio, movilidad y
memoria, sin encontrar diferencias significativas entre el grupo placebo y el de
tratamiento ( Schroeck et al., 2016 ; v. ficha técnica del ramelteón [Rozerem] en la
bibliografía).
Suvorexant
Antagonista de los receptores de orexinas aprobado para el insomnio. En un estudio
aleatorio de 637 personas que incluía pacientes ≥ 65 años, doble ciego, controlado
con placebo y con una duración de 12 semanas, demostró eficacia confirmada por
polisomnografía. También tuvo buena tolerabilidad, y el efecto colat eral más
frecuente fue somnolencia al día siguiente, ligeramente más común en mujeres
(11,1%) que en hombres (10,1%), de leve intensidad y que raramente llevó a la
interrupción del tratamiento ( Herring et al., 2017 ).
Trazodona
Antidepresivo heterocíclico, autorizado para el tratamiento del trastorno depresivo
mayor. Sin embargo, en algunos países se ha usado ampliamente fuera de indicación
para condiciones tan variadas como ansiedad, insomnio, trastorno por estrés
postraumático, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos de la conducta
alimentaria, trastorno por uso de sustancias, síntomas conductuales asociados a
demencia, disfunción sexual, algunos trastornos por dolor y hasta en pacientes
postevento vascular cerebral. Aunque se reporta como bien tolerado y con buenos
resultados incluso en las personas mayores, es importante resaltar que no hay
suficientes estudios controlados para confirmar su eficacia
( Khouzam, 2017;Savarese et al., 2015 ).
Valeriana
Producto de venta libre capaz de causar somnolencia diurna y poco estudiado en
adultos mayores ( Schroeck et al., 2016 ).
Evidencia en fármacos para pacientes con enfermedad de
Alzheimer
Una revisión Cochrane de medicamentos para el tratamiento de trastornos del sueño
en pacientes con EA, tales como reducción del sueño nocturno, fragmentación del
sueño, despertares nocturnos y somnolencia excesiva diurna, llegó a conclusiones
poco promisorias. Se evaluaron ensayos clínicos controlados con placebo publicados,
incluidos cuatro estudios con melatonina y un estudio con trazodona en demencia
moderada a severa, y uno con ramelteón en demencia leve. De las tres moléculas,
solo la trazodona dio resultados que apoyan su uso, pero la muestra de pacientes fue
muy pequeña para dar conclusiones definitivas. La alarmante conclusión de esta
publicación es la franca falta de estudios controlados en esta área, y que la mayoría
de los medicamentos recetados carecen de esta evidencia, ya sean hipnóticos (p. ej.,
zolpidem) o benzodiazepínicos (p. ej., clonazepam) ( McCleery et al., 2016 ).
Manejo por tipo de paciente
Con la intención de exponer algunos puntos prácticos, hemos decidido presentar
cuatro tipos de pacientes de manera completamente arbitraria, propios de este grupo
de edad. La intención es darle algún sentido a la extensa, aunque aún insuficiente,
información aquí presentada. Nos queda claro que los TSV empiezan desde la niñez;
algunos tienden a disminuir su prevalencia con la edad, mientras que otros tienden
a aumentarla. En el adulto mayor, debemos estar alerta ante la posible coexistencia
de más de un TSV, así como ante la comorbilidad potencial con otras condiciones
médicas y/o psiquiátricas.
También debemos prestar atención al hecho de que los TSV, aun en los casos en que
no se puede hacer un diagnóstico concreto (p. ej., TSV no especificado), son un factor
de riesgo para el desarrollo o el resultado de otras enfermedades psiquiátricas y no
psiquiátricas. Con esa intención, presentamos a continuación estos cuatro tipos de
pacientes.
Paciente «anciano joven» con síntomas de dormir mal,
pero que no reúne todos los criterios para un TSV
específico
Este es el tipo de paciente que recientemente se ha jubilado de su trabajo, sin historia
previa de un TSV, cuyo motivo de consulta es que está durmiendo mal, ya sea porque
le cuesta trabajo iniciar o mantener el sueño, porque se está despertando demasiado
temprano o porque está cursando con un sueño fragmentado. Como se discutió
anteriormente, este individuo merece una evaluación completa para descartar
alguna enfermedad coexistente fuera de los trastornos del sueño. En caso de existir
otra enfermedad, esta se debe tratar como corresponde. En su caso, una vez
establecida la ausencia de comorbilidades, se le deben recomendar cambios de estilo
de vida, encontrar actividades para reemplazar su ocupación previa, educación
para dormir bien (p. ej., higiene del sueño), ejercicio físico regular y, sobre todo,
evitar medicamentos.
Aunque la evidencia aún está por publicarse, pensamos que este paciente se puede
beneficiar y motivar con el uso de una pulsera que mide la actividad diurna y las
horas de sueño, como explicamos anteriormente.
Paciente con TSV establecido desde la juventud y que
empeora en la edad avanzada
Este sería el paciente «mayor mayor» y corresponde revisitar el diagnóstico, ya que
debemos recordar que en este grupo de edad puede haber comorbilidades, incluso
con otro TSV. Se debe evaluar el estado de otras comorbilidades existentes o buscar
la posibilidad de nuevas condiciones, ya sean psiquiátricas (p. ej., depresión mayor),
médicas (p. ej., obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o quirúrgicas
(p. ej., estenosis espinal) que pueden causar dolor.
Suponiendo que el TSV primario sea una AOS, es primordial revisar los parámetros
del dispositivo de presión positiva y, en su caso, recalibrarlo. En el caso de que esté
recibiendo algún medicamento (p. ej., pramipexol, armodafinilo), habrá que
revaluar la dosis y asegurarse de que el paciente está tolerando la dosis prescrita. En
caso de estar recibiendo una benzodiazepina, se debe diseñar un plan para retirarla
cuidadosamente.
El objetivo es que duerma un número adecuado de horas y evitar caer en los extremos
de dormir mucho frente a dormir poco, para prevenir el desarrollo de síntomas
cognitivos. De acuerdo con lo revisado, este tipo de paciente también se puede
beneficiar de llevar un diario del sueño, hacer ejercicio físico de manera regular,
realizar trabajo grupal y recibir CBT-I.
Paciente que duerme mal y tiene síntomas cognitivos
Este tipo de paciente es rara vez un anciano joven, sino más bien el «mayor mayor»
o el mayor muy viejo», en cuyo caso, además de la evaluación descrita en los dos
tipos de pacientes anteriores, hay que hacer una evaluación neurocognitiva. Además
del examen del estado mental, se deben aplicar escalas clínicas para medir la
cognición y, en caso necesario, referir a pruebas neuropsicológicas. Conjuntamente
con lo recomendado en los pacientes anteriores, se debe hacer un plan de
tratamiento específico para un trastorno neurocognitivo leve o mayor, en caso de
estar presente. Hay que recordar que los síntomas cognitivos pueden preceder al TSV
o viceversa ( Villa et al., 2015 ).
Paciente que duerme mal y tiene un TNM avanzado
El objetivo con este paciente es disminuir el riesgo de institucionalización, el riesgo
de caídas y el riesgo de burn out del cuidador. Trabajar en conjunto con el cuidador
y el familiar es vital. El uso de medicamentos debe ser extremadamente cuidadoso y
mantenerse al mínimo; es decir, solamente mientras se logra establecer un plan de
actividades durante las horas de vigilia, para prevenir el síndrome del crepúsculo,
o sun downing, y lograr un sueño continuo durante la noche lo más duradero posible
( Ng y Colimon, 2016 ).
Esto no nos debe distraer, sin embargo, de la importancia de que el paciente esté
recibiendo el tratamiento farmacológico adecuado para su TNM, como pudiera ser
memantina en caso de EA o rivastigmina en caso de demencia por EP ( Ng
et al., 2016 ).
Conclusiones
Los TSV en el anciano han de tomarse muy en serio; requieren una evaluación
exhaustiva para establecer si se trata de un trastorno primario o secundario, y actuar
en consecuencia. Hay que recordar que, en este grupo de edad, los síntomas de
dormir mal pueden ser manifestación de una enfermedad degenerativa del cerebro.
El manejo no farmacológico debe preceder al farmacológico, ya que la evidencia
respalda su eficacia y su tolerabilidad en este grupo de edad. Debe evitarse el uso de
benzodiazepinas y, en caso de estar establecido, debe erradicarse de manera
cuidadosa.
Finalmente, cerraremos subrayando la compleja relación sinergística entre los
trastornos neurocognitivos y los TSV. Hay que tener en cuenta que las alteraciones
del sueño están presentes en la fase predemencial, el trastorno neurocognitivo leve
y el trastorno neurocognitivo mayor, y que cada fase nos ofrece una oportunidad de
incidir de forma terapéutica. La detección y el manejo tempranos de las alteraciones
del sueño deben ser una prioridad en el manejo de personas mayores.
Bibliografía
• Abraham O.A., Pu J., Schleiden J., Albert S.M.: Factors contributing to poor
satisfaction with sleep and healthcare seeking behavior in older adults”. Sleep Health
2017; 3: pp. 43-48.
• De Almondes K.M., Costa M.V., Malloy-Diniz L.F., Diniz B.S.: Insomnia and risk of
dementia in older adults: Systematic review and meta-analysis”. J Psychiatr Res
2016; 77: pp. 109-115.
• Andenæs R., Helseth S., Misvær N., Småstuen M.C., Ribu L.: Psychosocial factors are
strongly associated with insomnia in users and nonusers of prescribed sleep
medication: evidence from the HUNT3 study”. J Multidiscip Healthc 2016; 19: pp.
547-555.
Ver en el Artículo
• APA (American Psychiatric Association) (2013): Manual diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales, 5.ª ed., Arlington, American Psychiatric Publishing.
Ver en el Artículo
• Arnaldi, D., Antelmi, E., St Louis, E.K., Postuma, R.B., y Arnulf, I. (2016): “Idiopathic
REM sleep behavior disorder and neurodegenerative risk: To tell or not to tell to the
patient? How to minimize the risk?”, Sleep Med Rev, 10. pii: S1087-0792(16)30131-9.
doi: 10.1016/j.smrv.2016.11.002.
Ver en el Artículo
• Asnis G.M., Thomas M., Henderson M.A.: Pharmacotherapy treatment options for
insomnia. A primer for clinicians”. Int J Mol Sci 2015; 17: pp. pii. E5
Ver en el Artículo
• De Beauvoir S.: La vejez.1970.Editorial Sudamericana S. ABuenos Aires
Ver en el Artículo
• Berkemeyer K., Wijndaele K., White T., Cooper A.J., Luben R., Westgate K., et. al.:
The descriptive epidemiology of accelerometer-measured physical activity in older
adults”. Int J Behav Nutr Phys Act 2016; 13: pp. 2.
Ver en el Artículo
• Bjorvatn B., Mrdalj J., Saxvig I., Aasnæs T., Pallesen S., Waage S.: Age and sex
differences in bedroom habits and bedroom preferences”. Sleep Medicine 2017; 32:
pp. 157-161.
• Blackwell T., Paudel M., Redline S., Ancoli-Israel S., Stone K.L.: A novel approach
using actigraphy to quantify the level of disruption of sleep by in – home
polysomnography: The MrOS study sleep disruption by polisomnography”. Sleep
Medicine 2017; 31: pp. 97-104.
• Branger P., Arenaza-Urquijo E.M., Tomadesso C., Mézenge F., André C., de Flores
R., et. al.: Relationships between sleep quality and brain volume, metabolism, and
amyloid deposition in late adulthood”. Neurobiol Aging 2016; 41: pp. 107-114.
• Cagnin A., Fragiacomo F., Camporese G., Turco M., Bussè C., Ermani M., et. al.:
Sleep-Wake Profile in Dementia with Lewy Bodies, Alzheimer’s Disease, and Normal
Aging”. J Alzheimers Dis 2017; 55: pp. 1529-1536.
Ver en el Artículo
• Carton L., Cottencin O., Lapeyre-Mestre M., Geoffroy P.A., Favre J., Simon N., et. al.:
Off-Label Prescribing of Antipsychotics in Adults, Children and Elderly Individuals:
A Systematic Review of Recent Prescription Trends”. Curr Pharm Des 2015; 21: pp.
3280-3297.
• Cross N., Terpening Z., Rogers N.L., Duffy S.L., Hickie I.B., Lewis S.J., et. al.:
Napping in older people ‘at risk’ of dementia: relationships with depression,
cognition, medical burden and sleep quality”. J Sleep Res 2015; 24: pp. 494-502.
• Daulatzai M.A.: Evidence of neurodegeneration in obstructive sleep apnea:
Relationship between obstructive sleep apnea and cognitive dysfunction in the
elderly”. J Neurosci Res 2015; 93: pp. 1778-1794.
• Diem S.J., Blackwell T.L., Stone K.L., Yaffe K., Tranah G., Cauley J.A., et. al.:
Measures of Sleep-Wake Patterns and Risk of Mild Cognitive Impairment or
Dementia in Older Women”. Am J Geriatr Psychiatry 2016; 24: pp. 248-258.
• Dong L., Agnew J., Mojtabai R., Surkan P.J., Spira A.P.: Insomnia as a predictor of
job exit among middle-aged and older adults: results from the Health and
Retirement Study”. J Epidemiol Community Health 2017; 15: jech-2016-208630.
doi: 10.1136/jech-2016-208630
Ver en el Artículo
• Dooley E.E., Golaszewski N.M., Bartholomew J.B.: Estimating Accuracy at Exercise
Intensities: A Comparative Study of Self-Monitoring Heart Rate and Physical
Activity Wearable Devices”. JMIR Mhealth Uhealth 2017; 5: pp. pe34.
Ver en el Artículo
• Dos Santos M., Moreira C., Lino A., de Souza A.L., Ramos L.R., Tufik S., et. al.:
Relationship between perceived sleep and polysomnography in older adult patients”.
Sleep Science 2015; 8: pp. 75-81.
Ver en el Artículo
• Duffy S.L., Lagopoulos J., Terpening Z., Lewis S.J., Grunstein R., Mowszowski L., et.
al.: Association of Anterior Cingulate Glutathione with Sleep Apnea in Older Adults
At-Risk for Dementia”. Sleep 2016; 39: pp. 899-906.
• Furey S.A., Hull S.G., Leibowitz M.T., Jayawardena S., Roth T.: A randomized,
double-blind, placebo-controlled, multicenter, 28-day, polysomnographic study of
gabapentin in transient insomnia induced by sleep phase advance”. J Clin Sleep Med
2014; 10: pp. 1101-1109.
• Gabapentina, ficha técnica. Disponible
en: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2009/020235s041,020882s
028,021129s027lbl.pdf [Consulta: 30-4-2017].
Ver en el Artículo
• Gan-Or Z., Montplaisir J.Y., Ross J.P., Poirier J., Warby S.C., Arnulf I., et. al.: The
dementia-associated APOE ɛ4 allele is not associated with rapid eye movement sleep
behavior disorder”. Neurobiol Aging 2017; 49: pp. 218.e13-218.e15.
• Rozerem, ficha técnica- Disponible
en: http://general.takedapharm.com/content/file.aspx?filetypecode=rozerempi&cacheR
andomizer=bf3321ac-f1d4-4ff1-bbbf-d9e7a40acdd3 [Consulta: 30-4-2017].
Ver en el Artículo
• Herring W.J., Connor K.M., Snyder E., Snavely D.B., Zhang Y., Hutzelmann J., et.
al.: Suvorexant in elderly patients with insomnia: pooled analyses of data from phase
iii randomized controlled clinical trials”. Am J Geriatr Psychiatry 2017; 25: pp. 791-
802.
• Hirshkowitz M., Moore C.A., Hamilton C.R., Rando K.C., Karacan I.:
Polysomnography of adults and elderly: sleep architecture, respiration, and leg
movement”. J Clin Neurophysiol 1992; 9: pp. 56-62.
• Jennum P., Christensen J.A., Zoetmulder M.: Neurophysiological basis of rapid eye
movement sleep behavior disorder: informing future drug development”. Nat Sci
Sleep 2016; 15: pp. 107-120.
• Khouzam H.R.: A review of trazodone use in psychiatric and medical conditions”.
Postgrad Med 2017; 129: pp. 140-148.
• Kim M.: Association between objectively measured sleep quality and obesity in
community-dwelling adults aged 80 years or older: a cross-sectional study”. J
Korean Med Sci 2015; 30: pp. 199-206.
• Kim M., Yoshida H., Sasai H., Kojima N., Kim H.: Association between objectively
measured sleep quality and physical function among community-dwelling oldest old
Japanese: A cross-sectional study”. Geriatr Gerontol Int 2015; 15: pp. 1040-1048.
• Krakow B., Ulibarri V.A., McIver N.D., Nadorff M.R.: A novel therapy for chronic
sleep-onset insomnia: a retrospective, nonrandomized controlled study of auto-
adjusting, dual-level, positive airway pressure technology”. Prim Care Companion
CNS Disord 2016; 29: pp. 5.
Ver en el Artículo
• Kurina L., Thisted R., Chen J., McClintock M.K., Waite L.J., Lauderdale D.S., et. al.:
Actigraphic sleep characteristics among older Americans”. Sleep Health 2015; 1: pp.
285-292.
• Lambiase M.J., Gabriel K.P., Kuller L.H., Matthews K.A.: Sleep and executive
function in older women: the moderating effect of physical activity”. J Gerontol A
Biol Sci Med Sci 2014; 69: pp. 1170-1176.
• Lo J., Groeger J., Cheng G., Dijk D.J., Chee M.W.: Self – reported sleep duration and
cognitive performance in older adults: a systematic review and meta- analysis”. Sleep
Medicine 2016; 17: pp. 87-98.
• Mander B.A., Rao V., Lu B., Saletin J.M., Lindquist J.R., Ancoli-Israel S., et. al.:
Prefrontal atrophy, disrupted NREM slow waves and impaired hippocampal-
dependent memory in aging”. Nat Neurosci 2013; 16: pp. 357-364.
• Markota M., Rummans T.A., Bostwick J.M., Lapid M.I.: Benzodiazepine Use in Older
Adults: Dangers, Management, and Alternative Therapies”. Mayo Clin Proc 2016; 91:
pp. 1632-1639.
• Mattis J., Sehgal A.: Circadian rhythms, sleep, and disorders of aging”. Trends
Endocrinol Metab 2016; 27: pp. 192-203.
• McCleery J., Cohen D.A., Sharpley A.L.: Pharmacotherapies for sleep disturbances
in dementia”. Cochrane Database Syst Rev 2016; 11: pp. pCD009178.
Ver en el Artículo
• Mendoza M., Jimenez U., Gallegos A., Ayala-Guerrero F., Jimenez-Anguiano A.:
Prevalence of sleep disorders, daytime sleepiness and clinical symptomatology in
older adults”. Revista Médica del Hospital General de México 2016; 79: pp. 136-143.
Ver en el Artículo
• Miller M.A.: The Role of Sleep and Sleep Disorders in the Development, Diagnosis,
and Management of Neurocognitive Disorders”. Front Neurol 2015; 23: pp. 224.
• Mirtazapina, ficha técnica. Disponible
en: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2007/020415s019,021208s
010lbl.pdf [Consulta: 30-4-2017].
Ver en el Artículo
• Mishima K.: Sleep problem as a prodrome and risk factor for dementia”. Brain Nerve
2016; 68: pp. 779-791.
Ver en el Artículo
• Moller-Levet C.S., Archer S.N., Bucca G., Laing E.E., Slak A., Kabiljo R., et. al.:
Effects of insufficient sleep on circadian rhythmicity and expression amplitude of the
human blood transcriptome”. Proc Natl Acad Sci U S A 2013; 110: pp. E1132-E1141.
• Moraes W., Piovezan R., Poyares D., Bittencourt L.R., Santos-Silva R., Tufik S.:
Effects of aging in sleep structure throughout adulthood: A population – based
study”. Sleep Medicine 2014; 15: pp. 401-409.
• Mullington J., Simpson N., Meier-Ewert H., Haack M.: Sleep loss and inflammation”.
Clin Endocrinol Metab 2010; 24: pp. 775-784.
• Ng B., Chávez-León E., Ontiveros Uribe M.: Psiquiatría en la Medicina.2016.APM
Ediciones y Convenciones en PsiquiatríaCiudad de México
Ver en el Artículo
• Ng B., Colimon N.: Psiquiatría 7. Programa de actualización continua en Psiquiatría.
Libro 2. Demencias: prevalencia, historia y diagnóstico.2016.D.F., Intersistemas, SA
de CVMéxico
Ver en el Artículo
• Obayashi K., Saeki K., Kurumatani N.: Quantitative association between nocturnal
voiding frequency and objective sleep quality in the general elderly population: the
HEIJO-KYO cohort”. Sleep Med 2015; 16: pp. 577-582.
• Pramipexol, ficha técnica. Disponible en: http://docs.boehringer-
ingelheim.com/Prescribing%20Information/PIs/Mirapex/Mirapex.pdf [Consulta: 30-4-
2017].
Ver en el Artículo
• Sandlund C., Westman J., Hetta J.: Factors associated with self-reported need for
treatment of sleeping difficulties: a survey of the general Swedish population”. Sleep
Medicine 2016; 22: pp. 65-74.
• Sartini C., Wannamethee S.G., Iliffe S., Morris R.W., Ash S., Lennon L., et. al.:
Diurnal patterns of objectively measured physical activity and sedentary behaviour
in older men”. BMC Public Health 2015; 15: pp. 609.
Ver en el Artículo
• Savarese M., Carnicelli M., Cardinali V., Mogavero M.P., Federico F.: Subjective
hypnotic efficacy of Trazodone and Mirtazapine in patients with chronic insomnia: a
retrospective, comparative study”. Arch Ital Biol 2015; 153: pp. 231-238.
Ver en el Artículo
• Schroeck J.L., Ford J., Conway E.L., Kurtzhalts K.E., Gee M.E., Vollmer K.A., et. al.:
Review of Safety and Efficacy of Sleep Medicines in Older Adults”. Clin Ther 2016;
38: pp. 2340-2372.
• Spira A., Gamaldo A., An Y., Wu M.N., Simonsick E.M., Bilgel M., et. al.: Self-
reported sleep and Beta-amyloid deposition in community-dwelling older adults”.
JAMA Neurol 2013; 70: pp. 1537-1543.
Ver en el Artículo
• Tamura N., Tanaka H.: Effects of sleep management with self-help treatment for the
Japanese elderly with chronic insomnia: a quasi-experimental study”. J Behav Med
2017; 20: doi: 10.1007/s10865-017-9836-0
Ver en el Artículo
• Villa C., Ferini-Strambi L., Combi R.: The Synergistic Relationship between
Alzheimer’s Disease and Sleep Disorders: An Update”. J Alzheimers Dis 2015; 46:
pp. 571-580.
Ver en el Artículo
• Wang S., Nussbaum A.M.: DSM5 Pocket guide for Elder Mental
Health.2017.American Psychiatric Association PublishingArlington
Ver en el Artículo
• Wong C.K., Marshall N.S., Grunstein R.R., Ho S.S., Fois R.A., Hibbs D.E., et. al.:
Spontaneous adverse event reports associated with zolpidem in the United States
2003-2012”. J Clin Sleep Med 2017; 13: pp. 223-234.
• Wu Y.H., Lee W.J., Chen Y.H., Chang M.H., Lin C.H.: Premotor Symptoms as
Predictors of Outcome in Parkinsons Disease: A Case -Control Study”. PLoS One
2016; 11: pp. pe0161271.
Ver en el Artículo
• Yin Y., Liu Y., Pan X., Chen R., Li P., Wu H.J., et. al.: Interleukin-1β Promoter
Polymorphism Enhances the Risk of Sleep Disturbance in Alzheimer’s Disease”.
PLoS One 2016; 11: pp. pe0149945.
Ver en el Artículo
• Zdanys K.F., Steffens D.C.: Sleep disturbances in the elderly”. Psychiatr Clin North
Am 2015; 38: pp. 723-741.
• Zhou J., Zhang J., Lam S.P., Mok V., Chan A., Li S.X., et. al.: Mortality and its risk
factors in patients with rapid eye movement sleep behavior disorder”. Sleep 2016;
39: pp. 1543-1550.
CAPÍTULO 25
Sexualidad geriátrica: desde la normalidad a la

disfunción
• Ángel Moríñigo Domínguez
• ▪
El ámbito de la sexualidad de los mayores forma parte de un envejecimiento
satisfactorio, aunque todavía se encuentra estigmatizado en estas edades.
• ▪
Los clínicos a menudo obvian la exploración de la sexualidad en los ancianos.
• ▪
Las disfunciones sexuales en los ancianos son esencialmente las mismas que
las de los adultos más jóvenes.
• ▪
La influencia de la polifarmacia y la comorbilidad somática en las
disfunciones sexuales son mayores en la vejez.
• ▪
Los diferentes trastornos mentales, incluidas las demencias, pueden influir
significativamente en la sexualidad de los mayores.
Introducción
Antes de abordar los importantes aspectos de las disfunciones sexuales en los
mayores, conviene que nos detengamos en revisar algunos conceptos relacionados
con la sexualidad de los individuos que alcanzan la edad avanzada.
El concepto de vejez funcional y con buena calidad de vida ha de incluir una
sexualidad funcional y satisfactoria. Esto implica suprimir el estigma del pasado
sobre la sexualidad de los mayores, que suponía poco menos que esta no debe existir,
y que, si existe, es inconveniente. Muchos m ayores han asumido este estigma.
Para reflexionar sobre la cuestión de la sexualidad en el mayor, hay que revisar
algunos prejuicios existentes, para eliminarlos. Muchos presuponen todavía que la
sexualidad en el anciano es algo «sucio», o que las relaciones sexuales entre ancianos
o de los mayores con adultos más jóvenes deberían estar limitadas, algo que se aleja
mucho de una visión mucho más actual de las cosas, según la cual un envejecimiento
sano y satisfactorio incluye unas relaciones sexuales bien in tegradas.
Es bastante verosímil que el fantasma del incesto tenga un importante papel en la
visión negativa de lo que son las relaciones sexuales entre mayores, o donde un
mayor está involucrado; quizá la simple idea de imaginar a nuestros padres ya
mayores manteniendo relaciones sexuales no resulta fácil de asumir. La mayoría de
los estudios revisados, en especial aquellos en los que se pregunta directamente a los
implicados, indican que las personas de edad avanzada siguen manteniendo
relaciones sexuales, y están encantados cuando las disfrutan con satisfacción, por lo
que consideran la sexualidad como algo positivo y necesario en su vejez; resulta
obvio, por lo tanto, que la sexualidad debe formar parte de un envejecimiento
saludable.
Un hecho crucial es que la pareja se mantenga, ya que todos los estudios apuntan a
que cuando esto ocurre, el mantenimiento de unas relaciones sexuales adecuadas es
más fácil.
Por si esto fuera poco, los médicos tendemos a ignorar la vida sexual de nuestros
mayores; preguntamos poco al respecto y, en consecuencia, en la mayoría de las
ocasiones ni siquiera asumimos la posible presencia de disfunciones sexuales en
ellos. Aceptar que en la etapa de edad más avanzada existe una sexualidad funcional
supone asumir que pueden darse disfunciones de la misma, por lo que pueden ser
motivo de consulta y requerir tratamiento. En ninguna historia clínica psiquiátrica
de calidad debe faltar la exploración de la sexualidad, como punto clave en la
biografía del individuo. En los mayores debería ser igual; el médico psiquiatra no
debe renunciar a explorar la sexualidad del pasado y en el momento presente en el
paciente de edad avanzada, para lo cual un contexto de intimidad y privacidad es
imprescindible —como nunca— para animar a hablar de estos temas, que
probablemente el paciente mayor no explicará en una primera entrevista, hasta que
no se haya establecido una buena relación de confianza y entendimiento con su
médico ( Moríñigo, 2003 ).
En este capítulo se revisarán los estudios más relevantes sobre sexualidad humana
para extraer los datos concernientes a los mayores; luego se repasarán los publicados
a lo largo de los años ochenta, que se caracterizan por estudiar específicamente el
problema, para llegar al momento actual, en que se asume la existencia de una vida
sexual activa en cualquier etapa de la edad avanzada. Finalmente, se abordarán los
aspectos clínicos más relevantes concernientes a las disfunciones sexuales en los
mayores y los cuadros clínicos más prevalentes, siguiendo en todo m omento los
criterios y los cambios introducidos por el DSM-5 ( APA, 2014 ), así como las
soluciones terapéuticas de que disponemos hoy en día.
En un texto de psiquiatría geriátrica resulta de especial importancia revisar los
cuadros clínicos y las diversas enfermedades que pueden provocar trastornos
psicosexuales, algunos de los cuales pueden tener repercusiones médico -legales, lo
que se abordará al final del capítulo.
Sexualidad de los mayores
Informes pioneros
Informe Kinsey (1948, 1953)
Este informe consta de dos estudios publicados en los años 1948 y 1953. De un total
de 12.000 sujetos estudiados, solo 186 eran mayores de 60 años. Este importante
informe, referente aún para cualquier trabajo sobre sexualidad humana, dedica 7
páginas (de un total de 1.646) a hablar de la sexualidad de los mayores.
Estudios de Masters y Johnson (1972)
Cuando estos autores, que también son referentes al hablar de sexualidad humana,
contemplan la de los mayores, señalan que se da una reducción de la respuesta sexual
con la edad, a la que contribuyen diversos factores, entre los que citan: el
aburrimiento con la pareja, la fatiga, la enfermedad mental o física y los miedos al
fallo en el funcionamiento sexual. Estos datos sugieren distintas implicaciones a la
hora de mejorar estos aspectos, como cambios en la técnica sexual, abundando más
en besos y caricias, poniendo énfasis en la relajación y favoreciendo una mayor
estimulación genital manual y oral, con vistas a mejorar la respuesta sexual del
mayor.
La pérdida incluso de la potencia eréctil nunca debería suponer renunciar a la
intimidad física; sin embargo, como se señala a continuación, se puede llegar a
edades muy avanzadas con una sexualidad ajustada y normal, tanto en el hombre
como en la mujer.
Años ochenta
En los estudios revisados ( Starr y Wiener, 1981 ; Brecher, 1984 ; Bretschneider y
McCoy, 1988 ), destacan los aspectos que a continuación se detallan: 1) la sexualidad
es una necesidad para el bienestar físico y psíquico de los mayores; 2) los mayores
tienen más relaciones si la pareja pervive; 3) el sexo puede ser totalmente
satisfactorio después de los 60 años; 4) en los mayores se dan todo tipo de prácticas
sexuales, incluido el sexo oral, y 5) al igual que en otras edades, presentan
frustración si no hay orgasmo, aunque este puede estar muy modificado.
En el estudio de Bretschneider y McCoy, centrado en la actividad sexual de los
sujetos muy mayores (de 80 a 102 años), se describen en términos de frecuencia todo
tipo de conductas sexuales (p. ej., besos, masturbación, coito).
En esta década se publican otros estudios que hay que reseñar:
• •
Persson (1980) destaca que un 50% de los hombres y un 30% de las mujeres
practican aún el coito después de los 70 años.
• •
Vallery-Masson et al. (1981) ponen de relieve que cuanto más precoz es el
inicio en la actividad sexual, más tardío es su cese.
• •
Weizman y Hart (1987) destacan que, en los mayores, hay más actividad
automasturbadora que coito.
En resumen, muchas parejas señalan una mayor satisfacción que en edades previas
a pesar de la reducción significativa de la respuesta sexual, siendo el único predictor
de respuesta la frecuencia y la calidad de las relaciones en períodos previos.
Momento actual
Tras el informe publicado por la American Association of Retired Persons (AARP)
en 1999, en el que desarrolla un interesante concepto de «madurez moderna» y se
destaca que la mayoría de las personas mayores tienen relaciones sexuales
relativamente frecuentes, entramos en un período en el que hay que abordar este
tema de manera necesariamente abierta.
Dos estudios recientes revisan la sexualidad en mujeres y hombres mayores por
separado. En el año 2000, Gelfand, de la Universidad de McGill en Montreal
(Canadá), destaca la importancia que una buena actividad y satisfacción sexuales
pueden tener sobre la calidad de vida de los mayores.
El segundo artículo que citamos, publicado por Beutel et al. en el año 2002, estudia,
en una muestra comunitaria representativa, la actividad sexual y la satisfacción
personal y de la pareja en hombres mayores. Se analiza una muestra de 1.299 sujetos,
entre los 18 y los 92 años. Los autores señalan tasas de actividad sexual relativamente
constantes (84-85%) hasta los 60 años, que luego se reducen al 51% tras esa edad.
Como en otros estudios, los hombres sin pareja (32%) tenían menos actividad sexual,
declinando entre los 41 y los 60 años (del 74 al 56%), y de los mayores de 60 solo el
17% permanecían activos. La satisfacción sexual individual y de la pareja estaba
especialmente comprometida en los sujetos insatisfechos con su salud y en los que
referían quejas somáticas y problemas interpersonales.
Sexualidad en los mayores LGBTIQ (lesbianas, gais,
bisexuales, transgénero, intersexuales y queer )
En 2009, con fondos públicos, se desarrolló en el área de Chicago un programa de
formación destinado a mejorar las competencias de las enfermeras en la sexualidad
de este colectivo, ampliamente olvidado cuando hablamos de mayores ( Hardacker
et al., 2014 ).
La prevención del suicidio, la prevalencia de depresión y el consumo de sustancias,
así como la evaluación de las personas que han vivido con la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH), hacen que este apartado tenga una especial
relevancia.
La comunidad LGTBIQ tiene en la actualidad una focalización muy marcada en
reducir el estigma que sufren las personas transgénero.
Aspectos médicos y psicológicos del declive sexual
de los mayores
Las causas del declive en el hombre se refieren fundamentalmente a la edad, la salud
física, el uso de tranquilizantes y la clase social ( Pfeiffer y Davis, 1972 ); en dicho
estudio, las variables enunciadas representaron el 25% de la variancia. Otros
estudios han correlacionado los cambios hormonales con la actividad sexual; no se
ha encontrado una relación con la prolactina y, con respecto a la testosterona sérica,
algunos autores encuentran una correlación con respecto a la actividad sexual,
aunque escasa ( Davidson et al., 1983;Weizman et al., 1983 ). Por lo tanto, los
factores hormonales parecen desempeñar un escaso papel en el mantenimiento de
la actividad sexual en el hombre mayor, y los factores médico-sociales son los más
relevantes.
La potencia sexual en el hombre requiere del mantenimiento de la libido y de una
capacidad para mantener la presión arterial en el pene al menos en un 65% de la
braquial, además de un sistema nervioso autónomo intacto. La neuropatía
autonómica aumenta con la edad, especialmente por la mayor prevalencia de la
diabetes, y los test de actividad parasimpaticomimética muestran un declive
progresivo con el envejecimiento. El papel de los receptores D2 de la dopamina en la
regulación del deseo sexual en el hombre cada vez es más aceptado, y dichos
receptores disminuyen con la edad.
En los hombres, todas las respuestas sexuales se hacen más lentas con la edad, en
especial la erección del pene y de los pezones, así como la contracción rectal del
orgasmo. El pene es más lento en su respuesta eréctil y puede no alcanzar la máxima
potencia hasta el momento del orgasmo. La erección anticipatoria es poco habitual,
y entonces se requiere un mayor contacto genital. El orgasmo se enlentece, se pierde
la experiencia preeyaculatoria de eyaculación inevitable y, si se mantiene la erección
durante largo tiempo, la eyaculación adopta la forma de una filtración de semen más
que de un intenso impulso. A veces el hombre puede entrar en la fase de resolución
sin haber tenido el orgasmo. La resolución es rápida, reduciéndose a segundos, y el
período refractario puede prolongarse hasta las 24 h.
En cuanto a la mujer, la erección de los pezones suele mantenerse bien , pero la
lubricación vaginal se pospone y se reduce, en especial cuando hay un marcado
déficit estrogénico. La ingurgitación del tercio anterior de la vagina y la elevación del
útero son menos marcadas, y las contracciones orgásmicas se reducen a la mitad
(pasando de 5-10 en la mujer joven a 3-5 en la mujer mayor). La fase de resolución
suele ser rápida, aunque la erección de los pezones puede prolongarse algo más. En
el artículo ya citado de Gelfand se revisan los cambios asociados a la edad en la
mujer, y se subraya cómo los cambios hormonales y la disminución de estrógenos
(pero, sobre todo, la de testosterona) pueden influir en una disminución de la libido,
así como de la sensibilidad y la respuesta sexual. Otros cambios típicos de la
menopausia son los cambios atróficos en vagina, vulva, uretra y cuello vesical. La
atrofia vaginal y la disminución de lubricación interfieren mecánicamente en el
confort y el placer sexual. Otros factores que disminuyen la respuesta sexual de la
mujer mayor, además de la edad, son los medicamentos y las enfermedades
concomitantes, por lo que la evaluación de estos aspectos es crucial.
Hay que destacar, finalmente, algunos factores médicos que pueden interesar tanto
al médico de atención primaria como al psiquiatra, quienes deben considerar cómo
su paciente mayor es más vulnerable a la presión social que condiciona el contacto
sexual, y deben investigar la vida sexual de sus pacientes mayores, y no limitarse a
ignorarla, como sucede con frecuencia. Las separaciones temporales de un miembro
de la pareja por hospitalizaciones pueden conducir a la pérdida del hábito. Hay que
recordar lo importante que resulta asegurar al paciente que ha sufrido una
enfermedad grave que ha conllevado riesgo vital (p. ej., cáncer, infarto de miocardio)
que puede volver a tener relaciones sexuales, incluido el coito. Algunos pacientes
mayores pueden considerar la hiperpnea del orgasmo como una dificultad
respiratoria, y considerar entonces que el coito es una demanda excesiva.
En cuanto a los tratamientos farmacológicos, muchas sustancias modifican la
respuesta sexual. La digoxina disminuye los niveles de testosterona, y muchos
anticonvulsivos aumentan su unión a proteínas, lo cual tiene el mismo efecto, al
haber menos testosterona libre. Los tranquilizantes mayores reducen la libido, por
el bloqueo dopaminérgico, al igual que las benzodiazepinas que, además,
disminuyen la estimulación fisiológica, y todos los antidepresivos, en mayor o menor
medida, por mecanismos diversos, pero en especial debido a que todos ejercen una
acción serotoninérgica. La cirugía rectal y de próstata pueden reducir la potencia
sexual. Los cambios físicos de la edad y las cicatrices quirúrgicas pueden reducir la
estima por el cuerpo, especialmente en las mujeres. El menor control vesical reduce
la confianza, y los cambios artríticos pueden condicionar una dispareunia, desde la
vagina atrófica hasta los problemas osteomusculares en la espalda. Ninguno de estos
cambios es inevitable; hoy en día contamos con fármacos que mejoran la erección y
la respuesta sexual, como el sildenafilo, y pueden ser prescritos con precaución, si
no hay contraindicación cardíaca; el nifedipino puede mejorar la erección, al igual
que la aspirina.
Disfunciones sexuales
Aspectos clínicos
Siguiendo la clasificación del DSM-5 para las disfunciones sexuales, aunque
modificándola un poco para hacerla más comprensible, podríamos establecer para
los mayores los mismos problemas que se diagnostican en los adultos ( cuadro 25-1 ).
CUADRO 25-1
Disfunciones sexuales (DSM-5)
Eyaculación retardada
Trastorno eréctil
Trastorno orgásmico femenino
Trastorno del interés/excitación sexual femenino
Trastorno de dolor genitopélvico/penetración
Trastorno del deseo sexual hipoactivo en el hombre
Eyaculación prematura (precoz)
Disfunción sexual inducida por sustancias/medicamentos
Otra disfunción sexual especificada
Disfunción sexual no especificada
No nos proponemos describir cada uno de los apartados, pues sería redundar en lo
que se expone en las clasificaciones al uso, y en ese sentido el DSM-5 constituye una
buena guía clínica. Por lo tanto, vamos a concentrarnos en todo lo que es más
específico en los mayores.
Muchos autores ya han señalado que los trastornos de la función sexual constituyen
un continuum con una gradación, tanto en frecuencia como en intensidad, y que la
comorbilidad es un hecho frecuente.
Por otra parte, con la edad, disfunciones sexuales previas que no se han abordado o
tratado habitualmente continuarán o se agravarán.
Raramente, una disfunción sexual será el motivo de consulta en una persona mayor,
pero como se ha visto en la «Introducción», cada vez hay más mayores que continúan
teniendo actividad sexual, y este será un capítulo importante en el futuro en la clínica
psicogeriátrica; por lo tanto, investigar la vida sexual de nuestros pacientes mayores
es básico, y esto solo se hace preguntando por ella. Descartar enfermedades
orgánicas que puedan causar disfunción sexual y conocer bien todos los fármacos,
incluidos los psicofármacos, que puedan condicionar estos trastornos es una tarea
fundamental en la historia clínica.
Que el deseo sexual pueda disminuir con los años es un hecho epidemiológicamente
comprobado, pero este hecho en sí no debe constituir per se una patología, ya que,
como hemos visto, «disminución» no significa «anulación»; la clave de tal
disfunción está en la forma en que esta afecta al individuo.
Muchos factores afectan al comportamiento sexual en el anciano, pero quizás el
hecho capital sea el contar o no con la pareja, aunque, por supuesto, la historia sexual
previa es también muy importante (el mejor predictor de una buena conducta sexual
de mayor es la buena conducta sexual anterior, entre los 20 y los 40 años).
Fuera de estas consideraciones y de los cambios fisiológicos que se asocian al
envejecimiento, y que pueden influir en la conducta sexual, no parece que las
disfunciones sexuales planteen una mayor especificidad en el mayor. Es importante
considerar que la eyaculación sufre modificaciones, lo cual condiciona tam bién, en
parte, modificaciones en el orgasmo, que han de considerarse fisiológicas.
Aspectos terapéuticos
Es obvio que un principio básico en el tratamiento de cualquier disfunción sexual es
la información y la educación. Información sobre los cambios fisiológicos de la
respuesta sexual que acontecen con la edad, y sobre la concepción actual de la
sexualidad en los mayores, para reducir el estigma de la vergüenza y para señalar
que debe formar parte esencial del mantenimiento de la calidad de vida del mayor,
en especial si todavía tiene a su pareja. Actividades alternativas al coito, que generan
placer mutuo, como la masturbación y el beso/abrazo, son elementos esenciales en
la terapia sexual en los mayores.
Ocasionalmente, puede requerirse una psicoterapia o una terapia de pareja más
estructurada.
En cuanto a los tratamientos con medicamentos, hay que destacar lo siguiente:
• •
El tratamiento de la disfunción sexual secundaria a fármacos o, de manera
más específica, inducida por psicofármacos, antidepresivos en especial, pero
también ansiolíticos, neurolépticos y otros.
• •
Tratar las enfermedades médicas concomitantes que pueden provocar
disfunción sexual (p. ej., enfermedades cardiovasculares, endocrinas,
neurológicas).
• •
Indicar terapias hormonales sustitutivas cuando así se requiera
(hipogonadismo en el hombre, terapia estrogénica en la mujer), o la
hipoprolactinemia de cualquier origen.
• •
Fármacos no hormonales útiles en la disfunción eréctil, como el sildenafilo, el
vardenafilo o el tadalafilo.
• •
Fármacos transcutáneos no hormonales, como la nitroglicerina, el
minoxidilo, etc.
• •
Aplicaciones transuretrales o intracavernosas de prostaglandina E; son
tratamientos más cruentos, pero útiles en ciertos casos de disfunción eréctil.
Hay que considerar también los sistemas de vacío, y algunos tratamientos
quirúrgicos (p. ej., prótesis de pene, revascularización arterial del pene) como
últimas opciones terapéuticas.
Disforia de género
El DSM-5 dedica un epígrafe bien diferenciado a la disforia de género, que es más
descriptivo que el término anterior del DSM-IV-TR ( APA, 2002 ) trastorno de
identidad de género, y se centra en la disforia como problema clínico y no en la
identidad per se.
Es importante abordar un problema tan vigente, que naturalmente se da o persiste
en la edad avanzada; recientemente, una serie televisiva de éxito (premiada con un
Globo de Oro) ha abordado con acierto el problema (el padre de familia, Morton, ya
en edad geriátrica, decide contar que se identifica a sí misma como una mujer, y que
lo ha venido haciendo durante las últimas décadas).
Trastornos parafílicos ( cuadro 25-2 )
Todos los trastornos parafílicos descritos en el cuadro e incluidos en el DSM -5
pueden darse en la edad avanzada, especialmente si se han dado en etapas previ as.
Pero se han descrito muchas otras parafilias.
CUADRO 25-2
Trastornos parafílicos (DSM-5)
Trastorno de voyeurismo
Trastorno de exhibicionismo
Trastorno de «frotteurismo»
Trastorno de masoquismo sexual
Trastorno de sadismo sexual
Trastorno de pedofilia
Trastorno de fetichismo
Trastorno de travestismo
Otro trastorno parafílico especificado
Trastorno parafílico no especificado
El término parafilia denota cualquier interés sexual intenso y persistente distinto del
interés sexual normal, que incluye la estimulación genital o las caricias preliminares,
dentro de las relaciones sexuales consentidas, con parejas físicamente maduras y
fenotípicamente normales. Lo relacionado con intensidad y persistencia es a veces
muy difícil de explorar en los pacientes de edad muy avanzada.
No toda parafilia implica un trastorno parafílico, en el que la característica esencial
es el malestar que la parafilia causa, o un deterioro para el individuo o el riesgo de
daño para terceros.
Trastornos mentales y disfunción sexual
Más relevante para la clínica psicogeriátrica nos parece este apartado, ya que muchas
patologías mentales pueden afectar a la respuesta sexual y tener consecuencias
clínicas, terapéuticas, médico-legales, o repercuten tanto en la vida familiar o de
pareja que llegan a constituir motivo de consulta.
Depresión
La disminución de la libido es uno de los síntomas más frecuentes de la depresión;
condición clínica en que, por otra parte, la disminución de la habilidad para gozar de
lo placentero, o anhedonia, es un criterio diagnóstico esencial.
A cualquier edad, los antidepresivos pueden provocar, en un alto porcentaje de
casos, una disfunción sexual, esencialmente por el efecto serotoninérgico, que la
mayoría tienen con mayor o menor intensidad; esto constituye una situación
ciertamente compleja, ya que, mejorado el cuadro clínico, muchos de nuestros
pacientes se quejarán de este problema. En la actualidad, con el objetivo de reducir
las tasas de recidivas, los tratamientos con antidepresivos tienden a mantenerse
durante períodos prolongados, por lo que es preciso contar con soluciones si se
presentan disfunciones. La reducción de la dosis disminuye el problema de forma
considerable; los descansos durante 48-72 h pueden funcionar en ciertos pacientes,
pero plantean un riesgo de discontinuidad en el tratamiento.
La ansiedad per se es causa de disfunción sexual, y su tratamiento debería mejorar la
situación global del paciente; no obstante, también su cede que los fármacos
empleados en su tratamiento, tanto los ansiolíticos como los antidepresivos (cada
vez más prescritos en estos trastornos), a su vez pueden ser causa de disfunción
sexual.
Son continuos los ensayos clínicos específicos, en esta y otras indicaciones, en este
grupo de edad, lo cual es muy interesante, pero con frecuencia no investigan
adecuadamente la incidencia de disfunción sexual secundaria al fármaco.
Alcoholismo y abuso de tóxicos
La alta incidencia de disfunción sexual en el alcoholismo hace imprescindible tener
esto siempre presente, mucho más cuando los problemas de abuso de alcohol y otras
sustancias están infradiagnosticados en los mayores.
La presencia de trastornos paranoides asociados a la disfunción sexual por abuso de
alcohol es una situación clínica frecuente.
Persistencia de las psicosis endógenas en la edad senil
Iría mucho más allá del objetivo de este capítulo analizar con detalle esta cuestión,
pero la señalamos aquí porque nuestros pacientes esquizofrénicos, aunque todavía
con una expectativa de vida menor que la población general, llegan cada vez a edades
más avanzadas; se trata de mejorar su calidad de vida en todos los aspectos y, aunque
la sexualidad, tan problematizada en pacientes en los que el proceso de enfermedad
se inició en la juventud, no sea probablemente el aspecto prioritario, es importante.
Los pacientes bipolares sujetos a un estricto control farmacológico han visto variar
su pronóstico de manera radical en las últimas décadas, gracias sobre todo a la
eficacia terapéutica y profiláctica de las sales de litio, algunos anticonvulsivos y los
antipsicóticos atípicos, y muchos de estos fármacos pueden inducir disfunción
sexual.
Demencias y trastornos orgánico-cerebrales
La demencia de tipo frontal en especial, pero también la de tipo Alzheimer, y otros
tipos de demencia, pueden condicionar anomalías de la conducta sexual, que cuando
se presentan, suelen ser muy disruptivas.
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer con frecuencia presentan una
disminución del interés sexual y una disfunción eréctil. No más del 10% de los casos
pueden presentar un aumento de la sexualidad, lo que es referido por la pareja como
algo disruptivo con frecuencia.
También es habitual en los pacientes con demencia que se presenten
comportamientos de desinhibición sexual, que resultan inapropiados para el
contexto en el que se realizan: masturbación en público, comentarios sexuales
inapropiados o exhibicionismo.
Muy raramente, estas anomalías sexuales conllevan un comportamiento agresivo, y
algunos pacientes protagonizan abusos o violaciones, donde a veces las víctimas son
menores. Una evaluación pormenorizada de estos casos, que a veces requieren una
experta peritación médico-legal, es esencial.
Se han invocado muchos factores para explicar estos síntomas: factores orgánicos,
fármacos, otras enfermedades y medio social o residencial. Lo cierto es que estas
conductas, cuando aparecen, deben ser tratadas, y no necesariamente reprimidas; la
masturbación en público puede ser reconducida ofreciendo al paciente un espacio
privado, por ejemplo. Otras veces hay que emplear fármacos, y son frecuentemente
los antidepresivos de tipo serotoninérgico, por su alta incidencia de disfunción
sexual, los fármacos apropiados para tratar estos síntomas; también los
antipsicóticos atípicos, por los mismos motivos, pueden ser útiles. Por otra parte, a
veces es necesario usar estas sustancias en el tratamiento de otros síntomas
psiquiátricos que se presentan en el contexto de las demencias, con lo cual se tratan
ventajosamente con un solo fármaco situaciones comórbidas. Elegir los
psicofármacos con un mejor perfil de efectos secundarios en la esfera sexual será
tarea del psicogeriatra experto.
Bibliografía
• AARP (American Association of Retired Persons) (1999): Modern Maturity Sexual
Survey. Disponible en: www.aarp.org/health/mmsexsurvey.html [Consulta: 10-4-
2020].
Ver en el Artículo
los trastornos mentales. 4.ª ed., Texto Revisado (DSM-IV-TR), Barcelona, Masson.
Ver en el Artículo
los trastornos mentales, 5.ª ed. (DSM-5), Arlington, Editorial Médica Panamericana.
Ver en el Artículo
• Beutel M.E., Schumacher J., Weidner W., Brähler E.: Sexual activity, sexual and
partnership satisfaction in ageing men. Results from a German representative
community study”. Andrologia 2002; 34: pp. 22-28.
• Brecher E.M.: Love, Sex and Aging: A Consumers Union Report.1984.Little Brown
and CoBoston
Ver en el Artículo
• Bretschneider J.G., McCoy N.L.: Sexual interests and behaviour in healthy 80- to
102-yearsold”. Arch Sex Behav 1988; 17: pp. 109-129.
Ver en el Artículo
• Davidson J.M., Chen J.J., Crapo L., Gray G.D., Greenleaf W.J., Catania J.A.:
Hormonal changes and sexual function in ageing men”. J Clin Endocrinol Metab
1983; 57: pp. 71-77.
• Gelfand M.M.: Sexuality among old women”. J Women’s Health Gender Based
Medicine 2000; 9: pp. 515-520.
Ver en el Artículo
• Hardacker C.T., Rubinstein B., Hotton A., Houlberg M.: Adding silver to the
rainbow: the development of nurseśhealth car education about LGBT elders
(HEALE) cultural competency curriculum”. J Nurs Manag 2014; 22: pp. 257-266.
• Kellet J.M.: Sexual disorders”.Copeland J.R.M.Abou-Saleh M.T.Blazer
D.G.Principles and Practice of Geriatric Psychiatry.1994.John Wiley and Sons
LtdChichester:pp. 825-829.
Ver en el Artículo
• Kinsey A.C.: Sexual Behavior in the Human Male.1948.W.B. Saunders
CoPhiladelphia
Ver en el Artículo
• Kinsey A.C.: Sexual Behavior in the Human Male.1953.W.B. Saunders
CoPhiladelphia
Ver en el Artículo
• Martín M.: Sexualidad en la enfermedad de Alzheimer”.Montejo A.L.Sexualidad y
salud mental.2003.GlosaBarcelona:pp. 221-232.
Ver en el Artículo
• Masters W.H., Johnson V.E.: Human Sexual Response.1972.ChurchillLondon
Ver en el Artículo
• Moríñigo A.: La sexualidad en el adulto mayor”.Montejo A.L.Sexualidad y salud
mental.2003.GlosaBarcelona:pp. 233-236.
Ver en el Artículo
• Persson G.: Sexuality in a 70-year-old urban population”. J Psychosom Res 1980; 24:
pp. 335-342.
• Pfeiffer E., Davis G.C.: Determinants of sexual behaviour in middle old age”. J Am
Geriatr Soc 1972; 20: pp. 151-158.
• Starr B., Wiener M.: The Starr-Weiner Report on Sex and Sexuality in Mature
Years.1981.McGraw-HillNew York
Ver en el Artículo
• Vallery-Masson J., Valleron A.J., Poitrenaud J.: Factors related to sexual intercourse
frequency in a group of French pre-retirement managers”. Age Ageing 1981; 10: pp.
53-59.
• Weizman A., Weizman R., Hart J., Maoz B., Wijsenbeek H., Ben David M.: The
correlation of increased serum prolactin levels with decrease sexual desire and
activity in elderly men”. J Am Geriatr Soc 1983; 31: pp. 485-488.
• Weizman R., Hart J.: Sexual behaviour in healthy married elderly men”. Arch Sex
Behav 1987; 16: pp. 39-44.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 26
Trastornos de personalidad
• ▪
Los trastornos de personalidad en el anciano han recibido una escasa atención
en la literatura científica en comparación con la población más joven.
Probablemente se debe a que los trastornos de comportamiento y las
dificultades de ajuste social son mucho menos importantes entre los mayores.
• ▪
Las dificultades que afectan a la conceptualización, el diagnóstico y la
clasificación de los trastornos de personalidad se extienden a la
edad avanzada. Es probable que las manifestaciones clínicas sean diferentes
entre los mayores.
• ▪
Los trastornos de personalidad juegan un papel importante en la aparición y
en la respuesta terapéutica de otros trastornos psiquiátricos en los mayores,
especialmente la depresión y los trastornos de adaptación.
• ▪
Tanto las intervenciones psicofarmacológicas como las psicoterapéuticas, en
especial el modelo de relación terapeuta-paciente, son cruciales en el manejo
clínico de estos pacientes, así como en las actuaciones sobre el entorno social
y familiar, dada la naturaleza disruptiva de las relaciones sociales de estos
pacientes.
Introducción
Los trastornos de personalidad (TP) se caracterizan por la presencia de estructuras
estables de comportamiento disfuncional que afectan a numerosas facetas de la vida
del sujeto, empeorando su funcionamiento y afectando especialmente a la forma de
relacionarse con los demás. Otras características con una gran importancia clínica
son su heterogeneidad sintomática y la presencia de diferentes tipos de relación con
otros trastornos mentales, lo que dificulta en gran medida su diagnóstico y su
tratamiento.
En cualquier caso, existe un alto grado de acuerdo en que la presencia de un TP
empeora el pronóstico de cualquier enfermedad psiquiátrica y aumenta las
probabilidades de generar una incapacidad mantenida, con los costes asociados a
esta. Se trata, por lo tanto, de un área de interés creciente, sobre todo si tenemos en
cuenta que tradicionalmente ha estado relativamente desatendida, especialmente en
el campo de la investigación.
Al igual que ocurre en otras patologías psiquiátricas en el anciano, los TP han tenido
un trato desfavorable desde el punto de vista de la atención científica, en
comparación con otros grupos de población más jóvenes. En ello han podido influir
varios factores, pero, sobre todo, parece importante el hecho de que los TP no
generan en el anciano el cúmulo de conductas negativas que producen en sujetos
más jóvenes (p. ej., consumo de tóxicos, agresividad), por lo que tienden a pasar
desapercibidos (van Alphen et al., 2015).
Sin embargo, se trata de una patología muy prevalente, que continúa
ensombreciendo el pronóstico de otras patologías, generando dificultades de
adaptación y aumentando el consumo de recursos sanitarios y sociales no solo en
sujetos jóvenes, sino también en el anciano. Por todo ello, merece sobradamente la
revisión que vamos a realizar en el presente capítulo ( Bender et al., 2001;Calvet
et al., 2014 ).
Conceptualización
La observación de que existen personas peculiares cuyos hábitos de comportamiento
llaman la atención por su rigidez y la desadaptación que causan es más vieja que la
propia medicina, y tiene abundante reflejo en la literatura desde la Antigüedad;
quizás merezca la pena recordar, en este sentido, la obra Los caracteres morales, del
filósofo griego Teofrasto (siglo iv a. C.), perteneciente a la escuela peripatética.
La psiquiatría, como rama de la medicina, se ha acercado al problema de los TP desde
sus orígenes. Ya en el siglo xix , psiquiatras como Pinel, Rush y Pritchard
describieron tipos de personalidad socialmente inadaptados. Posterio rmente, a
comienzos del siglo xx , comenzaron a hacerse descripciones clínicas de tipos
específicos, con observaciones que continúan estando vigentes, como la de la histeria
o la personalidad obsesiva, por autores como Janet y Freud. Más tarde, y dentro de
las teorías psicoanalíticas, se describen otros tipos como la personalidad
dependiente, límite o narcisista, todos ellos fuertemente vinculados con el marco
teórico en el que se desarrollan. Por otra parte, desde el campo de la fenomenología
alemana, con autores como Kraepelin y Kretsmer, se apunta la teoría del espectro, y
los TP se consideran variantes relacionadas clínica y genéticamente con la paranoia,
la psicosis afectiva y la esquizofrenia, señalando los tipos que son los antecedentes
de los trastornos esquizoide, esquizotípico, paranoide y ciclotímico de la
personalidad. Por el contrario, otro autor alemán, Schneider (1923) , rechaza la
teoría del espectro, y consideraba que los TP representan desviaciones sociales y
variantes extremas de rasgos normales de personalidad. Asimismo, desarrolló el
primer sistema comprensivo de categorías de TP, que proporcionó el modelo para
los sistemas actuales, la 10.ª edición de la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10) ( OMS, 1992 ) y la 5.ª edición del Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) ( APA, 2013 ).
La aproximación que proponen ambos sistemas de clasificación es similar. Los TP se
definen como agrupaciones (clústeres) de síntomas definidos operativamente a
partir de su presentación concurrente, renunciando a cualquier interpretación
teórica. La tabla 26-1 presenta los 10 trastornos específicos recogidos en el DSM-5, a
su vez similares a los planteados en el DSM-IV-TR ( APA, 2000 ), reunidos en tres
agrupaciones mayores por razones heurísticas y de contenido, junto con algunas
características de su evolución con la edad. Inicialmente, en el DSM-5 se propuso
conservar 6 de los 10 diagnósticos del DSM-IV-TR y cambiar de un sistema de
clasificación categorial basado en rasgos a otro de tipo dimensional. Pero,
finalmente, este cambio fundamental no obtuvo el apoyo necesario y se optó por un
modelo mixto.
Tabla 26-1
Evolución con la edad de los trastornos de personalidad
Basada en datos del DSM-5.
Clúster Característica Trastorno de Evolución con la edad Comportamiento
principal personalidad
A Psicótico o Paranoide Estabilidad relativa Aislamiento
excéntrico Oposición a los cuidados
Esquizoide Aislamiento social, (desconfianza, se ven
aumento de casos como intromisiones)
Esquizotípico Aislamiento social
B Emocional Antisocial Disminución de la Rechazo a la vejez
o demostrativo impulsividad Vulnerables a las pérdidas
Incumplimiento
Límite Dificultades Consumo excesivo o
interpersonales inadecuado de
persistentes medicamentos o tóxicos
Histriónico Dificultades sociales Manipulación
Presentaciones dramáticas
Narcisista Dificultades
interpersonales
C Ansioso o Evitativo Estabilidad relativa Demanda excesiva
temeroso Abuso de los cuidadores
Dependiente Estabilidad relativa, Dificultad para tomar
aislamiento social decisiones
Obsesivo Estabilidad relativa, Sensibles a la exclusión
compulsivo aumento de casos ante cambios en el entorno
Tampoco se consideró oportuno considerar de una forma especial los TP en las
personas mayores. Es un hecho evidente que, desde el comienzo de los DSM, los TP
se consideraron un trastorno propio de la juventud. La introducción original al eje II
del DSM-III ( APA, 1984 ) establecía que: «[…] los trastornos de personalidad son
reconocibles por lo general en la adolescencia o antes, y continúan a través de la
mayor parte de la vida adulta, aunque frecuentemente se hacen menos evidentes en
la madurez o en la vejez». Algunos trabajos estiman que el 25-29% de los criterios
tiene poca validez facial para su aplicación en mayores, de forma que se produce una
tendencia a un diagnóstico excesivo del clúster C —especialmente de trastorno
obsesivo— y de trastorno esquizoide, así como de trastornos «no especificados», y a
diagnosticar menos los trastornos de tipo histriónico, límite (borderline), narcisista y
esquizotípico ( Balsis et al., 2007 ). La CIE-10, por su parte, recoge únicamente
nueve trastornos específicos: paranoide, esquizoide, esquizotípico, disocial,
inestabilidad emocional, histriónico, ansioso, dependiente y anancástico.
En general, puede decirse que existen tres grandes puntos de vista acerca de los TP
en el anciano: 1) la personalidad no cambia, pero pu ede manifestarse de forma
diferente a lo largo de la vida: un cambio en la conducta no implica un cambio en la
personalidad; es el concepto de «continuidad heterotípica» ( Kagan, 1969 ); 2) las
diferencias apreciadas entre jóvenes y ancianos con TP, según se refleja en estudios
transversales, se deben a un efecto generacional o de cohorte, no al propio proceso
de envejecimiento, y 3) la personalidad cambia a lo largo de la vida, como resultado
de procesos de maduración o desestructuración psíquicos y/o biológicos. Dado que
existen muy escasos estudios de seguimiento que nos revelen qué ocurre con los TP
conforme se envejece, este punto crucial sigue siendo controvertido.
Desde una perspectiva dimensional, la opinión más generalizada es que la
personalidad «normal» permanece estable o con pequeños cambios a partir de los
30 años, especialmente en sujetos sanos ( Costa y McCrae, 1986 ). No obstante, se
han descrito algunas tendencias al cambio en mayores de 60 años; por una parte, se
produciría una disminución en neuroticismo, extraversión (vitalidad social) y
apertura a nuevas experiencias y, en cambio, un aumento en amabilidad,
responsabilidad y evitación del riesgo. Asimismo, se aprecia un aumento de la
variabilidad individual, pero todo ello sin que se registren cambios en la estructura
básica de la personalidad (jerarquía) ( Terracciano et al., 2005 ).
Por lo que respecta a las personalidades patológicas, el debate es mayor. Los DSM
sugieren que algunos tipos de personalidad, como los de tipo límite o antiso cial,
tienden a remitir o desaparecer con los años, mientras que otros, como el
esquizotípico o el obsesivo, tienden a ser más estables. Este punto de vista es apoyado
por varios autores; por ejemplo, Tyrer (1988) sostiene, refiriéndose al DSM-III, que
los trastornos del eje II pueden dividirse en «maduros» (esquizoide, esquizotípico,
paranoide, obsesivo-compulsivo) o estables con el tiempo, e «inmaduros»
(antisocial, límite, histriónico, narcisista, y pasivo-agresivo). Por otra parte, otros
autores sugieren la existencia tanto de variantes geriátricas de los TP como de
presentación tardía de cuadros clínicos bien caracterizados de TP en sujetos que
previamente manifestaban únicamente rasgos subclínicos
( Solomon, 1981 ; Agronin y Maletta, 2000 ; Segal et al., 2006 ). Pero todas estas
teorías carecen de validación empírica suficiente.
Los escasos datos existentes se refieren a un puñado de estudios transversales y
longitudinales. Tres estudios apoyan la noción de que los rasgos de personalidad son
susceptibles de cambios tanto cualitativos como cuantitativos ( Engels
et al., 2003;Gutiérrez et al., 2012 ; Ullrich y Coid, 2009 ). Engels et al. (2003) y
Ullrich y Coid (2009) informaron de un incremento de los trastornos de tipo
esquizoide y obsesivo-compulsivo con el aumento de la edad. Además, el estudio de
Ullrich y Coid (2009) indicaba una disminución de la prevalencia de trastornos de
tipo antisocial, narcisista, límite e histriónico (clúster B) con el envejecimiento. Para
descartar que los hallazgos pudieran estar sesgados por la heterogeneidad de las
categorías diagnósticas empleadas en otros estudios, Gutiérrez et al.
(2012) analizaron el cambio medio en cortes transversales a nivel de rasgo, y
apreciaron una caída específica en los aspectos externalizadores del clúster B
(impulsividad, desprecio a las reglas e inestabilidad emocional), mientras que el
estilo de relación interpersonal permanecía igual. Sus resultados también indicaban
una disminución en la prominencia de los rasgos de tipos A y C, a expensas de una
disminución marcada en la dependencia interpersonal y la desconfianza y de un
ligero aumento de miedo social, rigidez, rareza y desapego. Estos cambios
justificarían el aumento observado de la prevalencia de trastornos de tipo esquizoide
y obsesivo-compulsivo.
Todo ello pone sobre la mesa la cuestión de si son necesarios unos criterios de TP
específicos para la vejez ( Agronin y Maletta, 2000 ), o si el problema no se
solucionaría mejor adoptando un modelo dimensional en vez de elaborar todo
un nuevo constructo categorial que, sin duda, seguiría presentando problemas. En
concreto, el abordaje categorial no soluciona el problema de los factores que, dentro
del rango normal de la personalidad, pueden afectar a la aparición, el curso y la
respuesta al tratamiento de los trastornos psiquiátricos, y simplemente ignora el
hecho de la continuidad, demostrada por los resultados psicométricos y la
experiencia clínica, entre las características normales y patológicas de la
personalidad. Tampoco aporta soluciones al problema planteado por los «casos
nuevos» de TP en el anciano, relacionados probablemente con la manera en que el
envejecimiento, con todas sus penalidades, pone a prueba los recursos de la
personalidad del sujeto, lo que recuerda la dicotomía eriksoniana para la edad
avanzada: integración vs. desesperación ( Erikson, 1965 ). Pese a ello, creemos que
no existe actualmente una alternativa al abordaje categorial en la clínica diaria, ya
que resulta imprescindible por su sencillez y claridad para la toma de decisiones
( Seidlitz, 2001 ). Es fundamental, no obstante, profundizar en las investigaciones
acerca de la validez de estas categorías en el anciano, y quizás el modelo mixto
propuesto en el DSM-5 podría resultar de utilidad en este sentido (Debast et al.,
2015).
Diagnóstico
El cuadro 26-1 recoge las estrategias de diagnóstico para los TP en los mayores. Hay
que señalar que los TP en el anciano no son fáciles de diagnosticar, debido a diversos
factores. En primer lugar, debemos considerar la eterna polémica rasgo-estado,
aplicada sobre todo a la influencia de trastornos psiquiátricos comórbidos. Podemos
citar, por ejemplo, los trastornos depresivos, ya que existen evidencias de que la
presencia de depresión mayor incrementa la aparición de rasgos anómalos de
personalidad (p. ej., rasgos de tipo obsesivo, dependencia) que, posteriormente, se
reducen al resolverse el episodio ( Abrams et al., 1994 , 1998). Por otra parte,
debemos tener en cuenta que la presencia de depresión en sujetos ancianos con TP
se asocia a mala respuesta al tratamiento y persistencia de síntomas depresivos
residuales ( Vine y Steingart, 1994 ). También puede dar lugar a confusión la
presencia frecuente en el anciano de quejas depresivas repetidas, a veces
ritualizadas, pero que otras veces revelan cuadros depresivos subclí nicos, que
pueden afectar al diagnóstico de TP ( Mattar y Khan, 2017 ).
CUADRO 26-1
Estrategias de diagnóstico
Historia clínica corroborada por informantes
Relaciones sociales, familiares, laborales e interpersonales con frustración crónica,
caóticas, con patrones disarmónicos repetitivos
Trauma infantil, intentos de suicidio
Aspectos biográficos:
• •
Vivir sin pareja (solteros, divorciados); varios matrimonios con pocos hijos
• •
Menor nivel educativo, muchos cambios de empleo
Exploración psicopatológica
Debe centrarse en:
• •
Procesos cognitivos (p. ej., distorsiones)
• •
Regulación afectiva
• •
Control de los impulsos y regulación de la conducta
• •
Estilo de interacción
• •
Rigidez
Otras circunstancias comunes en el envejecimiento, como el deterioro cognitivo,
enfermedades somáticas o problemas sociales que afectan a la interacción con los
demás —dificultad para distinguir el deterioro funcional causado por el trastorno del
debido a los aspectos fisiológicos y ambientales del envejecimiento—, también
pueden dificultar el diagnóstico. Estos aspectos pueden corregirse, en parte,
adoptando una perspectiva biográfica al realizar la historia clínica o acudiendo a un
informante del entorno cercano al paciente. Sin embargo, en el caso de TP, no existe
siempre una buena concordancia entre ambos ( Molinari et al., 1998 ).
Otra posible fuente de error deriva de la tendencia de los ancianos a no informar
acerca de los rasgos de personalidad, bien por considerarlos poco aceptables o, por
el contrario, por asumirlos como normales (egosintonía). También hay que
mencionar la tendencia de los clínicos a atribuir al envejecimiento características
estereotipadas como «rigidez», «irritabilidad» o «escasa tolerancia», lo que resulta
en una tendencia a infradiagnosticar. Este hecho no hace más que reflejar que las
expectativas sociales de la conducta cambian con la edad, y lo que parece incorrecto
en un determinado grupo etario puede no serlo en otro. Por otra parte, en el caso de
que se produzca una comorbilidad entre trastornos del eje I y del eje II, los
profesionales tienden a centrarse en los primeros y soslayar los segundos, dado que
aquellos son más fáciles de reconocer, aceptar y tratar ( Morse y Lynch, 2000 ).
Un aspecto destacable es la escasa concordancia entre distintos instrumentos
empleados para medir la presencia de TP, especialmente entre entrevistas
estructuradas —que reflejan un abordaje categorial de los TP— y las escalas o
cuestionarios —que suelen elaborarse a partir de modelos dimensionales—. Por otra
parte, no existen muchos instrumentos diseñados específicamente para ancianos, y
los que existen no se suelen validar en esta población ( Rossi et al., 2014 ). Podemos
citar como excepción la Gerontological Personality Disorders Scale, con buenas
propiedades psicométricas como herramienta de cribado, no validada todavía en
castellano (van Alphen et al., 2006; Penders et al., 2016 ).
También hay que considerar que, en los sistemas de diagnóstico CIE-10 y DSM-5 (y
sobre ellos se basan los instrumentos de evaluación), no se tiene en cuenta que
determinadas conductas que sirven como «marcadores» de TP en sujetos jóvenes
(p. ej., consumo de tóxicos, impulsividad, promiscuidad, agresividad) son mucho
menos probables en ancianos, por toda una serie de razones. Este hecho es relevante,
dado que los criterios de TP están diseñados para personas jóvenes y en buenas
condiciones físicas. De esta manera, por ejemplo, la dependencia de un anciano de
sus cuidadores o el rechazo a estar con otros puede deberse a una incapacidad física
o sensorial, y no a un rasgo de carácter. El problema surge realmente cuando se trata
de una persona mayor con una incapacidad real, pero resulta difícil establecer hasta
qué punto se aprovecha de ella para fomentar la dependencia de sus cuidadores y
controlarlos. Se trata de rasgos sutiles, que exigen destreza clínica para
diferenciarlos correctamente. El cuadro 26-2 resume las barreras para el diagnóstico
de TP en la persona mayor.
CUADRO 26-2
Barreras para el diagnóstico de trastorno de personalidad en el anciano
Debut de los síntomas a edad avanzada
Comorbilidad: depresión, ansiedad, pródromos de enfermedades
neurodegenerativas
Dificultad para distinguir el deterioro funcional causado por el trastorno del debido
a los aspectos fisiológicos y ambientales del envejecimiento (p. ej., conductas
regresivas y demandantes al ingreso en una residencia [¿trastorno de personalidad?,
¿trastorno de adaptación?])
Atenuación con la edad de la impulsividad y los trastornos de conducta
Falta de instrumentos adecuados: herramientas no validadas, diseñadas para sujetos
de edad y generación distintas a las de los ancianos de ah ora (efectos de cohorte)
Falta de informadores fiables
Falta de conciencia de las dificultades (egosintonía de los síntomas)
Presencia de comorbilidad psiquiátrica: depresión, ansiedad, ideas delirantes,
síntomas somáticos inexplicados, uso de sustancias, trastornos del sueño, etc.
Alta complejidad del caso
Contratransferencia negativa
Dificultad para valorar el contexto (p. ej., debido al lapso intergeneracional o a otros
factores [p. ej., culturales])
Epidemiología
Los datos epidemiológicos sugieren que los TP son relativamente frecuentes en la
población general e, incluso, más prevalentes en las muestras clínicas (p. ej.,
personas en tratamiento por otros trastornos psiquiátricos, como depresión o abuso
de sustancias) ( Ames y Molinari, 1994 ). Los estudios en la población general
arrojan una prevalencia de TP estimada entre el 10 y el 14%
( Torgersen, 2005;Lenzenweger, 2008 ). En cuanto a los mayores, numerosos
estudios han intentado establecer cuál era la tasa en ancianos, pero los resultados
han sido dispares, lo que probablemente refleja problemas metodológicos. Las
diferencias de prevalencia entre adultos jóvenes y mayores se basan en
comparaciones transversales, con muestras generalmente pequeñas y procedentes
de entornos asistenciales, y los problemas en el diagnóstico de los TP en mayores ya
comentados pueden resultar en una minusvaloración de la prevalencia entre ellos.
Por ejemplo, partiendo del hecho de que la mayoría de los estudios se basan en los
criterios de diagnóstico del DSM-IV-TR, y que en el manual se afirma que los TP
aparecen en las primeras fases de la vida, si este principio se aplica en sentido
estricto, la frecuencia de TP solo puede mantenerse o descender con la edad, a
expensas, por ejemplo, de un aumento en la mortalidad ( Oltmanns y Balsis, 2011 ).
Teniendo en cuenta estos aspectos, las estimaciones sitúan la prevalencia de TP en
ancianos en el 3-13%, con una aproximación más exacta en torno al 10% en la
población general, en adultos de edad igual o superior a 50 años ( Abrams y
Horowitz, 1999 ). Por ejemplo, el estudio St. Louis Personality and Aging
Network (SPAN) encontró una prevalencia del 10% en u na muestra de sujetos de
edades comprendidas entre los 55 y los 64 años, empleando como herramienta una
entrevista diagnóstica ( Oltmanns et al., 2014 ). En sujetos mayores de 65 años, en
una importante muestra comunitaria ( N = 8.205) del estudio National Epidemiologic
Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC), la prevalencia de al menos un TP
fue del 8%. La tasa más alta la alcanzó el trastorno obsesivo-compulsivo (5,25%),
seguido del paranoide (1,75%) y el esquizoide (1,7%). Por otra parte, la pr esencia de
TP se asoció fuertemente a la presencia de discapacidad y de enfermedad somática y
psiquiátrica. En muestras clínicas, la prevalencia oscilaba entre el 5-33% en
pacientes ambulatorios y el 7-80% en pacientes ancianos hospitalizados ( Schuster
et al., 2013 ). Otro hallazgo interesante en diversos estudios es la alta tasa de TP no
especificado en los sujetos de más edad, lo que pone de manifiesto la peor adecuación
de las categorías actuales para esta población ( Abrams y Horowitz, 1999 ). Ya se ha
comentado en otro apartado la tendencia a una menor presentación de rasgos del
clúster B y a un aumento de los de los clústeres A y C.
En conclusión, las tasas de prevalencia para individuos de edad igual o superior a 50
años en conjunto son similares o solo ligeramente inferiores a las de poblaciones más
jóvenes. Los datos disponibles sugieren que, en los mayores, pueden darse mayores
tasas de TP de tipo obsesivo, paranoide y esquizoide y menores de los tipos antisocial
y límite, comparados con poblaciones más jóvenes. La asociación con discapacidad,
peor calidad de vida y enfermedades somáticas y psiquiátricas es elevada. La
presentación sintomática puede cambiar, pero los TP continúan siendo clínicamente
relevantes en la edad avanzada ( Samuels et al., 2002 ).
Trastornos de personalidad y otros trastornos
psiquiátricos del anciano
Una de las características principales de los TP a todo lo largo del ciclo vital es la
frecuente comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos y la importante
repercusión sobre la calidad de vida ( Condello et al., 2003 ). En ancianos, se estima
que el 6-7% de los pacientes psiquiátricos atendidos ambulatoriamente presentan
un TP primario. En cambio, el 4-16% de los pacientes ingresados con trastornos
neuróticos presentaban algún diagnóstico de TP ( Fogel y Westlake, 1990 ), cifra que
aumentaba hasta el 6-24% cuando se trataba de demencia incipiente o un trastorno
depresivo mayor ( Kunik et al., 1994 ). Sin entrar en el análisis de las cifras, parece
claro que la comorbilidad constituye un hecho importante en los TP del anciano.
Depresión
En pacientes jóvenes, la presencia de un TP empeora significativamente el resultado
del tratamiento de los trastornos del eje I. Todas las evidencias indican que en
ancianos ocurre exactamente lo mismo. Según hemos comentado, alrededor de un
tercio de los ancianos con depresión mayor tiene un TP, lo que se asocia con una
tendencia a la cronicidad y un peor soporte social. También se ha descrito la
presencia de TP como un factor de riesgo para la aparición de conductas suicidas,
tanto en suicidios consumados ( Harwood et al., 2001 ) como en intentos de suicidio
( Lawrence et al., 2000 ). Los hallazgos son similares en pacientes ancianos con
trastorno distímico, con tasas de TP de alrededor del 30% ( Devanand et al., 2000 ).
La presencia de TP es más frecuente en ancianos con depresión de inicio temprano
que en aquellos con depresión de inicio tardío. La presencia de TP puede reflejar
tanto cambios de la personalidad tras la depresión como una predisposición a la
misma. Los TP más prevalentes entre los ancianos con depresión son los
correspondientes al clúster C, de tipo evitativo, dependiente y obsesivo, con una
tendencia al predominio de este último ( Fogel y Westlake, 1990 ; Kunik
et al., 1994 ).
La presencia de trastorno depresivo en TP del clúster B se asocia a un aumento del
riesgo de suicidio, como ocurre en adultos más jóvenes ( Jahn et al., 2015 ). Los
trastornos de ansiedad con frecuencia acompañan a los cuadros depresivos, y
también experimentan una elevada comorbilidad con los TP en el anciano,
especialmente con los trastornos del clúster C ( Mordekar y Spence, 2008 ).
Asimismo, varios trabajos relacionan la presencia de TP en ancianos deprimidos con
una peor respuesta al tratamiento, tanto por alargamiento de la latencia de respuesta
como por la tendencia a la remisión incompleta y a la cronicidad ( Karp
et al., 1993;Thompson et al., 1988 ; Vine y Steingart, 1994 ). La presencia de rasgos
del clúster B se asocia de manera significativa a un declive en el funcionamiento
global y en la calidad de vida, una vez resuelto el cuadro depresivo ( Abrams
et al., 2001 ). Un estudio reciente analizó la relación entre la presencia de TP del
grupo C y la respuesta al tratamiento agudo y de mantenimiento en pacientes
mayores de 60 años con depresión (HDRS2 > 17), y encontró que los sujetos con
diagnóstico de TP presentaban una peor respuesta terapéutica y una tendencia a
desarrollar mayor discapacidad ( Morse et al., 2005 ).
Demencias
Los cambios de personalidad (p. ej., acentuación de rasgos premórbidos)
constituyen uno de los síntomas de las demencias degenerativas más frecuentemente
informados por los cuidadores en la fase clínica inicial. Durante años se ha debatido
si estas alteraciones podrían aparecer incluso en la fase preclínica, aunque recientes
estudios apuntan a que los cambios comienzan coincidiendo con la aparición de las
manifestaciones cognitivas ( Terracciano et al., 2017 ). En general, dichos cambios
se asocian con afectación del lóbulo frontal o de los circuitos frontosubcorticales. Por
ejemplo, se ha comprobado en la enfermedad de Alzheimer (EA) que la presencia de
trastornos del comportamiento y de anomalías en la personalidad es mayor cuanto
más afectado se encuentra el lóbulo frontal ( Mega et al., 2000 ). Asimismo, los
cambios de personalidad son típicos de la demencia en la enfermedad de Parkinson
y en la demencia con cuerpos de Lewy ( McKeith, 2006;McNamara et al., 2008 ).
Por lo tanto, no es de extrañar que los cambios de personalidad sean especialmente
importantes en la demencia frontotemporal (DFT), sobre todo si existe afectación
orbitofrontal, y con frecuencia afectan al funcionamiento social del sujeto. Entre los
síntomas más frecuentes se encuentran la desinhibición, la euforia i nsulsa, las
conductas ritualizadas de tipo compulsivo, la apatía y la acumulación de objetos. Los
cambios no solo incluyen la inapropiada expresión de los afectos, sino la
malinterpretación de las emociones de los demás ( Swartz et al., 1997 ). Los
pacientes con DFT con predominio de patología derecha presentan menor
introspección con respecto a los cambios en la personalidad que los afectados en el
lado izquierdo ( Mychack et al., 2001 ). Algunos autores han considerado el
denominado síndrome de Diógenes —trastornos del comportamiento que consisten
en acumulación de objetos y abandono extremo de las necesidades básicas, llegando
a la muerte por inanición, en ausencia de otro diagnóstico psiquiátrico — una
afectación frontal (Assal, 2017).
La relación entre los TP y la esquizofrenia de inicio tardío constituye un capítulo
prácticamente inexplorado, aunque se ha descrito la presencia de trastorno
paranoide de personalidad como uno de los factores de riesgo de esta. También se
ha sugerido la presencia de más rasgos de personalidad de tipo pasivo agresivo como
una de las características de la esquizofrenia tardía ( Skokou y Gourzis, 2014 ). Por
otra parte, otros factores sociodemográficos característicos de la esquizofrenia
tardía, como el vivir solo o la falta de pareja, pueden sugerir la presencia de un TP
previo ( Wattis, 1998 ). La presencia de trastorno paranoide de personalidad
también se asocia a la aparición de trastornos por ideas delirantes (de Portugal et al.,
2013).
Un interesante estudio comparó 38 pacientes con parafrenia tardía y otros 38 con
depresión endógena de inicio tardío con respecto al patrón de relaciones
interpersonales y rasgos de personalidad por medio de una entrevista
semiestructurada (SCID3, Structured Clinical Interview for DSM-IV ). Se encontró una
tasa alta de TP en ambos grupos, predominando los trastornos esquizoide y
paranoide en los pacientes con parafrenia tardía (39%) y los trastornos por evitación,
dependencia y obsesivos en los pacientes deprimidos (35%). Por lo general, el
diagnóstico se correspondía con un modelo de relaciones interpersonales dominado
por el aislamiento y la autosuficiencia en el primer grupo, y por la relación íntima y
dependiente en el segundo ( Fuchs, 1999 ).
Trastornos de adaptación
Muchos ancianos con alteraciones afectivas o del comportamiento sugestivas de
alteraciones de personalidad han experimentado recientemente cambios
significativos en su contexto vital —enfermedad prolongada o discapacidad—, en su
entorno —ingreso en un centro residencial— o en su rol social —responsabilidad
como cuidador—. Por ejemplo, no es infrecuente que sujetos ingresados en un centro
de cuidados paliativos, o en una residencia, manifiesten síntomas de tipo regresivo,
tales como exageración de los síntomas de enfermedad, demanda excesiva o rechazo
de la atención, preocupaciones somáticas excesivas, dependencia para la toma de
decisiones, etc. En estos casos, es importante realizar una evaluación exhaustiva, que
permita esclarecer si este tipo de síntomas reflejan una historia prolongada de
dificultades adaptativas y rasgos anómalos de personalidad, o bien si se trata de un
trastorno de adaptación a los cambios recientes ( Zweig, 2008 ).
Tratamiento
Principios básicos
En consonancia con la falta de interés académico en el área, existen pocos estudios
sobre el tratamiento de los TP en el anciano, por lo que gran parte de las
recomendaciones se basan en extrapolaciones a partir de la experiencia en sujetos
más jóvenes ( Cruitt y Oltmanns, 2017 ).
En general, puede decirse que los TP del anciano constituyen un ejemplo
paradigmático de la aplicación del modelo biopsicosocial en psiquiatría
( Engel, 1977 ), de manera que tanto las intervenciones psicofarmacológicas como las
psicoterapéuticas, en especial el modelo de relación terapeuta-paciente, siguen
siendo cruciales en el manejo clínico de estos pacientes, así como las actuaciones
sobre el entorno social y familiar, dada la naturaleza disruptiva de las relaciones
sociales de estos pacientes. Las pautas generales de tratamiento se recogen en
el cuadro 26-3 .
CUADRO 26-3
Principios terapéuticos en los trastornos de personalidad del anciano
Tratar cualquier manifestación psicopatológica, empleando abordaje
psicofarmacológico y/o psicoterapéutico (p. ej., depresión, ansiedad, impulsividad,
irritabilidad)
Abordaje coherente, con objetivos realistas a largo plazo: evitar planteamientos
extremos («todo o nada»), focalizar, celebrar pequeños avances prácticos
Formar una alianza terapéutica: empatía, manejar la contratransferencia, defender
el estatus de paciente frente al entorno
Buena comunicación y planteamientos comunes entre todos los implicados:
profesionales, familiares o personas de referencia, etc.
Intervención psicoterapéutica específica adaptada al contexto: grupal o individual,
psicoterapia de apoyo, dinámica o cognitiva
Junto a los datos que avalan la estabilidad básica de la personalidad a lo largo de la
vida, existen otros que prueban el cambio de determinados rasgos en ancianos sanos,
como disminución en la impulsividad, la actividad y la extroversión, y mayor
introspección. Estos cambios pueden deberse a variaciones relacionadas con la edad
en la función de los neurotransmisores, y muestran que se puede influir sobre la
personalidad a través de intervenciones psicofarmacológicas, si no sobre su
estructura básica, al menos sobre la expresión sintomática y comportamental.
La farmacoterapia de los TP en el anciano debe seguir todas las consideraciones
generales del tratamiento farmacológico en este grupo de edad, que se especifican en
el capítulo correspondiente. Es importante establecer un diagnóstico lo más exacto
posible, tanto en cuanto al TP como en cuanto al resto de la patología psiquiátrica
comórbida; definir las necesidades del paciente y los objetivos terapéuticos; detallar
jerárquicamente todas las medidas terapéuticas, farmacológicas o no; contemplar la
posibilidad de efectos adversos e interacciones farmacológicas; y efectuar una
monitorización cuidadosa.
El cumplimiento terapéutico es un requisito fundamental para cualquier tratamiento
farmacológico, pero suele ser deficitario en los ancianos con TP (Kunze, 1982; Jerant
et al., 2011 ). Es frecuente la alteración, por defecto o por exceso, de la dosis
prescrita; con frecuencia, los pacientes consideran que la medicación es innecesaria
o la dosis insuficiente, o temen los efectos adversos. La mayoría de los pacientes
esperan que el médico tenga en cuenta sus preferencias e indicaciones a la hora de
prescribir, mientras que este prefiere, por lo general, un estilo terapéutico más
paternalista.
Para minimizar este problema, es importante afirmar la alianza terapéutica con el
paciente, informándole de los objetivos del tratamiento y de los efectos que se
esperan conseguir con cada sustancia, especialmente a aquellos con rasgos de tipo
paranoide. También debemos realizar una prescripción lo más simple posible, tanto
en número de fármacos como en posología.
Las posibilidades de intervenciones farmacológicas en los TP son amplias y están en
continua innovación. Se da la paradoja de que la práctica clínica va por delante de la
investigación, por lo que se ensayan nuevos tratamientos sin que exista una base
científica que los respalde. También hay que señalar que la mayoría de estas
innovaciones se aplican especialmente al tratamiento de pacientes con trastorno
límite de la personalidad, por lo que la evidencia de su utilidad en ancianos es todavía
más escasa.
Los antipsicóticos se han empleado especialmente en los trastornos del clúster A y
en el trastorno límite para la reducción de la irritabilidad y la impulsividad, y pueden
resultar especialmente útiles en el trastorno esquizotípico, dada su proximidad
sintomática y genética con la esquizofrenia. En la actualidad, los fármacos clásicos
han sido sustituidos en la práctica clínica por los nuevos antipsicóticos como
risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona o aripiprazol, aunque la mayoría de
los datos de que se dispone proceden de series clínicas y no de ensayos controlados,
y se concentran en el trastorno límite. No existe en nuestro país ningún antipsicótico
de segunda generación que disponga de indicación aprobada para el tratamiento de
los TP en el anciano, por lo que, en caso de emplearse, deben seguirse los protocolos
adecuados. Los antipsicóticos atípicos poseen la gran ventaja de tener mejor
tolerancia que los clásicos, lo que facilita la adherencia al tratamiento, tan
complicada en este tipo de pacientes. En cualquier caso, se recomiendan dosis
menores a las empleadas en el tratamiento de los trastornos psicóticos. Los
neurolépticos, en dosis muy bajas, también se han utilizado para el tratamiento de
la ansiedad o el insomnio en los TP, en casos de riesgo de dependencia de
benzodiazepinas ( Rosenbluth y Sinyor, 2012 ).
Los estabilizantes del ánimo se han empleado para controlar la inestabilidad
emocional y la impulsividad en los trastornos del clúster B, especialmente en el tipo
límite. Entre las sustancias utilizadas se encuentra la carbamazepina, el valproato, la
lamotrigina, la gabapentina, la pregabalina y las sales de litio. La gabapentina y la
pregabalina pueden estar especialmente indicadas en ancianos por su favorable
perfil de seguridad y tolerancia, y por su acción sobre los síntomas de ansiedad
( Ripoll et al., 2011 ).
Finalmente, los fármacos antidepresivos también se han empleado frecuentemente
para el tratamiento de los síntomas depresivos, que pueden aparecer en cualquiera
de los TP, pero especialmente en los clústeres B y C. Las mayores evidencias
disponibles se centran en los inhibidores de la recaptación de serotonina,
especialmente fluoxetina y paroxetina ( Mulder, 2004 ).
Psicoterapia
Los pacientes con TP aceptan con dificultad el tratamiento psicoterapéutico, ya que
los rasgos desadaptativos son egosintónicos. En el caso del anciano con TP, el
objetivo del tratamiento debe orientarse hacia el alivio de los síntomas y la mejoría
de la adaptación al entorno, ya que los ancianos, en general, tienen una necesidad
especial por la concreción y el realismo en la interacción psicoterapéutica. También
deben tenerse en cuenta el cambio en la perspectiva vital y el rol social, las
limitaciones del funcionamiento somático y cognitivo, el contexto social y cultural y
el efecto cohorte sobre creencias y valores.
La investigación sobre la aplicación de técnicas psicoterapéuticas en pacientes con
TP es realmente escasa. En primer lugar, no existen trabajos que evalúen de forma
directa el resultado de técnicas específicas, y los que lo hacen —normalmente series
de casos— omiten una serie de datos relevantes, como la duración del tratamiento o
la adherencia al mismo, y el empleo de instrumentos de evaluación es escaso y
variopinto ( Grandman et al., 1999 ). En general, se admite que los pacientes con
rasgos dependientes y evitativos, así como los que presentan síntomas depresivos,
responden mejor a este tipo de abordaje, quizás porque el cumplimiento terapéutico
es mejor ( Gum y Arean, 2004 ).
En general, las técnicas que obtienen mayor apoyo son la terapia conductual
dialéctica (TCD) propuesta por Lineham o la terapia interpersonal, aunque existen
aportaciones de diversas escuelas ( Turner, 1992 ). Ambas son breves, directivas y
flexibles, y evitan actitudes interpretativas en sujetos que no están preparados para
aceptarlas. Sus objetivos se centran, más que en modificar características arraigadas
de funcionamiento, en conseguir una mejor adaptación al medio y en resolver
problemas concretos. La aplicación de la TCD se encuentra avalada por uno de los
escasos estudios de eficacia de intervenciones psicoterapéuticas en TP del anciano
( Lynch et al., 2007 ).
En el caso de ancianos en situaciones de pérdida de autonomía o en medios
institucionalizados, está indicada la terapia de apoyo, bien de forma individual o en
grupo. Esta última modalidad es realmente adecuada para los ancianos, ya que
promueve la socialización y la aceptación de sus dificultades y las de l os demás, y
permite la incorporación de observaciones acerca del propio funcionamiento de
manera mucho más rápida que en el formato individual ( Lazarus, 1989;Van
Vreeswijk et al., 2014 ).
Bibliografía
• Abrams R.C., Alexopoulos G.S., Spielman L.A., Klausner E., Kakuma T.: Personality
disorder symptoms predict declines in global functioning and quality of life in elderly
depressed patients”. Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9: pp. 67-71.
• Abrams R.C., Horowitz S.V.: Personality disorders after age 50: a meta-analytic
review of the literature”.Rosowsky E.Abrams R.C.Zweig R.A.Personality disorders in
older adults. Emerging issues in diagnosis and treatment.1999.Lawrence Erlbaum
Associates PubMahwah (NY):pp. 55-68.
Ver en el Artículo
• Abrams R.C., Rosendahl E., Card C., Alexopoulos G.S.: Personality disorder
correlates of late and early onset depression”. J Am Geriatr Soc 1994; 42: pp. 727-
731.
• Abrams R.C., Spielman L.A., Alexopoulos G.S., Klausner E.: Personality disorder
symptoms and functioning in elderly depressed patients”. Am J Geriatr Psychiatry
1998; 6: pp. 24-30.
• Agronin M.E., Maletta G.: Personality disorders in late life: understanding and
overcoming the gap in research”. Am J Geriatr Psychiatry 2000; 8: pp. 4-18.
• Ames A., Molinari V.: Prevalence of personality disorders in community-living
elderly”. J Geriatr Psychiatry Neurol 1994; 7: pp. 189-194.
of Mental Disorders, 3rd ed. (DSM-III), Washington, D.C., APA.
Ver en el Artículo
of Mental Disorders, 4th ed., Text Revision (DSM-IV-TR), Washington, D.C., APA.
Ver en el Artículo
los trastornos mentales, 5.ª ed., Arlington, American Psychiatric Publishing.
Ver en el Artículo
• Assal F.: Diogenes Symdrome”. Front Neurol Neurosci 2018; 41: pp. 90-97.
• Balsis S., Woods C., Gleason M., Oltmanns T.F.: Overdiagnosis and Underdiagnosis
of Personality Disorders in Older Adult”. Am J Geriatr Psychiatr 2007; 15: pp. 742-
753.
Ver en el Artículo
• Bender D.S., Dolan R.T., Skodol A.E., Sanislow C.A., Dyck I.R., McGlashan T.H., et.
al.: Treatment utilization by patients with personality disorders”. Am J Psychiatry
2001; 158: pp. 295-302.
• Calvet B., Péricaud M., Parneix M., Bricaud M., Lavigne B., Clément J.P.: Personality
disorders and aging”. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2014; 12: pp. 209-217.
Ver en el Artículo
• Condello C., Padoani W., Uguzzoni U., Caon F., De Leo D.: Personality disorders and
self-perceived quality of life in an elderly psychiatric outpatient population”.
• Costa P.T., McCrae R.R.: Personality stability and its implications for clinical
psychology”. Clin Psychol Rev 1986; 6: pp. 407-423.
• Cruitt P.J., Oltmanns T.F.: Age-related outcomes associated with personality
pathology in later life”. Curr Opin Psychol 2017; 6: pp. 89-93.
Ver en el Artículo
• Debast I., van Alphen S.P., Rossi G., Tummers J.H., Bolwerk N., Derksen J.J.,
Rosowsky E.: Personality Traits and Personality Disorders in Late Middle and Old
Age: Do They Remain Stable? A Literature Review”. Clinical Gerontologist 2014; 37:
pp. 253-271.
• Devanand D.P., Turret N., Moody B.J., Fitzsimons L., Peyser S., Roose S.P., et. al.:
Personality disorders in elderly patients with dysthymic disorder”. Am J Geriatr
Psychiatry 2000; 8: pp. 188-195.
• Engel G.L.: The need for a new medical model: A challenge for biomedicine”. Science
1977; 196: pp. 129-136.
Ver en el Artículo
• Engels G.I., Duijsens I.J., Haringsma R., van Putten C.M.: Personality disorders in
the elderly compared to four younger age groups: A cross -sectional study of
community residents and mental health patients”. J Personal Disord 2003; 17: pp.
447-459.
• Erikson E.H.: Childhood and Society.1965.Penguin BooksHarmondsworth
Ver en el Artículo
• Fogel B.S., Westlake R.: Personality disorder diagnoses and age in inpatients with
major depression”. J Clin Psychiatry 1990; 51: pp. 232-235.
• Fuchs T.: Patterns of relation and premorbid personality in late paraphrenia and
depression”. Psychopathology 1999; 32: pp. 70-80.
• Grandman T.J., Thompson L.W., Gallager-Thompson D.: Personality disorders and
treatment outcome”.Rosowsky E.Abrams R.C.Zweig R.A.Personality disorders in
older adults. Emerging issues in diagnosis and treatment.1999.Lawrence Erlbaum
Associates PubMahwah (NY):pp. 198-216.
Ver en el Artículo
• Gum A., Arean P.A.: Current status of psychotherapy for mental disorders in the
elderly”. Curr Psychiatry Rep 2004; 6: pp. 32-38.
• Gutiérrez F., Vall G., Peri J.P., Baillés E., Ferraz L., Gárriz M., Caseras X.: Personality
disorder features through the life course”. J Personal Disord 2012; 26: pp. 763-774.
• Harwood D., Hawton K., Hope T., Jacoby R.: Psychiatric disorder and personality
factors associated with suicide in older people: a descriptive and case-control study”.
Ver en el Artículo
• Jahn D.R., Poindexter E.K., Cukrowicz K.C.: Personality disorder traits, risk factors,
and suicide ideation among older adults”. Int Psychogeriatr 2015; 27: pp. 1785-1794.
Ver en el Artículo
• Jerant A., Chapman B., Duberstein P., Robbins J., Franks P.: Personality and
medication non-adherence among older adults enrolled in a six-year trial”. Br J
Health Psychol 2011; 16: pp. 151-169.
Ver en el Artículo
• Kagan J.: The three faces of continuity in human development”.Goslin
D.A.Handbook of Socialization Theory and Research.1969.Rand
McNallyChicago:pp. 53-65.
Ver en el Artículo
• Karp J.F., Frank E., Anderson B.: Time-to-remission in late-life depression: analysis
of effects of demographic, treatment, and life-events measures”. Depression 1993; 1:
pp. 250-256.
• Kunik M.E., Mulsant B.H., Rifai A.H., Sweet R.A., Pasternak R., Zubenko G.S.:
Diagnostic rate of comorbid personality disorder in elderly psychiatric inpatients”.
• Kunze M.: Psychological background of noncompliance in the elderly”. Gerontology
1982; 28: pp. 116-122.
• Lawrence D., Almeida O.P., Hulse G.K., Jablensky A.V., Holman C.D.: Suicide and
attempted suicide among older adults in Western Australia”. Psychol Med 2000; 30:
pp. 813-821.
• Lazarus L.W.: Psychotherapy with geriatric patients in the ambulatory care
setting”.Busse E.W.Geriatric Psychiatry.1989.American Psychiatric
Ver en el Artículo
• Lenzenweger M.F.: Epidemiology of personality disorders. Psychiatr”. Clin. North
Am 2008; 31: pp. 395-403.
• Lynch T.R., Cheavens J.S., Cukrowitz K.C., Thorp S.R., Bronner L., Beyer J.:
Treatment of adults with co-morbid personality disorder and depression: a
dialectical behaviour therapy approach”. Int J Geriatr Psychiatr 2007; 22: pp. 131-
143.
• McKeith I.G.: Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of
dementia with Lewy bodies (DLB): Report of the Consortium on DLB International
Workshop”. J Alzheimer Dis 2006; 9: pp. 417-423.
Ver en el Artículo
• McNamara P., Durso R., Harris E.: Alterations of the sense of self and personality in
Parkinson’s disease”. Int J Geriatr Psychiatry 2008; 23: pp. 79-84.
• Mattar S., Khan F.: Personality disorders in older adults: diagnosis and
management”. Prog. Neurol. Psychiatry 2017; 21: pp. 22-27.
• Mega M.S., Dinov I.D., Lee L., O’Connor S.M., Masterman D.M., Cummings J.L., et.
al.: Orbital and dorsolateral frontal perfusion defect associated with behavioral
response to cholinesterase inhibitor therapy in Alzheimer’s disease”. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci 2000; 12: pp. 209-218.
• Molinari V., Kunik M.E., Mulsant B., Rifai A.H.: The relationship between patient,
informant, social worker, and consensus diagnoses of personality disorder in elderly
depressed inpatients”. Am J Geriatr Psychiatry 1998; 6: pp. 136-144.
• Mordekar A., Spence S.: Personality disorders in older people: How common is it
and what can be done?”. Advances in Psychiatric Treatment 2008; 14: pp. 71-77.
• Morse J.Q., Lynch T.R.: Personality disorders in late life”. Curr Psychiatry Rep 2000;
2: pp. 24-31.
• Morse J.Q., Pilkonis P.A., Houck P.R., Frank E., Reynolds C.F.: Impact of Cluster C
Personality Disorders on outcomes of acute and maintenance treatment in Late-Life
Depression”. Am J Geriatr Psychiatry 2005; 13: pp. 808-814.
• Mulder R.T.: Depression and personality disorder”. Curr Psychiatry Rep 2004; 6: pp.
51-57.
• Mychack P., Rosen H., Miller B.L.: Novel applications of social-personality measures
to the study of dementia”. Neurocase 2001; 7: pp. 131-143.
• Oltmanns T.F., Balsis S.: Personality Disorders in Later Life: Questions About the
Measurement, Course, and Impact of Disorders”. Ann Rev Clin Psychol 2011; 7: pp.
321-349.
• Oltmanns T.F., Rodrigues M.M., Weinstein Y., Gleason M.E.J.: Prevalence of
personality disorders at midlife in a community sample: Disorders and symptoms
reflected in interview, self, and informant reports”. J Psychopathol Behav Assess
2014; 36: pp. 177-188.
• OMS (Organización Mundial de la Salud) (1992): CIE-10. Trastornos mentales y del
comportamiento, Madrid, Meditor.
Ver en el Artículo
• Penders K.A., Rossi G., Metsemakers J.F., Duimel-Peeters I.G., van Alphen S.P.:
Diagnostic accuracy of the Gerontological Personality Disorder Scale (GPS) in Dutch
general practice”. Aging Ment Health 2016; 20: pp. 318-328.
• De Portugal E., Díaz-Caneja C.M., González-Molinier M., de Castro M.J., del Amo V.,
Arango C., Cervilla J.A.: Prevalence of premorbid personality disorder and its clinical
correlates in patients with delusional disorder”. Psychiatry Res 2013; 210: pp. 986-
993.
• Ripoll L.H., Triebwasser J., Siever L.J.: Evidence-based pharmacotherapy for
personality disorders”. Int J Neuropsychopharmacol 2011; 14: pp. 1257-1288.
Ver en el Artículo
• Roberts B.W., Walton K.E., Viechtbauer W.: Patterns of mean-level change in
personality traits across the life course: a meta-analysis of longitudinal studies.
Psychol Bull 2006; 132: pp. 1-25.
• Rosenbluth M., Sinyor M.: Off-label use of atypical antipsychotics in personality
disorders”. Expert Opinion on Pharmacotherapy 2012; 13: pp. 1575-1585.
• Rossi G., Van den Broeck J., Dierckx E., Segal D.L., van Alphen S.P.J.: Personality
assessment among older adults: the value of personality questionnaires unraveled”.
Aging & Mental Health 2014; 18: pp. 936-940.
• Samuels J., Eaton W.W., Bienvenu O.J., Brown C.H., Costa P.T., Nestadt G.:
Prevalence and correlates of personality disorders in a community sample”. Br J
Psychiatry 2002; 180: pp. 536-542.
• Turner M.S.: Individual psychodynamic psychotherapy with older adults:
Perspectives from a nurse psychotherapist”. Archives of Psychiatric Nursing 1992; 6:
pp. 266-274.
Ver en el Artículo
• Schneider K.: Die psychopathischen Personlichkeiten.1923.DeutickeViena
Ver en el Artículo
• Schuster J.P., Hoertel N., Le Strat Y., Manetti A., Limosin F.: Personality Disorders
in Older Adults: Findings from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and
Related Conditions”. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21: pp. 757-768.
• Segal D.L., Coolidge F.L., Rosowsky E.: Personality Disorders and Older Adults:
Diagnosis.2006.Assessment and Treatment. Hoboken (NJ), John Wiley
Ver en el Artículo
• Seidlitz L.: Personality Factors in Mental Disorders of Later Life”. Am J Geriatr
• Skokou M., Gourzis P.: Demographic features and premorbid personality disorder
traits in relation to age of onset and sex in paranoid schizophrenia”. Psychiatry Res
2014; 215: pp. 554-559.
• Solomon K.: Personality disorders and the elderly”.Lion J.R.Personality Disorders,
Diagnosis and Management.1981.Williams & WilkinsBaltimore:pp. 17-43.
Ver en el Artículo
• Swartz J.R., Miller B.L., Lesser I.M., Booth R., Darby A., Wohl M., Benson D.F.:
Behavioral phenomenology in Alzheimer’s disease, frontotemporal dementia, and
late-life depression: a retrospective analysis”. J Geriatr Psychiatry Neurol 1997; 10:
pp. 67-74.
• Terracciano A., An Y., Sutin A.R., Thambisetty M., Resnick S.M.: Personality Change
in the Preclinical Phase of Alzheimer Disease”. JAMA Psychiatry 2017; 74: pp. 1259-
1265.
• Terracciano A., McCrae R.R., Brant L.J., Costa P.T.: Hierarchical linear modeling
analyses of NEO-PI-R scales in the Baltimore Longitudinal Study of Aging”.
Psychology and Aging 2005; 20: pp. 493-506.
• Thompson L.W., Gallagher D., Czirr R.: Personality disorder and outcome in the
treatment of late-life depression”. J Geriatr Psychiatry 1988; 21: pp. 133-153.
Ver en el Artículo
• Torgersen S.: Epidemiology”.Oldham J.M.Skodol A.E.Bender D.S.The American
Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders.2005.American
Psychiatric PublishingArlington:pp. 129-141.
Ver en el Artículo
• Tyrer P.: “Personality disorders: diagnosis, management and
course”.1988.WrightLondon
Ver en el Artículo
• Ullrich S., Coid J.: The age distribution of self-reported personality disorder traits in
a household population”. J Personal Disord 2009; 23: pp. 187-200.
• Van Alphen S.P., Engelen G.J., Kuin Y., Hoijtink H.J., Derksen J.J.: A preliminary
study of the diagnostic accuracy of the Gerontological Personality disorders Scale
(GPS)”. Int J Geriatr Psychiatry 2006; 21: pp. 862-868.
• Van Alphen S.P., van Dijk S.D., Videler A.C., Rossi G., Dierckx E., Bouckaert F.,
Voshaar R.C.: Personality disorders in older adults: emerging research issues”. Curr
Psychiatry Rep 2015; 17: pp. 538.
• Van Vreeswijk M.F., Spinhoven P., Eurelings-Bontekoe E.H.M., Broersen J.:
Changes in symptom severity, schemas and modes in heterogeneous psychiatric
patient groups following short-term schema cognitive behavioural group therapy: a
naturalistic pre- treatment and post-treatment design in an outpatient clinic”. Clin
Psychol Psychother 2014; 21: pp. 29-38.
• Vine R.G., Steingart A.B.: Personality disorder in the elderly depressed”. Can J
Psychiatry 1994; 39: pp. 392-398.
• Wattis J.: Personality disorder and alcohol dependence”.Butler R.Pitt B.Seminars in
Old Age Psychiatry.1998.GaskellLondon:pp. 163-179.
Ver en el Artículo
• Zweig R.: Personality Disorder in Older Adults: Assessment Challenges and
Strategies”. Prof Psychol Res Pr 2008; 39: pp. 298-305.
CAPÍTULO 27
Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias

• Luis San Molina
• , Belén Arranz Martí
• y José M.ª Otín Grasa
• ▪
El trastorno por uso de sustancias (TUS) en personas mayores es una realidad
que puede pasar desapercibida, por lo que se hace necesario clarificar los
procesos diagnósticos y terapéuticos para un correcto abordaje de una
patología creciente en la mayoría de países desarrollados.
• ▪
Desde el punto de vista diagnóstico, es recomendable la utilización de
criterios diagnósticos estandarizados como el DSM-5, si bien hay que tener
presente que existen cuestionarios diagnósticos o algunos marcadores
biológicos específicos para la población anciana que permiten mejorar la
detección de esta casuística.
• ▪
Desde el punto de vista terapéutico, también hay que tener presentes las
características farmacocinéticas y farmacodinámicas de esta población para
buscar la mejor eficacia y tolerabilidad posibles.
• ▪
Es de especial relevancia en personas de edad avanzada el correcto uso de
psicofármacos en esta población pues, en ocasiones, los efectos secundarios
pueden no solo no mejorar la situación clínica de los pacientes, sino que
pueden empeorarla por las características propias del envejecimiento.
Introducción
El trastorno por uso de sustancias (TUS), particularmente por alcohol e
hipnosedantes, constituye un fenómeno creciente entre los adultos mayores de 60
años. Sin embargo, este concepto de abuso/dependencia de alcohol u otras drogas
en personas mayores no fue introducido hasta 1964. Aún en la actualidad, esta
situación sigue infravalorada, mal identificada e infradiagnosticada y, por todo ello,
infratratada. Incluso algunos autores la denominan la epidemia invisible. Hasta hace
relativamente poco tiempo, el TUS en personas ancianas no era contemplado en la
literatura científica relacionada con las toxicomanías (San et al., 2002).
Diagnóstico de la dependencia/abuso en ancianos
Por lo general, el fenómeno de la dependencia de sustancias se encuentra asociado a
la población joven, aunque la realidad es que estos problemas ocurren en cualquier
grupo de edad. En la población anciana, el problema más frecuente es el de
abuso/dependencia de fármacos hipnosedantes, cuya fuente de obtención suele ser
la prescripción médica. Por esta razón, la actitud de estos profesionales hacia el
abuso de drogas y la dependencia y sus prácticas de prescripción son determinantes
críticos de la frecuencia y la prevalencia del abuso/dependencia en la población
geriátrica. Otro de los TUS de mayor prevalencia en la población anciana es el
abuso/dependencia de alcohol, con características diferenciales cuando aparece en
este grupo poblacional. Además, el TUS en pacientes mayores se asocia con más
complicaciones médicas y psiquiátricas.
Por el contrario, el uso de drogas ilegales como el cannabis, la cocaína o la heroína
no es frecuente en la población geriátrica; incluso en el estudio Epidemiologic
Catchment Area (ECA) se observó que la dependencia de drogas ilegales era
menor que en la población general (Regier, et al., 1990).
Si bien la existencia de criterios diagnósticos como el DSM-IV-TR ( APA, 2002 )
( cuadro 27-1 ) mejoraron el diagnóstico de dependencia o abuso, estos criterios no
eran fáciles de aplicar en población anciana, puesto que las consecuencias de dicho
diagnóstico en este tipo de población son distintas a las de los jóvenes/adultos, ya
que no presentan la misma vulnerabilidad para desarrollar ciertas consecuencias o
complicaciones. La tolerancia y la dependencia son indicadores particularmente
pobres de «dependencia» en los ancianos, dado que esta población frecuentemente
no trabaja, vive sola o apartada de su familia y no suele presentar problemas legales
en relación con su dependencia. Además, la negación acompaña con frecuencia a la
adicción, por lo que la obtención de datos clínicos para realizar un diagnóstico de
dependencia es a menudo difícil. La conducta del paciente y la historia corroborativa
de otras personas allegadas constituyen el método clave para hacer un diagnóstico
correcto. El paciente tiende con frecuencia a minimizar o racionalizar el consumo de
sustancias psicoactivas y sus consecuencias. Entre las personas de edad avanzada,
los problemas médicos y psiquiátricos constituyen las principales consecuencias de
su dependencia. Además, algunas de estas consecuencias no se ajustan a categorías
diagnósticas precisas y pertenecen a problemas interpersonales e intrapsíquicos que
pueden, no obstante, afectar al individuo significativa y gravemente. Las
consecuencias pueden parecer ampliaciones de los fenómenos típicos de la última
etapa de la vida, como la soledad, el aislamiento social, la pérdida de entusiasmo, los
sentimientos de abandono, etc. Aunque estas manifestaciones y las dificultades para
establecer relaciones interpersonales son propias de la dependencia, también suelen
acompañar al proceso de envejecimiento ( tabla 27-1 ).
CUADRO 27-1
Criterios para la dependencia de sustancias del DSM-IV-TR
Tomado de APA, 2002 .
Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia conlleva un deterioro o
malestar clínicamente significativo, expresado por tres (o más) de los ítems
siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:
• 1.
Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
o a.
Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia
para conseguir la intoxicación o el efecto deseado.
o b.
El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente
con su consumo continuado.
• 2.
Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
o a.
El síndrome de abstinencia característico de la sustancia.
o b.
Se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar
los síntomas de abstinencia.
• 3.
La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un
período más largo de lo que inicialmente se pretendía.
• 4.
Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o
interrumpir el consumo de la sustancia.
• 5.
Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la
sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en
el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un cigarro tras otro) o en la
recuperación de los efectos de la sustancia.
• 6.
Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido
al consumo de la sustancia.
• 7.
Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas
psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o
exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de cocaína a
pesar de saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar
de que empeora una úlcera).
Codificación del curso de la dependencia en el quinto
dígito
0: remisión total temprana
0: remisión parcial temprana
0: remisión total sostenida
0: remisión parcial sostenida
2: en terapéutica con agonistas
1: en entorno controlado
4: leve/moderado/grave
Se debe especificar si es:
• •
Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se
cumplen cualquiera de los puntos 1 o 2).
• •
Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si
no se cumplen los puntos 1 y 2).
Tabla 27-1
Criterios diagnósticos del DSM-IV aplicables a la población anciana
Basada en datos del DSM-IV-TR.
En el DSM-IV, la dependencia se define como un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia, qu
deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún
un período continuado de 12 meses
Criterio Consideraciones especiales en ancianos
Tolerancia Puede tener problemas incluso con pequeños
consumos de alcohol, debido a la mayor
sensibilidad y a las altas concentraciones de
alcohol en sangre
Abstinencia Muchos pacientes que han iniciado el consumo
a una edad tardía no desarrollan dependencia
física
La sustancia es tomada con frecuencia en El mayor deterioro cognitivo puede interferir en el
cantidades mayores o durante un período más autorregistro; el consumo puede exacerbar el
largo de lo que inicialmente se pretendía deterioro cognitivo y el propio registro de
consumo
Existe un deseo persistente o esfuerzos Lo mismo, pero a lo largo de la vida
infructuosos de controlar o interrumpir
el consumo de la sustancia
Se emplea mucho tiempo en actividades Pueden aparecer efectos nocivos incluso con
relacionadas con la obtención, en el consumo dosis relativamente bajas
o en la recuperación de los efectos de la
sustancia
Reducción de importantes actividades sociales, Puede presentar un nivel de actividad menor que
laborales o recreativas debido al consumo de la dificulta la detección de problemas
sustancia
Se continúa tomando la sustancia a pesar de Puede desconocer o incluso no comprender que
tener conciencia de problemas psicológicos o los problemas están relacionados con el consumo
físicos recidivantes o persistentes, que parecen
causados o exacerbados por el consumo de la
sustancia
La actual clasificación diagnóstica DSM-5 ( APA, 2013 ) ( cuadro 27-2 ) organiza los
trastornos relacionados con sustancias abarcando 10 clases de drogas distintas:
alcohol; cafeína; cannabis; alucinógenos; inhalantes; opiáceos; sedantes, h ipnóticos
o ansiolíticos; estimulantes (sustancias anfetamínicas, la cocaína y otros
estimulantes); tabaco, y otras sustancias (o sustancias desconocidas). Se parte de la
premisa de que cualquier droga consumida en exceso provoca una activación tan
intensa del sistema de recompensa cerebral, que participa en el refuerzo de los
comportamientos y la producción de recuerdos, que se ignoran las actividades
normales. Se incluye, asimismo, el juego patológico, por entender que activa los
mismos mecanismos de recompensa y puede producir similares problemas
conductuales (adicción sin sustancia).
CUADRO 27-2
Criterios para los trastornos relacionados con sustancias del DSM-5
El DSM-5 establece nueve tipos de trastornos relacionados con sustancias:
• 1.
Alcohol
• 2.
Cafeína
• 3.
Cannabis (p. ej., marihuana)
• 4.
Alucinógenos
• 5.
Inhalantes
• 6.
Opiáceos (p. ej., heroína)
• 7.
Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos (p. ej., diazepam)
• 8.
Estimulantes (cocaína, metanfetamina)
• 9.
Tabaco
Independientemente de la sustancia particular, el diagnóstico de un trastorno de uso
de sustancias se basa en un conjunto patológico de comportamientos relacionados
con el uso de dicha sustancia. Estos comportamientos se clasifican en cuatro
categorías principales:
• 1.
Deterioro del control
• 2.
Deterioro social
• 3.
Uso de riesgo
• 4.
Indicadores farmacológicos (tolerancia y abstinencia)
1. Deterioro del control
1. El uso por períodos y cantidades mayores de lo deseado
2. Deseo de reducir el consumo y no tener éxito al hacerlo
3. Pasar tiempo excesivo en conseguir/usar drogas
4. El deseo de consumir es tan intenso que es difícil pensar en otra cosa
2. Deterioro social
5. Las personas pueden continuar consumiendo a pesar de los problemas con el
trabajo, la escuela o las obligaciones sociales de la familia.
6. La adicción está presente cuando alguien continúa con el uso de sustancias a pesar
de tener problemas interpersonales debido a su utilización.
7. Las actividades sociales y recreativas importantes y significativas se pueden
aumentar o reducir debido al uso de sustancias.
3. Uso de riesgo
8. La adicción puede estar presente cuando alguien usa repetidamente sustan cias en
situaciones físicamente peligrosas.
9. Algunas personas siguen utilizando sustancias adictivas a pesar de que son
conscientes de que causan y empeoran los problemas físicos y psicológicos.
4. Indicadores farmacológicos: tolerancia y abstinencia
10. La tolerancia se produce cuando la gente tiene que aumentar la cantidad de una
sustancia para lograr el mismo efecto deseado.
11. La abstinencia es la respuesta del cuerpo a la interrupción brusca de un fármaco,
una vez que el cuerpo ha desarrollado una tolerancia a este.
Una persona tiene que cumplir al menos dos de estos criterios para un diagnóstico
de un trastorno de uso de sustancias. La gravedad de la adicción se determina por
el número de criterios conocido.
Por otra parte, en el DSM-5 se diferencian los trastornos relacionados con sustancias
en dos grupos: los trastornos por consumo de sustancias (intoxicación, abstinencia) y
los trastornos inducidos por sustancias (trastornos psicóticos, trastorno bipolar y
trastornos relacionados, trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, trastorno
obsesivo-compulsivo, trastornos del sueño, disfunciones sexuales, síndrome confusional y
trastornos neurocognitivos) ( tabla 27-2 ).
Tabla 27-2
Diagnósticos asociados a una clase de sustancia
Reproducción autorizada por Editorial Médica Panamericana, S. A., en nombre de la Asociación
Americana de Psiquiatría. Suplemento del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales DSM-5® , Actualización, 5.ª edición. ©2018, American Psychiatric Association. Todos
los derechos reservados.
Sustancia Tx Tx Tx Tx de Trastorno Tx del Dis- Delirium Tx neuro- Tx por Intoxic- Abstinen-
(s) psicóticos bipolares depresivos ansiedad obsesivo- sueño funciones cognitivos consumo ación cia de
compulsivo sexuales de por sus-
y trastornos sustancias sustancias
relacionados tancias
Alcohol I/A I/A I/A I/A I/A I/A I/A P X X X
Cafeína I I/A X X
Cannabis I I I/A I X X X
Alucinóge
nos
Fenciclidi I I I I I X X
na
Otros I* I I I I X X
alucinóge
nos
Inhalantes I I I I P X X
Opiáceos I/A A I/A I/A I/A X X X
Sedantes, I/A I/A I/A A I/A I/A I/A P X X X

hipnóticos
o ansiolíti
cos
Estimulant I I/A I/A I/A I/A I/A I I X X X

es †
Tabaco A X X
Otras (o I/A I/A I/A I/A I/A I/A I/A I/A P X X X

desconoci
da)
A: se puede añadir el especificador «inicio durante la abstinencia»; I: se puede añadir el
especificador «inicio durante la intoxicación»; I/A: se puede añadir «inicio durante la
intoxicación» o «inicio durante la abstinencia»; P: el trastorno es persisten te; X: la categoría está
reconocida en el DSM-5.
* También trastorno persistente de la percepción por alucinógenos (flashbacks).
† Incluye sustancias anfetamínicas, cocaína y otros estimulantes sin especificar.
Aunque el abuso de fármacos en los ancianos es relativamente común, suele pasar
desapercibido o es ignorado por los profesionales sanitarios o sociales. Los factores
psicosociales y de salud relacionados con el proceso de envejecimiento contribuyen
de forma ostensible al alcoholismo y/o al uso de drogas. Por otro lado, la amplia
utilización de dichos fármacos, junto con la tendencia de la gente mayor a tomar más
de un fármaco, así como a su mayor sensibilidad a los efectos tóxicos, dificultan una
correcta identificación de dichos problemas.
En general, con los fármacos de prescripción pueden estar mezclados fenómenos de
uso intencionado con otros de uso erróneo. Algunos de estos usos erróneos pueden
estar relacionados con errores médicos o falta de información a los pacientes. Los
médicos deben acostumbrarse a realizar un completo inventario de todas las
medicaciones que toma el paciente, incluyendo tanto los fármacos de prescripción
como aquellos de venta sin receta, puesto que ello permitirá evitar duplicidades y
disminuirá la posibilidad de interacciones medicamentosas. El 69% de los
individuos mayores de 60 años utilizan fármacos que no precisan prescripción, y el
80% de ellos también consumen alcohol. Es bien conocido que el uso de los fármacos
de libre dispensación aumenta con la edad, especialmente en mujeres, y
aproximadamente dos tercios de las personas mayores de 60 años toman al menos
uno de estos fármacos de forma diaria ( Schuckit, 1983 ).
Etiología de la dependencia en ancianos
Existen una serie de factores que se han relacionado con la dependencia de
sustancias en la población anciana, entre los que destaca el uso de fármacos y el
alcoholismo previo. En un estudio realizado en Estados Unidos, se halló una
correlación entre el uso de fármacos de prescripción y el diagnóstico de alcoholismo
(previo o actual), y en una muestra de pacientes alcohólicos ingresados el 14%
presentaban el diagnóstico de abuso o dependencia de benzodiazepinas; otros
diagnósticos frecuentes fueron dependencia de nicotina (67%), alguna forma de
síndrome orgánico cerebral (44%) y trastornos afectivos (12%) ( Finlayson
et al., 1988 ).
En otro estudio realizado en cinco ciudades estadounidenses utilizando los criterios
diagnósticos del DSM-III-R se comprobó que era raro que un individuo que no
cumpliera los criterios para el diagnóstico de alcoholismo tuviera el diagnóstico de
dependencia de drogas ilegales; por el contrario, en aquellos individuos con
dependencia de alcohol, la prevalencia de dependencia de drogas fue del 18%. Una
posible explicación de esta asociación es que muchos de los síntomas del alcoholismo
(ansiedad, depresión, insomnio) pueden ser tratados con hipnosedantes, o que los
hipnosedantes pueden ser utilizados como sustitutos ante la carencia de alcohol. La
utilización repetida de benzodiazepinas puede desarrollar una dependencia, por lo
que las consecuencias de dicho consumo son indistinguibles de las causas que
originaron su prescripción. A su vez, la dependencia de benzodiazepinas provocará
una exacerbación de la sintomatología ansiosa original para la que fueron prescritas.
Ya se ha mencionado que los ancianos son los mayores usuarios de drogas legales,
fundamentalmente fármacos de prescripción, y se estima que el 25% de los
individuos mayores de 55 años utilizan fármacos psicoactivos, con lo cual están en
situación de riesgo para desarrollar una dependencia. Además, frecuentemente estos
fármacos son prescritos en el ámbito primario y, en muchos casos, no existe ningún
diagnóstico de trastorno mental que justifique dicha prescripción.
Además de esta tasa elevada de uso como mínimo de un fármaco, los ancianos tienen
propensión a utilizar múltiples fármacos. Este factor, combinado con una mayor
sensibilidad a la toxicidad farmacológica, acentúa el problema de los psicofármacos
en la ancianidad.
En otros casos, se ha considerado que los peligros de dependencia de
benzodiazepinas en la población anciana eran exagerados, aunque la metodología
utilizada presentaba algunas deficiencias.
Dependencia de alcohol
En nuestro entorno social, el alcoholismo es uno de los problemas más importantes
de salud pública por su elevada morbilidad y mortalidad ( Thun et al., 1997 ), además
de su notable impacto económico. Según la Organización para la Cooperación y el
Desarrollo Económico (OCDE), España ocupa la decimoctava posición de 34, con
9,8 l de alcohol per cápita (por encima de la media global de 9,1 l). No obstante, se
ha objetivado un importante descenso (19%) del consumo en los últimos 20 años, ya
que, en 1996, era de 10,2 l per cápita ( OECD, 2015 ).
El vino continúa siendo la bebida alcohólica preferente tanto en producción (tercer
puesto mundial) como en consumo (séptimo lugar). La estimación del consumo de
alcohol en la tercera edad se hace más difícil por las propias limitaciones
socioculturales planteadas en cuanto al consumo en la población general y, en
segundo lugar, porque se dispone de pocos datos sobre estudios comparativos de
consumo en subgrupos específicos de población, entre los que se encuentran los
ancianos. Incluso algunos autores han planteado la necesidad de diferenciar dos
tipologías de enfermos alcohólicos de acuerdo a la edad: de inicio precoz y de inicio
tardío ( tabla 27-3 ).
Tabla 27-3
Características clínicas del alcoholismo de inicio precoz y tardío
Característica Inicio precoz Inicio tardío
Edad de inicio 25-45 años 55-65 años
Sexo Mayor proporción de hombres sobre Mayor proporción de mujeres
mujeres sobre hombres
Nivel socioeconómico Tiende a ser bajo Tiende a ser alto
Ingesta en respuesta a Frecuente Frecuente
factores estresantes
Historia familiar de Más prevalente Menos prevalente
alcoholismo
Gravedad de los problemas Más problemas de tipo psicosocial y Menos problemas de tipo
por el alcohol legal y mayor gravedad psicosocial y legal y menor
gravedad
Característica Inicio precoz Inicio tardío
Problemas orgánicos Más frecuentes Menos frecuentes
inducidos por el alcohol
Comorbilidad psiquiátrica Alteraciones cognitivas más graves Alteración cognitiva menos grave
y menos reversibles y más reversible
Problemas médicos Comunes Comunes
asociados con la edad
agravados por el alcohol
Cumplimiento del Posible peor cumplimiento. La tasa Posible mejor cumplimiento. La
tratamiento y resultado de recaídas no varía en función de la tasa de recaída no varía en función
edad de inicio de la edad de inicio
Según los datos de la Encuesta Nacional de Salud (ENS), entre los mayores de 65
años existe un 56,4% de abstemios, un 30,6% de bebedores ligeros, un 7,9% de
moderados, un 1,2% de altos y un 1,5% de bebedores excesivos, y se observa que el
intervalo de edad más determinante para los bebedores ligeros era de 16 a 44 años,
y para los bebedores moderados, altos y excesivos el de 25-64 años. En la tabla 27-
4 se detallan los consumos de alcohol en unidades de bebida estándar.
Tabla 27-4
Tipos de bebida y su equivalente en unidades de bebida estándar, equivalentes
a 19 g de alcohol puro
Tipo de bebida Volumen Unidades de bebida estándar
Vino 1 vaso (100 ml) 1
1l 10
Cerveza 1 caña (200 ml) 1
1l 5
Vinos generosos 1 copa (50 ml) 1
(jerez, vermut)
1 vermut (100 ml) 2
1l 20
Destilados 1 carajillo (25 ml) 1
1 copa (50 ml) 2
1 combinado (50 ml) 2
1l 40
En Estados Unidos, la tasa de prevalencia de alcoholismo en personas mayores varía
del 3 al 25%, dependiendo del tipo de población estudiada, y se calcula que 2,5
millones de ancianos tienen problemas relacionados con el consumo de alcohol. Si a
este hecho añadimos el crecimiento y el envejecimiento demográficos, las
implicaciones en relación con la cantidad de problemas de salud ocasionados por el
alcohol en personas ancianas (y el consiguiente coste económico) son de gran
envergadura. Actualmente, la tasa de hospitalización por problemas relacionados
con el alcohol en ancianos es similar a la de las cardiopatías.
Diagnóstico y detección en ancianos
Si bien se han desarrollado diversos métodos para evaluar la importancia del
consumo de alcohol en la población de edad avanzada, existen una serie de
problemas metodológicos que implican variables como: tipo de medida utilizada
para cuantificar el consumo de alcohol; y definiciones de tipologías de niveles de
consumo y otros factores de sesgo como la edad, el sexo, el uso de otras sustancias o
el ajuste premórbido. A ello habría que añadir la dificultad para realizar estudios de
seguimiento para evaluar los cambios en los patrones de consumo en esta población
( Whelan, 2003 ).
Aunque existen diversos cuestionarios de detección de problemas relacionados con
el alcohol, es necesario prestar una especial atención cuando estos instrumentos se
utilizan en atención primaria y para la detección en personas mayores. En la tabla 27-
5 se resumen algunos de los trabajos publicados en los que se han evaluado los
distintos cuestionarios de detección existentes, el tamaño de la población estudiada,
la prevalencia de alcoholismo con los criterios diagnósticos utilizados, la sensibilidad
y especificidad, y el valor predictivo positivo (VPP).
Tabla 27-5
Estudios de validación de cuestionarios de detección en población anciana
Instrumento Población Prevalencia (%) Criterios diagnósticos Sensibilidad/especificidad VPP (%)
CAGE 323 33 DSM-III-R 70/90 79
CAGE 154 16 DSM-III-R 48/99 92
MAST 52/91 52
CAGE 84 5 Clínico 25/100 100
MAST 100/100 100
CAGE 120 36 DSM-III-R 63/82 66
MAST-G 70/81 67
AUDIT 33/91 69
CAGE 117 49 DSM-III-R 82/90 89
MAST-G 93/65 72
CAGE 162 8 DSM-III-R 13/98 25
Consumo 15/99 50
MAST-G DSM-III-R 50/93 24
Consumo 54/90 41
MAST 96 26 Clínico 48/76 41
MAST 122 29 DSM-III-R 91/84 70
AUDIT: Alcohol Use Disorders Identification Test; MAST: Michigan Alcoholism Screening
Test; MAST-G: MAST, versión geriátrica; VPP: valor predictivo positivo.
Cuestionario CAGE
Su nombre proviene de un acróstico (en su versión inglesa) derivado de las cuatro
preguntas realizadas a los pacientes ( cuadro 27-3 ). El cuestionario CAGE fue
desarrollado por Ewing y Rouse en 1970 y validado por Mayfield et al. en 1974 en
Estados Unidos. Consta de cuatro ítems y cada respuesta afirmativa obtiene un
punto. Su cumplimentación se realiza en 1-2 min y puede ser auto- o heteroaplicado.
Tres de los ítems exploran aspectos subjetivos, y uno de ellos en relación con la
abstinencia. Las preguntas que lo componen pueden plantearse solas, si bien se
recomienda utilizarlas de forma camuflada en una entrevista clínica más amplia para
evitar la posible suspicacia por parte del paciente. Los resultados se agrupan en tres
categorías: si se obtienen cero puntos se considera negativo; si se obtiene un punto,
sospecha de alcoholismo; y si se obtienen dos o más puntos se considera positivo o
alcoholismo confirmado. El cuestionario CAGE es el cuestionario más conocido en
nuestro medio y es ampliamente utilizado por su brevedad y facilidad de puntuación.
Tiene una gran especificidad, si bien existe cierta polémica en cuanto a su
sensibilidad, que se situaría en torno al 60-70%. En personas mayores de 60 años,
la sensibilidad es del 86% y la especificidad del 78%, aunque son frecuentes los falsos
positivos.
CUADRO 27-3
Cuestionario CAGE
• 1.
¿Ha pensado en alguna ocasión que tenía que reducir ( c ut down) o dejar la
bebida?
• 2.
¿La han molestado ( a nnoyed) las observaciones de la gente acerca de sus
hábitos de bebida?
• 3.
¿Se ha sentido alguna vez a disgusto o culpable ( g uilty) por su costumbre de
beber?
• 4.
¿Alguna vez ha tenido que beber a primera hora de la mañana ( e ye-
opener) para sentirse en forma?
Aunque los autores del cuestionario consideran que una respuesta positiva es
altamente sospechosa de trastorno relacionado con el alcohol (TRA), la mayoría de
los investigadores y profesionales clínicos consideran que dos o más respuestas
positivas aumentan la especificidad y el valor predictivo. Se le otorga un valor
predictivo cercano al 93% cuando la prevalencia es alta. Este cuestionario se
encuentra validado en nuestro país ( Martínez-Delgado, 1996 ).
Uno de los inconvenientes del cuestionario CAGE es el tipo de preguntas que se
realizan y, en consecuencia, la forma de abordar a un paciente que acude a un centro
de atención primaria por otro motivo distinto al consumo de alcohol. Para obviar
este problema, Ewing aconseja utilizar el cuestionario en la práctica clínica de un
modo no tan estructurado, siempre que se incluyan las ideas fundamentales de cada
pregunta. La misión del cuestionario CAGE es establecer un diagnóstico de
presunción de alcoholismo, ya que los ítems se relacionan básicamente con el hábito
de consumo de alcohol y con sus problemas secundarios, más que con la cantidad de
alcohol consumida.
Michigan Alcoholism Screening Test (MAST)
Consta de 25 preguntas de respuesta cerrada dicotómica (verdadero o falso) sobre el
consumo de alcohol y las consecuencias de su uso. Fue publicado en 1971 por Selzer .
La duración de su cumplimentación oscila entre 15 y 20 min. Es un instrumento
auto- o heteroaplicado, que puede ser utilizado como una entrevista clínica
estructurada. Recoge información sobre el consumo de alcohol y las consecuencias
negativas derivadas del mismo. No delimita el marco temporal de evaluación, por lo
que conviene precisar durante la entrevista la referencia a la situación actual.
Algunos autores recomiendan que se administre además a otro familiar, para
contrastar la información recogida. Las preguntas tienen un peso distinto y, al final,
la suma total de las puntuaciones oscila entre 0 y 53. A pesar de que se han
recomendado distintos puntos de corte, generalmente se considera entre 5 (punto de
corte original) y 7, siendo las puntuaciones más altas un reflejo de mayor deterioro
y de mayor probabilidad de encontrarnos ante un caso de alcoholismo claro. Las
estimaciones de la fiabilidad del MAST se sitúan en el 85-95%. La sensibilidad de
este instrumento en poblaciones de alcohólicos es del 86-99%, con un punto de corte
de 5. En una población de pacientes alcohólicos estadounidenses hospitalizados, se
observó una sensibilidad del 98%, con una baja tasa de falsos positivos. Por lo
general, los estudios de validación muestran una sensibilidad del 84-100%, y los
valores de especificidad son comparables.
En un reciente estudio, se utilizó el MAST en un grupo de 122 pacientes ancianos
reclutados en un servicio de geriatría ambulatorio; 35 de ellos cumplían criterios de
dependencia de alcohol, según el DSM-III-R. El punto de corte se estableció en 4/5,
asociándose a una sensibilidad del 91,4% y una especificidad del 83,9%; su valor
predictivo positivo fue del 69,6% y el negativo del 96%, por lo que se confirma la
utilidad de este cuestionario en la detección del trastorno por uso de alcohol en
población geriátrica.
Short-MAST (S-MAST)
Se trata de una versión reducida del MAST, del que se extrajeron las 10 preguntas
más discriminativas, cada una de las cuales tiene una ponderación. Posteriormente,
otros autores modificaron el MAST para su aplicación en varones suecos y
obtuvieron que este instrumento identificó correctamente el 60% de los bebedores
graves y al 73% de los pacientes alcohólicos conocidos en una muestra de población
general ( Kristenson y Trell, 1982 ).
Fleming y Barry estudiaron a 280 sujetos de la población general a fin de evaluar las
propiedades psicométricas del S-MAST, utilizando los criterios diagnósticos de
alcoholismo del DSM-III. De ellos, 82 individuos (30%) completaron el Diagnostic
Interview Schedule (DIS) y cumplieron los criterios DSM-III para abuso y/o
dependencia de alcohol. La sensibilidad del S-MAST, utilizando el punto de corte de
5 o más puntos generalmente aceptado, fue del 56% y la especificidad del 83%. Si el
punto de corte se establecía en 2 o más, se producía una sensibilidad del 72% y una
especificidad del 64%, por lo que se recomienda este último punto de corte.
Este cuestionario también se ha utilizado en población psiquiátrica ambulatoria para
identificar el abuso de alcohol. En esta población, una puntuación de 1 o más obtiene
una sensibilidad del 78%, una especificidad del 76% y un valor predictivo positivo
del 64%, mientras que un punto de corte situado en 2 o más reduce la sensibilidad al
63% y aumenta la especificidad al 88% y el valor predictivo positivo al 74%.
MAST-Geriatric (MAST-G) y Short-MAST-Geriatric (S-MAST-G)
Precisamente del S-MAST se deriva una versión geriátrica (MAST-G) que fue
desarrollada por la Universidad de Michigan como un instrumento de cribado de
alcoholismo en ancianos y que consta de 24 preguntas ( cuadro 27-4 ). Tiene una
sensibilidad del 95%, una especificidad del 78% y un valor predictivo positivo y
negativo del 89%. La puntuación oscila entre 0 y 24, siendo el 0 ausencia de
alcoholismo y 24 una alta probabilidad del mismo, aunque, en general, se acepta que
una puntuación igual o superior a 5 orienta hacia la presencia de problemas con el
alcohol ( Blow et al., 1992 ).
CUADRO 27-4
Michigan Alcohol Screening Test, versión geriátrica (MAST-G)
• 1.
Después de beber, ¿nota que su pulso va más rápido o que tiene palpitaciones?
• 2.
Cuando habla con los demás, ¿suele restar importancia a las cantidades que
realmente bebe?
• 3.
¿Suele quedarse dormido tras haber bebido?
• 4.
Después de beber algunas copas, ¿ha dejado de comer por falta de apetito?
• 5.
¿Suele tomar algunas copas para disminuir su intranquilidad o sus
temblores?
• 6.
¿Le resulta difícil recordar momentos del día o de la noche por haber bebido?
• 7.
¿Procura no beber alcohol antes de determinadas horas del día?
• 8.
Últimamente, ¿ha perdido el interés en aficiones o actividades con las que
antes solía disfrutar?
• 9.
Cuando se levanta por la mañana, ¿le resulta difícil recordar lo sucedido la
noche anterior?
• 10.
¿Bebe para coger el sueño?
• 11.
¿Esconde botellas de bebidas para que no se las descubran sus familiares?
• 12.
Después de una reunión social, ¿se siente alguna vez preocupado por haber
bebido demasiado?
• 13.
¿Alguna vez ha estado preocupado por las consecuencias que el alcohol tenía
sobre su salud?
• 14.
¿Le gusta acabar el día con «una última copa»?
• 15.
Después de la muerte de un ser querido, ¿ha notado que bebe más?
• 16.
Por lo general, ¿prefiere beber unas copas en casa que salir a reuniones?
• 17.
¿Diría usted que ahora bebe más que antes?
• 18.
Normalmente, ¿bebe para relajarse o tranquilizarse?
• 19.
¿Bebe para olvidar sus problemas?
• 20.
¿Ha aumentado su consumo de alcohol tras sufrir una separación?
• 21.
¿A veces conduce después de haber bebido demasiado?
• 22.
¿Alguna vez un médico o una enfermera le han dicho que estaban
preocupados por su «bebida»?
• 23.
¿Alguna vez ha hecho planes para controlar su bebida?
• 24.
¿Bebe cuando se siente solo?
Cinco o más respuestas afirmativas pueden indicar problemas con el alcohol.
Consulte a su médico.
El Short Michigan Alcoholism Screening Test-Geriatric Version (S-MAST-G) es una
forma abreviada del MAST-G con 10 ítems, en el que dos o más respuestas
afirmativas son indicativas de problemas con el alcohol.
Münchner Alkoholismus Test (MALT)
El MALT es un test desarrollado por Feuerlin en Alemania que apareció publicado
por primera vez en 1977 en su versión original, valorándose como un instrumento
altamente sensible y específico ( Feuerlein et al., 1977 ). El cuestionario es de
respuestas cerradas y consta de dos partes: el MALT subjetivo (MALT-S) y el objetivo
(MALT-O) ( tabla 27-6 ). El MALT-S está diseñado para ser autoaplicado y está
constituido por 24 ítems en su versión original y 27 en la versión española, de
respuesta afirmativa o negativa, y pretende la autovaloración del propio paciente
respecto a su «problema alcohólico». El MALT-O consta de siete preguntas
valoradas por el médico mediante la anamnesis y/o la exploración física; estos ítems
están relacionados con alteraciones físicas y/o psíquicas derivadas de un consumo
excesivo de alcohol.
Tabla 27-6
Münchner Alkoholismus Test subjetivo (MALT-S) y objetivo (MALT-O)
Rodríguez Martos, A. (1993): “Utilidad del Münchner Alkoholismus Test (MALT) en el
diagnóstico de alcoholismo”, Aten Primaria, 11, pp. 185-193.
Sí No
MALT-S
• 1.
En los últimos tiempos me tiemblan a menudo las manos
• 2.
Sí No
A temporadas, sobre todo por las mañanas, tengo una sensación nauseosa o
ganas de vomitar
• 3.
Alguna vez he intentado calmar «la resaca», el temblor o la náusea matutina
con alcohol
• 4.
Actualmente me siento amargado por mis problemas y dificultades
• 5.
No es raro que beba alcohol antes del desayuno o el almuerzo
• 6.
Tras los primeros vasos de una bebida alcohólica, a veces, siento la necesidad
irresistible de seguir bebiendo
• 7.
A menudo pienso en el alcohol
• 8.
A veces he bebido alcohol incluso cuando el médico me lo había prohibido
• 9.
En las temporadas en que bebo más, como menos
• 10.
En el trabajo me han llamado ya la atención por mis ingestas de alcohol y/o
alguna vez he faltado al trabajo por haber bebido demasiado la víspera
• 11.
Últimamente, prefiero beber el alcohol a solas (y sin que me vean)
• 11bis. Bebo de un trago y más deprisa que los demás
• 12.
Desde que bebo más, soy menos activo
• 13.
A menudo me remuerde la conciencia (sentimiento de culpa) después de haber
bebido
• 14.
He ensayado un sistema para beber (p. ej., no beber antes de determinadas
horas)
• 15.
Creo que debería limitar mis ingestas de alcohol
• 16.
Sin alcohol, no tendría yo tantos problemas
Sí No
• 17.
Cuando estoy excitado, bebo alcohol para calmarme
• 18.
Creo que el alcohol está destruyendo mi vida
• 19.
Tan pronto quiero dejar de beber como cambio de idea y vuelvo a pensar que
no
• 20.
Otras personas no pueden comprender por qué bebo
• 21.
Si yo no bebiera, me llevaría mejor con mi esposa/o (pareja)
• 22.
Ya he probado a pasar temporadas sin alcohol
• 23.
Si no bebiera, estaría contento conmigo mismo
• 24.
Repetidamente me han mencionado mi «aliento alcohólico»
• 25.
Aguanto cantidades importantes de alcohol sin apenas notarlo
• 26.
A veces, al despertar después de un día de haber bebido mucho, aunque sin
embriagarme, no recuerdo en absoluto las cosas que ocurrieron la víspera
MALT-O
• 1.
Enfermedad hepática (mínimo un síntoma clínico, p ej., consistencia
aumentada, hepatomegalia, dolor a la presión, etc., y al menos un valor de
laboratorio patológico, p ej., GOT, GPT o GGT)
• 2.
Polineuropatía (solo procede cuando no existen otras causas conocidas, p ej.,
diabetes mellitus o intoxicaciones crónicas específicas)
• 3.
Delirium tremens (actual o en la anamnesis)
• 4.
Consumo alcohólico superior a los 150 ml (en la mujer 120 ml) de alcohol puro
al día, al menos durante unos meses
• 5.
Sí No
Consumo alcohólico superior a los 300 ml (en la mujer 240 ml) de alcohol puro,
una o más veces al mes
• 6.
Factor alcohólico (en el momento de la exploración médica)
• 7.
Los familiares o allegados ya han buscado, en una ocasión, consejo acerca del
problema alcohólico del paciente (al médico, asistente social o instituciones
pertinentes)
Cada respuesta afirmativa del MALT-S representa 1 punto, mientras que cada ítem
positivo en el MALT-O contabiliza 4 puntos. La puntuación total del test se obtiene
sumando las puntuaciones del MALT-S y el MALT-O, y puede oscilar de 0 a 54
puntos. Si la puntuación total oscila entre 0 y 5, se considera al individuo como «no
alcohólico»; si se sitúa entre 6 y 10, existe «riesgo o sospecha de alcoholismo»; y si
es superior a 10, se etiqueta como «alcoholismo confirmado».
El MALT es la prueba con mayor eficacia diagnóstica y la que mantiene más alto
valor predictivo positivo ante la baja prevalencia. Sin embargo, su complejidad y,
fundamentalmente, su extensión hacen que su aplicación como prueba de detección
sea dificultosa en atención primaria. Otros estudios, sin embargo, abogan por su
utilización en atención primaria por ser un método simple, barato, aceptado por la
población, y por poseer una sensibilidad y una especificidad elevadas.
Su validación en España se realizó en 1981, lo que conllevó matizar un ítem con el fin
de mejorar su especificidad hasta elaborar la versión definitiva, que se efectuó en
enfermos alcohólicos con dependencia. Demostró una alta sensibilidad (100%) y
especificidad (80%), y un poder predictivo positivo del 83%, por lo que sería
necesaria su validación con una muestra de pacientes poco adecuados para evaluar
su eficacia en estadios iniciales de la enfermedad ( Rodríguez-Martos y
Suárez, 1984 ).
Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT)
Cuestionario desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), de
utilidad en la detección del consumo de riesgo, el uso perjudicial y la dependencia,
que ha sido validado en nuestro país ( cuadro 27-5 ). Se compone de 10 ítems de tipo
Likert y la duración de la cumplimentación es 1-2 min. Es un instrumento
autoaplicado que explora el período del último año. Está elaborado a partir de los
criterios diagnósticos del DSM. Los ocho ítems de cinco alternativas puntúan de 0 a
4, y los dos ítems (9 y 10) de tres alternativas puntúan 0, 2 y 4. La puntuación total
se obtiene de la suma de las puntuaciones de cada ítem. En mayores de 60 años, una
puntuación superior a 5 es sugerente de problemas por el alcohol, co n una
sensibilidad del 83% y una especificidad del 87% ( Allen et al., 1997 ). En nuestro
país, el AUDIT se ha comparado con el AUDIT-C y el cuestionario CAGE en una
población de mayores de 65 años, obteniéndose una sensibilidad y una especificidad
comparables a las obtenidas en población más joven ( Gómez et al., 2006 ).
CUADRO 27-5
Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT)
Marque la respuesta que crea más adecuada a su realidad en el transcurso del último
año.
1. ¿Con qué frecuencia consume alguna «bebida alcohólica?
(0) Nunca. (1) Menos de 1 vez al mes. (2) 2 o 3 veces al mes. (3) 2 o 3 veces por
semana. (4) 4 o más veces por semana.
2. ¿Cuántas consumiciones de «bebidas alcohólicas» suele
realizar en un día de consumo normal?
(0) 1 o 2. (1) 3 o 4. (2) 5 o 6. (3) 7 o 9. (4) 10 o más.
3. ¿Con qué frecuencia toma seis o más «bebidas» en una sola
ocasión?
(0) Nunca. (1) Menos de 1 vez al mes. (2) 1 vez al mes. (3) 1 vez a la semana. (4) A
diario o casi diario.
4. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año ha sido incapaz
de parar de beber una vez había empezado?
diario o casi a diario.
5. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año no pudo hacer
lo que se esperaba de usted porque había bebido?
6. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año ha necesitado
beber en ayunas para recuperarse después de haber bebido
mucho el día anterior?
7. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año ha tenido
remordimientos o sentimientos de culpa después de haber
bebido?
8. ¿Con qué frecuencia en el curso del último año no ha podido
recordar lo que sucedió la noche anterior porque había estado
bebiendo?
9. ¿Usted o alguna otra persona han resultado heridos porque
usted había bebido?
(0) No. (1) Menos de 1 vez al mes. (2) 1 vez al mes. (3) 1 vez a la semana. (4) A diario
o casi a diario.
10. ¿Algún familiar, amigo, médico o profesional sanitario ha
mostrado preocupación por su consumo de bebidas alcohólicas
o le ha sugerido que deje de beber?
(0) No. (2) Sí, pero no en el curso del último año. (4) Sí, en el último año.
Marcadores biológicos
Los marcadores biológicos más utilizados en población adulta también pueden
utilizarse en pacientes ya diagnosticados de dependencia de alcohol, si bien tienen
un menor valor en la detección de la enfermedad. Los más utilizados son el aumento
de la γ-glutamil transferasa (GGT), que presenta una baja sensibilidad y una
moderada especificidad; el aumento del volumen corpuscular medio (VCM), que
también presenta una baja sensibilidad, pero una alta especificidad; las
lipoproteínas de alta densidad, que muestran un aumento lineal con el consumo de
alcohol; y la desialotransferrina deficiente en hidratos de carbono (CDT), que
presenta una baja sensibilidad y especificidad en estos pacientes ( Schwan
et al., 2004 ). En la tabla 27-7 se resumen las principales características de los
marcadores biológicos de consumo excesivo de alcohol ( Spiegel et al., 2008 ).
Tabla 27-7
Marcadores biológicos de consumo excesivo de alcohol
Spiegel, D. R., Dhadwal, N., y Gill, F. (2008): “I’m sober, doctor, really: best biomarkers for
underreported alcohol use”, Current Psychiatry, 7(9), pp. 15-27.
Marcador CDT GGT AST ALT VCM
Límites normales < 60 mg/l M: 0-45 U/l 10-34 U/l 8-37 U/l 88-100 fL
H: 0-53 U/l
Resultados > 1,3% de la M: > 45 U/l Raramente Raramente > 100 fL
anómalos concentración de H: > 53 U/l exceden 500 exceden 300
transferrina total U/l U/l
Tiempo hasta el 2-3 semanas 24 h-2 3-7 días 3-7 días Tras 6
aumento semanas semanas
Tiempo para 2-4 semanas 2-6 semanas 12-24 h 37-57 h 3 meses
volver a límites de abstinencia de
normales abstinencia
Dosis-respuesta 60 g/día 80-200 g/día ≥ 40 g/día ≥ 40 g/día ≥ 40 g/día
al alcohol
Sensibilidad 55-90% 37-85% La ratio AST/ALT > 2/1 tiene 20-70%
una sensibilidad del 70% y una
especificidad del 92-100% para
hepatopatía inducida por
alcohol
Sensibilidad en la 55-76% 20%
recaída
Especificidad 92-97% 64-66%
Valor predictivo 46-75% 36%
positivo
Valor predictivo 72-98% 67%
negativo
ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; CDT: desialotransferrina
deficiente en hidratos de carbono; GGT: γ-glutamil transferasa; H: hombres; M: mujeres; VCM:
volumen corpuscular medio.
Complicaciones del consumo de alcohol
En los pacientes alcohólicos de edad avanzada existen toda una serie de cambios
relacionados con la edad que pueden potenciar los efectos negativos del alcohol. La
disminución del índice de masa corporal y de agua, así como el aumento de la grasa
en general, se traducen en una disminución del volumen de distribución que provoca
un aumento de las concentraciones plasmáticas de alcohol. Además, existe una
disminución de la enzima alcohol deshidrogenasa, parcialmente responsable de la
metabolización del alcohol, lo cual puede conducir a una reducción en la cantidad de
alcohol metabolizado, una mayor absorción de alcohol y, por ello, nuevamente unas
mayores concentraciones plasmáticas que pueden resultar en efectos tóxicos a nivel
orgánico. Estos cambios explican la mayor probabilidad de intoxicación, incluso en
personas mayores que han reducido sus consumos de bebidas alcohólicas, y muchas
de las consecuencias asociadas, como las caídas y los traumatismos.
Una complicación no exenta de polémica es la relación entre alcoh ol y demencia,
pues, por un lado, el consumo moderado de alcohol se ha asociado con una
disminución del riesgo de demencia en diversos estudios llevados a cabo en Europa,
pero, por otro, hay estudios que lo tipifican como un factor de riesgo de demencia.
Aunque los datos no son concluyentes, cada vez hay más evidencias de un posible
efecto protector del alcohol ( Stott et al., 2008 ); sin embargo, hay que tener
presentes las posibles consecuencias negativas de recomendar el consumo moderado
de alcohol en personas de edad avanzada ( Luchsinger et al., 2004;Peters
et al., 2008 ; Gupta y Warner, 2008 ).
Hay que recordar que un número creciente de personas mayores presenta problemas
de salud relacionados con el consumo de alcohol ( Moos et al., 2009 ) y que, en
muchas ocasiones, resulta difícil establecer dónde se encuentra el límite razonable
de consumo de alcohol en función de la edad y el estado de salud de las personas
mayores ( Lang et al., 2007;Moore et al., 2006;Merrick et al., 2008;Weyerer
et al., 2009 ); sobre todo cuando, además, es fácil que estén tomando fármacos que
presenten interacciones medicamentosas con el consumo de alcohol ( Pringle
et al., 2005 ) ( tabla 27-8 ).
Tabla 27-8
Efectos adversos e interacciones farmacológicas con el alcohol
Fármaco(s) Efecto(s) adverso(s) con el alcohol
Ácido acetilsalicílico y otros Aumenta la posibilidad de gastritis y hemorragia gastrointestinal
antiinflamatorios no
esteroideos
Anticoagulantes orales Disminuye el efecto anticoagulante
Antidepresivos tricíclicos Combina depresión del SNC y del rendimiento psicomotor,
especialmente la primera semana de tratamiento
Barbitúricos y Aumenta la depresión del SNC
benzodiazepinas
β-bloqueantes Enmascara los signos de delirium tremens
Fármaco(s) Efecto(s) adverso(s) con el alcohol
Bromocriptina Aumenta los efectos secundarios gastrointestinales
Cafeína Posible disminución en el tiempo de reacción
Cefalosporinas y Posible reacción de interdicción tipo disulfiram
cloranfenicol
Cicloserina Aumenta los efectos del alcohol o las convulsiones
Cimetidina Aumenta el efecto depresor del alcohol sobre el SNC
Digoxina Aumenta el efecto digitálico
Disulfiram, cianamida cálcica Enrojecimiento facial, molestias gastrointestinales, náuseas,
vómitos, visión borrosa, hipotensión, confusión
Fenformina Acidosis láctica por sinergismo
Fenitoína En consumos agudos, el alcohol puede aumentar la toxicidad de
la fenitoína; en consumos prolongados, puede disminuir el efecto
anticonvulsivante de la fenitoína
Fenotiazinas Aumenta la actividad depresora del SNC
Glutetimida Aumenta el efecto depresor sobre el SNC
Guanadrel Aumentan los efectos sedativos y la hipotensión ortostática
Heparina Mayor riesgo de hemorragia
Hidrato de cloral Efecto hipnótico prolongado y efectos adversos cardiovasculares
Hipoglucemiantes, En consumos agudos, el alcohol puede aumentar el efecto
sulfonilurea hipoglucemiante; de forma crónica, puede disminuirlo
Isoniacida Aumenta la toxicidad hepática
Ketoconazol, griseofulvina Posible reacción de interdicción tipo disulfiram
Litio Aumenta la toxicidad del litio
Meprobamato Sinergismo con la depresión del SNC
Metotrexato Aumenta la lesión hepática en alcohólicos
Metronidazol Posible reacción de interdicción tipo disulfiram
Nitroglicerina Posible hipotensión
Paracetamol Hepatotoxicidad grave en dosis terapéuticas
Quinacrina Posible reacción de interdicción tipo disulfiram
Tetraciclinas Disminuye el efecto de la doxiciclina
Tolbutamida, clorpropamida Posible reacción de interdicción tipo disulfiram
SNC: sistema nervioso central.
Tratamiento del alcoholismo
El tratamiento de las personas mayores es más difícil que en los jóvenes o adultos,
dado que, por la edad y la etapa evolutiva en que se encuentran, cobran gran
relevancia aspectos como las circunstancias vitales, los cambios fisiológicos y los
trastornos médicos y psiquiátricos que son característicos de este grupo poblacional.
Respecto al objetivo del tratamiento, no existe unanimidad de criterio sobre si este
debe ser la abstinencia total, el consumo moderado o la reducción del daño
producido por el alcohol. De cualquier modo, en general, en este grupo de pacientes
se acepta un objetivo más flexible que la abstinencia total y absoluta. Además, el éxito
del tratamiento no solo debe valorarse por el consumo de alcohol, sino que se deben
considerar otras variables como la mejora del estado orgánico y psicológico, de la
calidad de vida o del funcionamiento en general.
El proceso de dejar de beber conlleva el cumplimiento de una serie de etapas. La
primera meta de la intervención es lograr que el paciente llegue a estar motivado
para el cambio, pues sin motivación no hay tratamiento. La motivación para el
cambio es la determinación que toma el paciente de modificar una serie de pautas
cognitivas y conductuales como consecuencia de un aumento de los procesos de
concienciación y de autorrevaluación (procesos de cambio formulados por
Prochaska y Diclemente en su modelo transteórico de cambio), que converge en una
toma de decisiones. Cualquier intervención que aumente la posibilidad de que una
persona con un problema de alcohol o de otro tipo inicie o mantenga estrategias de
cambio activo es una intervención motivacional. Entre estas, hay que destacar el
proporcionar información del proceso de cambio siguiendo la concepción del modelo
transteórico de cambio, las intervenciones dirigidas a la autoimagen, la entrevista
motivacional, la hoja de balance y la matriz de decisiones, la autoobservación de la
conducta y los contratos conductuales.
Desde el punto de vista farmacológico, estos pacientes pueden precisar un
tratamiento de desintoxicación o de mantenimiento para disminuir el deseo de
consumo de alcohol. En este sentido, las personas mayores pueden beneficiarse de
estos fármacos, con la precaución de adaptar las dosis a su edad y de tener presentes
las posibles interacciones farmacológicas con otros tratamientos concomitantes por
problemas orgánicos asociados.
Interdictores del alcohol o antidipsotrópicos
Los fármacos más ampliamente utilizados para reducir la ingesta de alcohol han sido
los interdictores o antidipsotrópicos; sin embargo, existe una gran controversia en
cuanto a su eficacia. En nuestro país, los más utilizados y con los que se dispone de
mayor experiencia son el disulfiram y la cianamida cálcica ( San, 1986 ). Su uso se
basa en la conducta de evitación y la aversión condicionada. Si se administra esta
medicación antes de ingerir alcohol, se produce una reacción aversiva intensa y
desagradable (enrojecimiento facial, taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial,
náuseas, vómitos y sensación de malestar), que se presupone frenará futuros
intentos de consumo. Los interdictores del alcohol actúan inhibiendo la enzima
aldehído deshidrogenasa (ALDH) hepática, que cataliza la oxidación del
acetaldehído a acetato. El acetaldehído es el primer producto metabólico de la
oxidación del etanol, por lo que su concentración en sangre aumenta si se produce
un consumo de alcohol. El acetaldehído tiene efectos tóxicos que, en condiciones
normales, no aparecen en los bebedores, puesto que es rápidamente metabolizado.
Estos fármacos podrían estar indicados en aquellos pacientes alcohólicos que se
encuentran abstinentes (mínimo 1 semana) y que acepten este tipo de tratamiento.
Antes de iniciar este, el paciente debe ser evaluado a nivel médico y psicosocial e
informado de la finalidad, el procedimiento y las consecuencias de la administración
de este fármaco si ingiere alcohol; en ningún caso debe ser utilizado bajo coacción.
Fármacos anti- craving
Son fármacos que actúan disminuyendo la apetencia por el alcohol, e incluyen los
fármacos serotoninérgicos, los antagonistas opiáceos y los fármacos
glutamatérgicos.
El desarrollo de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como
la zimelidina, la fluoxetina, la paroxetina, la fluvoxamina y el citalopram,
proporcionó nuevas perspectivas al estudio de este sistema transportador. Los
trastornos depresivos con o sin ideación suicida constituyen una entidad diagnóstica
frecuentemente asociada al alcoholismo, probablemente secundaria a la alteración
de la función serotoninérgica presente en estos pacientes, y susceptible de ser
modificada por la utilización de ISRS. Sin embargo, además de su utilización como
antidepresivos, se ha demostrado la eficacia de los ISRS en el tratamiento de
alteraciones de la conducta alimentaria y del uso de drogas. En estas patologías, el
mecanismo de acción de estos fármacos no parece estar mediado por sus
propiedades antidepresivas, sino por la acción general in hibitoria de la 5-HT sobre
la conducta de ingesta, y por su acción a nivel de los sistemas de refuerzo. Además,
poseen la ventaja adicional de no presentar interacciones farmacocinéticas ni
farmacodinámicas con el alcohol. Por otra parte, y puesto que la serotonina participa
de forma activa en la regulación del apetito, especialmente en los mecanismos que
regulan la saciedad, es posible que los ISRS actúen sobre la conducta de ingesta en
general facilitando la aparición de señales de saciedad en lo que respecta al consumo
de alcohol (Naranjo et al., 1982). Esta hipótesis se apoya en la disminución del peso
corporal y del apetito observada en diversos estudios, y no relacionada con la
disminución calórica aportada por el alcohol. Los ISRS también pueden actuar sobre
la aversión condicionada al alcohol y secundaria al incremento de las
concentraciones cerebrales de 5-HT.
Los antagonistas opioides como la naltrexona (50 mg/día) durante un mínimo de 3
meses han demostrado en diversos estudios que pueden disminuir la ingesta de
alcohol o mejorar la tasa de abstinencia. La mayor efectividad del tratamiento
depende de que la administración de naltrexona se realice conjuntamente con
psicoterapia y que el paciente cumpla correctamente con todo el proceso terapéutico.
Por otra parte, la sensación euforizante del alcohol disminuye tras la administración
de naltrexona, y se ha sugerido que parte de la acción de la naltrexona en la
dependencia de alcohol se debe a la producción de menor sensación placentera y un
aumento de la sensación de sedación, que resultaría en una disminución de su
consumo. El resultado es bien conocido: la naltrexona está indicada para tratar la
dependencia de alcohol, dada su seguridad y eficacia ante este trastorno
( Srisurapanont y Jarusuraisin, 2005 ).
El acamprosato (acetilhomotaurinato cálcico) es un fármaco glutamatérgico
desarrollado específicamente para el tratamiento del alcoholismo y, concretamente,
para el mantenimiento de la abstinencia tras la desintoxicación de pacientes con
dependencia del alcohol. Este fármaco presenta una relación estructural con el
aminoácido excitatorio glutamato y tiene complejas acciones farmacológicas,
preferentemente mediadas a través de sinapsis neuronales del sistema tanto
GABAérgico (agonista gabaérgico) como glutamatérgico (antagonista de los
aminoácidos excitatorios). Globalmente, el acamprosato fue más eficaz que placebo
en la prevención de recaídas, en relación con la duración de la abstinencia continua
(tiempo transcurrido hasta la primera ingesta de alcohol), la duración acumulada de
la abstinencia (suma de los períodos de abstinencia durante el estudio), las tasas de
abstinencia al final del estudio y las tasas de abstinencia continua (porcentaje de
pacientes que no consumieron alcohol durante el período de estudio), en los ensayos
tanto a corto (3-6 meses) como a largo plazo (1 año) (San, 1999).
El nalmefeno es un modulador del sistema opioide que reduce el consumo de alcohol,
posiblemente como resultado de la modulación de las funciones mesocorticales. Ha
demostrado ser más eficaz que placebo en la reducción del número de días de
consumo excesivo y el consumo diario de alcohol. Está indicado para la reducción
del consumo de alcohol en pacientes adultos con dependencia que presentan un nivel
de consumo de alcohol de alto riesgo (NCR), que no presenten síntomas de
abstinencia físicos y que no requieren de una desintoxicación inmediata. Es un
fármaco cuya indicación se integra en la estrategia de «reducción de daños»,
acompañado de medidas y estrategias de apoyo psicosocial
(v. http://www.ema.europa.eu ).
Patología dual en el anciano
Depresión y dependencia del alcohol
Tanto el alcoholismo como la depresión son dos enfermedades comunes en las
personas mayores. Sin embargo, hasta hace poco tiempo se ha dedicado poco
esfuerzo a la investigación específica en este colectivo poblacional. Los estudios
epidemiológicos estadounidenses han observado que aproximadamente el 30% de
las personas con un diagnóstico de depresión a lo largo de la vida presentan un
diagnóstico de alcoholismo, mientras que aproximadamente el 40% de las personas
con dependencia del alcohol tienen un diagnóstico de depresión a lo largo de su vida.
En un estudio reciente se examinaron las relaciones entre el consumo de alcohol, el
estatus social, el nivel de estrés y el bienestar psicológico en 826 varones y mujeres
de edad igual o superior a 65 años. Entre las variables psicológicas, el malestar
psicológico, y especialmente la depresión, se correlacionaba de forma significativa
con el consumo excesivo de alcohol. En otro estudio se examinaron las respuestas de
245 mujeres de 55 a 90 años, agrupadas según sus características sociodemográficas
y nivel de ingesta de alcohol, en relación con diversas variables de salud, incluida la
depresión. En contraste con el estudio de Graham, no existía una asociación entre el
consumo de alcohol y la depresión y, además, las consumidoras de alcohol referían
un mejor estado de salud que las mujeres abstemias. Las diferencias en los
resultados de ambos estudios probablemente pueden atribuirse a factores como
diferencias de criterio en las definiciones de cantidad de alcohol consumido o a la
utilización de distintas variables de control —como el uso de antidepresivos, que fue
contemplado en el primer estudio pero no en este segundo ( Vogeltanz et al., 1999 )—
.
Cuando se estudia a la población anciana, existen dos importantes razones para
identificar la comorbilidad entre la dependencia de alcohol y la depresión en
atención primaria. En primer lugar, esta población tiene menos probabilidad que la
población de menor edad de ser atendida en centros de salud mental, pero tiene más
probabilidad de ser atendida en asistencia primaria. Algunos estudios sugieren que
las personas ancianas que han cometido suicidio han visitado a su médico de
cabecera poco tiempo antes de su muerte.
En un estudio se revisó de forma sistemática el diagnóstico psiquiátrico de
dependencia de alcohol y depresión en ancianos visitados en asistencia pr imaria. Se
observó que, en un grupo de 224 varones y mujeres de edades comprendidas entre
los 60 y los 86 años, el diagnóstico activo más prevalente fue la depresión mayor
(6,5%), mientras que el abuso/dependencia de alcohol fue el cuarto diagnóstico más
frecuente (2,3%). Entre los trastornos en remisión, la depresión mayor (8,4%) y la
dependencia de alcohol (9,1%) fueron los más prevalentes. Los autores concluyen
que los médicos de asistencia primaria deberían vigilar de forma especial la
existencia de trastornos mentales en los pacientes más ancianos, especialmente
alcoholismo y depresión.
El sistema de atención primaria está cada vez más implicado en la terapéutica de la
depresión, pero el tratamiento de los trastornos por uso de alcohol en asistencia
primaria está poco desarrollado. En un ensayo clínico controlado desarrollado para
probar la eficacia de la terapia de intervención breve en la disminución del uso de
alcohol en bebedores ancianos, se demostró que en 105 hombres y 53 mujeres que
cumplían los criterios de inclusión, las sesiones de terapia de aconsejamiento de 10
a 15 min de duración ocasionaron una disminución significativa del uso de alcohol
en la semana previa, de los episodios de consumo compulsivo y de la frecuencia del
consumo en comparación con el grupo control. Este estudio proporciona la primera
evidencia directa de que la terapia de intervención breve puede disminuir el uso de
alcohol en la población anciana.
Depresión, dependencia del alcohol y riesgo de suicidio
La combinación de depresión y dependencia de alcohol se considera el principal
factor de riesgo para cometer un suicidio en las personas ancianas. Recientemente,
se ha investigado el riesgo de suicidio asociado con estos trastornos en muestras
comunitarias y en poblaciones clínicas. En un estudio realizado a nivel comunitario
utilizando la información procedente de 18.352 consumidores de alcohol, se
examinaron los factores de riesgo para la ideación suicida. Los autores observaron
que haber padecido recientemente una enfermedad orgánica y el antecedente de una
depresión mayor aumentaban el riesgo de ideación suicida tanto en hombres como
en mujeres. En otro estudio se examinó la epidemiología y la genética de la conducta
suicida entre pares de gemelos. Utilizando las respuestas de 5.995 varones y mujeres
que participaron en el estudio, se observó que la depresión y la dependencia del
alcohol se encontraban entre los factores de riesgo asociados con la conducta suicida,
aunque también los factores genéticos, medidos mediante el grado de concordancia
entre gemelos monocigóticos, tenían una influencia notable.
A nivel clínico, se ha estudiado el efecto de los trastornos del humor asociados al
trastorno por uso de alcohol en la ideación y la conducta suicida de 307 varones, y se
ha observado que tanto la depresión unipolar como la bipolar se encontraban
asociadas con la ideación y la conducta suicida en ausencia del trastorno por uso de
alcohol. La combinación de ambas patologías se traducía en un mayor riesgo de
ideación y conducta suicida en comparación con cada uno de los trastornos
aisladamente.
En un estudio realizado en Suecia, se compararon 85 casos de suicidio en individuos
mayores de 65 años con un grupo control, observándose el antecedente de
abuso/dependencia de alcohol en el 35% de los varones y el 18% de las mujeres que
fallecieron por suicidio, mientras que en el grupo control sin trastornos por alcohol
las cifras fueron del 2 y el 1%, respectivamente ( Waern, 2002 ).
Datos demográficos sobre el consumo de fármacos
Son muchos los pacientes que confían en los fármacos como el único remedio a sus
dolencias. De ahí que sea frecuente el consumo excesivo de ciertos medicamentos,
una práctica que puede comportar riesgos notables para la salud. Aunque el
promedio de prescripciones dispensadas por persona ha permanecido relativamente
estable en los últimos 10 años, entre los pensionistas ha existido un crecimiento
constante. Los medicamentos más frecuentemente utilizados por la población
anciana son los de tipo cardiovascular, los hipnosedantes, los ansiolíticos y los
analgésicos. Según datos del Ministerio de Sanidad, el consumo de antidepresivos,
hipnóticos y sedantes, tranquilizantes, psicoestimulantes y neurolépticos se ha
incrementado de forma constante en los últimos años, con un incremento económico
aún mayor. Las razones que podrían explicar esta sobreprescripción podrían estar
en relación con el envejecimiento de la población, con la mayor frecuencia de
consultas al médico o con la cronicidad de las enfermedades que justifican dichas
prescripciones repetidas.
Los ancianos son el grupo de población que más medicamentos consume y el más
susceptible a reacciones adversas por medicamentos. Existen evidencias de que esta
mayor susceptibilidad no solo es debida al envejecimiento y a los cambios
acompañantes en la farmacodinámica y la farmacocinética, sino también a las
enfermedades y a la polifarmacia que a menudo presentan los ancianos (v. tabla 27-
8 ).
Amplia prescripción de ansiolíticos e hipnóticos
La ansiedad y los trastornos del sueño siguen siendo los dos síntomas más
comúnmente tratados con estos medicamentos. El diagnóstico diferencial de la
ansiedad o de los trastornos del sueño es más complejo en esta población por los
frecuentes problemas médicos asociados, especialmente cuando el paciente está en
tratamiento con otros fármacos o está hospitalizado. En la tabla 27-9 se resumen los
hipnosedantes prescritos con mayor frecuencia en población anciana. Se calcula que,
en Estados Unidos, cada año se realizan 31 millones de prescripciones de
hipnosedantes, la mayoría de las cuales son benzodiazepinas. Aunque aquellas con
semivida corta mejoran el sueño, su acción no se mantiene más allá de 21 días tras
su uso continuado, mientras que las de semivida prolongada se asocian en población
anciana con efectos adversos como caídas, fracturas de cadera, sedación diurna y
alteraciones cognitivas. Algunos estudios han demostrado que la prevalencia de
insomnio y el aumento en el uso de hipnóticos se incrementan con la edad. Debido a
estos riesgos y a la ausencia de eficacia hipnótica, el uso prolongado de hipnóticos
benzodiazepínicos se considera poco recomendable ( Vermeeren, 2004 ).
Tabla 27-9
Hipnosedantes prescritos con mayor frecuencia
Tipo de fármaco Fármaco Semivida de eliminación en ancianos
Benzodiazepinas Alprazolam 9-24 h
Clordiazepóxido 5-30 h, con metabolitos activos de acción corta
y prolongada
Diazepam 20-50 h, con metabolitos activos de acción corta
y prolongada
Flurazepam 126-158 h, con metabolitos activos de acción corta
y prolongada
Lorazepam 18-24 h, el aclaramiento puede estar disminuido
Oxazepam 3-25 h
Temazepam 3,5-20 h
Agonistas Buspirona 1-11 h
serotoninérgicos
Imidazopiridinas Zolpidem > 1,5-7,3 h
Zopiclona 8-9 h
Derivados del cloral Hidrato de cloral 4-8 h (menor efecto a las 2 semanas)
Antihistamínicos Difenhidramina 8-10 h
Hidroxicina 1-3 h
Otros Clometiazol 2-6 h
Problemas ocasionados por los hipnosedantes
Deterioro neuropsicológico
Existe una amplia literatura acerca de los efectos neuropsicológicos de las
benzodiazepinas, como el deterioro intelectual, cognitivo y psicomotor. En los
ancianos no es fácil atribuir el deterioro cognitivo únicamente a estos fármacos,
puesto que existe un deterioro funcional normal causado por el propio
envejecimiento, con una gran variabilidad entre individuos.
Efectos de tipo rebote asociados con la abstinencia
Algunos estudios han indicado que la abstinencia de benzodiazepinas en pacientes
ancianos es más difícil de manejar que en jóvenes, siendo la manifestación más
frecuente el estado confusional, sin que se apreciaran otros síntomas de abstinencia
como la ansiedad o el insomnio, frecuentes en pacientes jóvenes. Sin embargo, en
otro estudio de abstinencia de benzodiazepinas en pacientes ancianos los hallazgos
fueron distintos. Los ancianos mostraron una menor gravedad de la sintomatología
de abstinencia, incluso en la supresión de fármacos como el alprazolam, mediante la
utilización de clordiazepóxido como tratamiento de desintoxicación ( Closser
et al., 1990 ).
Cambios farmacológicos relacionados con el envejecimiento
El fenómeno clínico más común al que se enfrentan los profesionales de la salud que
están implicados en la terapia farmacológica de los ancianos es que, con una
determinada dosis, se puede producir una respuesta distinta (o incluso inesperada)
en personas mayores en comparación con un individuo joven del mismo sexo y peso
corporal. Numerosos estudios controlados han documentado que los ancianos son
más sensibles que los jóvenes a los efectos de las benzodiazepinas. Se han descrito
problemas asociados con fenómenos de acumulación, tolerancia, e intensidad y
duración de la respuesta farmacológica. Una dosis única de una benzodiazepina
produce una respuesta máxima hasta dos veces mayor en ancianos que en jóvenes
controles, aunque las concentraciones plasmáticas son similares.
La explicación más obvia de estos efectos son los cambios farmacocinéticos y
farmacodinámicos relacionados con la edad que modifican los efectos de muchos
hipnóticos. Algunos fármacos psicoactivos como las benzodiazepinas pueden ser
particularmente peligrosos en la ancianidad, debido a que los cambios en la cinética
van parejos con un aumento en la sensibilidad de los receptores cerebrales, cuya
consecuencia puede ser una sedación excesiva.
Como consecuencia de todos estos factores, la tolerancia al alcohol u otras drogas
está reducida en los ancianos, y el síndrome de abstinencia puede ser más grave y
prolongado. Por ello, el tratamiento de desintoxicación puede durar semanas o
meses en las personas mayores, en comparación con los días o semanas que se
precisan en individuos jóvenes. Esto es clínicamente importante, ya que la
desintoxicación va a ser considerablemente más larga y, en ella, se va a requerir la
utilización de dosis bajas del fármaco. En muchos casos, puede estar indicada la
hospitalización debido a los problemas médicos o psiquiátricos asociados, y la
desintoxicación ambulatoria es un riesgo excesivo.
Debido a su mayor sensibilidad a los fármacos, especialmente a las benzodiazepinas,
las dosis requeridas para suprimir los signos y los síntomas de abstinencia son
habitualmente la mitad o un tercio de las dosis que precisan los adultos jóvenes. Las
benzodiazepinas son los fármacos de elección, siendo preferibles las de semivida
corta o intermedia, pues las de vida prolongada pueden dar fenómenos de
acumulación y efectos indeseables. A la hora de escoger una benzodiazepina, lo
recomendable es que el profesional clínico se familiarice con una de ellas, a fin de
obtener el máximo beneficio y los mínimos efectos secundarios. Para la
desintoxicación de pacientes dependientes de benzodiazepinas, debe ajustarse la
dosis en función de la semivida de la benzodiazepina consumida. Habitualmente,
con 2 semanas es suficiente para desintoxicar a un paciente dependiente de una
benzodiazepina de semivida corta como el alprazolam, o 4 semanas para preparados
de vida prolongada como el diazepam o el meprobam ato. La dosis inicial debe
determinarse en función de la dosis diaria consumida por el paciente. La dosis total
calculada debe administrarse en tres o cuatro tomas y reducirse de forma gradual
durante el tiempo necesario. No son necesarias reducciones exactas cada día, sino
que pueden hacerse cada 2-3 días si se utiliza una benzodiazepina de semivida
prolongada, debido a su tendencia a ser eliminada de forma gradual; de esta forma
se facilita una desintoxicación confortable y segura ( Bogunovic y Greenfield, 2004 ).
Complicaciones psiquiátricas
A menudo, las consecuencias del alcoholismo o de la dependencia de drogas pueden
confundirse con otros trastornos psiquiátricos. Estas consecuencias son ansiedad,
depresión, insomnio y demencia. Una forma de distinguir las consecuencias de la
dependencia de otros trastornos psiquiátricos es identificar y tratar la primera y
dejar transcurrir un período de abstinencia. Si el trastorno psiquiátrico estaba
causado por el alcohol o la dependencia de drogas, mejorará e incl uso puede
desaparecer, a pesar de un posible empeoramiento inicial en la abstinencia aguda. Si
el trastorno psiquiátrico persiste o empeora, lo más probable es que sean
independientes y que precise su propio diagnóstico y tratamiento. Los síntomas de
ansiedad suelen mejorar en semanas al suprimir el consumo de alcohol o drogas,
aunque la abstinencia de benzodiazepinas puede prolongarse semanas o meses. En
el caso de las alucinaciones y los trastornos delirantes secundarios al consumo de
sustancias, si se trata de una intoxicación por estimulantes, estos suelen desaparecer
de manera rápida (las alucinaciones provocadas por el alcohol u otras drogas y los
cuadros delirantes habitualmente desaparecen de forma rápida tras la intoxicación
por estimulantes). En cambio, en el caso del alcohol y los hipnosedantes, puede
tardar algunas semanas.
Durante la desintoxicación, puede ser necesario el tratamiento de los trastornos
psiquiátricos coexistentes, especialmente en la población geriátrica, puesto que los
trastornos afectivos y de ansiedad, así como los deterioros cognitivos, son
relativamente comunes. Tras un período de abstinencia, que debe ser
individualizado para cada paciente, puede estar indicado el uso de fármacos. Para
los síntomas depresivos, los fármacos de elección serían los antidepresivos, y pueden
ser administrados siguiendo las mismas indicaciones que para la población general.
Para los síntomas de ansiedad, también pueden estar indicados los antidepresivos
de tipo sedativo, debiendo evitarse la utilización de benzodiazepinas. En casos de
demencia, los neurolépticos pueden utilizarse a las dosis habituales para la población
geriátrica. Para el insomnio, el dolor crónico y los trastornos obsesivos, el uso de
antidepresivos y antipsicóticos puede estar indicado.
El suicidio es un problema particularmente frecuente, asociado con el alcoholismo y
la dependencia de otras sustancias psicoactivas. Los ancianos son claramente los
individuos con más tendencia al suicidio como complicación derivada del consumo
de alcohol y otras drogas.
Reacciones adversas
Una de las mayores preocupaciones en la farmacoterapia de los ancianos es el
reconocimiento y la evitación de reacciones adversas. Síntomas comunes como
estreñimiento, confusión, letargia, mareos y caídas pueden estar relacionados con
una enfermedad o con la farmacoterapia. Muy a menudo, estos efectos son
atribuidos a la edad avanzada y se omite una correcta intervención. Los ancianos
presentan una mayor prevalencia de reacciones adversas farmacológicas que los
jóvenes. La frecuencia de dichas reacciones aumenta con el número de
medicamentos ingeridos y, además, muchos de estos fármacos contienen
combinaciones. Frecuentemente, estas reacciones adversas en ancianos son la causa
de ingreso en el hospital, representando del 15 al 30% de tales admisiones
( Learoyd, 1972 ).
Se han descrito toda una serie de cambios relacionados con la edad en la estructura
y la calidad del sueño que tienden a incrementar la demanda y el uso prolongado de
compuestos hipnóticos. Alrededor de uno de cada cinco adultos no duerme tanto
como quisiera, y esto frecuentemente se trata con un medicamento hipnótico, de
forma que el 4% de los adultos y el 16% de los mayores de 65 años han consumido
un hipnótico benzodiazepínico en el año anterior.
La prevalencia de insomnio aumenta con la edad y con la presencia de trastornos
orgánicos, haciendo de los ancianos hospitalizados los mayores consumidores de
hipnóticos benzodiazepínicos. A pesar de la recomendación de que los hipnóticos
sean utilizados solo como tratamiento de segunda elección para el insomnio, y de
que, caso de ser prescritos, lo sean por cortos períodos de tiempo, estos fármacos se
siguen utilizando de forma prolongada. Además, cuando se intenta retirar estos
fármacos, se produce un insomnio de rebote que es mayor con las benzodiazepinas
de semivida corta comparado con las de semivida prolongada. Esta manifestación de
abstinencia puede ocurrir incluso con dosis bajas, o dosis terapéuticas, por el
desarrollo de tolerancia y dependencia, lo cual, a su vez, puede inducir a aumentar
las dosis o escoger una benzodiazepina de semivida prolongada, hecho que aumenta
el riesgo de toxicidad por acumulación en los ancianos.
Existe toda una serie de normas para mejorar los hábitos de sueño, comúnmente
conocidas como higiene del sueño, entre las que destacan: establecer un patrón de
sueño regular; evitar el sueño diurno; evitar el consumo de alcohol, tabaco, café y
comidas pesadas desde el atardecer; procurar un ambiente confortable (reducir los
ruidos, la luz y mantener una temperatura media); utilizar el dormitorio únicamente
para dormir; realizar ejercicio físico moderado cuando sea posible y un período de
relajación antes de acostarse ( Bloom et al., 2009 ).
Intoxicación aguda
Las intoxicaciones medicamentosas son la primera causa de intoxicación en nuestro
país y representan un tercio del total de las intoxicaciones. Destacan dos grandes
grupos de fármacos: los analgésicos y los psicofármacos y, entre estos últimos, las
benzodiazepinas. Las intoxicaciones medicamentosas suelen ser no intencionadas y
pueden ser el resultado de procesos de deterioro, demenciación o confusión; uso
inapropiado del producto; almacenaje incorrecto o errores en la identificación de
distintos medicamentos ( Klein-Schwarts y Oderda, 1991 ). En otros casos, puede
existir realmente intencionalidad suicida. Cada año se registran múltiples episodios
de sobredosis con benzodiazepinas, si bien la mayoría no producen una toxicidad
significativa, incluso en ancianos. Puede aparecer un coma de grado 0 o 1, sin
dificultades para mantener la presión arterial o la respiración espontánea. El
flumazenil, un antagonista de las benzodiazepinas, es el fármaco de elección.
Recomendaciones para la prescripción
de psicofármacos en ancianos
Existen numerosos psicofármacos disponibles, cada uno con diferentes indicaciones,
dosificaciones, potenciales efectos secundarios y farmacocinética. En los ancianos,
las benzodiazepinas se utilizan fundamentalmente como agentes ansiolíticos,
aunque también pueden ser usados como anticonvulsivantes, relajantes musculares
o hipnosedantes. Como regla general, no deben ser utilizadas más allá de 6 meses
sin intentar suprimirlas. Esta norma no sería aplicable en el caso de su
administración como anticomicial, cuando se utiliza en un paciente que claramente
se beneficia de esta medicación o cuando reaparece la sintomatología que ha
ocasionado su administración ( Petrovic et al., 2003 ).
Cuando se suprime la medicación, debe hacerse de forma lenta, pues, de lo con trario,
el paciente experimentará ansiedad, irritabilidad e, incluso, convulsiones. Las
benzodiazepinas sin metabolitos activos como el loprazolam, el lorazepam, el
oxazepam y el temazepam son las recomendadas en ancianos, pues sus efectos son
más predecibles que los de aquellas con metabolitos activos y, además, su semivida
en personas mayores es similar a la de los adultos jóvenes. Una excepción podría
constituirlo el triazolam, el agente hipnótico más prescrito en Estados Unidos, cuya
administración en personas ancianas produce un mayor grado de sedación y
deterioro psicomotor, debido probablemente a una disminución en su aclaramiento
y a mayores concentraciones plasmáticas, con tendencia a la acumulación tras dosis
repetidas. La utilización de terapia cognitivo-conductual junto con la reducción
progresiva de la dosis ha mejorado la eficacia para la supresión de las
benzodiazepinas en pacientes ancianos con insomnio crónico ( Morin et al., 2004 ).
En la anamnesis de los pacientes, los profesionales clínicos deben indagar sobre el
abuso de drogas (pasado o presente) y de otras sustancias como el alcohol, o de
fármacos que no precisan prescripción médica, puesto que el uso simultáneo de estas
sustancias incrementa los problemas asociados y complica el tratamiento de
desintoxicación ( Han et al., 2009 ). En la población anciana, se debe tener un
especial cuidado en la elección y utilización de hipnosedantes, y se debe realizar un
abordaje clínico más amplio para el manejo de los trastornos del sueño. Cuando sea
preciso un tratamiento, los médicos deben ser conscientes de los potenciales efectos
de la edad o de las enfermedades concomitantes en la farmacocinética y la
farmacodinámica de los fármacos utilizados, así como los posibles efectos adversos
o interacciones farmacológicas. Es necesario aumentar el grado de conocimiento
disponible sobre los efectos de los fármacos en la población anciana (Brooks III y
Hoblyn, 2007) mediante una mejor comunicación entre el médico y el paciente, en
un intento por mejorar la calidad de los cuidados para estos pacientes. También debe
mejorar el diseño de los ensayos clínicos, de forma que esta población esté mejor
representada en este tipo de estudios. Estos problemas no son exclusivos del campo
de la psicofarmacología, pues también se producen en otros ámbitos de la medicina
( Rochon y Gurwitz, 1999 ). Por lo tanto, en ausencia de datos objetivos en cuanto a
la eficacia y a la seguridad de los fármacos elegidos, las decisiones terapéuticas deben
tomarse de forma individualizada en este colectivo de pacientes.
Conclusiones
El TUS, particularmente el uso de alcohol o hipnosedantes, constituye un fenómeno
creciente entre los adultos mayores de 60 años. Sin embargo, este concepto de
uso/dependencia de sustancias en personas mayores n o fue introducido hasta
mediados de los años sesenta. Aún en la actualidad, esta situación sigue
infravalorada, mal identificada e infradiagnosticada y, por todo ello, infratratada.
Hasta hace relativamente poco tiempo, el TUS en personas ancianas no era
contemplado en la literatura científica relacionada con el consumo de sustancias
psicoactivas.
En la población anciana, el problema más frecuente es el de uso/dependencia de
fármacos hipnosedantes, cuya fuente de obtención suele ser la prescripción médica.
Por esta razón, la actitud de los profesionales en sus prácticas de prescripción es un
determinante crítico de la frecuencia y la prevalencia del uso/dependencia de estos
fármacos en la población geriátrica. Otro de los TUS de mayor prevalencia en la
población anciana es el abuso/dependencia de alcohol, con características
diferenciales cuando aparece en este grupo poblacional. Se debe tener en cuenta la
mayor vulnerabilidad de los ancianos a los efectos adversos del alcohol, así como las
múltiples interacciones con los fármacos que, con frecuencia, se les prescriben.
Además, el TUS en pacientes mayores se asocia con más complicaciones médicas y
psiquiátricas.
Existen numerosos psicofármacos disponibles, cada uno con diferentes indicaciones,
dosificaciones, potenciales efectos secundarios y farmacocinética. En ancianos, las
benzodiazepinas se utilizan fundamentalmente como agentes ansiolíticos, aunque
también pueden ser usadas como anticonvulsivantes, relajantes musculares o
hipnosedantes. Como regla general, no deben ser utilizadas más allá de 6 meses sin
intentar suprimirlas.
Bibliografía
• Allen J.P., Litten R.Z., Fertig J.B., Babor T.: A review of research on the Alcohol Use
Disorders Identification Test (AUDIT)”. Alcohol Clin Exp Res 1997; 21: pp. 613-619.
• APA (American Psychiatric Association) (2002): DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales, 4.ª ed. Texto revisado, Barcelona, Masson.
Ver en el Artículo
• APA (American Psychiatric Association) (2013): Guía de consulta de los criterios
diagnósticos del DSM-5, Arlington, American Psychiatric Association.
Ver en el Artículo
• APA (American Psychiatric Association) (2014): DSM-5®. Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales, 5.ª ed., Barcelona, Panamericana.
Ver en el Artículo
• Bloom H.G., Ahmed I., Alessi C.A., Ancoli-Israel S., Buysse D.J., Kryger M.H., et. al.:
Evidence-Based recommendations for the assessment and management of sleep
disorders in older persons”. J Am Geriatr Soc 2009; 57: pp. 761-789.
• Blow F.C., Brower K.J., Schulenberg J.E., Demo-Dananberg L.M., Young J.P.,
Beresford T.P.: The Michigan Alcoholism Screening Test-Geriatric Version (MAST-
G): a new elderly specific screening instrument”. Alcohol Clin Exp Res 1992; 16: pp.
372.
Ver en el Artículo
• Bogunovic O.J., Greenfield S.F.: Use of benzodiazepines among elderly patients”.
Psychiatric Serv 2004; 55: pp. 233-235.
• Brooks J.O., Hoblyn J.C.: Neurocognitive costs and benefits of psychotropic
medications in older adults”. J Geriatr Psychiatry Neurol 2007; 20: pp. 199-213.
• Closser M.H., Brower K.J., Beresford T.P.: Treatment of alprazolam withdrawal with
substitution and gradual reduction of chlordiazepoxide [Abstract].”. Alcoholism:
Clinical and Experimental Research 1990; 14: pp. 136.
Ver en el Artículo
• Ewing J.A., Rouse B.A.: . Sydney 1970;
Ver en el Artículo
• Feuerlein W., Ringer C.H., Küfner H., Antons K.: Diagnose der Alkoholismus. Der
Münchner Alkoholismus Test (MALT)”. Münch Med Wochenschr 1977; 119: pp.
1275-1282.
Ver en el Artículo
• Finlayson R.E., Hurt R.D., Davis L.J., Morse R.M.: Alcoholism in elderly persons: A
study of the psychiatric and psychosocial features of 216 inpatients”. Mayo Clinic
Proceedings 1988; 63: pp. 761-768.
Ver en el Artículo
• Gómez A., Conde A., Santana J.M., Jorrín A., Serrano I.M., Medina R.: The
diagnostic usefulness of AUDIT and AUDIT-C for detecting hazardous drinkers in
the elderly”. Aging & Mental Health 2006; 10: pp. 558-561.
• Gupta S., Warner J.: Alcohol-related dementia: a 21st-century silent epidemic?”. Br
J Psychiatry 2008; 193: pp. 351-353.
• Han B., Gfroerer J.C., Colliver J.D., Penne M.A.: Substance use disorder among older
adults in the United States in 2020”. Addiction 2009; 104: pp. 88-96.
• Klein-Schwarts W., Oderda G.M.: Poisoning in the elderly. Epidemiological, clinical
and management considerations”. Drugs Aging 1991; 1: pp. 67-89.
• Kristenson H., Trell E.: Indicators of alcohol consumption: comparisons between a
questionnaire (mn-MAST), interviews and serum gamma-glutamyl transferase
(GGT) in a health survey of middle-aged males”. Br J Addict 1982; 77: pp. 297-304.
• Lang I., Guralnik J., Wallace R.B., Melzer D.: What level of alcohol consumption is
hazardous for older peolple? Functioning and mortality in US and English national
cohorts”. J Am Geriatr Soc 2007; 55: pp. 49-57.
• Learoyd B.M.: Psychotropic drugs and elderly patient”. Med J Aust 1972; 1: pp. 1131-
1133.
• Luchsinger J.A., Tang M.X., Siddiqui M., Shea S., Mayeux R.: Alcohol intake and risk
of dementia”. J Am Geriatr Soc 2004; 52: pp. 540-546.
• Martínez-Delgado, J.M. (1996): Validación de los cuestionarios breves AUDIT,
CAGE y CBA para la detección precoz del síndrome de dependencia de alcohol en
Atención Primaria, Tesis doctoral, Departamento de Neurociencias, Universidad de
Cádiz, Cádiz.
Ver en el Artículo
• Merrick E.L., Horgan C.M., Hodgkin D., Garnick D.W., Houghton S.F., Panas L., et.
al.: Unhealthy drinking patterns in older adults: prevalence and associated
characteristics”. J Am Geriatr Soc 2008; 56: pp. 214-223.
• Moore A.A., Giuli L., Gould R., Hu P., Zhou K., Reuben D., et. al.: Alcohol use,
comorbidity, and mortality”. J Am Geriatr Soc 2006; 54: pp. 757-762.
• Moos R.H., Schutte K.K., Brennan P.L., Moos B.S.: Older adultś alcohol consumption
and late-life drinking problems: a 20-year perspective”. Addiction 2009; 104: pp.
1293-1302.
• Morin C.M., Bastien C., Guay B., Radouco-Thomas M., Leblanc J., Vallières A.:
Randomized clinical trial of supervised tapering and cognitive behavior thera py to
facilitate benzodiazepine discontinuation in older adults with chronic insomnia”. Am
J Psychiatry 2004; 161: pp. 332-342.
• Naranjo C.A., Sellers E.M., Lawrin M.O.: Modulation of ethanol intake by serotonin
uptake inhibitors”. J Clin Psychiatry 1986; 47: pp. 16-22.
Ver en el Artículo
• OECD (Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico) (2015):
Tackling Harmful Alcohol Use: Economics and Public Health Policy, Paris, OECD
Publishing. Disponible en: http//dx.doi.org/10.1787/9789264181069-en [Consulta: 18-
5-2016].
Ver en el Artículo
• Peters R., Peters J., Warner J., Beckett N., Bulpitt C.: Alcohol, dementia and
cognitive decline in the elderly: A systematic review”. Age Ageing 2008; 37: pp. 505-
512.
• Petrovic M., Mariman A., Warie H., Afschrift M., Pevernagie D.: Is there a rationale
for prescription of benzodiazepines in the elderly? Review of the literature”. Acta
Clinica Belgica 2003; 58: pp. 27-36.
• Pringle K.E., Ahern F.M., Heller D.A., Gold C.H., Brown T.V.: Potential for alcohol
and prescription drug interactions in older people”. J Am Geriatr Soc 2005; 53: pp.
1930-1936.
• Regier D.A., Farmer M.E., Rae D.S., Locke B.Z., Keith S.J., Judd L.L., Goodwin F.K.:
Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the
Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study”. JAMA 1990; 264: pp. 2511-2518.
• Rochon P.A., Gurwitz J.H.: Prescribing for seniors: neither too much or too little”.
JAMA 1999; 282: pp. 113-115.
• Rodríguez-Martos A., Suárez R.: MALT (Münchner Alkoholismus Test): validación
de la versión española de este test para el diagnóstico del alcoholismo.”. Rev
Psiquiatr Psicol Med 1984; 6: pp. 421-432.
Ver en el Artículo
• San L.: Farmacoterapia del alcoholismo”. Med Clin (Barc) 1986; 87: pp. 688-690.
Ver en el Artículo
• San L., Arranz B.: El acamprosato para el tratamiento del alcoholismo”. Psiquiatría
Biológica 1999; 6: pp. 28-35.
Ver en el Artículo
• San L., Arranz B.: Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias”.Agüera L.Martín
M.Cervilla J.Psiquiatría Geriátrica.2002.MassonBarcelona:pp. 543-565.
Ver en el Artículo
• Schuckit M.A.: A clinical review of alcohol, alcoholism, and the elderly patient”. J
Clin Psychiatry 1983; 43: pp. 396-399.
Ver en el Artículo
• Schwan R., Albuisson E., Malet L., Loiseaux M.N., Reynaud M., Llorca P.M., et. al.:
The use of biological laboratory markers in the diagnosis of alcohol misuse: an
evidence-based approach”. Drug Alcohol Dep 2004; pp. 273-279.
• Selzer M.L.: The Michigan Alcoholism Screening Test: the quest for a new diagnostic
instrument”. Am J Psychiatry 1971; 127: pp. 1653-1658.
• Spiegel D.R., Dhadwal N., Gill F.: I’m sober, doctor, really: best biomarkers for
underreported alcohol use”. Current Psychiatry 2008; 7: pp. 15-27.
• Srisurapanont M., Jarusuraisin N.: Opioid antagonists for alcohol dependence”. The
Cochrane Database of Systematic Review 2005; 1: pp. CD001867.
Ver en el Artículo
• Stott D.J., Falconer A., Kerr G.D., Murray H.M., Trompet S., Ford I., et. al.: Does low
to moderate alcohol intake protect against cognitive decline in older people?”. J Am
Geriatr Soc 2008; 56: pp. 2217-2224.
• Thun M.J., Peto R., Lopez A.D., Monaco J.H., Henley J., Heath C.W., Doll R.: Alcohol
consumption and mortality among middle-aged and elderly U.S. adults”. N Engl J
Med 1997; 337: pp. 1705-1714.
• Vermeeren A.: Residual effects of hypnotics. Epidemiology and clinical
implications”. CNS Drugs 2004; 18: pp. 297-328.
• Vogeltanz N.D., Wilsnack S.C., Vickers K.S., Kristjanson A.P.: Sociodemographic
characteristics and drinking status as predictors of older women’s health”. J Gen
Psychol 1999; 126: pp. 135-147.
• Waern M.: Alcohol dependence and misuse in elderly suicides”. Am J Geriatr
Psychiatry 2002; 10: pp. 398-406.
• Weyerer S., Schäufele M., Eifflaender-Gorfer S., Köhler L., Maier W., Haller F., et.
al.: German AgeCoDe Study Group (German Study on Ageing, Cognition, Dementia)
in Primary Care Patients (2009): “At-risk alcohol drinking in primary care patients
aged 75 years and older”. Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24: pp. 1376-1385.
• Whelan G.: Alcohol: a much-neglected risk factor in elderly mental disorders”. Curr
Opin Psychiatry 2003; 16: pp. 609-614.
CAPÍTULO 28
Complicaciones psiquiátricas en el curso de

enfermedades médicas
• Javier Olivera Pueyo
• y Carmelo Pelegrín Valero
• ▪
La polimorbilidad es una de las características frecuentes durante el
envejecimiento.
• ▪
Existen numerosas enfermedades orgánicas que se manifiestan o asocian a
síntomas psiquiátricos. La clínica psiquiátrica puede suponer el primer
síntoma de una enfermedad orgánica.
• ▪
Además de la depresión postictus, existen otros trastornos psiquiátricos
asociados a los accidentes cerebrovasculares, como ansiedad, manía, apatía,
labilidad emocional, etc., que pueden ser secundarios a un ictus.
• ▪
La enfermedad de Parkinson se manifiesta a menudo con depresión y
síndrome apático; también son prevalentes los síntomas psicóticos, que
pueden asociarse a la propia enfermedad o al tratamiento con fármacos
dopaminérgicos.
• ▪
Los síntomas psiquiátricos atípicos pueden aparecer en cualquiera de las fases
de la epilepsia (durante las crisis; pre-, post- o interictal).
• ▪
El hipotiroidismo es una de las causas más frecuentes de depresión
secundaria en los mayores. Es obligado realizar una analítica de función
tiroidea en cualquier depresión de aparición tardía.
• ▪
La insuficiencia hepática y la insuficiencia renal pueden manifestarse como
síndromes confusionales característicos.
• ▪
Numerosos tumores, no solamente cerebrales, pueden asociarse a depresión
mayor, antes incluso de la aparición de otra sintomatología orgánica.
Introducción
Existe una elevada prevalencia de enfermedades somáticas en las personas mayores.
Con frecuencia, las enfermedades somáticas se acompañan de numerosas
manifestaciones psiquiátricas y, además, esta sintomatología psiquiátrica puede
suponer el inicio o las primeras manifestaciones de algunas enfermedades
somáticas. Por tanto, es fundamental en el ámbito de la psicogeriatría el
conocimiento de los síntomas psiquiátricos asociados a las enfermedades médicas.
La comorbilidad somática, la polimorbilidad y la polifarmacia son características
asociadas a los pacientes piscogeriátricos, y son numerosos los trastornos
psiquiátricos en las enfermedades médicas ( Olivera, 2003 ; Sadock y
Sadock, 2004 ; Altimir, 2006 ). Esta comorbilidad puede afrontarse desde
diferentes vertientes: coincidencia aparentemente casual de una entidad física y una
enfermedad mental (p. ej., un paciente diabético que desarrolla una psicosis tardía);
simultaneidad con posibilidad de asociación nosológica (p. ej., depresión en el
contexto de una enfermedad vascular cerebral), o coexistencia de las dos
enfermedades, somática y mental, con una implicación etiológica directa (p. ej.,
delirium secundario a proceso infeccioso, caso paradigmático de trastorno mental
orgánico). Al hacer referencia a comorbilidad, o a los síntomas psiquiátricos en
enfermedades médicas, se trata de definir síntomas directamente asociados a la
enfermedad somática, y no los procesos adaptativos secundarios a estos síntomas.
Enfermedades cerebrovasculares
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son la primera causa de discapacidad
funcional en los países desarrollados. La prevalencia en mayores de 65 años oscila
entre el 4 y el 8% de la población, con una incidencia superior a 250 episodios cada
100.000 habitantes en el caso del ACV y superior a 30 episodios por 100.000 en el
caso de la isquemia cerebral transitoria ( Brea et al., 2013 ; López Pousa et al., 1995).
Las manifestaciones psicopatológicas aparecen en más del 50% de las personas que
han sufrido un ACV (Robinson, 2006), muchas de ellas en relación con la
localización cerebral de las lesiones vasculares ( tabla 28-1 ); entre ellas, debemos
destacar ( Olivera et al., 2004 ; Robinson, 2006; Aguilar-Palomino et al., 2009 ):
• •
Deterioro cognitivo vascular: las alteraciones de las funciones cognitivas, que
se constatan en casi dos terceras partes de los pacientes que han sufrido un
ACV ( Ballard et al., 2003 ). El rango de afectación de las funcionas cognitivas
oscila desde el deterioro cognitivo leve de origen vascular hasta la demencia
secundaria a un ACV en una zona clave, conocida como demencia por infarto
estratégico. La demencia vascular es la segunda en prevalencia tras la
enfermedad de Alzheimer.
• •
Depresión postictus: desde la esperable reacción adaptativa (trastornos de
adaptación) secundaria al deterioro funcional que sigue al ACV, existe una
elevada prevalencia de trastornos depresivos después del ictus, de tal forma
que hasta una cuarta parte de los pacientes presentan síntomas de depresión
mayor y un tercio cumplen criterios de depresión menor. La aparición de
síntomas depresivos tras el ictus es un factor pronóstico tanto para la
funcionalidad como para la mortalidad y, por ello, es también importante su
detección y tratamiento adecuados. Además, estos trastornos depresivos
tienden a la cronificación o, incluso, al aumento de las cifras de prevalencia a
los 3 y a los 5 años de seguimiento tras el ictus ( Robinson y Jorge, 2016 ).
Estas depresiones son más frecuentes en los pacientes que han sufrido un
ACV en las regiones cerebrales frontales o próximas a ellas ( Provinciali y
Coccia, 2002 ) y, más concretamente, en el polo frontal izquierdo. Sin
embargo, existe también un trastorno afectivo orgánico del hemisferio
derecho que suele aparecer más allá de los primeros 3-6 meses siguientes al
ACV. Cuando el origen se sitúa en la microvascularización y se objetivan
lesiones en la sustancia blanca en la neuroimagen, asociadas a alteraciones de
las funciones ejecutivas, con síndrome depresivo de aparición tardía (> 60
años), sin antecedentes, y con un patrón clínico dominado por la bradipsiquia
y la apatía, se habla del concepto, todavía en discusión, de depresión vascular
( Alexopoulos, 2006 ), y su abordaje farmacológico puede ser particular
( Olivera, 2008 ). El concepto de depresión vascular está asociado, en su
evolución, a otros cuadros clínicos específicos como la depresión isquémica
subcortical o el síndrome disejecutivo asociado a depresión. A pesar de que los
mecanismos etiopatogénicos que subyacen a la depresión postictus siguen sin
resultar evidentes, sí que podrían estar implicados ( Robinson y Jorge, 2016 ):
o –
Las alteraciones de los sistemas monoaminérgicos.
o –
La afectación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal.
o –
La disrupción de los circuitos frontosubcorticales.
o –
Alteraciones de la neuroplasticidad y la neurotransmisión del
glutamato.
o –
El exceso de citocinas proinflamatorias.
• •
Delirium (síndrome confusional): el delirium secundario a una lesión vascular
es un signo de gravedad. Aunque no es frecuente, puede ser el síntoma de
presentación de un ACV, especialmente en lesiones hemorrágicas o
isquémicas extensas. Pero además del tipo de lesiones, existen otros factores
que aumentan el riesgo de delirium postictus ( Gustafson et al., 1991 ):
1) grave deficiencia funcional secundaria al ictus; 2) síndrome confusional
previo; 3) deterioro cognitivo previo; 4) lesiones en el hemisferio izquierdo;
5) edad avanzada, y 6) tratamiento con fármacos anticolinérgicos. En un
delirium en el que no se objetive una causa desencadenante, es recomendable
solicitar un estudio de neuroimagen cerebral.
• •
Manía postictus: es poco prevalente; se presenta aproximadamente en el 1-3%
de las personas que sufren un ictus. Sin embargo, las lesiones vasculares son
la principal causa de manía secundaria en los mayores. Aunque la clínica es
muy similar a la manía primaria, siempre deben evaluarse las causas
vasculares en fases hipertímicas o francamente maníacas de aparición tardía
y sin antecedentes personales de trastornos afectivos bipolares. En cuanto a
la localización predominante de las lesiones, los episodios maniformes se
asocian preferentemente con lesiones en el hemisferio derecho, y más hacia
las zonas frontales ( Cummings y Méndez, 1984 ).
• •
Ansiedad: es muy prevalente, afecta hasta al 25-50% de las personas que han
sufrido un ictus en su fase aguda. Esta elevada prevalencia se asocia con los
mecanismos de adaptación a los déficits funcionales, a la gravedad física o a
los trastornos depresivos acompañantes. A diferencia de lo que ocurre con la
depresión, la prevalencia de la ansiedad suele disminuir al año y a los 3 años
de seguimiento, cuando probablemente se ha producido un proceso
adaptativo a las secuelas del ictus. No es infrecuente el desarrollo de un
auténtico trastorno por estrés postraumático prolongado tras la vivencia
emocional del ictus ( Bruggimann et al., 2006 ).
• •
Apatía y síndrome amotivacional: forma parte de un síndrome en sí mismo que,
en muchas ocasiones, es interpretado como un síntoma depresivo o como un
propio síndrome depresivo. En este caso, sin embargo, con frecuencia no
existen los componentes psicológicos de la depresión (tristeza, desesperanza,
culpabilidad, ideas de suicidio). Se trata de síndromes en los que predomina
la indiferencia, la falta de interés, la abulia, la despreocupación y la escasa
respuesta emocional. Se produce por afectación de los circuitos
frontosubcorticales (muchas veces secundaria a ACV talámicos), también en
las lesiones del hemisferio derecho; y en su tratamiento se debe intentar
potenciar la transmisión noradrenérgica y dopaminérgica, puesto que su
fisiopatología es diferente a la de las vías serotoninérgicas, más propias de la
depresión que de los síndromes apáticos. En su detección se utilizan escalas
que deben valorar ( Carota et al., 2002 ):
o –
Conciencia.
o –
Intereses.
o –
Energía física.
o –
Motivación.
o –
Sensación de placer.
o –
Afectos.
o –
Emociones.
o –
Conciencia de la propia apatía.
• •
Irritabilidad y conductas agresivas: hasta la cuarta parte de los pacientes que
presentan un ictus se muestran más irritables y hostiles en los meses
posteriores. Esta irritabilidad es especialmente manifiesta con familiares y
cuidadores. Estas conductas y comportamientos son, en general, leves y en
ellas predomina la agresividad verbal. En ocasiones, se asocia con lesiones de
los lóbulos frontales, y su presencia puede favorecer el diagnóstico de
trastorno de la personalidad secundario a lesión orgánica cerebral.
• •
Fatiga: aparece casi en la mitad de los pacientes que han presentado un ACV,
y si no se explora con detalle puede confundirse con el diagnóstico de un
trastorno depresivo. Sin embargo, muchos de estos pacientes no expresan
tristeza, y tampoco se ha demostrado que este síndrome asténico esté
relacionado con daños neurológicos más graves o mayor dependencia
funcional.
• •
Labilidad emocional: es una de las manifestaciones propias de las afectaciones
bulbares (parálisis seudobulbar). Se pueden producir episodios de risa y llanto
patológicos, sin componente depresivo asociado, en pacientes con lesiones
isquémicas cerebrales en regiones bulbares, el tronco cerebral y también en
los ganglios basales. Es más frecuente en las personas más mayores, y aparece
casi en el 20% 6 meses después del ictus. Algunos de estos pacientes han
respondido bien al tratamiento con ISRS.
• •
Reacciones catastróficas: son llamativas y se caracterizan por un comienzo
súbito con ansiedad, llanto, conductas agresivas, insultos, negativas y
rechazos, que pueden ser debidas a la incapacidad del organismo para hacer
frente al déficit físico o cognitivo. Se define como una explosión de
frustración, depresión y cólera cuando el paciente es confrontado con una
tarea que ahora no puede realizar ( Carota et al., 2001 ). Parece que estas
reacciones se presentan más en pacientes afásicos y se asocian con depresión,
así como con la incapacidad del organismo para hacer frente al deterioro físico
o cognitivo secundario al ictus.
• •
Síntomas psicóticos de origen vascular: es importante conocer que un síntoma
psicótico de aparición brusca y de inicio tardío puede suponer el síntoma de
presentación de un ictus. En ocasiones, se presenta como un
síndrome esquizofrenia-like o psicosis esquizofreniforme (desde el punto de
vista fenomenológico, no temporal), con presencia de alucinaciones (tanto
auditivas como visuales) y/o delirios, que implican u na variedad de
presentaciones, como psicosis atípicas, alucinosis peduncular, psicosis
orgánicas e ideas delirantes con agitación. Se presentan con mayor frecuencia
en pacientes con importante déficit motor y con alteración y/o negligencia
visual importante (Robinson, 2006). En ocasiones, los pacientes son
conscientes de que estos síntomas no son reales y es posible que se definan
los fenómenos sensoperceptivos más como alucinosis que como alucinaciones
propiamente definidas. Estos síntomas deben explorarse con detalle, puesto
que los pacientes pueden enmascararlos. Se debe pensar en ellos en el caso de
afectación de núcleos cerebrales visuales y auditivos; y probablemente su
aparición se deba también a la desaferentación sensorial secundaria a estas
lesiones.
• •
Anosognosia y pérdida de conciencia (insight): se denomina así a la ausencia de
conciencia de enfermedad y de la deficiencia neurológica asociada. En los
períodos posteriores al ictus, se generan reacciones en los pacientes que
pueden variar desde la indiferencia hasta la construcción de respuestas
psíquicas como el síndrome de mano ajena (o mano alienígena) y los
«miembros fantasma». Estos fenómenos tienen gran interés psicopatológico,
por la presentación fenomenológica llamativa y los cuadros depresivos y
ansiosos asociados a esta (Robinson, 2006; Quemada y Sánchez-
Cubillo, 2004 ).
Tabla 28-1
Manifestaciones psicopatológicas en la enfermedad cerebrovascular
Modificado de Aguilar-Palomino et al., 2009.
Síntomas Prevalencia Localización de las lesiones
Depresión 10-50% Lóbulo frontal (más en el izquierdo)
Trastorno afectivo del 10-20% Región temporoparietal derecha
hemisferio derecho
Manía secundaria 1-5% Lóbulo frontal derecho
Regiones orbitofrontales
Ansiedad 25-50% Tálamo
Lesiones extensas en cualquier región
Apatía 10-20% Circuitos frontosubcorticales
Lesiones subcorticales
Labilidad emocional 15-40% Seudobulbares
Troncoencéfalo
Frontales
Reacciones catastróficas 50-60% Lesiones temporales que cursan con afasia
Síntomas psicóticos 1-2% Occipitales
Temporales
Pedunculares
Síndrome confusional 15% Lesiones extensas, lóbulos frontales,
lesiones hemorrágicas
Deterioro cognitivo (incluida 30-50% Regiones corticales temporales y parietales
disfunción ejecutiva) Infartos estratégicos
Regiones subcorticales
Aunque la enfermedad de Parkinson es una enfermedad esencialmente
caracterizada por síntomas motores como temblor de reposo, rigidez y bradicinesia,
pueden aparecer síntomas psiquiátricos hasta en el 70% de los pacientes con esta
enfermedad (Aarslan et al., 1999).
• •
Depresión . Dentro de estos trastornos, el más frecuente es la depresión, que
puede afectar hasta al 50% de los enfermos de Parkinson ( Cummings, 1992 ).
Una hipótesis plantea como causa más frecuente de la depresión en la
enfermedad de Parkinson la vulnerabilidad psicosocial, en aquellos pacientes
que presentan alteraciones funcionales y connotaciones negativas de la
enfermedad, además de los efectos orgánicos de esta, que afectarían a vías de
la neurotransmisión dopaminérgica y serotoninérgica. En ocasiones, los
cuadros depresivos son realmente síndromes apáticos asociados a disfunción
ejecutiva y con menor componente psicológico depresivo, pero muy difíciles
de diferenciar de un verdadero síndrome depresivo. Suele tratarse de
pacientes mayores, que son acompañados a la consulta por sus familiares y
que presentan ideas depresivas limitadas (sin pensamientos suicidas), pero
con una escasa expresión emocional, falta de iniciativa y voluntad, y
bradipsiquia general. Estos pacientes no solo no mejoran con los
antidepresivos de primera línea (ISRS), sino que pueden empeorar y
desarrollar otros síntomas como temblor o cuadros serotoninérgicos. De este
grupo, quizá la sertralina (50-100 mg) podría ser el menos nocivo. Por ello,
ante la sospecha de depresión en la enfermedad de Parkinson, una buena
alternativa son los inhibidores no selectivos tipo mirtazapina (15-
30 mg/noche), o los fármacos de perfil dopaminérgico (como el pramipexol),
o los antidepresivos como el bupropión (150-300 mg/día) ( Olivera y García-
Ramos, 2012 ).
• •
Psicosis . En ocasiones, los pacientes con enfermedad de Parkinson son
referidos a las consultas de psiquiatría o psicogeriatría por síntomas
psicóticos dominados por alucinaciones visuales muy precisas (p. ej.,
animales, personas), que pueden generar angustia tanto en los pacientes
como en sus cuidadores. Muchas veces estas alucinaciones tienen su origen
en el tratamiento con fármacos dopaminérgicos (psicosis por fármacos
dopaminérgicos). Por ello, inicialmente la conducta más apropiada ante las
alucinaciones de nueva aparición en un paciente con enfermedad de
Parkinson es intentar ajustar el tratamiento dopaminérgico. Si, a pesar de
ello, la sintomatología alucinatoria persiste, el tratamiento de elección es la
clozapina (25-50 mg). Sin embargo, debido a las dificultades que supone su
prescripción (controles hematológicos obligatorios), se ha impuesto el uso de
quetiapina (50-100 mg/día).
• •
Deterioro cognitivo . El deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de
Parkinson se abordará en el capítulo 12 , «Otros trastornos neurocognitivos
mayores». Se trata de un tipo de deterioro subcortical, emparentado con otras
demencias con parkinsonismo asociado, como la demencia con cuerpos de
Lewy.
Epilepsia
La epilepsia es un trastorno neuropsiquiátrico común en las personas mayores de 65
años de edad. En este grupo de población, se estima una prevalencia cercana a los 6
casos por cada 1.000 personas mayores, y con una incidencia anual que varía entre
los 16 y los 51 casos por cada 100.000 habitantes ( Copeland et al., 2011 ). La
comorbilidad en la epilepsia de los pacientes geriátricos es muy elevada y se asocia
especialmente con ACV, enfermedades respiratorias, demencia, migraña y también
trastornos psiquiátricos ( Pugh et al., 2009;Kanner, 2016 ).
Los síntomas psiquiátricos en la epilepsia pueden ser:
• •
La expresión de trastornos psiquiátricos espontáneos interictales.
• •
Sintomatología periictal (incluida la preictal, la ictal y la postictal).
• •
Episodios paraictales (fenómenos de normalización forzada).
• •
Episodios psiquiátricos yatrogénicos debidos al tratamiento farmacológico
antiepiléptico.
En la tabla 28-2 se especifican con más detalle los síntomas psiquiátricos que pueden
aparecer alrededor de las crisis en los pacientes con epilepsia
( Kanner, 2016;Jacobson et al., 2007 ). En los mayores, es particularmente
importante y complejo el diagnóstico diferencial entre los síndromes confusionales
y las crisis comiciales que cursan con síntomas psicóticos o alteraciones
sensoperceptivas. En algunos cuadros de alucinosis visuales que no han respondido
a fármacos antipsicóticos, se ha realizado una exploración electroencefalográfica y
se han objetivado focos irritativos epileptógenos, y la clínica ha mejorado con la
administración de fármacos antiepilépticos. La epilepsia del lóbulo temporal (tanto
epilepsia motora como crisis parciales complejas) es una de las principales causas de
psicosis orgánicas.
Tabla 28-2
Manifestaciones psicopatológicas en pacientes con epilepsia
Período Síntomas psiquiátricos Características
Preictal Humor disfórico Comienzo unas 24 h antes de la crisis,
Alteraciones sensoperceptivas remisión postictal, excepcionalmente los
síntomas persisten días
Postictal Depresión (> 40% de los Después de un período libre tras la crisis,
pacientes) que varía desde horas hasta 7 días
Ansiedad (> 45% de los
pacientes)
Irritabilidad
Impulsividad
Ideas de suicidio
Síntomas Miedo y/o pánico (hasta el 60%, Los síntomas psiquiátricos se manifiestan
psiquiátricos ictales según estudios) durante la crisis
Depresión
Síntomas psicóticos
Episodios paraictales Síntomas psicóticos (1-6% de los Los síntomas psicóticos remiten cuando se
Normalización pacientes) produce la crisis («normalización forzada»)
forzada Síntomas afectivos graves
Otro aspecto interesante es el posible efecto psiquiátrico yatrogénico de los fármacos
antiepilépticos. Una gran parte de ellos son depresógenos y otros favorecen
especialmente los síntomas confusionales (en la tabla 28-3 se exponen los principales
efectos secundarios de tipo psiquiátrico asociados a los fármacos anticomiciales).
Tabla 28-3
Síntomas psiquiátricos asociados a los fármacos antiepilépticos
Fármaco(s) Efecto positivo Efecto psiquiátrico yatrogénico
Barbitúricos Ansiolítico Depresión
Alteraciones conductuales
Confusión
Somnolencia/sedación
Benzodiazepinas Ansiolítico Depresión
Alteraciones de conducta
Fármaco(s) Efecto positivo Efecto psiquiátrico yatrogénico
Confusión
Somnolencia/sedación
Ácido valproico Estabilizante del ánimo Somnolencia/sedación
Antimaníaco Confusión
Depresión, ansiedad
Carbamazepina Estabilizante del ánimo Depresión
Antimaníaco Confusión
Oxcarbazepina Estabilizante del ánimo Temblores
Antimaníaco Somnolencia
Confusión asociada a hiponatremia
Topiramato Antiimpulsivo Depresión
Ansiedad
Alteraciones de conducta
Problemas mnésicos
Leviteracetam Anticonvulsivante Somnolencia
Confusión
Agitación, agresividad
Lamotrigina Estabilizante del ánimo Ansiedad
Antidepresivo Alteraciones de conducta en pacientes
con deterioro cognitivo
Somnolencia
Ataxia
Gabapentina Ansiolítico Somnolencia
Sedación
Pregabalina Ansiolítico Confusión
Zonisamida Anticonvulsivante Depresión
Vigabatrina Anticonvulsivante Depresión
Psicosis
Tiagabina Ansiolítico Depresión
Enfermedades cardiovasculares
La depresión es frecuente en los pacientes que presentan enfermedades cardíacas.
Hasta un tercio de las personas que sufren un infarto agudo de miocardio desarrollan
una depresión mayor durante el primer año de seguimiento ( Lespérence
et al., 1996 ). No se conocen bien las causas de esta asociación, pero no obedecen
únicamente a mecanismos reactivos psicológicos. La depresión postinfarto de
miocardio se asocia a una mayor mortalidad. Por ello, es importante el tratamiento
temprano; la sertralina (50-100 mg/día) se considera el fármaco de elección para los
pacientes con depresión asociada a la cardiopatía isquémica ( Glassman
et al., 2002 ).
Enfermedades endocrinometabólicas
Hipotiroidismo
Inicialmente, los síntomas neuropsiquiátricos son inespecíficos ( Harrison y
Kopelman, 2007 ) y engloban alteraciones cognitivas, predominantemente
trastornos depresivos y síntomas psicóticos. Más concretamente, aparecen estado de
ánimo deprimido, apatía y bradipsiquia, deterioro de la memoria y otros problemas
cognitivos (como la dificultad para la planificación y el pensamiento abstracto)
( tabla 28-4 ). El estudio complementario de las hormonas tiroideas en la depresión
de aparición tardía debe considerarse una rutina obligatoria. El hipotiroidismo,
además, puede ser la causa de la resistencia al tratamiento antidepresivo
convencional. El hipotiroidismo subclínico, en personas mayores, también puede
desencadenar problemas afectivos y cognitivos menores, manifestados con
frecuencia con importantes quejas subjetivas en los pacientes (con mayor frecuencia
del sexo femenino). En ocasiones, dosis bajas de hormona tiroidea (p. ej., 25 mg de
levotiroxina) pueden mejorar la sintomatología depresiva y cognitiva en este tipo de
pacientes. La «locura mixedematosa», con sintomatología psicótica (alucinaciones,
ideas paranoides), es una urgencia médica más propia de adultos jóvenes que de la
población geriátrica.
Tabla 28-4
Síntomas neuropsiquiátricos en el hipotiroidismo
Síntoma(s) Clínica predominante
Alteraciones cognitivas Dificultad de concentración y atención, bradifrenia, dificultades para
el razonamiento complejo
Causa de demencia potencialmente tratable
Delirium Síndrome confusional
Síndrome depresivo Clínica depresiva menor y mayor
Respuesta al tratamiento con levotiroxina
Síntomas psicóticos Mimetiza psicosis afectivas y esquizofrenia
Alucinaciones visuales e ideas de persecución
«Locura mixedematosa»
Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
Las manifestaciones psiquiátricas del hipertiroidismo pueden ser también múltiples
y complejas. Las más frecuentes consisten en síntomas de hiperactividad psíquica
como nerviosismo, cierta «presión» del lenguaje, astenia, insomnio, labilidad
emocional, disforia e inquietud psicomotriz. Desde el punto de vista cognitivo, existe
disminución de la atención e hipersensibilidad a los estímulos. En ocasiones,
aparecen síntomas psicóticos, como alucinaciones visuales e ideación paranoide, que
pueden suponer los primeros síntomas de la enfermedad. Se han constatado casos
de ideas paranoides asociadas a conductas agresivas, de aparición tardía, en
personas mayores como debut de un cuadro de hipertiroidismo. Estos síntomas
obligan al diagnóstico diferencial amplio, desde los trastornos de angustia hasta las
fases maníacas. Este diagnóstico se favorece con el conocimiento de la
sintomatología física acompañante: taquicardia, temblor fino, intolerancia al calor,
sudoración, pérdida de peso y debilidad muscular. Por tanto, la solicitud de la
analítica de función tiroidea debe ser protocolizada en los trastornos por angustia,
las fases maníacas y los cuadros psicóticos de aparición tardía. Dada la urgencia de
estos síntomas, y hasta que el tratamiento antitiroideo logra su efecto, es adecuado
el uso de benzodiazepinas de vida media corta (lorazepam) y antipsicóticos
de segunda generación en dosis bajas.
Hiperparatiroidismo
Aunque no es una patología muy prevalente, debe ser tenida en cuenta ante varios
síntomas psiquiátricos que aparecen sin antecedentes previos. Esto síntomas
incluyen desde trastornos depresivos y ansiosos (los más frecuentes) hasta
trastornos del espectro obsesivo-compulsivo y psicosis (sobre todo ideas
paranoides). En los mayores, los síntomas de la enfermedad suelen ser inespecíficos
y, por ello, el diagnóstico es más complicado. En general, suele diagnosticarse
cuando se detecta hipercalcemia, hipofosfatemia, concentraciones elevadas de
hormona paratiroidea (PTH) y osteoporosis. La causa más frecuente son los
adenomas paratiroideos y se ha comprobado que, tras la paratiroidectomía, los
síntomas psiquiátricos mejoran considerablemente en los mayores, especialmente
los síntomas depresivos, la inhibición psicomotriz, la ansiedad y los síntomas
somáticos ( Chiba et al., 2007 ). Por otra parte, también se han relacionado el
hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo con el deterioro cognitivo y la demencia
y, por tanto, debe formar parte del diagnóstico diferencial de estos síndromes
( Lourida et al., 2015 ).
Diabetes
La diabetes es una enfermedad altamente prevalente en las personas mayores. Los
cuadros de hiperglucemia grave y cetoacidosis diabética pueden acompañarse de
síndromes confusionales y delirium. Sin embargo, son mucho más frecuentes las
crisis de hiperglucemia, especialmente en personas mayores que inician el
tratamiento con antidiabéticos orales o insulina. En estos casos, acompañando a la
sintomatología física como sudoración, taquicardia y sensación de inestabilidad,
aparecen síntomas psíquicos como temblor, inquietud, ansiedad, irritabilidad y
disforia, además de alteraciones neuropsiquiátricas, con somnolencia y estupor
(que, en casos graves, puede llegar al coma hipoglucémico). La hipoglucemia aguda
y subaguda pueden llevar asociados síntomas similares a las crisis de angustia. La
hipoglucemia crónica, secundaria a enfermedades médicas, sepsis, enfermedad de
Adison, alcoholismo, etc., se asocia también con sintomatología neuropsiquiátrica
de tipo afectivo, con afectación de las funciones cognitivas ( Harrison y
Kopelman, 2007 ). En el cuadro 28-1 se exponen los síntomas neuropsiquiátricos que
suelen acompañar a las hipoglucemias.
CUADRO 28-1
Síntomas neuropsiquiátricos en las hipoglucemias
Hipoglucemia aguda y subaguda
Ansiedad, crisis de angustia (pánico)
Despersonalización
Sudoración profusa
Hambre, taquicardia, temblor, parestesias
Hipoglucemia crónica
Cambio insidioso de la personalidad
Alteraciones de la memoria similares a la demencia
Síntomas psicóticos. Ideas paranoides
Irritabilidad, apatía y labilidad emocional
Encefalopatía hepática
La insuficiencia hepática puede llevar asociados, con frecuencia, síndromes
confusionales con características propias; es el cuadro conocido como encefalopatía
hepática. Este cuadro puede manifestarse con formas leves o mínimas (grado I), que
manifiestan problemas de atención y concentración, y con formas más graves, con
clínica neuropsiquiátrica más intensa ( Mechtcheriakov et al., 2005 ).
Respecto a los síntomas físicos, debemos destacar el temblor de manos, la asterixis,
la hiperreflexia, el eritema palmar, las telangiectasias faciales (angiomas
aracniformes), la equimosis y la ictericia.
Entre los síntomas neuropsiquiátricos, destacan:
• •
Alteración del rimo del sueño.
• •
Parkinsonismo.
• •
Afectación cognitiva (memoria, atención y concentración).
• •
Síntomas afectivos.
• •
Alteraciones psicomotoras.
• •
Ataxia.
El cuadro confusional acompañante, en este caso, puede presentar síntomas como
desinhibición y euforia. Es fundamental conocer bien los pródromos de este cuadro
(p. ej., temblor, inquietud, desinhibición, insomnio), puesto que el empleo de
benzodiazepinas de vida media larga puede desencadenar una insuficiencia hepática
aguda y un delirium muy grave y, por ello, se prefiere el uso de fár macos como el
clometiazol, la tiaprida o las benzodiazepinas de vida media más corta como el
lorazepam.
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal es frecuente en las personas mayores. Según los criterios
utilizados, puede alcanzar hasta el 20% de los mayores de 65 años y hasta el 50% en
casos de personas que padecen hipertensión arterial ( Puchades et al., 2011 ). Los
síntomas psiquiátricos son también altamente prevalentes en las enfermedades
renales. Clásicamente, se cita la uremia como una causa de delirium. Sin embargo,
existen otros síntomas psiquiátricos de distintas características que aparecen en
estos pacientes mayores con enfermedad renal. Entre ellos, además del delirium,
podemos destacar ( Moreira et al., 2014 ):
• •
Encefalopatía urémica . El término uremia ya fue utilizado a finales del
siglo xix , para hacer referencia a los signos clínicos relacionados con la
toxicidad de la urea. Actualmente, la uremia se describe como un síndrome
clínico que se asocia con la insuficiencia renal y la acumulación de compuestos
nitrogenados. Sin embargo, los niveles de azotemia o azoemia (compuestos
nitrogenados en sangre) no se han correlacionado directamente con los
síntomas neuropsiquiátricos. Por tanto, no se debe centrar la gravedad del
cuadro en los niveles de estos compuestos nitrogenados. Aunque la
encefalopatía urémica es más grave y progresa más rápidamente en pacientes
con fallo agudo de la función renal, favoreciendo el delirium, los síntomas
también sufren una progresión a lo largo de un continuo desde la alteración
leve del nivel de conciencia hasta el coma. Entre estos síntomas destacan:
cefalea, distorsiones sensoperceptivas visuales, temblor, mioclonías
multifocales y, con frecuencia, crisis comiciales. La clínica es, como ocurre en
el delirium, fluctuante a lo largo de las horas o los días. La mayoría de estos
síntomas desaparecen o mejoran con la mejora de la función renal, la diálisis
o, incluso, el trasplante (si procediera, porque el criterio de edad también es
importante en estos supuestos).
• •
Alteraciones cognitivas . Las alteraciones cognitivas son muy frecuentes en los
pacientes con enfermedad renal, pero muchas veces no son detectadas. En
ocasiones, se asocian al delirium o a la depresión, pero en otros casos son
secundarias a la propia enfermedad renal. Los pacientes en diálisis durante
más de 1 año pueden presentar la llamada demencia por diálisis (o diálisis que
asocia demencia), que se caracteriza por disartria, disfagia y síntomas de
demencia con preservación del nivel de conciencia. Este cuadro es grave y
puede provocar la muerte de los pacientes en 6-12 meses si no son tratados de
forma adecuada. La hipótesis más aceptada para este trastorno es la posible
toxicidad del aluminio que se emplea en los fluidos de la diálisis. Por ello, se
han establecido medidas preventivas, reduciendo el uso de las sales de
aluminio en los fluidos de la diálisis, lo que ha disminuido de forma
significativa la prevalencia de este tipo de trastornos.
• •
Trastornos depresivos y suicidio. En algunos estudios, se sugiere que casi el
100% de los pacientes con insuficiencia renal grave presentan trastornos
depresivos, en función de los criterios utilizados ( Cohen et al., 2007 ). En
estudios más recientes, se demuestra que los pacientes con insuficiencia renal
crónica (IRC) en diálisis presentan alta prevalencia de depresión y un mayor
riesgo de hospitalización debido a trastornos psiquiátricos respecto a los
pacientes en tratamiento conservador o trasplantados. Los pacientes con
diálisis peritoneal también presentan cifras más bajas de depresión. Los
síntomas somáticos que acompañan a la IRC también pueden mimetizar
síntomas depresivos; por ejemplo, la fatiga (astenia), la anorexia, la pérdida
de peso o los problemas de sueño. Asimismo, los pacientes con IRC presentan
un aumento del riesgo de suicidio, y este riesgo es superior en los pacientes
mayores, de alrededor de 75 años de edad, especialmente si coexisten otros
factores como el consumo de alcohol o antecedentes psiquiátricos previos
( Kurella et al., 2005 ).
• •
Trastornos de ansiedad. La ansiedad es uno de los síntomas más prevalentes
en los pacientes con enfermedades crónicas. Hasta el 45% de los pacientes en
diálisis presentan ansiedad y más de un tercio de ellos no son diagnosticados
ni tratados. Por el propio proceso y por sus características, más del 5% de los
pacientes sometidos a diálisis presentan fobia social. En estos pacientes, el
tratamiento debe realizarse con la precaución de evitar fármacos que se
acumulen, debido a la afectación de la función renal.
• •
Fatiga. La astenia, aunque en sí misma no es un síntoma psiquiátrico, es
altamente prevalente en los pacientes con insuficiencia renal. Se asocia al
afecto de endotoxinas, citocinas inflamatorias y el incremento del estrés
oxidativo. Es importante explorar y detectar este síntoma en los mayores con
insuficiencia renal, porque presenta una correlación positiva con los
trastornos del sueño, la depresión y el empeoramiento de la calidad de vida
en general.
Tumores
Algunos tumores, especialmente los tumores cerebrales (pero tambi én otros), se
manifiestan inicialmente con síntomas psiquiátricos que son interpretados como
primarios si no se profundiza en su diagnóstico. Los síndromes constitucionales, con
astenia e hiporexia, pueden simular trastornos depresivos. Otros síntomas «vagos»,
como la apatía o los cambios de personalidad, así como síntomas psiquiátricos
resistentes al tratamiento, pueden también acompañar a la presentación de los
tumores. Esto es especialmente frecuente en tumores digestivos, cáncer de páncreas,
metástasis óseas de diferentes tumores (interpretados en ocasiones como «dolores
somatomorfos»), tumores pulmonares o tumores cerebrales. Los pacientes mayores,
con riesgo aumentado de presentar neoplasias, derivados a las consultas de
psicogeriatría por sintomatología psiquiátrica poco específica, con quejas somáticas,
con dolor, con anorexia, etc., deben ser revaluados con mayor frecuencia que otros
trastornos psiquiátricos mejor definidos, dado el riesgo de aumento de tumores
malignos con la edad.
Existen tumores productores de catecolaminas, como los feocromocitomas, cuya
expresión clínica puede manifestarse con crisis hipertensivas y sudoración
paroxística, asociadas a palpitaciones, que pueden simular o incluso acompañar a
crisis de angustia. Por ello, este es un diagnóstico diferencial que se debe tener en
cuenta en las crisis de nueva aparición, sin aparente causa desencadenante y que se
acompañan de hipertensión arterial.
En cuanto a los tumores cerebrales, merece la pena destacar sus síntomas principales
por su elevada comorbilidad psiquiátrica, incluso como síntoma de presentación
( Madhusoodanan et al., 2015 ); por ello, se exponen con más detalle en la tabla 28-5 .
Tabla 28-5
Manifestaciones psiquiátricas en los tumores cerebrales
Síntoma(s) Localización(es) del tumor
Depresión (15-45%) Tumores frontales
Lóbulo frontal izquierdo
Apatía Lóbulo frontal izquierdo
Manía Lóbulos frontales derechos
Síntoma(s) Localización(es) del tumor
Psicosis (20-30%) Lóbulos temporales (más en izquierdos)
Glándula pituitaria
Zonas corticales posteriores
Alteración de la personalidad Lóbulos frontales
Risa y llanto patológicos Regiones frontales derechas
Bibliografía
• Aarsland D., Larsen J.P., Lim N.G., Janvin C., Karlsen K., Tandberg E., Cummings
J.: Range of neuropsychiatric disturbances in patients with Parkinsońs disease”. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: pp. 492-496.
• Aguilar-Palomino H., Olivera-Pueyo F.J., Benabarre-Ciria S., Pelegrín-Valero C.:
Psicopatología del accidente cerebrovascular: el estado de la cuestión”. Psicogeriatría
2009; 1: pp. 23-35.
Ver en el Artículo
• Alexopoulos G.S.: The vascular depression hypothesis: 10 years later”. Biol
Psychiatry 2006; 60: pp. 1304-1305.
• Altimir S.: Complicaciones psiquiátricas en el curso de enfermedades
médicas”.Agüera L.Cervilla J.Martín Carrasco M.Psiquiatría
Geriátrica.2006.MassonBarcelona:pp. 691-697.
Ver en el Artículo
• Ballard C., Rowan E., Stephens S., Kalaria R., Kenny R.A.: Prospective follow-up
study between 3 and 15 months after stroke: improvements and decline in cognitive
function among dementia-free stroke survivors >75 years of age”. Stroke 2003; 34:
pp. 2440-2444.
Ver en el Artículo
• Brea A., Laclaustra M., Martorell E., Pedragosa A.: Epidemiología de la enfermedad
vascular cerebral en España”. Clin Investig Arteroscler 2013; 25: pp. 211-217.
• Bruggimann L., Annoni J.M., Stab F., Von Stienbuchel N., Van der Linden M.,
Bogousslavsky J.: Chronic posttraumatic stress symptoms after nonsevere stroke”.
Neurology 2006; 66: pp. 513-516.
• Carota A., Rosseti O.A., Karapayloides T., Bogouslavsky J.: Catastrophic reaction in
acute stroke: a reflex behavior in aphasic patients”. Neurology 2001; 57: pp. 1902-
1906.
• Carota A., Staub F., Bogousslavsky J.: Emotions, behaviours and mood changes in
stroke”. Curr Opin Neurol 2002; 15: pp. 57-69.
• Chiba Y., Satoh K., Ueda S., Kanazawa N., Tamura Y., Horiuchi T.: Marked
improvement of psychiatric symptoms after parathyroidectomy in elderly primary
hyperparathyroidism”. Endocr J 2007; 54: pp. 379-383.
Ver en el Artículo
• Cohen S.D., Norris L., Acquaviva K., Peterson R.A., Mimmel P.L.: Screening,
diagnosis and treatment of depression in patients with end-stage renal disease”. Clin
J Am Soc Nephrol 2007; 2: pp. 1332-1342.
Ver en el Artículo
• Copeland L.A., Ettinger A.B., Zeber J.E., González J.M., Pugh M.J.: Psychiatric and
medical admissions observed among elderly patients with new-onset epilepsy”. BMC
Health Services Research 2011; 11: pp. 84.
Ver en el Artículo
• Cummings J.L.: Depression in Parkinsońs disease: a review”. Am J Psychiatry 1992;
149: pp. 443-454.
• Cummings J.L., Méndez M.F.: Secondary mania with focal cerebrovascular lesions”.
• Glassman A.H., O’Connor C.M., Califf R.M., Swedberg K., Schwartz P., Bigger J.T.,
et. al.: Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable
angina”. JAMA 2002; 288: pp. 701-709.
• Gustafson Y., Olsson T., Eriksson S., Asplund K., Buche G.: Acute confusional status
(delirium) in stroke patients”. Cerebrovasc Dis 1991; 1: pp. 257-264.
• Harrison N.A., Kopelman M.D.: Endocrine Diseases and Metabolic Disorders”.David
A.S.Fleminger S.Kopelman M.D.Lovestone S.Mellers J.D.C.Lismańs Organic
Psychiatry. A Texbook of Neuropsychiatry.2007.Wiley-BlackellChichester:pp. 617-
688.
Ver en el Artículo
• Jacobson S.A., Pies R.W., Katz I.R.: Clinical Manual of Geriatric
Psychopharmacology.2007.American Psychiatric PublishingArlington
Ver en el Artículo
• Kanner A.M.: Management of psychiatric and neurological comorbidities in
epilepsy”. Nat Rev Neurol 2016; 12: pp. 106-116.
• Kurella M., Kimmel P.L., Young B.S., Chertow G.M.: Suicide in the United States
end-stage renal disease program”. J Am Soc Nephrol 2005; 16: pp. 774-781.
Ver en el Artículo
• Lespérence F., Frasure-Smith N., Taljic M.: Major depression before and after
myocardial infarction: its mature and consequences”. Psychosom Med 1996; 58: pp.
99-110.
• López-Pousa S., Vilalta J., Llinás J.: Prevalencia de la enfermedad vascular cerebral
en España: estudio en un área rural de Girona”. Rev Neurol 1995; 23: pp. 1081-1086.
Ver en el Artículo
• Lourida I., Thompson-Coon J., Dickens C.M., Soni M., Kuzma E., Kos K., Llewellyn
D.J.: Parathyroid hormona, cognitive function and dementia: a systematic review”.
PLos One 2015; 10: pp. e0127574.
• Madhusoodanan S., Bryan Ting M., Farah T., Ugur U.: Psychiatric aspects of brain
tumors: A review. World J Psychiatr 2015; 5: pp. 273-285.
• Mechtcheriakov S., Grazieadei I.W., Kugener A., Wiedeman J., Galbavy C.,
Hinterhuber H., Marksteiner J., Vogel W.: Multidimensional assessment of neuro-
psychiatric symptoms in patients with low-grade hepatic encephalopathy: a clinical
rating scale”. World J Gastroenterol 2005; 11: pp. 5893-5898.
• Moreira J.M., Mendonça da Matta S., Melo e Kummer A., Guimaraes Barbosa I.,
Lúcio Teixeira A., Simões e Silva A.C.: Neuropsychiatric disorders and renal diseases:
an update”. J Brás Nefrol 2014; 36: pp. 396-400.
Ver en el Artículo
• Olivera J.: Comorbilidad somática en psiquiatría geriátrica”. Aula Médica Psiquiatría
2003; 2: pp. 39-66.
Ver en el Artículo
• Olivera J.: Opciones terapéuticas en las depresiones vasculares”. Psicogeriatría
2008; 0: pp. 35-41.
Ver en el Artículo
• Olivera, J., y García-Ramos R. (2012): “Depresión en la enfermedad de Parkinson,
en M., Martín Carrasco, J., Matías-Guiu, coords., Guía Documento de consenso,
SEN-SE.P., Depresión en pacientes con enfermedades neurológicas, Barcelona,
Saned, pp. 25-35.,
Ver en el Artículo
• Olivera J., Marta J., Marta E., Pelegrín C.: “Enfermedades
cerebrovasculares”.Lozano M.Gobernado J.M.Psiquiatría de enlace en
neurología.2004.SCMMadrid:pp. 145-186.
Ver en el Artículo
• Pousa R.G.: The Clinical Neuropsychiatry of Stroke.2nd ed.2006.Cambridge
University PressCambridge
Ver en el Artículo
• Provinciali L., Coccia M.: Poststroke and vascular depression: a critical review”.
Neurol Sci 2002; 22: pp. 417-428.
• Puchades R., Rodríguez F., Gabriel R., Suárez C.: Prevalencia de insuficiência renal
en ancianos”. Rev Clin Esp 2011; 211: pp. 221-222.
• Pugh M.J., Knoefel J.E., Mortensen E.M., Amuan M.E., Berlowitz D.R., Van Cott
A.C.: New-onset epilepsy risk factors in older veterans”. J Am Geriatr Soc 2009; 57:
pp. 237-242.
• Quemada J.I., Sánchez-Cubillo I.: Aspectos psiquiátricos de los accidentes
cerebrovasculares”. Informaciones Psiquiátricas 2004; 176: pp. 119-124.
Ver en el Artículo
• Robinson R.G., Jorge R.E.: Post-Stroke Depression: A Review”. Am J Psychiatry
2016; 173: pp. 221-231.
• Sadock B.J., Sadock V.A.: Factores psicológicos que inciden en enfermedades
médicas y medicina psicosomática”.Sadock B.J.Sadock V.A.Kaplan-Sadock. Sinopsis
de Psiquiatría.2004.Waverly HispánicaBarcelona:pp. 822-850.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 29
Principios de psicofarmacología geriátrica

• M.ª de los Remedios Moreno Brea
• y Juan Antonio Micó Segura
• ▪
El envejecimiento conlleva una serie de cambios que pueden modificar las
respuestas a los fármacos.
• ▪
Se producen modificaciones farmacocinéticas, relativamente bien
establecidas, que alteran los niveles plasmáticos de los fármacos.
• ▪
De forma simultánea, se aprecian cambios farmacodinámicos, menos
conocidos, pero de gran importancia, que alteran los efectos producidos por
los fármacos.
• ▪
La conjunción de todos estos factores subraya la necesidad de individualizar
al máximo el tratamiento en las personas de edad, adaptando las pautas
terapéuticas recomendadas a cada situación concreta.
• ▪
Se precisan estudios detallados realizados en ancianos para conocer las
repercusiones prácticas clínicas de todos estos cambios.
Introducción
El envejecimiento de la población en las sociedades desarrolladas supone, entre
otras cosas, un aumento del consumo de recursos sanitarios para atender los
problemas de salud asociados a la edad. Entre ellos, destaca el uso de medicamentos,
pieza clave en el tratamiento de las enfermedades crónicas. Dado que el
envejecimiento lleva asociados cambios fisiológicos, resulta recomendable conocer
si estos pueden modificar la respuesta a los fármacos, a fin de poner en marcha un
uso racional del medicamento que sea lo más adaptado posible a las circunstancias
derivadas de la edad del paciente. Con estas consideraciones, se puede alcanzar un
óptimo beneficio del empleo de los fármacos, minimizando los problemas asociados
a su uso, multiplicados en las edades tardías de la vida.
La pérdida progresiva y generalizada de funcionalidad de órganos y sistemas, así
como la menor capacidad de adaptación y recuperación de estos ante los cambios,
son dos características propias del envejecimiento. El declive fisiológico no se
produce a una velocidad determinada y homogénea, ni de una forma regular y
cronológicamente establecida para todas las personas por igual. En todo caso,
pueden verse afectadas tanto la farmacocinética como la farmacodinamia de los
principios activos, lo que origina cambios en sus concentraciones plasmáticas y en
sus efectos (en comparación con el adulto joven) y, con ellos, una mayor posibilidad
de aparición de «problemas relacionados con los medicamentos» 1
1 El concepto «problemas relacionados con los medicamentos» (PRM) incluye no solo las
reacciones adversas a los medicamentos, sino también las interacciones medicamentosas y
todos los problemas que puedan ser atribuidos a la administración de fármacos.
(PRM), cuyas consecuencias pueden ser más graves en el anciano. Por este motivo, la
utilización de fármacos en el anciano debe seguir, en líneas generales, patrones ligeramente
distintos a los empleados en el adulto joven.
Resulta difícil conocer qué modificaciones sufre cada principio activo, ya que,
habitualmente, la población anciana es excluida de los ensayos clínicos, incluso
tratándose de fármacos que van a ser utilizados casi en exclusiva en este segmento
etario. En los últimos años, la sensibilidad hacia esta problemática ha aumentado
entre los profesionales ( Crome et al., 2011 ) y comienzan a aparecer estudios
farmacológicos realizados en personas mayores, que incluyen comparaciones con
sujetos jóvenes. No obstante, la mayoría de estos ensayos se realizan en pacientes
ancianos relativamente sanos y sin otra medicación simultánea; es decir, en
condiciones bastante diferentes a la realidad clínica. Además, pocas veces se
incluyen fármacos nuevos ( Reeve et al., 2015 ).
A todo ello se suma la presencia concurrente de diversas enfermedades, así como la
interferencia de condicionantes psicológicos y sociales que modelan la respuesta a la
enfermedad y su abordaje. Como resultado, en esta etapa de la vida se ven
acentuadas las diferencias individuales en la respuesta farmacológica, que resulta
más impredecible. Esta falta de certeza se acentúa en el anciano frágil, en el que
coexisten problemas médicos muy diversos. Por todo ello, a las consideraciones
generales que pueden extraerse de los estudios teóricos sobre los cambios
producidos por la edad en la farmacoterapia, habría que añadir un especial énfasis
en la individualización del tratamiento.
Cambios farmacocinéticos en el anciano
Todos los procesos que se ponen en marcha a partir de la administración de un
fármaco, y que conducen a alcanzar una determinada concentración del principio
activo en el lugar de acción en cada momento, constituyen su farmacocinética .
Incluyen: la liberación del principio activo a partir de la forma galénica empleada, la
absorción desde el punto de administración, la distribución por el organismo y la
eliminación del fármaco, con lo que cesa definitivamente su presencia en el
organismo. Estas fases se concatenan temporalmente, variando su intensidad con el
tiempo.
Los cambios farmacocinéticos que acontecen con la edad están, por lo general,
bastante bien caracterizados y pueden involucrar a cada una de sus fases, siendo la
eliminación de fármacos el proceso farmacocinético más afectado por la edad
( cuadro 29-1 ). Sin embargo, la influencia de las modificaciones farmacocinéticas en
conjunto es, salvo excepciones, menor que las alteraciones ocasionadas por
enfermedades de los órganos participantes en estas fases o por interacciones
medicamentosas.
CUADRO 29-1
Principales modificaciones farmacocinéticas en el anciano
Absorción (vía entérica)
Disminución de la acidez gástrica
Modificación del tránsito digestivo
Disminución del transporte activo
Disminución del metabolismo de primer paso
Distribución
Cambios en la composición corporal:
• •
Aumento proporcional de la grasa corporal
• •
Disminución de la masa magra y del contenido hídrico
Modificaciones en la unión a proteínas plasmáticas:
• •
Disminución de la albúmina plasmática
Metabolización hepática
Disminución del tamaño hepático
Reducción del flujo sanguíneo hepático
Disminución de la actividad de enzimas de fase I
Excreción renal
Declive funcional:
• •
Disminución del flujo sanguíneo renal
• •
Disminución del filtrado glomerular
• •
Disminución de la función tubular
Presencia de enfermedades/factores de riesgo que afectan a la filtración glomerular
Grandes variaciones interindividuales
Absorción
La alteración de la absorción de fármacos con la edad difiere según la vía de
administración considerada.
La biodisponibilidad de fármacos administrados por vía intramuscular puede sufrir
modificaciones en el anciano debido a la menor masa muscular relativa (v. siguiente
apartado, «Distribución»). Además, la circulación periférica suele verse perjudicada
con la edad, lo que puede dificultar la extracción del fármaco, a partir de depósitos
intramusculares, al torrente sanguíneo. No obstante, estas consideraciones no
parecen tener consecuencias clínicas.
También los cambios estructurales y funcionales que se producen en la piel podrían
ocasionar diferencias en la absorción de fármacos cuando se emplea la vía
transdérmica. En particular, se acentúa la barrera que supone el estrato córneo para
los compuestos relativamente hidrofílicos. Tampoco esta circunstancia parece
ocasionar diferencias prácticas significativas ( Kaestli et al., 2008 ).
El mayor conocimiento de la afectación por la edad de la vía entérica deriva de su
indiscutible mayor frecuencia de uso, sobre todo en el ámbito ambulatorio y en
tratamientos crónicos. Los cambios que sufre el aparato digestivo con el
envejecimiento pueden modificar el volumen de distribución y la biodisponibilidad
oral de los fármacos, si bien los estudios disponibles no revelan una afectación
notable en el conjunto de la población anciana. Aunque algunas sustancias se
absorben con mayor lentitud, en ausencia de enfermedades gastrointestinales, la
cantidad total de fármaco absorbido es similar a cualquier edad. Además, no debe
olvidarse la posible interferencia con fármacos que modifiquen la fisiología secretora
y/o motora digestiva. Abordaremos a continuación los aspectos más relevantes:
• •
El aumento del pH gástrico en el anciano, más marcado en las mujeres, puede
ocasionar, teóricamente, un aumento de la absorción de los fármacos con un
pKa más básico, que se absorberían más lentamente. Este efecto teórico
depende no solo del grado de alcalinización estomacal, sino también del lugar
de absorción del principio activo. Ejemplos de fármacos en los que la acidez
gástrica tiene una influencia marcada en la biodisponibilidad oral son
cloracepato y L-dopa. El clorazepam sufre una hidrólisis en medio ácido que
le permite cobrar actividad, formándose N-desmetildiazepam, cuyos niveles
son menores en los ancianos. Por el contrario, la L-dopa sufre una
descarboxilación en medio ácido que reduce la tasa de absorción sistémica del
principio activo; el aumento del pH gástrico supondría un aumento de sus
niveles plasmáticos periféricos, lo que, unido al enlentecimiento gástrico,
origina un aumento de la biodisponibilidad de L-dopa en los pacientes de
mayor edad. También puede aumentar la absorción digestiva para
clometiazol, propranolol, metoprolol o cimetidina. No obstante, las
concentraciones plasmáticas alcanzadas tras la absorción intestinal dependen
más de la fracción de dosis absorbida y de la existencia de fenómenos de
primer paso hepático 2
2 Se entiende por primer paso hepático la metabolización del fármaco absorbido en
el tracto gastrointestinal a su paso por el hígado, al que llega a través de la vena porta,
antes de pasar a la circulación sistémica. Suele depender de citocromos P-450 3A4 y
2D6. El catabolismo presistémico también puede ser intestinal, a expensas de la
isoforma 3A4.
que del propio pKa de los fármacos. Así, fármacos ácidos débiles que sufren un
importante fenómeno de primer paso pueden ver aumentada su biodisponibilidad
oral. Por último, la modificación del pH gástrico por el frecuente empleo de fármacos
antisecretores o antiácidos puede interferir en la absorción de otros medicamentos
de forma más marcada que el aumento del pH gástrico asociado a la edad. Algunos
antiácidos, además, pueden dificultar la absorción de sustancias al originar
complejos no absorbibles.
• •
La disminución de la motilidad gastrointestinal afecta a todos los segmentos del
tubo digestivo. Clásicamente, se ha considerado que el envejecimiento
provoca un retraso en el vaciamiento gástrico e intestinal que podría afectar
a la evolución de los niveles plasmáticos de fármacos con absorción intestinal.
El retraso del tránsito desde el estómago ocasiona un retraso en las
concentraciones plasmáticas máximas (C máx ), que pueden ser menores y más
mantenidas. Al contrario, las sustancias que pasan a la circulación sistémica
en la primera parte del tubo digestivo pueden presentar un mayor grado de
absorción debido al aumento del tiempo de permanencia de los
medicamentos en la cavidad gástrica y en el duodeno. La modificación de la
C máx y del tiempo empleado para alcanzarla (T máx ) tienen importancia en el
inicio de los tratamientos, en especial cuando es recomendable emplear una
dosis de carga. Además del enlentecimiento del vaciado gástrico y la
disminución del peristaltismo intestinal, también se produce un
enlentecimiento del tránsito colónico, con pérdida de la capacidad propulsiva
( Madsen y Graff, 2004 ), que se ha relacionado con una pérdida regional de
neuronas ( Orr y Chen, 2002 ). Se desconocen las consecuencias
farmacocinéticas de este hallazgo.
• •
De nuevo, más que el compromiso fisiológico de la motilidad gastrointestinal,
tiene importancia el enlentecimiento motor de origen farmacológico. En
efecto, fármacos opiáceos, anticolinérgicos y algunos antihipertensivos o
antiácidos con sales de aluminio disminuyen el tránsito gastrointestinal. En
el extremo contrario se encuentran los agentes procinéticos, que aceleran el
tránsito gastrointestinal aliviando síntom as dispépticos ( cuadro 29-2 ). Todos
ellos pueden, al menos en teoría, alterar la biodisponibilidad oral de otros
fármacos utilizados de manera simultánea.
CUADRO 29-2
Fármacos que pueden modificar la motilidad gastrointestinal
TGI, tracto gastrointestinal
Disminución de la motilidad TGI
Anticolinérgicos
Antidepresivos tricíclicos
Antihistamínicos H1
Antiparkinsonianos anticolinérgicos
Antipsicóticos típicos (fenotiazinas)
Opiáceos
Antiácidos con sales de aluminio
Verapamilo
Aumento de la motilidad TGI
Benzamidas antieméticas: metoclopramida, cleboprida
Procinéticos: cinitaprida
• •
La disminución del flujo sanguíneo entérico, en relación con el menor
rendimiento de la bomba cardíaca, condiciona una menor capacidad de
extracción de fármacos ya absorbidos a la circulación sistémica. Además, la
superficie de absorción puede verse disminuida.
• •
Por último, la afectación de la permeabilidad de la pared intestinal no parece
afectar al paso de fármacos a través de ella por difusión pasiva, que es el
mecanismo utilizado mayoritariamente por los fármacos. Se ha descrito un
deterioro del funcionamiento de los sistemas de transporte activo intestinales
relacionado con una reducción del número de células absortivas intestinales,
que puede afectar al empleo terapéutico de las sustancias que utilizan estos
transportadores, como el calcio, el hierro o la vitamina B 12 .
Otros factores que podrían tener cierta influencia en la absorción entérica, aunque no
han sido suficientemente cotejados, son la modificación de la composición de los
jugos digestivos, así como los hábitos alimentarios, que pueden verse alterados,
sobre todo en los ancianos frágiles con limitaciones orgánicas importantes.
En resumen, aunque la absorción de fármacos puede verse afectada por la edad
debido a los múltiples cambios potenciales coexistentes ( McLean y Le
Couteur, 2004 ), puede decirse que es el parámetro farmacocinético menos afectado
por el envejecimiento, salvo en algunos casos puntuales.
Distribución
Una vez que el fármaco es absorbido, pasa al torrente circulatorio, a través del cual
se distribuye por los tejidos (órganos diana, de depósito y de eliminació n). El paso a
través de las membranas en estos movimientos depende de la fijación a proteínas
plasmáticas, ya que solo el fármaco libre difunde a los tejidos y es la única fracción
activa. Además de la unión a proteínas, la distribución de los fármacos en el
organismo depende de la composición corporal y del flujo sanguíneo de los
diferentes órganos. La modificación en la composición corporal durante el
envejecimiento puede, por tanto, afectar a la distribución de los fármacos.
El contenido acuoso total del organismo disminuye con la edad y afecta tanto al
volumen plasmático como al agua corporal (intra- y extracelular). Por este motivo, a
igualdad de dosis, las sustancias hidrosolubles alcanzarían mayores concentraciones
plasmáticas y tisulares en los ancianos, en relación con la disminución de su volumen
de distribución. Este efecto es más marcado si la dosis administrada se calcula a
partir del peso corporal total. Es preferible utilizar como referencia el peso corporal
ideal para calcular la dosis que debe administrarse de fármacos hidrosolubles
potencialmente tóxicos, como digoxina o litio. Este ajuste, en forma de disminución,
debería ser más cuidadoso cuando se emplea una vía parenteral y dosis de carga. Por
el contrario, los fármacos liposolubles (p. ej., lidocaína, barbitúricos,
benzodiazepinas) deben alcanzar menores concentraciones, pero más duraderas.
Las repercusiones clínicas de estos cambios aislados son poco importantes.
Asimismo, disminuye la masa muscular y se produce un incremento proporcional de
la grasa corporal. Este último puede facilitar la acumulación de sustancias
liposolubles, cuyo volumen de distribución aumenta, así como su permanencia en el
organismo. Las repercusiones pueden ser mayores para medicamentos liposolubles
con acciones sobre el sistema nervioso central (SNC), como las benzodiazepinas, los
barbitúricos o los antipsicóticos. Pese a las consecuencias potenciales, se han
constatado pocas repercusiones clínicas prácticas si se toma en consideración
exclusivamente esta modificación farmacocinética.
La disminución de la formación y de la concentración de proteínas plasmáticas puede
impactar también en la distribución de los fármacos y en la concentración de
fármaco libre. La concentración total de proteínas no se ve afectada en ancianos
sanos, pero se han notificado cambios asociados a la edad en ciertas proteínas.
Concretamente, la albúmina plasmática, a la que se unen muchos fármacos tanto
ácidos como básicos, ve reducida su concentración y afinidad en los ancianos, sobre
todo en pacientes desnutridos. Ello determina un aumento de la fracción libre,
activa, de los fármacos, que puede desencadenar un aumento de sus efectos
terapéuticos y tóxicos. Entre los medicamentos con alta afinidad de unión a la
albúmina destacan los salicilatos, las sulfonilureas, los anticoagulantes orales, los
antidepresivos tricíclicos, la fenitoína, etc. Los fármacos que sufren una alta
extracción hepática, unidos en alta proporción a proteínas plasmáticas y
administrados por vía intravenosa, pueden sufrir importantes cambios
farmacocinéticos (p. ej., haloperidol, midazolam, propranolol, verapamilo). Sin
embargo, se acepta que, al menos en tratamientos crónicos, los cambios en la unión
proteica carecen de repercusión práctica.
La α-glucoproteína también es una proteína de transporte por la que tienen afinidad
fármacos de carácter básico. Sus concentraciones aumentan en presencia de
enfermedades crónicas, principalmente inflamatorias, disminuyendo
proporcionalmente la fracción activa de los principios activos que se unen a ella
(p. ej., lidocaína, propranolol, meperidina, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos).
Las modificaciones en la unión proteica repercuten con frecuencia en la
interpretación de las concentraciones del fármaco, en la eliminación y en los efectos
de los fármacos, pero su significado clínico no ha sido claramente establecido.
Debe añadirse que el estado nutricional, la presencia de enfermedades o la
administración simultánea de fármacos que compitan por la unión a proteínas
plasmáticas son factores más importantes que el envejecimiento, que pueden
originar complicaciones importantes en función de la toxicidad del fármaco
desplazado de dicha unión.
Eliminación
Los mecanismos de eliminación de sustancias del organismo son la metabolización
y la excreción, dependientes principalmente del hígado y los riñones,
respectivamente, aunque existen otras vías alternativas. Los fármacos liposolubles,
tras filtrarse por el riñón, se reabsorben y deben metabolizarse a compuestos más
polares; estos productos y los fármacos hidrosolubles se excretan, sobre todo, por la
orina y por la bilis. Ambos procesos, metabolización y excreción, colaboran en
distinta proporción en la eliminación de los fármacos. El aclaramiento 3
3 El aclaramiento es una medida de la capacidad de eliminación de una molécula por parte
de un órgano o del organismo completo (si se habla de aclaramiento total). Se expresa
mediante el volumen de plasma del que el órgano en cuestión «aclara» o elimina totalmente
la molécula/el fármaco por unidad de tiempo.
hepático y el renal son los principales responsables de las concentraciones plasmáticas
alcanzadas por los fármacos cuando se administran en dosis múltiples. Los factores que
alteran la eliminación son la causa principal de la variabilidad en la respuesta a un fármaco
y condicionan la necesidad de ajustar las dosis de mantenimiento.
Metabolización
La modificación de la estructura química original de los fármacos a través de
procesos metabólicos recibe el nombre de biotransformación. Es un mecanismo
fundamental para cesar la actividad de estos en el organismo. Solo una minoría de
fármacos no sufre transformación alguna y se excreta indemne. El órgano
detoxificador por excelencia, en el que tienen lugar la mayoría de estas reacciones,
es el hígado, aunque, en menor grado, también presentan enzimas
biotransformantes el riñón, el pulmón, el intestino, las glándulas suprarrenales, etc.
La velocidad de metabolización, la variedad de metabolitos formados y sus
concentraciones dependen del patrón genético metabólico, pero también de otros
factores fisiológicos y patológicos que pueden afectar al grado de actividad
enzimática hepática y a la perfusión de la víscera. Las diferencias metabólicas son el
factor que más contribuye a que, a dosis iguales, se alcancen concentraciones
diferentes de un fármaco en distintos pacientes.
Las reacciones metabólicas que pueden participar en la transformación de los
fármacos son numerosas y dependen de la dotación enzimática propia, así como del
grado de funcionalidad hepática. En general, todas tienden a aumentar la
hidrosolubilidad de los compuestos y facilitar su excreción ulterior a través de la
orina o la bilis. Sistemáticamente, se agrupan bajo la denominación de reacciones de
fase I y reacciones de fase II:
• •
Las reacciones de fase I (o de funcionalización) alteran la estructura de los
compuestos y aumentan su polaridad mediante reacciones de oxidación,
reducción, hidrólisis y desmetilación, esencialmente. En ellas intervienen,
aunque no exclusivamente, los sistemas microsomales de citocromos P-450
(CYP), que actúan en el interior del retículo endoplásmico hepatocítico. En
ocasiones originan metabolitos activos.
• •
Las reacciones de fase II (o de conjugación) se encargan de añadir grupos
químicos polares a las moléculas originales o a los metabolitos procedentes
de la fase I. Suponen la adición de radicales de ácido glucurónico, acético,
sulfato o glutatión, entre otros. Están acopladas con las reacciones de fase I,
aunque la metabolización de los fármacos no incluye obligatoriamente ambas
fases. Ocurren en el citosol del hepatocito y ocasionan, generalmente, la
inactivación definitiva de los fármacos, además de facilitar su excreción
urinaria.
La influencia de la edad en la metabolización hepática ha sido investigada
exhaustivamente, aunque persisten ciertas contradicciones en el estado actual de
conocimientos. Parece claro que la actividad enzimática hepática disminuye con la
edad, lo que supone una menor capacidad teórica para depurar sustancias de nuestro
organismo ( Klotz, 2009 ).
Durante mucho tiempo, la menor funcionalidad hepática se ha explicado a partir de
los cambios macroscópicos observados en el hígado: menor masa hepática en
relación con el peso, desarrollo de atrofia parda y disminución notable de la perfusión
hepática, paralela a una disminución generalizada del flujo esplácnico. Este último
detalle es importante y ocasiona una disminución del aclaramiento de fármacos con
alta extracción hepática cuya eliminación depende del flujo hepático (propranolol,
amitriptilina, L-dopa, morfina, verapamilo, etc.) ( Butler y Begg, 2008 ). Como
consecuencia, es recomendable disminuir la dosis de estos fármacos en los ancianos.
La disminución de la masa hepática supone una menor proporción de tejido
funcionante y una menor capacidad de reserva funcional, por lo que puede
considerarse que, en el anciano, existe una supresión funcional de la actividad
enzimática, dado que no se ha observado una menor actividad enzimática
microsomal real in vivo ni una menor actividad del sistema CYP in vitro ( Reeve
et al., 2015 ). En algunos casos concretos, se ha apreciado una disminución del
metabolismo oxidativo (fase I) en el anciano, que afecta, por ejemplo, al diazepam,
la fenitoína, el paracetamol o los salicilatos. Pese a no poder prever comportamientos
comunes a todos los fármacos, sería recomendable modificar las dosis de aquellos
que se biotransforman mediante reacciones de fase I, para evitar su acúmulo tras un
uso prolongado.
Parece clara una afectación diferencial de distintas isoformas CYP con el
envejecimiento. Hay datos que apuntan a una disminución del metabolismo
oxidativo mediante CYP3A4 (del cual son sustratos el alprazolam, el triazolam, el
midazolam, la metadona, el verapamilo o las dihidropiridinas); de forma menos
clara, se atenúa la actividad CYP2C (sustratos: diazepam, fenitoína…) o CYP1A2 (que
metaboliza el flurazepam, p. ej.), entre otras. Estos resultados in vivo pueden
discrepar de datos obtenidos in vitro. En todo caso, la disminución funcional de la
actividad CYP en relación con la edad no sigue un patrón fijo, sino que es muy
variable.
En cuanto a la actividad de las enzimas de la fase II, tampoco parece verse afectada
por la edad en estudios in vitro. Están preservadas las reacciones de glucuronidación
(lorazepam, oxazepam) o sulfatación (paracetamol), lo que hace innecesario
modificar la dosificación habitual de compuestos que sufren exclusivamente
conjugación.
Un último factor que podría influir en el metabolismo hepático depende del
empeoramiento en la transferencia de sustancias desde la circulación hasta los
hepatocitos. Se ha señalado la existencia de modificaciones relacionadas con la edad
en las células endoteliales sinusoidales hepáticas, similares a las que ocurren en la
cirrosis, que podrían dificultar dicho tránsito. Las moléculas más afectadas por esta
limitación serían las de mayor peso molecular y las unidas en alta proporción a
proteínas ( Le Couteur et al., 2008 ).
En definitiva, la reducción del metabolismo hepático puede ocasionar una
disminución de la eliminación de fármacos, que aconseja disminuir las dosis de
mantenimiento de los más afectados. Sin embargo, no deben hacerse
generalizaciones debido a las grandes diferencias individuales en la velocidad de
metabolización. A ello se suma la posibilidad de aparición de interacciones
medicamentosas sustentadas en interferencias de varios fármacos con los mismos
sistemas metabólicos: fenómenos de competición, inducción o inhibición
enzimática, de particular relevancia en el caso de nuevos antidepresivos ( Spina
et al., 2012 ) o antipsicóticos ( Spina y de Leon, 2007 ).
Además de la afectación hepática por la edad, también se produce una disminución
de la capacidad metabólica de la pared intestinal, rica en citocromos CYP3A4 y 3A5,
participantes en el metabolismo presistémico de los fármacos y, por tanto,
determinantes de sus niveles plasmáticos tras la absorción intestinal. Se ha sugerido
que el declive funcional de los citocromos P-450 intestinales podría explicar la
propensión de los ancianos que toman muchos medicamentos a presentar
reacciones adversas de origen farmacocinético.
En cualquier caso, otros determinantes, como factores genéticos, influencias
hormonales, presencia de enfermedades hepáticas o cardíacas, estado nutricional,
consumo de alcohol o interacciones con fármacos inhibidores/inductores del
metabolismo pueden tener mayor importancia que los propios cambios involutivos.
Excreción renal
El cese definitivo de la presencia de los fármacos y sus metabolitos en el organismo
depende de su excreción, que ocurre principalmente por vía renal, aunque también
pueden colaborar otras vías (biliar, pulmonar, etc.).
La afectación del funcionamiento renal por el envejecimiento es el cambio
farmacocinético mejor conocido y sistematizado, así como el más destacable. A tal
punto llega su influencia, que se ha sugerido la posibilidad de considerar al anciano
como un paciente con insuficiencia renal, habida cuenta de la probada disminución
de la capacidad excretora del riñón a partir de ciertas edades. No obstante, parece
que el grado de disminución de la función renal con la edad, en sujetos sin ninguna
enfermedad nefrológica o ingesta de sustancias nefrotóxicas, es menor que el que se
pensaba previamente (McLean y Le Coteur, 2004).
El declive de la función renal atribuible al envejecimiento afecta marcadamente a
fármacos con eliminación renal, cuyo aclaramiento disminuye, aumentando la vida
media de eliminación. Las causas de esta menor eliminación renal son múltiples y
simultáneas; intervienen en ellas cambios tanto orgánicos como funcionales. La
masa renal disminuye, a la par que cae el flujo sanguíneo renal. A nivel estructural,
disminuye progresivamente el número de glomérulos (paralelo a un descenso de las
nefronas y su tamaño). A nivel funcional, decaen el índice de filtr ado glomerular (a
consecuencia de la menor perfusión cortical y de la atrofia cortical renal) y la función
tubular (tanto secreción como reabsorción). Esta última se refleja en una menor
capacidad para retener sodio y en un empeoramiento del aclaramiento de creatinina,
índice que ha sido clásicamente utilizado como parámetro indicativo del
funcionamiento renal. No obstante, en los ancianos, debido a la disminución de la
masa muscular, así como de la actividad física y de la ingesta cárnica en muchos
casos, la producción diaria de creatinina puede ser menor y, por tanto, la valoración
de este parámetro puede resultar confusa, a pesar de los ajustes pertinentes por peso,
edad y sexo. Por este motivo, en la actualidad se prefiere emplear la tasa de filtración
glomerular estimada para valorar el estado del funcionamiento renal.
Como consecuencia de estos cambios, disminuye la eliminación renal de ciertos
fármacos, cuyas vidas medias y duración de efectos se prolongan, sufren
acumulación y pueden superar los niveles tóxicos ( Corsonello et al., 2010 ). De
hecho, la disminución de la función renal con la edad se ha señalado como el
principal factor implicado en el aumento de la toxicidad farmacológica en el anciano.
Por este motivo, fármacos cuya principal vía de eliminación sea la urinaria, y con
efectos adversos relacionados con las concentraciones plasmáticas, son candidatos a
un ajuste de dosis. Es el caso del litio, los aminoglucósidos, la vancomicina, las
sulfonilureas, etc. Tal corrección resulta inexcusable en el caso de fármacos con un
índice terapéutico estrecho.
Puesto que la velocidad a la que se produce el deterioro de la función renal no es
homogénea, aplicar valores promedio de declive renal puede originar la elección de
dosis excesivas o insuficientes. Un dato más que acentúa la necesidad de
individualizar las correcciones posológicas en el anciano. Desafortunadamente, no
es infrecuente el empleo inapropiado de fármacos sin un ajuste proporcional al
empeoramiento fisiológico de la función renal ( Sönnerstam et al., 2016 ).
La existencia de enfermedades que afecten al riñón puede agravar esta situación
fisiológica. Así ocurre con enfermedades renales intrínsecas y con alteraciones del
flujo renal resultantes de estados de hipotensión arterial o de deshidr atación, pero,
sobre todo, con muchas enfermedades frecuentes en las personas mayores
(hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca) o con la exposición
crónica a fármacos nefrotóxicos (entre los que destacan los AINE). La conjunción de
estas circunstancias, que pueden afectar directamente a la función excretora, con las
modificaciones ligadas a la edad, supone que, de una forma u otra, las posibilidades
de afectación de la fase excretora de los fármacos sean altas.
Finalmente, si existe enfermedad renal crónica, esta no solo afecta a la excreción
renal de fármacos, sino también a los restantes procesos farmacocinéticos. Así,
disminuyen el primer paso y la metabolización hepática por disminución funcional
enzimática o se modifica la distribución por cambios conformacionales en la
albúmina, como consecuencia de la acción de las toxinas urémicas ( Dreisbach y
Lertora, 2008 ). Resulta, pues, muy difícil distinguir cuál es el origen exacto de las
diferencias farmacocinéticas que se aprecian en estas situaciones.
Consecuencias prácticas de los cambios farmacocinéticos
La integración práctica de los cambios comentados en esta sección justifica la
conveniencia de emplear dosis habitualmente menores en los sujetos de mayor edad,
de forma que puedan alcanzarse niveles terapéuticos sin llegar a los tóxicos. Estas
consideraciones serán tanto más restrictivas cuanto más estrecho sea el margen
terapéutico del fármaco considerado. El problema radica en conocer cuáles son las
dosis recomendables, habida cuenta de la carencia de estudios al respecto, así como
la gran variabilidad de respuestas constatada. En todo caso, puede realizarse un
ajuste medio de las dosis a partir de ecuaciones relativamente simples y parámetros
farmacocinéticos esenciales. Individualizar los ajustes requiere una mayor
dedicación y precisa contar con datos procedentes de cada paciente sobre el
aclaramiento de cada fármaco concreto.
Cambios farmacodinámicos en el anciano
Tras la llegada del fármaco a su lugar de acción, se desencadenan una serie de
eventos a nivel celular que constituyen la base del efecto farmacológico. La
farmacodinamia estudia las acciones y los efectos de los fármacos, desde su
interacción a nivel molecular con el receptor o las modificaciones intracelulares
como consecuencia de la transducción de la señal hasta las consecuencias orgánicas
de estas. El deterioro fisiológico progresivo asociado a la edad puede alterar la
respuesta farmacológica. Su conjunción con la modificación de los niveles
plasmáticos de origen farmacocinético (con una tendencia al aumento) contribuye a
la observación de respuestas farmacológicas diferentes en la edad geriátrica.
En general, todos los aparatos y sistemas, bajo la influencia de la involución
fisiológica o de las enfermedades presentes, ven mermada su capacidad de reacción
y adaptación a los cambios, incluida la recuperación del equilibrio homeostático tras
administrar fármacos. Los reflejos compensatorios de distinta índole que se ponen
en marcha frente a los efectos causados por un fármaco son deficitarios. Por este
motivo, en el paciente anciano, pueden aparecer efectos farmacológicos distintos, en
calidad o en intensidad, a los apreciados en la población más joven.
Dentro de este panorama orgánico inespecífico, subsisten ciertas diferencias entre
los elementos participantes en la farmacodinamia. En esencia, se pueden producir
cambios en todos los componentes que participan de la interacción fármaco-
receptor, a nivel del propio receptor, de los sistemas de transducción intracelular de
la señal o como resultado de la alteración de los mecanismos homeostáticos.
Así pues, los cambios farmacodinámicos que se desarrollan en el anciano alteran su
sensibilidad a los fármacos, con independencia de los cambios que hayan podido
producirse en la disponibilidad de estos. Sin embargo, existe un mayor
desconocimiento de este aspecto comparado con la sistematización de los cambios
farmacocinéticos. La diversidad de receptores, su localización, las dificultades
metodológicas en la medición de efectos, etc., dificultan extraordinariamente su
conocimiento. En general, los sistemas más afectados por estos cambios y sus
consecuencias generales son el sistema cardiovascular y el nervioso centr al.
Sistema cardiovascular
Los considerables cambios, estructurales y funcionales, que sufre el sistema
cardiovascular con el envejecimiento pueden afectar a la respuesta a los fármacos
que actúan sobre él de forma directa o indirecta. Estos cambios afectan tanto al
funcionamiento cardíaco como a la capacidad de respuesta de la pared vascular
( Moore et al., 2003 ; Jani y Rajkmur, 2006 ). También la actividad del sistema
nervioso autónomo se ve alterada, lo que incluye un menor tono vagal y una
disminución de la sensibilidad de los barorreceptores. Esto origina una mayor
predisposición a la hipotensión ortostática en las personas mayores ( Aronow
et al., 2007 ). Por este motivo, no es infrecuente que aparezca dicho efecto, como
reacción adversa acompañante de diversos tipos de fármacos, no solo
cardiovasculares, sino también otros como antidepresivos tricíclicos, L -dopa,
fenotiazinas, etc. ( Sclater y Alagiakrishnan, 2004 ). Es necesario advertir al paciente
de su posibilidad y extremar la vigilancia, por su posible gravedad en algunos casos
y porque, además, aumenta el riesgo de caídas y sus consecuencias.
Entre las respuestas farmacológicas que se ven alteradas, destaca la disminución de
la sensibilidad cardiovascular a las sustancias con acciones sobre los receptores β;
tanto agonistas como antagonistas generan menor respuesta cardíaca en el anciano.
El factor responsable parece ser un empeoramiento de la transducción de la señal
del receptor β ( Hilmer, 2008 ).
También se han señalado diferencias en las respuestas a los antagonistas del calcio.
Concretamente, se detecta un aumento transitorio de la respuesta vasodilatadora a
las dihidropiridinas (como nifedipino, amlodipino, etc.). En el caso de los
antagonistas del calcio no dihidropiridinas (verapamilo), es mayor el efecto supresor
de la conducción en el nodo sinoauricular y menor en el nodo auriculoventricular.
En ambos casos, confluyen modificaciones de la farmacocinética y de la
farmacodinamia ( Corsonello et al., 2010 ).
Los fármacos que actúan sobre el eje renina-angiotensina-aldosterona 4
4 Los fármacos que actúan inicialmente sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona
son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA: captopril y derivados
como enalapril, lisinopril, ramipril, fosinopril…), los antagonistas de los receptores para
angiotensina II (ARA II: losartán, valsartán, olmesartán…) y los inhibidores de la renina
(aliskireno); también pueden mencionarse los diuréticos ahorradores de potasio que sean
antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona.
también pueden ver modificada su actividad, debido a una menor actividad del sistema, y
los IECA profármacos pueden tener disminuida la activación hepática (recordamos que,
salvo captopril y lisinopril, todos los demás IECA se comportan como profármacos).
El corazón anciano parece más proclive a presentar alteraciones del ritmo, quizá por
la suma de su menor capacidad de recuperación y la pérdida del papel dominante
del nodo sinoauricular como marcapasos, de forma que la regulación de la frecuencia
cardíaca está empeorada ( Jones, 2006 ). De hecho, se ha apreciado un aumento de
los efectos arritmogénicos de algunos fármacos 5
5 Entre los fármacos con capacidad de generar alteraciones en el ritmo cardíaco, destacan
los propios antiarrítmicos de cualquier grupo (amiodarona, procainamida, flecainida,
quinidina, sotalol, etc.) o los fármacos bradicardizantes no clasificados como antiarrítmicos
(digoxina, ivabradina…). Desde hace unos años, se ha puesto en relieve la capacidad para
aumentar el intervalo QT del ECG de muchos fármacos; este efecto aumenta el riesgo de
arritmias ventriculares agudas, con la posibilidad de desenlaces fatales. Entre los fármacos
que pueden prolongar el intervalo QT, se han señalado diversos antihistamínicos
(difenhidramina, ebastina), antiinfecciosos —macrólidos (eritromicina, azitromicina,
claritromicina), fluorquinolonas (moxifloxacino y otras), antifúngicos (ketoconazol)—,
fármacos que aumentan la motilidad gastrointestinal (domperidona, ondansetrón), algunos
antidepresivos (citalopram, venlafaxina, tricíclicos), antipsicóticos (haloperidol,
clorpromazina), etc. El riesgo se acentúa cuando se administran varios fármacos de este tipo
al mismo tiempo o a dosis altas, además de por la concurrencia de otros factores de riesgo,
entre los que figura la edad avanzada.
.
Por su posible empleo en algunas enfermedades cardiovasculares, señalamos en este
apartado la mayor sensibilidad a los anticoagulantes orales, cuya peligrosidad
aumenta, sobre todo en los ancianos de mayor edad ( Hylek et al., 2007 ).
Sistema nervioso central
El SNC es especialmente vulnerable en el anciano y determina respuestas diferentes
a los fármacos, bien en su intensidad (con mayor efecto del esperado, p. ej. a las
benzodiazepinas), bien en su manifestación, con aparición de respuestas anómalas
(excitación paradójica con benzodiazepinas). La edad determina cambios cerebrales
tanto morfológicos como moleculares a distintos niveles ( Peters, 2006 ). Además, la
existencia de enfermedades puede modificar la respuesta a los fármacos. En general,
el empleo de sustancias con acciones sobre sistemas de neurotransmisión, más
afectados por el paso de la edad, tendrá mayores repercusiones e, incluso, puede
contribuir a potenciar la clínica de cuadros degenerativos.
Esta mayor sensibilidad a la acción de los fármacos puede tener, en ocasiones, un
aprovechamiento terapéutico, ya que bastan dosis menores para alcanzar los efectos
deseables. Así, dosis menores de antidepresivos tricíclicos permiten conseguir
efectos clínicos superponibles a los de la población joven. Sin embargo, esta misma
hipersensibilidad relativa facilita, de forma paralela, la aparición de reacciones
adversas:
• •
En general, el anciano es más sensible a los efectos de las sustancias con
acción depresora central. La mayor depresión neurológica puede atribuirse a
la llegada de estos fármacos al SNC en mayores concentraciones como
consecuencia de cambios farmacocinéticos, así como su mayor acceso al
mismo, ligado a alteraciones en la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica. También colaboran a esta respuesta exagerada los cambios
en la capacidad de respuesta del SNC. De hecho, aparecen incluso empleando
dosis menores, es decir, con concentraciones plasmáticas menores. Debido al
mayor efecto depresor, se ven potenciados los efectos sedantes de buena parte
de los psicofármacos. El grupo farmacológico más estudiado en este sentido
son las benzodiazepinas, frente a las que se ha constatado repetidamente
una mayor sensibilidad a sus efectos depresores, que complica su utilización en
los ancianos. Aunque distintos factores farmacocinéticos pueden colaborar en
esta manifestación, debido a una peor eliminación hepática y a la
acumulación en el organismo por su carácter lipofílico, el aumento del efecto
sedante puede presentarse incluso con concentraciones plasmáticas menores
a las habituales en el sujeto adulto. Además, aparece con distintas
benzodiazepinas, indicaciones y vías de administración. Todo ello apunta a la
cooperación de factores farmacodinámicos que no han sido suficientemente
dilucidados ( Corsonello et al., 2010 ). Estas diferencias no han sido
sistematizadas para todas las benzodiazepinas; a priori, aquellas con
metabolitos activos y/o de vida media prolongada presentarán un mayor
riesgo. El aumento de la sedación, además de interferir en el desarrollo de la
vida diaria del paciente, puede colaborar activamente en el aumento del riesgo
de caídas y sus consecuencias, a veces fatales. La mayor dificultad para la
deambulación, ligada a problemas osteomusculares y a un peor control
postural y del equilibrio, además de posibles dificultades sensoriales, se ve
potenciada por la sedación de origen farmacológico. A ello puede sumarse la
inestabilidad causada por la hipotensión ortostática de origen farmacológico.
Se comprueba que los fármacos depresores del SNC (hipnóticos, ansiolíticos,
antidepresivos, neurolépticos, opioides), junto con los que presentan acción
anticolinérgica y los que originan hipotensión, se asocian con frecuencia a
caídas en personas ancianas ( Woolcott et al., 2009 ).
• •
En relación con este efecto inespecífico (aumento de la respuesta depresora
central), debe destacarse la mayor sensibilidad del anciano a los anestésicos
generales, de forma que los efectos sedantes y analgésicos deseados en el acto
anestésico se alcanzan a dosis menores. Al mismo tiempo, los efectos
hemodinámicos pueden ser también más pronunciados. Por este motivo, se
emplean dosis menores de anestésicos generales. Otros fármacos empleados
en el acto anestésico también tienen mayores efectos, pero derivan de
modificaciones farmacocinéticas que conducen a mayores concentraciones
séricas; es el caso del midazolam o del tiopental. Los bloqueantes musculares
también ven prolongado su efecto, por lo que se aconseja una mayor vigilancia
perioperatoria ( Strøm et al., 2016 ).
• •
Se ha apreciado un deterioro cognitivo en relación con el uso de distintos tipos
de fármacos en el anciano, más acusado en las personas con cierto deterioro
previo. El empeoramiento de la neurotransmisión colinérgica en el SNC como
consecuencia del empleo de fármacos con actividad anticolinérgica puede
sumarse al declive natural involutivo y ocasionar una descompensación
importante, que se manifieste, entre otros síntomas, con pérdida de memoria
y desorientación ( Cohen y Schoos, 2002 ). El uso continuado de
anticolinérgicos se ha identificado con un aumento del riesgo de desarrollar
demencia ( Gray et al., 2015 ). La concurrencia de otros factores
(enfermedades neurológicas, deshidratación, alcoholismo, etc.) incrementa el
riesgo de deterioro. En ocasiones, el fármaco no presenta una acción
anticolinérgica directa, pero el desequilibrio entre distintos sistemas de
neurotransmisión que genera su llegada al SNC actúa como desencadenante
de un deterioro cognitivo; es el caso frecuente de las benzodiazepinas, en
pacientes hospitalizados incluso con nivel cognitivo previo normal ( Foy
et al., 2001 ).
• •
En los ancianos, es mayor la posibilidad de desarrollar un síndrome
anticolinérgico como reacción adversa medicamentosa (RAM). La
coincidencia temporal de varios fármacos con acción antimuscarínica puede
originar una afectación importante, incluso una intoxicación anticolinérgica
crónica que puede confundirse con un síndrome orgánico ( Vangala y
Tueth, 2003 ; Duran et al., 2013 ). En este síndrome pueden observarse
efectos anticolinérgicos periféricos (visión borrosa, sequedad de boca,
estreñimiento, taquicardia, retención urinaria…) y centrales (sedación,
disminución de la concentración, olvidos, confusión…). Si la toxicidad
anticolinérgica no se detecta a tiempo, puede conducir a coma, colapso
cardiocirculatorio y muerte. La anamnesis farmacológica debe detectar el
origen del problema y corregirlo, cesando o disminuyendo las dosis de las
medicaciones implicadas. Entre los grupos farmacológicos cuyo uso debe
revisarse, destacan los antiparkinsonianos anticolinérgicos, los antipsicóticos
(fenotiazinas), los antidepresivos tricíclicos, los antihistamínicos H1 y los
anticolinérgicos antiespasmódicos o urinarios. Asimismo, otros fármacos
pueden contribuir de forma indirecta a la toxicidad colinérgica (diuréticos del
asa, antagonistas del calcio, etc.) ( Miller, 2002 ).
• •
También se aprecia un aumento de las posibilidades de aparición de cuadros
extrapiramidales como respuesta a sustancias con acciones
antidopaminérgicas centrales ( Eldesoky, 2007 ). Concretamente, la
incidencia de discinesia tardía inducida por antipsicóticos clásicos es mucho
mayor de la detectada en pacientes jóvenes.
Ante la imposibilidad de prever todas las circunstancias y respuestas, quizá lo más
importante sea tener en cuenta todas estas condiciones para intentar evitar, en la
medida de lo posible, aquellos fármacos con acciones sobre sistemas
particularmente sensibles cuya manipulación farmacológica pueda incidir en el
empeoramiento de situaciones preclínicas o clínicas. La precaución es la única
estrategia general válida.
Otros factores que alteran la respuesta del anciano a
los tratamientos farmacológicos
Problemas relacionados con los medicamentos en el
anciano
Los problemas derivados del empleo de medicamentos han sido identificados
frecuentemente como responsables de urgencias y de ingresos hospitalarios de
personas mayores. La mayor susceptibilidad de los ancianos a presentar RAM es un
hecho constatado. A su mayor frecuencia de presentación, se suma una peligrosidad
potencialmente mayor debido a la menor capacidad de recuperación del organismo,
agravada por la presencia de enfermedades. Su incidencia se relaciona directamente
con la edad avanzada, el número de fármacos recibidos por el paciente, las
enfermedades presentes y su gravedad. En esta mayor sensibilidad a las RAM
colaboran los cambios farmacodinámicos revisados. De hecho, su origen suele
radicar en el sistema cardiovascular (por empleo de hipotensores, digoxina,
diuréticos) y en el SNC (depresores centrales, antiparkinsonianos, etc.).
Los cambios asociados con el progreso de la edad escapan de la intervención médica,
pero puede incidirse sobre otros factores implicados en las RAM. El de mayor peso
es, sin duda, la polimedicación, a la que contribuyen no solo los medicamentos
prescritos por el médico (con origen, además, en distin tos prescriptores), sino
también el consumo no controlado de medicamentos de venta libre ( Barat
et al., 2000 ). Los productos farmacéuticos de venta libre más consumidos son
analgésicos, antiácidos, laxantes, complejos vitamínicos, etc., todos ellos con
potenciales interacciones, además de posibles RAM y enmascaramiento de
enfermedades.
A pesar de conocer su importancia, las RAM pueden pasar desapercibidas. En el
anciano, la confusión con el propio envejecimiento y con la enfermedad favorecen su
infradetección. La falta de sensibilidad a los PRM puede conducir a situaciones
peligrosas, debido a la persistencia de tratamientos que deberían ser retirados e,
incluso, a un aumento de las dosis en un intento de hacer desaparecer síntomas no
filiados como RAM. No es infrecuente la introducción de un nuevo fármaco para
«tratar» la reacción adversa, no identificada como tal, sino como una nueva
condición patológica; es lo que se denomina prescripción en cascada ( Kalisch
et al., 2011 ).
De forma paralela, la polimedicación y la cronicidad de los tratamientos facilitan el
desarrollo de interacciones medicamentosas, más frecuentes en tratamientos crónicos
y en personas mayores ( Shi et al., 2008 ) ( cuadro 29-3 ). Las interacciones pueden
estar implicadas en el aumento de la toxicidad de los fármacos involucrados o, más
raramente, en la pérdida de eficacia de los tratamientos, sea de forma directa
(anulación de efectos farmacológicos) o indirecta (incumplimiento ante la
complicación terapéutica o RAM).
CUADRO 29-3
Factores relacionados con el aumento de la incidencia de reacciones adversas
medicamentosas en los ancianos
Alteraciones farmacocinéticas
Modificaciones farmacodinámicas
Polimedicación
Prescripciones de diferentes orígenes
Automedicación
En los ancianos, las interacciones medicamentosas farmacocinéticas son
particularmente importantes. En concreto, las interacciones por competencia en la
excreción renal de fármacos pueden ser frecuentes en un riñón per
se hipofuncionante. Un posible aumento de la permanencia en el organismo de
fármacos cuya eliminación depende de la excreción renal puede tener consecuencias
tóxicas importantes. Como se ha señalado con anterioridad, también pueden ser
relevantes las interacciones medicamentosas metabólicas debido a la
coadministración de fármacos sustratos de los mismos sistemas enzimáticos, sobre
todo si alguno de ellos resulta inhibidor de los sistemas CYP. Entre los inhibidores
más potentes destacan los antibióticos macrólidos (eritromicina), los inhibidores de
la proteasa, el ketoconazol, el metronidazol, el astemizol o los ISRS. Debe tenerse en
cuenta que también son posibles estas interacciones con productos de herboristería
(caso del hipérico).
En un intento de mejorar la calidad de la prescripción farmacológica en los pacientes
ancianos y minimizar los problemas asociados, se han elaborado diversos criterios
de consenso para el uso seguro de medicamentos en este sector de la población. Estas
herramientas pretenden facilitar la identificación de las prescripciones inadecu adas,
a fin de poder incidir sobre ellas. Entre los más conocidos destacan los criterios
IPET (Improved Prescribing in the Elderly Tool), los criterios de Beers ( Fick
et al., 2003 ) o los criterios STOPP-START (Screening Tool of Older Person’s
potentially inappropriate Prescriptions-Screening Tool to Alert doctors to Right
Treatment), más recientes, adoptados por la European Geriatric Medicine Society
( Gallagher et al., 2008 ).
El uso racional de los medicamentos incluye medidas favorecedoras de la
monoterapia y de los tratamientos limitados en el tiempo. Ciertamente, la
coexistencia de varias enfermedades, fruto del deterioro temporal, dificulta la puesta
en marcha de esta recomendación. La cronicidad en los tratamientos resulta
difícilmente evitable, debido a la imposibilidad de curar la mayoría de las
enfermedades que aparecen a estas edades. Se recomienda, en cualquier caso, revisar
periódicamente las prescripciones (v. el último apartado, «Recomendaciones
generales para el empleo de psicofármacos en el anciano») y realizar una
escrupulosa anamnesis farmacológica.
Otros factores
Los cambios orgánicos que condicionan las modificaciones farmacocinéticas y
farmacodinámicas no son los únicos que participan en la diferente respuesta a los
fármacos en los pacientes geriátricos, sino que también se suman otros factores que
pueden acentuar sus consecuencias. De entre ellos, destacan la presencia de
pluripatología, la existencia de deficiencias físicas (en particular, sensoriales) y
determinados aspectos socioculturales. Todos ellos pueden influir sobre la
efectividad y la seguridad de los fármacos. Revisaremos brevemente algunos de ellos;
para un mayor desarrollo, remitimos a textos especializados en geriatría.
Anciano pluripatológico
Una gran parte de los enfermos ancianos sufre más de una enfermedad, la mayoría
de evolución crónica, con afectación, a su vez, de más de un órgano. Las cifras se
disparan en el anciano de mayor edad, el anciano «frágil». Todas estas
circunstancias han conducido a acuñar el término «enfermo pluripatológico», un
concepto amplio que incluye diversas circunstancias morbosas con características
comunes. No existe una definición universalmente aceptada de paciente
pluripatológico. Con frecuencia, esta expresión se utiliza para hacer referen cia a un
anciano «frágil», a un enfermo polimedicado, a un paciente hiperfrecuentador o a
un reingresador, pero, sensu stricto, no es sinónimo de ninguno de estos conceptos,
aun constituyendo el núcleo esencial de cada una de estas realidades. Cuando se
habla de pluripatología, no solo se hace referencia a la presencia de varias
enfermedades, sino que también se aplica a un paciente con una especial fragilidad
clínica por la concurrencia de determinados procesos con frecuencia sin curación,
con deterioro progresivo, con mayor riesgo de sufrir enfermedades relacionadas de
forma secundaria… que merman, en definitiva, su autonomía y capacidad funcional,
con todas las consecuencias socioeconómicas que estas situaciones conllevan.
Ante cuadros tan complicados, la dificultad para instaurar un tratamiento
farmacológico resulta evidente, pero no justifica el infratratamiento ni la aceptación
resignada del deterioro irreversible, pues un tratamiento oportuno retrasa la
fragilidad y la dependencia. Estas circunstancias reclaman una atención global
sociosanitaria, que incluye la atención compartida entre distintos niveles de atención
sanitaria. Por este motivo, se intentan poner en marcha desde los servicios públicos
de salud «procesos de atención al paciente pluripatológico», uno de cuyos objetivos
es la revisión y elaboración de protocolos terapéuticos en estos casos de difícil
manejo.
Deterioro de las capacidades físicas y mentales
La pérdida de agudeza visual, los fallos de memoria o la merma de la destreza manual
pueden dificultar una correcta toma de medicamentos y pueden contribuir a errores
en la medicación en pacientes ambulatorios. Algunas medidas sencillas pueden
ayudar a prevenir algunos de estos errores. Estas consideraciones afectan a todos los
actores que intervienen en el acto terapéutico, desde el medicamento, hasta el
paciente, pasando por el prescriptor.
En lo que respecta a las formas farmacéuticas, deberían seleccionarse intentando
favorecer la identificación del medicamento y evitar los errores en la administración,
pues son frecuentes las confusiones atribuidas a la similitud de apariencia de los
medicamentos. Además, las dosificaciones que dependen de una manipulación de la
presentación farmacéutica original también pueden ocasionar errores. Las
especialidades monodosis pueden ayudar a solucionar problemas de este tipo.
Asimismo, el uso de algunas vías de administración (p. ej., inhalatoria o subcutánea)
presenta una especial dificultad en las personas mayores que, al mismo tiempo,
pueden manejar peor elementos de tamaño pequeño o que requieran de gran
precisión, debido a la pérdida de motricidad fina. En cuanto a la vía oral, deben
tenerse en cuenta las dificultades de deglución; si es posible, en estos casos, deben
elegirse formas farmacéuticas efervescentes o líquidas que, además, pueden
mezclarse con los alimentos en caso de que no haya colaboración por parte del
paciente.
El prescriptor puede colaborar en la mejora de estos aspectos con sus decisiones
terapéuticas. Las pautas complicadas favorecen las confusiones y el incumplimiento.
Si es posible, se debe intentar introducir dichas pautas en las rutinas habituales del
paciente para evitar los olvidos. Es fundamental realizar un esfuerzo por informar y
hacer comprensibles las instrucciones y pautas, sea al paciente, sea a los cuidadores,
subrayando los peligros concretos asociados a los medicamentos.
Del paciente depende el buen cumplimiento terapéutico. La falta de adherencia al
tratamiento es más frecuente en los ancianos, asociada a olvidos, errores o
desinterés/falta de motivación, así como a la aparición de RAM que pueden llevar al
abandono del tratamiento. Las consecuencias del incumplimiento dependerán del
fármaco y de la enfermedad, oscilando entre la pérdida de eficacia y el aumento de
la toxicidad en el extremo contrario (p. ej., efecto rebote a los β-bloqueantes). En
términos generales, el incumplimiento es responsable del fracaso terapéutico y del
progreso de la enfermedad.
Factores psicológicos y sociales
Es bien sabido que los problemas emocionales pueden traducirse en síntomas físicos.
La sensibilidad y el tacto en estas circunstancias deben multiplicarse con el paciente
de mayor edad. En estas situaciones, se ha constatado un aumento en el consumo de
medicamentos, a veces en sustitución de otras medidas, sobre todo de índole social.
De esta manera, se intentan paliar carencias de atención que requieren más
dedicación y tiempo, no ya por parte del sistema sanitario, sino del propio enfermo
y de la familia.
En otras ocasiones, el fármaco sustituye, en lugar de complementar, a otras medidas
saludables recomendadas. Los cambios en el estilo de vida, muy particularmente las
medidas dietéticas y de hábitos de salud, suelen tener menos éxito en cuanto a
cumplimiento que la farmacoterapia, pese a su eficacia en algunas enfermedades
crónicas.
La situación socioeconómica también tiene un peso específico en la efectividad del
tratamiento farmacológico, habiéndose señalado como un escollo la asociación de
dificultades económicas, en un contexto de crisis económica generalizada, y la falta
de adherencia al tratamiento medicamentoso. La sociología del medicamento es lo
bastante compleja como para intentar analizar en este punto todos estos aspectos.
De cualquier forma, ningún medicamento puede suplantar por sí solo el abordaje
global que merece y reclama el tratamiento de nuestros mayores.
Recomendaciones generales para el empleo
de psicofármacos en el anciano
De los cambios comentados en este capítulo sobre la farmacología del anciano se
extraen una serie de recomendaciones generales en el manejo de fármacos en la
población geriátrica ( cuadro 29-4 ):
• •
Llevar a cabo una valoración integral de los enfermos (física, funcional,
mental, social). Revisar las enfermedades recogidas en la historia clínica y
actualizarla.
• •
Realizar una anamnesis farmacológica que recoja todos los tratamientos
actuales, con independencia de su procedencia, investigando la
automedicación y el uso de otros productos con actividad farmacológica.
• •
Valorar la necesidad de tratamiento. Priorizar el tratamiento etiológico sobre
el sintomático, si es posible.
• •
Usar medicamentos de eficacia demostrada, experiencia de uso y toxicidad
conocida.
• •
Disminuir, tanto como sea posible, el número de fármacos administrados.
• •
Elegir principios activos con buena tolerabilidad. Evitar fármacos con
sospechas de problemas previos en el paciente o con gran toxicidad.
• •
Evaluar el estado cognitivo y sensorial del enfermo, en relación con su
capacidad para seguir de forma autónoma el tratamiento.
• •
Elegir una vía de administración sencilla, así como presentaciones
farmacéuticas fáciles de manipular y de reconocer.
• •
Si es preciso utilizar varios fármacos a la vez, intentar evitar la coincidencia
de interacciones conocidas y potencialmente graves.
• •
Ajustar las dosis hacia la baja. Emplear, en general, dosis totales menores con
dosis de inicio más bajas, a fin de identificar la dosis eficaz mínima.
• •
Si son necesarios escalonamientos de dosis, se harán de forma más lenta.
• •
Instaurar pautas terapéuticas sencillas, fáciles de cumplir. Hacer coincidir las
tomas con alguna actividad (comidas, momento de despertar, etc.). Priorizar
tratamientos con una sola toma diaria. Evitar pautas alternas.
• •
Informar detalladamente al anciano o al cuidador sobre las pautas del
tratamiento y las instrucciones de uso cuando sea necesario, dejando
constancia escrita clara.
• •
Calibrar la necesidad de supervisar el seguimiento del tratamiento por una
tercera persona próxima al paciente.
• •
Extremar la farmacovigilancia, con un seguimiento periódico de los
tratamientos a largo plazo. Activar la sospecha de RAM ante síntomas nuevos
y/o extraños en el paciente.
• •
Revisar el tiempo de indicación, con reevaluación periódica de la situación.
La interrupción de ciertos tratamientos puede conducir a beneficios
inesperados.
• •
Revisar periódicamente los fármacos con distinto origen en la prescripción,
sus dosis, duración y objetivos terapéuticos.
• •
Garantizar la continuidad de los distintos niveles asistenciales, mejorando los
sistemas de comunicación y coordinación entre ellos.
CUADRO 29-4
Principios generales de la prescripción en el anciano
Conocer todas las enfermedades actuales.
Evaluar deterioros cognitivos y/o sensoriales.
Indagar las características sociofamiliares del enfermo.
Realizar una anamnesis farmacológica exhaustiva.
Primar los tratamientos etiológicos sobre los sintomáticos.
Utilizar el menor número posible de fármacos.
Elegir los fármacos más seguros y a las dosis eficaces menores.
Recomendar vías de administración y formas farmacéuticas apropiadas a las
características del paciente.
Llevar a cabo escalonamientos de dosis lentos.
Evitar fármacos con interacciones claramente establecidas.
Intensificar la farmacovigilancia.
Instaurar pautas terapéuticas simples.
Transmitir la información e instrucciones de tratamiento de forma muy clara; dejar
por escrito si es posible. Informar a un cuidador si es necesario.
Revisar el tiempo de indicación y revaluar periódicamente.
Investigar posibles PRM en síntomas de nueva aparición.
Estas consideraciones generales se aplican a todos los grupos de fármacos. En el caso
de los psicofármacos, la confluencia de una distinta farmacocinética con una especial
susceptibilidad del SNC envejecido requiere extremar dichas precauciones, que se
completan de la siguiente manera:
• •
Utilizar pautas lo más simples posibles.
• •
Evitar el uso de asociaciones a dosis fijas.
• •
Emplear dosis iniciales menores a las aconsejadas en el adulto joven (p. ej., la
mitad o la cuarta parte en los antidepresivos).
• •
Ajustar las dosis de forma lenta, tanto como sea necesario. En todo caso, no
introducir modificaciones en el tratamiento antes del transcurso de 5-7 días.
• •
Realizar lentamente los cambios posológicos, cambiando una sola variable en
cada ocasión (dosis, tiempo interdosis…).
• •
Si no se consigue el efecto deseado, suspender el tratamiento, seguir un
período de lavado siempre que se pueda y replantear la situación terapéutica.
Cuando se vayan a realizar cambios que impliquen el uso de fármacos con
interacciones potencialmente graves, dejar, si es posible, un período de lavado
mayor, debido a la prolongada permanencia de algunos psicofármacos en el
organismo envejecido.
• •
Informar y vigilar la aparición de RAM propias de cada grupo farmacológico,
sobre todo las que pueden comportar mayor riesgo para el anciano: sedación
de los depresores centrales, efectos anticolinérgicos de algu nos
psicofármacos, efectos cardiovasculares de los antidepresivos tricíclicos,
riesgo de sangrado gastrointestinal de los ISRS, manifestaciones
extrapiramidales e hipotensión ortostática de los antipsicóticos clásicos, etc.
• •
Considerar siempre la posibilidad de interacciones en el transcurso del
tratamiento, sobre todo si se incorporan fármacos para tratar cualquier otra
enfermedad sobrevenida. Vigilar las interacciones más conocidas
(psicofármacos con macrólidos, antihistamínicos, antiepilépticos, fármacos
cardiovasculares, etc.). Destaca la peligrosidad de la asociación de fármacos
depresores centrales en personas deterioradas.
• •
Ante la aparición de nuevos síntomas, sobre todo neurológicos, discernir si se
trata de un PRM y no una modificación de la expresión de la enfermedad.
En resumen, se extrema la necesidad de aplicar una correcta valoración del
coeficiente beneficio/riesgo antes de tomar cualquier decisión terapéutica en el
paciente anciano, de forma que se maximice la seguridad, en un contexto de mayor
susceptibilidad orgánica y fragilidad frente a RAM, y se alcancen objetivos
terapéuticos razonables con un cumplimiento adecuado.
Bibliografía
• Aronow W.S., Frishman W.H., Cheng-Lai A.: Cardiovascular drug therapy. Cardiol
Rev 2007; 15: pp. 195-221.
Ver en el Artículo
• Barat I., Andreasen F., Damsgaard E.M.: The consumption of drugs by 75-year-old
individuals living in their own homes. Eur J Clin Pharmacol 2000; 567: pp. 501-509.
• Butler J., Begg E.: Free drug metabolic clearance in elderly people. Clin
Pharmacokinet 2008; 47: pp. 297-321.
• Cohen C.I., Schoos R.: Schizophrenia: Management issues that complicate cares of
older persons. Geriatrics 2002; 57: pp. 39-40.
• Corsonello A., Pedone C., e Incalzi R.A.: Age -related pharmacokinetic and
pharmacodynamic changes and related risk of adverse drug reactions. Curr Med
Chem 2010; 17: pp. 571-584.
• Crome P., Lally F., Cherubini A., Oristrell J., Beswick A.D., Clarfield A.M., et. al.:
Exclusion of older people from clinical trials: professional views from nine European
countries participating in the PREDICT study. Drugs Aging 2011; 28: pp. 667-777.
• Dreisbach A.W., Lertora J.J.: The effect of chronic renal failure on drug metabolism
and transport. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2008; 4: pp. 1065-1074.
• Duran C.E., Azermai M., Vander Stichele R.H.: Systematic review of anticholinergic
risk scales in older adults. Eur J Clin Pharmacol 2013; 69: pp. 1485-1496.
• Eldesoky E.S.: Pharmacokinetic-Pharmacodynamic Crisis in the Elderly. Am Journ
Ther 2007; 14: pp. 488-498.
• Fick D., Cooper J.W., Wade W.E., Waller J.L., Maclean J.R., Beers M.H.: Updating
the Beers criteria for potentially inappropriate medication use in older adults: results
of a US consensus panel of experts. Arch Intern Med 2003; 163: pp. 2716-2724.
• Foy A., O’Connell D., Henry D., Kelly J., Cocking S., Halliday J.: Benzodiazepine use
as a cause of cognitive impairment in elderly hospital inpatients. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci 2001; 50: pp. M99-M106.
Ver en el Artículo
• Gallagher P., Ryan C., Byrne S., Kennedy J., O’Mahony D.: STOPP (Screening Tool
of Older Person’s Prescriptions) and Start (Screening Tool to Alert doctos to Right
Treatment). Consensus validation. Int J Clin Pharmacol Ther 2008; 46: pp. 72-83.
• Gray S.L., Anderson M.L., Dublin S., Hanlon J.T., Hubbard R., Walker R., et. al.:
Cumulative use of strong anticholinergics and incident dementia: a prospective
cohort study. JAMA Intern Med 2015; 175: pp. 401-407.
• Hilmer S.N.: ADME-tox issues for the elderly. Expert Opin Drug Metab Toxicol
2008; 4: pp. 1321-1331.
• Hylek E.M., Evans-Molina C., Shea C., Henault L.E., Regan S.: Major hemorrhage
and tolerability of warfarin in the first year of therapy among elderly patients with
atrial fibrillation. Circulation 2007; 115: pp. 2689-2696.
Ver en el Artículo
• Jani B., Rajkmur C.: Ageing and vascular ageing. Postgrad Med J 2006; 82: pp. 357-
362.
• Jones S.: Ageing to arrhythmias: conundrums of connections in the ageing heart. J
Pharm Pharmacol 2006; 58: pp. 1571-1576.
• Kaestli L.Z., Wasilewski-Rasca A.F., Bonnabry P., Vogt-Ferrier N.: Use of
transdermal drug formulations in the elderly. Drugs Aging 2008; 25: pp. 269-280.
• Kalisch L., Caughey G.E., Roughead E.E., Gilbert A.L.: The prescribing cascade. Aus
Prescr 2011; 34: pp. 162-166.
• Klotz U.: Pharmacokinetics and drug metabolism in the elderly. Drug Metab Rev
2009; 41: pp. 67-76.
• Le Couteur D.G., Warren A., Cogger V.C., Smedsrod B., Sorensen K.K., De Cabo , et.
al.: Old age and the hepatic sinusoid. Anat Rec 2008; 291: pp. 672-683.
• Madsen J.L., Graff J.: Effects of ageing on gastrointestinal motor function. Age
Ageing 2004; 33: pp. 154-159.
• McLean A.J., Le Couteur D.G.: Aging Biology and Geriatric Clinical Pharmacology.
Pharmacol Rev 2004; 56: pp. 163-184.
• Miller C.A.: Anticholinergics: The good and the bad. Geriatr Nurs 2002; 23: pp. 286-
287.
• Moore A., Mangoni A.A., Lyons D., Jackson S.H.D.: The cardiovascular system in the
ageing patient. Br J Clin Pharmacol 2003; 56: pp. 254-260.
• Orr W.C., Chen C.L.: Aging and neural control of the GI tract: IV. Clinical and
physiological aspects of gastrointestinal motility and aging. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol 2002; 283: pp. G1226-G1231.
• Peters R.: Ageing and the brain. Postgrad Med J 2006; 82: pp. 84-88.
• Reeve E., Wiese M.D., Mangoni A.A.: Alterations in drug disposition in older adults.
Expert Opin Drug Metab Toxicol 2015; 11: pp. 491-508.
• Sclater A., Alagiakrishnan K.: Orthostatic hypotension. A primary care primer for
assessment and treatment. Geriatrics 2004; 59: pp. p227.
Ver en el Artículo
• Shi S., Mörike K., Klotz U.: The clinical implications of ageing for rational drug
therapy. Eur J Clin Pharmacol 2008; 64: pp. 183-199.
• Sönnerstam E., Sjölander M., Gustafsson M.: Inappropriate Prescription and Renal
Function Among Older Patients with Cognitive Impairment. Drugs Aging 2016; 33:
pp. 889-899.
• Spina E., de Leon J.: Metabolic drug interactions with newer antipsychotics: a
comparative review. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2007; 100: pp. 4-22.
• Spina E., Trifirò G., Caraci F.: Clinically significant drug interactions with newer
antidepressants. CNS Drugs 2012; 26: pp. 39-67.
• Strøm C., Rasmussen L.S., Steinmetz J.: Practical Management of Anaesthesia in the
Elderly. Drugs Aging 2016; 33: pp. 765-777.
• Vangala R., Tueth M.J.: Chronic anticholinergic toxicity. Identification and
management in older patients. Geriatrics 2003; 58: pp. 36-37.
Ver en el Artículo
• Woolcott J.C., Richardson K.J., Wiens M.O., Patel B., Marin J., Khan K.M., et. al.:
Meta-analysis of the impact of 9 medication classes on falls in elderly persons. Arch
Intern Med 2009; 169: pp. 1952-1960.
CAPÍTULO 29
Principios de psicofarmacología geriátrica

• M.ª de los Remedios Moreno Brea
• y Juan Antonio Micó Segura
• ▪
El envejecimiento conlleva una serie de cambios que pueden modificar las
respuestas a los fármacos.
• ▪
Se producen modificaciones farmacocinéticas, relativamente bien
establecidas, que alteran los niveles plasmáticos de los fármacos.
• ▪
De forma simultánea, se aprecian cambios farmacodinámicos, menos
conocidos, pero de gran importancia, que alteran los efectos producidos por
los fármacos.
• ▪
La conjunción de todos estos factores subraya la necesidad de individualizar
al máximo el tratamiento en las personas de edad, adaptando las pautas
terapéuticas recomendadas a cada situación concreta.
• ▪
Se precisan estudios detallados realizados en ancianos para conocer las
repercusiones prácticas clínicas de todos estos cambios.
Introducción
El envejecimiento de la población en las sociedades desarrolladas supone, entre
otras cosas, un aumento del consumo de recursos sanitarios para atender los
problemas de salud asociados a la edad. Entre ellos, destaca el uso de medicamentos,
pieza clave en el tratamiento de las enfermedades crónicas. Dado que el
envejecimiento lleva asociados cambios fisiológicos, resulta recomendable conocer
si estos pueden modificar la respuesta a los fármacos, a fin de poner en marcha un
uso racional del medicamento que sea lo más adaptado posible a las circunstancias
derivadas de la edad del paciente. Con estas consideraciones, se puede alcanzar un
óptimo beneficio del empleo de los fármacos, minimizando los problemas asociados
a su uso, multiplicados en las edades tardías de la vida.
La pérdida progresiva y generalizada de funcionalidad de órganos y sistemas, así
como la menor capacidad de adaptación y recuperación de estos ante los cambios,
son dos características propias del envejecimiento. El declive fisiológico no se
produce a una velocidad determinada y homogénea, ni de una forma regular y
cronológicamente establecida para todas las personas por igual. En todo caso,
pueden verse afectadas tanto la farmacocinética como la farmacodinamia de los
principios activos, lo que origina cambios en sus concentraciones plasmáticas y en
sus efectos (en comparación con el adulto joven) y, con ellos, una mayor posibilidad
de aparición de «problemas relacionados con los medicamentos» 1
1 El concepto «problemas relacionados con los medicamentos» (PRM) incluye no solo las
reacciones adversas a los medicamentos, sino también las interacciones medicamentosas y
todos los problemas que puedan ser atribuidos a la administración de fármacos .
(PRM), cuyas consecuencias pueden ser más graves en el anciano. Por este motivo, la
utilización de fármacos en el anciano debe seguir, en líneas generales, patrones ligeramente
distintos a los empleados en el adulto joven.
Resulta difícil conocer qué modificaciones sufre cada principio activo, ya que,
habitualmente, la población anciana es excluida de los ensayos clínicos, incluso
tratándose de fármacos que van a ser utilizados casi en exclusiva en este segmento
etario. En los últimos años, la sensibilidad hacia esta problemática ha aumentado
entre los profesionales ( Crome et al., 2011 ) y comienzan a aparecer estudios
farmacológicos realizados en personas mayores, que incluyen comparaciones con
sujetos jóvenes. No obstante, la mayoría de estos ensayos se r ealizan en pacientes
ancianos relativamente sanos y sin otra medicación simultánea; es decir, en
condiciones bastante diferentes a la realidad clínica. Además, pocas veces se
incluyen fármacos nuevos ( Reeve et al., 2015 ).
A todo ello se suma la presencia concurrente de diversas enfermedades, así como la
interferencia de condicionantes psicológicos y sociales que modelan la respuesta a la
enfermedad y su abordaje. Como resultado, en esta etapa de la vida se ven
acentuadas las diferencias individuales en la respuesta farmacológica, que resulta
más impredecible. Esta falta de certeza se acentúa en el anciano frágil, en el que
coexisten problemas médicos muy diversos. Por todo ello, a las consideraciones
generales que pueden extraerse de los estudios teóricos sobre los cambios
producidos por la edad en la farmacoterapia, habría que añadir un especial énfasis
en la individualización del tratamiento.
Cambios farmacocinéticos en el anciano
Todos los procesos que se ponen en marcha a partir de la administración de un
fármaco, y que conducen a alcanzar una determinada concentración del principio
activo en el lugar de acción en cada momento, constituyen su farmacocinética .
Incluyen: la liberación del principio activo a partir de la forma galénica empleada, la
absorción desde el punto de administración, la distribución por el organismo y la
eliminación del fármaco, con lo que cesa definitivamente su presencia en el
organismo. Estas fases se concatenan temporalmente, variando su intensidad con el
tiempo.
Los cambios farmacocinéticos que acontecen con la edad están, por lo general,
bastante bien caracterizados y pueden involucrar a cada una de sus fases, siendo la
eliminación de fármacos el proceso farmacocinético más afectado por la edad
( cuadro 29-1 ). Sin embargo, la influencia de las modificaciones farmacocinéticas en
conjunto es, salvo excepciones, menor que las alteraciones ocasionadas por
enfermedades de los órganos participantes en estas fases o por interacciones
medicamentosas.
CUADRO 29-1
Principales modificaciones farmacocinéticas en el anciano
Absorción (vía entérica)
Disminución de la acidez gástrica
Modificación del tránsito digestivo
Disminución del transporte activo
Disminución del metabolismo de primer paso
Distribución
Cambios en la composición corporal:
• •
Aumento proporcional de la grasa corporal
• •
Disminución de la masa magra y del contenido hídrico
Modificaciones en la unión a proteínas plasmáticas:
• •
Disminución de la albúmina plasmática
Metabolización hepática
Disminución del tamaño hepático
Reducción del flujo sanguíneo hepático
Disminución de la actividad de enzimas de fase I
Excreción renal
Declive funcional:
• •
Disminución del flujo sanguíneo renal
• •
Disminución del filtrado glomerular
• •
Disminución de la función tubular
Presencia de enfermedades/factores de riesgo que afectan a la filtración glomerular
Grandes variaciones interindividuales
Absorción
La alteración de la absorción de fármacos con la edad difiere según la vía de
administración considerada.
La biodisponibilidad de fármacos administrados por vía intramuscular puede sufrir
modificaciones en el anciano debido a la menor masa muscular relativa (v. siguiente
apartado, «Distribución»). Además, la circulación periférica suele verse perjudicada
con la edad, lo que puede dificultar la extracción del fármaco, a partir de depósitos
intramusculares, al torrente sanguíneo. No obstante, estas consideraciones no
parecen tener consecuencias clínicas.
También los cambios estructurales y funcionales que se producen en la piel podrían
ocasionar diferencias en la absorción de fármacos cuando se emplea la vía
transdérmica. En particular, se acentúa la barrera que supone el estrato córneo para
los compuestos relativamente hidrofílicos. Tampoco esta circunstancia parece
ocasionar diferencias prácticas significativas ( Kaestli et al., 2008 ).
El mayor conocimiento de la afectación por la edad de la vía entérica deriva de su
indiscutible mayor frecuencia de uso, sobre todo en el ámbito ambulatorio y en
tratamientos crónicos. Los cambios que sufre el aparato digestivo con el
envejecimiento pueden modificar el volumen de distribución y la biodisponibilidad
oral de los fármacos, si bien los estudios disponibles no revelan una afectación
notable en el conjunto de la población anciana. Aunque algunas sustancias se
absorben con mayor lentitud, en ausencia de enfermedades gastrointestinales, la
cantidad total de fármaco absorbido es similar a cualquier edad. Además, no debe
olvidarse la posible interferencia con fármacos que modifiquen la fisiología secretora
y/o motora digestiva. Abordaremos a continuación los aspectos más relevantes:
• •
El aumento del pH gástrico en el anciano, más marcado en las mujeres, puede
ocasionar, teóricamente, un aumento de la absorción de los fármacos con un
pKa más básico, que se absorberían más lentamente. Este efecto teórico
depende no solo del grado de alcalinización estomacal, sino también del lugar
de absorción del principio activo. Ejemplos de fármacos en los que la acidez
gástrica tiene una influencia marcada en la biodisponibilidad oral son
cloracepato y L-dopa. El clorazepam sufre una hidrólisis en medio ácido que
le permite cobrar actividad, formándose N-desmetildiazepam, cuyos niveles
son menores en los ancianos. Por el contrario, la L-dopa sufre una
descarboxilación en medio ácido que reduce la tasa de absorción sistémica del
principio activo; el aumento del pH gástrico supondría un aumento de sus
niveles plasmáticos periféricos, lo que, unido al enlentecimiento gástrico,
origina un aumento de la biodisponibilidad de L-dopa en los pacientes de
mayor edad. También puede aumentar la absorción digestiva para
clometiazol, propranolol, metoprolol o cimetidina. No obstante, las
concentraciones plasmáticas alcanzadas tras la absorción intestinal dependen
más de la fracción de dosis absorbida y de la existencia de fenómenos de
primer paso hepático 2
2 Se entiende por primer paso hepático la metabolización del fármaco absorbido en
el tracto gastrointestinal a su paso por el hígado, al que llega a través de la vena porta,
antes de pasar a la circulación sistémica. Suele depender de citocromos P-450 3A4 y
2D6. El catabolismo presistémico también puede ser intestinal, a expensas de la
isoforma 3A4.
que del propio pKa de los fármacos. Así, fármacos ácidos débiles que sufren un
importante fenómeno de primer paso pueden ver aumentada su biodisponibilidad
oral. Por último, la modificación del pH gástrico por el frecuente empleo de fármacos
antisecretores o antiácidos puede interferir en la absorción de otros medicamentos
de forma más marcada que el aumento del pH gástrico asociado a la edad. Algunos
antiácidos, además, pueden dificultar la absorción de sustancias al originar
complejos no absorbibles.
• •
La disminución de la motilidad gastrointestinal afecta a todos los segmentos del
tubo digestivo. Clásicamente, se ha considerado que el envejecimiento
provoca un retraso en el vaciamiento gástrico e intestinal que podría afectar
a la evolución de los niveles plasmáticos de fármacos con absorción intestinal.
El retraso del tránsito desde el estómago ocasiona un retraso en las
concentraciones plasmáticas máximas (C máx ), que pueden ser menores y más
mantenidas. Al contrario, las sustancias que pasan a la circulación sistémica
en la primera parte del tubo digestivo pueden presentar un mayor grado de
absorción debido al aumento del tiempo de permanencia de los
medicamentos en la cavidad gástrica y en el duodeno. La modificación de la
C máx y del tiempo empleado para alcanzarla (T máx ) tienen importancia en el
inicio de los tratamientos, en especial cuando es recomendable emplear una
dosis de carga. Además del enlentecimiento del vaciado gástrico y la
disminución del peristaltismo intestinal, también se produce un
enlentecimiento del tránsito colónico, con pérdida de la capacidad propulsiva
( Madsen y Graff, 2004 ), que se ha relacionado con una pérdida regional de
neuronas ( Orr y Chen, 2002 ). Se desconocen las consecuencias
farmacocinéticas de este hallazgo.
• •
De nuevo, más que el compromiso fisiológico de la motilidad gastrointestinal,
tiene importancia el enlentecimiento motor de origen farmacológico. En
efecto, fármacos opiáceos, anticolinérgicos y algunos antihipertensivos o
antiácidos con sales de aluminio disminuyen el tránsito gastrointestinal. En
el extremo contrario se encuentran los agentes procinéticos, que aceleran el
tránsito gastrointestinal aliviando síntom as dispépticos ( cuadro 29-2 ). Todos
ellos pueden, al menos en teoría, alterar la biodisponibilidad oral de otros
fármacos utilizados de manera simultánea.
CUADRO 29-2
Fármacos que pueden modificar la motilidad gastrointestinal
TGI, tracto gastrointestinal
Disminución de la motilidad TGI
Anticolinérgicos
Antihistamínicos H1
Antiparkinsonianos anticolinérgicos
Antipsicóticos típicos (fenotiazinas)
Opiáceos
Antiácidos con sales de aluminio
Verapamilo
Aumento de la motilidad TGI
Benzamidas antieméticas: metoclopramida, cleboprida
Procinéticos: cinitaprida
• •
La disminución del flujo sanguíneo entérico, en relación con el menor
rendimiento de la bomba cardíaca, condiciona una menor capacidad de
extracción de fármacos ya absorbidos a la circulación sistémica. Además, la
superficie de absorción puede verse disminuida.
• •
Por último, la afectación de la permeabilidad de la pared intestinal no parece
afectar al paso de fármacos a través de ella por difusión pasiva, que es el
mecanismo utilizado mayoritariamente por los fármacos. Se ha descrito un
deterioro del funcionamiento de los sistemas de transporte activo intestinales
relacionado con una reducción del número de células absortivas intestinales,
que puede afectar al empleo terapéutico de las sustancias que utilizan estos
transportadores, como el calcio, el hierro o la vitamina B 12 .
Otros factores que podrían tener cierta influencia en la absorción entérica, aunque no
han sido suficientemente cotejados, son la modificación de la composición de los
jugos digestivos, así como los hábitos alimentarios, que pueden verse alterados,
sobre todo en los ancianos frágiles con limitaciones orgánicas importantes.
En resumen, aunque la absorción de fármacos puede verse afectada por la edad
debido a los múltiples cambios potenciales coexistentes ( McLean y Le
Couteur, 2004 ), puede decirse que es el parámetro farmacocinético menos afectado
por el envejecimiento, salvo en algunos casos puntuales.
Distribución
Una vez que el fármaco es absorbido, pasa al torrente circulatorio, a través del cual
se distribuye por los tejidos (órganos diana, de depósito y de eliminació n). El paso a
través de las membranas en estos movimientos depende de la fijación a proteínas
plasmáticas, ya que solo el fármaco libre difunde a los tejidos y es la única fracción
activa. Además de la unión a proteínas, la distribución de los fármacos en el
organismo depende de la composición corporal y del flujo sanguíneo de los
diferentes órganos. La modificación en la composición corporal durante el
envejecimiento puede, por tanto, afectar a la distribución de los fármacos.
El contenido acuoso total del organismo disminuye con la edad y afecta tanto al
volumen plasmático como al agua corporal (intra- y extracelular). Por este motivo, a
igualdad de dosis, las sustancias hidrosolubles alcanzarían mayores concentraciones
plasmáticas y tisulares en los ancianos, en relación con la disminución de su volumen
de distribución. Este efecto es más marcado si la dosis administrada se calcula a
partir del peso corporal total. Es preferible utilizar como referencia el peso corporal
ideal para calcular la dosis que debe administrarse de fármacos hidrosolubles
potencialmente tóxicos, como digoxina o litio. Este ajuste, en forma de disminución,
debería ser más cuidadoso cuando se emplea una vía parenteral y dosis de carga. Por
el contrario, los fármacos liposolubles (p. ej., lidocaína, barbitúricos,
benzodiazepinas) deben alcanzar menores concentraciones, pero más duraderas.
Las repercusiones clínicas de estos cambios aislados son poco importantes.
Asimismo, disminuye la masa muscular y se produce un incremento proporcional de
la grasa corporal. Este último puede facilitar la acumulación de sustancias
liposolubles, cuyo volumen de distribución aumenta, así como su permanencia en el
organismo. Las repercusiones pueden ser mayores para medicamentos liposolubles
con acciones sobre el sistema nervioso central (SNC), como las benzodiazepinas, los
barbitúricos o los antipsicóticos. Pese a las consecuencias potenciales, se han
constatado pocas repercusiones clínicas prácticas si se toma en consideración
exclusivamente esta modificación farmacocinética.
La disminución de la formación y de la concentración de proteínas plasmáticas puede
impactar también en la distribución de los fármacos y en la concentración de
fármaco libre. La concentración total de proteínas no se ve afectada en ancianos
sanos, pero se han notificado cambios asociados a la edad en ciertas proteínas.
Concretamente, la albúmina plasmática, a la que se unen muchos fármacos tanto
ácidos como básicos, ve reducida su concentración y afinidad en los ancianos, sobre
todo en pacientes desnutridos. Ello determina un aumento de la fracción libre,
activa, de los fármacos, que puede desencadenar un aumento de sus efectos
terapéuticos y tóxicos. Entre los medicamentos con alta afinidad de unión a la
albúmina destacan los salicilatos, las sulfonilureas, los anticoagulantes orales, los
antidepresivos tricíclicos, la fenitoína, etc. Los fármacos que sufren una alta
extracción hepática, unidos en alta proporción a proteínas plasmáticas y
administrados por vía intravenosa, pueden sufrir importantes cambios
farmacocinéticos (p. ej., haloperidol, midazolam, propranolol, verapamilo). Sin
embargo, se acepta que, al menos en tratamientos crónicos, los cambios en la unión
proteica carecen de repercusión práctica.
La α-glucoproteína también es una proteína de transporte por la que tienen afinidad
fármacos de carácter básico. Sus concentraciones aumentan en presencia de
enfermedades crónicas, principalmente inflamatorias, disminuyendo
proporcionalmente la fracción activa de los principios activos que se unen a ella
(p. ej., lidocaína, propranolol, meperidina, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos).
Las modificaciones en la unión proteica repercuten con frecuencia en la
interpretación de las concentraciones del fármaco, en la eliminación y en los efectos
de los fármacos, pero su significado clínico no ha sido claramente establecido.
Debe añadirse que el estado nutricional, la presencia de enfermedades o la
administración simultánea de fármacos que compitan por la unión a proteínas
plasmáticas son factores más importantes que el envejecimiento, que pueden
originar complicaciones importantes en función de la toxicidad del fármaco
desplazado de dicha unión.
Eliminación
Los mecanismos de eliminación de sustancias del organismo son la metabolización
y la excreción, dependientes principalmente del hígado y los riñones,
respectivamente, aunque existen otras vías alternativas. Los fármacos liposolubles,
tras filtrarse por el riñón, se reabsorben y deben metabolizarse a compuestos más
polares; estos productos y los fármacos hidrosolubles se excretan, sobre todo, por la
orina y por la bilis. Ambos procesos, metabolización y excreción, colaboran en
distinta proporción en la eliminación de los fármacos. El aclaramiento 3
3 El aclaramiento es una medida de la capacidad de eliminación de una molécula por parte
de un órgano o del organismo completo (si se habla de aclaramiento total). Se expresa
mediante el volumen de plasma del que el órgano en cuestión «aclara» o elimina totalmente
la molécula/el fármaco por unidad de tiempo.
hepático y el renal son los principales responsables de las concentraciones plasmáticas
alcanzadas por los fármacos cuando se administran en dosis múltiples. Los factores que
alteran la eliminación son la causa principal de la variabilidad en la respuesta a un fármaco
y condicionan la necesidad de ajustar las dosis de mantenimiento.
Metabolización
La modificación de la estructura química original de los fármacos a través de
procesos metabólicos recibe el nombre de biotransformación. Es un mecanismo
fundamental para cesar la actividad de estos en el organismo. Solo una minoría de
fármacos no sufre transformación alguna y se excreta indemne. El órgano
detoxificador por excelencia, en el que tienen lugar la mayoría de estas reacciones,
es el hígado, aunque, en menor grado, también presentan enzimas
biotransformantes el riñón, el pulmón, el intestino, las glándulas suprarrenales, etc.
La velocidad de metabolización, la variedad de metabolitos formados y sus
concentraciones dependen del patrón genético metabólico, pero también de otros
factores fisiológicos y patológicos que pueden afectar al grado de actividad
enzimática hepática y a la perfusión de la víscera. Las diferencias metabólicas son el
factor que más contribuye a que, a dosis iguales, se alcancen concentraciones
diferentes de un fármaco en distintos pacientes.
Las reacciones metabólicas que pueden participar en la transformación de los
fármacos son numerosas y dependen de la dotación enzimática propia, así como del
grado de funcionalidad hepática. En general, todas tienden a aumentar la
hidrosolubilidad de los compuestos y facilitar su excreción ulterior a través de la
orina o la bilis. Sistemáticamente, se agrupan bajo la denominación de reacciones de
fase I y reacciones de fase II:
• •
Las reacciones de fase I (o de funcionalización) alteran la estructura de los
compuestos y aumentan su polaridad mediante reacciones de oxidación,
reducción, hidrólisis y desmetilación, esencialmente. En ellas intervienen,
aunque no exclusivamente, los sistemas microsomales de citocromos P-450
(CYP), que actúan en el interior del retículo endoplásmico hepatocítico. En
ocasiones originan metabolitos activos.
• •
Las reacciones de fase II (o de conjugación) se encargan de añadir grupos
químicos polares a las moléculas originales o a los metabolitos procedentes
de la fase I. Suponen la adición de radicales de ácido glucurónico, acético,
sulfato o glutatión, entre otros. Están acopladas con las reacciones de fase I,
aunque la metabolización de los fármacos no incluye obligatoriamente ambas
fases. Ocurren en el citosol del hepatocito y ocasionan, generalmente, la
inactivación definitiva de los fármacos, además de facilitar su excreción
urinaria.
La influencia de la edad en la metabolización hepática ha sido investigada
exhaustivamente, aunque persisten ciertas contradicciones en el estado actual de
conocimientos. Parece claro que la actividad enzimática hepática disminuye con la
edad, lo que supone una menor capacidad teórica para depurar sustancias de nuestro
organismo ( Klotz, 2009 ).
Durante mucho tiempo, la menor funcionalidad hepática se ha explicado a partir de
los cambios macroscópicos observados en el hígado: menor masa hepática en
relación con el peso, desarrollo de atrofia parda y disminución notable de la perfusión
hepática, paralela a una disminución generalizada del flujo esplácnico. Este último
detalle es importante y ocasiona una disminución del aclaramiento de fármacos con
alta extracción hepática cuya eliminación depende del flujo hepático (propranolol,
amitriptilina, L-dopa, morfina, verapamilo, etc.) ( Butler y Begg, 2008 ). Como
consecuencia, es recomendable disminuir la dosis de estos fármacos en los ancianos.
La disminución de la masa hepática supone una menor proporción de tejido
funcionante y una menor capacidad de reserva funcional, por lo que puede
considerarse que, en el anciano, existe una supresión funcional de la actividad
enzimática, dado que no se ha observado una menor actividad enzimática
microsomal real in vivo ni una menor actividad del sistema CYP in vitro ( Reeve
et al., 2015 ). En algunos casos concretos, se ha apreciado una disminución del
metabolismo oxidativo (fase I) en el anciano, que afecta, por ejemplo, al diazepam,
la fenitoína, el paracetamol o los salicilatos. Pese a no poder prever comportamientos
comunes a todos los fármacos, sería recomendable modificar las dosis de aquellos
que se biotransforman mediante reacciones de fase I, para evitar su acúmulo tras un
uso prolongado.
Parece clara una afectación diferencial de distintas isoformas CYP con el
envejecimiento. Hay datos que apuntan a una disminución del metabolismo
oxidativo mediante CYP3A4 (del cual son sustratos el alprazolam, el triazolam, el
midazolam, la metadona, el verapamilo o las dihidropiridinas); de forma menos
clara, se atenúa la actividad CYP2C (sustratos: diazepam, fenitoína…) o CYP1A2 (que
metaboliza el flurazepam, p. ej.), entre otras. Estos resultados in vivo pueden
discrepar de datos obtenidos in vitro. En todo caso, la disminución funcional de la
actividad CYP en relación con la edad no sigue un patrón fijo, sino que es muy
variable.
En cuanto a la actividad de las enzimas de la fase II, tampoco parece verse afectada
por la edad en estudios in vitro. Están preservadas las reacciones de glucuronidación
(lorazepam, oxazepam) o sulfatación (paracetamol), lo que hace innecesario
modificar la dosificación habitual de compuestos que sufren exclusivamente
conjugación.
Un último factor que podría influir en el metabolismo hepático depende del
empeoramiento en la transferencia de sustancias desde la circulación hasta los
hepatocitos. Se ha señalado la existencia de modificaciones relacionadas con la edad
en las células endoteliales sinusoidales hepáticas, similares a las que ocurren en la
cirrosis, que podrían dificultar dicho tránsito. Las moléculas más afectadas por esta
limitación serían las de mayor peso molecular y las unidas en alta proporción a
proteínas ( Le Couteur et al., 2008 ).
En definitiva, la reducción del metabolismo hepático puede ocasionar una
disminución de la eliminación de fármacos, que aconseja disminuir las dosis de
mantenimiento de los más afectados. Sin embargo, no deben hacerse
generalizaciones debido a las grandes diferencias individuales en la velocidad de
metabolización. A ello se suma la posibilidad de aparición de interacciones
medicamentosas sustentadas en interferencias de varios fármacos con los mismos
sistemas metabólicos: fenómenos de competición, inducción o inhibición
enzimática, de particular relevancia en el caso de nuevos antidepresivos ( Spina
et al., 2012 ) o antipsicóticos ( Spina y de Leon, 2007 ).
Además de la afectación hepática por la edad, también se produce una disminución
de la capacidad metabólica de la pared intestinal, rica en citocromos CYP3A4 y 3A5,
participantes en el metabolismo presistémico de los fármacos y, por tanto,
determinantes de sus niveles plasmáticos tras la absorción intestinal. Se ha sugerido
que el declive funcional de los citocromos P-450 intestinales podría explicar la
propensión de los ancianos que toman muchos medicamentos a presentar
reacciones adversas de origen farmacocinético.
En cualquier caso, otros determinantes, como factores genéticos, influencias
hormonales, presencia de enfermedades hepáticas o cardíacas, estado nutricional,
consumo de alcohol o interacciones con fármacos inhibidores/inductores del
metabolismo pueden tener mayor importancia que los propios cambios involutivos.
Excreción renal
El cese definitivo de la presencia de los fármacos y sus metabolitos en el organismo
depende de su excreción, que ocurre principalmente por vía renal, aunque también
pueden colaborar otras vías (biliar, pulmonar, etc.).
La afectación del funcionamiento renal por el envejecimiento es el cambio
farmacocinético mejor conocido y sistematizado, así como el más destacable. A tal
punto llega su influencia, que se ha sugerido la posibilidad de considerar al anciano
como un paciente con insuficiencia renal, habida cuenta de la probada disminución
de la capacidad excretora del riñón a partir de ciertas edades. No obstante, parece
que el grado de disminución de la función renal con la edad, en sujetos sin ninguna
enfermedad nefrológica o ingesta de sustancias nefrotóxicas, es menor que el que se
pensaba previamente (McLean y Le Coteur, 2004).
El declive de la función renal atribuible al envejecimiento afecta marcadamente a
fármacos con eliminación renal, cuyo aclaramiento disminuye, aumentando la vida
media de eliminación. Las causas de esta menor eliminación renal son múltiples y
simultáneas; intervienen en ellas cambios tanto orgánicos como funcionales. La
masa renal disminuye, a la par que cae el flujo sanguíneo renal. A nivel estructural,
disminuye progresivamente el número de glomérulos (paralelo a un descenso de las
nefronas y su tamaño). A nivel funcional, decaen el índice de filtr ado glomerular (a
consecuencia de la menor perfusión cortical y de la atrofia cortical renal) y la función
tubular (tanto secreción como reabsorción). Esta última se refleja en una menor
capacidad para retener sodio y en un empeoramiento del aclaramiento de creatinina,
índice que ha sido clásicamente utilizado como parámetro indicativo del
funcionamiento renal. No obstante, en los ancianos, debido a la disminución de la
masa muscular, así como de la actividad física y de la ingesta cárnica en muchos
casos, la producción diaria de creatinina puede ser menor y, por tanto, la valoración
de este parámetro puede resultar confusa, a pesar de los ajustes pertinentes por peso,
edad y sexo. Por este motivo, en la actualidad se prefiere emplear la tasa de filtración
glomerular estimada para valorar el estado del funcionamiento renal.
Como consecuencia de estos cambios, disminuye la eliminación renal de ciertos
fármacos, cuyas vidas medias y duración de efectos se prolongan, sufren
acumulación y pueden superar los niveles tóxicos ( Corsonello et al., 2010 ). De
hecho, la disminución de la función renal con la edad se ha señalado como el
principal factor implicado en el aumento de la toxicidad farmacológica en el anciano.
Por este motivo, fármacos cuya principal vía de eliminación sea la urinaria, y con
efectos adversos relacionados con las concentraciones plasmáticas, son candidatos a
un ajuste de dosis. Es el caso del litio, los aminoglucósidos, la vancomicina, las
sulfonilureas, etc. Tal corrección resulta inexcusable en el caso de fármacos con un
índice terapéutico estrecho.
Puesto que la velocidad a la que se produce el deterioro de la función renal no es
homogénea, aplicar valores promedio de declive renal puede originar la elección de
dosis excesivas o insuficientes. Un dato más que acentúa la necesidad de
individualizar las correcciones posológicas en el anciano. Desafortunadamente, no
es infrecuente el empleo inapropiado de fármacos sin un ajuste proporcional al
empeoramiento fisiológico de la función renal ( Sönnerstam et al., 2016 ).
La existencia de enfermedades que afecten al riñón puede agravar esta situación
fisiológica. Así ocurre con enfermedades renales intrínsecas y con alteraciones del
flujo renal resultantes de estados de hipotensión arterial o de deshidr atación, pero,
sobre todo, con muchas enfermedades frecuentes en las personas mayores
(hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca) o con la exposición
crónica a fármacos nefrotóxicos (entre los que destacan los AINE). La conjunción de
estas circunstancias, que pueden afectar directamente a la función excretora, con las
modificaciones ligadas a la edad, supone que, de una forma u otra, las posibilidades
de afectación de la fase excretora de los fármacos sean altas.
Finalmente, si existe enfermedad renal crónica, esta no solo afecta a la excreción
renal de fármacos, sino también a los restantes procesos farmacocinéticos. Así,
disminuyen el primer paso y la metabolización hepática por disminución funcional
enzimática o se modifica la distribución por cambios conformacionales en la
albúmina, como consecuencia de la acción de las toxinas urémicas ( Dreisbach y
Lertora, 2008 ). Resulta, pues, muy difícil distinguir cuál es el origen exacto de las
diferencias farmacocinéticas que se aprecian en estas situaciones.
Consecuencias prácticas de los cambios farmacocinéticos
La integración práctica de los cambios comentados en esta sección justifica la
conveniencia de emplear dosis habitualmente menores en los sujetos de mayor edad,
de forma que puedan alcanzarse niveles terapéuticos sin llegar a los tóxicos. Estas
consideraciones serán tanto más restrictivas cuanto más estrecho sea el margen
terapéutico del fármaco considerado. El problema radica en conocer cuáles son las
dosis recomendables, habida cuenta de la carencia de estudios al respecto, así como
la gran variabilidad de respuestas constatada. En todo caso, puede realizarse un
ajuste medio de las dosis a partir de ecuaciones relativamente simples y parámetros
farmacocinéticos esenciales. Individualizar los ajustes requiere una mayor
dedicación y precisa contar con datos procedentes de cada paciente sobre el
aclaramiento de cada fármaco concreto.
Cambios farmacodinámicos en el anciano
Tras la llegada del fármaco a su lugar de acción, se desencadenan una serie de
eventos a nivel celular que constituyen la base del efecto farmacológico. La
farmacodinamia estudia las acciones y los efectos de los fármacos, desde su
interacción a nivel molecular con el receptor o las modificaciones intracelulares
como consecuencia de la transducción de la señal hasta las consecuencias orgánicas
de estas. El deterioro fisiológico progresivo asociado a la edad puede alterar la
respuesta farmacológica. Su conjunción con la modificación de los niveles
plasmáticos de origen farmacocinético (con una tendencia al aumento) contribuye a
la observación de respuestas farmacológicas diferentes en la edad geriátrica.
En general, todos los aparatos y sistemas, bajo la influencia de la involución
fisiológica o de las enfermedades presentes, ven mermada su capacidad de reacción
y adaptación a los cambios, incluida la recuperación del equilibrio homeostático tras
administrar fármacos. Los reflejos compensatorios de distinta índole que se ponen
en marcha frente a los efectos causados por un fármaco son deficitarios. Por este
motivo, en el paciente anciano, pueden aparecer efectos farmacológicos distintos, en
calidad o en intensidad, a los apreciados en la población más joven.
Dentro de este panorama orgánico inespecífico, subsisten ciertas diferencias entre
los elementos participantes en la farmacodinamia. En esencia, se pueden producir
cambios en todos los componentes que participan de la interacción fármaco-
receptor, a nivel del propio receptor, de los sistemas de transducción intracelular de
la señal o como resultado de la alteración de los mecanismos homeostáticos.
Así pues, los cambios farmacodinámicos que se desarrollan en el anciano alteran su
sensibilidad a los fármacos, con independencia de los cambios que hayan podido
producirse en la disponibilidad de estos. Sin embargo, existe un mayor
desconocimiento de este aspecto comparado con la sistematización de los cambios
farmacocinéticos. La diversidad de receptores, su localización, las dificultades
metodológicas en la medición de efectos, etc., dificultan extraordinariamente su
conocimiento. En general, los sistemas más afectados por estos cambios y sus
consecuencias generales son el sistema cardiovascular y el nervioso centr al.
Sistema cardiovascular
Los considerables cambios, estructurales y funcionales, que sufre el sistema
cardiovascular con el envejecimiento pueden afectar a la respuesta a los fármacos
que actúan sobre él de forma directa o indirecta. Estos cambios afectan tanto al
funcionamiento cardíaco como a la capacidad de respuesta de la pared vascular
( Moore et al., 2003 ; Jani y Rajkmur, 2006 ). También la actividad del sistema
nervioso autónomo se ve alterada, lo que incluye un menor tono vagal y una
disminución de la sensibilidad de los barorreceptores. Esto origina una mayor
predisposición a la hipotensión ortostática en las personas mayores ( Aronow
et al., 2007 ). Por este motivo, no es infrecuente que aparezca dicho efecto, como
reacción adversa acompañante de diversos tipos de fármacos, no solo
cardiovasculares, sino también otros como antidepresivos tricíclicos, L -dopa,
fenotiazinas, etc. ( Sclater y Alagiakrishnan, 2004 ). Es necesario advertir al paciente
de su posibilidad y extremar la vigilancia, por su posible gravedad en algunos casos
y porque, además, aumenta el riesgo de caídas y sus consecuencias.
Entre las respuestas farmacológicas que se ven alteradas, destaca la disminución de
la sensibilidad cardiovascular a las sustancias con acciones sobre los receptores β;
tanto agonistas como antagonistas generan menor respuesta cardíaca en el anciano.
El factor responsable parece ser un empeoramiento de la transducción de la señal
del receptor β ( Hilmer, 2008 ).
También se han señalado diferencias en las respuestas a los antagonistas del calcio.
Concretamente, se detecta un aumento transitorio de la respuesta vasodilatadora a
las dihidropiridinas (como nifedipino, amlodipino, etc.). En el caso de los
antagonistas del calcio no dihidropiridinas (verapamilo), es mayor el efecto supresor
de la conducción en el nodo sinoauricular y menor en el nodo auriculoventricular.
En ambos casos, confluyen modificaciones de la farmacocinética y de la
farmacodinamia ( Corsonello et al., 2010 ).
Los fármacos que actúan sobre el eje renina-angiotensina-aldosterona 4
4 Los fármacos que actúan inicialmente sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona
son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA: captopril y derivados
como enalapril, lisinopril, ramipril, fosinopril…), los antagonistas de los receptores para
angiotensina II (ARA II: losartán, valsartán, olmesartán…) y los inhibidores de la renina
(aliskireno); también pueden mencionarse los diuréticos ahorradores de potasio que sean
antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona.
también pueden ver modificada su actividad, debido a una menor actividad del sistema, y
los IECA profármacos pueden tener disminuida la activación hepática (recordamos que,
salvo captopril y lisinopril, todos los demás IECA se comportan como profármacos).
El corazón anciano parece más proclive a presentar alteraciones del ritmo, quizá por
la suma de su menor capacidad de recuperación y la pérdida del papel dominante
del nodo sinoauricular como marcapasos, de forma que la regulación de la frecuencia
cardíaca está empeorada ( Jones, 2006 ). De hecho, se ha apreciado un aumento de
los efectos arritmogénicos de algunos fármacos 5
5 Entre los fármacos con capacidad de generar alteraciones en el ritmo cardíaco, destacan
los propios antiarrítmicos de cualquier grupo (amiodarona, procainamida, flecainida,
quinidina, sotalol, etc.) o los fármacos bradicardizantes no clasificados como antiarrítmicos
(digoxina, ivabradina…). Desde hace unos años, se ha puesto en relieve la capacidad para
aumentar el intervalo QT del ECG de muchos fármacos; este efecto aumenta el riesgo de
arritmias ventriculares agudas, con la posibilidad de desenlaces fatales. Entre los fármacos
que pueden prolongar el intervalo QT, se han señalado diversos antihistamínicos
(difenhidramina, ebastina), antiinfecciosos —macrólidos (eritromicina, azitromicina,
claritromicina), fluorquinolonas (moxifloxacino y otras), antifúngicos (ketoconazol)—,
fármacos que aumentan la motilidad gastrointestinal (domperidona, ondansetrón), algunos
antidepresivos (citalopram, venlafaxina, tricíclicos), antipsicóticos (haloperidol,
clorpromazina), etc. El riesgo se acentúa cuando se administran varios fármacos de este tipo
al mismo tiempo o a dosis altas, además de por la concurrencia de otros factores de riesgo,
entre los que figura la edad avanzada.
.
Por su posible empleo en algunas enfermedades cardiovasculares, señalamos en este
apartado la mayor sensibilidad a los anticoagulantes orales, cuya peligrosidad
aumenta, sobre todo en los ancianos de mayor edad ( Hylek et al., 2007 ).
Sistema nervioso central
El SNC es especialmente vulnerable en el anciano y determina respuestas diferentes
a los fármacos, bien en su intensidad (con mayor efecto del esperado, p. ej. a las
benzodiazepinas), bien en su manifestación, con aparición de respuestas anómalas
(excitación paradójica con benzodiazepinas). La edad determina cambios cerebrales
tanto morfológicos como moleculares a distintos niveles ( Peters, 2006 ). Además, la
existencia de enfermedades puede modificar la respuesta a los fármacos. En general,
el empleo de sustancias con acciones sobre sistemas de neurotransmisión, más
afectados por el paso de la edad, tendrá mayores repercusiones e, incluso, puede
contribuir a potenciar la clínica de cuadros degenerativos.
Esta mayor sensibilidad a la acción de los fármacos puede tener, en ocasiones, un
aprovechamiento terapéutico, ya que bastan dosis menores para alcanzar los efectos
deseables. Así, dosis menores de antidepresivos tricíclicos permiten conseguir
efectos clínicos superponibles a los de la población joven. Sin embargo, esta misma
hipersensibilidad relativa facilita, de forma paralela, la aparición de reacciones
adversas:
• •
En general, el anciano es más sensible a los efectos de las sustancias con
acción depresora central. La mayor depresión neurológica puede atribuirse a
la llegada de estos fármacos al SNC en mayores concentraciones como
consecuencia de cambios farmacocinéticos, así como su mayor acceso al
mismo, ligado a alteraciones en la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica. También colaboran a esta respuesta exagerada los cambios
en la capacidad de respuesta del SNC. De hecho, aparecen incluso empleando
dosis menores, es decir, con concentraciones plasmáticas menores. Debido al
mayor efecto depresor, se ven potenciados los efectos sedantes de buena parte
de los psicofármacos. El grupo farmacológico más estudiado en este sentido
son las benzodiazepinas, frente a las que se ha constatado repetidamente
una mayor sensibilidad a sus efectos depresores, que complica su utilización en
los ancianos. Aunque distintos factores farmacocinéticos pueden colaborar en
esta manifestación, debido a una peor eliminación hepática y a la
acumulación en el organismo por su carácter lipofílico, el aumento del efecto
sedante puede presentarse incluso con concentraciones plasmáticas menores
a las habituales en el sujeto adulto. Además, aparece con distintas
benzodiazepinas, indicaciones y vías de administración. Todo ello apunta a la
cooperación de factores farmacodinámicos que no han sido suficientemente
dilucidados ( Corsonello et al., 2010 ). Estas diferencias no han sido
sistematizadas para todas las benzodiazepinas; a priori, aquellas con
metabolitos activos y/o de vida media prolongada presentarán un mayor
riesgo. El aumento de la sedación, además de interferir en el desarrollo de la
vida diaria del paciente, puede colaborar activamente en el aumento del riesgo
de caídas y sus consecuencias, a veces fatales. La mayor dificultad para la
deambulación, ligada a problemas osteomusculares y a un peor control
postural y del equilibrio, además de posibles dificultades sensoriales, se ve
potenciada por la sedación de origen farmacológico. A ello puede sumarse la
inestabilidad causada por la hipotensión ortostática de origen farmacológico.
Se comprueba que los fármacos depresores del SNC (hipnóticos, ansiolíticos,
antidepresivos, neurolépticos, opioides), junto con los que presentan acción
anticolinérgica y los que originan hipotensión, se asocian con frecuencia a
caídas en personas ancianas ( Woolcott et al., 2009 ).
• •
En relación con este efecto inespecífico (aumento de la respuesta depresora
central), debe destacarse la mayor sensibilidad del anciano a los anestésicos
generales, de forma que los efectos sedantes y analgésicos deseados en el acto
anestésico se alcanzan a dosis menores. Al mismo tiempo, los efectos
hemodinámicos pueden ser también más pronunciados. Por este motivo, se
emplean dosis menores de anestésicos generales. Otros fármacos empleados
en el acto anestésico también tienen mayores efectos, pero derivan de
modificaciones farmacocinéticas que conducen a mayores concentraciones
séricas; es el caso del midazolam o del tiopental. Los bloqueantes musculares
también ven prolongado su efecto, por lo que se aconseja una mayor vigilancia
perioperatoria ( Strøm et al., 2016 ).
• •
Se ha apreciado un deterioro cognitivo en relación con el uso de distintos tipos
de fármacos en el anciano, más acusado en las personas con cierto deterioro
previo. El empeoramiento de la neurotransmisión colinérgica en el SNC como
consecuencia del empleo de fármacos con actividad anticolinérgica puede
sumarse al declive natural involutivo y ocasionar una descompensación
importante, que se manifieste, entre otros síntomas, con pérdida de memoria
y desorientación ( Cohen y Schoos, 2002 ). El uso continuado de
anticolinérgicos se ha identificado con un aumento del riesgo de desarrollar
demencia ( Gray et al., 2015 ). La concurrencia de otros factores
(enfermedades neurológicas, deshidratación, alcoholismo, etc.) incrementa el
riesgo de deterioro. En ocasiones, el fármaco no presenta una acción
anticolinérgica directa, pero el desequilibrio entre distintos sistemas de
neurotransmisión que genera su llegada al SNC actúa como desencadenante
de un deterioro cognitivo; es el caso frecuente de las benzodiazepinas, en
pacientes hospitalizados incluso con nivel cognitivo previo normal ( Foy
et al., 2001 ).
• •
En los ancianos, es mayor la posibilidad de desarrollar un síndrome
anticolinérgico como reacción adversa medicamentosa (RAM). La
coincidencia temporal de varios fármacos con acción antimuscarínica puede
originar una afectación importante, incluso una intoxicación anticolinérgica
crónica que puede confundirse con un síndrome orgánico ( Vangala y
Tueth, 2003 ; Duran et al., 2013 ). En este síndrome pueden observarse
efectos anticolinérgicos periféricos (visión borrosa, sequedad de boca,
estreñimiento, taquicardia, retención urinaria…) y centrales (sedación,
disminución de la concentración, olvidos, confusión…). Si la toxicidad
anticolinérgica no se detecta a tiempo, puede conducir a coma, colapso
cardiocirculatorio y muerte. La anamnesis farmacológica debe detectar el
origen del problema y corregirlo, cesando o disminuyendo las dosis de las
medicaciones implicadas. Entre los grupos farmacológicos cuyo uso debe
revisarse, destacan los antiparkinsonianos anticolinérgicos, los antipsicóticos
(fenotiazinas), los antidepresivos tricíclicos, los antihistamínicos H1 y los
anticolinérgicos antiespasmódicos o urinarios. Asimismo, otros fármacos
pueden contribuir de forma indirecta a la toxicidad colinérgica (diuréticos del
asa, antagonistas del calcio, etc.) ( Miller, 2002 ).
• •
También se aprecia un aumento de las posibilidades de aparición de cuadros
extrapiramidales como respuesta a sustancias con acciones
antidopaminérgicas centrales ( Eldesoky, 2007 ). Concretamente, la
incidencia de discinesia tardía inducida por antipsicóticos clásicos es mucho
mayor de la detectada en pacientes jóvenes.
Ante la imposibilidad de prever todas las circunstancias y respuestas, quizá lo más
importante sea tener en cuenta todas estas condiciones para intentar evitar, en la
medida de lo posible, aquellos fármacos con acciones sobre sistemas
particularmente sensibles cuya manipulación farmacológica pueda incidir en el
empeoramiento de situaciones preclínicas o clínicas. La precaución es la única
estrategia general válida.
Otros factores que alteran la respuesta del anciano a
los tratamientos farmacológicos
Problemas relacionados con los medicamentos en el
anciano
Los problemas derivados del empleo de medicamentos han sido identificados
frecuentemente como responsables de urgencias y de ingresos hospitalarios de
personas mayores. La mayor susceptibilidad de los ancianos a presentar RAM es un
hecho constatado. A su mayor frecuencia de presentación, se suma una peligrosidad
potencialmente mayor debido a la menor capacidad de recuperación del organismo,
agravada por la presencia de enfermedades. Su incidencia se relaciona directamente
con la edad avanzada, el número de fármacos recibidos por el paciente, las
enfermedades presentes y su gravedad. En esta mayor sensibilidad a las RAM
colaboran los cambios farmacodinámicos revisados. De hecho, su origen suele
radicar en el sistema cardiovascular (por empleo de hipotensores, digoxina,
diuréticos) y en el SNC (depresores centrales, antiparkinsonianos, etc.).
Los cambios asociados con el progreso de la edad escapan de la intervención médica,
pero puede incidirse sobre otros factores implicados en las RAM. El de mayor peso
es, sin duda, la polimedicación, a la que contribuyen no solo los medicamentos
prescritos por el médico (con origen, además, en distin tos prescriptores), sino
también el consumo no controlado de medicamentos de venta libre ( Barat
et al., 2000 ). Los productos farmacéuticos de venta libre más consumidos son
analgésicos, antiácidos, laxantes, complejos vitamínicos, etc., todos ellos con
potenciales interacciones, además de posibles RAM y enmascaramiento de
enfermedades.
A pesar de conocer su importancia, las RAM pueden pasar desapercibidas. En el
anciano, la confusión con el propio envejecimiento y con la enfermedad favorecen su
infradetección. La falta de sensibilidad a los PRM puede conducir a situaciones
peligrosas, debido a la persistencia de tratamientos que deberían ser retirados e,
incluso, a un aumento de las dosis en un intento de hacer desaparecer síntomas no
filiados como RAM. No es infrecuente la introducción de un nuevo fármaco para
«tratar» la reacción adversa, no identificada como tal, sino como una nueva
condición patológica; es lo que se denomina prescripción en cascada ( Kalisch
et al., 2011 ).
De forma paralela, la polimedicación y la cronicidad de los tratamientos facilitan el
desarrollo de interacciones medicamentosas, más frecuentes en tratamientos crónicos
y en personas mayores ( Shi et al., 2008 ) ( cuadro 29-3 ). Las interacciones pueden
estar implicadas en el aumento de la toxicidad de los fármacos involucrados o, más
raramente, en la pérdida de eficacia de los tratamientos, sea de forma directa
(anulación de efectos farmacológicos) o indirecta (incumplimiento ante la
complicación terapéutica o RAM).
CUADRO 29-3
Factores relacionados con el aumento de la incidencia de reacciones adversas
medicamentosas en los ancianos
Alteraciones farmacocinéticas
Modificaciones farmacodinámicas
Polimedicación
Prescripciones de diferentes orígenes
Automedicación
En los ancianos, las interacciones medicamentosas farmacocinéticas son
particularmente importantes. En concreto, las interacciones por competencia en la
excreción renal de fármacos pueden ser frecuentes en un riñón per
se hipofuncionante. Un posible aumento de la permanencia en el organismo de
fármacos cuya eliminación depende de la excreción renal puede tener consecuencias
tóxicas importantes. Como se ha señalado con anterioridad, también pueden ser
relevantes las interacciones medicamentosas metabólicas debido a la
coadministración de fármacos sustratos de los mismos sistemas enzimáticos, sobre
todo si alguno de ellos resulta inhibidor de los sistemas CYP. Entre los inhibidores
más potentes destacan los antibióticos macrólidos (eritromicina), los inhibidores de
la proteasa, el ketoconazol, el metronidazol, el astemizol o los ISRS. Debe tenerse en
cuenta que también son posibles estas interacciones con productos de herboristería
(caso del hipérico).
En un intento de mejorar la calidad de la prescripción farmacológica en los pacientes
ancianos y minimizar los problemas asociados, se han elaborado diversos criterios
de consenso para el uso seguro de medicamentos en este sector de la población. Estas
herramientas pretenden facilitar la identificación de las prescripciones inadecu adas,
a fin de poder incidir sobre ellas. Entre los más conocidos destacan los criterios
IPET (Improved Prescribing in the Elderly Tool), los criterios de Beers ( Fick
et al., 2003 ) o los criterios STOPP-START (Screening Tool of Older Person’s
potentially inappropriate Prescriptions-Screening Tool to Alert doctors to Right
Treatment), más recientes, adoptados por la European Geriatric Medicine Society
( Gallagher et al., 2008 ).
El uso racional de los medicamentos incluye medidas favorecedoras de la
monoterapia y de los tratamientos limitados en el tiempo. Ciertamente, la
coexistencia de varias enfermedades, fruto del deterioro temporal, dificulta la puesta
en marcha de esta recomendación. La cronicidad en los tratamientos resulta
difícilmente evitable, debido a la imposibilidad de curar la mayoría de las
enfermedades que aparecen a estas edades. Se recomienda, en cualquier caso, revisar
periódicamente las prescripciones (v. el último apartado, «Recomendaciones
generales para el empleo de psicofármacos en el anciano») y realizar una
escrupulosa anamnesis farmacológica.
Otros factores
Los cambios orgánicos que condicionan las modificaciones farmacocinéticas y
farmacodinámicas no son los únicos que participan en la diferente respuesta a los
fármacos en los pacientes geriátricos, sino que también se suman otros factores que
pueden acentuar sus consecuencias. De entre ellos, destacan la presencia de
pluripatología, la existencia de deficiencias físicas (en particular, sensoriales) y
determinados aspectos socioculturales. Todos ellos pueden influir sobre la
efectividad y la seguridad de los fármacos. Revisaremos brevemente algunos de ellos;
para un mayor desarrollo, remitimos a textos especializados en geriatría.
Anciano pluripatológico
Una gran parte de los enfermos ancianos sufre más de una enfermedad, la mayoría
de evolución crónica, con afectación, a su vez, de más de un órgano. Las cifras se
disparan en el anciano de mayor edad, el anciano «frágil». Todas estas
circunstancias han conducido a acuñar el término «enfermo pluripatológico», un
concepto amplio que incluye diversas circunstancias morbosas con características
comunes. No existe una definición universalmente aceptada de paciente
pluripatológico. Con frecuencia, esta expresión se utiliza para hacer referen cia a un
anciano «frágil», a un enfermo polimedicado, a un paciente hiperfrecuentador o a
un reingresador, pero, sensu stricto, no es sinónimo de ninguno de estos conceptos,
aun constituyendo el núcleo esencial de cada una de estas realidades. Cuando se
habla de pluripatología, no solo se hace referencia a la presencia de varias
enfermedades, sino que también se aplica a un paciente con una especial fragilidad
clínica por la concurrencia de determinados procesos con frecuencia sin curación,
con deterioro progresivo, con mayor riesgo de sufrir enfermedades relacionadas de
forma secundaria… que merman, en definitiva, su autonomía y capacidad funcional,
con todas las consecuencias socioeconómicas que estas situaciones conllevan.
Ante cuadros tan complicados, la dificultad para instaurar un tratamiento
farmacológico resulta evidente, pero no justifica el infratratamiento ni la aceptación
resignada del deterioro irreversible, pues un tratamiento oportuno retrasa la
fragilidad y la dependencia. Estas circunstancias reclaman una atención global
sociosanitaria, que incluye la atención compartida entre distintos niveles de atención
sanitaria. Por este motivo, se intentan poner en marcha desde los servicios públicos
de salud «procesos de atención al paciente pluripatológico», uno de cuyos objetivos
es la revisión y elaboración de protocolos terapéuticos en estos casos de difícil
manejo.
Deterioro de las capacidades físicas y mentales
La pérdida de agudeza visual, los fallos de memoria o la merma de la destreza manual
pueden dificultar una correcta toma de medicamentos y pueden contribuir a errores
en la medicación en pacientes ambulatorios. Algunas medidas sencillas pueden
ayudar a prevenir algunos de estos errores. Estas consideraciones afectan a todos los
actores que intervienen en el acto terapéutico, desde el medicamento, hasta el
paciente, pasando por el prescriptor.
En lo que respecta a las formas farmacéuticas, deberían seleccionarse intentando
favorecer la identificación del medicamento y evitar los errores en la administración,
pues son frecuentes las confusiones atribuidas a la similitud de apariencia de los
medicamentos. Además, las dosificaciones que dependen de una manipulación de la
presentación farmacéutica original también pueden ocasionar errores. Las
especialidades monodosis pueden ayudar a solucionar problemas de este tipo.
Asimismo, el uso de algunas vías de administración (p. ej., inhalatoria o subcutánea)
presenta una especial dificultad en las personas mayores que, al mismo tiempo,
pueden manejar peor elementos de tamaño pequeño o que requieran de gran
precisión, debido a la pérdida de motricidad fina. En cuanto a la vía oral, deben
tenerse en cuenta las dificultades de deglución; si es posible, en estos casos, deben
elegirse formas farmacéuticas efervescentes o líquidas que, además, pueden
mezclarse con los alimentos en caso de que no haya colaboración por parte del
paciente.
El prescriptor puede colaborar en la mejora de estos aspectos con sus decisiones
terapéuticas. Las pautas complicadas favorecen las confusiones y el incumplimiento.
Si es posible, se debe intentar introducir dichas pautas en las rutinas habituales del
paciente para evitar los olvidos. Es fundamental realizar un esfuerzo por informar y
hacer comprensibles las instrucciones y pautas, sea al paciente, sea a los cuidadores,
subrayando los peligros concretos asociados a los medicamentos.
Del paciente depende el buen cumplimiento terapéutico. La falta de adherencia al
tratamiento es más frecuente en los ancianos, asociada a olvidos, errores o
desinterés/falta de motivación, así como a la aparición de RAM que pueden llevar al
abandono del tratamiento. Las consecuencias del incumplimiento dependerán del
fármaco y de la enfermedad, oscilando entre la pérdida de eficacia y el aumento de
la toxicidad en el extremo contrario (p. ej., efecto rebote a los β-bloqueantes). En
términos generales, el incumplimiento es responsable del fracaso terapéutico y del
progreso de la enfermedad.
Factores psicológicos y sociales
Es bien sabido que los problemas emocionales pueden traducirse en síntomas físicos.
La sensibilidad y el tacto en estas circunstancias deben multiplicarse con el paciente
de mayor edad. En estas situaciones, se ha constatado un aumento en el consumo de
medicamentos, a veces en sustitución de otras medidas, sobre todo de índole social.
De esta manera, se intentan paliar carencias de atención que requieren más
dedicación y tiempo, no ya por parte del sistema sanitario, sino del propio enfermo
y de la familia.
En otras ocasiones, el fármaco sustituye, en lugar de complementar, a otras medidas
saludables recomendadas. Los cambios en el estilo de vida, muy particularmente las
medidas dietéticas y de hábitos de salud, suelen tener menos éxito en cuanto a
cumplimiento que la farmacoterapia, pese a su eficacia en algunas enfermedades
crónicas.
La situación socioeconómica también tiene un peso específico en la efectividad del
tratamiento farmacológico, habiéndose señalado como un escollo la asociación de
dificultades económicas, en un contexto de crisis económica generalizada, y la falta
de adherencia al tratamiento medicamentoso. La sociología del medicamento es lo
bastante compleja como para intentar analizar en este punto todos estos aspectos.
De cualquier forma, ningún medicamento puede suplantar por sí solo el abordaje
global que merece y reclama el tratamiento de nuestros mayores.
Recomendaciones generales para el empleo
de psicofármacos en el anciano
De los cambios comentados en este capítulo sobre la farmacología del anciano se
extraen una serie de recomendaciones generales en el manejo de fármacos en la
población geriátrica ( cuadro 29-4 ):
• •
Llevar a cabo una valoración integral de los enfermos (física, funcional,
mental, social). Revisar las enfermedades recogidas en la historia clínica y
actualizarla.
• •
Realizar una anamnesis farmacológica que recoja todos los tratamientos
actuales, con independencia de su procedencia, investigando la
automedicación y el uso de otros productos con actividad farmacológica.
• •
Valorar la necesidad de tratamiento. Priorizar el tratamiento etiológico sobre
el sintomático, si es posible.
• •
Usar medicamentos de eficacia demostrada, experiencia de uso y toxicidad
conocida.
• •
Disminuir, tanto como sea posible, el número de fármacos administrados.
• •
Elegir principios activos con buena tolerabilidad. Evitar fármacos con
sospechas de problemas previos en el paciente o con gran toxicidad.
• •
Evaluar el estado cognitivo y sensorial del enfermo, en relación con su
capacidad para seguir de forma autónoma el tratamiento.
• •
Elegir una vía de administración sencilla, así como presentaciones
farmacéuticas fáciles de manipular y de reconocer.
• •
Si es preciso utilizar varios fármacos a la vez, intentar evitar la coincidencia
de interacciones conocidas y potencialmente graves.
• •
Ajustar las dosis hacia la baja. Emplear, en general, dosis totales menores con
dosis de inicio más bajas, a fin de identificar la dosis eficaz mínima.
• •
Si son necesarios escalonamientos de dosis, se harán de forma más lenta.
• •
Instaurar pautas terapéuticas sencillas, fáciles de cumplir. Hacer coincidir las
tomas con alguna actividad (comidas, momento de despertar, etc.). Priorizar
tratamientos con una sola toma diaria. Evitar pautas alternas.
• •
Informar detalladamente al anciano o al cuidador sobre las pautas del
tratamiento y las instrucciones de uso cuando sea necesario, dejando
constancia escrita clara.
• •
Calibrar la necesidad de supervisar el seguimiento del tratamiento por una
tercera persona próxima al paciente.
• •
Extremar la farmacovigilancia, con un seguimiento periódico de los
tratamientos a largo plazo. Activar la sospecha de RAM ante síntomas nuevos
y/o extraños en el paciente.
• •
Revisar el tiempo de indicación, con reevaluación periódica de la situación.
La interrupción de ciertos tratamientos puede conducir a beneficios
inesperados.
• •
Revisar periódicamente los fármacos con distinto origen en la prescripción,
sus dosis, duración y objetivos terapéuticos.
• •
Garantizar la continuidad de los distintos niveles asistenciales, mejorando los
sistemas de comunicación y coordinación entre ellos.
CUADRO 29-4
Principios generales de la prescripción en el anciano
Conocer todas las enfermedades actuales.
Evaluar deterioros cognitivos y/o sensoriales.
Indagar las características sociofamiliares del enfermo.
Realizar una anamnesis farmacológica exhaustiva.
Primar los tratamientos etiológicos sobre los sintomáticos.
Utilizar el menor número posible de fármacos.
Elegir los fármacos más seguros y a las dosis eficaces menores.
Recomendar vías de administración y formas farmacéuticas apropiadas a las
características del paciente.
Llevar a cabo escalonamientos de dosis lentos.
Evitar fármacos con interacciones claramente establecidas.
Intensificar la farmacovigilancia.
Instaurar pautas terapéuticas simples.
Transmitir la información e instrucciones de tratamiento de forma muy clara; dejar
por escrito si es posible. Informar a un cuidador si es necesario.
Revisar el tiempo de indicación y revaluar periódicamente.
Investigar posibles PRM en síntomas de nueva aparición.
Estas consideraciones generales se aplican a todos los grupos de fármacos. En el caso
de los psicofármacos, la confluencia de una distinta farmacocinética con una especial
susceptibilidad del SNC envejecido requiere extremar dichas precauciones, que se
completan de la siguiente manera:
• •
Utilizar pautas lo más simples posibles.
• •
Evitar el uso de asociaciones a dosis fijas.
• •
Emplear dosis iniciales menores a las aconsejadas en el adulto joven (p. ej., la
mitad o la cuarta parte en los antidepresivos).
• •
Ajustar las dosis de forma lenta, tanto como sea necesario. En todo caso, no
introducir modificaciones en el tratamiento antes del transcurso de 5-7 días.
• •
Realizar lentamente los cambios posológicos, cambiando una sola variable en
cada ocasión (dosis, tiempo interdosis…).
• •
Si no se consigue el efecto deseado, suspender el tratamiento, seguir un
período de lavado siempre que se pueda y replantear la situación terapéutica.
Cuando se vayan a realizar cambios que impliquen el uso de fármacos con
interacciones potencialmente graves, dejar, si es posible, un período de lavado
mayor, debido a la prolongada permanencia de algunos psicofármacos en el
organismo envejecido.
• •
Informar y vigilar la aparición de RAM propias de cada grupo farmacológico,
sobre todo las que pueden comportar mayor riesgo para el anciano: sedación
de los depresores centrales, efectos anticolinérgicos de algu nos
psicofármacos, efectos cardiovasculares de los antidepresivos tricíclicos,
riesgo de sangrado gastrointestinal de los ISRS, manifestaciones
extrapiramidales e hipotensión ortostática de los antipsicóticos clásicos, etc.
• •
Considerar siempre la posibilidad de interacciones en el transcurso del
tratamiento, sobre todo si se incorporan fármacos para tratar cualquier otra
enfermedad sobrevenida. Vigilar las interacciones más conocidas
(psicofármacos con macrólidos, antihistamínicos, antiepilépticos, fármacos
cardiovasculares, etc.). Destaca la peligrosidad de la asociación de fármacos
depresores centrales en personas deterioradas.
• •
Ante la aparición de nuevos síntomas, sobre todo neurológicos, discernir si se
trata de un PRM y no una modificación de la expresión de la enfermedad.
En resumen, se extrema la necesidad de aplicar una correcta valoración del
coeficiente beneficio/riesgo antes de tomar cualquier decisión terapéutica en el
paciente anciano, de forma que se maximice la seguridad, en un contexto de mayor
susceptibilidad orgánica y fragilidad frente a RAM, y se alcancen objetivos
terapéuticos razonables con un cumplimiento adecuado.
Bibliografía
• Aronow W.S., Frishman W.H., Cheng-Lai A.: Cardiovascular drug therapy. Cardiol
Rev 2007; 15: pp. 195-221.
Ver en el Artículo
• Barat I., Andreasen F., Damsgaard E.M.: The consumption of drugs by 75-year-old
individuals living in their own homes. Eur J Clin Pharmacol 2000; 567: pp. 501-509.
• Butler J., Begg E.: Free drug metabolic clearance in elderly people. Clin
Pharmacokinet 2008; 47: pp. 297-321.
• Cohen C.I., Schoos R.: Schizophrenia: Management issues that complicate cares of
older persons. Geriatrics 2002; 57: pp. 39-40.
• Corsonello A., Pedone C., e Incalzi R.A.: Age -related pharmacokinetic and
pharmacodynamic changes and related risk of adverse drug reactions. Curr Med
Chem 2010; 17: pp. 571-584.
• Crome P., Lally F., Cherubini A., Oristrell J., Beswick A.D., Clarfield A.M., et. al.:
Exclusion of older people from clinical trials: professional views from nine European
countries participating in the PREDICT study. Drugs Aging 2011; 28: pp. 667-777.
• Dreisbach A.W., Lertora J.J.: The effect of chronic renal failure on drug metabolism
and transport. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2008; 4: pp. 1065-1074.
• Duran C.E., Azermai M., Vander Stichele R.H.: Systematic review of anticholinergic
risk scales in older adults. Eur J Clin Pharmacol 2013; 69: pp. 1485-1496.
• Eldesoky E.S.: Pharmacokinetic-Pharmacodynamic Crisis in the Elderly. Am Journ
Ther 2007; 14: pp. 488-498.
• Fick D., Cooper J.W., Wade W.E., Waller J.L., Maclean J.R., Beers M.H.: Updating
the Beers criteria for potentially inappropriate medication use in older adults: results
of a US consensus panel of experts. Arch Intern Med 2003; 163: pp. 2716-2724.
• Foy A., O’Connell D., Henry D., Kelly J., Cocking S., Halliday J.: Benzodiazepine use
as a cause of cognitive impairment in elderly hospital inpatients. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci 2001; 50: pp. M99-M106.
Ver en el Artículo
• Gallagher P., Ryan C., Byrne S., Kennedy J., O’Mahony D.: STOPP (Screening Tool
of Older Person’s Prescriptions) and Start (Screening Tool to Alert doctos to Right
Treatment). Consensus validation. Int J Clin Pharmacol Ther 2008; 46: pp. 72-83.
• Gray S.L., Anderson M.L., Dublin S., Hanlon J.T., Hubbard R., Walker R., et. al.:
Cumulative use of strong anticholinergics and incident dementia: a prospective
cohort study. JAMA Intern Med 2015; 175: pp. 401-407.
• Hilmer S.N.: ADME-tox issues for the elderly. Expert Opin Drug Metab Toxicol
2008; 4: pp. 1321-1331.
• Hylek E.M., Evans-Molina C., Shea C., Henault L.E., Regan S.: Major hemorrhage
and tolerability of warfarin in the first year of therapy among elderly patients with
atrial fibrillation. Circulation 2007; 115: pp. 2689-2696.
Ver en el Artículo
• Jani B., Rajkmur C.: Ageing and vascular ageing. Postgrad Med J 2006; 82: pp. 357-
362.
• Jones S.: Ageing to arrhythmias: conundrums of connections in the ageing heart. J
Pharm Pharmacol 2006; 58: pp. 1571-1576.
• Kaestli L.Z., Wasilewski-Rasca A.F., Bonnabry P., Vogt-Ferrier N.: Use of
transdermal drug formulations in the elderly. Drugs Aging 2008; 25: pp. 269-280.
• Kalisch L., Caughey G.E., Roughead E.E., Gilbert A.L.: The prescribing cascade. Aus
Prescr 2011; 34: pp. 162-166.
• Klotz U.: Pharmacokinetics and drug metabolism in the elderly. Drug Metab Rev
2009; 41: pp. 67-76.
• Le Couteur D.G., Warren A., Cogger V.C., Smedsrod B., Sorensen K.K., De Cabo , et.
al.: Old age and the hepatic sinusoid. Anat Rec 2008; 291: pp. 672-683.
• Madsen J.L., Graff J.: Effects of ageing on gastrointestinal motor function. Age
Ageing 2004; 33: pp. 154-159.
• McLean A.J., Le Couteur D.G.: Aging Biology and Geriatric Clinical Pharmacology.
Pharmacol Rev 2004; 56: pp. 163-184.
• Miller C.A.: Anticholinergics: The good and the bad. Geriatr Nurs 2002; 23: pp. 286-
287.
• Moore A., Mangoni A.A., Lyons D., Jackson S.H.D.: The cardiovascular system in the
ageing patient. Br J Clin Pharmacol 2003; 56: pp. 254-260.
• Orr W.C., Chen C.L.: Aging and neural control of the GI tract: IV. Clinical and
physiological aspects of gastrointestinal motility and aging. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol 2002; 283: pp. G1226-G1231.
• Peters R.: Ageing and the brain. Postgrad Med J 2006; 82: pp. 84-88.
• Reeve E., Wiese M.D., Mangoni A.A.: Alterations in drug disposition in older adults.
Expert Opin Drug Metab Toxicol 2015; 11: pp. 491-508.
• Sclater A., Alagiakrishnan K.: Orthostatic hypotension. A primary care primer for
assessment and treatment. Geriatrics 2004; 59: pp. p227.
Ver en el Artículo
• Shi S., Mörike K., Klotz U.: The clinical implications of ageing for rational drug
therapy. Eur J Clin Pharmacol 2008; 64: pp. 183-199.
• Sönnerstam E., Sjölander M., Gustafsson M.: Inappropriate Prescription and Renal
Function Among Older Patients with Cognitive Impairment. Drugs Aging 2016; 33:
pp. 889-899.
• Spina E., de Leon J.: Metabolic drug interactions with newer antipsychotics: a
comparative review. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2007; 100: pp. 4-22.
• Spina E., Trifirò G., Caraci F.: Clinically significant drug interactions with newer
antidepressants. CNS Drugs 2012; 26: pp. 39-67.
• Strøm C., Rasmussen L.S., Steinmetz J.: Practical Management of Anaesthesia in the
Elderly. Drugs Aging 2016; 33: pp. 765-777.
• Vangala R., Tueth M.J.: Chronic anticholinergic toxicity. Identification and
management in older patients. Geriatrics 2003; 58: pp. 36-37.
Ver en el Artículo
• Woolcott J.C., Richardson K.J., Wiens M.O., Patel B., Marin J., Khan K.M., et. al.:
Meta-analysis of the impact of 9 medication classes on falls in elderly persons. Arch
Intern Med 2009; 169: pp. 1952-1960.
CAPÍTULO 31
Antidepresivos
• Jorge Pla Vidal
• ▪
La indicación principal de los antidepresivos es la depresión. También se usan
en el tratamiento de los trastornos por ansiedad, insomnio y alteraciones
conductuales. Otras indicaciones incluyen dolor neuropático e incontinencia
urinaria.
• ▪
Al prescribir antidepresivos en las personas de edad avanzada cobran especial
relevancia el perfil de efectos secundarios y las posibles interacciones, puesto
que todos ellos han demostrado una eficacia similar.
• ▪
En los pacientes mayores tiene especial importancia que el fármaco
antidepresivo elegido no altere la función cognitiva.
• ▪
El tratamiento con antidepresivos a esta edad debe empezarse con dosis
menores que en el paciente adulto, pero puede alcanzarse la misma dosis que
en otros momentos de la vida.
• ▪
En el tratamiento de la depresión de la edad avanzada los antidepresivos
reducen el riesgo de tendencia suicida comparado con placebo, mejoran
la sintomatología aguda y previenen las recaídas.
• ▪
En el paciente mayor que padece una depresión con síntomas psicóticos, la
indicación es tratar con antidepresivo y antipsicótico de segunda generación,
tratando de retirar el antipsicótico en cuanto sea posible.
Introducción
Como ya se indicó en el capítulo de la depresión en las personas de edad avanzada,
esta enfermedad es uno de los trastornos mentales más frecuentes en el anciano. Su
detección y tratamiento pueden ser importantes no solo por el efecto directo sobre
la misma depresión, sino también por su posible influencia sobre las consecuencias
de este trastorno, tales como una mayor morbimortalidad médica y psiquiátrica, lo
que también incluye el aumento del riesgo de suicidio.
La depresión en las personas de edad avanzada, además, es un problema persistente
o recurrente en el que confluyen diversas circunstancias, como el estrés psicosocial,
la comorbilidad y/o los cambios bioquímicos que se producen en el cerebro
envejecido. Sus consecuencias se acentúan a esta edad de la vida, pues puede
conducir, entre otros, a discapacidad, deterioro cognitivo marcado, aumento de la
sintomatología somática y mayor utilización de los servicios sanitarios. Sin embargo,
tal como refiere la segunda edición del Consenso sobre depresión en el anciano de la
Sociedad Española de Psicogeriatría (SEPG), en el momento actual la detección de
la depresión en las personas mayores está claramente por debajo de los niveles
óptimos y deseables (SEPG, 2018), y este es, obviamente, el primer paso para que
esta sea tratada.
Es necesario, pues, afrontar esta enfermedad utilizando los tratamientos adecuados,
evitando que sea tratada con dosis infraterapéuticas, durante un período de tiempo
insuficiente o con fármacos sin utilidad ( Kok y Reynolds, 2017 ). Las cifras de
tratamiento de la depresión en estudios comunitarios de pacientes de edad avanzada
que padecen esta enfermedad oscilan entre el 4 y el 37% ( Katona y
Livingston, 2003 ; Kok y Reynolds, 2017 ). Entre las razones para este insuficiente
tratamiento de la depresión del anciano encontramos la particular prominencia de
la sintomatología ansiosa o somatomorfa, la creencia de que es normal la presencia
de síntomas depresivos en ancianos (especialmente si viven solos o presentan
discapacidad), la visión de la depresión como una consecuencia inevitable del
envejecimiento o la adversidad, el desconocimiento sobre los efectos secundarios de
los psicofármacos en la persona mayor o el miedo a estos.
El tratamiento farmacológico de la depresión en los pacientes de edad avanzada se
basa, igual que en otras edades, en el uso de antidepresivos. La elección del fármaco
más adecuado, una vez demostrada la eficacia antidepresiva, se basará en el perfil de
efectos secundarios y en las posibles interacciones con otros tratamientos que esté
tomando el paciente. Es decir, que es necesario considerar los perfiles
farmacodinámicos y farmacocinéticos de estos fármacos, y los cambios que a ambos
niveles se puedan producir a esta edad.
Así mismo, el empleo de antidepresivos está indicado en la fase aguda de la
enfermedad, en la consolidación de la mejoría y consecución de la remisión, en las
fases de mantenimiento y en la prevención de recaídas ( MacQueen et al., 2016 ).
Como en todas las edades, cuando no se consigue la remisión, al menos debe
perseguirse la mejoría de los síntomas y de la calidad de vida del paciente y, en
cualquier caso, que los efectos secundarios y los riesgos que puedan aparecer no
superen el beneficio que se espera obtener. No obstante, el objetivo del tratamiento
debe ser la remisión y, por tanto, teniendo en cuenta los principios generales que se
han esbozado previamente, debe utilizarse el mejor tratamiento disponible y hay que
ser tan enérgico como sea necesario para conseguirla.
Entre los objetivos del tratamiento de la depresión en la persona de edad avanzada
estarían los siguientes: la prevención del suicidio, la reducción de la psicopatología
afectiva, la remisión sintomática, la prevención de recaídas y el restablecimiento de
la funcionalidad a los niveles previos, esto es, de autocuidado y social.
Con los datos disponibles, los antidepresivos existentes tienen niveles similares de
eficacia en el grupo poblacional de los pacientes mayores ( Espinoza y
Kaufman, 2014 ; Miller et al., 2013; MacQueen et al., 2016 ). Y es también conocido
que el uso de antidepresivos reduce el riesgo de las tendencias suicidas comparado
con placebo en este grupo de edad ( Stahl, 2012 ). El uso de una estrategia adecuada
de tratamiento antidepresivo puede conseguir tasas de respuesta de hasta el 80% de
los pacientes de edad avanzada afectados ( Mulsant et al., 2014;Casey, 2017 ).
Farmacocinética y farmacodinámica de los
antidepresivos
La prescripción de antidepresivos, como la de cualquier otro fármaco, es
innegablemente más problemática en el anciano debido a los
cambios farmacocinéticos relacionados con la edad y la polifarmacia. Esta última y
la frecuente comorbilidad somática suponen la multiplicación de posibles
interacciones y efectos secundarios. Los estudios farmacocinéticos con
antidepresivos realizados en la población anciana son relativamente escasos, como
ocurre con casi todos los grupos de fármacos; además, el tamaño de las muestras
suele ser pequeño, y la variabilidad interindividual bastante marcada. Por otra parte,
la habitual coincidencia con otros tratamientos farmacológicos dificulta la
valoración de los datos publicados. Así pues, el conocimiento de la farmacocinética
de los antidepresivos en el anciano es muy parcial, pese a lo cual intentaremos
abordar algunos de los aspectos más conocidos.
Al hablar de farmacocinética nos referimos a las alteraciones que el envejecimiento
produce en la fisiología de los distintos órganos y sistemas y su repercusión en la
absorción, distribución, metabolización y excreción de los antidepresivo s. En
general, algunos antidepresivos tienen una disminución del aclaramiento en
personas de edad avanzada, lo que puede dar lugar a concentraciones mayores que
en adultos más jóvenes; esto debe supervisarse mediante titulación de la dosis
( Lavretsky et al., 2013 ), sobre todo en el grupo de edad de los ancianos más mayores
(mayores de 75-80 años) ( MacQueen et al., 2016 ).
En cuanto a la farmacodinámica, hacemos referencia a los posibles cambios en la
acción de los antidepresivos en este grupo de edad. Se producen diferencias ligadas
al envejecimiento en las estructuras sobre las que actúan los medicamentos; por
ejemplo, cambios en los receptores (reducción en el número, alteración en la
afinidad y mecanismos de regulación homeostática), cantidad de neurot ransmisor
disponible o lesiones en los circuitos cerebrales. E influyen también las interacciones
con otros fármacos en lo que al mecanismo de acción se refiere ( Baldwin, 2014 ).
Los cambios a este nivel pueden ser responsables tanto de la falta de respuesta como
de la mayor sensibilidad para desarrollar efectos secundarios. También a esta edad
son más frecuentes efectos secundarios raros para los antidepresivos, como la
pérdida de masa ósea, el síndrome serotoninérgico, los efectos extrapiramidales y el
síndrome neuroléptico maligno ( MacQueen et al., 2016 ).
En términos generales, la absorción de algunos medicamentos puede estar
modificada por la toma de otros fármacos (antiácidos, suplementos ricos en fibra y
la colestiramina), más que por los cambios en la fisiología. La comida puede
modificar la absorción de algunos antidepresivos ( Lavretsky et al., 2013 ). La
distribución puede verse afectada por la pérdida de masa magra corporal, que
supone un aumento del volumen de distribución (lo que resulta en un aumento de la
vida media de los medicamentos y la posibilidad de su acumulación en los tejidos)
para todos los fármacos liposolubles, grupo al que pertenecen la mayoría de los
psicofármacos y, por el mismo motivo, supone una menor seguridad en el caso de
fármacos hidrosolubles como el litio; y/o por existir niveles más bajos de albúmina
y de unión a proteínas en el plasma ( Baldwin, 2014;Lavretsky
et al., 2013;MacQueen et al., 2016 ). En cuanto al metabolismo, además de la
influencia de las variaciones genéticas individuales, puede verse una disminución del
metabolismo microsomal (incluidos los sistemas del citocromo P-450) ( tabla 31-1 ),
reducción de la masa hepática y un menor flujo sanguíneo en el hígado
( Baldwin, 2014 ). En cuanto a la excreción, el cambio más significativo es la
reducción del filtrado glomerular renal y su repercusión sobre la excreción de
fármacos que utilicen esta vía, ya sea en la sustancia administrada o en sus
metabolitos activos ( Baldwin, 2014 ).
Tabla 31-1
Principales antidepresivos que utilizan distintas isoformas del citocromo P-450 (CYP) para su
metabolización
Isoforma del citocromo Antidepresivos que la utilizan
CYP1A2 Imipramina, clomipramina, duloxetina, fluvoxamina, agomelatina
CYP2D6 ADT, nortriptilina, desipramina, fluvoxamina, duloxetina, venlafaxina,
vortioxetina
CYP3A4 ADT, citalopram, escitalopram, venlafaxina, reboxetina, vilazodona,
vortioxetina, levomilnaciprán
CYP2B6 Bupropión
CYP2C19 Citalopram, escitalopram, moclobemida, agomelatina
El antidepresivo puede ser solo sustrato, inhibidor o inductor de una isoenzima dada, según los
casos.
ADT: antidepresivos tricíclicos.
La tabla 31-2 resume las características farmacocinéticas de algunos fármacos
antidepresivos.
Tabla 31-2
Características farmacocinéticas de los principales antidepresivos
Azanza-Perea, 2016 .
Fármaco F (%) T máx (h) T 1/2 (h) UPP (%) U (%)
Amitriptilina 48 ± 11 3-4 9-36 94 <1
Nortriptilina 45-55 4-8 18-70 90 3
Mianserina 30-70 2-3 6-40 90 <5
Fluoxetina 80 6-8 4 (días) 94 10
Fluvoxamina 94 1,5-8 17-22 80 1
Paroxetina 50 4-5 9-16 95 2
Sertralina 44 6-8 24 95 0
Citalopram 80 1-4 35 71-77 20
Escitalopram 80 4 25-30 < 80 <5
Trazodona ND 1-2 5-9 90 <1
Venlafaxina 92 2-2,5 2,7-4 30 5
Desvenlafaxina 80 7,5 11 30 45
Mirtazapina 50 2,2-2,9 20-40 85 4
Reboxetina 60 ND 13 97 10
Duloxetina 32-80 6 8-17 96 <5
Fármaco F (%) T máx (h) T 1/2 (h) UPP (%) U (%)
Bupropión 87 2,5-3 20 84 <1
Vortioxetina 75 7-11 66 98 ND
Agomelatina <5 1-2 1-2 95 <5
Tianeptina 99 1-2 2,5-3 95 3-8
F: biodisponibilidad sistémica; ND: no se han encontrado datos disponibles; T máx : tiempo para
alcanzar la concentración máxima en sangre; T 1/2 : vida media; U: porcentaje del fármaco que
es eliminado por la orina sin metabolizar; UPP: unión a proteínas plasmáticas.
Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina
En general, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son
fármacos de amplia utilización en pacientes de edad avanzada. Su perfil de
seguridad, incluso en el caso de sobredosis, y efectos secundarios los hacen fármacos
de primera elección en el tratamiento de estos pacientes ( Kok y
Reynolds, 2017 ; Espinoza y Kaufman, 2014 ; SEPG, 2018). No se han detectado
cambios en la eficacia de este grupo de fármacos respecto a edades más jóvenes
( Lavretsky et al., 2013 ). Los ISRS disponibles en la actualidad son la fluoxetina, la
fluvoxamina, la paroxetina, la sertralina, el citalopram y el escitalopram.
Las guías de expertos de Estados Unidos de 2001 y de Canadá de 2006 reco miendan
su uso como antidepresivos de primera línea, y en algunos trabajos se proponen la
sertralina y el escitalopram como los fármacos de inicio, aunque, en el caso del
escitalopram, existen dos estudios de uso en la fase aguda de la enfermedad en los
que no se ven diferencias significativas al compararlo con el placebo ( Patel
et al., 2017 ).
Los ISRS presentan diferencias notables entre ellos ( Preskorn, 1993 ). Así, el
envejecimiento no parece modificar los parámetros farmacocinéticos de la fluoxetina
y la fluvoxamina, a diferencia de la paroxetina, la sertralina, el citalopram y el
escitalopram ( Leonard, 1995 ), cuyas respectivas vidas medias se ven prolongadas
en el anciano, posiblemente como consecuencia de un menor aclaramiento ( Cuenca
et al., 2000 ). Es en la eliminación de estas sustancias donde se producen los
cambios más importantes. Los ISRS sufren metabolización hepática, en la que se ven
implicadas distintas isoenzimas del sistema del citocromo P-450 ( Nemeroff
et al., 1996 ), cuya actividad puede verse modificada notablemente por la presencia
de estas moléculas. Concretamente, los ISRS son inhibidores con distinta potencia
de algunas de estas enzimas, lo que puede tener consecuencias no solo sobre su
propio metabolismo, que puede verse reducido, sino también sobre el de otras
sustancias que siguen esas mismas rutas metabólicas para su eliminación. De forma
global, puede considerarse que la paroxetina es el inhibidor enzimático más potente
del grupo, seguido por la fluoxetina, la norfluoxetina, la sertralina, el citalopram y el
escitalopram.
Asimismo, los ISRS presentan una importante eliminación urinaria, por lo que la
disminución de la función renal podría repercutir de forma importante en su
eliminación. Sin embargo, no se han observado diferencias significativas en los
parámetros farmacocinéticos de la fluoxetina y la paroxetina entre individuos con
distintos grados de compromiso renal y voluntarios sanos, aunque la vida media de
la paroxetina tiende a prolongarse y su concentración plasmática tiende a ser mayor,
incluso sin alcanzar significación estadística ( Doyle et al., 1989 ). Se recomienda, no
obstante, ajustar las dosis en pacientes con compromiso renal, algo que puede
ocurrir de manera larvada en el anciano ( DeVane, 1992 ). La paroxetina ha sido el
miembro de este grupo más extensamente estudiado, y pese a los resultados
obtenidos por el equipo de Doyle, otros estudios han señalado un aumento de sus
concentraciones máximas tanto después de la administración de una sola dosis como
después de la toma múltiple en sujetos mayores ( Bayer et al., 1989 ); esta situación
se mantiene una vez alcanzado el estado estacionario, y aumenta la vida media de
eliminación del fármaco. Al aumentar la dosis, además, el incremento de los niveles
plasmáticos es mayor, lo que se justifica por una autoinhibición de su propio
metabolismo, amplificada por la mayor inhibición del CYP2D6 en el anciano
( Preskorn, 1993 ).
En los pacientes cuya enfermedad depresiva mejora, se ha visto que los ISRS también
mejoran los síntomas cognitivos ( Morimoto et al., 2015 ). También estos fármacos
pueden usarse en el tratamiento de mantenimiento destinado a evitar las frecuentes
recurrencias de la enfermedad a esta edad. En concreto, hay algún estudio en el que
se demuestra claramente la superioridad de la paroxetina sobre el placebo y sobre la
psicoterapia para la prevención de recaídas ( Reynolds et al., 2006 ).
Los principales efectos secundarios que se pueden presentar en estos pacientes, y
que, por lo tanto, deberían monitorizarse, son la hiponatremia, las molestias
gastrointestinales, la aparición de heces blandas o diarrea, las alteraciones del sueño,
las alteraciones de la libido y de la sexualidad, el parkinsonismo, las disfunciones
cardíacas y el síndrome serotoninérgico ( Espinoza y Kaufman, 2014 ; Miller et al.,
2013). En la FDA, existe un aviso para citalopram señalando que, por la prolongación
que puede producir en el intervalo QT, no deberían usarse dosis superiores a los
20 mg en este grupo de edad ( Patel et al., 2017 ). Y algo parecido han hecho las
agencias reguladoras canadiense y del Reino Unido en el caso del escitalopram para
mayores de 65 años, recomendando que no se den dosis mayores de 10 mg y que se
evite su combinación con otros fármacos que potencialmente pudieran prolongar el
intervalo QT ( Patel et al., 2017 ).
Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina
Reboxetina
Es el primer fármaco con acción única mediante la inhibición selectiva de la
recaptación de noradrenalina (ISRNa). La reboxetina está contraindicada en el
embarazo y la lactancia, y no se debe prescribir en conjunción con inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO), fluvoxamina, antibióticos macrólidos o antifúngicos.
En pacientes ancianos, hay que vigilar también la asociación con diuréticos
natriuréticos por el riesgo de hipopotasemia. Es un fármaco de acción rápida, y sus
principales efectos secundarios, derivados del bloqueo de la recaptación de
noradrenalina, son taquicardia, hipertensión, sequedad de boca, disminución del
umbral convulsivo, hipotensión ortostática, retención urinaria, vértigo, insomnio,
sudoración, sequedad de boca y estreñimiento. Aunque, por lógica farmacológica, se
ha venido usando como coadyuvante del tratamiento con ISRS, la evidencia de
eficacia y seguridad del uso de dicha técnica potenciadora es limitada ( Thakore y
Leonard, 1999 ). La dosis recomendada en adultos es de 4 mg dos veces al día, por
vía oral, y no requiere titulación. Puede alcanzarse una dosis máxima de 12 mg/día.
En los pacientes de edad avanzada, se recomienda un ajuste de la dosis inicial de
2 mg/día ( Azanza-Perea, 2016 ).
Mianserina
Es un fármaco que tiene también una acción predominantemente noradrenérgica.
Su estructura química es la de un tetracíclico. Su mecanismo de acción se debe al
bloqueo de los receptores presinápticos α-2, que resulta en un aumento de la
liberación de noradrenalina; no es, por tanto, inhibidor de la recaptación de
noradrenalina. También bloquea los receptores adrenérgicos α-1 en las neuronas
serotoninérgicas, lo que da lugar a un escaso aumento de la neurotransmisión
serotoninérgica; bloquea los receptores 5-HT 2A , 5-HT 2C y 5-HT 3 y los receptores
histaminérgicos H 1 ( Stahl, 2012 ). El fármaco cayó en desuso por problemas de
reacciones adversas graves, como la supresión de la médula ósea (si se usa, es
recomendable llevar a cabo un hemograma completo cada 3 meses) y por su carácter
proconvulsivo ( Scheepers y Reeves, 1991 ). No obstante, la mianserina
generalmente sigue siendo una buena opción de fármaco no cardiotóxico y
relativamente seguro en el anciano, todo ello sin merma de una considerable acción
ansiolítica, hipnótica y antidepresiva. En pacientes ancianos, el riesgo de discrasia
sanguínea puede ser mayor y se recomienda usar dosis más bajas ( Stahl, 2012 ).
Pero el perfil de efectos secundarios (sedación y aumento del apetito) hacen de este
fármaco un interesante coadyuvante para mejorar el sueño y la ingesta en pacientes
que lo necesiten.
Antidepresivos de acción dual
Su uso en este grupo poblacional está ampliamente extendido y, para muchos
autores, son también fármacos de primera elección en los pacientes de edad
avanzada, sobre todo en cuadros depresivos de mayor gravedad, puesto que en la
clínica diaria se les atribuye el beneficio de acción sobre varios neurotransmisores
( Martín-Carrasco et al., 2011 ). En la última edición del consenso de depresión de la
SEPG, se señala que los fármacos duales logran mayor eficacia en el tratamiento de
la depresión geriátrica que los ISRS (SEPG, 2018).
Venlafaxina
Es un fármaco que actúa como ISRSNa. A dosis bajas, actúa bloqueando solo la
recaptación de serotonina; a dosis medias o altas, inhibe también la recaptación de
noradrenalina; y a dosis muy elevadas puede incluso tener una limitada capacidad
de inhibición de la dopamina ( Stahl, 2012 ). Debido a su corta vida media, se
prescribe dos veces al día, preferentemente con comida, aunque la forma más usada
en nuestro medio es una preparación de liberación lenta que permite su
administración una vez al día. En cuanto a sus efectos secundarios, a dosis bajas
tiene los mismos que un ISRS, mientras que a dosis elevadas puede provocar
agitación, insomnio, cefaleas, náuseas e hipertensión, por lo que se requiere una
monitorización frecuente de la presión arterial, especialmente hasta haber llegado a
la dosis de mantenimiento. Sus incompatibilidades se reducen a que no se puede
mezclar con IMAO y a que es preciso vigilar su prescripción con litio por riesgo de
síndrome serotoninérgico. Tiene poca actividad inhibidora de los citocromos P-450,
y se le atribuye un inicio de acción más rápido que a otros antidepresivos; una posible
mayor efectividad contrastada, incluso por un número limitado de estudios; y una
gran aplicabilidad en la depresión resistente (Taylor et al., 2001).
Desvenlafaxina
Es el principal metabolito de la venlafaxina y un fármaco con acción dual. Su
mecanismo de acción consiste en inhibir la recaptación de serotonina y
noradrenalina, pero con una afinidad relativa NA/5HTT mayor que la venlafaxina y
algo menor que la duloxetina. Tiene un mínimo metabolismo mediado por las
enzimas del CYP-450, lo que hace que no tenga que ajustarse la dosis en casos de
insuficiencia hepática y que aparezcan mínimas interacciones farmacológicas por
este motivo. Tiene alta biodisponibilidad y baja unión a proteínas plasmáticas. Se
elimina sin modificar por vía renal hasta en el 45% de la dosis ingerida, por lo que
debe ajustarse la dosis en caso de insuficiencia renal grave. Los efectos secundarios
más frecuentes son náuseas, mareo, sequedad de boca y cefalea. Puede inducir
hipertensión arterial, por lo que debe monitorizarse. Hay estudios que demuestran
la eficacia de la desvenlafaxina en ancianos ( Ferguson et al., 2010 ). La dosis mínima
eficaz para el tratamiento de la depresión es de 50 mg al día, aunque puede
aumentarse hasta 200 mg al día. Su perfil de eliminación hace que no necesite ajuste
de dosis en estos pacientes.
Duloxetina
Es un antidepresivo de acción dual (ISRSNa) que parece tener cierto efecto
específico, no solo como antidepresivo: se emplea en situaciones de dolor comórbido
y está también indicado en casos de incontinencia urinaria por estrés. Su acción es
por el bloqueo sobre la recaptación de serotonina y noradrenalina. A nivel frontal,
puede aumentar la transmisión dopaminérgica. Varios ensayos clínicos han
demostrado la eficacia de este fármaco frente al placebo en dosis de 60 mg
( Wohlreich et al., 2003;Takahasi et al., 2005 ). El inicio de la acción antidepresiva
es a las 2-4 semanas del inicio del tratamiento, pero la acción sobre el dolor puede
aparecer al cabo de 1 semana. Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas,
sequedad de boca y mareo. Por otro lado, entre sus ventajas potenciales para el
anciano están la baja inducción de efectos secundarios cardiovasculares y su
facilidad posológica (una toma diaria). Es necesario monitorizar la presión arterial,
porque puede producir aumento en algunos casos. También podría inducir retención
urinaria. En estudios recientes se ha encontrado que la duloxetina podría tener un
efecto beneficioso sobre el estado cognitivo del paciente deprimido, independiente
de su acción sobre el humor ( Salagre et al., 2017 ).
Mirtazapina
Es un fármaco tetracíclico. Se clasifica como un fármaco NaSSA (Noradrenergic and
Selective Serotoninergic Antidepressant); es decir, su mecanismo de acción consiste en
un antagonismo α-2-adrenérgico y un antagonismo específico en receptores
serotoninérgicos postsinápticos 5-HT 2 y 5-HT 3 . Asimismo, bloquea los receptores
histamínicos H 1 , lo cual parece provocar sus efectos secundarios: sedación y
ganancia de peso. Dada su acción serotoninérgica postsináptica, es un antidepresivo
que tiene propiedades ansiolíticas y de restauración del sueño, y provoca poca o
ninguna disfunción sexual o alteraciones gastrointestinales. Su acción inhibidora de
los receptores α-2 favorece la transmisión tanto adrenérgica como serotoninérgica.
Generalmente, no incrementa la sintomatología extrapiramidal, lo que le hace
interesante en el tratamiento de la depresión en el contexto de la enfermedad de
Parkinson. La mirtazapina tiene un mínimo efecto sobre los citocromos P-450 y no
se puede administrar ni con IMAO ni, preferiblemente, con alcohol u otros sedantes.
Es, asimismo, un fármaco seguro en sobredosis. Los principales efectos secundarios
que se pueden presentar en estos pacientes (y que, por lo tanto, deberían
monitorizarse) son la hipertensión arterial, la hiponatremia, el insomnio (o
hipersomnia), y los cambios en el peso ( Espinoza y Kaufman, 2014 ).
La venlafaxina y la mirtazapina no parecen sufrir modificaciones cinéticas
importantes en la vejez, aunque su aclaramiento disminuye en relación con el
deterioro de la función renal. Algo parecido sucede con la duloxetina, puesto que,
después de su metabolización hepática, se producen metabolitos que son excretados
por vía renal.
Bupropión
Es un antidepresivo inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina, que
es útil también en el tratamiento de la deshabituación tabáquica. Se propone como
fármaco de primera elección en aquellos pacientes de edad avanzada que no toleran
los ISRS ( Patel et al., 2017 ). También resulta una elección interesante en pacientes
con enfermedad de Parkinson y depresión, porque no incrementa la sintomatología
extrapiramidal. Los efectos secundarios más frecuentes son la sequedad de boca, el
estreñimiento, las náuseas, la pérdida de peso, el insomnio, la ansiedad, el temblor,
la sudoración y la hipertensión. En el caso de los ancianos, tiene interés que no
produce sedación y que produce un efecto activador, de utilidad en los pacientes con
importante apatía. La dosis diaria eficaz es de 150 mg al día, que puede aumentarse
hasta 300 mg al día.
La nomifensina, otro inhibidor de la recaptación de noradrenalina y dopamina, tuvo
que ser retirado por inducción de anemia hemolítica.
Los antidepresivos tricíclicos (ADT), por la cantidad de efectos secundarios, sobre
todo de tipo anticolinérgico y cardiovascular, son fármacos de segunda línea en el
tratamiento de la depresión de las personas ancianas. No obstante, su uso debe
considerarse cuando sea necesario, porque son fármacos muy eficaces. No existen
diferencias de eficacia entre los diferentes ADT, por lo que su elección se basa en
cuestiones de tolerabilidad por parte del paciente; esta, en todos los casos, aumenta
al hacer una titulación lenta y progresiva de la dosis hasta alcanzar los niveles
terapéuticos adecuados. En algunos casos puede ser recomendable la monitorización
de los niveles plasmáticos del fármaco. La nortriptilina y la desipramina parecen ser
los ADT mejor tolerados en el anciano.
La absorción digestiva de los ADT es habitualmente rápida; sin embargo, en los
ancianos, puede verse afectada como consecuencia del aumento del pH gástrico. Su
unión a proteínas no se ve afectada en los pacientes mayores, porque se unen sobre
todo a la α-1-glucoproteína ácida, cuyos niveles no se suelen modificar con la edad.
Los ADT son muy lipofílicos y su volumen de distribución puede estar aumentado,
acumularse en el tejido adiposo y dar lugar a mayores efectos secundarios. Esto es
especialmente claro en el caso de la amitriptilina.
Los ADT suelen presentar una vida media prolongada; de este modo, su toxicidad
puede verse aumentada en el anciano por acumulación, lo cual es importante, pues
su eliminación por hemodiálisis (p. ej., en el caso de sobredosis) es difícil. Además,
un mayor volumen de distribución puede condicionar una eliminación más lenta
desde el plasma. La vida media de algunos antidepresivos se ve aumentada (al menos
tras una sola dosis) como consecuencia de la disminución de su aclaramiento
plasmático y la menor metabolización; por lo tanto, puede saturarse el fenómeno de
primer paso hepático. Concretamente, el aclaramiento hepático de imipramina
parece menor en el anciano, que presenta mayores concentraciones plasmáticas
estables cuando la administración del fármaco es mantenida, salvo que se ajusten
muy bien las dosis.
Los principales efectos secundarios que se pueden presentar en estos pacientes, y
que, por lo tanto, deberían monitorizarse, son la hipotensión ortostática, los efectos
anticolinérgicos (que, por los cambios farmacodinámicos, pueden tener mayor
riesgo de aparecer), las alteraciones en la conducción cardíaca y el riesgo de muerte
en sobredosis ( Espinoza y Kaufman, 2014 ). Por sus efectos anticolinérgicos, los
ADT no mejoran la función cognitiva de los pacientes de edad avanzada con
depresión, sino que más bien pueden dificultarla ( Morimoto et al., 2015 ). Es preciso
destacar también la acción sedante antihistamínica, posiblemente por un efecto
aditivo al deterioro cognitivo propio de la edad. Se ha observado que incluso una
pequeña dosis de amitriptilina altera la capacidad motora de los ancianos, como
consecuencia de la disminución de las capacidades integradoras del sistema nervioso
central; sin embrago, la desipramina no afecta significativamente a la
psicomotricidad. También son importantes, dada la afectación del sistema
cardiovascular por el envejecimiento, las reacciones adversas ligadas a este y, de
forma muy especial, la hipotensión ortostática (que aparece a dosis men ores en el
anciano, y se ha relacionado incluso con la incidencia de fracturas de cadera), así
como las alteraciones del ritmo cardíaco, potencialmente letales. Aproximadamente,
hasta un 40% de los pacientes que toman ADT pueden presentar alguno o varios de
estos efectos secundarios, lo cual hace peligrar el cumplimiento y provoca el
abandono en un número significativo de los casos (Pérez-Sola et al., 2000).
Las contraindicaciones de los ADT se circunscriben a aquellos pacientes con
enfermedad cardíaca conocida, con insuficiencia renal o hepática grave, y con riesgo
de caídas por fenómenos hipotensivos, todo ello relativamente frecuente en el
anciano.
A pesar de que los ADT parecen haber dejado de estar en la primera línea terapéutica,
múltiples estudios de medicina basada en la evidencia que exploran las diferencias
de eficacia, de coste-efectividad o de efectos secundarios coinciden en que los ADT
no solo no presentan desventajas frente a los antidepresivos más modernos, sino que
continúan mostrando ser más eficaces en depresiones severas como la de tipo
melancólico ( Parker, 2001 ). En un metaanálisis en el que se revisaron 186 ensayos
clínicos aleatorizados, donde se comparaba la amitriptilina frente al resto de los
antidepresivos, esta mostró ser claramente más eficaz, pero a costa de una mayor
tendencia a inducir efectos secundarios y abandonos de tratamiento ( Barbui y
Hotopf, 2001 ).
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Este grupo de fármacos cayó a la tercera o cuarta línea de acción antidepresiva hace
años, debido tanto a su supuesta menor eficacia como a la potencialidad de inducir
reacciones adversas, incluidas crisis hipertensivas graves, al combinarlo con
determinados alimentos que contienen tiramina, la cual deja de ser metabolizada en
pacientes que toman IMAO. Los IMAO siguen teniendo un lugar en el arsenal
antidepresivo; sus principales indicaciones son los casos de depresiones atípicas,
trastorno afectivo estacional, depresiones bipolares o depresiones resistentes a otros
agentes. Se han identificado como predictores de respuesta a IMAO aquellos
depresivos con sintomatología fóbica, ansiosa, histérica o somatizadora;
hipersomnia y/o hiperfagia. Entre los efectos secundarios de los IMAO, están la
hipotensión ortostática, el insomnio, la disfunción sexual, las restricciones de dieta
y las interacciones con otros fármacos inductoras de crisis hipertensivas. En caso de
que el paciente esté tomando otro tipo de antidepresivo o ansiolíticos del tipo de la
buspirona, y decida iniciar el tratamiento con IMAO, es preciso abandonar el
fármaco y no tomarlo durante 2 semanas (5 semanas en el caso de la fluoxetina)
antes de instaurar el tratamiento con IMAO. Igualmente, se requieren 2 semanas sin
tomar nada antes de pasar de los IMAO a otro antidepresivo.
Los IMAO clásicos (fenelcina, tranilcipromina e isocarboxazida) inhiben de modo
irreversible las dos isoenzimas de la MAO. La moclobemida es un fármaco que inhibe
solo la isoenzima A de la MAO y, además, de un modo reversible. El potencial de
interacciones con otros medicamentos es mucho menor, pero no imposible, si se
toman grandes cantidades de alimentos con tiramina o altas dosis de moclobemida.
La selegilina es un inhibidor selectivo de la isoenzima B de la MAO que se ha usado
como antiparkinsoniano, y que también tiene potencial antidepresivo, aunque esta
indicación no está autorizada en nuestro país.
Los principales efectos secundarios que se pueden presentar en estos pacientes (y
que, por lo tanto, deberían monitorizarse) son la hipotensión ortostática, las crisis
hipertensivas, el insomnio, la ganancia de peso y los efectos anticolinérgicos
Antidepresivos melatoninérgicos
Agomelatina
Es un antidepresivo agonista melatoninérgico (receptores MT1 y MT2) y antagonista
5-HT 2C . Carece de efectos sobre la captación de monoaminas y tampoco tiene
afinidad sobre los receptores α- o β-adrenérgicos, histaminérgicos, colinérgicos,
dopaminérgicos o benzodiazepínicos. Aumenta la liberación de noradrenalina y
dopamina específicamente en el córtex frontal. Se administra una vez al día antes de
acostarse, aunque, dependiendo de la respuesta de cada paciente, puede adelantarse
unas horas. Los principales efectos secundarios más comunes son la cefalea, las
náuseas y el mareo. Al haberse detectado u n aumento de las transaminasas en
algunos pacientes tratados con este fármaco, deben monitorizarse estas enzimas al
inicio del tratamiento y cada varias semanas (3, 6, 12 y 24 semanas), según la
evolución del paciente.
Antidepresivos multimodales
Vortioxetina
Es un antidepresivo con una acción multimodal, es decir, que combina dos acciones
farmacológicas: una sobre el sistema receptorial y otra sobre el transportador de
serotonina. Es antagonista de los receptores 5-HT 3A , 5-HT 1D y 5-HT 7 ; agonista
parcial de los receptores 5-HT 1B ; agonista del receptor 5-HT 1A ; e inhibidor del
sistema de transporte de la serotonina ( Nomikos et al., 2017 ). Se administra en
dosis única diaria, se metaboliza en el hígado (CYP2D6) y tiene una alta tasa de unión
a proteínas (98%). No es necesario hacer una titulación de la dosis, que oscila entre
10 y 20 mg al día, pero en pacientes frágiles se recomienda empezar por 5 mg/día.
Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas, cefalea o mareo. Hay un estudio
sobre vortioxetina en pacientes de edad avanzada ( Katona et al., 2012 ) y un reciente
metaanálisis en el que se comprueba su eficacia frente a placebo, y se demuestra que
es un fármaco bien tolerado y seguro en este grupo de edad ( Nomikos et al., 2017 ).
Este fármaco tiene también una cierta acción beneficiosa sobre el rendimiento
cognitivo, aunque el mecanismo es incierto ( Patel et al., 2017 ) y parece
independiente de su acción sobre el humor ( Salagre et al., 2017 ).
Antidepresivos moduladores glutamatérgicos
Tianeptina
Es un fármaco antidepresivo heterocíclico con propiedades ansiolíticas y con un
mecanismo diferencial como modulador glutamatérgico, mediante bloqueo del
receptor NMDA y potenciación de la función del receptor AMPA, lo que puede
contribuir a ejercer un mecanismo neuroprotector y de aumento del BDNF. Carece
de afinidad por los receptores de neurotransmisores monoaminérgicos. El único
efecto receptorial observado con este fármaco se manifiesta en el tratamiento
prolongado, por aumentar la sensibilidad de los receptores α-1-adrenérgicos.
Presenta un rápido inicio de acción que puede observarse a los 7 días de iniciado el
tratamiento. Su interés en el grupo de pacientes con edad avanzada es que no afecta
al nivel de alerta ni al sistema colinérgico, no tiene efectos sobre el peso corporal ni
la libido y tiene un perfil cardiovascular favorable. Tiene alta biodisponibilidad, con
una fijación a proteínas (sobre todo la albúmina) del 95%. Se metaboliza en el hígado
por β-oxidación y N-desmetilación, por lo que carece de interacciones a nivel del
CYP-450. Se elimina por el riñón principalmente, por lo que en pacientes con
insuficiencia renal y en ancianos debe ajustarse la dosis. Se administra tres veces al
día, en comprimidos de 12,5 mg, antes de las comidas. Los efectos secundarios más
frecuentes son náuseas, dolor abdominal, cefalea, mareos y alteración del sueño
( Saiz-Ruiz et al., 1998;Wagstaff et al., 2001;Vuković et al., 2009;Yoo et al., 2015 ).
Otros antidepresivos
Trazodona
Es un antidepresivo que actúa inhibiendo la recaptación de serotonina y
antagonizando los receptores serotoninérgicos postsinápticos 5-HT 2A . Ejerce un
potente antagonismo α-1 postsináptico y un cierto antagonismo H 1 , lo cual explica
su gran capacidad sedativa y su tendencia a inducir hipotensión y priapismo. La
trazodona, además de un antidepresivo, es un excelente reestructurador del sueño,
que aumenta la latencia REM y reduce el porcentaje REM del sueño, con menor
número de períodos REM. En realidad, no es un fármaco que se utilice para tratar
los síndromes depresivos en las personas de edad avanzada, pero sí como
coadyuvante para tratar el insomnio en estos pacientes. Debido a los episodios de
hipotensión, debe empezarse por una dosis muy baja y advertir al paciente que se
levante con precaución, sentándose primero en la cama, por el riesgo de caídas que
puede tener esta circunstancia.
Fármacos que pueden estar disponibles en el futuro
Vilazodona
Es un antidepresivo que no está disponible en España, pero sí en Estados Unidos
(autorizado por la FDA desde 2011 para el tratamiento de la depresión mayor). Su
mecanismo de acción consiste en la inhibición selectiva de la recaptación de
serotonina y, además, es agonista parcial del receptor 5-HT 1A . Puede tomarse una
vez al día y su absorción mejora si se toma con comida. Es de metabolización
hepática (CYP3A4) y tiene alta unión a proteínas (98%), lo que debe considerarse en
ambos casos en la interacción con otros fármacos que esté tomando el paciente.
Requiere titulación, empezando por 10 mg/día para subir luego a la dosis terapéutica
de 20-40 mg. No se han recomendado ajustes de dosis en pacientes ancianos. Los
efectos secundarios más frecuentes son la diarrea, las náuseas y la cefalea ( Patel
et al., 2017 ).
Levomilnaciprán
No está disponible tampoco en España, y fue aprobado en Estados Unidos por la
FDA en 2013 para el tratamiento de la depresión mayor. Es un inhibidor dual y
equilibrado de los transportadores de serotonina y noradrenalina. Se ha descrito que
puede tener un efecto preventivo sobre la formación de placas de β-amiloide a través
de la inhibición de una de las enzimas implicadas en la cascada metabólica de esta
proteína, aunque este efecto necesita investigarse. Se puede administrar en una sola
toma diaria; se metaboliza en el hígado (CYP3A4) y tiene una baja unión a proteínas
(22%). Necesita titulación, empezando por 20 mg/día para alcanzar la dosis
terapéutica de 40-120 mg/día. No hay datos de estudios en ancianos. Se recomienda
su ajuste de dosis máximas en pacientes con insuficiencia hepática o renal. Los
efectos secundarios más frecuentes son cefalea, sequedad de boca, mareo y
estreñimiento ( Patel et al., 2017 ).
Ketamina
No es un antidepresivo. Es un conocido anestésico en uso desde el año 1970, pero
que recientemente ha sido estudiado para su aplicación en el tratamiento de la
depresión y de las ideas de suicidio. Los estudios se centran en la propia ketamina y
su S-enantiómero, la esketamina, usadas a dosis subanestésicas. Su mecanismo de
acción está relacionado con la acción glutamatérgica por el bloqueo en el receptor
NMDA y, aunque se ha atribuido su efecto a este mecanismo de acción, parece que
puede existir otro mecanismo mediado por su metabolito activo
(hidroxinorketamina), que no tiene acción en el receptor NMDA ( Patel et al., 2017 ).
No hay datos específicos, más allá de la publicación de casos aislados, en su uso con
pacientes de edad avanzada, por lo que, dado que parece producir alteraciones
cognitivas, debe evitarse en estos pacientes hasta tener más datos.
Elección de un antidepresivo en la edad avanzada
Los estudios de metaanálisis disponibles hablan de que la eficacia de los
antidepresivos decrece con la edad, pero debe entenderse que, al aumentar la edad,
también hay mayor comorbilidad y polifarmacia (con la sobrecarga que eso supone),
más presencia de lesiones cerebrovasculares (posiblemente enfermedad de pequeño
vaso visualizada como hiperintensidades en las pruebas de neuroimagen) y más
riesgo de no ser tratado con las dosis adecuadas ( Kok y Reynolds, 2017 ; Haigh et al.,
2017).
Los factores principales que hay que tener en cuenta a la hora de elegir un
antidepresivo en el anciano son su eficacia, su velocidad de acció n, el perfil
sintomático del paciente, la facilidad de administración, la tolerabilidad, la
seguridad, la inducción de interacciones, la letalidad en sobredosis y el coste
( Katona y Livingston, 2003 ). En general, hay una escasez importante de ensayos
clínicos sobre la eficacia de los antidepresivos en ancianos, sobre todo en cuanto a
los nuevos antidepresivos. Por otra parte, las comparaciones entre los antidepresivos
tampoco abundan en el paciente de edad avanzada, aunque se detectan leves
diferencias de efectividad entre antidepresivos. Globalmente, en cuanto a eficacia,
los NNT (number needed to treat) de los antidepresivos de los ancianos (6,7) no son
distintos de los que se presentan en ensayos clínicos de adultos más jóvenes (6,1)
( Kok y Reynolds, 2017 ).
El objetivo que se debe conseguir en el paciente de edad avanzada es su curación, es
decir, la remisión de los síntomas y la recuperación de la normalidad funcional
( Baldwin, 2014 ). Por lo tanto, la elección del antidepresivo adecuado es esencial.
Como se ha comentado con anterioridad, todos los antidepresivos disponibles tienen
una eficacia demostrada y similar en líneas generales. Por lo tanto, el resto de los
factores en relación con las peculiaridades de cada paciente concreto cobra gran
importancia. Se ha demostrado que la utilización de algoritmos terapéuticos (estudio
IMPACT y estudio PROSPECT) consigue mejores tasas de respuesta que el
tratamiento de rutina ( fig 31-1 ) ( MacQueen et al., 2016;Mulsant et al., 2014 ).
Figura 31-1
Esquema para el tratamiento de la depresión de la edad avanzada.
Mulsant et al., 2014; MacQueen et al., 2016; López-Trigo et al., 2017; Casey, 2017.
La comorbilidad es frecuente y también la polifarmacia, por lo que el riesgo de
alteraciones farmacocinéticas o farmacodinámicas aumenta. Se prefiere, siempre
que sea posible, la monoterapia, y si después de 3-4 semanas de tratamiento no se
consigue una respuesta de al menos el 50% de la intensidad de los síntomas, es
preferible cambiar de antidepresivo que añadir otro.
Mulsant et al. (2014) proponen un algoritmo de tratamiento sencillo en cuatro
pasos, aunque hay que tener en cuenta que este algoritmo no incluye los fármacos
de más reciente aparición:
• 1.
Escitalopram; alternativas: sertralina o duloxetina.
• 2.
Escasa o mínima respuesta: cambiar a duloxetina; alternativas: venlafaxina,
desvenlafaxina.
• 3.
Escasa o mínima respuesta: cambiar a nortriptilina; alternativa: bupropión.
• 4.
En caso de tener una respuesta parcial en los pasos 2 o 3: potenciar la acción
antidepresiva con sales de litio o un antipsicótico atípico; alternativas:
combinar ISRS o ISRSN con mirtazapina o bupropión.
La duración de cada paso se fija en 6 semanas; alternativas: 4 semanas u 8 semanas.
Tratamiento de la depresión psicótica
La depresión con síntomas psicóticos es un cuadro clínico grave a cualquier edad y
requiere un tratamiento combinado de antidepresivos y antipsicóticos, o la
indicación de terapia electroconvulsiva ( Baldwin, 2014 ; Kok y Reynolds, 2017 ;
SEPG, 2018). El documento de consenso para la depresión del anciano de la SEPG
recoge el mayor riesgo de suicidio y de evolución a demencia en estos pacientes
(SEPG, 2018).
En este caso, la elección de antidepresivo se hace como en los casos de depresión no
psicótica, a partir del perfil de efectos secundarios e interacciones del fármaco y
considerando la situación médica y farmacológica del paciente. No obstante, algunos
expertos prefieren los fármacos de acción dual (SEPG, 2018). En cuanto a los
fármacos antipsicóticos, se prefieren los de segunda generación por el perfil de
efectos secundarios menos perjudicial, pero ninguno de ellos tiene aprobada esta
indicación (hay más evidencias para quetiapina, aripiprazol y olanzapina) (SEPG,
2017). Deben tenerse especialmente presentes las interacciones entre los
antidepresivos y los antipsicóticos, sobre todo farmacocinéticas, y ajustar las dosis
según la evolución del paciente.
Una vez instaurado el tratamiento con antidepresivo y antipsicótico, el paciente debe
supervisarse semanalmente para seguir la respuesta, ajustar la dosis y valorar los
posibles efectos secundarios que se presenten. La eficacia debe considerarse tras las
3 primeras semanas de tratamiento, pudiendo entonces ajustar la dosis, mantener la
misma dosis hasta completar 6 semanas o retirar el fármaco y sustituirlo por otro de
perfil farmacodinámico distinto. Al ceder los síntomas psicóticos, debe valorarse
clínicamente la reducción de la dosis del antipsicótico y su retirada si la evolución
del paciente lo permite, manteniendo el antidepresivo (SEPG, 2017).
Aspectos prácticos de la prescripción de
antidepresivos
Los antidepresivos están indicados en los pacientes de edad avanzada que padecen
una depresión, sobre todo en los casos en que la depresión tiene una intensidad
moderada o grave. En los casos leves, es preferible utilizar la psicoterapia, aunque el
uso de antidepresivos puede ayudar. El pronóstico de la depresión en la edad
avanzada puede ser sombrío y, por tanto, demanda que el tratamiento sea todo lo
enérgico que cada caso requiera. Pero es bien sabido que, en el caso de los pacientes
de edad avanzada, una vez elegido el antidepresivo, se iniciará el tratamiento a dosis
inicialmente bajas, que serán tituladas de forma progresiva (habitualmente en unas
2 semanas) hasta las dosis terapéuticas, de acuerdo con la tolerabilidad del paciente.
En general, los tratamientos deben iniciarse en dosis que oscilan entre la mitad y un
tercio de la dosis usada en adultos más jóvenes. En la tabla 31-3 se muestran las dosis
de inicio y de mantenimiento recomendadas para cada fármaco.
Tabla 31-3
Dosis sugeridas para algunos antidepresivos en ancianos
Baldwin, 2014;Azanza-Perea, 2016 .
Dosis inicial (mg) Dosis terapéutica (mg)
Amitriptilina 25 75-100
Fluvoxamina 50 100-200
Fluoxetina 10 20
Paroxetina 10 20
Sertralina 25 50-100
Citalopram 20 20
Escitalopram 5 10
Venlafaxina 75 150-225
Duloxetina 30 60-90
Desvenlafaxina 50 100
Mirtazapina 7,5 30
Agomelatina 25 25-50
Reboxetina 2 4-6
Bupropión 150 300
Vortioxetina 5 20
Tianeptina 12,5 25
Las dosis terapéuticas hacen referencia a dosis promedio, por lo que debe estudiarse en cada
paciente si se pueden alcanzar o no estas dosis, o incluso más altas.
En el momento de la prescripción del tratamiento, es necesario asegurarse de que el
paciente ha entendido bien nuestras indicaciones. Es importante transmitirle que
los efectos beneficiosos tardarán un mínimo de 2 o 3 semanas en aparecer, mientras
que los efectos secundarios pueden aparecer desde el inicio del tratamiento. En esta
enfermedad, en la que el paciente puede presentar deterioro cognitivo asociado,
resulta muchas veces necesario apoyarse en la familia o en un cuidador informal para
asegurar el cumplimiento del tratamiento ( Kok y Reynolds, 2017 ).
El consenso de depresión de la SEPG aconseja que se realice una analítica general y
un electrocardiograma al principio del tratamiento con un antidepresivo (SEPG,
2018).
Hay que considerar que la tasa de recaídas y recidivas en estos pacientes es mayor
que en otras épocas de la vida, por lo que debería considerarse el tratamiento de
continuación y mantenimiento cuidadosamente (Haigh et al., 2017; Wilkinson e
Izmeth, 2016). También la presencia de síntomas de alteración cognitiva, ansiedad
o insomnio que empeoran la respuesta al tratamiento requieren de tratamientos más
prolongados y un especial cuidado de las dosis necesarias para conseguir la remisión.
La duración del tratamiento con un antidepresivo, una vez obtenida la respuesta,
suele ser objeto de debate intermitente en los foros psiquiátricos, aun a sabiendas de
que al menos un 20% de los casos de depresión se cronifican y hasta un 15% de los
pacientes pueden llegar a cometer suicidio. Por una parte, es evidente que la ingesta
de antidepresivos a largo plazo previene las recaídas; por otra, muchos pacientes
tienen la creencia de que solo están «curados» cuando son capaces de abandonar las
pastillas y permanecer bien. Además, determinados antidepresivos a dosis elevadas
pueden tener consecuencias negativas sobre la funcionalidad hepática o cardíaca. El
consenso de la SEPG, en línea con las publicaciones más recientes, recomienda
mantener al menos 1 año el tratamiento antidepresivo tras la mejoría de los síntomas
depresivos si es el primer episodio; si es el segundo episodio, debe considerarse
mantener el tratamiento 2 años o de manera indefinida; y si es el tercero o siguientes,
debe considerarse claramente mantenerlo indefinidamente ( Kok y Reynolds, 2017 ;
Wilkinson e Izmeth, 2016; Casey, 2017 ; SEPG, 2018). También la preferencia del
paciente, la gravedad del episodio, la discapacidad, la falta de apoyo social y los
efectos secundarios pueden influir en la decisión de prolongar o no el tratamiento
antidepresivo.
El NNT del tratamiento antidepresivo respecto de la prevención de la recurrencia si
se mantiene el tratamiento antidepresivo después de la remisión es de 3,6 ( Kok y
Reynolds, 2017 ).
En los casos en que se decide interrumpir el tratamiento, lo ideal es hacerlo de modo
escalonado y progresivo para evitar fenómenos de abstinencia, que pueden ocurrir
en todos los casos de consumo de cualquier antidepresivo durante más de 6 semanas,
y que pueden llegar a ser graves (p. ej., una arritmia cardíaca, si se trata de un ADT).
Taylor et al. (2001) recomiendan interrumpir el tratamiento antidepresivo a lo largo
de 4 semanas y con escalones decrecientes semanales. Una excepción a lo comentado
es el caso de la fluoxetina, la cual, debido a su larga vida media y la de su metabolito,
puede ser interrumpida de forma abrupta sin peligro alguno (válido para dosis
habitual de 10 a 20 mg al día).
En las personas mayores, las situaciones de comorbilidad médica son enormemente
frecuentes. El Consenso de la SEPG sobre depresión en el anciano (SEPG, 2018) hace
unas recomendaciones sobre la elección de los fármacos que aparecen en la tabla 31-
4 . Se trata de los fármacos que presentan un perfil más favorable, ordenados según
el nivel de consenso.
Tabla 31-4
Antidepresivos recomendados por la SEPG en función de las comorbilidades médicas
SEPG, 2018.
Situación clínica Fármacos recomendados
Cardiopatía isquémica e infarto Sertralina, agomelatina, citalopram/escitalopram
Arritmias Sertralina, agomelatina
Hipertensión arterial Sertralina, agomelatina, citalopram/escitalopram
Paciente anticoagulado Desvenlafaxina, agomelatina, bupropión
Diabetes Fluoxetina, agomelatina, bupropión
Dislipemia Bupropión, fluoxetina, desvenlafaxina, agomelatina
Obesidad Fluoxetina, bupropión, agomelatina, desvenlafaxina
Pérdida de peso y apetito Mirtazapina, paroxetina
Estreñimiento importante Sertralina, agomelatina, desvenlafaxina
Riesgo de hiponatremia Agomelatina, bupropión, mirtazapina
Somnolencia Bupropión, desvenlafaxina
Riesgo de hemorragia digestiva Agomelatina, mirtazapina, duloxetina, bupropión
Dolor crónico Duloxetina, desvenlafaxina, venlafaxina, nortriptilina
Disfunción sexual Agomelatina, bupropión, mirtazapina, vortioxetina
Riesgo de crisis comiciales Agomelatina, sertralina
Enfermedad de Parkinson y Bupropión, mirtazapina, agomelatina
síndromes relacionados
Deterioro cognitivo y/o demencia Citalopram/escitalopram, duloxetina, sertralina,
vortioxetina, desvenlafaxina
Riesgo de glaucoma Agomelatina, sertralina
Estrategias para la depresión resistente o con
respuesta parcial
Dos tercios de los pacientes de edad avanzada no responden al primer antidepresivo
utilizado o lo hacen de forma parcial. Si el paciente se encuentra en respuesta parcial
después de 4 a 6 semanas de tratamiento, cabe optimizar el tratamiento con un
aumento de la dosis o cambiar el antidepresivo si ha habido una ausencia total de
respuesta. El segundo paso es combinar dos antidepresivos de distinta clase o añadir
un potenciador de la acción antidepresiva. En este caso, sobre todo ha demostrado
eficacia la potenciación con sales de litio. También los antipsicóticos atípicos, como
la quetiapina o el aripiprazol, han demostrado eficacia, así como la lamotrigina ( Kok
y Reynolds, 2017 ; Haigh et al., 2017; MacQueen et al., 2016 ).
En casos de resistencia al tratamiento farmacológico, es necesario proceder a una
reevaluación en busca de posibles errores diagnósticos o de subtipos clínicos de baja
respuesta a antidepresivos (p. ej., depresión vascular). Asimismo, debe evaluarse el
grado de cumplimiento del paciente, lo adecuado de la dosis y la duración suficiente
del tratamiento antidepresivo. No es infrecuente encontrar la presencia de factores
que perpetúen el cuadro y que pueden estar disminuyendo la respuesta, como, por
ejemplo, enfermedad somática comórbida o estrés psicosocial crónico.
Finalmente, hay que valorar la posible idoneidad de tratamientos no farmacológicos,
como la terapia electroconvulsiva y otros tratamientos físicos, naturales o
psicoterapéuticos (todos ellos abordados en otros capítulos). En general, cabe decir
que existe un número elevado de posibles intervenciones psicofarmacológicas para
potenciar la eficacia antidepresiva ( cuadro 31-1 ).
CUADRO 31-1
Estrategias para casos de depresión resistente
Optimizar a dosis más altas del antidepresivo
Cambio de antidepresivo
Combinación de antidepresivos. Generalmente un antidepresivo ISRS o dual con
mirtazapina, bupropión, agomelatina o tianeptina
Potenciación:
• •
Litio: útil hasta en un 50% de los casos
• •
Antipsicóticos atípicos: quetiapina, aripiprazol
• •
Antiepilépticos: lamotrigina
• •
Hormona tiroidea (T3)
• •
Precursores: L-triptófano (riesgo de síndrome serotoninérgico o, más raro,
síndrome miálgico-eosinofílico)
• •
Estimulantes: metilfenidato, modafinilo
Terapia electroconvulsiva
Estimulación magnética transcraneal
Estimulación cerebral profunda
Estimulación del nervio vago
Luminoterapia
El documento de consenso de la SEPG propone unas prioridades en las estrategias
de abordaje a la respuesta parcial a antidepresivos, que aparecen en las figuras 31-2
y 31-3 .
Figura 31-2
Prioridad de estrategia ante la respuesta parcial a un antidepresivo, según el consenso de la
SEPG. Escala 1-9: (1 = utilizar la primera; 9 = utilizar la última).
SEPG, 2018.
Figura 31-3
Prioridad de seguridad ante una respuesta parcial a un antidepresivo, según el consenso de la
SEPG. Escala 1-9: (1 = utilizar la primera; 9 = utilizar la última).
SEPG, 2018.
Tratamiento de la depresión menor o subumbral
Hablamos de depresión menor o subumbral en los casos de pacientes con síntomas
depresivos que no llegan a conformar por completo un síndrome depresivo, ya sea
por la menor intensidad de los síntomas o por la presencia solo de algún síntoma
aislado. En cualquier caso, se trata de un trastorno importante, tanto por su
repercusión en la calidad de vida de los que lo padecen como por la discapacidad que
genera. Además, puede ser objeto de tratamientos preventivos, porque es un
importante factor de riesgo para el desarrollo de episodios de depresión mayor
( Baldwin, 2014;Casey, 2017;Gilbody et al., 2017 ). En un estudio reciente llevado a
cabo por Gilbody et al. (2017) , llamado Collaborative Care for Screen Positive
Elders (CASPER), el grupo de personas mayores de 65 años que tenían esta forma de
depresión subumbral, entre los que eran atendidos en un centro de atención
primaria y participaron en el estudio, llegaba hasta el 29% de la muestra, en la que
también se detectó un 7% de personas con depresión mayor.
Este síndrome debe tratarse cuando dura más de 2 semanas, los síntomas están
presentes la mayor parte del tiempo todos los días y produce interferencia en la
funcionalidad del paciente. En los casos de inicio reciente, el manejo es la
observación y la terapia de apoyo. Si la duración es más prolongada o supone un
problema en la vida del paciente, debe tratarse con algún tipo de intervención
psicosocial, psicoterapia (SEPG, 2018) y/o antidepresivos, según los medios
disponibles ( Baldwin, 2014;Gilbody et al., 2017 ).
Bibliografía
• Azanza-Perea J.: Guía Práctica de Farmacología del Sistema Nervioso Central,
Barcelona. Gumbau Relaciones Gráficas 2016;
Ver en el Artículo
• Baldwin, R.C. (2014): Depression in Later Life, 2.ª ed., Oxford, Oxford University
Press.
Ver en el Artículo
• Barbui C., Hotopf M.: Amitriptyline v. the rest: Still the leading antidepressant after
40 years of randomised controlled trials. British Journal of Psychiatry 2001; 178: pp.
129-144.
• Bayer A.J., Roberts N.A., Allen E.A., Horan M., Routledge P.A., Swift C.G., et. al.:
The pharmacokinetics of paroxetine in the elderly. Acta Psychiatr Scand Suppl 1989;
80: pp. 85-86.
• Casey A.: Depression in Older Adults A Treatable Medical Condition. Prim Care Clin
Office Pract 2017; 44: pp. 499-510.
• Cuenca, E., Álamo, C., y López-Muñoz, F. (2000): “Variaciones farmacocinéticas de
los psicofármacos en la edad avanzada”, en E., Álcarez, ed., Manejo de psicofármacos
en pacientes de edad avanzada, Barcelona, Edika Med, 19-46.
Ver en el Artículo
• DeVane C.L.: Pharmacokinetics of the selective serotonin reuptake inhibitors.
Journal of Clinical Psychiatry 1992; 53: pp. 13-20.
Ver en el Artículo
• Doyle G.D., Laher M., Kelly J.G., Byrne M.M., Clarkson A., Zussman B.D.: The
pharmacokinetics of paroxetine in renal impairment. Acta Psychiatrica Scandinavica
1989; 80: pp. 89-90.
• Espinoza R., Kaufman A.: Diagnosis and Treatme nt of Late-Life Depression.
Psychiatric Times 2014; pp. 1-8. Disponible
en: http://www.psychiatrictimes.com/special-reports/diagnosis-and-treatment-late-life-
depression [Consulta: 22-4-2017]
• Ferguson J., Tourian K., Manley A., Padmanabhan S., Nichols A.: An Evaluation of
the Efficacy, Safety, and Tolerability of Desvenlafaxine in the Long-term Treatment
of Elderly Outpatients With Major Depressive Disorder. Primary Psychiatry 2010;
17: pp. 66-73.
Ver en el Artículo
• Gilbody S., Lewis H., Adamson J., Atherton K., Bailey D., Birtwistle J., et. al.: Effect
of Collaborative Care vs Usual Care on Depressive Symptoms in Older Adults With
Subthreshold Depression: The CASPER Randomized Clinical Trial. Jama 2017; 317:
pp. 728-737.
• Haigh E.A.P., Bogucki O., Sigmon S., Blazer D.: Depression among Older Adults: a
20-Year Update on Five Common Myths and Misconceptions. The American Journal
of Geriatric Psychiatry 2018; 26: pp. 107-122. Disponible
en: http://www.sciencedirect.com.ezproxy.javeriana.edu.co/science/article/pii/S106474
8117303573 [Consulta: 16-8-2017]
• Katona C., Hansen T., Olsen C.K.: A randomized, double-blind, placebo-controlled,
duloxetine-referenced, fixed-dose study comparing the efficacy and safety of Lu
AA21004 in elderly patients with major depressive disorder. International Clinical
Psychopharmacology 2012; 27: pp. 215-223. Disponible
en: http://content.wkhealth.com.ezproxy.javeriana.edu.co/linkback/openurl?sid=WKPTL
P:landingpage&an=00004850-201207000-00006 [Consulta: 16-8-2017]
Ver en el Artículo
• Katona C., Livingston G.: Drug Treatment in Old Age Psychiatry, London. Martin
Dunitz 2003;
Ver en el Artículo
• Kok R.M., Reynolds C.F.: Management of Depression in Older Adults. JAMA 2017;
gov.ezproxy.javeriana.edu.co/pubmed/28535241%5Cn http://jama.jamanetwork.com.e
zproxy.javeriana.edu.co/article.aspx?doi=10.1001/jama.2017.5706 [Consulta: 11-5-
2017]
• Lavretsky H., Sajatovic M., Reynolds C.F.: Late-life mood disorders, New York.
Oxford University Press 2013;
Ver en el Artículo
• Leonard B.E.: SSRI differentiation: Pharmacology and pharmacokinetics. Human
Psychopharmacology: Clinical and Experimental 1995; 10: pp. S149-S158.
• López-Trigo J., Gil-Gregorio P., Alamo-Gonzalez C., Caballero-Martínez L., Espín-
Ortiz L.: Guía de Buena Práctica Clínica en Geriatría: Depresión en las personas
mayores, Madrid. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología 2017;
Ver en el Artículo
• MacQueen G.M., Frey B., Ismail Z., Jaworska N., Steiner M., Lieshout R., et. al.:
Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 clinical
guidelines for the management of adults with major depressive disorder: Section 6.
Special populations: Youth, women, and the elderly. Canadian Journal of Psychiatry
2016; 61: pp. 588-603.
• Martín-Carrasco M., Agüera-Ortiz L., Caballero-Martínez L., Cervilla-Ballesteros J.,
Menchón-Magriñá J., Montejo-González A., et. al.: Consenso de la Sociedad
Española de Psicogeriatría sobre la depresión en el anciano. Psicogeriatría 2011; 3:
pp. 55-65.
Ver en el Artículo
• Miller, M., Reynolds, C.F., Gildengers, A., Whyte, E., y Andreescu, C. (2013): “Late-
Life Depression: Evidenced-Based Treatment”, en M. Miller y K. Lalithkumar, eds.,
Geriatric Psychiatry, New York, Oxford University Press, pp. 195-218.
Ver en el Artículo
• Morimoto S., Kanellopoulos D., Manning K., Alexopoulos G.: Diagnosis and
treatment of depression and cognitive impairment in late life. Annals of the New
York Academy of Sciences 2015; 1345: pp. 36-46.
• Mulsant B.H., Blumberger D., Ismail Z., Rabheru K., Rapoport M.: A systematic
approach to pharmacotherapy for geriatric major depression. Clinics in Geriatric
Medicine 2014; 30: pp. 517-534.
• Nemeroff C.B., Devane C.L., Pollock B.G.: Newer antidepressants and the
cytochrome P450 system. American Journal of Psychiatry 1996; 153: pp. 311-320.
• Nomikos G., Tomori D., Zhong W., Affinito J., Palo W.: Efficacy, safety, and
tolerability of vortioxetine for the treatment of major depressive disorder in patients
aged 55 years or older. CNS Spectrums 2017; 22: pp. 348-362. Disponible
en: http://www.journals.cambridge.org.ezproxy.javeriana.edu.co/abstract_S109285291
6000626 [Consulta: 11-5-2017]
Ver en el Artículo
• Parker G.: ‘New’ and ‘old’ antidepressants: All equal in the eyes of the lore?. British
• Patel K., Abdool P., Rajji T., Mulsant B.: Pharmacotherapy of major depression in
late life: what is the role of new agents?. Expert opinion on pharmacotherapy 2017;
gov.ezproxy.javeriana.edu.co/pubmed/28317392%5Cn https://www-tandfonline-
com.ezproxy.javeriana.edu.co/doi/full/10.1080/14656566.2017.1308484 [Consulta: 8-
4-2017]
• Pérez-Sola, V., Álvarez, E., y Pérez-Blanco, J. (2000): “Fármacos antidepresivos”, en
J. Cervilla-Ballesteros y C. García-Ribera, eds., Fundamentos biológicos en
Psiquiatría, Barcelona, Masson.
Ver en el Artículo
• Preskorn S.H.: Pharmacokinetics of antidepressants: Why and how they are relevant
to treatment. Journal of Clinical Psychiatry 1993; 54: pp. 14-34.
Ver en el Artículo
• Reynolds C.F., Dew M., Pollock B., Mulsant B., Frank E., Miller M., et. al.:
Maintenance treatment of major depression in old age. The New England journal of
Medicine 2006; 354: pp. 1130-1138.
Ver en el Artículo
• Saiz-Ruiz J., Montes J., Álvarez E., Cervera S., Giner J., Guerrero J., et. al.:
Tianeptine therapy for depression in the elderly. Neuropsychopharmacology &
Biolological Psychiatry 1998; 22: pp. 319-329.
Ver en el Artículo
• Salagre E., Solé B., Tomioka Y., Fernandes B., Hidalgo-Mazzei D., Garriga M., et. al.:
Treatment of neurocognitive symptoms in unipolar depression: A systematic review
and future perspectives. Journal of Affective Disorders 2017; 221: pp. 205-221.
Disponible
4184 [Consulta: 8-4-2017]
• Scheepers B., Reeves S.: Drugs in Psychiatry, Lancaster. Quay Publishing 1991;
Ver en el Artículo
avanzada”, Psicogeriatría, 7, S1, pp. 1-37.
Ver en el Artículo
• SEPG (Sociedad Española de Psicogeriatría) (2018), “Consenso de la Sociedad
Española de Psicogeriatría sobre depresión en el anciano”, 2.ª ed. En prensa.,
Ver en el Artículo
• Stahl, S.M. (2012): Psicofarmacología Esencial de Stahl: Guía del Prescriptor, 4.ª ed.,
Madrid, Aula Médica.
Ver en el Artículo
• Takahasi M., Raskin J., Witse C.: Duloxetine vs. placebo in the treatment of elderly
patients with MDD. J Psychosom Res 2005; 58: pp. p69.
Ver en el Artículo
• Taylor, D., McConnell, H., McConnell, D., y Kerwin, R. (2001): The Maudsley 2001
prescribing guidelines, 6th ed., London, Martin Dunitz.
Ver en el Artículo
• Thakore J., Leonard B.: Psychopfarmacology of antidepressants, London. Science
Press 1999;
Ver en el Artículo
• Vuković O., Marić N., Britvić D., Cvetić T., Damjanović A., Prostran M., et. al.:
Efficacy, tolerability and safety of tianeptine in special populations of depressive
patients. Psychiatria Danubina 2009; 21: pp. 194-198.
Ver en el Artículo
• Wagstaff A.J., Ormrod D., Spencer C.M.: Tianeptine: a review of its use in depressive
disorders. CNS Drugs 2001; 15: pp. 231-259.
• Wilkinson P., e Izmeth Z.: Continuation and maintenance treatments for depression
in older people. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016; 2016: CD006727.
Published online 2016 Sep 9. doi: 10.1002/14651858.CD006727.pub3
Ver en el Artículo
• Wohlreich M., Martinez J., Mallinckrodt C., Prakash A., Watkin J., Fava M.: Open-
label duloxetine treatment of major depression: comparison of efficacy and safety in
elderly and younger patients. Gerontologist 2003; 43: pp. p168.
Ver en el Artículo
• Yoo I., Woo J., Lee S., Fava M., Mischoulon D., Papakostas G., et. al.: Influence of
anxiety symptoms on improvement of neurocognitive functions in patients with
major depressive disorder: A 12-week, multicenter, randomized trial of tianeptine
versus escitalopram, the CAMPION study. Journal of Affective Disorders 2015; 185:
pp. 24-30.
CAPÍTULO 32
Ansiolíticos e hipnóticos
• Pilar de Azpiazu Artigas
• ▪
Existe una utilización excesiva de benzodiazepinas por parte de las personas
mayores.
• ▪
Las benzodiazepinas deben usarse con precaución en ancianos y siempre
evitarse las de vida media larga.
• ▪
Las benzodiazepinas no deben retirarse bruscamente por riesgo de síndrome
de abstinencia y delirium.
• ▪
La presencia de reacciones paradójicas a las benzodiazepinas no es
infrecuente en ancianos.
• ▪
Ante la ansiedad y el insomnio, es importante diferenciar cuándo se trata de
un síntoma o de una enfermedad: el insom nio suele ser un síntoma de
diversas enfermedades.
• ▪
Siempre es preferible tratar la enfermedad que el mero síntoma. En ancianos,
es preciso evitar usar un fármaco para cada síntoma.
• ▪
Los hipnóticos pueden sustituirse por otro tipo de fármacos (antidepr esivos,
antipsicóticos, antiepilépticos, analgésicos, etc.), elegidos para tratar el
trastorno de base más que el mero síntoma.
Introducción
En la mayoría de las clasificaciones farmacológicas, los ansiolíticos siempre han
incluido las benzodiazepinas (BZD) como tratamiento básico de la ansiedad, a pesar
de que, en la psiquiatría actual, la mayoría de los trastornos por ansiedad se tratan
con otros grupos farmacológicos. En el momento actual, las BZD han pasado a ser
un tratamiento coadyuvante de la ansiedad en muchos casos, y muy especialmente
en los ancianos.
Las BZD son fármacos muy usados en España. El consumo de BZD en nuestro país
ha aumentado un 57% del año 2000 al año 2012, y se coloca en los niveles más altos
de los países de nuestro entorno ( Vicente Sánchez et al., 2013 ). Así, el gasto
farmacéutico en España de BZD, durante el año 2010, fue de 750 millones de euros,
con una importante representación de la población anciana ( García-Baztán
et al., 2014 ). Una de las causas que podría explicar este abuso es que probablemente
las indicaciones de las guías clínicas sobre trastornos de ansiedad no son
comúnmente seguidas por los médicos.
Si analizamos las situaciones en las que los ancianos toman BZD, es fácil observar
que estas son muy comunes y, en general, tienen poca relación con la prescripción
desde la especialidad de psiquiatría ( cuadro 32-1 ).
CUADRO 32-1
Situaciones en las que los ancianos consumen benzodiazepinas
Paciente que sufre un acontecimiento vital y manifiesta quejas de insomnio o
ansiedad
Paciente ingresado que se queja de insomnio
Paciente que las toma desde hace muchos años y las sigue tomando prácticamente
sin control médico
Pacientes deprimidos inadecuadamente tratados
Pacientes con diagnóstico de demencia con insomnio
Pacientes que se han negado a tomar otros fármacos y solo aceptan benzodiazepinas
Pacientes con dependencia de las benzodiazepinas
Automedicación, más frecuente en jóvenes, pero también en ancianos. En algunos
casos, con el consentimiento y la colaboración del cónyuge o la familia
Esto sucede porque son muy pocos los ancianos que tienen acceso a tratamiento
psiquiátrico o psicológico específico, dado que no existen apenas unidades
especializadas en psiquiatría geriátrica o profesionales formados en esta área que
puedan ofrecer a los pacientes y a sus familias programas de psicoeducación y
psicoterapia como tratamiento alternativo a los fármacos. El falso prestigio
que tienen las BZD de ser medicamentos suaves que apenas hacen daño y dan buen
resultado contribuye también al consumo excesivo de estas sustancias.
Con relativa frecuencia, muchos pacientes llegan a la vejez tomando una
benzodiazepina que fue prescrita con anterioridad por un problema adaptativo y no
fue retirada a tiempo, con efectos adversos que pueden ser mejor o peor tolerados.
Esta situación de gran consumo de BZD debería ser tenida en cuenta por los
profesionales y también por las propias autoridades sanitarias. La tendencia
adecuada sería intentar reducir de forma lentamente progresiva su consumo y abuso,
sin actitudes rígidas, pudiendo ofrecer a los pacientes alternativas terapéuticas,
tanto farmacológicas como no farmacológicas, que deben estar al alcance tanto en el
contexto de la medicina general como en el de la especializada.
Como se verá más adelante, existen alternativas farmacológicas que crean menor
tolerancia o dependencia y que pueden ayudar a disminuir el uso de BZD, pudiendo
reservarse el uso de estas para el tratamiento de emergencia ante situaciones
puntuales de ansiedad.
Para que los pacientes puedan realizar un uso correcto y adecuado de estos fármacos,
se requiere una suficiente dedicación de tiempo por parte del profesional, que facilite
la comprensión y la colaboración del paciente y de la familia/cuidadores, así como
una adecuada coordinación con el médico de la atención primaria. No debería
dejarse toda la responsabilidad del seguimiento de estos pacientes, especialmente
los más complejos, al entorno de atención primaria, ya que sus profesionales
disponen de un tiempo limitado y su formación en esta área no siempre es la
adecuada. La colaboración del farmacéutico, la receta electrónica y la preparación de
unidosis personalizadas para cada paciente pueden facilitar un mayor control de los
tratamientos, y fomentar una menor acumulación de medicamentos y un menor
número de errores de prescripción, con un cumplimiento y una supervisión mayores.
En concreto, el papel del farmacéutico puede ser fundamental en la colaboración con
el médico de familia y con los especialistas en la racionalización del uso de las BZD.
Pese a todo ello, es necesario mencionar que las BZD siguen siendo un adecuado
tratamiento coadyuvante en el manejo de los trastornos por ansiedad, y que bien
manejadas y con seguimiento a medio y largo plazo pueden utilizarse con indudables
efectos beneficiosos.
Benzodiazepinas
En el anciano, las BZD deben considerarse un tratamiento coadyuvante al de los
trastornos de ansiedad e insomnio, ya sean primarios o comórbidos con otras
patologías psiquiátricas, o bien en el curso de enfermedades orgánicas que cursen
con episodios de ansiedad aguda. Pueden estar indicadas como relajantes
musculares en períodos cortos de tiempo, en la catatonia y en el síndrome de piernas
inquietas, así como en episodios comiciales agudos.
Farmacodinamia
Para la comprensión de los mecanismos de acción de las BZD, es necesario el
conocimiento de la neurotransmisión GABAérgica. El GABA es un neurotransmisor
que se sintetiza a través del aminoácido precursor glutamato por medio de la enzima
descarboxilasa del ácido glutámico. El glutamato se encuentra en las reservas
intraneuronales de aminoácidos. Es un aminoácido esencial, el más abundante en el
sistema nervioso central (SNC). El receptor GABA A es hipotéticamente responsable
de la mediación de actividades del SNC tan diversas como las convulsiones, la
respuesta anticonvulsiva a los fármacos, los trastornos de conducta por intoxicación
enólica, la respuesta ansiolítica sedante e hipnótica de determinados fármacos y la
relajación muscular que producen las BZD. El receptor GABA B no está modulado
alostéricamente por las BZD; se liga selectivamente al baclofeno y no parece estar
ligado a la acción de las BZD ( Stahl, 2010 ).
Existen múltiples receptores benzodiazepínicos que pueden dar lugar a múltiples
diferencias farmacológicas. Los tres perfiles farmacológicos claramente
diferenciados son: el ω1, que se encuentra preferentemente en el cerebelo y contiene
lugares de reconocimiento para BZD y otras estructuras químicas; el ω2, que se
localiza en el cuerpo estriado y la médula espinal y está implicado en la mediación
de la acción relajante muscular de las BZD; y el ω3, que se encuentra fuera del SNC
a nivel renal y cuyo papel en la acción ansiolítica no está totalmente aclarado.
Las acciones en los receptores benzodiazepínicos constituyen la base de la actividad
farmacológica de las BZD y también de los efectos adversos de todas ellas, como son
las alteraciones de la memoria, la tolerancia farmacológica, la dependencia y el
síndrome de abstinencia cuando son retiradas ( Stahl, 2010 ).
Farmacocinética
Los perfiles farmacocinéticos ayudan a clasificar las BZD, puesto que su acción
farmacológica es muy similar en todas ellas. Las variaciones farmacocinéticas están
relacionadas con la edad, el metabolismo hepático, el tabaquismo y las interacciones
con otros fármacos.
Absorción. Son fármacos muy liposolubles y atraviesan con facilidad las membranas,
incluida la barrera hematoencefálica (BHE). Tienen una buena biodisponibilidad vía
oral, con absorción digestiva, especialmente con el estómago vacío. En el anciano, se
produce de forma fisiológica un incremento del pH gástrico, reducción de la
absorción y reducción del flujo sanguíneo esplácnico y de la motilidad
gastrointestinal, que pueden retrasar en cierta medida la absorción de las BZD.
Algunas BZD, como alprazolam y lorazepam, pueden administrarse por vía
sublingual, aunque la absorción no es mucho más rápida por esta vía, salvo en los
casos en que el estómago esté lleno o se hayan ingerido antiácidos. Esta
administración puede ser útil en pacientes con dificultades para la deglución.
Distribución. El volumen de distribución depende de la liposolubilidad de cada
molécula, que es en general alta, siendo mayor en las mujeres y en los ancianos (con
mayor riesgo de acumulación en el tejido adiposo). Se unen con facilidad a proteínas
plasmáticas (85-100%). Atraviesan con facilidad la BHE, aumentando rápidamente
las concentraciones en el líquido cefalorraquídeo.
Las BZD de semivida larga están potencialmente contraindicadas en lo s ancianos
por tener más riesgo de acumulación, con mayor riesgo de afectación psicomotriz y
sedación diurna y, por tanto, mayor riesgo de caídas.
Metabolismo. Se da en dos fases. Fase 1: metabolismo hepático, oxidación y reducción
por parte del citocromo P-450. En el anciano se encuentra reducido el metabolismo
en esta fase, algo que puede estar relacionado con la reducción del flujo hepático.
Fase 2: conjugación en la que se forman compuestos inactivos que son excretados a
través de la orina. Algunas BZD se metabolizan directamente por conjugación, como
el lorazepam y el oxazepam, lo que las hace preferibles en el anciano porque no
aumenta su semivida por efecto de la edad.
Eliminación. En su mayor parte es renal. La alteración más frecuente es el fracaso en
la eliminación por retraso en la excreción renal, relacionada con la reducción del
filtrado glomerular, que se manifiesta en una disminución del aclaramiento de
creatinina. El 10% se excreta por las heces. La insuficiencia renal crónica tiene una
alta incidencia entre los ancianos pluripatológicos y ha de ser tenida en cuenta a la
hora de ajustar las dosis de las BZD.
EL conocimiento de la vida media de eliminación de las BZD puede ayudar en la
selección de la molécula concreta, en función del perfil del paciente y de los síntomas
que presente. En la tabla 32-1 se resumen las semividas y el tiempo para iniciar la
acción de distintas BZD.
Tabla 32-1
Comienzo y duración de la acción en las benzodiazepinas
Modificado de Mondragon et al., 2004.
Semivida (horas) T máx Unión a proteínas (%) Dosis en ancianos
Diazepam 40-200 30-90 min 97-98,5 2,5-5 mg
Oxazepam 4-24 2-3 h 87-90 0,25-5 mg
Clonazepam 16-60 3-12 h 86 0,25-1,5 mg
Alprazolam 9-20 1-2 h 70-75 0,25-1 mg
Lorazepam 9-22 2h 85 0,5-2 mg
Lormetazepam 9-15 0,5 h 85 0,5-2 mg
Midazolam 1,5-3 30 min 0,8-2 2,5-7,5 mg
Contraindicaciones y precauciones de uso
Contraindicaciones absolutas que se deben tener en cuenta en los ancianos son la
miastenia gravis, la apnea del sueño no tratada y los fenómenos de hipersensibilidad.
Entre las contraindicaciones relativas, se encuentran la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), la insuficiencia hepática, la personalidad adictiva u
otras dependencias, el delirium (salvo si es por deprivación alcohólica) y las
reacciones paradójicas ocurridas con anterioridad. Las BZD se han de prescribir con
precaución en presencia de glaucoma de ángulo estrecho, alteraciones cognitivas y
riesgo de delirium o de caídas. En el caso de insuficiencia renal grave, se ha de
reducir la dosis de oxazepam y midazolam en un 75%. En general, en los ancianos se
debería prestar mayor atención al riesgo de acumulación de las BZD, que conlleva
un agravamiento de los efectos adversos y mayor posibilidad de interacciones en el
caso de la frecuente polifarmacia que se da en esta franja de edad ( Salazar
et al., 2004 ).
Interacciones
Las BZD se oxidan a nivel hepático, pudiendo aparecer reacciones adversas por
aumento de toxicidad y/o fenómenos de competencia. El cuadro 32-2 resume las
interacciones más frecuentes y clínicamente significativas.
CUADRO 32-2
Interacciones de las benzodiazepinas con otros fármacos
Modificado por P. Azpiazu de Mondragon et al., 2004.
BZD: benzodiazepinas
Anticoagulantes: potencian los efectos anticoagulantes
Carbamazepina: disminuye la concentración plasmática de BZD
Cimetidina: potencia la acción de las BZD, menos de alprazolam y lorazepam
Clozapina: riesgo de depresión respiratoria
Digoxina: potencia los efectos de la digoxina
Opiáceos: potencian los efectos de sedación
Propranolol: potencia la acción de las BZD, menos lorazepam y alprazolam
Levodopa: disminuye los efectos antiparkinsonianos de la levodopa
Ácido valproico: aumenta la concentración plasmática de BZD
Fluoxetina: aumenta la semivida de alprazolam y diazepam
Ansiolíticos no benzodiazepínicos
En este apartado se describen diversos grupos de fármacos que pueden estar
indicados en el tratamiento de la ansiedad, con independencia de que aparezca
expresamente esta indicación en su ficha técnica.
Pregabalina
La pregabalina [ácido (S)-3-(aminometil)-5-metilhexanoico] es un análogo del ácido
γ-aminobutírico (GABA). Forma parte del grupo de los antiepilépticos y tiene
indicación oficial en el trastorno de ansiedad generalizada (TAG). La dosis habitual
en ancianos oscila entre 25 y 100 mg/día.
Existen estudios de pregabalina en población geriátrica, donde es interesante
resaltar que no produce afectación cognitiva. El ensayo clínico para la autorización
en Europa se realizó con 273 pacientes que tomaron pregabalina frente a placebo a
dosis de entre 150 y 600 mg ( Montgomery et al., 2008 ). El fármaco también ha
mostrado ser efectivo como tratamiento asociado en un estudio abierto con pacientes
diagnosticados de TAG comórbida a trastorno depresivo mayor (TDM) ( Karaiskos
et al., 2013 ).
Las diferencias fundamentales entre la pregabalina y las BZD aparecen en la tabla 32-
2.
Tabla 32-2
Diferencias clínicas entre la pregabalina y las benzodiazepinas
Fármaco Dependencia Síndrome de Deterioro Sedación Interacciones
física abstinencia cognitivo
Benzodiazepinas Sí Sí Sí Importante Sí, a través del
CYP3A4
Pregabalina No No No Leve Escasas
Farmacodinamia
La pregabalina es un ligando de una subunidad auxiliar (proteína α2-δ) de los
canales de calcio, que desplaza potencialmente a [3H]-gabapentina. No se conoce
con exactitud el mecanismo de acción, ya que no interacciona con los receptores de
GABA A o B, ni afecta a la recaptación del GABA. La pregabalina modula la liberación
de neuropéptidos sensoriales (sustancia P y péptido relacionado con el gen de la
calcitonina).
Farmacocinética
Si se administra en ayunas, la pregabalina se absorbe rápidamente, alcanzando
concentraciones plasmáticas máximas 1 h después de la administración. La
biodisponibilidad oral se estima que es ≥ 90%. Tras la administración repetida, los
niveles estables se alcanzan en las 24-48 h posteriores. La velocidad de absorción
disminuye cuando se administra con alimentos, produciéndose un descenso en la
C máx de aproximadamente un 25-30% y un retraso en el T máx de aproximadamente
2,5 h. La administración junto con alimentos enlentece la absorción, pero no la
reduce. La variabilidad farmacocinética interindividual de pregabalina es baja (<
20%).
La pregabalina no se une a las proteínas plasmáticas y atraviesa la BHE con facilidad.
En humanos, el volumen de distribución aparente de la pregabalina tras la
administración oral es de aproximadamente 0,56 l/kg. La pregabalina
prácticamente no se metaboliza. El derivado N-metilado de pregabalina, metabolito
principal de esta que se encuentra en orina tras una administración oral, representa
el 0,9% de la dosis administrada.
El fármaco se elimina del sistema circulatorio principalmente mediante excreción
renal como fármaco inalterado. La semivida media de eliminación de la pregabalina
es de 6,3 h. El aclaramiento plasmático y el renal son directamente proporcionales
al aclaramiento de creatinina. Es necesario un ajuste de la dosis en pacientes con la
función renal alterada o en hemodiálisis (tras una sesión de hemodiálisis de 4 h, las
concentraciones plasmáticas de pregabalina se reducen aproximadamente al 50%).
Dado que la eliminación renal es la principal vía de excreción, en pacientes con
insuficiencia renal es necesaria una reducción de la dosis y una dosis
complementaria tras la hemodiálisis. El descenso en el aclaramiento de pregabalina
oral está en relación con el descenso del aclaramiento de creatinina asociado con el
aumento de la edad. En los pacientes con disfunción hepática, no son necesarios
reajustes en las dosis ( Stahl, 2010 ).
Interacciones
Al no unirse a proteínas, es un fármaco con un número muy escaso de interacciones.
En los estudios in vivo, no se observaron interacciones farmacocinéticas relevantes
desde el punto de vista clínico con fenitoína, carbamazepina, ácido valproico,
lamotrigina, gabapentina, lorazepam, oxicodona ni etanol.
Análisis poblacionales han indicado que los antidiabéticos orales, los diuréticos, la
insulina, el fenobarbital y el topiramato no presentaban un efecto clínicamente
importante sobre el aclaramiento de pregabalina.
La pregabalina puede potenciar los efectos del etanol y del lorazepam. En ensayos,
no se produjeron efectos clínicamente relevantes sobre los niveles de saturación de
oxígeno.
La pregabalina debe introducirse lentamente en la población geriátrica para mejorar
su tolerabilidad. En caso de insuficiencia renal, deberá ajustarse la dosis en función
del aclaramiento renal. En pacientes con dolor crónico que siguen tratamiento con
opiáceos, la introducción de pregabalina puede empeorar el estreñimiento, por lo
que es importante introducir laxantes para evitar fecalomas.
Gabapentina
La gabapentina es un fármaco cuyas indicaciones primarias son la de
anticonvulsivante y el dolor neuropático; fue el antecesor de la pregabalina, con el
que guarda muchas similitudes. Su acción sobre el sistema gabaérgico y su capacidad
sedante le confiere una potencialidad de uso en la ansiedad geriátrica, tanto como
síntoma primario como ligada a depresión o a demencia ( Sheldon
et al., 1998;Herrmann et al., 2000;Roane et al., 2000 ).
A pesar de que no tiene la indicación oficial de uso en el TAG que sí posee la
pregabalina, existe experiencia clínica que apoya su uso. Al igual que la pregabalina,
se trata de un fármaco que no sufre metabolización en el organismo y está
prácticamente libre de interacciones medicamentosas, características que también
apoyan una utilización con amplios márgenes de seguridad en los pacientes
ancianos. Las dosis habituales oscilan entre 600 y 1.600 mg al día repartidos en tres
tomas, que deben introducirse de forma gradual a lo largo de 2 o 3 semanas.
Buspirona
Pertenece al grupo de las azapironas. Fue presentada en el año 1986 como el fármaco
llamado a sustituir a las BZD por su principal ventaja de que no produce
dependencia, algo que fue bien acogido en un principio, aunque actualmente el uso
de este fármaco en la práctica clínica es meramente testimonial. La indicación en el
TAG se considera de segundo nivel ( Katzman et al., 2014 ), y puede indicarse como
segunda opción en pacientes con síntomas de ansiedad que no toman BZD de forma
habitual. Las dosis habituales en ancianos oscilan entre los 10 y los 20 mg/día.
Farmacodinamia
La buspirona se fija a receptores 5-HT 1A de neuronas serotoninérgicas del rafe y del
hipocampo, actuando como agonista por un mecanismo de modulación neuronal. Se
fija también a receptores 5-HT 2A y 5-HT D2 , sin conocer su efecto clínico. No actúa
sobre el sistema GABAérgico.
Farmacocinética
Tiene una buena absorción oral, con obtención de niveles plasmáticos a los 40 -
90 min de su administración. Se fija a proteínas en un 86%, se metabo liza en el
hígado y tiene metabolitos activos. Tiene una vida media de entre 2 y 11 h, y se
excreta por vía renal. Su metabolismo y excreción aconsejan usarla con precaución
en pacientes ancianos con disminución del aclaramiento renal o en aquellos que
presenten insuficiencia hepática. Es importante recordar que la reducción de la
albúmina plasmática en el anciano produce un aumento de la fracción libre de
fármacos con fuerte unión a proteínas plasmáticas, como la buspirona, aumentando
así la acción farmacológica a igualdad de dosis.
En nuestra experiencia clínica, hemos observado casos de mejoría en pacientes con
disnea ansiosa que no respondían a otros tratamientos ensayados. La buspirona, con
su perfil seguro respecto a sus efectos secundarios, su escasa capacidad para
producir sedación y el bajo riesgo de abuso, parecía desempeñar un papel importante
en los trastornos de ansiedad del anciano, pero la experiencia clínica ha limitado
considerablemente su utilización. La presencia de un período de latencia de
respuesta alto, aproximadamente de 2 semanas, no la hace recomendable en el
tratamiento de la ansiedad aguda. Por otra parte, su limitada eficacia y la aparición
en determinados casos de un efecto paradójico de intranquilidad al inicio del
tratamiento han restringido su empleo ( Salazar et al., 2004 ).
β-bloqueantes
Los β-bloqueantes, en concreto el propranolol, han sido fármacos clásicamente
utilizados en psiquiatría para el tratamiento de la ansiedad con síntomas somáticos,
en especial palpitaciones, sudoración y temblor. Han sido también ensayados en el
tratamiento del temblor y otros síntomas extrapiramidales. Las dosis habituales de
propranolol en la ansiedad del anciano oscilan entre 10 y 30 mg/día.
Farmacodinamia
Los β-bloqueantes actúan como antagonistas competitivos del receptor β-
adrenérgico, y tienen una relativa afinidad por los receptores β 1 y β 2 . Debido a su
liposolubilidad, atraviesan con facilidad la BHE y, por este motivo, actúan fácilmente
sobre el SNC.
Farmacocinética
El propanolol se absorbe correctamente por vía oral, con una biodisponibilidad del
25%. Existen muchas diferencias individuales explicables por el fenómeno de primer
paso, lo que obliga a ajustar la dosis, valorando los efectos beneficiosos frente a los
adversos de forma individualizada. Se biotransforma casi en su totalidad en el hígado
(a través del citocromo CYP2D6) y el fármaco y sus metabolitos se eliminan por vía
renal. Por ello, es necesario reducir la dosis en pacientes con hepatopatías graves o
con reducción del flujo hepático (insuficiencia cardíaca, ancianos, cirrosis). La
rápida y marcada biotransformación explica su corta semivida (1-5 h); sin embargo,
tras 2-4 semanas de tratamiento, el sistema de metabolismo hepático se satura, lo
que, unido a la disminución del volumen minuto y del flujo sanguíneo hepático,
aumenta su biodisponibilidad oral hasta un 25-70%. Este aumento y la acumulación
del fármaco en los terminales nerviosos simpáticos explican por qué, en tratamientos
crónicos, la duración del efecto β-bloqueante (determinada por el tiempo en que la
taquicardia inducida por el ejercicio está bloqueada) es muy superior a la semivida
del fármaco.
El empleo de propanolol en personas mayores está comprometido por la necesi dad
de monitorizar los efectos secundarios cardíacos que induce (bradicardia e
hipotensión) y por su contraindicación en pacientes que presentan EPOC,
insuficiencia cardíaca o diabetes descompensadas. La interrupción súbita en
pacientes con cardiopatía isquémica puede inducir ángor o, incluso, infarto agudo
de miocardio.
El bloqueo β 2 puede inhibir la glucogenólisis y la movilización de glucosa,
interfiriendo en la recuperación de hipoglucemias. También puede eliminar la
taquicardia que acompaña a la hipoglucemia y, por tanto, impedir esta señal de
alarma.
La cimetidina puede aumentar los niveles de propanolol y este, a su vez, aumenta los
niveles de teofilina.
Antidepresivos en el tratamiento de la ansiedad
Los antidepresivos constituyen el tratamiento de elección en la mayoría de los
trastornos por ansiedad ( Thibaut, 2017 ). Se utilizan solos o en combinación con
terapias no farmacológicas, tanto en adultos como en ancianos. No son abundantes
los ensayos clínicos con pacientes ancianos en esta indicación; algunos de ellos
recogen submuestras de mediana edad y muy pocos hasta edades avanzadas o muy
avanzadas.
Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina
Ensayos controlados han demostrado eficacia en el tratamiento del TAG con
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en submuestras de
pacientes de mayor edad de ensayos clínicos con pacientes adultos. En un ensayo
clínico de población geriátrica, el citalopram fue efectivo durante 8 semanas de
tratamiento, y también en el estudio abierto posterior ( Lenze et al., 2005 ). En otro
estudio, la sertralina demostró ser más eficaz que la terapia cognitiva sola en el TAG
( Mohlman et al., 2012 ). El escitalopram mostró igual eficacia que el citalopram en
un estudio abierto con pocos casos en el tratamiento de las crisis de pánico. En otro
estudio aleatorizado a doble ciego no fue significativo frente a placebo en el
tratamiento del TAG. A pesar de ello, la guía canadiense para el tratamient o de la
ansiedad ( Katzman et al., 2014 ) recomienda su uso. Es preciso recordar la alerta de
la FDA del 24 de agosto de 2011, que avisa de que el citalopram puede provocar
alargamiento del intervalo QT y riesgo de torsade des pointes, un hecho que se
extiende al escitalopram por ser un isómero del anterior. Posteriormente, diversas
publicaciones han demostrado que los casos de riesgo tienen relación con pacientes
que ya tienen enfermedades con riesgo de arritmias o alteraciones electrolíticas.
En este sentido, las recomendaciones que comparten diversos autores en relación
con la indicación de citalopram y escitalopram son las siguientes:
• •
El citalopram es razonablemente seguro a dosis terapéuticas. El posible
incremento del intervalo QTc es pequeño y no supone, en personas sin
patología cardíaca, un riesgo incrementado de arritmia.
• •
Existe una relación entre las dosis altas y tóxicas y el alargamiento del
intervalo QT.
• •
Es prudente evitar este fármaco en pacientes con antecedentes familiares de
muerte súbita o personales de haber presentado síncopes de repetición no
filiados.
• •
Se debe practicar siempre un ECG con cualquier fármaco nuevo que sea
instaurado a partir de una cierta edad, así como controlar periódicamente el
ionograma (Na, K y Ca).
• •
Ante la aparición de síncopes no filiados o constatación de prolongación del
intervalo QTc, es razonable un cambio de tratamiento. El nuevo fármaco
indicado debe ser monitorizado con ECG periódicos, dada la relevancia del
factor idiosincrático del paciente ante este tipo de toxicidad ( Álvarez
et al., 2014 ).
Las recomendaciones de dosis en ancianos son de 10 mg/día para escitalopram y
20 mg/día para citalopram. Es importante ajustar las dosis en función de cada caso
y monitorizar aquellos pacientes que consideremos de riesgo.
La fluvoxamina cuenta con un pequeño estudio abierto en ancianos que demuestra
su utilidad en TAG, crisis de pánico y TOC ( Wylie et al., 2000 ). En la actualidad, es
considerado un fármaco de segunda línea en personas mayores (salvo en la
indicación de TOC), porque tiene un perfil de interacciones y efectos adversos más
amplio. Estas son: mayor riesgo de prolongación del intervalo QT, taquicardia
ventricular y torsade de pointes, cuando se asocia a terfenadina, astemizol y cisaprida.
En pacientes con insuficiencia renal, hepática o riesgo de arritmias, debe utilizarse
con precaución e iniciarse a dosis bajas, monitorizando al paciente. Aumenta el
umbral convulsivante, lo que debe tenerse en cuenta en pacientes epilépticos o con
riesgo por patología cerebrovascular. Se ha de utilizar con prudencia en pacientes
con trastornos de la coagulación, por aumento del riesgo hemorrágico, y se
desaconseja la utilización junto a BZD como diazepam y alprazolam, porque
aumenta el riesgo de acumulación y la posibilidad de delirium, especialmente en el
anciano. También en el anciano existe un mayor riesgo de hiponatremia reversible.
En la edad avanzada, se ha registrado una reducción del aclaramiento de
fluvoxamina en un 50%, por lo que se recomienda utilizar la dosis mínima eficaz.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
noradrenalina
Del grupo de antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (ISRSN), la venlafaxina ( Katz et al., 2002 ) y la duloxetina ( Davidson
et al., 2008 ) han demostrado eficacia en el tratamiento del TAG. Existe un ensayo
publicado con duloxetina frente a placebo, con 291 pacientes mayores de 65 años
(edad media: 71 años). Las dosis utilizadas fueron entre 30 y 120 mg, que el
investigador podía aumentar o no en función de la respuesta y la tolerabilidad. La
tasa de abandonos y de efectos adversos no fue significativa respecto al placebo. Los
efectos adversos más frecuentes fueron sequedad de boca, estreñimiento y
somnolencia. A partir de la cuarta semana, la mejoría de la ansiedad se hace
significativa en el grupo de duloxetina, con una funcionalidad que se mantiene hasta
el final del estudio ( Alaka et al., 2014 ).
Con venlafaxina y desvenlafaxina se dispone de experiencia en ansiedad asociada a
TDM y en crisis de pánico ( Gupta et al., 2016;Tourian et al., 2010 ).
La vortioxetina es una nueva molécula que, por su perfil farmacológico y por la
experiencia clínica, puede tener utilidad tanto en el trastorno por ansiedad asociado
a depresión como en el TAG. En el momento de redacción de esta obra no hay
disponibles ensayos clínicos acerca de esta indicación en el anciano.
Antipsicóticos en el tratamiento de la ansiedad
Diversos estudios clínicos señalan que la ansiedad está presente en el 22% de los
pacientes con trastorno bipolar, el 17% con esquizofrenia y el 30% con trastorno
esquizoafectivo. La comorbilidad del trastorno bipolar con los trastornos de
ansiedad específicos es muy prevalente y puede alcanzar al 52% de los pacientes
( Katzman et al., 2014 ).
Estas frecuentes comorbilidades con enfermedades habitualmente tratadas con
antipsicóticos han sugerido desde hace tiempo la posibilidad de usar estos fármacos
en el tratamiento de la ansiedad, especialmente aquellos con perfil más sedante
como la olanzapina o la quetiapina ( Maina et al., 2008 ). Sin embargo, a causa del
potencial de efectos adversos de los antipsicóticos a corto y largo plazo, no se debería
contemplar su utilización en el tratamiento de la ansiedad no ligada a trastornos
psicóticos, salvo en casos muy seleccionados.
Podría justificarse su utilidad en pacientes con demencia u otras afecciones
cerebrales que puntualmente presenten ansiedad y agitación importantes (Franco-
Fernández y Antequera, 2009). En estos casos, se recomienda la utilización de
antipsicóticos atípicos, y se debe valorar si se busca una mayor sedación o un perfil
más incisivo. En el primer caso, recomendaríamos quetiapina por su buena
tolerancia, teniendo en cuenta su perfil de efectos adversos, especialmente la
hipotensión. En el caso de buscar un fármaco más incisivo, se recomiendan
aripiprazol, risperidona (que tiene un mayor riesgo de parkinsonismo secundario) u
olanzapina. Remitimos al lector al capítulo 30 , «Antipsicóticos», para más
información respecto a indicaciones y efectos adversos.
Productos naturales
La utilización de valeriana está muy extendida entre pacientes que rechazan tomar
psicofármacos y mantienen la creencia de que las plantas están exentas de efectos
adversos. Existe solo un estudio con una muestra pequeña que comparó la valeriana
con el placebo y el diazepam. Este estudio no halló diferencias significativas de la
efectividad entre la valeriana y el placebo, o entre la valeriana y el diazepam, para los
síntomas de ansiedad diagnosticados por un médico. Además, el estudio halló que
los pacientes toleraron de igual manera tanto la valeriana como el diazepam. Los
autores comentan que es necesario realizar más estudios y que de un solo ensayo
clínico no se pueden deducir conclusiones ni recomendaciones respecto al uso de
valeriana.
Probablemente, el producto natural del que existe mayor evidencia en el tratamiento
de la ansiedad y que cuenta con una indicación oficial es la pasiflora. El extracto de
pasiflora es un medicamento fabricado tomando como base esta planta, que está
indicado para adultos y adolescentes de más de 12 años con el fin de reducir síntomas
de ansiedad, nerviosismo, inquietud o irritabilidad, así como para facilitar el sueño,
y que cuenta con estudios aleatorizados que avalan su uso ( Akhondzadeh
et al., 2001 ). Por sus capacidades ansiolíticas y su característica de sustancia
natural, ofrece posibilidades también como medio de apoyo para la deshabituación
progresiva de BZD en la población geriátrica, en la que la sustitución por otras
sustancias psicoactivas puede ser problemática.
Tratamiento del insomnio secundario a trastornos
psiquiátricos
El tratamiento general del insomnio en los pacientes ancianos con trastornos
psiquiátricos consiste básicamente en tratar la causa y analizar de forma meticulosa
el tipo de trastorno del sueño que presenta el paciente (si corresponde a un síntoma
de una patología concreta o es la consecuencia de malos hábitos de sueño o de un
patrón de abuso de sustancias).
Siempre es necesario proporcionar información sobre las medidas higiénico-
ambientales necesarias para conseguir un sueño placentero ( Singh et al., 2006 ) y
hacerlo adecuadamente, avisando al paciente que su efectividad no será inmediata,
con el fin de que no se incremente la ansiedad al no alcanzar un resultado rápido
( cuadro 32-3 ). La administración de un hipnótico ha de hacerse solo en aquellos
casos en los que sea estrictamente necesario, y hay que intentar retirarlo siempre que
sea posible.
CUADRO 32-3
Medidas higiénico-ambientales para el tratamiento del insomnio
Dormir en una cama cómoda
Temperatura de la habitación adecuada
Evitar los ruidos
No utilizar la cama para realizar otras actividades (ver televisión, escuchar radio…)
Evitar comidas copiosas antes de acostarse
Evitar bebidas excitantes o alcohol antes de acostarse
Intentar relajarse antes de acostarse (baño o ducha caliente)
Realizar ejercicio físico durante el día, pero no cerca de la hora de dormir
Establecer horarios regulares de sueño, para fomentar el hábito
Las recomendaciones generales de las guías del insomnio siempre van encaminadas
a un tratamiento multidireccional, en el sentido de:
• •
Que el paciente reconozca las dificultades que tiene, las analice, las asuma y
entienda que le podemos ayudar.
• •
Que le ayudemos a corregir las ideas erróneas sobre los ciclos del sueño y las
alternativas terapéuticas.
• •
Que reciba información sobre las medidas higiénico-ambientales del sueño.
La evidencia científica ha demostrado que la suma de los tres puntos anteriores,
junto con algún tipo de terapia psicológica como las técnicas de relajación o la terapia
cognitivo-conductual, tienen mejor respuesta que cualquiera de ellas por separado
( Artiach et al., 2009 ). Para la aplicación de estas técnicas psicológicas se requiere
profesionales con formación especializada en ancianos. Asimismo, estas técnicas
suelen ser más eficaces en pacientes motivados y con un nivel sociocultural suficiente
para que puedan colaborar con ellas ( Schutte-Rodin et al., 2008 ).
Por su alta prevalencia es razonable pensar que la mayoría de los pacientes que
presentan quejas de insomnio presentan síntomas afectivos y/o síntomas de
ansiedad. Entre los ancianos con deterioro cognitivo, el insomnio es una causa muy
frecuente de demanda de tratamiento o incluso de ingreso, por el agotamiento que
supone para el cuidador. En estos casos, es imprescindible contar con este último,
facilitando la comprensión del trastorno y el tipo de tratamiento.
En los pacientes geriátricos, es imprescindible revisar la comorbilidad médica que
puede influir en el problema de sueño, como son las enfermedades
neurodegenerativas (p. ej., enfermedad de Parkinson, de Alzheimer y, en especial, la
demencia con cuerpos de Lewy), el síndrome de apnea obstructiva del sueño, la
EPOC y la insuficiencia cardíaca, el dolor, entre otros. En muchos de estos casos la
indicación de BZD puede resultar contraproducente. Asimismo, es preciso conocer
los tratamientos concomitantes que pueden presentar interacciones con los
hipnóticos o inducir alteraciones del sueño en sí mismas, como es el caso de muchos
tratamientos de la EPOC ( Linjakumpu et al., 2002 ).
Antes de la prescripción de un agente hipnótico, es muy importante hacer una
valoración adecuada del insomnio, tanto de sus características como de sus posibles
causas.
Si se trata de insomnio de conciliación, habrá que buscar las causas que lo motivan:
evaluar horas totales de sueño, actividad física, cenas copiosas, actividades en la
cama, modificación de hábitos anteriores, dolor, incomodidad, pensamientos
rumiativos, ansiedad, intranquilidad, etc.
Lo mismo ocurrirá en la situación de insomnio de mantenimiento, en el que el
paciente puede tener varios despertares con dificultad para mantener el sueño. La
mayor perfusión hemática del riñón durante el sueño provoca una mejor función
renal (fisiológicamente normal en los ancianos). Esto justifica un mayor número de
micciones nocturnas, que se intensifica en presencia de incontinencia urinaria,
síndrome prostático, insuficiencia venosa y/o linfática con retención de líquidos
durante el día y mayor eliminación de noche o ingesta de diuréticos o laxantes en la
cena.
El despertar precoz es frecuente en ancianos, especialmente en los
institucionalizados, por acostarse muy temprano por motivos de organización del
personal, sin contar con sus necesidades y ritmos fisiológicos. Otras causas
frecuentes pueden ser el dolor, la incontinencia, la polaquiuria o los síntomas
depresivos.
Estas situaciones tan frecuentes en los ancianos no deben tratarse necesar iamente
con fármacos. La información sobre cada situación concreta y las medidas generales
de higiene del sueño ayudarán al paciente y a los familiares a la comprensión de
quejas que muchas veces son consideradas trastornos sin serlo.
Por otro lado, los trastornos de ansiedad pueden cursar con mayor frecuencia
insomnio de conciliación y mantenimiento, y los síndromes depresivos endógenos
con despertar precoz. En cada caso, se debe tratar al paciente con un solo fármaco
para su patología de base, utilizando las BZD como tratamiento coadyuvante solo en
la fase aguda.
A continuación, se exponen los principales tratamientos farmacológicos del
insomnio.
Benzodiazepinas
Los fármacos más utilizados con la indicación de inducir el sueño son básicamente
las BZD de acción rápida y semivida intermedia o corta.
Las BZD, como ya se ha comentado en la introducción, siguen siendo el tratamiento
más prescrito en la población general y en los ancianos para esta indicación. El más
utilizado en nuestro país como hipnótico es lormetazepam, pero en los ancianos está
muy extendido el uso de lorazepam. En función del tiempo de inicio de acción y de
la presencia de alimentos en el estómago, las BZD tienen una mayor o menor rapidez
de acción y, por lo tanto, una mayor o menor utilidad como hipnóticos. Es
importante adaptar el perfil del hipnótico a las características del insomnio de cada
paciente, lo que resulta relevante a la hora de elegir la molécula más adecuada.
Hipnóticos no benzodiazepínicos
Zolpidem
Es una sustancia hipnótica no benzodiazepínica del grupo de las imidazopiridinas.
La dosis habitual en ancianos es de 5 mg/día.
Farmacodinamia. Actúa específicamente sobre la subunidad α1 del receptor GABA A.
El significado de esta especificidad no es bien conocido, pero podría tener relación
con la menor capacidad de tolerancia y dependencia ( Stahl, 2010 ).
Farmacocinética. Se absorbe bien por vía oral, alcanzando su nivel plasmático a las
0,5-3 h. Tiene una semivida de 0,7-3,5 h. Se metaboliza en el hígado mediante el
citocromo P-450, siendo la enzima principal la CYP3A4. Se excreta en una mayor
proporción por vía renal y una pequeña parte a través de las heces.
Contraindicaciones y precauciones de uso. En los ancianos, la semivida del zolpidem
está aumentada y se recomienda reducir la dosis. También en insuficiencia renal y
hepática. Debe tenerse en cuenta que en los ancianos frágiles puede producir
confusión y síntomas psiquiátricos paradójicos (ansiedad, ilusiones y alucinaciones).
Es importante plantearse la posibilidad de aparición de estos efectos adversos antes
de realizar la indicación o durante el tratamiento.
Interacciones. Puede provocar disminución de la conciencia asociado a otros
psicotropos. Cuando se administra con rifampicina u otros inductores del CYP3A4,
se reduce la acción de zolpidem.
Zopiclona
Es un agente hipnótico derivado de las ciclopirrolonas. La dosis habitual en el
anciano es de 3,75 a 7,5 mg/día.
Farmacocinética. Tiene una buena absorción por vía oral, con una biodisponibilidad
del 80%, una concentración plasmática máxima en 2-3 h y una vida media de 1,5 a
3 h. La unión a proteínas es del 45%. Básicamente, se metaboliza en el hígado por
descarboxilación en su mayor parte. La semivida de eliminación en ancianos puede
llegar a ser de hasta 7 h. La eliminación es básicamente por vía renal y pulmonar.
Farmacodinamia. Se cree que actúa con su unión al complejo del receptor
benzodiazepínico. Se une a los receptores ω cerca de los receptores GABA A.
Contraindicaciones y precauciones de uso. No es necesario ajustar dosis en pacientes
geriátricos, salvo si presentan una insuficiencia hepática moderada o grave, pero no
en la insuficiencia renal. Puede administrarse en pacien tes con insuficiencia
respiratoria, salvo en situaciones de gravedad.
En ancianos puede producir confusión, ataxia, alucinaciones e ilusiones. Es,
asimismo, importante plantearse la posibilidad de aparición de este efecto adverso
antes de realizar la indicación o durante el tratamiento.
Interacciones. La administración conjunta con otros fármacos depresores del SNC
puede aumentar este efecto. Los inhibidores del citocromo P-450 (eritromicina,
cimetidina) y la carbamazepina pueden aumentar los efectos de la zopiclona.
Clometiazol
Es la fracción tiazólica de la tiamina con actividad hipnótica, ansiolítica y
antiepiléptica. La dosis habitual es uno o dos comprimidos de 192 mg/día.
Tiene un comienzo de acción rápido y una semivida plasmática corta, por lo que es
poco probable que produzca sedación residual. De hecho, se puede usar como
inductor del sueño en el caso de insomnio de mantenimiento, administrándolo de
madrugada. El clometiazol es también una alternativa válida a las BZD en el
tratamiento sintomático del síndrome de abstinencia alcohólica.
Farmacodinamia. Aunque el mecanismo de acción no se conoce exactamente, parece
actuar incrementando la actividad del GABA. Adicionalmente, y a diferencia de las
BZD, parece incrementar la inhibición de la actividad eléctrica cerebral mediada por
la glicina.
Farmacocinética. El fármaco es rápidamente absorbido por vía oral, con un T máx a los
15-90 min. Su biodisponibilidad oral es del 10%, probablemente debido a un
importante metabolismo de primer paso. En la cirrosis, la biodisponibilidad es del
100%, (T máx = 15-90 min, administrado por vía oral). El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 65%. Es metabolizado en el hígado y eliminado mayoritariamente
por vía renal (< 3% inalterado). Su semivida de eliminación es de 4 h; en pacientes
con insuficiencia hepática y en ancianos puede aumentar hasta 8 h.
Contraindicaciones y precauciones de uso. El clometiazol puede tener un efecto
hipotensor y producir congestión nasal e irritación conjuntival. Su sobredosificación
produce depresión del SNC. Se recomienda su uso con precaución en pacientes con
insuficiencia renal por reducción de su aclaramiento. Es muy importante recordar
que su retirada puede provocar un síndrome de abstinencia. Su riesgo de
dependencia es elevado.
Antidepresivos con propiedades hipnóticas con
indicación en los trastornos del sueño
Trazodona
Es un antidepresivo poco potente que se usa fundamentalmente en ancianos, por sus
capacidades ansiolíticas e hipnóticas. La dosis habitual en personas mayores oscila
entre 50 y 150 mg/día.
Farmacodinamia. La trazodona es un antidepresivo inhibidor no selectivo de la
recaptación de serotonina que bloquea los receptores serotoninérgicos y se comporta
como un antagonista serotoninérgico 2A/2C (IRAS). Su acción antidepresiva no
aparece si no se utiliza a dosis moderadas o altas para inhibir los receptores 5-
HT 2C /5-H 2A . A dosis bajas, tiene un efecto antagonista histaminérgico H 1 y α1-
adrenérgico, lo que podría explicar su efecto sedativo, ansiolítico e hipnótico.
Farmacocinética. Tiene una vida media de 6-8 h; su metabolización es
fundamentalmente hepática y su eliminación es renal.
Contraindicaciones y precauciones de uso. La trazodona presenta efectos
anticolinérgicos a los que se ha de prestar atención. Puede pr oducir hipotensión
ortostática. En varones existe la posibilidad de presentación de priapismo. Puede
facilitar la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y está contraindicada en IAM
reciente.
En pacientes con insuficiencia renal puede producirse acum ulación del fármaco que,
si es leve, no requiere ajuste de dosis. Puede precisar reducción de dosis en la
insuficiencia hepática grave.
Es preciso prestar atención a la posibilidad de presentación de síndrome
serotoninérgico si se prescribe con otros fármacos proserotoninérgicos como los
ISRS.
Mirtazapina
Es un antidepresivo dual noradrenérgico y serotoninérgico específico (NaSSA).
Aunque la dosis antidepresiva habitual es de 30 mg/día, dosis de 15 e incluso de
7,5 mg/día tienen un significativo efecto hipnótico.
Farmacodinamia. Tiene acción antagonista de los receptores α2, y acción agonista de
los receptores 5-HT 2A , 5-HT 2C , 5-HT 3 y de los receptores de la histamina H 1 . Las
propiedades agonistas 5-HT 2A , junto con las H 1 , podrían contribuir a la acción
ansiolítica y sedante. Posee una débil acción anticolinérgica ( Stahl, 2010 ). El
tiempo preciso para que aparezca la acción antidepresiva es de 1-2 semanas, pero la
acción sobre el sueño es mucho más rápida.
Farmacocinética. Se absorbe por vía oral. Su biodisponibilidad es del 50%, y alcanza
una concentración sérica máxima después de 2 h. Los alimentos no afectan a la
absorción oral. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 85%. Es
metabolizada ampliamente en el hígado, a través de las enzimas CYP2D6 y CYP1A2
del citocromo P-450 mediante reacciones de desmetilación, oxidación y posterior
conjugación. Se excreta el 75% con la orina y el 15% con las heces. Su semivida de
eliminación es de 20-40 h (es mucho mayor en hombres que en mujeres: 37 y 26 h
respectivamente).
Contraindicaciones y precauciones de uso. Los efectos adversos más frecuentes son la
somnolencia, y el aumento de peso y de apetito. Raramente produce hipotensión
ortostática. Su semivida de eliminación se incrementa en la insuficiencia hepática y,
especialmente, en ancianos con insuficiencia renal.
La mirtazapina presenta interacciones con el alcohol y con el diazepam, con un
posible efecto aditivo de sus efectos sedantes. De hecho, la administración de
mirtazapina asociada a BZD en ancianos ha de hacerse con mucha precaución. La
carbamazepina aumenta el aclaramiento de la mirtazapina, reduciendo los niveles
plasmáticos.
Agomelatina
Antidepresivo comercializado en los últimos años que, por su mecanismo de acción,
podría tener un papel en la mejoría de los ritmos circadianos, dado que actúa como
agonista a nivel de los receptores serotoninérgicos MT1 y MT2. También actúa como
antagonista de los receptores serotoninérgicos 5-HT 2C . aumenta la liberación de
dopamina y noradrenalina en la corteza frontal, y no tiene influencia en los niveles
extracelulares de serotonina. En modelos animales, se ha observado que la
agomelatina resincroniza los ritmos circadianos. La dosis habitual en ancianos es
25 mg/día.
Hay estudios que apoyan la capacidad de la agomelatina de mejorar la calidad del
sueño en pacientes con depresión mayor ( Lemoine et al., 2007 ).
La agomelatina se absorbe rápidamente tras la administración oral, no se modifica
con la ingesta de alimentos y su concentración máxima se alcanza entre 1 y 2 h
después de la toma. La unión a proteínas plasmáticas es alta (95%). Se metaboliza a
nivel hepático básicamente por la isoenzima CYP1A2 (90%). La eliminación es renal
(80%) y el tiempo de vida media es de 1 a 2 h.
El medicamento tiene un aviso en su ficha técnica por la posibilidad de incremento
de enzimas hepáticas y requiere monitorización sistemática de estas.
La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico que históricamente se ha administrado
con buenos resultados para el tratamiento del insomnio. Sigue siendo una opción
útil en pacientes adultos más jóvenes, pero por su perfil de efectos adversos,
anticolinérgicos y cardiotóxicos, su utilización en ancianos debe estar limitada a
casos bien seleccionados y suficientemente controlados.
Antiepilépticos en el tratamiento de los trastornos del
sueño: pregabalina y gabapentina
La pregabalina puede utilizarse como inductor del sueño por su efecto ansiolítico y
su acción sedante en algunos pacientes. Pero, además, exist en otras razones que
influyen en la mejoría subjetiva del trastorno del sueño, ya que aumenta el tiempo
de sueño de ondas lentas fase 3, mejorando el tiempo de sueño reparador, lo que se
ha relacionado con mejoría cognitiva ( Hindmarch et al., 2005 ) ( cuadro 32-4 ).
CUADRO 32-4
Efectos de distintos grupos farmacológicos sobre la estructura del sueño
Modificado por P. Azpiazu de Hindmarch et al., 2005.
Pregabalina
Mejora el tiempo total y la eficiencia del sueño
Aumenta significativamente el sueño reparador (ondas lentas)
Antidepresivos: ISRS, ISRN
Variable según pacientes. Posible producción de insomnio o hipersomnia. No reduce
el sueño de ondas lentas
Benzodiazepinas
Reducen el sueño de ondas lentas
En pacientes que no toman hipnóticos benzodiazepínicos, puede ser una buena
opción terapéutica a dosis de entre 25 y 75 mg/día. También puede utilizarse como
tratamiento en la dependencia de BZD, debiendo realizarse su sustitución de forma
lenta ( Bobes et al., 2012;Rubio et al., 2011 ).
La gabapentina, a dosis de 300 o 400 mg/día, puede ensayarse también como
tratamiento del insomnio, especialmente en pacientes con demencia, cuando otras
alternativas no han resultado efectivas o viables.
Melatonina
Es un neurotransmisor segregado por la glándula pineal que regula los ritmos
circadianos por acción sobre los núcleos supraquiasmáticos. Actúa sobre los
receptores de MT1 y MT2, y sobre el MT3, que no parece tener relación con los
mecanismos del sueño.
Puede ayudar a inducir el sueño y a mantenerlo. No existen suficientes evidencias
sobre la dosis en que la melatonina es eficaz en ancianos, lo que podría comprometer
su utilidad. En España se comercializa una preparación de liberación retardada en
comprimidos de 2 mg que facilita un efecto más mantenido en el tiempo.
Productos naturales
Tradicionalmente se han utilizado diversos productos naturales como la tila, la
valeriana o la pasiflora en el tratamiento del insomnio. Como se ha señalado, el
nuevo extracto de pasiflora es el único con presentación de medicamento que cuenta
con ensayos clínicos respecto a su utilidad y seguridad, aunque siguen siendo
necesarios más estudios al respecto ( Miyasaka et al., 2003;Miroddi et al., 2013 ). El
mito de la «inocuidad de lo natural» justifica la persistencia de la confianza en este
tipo de sustancias. A pesar de que su eficacia carece de amplios estudios, su
utilización puede estar justificada para evitar la tendencia al empleo de
psicofármacos al margen de la prescripción médica.
Bibliografía
• Akhondzadeh S., Naghavi H.R., Vazirian M., Shayeganpour A., Rashidi H., Khani M.:
Passionflower in the treatment of generalized anxiety: a pilot double -blind
randomized controlled trial with oxazepam. J Clin Pharm Ther 2001; 26: pp. 363-
367.
• Alaka K.J., Noble W., Montejo A., Dueñas H., Munshi A., Strawn J.R., et. al.: Efficacy
and safety of duloxetine in the treatment of older adult patients with generalized
anxiety disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. International
• Álvarez E., Vieira S., Garcia-Moll X.: Citalopram, escitalopram y QT largo: ¿alerta o
alarma?. Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.) 2014; 7: pp. 147-150.
Ver en el Artículo
• Artiach G., del Cura González M.I., Díaz del Campo I., De la Puente M.J., Fernández
J., García A.: Grupo de Trabajo de la GPC para el Manejo de Pacientes con Insomnio
en Atención Primaria. Guía de práctica clínica para el manejo de pacientes con
insomnio en atención primaria, Madrid, Ministerio de Sanidad y Política Social
2009;
Ver en el Artículo
• Bobes J., Rubio G., Terán A., Cervera G., López-Gómez V., Vilardaga I., et. al.:
Pregabalin for the discontinuation of long-term benzodiazepines use: an assessment
of its effectiveness in daily clinical practice. Eur Psychiatry 2012; 27: pp. 301-307.
• Davidson J., Allgulander C., Pollack M.H., Hartford J., Erickson J.S., Russell J.M.,
et. al.: Efficacy and tolerability of duloxetine in elderly patients with generalized
anxiety disorder: a pooled analysis of four randomized, double -blind, placebo-
controlled studies. Hum Psychopharmacol 2008; 23: pp. 519-526.
• Franco-Fernández M.D., Antequera Jurado R.: Trastornos de ansiedad en el anciano.
Psicogeriatría 2009; 1: pp. 37-47.
Ver en el Artículo
• García-Baztán A., Roqueta C., Martínez-Fernández M.I., Colprim D., Puertas P.,
Miralles R.: Prescripción de benzodiazepinas en el anciano en diferentes niveles
asistenciales: características y factores relacionados. Revista Española de Geriatría y
Gerontología 2014; 49: pp. 24-28.
Ver en el Artículo
• Gupta B.M., Zargar S.H., Arora M., Tandon V.R.: Efficacy and safety of escitalopram
versus desvenlafaxine in the treatment of major depression: A preliminary 1-year
prospective randomized open label comparative trial. Perspectives in Clinical
Research 2016; 7: pp. 45-50.
Ver en el Artículo
• Herrmann N., Lanctot K., Myszak M.: Effectiveness of gabapentin for the treatment
of behavioral disorders in dementia. J Clin Psychopharmacol 2000; 20: pp. 90-93.
• Hindmarch I., Dawson J., Stanley N.: A double-blind study in healthy volunteers to
assess the effects on sleep of pregabalin compared with alprazolam and placebo.
Sleep 2005; 28: pp. 187-193.
• Karaiskos D., Pappa D., Tzavellas E., Siarkos K., Katirtzoglou E., Papadimitriou G.,
et. al.: Pregabalin augmentation of antidepressants in older patients with comorbid
depression and generalized anxiety disorder-an open-label study. Int J Geriatr
Psychiatry 2013; 28: pp. 100-105.
• Katz I., Reynolds C., Alexopoulos G.: Venlafaxine ER as a treatment for generalized
anxiety disorder in older adults: pooled analysis of five randomized placebo-
controlled clinical trials. J Am Geriatr Soc 2002; 50: pp. 18-25.
• Katzman M.A., Bleau P., Blier P., Chokka P., Kjernisted K., Van Ameringen M.:
Canadian clinical practice guidelines for the management of anxiety, posttraumatic
stress and obsessive-compulsive disorders. BMC psychiatry 2014; 14: pp. S1.
Ver en el Artículo
• Lemoine P., Guilleminault Ch., Álvarez E.: Improvement in subjective sleep in major
depressive disorder with a novel antidepressant, agomelatine: randomised, double-
blind comparison with venlafaxine. J Clin Psychiatry 2007; 68: pp. 1723-1732.
• Lenze E.J., Mulsant B.H., Shear M.K., Dew M.A., Miller M.D., Pollock B.G., et. al.:
Efficacy and Tolerability of Citalopram in the Treatment of Late -Life Anxiety
Disorders: Results From an 8-Week Randomized, Placebo-Controlled Trial.
American Journal of Psychiatry 2005; 162: pp. 146-150.
• Linjakumpu T., Hartikainen S., Klaukla T., Veijola J.J., Kivelä S.L., Isoaho R., et. al.:
Use of medications and polypharmacy are increasing among the elderly. J. Clin
Epidemiology 2002; 55: pp. 809-817.
Ver en el Artículo
• Maina G., Albert U., Rosso G.: Olanzapine lamotrigine to litium in remitted bipolar
disorder patients With anxiety disorder comorbility. J Clin Psychiatry 2008; 69: pp.
609-616.
• Miroddi M., Calapai G., Navarra M., Minciullo P.L., Gangemi S.: Passiflora incarnata
L.: Ethnopharmacology, clinical application, safety and evaluation of clinical trials.
Journal of Ethnopharmacology 2013; 150: pp. 791-804.
• Miyasaka L.S., Atallah A., Soares B.: Passiflora for anxiety disorder.Miyasaka
L.S.The Cochrane Database of Systematic Reviews.2003.John Wiley & Sons
LtdChichester, UK,:
Ver en el Artículo
• Mohlman J., Bryant C., Lenze E.J., Stanley M.A., Gum A., Flint A., et. al.: Improving
recognition of late life anxiety disorders in Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, Fifth Edition: observations and recommendations of the Advisory
Committee to the Lifespan Disorders Work Group. International Journal of Geriatric
Psychiatry 2012; 27: pp. 549-556.
• Mondragon M., Etxebarria A., Madrazo A.: Agonistas y antagonistas del receptor de
benzodiazepinas.Salazar M.Peralta C.Pastor J.Tratado de Psicofarmacología. Bases
y aplicación clínica.2004.Editorial Médica PanamericanaMadrid:
Ver en el Artículo
• Montgomery S., Chatamra K., Pauer L., Whalen E., Baldinetti F.: Efficacy and safety
of pregabalin in elderly people with generalised anxiety disorder. The British Journal
of Psychiatry 2008; 193: pp. 389-394.
• Roane D.M., Feinberg T.E., Meckler L., Miner C.R., Scicutella A., Rosenthal R.N.:
Treatment of dementia-associated agitation with gabapentin. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci 2000; 12: pp. 40-43.
• Rubio G., Bobes J., Cervera G., Terán A., Pérez M., López-Gómez V., et. al.: Effects
of pregabalin on subjective sleep disturbance symptoms during withdrawal from
long-term benzodiazepine use. Eur Addict Res 2011; 17: pp. 262-270.
• Salazar M., Peralta C., Pastor J.: Tratado de Psicofarmacología. Bases y aplicación
clínica, Madrid. Editorial Médica Panamericana 2004;
Ver en el Artículo
• Schutte-Rodin S., Broch L., Buysse D., Dorsey C., Sateia M.: Clinical guideline for the
evaluation and management of chronic insomnia in adults. Journal of Clinical Sleep
Medicine 2008; 4: pp. 487-504.
• Sheldon L.J., Ancill R.J., Holliday S.G.: Gabapentin in ge riatric psychiatry patients
[letter]. Can J Psychiatry 1998; 43: pp. 422-423.
• Singh A.J., Massey P., Ghazvini N., Robertson O.K.: Sleep Disturbances in Patients
With Psychiatric Illnesses. Psychiatric Illnesses Journal of Pharmacy Practice 2006;
19: pp. 369-378.
• Stahl, S.M. (2010): Psicofarmacología esencial de Stahl, 3.ª ed., Madrid, Aula Médica
Ver en el Artículo
• Thibaut F.: Anxiety disorders: a review of current literature. Dialogues Clin Neurosci
2017; 19: pp. 87-88.
• Tourian K.A., Jiang Q., Ninan P.T.: Analysis of the effect of desvenlafaxine on anxiety
symptoms associated with major depressive disorder: pooled data from 9 short-
term, double-blind, placebo-controlled trials. CNS Spectr 2010; 15: pp. 187-193.
Ver en el Artículo
• Vicente Sánchez M., Macías Saint-Gerons D., González Bermejo D., Montero
Corominas D., Catalá-López F., de la Fuente Honrubia C.: Evolución del uso de
medicamentos ansiolíticos e hipnóticos en España durante el período 2000-2011.
Revista Española de Salud Pública 2013; 87: pp. 247-255.
Ver en el Artículo
• Wylie M.E., Miller M.D., Shear M.K., Little J.T., Mulsant B.H., Pollock B.G., et. al.:
Fluvoxamine Pharmacotherapy of Anxiety Disorders in Later Life: Preliminary
Open-Trial Data. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology 2000; 13: pp. 43-48.
CAPÍTULO 33
Eutimizantes
• Marta Marín Mayor
• , Jorge López Álvarez
• ▪
El empleo de fármacos antiepilépticos se está incrementando en la población
general, lo que incluye a la población anciana, y los posibles usos terapéuticos
de estos fármacos se están ampliando.
• ▪
El litio y el ácido valproico son fármacos que presentan una eficacia
demostrada en el tratamiento del trastorno bipolar en la edad geriátrica.
• ▪
El ácido valproico puede ser el tratamiento de elección en monoterapia en
aquellos casos de ciclaciones rápidas o en aquellos pacientes que presenten
alteraciones electrocardiográficas o neurológicas.
• ▪
En la población geriátrica, antes del empleo de eutimizantes se deben evaluar
con detenimiento el riesgo diferencial de efectos secundarios y las posibles
interacciones fármaco-fármaco y del fármaco con la condición médica, así
como monitorizar estrechamente la aparición de los efectos secundarios más
probables para cada fármaco específico.
• ▪
La carbamazepina se mantiene como el fármaco antiepiléptico con mayor
evidencia de eficacia ante los síntomas psicológicos y conductuales de la
demencia, aunque no sea una estrategia terapéutica de primer nivel.
• ▪
Distintos antiepilépticos pueden ser empleados como monoterapia de las
adicciones y la ansiedad en la población geriátrica, al igual que como
tratamiento adyuvante en la depresión ansiosa, la depresión con dolor y la
depresión resistente.
Introducción
En el paciente anciano, al igual que en los adultos más jóvenes, los denominados
fármacos eutimizantes o estabilizadores del ánimo se emplean fundamentalmente
en el tratamiento del trastorno bipolar. Además, estos agentes se han estudiado y se
utilizan en otras indicaciones, como el trastorno esquizoafectivo, el control de la
agitación y otros síntomas psicológicos y comportamentales de las demencias
(SPCD), los trastornos de ansiedad, el síndrome de las piernas inquietas, el dolor
neuropático, el prurito y la adicción al alcohol y a los hipnosedantes ( tabla 33-1 ).
Tabla 33-1
Indicaciones del litio y los antiepilépticos
Indicaciones Fármacos
Trastorno bipolar Litio (manía aguda, fase de mantenimiento, coadyuvante y potenciador
de antidepresivos; especialmente útil en la manía clásica y sin
alteraciones neurológicas, menos eficaz en manía secundaria)
Ácido valproico (profilaxis de las recurrencias maníacas, episodios
Indicaciones Fármacos
mixtos, ciclaciones rápidas o alteraciones electroencefalográficas o
neurológicas)
Carbamazepina (de 2.ª línea en el anciano)
Lamotrigina (prevención de recaídas depresivas)
SPCD Carbamazepina (único que tiene indicación en este campo)
Gabapentina (cuenta con pequeños estudios)
Topiramato (control de la ingesta excesiva asociada a la DFT)
Trastornos de Pregabalina (indicación en ficha técnica)
ansiedad Gabapentina
Otras
indicaciones:
Síndrome Gabapentina
confusional
Dolor Carbamazepina y oxcarbazepina (neuralgia del trigémino)
neuropático Gabapentina y pregabalina (neuralgia postherpética y neuropatía
diabética)
Síndrome de Gabapentina y pregabalina
piernas inquietas
Temblor Gabapentina (temblor esencial, temblor ortostático primario y temblor
parkinsoniano)
Topiramato (temblor esencial)
Zonisamida (temblor esencial, temblor parkinsoniano, comorbilidad
temblor esencial-parkinsoniano)
Otras Gabapentina y pregabalina (prurito refractario)
Gabapentina, topiramato y zonisamida (profilaxis de la migraña)
Topiramato y zonisamida (obesidad)
Zonisamida (SAOS)
DFT: demencia frontotemporal; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SPCD:
síntomas psicológicos y conductuales de la demencia.
Dentro de este grupo farmacológico se encuentran el litio, los antiepilépticos clásicos
(ácido valproico y carbamazepina) y los nuevos antiepilépticos (lamotrigina,
gabapentina, pregabalina, topiramato, zonisamida y oxcarbazepina).
Trastorno bipolar
Aunque el trastorno bipolar es una enfermedad cuyo inicio ocurre normalmente en
edades tempranas de la vida, aproximadamente en el 20% de los casos este debut
sucede por encima de los 65 años. La mejora del manejo del trastorno bipolar en la
edad adulta, junto con la mayor esperanza de vida, contribuyen a la progresiva mayor
prevalencia de ancianos con trastorno bipolar de inicio temprano. En la población
anciana, el trastorno bipolar va a adquirir una presentación y unas características
clínicas específicas, que habrá que tener en cuenta a la hora de planificar el escenario
terapéutico. Las formas tardías del trastorno bipolar se caracterizan por una mayor
frecuencia de la manía como forma de inicio, menor latencia entre episodios y mayor
frecuencia de síntomas confusionales, síntomas confusionales y cognitivos,
alteraciones conductuales, ideas delirantes paranoides incongruentes con el estado
de ánimo, episodios mixtos con disforia, irritabilidad y hostilidad, y ciclaciones
rápidas. Además, también son más frecuentes en este grupo etario los cuadros de
manía secundaria ( López-Álvarez et al., 2009 ). Por otra parte, también habrá que
considerar otros aspectos específicos de la población anciana que pueden
condicionar la respuesta y la tolerancia a los distintos agentes farmacológicos. Entre
estos caben destacar: la mayor frecuencia de polifarmacia, que puede incrementar el
riesgo de interacciones farmacológicas; las alteraciones farmacocinéticas y
farmacodinámicas propias de este grupo de edad ( tabla 33-2 ); y la mayor frecuencia
de comorbilidades médicas y deterioro cognitivo.
Tabla 33-2
Aspectos farmacocinéticos específicos de la población anciana y eutimizantes que se deben
considerar en función de estos
Proceso Características específicas en ancianos Fármacos que pueden verse
farmacocinético afectados
Absorción ↓ Absorción por: Carbamazepina (absorción lenta y
errática por vía oral)
• •
↓ Motilidad intestinal
• •
↓ Secreción ácida gástrica
• •
↓ Flujo sanguíneo digestivo
• •
↓ Tasa de vaciado gástrico
• •
↓ Superficie de absorción
Distribución Puede verse afectada por: Ácido valproico (↑ unión a
proteínas)
• • Gabapentina y pregabalina no se
↑ Tejido adiposo y ↓ agua unen a proteínas plasmáticas
corporal (18-36%) (los Litio (↓ Vd por el menor porcentaje
fármacos lipofílicos pueden de agua corporal)
tener un mayor Vd y los
hidrofílicos menor Vd)
• •
↓ Niveles de albúmina sérica
(< 20%) (< unión a proteínas
puede producir un incremento
de la fracción libre del
fármaco)
Metabolismo Se puede producir alteración del Lamotrigina y oxcarbazepina se
metabolismo de los fármacos, debido a metabolizan por glucuronidación
una menor capacidad metabólica del (menor alteración)
Proceso Características específicas en ancianos Fármacos que pueden verse
farmacocinético afectados
hígado con la edad por: Carbamazepina se metaboliza a
10,11-Epóxido (efecto neurotóxico)
• • y es un potente inductor enzimático
↓ Masa hepática (autoinducción)
• • Ácido valproico es un inhibidor
↓ Flujo sanguíneo hepático metabólico
• •
Alteración de la actividad
enzimática metabolizadora
(menor afectación del
aclaramiento de drogas que se
biotransforman mediante
glucuronidación)
Excreción Se puede producir una ↓ en la excreción ↓ Aclaramiento renal de litio,
renal de fármacos por: gabapentina, pregabalina y
topiramato (> 60% son excretados
• • de manera inalterada en la orina)
↓ Filtrado glomerular (< 40- Oxcarbazepina y ácido valproico
70%) requieren ajustes en la
• • insuficiencia renal
↓ Aclaramiento de creatinina (<
1/3)
Vd: volumen de distribución.
Los estudios específicos en población anciana con trastorno bipolar son escasos. A
pesar de ello, señalaremos los aspectos más significativos en el manejo de los
fármacos en monoterapia. Sin embargo, la monoterapia no es la norma. Un estudio
descriptivo español del grupo de Montes evaluó a 69 pacientes ancianos con
trastorno bipolar y encontró que los pacientes recibían de media unos tres
psicofármacos para su tratamiento ( Montes et al., 2013 ). No se conocen estudios
realizados en población geriátrica con trastorno bipolar con biterapia o politerapia,
y a eso se le suma la ausencia de recomendaciones específicas en población anciana
en las principales guías clínicas de manejo del trastorno bipolar. Como se recoge en
un artículo de revisión reciente, en las escasas guías donde se especifica el
tratamiento en población geriátrica, los datos se extrapolan de las recomendaciones
planteadas en la población adulta ( Dols et al., 2016 ). La realidad clínica es que el
tratamiento en combinación es frecuente en los ancianos con trastorno bipolar, y lo
será más conforme se vaya incrementando la prevalencia de bipolares ancianos. A
este respecto, recomendamos la lectura del capítulo 30 , «Antipsicóticos».
Litio
Al igual que en los adultos jóvenes, el litio sigue siendo a día de hoy el tratamiento
teórico de elección en el paciente anciano con trastorno bipolar, tanto para el control
de la manía aguda como para la fase de mantenimiento, y también como fármaco
coadyuvante y potenciador de los fármacos antidepresivos en cuadros refractarios
de depresión unipolar. Es especialmente útil en la manía clásica y sin alteraciones
neurológicas, pero demuestra menos eficacia en la manía secundaria. Disminuye la
frecuencia, la duración y la gravedad tanto de los episodios maníacos como de los
depresivos, así como la duración de las hospitalizaciones y la frecuencia de las
conductas y los intentos suicidas ( López-Álvarez et al., 2009 ).
En el año 2017 se publicaron datos del estudio GERI-BD, un ensayo aleatorizado,
doble ciego y controlado con placebo de 9 semanas de duración, que es el más
importante realizado hasta la fecha. Este estudio evaluó la eficacia y la tolerabilidad
del litio y el ácido valproico en una muestra de 224 pacientes en régimen de ingreso
o régimen ambulatorio, de 60 o más años y con un episodio maníaco, hipomaníaco
o mixto dentro de un contexto de un trastorno bipolar tipo 1. Se encontr ó una tasa
de discontinuación similar en ambas ramas de tratamiento activo; no se observaron
diferencias en lo referente a la sedación, pero en el grupo de tratados con litio se
encontró más temblor. Un modelo de mejoría longitudinal mixto favorecía al litio en
relación con una mayor reducción en las puntuaciones de manía, aunque las
diferencias en las tasas de respuesta a las 9 semanas no resultaban significativas
entre el litio (79% de respuesta) y el ácido valproico (73% de respuesta), ya que se
encontró una necesidad de recurrir a tratamiento adyuvante con risperidona en
ambos grupos de tratamiento con igual frecuencia ( Young et al., 2017 ).
En la población geriátrica, hay que tener en cuenta dos aspectos farmacocinéticos
importantes que pueden condicionar el manejo de este fármaco ( Ahronheim y
Judith, 1992 ). Por un lado, los ancianos tienen un menor contenido de agua corporal
(que puede llegar a disminuir de un 10 a un 15% entre los 20 y los 80 años), lo que
conlleva una reducción del volumen de distribución del fármaco. Por otro, también
la función renal se ve afectada, reduciéndose el filtrado glomerular en un 35% entre
los 20 y los 90 años, lo que va a contribuir a una disminución del aclaramiento renal
del fármaco. Hay que señalar a este respecto que, a diferencia de lo que sucede en el
adulto más joven, en el que solemos emplear los valores de creatinina sérica o de
urea, el parámetro más adecuado para evaluar la función renal en el paciente anciano
es el aclaramiento de creatinina sérica de 24 h, de manera que, si este se reduce por
debajo de los 30 ml/min, es previsible que las concentraciones séricas del fármaco y
su potencial toxicidad se incrementen de manera significativa. En el anciano, los
valores de creatinina en rango pueden ocultar una insuficiencia renal, dado que la
creatinina sérica es un producto de degradación de la masa muscular, y al estar esta
disminuida en este grupo, no es un adecuado marcador de la función renal en el
anciano. Además, los niveles de urea también pueden verse afectados por el estado
de hidratación y el contenido proteico de la dieta, los cuales también pueden estar
reducidos con respecto a la población adulta.
Además de la función renal, habrá que realizar otras evaluaciones previas al inicio
del tratamiento, entre las que se incluyen el electrocardiograma (ECG) y la
valoración de la función tiroidea. Asimismo, se recomienda realizar una valoración
del estado cognitivo del paciente, dado que se ha visto que la eficacia del tratamiento
con litio se ve reducida en pacientes con deterioro cognitivo. Clásicamente, se había
planteado la hipótesis de que el tratamiento prolongado con litio podría asociarse
con la aparición de deterioro cognitivo e, incluso, de cuadros demenciales como la
enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, no solo no se ha podido demostrar esta
asociación, sino que hay estudios que apuntan a que el litio podría tener un efecto
protector, al evitar la sobreproducción de proteína τ y β-amiloide ( Nunes
et al., 2007 ). Por último, algunos autores aconsejan realizar un
electroencefalograma (EEG) antes del inicio del tratamiento con litio, de manera que
la presencia de un patrón con excesiva actividad aguda y lenta nos orientaría a
realizar un tratamiento más cauteloso con este fármaco, y la aparición en el cu rso del
tratamiento de un patrón de ondas lentas y actividad paroxística podría indicar la
existencia de una intoxicación por litio ( Kölling y Knoppert-van der
Klein, 1997 ; Ghadirian y Lehmann, 1980 ).
En lo que se refiere a la tolerabilidad del fármaco, cabe destacar que, en estos
pacientes, pueden aparecer con más frecuencia desorientación, cuadros
confusionales, alteraciones de la atención y de la memoria, y síntomas
extrapiramidales y mioclonías, incluso en rangos terapéuticos del fármaco. Además,
el riesgo de toxicidad se incrementa frente a los adultos más jóvenes (13 frente al 1%,
respectivamente).
La polifarmacia en el paciente anciano es frecuente, y este es un aspecto que se debe
tener en consideración también cuando se comienza el tratamiento con litio, ya que
hay fármacos y condiciones que pueden incrementar o reducir las concentraciones
plasmáticas de este agente. Entre los primeros, cabe destacar el uso de diuréticos
tiazídicos, que compiten con la excreción tubular del litio, pudiendo incrementar sus
niveles. También los diuréticos ahorradores de potasio, pero no los diuréticos de asa,
pueden afectar a las litemias. Asimismo, se requiere tener precaución cuando se
empleen antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA), y monitorizar de manera más estrecha
aquellas situaciones que puedan implicar una depleción salina, como la
deshidratación, la sudoración excesiva, los síndromes febriles o las diarreas y
vómitos prolongados, dado que pueden aumentar los niveles de litio. Por el
contrario, el uso de acetazolamida, aminofilinas, teofilinas y corticoides puede
reducirlos ( Berrios y Bakshi, 1991 ). Por último, el uso de digoxina o β-bloqueantes
puede provocar un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca.
El litio se debe iniciar a dosis bajas de 100 mg/día, e incrementar la dosis entre 100
y 200 mg/día a intervalos de 4-6 días, determinando los niveles plasmáticos tras 1 o
2 semanas de cada modificación de dosis, con controles posteriores cada 2-3 meses
( tabla 33-3 ). Se recomiendan dosis repartidas en tres o cuatro tomas al día (para
evitar picos en sangre, que se asocian a mayor frecuencia de aparición de efectos
indeseables como la diarrea o el temblor) de entre 200 y 600 mg/día para pacientes
entre 65 y 75 años, y de entre 100 y 400 mg/día para pacientes mayores de 80 años;
esta recomendación es una aproximación y no una norma invariable. En este rango
de edad, se considera que la litemia mínima eficaz es de 0,4 mmol/l, con un rango
de litemia óptima entre 0,4 y 0,8 mmol/l; pueden aparecer signos de toxicidad a
niveles de 1,5 mmol/l e incluso menores ( Sproule et al., 2000 ). Un aspecto que se
debe considerar es que la litemia no se corresponde exactamente con los niveles de
litio intracelular, los cuales disminuyen más lentamente. Así, ante una litemia
excesiva y sintomática, tras la interrupción transitoria del litio, su reanudación
puede volver a generar una intoxicación, aun con mediciones con litemias bajas.
Tabla 33-3
Eutimizantes empleados en el trastorno bipolar. Dosis y niveles terapéuticos
Eutimizante Dosis Rango terapéutico
Litio Inicio: 100 mg/día Rango: 0,4-0,8 mmol/l
Incremento de dosis: 100-200 mg/día cada Determinaciones: a las 1-2
4-6 días semanas de cada modificación de
Mantenimiento: 200-600 mg/día (65-75 dosis y posteriormente cada 2-3
años), 100-400 mg/día (> 80 años) meses
Ácido valproico Inicio: 100-250 mg/día Rango: 65-90 μg/ml
Mantenimiento: 1.000 ± 200 mg/día
Carbamazepina Inicio: 100 mg/día (1-2 tomas) Rango: 4-6 μg/ml
Incremento de dosis: 100-200 mg/día cada
3-5 días
Mantenimiento: 400-800 mg/día
Lamotrigina Inicio: 25 mg/día en toma nocturna durante
2 semanas
Incremento de dosis: duplicar cada 2
semanas
Mantenimiento: 50-200 mg/día
Ácido valproico
El ácido valproico también es un fármaco indicado en el trastorno bipolar del
paciente anciano. Estudios iniciales ya demostraron una eficacia similar al litio
( McFarland et al., 1990 ). Además, tiene un buen perfil de seguridad y tolerabilidad,
en monoterapia y como adyuvante del litio. Es especialmente eficaz en la profilaxis
de las recurrencias de los episodios maníacos, y es una mejor opción terapéutica que
el litio en pacientes con episodios mixtos, ciclaciones rápidas o alteraciones
electroencefalográficas o neurológicas (Shulman y Hermann, 1999). En ancianos, el
ácido valproico ha desplazado en ocasiones al litio como fármaco de primera elección
debido a su mejor perfil de efectos secundarios, su mayor facilidad de manejo y su
mayor rapidez de inicio de acción, lo que favorece su empleo sobre el litio en los casos
donde se requiera una respuesta rápida; sin embargo, es relegado por los
antipsicóticos atípicos en aquellos casos que se considere que requieren un efecto
más temprano. Además, sería de elección en pacientes con demencia, insuficiencia
renal, ictus o traumatismos craneoencefálicos, y en cardiópatas ( Codesal-Julián
et al., 2010 ), así como probablemente en pacientes con trastornos por uso de
alcohol.
Desde el punto de vista farmacocinético, hay dos aspectos que se deben tener en
consideración. En primer lugar, el hecho de que este fármaco se une a proteínas
plasmáticas en un 90%. Las concentraciones de albúmina sérica están reducidas en
un 20% en el anciano con respecto a los adultos más jóvenes, de forma que en estos
pacientes aumenta la fracción libre del fármaco, incrementándose el riesgo de
intoxicación. Además, se considera un fármaco inhibidor enzimático de amplio
espectro (inhibe sobre todo las enzimas UGT y CYP2C9 y, más débilmente, CYP2C19
y CYP3A4), por lo que, en este grupo etario, frecuentemente polimedicado, hay que
vigilar las posibles interacciones farmacológicas, dado que puede aumentar los
niveles séricos de dichos fármacos y, por tanto, el riesgo de intoxicación. En esa línea,
se ha informado de un mayor riesgo de alteración cognitiva y motora, y de discrasias
sanguíneas en su combinación con quetiapina ( De Dios et al., 2011 ).
Antes del inicio del tratamiento, es aconsejable realizar un estudio hematológico;
este estudio también será necesario en preoperatorios y en presencia de hematomas
y hemorragias espontáneas. Además, se recomienda realizar una analítica general
que incluya función renal, hepática, hormonas tiroideas y proteínas plasmáticas, si
bien no suelen ser necesarios controles analíticos tan rigurosos como en el caso del
litio ( López-Álvarez et al., 2009 ).
Los efectos secundarios típicamente asociados al uso de este fármaco (alopecia,
trombocitopenia, hipertransaminemia, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,
sedación, temblor o ataxia) no se presentan con mayor frecuencia en el anciano,
aunque sí puede aparecer un síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH), que puede afectar negativamente a la asociación con litio, al
interferir en el equilibrio hidroelectrolítico.
En el paciente anciano, por la presencia de un metabolismo hepático más lento, las
dosis eficaces suelen ser menores que las requeridas en el adulto joven. Se inicia a
dosis de 100-250 mg/día y se alcanzan dosis de 1.000 ± 200 mg/día; se
recomiendan niveles de 65 a 90 μg/ml ( Chen et al., 1999 ).
Carbamazepina
Este fármaco no se considera un agente de primera línea en el manejo del trastorno
bipolar del anciano, dado que existen pocos estudios controlados en este grupo de
edad y es de difícil manejo. No obstante, es posible encontrarlo como tratamiento
eutimizante de larga data en pacientes con trastorno bipolar de inicio temprano que
alcanzan la edad geriátrica. Se han reportado mejores resultados, tanto en eficacia
como en tolerabilidad, en el manejo de la agresividad y los trastornos de conducta
asociados a la demencia que en el trastorno bipolar del anciano ( Cates y
Powers, 1998 ). También podría ser de utilidad en el tratamiento del trastorno
bipolar secundario a enfermedad neurológica ( Evans et al., 1995 ).
La población anciana es más propensa a sufrir somnolencia y ataxia, efectos
secundarios frecuentemente asociados al uso de este fármaco (Oshima e Higuchi,
1999). Además, en ancianos, el riesgo de rash cutáneo de cualquier tipo se
incrementa hasta tres veces con respecto a los adultos más jóvenes con el uso de
carbamazepina. Aunque las discrasias sanguíneas secundarias a carbamazepina no
están asociadas específicamente a la edad, sí deben tenerse en cuenta en la población
anciana, dado que este fármaco puede asociarse a neutropenia (con más frecuencia)
y agranulocitosis y anemia aplásica (de manera menos frecuente), siendo estos
efectos adversos más evidentes durante los 3 primeros meses de tratamiento. La
carbamazepina es el antiepiléptico que más habitualmente se asocia a efectos
adversos cardiovasculares, especialmente en mujeres ancianas. Este fármaco puede
ocasionar arritmias sinusales (bradicardias, bloqueos auriculoventriculares y
taquicardias en caso de sobredosis), y se ha planteado que esto podría deberse a que
bloquea los canales de sodio a nivel cardíaco. Por último, la carbamazepina (con
menos frecuencia que la oxcarbazepina) se puede asociar a hiponatremia y a un
SIADH, efecto secundario que también es más frecuente en ancianos.
A nivel farmacocinético, hay que destacar que la carbamazepina tiene una absorción
oral lenta y errática, de manera que solo el 60-80% del total del fármaco alcanza el
torrente sanguíneo. Esto debe ser considerado en los ancianos, en los que se puede
producir una reducción en la absorción de fármacos, al tener disminuidos la
motilidad intestinal, la secreción ácida gástrica, el flujo sanguíneo digestivo, la tasa
de vaciado gástrico y la superficie de absorción. Además, es un potente inductor
enzimático, lo que debe tenerse en cuenta en pacientes polimedicados; a su vez, sufre
autoinducción enzimática, y su metabolismo hepático puede incrementarse por
numerosas sustancias con capacidad inductora enzimática.
Se recomienda realizar una evaluación de la función renal, cardíaca, h ematológica y
hepática antes del inicio del tratamiento, y empezar con dosis de 100 mg/día en una
o dos tomas, con incrementos de 100-200 mg/día cada 3-5 días hasta alcanzar una
dosis máxima de 400-800 mg/día, para mantener unos niveles séricos terapéuticos
de entre 4 y 6 μg/ml ( McDonald, 2000 ).
Lamotrigina
La lamotrigina es el único nuevo antiepiléptico que ha sido reconocido como
eutimizante, y ha demostrado eficacia especialmente en la prevención de recaídas
depresivas ( Sajatovic et al., 2007 ). Aunque no se cuenta con estudios específicos
realizados en ancianos con trastorno bipolar, en otras indicaciones como la epilepsia
se ha encontrado que la población anciana podría tolerarla mejor que otros fármacos
de su grupo ( Brodie et al., 1999 ), ya que no produce empeoramiento de las
funciones cognitivas. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 25 mg/día en
toma nocturna durante 2 semanas, y doblar progresivamente la dosis cada 2
semanas hasta alcanzar dosis máximas de 50-200 mg/día. Esta dosis se reducirá a
la mitad cuando la lamotrigina se utilice junto a valproato, y se aumentará al doble
cuando se coadministre con carbamazepina ( Sajatovic et al., 2007 ).
Otros antiepilépticos
El resto de los antiepilépticos no tienen indicación como tratamiento eutimizante.
Solamente se ha publicado una serie de casos con gabapentina, en la que se encontró
que este fármaco era eficaz y bien tolerado en el manejo de la manía aguda ( Sethi
et al., 2003 ). Sin embargo, estos resultados no han sido replicados en estudios más
amplios. El empleo de otros fármacos antiepilépticos en el trastorno bipolar en la
población anciana puede generar beneficios en otras comorbilidades que afecten a
estos pacientes, como ansiedad (pregabalina, gabapentina), dependencia de
sustancias como alcohol o benzodiazepinas (oxcarbazepina, gabapentina o
pregabalina), insomnio (gabapentina, pregabalina) u obesidad (topiramato,
zonisamida), si bien ese empleo adyuvante de los nuevos antiepilépticos solo está
testado en pacientes bipolares en la edad adulta.
Depresión unipolar resistente
La mayoría de los estudios farmacológicos en depresión a cualquier edad han sido
llevados a cabo en depresiones de intensidad leve o moderada, con un único fármaco
en monoterapia y en población adulta. Aunque no existe una definición estándar de
depresión resistente, las distintas acepciones del término suelen implicar una
ausencia de remisión con fármacos en monoterapia, lo que obliga a un tratamiento
en combinación o politerapia; estos tratamientos han sido objeto de un escaso
número de estudios rigurosos en población adulta, y aún menos en ancianos. Este
hiato en el conocimiento científico no se corresponde con la realidad clínica, en la
cual se presentan de forma muy prevalente ancianos con una depresión resist ente a
monoterapia antidepresiva y que requieren estrategias terapéuticas adaptadas a esta
situación, bien de combinación (adición de otro antidepresivo) o de potenciación
(adición de un fármaco primariamente no antidepresivo como litio o antipsicóticos).
Dentro de las estrategias de potenciación, se encuentra la adición de litio o
lamotrigina al tratamiento antidepresivo.
Una revisión selectiva de la literatura que incluyó 15 artículos acerca de la
potenciación con litio en depresión resistente encontró qu e tanto los ensayos clínicos
como las revisiones plantean la utilidad de esta estrategia de potenciación en
pacientes ancianos, con unas altas tasas de remisión y respuesta, aun en períodos
prolongados de tratamiento, siendo muy inhabitual la presencia de daño renal
( Stühler y Quante, 2018 ).
En un estudio de cohortes prospectivas multicéntrico sobre 167 pacientes con
depresión unipolar, la potenciación con litio mostró una significativa mejor
respuesta en población geriátrica que en población adulta, por lo que los autores se
plantean que esta estrategia de potenciación debería ser considerada con mayor
frecuencia y más temprano en el curso del tratamiento ( Buspavanich et al., 2019 ).
A pesar de su empleo con eficacia bien demostrada como terapia adyuvant e en
población adulta con depresión, la lamotrigina y el ácido valproico carecen de
estudios publicados en ancianos, por lo que la experiencia solo puede ser
extrapolada.
La segunda edición del Consenso sobre depresión en el anciano de la Sociedad
Española de Psicogeriatría ( Agüera et al., 2019 ) aborda específicamente la cuestión
de la depresión resistente en este grupo de edad. Dentro de las distintas estrategias,
se priorizan la optimización de dosis, el cambio de antidepresivos y la combinación
de dos antidepresivos antes del uso de las estrategias de potenciación. En el caso de
que se usen estas, se prefiere en primer lugar el uso de un antipsicótico, de
lamotrigina a continuación y de litio en último lugar.
En lo referente a los aspectos de seguridad, el consenso considera más segura la
optimización de dosis y la combinación de antidepresivos antes que las estrategias
de potenciación; estas últimas las ordena de más a menos seguras de la siguiente
manera: antipsicóticos, litio y lamotrigina.
Siguiendo lo indicado en este consenso y combinando los datos de eficacia y
seguridad, la potenciación con lamotrigina debería ser un paso ulterior a la
optimización de dosis, al cambio de antidepresivo y a la combinación de
antidepresivos, y la combinación con litio está indicada en caso de fracaso de un
ensayo terapéutico con lamotrigina.
Control de los síntomas conductuales en la demencia
Los fármacos antiepilépticos se consideran fármacos de segunda línea en el
tratamiento de alguno de los SPCD, y se reservan para cuando no han sido exitosas
las terapias no farmacológicas y han fracasado los agentes de primera línea del
tratamiento farmacológico para los SPCD (antidepresivos o antipsicóticos atípicos),
porque no son eficaces o se toleran mal.
De todos ellos, la carbamazepina es el que tiene más grado de evidencia en el
tratamiento de los síntomas conductuales asociados a la demencia. De hecho, a dosis
de 300-600 mg/día, ha demostrado ser eficaz en los subdominios de la agresividad,
la hostilidad y la agitación, no afectando al rendimiento cognitivo ( Yeh y
Ouyang, 2012 ; Seitz et al., 2013 ).
Por el contrario, actualmente no se recomienda el uso de ácido valproico en el
tratamiento de la agitación y la agresividad asociadas a la demencia y, de hecho, hay
estudios que señalan que no solo este fármaco no sería eficaz en estos casos, sino que
los pacientes que lo reciben podrían experimentar una pérdida más acelerada de
volumen cerebral y más daño cognitivo ( Fleisher et al., 2011;Tariot et al., 2011 ).
Queda por demostrar si este fármaco sería una prescripción potencialmente
inadecuada en pacientes con demencia que reciben un tratamiento de larga data con
ácido valproico por un trastorno bipolar estabilizado, o si sería potencialmente
inadecuada su prescripción ante una nueva fase maníaca de un trastorno bipolar ya
conocido o ante una primera fase maníaca que surgiera tras el diagnóstico de
demencia.
La gabapentina se ha encontrado eficaz y segura en el tratamiento de la agitación y
la agresividad asociadas a la demencia en estudios pequeños, pero faltan otros más
rigurosos a nivel metodológico. Se ha planteado que podría ser eficaz para el manejo
de la agresividad, la ansiedad, la apatía, la deambulación errática y los trastornos del
sueño asociados a la demencia ( Herrmann et al., 2000 ).
También la lamotrigina (hasta 300 mg/día) podría ser eficaz para tratar la
agresividad, la agitación y los síntomas maníacos y depresivos asociados a la
demencia, pero se necesitan estudios de mayor extensión ( Yeh y Ouyang, 2012 ).
No se recomienda de entrada el uso de topiramato en las demencias por sus efectos
negativos a nivel cognitivo. Sin embargo, hay estudios que señalan que, a dosis bajas
(25-100 mg/día), podría ser tan eficaz como la risperidona, en monoterapia o
combinado con otros antipsicóticos atípicos, en el tratamiento de la agresividad. Por
lo tanto, el topiramato es una opción terapéutica en casos de agresividad importante
si la preocupación por el funcionamiento cognitivo del paciente ha pasado a un
segundo plano frente a la gravedad del trastorno conductual. El topiramato también
puede ser útil para el control de la ingesta excesiva de alimentos en los pacientes con
demencia frontotemporal (DFT) ( Singam et al., 2013 ).
Se ha planteado que los antiepilépticos podrían tener una serie de potenciales
ventajas, en comparación con las benzodiazepinas, en el manejo de la ansiedad en el
anciano. Entre ellas se encuentran que: 1) producen menos sedación; 2) tienen un
menor riesgo de producir o agravar síndromes confusionales agudos; 3) se asocian a
menos problemas en el rendimiento cognitivo y deterioro de la memoria, y 4)
producen una menor afectación psicomotora y, secundariamente, disminuyen el
riesgo de caídas y fracturas (aunque, como señalaremos más adelante, también
pueden producirlas).
Sin embargo, son escasos los estudios específicos en población geriátrica. Un estudio
apunta a que la gabapentina podría ser un ansiolítico prequirúrgico eficaz a dosis
única de 600 mg/día. Por su parte, la pregabalina ha demostrado ser segura en
población mayor de 65 años en un ensayo clínico en el que se encontró que este
fármaco, a dosis de 150-600 mg, era eficaz en el control de la ansiedad tanto psíquica
como somática, y se identificaron resultados positivos desde la segunda semana de
tratamiento. Esta eficacia era independiente de la severidad de la ansiedad y la
presencia de clínica depresiva subsindrómica. Este fármaco demostró ser seguro y
bien tolerado, siendo el mareo el efecto adverso más frecuentemente observado. A
esto hay que añadir que en otro estudio reciente (no realizado en población anciana)
se ha visto que el tratamiento con pregabalina (a dosis de 150-900 mg/día) en
pacientes con uso crónico (de más de 15 años) y/o dependencia de benzodiazepinas
se asociaba a una mejoría en el funcionamiento cognitivo global y en otras áreas
como la orientación temporal, la velocidad psicomotora, la memoria visuoespacial y
el aprendizaje, lo que apuntaría a un perfil cognitivo relativamente seguro de este
fármaco ( Montgomery et al., 2008;Oulis et al., 2014 ).
Otras indicaciones de los antiepilépticos
Además de las indicaciones previamente señaladas y de su empleo en su principal
indicación, que es la epilepsia, los antiepilépticos se han est udiado en otras
indicaciones de potencial utilidad en las personas mayores.
Cuadros confusionales
Un estudio ha abordado el uso de la gabapentina como tratamiento para la
prevención del cuadro confusional postoperatorio en la población anciana. En él, se
administraron cuatro dosis (una pre- y tres postoperatorias) de 900 mg del fármaco.
Se observó que la incidencia de cuadro confusional postoperatorio fue mayor en el
grupo placebo que en el grupo tratado con gabapentina ( Ford y Almeida, 2015 ).
Dolor neuropático
Los fármacos antiepilépticos también se han empleado con éxito en el control del
dolor neuropático. A este respecto, la carbamazepina y la oxcarbazepina, por su
acción bloqueante sobre los canales de sodio, estarían indicadas como tratamiento
en la neuralgia del trigémino, mientras que la gabapentina y la pregabalina podrían
emplearse en la neuralgia postherpética y en la neuropatía diabética, probablemente
por su acción bloqueante sobre los canales de calcio dependientes de voltaje
( Haslam y Nurmikko, 2008 ; Kanodia et al., 2012 ).
Síndrome de las piernas inquietas
Tanto la gabapentina como la pregabalina han demostrado eficacia en el control de
los síntomas motores y del sueño asociados a esta enfermedad, y se consideran
buenas alternativas a los agonistas dopaminérgicos, fármacos que suelen emplearse
como primera línea, pero cuyo uso prolongado puede incrementar los síntomas
asociados al trastorno ( Allen et al., 2014 ).
Temblor
Algunos antiepilépticos han sido estudiados como tratamiento de distin tos tipos de
temblor. Así, la gabapentina se ha investigado en el temblor esencial, en el temblor
ortostático primario y en el temblor parkinsoniano, con buenos resultados, aunque
a día de hoy no puede recomendarse como agente de primera línea. Además, un
reciente metaanálisis concluye que el topiramato a dosis altas (400 mg/día) podría
suponer una mejora significativa de los síntomas del temblor esencial, sobre todo en
los miembros superiores, así como de la ejecución de tareas motoras y la
funcionalidad. También se ha planteado que la zonisamida a dosis bajas (25-
100 mg/día) podría ser de utilidad en el tratamiento del temblor esencial, en la
enfermedad de Parkinson y en la comorbilidad temblor esencial -parkinsonismo,
habiendo demostrado eficacia tanto en los síntomas motores como en los no motores
(control de impulsos, ansiedad) asociados a la enfermedad de Parkinson ( Olson
et al., 1997;Sommer et al., 2007 ; Bermejo y Anciones, 2009 ; Chang et al., 2015 ).
Otras
Se ha señalado que la gabapentina y la pregabalina podrían ser eficaces en el
tratamiento del prurito (urémico). Asimismo, el topiramato, la zonisamida y la
gabapentina se han empleado en la profilaxis de la migraña ( Sommer
et al., 2007;Romigi et al., 2015 ). Hay estudios que apuntarían a un posible beneficio
de la zonisamida en el síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS). Por sus
efectos sobre el peso, el topiramato y la zonisamida serían también de potencial
utilidad en el abordaje de la obesidad.
Efectos adversos de la medicación eutimizante de
especial relevancia en el anciano
Los efectos adversos más frecuentemente asociados a los fármacos antiepilépticos se
recogen en la tabla 33-4 .
Tabla 33-4
Efectos adversos asociados al uso de antiepilépticos
Efectos adversos AE con efecto negativo AE neutros
Alteraciones Carbamazepina, gabapentina y Ácido valproico
cardiovasculares pregabalina
Hiponatremia Oxcarbazepina y carbamazepina El resto
Alteraciones Carbamazepina, ácido valproico y El resto
hematológicas oxcarbazepina
Metabolismo y peso Topiramato y zonisamida lo disminuyen Carbamazepina y
Ácido valproico, gabapentina y lamotrigina
pregabalina lo aumentan
Ácido Valproico se asocia a síndrome
metabólico
Alteraciones cutáneas Carbamazepina y lamotrigina El resto
Cognición Topiramato y zonisamida Lamotrigina y
Ácido valproico oxcarbazepina
Riesgo de caídas Gabapentina y pregabalina Lamotrigina
Fracturas óseas Carbamazepina, gabapentina y Ácido valproico y
topiramato lamotrigina
Temblor Ácido valproico Gabapentina, topiramato y
zonisamida
AE: antiepilépticos.
Efectos adversos cardiovasculares
Como ya se ha señalado previamente, la carbamazepina es el antiepiléptico que con
más frecuencia se asocia a efectos adversos cardiovasculares, y está ampliamente
descrita su asociación con arritmias sinusales (bradicardias, bloqueos
auriculoventriculares y taquicardias en caso de sobredosis). Este efecto es más
frecuente en mujeres ancianas y se cree que podría ser debido al bloqueo de los
canales de sodio a nivel cardíaco ( Fenn et al., 2006 ). Asimismo, se han descrito
casos de exacerbación de insuficiencia cardíaca (en pacientes con o sin antecedentes
de insuficiencia cardíaca congestiva leve-moderada) y bloqueos
auriculoventriculares (completos e incompletos) asociados al tratamiento con
pregabalina, lo que se ha relacionado con su acción sobre los canales de calcio a nivel
cardíaco. Un reciente estudio ha encontrado una asociación entre el tratamiento con
carbamazepina y gabapentina y un incremento del riesgo de muerte súbita cardíaca,
que se multiplica por 3 (tanto en pacientes epilépticos como no epilépticos) ( Bardai
et al., 2015 ). El ácido valproico tiene un perfil relativamente seguro a nivel
cardiovascular. Se recomienda monitorizar regularmente la presión arterial y la
frecuencia cardíaca, y realizar periódicamente un ECG en los pacientes ancianos que
tomen estos medicamentos.
Hiponatremia
La carbamazepina y, especialmente, la oxcarbazepina, se han asociado al síndrome
de secreción inadecuada de ADH (SIADH) e hiponatremia, siendo este efecto
adverso más frecuente entre los ancianos que entre los adultos más jóvenes. De
hecho, el riesgo de hiponatremia asociado a oxcarbazepina se multiplica por 2 a
partir de los 65 años. Se recomienda prestar especial atención en caso de
comorbilidad con insuficiencia renal, antecedentes de hiponatremia y en casos de
tratamiento concomitante con diuréticos, AINE, inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina (ISRS) y análogos de la ADH. Es aconsejable realizar un
control iónico al inicio del tratamiento, a las 2 semanas y mensual durante los 3
primeros meses ( Sommer et al., 2007 ).
Alteraciones hematológicas
Aunque las alteraciones hematológicas asociadas con carbamazepina no están
asociadas a la edad, sí deben tenerse en cuenta en la población anciana. Este fármaco
puede asociarse a neutropenia (con más frecuencia), y agranulocitosis y anemia
aplásica (de manera menos habitual), siendo este efecto adverso más frecuente
durante los 3 primeros meses de inicio del tratamiento ( Fenn et al., 2006 ).
Asimismo, el ácido valproico se ha asociado a una trombocitopenia reversible y este
efecto adverso es más prevalente en pacientes mayores de 60 años ( Fenn
et al., 2006 ). Respecto a la oxcarbazepina, solo en ancianos se han descrito anemia
hemolítica y trombocitopenia asociada.
Afectación del peso corporal y alteraciones metabólicas
Los antiepilépticos se asocian tanto a ganancia como a pérdida ponderal. De esta
manera, el topiramato y la zonisamida se han asociado a pérdida de apetito y peso
( Sommer y Fenn, 2010 ; Romigi et al., 2015 ), por lo que se deben evitar en
pacientes ancianos desnutridos, mientras que el ácido valproico, la gabapentina y la
pregabalina se asocian a ganancia ponderal, siendo la carbamazepina y la
lamotrigina los eutimizantes más neutros con respecto al peso ( Fenn et al., 2006 ).
Se ha descrito que el ácido valproico se asocia a un incremento del riesgo de
desarrollo de síndrome metabólico, por un incremento de la glucemia en ayunas, de
la insulina y de la resistencia a la insulina, junto con aumento del peso y del índice
de masa corporal (IMC) e hiperlipemia (con aumento de los triglicéridos,
disminución del colesterol HDL y resistencia a la leptina) ( Fenn et al., 2006 ).
Alteraciones cutáneas
En ancianos, el riesgo de rash de cualquier tipo es mayor con carbamazepina que con
lamotrigina. De hecho, se ha descrito que el riesgo de reacciones adversas cutáneas
secundarias a carbamazepina se multiplica por tres en paciente ancianos. Sin
embargo, en este grupo de edad, no parece existir un incremento en el riesgo
de rash ni de reacciones de hipersensibilidad asociados a lamotrigina en
comparación con adultos jóvenes. La incidencia de reacciones cutáneas graves como
el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) es
extremadamente baja. El rash es más probable en las siguientes circunstancias: 1)
durante las 8 primeras semanas de tratamiento; 2) cuando hay un tratamiento
coadyuvante con ácido valproico; 3) cuando se emplean dosis iniciales elevadas; 4)
cuando se hace una escalada rápida de dosis, en el caso de la lamotrigina, y 5) cuando
se indica en dolor neuropático, en el caso de la carbamazepina ( Fenn et al., 2006 ).
Alteraciones cognitivas
De todos los antiepilépticos, el topiramato es el que se asocia con más frecuencia a
disfunción cognitiva. Las alteraciones cognitivas llevan a su discontinuación en casi
la mitad de los casos. Se asocia a alteraciones en la atención, memoria de trabajo y
fluencia verbal. La población anciana es más vulnerable a desarrollar
enlentecimiento psicomotor y alteraciones mnésicas, y tiene un peor rendimiento en
tareas de seguimiento y en formación de conceptos cuando recibe este fármaco. Se
ha propuesto que la menor tolerabilidad en este grupo de edad podría estar
relacionada con una menor reserva cognitiva y la frecuente polimedicación. Aunque
no es un fármaco de primera línea en la población geriátrica, cuando deba emplearse
se recomienda: hacer una escalada lenta de dosis, utilizar dosis < 200 mg/día y
monitorizar con asiduidad las funciones cognitivas ( Sommer y Fenn, 2010 ).
También la zonisamida se ha asociado a enlentecimiento cognitivo, alteraciones del
lenguaje, alteraciones de la memoria y dificultades en la concentración, aunque no
hay estudios específicos en ancianos ( Romigi et al., 2015 ). La lamotrigina y la
oxcarbazepina son las que tienen un mejor perfil cognitivo ( Sommer et al., 2007 ).
Riesgo de caídas
Los factores que incrementan el riesgo de caídas en el anciano asociadas a los
fármacos psicótropos son: 1) las alteraciones de la función cognitiva (atención,
memoria y orientación); 2) la sedación; 3) las alteraciones en la psicom otricidad; 4)
la acción miorrelajante, y 5) el riesgo de desarrollar hipotensión ortostática.
Todos los antiepilépticos pueden producir sedación, somnolencia, mareo y ataxia y,
de hecho, la somnolencia y el mareo son los efectos adversos más frecuentemente
asociadas a gabapentina y pregabalina. Un estudio señala que uno de los factores de
riesgo asociado al desarrollo de somnolencia y mareo en el tratamiento con
pregabalina es precisamente la edad superior a 65 años ( Kato et al., 2015 ). Se ha
estimado que los antiepilépticos, como grupo, incrementarían el riesgo de caídas en
dos o tres veces.
La lamotrigina tiene un mejor perfil de seguridad en relación con el riesgo de caídas,
porque se asocia con menores alteraciones del equilibrio.
Riesgo de fracturas
En mayores de 50 años, el uso de antiepilépticos se ha asociado con un incremento
en el riesgo de fracturas no traumáticas. Así, se ha descrito que tratamientos con
antiepilépticos de más de 12 años de duración incrementan en cuatro veces el riesgo
de fracturas no traumáticas. Esto es especialmente frecuente con carbamazepina y
gabapentina, porque aumentan el metabolismo de la vitamina D ( Fenn
et al., 2006 ). También el topiramato podría incrementar este riesgo, porque puede
ocasionar una disminución de la paratohormona (PTH), el calcio y el bicarbonato e
incrementar la resorción ósea, lo que aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas
con los tratamientos a largo plazo ( Sommer y Fenn, 2010 ). Sin embargo, el ácido
valproico y la lamotrigina no se han asociado con este incremento de riesgo.
Temblor
De todos los antiepilépticos, el ácido valproico es el que con más frecuencia se asocia
a temblor. Induce temblor postural en un 6-45% de los casos, y también se ha
descrito su asociación a una forma reversible de parkinsonismo (de inicio insidioso
y que se resuelve a los días/meses de discontinuación del tratamiento) ( Fenn
et al., 2006 ). Además, se han notificado casos de parkinsonismo asociados al uso de
pregabalina. Sin embargo, como ya hemos señalado antes, otros antiepilépticos
(gabapentina, topiramato y zonisamida) podrían mostrar eficacia en el control de
este síntoma.
Riesgo de suicidio
La FDA, en el año 2008, alertó sobre el posible incremento de las ideas, intentos y
consumación de suicidio en pacientes tratados con antiepilépticos, sobre todo en
pacientes epilépticos que padecían además trastornos afectivos. Aunque este aspecto
ha sido ampliamente cuestionado, y se ha planteado la existencia de errores
metodológicos que pudieron llevar a extraer conclu siones erróneas, algunos estudios
han apuntado a que existiría un aumento en la susceptibilidad de conductas suicidas
asociada al tratamiento con lamotrigina, levetirazetam y topiramato (aunque el
riesgo es bajo y se necesitan más estudios). Se ha sugerido que el mecanismo
mediante el cual estos fármacos podrían inducir conductas suicidas podría estar
relacionado con la inducción de síntomas psiquiátricos (depresión, ansiedad e
impulsividad). Con respecto a la población anciana, se ha señalado que la asociación
entre conductas suicidas y el uso de antiepilépticos es significativa, siendo el mayor
predictor de conductas suicidas el diagnóstico de un trastorno afectivo previo al
inicio del tratamiento. El ácido valproico, la gabapentina, la lamotrigina, el
levetirazetam, la fenitoína y el topiramato fueron los antiepilépticos que con más
frecuencia se asociaron a conductas suicidas en el anciano. Este incremento puede
suceder desde la primera semana de tratamiento y se mantiene constante a partir del
primer año. Por tanto, aunque no hay una clara evidencia de la asociación entre el
uso de antiepilépticos y el incremento de riesgo de suicidio, se recomienda explorar
este aspecto en pacientes ancianos con antecedentes de cuadros afectivos al iniciar
estos tratamientos ( VanCott et al., 2010;Pugh et al., 2012 ).
Otros efectos adversos
Otros efectos adversos, menos frecuentes, asociados al uso de antiepilépticos, son:
nefrolitiasis y acidosis metabólica, relacionadas sobre todo con el uso de topiramato
y zonisamida, por su acción inhibidora sobre la anhidrasa carbónica ( Sommer y
Fenn, 2010 ; Romigi et al., 2015 ); parestesias y glaucoma de ángulo estrecho, en el
contexto de tratamiento con topiramato ( Sommer y Fenn, 2010 ); pancreatitis
aguda, más frecuentemente asociada a ácido valproico, aunque es raro; y
hepatotoxicidad, fundamentalmente relacionada con ácido valproico, que está
contraindicado en insuficiencia hepática y se asocia a hiperamonemia, y
carbamazepina, que se relaciona con dos tipos de hepatitis, una granulomatosa y
asociada a colelitiasis, y otra por toxicidad del fármaco y su metabolito ( Fenn
et al., 2006 ).
Conclusiones
Aunque existen pocos estudios específicos en población anciana, los fármacos
eutimizantes constituyen un tratamiento eficaz en diversas indicaciones. Se emplean
fundamentalmente en la profilaxis y el tratamiento del trastorno bipolar, pero se han
utilizado en otras indicaciones, como el control de la agresividad y las alteraciones
conductuales de la demencia, los trastornos de ansiedad, la potenciación de los
antidepresivos en la depresión unipolar resistente, los cuadros de dolor neuropático,
el síndrome de piernas inquietas, los trastornos que cursan con temblor o los
pruritos refractarios.
En el trastorno bipolar, al igual que en el paciente más joven, el litio es el fármaco de
elección. Sin embargo, el ácido valproico constituye una buena alternativa al litio, e
incluso en ocasiones puede desplazar a este por su mayor facilidad de uso. La
carbamazepina es un fármaco de segunda línea en el trastorno bipolar del anciano y,
sin embargo, el único agente de este grupo que tiene evidencia de efectividad en el
control de los síntomas conductuales de la demencia. En los trastornos de ansiedad,
la pregabalina y la gabapentina podrían ser una buena alternativa a las
benzodiazepinas en el control de los síntomas ansiosos.
Por último, aunque los fármacos antiepilépticos, como grupo, son seguros y en líneas
generales se toleran bien, cuando se emplean en la población anciana hay que vigilar
algunos posibles efectos adversos; sobre todo: las alteraciones que pueden producir
a nivel cognitivo (el topiramato el que presenta más efectos negativos a este
respecto); los problemas cardiovasculares, en especial cu ando se emplean
carbamazepina y pregabalina; el riesgo de hiponatremia, que ocurre
fundamentalmente con oxcarbazepina y carbamazepina; las alteraciones
hematológicas, asociadas a carbamazepina y ácido valproico; y las alteraciones
cutáneas, sobre todo en relación con carbamazepina y lamotrigina.
Bibliografía
• Agüera L., Claver M.D., Franco M.D., López J., Martín Carrasco M., Ramos I., et. al.:
Consenso sobre depresión en el anciano de la Sociedad Española de Psicogeriatría
2019; Disponible en: www.sepg.es [Consulta: 1-4-2020]
Ver en el Artículo
• Ahronheim, J.C., y Judith, C. (1992): “Drug use in the elderly”, en: J. C. Ahronheim,
ed., Handbook of prescribing medications for geriatric patients, Boston, Little Brown
and Company, pp. 1-12.
Ver en el Artículo
• Allen R.P., Chen C., Garcia-Borreguero D., Polo O., DuBrava S., Miceli J., et. al.:
Comparison of pregabalin with pramipexole for restless legs syndrome. N Engl J
Med 2014; 370: pp. 621-631.
• Bardai A., Blom M.T., van Noord C., Verhamme K.M., Sturkenboom M.C., Tan H.L.:
Sudden cardiac death is associated both with epilepsy and with use of antiepileptic
medications. Heart 2015; 101: pp. 17-22.
• Bermejo P.E., Anciones B.: A review of the use of zonisamide in Parkinson’s disease.
Ther Adv Neurol Disord 2009; 2: pp. 313-317.
• Berrios G.E., Bakshi N.: Manic and depressive symptoms in the elderly: their
relationship to treatment outcome, cognition and motor symptoms.
• Brodie M.J., Overstall P.W., Giorgi L.: Multicentre, double -blind, randomised
comparison between lamotrigine and carbamazepine in elderly patients with newly
diagnosed epilepsy. The UK Lamotrigine Elderly Group. Epilepsy Res 1999; 37: pp.
81-87.
Ver en el Artículo
• Buspavanich P., Behr J., Stamm T., Schlattmann P., Bschor T., Richter C., et. al.:
Treatment response of lithium augmentation in geriatric compared to non-geriatric
patients with treatment-resistant depression. J Affect Disord 2019; 251: pp. 136-140.
doi: 10.1016/j.jad.2019.03.057
• Cates M., Powers R.: Concomitant rash and blood dyscrasias in geriatric psychiatry
patients treated with carbamazepine. Ann Pharmacother 1998; 32: pp. 884 -887.
• Chang K.H., Wang S.H., Chi C.C.: Efficacy and Safety of Topiramate for Essential
Tremor: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Medicine (Baltimore)
2015; 94: pp. e1809.
Ver en el Artículo
• Chen S.T., Altshuler L.L., Melnyk K.A., Erhart S.M., Miller E., Mintz J.: Efficacy of
lithium vs valproate in the treatment of mania in the elderly: a retrospective study. J
Clin Psichiatry 1999; 60: pp. 181-186.
• Codesal-Julián R., Gallego-González E., Sánchez-Pastor L., Chamorro-Delmo J.,
Marín-Mayor M., Quintana-Pérez A., et. al.: Antiepilépticos en psicogeriatría: uso
clínico más allá de la epilepsia. Psicogeriatría 2010; 2: pp. 183-199.
Ver en el Artículo
• De Dios C., Fudio S., Lorenzo A.: Reversible parkinsonism and cognitive decline due
to a possible interaction of valproic acid and quetiapine. J Clin Pharm Ther 2011; 36:
pp. 430-432.
• Dols A., Kessing L.V., Strejilevich S.A., Rej S., Tsai S.Y., Gildengers A.G., et. al.: Do
current national and international guidelines have specific recommendations for
older adults with bipolar disorder? A brief report. Int J Geriatr Psychiatry 2016; 31:
pp. 1295-1300.
• Evans D.L., Byerly M.J., Greer R.A.: Secondary mania: diagnosis and treatment. J
Clin Psychiatry 1995; 56: pp. 31-37.
Ver en el Artículo
• Fenn H.H., Sommer B.R., Ketter T.A., Alldredge B.: Safety and tolerability of mood-
stabilising anticonvulsants in the elderly. Expert Opin Drug Saf 2006; 5: pp. 401-
416.
• Fleisher A.S., Truran D., Mai J.T., Langbaum J.B., Aisen P.S., Cummings J.L., et. al.:
Alzheimer’s Disease Cooperative Study. Chronic divalproex sodium use and brain
atrophy in Alzheimer disease. Neurology 2011; 77: pp. 1263-1271.
• Ford A.H., Almeida O.P.: Pharmacological interventions for preventing delirium in
the elderly. Maturitas 2015; 81: pp. 287-292.
• Ghadirian A.M., Lehmann H.E.: Neurological side effects of lithium. Organic brain
syndrome seizures, extrapyramidal side effects and neo changes. Compr Psychiatry
1980; 21: pp. 327-335.
Ver en el Artículo
• Haslam C., Nurmikko T.: Pharmacological treatment of neuropathic pain in older
persons. Clin Interv Aging 2008; 3: pp. 111-120.
Ver en el Artículo
• Herrmann N., Lanctôt K., Myszak M.: Effectiveness of gabapentin for the treatment
of behavioral disorders in dementia. J Clin Psychopharmacol 2000; 20: pp. 90-93.
• Kanodia S.K., Seth A.K., Dixit A.M.: Dose related efficacy of gabapentin in acute
herpetic neuralgia among geriatric patients. Indian J Dermatol 2012; 57: pp. 362-
365.
• Kato H., Miyazaki M., Takeuchi M., Tsukuura H., Sugishita M., Noda Y., et. al.: A
retrospective study to identify risk factors for somnolence and dizziness in patients
treated with pregabalin. Health Care Sci 2015; 2: pp. 5.
Ver en el Artículo
• Kölling P., Knoppert-van der Klein E.A.: Trastornos bipolares en el anciano.Vieta
E.Gastó C.Trastornos bipolares.1997.Springer-Verlag IbéricaBarcelona:pp. 512-516.
Ver en el Artículo
• López-Álvarez J., Agüera-Ortiz L.F., Marín-Mayor M.: Abordaje terapéutico del
trastorno bipolar en ancianos: tratamientos específicos y características especiales.
Psicogeriatría 2009; 1: pp. 115-125.
Ver en el Artículo
• McDonald W.M.: Epidemiology, etiology and treatment of geriatric mania. J Clin
• McFarland B.H., Miller M.R., Straumfjord A.A.: Valproate use in the older manic
patient. J Clin Psychiatry 1990; 51: pp. 479-481.
Ver en el Artículo
• Montes J.M., Alegría A., García-López A., Ezquiaga E., Balanzá-Martínez V., Sierra
P., et. al.: Understanding bipolar disorder in late life clinical and treatment correlates
of a sample of elderly outpatients. J Nerv Ment Dis 2013; 201: pp. 674-679.
Ver en el Artículo
• Montgomery S., Chatamra K., Pauer L., Whalen E., Baldinetti F.: Efficacy and safety
of pregabalin in elderly people with generalised anxiety disorder. Br J Psychiatry
2008; 193: pp. 389-394.
• Nunes P.V., Forlenza O.V., Gattaz W.F.: Lithium and risk for Alzheimer’s disease in
elderly patients with bipolar disorder. Br J Psychiatry 2007; 190: pp. 359-360.
• Olson W.L., Gruenthal M., Mueller M.E., Olson W.H.: Gabapentin for parkinsonism:
a double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Am J Med 1997; 102: pp. 60-66.
Ver en el Artículo
• Oshima A., e Higuchi T.: Treatment guidelines for geriatric mood disorders.
Psychiatry Clin Neurosci 1999; 53 Suppl: pp. S55-59.
Ver en el Artículo
• Oulis P., Kalogerakou S., Anyfandi E., Konstantakopoulos G., Papakosta V.M.,
Masdrakis V., et. al.: Cognitive effects of pregabalin in the treatment of long -term
benzodiazepine-use and dependence. Hum Psychopharmacol 2014; 29: pp. 224-229.
• Pugh M.J., Copeland L.A., Zeber J.E., Wang C.P., Amuan M.E., Mortensen E.M., et.
al.: Antiepileptic drug monotherapy exposure and suicide-related behavior in older
veterans. J Am Geriatr Soc 2012; 60: pp. 2042-2047.
• Romigi A., Femia E.A., Fattore C., Vitrani G., Di Gennaro G., Franco V.: Zonisamide
in the management of epilepsy in the elderly. Clin Interv Aging 2015; 10: pp. 931-
937.
Ver en el Artículo
• Sajatovic M., Ramsay E., Nanry K., Thompson T.: Lamotrigine therapy in elderly
patients with epilepsy, bipolar disorder or dementia. Int J Geriatr Psychiatry 2007;
22: pp. 945-950.
• Seitz D.P., Gill S.S., Herrmann N., Brisbin S., Rapoport M.J., Rines J., et. al.:
Pharmacological treatments for neuropsychiatric symptoms of dementia in long-
term care: a systematic review. Int Psychogeriatr 2013; 25: pp. 185-203.
Ver en el Artículo
• Sethi M.A., Mehta R., Devanand D.P.: Gabapentin in geriatric mania. J Geriatr
Psychiatry Neurol 2003; 16: pp. 117-120.
• Shulman K.I., Herrmann N.: Bipolar disorder in old age. Can Fam Physician 1999;
45: pp. 1229-1237.
Ver en el Artículo
• Singam C., Walterfang M., Mocellin R., Evans A., Velakoulis D.: Topiramate for
abnormal eating behaviour in frontotemporal dementia. Behav Neurol 2013; 27: pp.
285-286.
• Sommer B.R., Fenn H.H., Ketter T.A.: Safety and efficacy of anticonvulsants in
elderly patients with psychiatric disorders: oxcarbazepine, topiramate and
gabapentin. Expert Opin Drug Saf 2007; 6: pp. 133-145.
• Sommer B.R., Fenn H.H.: Review of topiramate for the treatment of epilepsy in
elderly patients. Clin Interv Aging 2010; 5: pp. 89-99.
Ver en el Artículo
• Sproule B.A., Hardy B.G., Shulman K.I.: Differential pharmacokinetics of lithium in
elderly patients. Drugs Aging 2000; 16: pp. 165-177.
• Stühler S., Quante A.: Lithium in the treatment of old age depression. What are the
pros and cons?. Fortschr Neurol Psychiatr 2018; 86: pp. 754-762. doi: 10.1055/a-
0644-2578
• Tariot P.N., Schneider L.S., Cummings J., Thomas R.G., Raman R., Jakimovich L.J.,
et. al.: Alzheimer’s Disease Cooperative Study Group. Chronic divalproex sodium to
attenuate agitation and clinical progression of Alzheimer disease. Arch Gen
Psychiatry 2011; 68: pp. 853-861.
• VanCott A.C., Cramer J.A., Copeland L.A., Zeber J.E., Steinman M.A., Dersh J.J., et.
al.: Suicide-related behaviors in older patients with new anti-epileptic drug use: data
from the VA hospital system. BMC Med 2010; 8: pp. 4. doi: 10.1186/1741-7015-8-4
Ver en el Artículo
• Yeh Y.C., Ouyang W.C.: Mood stabilizers for the treatment of behavioral and
psychological symptoms of dementia: an update review. Kaohsiung J Med Sci 2012;
28: pp. 185-193.
• Young R.C., Mulsant B.H., Sajatovic M., Gildengers A.G., Gyulai L., Al Jurdi R.K., et.
al.: GERI-BD: A Randomized Double-Blind Controlled Trial of Lithium and
Divalproex in the Treatment of Mania in Older Patients With Bipolar Disorder. Am
J Psychiatry 2017; 174: pp. 1086-1093. doi: 10.1176/appi.ajp.2017.15050657
CAPÍTULO
Antidemenciales Descargar PDF

• Jorge Téllez Vargas
• y Carlos E. Rodríguez Angarita
• ▪
A partir de la comprensión de la patofisiología de la enfermedad de Alzheimer
(EA), se ha generado el abordaje farmacológico de esta entidad.
• ▪
Hoy en día, la EA es considerada como el resultado de una red disfuncional
de varios eventos patológicos que se ejecutan en paralelo y que no
corresponde a una cascada de sucesos consecutivos, como se consideró en un
principio.
• ▪
Hasta la fecha, los cuatro inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa y el
antagonista del receptor NMDA que han sido aprobados para el tratamiento
de la EA son considerados agentes sintomáticos que alivian el compromiso
cognitivo y los déficits funcionales por un tiempo limitado.
• ▪
Las investigaciones farmacológicas actuales están dirigidas a contrarrestar las
acciones originadas por la ApoE y la proteína β-amiloide alteradas
y a disminuir la respuesta inflamatoria originada por la liberación de
neurotoxinas y radicales libres, como consecuencia del depósito de las
proteínas alteradas.
• ▪
Los nuevos fármacos están diseñados para modificar el curso de la
enfermedad y prevenir, detener o retrasar su progresión.
• ▪
La falta de biomarcadores que permitan identificar la EA en etapas tem pranas
impide que los pacientes sean reclutados para los ensayos de fase III en
estadios tempranos para obtener mejores beneficios terapéuticos.
Introducción
La enfermedad de Alzheimer (EA) origina más de la mitad de los casos de demencia
en los adultos ( Ferri et al., 2005 ) y su incidencia aumenta desde el 3-11% en los
pacientes mayores de 65 años hasta el 20-50% a la edad de 85 años ( Santos-Franco
et al., 2005 ).
Hoy en día, la EA se considera un trastorno neurodegenerativo progresivo de todas
las capacidades cognoscitivas e intelectuales como la memoria, el pensamiento y el
razonamiento lógico, que se acompaña de alteraciones de tipo psicológico y
conductual, síntomas que producen un marcado déficit en la funcionalidad del
paciente ( Potter, 2010 ; Agüera-Ortiz et al., 2010).
En los años setenta del siglo pasado, se propuso por primera vez la hipótesis
colinérgica, basada en la aparición temprana de lesiones del núcleo de Meynert, que
está formado por neuronas predominantemente colinérgicas y, años más t arde, se
estableció la secuencia de los aminoácidos del amiloide o β-amiloide (Aβ) y la de su
proteína precursora (APP) ( Roberson y Mucke, 2006 ; Fochtmann et al., 2007 ).
A partir de la comprensión de la patofisiología de la EA se ha generado el abordaje
farmacológico de esta entidad. En 1986, se inició el uso de la tacrina, un inhibidor de
la enzima acetilcolinesterasa, con el objetivo de incrementar la biodisponibilidad de
la acetilcolina cerebral, neurotransmisor que está relacionado con los procesos de
memoria y aprendizaje. Este fármaco, a pesar de no curar la enfermedad y de
presentar problemas de tolerabilidad, le dio un giro al pronóstico de la enfermedad,
y los resultados clínicos observados permitieron el diseño de nuevos inhibidores de
la acetilcolinesterasa, que han sido más efectivos y poseen un mejor perfil de
seguridad ( Riedijk et al., 2006 ).
Hasta la fecha, solo cuatro inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AchE) y un
antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato de glutamato (NMDA) han sido
aprobados para el tratamiento de la EA, siendo todos ellos considerados agentes
sintomáticos que mejoran la actividad cognitiva y los déficits funcionales por un
tiempo limitado ( Decker y Muñoz-Torrero, 2016 ; Cummings et al., 2016 a).
En los últimos dos decenios se han hecho enormes esfuerzos económicos y de
investigación para desvelar los mecanismos que subyacen a la patogenia de la EA,
identificar los objetivos biológicos claves y descubrir nuevas estrategias terapéuticas
con fármacos que sean capaces de modificar el curso de la enfermedad, o prevenir,
detener o retrasar su progresión. Igualmente, se ha intentado identificar nuevos
biomarcadores y agentes diagnósticos que permitan una intervención terapéutica
temprana ( Téllez-Vargas y Ng, 2012 ).
Desafortunadamente, desde el lanzamiento de la rivastigmina en 2003, el desarrollo
clínico de más de 100 fármacos anti-Alzheimer ha sido descontinuado, en muchos
casos en fases avanzadas, debido a problemas de eficacia o seguridad, lo que hace
que el desarrollo de fármacos antidemenciales sea una de las áreas terapéuticas con
mayores tasas de desgaste y frustración ( Decker y Muñoz-Torrero, 2016 ).
Una posible razón para el fracaso es la falta de biomarcadores que permitan
identificar la EA en etapas tempranas y, por lo tanto, es posible que los pacientes
actualmente reclutados para los ensayos de fase III se encuentren en estadios tan
avanzados de la enfermedad que cualquier intento de intervención probablemente
sea inútil. Por lo tanto, es imperioso desarrollar nuevas herramientas de diagnóstico
para la detección temprana de la demencia tipo Alzheimer.
Así las cosas, aun cuando los resultados de los trabajos clínicos e investigativos
comienzan a desvelar la etiopatogenia de la enfermedad, no contamos, hoy en día,
con un fármaco de acción específica y, por lo tanto, el tratamiento farmacológico de
la EA continúa siendo empírico y asociado con modestos resultados terapéuticos.
El tratamiento de la EA debe estar basado en expectativas reales, como impedir la
progresión de la enfermedad, disminuir y retardar la intensidad de los síntomas
cognoscitivos, conservar las funciones globales del paciente, mejorar los síntomas
depresivos y proveer mejores recursos de cuidado al enfermo ( Lopera y Téllez-
Vargas, 2010 ).
Hoy en día, se considera que la EA es el resultado de una red disfuncional de varios
eventos patológicos que se ejecutan en paralelo y que no corresponde a una cascada
de sucesos consecutivos, como se consideró en un principio. Por lo tanto, la manera
más realista de alterar el curso natural de la EA debe implicar la modulación
simultánea de varios objetivos biológicos claves y los diferentes eventos patológicos
de esa red ( Decker y Muñoz-Torrero, 2016 ; Pérez et al., 2015) ( fig. 34-1 ).
Figura 34-1
Diagrama que muestra las dianas terapéuticas de los fármacos que se utilizan actualmente en
el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y los fármacos que se encuentran en ensayos
clínicos, entre ellos los llamados fármacos bitópicos.
Teniendo en mente este objetivo terapéutico, en el presente capítulo revisaremos el
mecanismo de acción de los psicofármacos utilizados actualmente en el tratamiento
de la EA y mencionaremos los nuevos fármacos de diseño que en un futuro
tendremos disponibles y de los cuales se esperan mejores resultados terapéuticos.
Inhibidores de la acetilcolinesterasa
Son los fármacos que mejores resultados han mostrado en el tratamiento de los
síntomas cognoscitivos de la EA, si son empleados en las etapas tempranas de la
enfermedad.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa retrasan el deterioro cognitivo y funcional y
disminuyen el estrés del cuidador en los pacientes con una afectación leve o
moderada, pero los efectos favorables son modestos y limitados en el tiempo, por lo
que se ha cuestionado su eficacia como tratamiento de la EA ( López-Pousa
et al., 2010 ). Sin embargo, el pequeño número de pacientes que es necesario tratar
y la magnitud del efecto en los resultados funcionales observados en ensayos clínicos
son claros indicadores de su utilidad clínica ( Livingston y Katona, 2000 ; Hansen
et al., 2008 ). Además, el tratamiento con estos fármacos presenta un perfil positivo
de relación riesgo-beneficio para el paciente y una incidencia baja de efectos
adversos, que generalmente son moderados.
Su eficacia radica en su capacidad de inhibir la degradación de la acetilcolina en la
hendidura sináptica y aumentar su biodisponibilidad para estimular durante un
mayor período de tiempo a los receptores postsinápticos. En la medida en que la EA
progresa, se altera la estructura de las proteínas que conforman los receptores,
haciendo imposible la respuesta terapéutica. Este fenómeno explica la falta de
respuesta que presentan los pacientes en etapas avanzadas de la enfermedad.
Debido a su acción anticolinérgica periférica, con frecuencia producen síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos, espasmos intestinales, diarrea y anorexia), que
son más frecuentes con la administración de rivastigmina.
Además, pueden producir bradicardia, aumento de la secreción de ácido gástrico,
retención urinaria, espasmo bronquial y disminución del umbral convulsivo. Se
deben emplear con precaución en pacientes con problemas supraventriculares, con
historia de sangrado gástrico, con riesgo de desarrollar enfermedad acidopéptica o
con historia de prostatismo, asma y epilepsia. En los pacientes sometidos a
tratamiento quirúrgico, pueden potencializar la acción de la succinilcolina.
La aparición de los síntomas secundarios indeseables está relacionada con el ritmo
de aumento de la dosis prescrita, por lo que se recomienda iniciar con dosis bajas e
incrementarlas cada 3-4 semanas, de forma lenta y progresiva. Igualmente, se debe
reducir la dosis cuando se presenten efectos indeseables que limiten la salud o la
calidad de vida del paciente.
Donepezilo
Es una piperidina que inhibe la acetilcolinesterasa y, debido a su estructura química,
produce menores efectos colinérgicos y no es hepatotóxica.
Ha mostrado mejorar el desempeño cognitivo en pacientes con EA leve y moderada,
pero sus efectos terapéuticos son menores en pacientes con un compromiso
cognoscitivo mayor, aun cuando algunos estudios recientes sugieren que puede ser
eficiente en pacientes con EA moderada y grave tratados en el largo plazo ( Petrella
et al., 2009 ; Pérez et al., 2015).
Es bien absorbido por vía oral, metabolizado por las isoenzimas 2D6 y 3A4 del
citocromo P-450 del hígado y excretado por vía renal. Tiene una vida media larga,
que permite la administración en una sola toma al día, y su dosis no requiere ajustes
paulatinos. Estudios recientes sugieren que el fármaco es capaz de activar las áreas
cerebrales hipoactivas en pacientes con EA leve ( Petrella et al., 2009 ). A pesar de
sus efectos anticolinérgicos, no ha mostrado cardiotoxicidad ni producción de
arritmias o hipotensión ( Isik et al., 2012 ).
Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas, diarrea, insomnio, vómitos,
calambres musculares, fatiga y anorexia ( Campos et al., 2016 ).
La dosis terapéutica es de 10 mg diarios administrados en una sola toma, a la hora
de acostarse, pero debe iniciarse con una dosis de 5 mg diarios. En algunos casos, se
ha incrementado la dosis a 20 mg diarios, con la cual, como se comentó
anteriormente, se observa mayor frecuencia de efectos secundarios ( Chu, 2012 )
( tabla 34-1 ).
Tabla 34-1
Fármacos utilizados en el tratamiento sintomático de la enfermedad de Alzheimer
Modificado de Chu, 2012.
Fármaco Clase Dosis Frecuencia Absorción afectada Metabolismo
(mg/día) diaria por los alimentos
Donepezilo Inhibidor de la 5-10 1 vez No CYP2D6
colinesterasa CYP3A4
Rivastigmina Inhibidor de la 3-12 2 veces Sí No hepático
colinesterasa
Galantamina Inhibidor de la 8-32 2 veces Sí CYP2D6
colinesterasa CYP3A4
Memantina Antagonista del 5-20 1 vez No No hepático
receptor NMDA
Es el fármaco más utilizado cuando se cuenta con la adherencia del enfermo; es bien
tolerado, posee un buen nivel de seguridad y, con frecuencia, se debe alcanzar la
dosis de 10 mg diarios.
Rivastigmina
Es un inhibidor seudorreversible de la acetilcolinesterasa tipo carbamato, que actúa
a nivel de la corteza cerebral y el hipocampo, las dos áreas cerebrales más
relacionadas con los procesos de memoria. El fármaco se une al sitio esteárico de la
acetilcolinesterasa y su disociación es muy lenta ( Livingston y
Katona, 2000 ; Fusillo et al., 2001 ).
Su biodisponibilidad aumenta con la dosis. Posee una acción rápida, con buena
penetración en el tejido cerebral, y no es metabolizada por el complejo enzimático
del citocromo P-450.
La dosis es individualizada. Se inicia con una dosis de 3 mg diarios, con incremento
de la dosis cada 3-4 semanas, hasta alcanzar la dosis terapéutica de 9-12 mg diarios.
Se administra en dos dosis diarias, con los alimentos, para disminuir su absorción
intestinal y aumentar el área bajo la curva en su vida media ( Chu, 2012 ).
Sus efectos secundarios más frecuentes son la intolerancia gástrica, las náuseas y la
anorexia ( Campos et al., 2016 ) ( tabla 34-2 ).
Tabla 34-2
Efectos adversos más frecuentes de los inhibidores de la colinesterasa
Modificado de Campos et al., 2016; Hansen et al., 2008.
Síntomas Donepezilo Galantamina Rivastigmina
(5-10 mg) (8-24 mg) (3-12 mg)
Náuseas ++ +++ +++
Vómito + ++ +++
Diarrea ++ + ++
Vértigo + ++ +++
Pérdida de peso + + ++
Dolor abdominal + + +
Estreñimiento + + +
Los parches transdérmicos de rivastigmina se aplican una vez al día,
preferentemente a la misma hora, y resultan muy prácticos cuando el cuadro clínico
es severo o no se cuenta con la adherencia y la colaboración del paciente.
Al igual que con las dosis orales, la dosis de rivastigmina en parches debe ser titulada,
iniciando con la dosis menor de 9 mg, que corresponde a una tasa de liberación de
4,6 mg/24 h, que se incrementa cada mes hasta alcanzar la dosis máxima de 27 mg,
cuya tasa de liberación es de 13,3 mg/24 h.
En nuestra práctica diaria, no hemos observado una frecuencia significativa de
síntomas graves como sangrado digestivo, presencia de melenas, convulsiones o
retención urinaria severa. Además, la utilización de los parches ha resultado muy útil
en los pacientes con compromiso cognoscitivo severo o con poca adherencia al
tratamiento.
Galantamina
Es un alcaloide terciario con acción inhibidora reversible sobre la acetilcolinesterasa.
Además, estimula la acción intrínseca de la acetilcolina sobre lo s receptores
nicotínicos, probablemente mediante la fijación en un sitio alostérico del receptor
( Livingston y Katona, 2000 ; Fusillo et al., 2001 ).
Se administra a dosis de 16-24 mg diarios, en dos tomas al día si se trata de liberación
inmediata y en una sola toma si es de liberación prolongada. La dosis inicial es de
8 mg diarios, que se administra durante 4 semanas, al cabo de las cuales se
incrementa a 16 mg, que se mantienen por otras 4 semanas. Si con la dosis de 16 mg
no hay respuesta terapéutica, se puede intentar una dosis diaria de 24 mg
( Chu, 2012 ).
Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal, dispepsia, anorexia, fatiga, mareos, somnolencia y pérdida de peso. Para
disminuir la intensidad de los efectos gastrointestinales, se recomienda tomar el
fármaco junto con los alimentos.
Los estudios de comparación entre los fármacos inhibidores de la colinesterasa son
escasos. En dos estudios se observó que el donepezilo y la rivastigmina mejoran la
cognición en un grado semejante ( Burke, 2012;Fusillo et al., 2001 ). En los ensayos
que han comparado la galantamina con el donepezilo se han observado diferencias
significativas a favor de uno u otro fármaco ( Wilcock et al., 2003;Jones
et al., 2004 ).
En el único ensayo clínico doble ciego y a largo plazo en el que se comparó el
donepezilo con la rivastigmina, se demostró una ventaja significativa de la
rivastigmina en las mediciones de las actividades de la vida cotidiana y del
rendimiento global, pero la pérdida de pacientes durante el seguimiento superó el
40%, lo que no permite validar los resultados de forma concluyente ( Bullock
et al., 2005 ).
En un análisis secundario de un estudio de costos de la enfermedad, prospectivo, de
12 meses de duración, no enmascarado y multicéntrico, en el que se evaluó el efecto
del donepezilo comparado con otros fármacos para la demencia, López-Pousa et al.
(2010) observaron que el deterioro de la función cognitiva y del rendimiento de los
pacientes, con el paso del tiempo, es más lento con donepezilo que con otros
fármacos.
Cambio de fármaco por deficiente respuesta terapéutica
Resulta obvio pensar que, ante la escasa respuesta terapéutica con donepezilo, por
ejemplo, se contemple la posibilidad de cambiarlo por galantamina o rivastigmina.
Las diferentes guías terapéuticas no son claras en este sentido, y m uchas de ellas no
contemplan esta situación, pero el estudio de Ohta et al. (2017) , realizado en 171
pacientes con EA, mostró que, con frecuencia, se prescriben dosis menores del nuevo
fármaco y se observó mejoría en la apatía a los 3 meses de cambiar de donepezilo a
galantamina, pero no a rivastigmina; este último cambio comprometió las
actividades de la vida diaria (ADL). También se observó mejoría cognitiva al cambiar
de galantamina a rivastigmina, pero no a donepezilo, porque los pacientes mostraron
mayor compromiso en el Abe’s Behavioral and Psychological Symptoms of
Dementia (ABS). El cambio de rivastigmina a donepezilo empeoró el puntaje en el
ABS, pero mantuvo las puntuaciones cognitivas y las ADL.
Farmacoeconomía
A pesar de la respuesta clínica moderada obtenida, que se calcula se mantiene por 3-
5 años en los pacientes con EA leve o moderada, la prescripción de los inhibidores
de la acetilcolinesterasa permite que los pacientes permanezcan en un estadio de
deterioro cognitivo menor durante un lapso mayor, lo cual permite disminuir los
costes económicos y retardar la institucionalización de los enfermos ( Fillit
et al., 2010 ).
Otras acciones clínicas de los inhibidores de la
acetilcolinesterasa
Aproximadamente el 60-90% de los enfermos con EA presentan síntomas
neuropsiquiátricos como alucinaciones, delirios, crisis de agitación o agresión,
irritabilidad, ansiedad, depresión, apatía y trastornos del sueño, como resultado de
la deficiencia colinérgica.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa, específicamente el donepezilo, han
mostrado ser eficaces en la remisión de estos síntomas en los pacientes con EA, pero
especialmente en aquellos que padecen demencia tipo cuerpos de Lewy. Además, su
eficacia clínica puede retrasar la prescripción de antipsicóticos y evitar, de esta
manera, la polifarmacia y la presentación de las complicaciones (caídas, hemorragias
cerebrales, etc.) que se asocian con la prescripción de antipsicóticos en pacientes
ancianos ( Cummings et al., 2016 b; Carrasco et al., 2011 ).
Antagonistas del receptor NMDA
Las células piramidales del hipocampo y la corteza prefrontal, áreas que están
involucradas en los procesos de cognición, aprendizaje y memoria, poseen
abundantes receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA). La potenciación a largo
plazo es el mecanismo neurobiológico responsable del aprendizaje y de la memoria,
y está mediada por el glutamato a través de los receptores NMDA ( Chu, 2012 ).
Los receptores para el glutamato desempeñan un papel importante en la patogenia
de las enfermedades neurodegenerativas, dado que alrededor del 70% de las sinapsis
del sistema nervioso central se estimulan mediante el glutamato (Agüera-Ortiz et al.,
2010). La liberación constante de glutamato puede producir un continuo efecto de
activación del receptor del glutamato, lo que se traduce en la progresiva
degeneración y muerte de las neuronas corticales y subcorticales ( Danysz
et al., 2000 ).
Las investigaciones han mostrado la presencia de neurotoxicidad en la EA mediada
por la alteración de los receptores NMDA del glutamato, que permiten el ingreso del
ion calcio a la neurona y desencadenan una cascada de factores de neurotoxicidad
( Téllez-Vargas y Ng, 2012 ).
La memantina es un antagonista no competitivo del receptor NMDA que ha
mostrado disminuir la exotoxicidad que el exceso de glutamato produce en la
neurona, mientras permite las acciones fisiológicas del glutamato en los procesos de
memoria ( Chu, 2012 ).
El fármaco mejora los síntomas de deterioro cognoscitivo y la frecuencia e intensidad
de otros síntomas como las alteraciones del afecto, la agitación, la irritabilidad o los
delirios, así como las actividades de la vida diaria ( Winblad et al., 2007 ; Agüera-
Ortiz et al., 2010; Chu, 2012 ). Estudios recientes sugieren que el fármaco posee
propiedades neurogénicas ( Ishikawa et al., 2014 ).
Es necesario iniciar con dosis de 5 mg e incrementarla en 5 mg cada semana hasta
alcanzar la dosis máxima de 20 mg, dados en una sola toma, en la mañana.
Los efectos secundarios más frecuentes son dolor de cabeza, somnolencia,
estreñimiento, vértigo, alteración del equilibrio, hipertensión arterial y disnea
( Campos et al., 2016 ).
Terapia combinada
Dado que la etiopatogenia de la EA sugiere la presencia de diferentes procesos
patológicos, resulta lógico suponer que la terapia combinada colinérgica-
glutamatérgica puede ser más eficaz que las monoterapias, por lo cual se ha ensayado
la prescripción de memantina asociada con un inhibidor de la acetilcolinesterasa.
Los resultados terapéuticos no son concluyentes, aunque algunos estudios de
metaanálisis sugieren resultados modestos pero persistentes cuando se utiliza en
pacientes con EA leve o moderada ( Campos et al., 2016 ). Por otro lado, la British
Association for Psychopharmacology (2017) considera que la terapia combinada
resulta eficaz, y la califica con un nivel de evidencia B ( O’Brien et al., 2017 ).
En el estudio Okayama se observó que la adición de memantina al tratamiento con
donepezilo o galantamina tiende a mejorar los síntomas cognoscitivos, pero su
acción es más notoria sobre los síntomas afectivos. Lamentablemente, la mejoría no
se conserva más allá del año y medio ( Matsuzono et al., 2015 ).
Más allá del tratamiento con estos dos grupos de fármacos, los investigadores
dedican sus esfuerzos a diseñar moléculas capaces de inhibir la acetilcolinesterasa
que, además, actúen sobre otras dianas biológicas, como los sitios de ligado o la
inhibición de la agregación o de la progresión de la Aβ, el antagonismo del factor
PAF (antagonizing platelet-activating factor), la inhibición de la monoaminooxidasa
B (MAO-B) o el bloqueo de los receptores NMDA.
Actualmente, se llevan a cabo estudios en fase I con tacrina-huperzina A, tacrina-
melatonina y donepezilo asociado con un agonista parcial del receptor 5HT-4
(RS67333), entre otros ( Wang et al., 2016 ).
Interrupción de la terapia con inhibidores de la
acetilcolinesterasa
Con frecuencia, la terapia con inhibidores de la colinesterasa, prescritos
individualmente o combinados con memantina, pierde eficacia y se observa
progresión irreversible de los síntomas cognitivos hacia el empeoramiento. Frente a
este hecho, el profesional clínico debe decidir si mantener la medicación prescrita o
suspenderla de forma progresiva.
Actualmente no existe un consenso al respecto ni se contempla esta posibilidad en
todas las guías de tratamiento. Resulta obvio pensar que no se deben suspender de
forma brusca y que, al hacerlo de forma progresiva, cuando reaparecen o empeoran
los síntomas comportamentales, se debe suspender la administración del fármaco.
Antioxidantes
Dado el papel primordial del estrés oxidativo en la etiopatogenia de la EA, uno de los
enfoques prometedores de las intervenciones preventivas para la demencia es la
terapia con antioxidantes, que estaría encaminada a estimular o inducir enzimas
endógenas antioxidantes para inhibir los efectos perjudiciales del exceso de especies
reactivas de oxígeno libres (ROS).
Las primeras investigaciones que administraron antioxidantes para el tratamiento
de la EA se centraron en el déficit de vitaminas C y E que se observa en los pacientes
con EA, pero en los ensayos clínicos controlados la adición de estas vitaminas mostró
beneficios muy limitados sobre la función cognitiva o el retraso de la progresión de
la demencia. Además, se observó que las dosis altas de vitamina E incrementaron el
riesgo de mortalidad ( Caldwell et al., 2015 ).
Los micronutrientes y los minerales, como los flavonoides (p. ej., quercetina, morina
o baicaleína), el β-caroteno, la curcumina, el cinc, el ácido fólico y el selenio, han sido
ensayados en humanos, con pobres resultados clínicos, a pesar de haber mejorado la
función cognitiva y reducido el estrés oxidativo en ratones transgénicos con EA
( Caldwell et al., 2015 ).
El resveratrol es un polifenol no flavonoide que se encuentra en varias plantas y
frutas, entre ellas la orquídea mariposa, el eléboro blanco, el pino escocés, el
eucalipto, las uvas y los arándanos, así como en el vino. Es sintetizado por las plantas
después de la exposición al estrés, lesiones, infecciones por hongos y radiación
ultravioleta.
En estudios clínicos, se ha observado que el resveratrol puede cruzar la barrera
hematoencefálica para producir efectos neuroprotectores contra la lesión cerebral, y
que sus propiedades antioxidantes dependen de su capacidad para estimular la
expresión de enzimas antioxidantes endógenas ( Rege et al., 2014 ).
Si bien las propiedades antioxidantes y antiapoptosis del resveratrol han sido
investigadas en modelos animales, especialmente para la demencia vascular, su
eficacia en pacientes con EA aún no ha sido demostrada ( Libro et al., 2016 ).
Nuevos agentes terapéuticos en investigación
La apoproteína E (ApoE) es esencial para el crecimiento de las neuronas y la
formación de sinapsis. Su alteración en la EA es responsable de la poda y la muerte
neuronal. Las investigaciones farmacológicas actualmente están dirigidas a
contrarrestar las acciones originadas por la alteración de la ApoE y el β-amiloide, y
a disminuir la respuesta inflamatoria originada por la liberación de neurotoxinas y
radicales libres, como consecuencia del depósito de las proteínas alteradas
( Lemere, 2009;Panza et al., 2010 a).
Otra línea de investigación está dirigida a diseñar moléculas que sean capaces de
inhibir las proteasas que dividen la proteína precursora para impedir su formación
y su posterior depósito intraneuronal, o inhibir la hiperfosforilación de la proteína τ
y la respuesta inflamatoria consiguiente ( Lemere, 2009;Potter, 2010;Panza
et al., 2010 b; Imbimbo et al., 2011 ; Téllez-Vargas y Ng, 2012 ).
Agentes inmunológicos
La inmunoterapia con anticuerpos monoclonales tiene como objetivo promover el
aclaramiento del Aβ para reducir la carga amiloide en la EA.
La inmunización activa (vacunación) con Aβ (1-42), que es la forma predominante
encontrada en placas seniles, o con otros fragmentos sintéticos, ha sido evaluada con
éxito en modelos transgénicos de EA. Los ensayos se basan generalmente en la
estimulación de células B, células o linfocitos T y de las respuestas inmunes mediante
la activación de la capacidad fagocítica de la microglía ( Folch et al., 2016 ).
Las pruebas humanas fueron inicialmente prometedoras, pero los resultados a largo
plazo no fueron alentadores y se observó una respuesta autoinmune adversa
( Gilman et al., 2005 ). En las autopsias se encontraron áreas corticales cerebrales
completamente libres de depósito de la proteína Aβ adversa, hallazgos que alentaron
a los investigadores a persistir en el desarrollo de vacunas de segunda generación
utilizando un segmento corto del Aβ ( Gilman et al., 2005;Panza et al., 2010 a).
Los ensayos clínicos de fase II con el CAD106, diseñado por Novartis, han mostrado
una respuesta de anticuerpos del 75% en los pacientes tratados, sin presentar
reacciones inflamatorias adversas ( Wiessner et al., 2011 ). La vacuna ACC-001 de
Janssen completó dos ensayos clínicos de fase II, pero la compañía farmacéutica
suspendió su desarrollo clínico.
Actualmente se encuentran en estudios preclínicos otros compuestos de vacunación
activa como el AQCI-24, que corresponde al palmitolado tetra A (1-15), el MER5101
y el AF205 ( Jindal et al., 2014;Folch et al., 2016 ).
Algunos estudios de inmunización pasiva se encuentran en fase III, y en ellos se
evalúa la administración de anticuerpos monoclonales humanizados anti -Aβ a los
pacientes con EA, en inyecciones intravenosas con una frecuencia mensual o
trimestral. Mediante esta técnica, no se estimulan las reacciones inmunes
proinflamatorias de los linfocitos T, por lo que es obvio pensar que, si se logra
desarrollar un agente efectivo de inmunización activa Aβ, su eficacia sería mayor y
sus efectos adversos, como sus costes, serían menores ( Morgan, 2010;Jindal
et al., 2014 ) ( tabla 34-3 ).
Tabla 34-3
Nuevos agentes inmunológicos y moleculares en desarrollo para el tratamiento de la
enfermedad de Alzheimer
Mecanismo de acción Compuesto Fase
Agentes inmunológicos Bapineuzumab III
Solanezumab III
Gantenerumab III
Aducanumab III
CAD106 II
BAN2401 I
Inhibidores de las cinasas NP12 II
Mecanismo de acción Compuesto Fase
Moduladores de las β-secretasas E2609 II
MK-8931 I
LY2886721 I
Verubecestat I
Inhibidores y moduladores de la γ- Semagacestat (LY450139) III
secretasa
Avagacestat Suspendido
Moduladores selectivos de la γ- AINE: ibuprofeno, indometazina II
secretasa NIC5-15
Inhibidores no esteroideos de la CHF5074 (flurbiprofeno) II
actividad de la ciclooxigenasa
(NSAID)
Inhibidores de la agregación del β- Homotaurina, III
amiloide (Aβ) tramiprosato (Glycosaminoglycan’s
3-amino acid, 1-propanesulfonic
synthetic)
Colostrinín II
Scyllo-inositol II
compound (ELND005)
PBT1 (clioquinol) y PBT2 II
Moduladores del transporte del β- PF-0449470052 I
amiloide del cerebro a la
circulación periférica TTP4000 (NCT01548430) I
Azeliragon (inhibidor RAGE) II
Inhibidores de la agregación PBT2 I
de la proteína τ
Metiltioninio (azul de metileno) II
Neuroprotectores bivalentes 17MN y 21MO Preclínica
La inmunización pasiva con los anticuerpos monoclonales humanizados
bapineuzumab y solanezumab se ha evaluado en varios ensayos clínicos de fase III a
gran escala en pacientes con demencia tipo Alzheimer, con resultados poco
satisfactorios. En la actualidad, los nuevos ensayos preventivos están encaminados
a evaluar la respuesta clínica en pacientes con EA en fase presintomática ( Panza
et al., 2016 ).
Bapineuzumab
Es un anticuerpo monoclonal específico del extremo N de la proteína β-amiloide,
diseñado para disminuir la formación de placas amiloides y promover el
aclaramiento de la proteína Aβ ( Lemere, 2013 ).
Los estudios de fase III fueron interrumpidos, hace un par de años, porque no
lograron arrojar evidencia convincente de mejorar los síntomas cognitivos o las
actividades básicas de la vida diaria, aunque se observó una reducción significativa
de las placas cerebrales y de los niveles de proteína τ fosforilada e n el líquido
cefalorraquídeo (LCR) de los enfermos tratados. Además, algunos pacientes
desarrollaron edema vasogénico y microhemorragias ( Rinne et al., 2010;Doody
et al., 2014;Salloway et al., 2014 ).
Los investigadores rediseñaron la molécula y actualmente, en los estudios en fase III
en pacientes con EA leve o moderada, el bapineuzumab ha demostrado reducir los
niveles de proteína τ fosforilada (p-τ) en el LCR, así como la captación del compuesto
11C-Pittsburgh B (PiB) visualizada en la tomografía con em isión de positrones (PET)
( Lemere, 2013 ), pero los resultados clínicos aún no son satisfactorios
( Vandenberghe et al., 2016;Ivanoiu et al., 2016 ).
Solanezumab
Es un anticuerpo monoclonal anti-β-amiloide dirigido contra la región (13-28) del
Aβ, capaz de reconocer varias especies truncadas N-terminales (p. ej., β-amiloide 3-
42), que a menudo están presentes en las placas seniles de la EA. El anticuerpo se
liga, de forma preferente, a la fracción β-amiloide soluble, pero no a la β-amiloide
fibrilar ( Tayeb et al., 2013 ).
Los estudios clínicos comprenden dos grandes ensayos aleatorios doble ciego,
controlados, de fase III: EXPEDITION1 y EXPEDITION2, que han involucrado a
más de 2.050 pacientes con demencia tipo Alzheimer leve o moderada; y un estudio
de seguimiento de estos ensayos, una extensión abierta denominada EXPEDITION-
EXIT TRIAL, encaminada a determinar la seguridad a largo plazo del solanezumab
( Rygiel, 2016 ).
Los resultados son prometedores. Se ha observado reducción del deterioro clínico en
los pacientes con demencia leve y, en menor grado, en los pacientes con demencia
moderada, hallazgos que han sido confirmados por el Alzheimer’s Disease Cooperative
Study (ADCS); y, por otro lado, se ha encontrado un aumento en los niveles
plasmáticos del amiloide β, lo que sugiere que esta proteína tóxica ha sido retirada
del cerebro ( Tayeb et al., 2013;Rygiel, 2016 ).
Los eventos adversos observados con mayor frecuencia respecto al placebo son
letargo, erupción cutánea, malestar general y episodios de angin a ( Panza
et al., 2014 ).
Frente a estos resultados, la FDA ha solicitado un nuevo estudio con una población
mayor de 2.100 pacientes para aprobar su indicación en el tratamiento de la EA,
aunque en el momento de la publicación de este libro el laboratorio promotor no ha
proseguido con la investigación.
Gantenerumab
Es el primer anticuerpo monoclonal anti-Aβ totalmente humano dirigido tanto a la
región central como a la N-terminal del β-amiloide. Este anticuerpo se une a las
formas fibrilares de la proteína β-amiloide e induce su fagocitosis por parte de la
microglía cerebral.
En los pacientes con EA prodrómica que participaron en el ensayo Scarlet RoAD (un
estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo), mostró
ser bien tolerado, pero no se observaron diferencias significativas en los criterios de
valoración primaria de eficacia ( Novakovic et al., 2013 ).
Crenezumab
Es un anticuerpo monoclonal murino que se une al β-amiloide 12-23 y se modifica
para portar el isotipo humano IgG4 de la IgG (también conocido como anticuerpo
Th2). El anticuerpo Th2 se caracteriza por una baja probabilidad de causar una
respuesta inmune inflamatoria, y se liga tanto a la forma monomérica (soluble) como
a la oligomérica (precipitada) del Aβ, mecanismo de acción que le permite disminuir
la carga de amiloide precipitado e impedir la agregación y la formación de las placas
de Aβ ( Rygiel, 2016 ).
Estas cualidades permitirían utilizarlo en pacientes que clínicamente aún son
capaces de compensar la carga amiloidea del parénquima cerebral, y podría impedir
que la carga rebase el umbral patogénico y dé lugar a la manifestación de los
síntomas y signos de la demencia. Se trata de un fármaco que podría ser prescrito en
pacientes con marcadores «positivos» para EA, pero que aún no exhiben síntomas
demenciales, por lo cual se está ensayando en pacientes asintomáticos portadores
del gen presenilina 1 ( Panza et al., 2016 ).
En el estudio clínico de fase I, los pacientes con EA leve o moderada tratados con
crenezumab experimentaron una disminución del deterioro cognitivo pero,
desafortunadamente, no se observó un efecto positivo en el funcionamiento global
de los enfermos ( Lasser et al., 2015 ). Están próximos a publicarse los resultados de
estudios de fase II sobre la seguridad y la eficacia del crenezumab en portadores
asintomáticos de E280A, una mutación autosómica y dominante de la presenilina 1
( Folch et al., 2016 ).
Actualmente, se encuentran en desarrollo varios anticuerpos monoclonales como el
PF-04360365 (ponezumab), el MABT5102A, el GSK933776A, el NI-101, el SAR-
228810 y el BAN-2401, que se encuentra en fase II con resultados alentadores
( Panza et al., 2016;Logovinsky et al., 2016 ).
Inmunoglobulinas intravenosas
Se trata de administrar una preparación de anticuerpos humanos plasmáticos por
vía endovenosa. La mezcla contiene una pequeña fracción de anticuerpos
policlonales contra el péptido Aβ y posee propiedades inmunomoduladoras, que
podrían estimular y potenciar la fagocitosis de la microglía ( Dodel
et al., 2013 : Folch et al., 2016 ).
Los estudios clínicos con estas inmunoglobulinas intravenosas no han sido
concluyentes, por lo cual se suspendieron las pruebas con gammagard, pero
continúan los ensayos clínicos con octagam, del cual se han publicado resultados
prometedores en dos ensayos clínicos en fase II ( Lemere, 2013 ).
Inhibidores de las cinasas
Las cinasas o kinasas son un grupo de enzimas que catalizan el intercambio de
grupos fosfato entre compuestos fosforilados ricos en energía y otros substratos.
Participan en el aumento del nivel energético de varios compu estos, convirtiéndolos
en moléculas metabólicamente activas, en la generación de trifosfato de adenosina
(ATP) y trifosfato de guanosina (GTP) en las vías metabólicas y en la modificación
covalente de la actividad enzimática ( Panza et al., 2009 ; Téllez-Vargas y Ng, 2012 ).
La glucógeno sintetasa cinasa 3 (GSK-3), la cinasa activada por la proteína AMP
(AMPK), la cinasa cerebral específica (BRSK) y la β-cinasa dependiente de
calcio/calmodulina (CaMKKβ) son las cinasas más conocidas y juegan un papel
importante en los procesos de apoptosis, neurogénesis y plasticidad cerebral ( Panza
et al., 2010 b).
El compuesto NP12, que es un inhibidor de la GSK-3, ha mostrado ser eficaz en el
tratamiento de la EA, pero los estudios de investigación se encuentran en fase II
( Folch et al., 2016 ).
Moduladores de las secretasas
Las secretasas son consideradas proteasas por su propiedad de fragmentar los
péptidos y las proteínas. Participan en la transformación del precursor de la proteína
amiloide (APP) en péptidos secundarios, entre ellos el Aβ, cuya producción está
aumentada en la EA, por lo cual se intenta interrumpir su producción mediante la
administración de una proteasa, como las α-, β- o γ-secretasas ( Panza
et al., 2010 b; Ben Halima et al., 2016 ) ( fig. 34-2 ).
Figura. 34-2
Esquema que muestra las funciones de las secretasas. Entre paréntesis se incluyen los
fármacos que actualmente participan en ensayos clínicos.
La α-secretasa promueve la transformación de la proteína APP en dos péptidos
conocidos como APPsα y C83. Los estudios de bioingeniería están encaminados a
diseñar un agente que estimule la producción de esta enzima para disminuir la
producción del β-amiloide y así evitar las lesiones neuronales. Fruto de estas
investigaciones, es el compuesto EHT-0202, que se encuentra en fase II de
investigación clínica ( Imbimbo et al., 2013 ).
La β-secretasa promueve la transformación del APP en APPsβ y C99, siendo este
último el sustrato que se convierte en proteína Aβ. El desarrollo de inhibidores de la
β-secretasa constituye un desafío clínico y farmacológico porque, además de la APP,
este complejo tiene muchos más sustratos, como la neurorregulina 1, proteína que
participa en la mielinización del sistema nervioso central y en la plasticidad
sináptica, funciones vitales en las que estos fármacos podrían interferir ( Imbimbo
et al., 2013;Folch et al., 2016 ).
Algunas moléculas como E2609 (ID de ensayo clínico NCT01600859), MK-8931
(NCT01739348) y LY2886721 (NCT01807026 y NCT01561430) han mostrado ser
eficaces al disminuir la producción de Aβ hasta en un 80-90% en el LCR, en estudios
clínicos en fases I y II ( Folch et al., 2016 ).
El complejo enzimático de las γ-secretasas es responsable de la etapa final de la
amiloidogénesis que conduce a la formación de Aβ (1-40) y Aβ (1-42). Por lo tanto,
la inhibición de las γ-secretasas se considera una estrategia prometedora para
modificar el curso de la EA, al impedir la transformación del C99 en Aβ.
Lamentablemente, la no selectividad de estas enzimas condujo a la obtención de
resultados desfavorables, al comprometer el metabolismo de la proteína Notch
(proteína transmembrana que sirve como receptor de señales extracelulares), que
regula la proliferación, el desarrollo, la diferenciación y la comunicación celulares
( Folch et al., 2016 ).
Los resultados clínicos poco concluyentes y el compromiso de la prot eína Notch
llevaron a la suspensión de las investigaciones con semagacestat y avagacestat.
Actualmente, están en desarrollo nuevos agentes que inhiben selectivamente la β-
proteasa (BACE1) sin actuar sobre sustratos no amiloides, como la proteína Notch o
la neurorregulina. En los ensayos preclínicos han demostrado ser útiles en los
estadios tempranos de la enfermedad cuando la pérdida neuronal es mínima ( Ben
Halima et al., 2016 ).
Por ejemplo, los moduladores selectivos de la γ-secretasa (SGSM) parecen bloquear
el proceso de formación de la proteína APP sin interferir en otras vías de señalización
como las de la proteína Notch. A este grupo pertenecen algunos fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que son capaces de disminuir los niveles
del péptido Aβ (1-42), tanto in vitro como in vivo. Se supone que estas moléculas
(ibuprofeno, sulindaco, indometazina y flurbiprofeno), al inhibir la enzima
ciclooxigenasa (COX), reducen los niveles del β-amiloide, pero es necesario destacar
que el flurbiprofeno (tarenflurbil) no inhibe la enzima COX pero sí reduce los niveles
de β-amiloide, lo cual supone la existencia de otro mecanismo de acción, aún no
desvelado ( Folch et al., 2016 ). Lamentablemente, los estudios con tarenflurbil e
ibuprofeno no han mostrado eficacia significativa en los ensayos clínicos.
Estudios recientes han reclasificado el flurbiprofeno (CHF 5074) como un fármaco
modulador de la microglía, al tener en cuenta su capacidad para reducir tanto la
carga amiloide como la activación microglial ( Imbimbo et al., 2013;Ross
et al., 2013 ). Los resultados de un ensayo de fase II en pacientes con deterioro
cognitivo leve indican que la administración de CHF 5074 produce mejoría en varias
medidas cognitivas y reduce los marcadores inflamatorios en el LCR ( Ross
et al., 2013;Folch et al., 2016 ).
Inhibidores de la agregación del péptido β-amiloide
La homotaurina (tramiprosato) es el único inhibidor de la agregación de Aβ que ha
alcanzado los ensayos de fase III. Este fármaco fue diseñado para interferir o
antagonizar la interacción del Aβ soluble con los glicosaminoglicanos endógenos
que, como es sabido, promueven la agregación, la formación y el depósito de las
fibrillas amiloides Aβ ( Aisen et al., 2011;Folch et al., 2016 ).
Los resultados obtenidos en el ensayo clínico han sido poco convincentes ( Aisen
et al., 2011 ). Sin embargo, los análisis post hoc han mostrado efectos positivos y
significativos de la homotaurina en los criterios de valoración secundarios y en
algunos subgrupos de pacientes; por ejemplo, se observó reducción en la pérdida de
volumen del hipocampo y menor disminución de la función de memoria en la
cohorte global, así como reducción del declive cognitivo en pacientes portadores del
alelo APOE4, lo cual sugiere que el fármaco puede modificar los efectos de la EA
( Caltagirone et al., 2012 ).
En ensayos de fase II, con resultados variables, se evalúan los efectos del colostrinín
(un complejo de polipéptidos ricos en prolina), el escilo-inositol (ELND005) y
agentes quelantes como el clioquinol y el compuesto PBT2 ( Folch et al., 2016 ).
Moduladores del transporte del β-amiloide del cerebro a
la circulación periférica
El transporte del Aβ entre el SNC y la circulación periférica está regulado por las
apolipoproteínas, que pueden ser transportadas de la sangre al cerebro cuando están
unidas a la APOE; por las proteínas relacionadas con el receptor de lipoproteína de
baja densidad (LRP-1), que aumenta el flujo de salida de Aβ desde el cerebro a la
sangre; y por los productos finales de glicación avanzada (RAGE), que facilitan el
transporte del Aβ a través de la barrera hematoencefálica ( Folch et al., 2016 ).
Los RAGE podrían explicar la neurodegeneración que se observa en los pacientes
con obesidad y diabetes y su relación por el desarrollo de EA ( Pugazhenthi
et al., 2016 ).
Actualmente, se encuentran en fase de ensayo I las moléculas PF-0449470052 y
TTP4000, que actúan como moduladoras e inhibidoras de los RAGE. En fase de
estudio II se encuentran los ensayos clínicos con azeliragon ( Galasko et al., 2014 ).
Neuroprotectores bivalentes
Para afrontar los múltiples factores patogénicos que están implicados en el
desarrollo de la demencia tipo Alzheimer, como los agregados Aβ, el estrés oxidativo,
la neuroinflamación y la disfunción de las mitocondrias, se han diseñado pequeñas
moléculas mediante el empleo de conjugación molecular o hibridación ( Carreiras
et al., 2013 ).
Entre ellas, se ha desarrollado una nueva estrategia de ligando bivalente que vincula
la curcumina con una membrana celular/lípido balsa (CM/LR), que ha demostrado
poseer un mayor factor de protección neuronal que si se emplean la curcumina o el
anclaje CM/LR solos, o una combinación de estos dos compuestos ( Liu et al., 2012 ).
En los estudios in vivo, los nuevos compuestos bivalentes (17MN y 21MO) parecen
revertir el cambio del potencial de membrana mitocondrial (MMP) y los niveles de
Ca 2+ citosólicos, protegiendo así a las células de la apoptosis. Estas nuevas moléculas
de diseño interactúan tanto con las mitocondrias como con el retículo
endoplasmático, lo que sugiere que sus actividades neuroprotectoras son debidas a
un mecanismo de acción múltiple ( Liu et al., 2015;Saathoff et al., 2016 ).
Inhibidores de la agregación de la proteína τ
Se trata de moléculas o fármacos que interfieren en la agregación de la proteína Aβ
o de la proteína τ fosforilada, pero no limitan su producción ni intentan su remoción.
En ensayos de fase II se encuentran los compuestos PBT2, que previenen la
agregación del Aβ, y el metiltioninio (azul de metileno), que inhibe la agregación de
la proteína τ y del Aβ, mejora la eficiencia de la cadena de transporte de electrones
mitocondriales, reduce el estrés oxidativo, previene el daño mitocondrial y es
también un modulador de la autofagocitosis; este último ha mostrado resultados
prometedores al mejorar el declive cognitivo de pacientes con demencia tipo
Alzheimer ( Wischik et al., 2014;Wischik et al., 2015;Seripa et al., 2016 ).
Papel terapéutico del litio en la demencia tipo
Alzheimer
El litio es una opción terapéutica bien documentada para el tratamiento agudo y a
largo plazo del trastorno bipolar y la depresión mayor, porque ha demostrado
estabilizar el trastorno afectivo y poseer propiedades neurogénicas y neuroplásticas.
Recientemente, se le ha considerado un agente neuroprotector y un fármaco
candidato para modificar la enfermedad en algunos trastornos neurodegenerativos,
como la EA, la esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Parkinson.
Sus propiedades neuroprotectoras dependen de su capacidad de modular varios
mecanismos homeostáticos implicados en la respuesta neurotrófica, como la
autofagia, el estrés oxidativo, la inflamación y la función mitocondrial, acciones que
son secundarias a la inhibición de la glucógeno sintetasa cinasa 3 beta (GSK-3β).
Aún no se ha dilucidado el mecanismo de acción del litio, pero incluye su capacidad
de competir con el magnesio e inhibir varias reacciones enzimáticas que tienen el
magnesio como cofactor, entre ellas las enzimas GSK-3β que está involucrada en la
fosforilación de la proteína τ. Además, los estudios epidemiológicos sugieren una
reducción del riesgo de desarrollar demencia en los pacientes con trastorno bipolar
que recibieron terapia crónica con litio.
En algunos ensayos clínicos se ha observado que, con la administración de litio a
pacientes con déficit cognitivo, se logra estabilización cognitiva y funcional y
reducción de los niveles de la proteína τ en el LCR, pero los resultados clínicos aún
son modestos ( Forlenza et al., 2014 ).
Agentes fitoterapéuticos
En la última década, la ciencia básica se ha centrado en el descubrimiento de
compuestos naturales como posibles candidatos que pueden proteger las neuronas
contra diversas alteraciones moleculares y ejercer efectos beneficioso s sobre ellas,
dado que es probable que la dieta rica en alimentos o extractos a base de plantas con
propiedades antioxidantes y antiinflamatorias pueda tener efectos beneficiosos
sobre la salud y mejorar las funciones cerebrales.
Los polifenoles son una clase de compuestos naturales que se encuentran en frutas,
verduras, cereales y bebidas, y poseen una acción antioxidante destacada.
Algunos estudios epidemiológicos indican que el consumo de polifenoles se asocia
con un menor riesgo de desarrollar cáncer, enfermedades cardiovasculares y
trastornos neurodegenerativos (Albarracín et al., 2012). En la última década, se ha
sugerido el uso de los polifenoles en la prevención y el tratamiento de las
enfermedades cognitivas, debido a sus propiedades antioxidantes y
antiamiloidogénicas.
La curcumina, o diferuloilmetano, es uno de los polifenoles más estudiados. Se extrae
de la Curcuma longa, un miembro de la familia del jengibre que ha sido utilizado
durante siglos en la medicina tradicional india y china como un remedio herbal para
curar la inflamación de la piel y de los músculos. Posee un efecto antioxidante y
antiamiloidogénico que ha demostrado ser eficaz en los ensayos in vitro e in vivo con
animales de experimentación ( Kim et al., 2010 ), pero ha fallado en los ensayos
clínicos, porque posiblemente su metabolismo sea diferente en roedores y humanos
o porque los modelos animales de demencia son menos complejos que la
etiopatogenia de la EA ( Libro et al., 2016 ).
Conclusiones
La EA es la enfermedad demencial más prevalente. Es devastadora para el enfermo
y su entorno, y su incidencia va en aumento en la medida en que se incrementa la
expectativa de vida en hombres y mujeres. En la actualidad, carecemos de medidas
preventivas eficaces y de agentes farmacológicos que verdaderamente modifiquen el
curso de la enfermedad, por lo cual la enfermedad sigue siendo irreversible.
Sin embargo, en diferentes centros de investigación se está trabajando en el diseño
de nuevas moléculas que sean capaces de corregir las alteraciones neurobiológicas
que producen la EA; los resultados de estos estudios nos hacen prever un futuro
prometedor.
En el presente capítulo hemos revisado el tratamiento actual y los avances obtenidos
con las nuevas moléculas que aún no están disponibles en el mercado. La
información que hemos compartido con el lector debe ser revisada
permanentemente, al ritmo en que se presentan nuevos resultados de las
investigaciones sobre la clínica, la patofisiología y la terapéutica de la EA.
Bibliografía
• Agüera-Ortiz L.F.: grupo MEMORY La memantina en el tratamiento farmacológico
de la enfermedad de Alzheimer moderadamente grave a grave en España (estudio
MEMORY). Rev Neurol 2010; 51: pp. 525-534.
• Aisen P.S., Gauthier S., Ferris S.H., Saumier D., Haine D., Garceau D., et. al.:
Tramiprosate in mild-to-moderate Alzheimer’s disease - a randomized, double-
blind, placebo-controlled, multi-centre study (the Alphase Study). Arch Med Sci
2011; 7: pp. 102-111.
• Albarracin S.L., Stab B., Casas Z., Sutachan J.J., Samudio I., Gonza lez J., et. al.:
Effects of natural antioxidants in neurodegenerative disease. Nutr Neurosci 2012; 15:
pp. 1-9. doi: 10.1179/1476830511Y. 0000000028. Review
Ver en el Artículo
• Ben Halima S., Mishra S., Raja K.M., Willem M., Baici A., Simons K., et. al.: Specific
Inhibition of β-Secretase Processing of the Alzheimer Disease Amyloid Precursor
Protein. Cell Rep 2016; 14: pp. 2127-2141.
• Bullock R., Touchon J., Bergman H., Gambina G., He Y., Rapatz G., et. al.:
Rivastigmine and donepezil treatment in moderate to moderately-severe
Alzheimer’s disease over a 2-year period. Curr Med Res Opin 2005; 21: pp. 1317-
1327.
• Burke D.: Donepezil or memantine improved cognitive functioning in moderate-to-
severe Alzheimer disease. Ann Intern Med 2012; 156: pp. JC6-10.
• Caldwell C.C., Yao J., Brinton R.D.: Targeting the prodromal stage of Alzheimer’s
disease: bioenergetic and mitochondrial opportunities. Neurotherapeutics 2015; 12:
pp. 66-80.
• Caltagirone C., Ferrannini L., Marchionni N., Nappi G., Scapagnini G., Trabucchi M.:
The potential protective effect of tramiprosate (homotaurine) against Alzheimer’s
disease: a review. Aging Clin Exp Res 2012; 24: pp. 580-587. doi: 10.3275/8585
Ver en el Artículo
• Campos C., Rocha N.B., Vieira R.T., Rocha S.A., Telles-Correia D., Paes F., et. al.:
Treatment of Cognitive Deficits in Alzheimer’s disease: A psychopharmacological
review. Psychiatr Danub 2016; 28: pp. 2-12.
• Carrasco M.M., Agüera L., Gil P., Moríñigo A., Leon T.: Safety and effectiveness of
donepezil on behavioral symptoms in patients with Alzheimer disease. Alzheimer Dis
Assoc Disord 2011; 25: pp. 333-340.
Ver en el Artículo
• Carreiras M.C., Mendes E., Perry M.J., Francisco A.P., Marco-Contelles J.: The
multifactorial nature of Alzheimer’s disease for developing potential therapeutics.
Curr Top Med Chem 2013; 13: pp. 1745-1770.
• Chu L.W.: Alzheimer’s disease: early diagnosis and treatment. Hong Kong Med J
2012; 18: pp. 228-237.
Ver en el Artículo
• Cummings J., Lai T.J., Hemrungrojn S., Mohandas E., Yun Kim S., Nair G., et. al.:
Role of Donepezil in the Management of Neuropsychiatric Symptoms in Alzheimer’s
Disease and Dementia with Lewy Bodies. CNS Neurosci Ther 2016; 22: pp. 159-166.
doi: 10.1111/cns.12484. Review
• Cummings J., Aisen P.S., DuBois B., Frölich L., Jack C.R., Jones R.W., et. al.: Drug
development in Alzheimer’s disease: the path to 2025. Alzheimers Res Ther 2016; 8:
pp. 39. doi:10.1186/s13195-016-0207-9
Ver en el Artículo
• Danysz W., Parsons C., Möbius H.J., Stöffler A., Quack G.: Neuroprotective and
symptomatological action of memantine relevant for Alzheimer’s Disease – a unified
glutamatergic hypothesis on the mechanism of action. Neurotoxicity Res 2000; 2:
pp. 85-97.
Ver en el Artículo
• Decker M., Muñoz-Torrero D.: Special Issue: Molecules against Alzheimer.
Molecules 2016; 21: pp. 1736.
• Dodel R., Rominger A., Bartenstein P., Barkhof F., Blennow K., Förster S., et. al.:
Intravenous immunoglobulin for treatment of mild-to-moderate Alzheimer’s
disease: a phase 2, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-finding trial.
Lancet Neurol 2013; 12: pp. 233-243.
Ver en el Artículo
• Doody R.S., Farlow M., Aisen P.S.: Alzheimer’s Disease Cooperative Study Data
Analysis and Publication Committee.Phase 3 trials of solanezumab and
bapineuzumab for Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2014; 370: pp. 1460.
Ver en el Artículo
• Ferri C.P., Prince M., Brayne C., Brodaty H., Fratiglioni L., Ganguli M., et. al.: Global
prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet 2005; 366: pp. 2112-2117.
Ver en el Artículo
• Fillit H., Cummings J., Neumann P., McLaughlin T., Salvatore P., Leibman C.: Novel
approaches to incorporating pharmacoeconomic studies into phase III clinical trials
for Alzheimer’s disease. J Nutr Health Aging 2010; 14: pp. 640-647.
• Fochtmann, L.J., Rabins, P.V., Blacker, D., Rovner, B.W., Rummans, T., Schneider,
L.S., et al. ; APA Work Group on Alzheimer’s Disease and other Dementias (2007):
“Practice Guideline for the treatment of patients with Alzheimer’s disease and other
dementias”, 2nd ed., J. Am Psychiatric Ass, 164(11), pp. Suppl 5-56
Ver en el Artículo
• Folch J., Petrov D., Ettcheto M., Abad S., Sánchez-López E., García M.L., et. al.:
Current Research Therapeutic Strategies for Alzheimer’s Disease Treatment. Neural
Plast 2016; 8501693: doi: 10.1155/2016/8501693. Review
Ver en el Artículo
• Forlenza O.V., De-Paula V.J., Diniz B.S.: Neuroprotective effects of lithium:
implications for the treatment of Alzheimer’s disease and related neurodegenerative
disorders. ACS Chem Neurosci 2014; 5: pp. 443-450.
• Fusillo C., La Pia S., Campana F., Pinto A., De Simone L.: Cognitive deficits in
Alzheimer’s disease: treatment with acetylcholinesterase inhibitor agents. Arch
Gerontol Geriatr 2001; Suppl 7: pp. 151-158.
Ver en el Artículo
• Galasko D., Bell J., Mancuso J.Y., Kupiec J.W., Sabbagh M.N., van Dyck C., et. al.:
Alzheimer’s Disease Cooperative Study Clinical trial of an inhibitor of RAGE-Aβ
interactions in Alzheimer disease. Neurology 2014; 82: pp. 1536-1542.
• Gilman S., Koller M., Black R.S., Jenkins L., Griffith S.G., Fox N.C., et. al.: Clinical
effects of Abeta immunization (AN1792) in patients with AD in an interrupted trial.
Neurology 2005; 64: pp. 1553-1562.
• Hansen R.A., Gartlehner G., Webb A.P., Morgan L.C., Moore C.G., Jonas D.E.:
Efficacy and safety of donepezil, galantamine, and rivastigmine for the treatment of
Alzheimer’s disease: a systematic review and metaanalysis. Clin Interv Aging 2008;
3: pp. 211-225.
Ver en el Artículo
• Imbimbo B.P., Panza F., Frisardi V., Solfrizzi V., D’Onofrio G., Logroscino G., et. al.:
Therapeutic intervention for Alzheimer’s disease with γ-secretase inhibitors: still a
viable option?. Expert Opinion on Investigational Drugs 2011; 20: pp. 325-341.
• Imbimbo B.P., Frigerio E., Breda M., Fiorentini F., Fernandez M., Sivilia S., et. al.:
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of CHF5074 after short-term
administration in healthy subjects. Alzheimer Dis Assoc Disord 2013; 27: pp. 278-
286.
Ver en el Artículo
• Ishikawa R., Kim R., Namba T., Kohsaka S., Uchino S., Kida S.: Time -dependent
enhancement of hippocampus-dependent memory after treatment with memantine:
Implications for enhanced hippocampal adult neurogenesis. Hippocampus 2014; 24:
pp. 784-793.
• Isik A.T., Bozoglu E., Yay A., Soysal P., Ateskan U.: Which cholinesterase inhibitor is
the safest for the heart in elderly patients with Alzheimer’s disease?. Am J Alzheimers
Dis Other Demen 2012; 27: pp. 171-174.
• Ivanoiu A., Pariente J., Booth K., Lobello K., Luscan G., Hua L., et. al.: Long-term
safety and tolerability of bapineuzumab in patients with Alzheimer’s disease in two
phase 3 extension studies. Alzheimers Res Ther 2016; 8: pp. 24. doi: 10.1186/s13195-
016-0193-y
Ver en el Artículo
• Jindal H., Bhatt B., Sk S., Singh Malik J.: Alzheimer disease immunotherapeutics:
then and now. Hum Vaccin Immunother 2014; 10: pp. 2741-2743.
• Jones R.W., Soininen H., Hager K., Aarsland D., Passmore P., Murthy A., et. al.: A
multinational, randomized, 12-week Study comparing the effects of donepezil and
galantamine in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease. Int J Geriatr
• Kim J., Lee H.J., Lee K.W.: Naturally occurring phytochemicals for the prevention of
Alzheimer’s disease. J Neurochem 2010; 112: pp. 1415-1430.
• Lasser R., Ostrowitzki S., Scheltens P., Boada M., Dubois B., Dorflinger E., e t. al.:
Efficacy and safety of gantenerumab in prodromal Alzheimer’ disease: Results from
scarlet road – A global, multicenter trial. Alzheimer’s and Dementia: J Alzheimer’s
Association 2015; 11: pp. 331-332.
Ver en el Artículo
• Lemere C.A.: Developing novel immunogens for a safe and effective Alzheimer’s
disease vaccine. Neurotherapy: Progress in Restorative Neuroscience and Neurology
2009; 175: pp. 83-93.
Ver en el Artículo
• Lemere C.A.: Immunotherapy for Alzheimer’s disease: hoops and hurdles. Mol
Neurodegener 2013; 8: pp. 36. doi: 10.1186/1750-1326-8-36. Review
• Libro R., Giacoppo S., Soundara Rajan T., Bramanti P., Mazzon E.: Natural
Phytochemicals in the Treatment and Prevention of Dementia: An Overview.
Molecules 2016; 21: pp. 518.
• Liu K., Gandhi R., Chen J., Zhang S.: Bivalent ligands targeting multiple pathological
factors involved in Alzheimer’s disease. ACS Med Chem Lett 2012; 3: pp. 942-946.
• Liu K., Chojnacki J.E., Wade E.E., Saathoff J.M., Lesnefsky E.J., Chen Q., et. al.:
Bivalent compound 17MN exerts neuroprotection through interaction at multiple
sites in a cellular model of Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis 2015; 47: pp. 1021-
1033.
Ver en el Artículo
• Livingston G., Katona C.: How useful are cholinesterase inhibitors in the treatment
of Alzheimer’s disease? A number needed to treat analysis. Int J Geriatr Psychiatry
2000; 15: pp. 203-207.
Ver en el Artículo
• Logovinsky V., Satlin A., Lai R., Swanson C., Kaplow J., Osswald G., et. al.: Safety
and tolerability of BAN2401–a clinical study in Alzheimer’s disease with a protofibril
selective Aβ antibody. Alzheimers Res Ther 2016; 8: pp. 14-20.
Ver en el Artículo
• Lopera, F., y Téllez-Vargas, J. (2010): “Las demencias”, en R. Toro, L.E. Yepes y C.
Palacio, eds., Psiquiatría, Medellín, Corporación para Investigaciones Biológicas.
Ver en el Artículo
• López-Pousa S., Bermejo-Pareja F., Frank A., Hernández F., León T., Rejas-Gutiérrez
J., et. al.: Efecto del donepecilo comparado con el tratamiento convencional en la
función cognitiva y el rendimiento del paciente en una cohorte prospectiva de
pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados en la práctica clínica habitual en
España. Rev Neurol 2010; 51: pp. 577-589.
• Matsuzono K., Hishikawa N., Ohta Y., Yamashita T., Deguchi K., Nakano Y., et. al.:
Combination Therapy of Cholinesterase Inhibitor (Donepezil or Galantamine) plus
Memantine in the Okayama Memantine Study. J Alzheimers Dis 2015; 45: pp. 771-
780.
Ver en el Artículo
• Morgan D.: Immunotherapy for Alzheimer’s disease. J Intern Med 2010; 269: pp.
54-63.
• Novakovic D., Feligioni M., Scaccianoce S., Caruso A., Piccinin S., Schepisi C., et. al.:
Profile of gantenerumab and its potential in the treatment of Alzheimer’s disease.
Drug Des Devel Ther 2013; 7: pp. 1359-1364.
Ver en el Artículo
• O’Brien J.T., Holmes C., Jones M., Jones R., Livingston G., McKeith I., et. al.: Clinical
practice with anti-dementia drugs: A revised (third) consensus statement from the
British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2017; 31: pp. 147-
168.
• Ohta Y., Darwish M., Hishikawa N., Yamashita T., Sato K., Takemoto M., et. al.:
Therapeutic effects of drug switching between acetylcholinesterase inhibitors in
patients with Alzheimer’s disease. Geriatr Gerontol Int 2017; 17: pp. 1843-1848. doi:
10.1111/ggi.12971
• Panza F., Solfrizzi V., Frisardi V., Capurso C., D’Introno A., Colacicco A.M., et. al.:
Disease-Modifying Approach to the Treatment of Alzheimer’s Disease: From
[alpha]-Secretase Activators to [gamma]-Secretase Inhibitors and Modulators.
Drugs & Aging 2009; 26: pp. 537-555.
• Panza F., Frisardi V., Imbimbo B.P., D’Onofrio G., Pietrarossa G., Seripa D., et. al.:
Bapineuzumab: anti-β-amyloid monoclonal antibodies for the treatment of
Alzheimer’s disease. Immunotherapy 2010; 2: pp. 767-782.
• Panza F., Frisardi V., Imbimbo B.P., Capurso C., Logroscino G., Sancarlo D., et. al.:
REVIEW: γ-Secretase Inhibitors for the Treatment of Alzheimer’s Disease: The
Current State. CNS Neurosciencies &Therapeutics 2010; 16: pp. 263-325.
Ver en el Artículo
• Panza F., Solfrizzi V., Imbimbo B.P., Giannini M., Santamato A., Seripa D., et. al.:
Efficacy and safety studies of gantenerumab in patie nts with Alzheimer’s disease.
Expert Rev Neurother 2014; 14: pp. 973-986. doi:10.1586/14737175.2014.945522.
Review
• Panza F., Seripa D., Solfrizzi V., Imbimbo B.P., Lozupone M., Leo A., et. al.: Emerging
drugs to reduce abnormal β-amyloid protein in Alzheimer’s disease patients. Expert
Opin Emerg Drugs 2016; 21: pp. 377-391.
• Perez D.I., Martinez A., Gil C., Campillo N.E.: From bitopic inhibitors to multitarget
drugs for the future treatment of Alzheimer’s disease. Curr Med Chem 2015; 22: pp.
3789-3806.
• Petrella J.R., Prince S.E., Hrishman S., Husn H., Kelley L.: Effects of donepezil on
cortical activation in mild cognitive impairment: A pilot double -blind placebo-
controlled trial using functional MR imaging. Am J Neuroradiol 2009; 30: pp. 411-
416.
Ver en el Artículo
• Potter P.E.: Investigational medications for treatment of patients with Alzheimer
disease. J Am Osteopath Assoc 2010; 110: pp. S27-36.
Ver en el Artículo
• Pugazhenthi S., Qin L., Reddy P.H.: Common neurodegenerative pathways in
obesity, diabetes, and Alzheimer’s disease. Biochim Biophys Acta 2016; pii: S0925-
4439(16)30097-7
Ver en el Artículo
• Rege S.D., Geetha T., Griffin G.D., Broderick T.L., Babu J.R.: Neuroprotective effects
of resveratrol in Alzheimer disease pathology. Front Aging Neurosci 2014; 6: pp. 218.
doi.org/10.3389/fnagi.2014.00218
Ver en el Artículo
• Riedijk S.R., De Vugt M.E., Duivenvoorden H.J., Niermeijer M.F., Van Swieten J.C.,
Verhey F.R.J., et. al.: Caregiver burden, health-related quality of life and coping in
dementia caregivers: a comparison of frontotemporal dementia and Alzheimer’s
disease. Dementia Cogn Dis 2006; 22: pp. 405-412.
• Rinne J.O., Brooks D.J., Rossor M.N., Fox N.C., Bullock R., Klunk W.E., et. al.: 11C-
PiB PET assessment of change in fibrillar amyloid-beta load in patients with
Alzheimer’s disease treated with bapineuzumab: a phase 2, double-blind, placebo-
controlled, ascending-dose study. Lancet Neurol 2010; 9: pp. 363-372.
Ver en el Artículo
• Roberson E.D., Mucke L.: 100 years and counting: prospects for defeating Alzheimer
disease. Science 2006; 314: pp. 781-784.
• Ross J., Sharma S., Winston J., Nunez M., Bottini G., Franceschi M., et. al.: CHF5074
Reduces Biomarkers of Neuroinflammation in Patients with Mild Cognitive
Impairment: A 12-Week, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Curr Alzheimer
Res 2013; 10: pp. 742-743.
• Rygiel K.: Novel strategies for Alzheimer’s disease treatment: An overview of anti-
amyloid beta monoclonal antibodies. Indian J Pharmacol 2016; 48: pp. 629-636.
• Saathoff J.M., Liu K., Chojnacki J.E., He L., Chen Q., Lesnefsky E.J., et. al.:
Mechanistic Insight of Bivalent Compound 21MO as Potential Neuroprotectant for
Alzheimer’s Disease. Molecules 2016; 21: pp. 412.
• Salloway S., Sperling R., Fox N.C., Blennow K., Klunk W., Raskind M., et. al.:
Bapineuzumab 301 and 302 Clinical Trial Investigators. Two phase 3 trials of
bapineuzumab in mild-to-moderate Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2014; 370:
pp. 322-333.
• Santos-Franco J.A., Barquet-Platon E.I., Mercado-Pimentel R., Ortiz-Velázquez R.I.,
Cardona-Cabrera S., Otero-Siliceo E.: Demencias potencialmente reversibles no
quirúrgicas. Rev Neurol 2005; 40: pp. 54-60.
• Seripa D., Solfrizzi V., Imbimbo B.P., Daniele A., Santamato A., Lozupone M., et. al.:
Tau-directed approaches for the treatment of Alzheimer’s disease: focus on leuco-
methylthioninium. Expert Rev Neurother 2016; 16: pp. 259-277.
• Tayeb H.O., Murray E.D., Price B.H., Tarazi F.I.: Bapineuzumab and solanezumab
for Alzheimer’s disease: Is the ’amyloid cascade hypothesis’ still alive?. Expert Opin
Biol Ther 2013; 13: pp. 1075-1084.
• Téllez-Vargas, J., y Ng, B. (2012): “Tratamiento actual y nuevas estrategias
farmacológicas en la enfermedad de Alzheimer”, en J. Pla-Vidal, J. Téllez-Vargas y
R. Alarcón, eds., Psicogeriatria: Una visión intregral del envejecimiento humano,
Bogotá, Asociación Colombiana de Psiquiatria Biológica.
Ver en el Artículo
• Vandenberghe R., Rinne J.O., Boada M., Katayama S., Scheltens P., Vellas B., et. al.:
Bapineuzumab for mild to moderate Alzheimer’s disease in two global, randomized,
phase 3 trials. Alzheimers Res Ther 2016; 8: pp. 18.
Ver en el Artículo
• Wang Y., Wang H., Chen H.Z.: AChE Inhibition-based Multi-target-directed
Ligands, a Novel Pharmacological Approach for the Symptomatic and Disease-
modifying Therapy of Alzheimer’s Disease. Curr Neuropharmacol 2016; 14: pp. 364-
375. Review
Ver en el Artículo
• Wiessner C., Wiederhold K.H., Tissot A.C., Frey P., Danner S., Jacobson L.H., et. al.:
The second-generation active Aβ immunotherapy CAD106 reduces amyloid
accumulation in APP transgenic mice while minimizing potential side effects. J
Neurosci 2011; 31: pp. 9323-9331.
• Wilcock G., Howe I., Coles H., Lilienfeld S., Truyen L., Zhu Y., et. al.: A long-term
comparison of galantamine and donepezil in the treatment of Alzheimer’s disease.
Drugs Aging 2003; 20: pp. 777-789.
• Winblad B., Jones R.W., Wirth Y., Stöffler A., Möbius H.J.: Memantine in moderate
to severe Alzheimer’s disease: a metanalysis of randomized clinical trials. Dementia
Geriatr Cogn Disord 2007; 24: pp. 20-27.
• Wischik C.M., Harrington C.R., Storey J.M.: Tau-aggregation inhibitor therapy for
Alzheimer’s disease. Biochem Pharmacol 2014; 88: pp. 529-539.
• Wischik C.M., Staff R.T., Wischik D.J., Bentham P., Murray A.D., Storey J.M., et. al.:
Tau aggregation inhibitor therapy: an exploratory phase 2 study in mild or moderate
Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis 2015; 44: pp. 705-720.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 35
Terapias biológicas no farmacológicas

Isabel Ramos García
• ▪
Las terapias biológicas no farmacológicas (TBNF) son una opción terapéutica
eficaz en la patología psiquiátrica grave y refractaria del anciano.
• ▪
Las TBNF son seguras y eficaces, sobre todo en la depresión geriátrica.
• ▪
La terapia electroconvulsiva y la estimulación magnética transcraneal son las
TBNF más utilizadas en la depresión geriátrica.
• ▪
La terapia electroconvulsiva es la TBNF que dispone de mayor evidencia
empírica y científica para su uso en población geriátrica.
Introducción
Las terapias biológicas no farmacológicas (TBNF) constituyen un avance terapéutico
con gran impacto en la psiquiatría general. Cuando hablamos de las TBNF nos
referimos a un grupo terapéutico constituido por diferentes técnicas de estimulación
del sistema nervioso central o periférico utilizando fuentes eléctricas, magnéticas o
lumínicas, o bien la actuación quirúrgica sobre neurocircuitos o estructuras
cerebrales con un fin terapéutico. El tratamiento psicofarmacológico en la población
anciana se asocia con un porcentaje no desdeñable de refractariedad o remisiones
parciales, por lo que los tratamientos de estimulación merecen una importante
consideración clínica. La depresión refractaria es la principal indicación psiquiátrica
de este grupo de terapias en general y, aunque es la indicación con mayor evidencia
científica en el paciente anciano, ya empieza a existir experiencia sobre el uso de
algunas TBNF con resultados prometedores en el tratamiento de otras patologías
como la demencia o la esquizofrenia. Las técnicas más utilizadas en el momento
actual en el campo de la psiquiatría en general son la terapia electroconvulsiva
(TEC), la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr), la estimulación
cerebral profunda (ECP) y la estimulación del nervio vago (ENV). Otras como la
estimulación eléctrica transcraneal de corriente continua (ETRCC), la terapia
convulsiva magnética (TCM) y la terapia lumínica (TL) se consideran actualmente
casi experimentales o con utilidad limitada, y precisan de mayor evidencia tanto
clínica como científica para generalizar su uso. Las tradicionales técnicas quirúrgicas
aplicadas en psiquiatría, también conocidas bajo el término de psicocirugía
tradicional (lobotomías, cauterización, etc.), han sido casi completamente
desplazadas por las nuevas técnicas de neuroestimulación, ya que estas, en general,
presentan menor potencial lesivo, mejor perfil de efectos secundarios, una actividad
más selectiva y mayor respeto por la funcionalidad del paciente. En ancianos,
además, la psicocirugía tradicional ha sido una técnica habitualmente restringida
debido a la alta complejidad quirúrgica que suele coexistir en estos pacientes y por
la práctica ausencia de evidencia científica que avale su uso. Es por todo esto que
este capítulo centrará toda la atención en las nuevas técnicas de estimulación,
dejando de lado la psicocirugía clásica por considerarse obsoleta y de excepcional
uso en nuestra población de interés.
Terapia electroconvulsiva
La TEC representa, con diferencia, la técnica más eficaz en el paciente anciano con
depresión y es la técnica biológica más usada y estudiada en la población geriátrica.
La TEC consiste en inducir una convulsión tónico-clónica generalizada mediante la
aplicación de un estímulo eléctrico a nivel cerebral, de forma controlada y bajo
anestesia general. Está indicada especialmente en los trastornos psiquiátricos graves
y refractarios, y se considera un procedimiento muy seguro tanto en personas
jóvenes como en personas de edad avanzada. Aunque pu ede provocar efectos
secundarios cognitivos y cardiovasculares, el riesgo de mortalidad asociado es muy
bajo (menor de 2/100.000) y no existen contraindicaciones absolutas para su uso
( Abrams, 2002;Shiwach et al., 2001 ).
Sin embargo, y a pesar de su seguridad y eficacia en los trastornos mentales graves y
refractarios, el uso de la TEC ha sido un tema controvertido a lo largo de la historia
de la psiquiatría. Tras su descubrimiento en 1938 por el psiquiatra italiano Ugo
Cerletti, la TEC se convirtió rápidamente en una modalidad de tratamiento
ampliamente aplicada para la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos hasta la
década de los cincuenta, cuando aparecieron los primeros fármacos antipsicóticos.
En aquel momento histórico, el procedimiento estaba asociado a importantes
alteraciones cognitivas, graves complicaciones osteomusculares y avulsiones
dentales, que fomentaron consideraciones negativas sobre la terapia. Además, su
aplicación indiscriminada para usos no clínicos, o sin indicaciones clínicas claras,
hicieron que la TEC perdiera aceptación por parte tanto de la propia comunidad
científica como de la población general. En la década de los setenta, se produjeron
importantes modificaciones técnicas de los aparatos de estimulación eléctrica, y se
implementó la técnica con el uso de relajantes musculares bajo anestesia general, lo
que convirtió la TEC en una técnica más segura y confortable. En las últimas décadas,
ha habido un desarrollo muy importante en la investigación sobre la TEC que ha
permitido ampliar la información en cuanto a sus mecanismos fisiológicos y efectos
secundarios, que gozan de una mejor comprensión. También han sido importantes
los cambios tecnológicos en los equipos de estimulación y la aplicación de la técnica
de TEC bajo anestesia, que han logrado minimizar los riesgos potenciales y los
efectos secundarios. La utilización específicamente de estímulos eléctricos mediante
ondas cuadradas y pulsos breves, junto con la colocación de electrodos de forma
unilateral (UL) en un solo hemisferio cerebral, han reducido significativamente los
efectos cognitivos asociados. Actualmente, la evidencia científica que respalda su uso
es amplia y rica, y cada día es mayor la capacitación técnica de los profesionales que
la aplican. Esta situación está permitiendo la elaboración de protocolos y guías de
buena práctica clínica, y la acreditación y certificación de servicios o unidades
específicas de TEC, con el fin de velar por unos adecuados estándares técnicos, éticos
y legislativos que dignifiquen la terapia.
Es una realidad que la aplicación de la TEC es más generalizada cada día; sin
embargo, y a pesar de ser un procedimiento terapéutico que salva vidas, sigue siendo
una técnica terapéutica estigmatizada y controvertida dentro del ámbito de la
psiquiatría ( Bernardo y Urretavizcaya, 2015 ). En la actualidad, la TEC está
disponible en la mayoría de los países, aunque su uso es muy limitado en muchos de
ellos, debido, en parte, a la prohibición expresa para su uso o a un acceso restringido.
Los requisitos legales específicos en salud mental, la regulación de las guías clínicas
nacionales, la disponibilidad o no de servicios anestésicos, el uso de equipos
obsoletos y la falta de capacitación del personal son factores determinantes para las
desigualdades interterritoriales en cuanto a su aplicación o acceso. En nuestro país,
el patrón de uso se ha ido normalizando a lo largo de los años, y se ha convertido en
una intervención terapéutica reglada y estructurada. El número de centros que
disponen de TEC en España es uno de los más elevados entre los países occidentales,
pero la tasa de aplicación de esta técnica continúa siendo una de las más bajas, y
existen, además, marcadas diferencias entre las distintas comunidades autónomas,
e incluso entre provincias y centros hospitalarios de una misma comunidad
autónoma ( Sanz-Fuentenebro et al., 2016 ).
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de la TEC no es aún del todo conocido. Se han propuesto
diferentes hipótesis sobre la fisiología de la TEC y sus efectos neuroquímicos,
tratando de vincular estos con su efecto terapéutico como antidepresivo, ansiolítico
y antipsicótico fundamentalmente. Su mecanismo de acción incluye el aumento del
flujo cerebral y la permeabilización de la barrera hematoencefálica, lo que mejora la
vascularización en determinadas aéreas cerebrales y permite una mejor
biodisponibilidad de fármacos circulantes sobre el órgano diana. Además, es
conocida la mejora en la neurotransmisión gabaérgica, serotoninérgica,
noradrenérgica y colinérgica, así como la liberación de factores neurotróficos y la
estimulación de la neurogénesis y la neuroplasticidad neu ronal. Hasta el momento,
no se ha podido demostrar ninguna evidencia bioquímica de daño neuronal después
de la aplicación de TEC ( Zachrisson et al., 2000;Fink, 2001 ).
Efectos secundarios
La TEC se asocia con efectos secundarios cognitivos y no cognitivos. Los efectos
adversos no cognitivos más frecuentes son la cefalea y las mialgias. La TEC se ha
asociado con un breve período de aumento de la presión arterial y la frecuencia
cardíaca durante el proceso de estimulación cerebral. A pesar de la aplicación de
cuidados básicos en el procedimiento, la TEC puede causar emergencias
hipertensivas y arritmias, que son raras, pero más graves en la población de mayor
edad, y más frecuentes con el uso concomitante de psicofármacos. Aunque es raro,
en las personas mayores es muy importante considerar el riesgo de caídas y las
fracturas de cadera asociadas, especialmente en pacientes con osteoporosis. El
número de sesiones de TEC ha sido considerado como el principal factor de riesgo
para esta complicación. Otros efectos secundarios raramente reportados en el
paciente anciano han sido la neumonía y la hipomanía.
Los efectos cognitivos asociados a la TEC son especialmente importantes en las
personas de edad avanzada, y especialmente si sufren demencia. La investigación
sobre estos efectos en la población anciana es escasa y, por lo general, de calidad
dudosa. Por un lado, los estudios son metodológicamente muy dispares y, por otro,
la falta de protocolos homogéneos de aplicación de la técnica no permite cuantificar
la influencia de los diferentes factores técnicos y clínicos del procedimiento sobre las
funciones cognitivas. Se han descrito con mayor frecuencia en ancianos síndromes
confusionales post-TEC y déficits amnésicos. Estos últimos son generalmente
transitorios y parcheados, y afectan a la memoria anterógrada y retrógrada. Por lo
general, la amnesia anterógrada suele restringirse al período inmediatamente
posterior a la TEC. Se ha descrito el deterioro en la memoria retrógrada para eventos
personales y autobiográficos, sobre todo cuando se realiza una estimulación bilateral
( O’Connor et al., 2010 b). Estos déficits pueden ser evidentes y suelen corregirse al
mes del cese de la terapia, llegando a la remisión completa a los 6 meses tras el
tratamiento.
La desorientación postictal, o confusión, ocurre a menudo inmediatamente después
de la estimulación eléctrica; puede durar horas, días o incluso semanas en los
ancianos, y es de naturaleza transitoria. Cuando aparece, simplemente es necesario
espaciar las sesiones. A veces precisa tratamiento farmacológico sintomático de la
agitación y, en pocas ocasiones, es necesario suspender la terapia. El delirium
interictal severo y prolongado inducido por TEC es mucho menos frecuente. Los
factores de riesgo relacionados con los efectos cognitivos asociados a la TEC pueden
verse en el cuadro 35-1 (Ramos-García y González-Salazar, 2013).
CUADRO 35-1
Factores que incrementan el riesgo de efectos secundarios cognitivos en la TEC
Modificado de Ramos-García, 2013.
Colocación de electrodos: estimulación bilateral
Parámetros eléctricos: altas cargas de energía, pulsos anchos (1 o 2 ms), altas
frecuencias
Altas dosis anestésicas
Mayor número y frecuencia de sesiones
Convulsiones prolongadas
Hipoxia
Uso concomitante de fármacos (carbonato de litio, clozapina y otros agentes
anticolinérgicos y L -dopa)
En la actualidad, las mejoras en la aplicación de la técnica y las modificaciones en los
parámetros eléctricos utilizados han hecho descender de forma significativa los
efectos secundarios cognitivos de la TEC. No hay que olvidar, además, que muchos
de los defectos cognitivos que aparecen en el paciente anciano candidato a TEC
podrían estar vinculados con la propia depresión, y que la mejoría afectiva asociada
a la TEC determinaría una mejoría cognitiva importante a largo plazo post -TEC,
incluso en pacientes con demencia concomitante.
Actualmente, la terapia electroconvulsiva goza de un adecuado equilibrio
riesgo/beneficio en la depresión severa del anciano con y sin demencia asociada, que
hace de la técnica una opción importante y digna de tener en cuenta en los algoritmos
terapéuticos de la depresión geriátrica.
Eficacia y seguridad en ancianos
La TEC ha demostrado ser segura y bien tolerada en personas mayores, incluso en
aquellas con demencia o situaciones médicas complejas. La mayoría de los estudios
sobre TEC en población anciana se han realizado en paciente con depresión. La TEC
es un tratamiento altamente eficaz en los trastornos afectivos en general, que
consigue tasas de remisión, en general, de más del 60%, y respuestas de más del
80%, sobre todo para la depresión psicótica en ancianos ( Petrides
et al., 2001;Flint, 2002 ). Cada día existe más evidencia de que la TEC es más eficaz
en el subgrupo de pacientes ancianos con respecto a la población general. Algunos
estudios han encontrado una relación positiva de eficacia de la TEC con la edad
avanzada ( Rhebergen et al., 2015 ). Esta terapia ha demostrado conseguir
respuestas clínicas más rápidas que los psicofármacos en la depresión geriátrica
( Spaans et al., 2015 ), y su uso es considerado más seguro que los fármacos, sobre
todo en los ancianos más mayores ( Tomac et al., 1997 ). Aunque algunos estudios
han encontrado mayor frecuencia de conversión a demencia a largo plazo en
ancianos que recibieron TEC, se hipotetiza que la coexistencia de una mayor carga
cerebrovascular en los pacientes candidatos a TEC y el efecto de la propia depresión
geriátrica son factores de riesgo para el desarrollo de la patología cognitiva ( Damm
et al., 2010 ). Teniendo en cuenta los posibles efectos cognitivos en una población
más vulnerable en esta área como son los ancianos, existe cierto consenso entre
los especialistas en psiquiatría geriátrica a favor de su especial indicación en la edad
geriátrica.
La seguridad en el uso de la TEC ha demostrado ser independiente de la edad.
Existen datos de casos de éxito y seguridad de aplicación de TEC en múltiples
situaciones orgánicas complejas en pacientes ancianos. Se han descrito tasas de
mortalidad extremadamente bajas directamente asociadas con TEC, e inferiores a
las halladas para pacientes psiquiátricos nunca tratados con TEC. Las causas de
muerte asociada a la TEC se deben a complicaciones respiratorias y cardiovasculares
y las propias del procedimiento de anestesia.
A partir de los datos de eficacia y seguridad disponibles, la TEC es la terapia física
más ampliamente usada en la depresión geriátrica resistente, ya que en este grupo
de población, con frecuencia, existe la necesidad de una respuesta rápida para
revertir situaciones agudas de compromiso vital o dificultades para recibir el
tratamiento farmacológico. En Europa se estimó que entre el 5 y el 10% de los
pacientes mayores deprimidos eran tratados con TEC ( Philpot et al., 2002 ) Sin
embargo, son escasos los estudios científicos, los consensos y los protocolos
actualizados sobre su aplicación en población de edad avanzada que clarifiquen sus
necesidades técnicas e indicaciones específicas.
Predictores de respuesta de la TEC en ancianos
Como ya se ha dicho, la edad avanzada podría considerarse un factor predictor de
buena respuesta a la TEC. Además, es sabido que, tanto en ancianos como en
jóvenes, la respuesta suele ser más positiva en situaciones clínicas de instauración
más aguda, con mayor severidad y en situaciones más cercanas a las indicaciones
clínicas tradicionales.
La existencia de antecedentes familiares de depresión y de buena respuesta previa a
la TEC, los síntomas psicóticos y melancólicos y, sobre todo, el retraso psicomotor
predicen una mejor respuesta al tratamiento ( Bernardo, 1999;Fink et al., 2007 ).
En la población anciana, a diferencia de la más joven, los síntomas hipocondríacos y
la ansiedad no predicen una respuesta negativa ( Stek et al., 2007 ).
En pacientes ancianos gravemente deprimidos, la enfermedad física durante el
episodio índice, la mayor frecuencia de episodios depresivos previos, la duración
prolongada de los episodios y los cambios estructurales cerebrales (sobre todo la
patología cerebrovascular y la atrofia del lóbulo temporal medial) se asocian con una
respuesta más pobre a la TEC y con más resultados cognitivos y funcionales adversos
(Oudega, 2011; 2014).
Indicaciones de la TEC en ancianos
La TEC goza de unas indicaciones de uso y unas preferencias técnicas de aplicación
muy consensuadas en la población general, si bien en los ancianos aún persisten
algunos puntos controvertidos. Los trastornos depresivos siguen siendo la
indicación más común de la TEC en los ancianos, incluso en los pacientes más
mayores. La mayoría de las guías generales recomiendan la TEC como estrategia de
elección para la depresión refractaria y situaciones clínicas con gran compromiso
vital. Estas situaciones incluyen generalmente los episodios depresivos con
características psicóticas, la catatonia, el grave riesgo suicida y el rechazo o la
imposibilidad de alimentación con compromiso nutricional
( APA, 2001;Bernardo, 1999 ; NICE, 2003). Sin embargo, existe cierto consenso
entre los psicogeriatras para el uso de la TEC como tratam iento de primera elección
en la depresión delirante en pacientes geriátricos en general ( Koenig y
Blazer, 2004 ).
La TEC también puede ser eficaz en el tratamiento agudo de la manía, la
esquizofrenia y otros síndromes psiquiátricos, pero hay menos acuerdo sobre su uso
en estas condiciones. En general, en los trastornos psiquiátricos no depresivos, la
TEC se considera un tratamiento de segunda o tercera línea, solo si los síntomas son
refractarios a la farmacoterapia, si resulta imposible la administración del
tratamiento farmacológico o si existe grave agitación, desorganización conductual o
compromiso vital. Las tasas de respuesta o remisión son menores que en la
depresión, y es por ello por lo que la indicación y el balance riesgo/beneficio del
tratamiento deben ser cuidadosamente valorados para cada paciente con estas
condiciones.
La experiencia avala la seguridad y la eficacia de la TEC para la manía en personas
mayores con y sin deterioro cognitivo asociado, si bien la información científica
sobre este uso en la edad avanzada es pobre y limitada a informes de casos. Sin
embargo, la indicación de TEC, e incluso de TEC de mantenimiento, en pacientes
con trastorno bipolar de ciclos rápidos si está bien establecida ( Minnai et al., 2011 ).
A pesar de la eficacia documentada de la TEC para el tratamiento de la esquizofrenia,
su indicación en ancianos, al igual que en jóvenes, no es uniformemente aceptada.
El curso crónico de la esquizofrenia, una menor tasa de respuesta asociada y/o
respuestas más heterogéneas están en la base de este desacuerdo.
La catatonia es un síndrome psicomotor grave que suele aparecer sobre la base de
una condición psiquiátrica o médica subyacente. Las personas con catatonia, y
especialmente los ancianos, suelen sufrir muchas complicaciones médicas como
deshidratación, desnutrición, neumonía o tromboembolismo, o son diagnosticados
erróneamente de «demencia avanzada» y caen en el nihilismo terapéutico. Una
forma grave de catatonia es la catatonia maligna, que está asociada con un mayor
riesgo de muerte. La TEC se considera un tratamiento de primera línea en la
catatonia, independientemente de la etiología subyacente.
Otras indicaciones de la TEC, sobre todo en ancianos, son la demencia y la
enfermedad de Parkinson (EP). En estas enfermedades, el tratamiento se considera
siempre de tercera línea, para casos de máxima gravedad, difícil control conductual
y refractariedad a otros abordajes terapéuticos. Aunque no existen ensayos
controlados que avalen su uso, la experiencia clínica y las series de casos publicados
sitúan a la TEC como una técnica segura y eficaz que se debe tener en cuenta en esta
población. Algunos autores, en el pasado, propusieron la TEC como una opción
terapéutica en casos de delirium con agitación severa y difícil de tratar, pero no
existen más datos que refuercen esta indicación. En la EP, están bien documentados
los efectos positivos de la TEC sobre los síntomas afectivos y psicóticos, si bien
también existe evidencia de su eficacia sobre los síntomas motores,
independientemente de la existencia o la mejora de trastornos psiquiátricos
comórbidos. La TEC puede ser una opción eficaz en el tratamiento tanto agudo como
de mantenimiento de sujetos con EP de difícil control, por la coexistencia de
fenómenos de disregulación dopaminérgica (fenómenos on-off de alta
frecuencia, punding, psicosis, etc.) ( Ueda et al., 2010;Usui et al., 2011 ).
Es amplia la experiencia clínica en el uso de la TEC para el tratamiento de la
depresión y otros trastornos conductuales de difícil control (m anía, agitación y
agresividad) en la demencia, incluso en estadios cognitivos avanzados. Se han
descrito casos de uso de la TEC con éxito sobre en el control conductual de la
demencia tipo Alzheimer, pero también en la demencia vascular y en la demencia
con cuerpos de Lewy. En general, se han descrito pocos efectos cognitivos, siendo
más frecuente la confusión postictal, que suele ser transitoria y bien tolerada.
Aunque durante el tratamiento agudo con TEC pueden aparecer fenómenos
cognitivos, los pacientes suelen experimentar mejorías cognitivas posteriores, y
llegan incluso a mejorar respecto a la situación previa al TEC. Este fenómeno suele
asociarse con la mejoría afectiva conseguida, aunque aún no ha sido posible
establecer el papel que podría ejercer la propia acción de la TEC. En la demencia con
cuerpos de Lewy, específicamente, la TEC puede mejorar los fenómenos motores,
además de los síntomas psiquiátricos y cognitivos ( Burgut, 2010 ). La indicación de
TEC en pacientes con demencia requiere una evaluación más cuidadosa del balance
riesgo/beneficio, teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad cognitiva de base
en el individuo y los potenciales efectos secundarios cognitivos asociados a la técnica.
En todos los casos, hay que realizar indicación de la TEC siempre tras una adecuada
anamnesis, evaluando adecuadamente riesgos y beneficios esperables. Su aplicación
en ancianos requiere de un estudio preanestésico cuidadoso para valorar
adecuadamente los riesgos durante su aplicación y prevenir complicaciones. Es
importante conseguir la máxima estabilidad de todas las patologías somáticas
comórbidas del paciente antes de la aplicación de la terapia, sobre todo las
enfermedades cardiovasculares, así como revisar cuidadosamente las medicaciones
habituales para evitar el uso concomitante con fármacos potencialmente
anticonvulsivos. Aunque lo más ortodoxo sería aplicar la TEC tras un período de
lavado farmacológico, la realidad clínica nos dice que, en la mayoría de los casos, la
psicopatología grave que subyace en la indicación de la TEC no permite mantener al
paciente sin psicofármacos o no hay tiempo para reducir su dosis. Por lo tanto, es
una práctica común aplicar la TEC junto con el tratamiento psicofarmacológico con
el que se encuentre el paciente. Como norma general, se considera recomendable
evitar el uso concomitante de benzodiazepinas o anticonvulsivantes, salvo que estos
tengan indicación principalmente antiepiléptica. Es recomendable la reducción de
las dosis de carbonato de litio y los agonistas dopaminérgicos a la mitad, con el fin
de evitar efectos confusionales o neurotóxicos durante todo el ciclo de la TEC. El uso
de antidepresivos y antipsicóticos de forma concomitante con la TEC en ancianos
suele ser seguro.
En todos los casos, debería establecerse un plan terapéutico inicial fijando las
sesiones previstas, la colocación de los electrodos y los parámetros eléctricos
elegidos, y previendo las complicaciones esperables antes del procedimiento. La TEC
debe ser aplicada por un equipo de profesionales entrenados y experimentados
(anestesiología, psiquiatría y enfermería), en una ubicación preparada para
proporcionar una adecuada monitorización del paciente y garantizar una atención
segura ante una eventual complicación. Además, antes de su aplicación , debe
obtenerse siempre el consentimiento informado correspondiente por parte del
paciente, representante legal o familiar. Esta última opción suele ser la norma, por
tratarse de pacientes que, en la mayoría de las ocasiones, se encuentran en una
situación de gravedad extrema, con merma o abolición de su capacidad de consentir.
Procedimiento de aplicación
La práctica estándar es la aplicación de dos o tres sesiones semanales hasta conseguir
respuesta clínica. El aumento de la frecuencia de sesiones puede r esultar en una
mejoría más rápida de la depresión, pero aumenta los efectos cognitivos adversos.
Cada ciclo de TEC suele tener un promedio de 6-8 sesiones para el caso de depresión
geriátrica y hasta 10-12 en casos de psicosis. En ocasiones, si no se obtiene respuesta
con 8 sesiones, se considera adecuado aumentar hasta 10 o 12 sesiones en un
episodio depresivo mayor en ancianos. La colocación de los electrodos más usada y
con mayor evidencia para su uso es en ambos hemisferios a nivel frontotemporal
bilateral (BL), o en localización unilateral (UL) a nivel frontotemporal y vértex del
hemisferio no dominante. Otras localizaciones disponen de menor evidencia. La
estimulación UL presenta una eficacia similar a la BL, aunque algo más lenta, y se
asocia con menor alteración cognitiva. No se han podido encontrar diferencias
significativas en cuanto a la diferente colocación de los electrodos para la función
cognitiva global a largo plazo. No obstante, en el anciano, es recomendable aplicar
estímulos eléctricos de pulso breve, localizaciones de los electrodos de forma
unilateral y sesiones dos veces a la semana con el fin de minimizar el riesgo de
deterioro cognitivo, sobre todo en pacientes con demencia. Se recomienda reservar
la aplicación bilateral, o con mayor frecuencia, a los casos clínicamente más severos
y cuando la necesidad de respuesta es extremadamente urgente.
TEC de mantenimiento
Uno de los principales problemas de la TEC es la alta tasa de recaída tras su
aplicación exitosa en el episodio índice. Hasta un 80% de los pacientes que
inicialmente responden a la TEC pueden presentar recaída depresiva en diferente
grado, y hasta el 40% pueden llegar a necesitar un nuevo ingreso hospitalario en los
primeros 6 meses si no se continúa ningún tratamiento antidepr esivo activo
posterior ( Sackeim et al., 2001 ). Es de vital importancia para mantener los
beneficios logrados después del resultado agudo de TEC, indicar un tratamiento de
continuación adecuado, ya sea farmacoterapia o TEC de
continuación/mantenimiento (TECc/m). La asociación al tratamiento
farmacológico de carbonato de litio tras un ciclo de TEC en pacientes con
antecedentes de recaída precoz tras un ciclo de TEC agudo es una práctica común
para evitar nuevas recaídas depresivas en ancianos. Los pacientes que responden
especialmente bien a la TEC o los que recaen a pesar de un adecuado tratamiento
psicofarmacológico pueden recibir tratamientos electroconvulsivos adicionales
incluso de forma ambulatoria, al igual que aquellos que no responden a la
farmacoterapia o no la toleran. La TECc/m tiene como finalidad evitar la recaída y/o
la recidiva, respectivamente. Consiste en reducir progresivamente la frecuencia de
las sesiones después de un curso agudo, de semanal a quincenal, y luego continuar
mensualmente dentro de los 6 primeros meses (TEC de continuación) o de forma
indefinida según la evolución (TEC de mantenimiento); puede llegar a mantenerse
durante varios años en algunos casos. La TECc/m ha demostrado ser más eficaz que
el tratamiento farmacológico en pacientes ancianos con depresión psicótica con alto
riesgo de recaídas, atenuando la tasa de reingresos a largo plazo y aumentando la
superveniencia de los pacientes ancianos ( O’Connor et al., 2010 a).
Estimulación magnética transcraneal repetitiva
La EMTr es una técnica que consiste en aplicar un estímulo magnético superficial a
nivel del cráneo, con el fin de generar indirectamente un potencial eléctrico en zonas
cerebrales localizadas que estimulan el córtex, sin llegar a provocar una convulsión.
Esta técnica aplica tandas repetidas y alternantes de pulsos magnéticos durante
segundos, con intervalos de reposo. Con frecuencia se utilizan estímulos de gran
frecuencia sobre la corteza prefrontal dorsolateral, generalmente izquierda, con el
fin de normalizar el bajo grado de actividad de esta área cerebral en el paciente
deprimido. A diferencia de la TEC, no precisa anestesia y solo despolariza zonas
concretas del cerebro, lo que origina un menor impacto en las estructuras cerebrales
profundas y, por lo tanto, menor riesgo de efectos secundarios cognitivos. El curso
del tratamiento típico es una estimulación diaria de aproximadamente 30 min, 5 días
a la semana. La duración total del tratamiento suele oscilar entre 4 y 6 semanas. En
general, el tratamiento tiene un perfil de efectos adversos leve que suele incluir
molestias en el cuero cabelludo y/o cefalea transitoria. No se han descrito efectos
negativos a nivel de la cognición.
Esta técnica fue aprobada en el año 2008 por la Food and Drug Administration
(FDA) para el tratamiento de la depresión resistente a, al menos, una estrategia
farmacológica en adultos hasta 69 años. A pesar del número relativamente grande
de estudios de EMTr completados hasta la fecha, hay una escasez de estudios que
evalúan la eficacia de la EMTr en ancianos específicamente. Apenan existen algunos
estudios en depresión vascular con resultados positivos ( Jorge et al., 2008 ).
Aunque algunos estudios han sugerido que la edad avanzada podría ser un predictor
negativo de la respuesta a la EMTr, los metaanálisis más recientes no han avalado
esta primera hipótesis ( Berlim et al., 2014 ). Se sabe desde hace años que la eficacia
antidepresiva de la técnica y la intensidad del estímulo están inversamente
relacionadas con la distancia desde el cuero cabelludo al córtex cerebral. Las
características cerebrales asociadas a la edad (atrofia cortical, patología vascular y
mayor distancia entre el cuero cabelludo y el córtex) incrementan la intensidad
necesaria para conseguir una adecuada estimulación. Siguen siendo necesarios
estudios específicos en mayores de 70 años para confirmar la eficacia y la
tolerabilidad en este subgrupo poblacional. Aunque a priori los adultos mayores
podrían constituir una población beneficiaria de esta técnica por su buen pe rfil de
tolerancia, las tasas de remisión son aún pobres y, en todo caso, menores que en la
TEC. Esta técnica podría ser una buena alternativa en aquellos pacientes resistentes
para los que la anestesia o la propia TEC comporten un alto riesgo; sin embargo, aún
no disponemos de suficiente evidencia para su uso sistemático en ancianos.
Estimulación cerebral profunda
Se trata de una técnica neuroquirúrgica reversible indicada en el tratamiento de la
depresión resistente. Consiste en la implantación de electro dos a nivel cerebral
profundo para aplicar una estimulación repetida con pulsos eléctricos de bajo voltaje
en determinadas áreas cerebrales, con la intención de provocar una inhibición
eléctrica transitoria de circuitos hiperestimulados en áreas implicadas en la
depresión, como el córtex cingulado subgenual ( Blumberger et al., 2015 ). Ha sido
aprobada por la Food and Drugs Administration (FDA) para el Parkinson y el
Trastorno Obsesivo-compulsivo. Los datos de eficacia son aún dispares, así como la
especificidad de las localizaciones estimuladas. Las remisiones obtenidas están
entorno al 40% y no hay estudios específicos para la depresión geriátrica.
Estimulación del nervio vago
Se trata de un tratamiento no invasivo que consiste en la implantación de un
electrodo de estimulación percutáneo sobre el nervio vago, generalmente el
izquierdo, que transmite señales eléctricas intermitentes al cerebro con el fin de
regular la vía parasimpática. Esta estimulación provoca cambios neuroquímicos y
mejora la actividad funcional de áreas cerebrales implicadas en la depresión y la
cognición, como la corteza orbitofrontal, el cíngulo, el tálamo, el hipotálamo y el
hipocampo. La técnica fue autorizada en Europa en el año 2001 como tratamiento
para la depresión resistente, y fue aprobada por la FDA en 2005 como terapia para
el trastorno depresivo recurrente refractario a cuatro tratamientos previos y de, al
menos, 2 años de duración sintomática. Los efectos secundarios más comunes son
la ronquera, la disnea, las náuseas, el dolor y la ansiedad. Aún existen datos de
eficacia poco concluyentes, con resultados que alcanzan menos del 20% de
remisiones clínicas en la depresión en general ( Cristancho et al., 2011 ). Las tasas de
respuesta y remisión son mayores en su uso combinado con tratamiento
farmacológico habitual ( Berry et al., 2013 ). Existen casos publicados con mejorías
cognitivas en la demencia tipo Alzheimer y el control de la epilepsia en ancianos. A
partir de los estudios de casos, la técnica se evalúa como segura y bien tolerada en
adultos mayores. La evidencia que avala su uso en trastornos mentales se limita a la
depresión refractaria y, aun así, es escasa, poco rigurosa y no específica para
pacientes ancianos. Se necesitan más investigaciones para valorar su aplicabilidad
en pacientes con deterioro cognitivo.
Terapia magnética convulsiva
Se trata de una modalidad intermedia entre la EMTr y la TEC. Consiste en la
aplicación de un tren de pulsos de campo magnético repetitivos de alta intensidad
que inducen un campo eléctrico en unas zonas cerebrales concretas. Aunque el
estímulo es más focalizado que la TEC, induce convulsión clínica y, por lo tanto,
precisa anestesia a dosis bajas y miorrelajación. Goza de menos efectos secundarios
cognitivos que la TEC en pacientes jóvenes (McClintock, 2011), pero aún no existen
estudios controlados de eficacia y seguridad en pacientes ancianos que demuestren
un mejor balance riesgo/beneficio sobre otras modalidades más estudiadas.
Terapia de estimulación transcraneal con corriente
continua
Es una modalidad de neuromodulación no invasiva que implica la colocación de dos
electrodos en la superficie del cuero cabelludo y aplica corriente continua de baja
intensidad (1-2 mA) en una zona del cerebro. Su efecto terapéutico se debe a la
modulación del flujo cerebral y el metabolismo y a la estimulación de la liberación
de factores neurotróficos. Esta técnica está indicada en patologías como la depresión,
el dolor crónico o la neurorrehabilitación, entre otras. Su uso en depresión fue
estudiado en los años sesenta, con resultados pobres o contradictorios. En los
últimos años, ha resurgido su interés y ha aparecido una evidencia creciente sobre
su beneficio en el paciente con depresión; incluso se ha llegado a realizar algún
metaanálisis ( Kalu et al., 2012 ). Los datos sobre la utilidad para la recuperación
motora en pacientes con ictus sugieren que los adultos mayores con depresión
también podrían beneficiarse de esta intervención (Márquez et al., 2015). Sin
embargo, los resultados en cuanto a eficacia son aún poco concluyentes y no existen
estudios específicos para población anciana que avalen su uso.
Terapia lumínica
La exposición repetida a la luz brillante constitu ye un tratamiento clínicamente
aceptado para la depresión estacional en todos los grupos de edad. En los últimos
años, se ha sugerido su eficacia en depresiones no estacionales y su efecto
potenciador de la farmacología antidepresiva: un reciente metaanálisis apoya esta
hipótesis ( Penders et al., 2016 ). La mayoría de los estudios proponen exposiciones
lumínicas por períodos de más de 30 min varias veces al día y varias veces a la
semana. Las intensidades lumínicas empleadas y el tipo de luz varían en los
diferentes estudios, lo que no permite homogeneizar la aplicación de la técnica ni
establecer guías o protocolos de uso. Actualmente se está investigando su uso como
parte de terapias multicomponente para los trastornos de sueño y afectivos en
pacientes con demencia, y ha conseguido mejoría en el delirium, la calidad y la
duración del sueño y algunos aspectos funcionales. Existen casos publicados con
efecto positivo para la depresión en la EP ( Chong et al., 2013 ), si bien no existen
datos sobre su uso en depresión geriátrica específicamente. Existe una necesidad
evidente de optimizar la duración y la intensidad de la exposición a la luz, así como
el tiempo y la duración de las sesiones de tratamiento, antes de generalizar su uso.
Bibliografía
• Abrams R.: Electroconvulsive Therapy.4th ed.2002.Oxford University PressNew
York
Ver en el Artículo
• APA (American Psychiatric Association); Committee on Electroconvulsive Therapy
(2001): The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for
Treatment, Training and Privileging, 2nd ed., Washington, D.C., American
Psychiatric Association.
Ver en el Artículo
• Berlim M.T., van den Eynde F., Tovar-Perdomo S., Daskalakis Z.J.: Response,
remission and drop-out rates following high-frequency repetitive transcranial
magnetic stimulation (rTMS) for treating major depression: a systematic review and
meta-analysis of randomized, double-blind and sham-controlled trials. Psychol Med
2014; 44: pp. 225-239.
Ver en el Artículo
• Bernardo M.: Consenso español sobre la T. E. C 1999; Disponible
en: http://www.sepb.es/Publicaciones/otras-publicaciones/4_3 [Consulta: 23-4-2017]
Ver en el Artículo
• Bernardo M., Urretavizcaya M.: Dignificando una terapia electroconvulsiva basada
en la evidencia. Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.) 2015; 8: pp. 51-54.
Ver en el Artículo
• Berry S.M., Broglio K., Bunker M., Jayewardene A., Olin B., Rush A.J.: A patient-
level meta-analysis of studies evaluating vagus nerve stimulation therapy for
treatment-resistant depression. Med Devices (Auckl) 2013; 6: pp. 17-35.
Ver en el Artículo
• Blumberger D.M., Hsu J.H., Daskalakis Z.J.: A Review of Brain Stimulation
Treatments for Late-Life Depression. Curr Treat Options Psychiatry 2015; 2: pp. 413-
421.
• Burgut F.T.: Electroconvulsive therapy (ECT) for dementia with Lewy bodies.
Medical Hypotheses 2010; 75: pp. 139-140.
• Chong M.S., Tan K.T., Tay L., Wong Y.M., Ancoli-Israel S.: Bright light therapy as
part of a multicomponent management program improves sleep and functional
outcomes in delirious older hospitalized adults. Clin Interv Aging 2013; 8: pp. 565-
572.
Ver en el Artículo
• Cristancho P., Cristancho M.A., Baltuch G.H., Thase M.E., O’Reardon J.P.:
Effectiveness and safety of vagus nerve stimulation for severe treatment-resistant
major depression in clinical practice after FDA approval: outcomes at 1 year. J Clin
Psychiatry 2011; 72: pp. 1376-1382.
• Damm J., Eser D., Schüle C., Obermeier M., Möller H.J., Rupprecht R., et. al.:
Influence of age on effectiveness and tolerability of electroconvulsive therapy. J ECT
2010; 26: pp. 282-288.
Ver en el Artículo
• Fink M.: Convulsive therapy: a review of the first 55 years. J Affect Disord 2001; 63:
pp. 1-15.
Ver en el Artículo
• Fink M., Rush A.J., Knapp R., Rasmussen K., Mueller M., Rummans T.A., et. al.:
Consortium for Research in ECT(CORE) Study Group.DSM melancholic features are
unreliable predictors of ECT response: a CORE publication. J ECT 2007; 23: pp. 139-
146.
• Flint A.J.: Effective use of electroconvulsive therapy in late -life depression. Am J
• Jorge R.E., Moser D.J., Acion L., Robinson R.G.: Treatment of vascular depression
using repetitive transcranial magnetic stimulation. Arch Gen Psychiatry 2008; 65:
pp. 268-276.
• Kalu U.G., Sexton C.E., Loo C.K., Ebmeier K.P.: Transcranial direct current
stimulation in the treatment of major depression: a meta-analysis. Psychological
Medicine 2012; 42: pp. 1791-1800.
Ver en el Artículo
• Koenig H.G., Blazer D.G.: Mood disorders.Blazer D.G.Steffens D.C.Busse
E.W.Textbook of Geriatric Psychiatry.2004.American Psychiatric
PublishingWashington, D.C:pp. 241-268.
Ver en el Artículo
• Marquez J., van Vliet P., McElduff P., Lagopoulos J., Parsons M.: Transcranial direct
current stimulation (tDCS): does it have merit in stroke rehabilitation? A systematic
review. Int J Stroke 2015; 10: pp. 306-316.
• McClintock S.M., Tirmizi O., Chansard M., Husain M.M.: A systematic review of the
neurocognitive effects of magnetic seizure therapy. Int Rev Psychiatr 2011; 23: pp.
413-423.
• Minnai G.P., Salis P.G., Oppo R., Loche A.P., Scano F., Tondo L.: Effectiveness of
maintenance electroconvulsive therapy in rapid-cycling bipolar disorder. J ECT
2011; 27: pp. 123-126.
Ver en el Artículo
• NICE (National Institute for Clinical Excellence) (2003): “Guidance on the use of
electroconvulsive therapy”, NICE Technology Appraisal, vol. 59. Disponible
en: www.nice.org.uk [Consulta: 23-4-2017].
Ver en el Artículo
• O’Connor D.W., Gardner B., Presnell I., Singh D., Tsanglis M., White E.: The
effectiveness of continuation-maintenance ECT in reducing depressed older
patients’ hospital re-admissions. J Affect Disord 2010; 120: pp. 62-66.
• O’Connor D.W., Gardner B., Eppingstall B., Tofler D.: Cognition in elderly patients
receiving unilateral and bilateral electroconvulsive therapy: a prospective,
naturalistic comparison. J Affect Disord 2010; 124: pp. 235-240.
• Oudega M.L., van Exel E., Wattjes M.P., Comijs H.C., Scheltens P., Barkhof F., et. al.:
White matter hyperintensities, medial temporal lobe atrophy, cortical atrophy, and
response to electroconvulsive therapy in severely depressed elderly patients. J Clin
Psychiatry 2011; 72: pp. 104-112.
• Oudega M.L., Van Exel E., Wattjes M.P., Comijs H.C., Scheltens P., Barkhof F., et.
al.: White Matter Hyperintensities and Cognitive Impairment During
Electroconvulsive Therapy in Severely Depressed Elderly Patients. Am J Geriatr
Psychiatry 2014; 22: pp. 157-166.
• Penders T.M., Stanciu C.N., Schoemann A.M., Ninan P.T., Bloch R., Saeed S.A.:
Bright Light Therapy as Augmentation of Pharmacotherapy for Treatment of
Depression: A Systematic Review and Meta-Analysis. Prim Care Companion CNS
Disord 2016; 18: pp. 1-8.
Ver en el Artículo
• Petrides G., Fink M., Husain M.M., Knapp R.G., Rush A.J., Mueller M., et. al.: ECT
remission rates in psychotic versus nonpsychotic depressed patients: a report from
CORE. J ECT 2001; 17: pp. 244-253.
• Philpot M., Treloar A., Gormley N., Gustafson L.: Barriers to the use of
electroconvulsive therapy in the elderly: a European survey. Eur Psychiatry 2002;
17: pp. 41-45.
Ver en el Artículo
• Ramos-Garcia M.I., González-Salazar C.: Electroconvulsive therapy: Is there a role
for treating older patients?. Reviews in Clinical Gerontology 2013; 23: pp. 283-294.
Ver en el Artículo
• Rhebergen D., Huisman A., Bouckaert F., Kho K.H., Kok R.M., Sienaert P., et. al.:
Older age is associated with rapid remission of depression after electroconvulsive
therapy: a latent class growth analysis. Am J Geriatr Psychiatry 2015; 23: pp. 274-
282.
• Sackeim H.A., Haskett R.F., Mulsant B.H., Thase M.E., Mann J.J., Pettinati H.M., et.
al.: Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following
electroconvulsive therapy: a randomized controlled trial. JAMA 2001; 285: pp. 1299-
1307.
• Sanz-Fuentenebro J., Vera I., Verdura E., Urretavizcaya M., Martínez-Amorós E.,
Soria V., et. al.: Pattern of electroconvulsive therapy use in Spain: Proposals for an
optimal practice and equitable access. Rev Psiquiatr Salud Ment 2016; 10: pp. 87-95.
Ver en el Artículo
• Shiwach R.S., Reid W.H., Carmody T.J.: An analysis of reported deaths following
electroconvulsive therapy in Texas, 1993-1998. Psychiatr Serv 2001; 52: pp. 1095-
1097.
• Spaans H.P., Sienaert P., Bouckaert F., van den Berg J.F., Verwijk E., Kho K.H., et.
al.: Speed of remission in elderly patients with depression: electroconvulsive therapy
v. medication. Br J Psychiatry 2015; 206: pp. 67-71.
• Stek M.L., van der Wurff F.B., Uitdehaag B.M., Beekman A.T., Hoogendijk W.J.: ECT
in the treatment of depressed elderly: lessons from a terminated clinical trial. Int J
• Tomac T.A., Rummans T.A., Pileggi T.S., Li H.: Safety and efficacy of
electroconvulsive therapy in patients over age 85”. Am J Geriatr Psychiatry 1997; 5:
pp. 126-130.
• Ueda S., Koyama K., Okubo Y.: Marked improvement of psychotic symptoms after
electroconvulsive therapy in Parkinson disease. J ECT 2010; 26: pp. 111-115.
Ver en el Artículo
• Usui C., Hatta K., Doi N., Kubo S., Kamigaichi R., Nakanishi A., et. al.: Improvements
in both psychosis and motor signs in Parkinson’s disease, and changes in regional
cerebral blood flow after electroconvulsive therapy. Prog Neuropsychopharmacol
Biol Psychiatry 2011; 35: pp. 1704-1708.
• Zachrisson O.C., Balldin J., Ekman R., Naesh O., Rosengren L., Agren H., et. al.: No
evident neuronal damage after electroconvulsive therapy. Psychiatry Res 2000; 96:
pp. 157-165.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 36
Principios de psicoterapia geriátrica

• Blanca Reneses Prieto
• ▪
Existe suficiente evidencia científica acumulada sobre la eficacia y la utilidad
de la psicoterapia en la edad geriátrica.
• ▪
La mayor parte de las técnicas disponibles para pacientes adultos jóvenes han
demostrado eficacia en adultos mayores: terapia cognitivo- conductual,
psicoterapias psicodinámicas, terapia interpersonal, terapias de tercera
generación (aceptación y compromiso, terapia dialéctico- conductual,
terapias basadas en mindfulness, terapia focalizada en esquemas) y terapias
integradoras (terapia cognitivo-analítica).
• ▪
La terapia de reminiscencia y la terapia de revisión de la vida son técnicas más
específicas para pacientes geriátricos.
• ▪
Todas las técnicas de psicoterapia requieren algunas adaptaciones específicas
para los pacientes geriátricos relativas a la capacidad cognitiva
y la comorbilidad del paciente, la actitud del terapeuta, el papel de la familia
y aspectos de la transferencia y la contratransferencia.
• ▪
La elección de la técnica más adecuada para cada paciente debe hacerse de
manera personalizada, considerando su evidencia científica según
la psicopatología, los recursos disponibles y su preferencia.
Introducción
Existe una tendencia general, por parte de psiquiatras y psicólogos, a considerar que
las técnicas de psicoterapia en la vejez son menos útiles o menos eficaces que en los
adultos jóvenes, aunque esta creencia no se fundamenta en una evidencia científica.
La realidad es que diferentes investigaciones conducidas rigurosamente desde hace
tres décadas avalan la eficacia de la psicoterapia en esta edad ( Scogin, 2012 ; Cook
et al., 2005; Gallagher y Thompson, 1983 ; Thompson et al., 1987;Knigth, 1989 ),
aunque el número de estudios específicos sobre la eficacia de la psicoterapia en la
vejez es escaso frente a los estudios realizados en la población adu lta.
La mayor parte de los estudios sobre psicoterapia en los pacientes mayores se han
realizado en trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, insomnio y síntomas
conductuales de las demencias. Al igual que en cualquier otra etapa vital, la elección
de un tratamiento psicoterapéutico debería estar basada en la evidencia científica
sobre su eficacia y efectividad. En esta línea, la Society for Clinical
Gerontopsychology de la American Psychological Association realizó un importante
trabajo de revisión acerca de los tratamientos psicológicos en la población geriátrica
basados en la evidencia científica, y mostró que es posible disponer de un amplio
abanico de técnicas elegibles con buenos resultados para los trastornos más
prevalentes ( Scogin, 2012 ).
Una de las causas del escaso uso de la psicoterapia en las personas de edad geriátrica
que más se ha señalado en la literatura, es el prejuicio de muchos psicoterapeutas
respecto a su utilidad en esta franja etaria. Los prejuicios de psiquiatras y psicólogos
respecto a las características psicológicas de los mayores pueden basarse en
estereotipos que no se ajustan exactamente a la realidad. Algunos son los siguientes:
los mayores son un grupo homogéneo, están solos frecuentemente, son frágiles y
dependientes de otros, a menudo tienen cierto deterioro cognitivo, a menudo están
deprimidos, son rígidos y no se adaptan bien a la disminución de las capacidades
físicas e intelectuales (Cook et al., 2005).
En cambio, la situación sociodemográfica actual de los países desarrollados y la
previsión de futuro apuntan a un crecimiento importante de la población geriátrica
( He et al., 2015 ). Esto supone que debemos estar preparados para atender sus
necesidades de atención psicológica.
La psicoterapia en el anciano requiere ciertas adaptaciones que dependen, sobre
todo, de la comorbilidad con trastornos físicos, las limitaciones cognitivas cuando
existen y la necesidad de considerar a la familia o cuidadores como elementos
frecuentemente necesarios en el proceso terapéutico. Estos aspectos técnicos
generales son comunes a los distintos tipos de psicoterapia y serán expuestos en este
capítulo.
Los objetivos terapéuticos también tienen algunos elementos comunes en las
psicoterapias de los ancianos que difieren de las psicoterapias de los adultos jóvenes.
En general, no se pretende conseguir cambios profundos en la personalidad. Además
de la mejoría sintomática, los objetivos generales son: un incremento de la confianza
en sí mismo, un mejor manejo de la dependencia, una reducción de las necesidades
de cuidados médicos y una mejora en el funcionamiento social y familiar ( Kennedy
y Tanenbaum, 2000 ).
Los criterios para la indicación de una psicoterapia y la elección de una técnica
concreta en los pacientes ancianos no presentan grandes diferencias con los adultos
jóvenes. Debe evaluarse cuidadosamente la posible existencia de un deterioro
cognitivo, la estructura de personalidad subyacente al conflicto actual y la
psicopatología que motiva el tratamiento. Asimismo, hay que tener en cuenta la
motivación para el cambio y para adquirir un compromiso terapéutico, y cómo la
terapia se incluirá en el plan general de tratamiento y cuidados. Al igual que en los
adultos jóvenes, la elección de la técnica debería basarse, además, en el diagnó stico
o el complejo sintomático que se debe tratar, y en la evidencia científica que avala la
eficacia del tratamiento psicoterapéutico en ese determinado trastorno
( Scogin, 2012 ).
Las psicoterapias psicodinámicas, tanto individuales como de grupo, han
demostrado su eficacia en los trastornos depresivos sin síntomas psicóticos, los
trastornos adaptativos, los trastornos de ansiedad y los trastornos de la
personalidad. Las terapias cognitivo-conductuales son también eficaces en los
trastornos depresivos y en los trastornos de ansiedad, y están especialmente
indicadas en los trastornos obsesivos y en los trastornos agorafóbicos y de pánico. La
terapia interpersonal ha sido validada para el tratamiento de la depresión en adultos
y en ancianos, así como para algunos trastornos de la personalidad. Existen algunas
terapias específicas para el tratamiento del deterioro cognitivo y las demencias, tales
como la terapia de reminiscencia y las técnicas específicas de apoyo a los cuidadores,
que se citan en el capítulo 39 . Comienza a haber resultados positivos de estudios con
las «terapias de tercera generación» en esta población, que se explican más adelante.
En el caso de los trastornos de la personalidad, hay una robusta evidencia de la
eficacia de la psicoterapia en su tratamiento en la edad adulta pero, en la vejez, esta
patología se considera poco abordable desde esta perspectiva ( Amad et al., 2013 ) y
apenas hay estudios acerca de su utilidad. En cambio, no hay razón para evitar el
abordaje psicológico de los rasgos disfuncionales de la personalidad cuando estos
interfieren en la funcionalidad de manera importante, cuando se presentan con otro
trastorno psicopatológico como un cuadro depresivo o cuando la patología de la
personalidad tiene un papel protagonista en la clínica.
Tipos de psicoterapia en la edad geriátrica
Se admite que prácticamente todas las técnicas de psicoterapia de uso en adultos
pueden ser utilizadas en las personas de edad avanzada con las modificaciones
técnicas adecuadas.
Las psicoterapias basadas en técnicas cognitivo-conductuales son las más estudiadas
en general para todos los grupos de edad y, en particular, para los pacientes ancianos.
El modelo conceptual que las sustenta se apoya en que ciertos pensamientos
distorsionados y disfuncionales acerca de uno mismo y del mundo circundante,
sumados a un escaso refuerzo de la conducta y del entorno, contribuyen a mantener
algunos trastornos psicopatológicos. En esta línea, las técnicas cognitivo-
conductuales se dirigen a modificar los pensamientos disfuncionales y a reforzar las
conductas más adaptativas. Han sido especialmente estudiadas en el tratamiento de
los trastornos depresivos en esta franja de edad y es en este campo en el que hay
mayor evidencia científica de su utilidad ( Anderson, 2001 ), en su aplicación tanto
individual ( Laidlaw et al., 2008 ) como grupal ( Krishna et al., 2011 ). En todos los
casos se requiere que las capacidades cognitivas del paciente estén suficientemente
conservadas.
Hay pocos estudios que comparen la eficacia de la psicoterapia para una patología
concreta en población joven y población geriátrica. En el caso de los trastornos
depresivos, al menos un análisis de metarregresión pudo mostrar la ausencia de
diferencias en el tamaño del efecto de distintos tipos de psicoterapia para la
depresión en los adultos jóvenes y mayores ( Cuijpers et al., 2009 ).
Las psicoterapias psicodinámicas se fundamentan en la conceptualización dinámica
del desarrollo psicoafectivo normal y patológico y su contribución a los trastornos
psicopatológicos. Abarcan desde la psicoterapia de apoyo h asta las terapias
psicodinámicas de larga duración de contenido más expresivo. Estas últimas se
consideran menos adecuadas para los pacientes de edad avanzada.
Lamentablemente, hay menos evidencia científica de la eficacia de las terapias
psicodinámicas en pacientes ancianos. En el capítulo 37 , «Psicoterapia
psicodinámica y terapia interpersonal», se revisa la literatura existente.
Dentro del grupo de las terapias psicodinámicas, se engloba la terapia cognitivo-
analítica, que incluye elementos de la terapia cognitivo-conductual y la
psicodinámica y que se ha utilizado también en pacientes geriátricos
( Hepple, 2004 ). Asimismo, en este grupo puede incluirse la terapia interpersonal,
que también se ha probado con eficacia en pacientes geriátricos con trastornos
depresivos ( Dombrovski et al., 2007 ; Alexopoulos y Kelly, 2009 ; Hollon
et al., 2005 ).
La terapia de reminiscencia supone trabajar recordando el pasado como un medio
para reforzar la autoestima y la conexión social. Esta terapia se realiza
preferentemente en un formato grupal, utilizando técnicas para evocar las memorias
individuales que sirven de enganche y refuerzo entre los individuos del grupo.
Pueden usarse materiales gráficos, música o técnicas verbales. Es muy utilizada en
medios institucionales y residenciales como elemento de apoyo a sujetos sin
patología grave o con deterioro cognitivo incipiente (Cook et al., 2005).
La terapia de revisión de la vida va un paso más allá de la terapia de reminiscencia y
tiene mayor intensidad. Se basa en el trabajo actual sobre conflictos concretos del
pasado para tener una mayor comprensión y aceptación de la historia personal
( Haber, 2006 ). Se realiza en un formato individual y se basa en la conceptualización
de Erikson sobre las etapas del desarrollo psicosocial ( Erikson, 1982 ). Se ha
reconocido su utilidad especialmente en pacientes en edad geriátrica con trastornos
depresivos y en trastornos asociados a trauma psíquico ( Maercker y Bachem, 2013 ;
Serrano et al., 2012; Preschl et al., 2012 ).
Las «terapias de tercera generación» son técnicas psicoterapéuticas específicas
derivadas del modelo de la terapias cognitivo-conductuales que se focalizan más en
la capacidad de adaptación del paciente a su situación o contexto en un momento
dado que en la distorsión cognitiva en sí misma. Incluyen elementos de la terapia
cognitivo-conductual y otros relativos al contexto en el que el paciente se encuentra.
Por ello, estas terapias también se denominan terapias contextuales. En cuanto a las
innovaciones clínicas, son destacables las que se refieren a la conceptualización
psicopatológica y los principios terapéuticos. La innovación clínica cuenta con dos
grandes aportaciones: la inflexibilidad psicológica como modelo psicopatológico
común a diversos trastornos, y la identificación de principios terapéuticos, más que
técnicas específicas, en torno a procesos de aceptación experiencial y de cambio
conductual ( Kahl et al., 2012 ).
Las terapias de tercera generación incluyen un grupo heterogéneo de técnicas
específicas: terapia de aceptación y compromiso, terapia de activación conductual,
terapia dialéctico-conductual, terapia metacognitiva, terapia cognitivo-conductual
basada en mindfulness y terapia basada en esquemas ( Kahl et al., 2012 ). Sobre estas
técnicas existe ya un volumen importante de ensayos clínicos, series de casos y
estudios piloto que avalan su eficacia.
La técnica de mindfulness no es en sí misma una psicoterapia, sino una modalidad
dentro de las técnicas de meditación con atención plena ( Farb
et al., 2007 ; Dimidjian y Segal, 2015 ). La técnica de mindfulness se incluye como un
elemento más en otras psicoterapias propiamente dichas, para enriquecer su efecto,
sobre la base del conocimiento científico y clínico de la técnica y el potencial efecto
en determinada patología. El mindfulness se define como una toma de conciencia
momento a momento de la propia experiencia, evitando el juicio sobre ella. La
atención plena es un estado que puede conseguirse con cierta actividad específica
( Davis y Hayes, 2011 ). Los beneficios generales reconocidos del mindfulness se
circunscriben a tres áreas: regulación emocional, disminución de la reactividad y
flexibilidad en la respuesta y en las relaciones interpersonales.
Existe evidencia sólida sobre la eficacia de la psicoterapia basada en mindfulness en
la reducción de los síntomas de ansiedad, depresión y estrés ( Hofmann
et al., 2010 ). La terapia de reducción del estrés y la terapia cognitivo-conductual
basadas en mindfulness son las más validadas para el tratamiento de estos
síntomas. Hofmann et al. (2010) plantean que las psicoterapias basadas
en mindfulness tienen una utilidad potencial en la modificación de los procesos
afectivos y cognitivos que subyacen en diferentes problemas clínicos.
Dentro de las terapias de tercera generación, las basadas en mindfulness son las más
estudiadas en la población geriátrica (Márquez-González, 2010). La terapia cognitiva
basada en mindfulness ha mostrado resultados prometedores en pacientes
geriátricos con trastornos depresivos-ansiosos ( Labbe et al., 2016;Kumar
et al., 2014 Labbe et al., 2016;Kumar et al., 2014 ). Se ha planteado también su uso
en depresión resistente en este grupo de edad ( Smith et al., 2007 ). La técnica de
reducción de estrés basada en mindfulness también ha mostrado eficacia en el
insomnio crónico en pacientes geriátricos ( Kumar et al., 2014 )
La terapia dialéctico-conductual (DBT, del inglés dialectic-behavioral therapy ) ha
sido utilizada también con éxito en población mayor para el tratamiento de los
trastornos depresivos y, especialmente, cuando existe comorbilidad con trastornos
de la personalidad ( Gum y Arean, 2004 ). Los elementos diferenciales de la DBT en
los pacientes mayores con trastornos depresivos consisten en el acento puesto en la
aceptación de algunos aspectos de la vida que no pueden ser cambiados, en el
incremento de la tolerancia del malestar, y en potenciar la capacidad para actuar de
manera opuesta a las tendencias sugeridas por los estados emocionales depresivos
(Márquez-González, 2010; Lynch, 2000 ).
La terapia de aceptación y compromiso (ACT, del inglés acceptance and commitment
therapy ) puede ser una técnica adecuada para la población mayor y sus familiares
por su focalización en la aceptación de las situaciones y circunstancias adversas no
modificables. Existen todavía pocos estudios en esta población, pero hay datos
iniciales de su beneficio en los trastornos de ansiedad y en el dolor crónico (Márquez-
González, 2010).
La terapia basada en esquemas se apoya en un modelo derivado de la terapia
cognitivo-conductual, y considera que, en la base de algunas alteraciones
psicológicas, existen cogniciones disfuncionales que pueden considerarse esquemas
inadaptados que operan en un plano no consciente. La terapia cognitivo-conductual
pretende entender mejor la interacción entre las emociones, las cogniciones y los
comportamientos para conseguir una reestructuración cognitiva que favorezca la
motivación y un comportamiento más adaptativo. La terapia focalizada en
esquemas, individual y grupal, se ha mostrado útil también en el tratamiento de la
depresión en pacientes geriátricos ( Kindynis et al., 2013 ).
En los capítulos siguientes de este libro se exponen con detalle cada una de las
formas más habituales de psicoterapia aplicadas a personas de edad avanzada. A
modo de resumen, se muestran en la tabla 36-1 estos diferentes tipos de psicoterapia
y algunas de sus características diferenciales.
Tabla 36-1
Tipos de psicoterapia para pacientes en edad geriátrica
Tipos de psicoterapia Tipo de psicoterapia Características diferenciales
según su fundamento
teórico y su traducción
técnica
Psicoterapias Psicoterapia de apoyo Recuperación del nivel previo de
psicodinámicas o que funcionamiento apoyándose en las defensas
incluyen elementos más sanas y en el funcionamiento del yo más
psicodinámicos de estructurado. No se interpreta la
manera integrada transferencia
Psicoterapia breve Tiempo limitado, focalización en el conflicto
actual. Se formulan interpretaciones
relacionadas con el conflicto
Psicoterapia de grupo Aplicación grupal. Se trabajan los conflictos
(diferentes individuales a través de las dinámicas de
modalidades) grupo. Incluye elementos de apoyo y
psicoeducativos
Terapia interpersonal Focalizada en los conflictos de las relaciones
interpersonales y en la modificación de los
estilos relacionales patológicos
Terapia cognitivo- Incluye elementos de las psicoterapias
analítica psicodinámicas y cognitivo-conductuales
Terapias basadas en el Terapia cognitivo- Directiva, focalizada en los síntomas, tareas
modelo cognitivo- conductual encaminadas a modificar las percepciones y
conductual creencias equivocadas y conductas
habituales en las que se basan los síntomas
Terapia conductual Terapia de alto contenido psicoeducativo
dirigida a la reducción de las experiencias
negativas y al incremento de las experiencias
positivas a través de pautas de conducta
Terapias de «tercera Técnicas específicas derivadas del modelo
generación»: cognitivo-conductual que se focalizan más en
la capacidad de adaptación del paciente a su
• Aceptación y situación o contexto que a la distorsión
compromiso cognitiva en sí misma. Tienen características
• Activación específicas según la modalidad
conductual
• Terapia
dialéctico-
conductual
• Terapia
metacognitiva
• Terapia
cognitivo-
conductual
Tipos de psicoterapia Tipo de psicoterapia Características diferenciales
según su fundamento
teórico y su traducción
técnica
basada
en mindfulness
• Terapia basada
en esquemas
Otras terapias Terapia de Se trabaja recordando el pasado como un
reminiscencia medio para reforzar la autoestima y la
conexión social. Se realiza preferentemente
en formato grupal, utilizando técnicas para
evocar los recuerdos individuales que sirven
de enganche y refuerzo entre los individuos
del grupo
Terapia de revisión de Se trabaja con conflictos concretos del
la vida pasado para mejorar la comprensión y la
aceptación en la propia biografía
Particularidades técnicas de la psicoterapia en el
anciano
Las características particulares de la edad geriátrica hacen necesarias algunas
adaptaciones técnicas de las psicoterapias en varios aspectos: encuadre, material de
trabajo, actitud del terapeuta, consideración de la situación de comorbilidad médica
frecuente y situación de dependencia del paciente y consideración de la situación
cognitiva y de pérdida sensorial, entre otras.
Además de las particularidades individuales, no podemos olvidar que este grupo de
edad comparte una serie de características comunes, referidas tanto a factores
estrictamente madurativos y relacionados con la edad biológica como a factores
sociales y culturales. Las adaptaciones técnicas se deben a la frecuente comorbilidad
médica, a las posibles alteraciones cognitivas y sensoriales y a la necesidad de tener
en cuenta el papel del paciente en la familia y de los cuidadores ( Kennedy y
Tanenbaum, 2000 ). Wheelock (1997) apunta, además, que el diálogo terapéutico
adquiere una especial cualidad cuando hay una gran diferencia de edad entre el
paciente y el terapeuta, por la distinta experiencia y visión del mundo de ambos, más
allá de los aspectos transferenciales y contratransferenciales profundos.
Otro aspecto esencial con el que es preciso contar es que el terapeuta debe ser capaz
de aceptar que el paciente anciano puede tener conflictos derivados de la fase
evolutiva por la que atraviesa, pero también presenta los conflictos y emociones que
puede tener cualquier otro individuo adulto en fases anteriores.
Adaptaciones técnicas de la psicoterapia
según las alteraciones de las capacidades cognitivas
El enlentecimiento de los procesos cognitivos ocurre habitualmente en el proceso
normal de envejecimiento, pero puede estar incrementado cuando se dan algunas
enfermedades crónicas, lo que produce una influencia notable en el proceso de
comunicación entre el paciente mayor y el adulto joven.
Cuando se producen estos síntomas en el paciente mayor, es importante tomar en
consideración ciertas medidas en la psicoterapia. En primer lugar, el psicoterapeuta
debe intentar hablar despacio y claro y, además, permitir el suficiente tiempo de
espera entre el final de una frase o una idea y el comienzo de otra. Asimismo, es
importante permitir el tiempo necesario entre el final de la comunicación del
paciente al terapeuta y el comienzo de la siguiente intervención de este, y a la inversa.
Aunque esto pueda parecer una tarea sencilla, en la práctica requiere un esfuerzo
adicional por parte del terapeuta, el cual debe imprimir el ritmo y la velocidad
adecuados a las intervenciones en función de las necesidades del paciente, evitando
la tendencia interna natural a hablar rápidamente ante una situación de tensión o de
excitación. Esta adaptación en velocidad y ritmo permite, en general, una mejora
sustancial de la comunicación. No hay estudios sistemáticos acerca del ritmo de las
sesiones con las personas mayores, y las opiniones al respecto, según experiencias
particulares o poco sistematizadas, varían de forma sustancial; por lo tanto, no es
posible afirmar que exista una relación directa entre esta modificación técnica y un
alargamiento de la duración de la psicoterapia en número de sesiones
( Knigth, 1986 ).
La memoria es, con frecuencia, una de las funciones cognitivas que puede alterarse
en diferente grado en el envejecimiento normal. Los cambios en el funcionamiento
de la memoria pueden requerir también ciertas modificaciones técnicas. En estos
casos, las intervenciones deben ser breves y es preciso utilizar frases y expresiones
de estructura sencilla. En el caso de que se formulen interpretaciones, deberían
seguir el mismo esquema de brevedad y concisión.
Particularidades técnicas en cuanto al encuadre del
tratamiento
La posición habitual del paciente y el terapeuta es la de «cara a cara» en todas las
formas de psicoterapia. En las técnicas cognitivo-conductuales, la posición frontal
con el paciente y la ayuda de una mesa de trabajo facilita la explicación de las tareas
que se van a realizar, así como la posibilidad de utilizar material escrito.
En cuanto a la frecuencia de las sesiones, se suele trabajar con una o dos sesiones
por semana a lo sumo. Pueden realizarse psicoterapias de apoyo y terapias cognitivo-
conductuales con una frecuencia quincenal. A veces es necesario mantener alguna
flexibilidad en cuanto a la frecuencia de las sesiones; por ejemplo, numerosos
autores admiten la posibilidad de variar el número de sesiones semanales ante una
situación crítica; también se admite, y se recomienda, que los finales de la terapia
sean progresivos y que se asegure una posible continuidad si las circunstancias lo
requieren una vez finalizado el tratamiento. Las condiciones del encuadre deben
precisarse con claridad al comienzo del tratamiento, como en cualquier tipo de
psicoterapia de adultos; de ningún modo esto es incompatible con la flexibilidad que
en algunos momentos puede ser necesario adoptar y que puede ser comprendida e
integrada en el tratamiento en cualquier momento que se produzca.
Otro aspecto que se debe considerar es el grado de autonomía de las personas de
edad para desplazarse solas de un sitio a otro y poder acudir a una consulta. En
muchas ocasiones, el paciente tendrá que ser acompañado a la consulta; puede ser
necesario y conveniente, si la situación lo requiere, desplazarse al domicilio donde
se encuentre el paciente en condiciones especiales. Asimismo, es posible,
naturalmente, realizar una intervención psicoterapéutica en un medio residencial u
hospitalario.
Cuando el paciente depende de su entorno para recibir tratamiento, es conveniente
que el terapeuta intente conducir al paciente a una actitud lo más activa posible y
que, en el marco de la técnica utilizada, pueda señalarse la dimensión psíquica de su
dependencia; es decir, el significado que para el paciente puede tener en
determinados momentos. Es difícil mantener el equilibrio adecuado cuando un
paciente es muy dependiente de su entorno, en una posición en extremo
proteccionista o, al contrario, cuando no se reconoce que el paciente tiene
determinadas limitaciones y se le coloca en una situación imposible ante su
necesidad de tratamiento.
En el caso de intervenciones en residencias o en un medio hospitalario, es necesario
también considerar en lo posible los aspectos relacionados con el encuadre, e
intentar mantener la suficiente privacidad y estabilidad en las condiciones externas
de las sesiones para facilitar el proceso terapéutico entre paciente y terapeuta.
Además, conviene tener en cuenta que, cuando es el terapeuta quien se desplaza al
domicilio del paciente, a la residencia o al hospital, es importante que busque la
manera de permitir que el paciente conserve cierta libertad en relación con el nuevo
encuadre que se establezca ( Quinodoz, 1999 ).
En el tratamiento de las personas mayores, conviene considerar el papel de los
cuidadores cuando estos son necesarios. Por esta razón, las entrevistas aclaratorias,
informativas o de apoyo a la familia deben incluirse, con independencia del
tratamiento que se realice.
Actitud del terapeuta
El terapeuta de personas mayores debe adoptar, en la mayoría de los casos, un papel
más activo que con personas adultas. La mayor actividad debería darse tanto en la
evaluación previa a la psicoterapia como en el proceso terapéutico ( Kennedy y
Tanenbaum, 2000 ). Ya hemos señalado anteriormente que debe explorarse siempre
la capacidad cognitiva, así como la situación física del paciente y las posibles
enfermedades comórbidas. Los pacientes ancianos pueden tener quejas somáticas
debidas a patología física, a la vez que quejas somáticas como expresión de síntomas
psíquicos; por ello, es importante que el terapeuta pueda distinguir unos y otros, y
comprender, al mismo tiempo, la dimensión emocional de las molestias y las
deficiencias físicas. Durante el proceso terapéutico, será necesario adaptarse a las
necesidades del paciente, que pueden ser cambiantes. Además, puede ser útil
adoptar una posición más activa en cuanto a la formulación de preguntas o
introducción de temas en el tratamiento, que el paciente puede excluir.
En el caso de las terapias cognitivo-conductuales, puede ser necesario el apoyo de
material escrito para recordar las tareas asignadas o las propias sesiones de trabajo
( Kennedy y Tanenbaum, 2000 ).
La psicoterapia suele prescribirse en el marco de un plan de tratamiento que incluye
terapia farmacológica y, a veces, otras intervenciones psicosociales. Con los
pacientes ancianos, el terapeuta debe estar dispuesto a realizar un trabajo
coordinado con los demás profesionales que intervienen en el proceso.
Transferencia y contratransferencia
En el proceso de cualquier psicoterapia, y en especial si se trata de una psicoterapia
interpretativa o expresiva (psicoterapias breves y psicodinámicas), el terapeuta
sentirá en su interior los movimientos transferenciales y contratransferenciales,
experimentando todos los matices de la relación entre él y su paciente. Estos
fenómenos están en relación con las experiencias relacionales que el paciente revive
de forma inconsciente en el proceso de psicoterapia ( Quinodoz, 1999 ); y, en el caso
de la contratransferencia, con los fenómenos psíquicos del terapeuta
( Gabbard, 2005 Gabbard, 2005 ). Es fundamental, por lo tanto, que el terapeuta
pueda conocer y comprender estas situaciones y sepa encontrar un sentido para el
paciente con relación a su patología actual. El terapeuta deberá utilizar la
transferencia en el tratamiento para comprender el proceso en curso y guiar sus
intervenciones, y solo será interpretada en psicoterapias breves de forma muy
limitada, y nunca en psicoterapias de apoyo u otras formas de psicoterapia no
psicodinámica.
Según la concepción tradicional, la transferencia sobre el terapeuta sería
independiente de las características personales del mismo, de manera que el
paciente podría considerar al terapeuta en su fantasía como una figura parental o,
en otras ocasiones, también filial, con independencia de su edad real y,
naturalmente, de su sexo. En cambio, la conceptualización actual de la transferencia
es menos reduccionista, considerándose que la edad, el sexo y las características
relacionales del terapeuta condicionan parcialmente el fenómeno. El paciente tiende
a revivir en su terapia modelos relacionales que vivió en su pasado con el anhelo de
que se modifiquen con la experiencia terapéutica ( Gabbard, 2005 ). En las
psicoterapias con pacientes de edad avanzada, se incluyen más frecuentemente en la
transferencia aspectos relacionados con la propia familia procreativa (pareja-hijos)
que con la familia de origen (Cook et al., 2005). Adicionalmente, se ha descrito que
uno de los problemas habituales en la transferencia de las personas mayores es la
falta de «enganche» con un terapeuta por considerarle más joven y, por
consiguiente, demasiado inexperto para tratar los problemas de una persona mucho
mayor ( Lazarus, 1996 ).
La consideración de los movimientos transferenciales tiene una importancia
sustancial en la psicoterapia de las personas de edad avanzada. En contra de lo que
pudiera parecer, la problemática particular de este grupo de edad puede provocar
fuertes sentimientos en el terapeuta en relación con su trabajo. Por esta razón, deben
considerarse algunos aspectos específicos de la contratransferencia.
Tiene especial importancia la forma en que el terapeuta haya resuelto los problemas
de relación con sus propias figuras parentales, e incluso con sus propios hijos. La
relación terapéutica con un anciano le confrontará casi inevitablemente con sus
patrones internos de relación paternofilial, y será importante que pueda analizar con
suficiente distancia psíquica los conflictos de su paciente, pudiendo permitirse, a la
vez, el suficiente grado de identificación con este para poder comprenderlos. Hay
que tener en cuenta, además, la posible dificultad del terapeuta para identificarse
con un paciente anciano, ya que lo más probable es que el terapeuta no h aya
alcanzado aún esta etapa vital y, por consiguiente, no tiene una vivencia experiencial
y emocional de la misma.
En esta línea, otro aspecto relevante es la confrontación del terapeuta con aspectos
relacionados con su propio envejecimiento y su propia muerte. El terapeuta debe ser
capaz de analizar suficientemente estos elementos para que no provoquen
reacciones contratransferenciales de evitación fóbica cuando estos problemas se
presentan en el paciente.
Es frecuente que el paciente tenga dificultades para afrontar sus enfermedades, su
envejecimiento y su propia muerte. Estos temas aparecerán con bastante
probabilidad en una psicoterapia geriátrica, por lo que el terapeuta debe estar atento
a ellos e, incluso, debe explorarlos activamente en ocasiones si no aparecen de forma
espontánea. Es necesario tener en cuenta que los familiares del enfermo también
pueden tener dificultades para tratar de estos temas con él, motivo por el cual la
psicoterapia puede ser el espacio adecuado para esclarecer y abordar algunos de
estos posibles temores del paciente.
Otra posible fuente de angustia para el terapeuta de personas mayores es la
confrontación con la dependencia del paciente. Existe el riesgo de que el terapeuta
se identifique de forma excesiva con su paciente en este sentido, y se sienta
abrumado por su sensación de responsabilidad sobre él.
Importancia de la familia y del rol del paciente
Todo paciente anciano debe afrontar una serie de cambios en su rol social y en su
papel en el seno de la familia. Estas situaciones provocan a veces desajustes afectivos
que aparecen en el curso de la psicoterapia y que conviene identificar . La edad
avanzada y la posible discapacidad como consecuencia de enfermedades físicas
colocan al paciente en una situación de dependencia de la familia. Una persona
anciana con hijos ha pasado una gran parte de su vida ejerciendo una función de
cuidado de los demás, pero, en cierto momento, debe adaptarse a un cambio radical
de rol en la familia y aceptar la situación de dependencia de los propios hijos.
Una persona mayor puede sentir que sus hijos están obligados a cuidar de él en justa
reciprocidad a su cuidado previo. Los conflictos derivados de este juego relacional
entre los cuidadores y el anciano aparecen con frecuencia en la psicoterapia.
Temas frecuentes en el curso de la psicoterapia del
anciano
En cualquier forma de psicoterapia aplicada a pacientes de edad avanzada aparece
con frecuencia una serie de temas que están en relación no tanto con la patología,
sino con el propio proceso de envejecimiento, y que se comentan a continuación.
Afrontamiento de la pérdida de poder
El rol social del anciano difiere del que posee el adulto en nuestra sociedad
occidental, y le obliga a enfrentarse a una pérdida en el protagonismo social. La
pérdida de estatus social y en el seno de la familia hace que el anciano luche por
mantener el mayor control posible de su vida. Las diferencias en la adaptación a este
hecho dependen del grado de equilibrio psíquico del anciano, y de su capacidad de
aceptar los cambios y de tolerarlos sin vivirlos como una herida narcisista. Es
frecuente que el terapeuta tenga que trabajar con el paciente los conflictos entre
dependencia y autonomía personal.
Pérdida de la capacidad de disfrute
El anciano tiende a internalizar la visión que la sociedad tiene de esta etapa de la
vida, que suele ser de un período en que hay poco espacio para el disfrute
( Knigth, 1986 ). Cuando esta temática aparezca, será necesario comprenderla en el
contexto vital de cada paciente, pero probablemente el terapeuta se vea obligado a
trabajar intentando potenciar los intereses más gratificantes para el paciente,
ayudando a que los reconozca y a darles valor. Nos referimos no solo a su interés y
su afecto depositado en las relaciones personales, sino también a sus aficiones,
habilidades, conocimientos, etc.
Situaciones de duelo y pérdidas afectivas
La edad avanzada conlleva inevitablemente tener que hacer frente a situaciones de
duelo relativamente numerosas y habituales. La pérdida de seres queridos es
inevitable, incluida la muerte del cónyuge. Independientemente de que estas
situaciones hayan sido desencadenantes de la solicitud de ayuda psiquiátrica o no,
son temas que aparecerán con frecuencia en el curso de una psicoterapia en la cual
se facilite que el paciente hable de sus preocupaciones. Es común, asimismo, que
estas circunstancias sean factores precipitantes de un cuadro depresivo.
Las situaciones de pérdida en el anciano pueden considerarse, según Ferrey et al.
(1994) , de tres tipos: pérdida de seres queridos, pérdida de ciertas funcionalidades
y pérdida de sí mismo. La pérdida de seres queridos puede darse con mucha
frecuencia en una persona mayor que puede sentirse abrumada por tener que
afrontar varios duelos seguidos o superpuestos. El apoyo psicoterapéutico en estos
casos es de gran ayuda.
Las personas con más riesgo de elaborar las pérdidas con dificultad son aquellas con
estructuras narcisistas de personalidad o rasgos de carácter narcisistas u obsesivos.
Revisión de la vida
La persona de edad avanzada tiende de forma natural a hacer una revisión de su vida
que puede ser muy útil en una psicoterapia de cualquier modelo teórico. La mayor
parte de las psicoterapias realizan, de uno u otro modo, una revisión de los
acontecimientos más significativos de la vida del individuo. El hecho de ser mayor
no significa haber conseguido superar con éxito las diferent es crisis vitales en el
sentido aportado por Erikson ( Erikson, 1963 ). Knigth (1986) plantea, en cambio,
que muchas personas llegan a la vejez sin haber resuelto conflictos importantes con
su propia autonomía, propios de la infancia, de la adolescencia o la vida adulta. En
estos casos, el terapeuta deberá tener en cuenta estos conflictos no resueltos junto a
los propios de la situación actual del paciente.
Esta tendencia de las personas mayores a revisar el pasado puede ser utilizada en la
psicoterapia como un elemento de ayuda, y ser aprovechada y reconducida
terapéuticamente en un sentido positivo que ayude al paciente a dar un sentido
coherente a ciertos aspectos de su vida.
Aspectos relativos a la salud física
Es frecuente que estos pacientes expresen sus preocupaciones por la salud de manera
explícita. En edades avanzadas de la vida, es más habitual padecer una patología
somática, que, en muchos casos, puede tener un carácter crónico. La vivencia
personal de cada paciente en cuanto a sus problemas físicos puede ser muy variada
y no deben hacerse generalizaciones. Hay que prestar especial atención a aquellas
personas con dificultades para aceptar el deterioro físico y la enfermedad, ya que
pueden vivirlo como una «pérdida de la función» y una herida narcisista. En estos
casos, la adaptación es más difícil y pueden aparecer síntomas depresivos o
situaciones de negación, que se traducen en problemas para recibir la ayuda
adecuada. En estos casos, la actuación del terapeuta consiste en ayudar al paciente a
aceptar esta nueva situación, apoyándose en sus capacidades más sanas y
conservadas, lo que favorece que pueda reconocer su dependencia del entorno sin
que esto suponga una herida demasiado dolorosa. Asimismo, es preciso ayudar a la
familia a entender las dificultades de manejo del paciente.
Es muy común que las personas ancianas expresen su sufrimiento psíquico, o
simplemente sus preocupaciones, a través de quejas somáticas. Esto puede deberse,
en algunos casos, a movimientos regresivos de diferente intensidad. Podemos
observar que muchos ancianos están muy centrados en la observación de su
funcionamiento corporal: apetito, esfínteres, molestias físicas, etc., y tienen
dificultades para interesarse por el mundo exterior.
Es necesario que el terapeuta esté atento al significado de estas quejas en cada
momento, por si tienen una traducción psíquica, ayudando al paciente a darles un
sentido más tranquilizador.
Los pacientes con enfermedades somáticas graves y/o crónicas que conllevan un alto
grado de sufrimiento y que, además, tienen alguna patología psíquica, deben ser
ayudados teniendo en cuenta esta dimensión física de la enfermedad.
Bibliografía
• Alexopoulos G.S., Kelly R.E.: Research advances in geriatric depression. World
Psychiatry 2009; 8: pp. 140-149.
• Amad A., Geoffroy P.A., Vaiva G., Thomas P.: Personality and personality disorders
in the elderly: diagnostic, course and management. Encephale 2013; 39: pp. 374-
382.
• Anderson D.N.: Treating depression in old age: the reasons to be positive. Age Ageing
2001; 30: pp. 13-17.
Ver en el Artículo
• Cook, J.M., G.-T., D., y Hepple, J. (2005): “Psychotherapy for Older adults”, en G. O.
Gabbard, J.S. Beck y J. Holmes, eds., Oxford Textbook of Psychotherapy, New York,
Oxford University Press, pp. 381-388.
Ver en el Artículo
• Cuijpers P., Van Straten A., Smit F., Andersson G.: Is psychotherapy for depression
equally effective in younger and older adults? A meta-regression analysis. Int
• Davis D.M., Hayes J.A.: What are the benefits of mindfulness? A practice review of
psychotherapy-related research. Psychotherapy (Chic) 2011; 48: pp. 198-208.
• Dimidjian S., Segal Z.V.: Prospects for a clinical science of mindfulness-based
intervention. Am Psychol 2015; 70: pp. 593-620.
• Dombrovski A.Y., Lenze E.J., Dew M.A., Mulsant B.H., Pollock B.G., Houck P.R., et.
al.: Maintenance treatment for old-age depression preserves health-related quality
of life: a randomized, controlled trial of paroxetine and interpersonal psychotherapy.
J Am Geriatr Soc 2007; 55: pp. 1325-1332.
• Erikson E.: Childhood and society, New York. Norton 1963;
Ver en el Artículo
• Erikson E.: The life cycle, New York. Norton 1982;
Ver en el Artículo
• Farb N.A., Segal Z.V., Mayberg H., Bean J., McKeon D., Fatima Z., et. al.: Attending
to the present: mindfulness meditation reveals distinct neural modes of self-
reference. Soc Cogn Affect Neurosci 2007; 2: pp. 313-322.
• Ferrey G., Le Goues G., Bobes J.: Psicopatología del anciano, Barcelona. Masson
1994;
Ver en el Artículo
• Gabbard G.O.: Major modalities: psychoanalitic/psychodinamic.Gabbard G.O.Beck
J.S.Holmes J.Oxford Textbook of Psychotherapy.2005.Oxford University PressNew
York:pp. 3-14.
Ver en el Artículo
• Gallagher D.E., Thompson L.W.: Effectiveness of psychotherapy for both
endogenous and nonendogenous depression in older adult outpatients. J Gerontol
1983; 38: pp. 707-712.
• Gum A., Arean P.A.: Current status of psychotherapy for mental disorders in the
elderly. Current Psychiatry Reports 2004; 6: pp. 32-38.
• Haber D.: Life review: implementation, theory, research, and therapy. Int J Aging
Hum Dev 2006; 63: pp. 153-171.
Ver en el Artículo
• He W., Goodkind D., Kowal P.: An Aging World: 2015. International Population
Reports, Washington D. C., U.S. Census Bureau 2015;
Ver en el Artículo
• Hepple J.: Introduction.Hepple J.Sutton L.Cognitive Analityc therapy and later life,
Hove, East Sussex.2004.Brunner-Routledgepp. 3-5.
Ver en el Artículo
• Hofmann S.G., Sawyer A.T., Witt A.A., Oh D.: The effect of mindfulness-based
therapy on anxiety and depression: A meta-analytic review. J Consult Clin Psychol
2010; 78: pp. 169-183.
• Hollon S.D., Jarrett R.B., Nierenberg A.A., Thase M.E., Trivedi M., Rush A.J.:
Psychotherapy and medication in the treatment of adult and geriatric depression:
which monotherapy or combined treatment?. J Clin Psychiatry 2005; 66: pp. 455-
468.
• Kahl K.G., Winter L., Schweiger U.: The third wave of cognitive behavioural
therapies: what is new and what is effective?. Curr Opin Psychiatry 2012; 25: pp. 522-
528.
Ver en el Artículo
• Kennedy G.J., Tanenbaum S.: Psychotherapy with older adults. Am J Psychother
2000; 54: pp. 386-407.
• Kindynis S., Burlacu S., Louville P., Limosin F.: Effect of schema-focused therapy on
depression, anxiety and maladaptive cognitive schemas in the elderly. Encephale
2013; 39: pp. 393-400.
• Knigth B.: Psychotherapy with older adults, Newbury Park. SAGE 1986;
Ver en el Artículo
• Knigth B.: Outreach with the elderly: Community education, assessment and
therapy, New York. New York University Press 1989;
Ver en el Artículo
• Krishna M., Jauhari A., Lepping P., Turner J., Crossley D., Krishnamoorthy A.: Is
group psychotherapy effective in older adults with depression? A systematic review.
• Kumar S., Adiga K.R., George A.: Impact of Mindfulness-based Stress Reduction
(MBSR) on Depression among Elderly Residing in Residential Homes. Nurs J India
2014; 105: pp. 248-251.
Ver en el Artículo
• Labbe M., Nikolitch K., Penheiro R., Segal M., Looper K.J., Herrmann N., et. al.:
Mindfulness-Based Cognitive Therapy in the Treatment of Late -Life Anxiety and
Depression-a Pilot Study. Can Geriatr J 2016; 19: pp. 127-128.
Ver en el Artículo
• Laidlaw K., Davidson K., Toner H., Jackson G., Clark S., Law J., et. al.: A randomised
controlled trial of cognitive behaviour therapy vs treatment as usual in the treatment
of mild to moderate late life depression. Int J Geriatr Psychiatry 2008; 23: pp. 843-
850.
• Lazarus L.W.: Individual psychotherapy.Sadavoy J.Lazarus L.W.Jarvik
L.F.Grossberg G.T.Comprehensive review of geriatric psychiatry.1996.American
Psychiatry PressWashington:pp. 827-829.
Ver en el Artículo
• Lynch T.: Treatment of elderly depression with personality disorder comorbidity
using dialectical behavior therapy. Cogn Behav Pract 2000; 7: pp. 468.
Ver en el Artículo
• Maercker A., Bachem R.: Life-review interventions as psychotherapeutic techniques
in psychotraumatology. Eur J Psychotraumatol 2013; 4:
Ver en el Artículo
• Marquez-Gonzalez M.: New tools for psychological intervention with the elderly: the
third generation of behavioural therapies. Rev Esp Geriatr Gerontol 2010; 45: pp.
247-249.
• Preschl B., Maercker A., Wagner B., Forstmeier S., Banos R.M., Alcaniz M., et. al.:
Life-review therapy with computer supplements for depression in the elderly: a
randomized controlled trial. Aging Ment Health 2012; 16: pp. 964-974.
• Quinodoz D.P.: Psychothérapy et persones âgées. Le point de vue d’un
psychanaliste.Léger J.Psichiatrie du sujet âgé.1999.FlammarionParis:pp. 407-422.
Ver en el Artículo
• Scogin F.S.: Making evidence-based psychological treatments work with older
adults, Washington D. C. American Psychological Association 2012;
Ver en el Artículo
• Serrano Selva J.P., Latorre Postigo J.M., Ros Segura L., Navarro Bravo B., Aguilar
Corcoles M.J., Nieto Lopez M., et. al.: Life review therapy using autobiographical
retrieval practice for older adults with clinical depression. Psicothema 2012; 24: pp.
224-229.
Ver en el Artículo
• Smith S.M., Allwright S., O’Dowd T.: Effectiveness of shared care across the interface
between primary and specialty care in chronic disease management. Cochrane
Database Syst Rev 2007; CD004910
Ver en el Artículo
• Thompson L.W., Gallagher D., Breckenridge J.S.: Comparative effectiveness of
psychotherapies for depressed elders. J Consult Clin Psychol 1987; 55: pp. 385-390.
• Wheelock I.: Psychodynamic psychotherapy with the older adult: challenges facing
the patient and the therapist. Am J Psychother 1997; 51: pp. 431-444.
CAPÍTULO 37
Psicoterapia psicodinámica y terapia interpersonal

• Blanca Reneses Prieto
• ▪
Las psicoterapias psicodinámicas son eficaces en la edad geriátrica en los
trastornos depresivos sin síntomas psicóticos, los trastornos de ansiedad y los
trastornos adaptativos.
• ▪
Su objetivo general es la reducción de síntomas y la adaptación a la situación
actual. Se pretende, además, integrar mejor las pérdidas irreparables de la
vejez.
• ▪
Se utilizan habitualmente técnicas de duración breve, especialmente la
psicoterapia de apoyo.
• ▪
La terapia interpersonal ha demostrado su efectividad en trastornos
depresivos asociada con tratamiento farmacológico en población geriátrica,
tanto en los episodios de enfermedad como en la fase de mantenimiento, y
apenas requiere modificaciones técnicas en sujetos sin deterioro cognitivo.
Introducción
Las psicoterapias psicodinámicas se definen actualmente como un grupo amplio de
técnicas psicoterapéuticas cuya base teórica tiene sus orígenes en el psicoanálisis,
aunque su desarrollo técnico y conceptual las hace diferenciarse mucho del modelo
clásico introducido por Freud en el primer cuarto del siglo xx . Los conceptos
psicodinámico y psicoanalítico se utilizan, a menudo indistintamente, para referirse
a las psicoterapias inspiradas en mayor o menor medida en esta teoría.
Las diferencias principales de las terapias psicodinámicas con el psicoanálisis
convencional en cuanto a su conceptualización teórica consisten en la importancia
dada no solo a los fenómenos transferenciales, sino a la contratransferencia, el papel
del inconsciente, el determinismo psíquico y la perspectiva del desarrollo
psicoafectivo ( Gabbard, 2005 ). Así mismo, en el plano de la técnica, las diferencias
son muchas, aunque las más relevantes consisten en la posición cara a cara con el
paciente, la duración muy variable de la terapia, la inclusión de técnicas breves y la
aplicación tanto individual como grupal o familiar.
Bajo el término de terapias psicodinámicas se incluyen tanto las terapias
psicodinámicas más cercanas al polo psicoanalítico como las terapias basadas en
el insight y las técnicas de apoyo (Cook, 2005).
La terapia cognitivo-analítica ( Ryle, 1990 ) constituye una parte especial de las
psicoterapias psicodinámicas, aunque realmente se trata de una técnica que integra
los fundamentos teóricos de la teoría psicoanalítica y algunos elementos de la
psicoterapia cognitivo-conductual. Se trata de una técnica de tiempo limitado, con
un importante componente psicodinámico, que ha sido adaptada también a la edad
geriátrica ( Hepple, 2004 ).
Aunque tampoco es una terapia psicodinámica en sentido estricto, la terapia
interpersonal tiene varios fundamentos teóricos, entre los que se encuentran los
propios de las terapias psicodinámicas y, por esta razón, se ha incluido en este
capítulo. Es una técnica manualizada, estructurada y de duración limitada. Se ha
utilizado con éxito en la edad geriátrica (Hinrichsen, 2002; Miller, 2009 ). Se basa
en que el trabajo activo sobre las relaciones interpersonales ejerce un efecto
terapéutico en la reducción de los síntomas, la reestructuración funcional y,
probablemente, en la prevención de recaídas, preferentemente en los trastornos
depresivos.
Aunque las terapias cognitivo-conductuales y las recientes terapias de tercera
generación son las que acumulan mayor evidencia científica en cuanto a su eficacia
en la edad geriátrica, las terapias psicodinámicas y la terapia interpersonal también
han mostrado buenos resultados en esta franja de edad y merecen tener su lugar en
el arsenal terapéutico ( Payman, 2011 ).
Psicoterapias psicodinámicas en geriatría
En la introducción hemos hecho referencia a las modalidades de psicoterapia que se
consideran psicodinámicas. Constituyen un espectro muy amplio con sus dos polos
extremos: la psicoterapia de apoyo y el psicoanálisis. Aunque todas ellas comparten
una comprensión psicodinámica del aparato psíquico y de la patología, y utilizan
algunos elementos técnicos comunes (manejo del encuadre, consideración de la
transferencia y contratransferencia, entre otros), sus diferencias son importantes. El
elemento nuclear diferenciador de todas ellas es el grado de profundidad con el que
se abordan los conflictos psíquicos. Esta variación va desde un abordaje de los
síntomas con un trabajo psíquico basado en el fortalecimiento de las defensas y la
reestructuración del yo, centrado en el aquí y el ahora, hasta un abordaje profundo
de los conflictos psíquicos basado en su elaboración psíquica a través del análisis de
la transferencia. Las consecuencias de estas diferencias se ponen de manifiesto en
los objetivos terapéuticos y en la técnica utilizada.
Se ha demostrado que el espectro que abarca desde terapia de apoyo hasta la
psicoterapia de orientación psicoanalítica comparte elementos técnicos en todas sus
modalidades, de manera que los elementos de apoyo y los más expresivos se utilizan
eficazmente en las diferentes formas de terapia, aunque en proporciones distintas,
sin que se comprueben diferencias en los cambios conseguidos por unos y otros
( Wallerstein, 1986 ). La realidad de la práctica clínica y de la investigación empírica
nos dice que no hay una solución de continuidad tajante entre las diferentes
variedades de psicoterapia dinámica, pues todas ellas comparten elementos de
apoyo y expresivos, por lo que la visión de los tipos de tratamiento como un continuo
es más realista que la clásica dicotomía entre la psicoterapia psicoanalítica y las
psicoterapias basadas en el apoyo, que se consideraban de menor eficacia en el
pasado ( Gabbard, 2002 ).
Las técnicas más utilizadas en sujetos de edad son las de apoyo, las terapias breves y
las terapias grupales. El psicoanálisis en edad geriátrica es excepcional; muy pocos
psicoanalistas han publicado casos en esta banda de edad y no puede decirse que
esta sea una práctica común, ni siquiera entre los especialistas.
Debido a la naturaleza de los conflictos en las personas de edad avanzada y a las
particularidades de su funcionamiento psíquico, que veremos más adelante, es más
frecuente la indicación de psicoterapias de apoyo, breves y de grupo que otras formas
de tratamiento. En este apartado haremos referencia a sus elementos diferenciales
y, a continuación, a la especificidad en la técnica de la psicoterapia del anciano.
El objetivo general de toda psicoterapia psicodinámica es la mejoría sintomática del
paciente, para lo cual se intenta que el propio paciente comprenda y elabore su
conflictividad psíquica con un grado de profundidad muy variable, dependiendo de
la modalidad técnica indicada. La meta central de la psicoterapia geriátrica es que el
paciente actualice sus potencialidades, de manera que disminuya su sufrimiento
psíquico y logre dar a su existencia un sentido más completo.
Las metas de la psicoterapia dinámica en el anciano no pueden ser tan ambiciosas
como en edades precedentes y, desde luego, suele estar excluido el objetivo de
obtener cambios profundos en la personalidad. De esta forma, los objetivos
terapéuticos suelen centrarse en un plano algo más superficial, pero no menos
importante, para que la mejoría del paciente sea sustancial y de una gran ayuda
( Krassoievitch, 1993 ).
Los objetivos generales de la psicoterapia psicodinámica en la edad geriátrica son los
siguientes:
• •
Resolver síntomas.
• •
Aceptar que cierto grado de dependencia forma parte del envejecimiento o de
una situación crítica específica.
• •
Adaptarse a la situación nueva que supone envejecer.
• •
Participar en actividades en las que el paciente es capaz de formar parte.
• •
La comprensión e integración del pasado para afrontar el presente en un
grado variable según el tipo de psicoterapia.
• •
La confrontación con los conflictos y ansiedades relacionados con la muerte,
así como la posibilidad de integrar mejor las pérdidas irreparables de la vejez.
Psicoterapia de apoyo
La psicoterapia de apoyo tiene como objetivo fundamental ayudar al paciente a
adaptarse a los elementos estresantes actuales y dismin uir el nivel de conflicto
psíquico presente reforzando su sistema defensivo más sano y rescatando los
aspectos más funcionales y adaptativos de su psiquismo a través de la comprensión
y la introspección (insight) . El esfuerzo se centra en el reforzamiento del yo y de los
investimientos objetales de mayor calidad. Se evita en todo momento la regresión
psíquica, trabajando en el aquí y el ahora de los conflictos y de la relación terapéutica.
El trabajo con las defensas consiste en el refuerzo de las más adaptativas y la
evitación del uso de las más patológicas, sin realizar un análisis profundo en ningún
momento.
La relación terapéutica se basa en la confianza mutua; el terapeuta debe analizar la
transferencia para comprender la conflictividad del paciente, su estilo relacional y
guiar sus intervenciones, pero en ningún momento se interpreta. La
contratransferencia debe tenerse en cuenta y analizarse, como en toda psicoterapia
psicodinámica. Supone una gran ayuda para el terapeuta a la hora de mantener su
neutralidad y evitar impregnar el tratamiento de elementos propios que impiden una
comprensión adecuada del conflicto del paciente. Asimismo, a veces puede ser una
ayuda en la comprensión de su problemática, sobre todo en lo relativo a sus
relaciones objetales y vínculos afectivos. El análisis de la transferencia y la
contratransferencia permanece exclusivamente en el trabajo psíquico del terapeuta
y nunca se «expresa» al paciente.
El encuadre es necesario en la terapia de apoyo, como en toda psicoterapia dinám ica,
y constituye en sí mismo un elemento terapéutico (trabajo con los límites, la realidad
externa, la temporalidad, etc.). Supone el compromiso explícito con el paciente de
unas condiciones externas del tratamiento, que se mantendrán a lo largo de este y
establecerán unas coordenadas estables de relación. Tiene las siguientes
características:
• •
Duración de las sesiones. La duración estándar para cualquier sesión de terapia
individual es de 45 a 50 min. La duración mínima de una sesión de apoyo se
considera de 30 min. En el caso de los pacientes mayores, puede ser
conveniente utilizar sesiones breves debido al cansancio y a la menor
capacidad de mantener la atención en algunos casos.
• •
Frecuencia. Una sesión semanal es una frecuencia estándar. Pueden realizarse
tratamientos con sesiones quincenales.
• •
Situación cara a cara.
• •
Estilo dialogado. A pesar de que el terapeuta propone al paciente hablar de
manera espontánea de lo que desee, en la terapia de apoyo el terapeuta
interviene activamente en un modo variable según las características de
aquel, pudiendo introducir contenidos de trabajo en la sesión.
Las intervenciones del terapeuta consisten en preguntas, esclarecimiento,
explicaciones, afirmaciones, consejos, refuerzos positivos de ideas o conductas,
validaciones enfáticas e incentivos a la elaboración y a la introspección
( Gabbard, 2002;Pinsker, 2002 ). Puede recurrirse, en ocasiones, a la confrontación
de manera controlada.
Psicoterapia breve o de tiempo limitado
Esta modalidad de psicoterapia tiene las mismas características que para los demás
grupos de edad. Lo determinante de la misma y lo que la define es que se establece
desde el comienzo una duración limitada, que puede ir desde varias semanas hasta
varios meses (entre 5 y 20 sesiones). Suele ser habitual que el trabajo de la terapia
se centre sobre un conflicto o un aspecto de la problemática del paciente de manera
predominante. La limitación a priori del tiempo de tratamiento tiende a focalizar los
temas abordados en la psicoterapia por parte del paciente, aunque este no haya sido
un propósito previo. En otras ocasiones, la focalización del conflicto se produce con
antelación y este constituirá el tema central de la terapia desde el comienzo.
Por esta razón, la limitación de tiempo del tratamiento y la focalización suelen estar
íntimamente relacionadas y, por extensión, se entiende que las terapias breves
suelen centrarse en un «foco» de atención. A pesar de esta focalización, la
psicoterapia breve de orientación psicodinámica no solo ayuda a resolver el conflicto
o conflictos actuales sobre los que se centra, sino que también tiene un efecto positivo
sobre la personalidad a un nivel más extenso, a pesar de sus limitaciones.
En la psicoterapia breve, se plantean a priori una serie de limitaciones que hay que
tener en cuenta y que se extienden no solo a la duración del tratamiento, sino
también a sus objetivos y al nivel de la interpretación. Los objetivos terapéuticos son
más concretos que en una terapia sin límite temporal; se pretende una mejoría de
los síntomas, de ciertos rasgos de carácter y de los conflictos neuróticos. Las
intervenciones del terapeuta se limitan a los síntomas actuales, sin referirse a los
conflictos latentes más allá de lo necesario para resolver los actuales. Es una terapia
reservada a los momentos de crisis y suele centrarse en un área del psiquismo
concreta o en un conflicto muy puntual. La interpretación se refiere solo al foco del
tratamiento y al momento presente. Según Kennedy y Tanenbaum (2000), estaría
especialmente indicada en trastornos adaptativos, reacciones depresivas y fases
iniciales del trastorno por estrés postraumático.
Según Léger (1989) , los objetivos de una terapia breve en la edad geriátrica son los
siguientes:
• •
Modificar el equilibrio narcisista con el fin de permitir nuevos investimientos
objetales.
• •
Restaurar y consolidar el funcionamiento del yo a fin de aumentar tanto la
introspección como las capacidades de mentalización de la ansiedad,
disminuyendo las resistencias.
• •
Elaborar y reconducir los sentimientos que se producen en torno a la muerte,
así como las sensaciones y fantasías que provienen del envejecimiento del
cuerpo.
• •
Desarrollar y reforzar los medios para hacer frente a la angustia de envejecer
y morir.
Kennedy y Tanenbaum (2000) añaden el objetivo de evitar en lo posible la
dependencia excesiva.
A pesar de la limitación en el tiempo de la psicoterapia breve, se han obtenido buenos
resultados con pacientes de edad avanzada tras varios años de seguimiento de
tratamientos de corta duración individuales y grupales
( Hildebrand, 1986;Lazarus, 1987;Szczepanska-Gieracha
et al., 2014;Jeyasingam, 2017 ).
La psicoterapia psicodinámica breve puede ser un método de elección para
determinados pacientes mayores, ya que la propia limitación del tiempo coincide con
su también limitada expectativa de vida ( Kessler y Schneider, 2019 ). El tiempo
reducido disminuye los riesgos de una regresión excesiva y favorece el trabajo activo
sobre los aspectos relacionados con la dependencia. Por el contrario, es necesario
prestar atención a los problemas que puedan derivarse de la limitación de tiempo y,
por lo tanto, de las dificultades de abordar el final del tratamiento y la separación.
Puede ser una terapia de elección para pacientes ancianos en quienes el
envejecimiento y sus consecuencias sociales, al actuar como una herida narcisista,
desencadenan una sintomatología que requiere una solución inmediata y focalizada
Según Martindale (1995) , para llevar a cabo con éxito una terapia breve en este tipo
de pacientes, deberían darse las siguientes condiciones: a) un grado de fortaleza
suficiente del yo; b) los problemas deberían estar circunscritos preferentemente a las
situaciones conflictivas propias del proceso de envejecimiento; c) el paciente debería
reconocer en un grado suficiente sus problemas como propios; d) debería existir un
deseo suficientemente importante de comprender y dar sentido a las dificultades
propias, y e) sería necesario que no predominase una búsqueda inconsciente de
satisfacer las necesidades de dependencia en la relación terapéu tica.
Psicoterapia psicodinámica sin limitación temporal
La psicoterapia psicodinámica sin limitación temporal tiene de específico, frente a
otro tipo de psicoterapias, el hecho de permitir una reorganización en profundidad
de la actitud del paciente frente a sus dificultades actuales, poniendo de relieve, en
la medida de lo posible, las relaciones inconscientes entre los síntomas y el
sufrimiento actual y los conflictos antiguos no elaborados de forma suficiente.
Utiliza algunos de los elementos técnicos propios del psicoanálisis clásico: encuadre
del tratamiento (modificado), asociación libre, escucha flotante, análisis de la
transferencia sin apenas utilizar la interpretación transferencial y comprensión de la
contratransferencia; por otra parte, también incorpora otros elementos de las
psicoterapias en una medida muy variable. El paciente y el terapeuta se sitúan cara
a cara, y la frecuencia de las sesiones puede oscilar entre una y varias a la semana.
Esta modalidad de psicoterapia, en ocasiones, utiliza la interpretación de la
transferencia, y permite un abordaje más profundo de los conflictos. La duración del
tratamiento no está predeterminada.
Psicoterapia de grupo
En el marco de las psicoterapias de orientación dinámica, las terapias de grupo
ocupan un lugar para las personas ancianas junto a las técnicas cognitivo-
conductuales y los tratamientos de rehabilitación y de soporte social realizados en
grupo, de los que se ocupan otros apartados de este capítulo.
La naturaleza biopsicosocial de los problemas de salud que se presentan en edades
avanzadas puede constituir con frecuencia indicaciones específicas de abordajes
grupales. La terapia de grupo con carácter general puede ser un tratamiento muy
adecuado para problemas de aislamiento social, sentimientos de desplazamiento e
inadecuación respecto al entorno y sentimientos de anonimato. El grupo puede ser,
en estos casos, una oportunidad para favorecer y ejercitar las relaciones
interpersonales, que a veces son muy difíciles en esta franja de edad. El grupo
favorece, asimismo, un espacio para tener un feedback entre los conflictos personales
y los de otros pacientes. De igual modo, y dependiendo de la capacidad de
introspección y de su motivación, algunos pacientes pueden tener la oportunidad de
sacar a la luz y trabajar desde el ámbito psíquico conflictos que, de otro modo, no
hubiera sido posible abordar ( Sochting et al., 2013 ).
Al igual que en la psicoterapia individual, hay varias modalidades: terapias
psicodinámicas u orientadas a la introspección, terapias de apoyo psicosocial,
terapias cognitivo-conductuales, terapias de tercera generación y terapias
integrativas que incluyen elementos de varios modelos. En todos los casos, es
necesario considerar, además, que todos los tratamientos pueden realizarse en un
medio ambulatorio, hospitalario o residencial, cada uno de ellos con sus propias
características diferenciales.
La tarea de un grupo terapéutico de personas mayores es la misma que en el caso de
grupos de cualquier edad. En términos generales, en una psicoterapia grupal el
objetivo se centra en que, mediante sesiones periódicas y a través de una técnica y
un encuadre específicos, cada uno de los miembros logre una mejoría de sus
síntomas, un mayor bienestar o algún tipo de cambio favorable, según los casos.
Algunos autores, como Grotjahn (1955) , defendieron ya hace más de medio siglo las
ventajas de la terapia grupal en los ancianos frente a la terapia individual, por los
aspectos relacionados tanto con la socialización como con la posibilidad de trabajar
mejor con una transferencia menos intensa que en el tratamiento individual, ya que
esta se diluye en el grupo con los demás componentes, cuestión que el autor
consideraba relevante en el caso de las personas mayores.
Hoy día puede decirse que la difusión de la terapia de grupo en geriatría es bastante
amplia. Las oportunidades que esta técnica puede ofrecer específicamente a las
personas de edad avanzada son las siguientes:
• •
Restablecer el mejor funcionamiento previo de las defensas y de la tolerancia
a través de la interacción con otros miembros del grupo, así como ayudar a
los demás miembros a hacerlo, aumentando el propio sentimiento de utilidad.
• •
Establecer un sentimiento de identidad como parte de un grupo social.
• •
Llegar a formar parte de una unidad familiar, con un cierto sistema de apoyo
que el paciente deberá extender a otras situaciones de su entorno habitual.
• •
Resolver antiguos conflictos a través de la reflexión, la reminiscencia, la
resolución y el crecimiento.
• •
Mejorar la autoestima.
• •
Mejorar la capacidad para adaptarse y aceptar las pérdidas irreversibles sin
un gasto excesivo de energía.
Respecto a las diferencias con tratamientos grupales en adultos y jóvenes, es preciso
tener en cuenta que su técnica y sus objetivos no difieren sustancialmente de los de
los ancianos. El terapeuta y cada uno de los miembros del grupo tienen la posibilidad
de contar con un mayor conocimiento del origen y el sentido de su conducta, sus
creencias y sus afectos; sin embargo, el terapeuta de pacientes geriátricos debe estar
atento, aún más que con los jóvenes, a la hora de orientar al grupo en el aquí y el
ahora, debido a que los ancianos tienden a referirse continuamente al pasado.
Krassoievitch ( Krassoievitch, 1993 ) añade que, además, el grupo ofrece a los
ancianos experiencias emocionales correctivas para adaptarse mejor al proceso de
envejecimiento. Este autor destaca, asimismo, algunas otras diferencias con los
grupos de otras edades: habitualmente los pacientes suelen ser mujeres y, según su
experiencia, no es raro que los grupos sean por completo femeninos. La duración de
las sesiones suele ser más breve, al igual que la duración total de los tratamientos. Se
requeriría también una mayor actividad por parte del terapeuta, sobre todo en las
fases iniciales de un grupo; debe insistir de manera muy explícita en los objetivos y
metas del tratamiento, teniendo siempre en cuenta las necesidades y las capacidades
de los pacientes que lo conforman.
Al igual que en las terapias individuales, conviene que el tratamiento finalice de
forma paulatina; esta finalización deberá contar con una preparación muy
cuidadosa, debido a la fragilidad que suele darse en las personas de edad avanzada
en cuanto a los duelos y separaciones, como se ha señalado anteriormente.
La composición de los grupos en los que se incluyen pacientes geriátricos puede ser
homogénea o heterogénea, tanto en relación con la edad de los pacientes como con
su patología. Las experiencias con grupos de diferentes edades aportan ventajas e
inconvenientes sobre los grupos exclusivamente geriátricos. En general, se considera
beneficioso que el paciente anciano pueda tener la oportunidad de comunicarse y
conocer experiencias de adultos más jóvenes, con quienes, además, puede sentirse
útil al aportar su experiencia sobre ciertos temas; asimismo, en un grupo
heterogéneo, la posibilidad de diversificar los movimientos identificadores y
transferenciales es mayor. También se facilita la aparición en el grupo de conflictos
intergeneracionales que pueden abordarse de forma terapéutica. Los conflictos de
cada miembro en el momento de relatar varias fases de su vida son más accesibles
cuando puede verse reflejado en una persona más joven. La variedad de
movimientos transferenciales que pueden producirse proporciona un amplio campo
para la proyección, el desplazamiento y la triangulación para todos los miembros del
grupo, y permite exteriorizar los sentimientos y los problemas originados por la
ambivalencia hacia otras generaciones tanto más jóvenes como mayores. En
cualquier caso, la protección entre generaciones es más visible que el antagonismo
entre ellas ( Lakin, 1988 ). Los grupos de diferentes edades podrían favorecer,
además, la disminución de los sentimientos de soledad y la discusión sobre temas
relacionados con el ciclo vital completo; del mismo modo, los miembros mayores
pueden ofrecer a otros su ejemplo de envejecimiento y superación de los duelos y
pérdidas. Por el contrario, el riesgo de que las personas ancianas puedan sentirse
desplazadas o ser objeto de agresiones inconscientes por parte de los demás
miembros del grupo puede ser elevado y, a veces, difícil de manejar. Asimi smo,
determinadas limitaciones y discapacidades en los ancianos pueden dificultar su
integración.
Los grupos homogéneos en cuanto a la edad evitan estos problemas, pero también
carecen de esta facilidad para que el grupo suponga una cierta representación de lo
que es la sociedad y sus diferencias generacionales. En general, suelen ser grupos
con menos dificultades técnicas y suele ser la modalidad más extendida
( Lakin, 1988 ). Los grupos puramente geriátricos facilitan desde el inicio un mayor
«apoyo» a sus miembros, que se sienten generalmente como una «minoría en
desventaja», pero es necesario ponderar las ventajas e inconvenientes de ambos
tipos de grupos a la hora de poner en marcha terapias de estas características. La
temática en estos grupos homogéneos, por lo común, también es algo particular, y
suele versar en torno a enfermedades y síntomas físicos, pérdidas afectivas,
reminiscencias, conflictos con la familia, conflictos intergeneracionales,
sentimientos y vivencias de dependencia frente a indepen dencia, y la muerte
El número de pacientes que puede integrar un grupo no difiere de los tratamientos
de este tipo para otras edades. En general, se estima como ideal un número entre 6
y 8 pacientes, y nunca debe ser inferior a 5 ni superior a 10.
Tal y como referimos en párrafos anteriores, las sesiones pueden ser más breves que
en los grupos de adultos y no suelen durar menos de 1 h. La frecuencia de las sesiones
es habitualmente semanal. Tal vez la diferencia más significativa, en este sentido,
con respecto a los grupos de otras edades sea que la duración total del tratamiento
tiende a ser más breve. Es habitual que los grupos de duración breve se reserven para
contextos institucionales; suelen ser más bien grupos heterogéneos en cuanto a la
patología y tienen objetivos más concretos y específicos.
La selección de pacientes es una de las cuestiones más difíciles para poner en marcha
un grupo de psicoterapia en régimen ambulatorio. Los grupos pueden suponer con
frecuencia un espacio de esperanza y de aceptación para nuevos miembros mayores,
pero también pueden conllevar un riesgo de que aparezcan sentimientos de rechazo
hacia los nuevos miembros. En la selección de pacientes mayores para un grupo,
generalmente es necesario un período de preparación previa, así como un soporte
individual importante durante la fase introductoria.
Martindale (1995) plantea que una excesiva heterogeneidad en el funcionamiento
mental de los componentes del grupo no suele favorecer la efectividad del
tratamiento, y se refiere a dos tipologías de funcionamiento, que serían las
siguientes: a) aquellos pacientes que son capaces de reconocer sus conflictos como
propios y que están motivados para buscar ayuda en otras personas y a través de su
conocimiento personal, sabiendo que algunos aspectos de este proceso pueden ser
dolorosos, y b) aquellos pacientes cuya motivación para acercarse a un grupo de
terapia se basa más en la esperanza de encontrar en él aquello que han perdido en
su vida real, como, por ejemplo, compañía o un sentido de pertenencia a un grupo
social. Los pacientes que tienen un funcionamiento en cualquiera de los polos de este
espectro tienen dificultades para permanecer en grupos terapéuticos cuyo
funcionamiento conjunto es el del extremo opuesto; por este motivo, se recomienda
una cierta homogeneidad en este sentido.
Otro aspecto básico en la selección de pacientes y en la organización de los grupos
de terapia es la necesaria consideración de sus capacidades cognitivas. La
homogeneidad en este sentido es imprescindible para un desarrollo adecuado de un
tratamiento de esta naturaleza.
Las contraindicaciones clásicas para los tratamientos grupales de orientación
psicodinámica son: a) trastornos de personalidad de tipo paranoide, narcisista y
trastornos antisociales; b) conductas suicidas o situaciones de un elevado riesgo de
estas; c) trastornos por abuso de sustancias; d) trastornos psicóticos en una situación
de descompensación aguda, y e) trastornos psicoorgánicos ( Krassoievitch, 1993 ).
Estos criterios son aplicables a las personas de edad avanzada y no difieren
sustancialmente de lo que ocurre con los adultos más jóvenes. En el caso de las
personas ancianas, hay que considerar, además, su situación de dependencia, su
capacidad funcional, el posible deterioro cognitivo y la posibilidad de otros
trastornos orgánicos.
En general, se prefiere la terapia individual para pacientes que precisan un gran
soporte personal, para aquellos que son excesivamente temerosos o paranoides ante
el contacto social y, desde luego, para los que pueden tener algún tipo de deterioro o
alteración física que comprometa la comunicación. En cambio, un tratamiento
grupal es una técnica de elección para individuos mayores con problemas de
aislamiento social, sentimientos de falta de adecuación a su entorno y falta de
relaciones interpersonales ( Finkel, 1991 ).
Modificaciones técnicas de las psicoterapias
psicodinámicas en la edad geriátrica
Este apartado de modificaciones técnicas está incluido en el capítulo 36 , «Principios
de psicoterapia geriátrica». En él se detallan todas las modificaciones que deben
realizarse en la aplicación de las psicoterapias, en general, y de las psicoterapias
psicodinámicas en particular.
Bases para la indicación de una psicoterapia
psicodinámica en la edad geriátrica
Tal y como sucede en la psicoterapia de adultos jóvenes, la indicación de la
psicoterapia dinámica depende no solo del trastorno psicopatológico del paciente,
sino de una serie de variables. Estas se refieren a las características de la
personalidad del paciente y a su estilo de afrontamiento de las dificultades.
La evaluación, por lo tanto, debería contener los siguientes elementos:
• •
Conciencia de enfermedad.
• •
Grado de sufrimiento psíquico.
• •
Deseos de cambio.
• •
Relación que el paciente establece entre su enfermedad y su mundo interno.
• •
Capacidad de asociación.
• •
Capacidad de simbolización.
• •
Capacidad de introspección e interés por conocer la naturaleza de sus
conflictos.
• •
Tipo y calidad de las defensas predominantes.
• •
Fortaleza del yo y tolerancia a la frustración.
• •
Relación con la realidad externa y los límites.
• •
Tipo y calidad de sus relaciones interpersonales.
• •
Tipo de angustia predominante.
El factor de la edad hace que, además, deban considerarse atentamente la capacidad
cognitiva del paciente y la posible presencia de enfermedades somáticas importantes
o que comprometan su vida.
En las entrevistas de evaluación es importante valorar la tolerancia a la frustración
desde el principio, dejando preguntas sin una respuesta directa, permitiendo que se
produzcan momentos de silencio y, en general, tratando de medir la capacidad del
paciente de apoyarse en sus recursos mentales para afrontar las dificultades ( Agüera
y Reneses, 1996 ).
En el proceso de evaluación del paciente, también será importante conocer la calidad
de las relaciones interpersonales; para ello, será necesario conocer la historia de las
relaciones con su entorno y su estilo relacional con el terapeuta durante las primeras
entrevistas.
Otra dimensión que es preciso evaluar es el grado de sintonía que el paciente tiene
con sus estados mentales, síntomas, emociones y conductas. Esto se consigue
mediante la exploración de sus fantasías y deseos, y del sentido que el paciente les
atribuye. Se considera un indicador de adecuación a un tratamiento de este tipo la
capacidad de atribuirles algún significado psíquico. Tiene el mismo sentido el
reconocimiento de que sus acciones están influidas, en cierto modo, por factores
internos que escapan a su conciencia, así como por causas externas e internas de las
que él es consciente.
La aceptación de la existencia de posibles causas o significados de sus producciones
psíquicas que van más allá de lo consciente se considera relevante para la adecuación
de los distintos tipos de tratamiento psicológico, siempre que estén indicados para
el trastorno que presenta.
Es importante evaluar también la profundidad de la motivación para el cambio. En
los pacientes de edad avanzada, suele estar muy relacionada con su percepción de la
limitación de tiempo con la que cuentan para realizar los cambios que aún desearían
en su vida. A veces, la psicoterapia se vive como la última oportunidad para
realizarlos.
Otro tipo de limitación al tratamiento que opera de forma más específica en esta edad
es el que viene dado por la «dependencia» del paciente. Debe considerarse la
dependencia desde un extremo puramente psicológico hasta el más externo, que
incluye, sobre todo, las dificultades instrumentales e, incluso, la dependencia
económica de sus cuidadores, si su autonomía está muy limitada.
Desde la perspectiva psicopatológica, las psicoterapias psicodinámicas han
demostrado su eficacia en los trastornos depresivos —aunque con menor potencia
de efecto que las terapias cognitivo-conductuales ( Pinquart et al., 2007 )—, los
trastornos de ansiedad en sus diferentes formas, los trastornos somatomorfos y los
trastornos de la personalidad, exceptuando los trastornos narcisistas, par anoides y
esquizotípicos.
No estaría indicada una psicoterapia psicodinámica en pacientes sin conciencia de
enfermedad; sin interés por el cambio o por poner en relación, en alguna medida,
sus conflictos con su mundo interno y sus relaciones; sin tolerancia a cierto grado de
frustración o con imposibilidad de aceptación de los límites de un tratamiento.
La disminución significativa de las capacidades cognitivas constituye también un
obstáculo para tratamientos de esta naturaleza, debido a que están basados en la
expresión verbal y, en una medida variable, en la capacidad de simbolización. Las
dificultades cognitivas en la comprensión o expresión del lenguaje, o una alteración
importante de la memoria y/o de la capacidad de juicio, obligan a elegir otras
modalidades de tratamiento.
La presencia de enfermedades somáticas graves que comprometan seriamente la
salud o la vida del paciente inclinan a elegir las técnicas de apoyo frente a las técnicas
expresivas.
Particularidades de la psicoterapia psicodinámica del
anciano en cuanto a la naturaleza del trabajo
El trabajo de psicoterapia con las personas de edad avanzada puede tener algunos
elementos diferenciales frente a los adultos debido, en parte, a la propia situación
vital de las personas mayores. Con frecuencia, se toma una perspectiva longitudinal
y retrospectiva de la vida, que viene reforzada por una tendencia a la interioridad, tal
como la describe Neugarten (1977), entendiendo esta como una tendencia
intrapsíquica a hacerse más introspectivo y a centrarse en el propósito de su propia
vida. La existencia de una mayor «interioridad» supone para el terapeuta una
oportunidad de que su tarea sea más fácil, que debe aprovechar; y, para el paciente,
una mayor facilidad para el trabajo psíquico. El paciente tiene detrás de sí la mayor
parte de su historia y, delante, un futuro que inevitablemente se ve más breve y
limitado.
Las características específicas de los tratamientos psicodinámicos en la vejez vienen
dadas, por una parte, por algunas características particu lares del funcionamiento
mental en el anciano y, por otra, por los cambios de estructura y roles que se
producen habitualmente en su familia. Merecen especial atención algunas
particularidades del yo y los mecanismos de defensa, la importancia de las pérdi das
en esta edad y la vivencia de las heridas narcisistas.
El yo y los mecanismos de defensa
Desde una perspectiva psicodinámica, el yo se describe como una instancia psíquica
del presente que regula permanentemente las relaciones entre la realidad psíquica y
la realidad exterior. En la edad geriátrica, tradicionalmente, se ha considerado que
tiende a debilitarse y a hacerse menos flexible.
El debilitamiento sería la traducción mental de una disminución de la presión
pulsional. Por otro lado, la rigidez se expresa en el conformismo que suelen tener los
ancianos, cuya expresión más fuerte es la resistencia al cambio. La noción de rigidez
necesita de una precisión: los sujetos con una rigidez de carácter en la juventud
presentarán esta rigidez en la vejez de una manera mucho más intensa; en cambio,
un carácter flexible permanecerá así mucho tiempo, incluso en la vejez. La rigidez y
la flexibilidad del carácter están más vinculadas a la estructura de la personalidad
que a la edad.
Algunos mecanismos de defensa tienen características específicas en la vejez. Las
defensas más elaboradas serían la represión y la negación. La primera puede sufrir
un debilitamiento en la vejez por una disminución de la función represora del yo. La
negación consiste someramente en la ausencia de reconocimiento como propios de
una serie de pensamientos, deseos o sentimientos que están en el sujeto pero que
este es incapaz de formular. Muchos ancianos afirman, por ejemplo, que no piensan
en la muerte; psíquicamente, esto aparece como una ocultación o un escotoma en el
pensamiento.
La renegación es la negativa del aparato psíquico a reconocer la realidad de una
percepción traumatizante. Aunque la renegación es una defensa típica del
funcionamiento psicótico, su presencia no siempre indica u na personalidad de este
tipo. En la vejez, la renegación funciona casi siempre con respecto al cuerpo; también
se dirige, con frecuencia, a la pérdida de funciones o aptitudes, que no se reconoce.
La regresión es otro movimiento defensivo característico del envejecimiento, que
consiste en la vuelta del psiquismo a posiciones más primitivas en el desarrollo
psíquico, pero que permiten al sujeto un «mejor» equilibrio transitorio. El anciano
posee más capacidad que el adulto para experimentar regresiones profu ndas y
rápidas. Un movimiento regresivo puede enmascarar un componente depresivo que
no puede ignorarse. Ahora bien, la regresión puede constituir también una defensa
protectora necesaria y que debe respetarse; por este motivo, es imprescindible
evaluar bien la situación para distinguir cuándo es conveniente respetar un grado
determinado de regresión y cuándo es adecuado intervenir para ayudar a elaborarla
psíquicamente y salir de ella ( Ferrey et al., 1994 ). Existen diferentes opiniones
acerca de la posibilidad de que la transición entre la edad adulta y lo que
consideraríamos la vejez suponga un aumento de la dependencia en muchas
personas, en el sentido de un movimiento regresivo. No obstante, también es posible
que esta dependencia sea utilizada en form a de beneficio secundario ante una
problemática neurótica en algunos casos (Knigth, 2004).
Suponiendo que se dé una situación depresiva ya instalada en un paciente mayor en
psicoterapia, es preciso contemplar que se produzcan movimientos regresivos de
diferente intensidad. La regresión neurótica suele asociarse a la búsqueda
inconsciente de beneficios secundarios; las quejas somáticas pueden tener un papel
muy protagonista. Es necesario conocer que la posibilidad de que aparezcan
trastornos somáticos reales se incrementa, y es imprescindible contemplar y abordar
terapéuticamente los planos psíquico y somático.
La vitalidad del yo no solo se evalúa según la variedad y la flexibilidad o el tipo de
mecanismos de defensa que utiliza; también es necesario conocer o aproximarse a la
«calidad» del funcionamiento preconsciente. Es decir, es importante con ocer la
capacidad de asociación de ideas, de recuerdos o imágenes que son característicos
de una personalidad. Con el envejecimiento, se produce generalmente una
disminución de la capacidad de producir asociaciones psíquicas, y el funcionamiento
mental tiende a hacerse más repetitivo.
Importancia de las pérdidas
Es sabido que las situaciones de pérdida en general, y de duelo en particular, con
frecuencia contribuyen al desarrollo de cuadros depresivos. Ahora bien,
independientemente de la presencia o no de un cuadro clínico depresivo, las
situaciones de pérdida aparecen en el curso de las psicoterapias de manera
protagonista.
Ferrey et al. (1994) señalan con gran claridad tres tipos de situaciones de pérdida en
el anciano: la pérdida de objeto, la pérdida de la función y la pérdida de sí mismo.
En términos generales, la pérdida de un objeto se entiende como la pérdida de un ser
querido. En una persona mayor, la vivencia de pérdida de seres queridos es
inevitable. Cuanto mayor es la supervivencia, mayores pérdidas se acumulan. La
manera de afrontar estas situaciones varía, e incluye la posibilidad de sentirse
abrumado por ellas. Merece especial atención la situación de viudedad. Por su parte,
la pérdida de la función significa la renuncia a una serie de capacidades y de roles que
forzosamente aparecen con la edad. La persona mayor hace frente a diferentes
situaciones que pueden vivirse como heridas narcisistas, tales como: la pérdida de
fuerza y potencia física, cambios en la apariencia, alteración de las capaci dades
cognitivas y la pérdida de la identidad profesional ( Wheelock, 1997 ). La elaboración
de estas pérdidas puede resultar especialmente difícil en sujetos con un fuerte
componente narcisista ( Karasu y Bourgeois, 1980 ). Por último, cabe señalar que
puede entenderse como pérdida de sí mismo la incapacidad de reconocer y abordar
mentalmente la propia muerte.
En los tratamientos psicoterapéuticos de las personas mayores, es muy común la
aparición de contenidos relacionados con pérdidas, con independencia de cómo las
afronte el paciente y del tipo de patología mental que presente. La mayoría de los
autores están de acuerdo en que las diferentes situaciones aludidas no son
suficientes para explicar un cuadro depresivo tardío. Aunque muchos ancianos que
han sufrido pérdidas importantes se deprimen, son muchos más los que no lo hacen.
Las personas más vulnerables a padecer un trastorno depresivo en la vejez son
aquellas con fuertes rasgos de carácter narcisista, por un lado, y con una estructura
de la personalidad de tipo obsesivo, por otro. Esto no debe entenderse con un
carácter restrictivo, ya que cualquier tipo de estructura de la personalidad puede
sufrir una descompensación depresiva, pero estos tipos descritos parecen más
vulnerables a las pérdidas propias de la vejez. Las personas con una organización
psíquica de tipo narcisista tienen serias dificultades para la elaboración de los duelos,
ya que la dificultad parte de la propia concepción del objeto como algo difícilmente
separable de sí mismo; una pérdida objetal conduce al individuo a la vivencia de la
separación de una parte de sí mismo, siendo muy costosa la reorganización de los
investimientos libidinosos. Los sentimientos de desvalorización de sí mismo y de
autodesprecio aparecen con más intensidad y frecuencia que los sentimientos de
culpa en este tipo de personalidades ( Krassoievitch, 1993 ).
En los sujetos con estructuras de personalidad de tipo obsesivo, el debilitamiento de
las defensas del yo, sumado a situaciones de pérdida o de riesgo de padecerla, pueden
precipitar la aparición de síntomas depresivos e, incluso, síntomas de tipo paranoide
ante una dificultad de afrontar su propia agresividad.
Condiciones necesarias para los terapeutas
Para la realización de psicoterapias psicodinámicas breves y de apoyo, es necesaria
una formación básica en la teoría psicodinámica del funcionamiento psíquico y las
técnicas de psicoterapia dinámica.
Asimismo, el terapeuta debe contar con una serie de cualidades personales, muchas
de ellas susceptibles de ser desarrolladas; debe realizar un aprendizaje teórico-
práctico y debe prestar una atención constante a los fenómenos psíquicos del
paciente y a los propios ( Le Gouès, 1991 ).
Siempre es necesario conocer la patología somática geriátrica. Se sabe que los
pacientes de edad avanzada tienen trastornos somáticos con mucha más frecuencia
que otros pacientes y, además, pueden ser crónicos. Como consecuencia de ello,
suelen recibir tratamiento con diferentes fármacos. Todo esto hace necesario tener
un buen conocimiento de la patología médica, además de la dimensión biológica de
los trastornos y de los tratamientos psiquiátricos. Le Gouès (1991) planteó la especial
dificultad que supone para el terapeuta confrontarse con la enfermedad somática,
que le obliga a un esfuerzo continuo de pasar del plano psíquico al plano corporal,
aún más cuando las personas de edad utilizan a menudo sus problemas corporales
al servicio de actitudes hipocondríacas, con construcciones defensivas muy difíciles
de movilizar.
Psicoterapia interpersonal en geriatría
La terapia interpersonal (TIP) fue desarrollada inicialmente por Klerman y
Weissman ( Klerman et al., 1984;Weissman et al., 2000 ) como un tratamiento
psicoterapéutico estructurado, manualizado y de duración limitada para la
depresión. Desde entonces, la técnica se ha adaptado a otros trastornos psiquiátricos
no psicóticos y ha crecido mucho en los últimos años la evidencia científica acerca
de su eficacia.
La TIP no se apoya en un modelo teórico, pero se ha incluido en este capítulo porque
incorpora numerosos elementos de las psicoterapias psicodinámicas. Con
independencia de la etiopatogenia del trastorno que se va a tratar, desde la TIP se
considera que se produce un impacto en el contexto social del paciente y,
consecuentemente, una alteración en el patrón de las relaciones interpersonales.
Cuando se genera una tensión en la relación con una persona significativa
afectivamente para el paciente, este se mueve hacia otra posición relacional. El
objetivo principal de la TIP es conseguir una mejoría sintomática relacionando el
comienzo o el mantenimiento del trastorno con los problemas interpersonales y
trabajando sobre ellos.
Dado que se trata de una terapia desarrollada inicialmente para la depresión, parte
de la comprensión de la enfermedad desde un modelo médico. Independientemente
del componente biológico de la depresión, la TIP trata de actuar sobre las
consecuencias de la enfermedad en la relación del paciente con el entorno,
asumiendo que, mejorando este elemento, se produce un efecto indirecto en los
síntomas nucleares del trastorno.
La TIP pretende actuar en los síntomas depresivos y las relaciones interpersonales,
pero sin intervenir en los rasgos de la personalidad. Trabaja a un nivel consciente y
preconsciente, y nunca a un nivel profundo o inconsciente. La TIP reconoce la
existencia de factores inconscientes en el funcionamiento psíquico, pero no los
aborda. Así mismo, la TIP reconoce la influencia de experiencias pasadas en la
patología actual, pero solamente se abordan desde la perspectiva presente y en la
medida en que están vinculadas al aquí y al ahora.
Sus características principales son las siguientes:
• •
Es una terapia manualizada de tiempo limitado, con una duración
aproximada de 12 a 16 semanas.
• •
Está focalizada en problemas identificados previamente con el paciente.
• •
Se basa en la situación relacional actual.
• •
Está centrada en los conflictos interpersonales, no en los conflictos
intrapsíquicos.
• •
No pretende hacer cambios cognitivo-conductuales, sino relacionales, a
diferencia de la terapia cognitivo-conductual.
• •
Aunque tiene en cuenta los rasgos disfuncionales del paciente que
contribuyen al cuadro depresivo actual, no pretende conseguir cambios
profundos en la personalidad, dada su limitación temporal.
La TIP se dirige a cuatro áreas potencialmente problemáticas en el terreno
interpersonal: situaciones de duelo, disputas interpersonales, transición de rol y
déficits interpersonales. El formato clásico de la TIP incluye cuatro fases, con
objetivos, estrategias y tácticas definidas para cada una de ellas.
Las técnicas utilizadas en la TIP son las siguientes:
• •
Técnicas exploratorias.
• •
Estimulación de la vinculación con los afectos.
• •
Clarificación.
• •
Análisis de la comunicación, acompañado a veces de cambios conductuales.
• •
Alianza terapéutica como un elemento terapéutico en sí mismo.
Adaptación de la TIP para población geriátrica
La TIP ha demostrado su efectividad en trastornos depresivos, asociada con
tratamiento farmacológico, en población geriátrica, tanto en los episodios de
enfermedad ( Francis y Kumar, 2013 ; Payman, 2011 ; Alexopoulos y Kelly, 2009 )
como en la fase de mantenimiento (Reynolds et al., 1999; 2006). La TIP puede ser
tan eficaz en la edad geriátrica como en los adultos jóvenes ( Miller, 2009 ).
Apenas es necesario adaptar la técnica para pacientes geriátricos que no tienen
deterioro cognitivo. Las únicas adaptaciones necesarias son las comunes con otras
técnicas, y ya se han señalado en el capítulo 36 , «Principios de psicoterapia
geriátrica». Es decir, deben tenerse en cuenta las dificultades posibles de audición y
de desplazamiento, los problemas instrumentales y el manejo de la familia o
cuidadores en el contexto de la psicoterapia ( Miller, 2009 ).
Miller (2009) ha desarrollado una adaptación de la TIP para pacientes geriátricos
con deterioro cognitivo: interpersonal psychotherapy-cognitive impairment (IPT-ci).
Esta técnica incorpora los siguientes elementos: un elevado componente de
psicoeducación acerca de la depresión y del deterioro cognitivo para pacientes y
cuidadores, tratamiento para los síntomas depresivos, un marco para la resolución
de la «disputa de roles», atención a los cuidadores y alternativas a la solución de
problemas generados por la depresión y el deterioro cognitivo. El autor considera
que el déficit cognitivo puede observarse también desde la perspectiva del «rol de
transición» al que el paciente se enfrenta al tener que adaptarse a una situación
cognitiva diferente que, además, puede favorecer la sintomatología depresiva. La TIP
adaptada al deterioro cognitivo trata de abordar todos estos problemas ampliando el
acceso a la psicoterapia de un amplio número de pacientes.
Bibliografía
• Agüera L., Reneses B.: ¿Qué papel juegan las psicoterapias en el tratamiento de la
depresión en el anciano?”.Calcedo A.La depresión en el anciano: doce cuestiones
fundamentales.1996.Fundación Archivos de NeurobiologíaMadrid:pp. 225-251.
Ver en el Artículo
• Alexopoulos G.S., Kelly R.E.: Research advances in geriatric depression”. World
Psychiatry 2009; 8: pp. 140-149.
• Birren J.S., Shaie K.W.: Handbook of the psychology of aging.1977.Van
NostrandNew York
Ver en el Artículo
• Cook, J.M., G.-T., D., y Hepple, J. (2005): “Psychotherapy for Older adults”, en G. O.
Gabbard, J.S. Beck y J. Holmes, eds., Oxford Textbook of Psychotherapy, New York,
Oxford University Press, pp. 381-388.
Ver en el Artículo
• Ferrey G., Le Goues G., Bobes J.: Psicopatología del anciano.1994.MassonBarcelona
Ver en el Artículo
• Finkel S.: Group psychotherapy in later life”.Myers W.New techniques in the
psychotherapy of older patients.1991.American Psychiatric PressWashington:pp.
120-125.
Ver en el Artículo
• Francis J.L., Kumar A.: Psychological treatment of late-life depression”. Psychiatr
Clin North Am 2013; 36: pp. 561-575.
• Gabbard G.O.: Principios básicos de la Psiquiatría Dinámica”.Gabbard
G.O.Psiquiatría psicodinámica en la práctica clínica.2002.Editorial Médica
PanamericanaBuenos Aires:pp. 3-28.
Ver en el Artículo
• Gabbard G.O.: Major modalities: psychoanalitic/psychodinamic”.Gabbard G.O.Beck
J.S.Holmes J.Oxford Textbook of Psychotherapy.2005.Oxford University PressNew
York:pp. 3-14.
Ver en el Artículo
• Grotjahn M.: Analytic psychotherapy with the elderly”. Psychoanal Rev 1955; 42: pp.
419-427.
Ver en el Artículo
• Hepple J.S.: Cognitive Analytic Therapy and later life.2004.Brunner-LoutledgeNew
York
Ver en el Artículo
• Hildebrand H.: Dynamic psychotherapy with the elderly”.Hanley I.Gilooly
M.Psychological therapies with the elderly.1986.Croom HelmLondon:pp. 26-32.
Ver en el Artículo
• Hinrichsen G., Clougherty K.F.: Interpersonal Psychotherapy for depressed older
adults.2002.American Psychological AssociationWashington
Ver en el Artículo
• Jeyasingam N.R.: Psychotherapy and the older person”. Australas Psychiatry 2017;
25: pp. 225-226.
• Karasu T.B., Bourgeois M.L.: [“Psychotherapy of the aged”]. Ann Med Psychol
(Paris) 1980; 138: pp. 574-580.
Ver en el Artículo
• Kennedy G.J., Tanenbaum S.: Psychotherapy with older adults”. Am J Psychother
2000; 54: pp. 386-407.
• Kessler E.M., Schneider T.: Do Treatment Attitudes and Decisions of
Psychotherapists-in-Training Depend on a Patient’s Age?”. J Gerontol B Psychol Sci
Soc Sci 2019; 74: pp. 620-624.
• Klerman G.L., Weissman M.M., Rounsaville B.J., Chevron E.S.: Interpersonal
psychotherapy of depression.1984.Basic BooksNew York
Ver en el Artículo
• Knight B.: Psychotherapy with older adults.2004.SAGE PublishingLos Angeles,
California
Ver en el Artículo
• Krassoievitch M.: Psicoterapia geriátrica.1993.Fondo de Cultura EconómicaMéxico
Ver en el Artículo
• Lakin M.: Group therapies with the elderly: Issues and prospects”.McLennan
B.Group psychotherapies with the elderly.1988.International University
PressMadison:pp. 43-56.
Ver en el Artículo
• Lazarus M.W.: Brief psychotherapy with the elderly: A study of process and out-
come”.Sadavoy J.Leszcz M.Treating the elderly with
psychotherapy.1987.International University PressMadison:pp. 85-95.
Ver en el Artículo
• Le Gouès G.: Le psychanaliste et le viellard.1991.Presses Universitaires de
FranceParis
Ver en el Artículo
• Léger J.: Psychotérapies.1989.DoinParis
Ver en el Artículo
• Martindale B.: Psychological treatments II: Psychodynamic approaches”.Lindesay
J.Neurotic disorders in the elderly.1995.Oxford University PressOxford:pp. 114-137.
Ver en el Artículo
• Miller M.: Clinician’s guide to Interpersonal psychotherapy in late life.2009.Oxford
University PressNew York
Ver en el Artículo
• Payman V.: Psychotherapeutic treatments in late life”. Curr Opin Psychiatry 2011;
24: pp. 484-488.
Ver en el Artículo
• Pinquart M., Duberstein P.R., Lyness J.M.: Effects of psychotherapy and other
behavioral interventions on clinically depressed older adults: a meta-analysis”. Aging
Ment Health 2007; 11: pp. 645-657.
• Pinsker H.: Introducción a la psicoterapia de apoyo.2002.Desclée de BrouwerBilbao
Ver en el Artículo
• Reynolds C.F., Dew M.A., Pollock B.G., Mulsant B.H., Frank E., Miller M.D., et. al.:
Maintenance treatment of major depression in old age”. N Engl J Med 2006; 354:
pp. 1130-1138.
Ver en el Artículo
• Reynolds C.F., Frank E., Perel J.M., Imber S.D., Cornes C., Miller M.D., et. al.:
Nortriptyline and interpersonal psychotherapy as maintenance therapies for
recurrent major depression: a randomized controlled trial in patients older than 59
years”. JAMA 1999; 281: pp. 39-45.
• Ryle A.: Cognitive-analytic therapy: active participation in change. A new integration
in brief psychotherapy.1990.WileyChichester
Ver en el Artículo
• Sochting I., O’Neal E., Third B., Rogers J., Ogrodniczuk J.S.: An integrative group
therapy model for depression and anxiety in later life”. Int J Group Psychother 2013;
63: pp. 502-523.
• Szczepanska-Gieracha J., Kowalska J., Pawik M., Rymaszewska J.: Evaluation of a
short-term group psychotherapy used as part of the rehabilitation process in nursing
home patients”. Disabil Rehabil 2014; 36: pp. 1027-1032.
• Wallerstein R.S.: Forty-two lives in treatment.1986.GuilfordNew York
Ver en el Artículo
• Weissman M.M., Markowitz J.C., Kerman G.I.: Comprehensive guide to
interpersonal psychotherapy.2000.Basic BooksNew York
Ver en el Artículo
• Wheelock I.: Psychodynamic psychotherapy with the older adult: challenges facing
the patient and the therapist”. Am J Psychother 1997; 51: pp. 431-444.
CAPÍTULO 38
Terapia cognitivo-conductual
• Lola Riesco Miranda
• y Jorge A. Cervilla Ballesteros
• ▪
Los ancianos presentan una serie de condicionantes físicos y circunstancias
vitales de cambio que los hacen más vulnerables al desarrollo de patología
mental.
• ▪
Hay una elevada prevalencia de síntomas ansiosos y depresivos, y el suicidio
es una complicación frecuente y grave.
• ▪
Los diferentes estudios avalan la importancia del tratamiento psicológico
para acortar los procesos mórbidos lo máximo posible.
• ▪
La terapia cognitivo-conductual ha demostrado efectividad en el tratamiento
de la problemática psicológica propia del anciano.
• ▪
La terapia de resolución de problemas (PST) es una de las técnicas más
utilizadas para el abordaje de los síntomas ansiosos y depresivos en este
grupo de población.
Introducción
La terapia cognitivo-conductual (TCC) se basa en un modelo científico-práctico de
afrontamiento y de adquisición de habilidades que nace en las décadas de los sesenta
y los setenta, y que incluye múltiples modelos teóricos (modelo constructivista,
modelo cognitivo-comportamental, modelo de aprendizaje social, etc.). A pesar de
presentar una serie de elementos diferenciales, en todos estos modelos se aprecian
unas características comunes que permiten su aplicación clínica a una gran variedad
de síndromes clínicos, tales como los trastornos afectivos, los trastornos de ansiedad,
los trastornos psicóticos y los trastornos de la personalidad, entre otros, en los que
la TCC parece ofrecer buenos resultados.
Así pues, la aplicación clínica del modelo cognitivo-conductual se ha hecho
extensible a diversos trastornos psicopatológicos en las diferentes etapas de la vida:
población infantil y juvenil, población adulta y población anciana. Esta última se
caracteriza por ser una población de riesgo, al ser la última etapa del ciclo vital, y en
ella aparecen una serie de déficits en diversos aspectos de la vida (salud física,
laboral, social, familiar y de pareja), por lo que, con relativa frecuencia, necesitan
tratamiento farmacológico, psicológico o combinado.
Por lo tanto, la terapia psicológica de orientación cognitivo-conductual es uno de los
modelos de tratamiento que se utilizan para abordar las discapacidades, tanto físicas
como psíquicas, que se presentan en los ancianos.
Multitud de estudios avalan su eficacia y efectividad, bien sola o bien combinada con
el tratamiento farmacológico ( Olason, 2004;Arean, 2012;Lam et al., 2014 ).
Las características de la terapia cognitivo-conductual son:
• •
Terapia reglada y sistemática.
• •
Terapia basada en el presente.
• •
Papel activo tanto del terapeuta como del paciente.
• •
Establecimiento de alianza terapéutica.
• •
Identificación de problemas.
• •
Selección de objetivos-metas terapéuticos (objetivos realistas).
• •
Terapia limitada en el tiempo.
Requisitos de los pacientes que se pueden beneficiar de la terapia cognitivo-
conductual:
• •
Capacidad de introspección (insight).
• •
Aceptación y cumplimiento de contrato terapéutico.
• •
Motivación para el cambio.
• •
Expectativas realistas de cambio.
Modelo cognitivo-conductual
Este modelo parte del supuesto de que los procesos cognitivos determinan la
conducta, y sus características principales son las siguientes:
• •
La identificación y la modificación de cogniciones erróneas producirá los
cambios conductuales deseados.
• •
Aceptación del determinismo recíproco entre pensamiento, emoción y
conducta.
• •
La terapia está diseñada para ayudar al paciente a identificar, probar la
realidad y modificar las cogniciones erróneas.
• •
Utilización de diferentes técnicas específicas para conseguir percepciones y
conductas adaptativas.
• •
La relación terapéutica es de colaboración, y se destaca el papel activo tanto
del terapeuta como del paciente.
A continuación, pasaremos a describir brevemente, y por separado, los modelos
teóricos en los que se basa.
Terapia cognitiva
La perspectiva cognitiva entiende que los acontecimientos de la vida, los
pensamientos, las emociones y las conductas están interrelacionados de manera
recíproca, y otorga un papel principal a la percepción-interpretación individual de
las situaciones. El tipo de percepción está condicionado por esquemas cognitivos,
entendiendo por esquemas las estructuras cognitivas que se desarrollan como
conceptos duraderos a partir de experiencias previas de aprendizaje ( Beck
et al., 1979 ).
Son, por lo tanto, componentes básicos, estables y transituacionales de la
organización cognitiva.
Estos esquemas cognitivos son considerados factores de vulnerabilidad y están
organizados en subsistemas que corresponden a diferentes aspectos motivacionales.
Se pueden clasificar en esquemas personales, familiares, laborales, sexuales y
religiosos, entre otros.
Los esquemas desempeñan un papel activo y cumplen la función de comparar nuevas
situaciones con el conocimiento previo qu e está almacenado. Cuando aparecen
situaciones actuales análogas a las que están grabadas en los esquemas, estos se
activan y aparecen las distorsiones cognitivas que facilitan un procesamiento de la
información congruente con el contenido de los esquemas activados.
Al finalizar la evaluación de una situación determinada, se desencadenan estrategias
adaptativas o desadaptativas.
Una vez activados los esquemas desadaptativos, orientan el procesamiento de la
información actuando como filtros a través de los que se percibe, interpreta, sintetiza
y recuerda la información.
Los esquemas desadaptativos desplazan a los adaptativos en funciones tales como el
procesamiento de la información, el recuerdo y las expectativas. El resultado es un
procesamiento sesgado de la información.
Este procesamiento sesgado de la información desencadena, según Beck et al.
(1979) , el resto de los síntomas afectivos, motivacionales, conductuales y fisiológicos
que caracterizan un trastorno. Este tipo de procesamiento de la información,
independientemente de la etiología del trastorno, funciona como factor de
mantenimiento del propio trastorno.
Pero los esquemas son cogniciones profundas que se manifiestan de manera
indirecta a través de errores sistemáticos en el procesamiento de información, y son
estos errores sistemáticos o distorsiones cognitivas los que se valoran en la terapia
al tratar de identificar su presencia (Beck, 1979; 1983).
Entre las distorsiones cognitivas más frecuentes podemos destacar:
a) personalización (atribuirse a uno mismo sucesos externos desagradables sin que
exista evidencia real para poder realizarlo); b) inferencia arbitraria (llegar a una
determinada conclusión sin que existan evidencias para confirmarla);
c) sobregeneralización (elaborar una regla general a partir de uno o varios hechos
aislados y aplicarla a todas las situaciones, estén o no relacionadas con el hecho en
cuestión); d) maximización y minimización (cometer errores al evaluar la magnitud o
la significación de un acontecimiento, aumentando o disminuyendo su significado);
e) abstracción selectiva (centrar la atención en un detalle específico, extraerlo del
contexto sin tener en cuenta otros elementos importantes y característicos de la
situación, llegando a una conclusión), y f) pensamiento dicotómico (clasificar todas las
experiencias en términos de extremos, de «todo o nada», «bueno o malo», «perfecto
o imperfecto», seleccionando las categorías del extremo negativo para describirse a
sí mismo).
Estas distorsiones cognitivas se manifiestan a través de autoverbalizaciones internas
o pensamientos automáticos. Los pensamientos automáticos son pensamientos que
surgen de manera rápida y espontánea, y son el producto de los procesos y las
estructuras que componen los esquemas. Con frecuencia, el sujeto no se da cuenta
del pensamiento, sino de la emoción que lo precede, acompaña o sigue.
A diferencia de los esquemas, inaccesibles a la introspección, los pensamientos
automáticos son fácilmente accesibles.
Lo que caracteriza a los pensamientos automáticos es que se trata de:
• •
Pensamientos taquigráficos.
• •
Pensamientos espontáneos.
• •
Mensajes específicos.
• •
Pensamientos con un alto grado de credibilidad.
• •
Pensamientos que tienden a dramatizar.
• •
Pensamientos idiosincrásicos.
• •
Pensamientos difíciles de apartar.
• •
Pensamientos aprendidos.
En la terapia cognitiva, los procesos de evaluación e intervención van unidos, por lo
que se siguen los siguientes pasos:
• •
Identificar y describir el problema o los problemas.
• •
Valorar cuáles son las expectativas y atribuciones, así como los mitos y
conceptos erróneos.
• •
Valorar si sería de utilidad la aplicación de instrumentos de evaluación para
obtener datos objetivos sobre los estilos atribucionales, las distorsiones
cognitivas y los pensamientos automáticos.
• •
Evaluar los recursos del paciente: fuentes de estrés y de apoyo social en su
entorno inmediato.
• •
Enseñar y entrenar al paciente para identificar y registrar los pensamientos
automáticos. Para ello, se define lo que son los pensamientos automáticos y
se enseña al paciente la relación entre pensamiento-emoción-
conducta; después se explora y se muestra la presencia de estos pensamientos.
Para aplicar este tipo de intervención terapéutica, se utilizan una serie de técnicas
cognitivas que permiten al paciente realizar un cambio a nivel cognitivo y adquirir
estrategias de afrontamiento adaptativas.
Terapia conductual
La terapia o modificación de conducta se puede definir como aquella orientación
teórica y metodológica, dirigida a la intervención que, basándose en los
conocimientos de la psicología experimental, considera que las conductas normales
y anormales están regidas por los mismos principios, que trata de desarrollar estos
principios y aplicarlos para explicar conductas específicas y que utiliza
procedimientos y técnicas que somete a evaluación objetiva y verificación empírica
para disminuir o eliminar conductas desadaptadas e instaurar o
incrementar conductas adaptadas. Por lo tanto, los principios del aprendizaje son los
que permitirán entender las conductas (Labrador, 1999).
En la terapia de conducta, adquiere un papel relevante el proceso de evaluación
conductual previo al proceso de intervención, a través del cual se pretende obtener y
recoger información necesaria para posteriormente diseñar un plan de intervención
específico dirigido a conseguir un cambio de comportamiento. Diseñado el plan de
intervención, se evalúan los resultados de dicha intervención. Se trata, por lo tanto,
de un proceso de retroalimentación continua, y tanto la evaluación como el
tratamiento se tienen que adaptar a cada tipo de problema, a las características
únicas de cada caso y al contexto concreto en el que se aplican.
Para llevar a cabo el proceso de evaluación-intervención, se utilizan una serie de
instrumentos y técnicas que son los que facilitan los cambios conductuales
prefijados, así como la adquisición de habilidades y el mantenimiento de estas.
Técnicas específicas de la terapia cognitivo-
conductual
Las técnicas cognitivas delimitan y ponen a prueba las cogniciones erróneas a través
de experiencias de aprendizaje muy específicas que van dirigidas a enseñar al
paciente a:
• •
Reconocer las relaciones entre pensamientos, emociones y conductas.
• •
Identificar los pensamientos automáticos negativos.
• •
Examinar la evidencia a favor y en contra de los pensamientos automáticos
negativos.
• •
Sustituir los pensamientos automáticos negativos por pensamientos realistas.
• •
Aprender a identificar y modificar las creencias erróneas (esquemas
disfuncionales) que predisponen a cometer errores perceptivos.
Las técnicas conductuales, por su parte, no se utilizan como un fin en sí mismas, sino
para conseguir cambios a nivel cognitivo.
Las técnicas cognitivo-conductuales más utilizadas para conseguir estos cambios
son:
• Reestructuración cognitiva.
• Experimentos conductuales.
• Activación conductual.
• Diálogo socrático.
• Exageración y humor.
• Reatribución.
• Técnicas paradójicas.
• Entrenamiento en asertividad.
• Técnicas de resolución de problemas.
• Técnicas de exposición.
• Entrenamiento en habilidades sociales.
• Mindfulness.
• Técnicas para el manejo de la ansiedad.
• Técnicas de autocontrol.
• Técnicas de la información y la comunicación (TIC).
¿Por qué se benefician los ancianos?
La población anciana está considerada una población de riesgo por presentar un
incremento en la vulnerabilidad ante una serie de problemáticas: físicas, sociales,
funcionales, económicas y psicológicas.
Un alto porcentaje de ancianos presentan problemas funcionales y de salud por el
aumento de enfermedades crónicas, así como problemas psicológicos, sociales y
económicos derivados de las múltiples pérdidas a las que se tienen que enfrentar.
Toda esta problemática puede ser considerada estresante en cualquier etapa de la
vida, pero en la ancianidad, dada la mayor incidencia de estos estresores, los déficits
que presentan y la menor capacidad de respuesta, se produce una mayor aparición
de síntomas clínicos que interfieren en su capacidad funcional.
Los síntomas que más frecuentemente aparecen son de tipo ansioso o depresivo,
para los que se necesita un tratamiento, ya sea farmacológico, psicológico o
combinado. Estudios recientes, como el de Jonsson et al. (2016) , muestran que los
ancianos presentan una peor respuesta al tratamiento farmacológico, bien sea por
los efectos adversos o por las interacciones medicamentosas; estos autores sugieren
la importancia de la implementación de tratamientos psicológicos eficaces para
conseguir una rápida remisión de la sintomatología y, así, disminuir el riesgo de
suicidio que presenta esta población (conducta altamente prevalente); de
esta manera, se consigue una disminución del grado de discapacidad y un aumento
de la calidad de vida, tal y como evidencian McGovern et al. (2014) .
Diferentes metaanálisis confirman la eficacia del tratamiento psicológico en
pacientes ancianos deprimidos, con enfermedades médicas agudas y crónicas, con
clínica ansiosa y con déficits cognitivos ( Sanz et al., 2015 ).
En una revisión de 44 estudios sobre los efectos del tratamiento psicológico en
ancianos llevado a cabo por Cuijpers et al. (2014) , se mostró que la terapia
cognitivo-conductual es la que tiene mayor evidencia, no solo en el trat amiento
agudo, sino también en la prevención de recaídas. Por otra parte, la terapia de
resolución de problemas (PST) es una de las terapias que actualmente está
obteniendo resultados más prometedores en ancianos con síntomas depresivos,
ansiosos y déficits cognitivos ( Kiosses et al., 2011;Sanz et al., 2015 ).
Los diferentes factores estresantes a los que se enfrentan las personas de edad
avanzada están relacionados en gran medida con pérdidas biopsicosociales, por lo
que el objetivo principal de cualquier tipo de intervención psicoterapéutica debe ser
la restitución y/o el afrontamiento de estas pérdidas, evitando así una de las
complicaciones más graves, como es la conducta suicida. Esto es válido tanto para
personas institucionalizadas ( Sales et al., 2015 ) como para las que no lo están. La
conducta suicida está considerada por la OMS un problema de salud pública; la
población anciana es una de las que mayor riesgo presentan, de forma que un 26,26%
de los suicidios en España en 2015 lo llevaron a cabo personas mayores de 70 años
(según datos del INE, 2017). El comportamiento suicida puede ser directo o indirecto
(rechazo de alimentos, falta de adherencia al tratamiento…), por lo que es
importante que se pueda llevar a cabo una buena detección. Así pues, valoraremos e
identificaremos tanto los factores de riesgo como los factores protectores para poder
comenzar cuanto antes a intervenir. La TCC se considera la terapia de mayor
efectividad en el abordaje de este tipo de conductas.
Aunque la TCC ha demostrado su eficacia en el tratamiento de los diferentes
trastornos mentales en la población anciana, se requiere una adaptación de las
técnicas y estrategias de intervención para este tipo de pacientes. Esta aplicación
flexible ( Agüera y Reneses, 2003 ) permite conseguir un aumento del bienestar, de
la seguridad y de la autonomía.
La aplicación de las nuevas tecnologías en el tratamiento, incluso en el
autotratamiento ( Titov et al., 2016 ), es un campo que comienza a aportar resultados
positivos también en este tipo de población.
La asociación entre trastornos mentales y enfermedades somáticas en el anciano es
muy frecuente, por lo que, para orientar un buen tratamiento, este ha de ser una
combinación de tratamientos médico- somáticos, médico-psiquiátricos,
psicológicos, sociales y ambientales.
Indicaciones terapéuticas
Un alto porcentaje de las patologías psiquiátricas que presentan los ancianos han
aparecido antes de los 65 años; las patologías más prevalentes a partir de esta edad
son el deterioro cognitivo, las demencias y los trastornos asociados a enfermedades
somáticas y a pérdidas importantes.
Por consiguiente, en esta etapa de la vida, al igual que en etapas anteriores, pueden
presentarse una gran variedad de trastornos, como trastornos de ansiedad,
depresivos, de la personalidad, de ansiedad por enfermedad, psicóticos, del sueño,
adictivos y sexuales, así como demencias.
La TCC se ha ido extendiendo, desde su aparición hasta la actualidad, a una gran
variedad de trastornos, y existen numerosos estudios que demuestran la efectividad
de este modelo terapéutico en todas y cada una de las patologías a las que haremos
referencia a continuación.
Si bien es cierto que en fases agudas de problemas de ansiedad en ancianos el papel
del abordaje farmacológico es muy importante, con el paso del tiempo otro tipo de
abordajes, como pueden ser la terapia cognitivo-conductual dirigida hacia síntomas
específicos, el mindfulness o la terapia de aceptación y compromiso, pueden ayudar a
mejorar los síntomas ansiosos en estos pacientes ( Andreescu y Varon, 2015 ).
Las personas con trastornos de ansiedad procesan selectivamente la información
relevante para la ansiedad, relacionada con amenaza o peligro, por lo que la
intervención cognitivo-conductual va dirigida a la identificación de las situaciones
que el sujeto interpreta de manera incorrecta o exagerada como amenazantes o
peligrosas (Beck et al., 1985). Una vez que el paciente aprende a identificarlas, se le
enseña cuáles son los errores de percepción qu e presenta, la modificación de
pensamientos automáticos (negativos) y la aplicación de pensamientos alternativos
(realistas), que permitirán la adquisición de estilos de afrontamiento más adecuados
ante dichas situaciones.
La especificidad de cada tipo de intervención depende del tipo de trastorno de
ansiedad que el paciente presenta, siguiendo las mismas pautas que para el resto de
la población.
Trastornos depresivos
Desde el modelo cognitivo de Beck, son los esquemas cognitivos los responsables de
la aparición de un determinado tipo de respuestas emocionales o conductuales
negativas. Así pues, el objetivo terapéutico es registrar los pensamientos automáticos
que son congruentes con las atribuciones (explicaciones causales de los
acontecimientos) y con las expectativas sobre uno mismo, sobre el mundo y sobre el
futuro.
Las atribuciones negativas suelen ser globales, internas y estables para los fracasos
( Abramson et al., 1978 ), por lo que se desarrolla un estilo de pensamiento
depresógeno.
El contenido de estos pensamientos es negativo y gira principalmente alrededor de
determinados temas: sobre uno mismo, sobre el mundo y sobre el futuro. Estos
temas configuran la tríada cognitiva de Beck, que implica:
• Visión negativa de uno mismo. Tendencia a atribuir las experiencias desagradables a
una dificultad propia, sea de tipo psíquico, físico o moral; por lo tanto, se trata de
una visión desfavorable de uno mismo, que se manifiesta a través de sentimientos de
inutilidad e incapacidad.
• Visión negativa del mundo. Percepción exagerada de las demandas ambientales y de
los obstáculos que dificultan la consecución de sus objetivos. Interpretaciones de las
interacciones con el entorno en términos de frustración o fracaso.
• Visión negativa del futuro. Anticipación de dificultades y de que sus problemas
actuales se mantendrán de manera indefinida.
Estos pensamientos negativos desencadenan, mantienen o acentúan los síntomas
depresivos (Beck, 1983), por lo que, en primer lugar, se informa al paciente sobre su
trastorno y sobre el tratamiento cognitivo-conductual, y posteriormente se le enseña
y se le entrena en la observación y el registro de pensamientos automáticos, para
examinarlos con el terapeuta y reforzar un distanciamiento de su propio modelo
disfuncional, permitiendo así la adquisición y el mantenimiento de un modelo de
afrontamiento más adaptativo.
Trastornos de la personalidad
Los pacientes con trastorno de la personalidad presentan dificultades a la hora de
aceptar los déficits y pérdidas que se producen en la vejez. La TCC trata de demostrar
que sus creencias básicas, rígidas y extremas son las que mantienen la conducta
disfuncional ( Beck et al., 1990 ).
El rol del terapeuta con este tipo de pacientes es más activo y las sesiones son más
estructuradas.
Trastorno de ansiedad por enfermedad
En el caso de la frecuente hipocondría del anciano, el objetivo terapéutico es
identificar distorsiones cognitivas con respecto a las sensaciones corporales y a las
enfermedades, y enseñarle, a través de técnicas, a identificar y modificar
pensamientos sobrevalorados de tipo hipocondríaco.
Trastornos de síntomas somáticos
Aproximadamente la mitad de la población anciana presenta algún tipo de dolor
crónico que genera desde cierta disfuncionalidad hasta franca incapacidad, por lo
que la TCC puede ser útil para su abordaje (Leong et al., 2003).
La actuación en el trastorno por dolor consiste en lograr que el paciente se dé cuenta
de las influencias psicosociales y participe activamente en la solución del problema.
Para ello, se transmiten expectativas realistas de mejoría y se le enseñan estrategias
para afrontar el dolor.
Disfunciones sexuales
Las disfunciones sexuales se clasifican en trastornos del deseo sexual, de la
excitación, del orgasmo y del coito. En estos trastornos, es muy importante comenzar
con una primera fase de educación sexual, para posteriormente aplicar técnicas
cognitivas y de nuevas conductas sexuales, para lo que se asignan una serie de
ejercicios y/o actividades que se tienen que practicar en casa.
Trastornos del sueño-vigilia
Las alteraciones del sueño son muy frecuentes en los ancianos y pueden deberse a
diferentes factores.
El objetivo terapéutico, una vez identificados los factores que causan y mantienen
las alteraciones del ciclo sueño-vigilia, es doble: en primer lugar se procede a un
abordaje educativo sobre los factores de higiene del sueño, para posteriormente
centrarse en la adquisición de técnicas de relajación y de control de estímulos que
permitan una mayor y mejor regulación del descanso ( Montgomery y
Dennis, 2003 ; Petit et al., 2003 ).
Trastornos relacionados con el consumo de sustancias
Desde la terapia cognitiva es importante identificar y modificar creencias que
aumentan el craving, mejorar los estados emocionales negativos que conducen al
consumo de sustancias tóxicas, enseñar técnicas específicas para conseguir
abandonar el consumo y facilitar un nuevo estilo de vida ( Beck et al., 2007 ).
Para ello se utilizan técnicas cognitivas y conductuales (de relajación, entrenamiento
en solución de problemas, etc.).
Siempre que la situación clínica del paciente lo permita, se pretende enseñar a
identificar, y después a reducir, los síntomas nucleares básicos y las conductas
asociadas con las psicosis, como las ideas delirantes y las alucinaciones, a través de
intervenciones muy estructuradas que persiguen la reducción de los síntomas
entrenando a los pacientes a afrontar tanto las claves ambientales que precipitan la
exacerbación de los síntomas como sus reacciones cognitivas, afectivas y
conductuales, y los síntomas resultantes ( Perris y McGorry, 2004 ).
Trastornos neurocognitivos
En este caso, el objetivo es lograr cambios de conducta centrados en los síntomas. Se
utilizan técnicas de rehabilitación tanto cognitiva como conductual.
Con la rehabilitación cognitiva se pretende estimular los diferentes procesos
cognitivos e incrementar el tiempo de evolución de los déficits cogniti vos ya
presentes.
Con respecto a las actividades instrumentales y básicas de la vida diaria, se trata de
reforzar los hábitos conservados y sanos, y corregir los alterados, buscando un
aumento de la autonomía personal.
Conclusiones
En este capítulo se ha querido destacar la relevancia de la TCC que, desde hace unos
años ya, es uno de los modelos más ampliamente utilizados para el tratamiento de
una gran variedad de trastornos mentales, tanto en la población infantil y juvenil
como en la adulta y anciana.
En la población anciana, se ha convertido ya en una de las estrategias terapéuticas
más utilizadas tanto a nivel institucional como privado, y se ha conseguido
demostrar la evidencia de su eficacia.
Este tipo de tratamiento requiere una colaboración estrecha entre el paciente y el
terapeuta, un tipo de cooperación en la que la participación de ambos es necesaria y
en la que ambos tienen un papel activo, centrada principalmente en la
reestructuración cognitiva y en los cambios emocionales y conductuales.
Las fases, las técnicas y los estilos terapéuticos de la TCC son similares a las de los
pacientes más jóvenes, aunque es preciso tener en cuenta los cambios sensoriales y
de procesamiento de la información que se producen en los ancianos y el contenido
específico de los patrones disfuncionales de pensamiento, así como sus propias
representaciones sobre la vejez.
Bibliografía
• Abramson L.Y., Seligman M.E.P., Teasdale D.C.: . Abnormal Psychology 1978; 87:
pp. 49-74.
Ver en el Artículo
• Agüera L., Reneses B.: Practical psychological management of old age psychosis”. J
Nutr Health Aging 2003; 7: pp. 412-420.
Ver en el Artículo
• Andreescu C., Varon D.: New Research on Anxiety Disorders in the Elderly and an
Update on Evidence-Based Treatments”. Current Psychiatry Reports 2015; 17: pp. 1-
7.
• Arean P.: Implementing Evidence-Based Psychotherapies in Settings Serving Older
Adults: Challenges and Solutions”. Psychiatr Serv 2012; 63: pp. 605-607.
• Beck A.T., Rush A.J., Shaw B.F., Emery G.: Cognitive therapy of
depression.1979.GuilfordNew York
Ver en el Artículo
• Beck A.T., Rush A.J., Shaw B.F., Emery G.: Terapia cognitiva de la
depresión.1983.Desclée de BrouwerBilbao
Ver en el Artículo
• Beck A.T., Emery G.: Anxiety disorders and phobias: A cognitive
perspective.1985.Basic BooksNew York
Ver en el Artículo
• Beck A.T., Davis D.D., Freeman A.: Cognitive Therapy of Personality
Disorders.1990.GuilfordNew York
Ver en el Artículo
• Beck A.T., Wright F.D., Newman C.F., Liese B.S.: Terapia Cognitiva de las
Drogodependencias.2007.PaidósBarcelona
Ver en el Artículo
• Cuijpers P., Karyotaki E., Pot A.M., Park M., Reynolds C.F.: Managing depression in
older age: Psychological interventions”. Maturitas 2014; 79: pp. 160-169.
• Jonsson U., Bertilsson G., Allard P., Gyllensvärd H., Söderlund A., Tham A., et. al.:
Psychological Treatment of Depression in People Aged 65 Years and Over: A
Systematic Review of Efficacy, Safety, and Cost-Effectiveness”. PLoS One 2016; 11:
e:0160859
Ver en el Artículo
• Kiosses D.N., Leon A.C., Areán P.A.: Psychosocial Interventions for Late -life Major
Depression: Evidence-Based Treatments, Predictors of Treatment Outcomes, and
Moderators of Treatment Effects”. Psychiatr Clin North Am 2011; 34: pp. 377-401.
• Labrador F.J., Cruzado J.A., Muñoz M.: Manual de técnicas de modificación y terapia
de conducta.1999.PirámideMadrid
Ver en el Artículo
• Lam R.W., Kennedy S.H., McIntyre R.S., Khullar A.K.: Cognitive Dysfunction in
Major Depressive Disorder: Effects on Psychosocial Functioning and Implications
for Treatment”. The Canadian Journal of Psychiatry 2014; 59: pp. 649-654.
• Leong I.Y., Helme R.D.: Considerations in the assessment and management of older
people with chronic pain”. Ann Acad Med Singapore 2003; 32: pp. 771-777.
Ver en el Artículo
• McGovern A.R., Kiosses D.N., Raue P.J., Wilkins V.M., Alexopoulos G.S.:
Psychotherapies for Late-Life Depression”. Psychiatr Ann 2014; 44: pp. 147-152.
• Montgomery P., Dennis J.: Cognitive behavioural interventions for sleep problems
in adults aged 60 + ”. Cochrane Database Syst Rev 2003; 1: pp. CD003161.
Ver en el Artículo
• Olason M.: Outcome of an interdisciplinary pain management program in a
rehabilitation clinic”. Work 2004; 22: pp. 9-15.
Ver en el Artículo
• Perris C., McGorry P.D.: Psicoterapia cognitiva para los trastornos psicóticos y de
personalidad.2004.Desclée de BrouwerBilbao
Ver en el Artículo
• Petit L., Azad N., Byszewski A., Sarazan F.F., Power B.: Non-pharmacological
management of primary and secondary insomnia among older people: Review of
assessment tools and treatments”. Age Ageing 2003; 32: pp. 19-25.
• Sales A., Pardo A., Mayordomo T., Satorres-Pons E., Meléndez J.C.: Efectos de la
terapia cognitivo-conductual sobre la depresión en personas mayores
institucionalizadas”. Revista de Psicopatología y Psicología Clínica 2015; 20: pp. 165-
172.
• Sanz S.S., Cordás T.A., Bottino C.M.C.: Cognitive Behavioral Therapies in older
adults with depression and cognitive deficits: a systematic review”. International
Journal Geriatric Psychiatry 2015; 30: pp. 223-233.
Ver en el Artículo
• Titov N., Fogliati V.J., Staples L.G., Gandy M., Johnston L., Wootton B., et. al.:
Treating anxiety and depression in older adults: randomised controlled trial
comparing guided v. self-guided internet-delivered cognitive–behavioural therapy”.
Br J Psychiatry Open 2016; 2: pp. 50-58.
CAPÍTULO 39
Terapias no farmacológicas en la demencia

• Javier Olazarán Rodríguez
• y Ruben Muñiz Schwochert
• ▪
Se distinguen tres tipos básicos de terapias cognitivas: estimulación,
entrenamiento y rehabilitación cognitiva.
• ▪
Los beneficios son específicos, con escasa o nula generalización del efecto.
• ▪
Los programas de estimulación cognitiva enriquecida proporcionan
beneficios en la afectividad y la conducta, además de la cognición.
• ▪
Las terapias cognitivas pueden ser el catalizador de una remodelación
cerebral adaptada y satisfactoria desde el punto de vista personal.
• ▪
Estas terapias retrasan la gravedad de las demencias, pero no alteran la base
fisiopatológica de la enfermedad.
Introducción
Envejecimiento, deterioro cognitivo y carga social
El deterioro cognitivo es uno los principales desafíos que afronta nuestra sociedad,
cada vez más envejecida. Las cifras de prevalencia de la alteración cognitiva leve
varían considerablemente (3-20%), en función de los criterios diagnósticos
utilizados, mientras que la prevalencia de demencia ofrece datos más sólidos y
homogéneos, con un crecimiento exponencial a partir de los 65 años, hasta alcanzar
a un tercio de la población mayor de 85 años. La demencia es debida, en la mayoría
de los casos, a procesos que van mermando las capacidades intelectuales y la
autonomía funcional de la persona, generalmente de un modo lento y progresivo
( Prince et al., 2013 ; OECD, 2014). Además, la demencia suele ir acompañada de
síntomas psicológicos y conductuales (SPCD) que agravan el deterioro cognitivo y la
dependencia, multiplican el sufrimiento del paciente y de su familia y precipitan la
institucionalización ( Kales et al., 2015 ).
Sustrato biológico
Aunque, en algunos casos, el deterioro cognitivo puede ser secundario a procesos
tóxicos, metabólicos o estructurales potencialmente reversibles, en la mayoría de las
ocasiones se trata de procesos neurodegenerativos para los que no se dispone de
tratamiento curativo. La complejidad y heterogeneidad del sustrato patológico del
deterioro cognitivo, junto con el desconocimiento en gran medida de los factores o
mediadores que lo desencadenan, han impedido la obtención de tratamientos que
puedan curar, o al menos enlentecer, el curso de la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia en la población,
seguida a una similar distancia de la enfermedad cerebrovascular y de la enfermedad
con cuerpos de Lewy, que puede producir un cuadro clínico predominantemente
motor (enfermedad de Parkinson) o una combinación de síntomas cognitivos y
motores (demencia con cuerpos de Lewy). No es raro que, en el paciente anciano,
estos tres procesos coexistan. Otras causas de demencia son claramente menos
frecuentes, pero merecen mencionarse la degeneración lobular frontotemporal, en
lo que respecta a las demencias neurodegenerativas, y la hidrocefalia crónica del
adulto, en lo que se refiere a las demencias secundarias ( Ames et al., 2010 ).
Si la etiopatogenia del deterioro cognitivo es compleja en el anciano, todavía lo es
más en las personas muy ancianas. A partir de los 90 años, algunos de los factores
de riesgo de enfermedad de Alzheimer (hipertensión arterial, gen de la
apolipoproteína E) pierden peso y las correlaciones entre marcadores patológicos y
síntomas clínicos se debilitan ( Savva et al., 2009 ), dejando en entredicho la
homogeneidad de la entidad y arrojando incertidumbre en cuanto al diagnóstico, el
pronóstico y el tratamiento ( Bullain y Corrada, 2013 ; Gardner et al., 2013 ). Los
estudios clínico-patológicos realizados en personas muy ancianas que sufrieron en
vida deterioro cognitivo suelen mostrar una gran diversidad de lesiones —depósitos
de amiloide, ovillos neurofibrilares, enfermedad de pequeño vaso, esclerosis
hipocámpica, cuerpos de Lewy, degeneración corticobasal, etc.—, que a menudo
coexisten ( James et al., 2012 ). Y sorprendentemente, una proporción considerable
de los cerebros (22%) no presentan patología que justifique la demencia ( Corrada
et al., 2012 ).
Se ha especulado que los diferentes tipos de lesiones podrían contribuir de forma
aditiva al cuadro clínico, pero esto no ha sido claramente demostrado. Hasta la fecha,
solo han podido establecerse sólidas correlaciones clínico -patológicas entre el
deterioro cognitivo y la presencia de ovillos neurofibrilares y de lesiones vasculares.
De hecho, hay descripciones de patología de tipo amiloide en cerebros de personas
que en vida no desarrollaron demencia ( Katzman et al., 1989 ) y, como ya se ha
comentado, también se ha observado lo contrario: algunos individuos con demencia
no presentan hallazgos patológicos en el examen cerebral post mortem ( Corrada
et al., 2012;Boyle et al., 2013;Kawas et al., 2015 ). Esta paradoja podría explicarse
por la falta de sensibilidad de las técnicas de detección o bien por la existencia de
factores no estrictamente biológicos —p. ej., factores psicológicos y sociales— que
podrían ser determinantes en la aparición del deterioro cognitivo y la demencia.
Ciertamente, la ubicuidad y la complejidad del deterioro cognitivo en el anciano
invitan a imaginar terapias alternativas, más allá de una visión centrada únicamente
en lo biológico. Se han propuesto los conceptos de reserva cerebral y de reserva
cognitiva para investigar, respectivamente, los posibles mecanismos de
compensación del cerebro y del individuo ( Stern, 2002 ), los cuales podrían ser
facilitados por fármacos, e intervenciones físicas y psicosociales. Los autores creen
firmemente que solo la suma de esfuerzos, visiones y disciplinas conseguirá
controlar y aliviar la tremenda carga personal y social que el deterioro cognitivo del
anciano conlleva.
Terapias psicosociales
Existe una base empírica para creer que las intervenciones psicosociales pueden
mejorar los síntomas e, incluso, modificar el sustrato biológico de los procesos
asociados a deterioro cognitivo. Del mismo modo que el uso facilitado o adaptado de
una extremidad lesionada favorece el trofismo y el mantenimiento de la función del
órgano dañado, la estimulación de las capacidades cognitivas puede contribuir a
mejorar o a mantener esas capacidades. En el caso del anciano con deterioro
cognitivo, la modificación del entorno y la reestructuración cognitiva son cr uciales
para obtener respuestas adaptadas en una situación de pérdida o déficit. Desde la
perspectiva del paciente, las intervenciones psicosociales deben proporcionar
beneficios significativos en términos de mejora o mantenimiento de la autonomía
funcional, mejora de la actividad y la participación social y logro de metas relevantes
desde el punto de vista personal. Además, las intervenciones psicosociales deben
ayudar al paciente y a sus familiares a reaccionar positivamente y a «saber vivir» o
«convivir» con la enfermedad ( Wilson, 1997 ).
Las primeras aproximaciones psicosociales sistemáticas en el tratamiento del
anciano con deterioro cognitivo surgen en el siglo pasado, a finales de los años
cincuenta, en un contexto de postergación, ausencia de tratam ientos y déficit de
cuidados. A través de la estimulación y la comunicación interpersonal con los
pacientes, investigadores de Estados Unidos describen importantes mejorías en la
comunicación y las capacidades funcionales en personas que estaban
institucionalizadas debido a cuadros «orgánicos» o «funcionales». La conducta
retraída o agitada de los internos mejoraba de forma llamativa cuando los
investigadores o los cuidadores profesionales se dirigían a ellos de una forma simple
pero estructurada, tratando de «devolver a la realidad» a estas personas mediante
fórmulas sencillas (p. ej., diciendo su nombre, el lugar en el que se encontraban, la
hora, los nombres de los objetos más próximos o su utilidad). Surgen, de este modo,
los primeros programas de orientación a la realidad, que pronto fueron aplicados
también en Europa, y que constituyen el germen de los actuales programas de
estimulación cognitiva ( Taulbee y Folsom, 1966 ).
Las intervenciones psicosociales para personas con deterioro cognitivo o demencia
dirigidas hacia la cognición y vehiculizadas a través de las capacidades cognitivas
( cognition-focused therapies, o terapias cognitivas) han ido enriqueciéndose en las
últimas décadas con las experiencias procedentes del campo de la rehabilitación del
daño cerebral y con las aportaciones de otras disciplinas y visiones, como el
conductismo, la psicoterapia y los cuidados centrados en la persona
( Kitwood, 1997 ). Más recientemente, el Grupo Internacional de Terapias No
Farmacológicas (INPT Project) ha dibujado el campo de las terapias no
farmacológicas (TNF) para personas con demencia, en el que se incluyen, además de
las terapias psicosociales, las terapias físicas, las terapias centradas en el cuidador y
las terapias combinadas ( Olazarán et al., 2010 ) ( fig. 39-1 ).
Figura 39-1
Tipos de terapias no farmacológicas (TNF) en función del foco de la intervención.
Terapias cognitivas: concepto y fundamentación
Definición de terapia cognitiva
Por definición, una terapia cognitiva utiliza la cognición del terapeuta y del paciente
como vehículo y diana de la intervención, respectivamente. El objetivo puede ser
mejorar sin más las capacidades cognitivas del paciente o, a través de estas, incidir
en otras áreas, tales como la afectividad, la conducta o las capacidades funcionales.
Desde un modelo de intervención centrado en la persona, las TNF no deben ignorar
ninguna de las posibles áreas de efecto, como tampoco pueden ignorar el sustrato
biológico del individuo, buscando siempre el mayor beneficio global.
A pesar de la progresiva disfunción, degeneración y muerte neuronal, el cerebro de
las personas con deterioro cognitivo conserva cierta capacidad de remodelación,
incluso en las fases más avanzadas de la demencia. La neuroplasticidad se define
como la propiedad o capacidad que posee el cerebro para modificar su estructura o
función de acuerdo con estímulos externos o tras sufrir un daño o lesión ( Wolf
et al., 2006 ). Las terapias cognitivas deben dialogar con los modelos biológicos y
pueden ser la clave para una remodelación cerebral que permita una compensación
y adaptación al entorno que resulte satisfactoria desde el punto de vista personal.
Fundamentos biológicos
La constatación de la existencia de neuroplasticidad en cerebros de las personas con
ceguera y otras afecciones hace pensar que las intervenciones cognitivas podrían
modificar también el sustrato fisiopatológico de la demencia ( Vemuri et al., 2016a ).
En estudios realizados en animales sometidos a ejercicio físico, se han identificado
posibles mediadores de neurogénesis y neuroplasticidad. Se ha demostrado, por
ejemplo, que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) aumenta la
neurogénesis y actúa como mediador en la mejoría cognitiva ( Foster et al., 2011 ).
Se desconoce si estos u otros factores podrían actuar como mediadores de mejoría o
adaptación cognitiva en humanos. La remodelación tras terapia cognitiva ha sido
demostrada en humanos mediante estudios de neuroimagen, como más adelante se
verá (v. apartados «Estudios de neuroimagen funcional» y «Otros estudios de
neuroimagen»).
Fundamentos neuropsicológicos
La memoria episódica y prospectiva, junto con las capacidades atencionales y
ejecutivas, suelen ser las áreas más afectadas al inicio del deterioro cognitivo. La
memoria episódica se define como la capacidad de reproducir mentalmente
experiencias personales pasadas, mientras que el término memoria prospectiva ha
sido acuñado más recientemente para definir la capacidad de recordar y realizar a
tiempo las tareas programadas o que deben realizarse ( McDaniel y Einstein, 2011 ).
La memoria episódica se asienta en la región temporal mesial (hipocampo y
parahipocampo), y la memoria prospectiva tiene su sustrato anatómico en la región
temporal mesial y en el lóbulo frontal. El hipocampo y el parahipocampo funcionan
como nodos neurales (hubs), ricamente conectados con las áreas de asociación de la
corteza frontal, temporal, parietal y occipital. En la enfermedad de Alzheimer, la
degeneración del hipocampo y del parahipocampo podría ser el resultado a largo
plazo de la disfunción de las áreas corticales relacionadas. La constatación de que el
depósito de amiloide y el hipometabolismo en las áreas corticales de asociación
preceden a la degeneración neuronal temporal mesial apoya esta visión y permite
especular que las terapias cognitivas, en la medida en que implican áreas de
asociación (a través de imaginería visual, asociaciones semánticas, etc.), no solo
mejorarían la memoria episódica, sino que podrían prevenir la degeneración y la
muerte neuronal ( Hatashita y Wakebe, 2019 ).
Diversos estudios han demostrado que, en condiciones adecuadas y con apoyo y
tiempo suficientes, las personas con deterioro cognitivo mantienen la capacidad de
aprender y de retener cierta información y habilidades, a pesar de sus fallos de
memoria. Particularmente eficaces son las intervenciones que se guían bajo el
principio del aprendizaje libre de error y que incluyen ayuda tanto en la codificación
como en la recuperación. El uso de las capacidades relativamente preservadas —en
especial la memoria semántica y las funciones motoras— para facilitar las
capacidades deterioradas es otro predictor de éxito. Así, las personas con deterioro
cognitivo y demencia leve muestran capacidad de aprendizaje en tareas de memoria
explícita, razonamiento y otras capacidades. En el caso de la demencia avanzada, la
capacidad de aprendizaje se limita a las tareas de memoria implícita y a las
habilidades motoras ( Bäckman, 1996;Camp et al., 1997 ; de Werd et al., 2013 ).
Estudios de neuroimagen funcional
Los estudios de resonancia magnética funcional (RMf), tomografía por emisión de
fotón único (SPECT) y tomografía por emisión de positrones (PET) han puesto de
manifiesto la existencia de cambios en mayores sanos, con alteración cognitiva leve
o demencia debida a Alzheimer, tras recibir terapias cognitivas ( Hosseini
et al., 2014 ). En mayores sanos, se ha observado un aumento en la perfusión del
hipocampo, junto con una disminución en la activación de la corteza frontal, durante
la realización de tareas de memoria que habían sido previamente entrenadas. Estos
resultados apoyan la existencia de neuroplasticidad en el hipocampo, que daría lugar
a una mayor eficiencia neuronal ( van Os et al., 2015 ).
En el caso de la alteración cognitiva leve, se ha observado un aumento de la
activación del hipocampo después del entrenamiento de la memoria, junto con una
activación de diferentes regiones corticales parietales y frontales, en principio no
relacionadas con las funciones cognitivas entrenadas, que se correlacionó con la
mejoría clínica. Estos resultados sugieren que, en personas con daño cerebral leve,
el entrenamiento de la memoria puede propiciar la aparición de mecanismos
compensadores que permiten restaurar las capacidades inicialmente afectadas
( Hosseini et al., 2014 ; van Os et al., 2015 ).
Los estudios realizados en ancianos con demencia son también alentadores. En un
ensayo clínico aleatorizado (ECA) se investigaron los efectos de un programa de
estimulación intensa multicomponente de 10 semanas de duración en 60 pacientes
con demencia leve o moderada debida a Alzheimer (edad 60-85 años, test
«minimental» 15-24). Se observó una mejoría en el lenguaje, la memoria y los
síntomas neuropsiquiátricos en el grupo experimental, que se asoció a una activación
de la circunvolución temporal superior, la corteza insular derecha y el tálamo,
mientras que no se observaron cambios en el grupo de control, que había recibido
los cuidados habituales. Además, se encontraron correlaciones significativas entre la
magnitud del aumento de la actividad en la circunvolución temporal superior
izquierda, el precúneo y el tálamo izquierdo, medida mediante RMf, y la mejoría
observada en el rendimiento cognitivo ( Baglio et al., 2015 ).
Se investigaron los efectos de un programa de estimulación multicomponente de 6
meses de duración en un ECA en el que participaron 15 personas con demencia leve
debida a Alzheimer. El grupo de control realizó ejercicios de lápiz y papel. Aunque
no se observaron diferencias en los test cognitivos, los pacientes del grupo
experimental mostraron reducción de la actividad neuronal en reposo, medida
mediante PET, en la circunvolución lingual y temporal inferior izquierda, mientras
que los participantes del grupo de control activo mostraron una reducción más
extensa, que incluía regiones prefrontales, parietooccipitales y parietotemporales
( Förster et al., 2011 ).
En otro ECA, se analizaron los efectos de una intervención de 3 meses que combinó
la orientación a la realidad y la reminiscencia en 24 ancianos con demencia vascular
que vivían en una residencia. Se midió el metabolismo cerebral mediante PET antes
y después del tratamiento. El grupo de control recibió los cuidados habituales. Se
encontró un aumento del metabolismo cerebral en el cíngulo anterior en el grupo
experimental, que se correlacionó con una mejoría en las escalas de interacción
social y de comunicación ( Akanuma et al., 2011 ).
Otros estudios de neuroimagen
El desarrollo de las técnicas de neuroimagen ha permitido visualizar y cuantificar de
forma precisa estructuras y moléculas íntimamente relacionadas con el riesgo, la
fisiopatología, la evolución y el pronóstico del deterioro cognitivo (biomarcadores)
( Schlossmacher y Mollenhauer, 2010 ). En un estudio realizado en ancianos
normales y con alteración cognitiva leve se analizó la posible modificación de los
biomarcadores de Alzheimer (depósito de amiloide, metabolismo cerebral y volumen
del hipocampo) producida por la actividad cognitiva y otros factores relacionados
con el estilo de vida. Aunque se encontró una asociación sólida entre una elevada
actividad cognitiva y un mejor rendimiento cognitivo, no se pudo demostrar una
menor carga patológica (biomarcadores) en los participantes que tenían niveles más
altos de actividad cognitiva o un estilo de vida más saludable ( Gidicsin
et al., 2015;Vemuri et al., 2016b ).
En otro ECA, 25 personas mayores de 55 años con alteración cognitiva leve
recibieron entrenamiento de memoria o sesiones de yoga durante 12 semanas y se
midió la concentración de metabolitos cerebrales mediante espectroscopia por
resonancia magnética ( 1 H-MRI). Se observó una disminución significativa en los
compuestos que contienen colina en el hipocampo de los pacientes que habían
recibido el entrenamiento cognitivo. Dado que la colina aumenta con el
envejecimiento y en el Alzheimer, estos resultados apoyan la existencia de
neuroplasticidad cerebral, propiciada por el entrenamiento cognitivo ( Yang
et al., 2016 ).
Tipos de terapia cognitiva
Como ya se ha comentado (v. apartado «Terapias psicosociales»), los primeros
programas de estimulación cognitiva estaban basados en el intercambio y la
repetición de información y en la elaboración de asociaciones verbales basadas en
recuerdos y conocimientos generales. Estos programas podían tener un formato tipo
«24 horas» (24-hour reality orientation) o tipo «clase» (classroom reality
orientation) ( Taulbee y Folsom, 1966 ). El progreso en la investigación de los
mecanismos neuropsicológicos involucrados en la memoria y en otras capacidades
cognitivas llevó al desarrollo de técnicas más sofisticadas (recuperación
espaciada, vanishing cues, etc.) y a la utilización de ayudas externas para mantener o
mejorar la memoria y la autonomía funcional en personas con deterioro cognitivo
debido a procesos neurodegenerativos o a daño cerebral sobrevenido (trauma
craneal, accidente cerebrovascular, etc.). Estos enfoques más técnicos y específicos
han quedado englobados dentro de los denominados programas de entrenamiento y
de rehabilitación cognitiva ( Bahar-Fuchs et al., 2013 ).
Estimulación cognitiva
La estimulación cognitiva invita a la persona con deterioro cognitivo a participar en
actividades grupales básicamente verbales, aunque también motoras, para propiciar
una mejoría general en el funcionamiento cognitivo y social ( tabla 39-1 ). La razón
para el uso de un método global de estimulación cognitiva, en oposición a un enfoque
más específico, se apoya en el argumento de que las funciones cognitivas no se
utilizan de forma aislada ( Clare y Woods, 2004 ). Las revisiones sistemáticas
existentes demuestran una mejoría en la cognición general en ancianos con
demencia leve o moderada que han participado en programas de estimulación
cognitiva ( Olazarán et al., 2010;Woods et al., 2012 ).
Tabla 39-1
Estimulación, entrenamiento y rehabilitación cognitiva: características esenciales
Estimulación cognitiva Entrenamiento cognitivo Rehabilitación
cognitiva
Objetivo Mejoría cognitiva general Mejoría en funciones/tareas Mejoría en funciones
cognitivas concretas relevantes
desde el punto de vista
personal
Formato Sesiones grupales Sesiones individuales o Sesiones individuales,
grupales con participación
del familiar cuidador
Estimulación cognitiva Entrenamiento cognitivo Rehabilitación
cognitiva
Técnicas Orientación a la realidad, Práctica repetida y guiada Modificación del
reminiscencia, entorno, ayudas
asociaciones semánticas externas, adaptación
cognitiva y emocional
Ingredientes Pizarra de orientación, Tareas cognitivas Valoración completa
típicos ejercicios de lápiz y papel, estandarizadas con rango individualizada,
actividades sensitivo- de dificultad modificable; identificación de
motoras, interacción social pueden utilizarse objetivos relevantes
ordenadores
Los programas de estimulación cognitiva se administran en sesiones grupales (hasta
ocho personas por terapeuta), preferiblemente por la mañana o a primera hora de la
tarde, habitualmente en centros de día o en residencias. Durante las sesiones se
ofrece y se comparte, de forma temática y flexible, información relativa a las
coordenadas del día, el lugar, la situación personal de los participantes, hechos
recientes o pasados, conocimientos generales, etc.
Los programas de estimulación cognitiva producen una relativa estabilización del
deterioro cognitivo, según se ha demostrado en varios metaanálisis. En la revisión
Cochrane, se analizaron los resultados de 15 ECA (n = 718) de estimulación cognitiva
para personas con demencia que incorporaron una medición de cambio cognitivo.
Se llevaron a cabo sesiones de estimulación grupales, 1-5 días a la semana, durante
un tiempo muy variable (de 4 semanas a 1 año). Se encontró un beneficio cognitivo
al finalizar la intervención —tamaño de efecto (d de Cohen) de 0,41, intervalo de
confianza (IC) al 95%: 0,25-0,57—, que persistía 1-3 meses después. Se
documentaron también beneficios menos sólidos en medidas de comunicación e
interacción social y de bienestar subjetivo/calidad de vida. La calidad de los estudios
fue, en general, baja ( Woods et al., 2012 ).
Los programas de estimulación cognitiva pueden complementarse con ejercicio
físico, entrenamiento de las actividades de la vida diaria (AVD), talleres u otras
actividades (programas de estimulación cognitiva «enriquecida» o
«multicomponente»). Estos programas, además de producir beneficios cognitivos de
similar magnitud a los obtenidos con los programas tradicionales (d = 0,31, IC al
95%: 0,04-0,58), consiguen retrasar el deterioro funcional (d = 0,37, IC al 95%:
0,06-0,68) y mejoran la afectividad (d = 0,38, IC al 95%: 0,07-0,69) y la conducta
(d = 0,60, IC al 95%: 0,18-1,03) ( Olazarán et al., 2010 ).
Entrenamiento cognitivo
El entrenamiento cognitivo consiste en la práctica guiada en tareas estandarizadas
diseñadas para poner en juego funciones cognitivas específicas. El entrenamiento
cognitivo puede realizarse en sesiones individuales o grupales. La dificultad de las
tareas se adapta a las capacidades individuales y se modifica de acuerdo con la
respuesta del paciente, buscando una progresión ascendente en el rendimiento del
paciente y evitando siempre el error. Las sesiones pueden realizarse con terapeutas,
mediante ordenadores o con ambos.
La revisión del Grupo Internacional de Terapias No Farmacológicas (INPT
Project) concluyó con la existencia de un efecto positivo en la cognición en pacientes
con demencia leve, ya fuera utilizando el formato individual o el grupal, aunque no
se encontró efecto en los programas basados en ordenadores ( Olazarán
et al., 2010 ). La reciente revisión Cochrane ha confirmado estos resultados, con una
mejoría en la cognición de efecto moderado (diferencia media estandarizada de 0,42,
IC al 95%: 0,23-0,62) ( Bahar-Fuchs et al., 2019 ). Sin embargo, no se ha podido
demostrar una generalización de los beneficios más allá de las operaciones
entrenadas ( Olazarán et al., 2010;Bahar-Fuchs et al., 2019 ) y el correlato biológico
de los cambios clínicos observados apenas ha sido investigado ( Spironelli
et al., 2013 ).
Varios factores han podido influir en la falta de generalización de resultados en los
programas de entrenamiento cognitivo: a) la necesidad de una mayor
individualización en la terapia; b) la existencia de un posible «efecto de dosis»
(mayor efecto a mayor frecuencia de sesiones), y c) la habitual implementación de
grupos de control «activos» (que reciben una cantidad de atención social similar a la
del grupo experimental) en los ensayos clínicos (a diferencia de los ensayos
realizados en estimulación cognitiva, que han sido implementados, con mayor
frecuencia, con grupos de control que recibieron los cuidados habituales) ( Olazarán
et al., 2010 ).
En opinión de los autores, la validez de concepto de entrenamiento cognitivo en el
paciente con deterioro cognitivo asociado a procesos neurodegenerativos no es clara.
Es difícil pensar cómo un entrenamiento de funciones cognitivas específicas puede
generalizarse en un cerebro en el que existe un daño extendido. Más aún, en los
estudios de entrenamiento cognitivo realizados en personas sanas, tampoco ha
podido demostrarse una transferencia de efecto, ni siquiera a funciones cognitivas
estrechamente relacionadas con las entrenadas ( Owen et al., 2010 ).
Rehabilitación cognitiva
Los programas de rehabilitación cognitiva involucran a las personas con deterioro
cognitivo y a sus familiares en la identificación de objetivos relevantes para el
paciente y en el diseño de estrategias para abordarlos y alcanzarlos de forma
eficiente. El énfasis no está tanto en mejorar el desempeño en tareas cognitivas
(entrenamiento cognitivo), sino en mejorar el funcionamiento en la vida cotidiana
(v. tabla 39-1 ). Congruente con el papel reforzador del contexto en el aprendizaje y
con la ausencia de transferencia de efecto observada en el entrenamiento cognitivo,
la rehabilitación cognitiva suele implementarse en el entorno habitual del paciente,
con la ayuda de su familia ( Clare et al., 2010 ).
Pueden distinguirse dos modalidades, en función de los métodos y las técnicas
empleados. La rehabilitación cognitiva restauradora utiliza métodos y técnicas
dirigidos a obtener el mejor rendimiento posible de acuerdo con las capacidades del
paciente. Técnicas típicas son la recuperación espaciada, la implementación de
refuerzo durante la codificación y la recuperación y el empleo gradual de pistas o
ayudas (vanishing cues). En contraste, el enfoque compensador utiliza métodos y
técnicas protésicas, como la adaptación del entorno y las ayudas externas. La
facilitación verbal y la recuperación espaciada están indicadas en la demencia leve,
y van dirigidas a mejorar las actividades instrumentales, mientras que el modelado
y el enfoque gradual se indican en la demencia avanzada, con vistas al
mantenimiento de las actividades básicas. En cualquier paciente y situación, debe
evitarse la duda, la emisión de respuestas al azar y el error ( de Werd et al., 2013 ).
Sitzer et al. (2006) revisaron cinco ensayos clínicos no aleatorizados y 12 ECA de
intervenciones heterogéneas (básicamente entrenamiento cognitivo) que fueron
clasificadas en función del enfoque compensatorio o restaurador. Se obtuvo un
tamaño de efecto (d) de 0,54 y 0,36, respectivamente, para el enfoque restaurador y
compensatorio. Sin embargo, cuando solo se analizaron los ensayos de alta calidad,
los tamaños del efecto fueron claramente inferiores (0,12 y 0,15).
El CORDIAL fue un ECA en el que se incluyeron 201 personas con demencia leve
debida a Alzheimer. La edad media del grupo experimental fue de 72,4 años
(desviación estándar 8,6) y la intervención consistió en 12 sesiones de 1 h, que se
impartieron durante 3 meses, organizadas en torno a cinco módulos temáticos:
introducción, ayudas externas, identificación de problemas y modos de
afrontamiento, reminiscencia/validación y estructuración del día. El grupo de
control recibió los cuidados habituales. A pesar de que la viabilidad, el cumplimiento
y el compromiso del paciente y el cuidador fueron excelentes, no se pudo demostrar
ningún efecto positivo en las medidas convencionales de cognición, autonomía
funcional, depresión, síntomas neuropsiquiátricos y carga del cuidador. De hecho,
se observó un leve empeoramiento de la carga del cuidador inmediatamente después
de la intervención, que desapareció en la evaluación de seguimiento 6 meses después
( Kurz et al., 2012 ).
En otro ECA, 69 personas con una edad media de 77,8 años (desviación estándar
6,3) con Alzheimer leve fueron asignadas a una de las siguientes tres condiciones:
rehabilitación cognitiva, terapia de relajación o cuidados habituales. El programa de
rehabilitación cognitiva consistió en ocho sesiones, de frecuencia semanal, dirigidas
a lograr algún objetivo personalmente relevante (p. ej., recordar cosas que hay que
hacer en casa, aprender a manejar un teléfono móvil). Aunque no se obtuvieron
beneficios en las medidas de cognición, autonomía funcional, ansiedad/depresión y
percepción de la propia memoria, se pudo demostrar una mejoría significativa en
una escala que evaluó el desempeño en los objetivos que habían sido identificados
por los pacientes al principio del estudio ( Clare et al., 2010 ).
Como ya se ha comentado (v. apartados «Estudios de neuroimagen funcional» y
«Otros estudios de neuroimagen»), el desarrollo de las técnicas de neuroimagen ha
propiciado un avance en el conocimiento del correlato biológico de la respuesta a las
terapias cognitivas. En el mencionado ECA de Clare et al., se realizó una RMf antes
y después de la intervención a un subgrupo de 19 pacientes, mientras realizaban una
prueba de aprendizaje de nombres y caras. Se observó una menor activación en las
regiones fusiforme, parahipocámpica, temporoparietal y frontal derechas en los
pacientes de los dos grupos de control (datos agrupados) después de la intervención,
mientras que los pacientes que habían recibido la rehabilitación cognitiva mostraron
un aumento de la actividad o permanecieron estables ( Clare et al., 2010 ). Estas
diferencias en la activación cerebral no se observaron durante la codificación, sino
durante la fase de reconocimiento de la prueba de aprendizaje, lo que sugiere una
restauración parcial, tal vez por una mayor plasticidad del lóbulo frontal ( van
Paasschen et al., 2013 ).
Variables predictivas de respuesta
Los ensayos clínicos revisados demuestran un patrón de respuesta específico en las
terapias cognitivas, que es congruente con el patrón de respuesta específico
universalmente observado en las intervenciones psicosociales. De acuerdo con este
patrón, la estimulación cognitiva es preferible cuando se persigue una mejoría
cognitiva general, mientras que la rehabilitación cognitiva estaría indicada si se
persiguen objetivos cognitivos o funcionales concretos.
Una pregunta crucial al elegir una terapia para el paciente individual es la
previsibilidad de la respuesta. Este problema puede ser crítico en las personas muy
ancianas que, con frecuencia, presentan procesos no bien definidos y, por lo tanto,
susceptibles de diferentes tipos de tratamiento. De hecho, no es raro observar una
alta variabilidad interindividual en la respuesta en el anciano ante cualquier
intervención, algo que también ocurre en el caso de las terapias cognitivas ( Baillon
et al., 2004 ). Se han propuesto varios factores para explicar esta variabilidad,
incluidos, entre otros, la reserva cognitiva y el nivel de conciencia de déficit.
Sorprendentemente, la mayoría de los ensayos de TNF en demencia no han
abordado los posibles factores predictivos de respuesta. Esta carencia puede
explicarse por el pequeño tamaño muestral de muchos ensayos, que impide la
realización de subanálisis, pero también por la ausencia de teorías o hipótesis
previas.
En dos ECA de estimulación cognitiva, se obtuvo un mayor beneficio en los pacientes
que tenían un menor grado de escolarización ( Breuil et al., 1994;Olazarán
et al., 2004 ). Los autores de uno de los ensayos interpretaron estos resultados en
términos de reserva cognitiva: a igual gravedad clínica, la carga patológica sería
mayor en los pacientes con mayor escolarización, por lo que la capacidad de nuevo
aprendizaje y de compensación se vería más limitada en estos pacientes ( Olazarán
et al., 2004 ). Esta interpretación ha sido confirmada recientemente en un ensayo
diseñado ad hoc ( Mondini et al., 2016 ).
La ausencia de conciencia de déficit se ha asociado a una menor respuesta a las
terapias cognitivas ( Fernández-Calvo et al., 2015 ). La conciencia de déficit puede
ser necesaria para la colaboración del paciente en la terapia, pero también puede ser
un indicador del daño cortical frontal.
Muchos otros factores pueden influir en la respuesta a las terapias cognitivas en el
anciano: biológicos (etiología de la demencia, topografía lesional), médicos
(comorbilidad, fármacos), psicológicos (inteligencia premórbida, personalidad,
modos de afrontamiento), psiquiátricos (depresión, ansiedad, problemas de
conducta) y personales (valores, creencias), por mencionar solo algunos ( Binetti
et al., 2013 ). Obviamente, son necesarios ECA con hipótesis, diseño y tamaño
muestral adecuados para poder abordar estas cuestiones y, finalmente, seleccionar
la terapia más eficiente para cada anciano con deterioro cognitivo.
Otras terapias cognitivas y retos
Además de las terapias cognitivas propiamente dichas, otras terapias util izan, en
mayor o menor medida, las capacidades cognitivas y merecen, por supuesto,
mención, pero su descripción detallada excede el objetivo y los límites de este
capítulo. En la tabla 39-2 se recogen de forma general las características y el grado de
recomendación de las TNF más estudiadas en el tratamiento del anciano con
deterioro cognitivo y demencia.
Tabla 39-2
Terapias no farmacológicas para la persona con demencia: descripción, beneficios y grado
de recomendación
Características Indicación Beneficios Grado
esenciales (GDS) esperables de recomendación *
Estimulación cognitiva Sesiones grupales, 4-6 Cognición B
temáticas, en las que se
ponen en juego
capacidades cognitivas
(orientación,
asociaciones, etc.)
Estimulación cognitiva A la estimulación 3-5 Cognición, B
enriquecida cognitiva se añaden SPCD,
reminiscencia, ejercicio afectividad,
aerobio, psicomotricidad, AVD
entrenamiento de las
AVD, talleres, etc.
Entrenamiento de AVD Ejecución completa y sin 3-6 AVD B
error de AVD, ofreciendo
la menor ayuda necesaria
Entrenamiento cognitivo Ejercicios 3-4 Cognición C
individualizados dirigidos
a la mejora
de capacidades
cognitivas específicas
Rehabilitación cognitiva Uso de estrategias de 3-4 AVD C
restauración o de
compensación
para mantener la
autonomía o la
satisfacción en funciones
o actividades relevantes
desde el punto de vista
individual
Intervenciones Análisis y modificación de 4-6 SPCD B
conductuales los antecedentes y las
consecuencias de la
conducta, con el familiar
cuidador
Uso de la música Empleo de la música de 3-7 Afectividad, C
forma individual o grupal, SPCD
activa o pasiva, para
mejorar la afectividad, la
Características Indicación Beneficios Grado
esenciales (GDS) esperables de recomendación *
conducta y la
comunicación
Reminiscencia Elaboración y empleo de 4-6 Afectividad, C
materiales del pasado SPCD,
remoto para mejorar la cognición
afectividad y la
orientación
Psicoterapia Enfoque dinámico, 3-4 Afectividad, C
individualizado AVD
(reestructuración
cognitiva, apoyo
emocional, ayudas
externas)
Ejercicio físico Ejercicios de 3-7 Forma física, C
fortalecimiento muscular, AVD básicas
equilibrio y coordinación
Aromaterapia Uso de fragancias: 3-7 SPCD C
especialmente lavanda
para evocar sensaciones
o disminuir los SPCD
Estimulación Estimulación simultánea 3-7 SPCD C
multisensorial (Snoezelen) visual, táctil, auditiva y
olfatoria, generalmente
en una cámara cerrada
Terapia lumínica Estimulación por 3-6 Afectividad, C
exposición a diferentes SPCD
sistemas de luz
Terapia de validación Validación afectiva de los 3-6 Afectividad, C
sentimientos del SPCD
paciente, sin cuestionar
frontalmente lo que es
incapaz de comprender
Terapia asistida con Apoyo en animales para 3-6 Afectividad, C
animales diferentes tareas de SPCD
estimulación. Pueden ser
sustituidos por animales
robóticos
AVD: actividades de la vida diaria; GDS: Escala de Deterioro Global (Reisberg); SPCD:
síntomas psicológicos y conductuales de la demencia.
* De acuerdo con los criterios del Oxford Centre for Evidence-based Medicine
( www.cebm.net ).
Deben mencionarse también las terapias cognitivas emergentes, entre las que
destaca el mindfulness. Esta técnica consiste en entrenar la atención o conciencia
plena, libre del filtro de los condicionamientos personales y sociales. En un reciente
ensayo realizado en 120 pacientes con demencia leve debida a Alzheimer, se comparó
el efecto del mindfulness, la estimulación cognitiva, la relajación muscular y los
cuidados habituales. Después de 2 años de intervención, los beneficios evaluados
mediante medidas de cognición general fueron significativamente superiores con
el mindfulness, en comparación con el resto de los grupos de estudio ( Quintana-
Hernández et al., 2016 ). Estos resultados apuntan al valor potencial del
entrenamiento de la atención, con posible generalización de efecto hacia el resto de
las áreas cognitivas, la conducta y la afectividad.
Los efectos a largo plazo de las terapias cognitivas han sido muy poco estudiados. En
el ensayo de la Fundación Maria Wolff —el ECA de terapia cognitiva más largo
publicado—, los beneficios cognitivos solo se mantuvieron durante el primer año de
la intervención, si bien el beneficio en las AVD básicas persistía al cabo de 3 años
( Muñiz et al., 2015a ). Por otra parte, los estudios realizados con SPECT indican una
mayor carga lesional (menor perfusión) en los pacientes con demencia debida a
Alzheimer que tuvieron un nivel profesional u ocupacional superior ( Stern
et al., 1995a ), y la supervivencia en estos pacientes es menor ( Stern et al., 1995b ).
Además, como ya se ha comentado (v. apartado «Variables predictivas de
respuesta»), la respuesta a las terapias cognitivas es menor en los pacientes con
mayor grado de escolarización. Todos estos datos sugieren la existencia de una
compensación espontánea —no necesariamente voluntaria o consciente— en los
pacientes que parten de un nivel de desarrollo cerebral y cogn itivo premórbido
elevado, que limitaría las posibilidades de la terapia cognitiva ( Olazarán
et al., 2004 ). Las terapias cognitivas propiciarían, por lo tanto, un estiramiento de
las fases de menor gravedad clínica, sin modificación de la carga lesional n i del
proceso fisiopatológico básico de la enfermedad ( fig. 39-2 ). Un beneficio sintomático
de este tipo no deja de ser relevante desde el punto de vista personal, aunque es
necesario realizar estudios de coste-eficacia que permitan evaluar su impacto social.
Demostrados los beneficios limitados de los programas de estimulación cognitiva,
parece lógico diseñar y evaluar terapias combinadas más amplias —biológicas, físicas
y psicosociales— para producir una estabilización clínica más duradera y,
definitivamente, modificar el sustrato fisiopatológico de la enfermedad ( Adlard y
Cotman, 2004 ; Ngandu et al., 2015 ).
Figura. 39-2
Modelo de respuesta a las terapias cognitivas en las demencias neurodegenerativas.
Terapias para los síntomas psicológicos y
conductuales
Las terapias no farmacológicas pueden actuar, además de sobre el rendimiento
cognitivo, sobre la capacidad funcional y sobre la conducta. Varias modalidades de
estas terapias han mostrado su utilidad en los diferentes dominios ( Olazarán
et al., 2010 ), sugiriendo que la estimulación de cualquiera de los tres dominios
puede tener, en mayor o menor medida, repercusiones en los otros dos. En la
mayoría de las ocasiones, el tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales
de las demencias puede realizarse mediante la modificación o adaptación de los
factores ambientales o psicológicos que generan la conducta, evitando las
limitaciones de los psicofármacos (efectos adversos, interacciones farmacológicas,
eficacia limitada). Además, hay que tener en cuenta que, cuando el fármaco es
«eficaz», puede estar ocultando la conducta como señal de una necesidad básica,
limitando aún más la comunicación con el entorno o con el cuidador ( Kales
et al., 2014 ).
Las TNF utilizadas para el tratamiento de los SPCD también pueden tener
desventajas, como su inespecificidad para discriminar los síntomas diana: hay
terapias que resultan eficaces para unos síntomas, pero no para otros (debido a la
gran variabilidad causal de los SPCD). Por otra parte, los objetivos orientados a la
reducción en las conductas motoras pueden ser más razonables en unos casos
(agitación, agresividad) y no tanto en otras circunstancias
( wandering, «vagabundeo» o, más propiamente, conducta motora sin finalidad), al
priorizar la comodidad de otros pacientes o cuidadores en lugar de la del propio
sujeto. En este caso, medidas ambientales como la disponibilidad o no de un espacio
físico suficiente para la deambulación segura del enfermo pueden marcar la
diferencia en la necesidad de aplicar tratamientos sobre esta conducta que, con
mayor frecuencia, son de tipo farmacológico ( Cohen-Mansfield, 2013 ). Esta
situación es paradigmática de aquellas condiciones que pueden beneficiarse más de
la aplicación de medidas no farmacológicas, pero que acaban tratándose con
psicofármacos, generalmente de forma deficiente, o incluso con la generación
de yatrogenia. Resumimos a continuación algunas de estas terapias, que también
aparecen reflejadas en la tabla 39-2 .
Aromaterapia. Supone el uso de fragancias procedentes de diversos aceites de plantas
aromáticas (lavanda, melisa, manzanilla y otras). Se aplica en forma de
impregnación aromática de un ambiente, sala o habitación, generalmente a través
de la difusión del vapor por calentamiento de la esencia, o también por masaje sobre
la piel del paciente, en cuyo caso se incrementa la penetración de la fragancia a través
de la piel y de la pituitaria, simultáneamente. La aromaterapia puede estar incluida
dentro de las terapias de reminiscencia o de estimulación
multisensorial (Snoezelen) como elemento evocador de olores del pasado, familiares
para el paciente, o por su efecto directo sobre algunas de las alteraciones
conductuales presentes en las fases moderadas-avanzadas de la demencia. La
fragancia de lavanda (Lavandula officinalis, Lavandula angustifolia) es la que ha
demostrado mayor efecto, incluso en condiciones de anosmia, para la reducción de
la agitación persistente (no aguda) y la deambulación errática. Aunque en algunos
casos pueda incorporar algún efecto reminiscente, el aroma de lavanda influye sobre
algunos neurotransmisores relacionados con las conductas de agitación mediante la
inhibición del transporte de glutamato, el incremento del GABA y el aumento del
transporte de acetilcolina ( Burns et al., 2011 ). La efectividad de la estimulación
aromática con aceites muestra, a día de hoy, evidencias de consistencia variable
( Forrester et al., 2014 ).
Estimulación multisensorial (Snoezelen) . Este procedimiento consiste en una
estimulación visual, táctil, auditiva y olfatoria (en cámara o en aplicación de 24 h).
Es efectiva en los SPCD, especialmente en depresión, apatía, agitación y
deambulación errática, y mejora el contacto social ( Strøm et al., 2016 ). Dado que
aprovecha la vía de comunicación sensorial en pacientes con una capacidad
comunicativa severamente afectada, resulta una terapia útil especialmente en
demencias en fase avanzada ( Maseda et al., 2018 ). En instituciones, mejora
significativa del bienestar de los cuidadores (en su aplicación en modo de 24 h).
Terapia lumínica. Utiliza diferentes sistemas de luz y estrategias de t ratamiento.
Aunque los diferentes estudios en demencias no lo hacen sobre diagnósticos
homogéneos (mezcla de demencias degenerativas, vasculares, etc.), se han
identificado mejoras en alteraciones de la conducta en general y, más
específicamente, en las alteraciones de los patrones de sueño, el estado de ánimo y
la agitación. Se utilizan 10.000 lux de intensidad óptima (mínima de 2.500 lux), con
30-120 min de exposición diaria, a una distancia de los ojos de unos 30 cm y con
proyección indirecta. Como efecto adverso, puede producir insomnio e
hiperactivación nocturna.
Música o musicoterapia. Aplicada de forma grupal o individual, ha demostrado
efectividad en los SPCD, los síndromes de agitación/agresividad, la irritabilidad y el
síndrome de piernas inquietas, entre otros ( Leggieri et al., 2019 ). La música
preferida (la que tiene mayor resonancia emocional en el paciente, habitualmente
preferida entre la segunda y la tercera década de la vida) reduce la agitación
(especialmente durante el baño), y disminuye las conductas de oposición y la
agresividad. También se han observado mejoras en el contacto social y la
alimentación. Cuando la musicoterapia se realiza en sesiones en grupo, reduce la
conducta errante. La audición individualizada de música ha demostrado ser eficaz
para la disminución de la frecuencia de conductas de agitación, del uso de fármacos
psicotrópicos, de sujeciones físicas y de los intentos de fuga.
Terapia de validación. Se basa en la validación afectiva de los sentimientos del
paciente, sin cuestionar frontalmente lo que es incapaz de comprender, para
reconducir el impulso conductual inicial. Se utiliza para la mejora funcional, la
depresión, la apatía o la agitación (reacciones catastróficas); es especialmente
adecuada para estas últimas, y su empleo puede neutralizar la progresión de algunas
conductas agitadas e, incluso, violentas. Los ensayos clínicos, no obstante, son
escasos, con limitaciones en la selección de pacientes, medidas de resultados y tipos
de intervención ( Deponte y Missan, 2007 ).
Terapia asistida con animales. Más habitualmente realizada con perros, tiene efectos
favorables en la mejora del estado de salud en los pacientes con demencia. Mantiene
más tiempo activas las actividades de la vida diaria, y facilita la socialización , el
aumento de la estimulación sensorial y los cambios de conducta; especialmente,
mejora la tendencia a las respuestas agitadas o agresivas, no agudas, de algunos
pacientes (agitación persistente) ( Yakimicki et al., 2019 ). Dado que este tipo de
conductas se concentran en las demencias más evolucionadas, es en este grupo de
enfermos donde esta terapia produce mejores resultados. En los últimos años se ha
podido comprobar cómo la efectividad de animales robóticos ha podido igualar, e
incluso superar (especialmente en demencias muy evolucionadas), el efecto obtenido
con animales reales (Valentí et al., 2015). En algunos casos, como la agitación vocal
persistente en demencias en fases avanzadas, la proyección de vídeos en los que
aparecen cachorros de perros jugando entre ellos consigue reducir
significativamente esta conducta. Esta opción puede ser aplicada en períodos breves
y con cierta frecuencia, dado que la afectación severa de la memoria en estos
pacientes mantiene el efecto de novedad de la proyección.
Para terminar, debemos señalar que asistimos a una ligera reducción de la incidencia
de demencia en los últimos años, posiblemente debido a un mejor control de algunos
factores de riesgo vascular y al efecto beneficioso de una vida cada vez más rica en
estímulos y actividades ( Doblhammer et al., 2015;Satizabal et al., 2016 ). Con todo,
el progresivo envejecimiento de la población y los avances en el tratamiento de otras
enfermedades harán que la prevalencia de la demencia siga creciendo en las
próximas décadas. Los tratamientos biológicos estabilizarán o, al menos,
enlentecerán el curso del deterioro cognitivo, pero el número de ancianos con
demencia seguirá aumentando. Respondiendo a su naturaleza versátil e imaginativa,
las TNF están llamadas a desarrollar nuevas intervenciones para cubrir aquellos
aspectos que todavía adolecen de una falta de tratamiento adecuado y que producen
un sufrimiento especial. La soledad, la ansiedad, la depresión y los problemas de
conducta (agresividad, hiperactividad motora, vocalizaciones) son claros ejemplos
de esta necesidad, incluso en contextos dotados de TNF, pero sin una suficiente
individualización. La terapia de estimulación emocional T2E®, desarrollada por los
autores, es una propuesta novedosa con la que se pretende incidir no solo en aspectos
cognitivos, sino en ámbitos más amplios y significativos para la persona en su
conjunto ( Muñiz et al., 2015b ).
Conclusiones
Los programas de estimulación cognitiva producen beneficios en el rendimiento
cognitivo de ancianos con demencia leve y moderada de causa neurodegenerativa,
por lo que deben considerarse y recomendarse de manera sistemática (grado B de
recomendación). Los programas de estimulación cognitiva enriquecida extienden los
beneficios a otras áreas (afectividad, conducta, autonomía funcional) y son también,
por lo tanto, recomendables (grado de recomendación B).
Avalada por los estudios de coste-eficacia ( Knapp et al., 2006;Pouryamout
et al., 2012 ), la estimulación cognitiva debería estar al alcance de todos los ancianos
con deterioro cognitivo de cualquier comunidad o institución. Este reto,
especialmente difícil en ancianos con discapacidad física o que viven en lugares de
difícil acceso, puede requerir la participación de los servicios de salud locales o la
implementación de otros recursos (p. ej., plataformas en línea).
La rehabilitación cognitiva es también recomendable, pero está condicionada por la
necesidad de una evaluación exhaustiva, de un alto nivel de experiencia por parte del
terapeuta y de una colaboración por parte de la persona con deterioro cognitivo y de
su familia (grado de recomendación C). Los programas de entrenamiento cognitivo
son de más fácil implementación y muestran un efecto de aprendizaje en las tareas
seleccionadas, pero su relevancia en la vida diaria es dudosa (grado de
recomendación C).
Los estudios biológicos, neuropsicológicos y de neuroimagen, junto con los
resultados de los ensayos clínicos disponibles, apoyan la existencia de una
remodelación cerebral en los ancianos con deterioro cognitivo de causa
neurodegenerativa que, guiada por la terapia cognitiva, actúa a través de las
capacidades relativamente preservadas y da lugar a una respuesta adaptada y
satisfactoria desde el punto de vista personal. Aunque los datos empíricos no van a
favor de una modificación en el proceso fisiopatológico básico de la enfermedad, los
beneficios clínicos obtenidos justifican una mayor aplicación e investigación en estas
terapias, en busca de la transferencia y la generalización del efecto, y de las variables
que permitan predecir la respuesta.
Bibliografía
• Adlard P.A., Cotman C.W.: Voluntary exercise protects against stress -induced
decreases in brain-derived neurotrophic factor protein expression”. Neuroscience
2004; 124: pp. 985-992.
• Akanuma K., Meguro K., Meguro M., Sasaki E., Chiba K., Ishii H., Tanaka N.:
Improved social interaction and increased anterior cingulate metabolism after group
reminiscence with reality orientation approach for vascular dementia”. Psychiatry
Research: Neuroimaging 2011; 192: pp. 183-187.
• Ames D., Burns A., O’Brien J.: Dementia.4th ed.2010.ArnoldLondon
Ver en el Artículo
• Bäckman L.: . Suppl 1996; 165: pp. 109-113.
Ver en el Artículo
• Baglio F., Griffanti L., Saibene F.L., Ricci C., Albe roni M., Critelli R., et. al.:
Multistimulation group therapy in Alzheimer’s disease promotes changes in brain
functioning”. Neurorehabilitation and Neural Repair 2015; 29: pp. 13-24.
• Bahar-Fuchs A., Clare L., Woods B.: Cognitive training and cognitive rehabilitation
for mild to moderate Alzheimer’s disease and vascular dementia”. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2013; 6: CD 003260
Ver en el Artículo
• Bahar-Fuchs A., Martyr A., Goh A.M., Sabates J., Clare L.: Cognitive training for
people with mild to moderate dementia”. Cochrane Database Syst Rev 2019; 3: pp.
CD013069.
Ver en el Artículo
• Baillon S., Van Diepen E., Prettyman R., Redman J., Rooke N., Campbell R.: A
comparison of the effects of Snoezelen and reminiscence therapy on the agitated
behaviour of patients with dementia”. Int J Geriatr Psychiatry 2004; 19: pp. 1047-
1052.
• Binetti G., Moretti D.V., Scalvini C., di Giovanni G., Verzeletti C., Mazzini F., et. al.:
Predictors of comprehensive stimulation program efficacy in patients with cognitive
impairment: clinical practice recommendations”. International Journal of Geriatric
Psychiatry 2013; 28: pp. 26-33.
• Boyle P.A., Wilson R.S., Yu L., Barr A.M., Honer W.G., Schneider J.A., et. al.: Much
of late life cognitive decline is not due to common neurodegenerative pathologies”.
Annals of Neurology 2013; 74: pp. 478-489.
• Breuil V., De Rotrou J., Forette F., Tortrar D., Ganancia-Ganem A., Frambourt A.,
et. al.: Cognitive stimulation of patients with dementia: preliminary results”.
International Journal of Geriatric Psychiatry 1994; 9: pp. 211-217.
• Bullain S.S., Corrada M.M.: Dementia in the oldest old”. Continuum (MinneapMinn)
2013; 19: pp. 457-469.
Ver en el Artículo
• Burns A., Perry E., Holmes C., Francis P., Morris J., Howes M.J., et. al.: A double-
blind placebo-controlled randomized trial of melissa officinalis oil and donepezil for
the treatment of agitation in Alzheimer’s disease”. Dementia and Geriatric Cognitive
Disorders 2011; 31: doi: 10.1159/000324438
Ver en el Artículo
• Camp C.J., Judge K.S., Bye C., Fox K.M., Bowden J., Bell M., et. al.: An
intergenerational program for persons with dementia using Montessori methods”.
Gerontologist 1997; 37: pp. 688-692.
• Clare L., Linden D.E., Woods R.T., Whitaker R., Evans S.J., Parkinson C.H., et. al.:
Goal-oriented cognitive rehabilitation for people with early-stage Alzheimer disease:
a single-blind randomized controlled trial of clinical efficacy”. American Journal of
Ver en el Artículo
• Clare L., van Paasschen J., Evans S.J., Parkinson C., Woods R.T., Linden D.E.: “Goal-
oriented cognitive rehabilitation for an individual with mild cognitive impairment:
behavioural and neuroimaging outcomes”. Neurocase: The Neural Basis of Cognition
2009; 15: pp. 318-331.
• Clare L., Woods R.T.: Cognitive training and cognitive rehabilitation for people with
early-stage Alzheimer’s disease: a review”. Neuropsychological Rehabilitation 2004;
14: pp. 385-401.
• Cohen-Mansfield J.: Nonpharmacologic treatment of behavioral disorders in
dementia”. Current Treatment Options in Neurology 2013; 15: pp. 765-785. doi:
10.1007/s11940-013-0257-2
• Corrada M.M., Berlau D.J., Kawas C.H.: A population-based clinicopathological
study in the oldest-old: the 90+ study”. Curr Alzheimer Res 2012; 9: pp. 709-717.
• Deponte A., Missan R.: Effectiveness of validation therapy (VT) in group:
Preliminary results”. Archives of Gerontology and Geriatrics 2007; 44: pp. 113-117.
doi: 10.1016/j.archger.2006.04.001
• Doblhammer G., Fink A., Zylla S., Willekens F.: Compression or expansion of
dementia in Germany? An observational study of short-term trends in incidence and
death rates of dementia between 2006/07 and 2009/10 based on German health
insurance data”. Alzheimers Research and Therapy 2015; 7: pp. 66.
Ver en el Artículo
• Fernández-Calvo B., Contador I., Ramos F., Olazarán J., Mograbi D.C., Morris R.G.:
Effect of unawareness on rehabilitation outcome in a randomised controlled trial of
multicomponent intervention for patients with mild Alzheimer’s disease”.
Neuropsychological Rehabilitation 2015; 25: pp. 448-477.
Ver en el Artículo
• Forrester L.T., Maayan N., Orrell M., Spector A.E., Buchan L.D., Soares-Weiser K.:
Aromatherapy for dementia”. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2: doi:
10.1002/14651858.CD003150.pub2
Ver en el Artículo
• Förster S., Buschert V.C., Buchholz H.G., Teipel S.J., Friese U., Zach C., et. al.: Effects
of a 6-month cognitive intervention program on brain metabolism in amnestic mild
cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease”. Journal of Alzheimer’s Disease
2011; 25: pp. 695-706.
Ver en el Artículo
• Foster P.P., Rosenblatt K.P., Kuljiš R.O.: Exercise-induced cognitive plasticity,
implications for mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease”. Frontiers in
Neurology 2011; 2:
Ver en el Artículo
• Gardner R.C., Valcour V., Yaffe K.: Dementia in the oldest old: a multi-factorial and
growing public health issue”. Alzheimers Res Ther 2013; 5: pp. 27.
Ver en el Artículo
• Gidicsin C.M., Maye J.E., Locascio J.J., Pepin L.C., Philiossaint M., Becker J.A., et.
al.: Cognitive activity relates to cognitive performance but not to Alzheimer disease
biomarkers”. Neurology 2015; 85: pp. 48-55.
• Hatashita S., Wakebe D.: Amyloid β deposition and glucose metabolism on the long-
term progression of preclinical Alzheimer’s disease”. Future Sci OA 2019; 5: pp.
FSO356.
• Hosseini S.M., Kramer J.H., Kesler S.R.: Neural correlates of cognitive intervention
in persons at risk of developing Alzheimer’s disease”. Frontiers in Aging
Neuroscience 2014; 6:
Ver en el Artículo
• James B.D., Bennett D.A., Boyle P.A., Leurgans S., Schneider J.A.: Dementia from
Alzheimer disease and mixed pathologies in the oldest old”. JAMA 2012; 307: pp.
1798-1800.
• Detroit Expert Panel on Assessment and Management of Neuropsychiatric
Symptoms of Dementia, Kales H.C., Gitlin L.N., Lyketsos C.G.: Management of
Neuropsychiatric Symptoms of Dementia in Clinical Settings: Recommendations
from a Multidisciplinary Expert”. J Am Geriatr Soc 2014; 62: pp. 762-769. doi:
10.1111/jgs.12730.Management
• Kales H.C., Gitlin L.N., Lyketsos C.G.: Assessment and management of behavioral
and psychological symptoms of dementia”. BMJ 2015; 350: pp. h369.
• Katzman R., Aronson M., Fuld P., Kawas C., Brown T., Morgenstern H., et. al.:
Development of dementing illnesses in an 80-year-old volunteer cohort”. Annals of
Neurology 1989; 25: pp. 317-324.
• Kawas C.H., Kim R.C., Sonnen J.A., Bullain S.S., Trieu T., Corrada M.M.: Multiple
pathologies are common and related to dementia in the oldest-old: The 90+ Study”.
Neurology 2015; 85: pp. 535-542.
• Kitwood T.: Dementia reconsidered: the person comes first.1997.Open University
PressBuckingham
Ver en el Artículo
• Knapp M., Thorgrimsen L., Patel A., Spector A., Hallam A., Woods B., Orrell M.:
Cognitive stimulation therapy for people with dementia: cost-effectiveness analysis”.
British Journal of Psychiatry 2006; 188: pp. 574-580.
• Kurz A., Thöne-Otto A., Cramer B., Egert S., Frölich L., Gertz H.J., et. al.: CORDIAL
(cognitive rehabilitation and cognitive-behavioral treatment for early dementia in
Alzheimer’s disease): a multicenter, randomized, controlled trial”. Alzheimer’s
Disease and Associated Disorders 2012; 26: pp. 246-253.
Ver en el Artículo
• Leggieri M., Thaut M.H., Fornazzari L., Schweizer T.A., Barfett J., Munoz D.G., et.
al.: Music Intervention Approaches for Alzheimer’s Disease: A Review of the
Literature”. Front Neurosci 2019; 13: pp. 132.
Ver en el Artículo
• Maseda A., Cibeira N., Lorenzo-López L., González-Abraldes I., Buján A., de Labra
C., et. al.: Multisensory stimulation and individualized music sessions on older adults
with severe dementia: effects on mood, behavior, and biomedical parameters”. J
Alzheimers Dis 2018; 63: pp. 1415-1425. doi: 10.3233/JAD-180109
Ver en el Artículo
• McDaniel M.A., Einstein G.O.: The neuropsychology of prospective memory in
normal aging: a componential approach”. Neuropsychologia 2011; 49: pp. 2147 -2155.
• Mondini S., Madella I., Zangrossi A., Bigolin A., Tomasi C., Michieletto M., et. al.:
Cognitive reserve in dementia: implications for cognitive training”. Frontiers in
Aging and Neuroscience 2016; 8:
Ver en el Artículo
• Muñiz R., Serra C.M., Reisberg B., Rojo J.M., Del Ser T., Peña Casanova J., Olazarán
J.: Cognitive-motor intervention in Alzheimer’s disease: long-term results from the
Maria Wolff trial”. J Alzheimers Dis 2015; 45: pp. 295-304.
• Muñiz R., Poveda S., Martínez U., Guerrero C.: Terapia de Estimulación Emocional
- T2E®. Manual de Sesiones”. Fundación Maria Wolff 2015; [Material de la
Fundación, no publicado.]
Ver en el Artículo
• Ngandu T., Lehtisalo J., Solomon A., Levälahti E., Ahtiluoto S., Antikainen R., et. al.:
A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular
risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people
(FINGER): a randomised controlled trial”. Lancet 2015; 385: pp. 2255-2263.
Ver en el Artículo
• OECD (Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos) (2014):
“Dementia prevalence”, en OECD/European Union, Health at a Glance: Europe 2014
(online), Paris, OECD Publishing. Disponible
en: http://dx.doi.org.ezproxy.javeriana.edu.co/10.1787/health_glance_ eur-2014-18-
en [Publicado: 3-12-2014; consulta: 6-2-2017.).
Ver en el Artículo
• Olazarán J., Muñiz R., Reisberg B., Peña-Casanova J., del Ser T., Cruz-Jentoft A.J.,
et. al.: Benefits of cognitive-motor intervention in MCI and mild to moderate
Alzheimer disease”. Neurology 2004; 63: pp. 2348-2353.
• Olazarán J., Reisberg B., Clare L., Cruz I., Peña-Casanova J., del Ser T., et. al.:
Nonpharmacological therapies in Alzheimer’s disease: a systematic review of
efficacy”. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 2010; 30: pp. 161-178.
• Owen A.M., Hampshire A., Grahn J.A., Stenton R., Dajani S., Burns A.S., et. al.:
Putting brain training to the test”. Nature 2010; 465: pp. 775-778.
• Pouryamout L., Dams J., Wasem J., Dodel R., Neumann A.: Economic evaluation of
treatment options in patients with Alzheimer’s disease: a systematic review of cost-
effectiveness analyses”. Drugs 2012; 72: pp. 789-802.
• Prince M., Bryce R., Albanese E., Wimo A., Ribeiro W., Ferri C.P.: The global
prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis”. Alzheimer’s &
Dementia: the Journal of the Alzheimer’s Association 2013; 9: pp. 63-75.
Ver en el Artículo
• Quintana-Hernández D.J., Miró-Barrachina M.T., Ibáñez-Fernández I.J., Pino A.S.,
Quintana-Montesdeoca M.P., Rodríguez-de Vera B., et. al.: Mindfulness in the
maintenance of cognitive capacities in Alzheimer’s disease: a randomized clinical
trial”. Journal of Alzheimer’s Disease 2016; 50: pp. 217-232.
Ver en el Artículo
• Satizabal C.L., Beiser A.S., Chouraki V., Chêne G., Dufouil C., Seshadri S.: Incidence
of dementia over three decades in the Framingham Heart Study”. New England
Journal of Medicine 2016; 374: pp. 523-532.
• Savva G.M., Wharton S.B., Ince P.G., Forster G., Matthews F.E., Brayne C.: Medical
Research Council Cognitive Function and Ageing Study (2009): “Age,
neuropathology, and dementia”. N Engl J Med 2009; 360: pp. 2302-2309.
Ver en el Artículo
• Schlossmacher M.G., Mollenhauer B.: Biomarker research in Parkinson’s disease:
objective measures needed for patient stratification in future cause-directed trials”.
Biomark Med 2010; 4: pp. 647-650.
• Sitzer D.I., Twamley E.W., Jeste D.V.: Cognitive training in Alzheimer’s disease: a
meta-analysis of the literature”. Acta Psychiatrica Scandinavica 2006; 114: pp. 75-
90.
• Spironelli C., Bergamaschi S., Mondini S., Villani D., Angrilli A.: Functional plasticity
in Alzheimer’s disease: effect of cognitive training on language-related ERP
components”. Neuropsychologia 2013; 51: pp. 1638-1648.
• Stern Y.: What is cognitive reserve? Theory and research application of the reserve
concept”. Journal of the International Neuropsychological Society 2002; 8: pp. 448-
460.
Ver en el Artículo
• Stern Y., Alexander G.E., Prohovnik I., Stricks L., Link B., Lennon M.C., et. al.:
Relationship between lifetime occupation and parietal flow: implications for a
reserve against Alzheimer’s disease pathology”. Neurology 1995; 45: pp. 55-60.
Ver en el Artículo
• Stern Y., Tang M.X., Denaro J., Mayeux R.: Increased risk of mortality in Alzheimer’s
disease patients with more advanced educational and occupational attainment”. Ann
Neurol 1995; 37: pp. 590-595.
• Strøm B.S., Ytrehus S., Grov E.K.: Sensory stimulation for persons with dementia: a
review of the literature”. J Clin Nurs 2016; 25: pp. 1805-1834. doi: 10.1111/jocn.13169
• Taulbee L.R., Folsom J.C.: Reality orientation for geriatric patients”. Hospital and
Community Psychiatry 1966; 17: pp. 133-135.
• Valenti M., Aguera L., Olazaran J., Mendoza C., Perez A., Rodriguez I., et. al.: Social
robots in advanced dementia”. Front Aging Neurosci 2015; 7: pp. 133.
Ver en el Artículo
• van Os Y., de Vugt M.E., van Boxtel M.: Cognitive interventions in older persons: do
they change the functioning of the brain?”. Biomed Research International 2015;
2015:
Ver en el Artículo
• van Paasschen J., Clare L., Yuen K.S., Woods R.T., Evans S.J., Parkinson C.H., et. al.:
Cognitive rehabilitation changes memory-related brain activity in people with
Alzheimer disease”. Neurorehabilitation and Neural Repair 2013; 27: pp. 448-459.
• Vemuri P., Fields J., Peter J., Klöppel S.: Cognitive interventions in Alzheimer’s and
Parkinson’s diseases: emerging mechanisms and role of imaging”. Current Opinions
in Neurology 2016; 29: pp. 405-411.
Ver en el Artículo
• Vemuri P., Lesnick T.G., Przybelski S.A., Knopman D.S., Machulda M., Lowe V.J., et.
al.: Effect of intellectual enrichment on AD biomarker trajectories: longitudinal
imaging study”. Neurology 2016; 86: pp. 1128-1135.
• de Werd M.M., Boelen D., Rikkert M.G., Kessels R.P.: Errorless learning of everyday
tasks in people with dementia”. Clinical Interventions in Aging 2013; 8: pp. 1177-
1190.
Ver en el Artículo
• Wilson B.A.: Cognitive rehabilitation: how it is and how it might be”. Journal of the
International Neuropsychological Society 1997; 3: pp. 487-496.
• Wolf S.A., Kronenberg G., Lehmann K., Blankenship A., Overall R., Staufenbiel M.,
Kempermann G.: Cognitive and physical activity differently modulate disease
progression in the amyloid precursor protein [APP]-23 model of Alzheimer’s
disease”. Biological Psychiatry 2006; 60: pp. 1314-1323.
• Woods B., Aguirre E., Spector A.E., Orrell M.: Cognitive stimulation to improve
cognitive functioning in people with dementia”. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2012; 2: CD005562
Ver en el Artículo
• Yakimicki M.L., Edwards N.E., Richards E., Beck A.M.: Animal-Assisted
Intervention and Dementia: A Systematic Review”. Clin Nurs Res 2019; 28: pp. 9-
29.
• Yang H., Leaver A.M., Siddarth P., Paholpak P., Ercoli L., St Cyr N.M., et. al.:
Neurochemical and neuroanatomical plasticity following memory training and yoga
interventions in older adults with mild cognitive impairment”. Frontiers in Aging
Neuroscience 2016; 8:
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 40
Asistencia psicogeriátrica en contextos no

psiquiátricos: hospital general, atención primaria y
residencias
• Javier Olivera Pueyo
• ▪
La hospitalización de las personas mayores es una circunstancia estresante y
los trastornos mentales asociados son muy frecuentes, especialmente
el síndrome confusional, o delirium, y los trastornos afectivos.
• ▪
El psicogeriatra debe implicarse en la prevención, el tratamiento, el
seguimiento y el enlace con el resto de las especialidades médicas y
quirúrgicas del hospital general.
• ▪
La atención prioritaria de los mayores con enfermedad mental debe realizarse
en la comunidad y en su domicilio; por ello, los equipos de atención primaria
deben disponer de formación y soporte específicos en psicogeriatría.
• ▪
La atención primaria es clave en el diagnóstico temprano y el seguimiento de
los pacientes con demencia en su domicilio.
• ▪
Los trastornos de la conducta son frecuentes precipitantes de la
institucionalización en residencia de los pacientes mayores.
• ▪
El uso de antipsicóticos y restricciones físicas es altamente prevalente en las
residencias. Debe protocolizarse y reducirse su uso a lo estrictamente
necesario.
• ▪
Se deben desarrollar programas específicos para la atención psicogeriátrica
en las residencias de personas mayores, bien desde las unidades de salud
mental, a través de un psicogeriatra consultor o con el soporte de una unidad
psicogeriátrica multidisciplinar.
Psiquiatría geriátrica en el hospital general
Hospitalización de personas mayores. Causas y
consecuencias
Las personas mayores son más propensas a ser hospitalizadas y presentan múltiples
enfermedades que complican su tratamiento médico ( Suárez et al., 2001 ). Por ello,
más del 50% de las camas de los hospitales generales están ocupadas por pacientes
geriátricos y, además, estos pacientes prolongan la duración de su estancia
hospitalaria hasta un 32% más respecto a la media general del resto de la población
( INSALUD, 1999 ).
Por un lado, la complejidad propia de la comorbilidad somática y psíquica de los
ancianos dificulta en muchos casos la aproximación diagnóstica ( Olivera, 2003 );
pero también es complejo el tratamiento psicofarmacológico, debido a las posibles
interacciones con otros fármacos y a los cambios fisiológicos propios del
envejecimiento, que modifican la farmacocinética de los medicamentos.
La propia hospitalización de las personas ancianas, aun comportando beneficios, no
está exenta de riesgos, y supone un importante estrés psicofísico para los pacientes
geriátricos. Por ello, la hospitalización se considera una fuente de fragilidad
psicofísica para los ancianos ( Solano et al., 1997 ). Se ha descrito el síndrome
de desacondicionamiento y disfunción asociados a la hospitalización de las personas
mayores ( Hoenig y Rubenstein, 1991 ). Es fundamental para el psiquiatra, como
para todo el personal que asiste a estos pacientes, reconocer la «hostilidad» del
ambiente hospitalario y sus posibles complicaciones, tanto somáticas (dependencia
funcional, infecciones nosocomiales, malnutrición, polifarmacia…) como psíquicas
(delirium, reacciones de adaptación, deterioro cognoscitivo…); por lo tanto, una de
las acciones del psiquiatra de enlace debería ser la prevención y el tratamiento
temprano de las propias complicaciones psíquicas de la hospitalización. Para ello,
será crucial la valoración de los posibles pacientes con riesgo psíquico durante la
hospitalización: los que presentan antecedentes psicopatológicos, deterioro
cognoscitivo, dependencia funcional, cirugía reciente, gravedad física importante,
deficiencias sensoriales o polifarmacia, o los que están sometidos a un ambiente
estresante. Otra labor fundamental que debe coordinar la psicogeriatría de enlace es
la implantación de programas de prevención de los síndromes confusionales
(delirium), sin duda el trastorno mental más prevalente en los mayores
hospitalizados y el que asocia un peor pronóstico psíquico y orgánico.
Comorbilidad psiquiátrica en pacientes geriátricos
hospitalizados
En numerosos estudios se refleja una elevada prevalencia de psicopatología en los
pacientes geriátricos hospitalizados (entre el 30 y el 50% de los mayores de 65 años
ingresados), sobre todo a causa de lo que podemos denominar las «3 D» de la
psicogeriatría: depresión, demencia y delirium ( tabla 40-1 ).
Tabla 40-1
Comorbilidad psíquica en pacientes geriátricos hospitalizados
Autores Ámbito Edad Instrumentos Diagnósticos
Lobo Hospital general > 65 MEC, GHQ Deterioro cognoscitivo: 50%
et al., 1980 N = 302 Malestar psíquico: 65%
Koenig Hospital general > 70 MMSE, HAM-D, Depresión mayor: 11,5%
et al., 1988 N = 130 MADRS Otras depresiones: 23%
Lázaro Hospital general > 65 MEC, CIS, SDS Depresión: 21%
et al., 1991 N = 95 Demencia: 6%
Delirium: 10%
Deterioro cognoscitivo: 34%
Rapp Hospital general > 65 SADS, RDC Depresión: 16%
et al., 1991 N = 150 Ansiedad: 7%
Incalzi Hospital general > 70 MMSE, GDS Depresión: 23%
et al., 1992 N = 178 Deterioro cognoscitivo: 21%
Autores Ámbito Edad Instrumentos Diagnósticos
Margitic Unidades de > 65 MMSE, CAM Deterioro cognoscitivo: 14-45%
et al., 1993 geriatría Delirium: 1-20%
N = 836
Bowler Servicio de > 65 GMS-AGECAT, Demencia: 26,8%
et al., 1994 geriatría DSM-III Delirium: 11,1%
N = 153 Depresión: 9,2%
Fulop Hospital general > 65 SCID-DSM-III- Deterioro cognoscitivo: 27%
et al., 1998 (servicios R, MMSE Depresión: 18,8%
médico- Ansiedad: 10,9%
quirúrgicos)
N = 467
Olivera Unidad de > 65 GMS, SCAG Patología detectada Patología
et al., 2004a geriatría en el momento diagnosticada
(al ingreso) del ingreso: durante el
N = 100 ingreso:
Demencia: 24% 9%
Depresión: 14% 24%
Delirium: 10% 19%
Ansiedad: 7% 10%
Goldberg Hospital general > 70 MMSE, CSDD, Deterioro cognoscitivo: 50%
et al., 2012 N = 1.004 NPI, Delirium: 27%
DRS Depresión: 8-32%
Alucinaciones: 6%
Delirios: 8%
Apatía: 21%
Agitación/agresividad: 9%
CAM: Confussional Assessment Method; CIS: Clinical Interview Schedule; CSDD: Cornell Scale for
Depression in Dementia; DRS: Delirium Rating Scale; DSM: Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders; GDS: Geriatric Depression Scale; GHQ: cuestionario de salud de Goldberg;
GMS-AGECAT: Geriatric Mental State y batería AGECAT; HAM-D: Hamilton Depression
Scale; MADRS: Montgomery-Asberg Depression Rating Scale; MEC: miniexamen cognoscitivo de
Lobo et al.; MMSE: Mini-Mental State Exam; NPI: Neuropsychiatric Inventory de
Cummings; RDC: Research Diagnostic Criteria; SADS: Schedule for Affective Disorders
and Schizophrenia; SCID-DSM-III: Structured Clinical Interview for DSM-III-R; SDS: Self Depresión
Scale de Zung.
La relación entre psicopatología y hospitalización en los ancianos es bidireccional,
de tal manera que la comorbilidad somática que acompaña a patologías como la
demencia desencadena el ingreso de estos pacientes; pero, como ya se ha
mencionado, la propia hospitalización supone un riesgo importante para el
desarrollo de psicopatología, especialmente el delirium (y los síndromes
confusionales) o las reacciones de adaptación con sintomatología depresiva y
ansiosa, insomnio, etc.
Por todo ello, parece lógico prestar la máxima atención a la psicopatología de los
ancianos hospitalizados y su abordaje integral durante la hospitalización, para evitar
las complicaciones y los elevados niveles de dependencia y problemas conductuales
asociados ( Goldberg et al., 2012 ).
Psicogeriatría de enlace en los hospitales generales
Interconsultas psicogeriátricas
La psiquiatría de enlace es la que se refiere al diagnóstico, tratamiento, estudio y
prevención de los trastornos psiquiátricos que aparecen en los pacientes ingresados
en los hospitales generales por causas médicas. Dada la elevada prevalencia de
psicopatología en los pacientes geriátricos médico-quirúrgicos, para algunos autores
se hace imprescindible la integración entre la psiquiatría de enlace y la psiquiatría
geriátrica ( Lipowski, 1983 ), en lo que podemos denominar psiquiatría de enlace en
geriatría.
En la actualidad, más del 50% de las interconsultas psiquiátricas que se solicitan en
los hospitales generales se deben a pacientes mayores de 65 años ( Olivera
et al., 2004a ; Sanjuán et al., 2002;Artaso et al., 1998 ). De ahí también la
importancia de la formación específica en la interconsulta psicogeriátrica y en sus
particularidades asistenciales, a las que se hará referencia.
Recientemente, se estudió una muestra de 106 interconsultas psiquiátricas en
mayores de 65 años y, coincidiendo con estudios previos, se comprobó que los
servicios que solicitan más interconsultas son medicina interna (37%),
traumatología (18%), cirugía general (6%) y el resto de las especial idades médicas
(cardiología, aparato digestivo, neumología, neurología). Entre los motivos de
interconsulta (recogidos «literalmente» de las solicitudes), destacamos los síntomas
depresivos (31%), la desorientación (12%), la agitación (8%), la ansiedad (7%) y otras
demandas tan inespecíficas como la revisión del tratamiento psicofarmacológico
(13%) o la valoración psíquica (8%). En cuanto a los diagnósticos emitidos, los más
prevalentes, atendiendo al diagnóstico principal, fueron ( Olivera et al., 2004a ):
• •
Depresión (38%).
• •
Síndrome confusional o delirium (18%).
• •
Reacciones al estrés y de adaptación (15%).
• •
Trastornos de ansiedad (11%).
• •
Demencia (3%).
Cuando se realizan estudios en unidades y servicios específicos de geriatría, el
diagnóstico más prevalente es la demencia; de hecho, casi el 25% de los pacientes
que ingresan en las unidades de geriatría presentan este diagnóstico. Esto puede
atribuirse a las numerosas complicaciones médicas que acompañan al síndrome
demencial y que, con frecuencia, desencadenan el ingreso de estos pacientes. Se ha
comprobado, además, que la psicopatología en los pacientes geriátricos
hospitalizados empeora el pronóstico, aumentando las complicaciones y la duración
de la estancia hospitalaria, especialmente en los pacientes con deterioro cognoscitivo
asociado ( Olivera, 2004b ).
En cualquier caso, debemos destacar la elevada comorbilidad psíquica (como
diagnóstico psicopatológico doble) en este tipo de pacientes geriátricos,
especialmente entre el delirium y la demencia, o entre la depresión y las reacciones
de ansiedad o la propia demencia.
Pautas de intervención en psiquiatría geriátrica de enlace
Toda esta complejidad asociada a la psicopatología de los ancianos hospitalizados
por causas médicas justifica una serie de intervenciones específicas dirigidas a la
atención de los pacientes geriátricos.
Lipowski definió en 1996 cinco posibles modelos de intervención para la psiquiatría
de enlace: centrada en el paciente, intervención en crisis, centrada en el demandante,
situación problemática y consulta psiquiátrica ampliada (o extendida)
( Lipowski, 1996;Camus et al., 1999 ). En la psicogeriatría hospitalaria, este tipo de
intervenciones puede adaptarse perfectamente a la práctica asistencial, y algunos
ejemplos de ello serían:
• •
La interconsulta centrada en el paciente. Dirigida especialmente al examen
clínico y al diagnóstico psicopatológico. Sin embargo, en el paciente geriátrico
será fundamental el abordaje integral y una adecuada valoración física y
funcional, lo cual exige una formación específica en medicina somática y en
geriatría. Desde el punto de vista psiquiátrico, la valoración del paciente
siempre exigirá la evaluación de la personalidad previa, el carácter y el
temperamento (en ocasiones entrevistando a sus familiares y/o cuidadores),
así como la capacidad de adaptación y afrontamiento de la enfermedad. Se
deben analizar la capacidad de anticipación, las estrategias cognitivas, las
emociones, las conductas y las respuestas a los diferentes acontecimientos
vitales estresantes sufridos a lo largo de la psicobiografía de cada paciente.
Todo ello condicionará en gran medida la respuesta a la enfermedad y a la
discapacidad ( Melding y Cook, 2001 ) y, por ello, requiere una evaluación
inicial en la valoración del anciano hospitalizado por una causa médica.
• •
La interconsulta psicogeriátrica en crisis. Las situaciones críticas son
frecuentes en los pacientes geriátricos hospitalizados. Ya se ha hecho
referencia a la fragilidad que acompaña a la hospitalización y a sus posibles
consecuencias psicofísicas. Quizá los dos ejemplos de actuaciones más
urgentes en la psiquiatría geriátrica de enlace sean el paciente con delirium y
los síntomas conductuales, especialmente agitación y agresividad, del
paciente con demencia (SPCD). El delirium supone en sí mismo una urgencia
médica y psiquiátrica. Sus manifestaciones neuropsiquiátricas y su gravedad
orgánica exigen una actuación temprana y multidisciplinar. El psiquiatra es
imprescindible para su adecuado diagnóstico diferencial. No nos
detendremos en este tema, puesto que ya es expuesto de forma exhaustiva en
otro capítulo de este tratado; sin embargo, es necesario destacar que, de la
misma forma que los médicos de otras especialidades no deben eludir su
responsabilidad en el estudio y el tratamiento somático que subyacen a la
causa del delirium, tampoco los psiquiatras debemos evitar nuestro
compromiso en el diagnóstico y tratamiento sintomático de estos pacientes.
Sería un error, en este caso, rechazar nuestra tarea en un cuadro de semejante
riqueza psicopatológica excusándonos en su substrato orgánico, puesto que el
tratamiento psicofarmacológico, ambiental y de apoyo-asistencia al entorno
de estos pacientes debe recaer en manos del psiquiatra; su tarea incluye,
además, la aplicación de medidas ambientales-farmacológicas preventivas en
aquellos pacientes de riesgo (deterioro cognoscitivo, gravedad física,
deficiencias sensoriales, catéteres y sondajes, cirugía reciente…), en
colaboración con los equipos de enfermería y el resto de las especialidades
médicas y quirúrgicas. Los pacientes con demencia, cuando son ingresados
en los hospitales, presentan una mayor vulnerabilidad y fragilidad psíquica,
que se manifiesta con numerosos síntomas psicológicos y comportamentales.
Rabins ( Rabins et al., 1999 ) define un conjunto de alteraciones conductuales
en los pacientes demenciados cuando son hospitalizados: a) conductas
agresivas; b) fugas (desorientación, ideas paranoides…); c) subida por encima
de las barandillas de la cama; d) extracción de las vías intravenosas, y e)
resistencia a intervenciones médicas y de enfermería. Todos estos
comportamientos suponen un elevado estrés y sobrecarga para el equipo
asistencial de estos pacientes. De nuevo, en estos casos, el compromiso de la
psiquiatría geriátrica de enlace debe plantearse el tratamiento adecuado de la
forma más temprana posible, evitando así otras complicaciones y situaciones
críticas.
• •
Interconsulta geriátrica de enlace centrada en el demandante. No cabe duda de
que los pacientes geriátricos son complejos. En numerosas ocasiones, estos
pacientes han perdido su capacidad de expresión oral y, en otras ocasiones,
existe una conducta anómala de enfermedad por su parte, lo cual dificulta su
atención. Ante estos casos, colegas de otras especialidades médicas o el
equipo sanitario que se encarga de la atención de estos mayores solicitan una
colaboración psiquiátrica que, en numerosas ocasiones, revela una dificultad
de trato o de comprensión de las actitudes de los pacientes frente a su proceso
médico. El psiquiatra, en estos casos, representa una figura de «mediador»
entre el propio paciente y el equipo asistencial. La traducción de la
comunicación no verbal del paciente, la expresión de su conducta de
enfermedad, la canalización de las emociones y respuestas del personal, y el
adecuado manejo de la transferencia y la contratransferencia con estos
pacientes que generan estrés y dificultades de «manejo» forman parte de la
tarea del psicogeriatra de enlace. Una dificultad añadida en los pacientes
mayores es la valoración de sus quejas somáticas. En muchas ocasiones, la
somatización es la expresión de múltiples conflictos psicosociales y de
interrelación con el entorno. Los trastornos somatomorfos generan
dificultades diagnósticas debido a la elevada comorbilidad médica de los
pacientes geriátricos. Tras numerosas exploraciones clínicas y pruebas
complementarias, el paciente genera una inquietud e incertidumbre en el
especialista médico que le atiende, que finaliza con una interconsulta al
psiquiatra, remitida frecuentemente como «múltiples quejas somáticas y
exploraciones complementarias negativas, rogamos valoración psiquiátrica».
De nuevo la patología somática, los síndromes geriátricos y también la
influencia étnica y cultural de los pacientes serán áreas de especialización
para el psiquiatra, que debe analizar y comprender de forma global las quejas
de los pacientes geriátricos ( Melding y Armstrong, 2001 ).
• •
Interconsultas por situaciones problemáticas ( cuadro 40-1 ). En la asistencia
hospitalaria de los pacientes geriátricos, frecuentemente se generan
situaciones que desencadenan importantes conflictos asistenciales. El
negativismo y el rechazo a la realización de pruebas complementarias o a la
instauración de determinados tratamientos provoca la alteración de los
protocolos clínicos habituales. En estas ocasiones, la valoración y la
intervención psiquiátrica resultan fundamentales. En numerosas ocasiones,
este negativismo es la expresión de un trastorno psicológico subyacente que
requiere un tratamiento adecuado. En otros casos, es la respuesta a la
enfermedad o a una situación contextual lo que desencadena estas conductas
nihilistas y de rechazo. La evaluación psiquiátrica del paciente y el contexto
ayudan a comprender estas respuestas, a valorarlas y también, por qué no, a
respetarlas (en casos muy determinados), y así transmitirlas al resto de
personal sanitario de una forma adecuada.
CUADRO 40-1
Situaciones de mayor complejidad en psicogeriatría de enlace
o Pacientes con agitación y trastornos de conducta
o Pacientes con dificultades de trato personal: personalidad patológica o
vulnerable, problemas de comunicación, etc.
o Pacientes con rechazo de la ingesta y otras conductas negativistas
o Rechazo de tratamientos y pruebas complementarias
o Conducta anómala de enfermedad
o Enfrentamiento y cercanía de la muerte
o Dilemas éticos: planteamientos de eutanasia y suicidio filosófico
Quizá el diálogo y el respeto permitan una aproximación psiquiátrica humanística e
integral a determinadas cuestiones que en la asistencia geriátrica actual se imponen
como generadoras de importantes dilemas ético-asistenciales. Este es el caso, por
ejemplo, de la posibilidad de aplicación de técnicas extraordinarias de soporte vital
o nutrición enteroparenterales. Lo que hasta hace unos años no planteaba dudas en
cuanto a la supervivencia en sí, hoy puede suponer un conflicto para los
profesionales que asisten a este tipo de pacientes. En estos casos, hemos
comprobado que la valoración psiquiátrica del paciente y del entorno, y el apoyo en
la toma de decisiones comprometidas supone una actividad más de la psiquiatría
geriátrica de enlace.
Del mismo modo, en los hospitales se generan situaciones frecuentemente
estresantes para pacientes, familiares/cuidadores y profesionales sanitarios en
relación con el enfrentamiento y la proximidad de la muerte. La medicina actual, en
un avance vertiginoso en cuanto a tecnificación y un, en ocasiones, mal entendido
«cientifismo», ha emprendido un camino que se aleja progresivamente de los valores
antropológicos y humanos, tan patentes en los momentos finales de la vida. Cada vez
con mayor frecuencia, los psiquiatras somos solicitados para «dar una mala noticia»
o mediar en una situación estresante secundaria a la evolución fatal de un
determinado paciente. La intervención temprana y la actuación mediante una
aproximación global de la personalidad, la cultura, el contexto y la posible
religiosidad/espiritualidad del paciente y de todo su entorno probablemente podrían
prevenir algunas reacciones críticas desencadenadas por este distanciamiento y
rechazo actuales, por parte tanto de los médicos como de la sociedad, del proceso
natural de la muerte. Quizá también estas valoraciones verdaderamente
biopsicosociales (o integrales, en términos geriátricos) ayudarían a esclarecer
complejos debates en torno a temas como el de la eutanasia, imposible de generalizar
y resolver sin una valoración individualizada de cada caso.
Finalmente, y en estrecha relación con lo comentado para el tema de la muerte, la
ideación suicida y la desesperanza vital son dos aspectos tan complejos como
habituales en la atención de pacientes geriátricos hospitalizados. Es muy cierto que,
en numerosas ocasiones, esta ideación suicida se sustenta sobre un cuadro depresivo
mayor no tratado; por ello, la evaluación psiquiátrica es básica y fundamental. Sin
embargo, este problema puede resultar mucho más complejo cuando aparentemente
no existe un trastorno afectivo subyacente y sí una reflexión profunda por parte del
paciente de todo su entorno contextual y de su situación individual actual. Este tipo
de ideación suicida se enmarca dentro del concepto denominado suicidio
filosófico ( Lôo y Gallarda, 2000 ), y genera situaciones altamente estresantes y
conflictivas en el personal sanitario encargado de la asistencia. El psiquiatra
desempeña de nuevo un papel de interlocutor tanto en la comprensión y respeto de
las voluntades anticipadas del paciente como en el manejo de la conflictividad de
este tema con el equipo asistencial. La relación del personal sanitario y del propio
psiquiatra con el tema de la muerte y la terminalidad contiene aspectos que requieren
un análisis y un diálogo común que debe ser facilitado por la psiquiatría geriátrica,
mediante sesiones y exposiciones conjuntas con el resto del personal sanitario y la
colaboración de los servicios de geriatría y cuidados paliativos, de la forma más
flexible y fluida posible.
Modelos organizativos en psiquiatría geriátrica de enlace
Lógicamente, la aplicación de un modelo asistencial concreto para la psiquiatría
geriátrica de enlace depende, en gran medida, del desarrollo de la psiquiatría
geriátrica general en cada sistema sanitario. Por ello, estos modelos asistenciales
difieren de unos países a otros.
En principio, las necesidades que generan un servicio de psiquiatría geriátrica de
enlace son similares a las de la psiquiatría de interconsulta en general, aun
admitiendo como rasgos diferenciales la elevada comorbilidad psíquica en los
pacientes geriátricos hospitalizados y la particular interrelación entre enfermedad
somática y enfermedad psíquica en los ancianos, así como las diferentes estrategias
de afrontamiento de la enfermedad en la vejez.
Respecto a los principios básicos que deben regir la psiquiatría geriátrica de enlace
(o de interconsulta), estos son universales: la accesibilidad, la comunicación eficaz,
la demarcación clara de los límites de la responsabilidad, la monitorización de la
actividad, las relaciones con otros servicios (geriatría, medicina interna,
traumatología, cirugía, neurología, servicios sociales…) y la dotación de los recursos
( Philpot et al., 2002 ). En cualquier caso, estos principios universales están
sometidos a la jerarquía superior de la implantación de una atención específica en la
psiquiatría geriátrica hospitalaria. En cuanto a la organización y la planificación de
estos servicios, también priman los objetivos generales propios de la psiquiatría de
enlace: estimación de necesidades, cálculo de demandas, planificación de recursos,
evaluación de la interconsulta y financiación. Posteriormente, se debe comprobar si
esta implantación ha sido correcta, definiendo indicadores de actividad cuantitativos
y cualitativos (índices de resultados, de satisfacción y de calidad de vida)
( Cirera, 1997 ).
Aunque en una revisión de servicios de psiquiatría geriátrica de enlace no se
observan evidencias claras en la mejora de la calidad asistencial ( Draper, 2000 ), la
mayor parte de los estudios reflejan beneficios en la reducción de costes, la
disminución de la estancia hospitalaria, el reconocimiento de los trastornos
depresivos, la mejora funcional física, la reducción de la posterior
institucionalización en residencias o el incremento en la utilización en los servicios
comunitarios ( Draper, 2001 ).
Sin embargo, posiblemente en el sistema sanitario actual sea complicada la
implantación de un servicio específico de psiquiatría geriátrica de enlace, dado que
su desarrollo vendría condicionado por la instauración de toda una amplia red de
servicios psicogeriátricos, y este es un proceso que requiere tiempo e infraestructura.
A pesar de ello, sí podría resultar conveniente y necesaria la actividad de un
psiquiatra de enlace especializado en temas psicogeriátricos. Las funciones de este
psiquiatra geriátrico, o psicogeriatra de enlace, no deberían limitarse al diagnóstico
y tratamiento de las patologías psiquiátricas, y debería existir un compromiso ya
durante la hospitalización de estos pacientes geriátricos para la planificación de su
atención al alta, a través del enlace con otros recursos de salud mental, geriatría y
servicios sociales ( cuadro 40-2 ).
CUADRO 40-2
Funciones del psicogeriatra de enlace en el hospital general
• Diagnóstico psicopatológico
• Tratamiento psicofarmacológico y psicoterapéutico
• Compromiso en el seguimiento del paciente durante la hospitalización
• Colaboración con el resto de las especialidades y el personal sanitario,
trabajadores sociales, etc.
• Abordaje integral del paciente: formación específica en medicina somática y
geriatría
• Atención al entorno próximo: familiares y cuidadores
• Participación en comités éticos
• Planificación del alta del paciente
• Coordinación de recursos sociosanitarios
• Formación e investigación en psicogeriatría
Además de la globalidad de las funciones del psicogeriatra de enlace, un factor
determinante para que esta tarea no quede reducida a una intervención aislada en el
seno hospitalario es la coordinación con otros recursos de la atención psicogeriátrica
( fig. 40-1 ). La psiquiatría geriátrica de enlace, por propia definición, debe
constituirse en el vehículo natural de comunicación entre los recursos hospitalarios
generales y los recursos comunitarios y sociosanitarios residenciales. La fluidez y la
flexibilidad entre estos recursos permitirá una atención adecuada para cada paciente
geriátrico en un recurso determinado, siempre desde el prisma asistencial de la
psiquiatría geriátrica.
Figura 40-1
Modelo integral para la psicogeriatría de enlace.
En consecuencia, el papel de la psiquiatría geriátrica de enlace puede ser decisivo en
el mantenimiento de una asistencia psicogeriátrica integral que permita que el
marco hospitalario se transforme más en una solución de continuidad de la atención
comunitaria, domiciliaria o residencial que en un contexto artificial, excesivamente
tecnificado y altamente estresante para los pacientes geriátricos hospitalizados.
Psicogeriatría en atención primaria
Introducción: psicogeriatría comunitaria
La Organización Mundial de la Salud (OMS), en su declaración de consenso sobre la
psiquiatría geriátrica, advierte que lo más recomendable para el paciente
psicogeriátrico es que permanezca en su contexto durante el mayor tiempo posible
de su enfermedad ( OMS, 1996 ); por lo tanto, el papel de los equipos de atención
primaria y atención domiciliaria será fundamental en este tipo de pacientes y en su
entorno más cercano.
España, de forma similar al resto de los países mediterráneos, sigue manteniendo
estructuras familiares que facilitan la estancia de los mayores en sus domicilios, y la
institucionalización, aunque cada vez más frecuente, se produce de forma tardía y en
fases avanzadas de las enfermedades mentales. Por ello, los profesionales de
atención primaria deberán conocer y gestionar de forma adecuada los trastornos
psicogeriátricos, desempeñando algunas funciones fundamentales como:
• •
La prevención de la enfermedad mental en las personas mayores (detectando
«ancianos de riesgo» o «ancianos con fragilidad psíquica»). Mayores que
viven solos, que presentan deficiencias sensoriales, comorbilidad somática,
dependencia funcional, deterioro cognitivo incipiente…
• •
La detección temprana a través del cribaje-despistaje (screening) de los
principales trastornos psicogeriátricos, especialmente el deterioro cognitivo y
los trastornos afectivos, pero también los trastornos de ansiedad, los síntomas
psicóticos, los síndromes de acumulación y acaparamiento (como el síndrome
de Diógenes), etc.
• •
El seguimiento de la eficacia y, especialmente, los efectos secundarios de los
tratamientos psicofarmacológicos en las personas mayores.
• •
El seguimiento y la atención de los trastornos de comportamiento de los
pacientes con demencia que residen en sus domicilios.
• •
La atención y el soporte comunitarios de los cuidadores y familiares de los
pacientes con demencia.
• •
El conocimiento de los criterios de derivación y la comunicación fluida con las
unidades de psicogeriatría en cada sector sanitario.
• •
La colaboración y el enlace con los servicios sociales comunitarios.
Trastornos psicogeriátricos en atención primaria
Según diferentes estudios realizados en la comunidad, en personas mayores de 65-
70 años, la prevalencia de los trastornos psiquiátricos en este grupo de población es
elevada. Entre un 20 y un 45% de las personas mayores que residen en la comunidad
presenta síntomas y diagnósticos psiquiátricos. En ocasiones, estos trastornos son
subsindrómicos, como las depresiones menores o las propias reacciones de duelo,
pero generan un sufrimiento importante en los pacientes y en su entorno que merece
la pena tener en cuenta; en ocasiones, conviene tratar estos trastornos para evitar el
sufrimiento asociado o que evolucionen a trastornos mentales más graves.
Entre estos trastornos psiquiátricos más frecuentes en los mayores que residen en la
comunidad, y en función de los criterios utilizados y las muestras seleccionadas,
destacan ( Almeida et al., 1997;Lynness et al., 1999;Olafsdóttir et al., 2001;Olivera
et al., 2008 , 2011; Baladón et al., 2015 ):
• •
Deterioro cognitivo y demencia: 5-15%.
• •
Depresión y trastornos afectivos: 6-22%.
• •
Trastornos de ansiedad: 10-15%.
• •
Trastornos psicóticos: 2-12%.
Tanto en los trastornos afectivos como en los de ansiedad, también en las personas
mayores que residen en la comunidad, existe una marcada predominancia del sexo
femenino sobre el masculino en todos los estudios consultados.
Sobre el deterioro y la demencia, la Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria (semFYC) recomendaba unas pautas de actuación en atención
primaria. La semFYC considera que la atención primaria debería garantizar una
actuación «mínima» ante los pacientes con deterioro cognitivo y, progresivamente,
ir asumiendo una actuación «recomendable» (semFYC, 1999).
Entre las actuaciones mínimas, destacan:
• •
Sospecha de deterioro cognitivo ante cambios conductuales o cognitivos que
presenta el paciente o manifiesta el familiar.
• •
Diagnóstico temprano de deterioro cognitivo: anamnesis y test psicométricos
breves (MEC, SPMSQ o test de Pfeiffer, test del reloj, Mini-Cog, Set-test de
Isaacs).
• •
Ante la sospecha de deterioro cognitivo sin demencia: información y
seguimiento cada 3-6 meses.
• •
Si se sospecha demencia: derivación a consulta especializada.
• •
Información al paciente y a sus cuidadores/familiares del seguimiento.
• •
Actividades preventivas.
Las actuaciones recomendables desde la atención primaria en el deterioro cognitivo
son:
• •
Diagnóstico sindrómico y etiológico.
• •
Manejo no farmacológico protocolizado: plan de actuación individualizado,
formación del cuidador (grupos educativos), coordinación de recursos,
registro de las actividades.
• •
Evaluación periódica múltiple (cognitiva, conductual, funcional).
• •
Seguimiento del tratamiento farmacológico específico.
Detección temprana (screening) en atención primaria
Hemos hecho referencia a la elevada prevalencia de los trastornos mentales en los
ancianos que residen en la comunidad; sin embargo, en la mayoría de los estudios
consultados también es destacable el elevado infradiagnóstico de los trastornos
psicogeriátricos en atención primaria, que puede alcanzar hasta el 30-50% de los
casos ( Olivera et al., 2008 ). También se ha comprobado que, cuando los médicos
de atención primaria son entrenados en la detección de los trastornos
psicogeriátricos, su capacidad diagnóstica aumenta de forma importante ( Olivera
et al., 2011 ). Por lo tanto, la formación específica de los equipos de atención primaria
debe ser uno de los objetivos principales de la psicogeriatría.
Una de las actividades fundamentales en el diagnóstico y prevención psicogeriátricos
será dotar a los equipos de atención primaria de la formación y los instrumentos
necesarios para la detección precoz (Llorente, 2006). Se ha prestado especial interés
a la detección temprana del deterioro cognitivo y la demencia, con instrumentos
breves, en atención primaria ( Milne et al., 2008;Lorente et al., 2010 ); sin embargo,
existe también un infradiagnóstico importante en los trastornos afectivos, los
trastornos de ansiedad o los trastornos psicóticos de los pacientes geriátricos. En
la tabla 40-2 se exponen algunos instrumentos suficientemente sencillos y prácticos
para el diagnóstico psicogeriátrico en las consultas de atención primaria.
Tabla 40-2
Instrumentos para el diagnóstico psicogeriátrico en atención primaria
Diagnósticos Instrumentos
Deterioro cognitivo y demencias Miniexamen cognoscitivo de Lobo
Mini-Cog
MIS (Memory Impairment Screen)
Short Portable Mental State Questionnaire (SPMSQ)-
Test de Pfeiffer
Test de los 7 minutos
Fluencia verbal semántica y fonémica
Test del reloj
T@M: test de alteración de memoria
Test del informador
Inventario neuropsiquiátrico
Trastornos depresivos Escala de depresión geriátrica (GDS de Yesavage)
Escala de Cornell para la depresión en la demencia
Ideación suicida Escala de desesperanza de Beck
Trastornos de ansiedad Escala de ansiedad de Hamilton (HARS)
Delirium (síndrome confusional) Escala de evaluación de la confusión (CAM)
Aunque los instrumentos recomendados para el screening en atención primaria son
breves y sencillos, es conveniente familiarizarse previamente con ellos y disponer de
un entorno adecuado, con un cuidador fiable, cuando se explore a las personas
mayores.
Criterios de derivación de atención primaria a consulta
especializada de psicogeriatría
Otro de los aspectos trascendentes en la atención psicogeriátrica en atención
primaria es el planteamiento de «cuándo derivar» a un paciente a la unidad de
psicogeriatría (o unidad de salud mental, en su defecto) de referencia. En numerosas
ocasiones, se planteará la disyuntiva de la derivación a unidad de salud mental,
geriatría o neurología. En cada comunidad autónoma (CA), en función de los planes
de salud que incluyan los procesos psicogeriátricos, las derivaciones irán dir igidas
preferentemente a uno u otro profesional; pero incluso dentro de las propias CCAA
existirán distintos recursos más o menos especializados de referencia. Por ello, lo
preferible para los equipos de atención primaria, y lo mejor para el paciente y sus
cuidadores, es disponer de equipos y unidades multidisciplinares específicos de
psicogeriatría en cada zona de salud. A pesar de todo, tal y como comenta la OMS, la
atención psicogeriátrica se inicia en la comunidad y en los domicilios, a través de los
equipos de atención primaria; pero, tras la correcta evaluación y seguimiento de los
pacientes, es fundamental conocer cuándo y cómo debe realizarse la derivación a los
servicios especializados en psicogeriatría.
En la tabla 40-3 se muestran algunos de los criterios generales de derivación para
atención psicogeriátrica especializada. De forma más detallada:
• •
Los trastornos de conducta en los pacientes con demencia, una vez descartado
un problema orgánico, que no responden a tratamiento inicial no
farmacológico (ambiental, conductual, cuidadores) y en los que se ha
ensayado tratamiento psicofarmacológico.
• •
Las depresiones que han sido tratadas con inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación
de la serotonina y la noradrenalina (ISRSN), o combinaciones de algunos de
ellos con mirtazapina, sin objetivarse respuesta a las 4-6 semanas de
tratamiento.
• •
Las depresiones con síntomas psicóticos: ideas de ruina, paranoides, de culpa,
hipocondríacas.
• •
Depresiones con desesperanza vital e ideación autolítica.
• •
Depresión en pacientes con antecedentes de trastorno bipolar.
• •
Inicio de síntomas psicóticos (ideas delirantes) o alucinaciones, en un
contexto diferente a un síndrome confusional (delirium).
• •
Aparición de sintomatología extrapiramidal en pacientes en tratamiento
antipsicótico.
• •
Trastornos de acumulación y acaparamiento. Síndromes de Diógenes (en
colaboración con los servicios sociales).
Tabla 40-3
Criterios de derivación de atención primaria a atención psicogeriátrica especializada
Diagnósticos Criterios de derivación a psicogeriatría
Deterioro cognitivo Dudas diagnósticas razonables al inicio
y demencias Demencia con marcados trastornos conductuales de difícil
control ambulatorio
Demencia en paciente menor de 65 años
Trastornos depresivos Depresiones resistentes al tratamiento inicial
Depresión con síntomas psicóticos
Ideas autolíticas (de suicidio)
Depresión en paciente con trastorno bipolar
Trastornos de ansiedad Trastorno de ansiedad que no responde a ISRS
Trastorno de ansiedad de aparición tardía
Síndrome poscaída que no responde a tratamiento
Trastornos psicóticos Síntomas psicóticos de inicio
Aparición de síntomas extrapiramidales
Problemática social grave asociada
Urgencias psicogeriátricas en atención primaria
Los equipos de atención primaria soportan la atención comunitaria y la atención
domiciliaria. En estos contextos, existen algunos síntomas y síndromes
psicogeriátricos que requieren atención urgente:
• •
Los síndromes confusionales (delirium): se comenta en un capítulo
independiente de este tratado. Los equipos de atención primaria deben
conocer y manejar este trastorno en los pacientes geriátricos.
• •
La agitación psicomotriz en los pacientes con demencia: este es un tema de
gran trascendencia para los equipos de atención primaria. Los trastornos de
conducta, que incluyen agitación y, en ocasiones, agresividad, se presentan
con elevada prevalencia en los pacientes con demencia en fase moderada y
avanzada. Tras descartar una causa orgánica y/o un síndrome con fusional
(delirium) asociado, los equipos de atención primaria deben disponer de los
recursos suficientes para el afrontamiento de estas situaciones. En la figura 40-
2 se expone un algoritmo práctico para el manejo de la agitación en pacientes
geriátricos que residen en el domicilio en atención primaria.
Figura 40-2
Decisiones ante un paciente geriátrico agitado en atención primaria domiciliaria.
• •
El riesgo suicida en las personas mayores. El suicidio consumado es más
frecuente en las personas mayores. Los equipos de atención primaria deben
conocer los factores de riesgo asociados a los trastornos mentales que, con
frecuencia, predisponen al suicidio: depresión mayor, trastorno bipolar,
trastornos psicóticos, trastornos de la personalidad. El riesgo es
especialmente alto en el caso de varones que viven solos, que recurren al
abuso del alcohol, que rechazan ayuda sanitaria, que no mantienen contactos
sociales y que no disponen de soporte domiciliario adecuado.
• •
Los efectos adversos de los fármacos. La polifarmacia es frecuente en las
personas mayores.
• •
Situaciones sociales de exclusión que requieren atención urgente. Disponer
de sistemas de colaboración y actuación con los servicios sociales
comunitarios.
Enlace de atención primaria con los servicios de
psicogeriatría
Si bien los servicios de psicogeriatría no están ampliamente extendidos en el
panorama sanitario en general, los equipos de atención primaria precisan una
referencia especializada en psicogeriatría. El enlace con este tipo de recursos puede
realizarse a través de las unidades de salud mental, los servicios de geriatría o, en el
caso del deterioro cognitivo, a través de las unidades de memoria y los servicios de
neurología. A través de los equipos de atención primaria, y en colaboración con las
unidades de salud mental, se deberían establecer canales de comunicación para la
gestión y el seguimiento de los pacientes psicogeriátricos:
• •
Psiquiatra consultor con formación específica en psicogeriatría.
• •
Unidades específicas de psicogeriatría.
• •
Programas de apoyo y soporte a través de telemedicina (videoconferencia,
correo electrónico, asistencia telefónica…). Son especialmente útiles en las
zonas rurales, poco pobladas o de intensa dispersión geográfica.
Psiquiatría geriátrica en residencias de mayores
Residencias para mayores: perfil de los usuarios
Más de 300.000 personas mayores de 65 años viven en residencias en España, lo
que supone más del 4% de este grupo poblacional ( Envejecimiento en Red, 2015 ).
Esta cifra ha sufrido un aumento progresivo durante los últimos años a causa,
fundamentalmente, de dos procesos: el propio aumento del envejecimiento
poblacional y, por lo tanto, el aumento proporcional de personas dependientes y que
precisan atención y cuidados; y, por otra parte, el cambio social hacia dinámicas
familiares condicionadas por el trabajo y la economía fuera del domicilio
(especialmente en el caso del trabajo de las mujeres, principales cuidadoras hasta las
últimas décadas de las personas mayores que residían en los domicilios), con la
progresiva desaparición de los familiares dedicados al cuidado de las personas
mayores.
Un aspecto importante es la heterogeneidad de los centros residenciales, ya que bajo
este epígrafe se incluyen residencias, minirresidencias, viviendas o pisos tutelados,
centros psicogeriátricos (o secciones dentro de esos centros), centros sociosanitarios
(con sección de mayores si está diferenciada), conjuntos residenciales y otros centros
colectivos. Existe también una importante desproporción en las ratios de
institucionalización en las diferentes CCAA, y entre el predominio de centros
públicos, centros privados y centros concertados, así como en el distinto tamaño y
diferentes capacidades de estos centros ( Envejecimiento en Red, 2015 ; Fundación
Edad y Vida, 2015).
Estas diferencias entre los distintos centros residenciales para mayores se
acompañan también de la heterogeneidad del perfil de los usuarios de las
residencias, desde los denominados mayores «válidos» hasta l os «dependientes».
Por ello, haremos referencia a aspectos generales que podrán adaptarse más a unos
centros en algunos aspectos y a otros en otras ocasiones. Partiendo de esta
generalización, podemos definir el perfil de las personas mayores que viven en
residencias atendiendo a ciertas características. Según datos del estudio Edad y Vida
(2015) sobre 111 centros residenciales en toda España (con casi 15.000 plazas),
distribuidos en 15 CCAA:
• •
Polifarmacia (más del 65% de los residentes consumen siete o m ás fármacos).
• •
Polimorbilidad (más del 75% presentan tres o más diagnósticos activos).
• •
Dependencia funcional (más del 45% son dependientes graves o totales,
según el índice de Barthel).
• •
Riesgo de desnutrición (más del 30%, según el Mini Nutritional
Assessment [MNA]).
Cuando se ha estudiado la predicción de institucionalización de las personas
mayores de forma sistemática en las nursing homes americanas, se ha concluido que
las características que se asocian con mayor valor predictivo son ( Luppa
et al., 2010 ):
• •
Aumento de la edad.
• •
Bajo estado de salud autopercibida.
• •
Dependencia funcional.
• •
Deterioro cognitivo.
• •
Diagnóstico de demencia.
• •
Polifarmacia.
Por lo tanto, el perfil general de los individuos que precisan institucionalización en
residencia es el de una persona mayor con percepción pobre de su salud,
dependencia funcional, deterioro cognitivo o demencia y polimedicado. Debido a
todos estos condicionantes, es muy frecuente la asociación de comorbilidad
psiquiátrica en las personas mayores institucionalizadas en las residencias.
Trastornos mentales en ancianos institucionalizados
La prevalencia de psicopatología en las residencias para mayores es mu y elevada,
con cifras variables, desde el 65 hasta el 91% ( Smyer et al., 1994;Tariot
et al., 1993;Grabowski et al., 2010 ).
De todos los trastornos mentales en los ancianos institucionalizados en residencias
es, sin duda, la demencia el más prevalente ( Beck et al., 1998;Kamble
et al., 2008;Magaziner et al., 2000;Grabowski et al., 2010 ), como se expone en
la tabla 40-4 . Según el informe «Perfil sanitario de las personas ingresadas en centros
residenciales», elaborado en 2015 por la Fundación Edad y Vida, el 63% de las
personas que ingresaban en residencias presentaban deterioro cognitivo; el 9%
habían sido diagnosticados de enfermedad de Alzheimer y el 10% de otras demencias
(Fundación Edad y Vida, 2015).
Tabla 40-4
Prevalencia de sintomatología psiquiátrica en residencias de larga estancia
Tomado de Seitz et al., 2010;Wetzels et al., 2010;Grabowski et al., 2010 ; Fundación Edad y
Vida, 2015.
Trastornos psiquiátricos Prevalencia (%)
Deterioro cognitivo > 60%
Demencia 20-50%
Síntomas psiquiátricos en demencia 35-90%
Síndromes depresivos 20-50%
Ansiedad 12%
Trastornos bipolares 1-3%
Esquizofrenia 3-7%
Trastorno por abuso de alcohol 1-2%
La presencia de síntomas psicóticos, y especialmente la agitación y
la agresividad muchas veces asociadas a estos síntomas, es una de las principales
causas de institucionalización en residencia de los pacientes con demencia, al igual
que la sobrecarga que estos síntomas generan en los cuidadores de los pacientes con
demencia (Grabowoski et al., 2008).
Los trastornos afectivos son muy prevalentes en las residencias para mayores,
especialmente la depresión, que afecta a más de un tercio de los mayores
institucionalizados ( Seitz et al., 2010 ). Un dato interesante hace referencia a la
evolución de los síntomas neuropsiquiátricos en los pacientes con demencia
institucionalizados, en los cuales la depresión comienza siendo muy prevalente
(hasta el 35-40% de los casos), pero evoluciona a prevalencias menores a lo largo de
la institucionalización ( Wetzels et al., 2010 ). Probablemente influya el tratamiento
adecuado que se realiza en la institución, pero también al proceso de adaptación a la
propia institucionalización. Este es un aspecto importante en la institucionalización
de los mayores. Probablemente se desarrollen al inicio más trastornos de adaptación
(> 42%) que depresiones mayores (< 2%) y otros síndromes depresivos. La
prevención de estos trastornos de adaptación secundarios a la institucionalización
podría también constituir un foco de atención para la psicogeriatría y el enlace con
los servicios médicos de las residencias para mayores, a través de acciones concretas:
• •
Evaluación previa a la institucionalización y búsqueda de
cuidadores/familiares de referencia.
• •
Evaluación afectiva ( Geriatric Depression Scale [GDS] de Yesavage, escala de
Cornell) y cognitiva (miniexamen cognoscitivo [MEC]) al inicio de la
institucionalización.
• •
Evitar el aislamiento, favorecer la socialización.
• •
Favorecer las visitas frecuentes, mantener el contacto con los
familiares/cuidadores.
• •
Reevaluación afectiva durante las primeras semanas y posteriormente cada
3-6 meses.
• •
En caso de detectar sintomatología depresiva, valorar el inicio de un soporte
terapéutico adecuado a través de enfermería, psicología y, si fuera preciso,
tratamiento psicofarmacológico.
Uso de psicofármacos en residencias de ancianos
El uso apropiado de los psicofármacos es uno de los focos de interés en la atención
que se desarrolla en las residencias de mayores. Se considera, durante las últimas
décadas, que existe un uso «excesivo» de antipsicóticos y benzodiazepinas en las
residencias, mientras que probablemente existe una infrautilización de los
antidepresivos debido a que la depresión se encuentra infradiagnosticada o queda
enmascarada por otros síntomas conductuales en los mayores institucionalizados
( Gurvich y Cunningham, 2000 ).
En el estudio Edad y Vida (2015) —al que se hace repetida referencia por ser
representativo de numerosos centros en distintas CCAA—, destacaba, como hemos
señalado, el elevado consumo de fármacos en las residencias de ancianos; y de todos
los tratamientos, merece la pena remarcar el consumo y la administración de los
psicofármacos:
• •
Hipnóticos: hasta en el 30% de los ancianos que viven en residencia.
• •
Ansiolíticos: hasta el 37%.
• •
Antidepresivos: 39%.
• •
Antipsicóticos (neurolépticos): 35%.
El uso de antipsicóticos en residencias de ancianos está ampliamente extendido: en
algunos centros residenciales, más de la mitad de los mayores reciben tratamiento
neuroléptico ( Tjia et al., 2012;Lucas et al., 2014 ). La prescripción de antipsicóticos
en las residencias es un tema no exento de polémica que ha generado importante
debate, preocupación y abundante bibliografía en los últimos años. Esto se debe, por
un lado, al elevado uso de los antipsicóticos en estos centros residenciales y, por otro,
a sus frecuentes y graves efectos secundarios asociados; pero también a la enorme
variabilidad en el tratamiento antipsicótico, en función del centro y del profesional
que presta la atención a estos pacientes ( Cioltan et al., 2017 ). Hasta en el 80% de
los casos, la prescripción de antipsicóticos en los mayores institucionalizados en
residencias se realiza fuera de indicación, especialmente en los pacientes con
demencia y trastornos psiquiátricos asociados ( Tjia et al., 2012 ). Se ha considerado
el uso de antipsicóticos en las residencias como una forma de «restricción o
contención química» que busca el simple efecto sedativo para los pacientes que
muestran conductas disruptivas o resistencia a los cuidados ( Hughes et al., 1999 ).
Por todo ello, se han intentado establecer iniciativas para mejorar la prescri pción y
reducir el uso innecesario de antipsicóticos en las residencias de personas mayores
( Lucas et al., 2014 ).
A finales de los años ochenta, una ley federal planteó en Estados Unidos una reforma
general denominada Omnibus Budget Reconciliation Act (OBRA-87), en cuyo título IV,
subtítulo C, abordaba la reforma de las residencias para mayores (nursing homes) con
un objetivo fundamental: la reducción del uso de antipsicóticos y evitar el
«sobreuso» detectado en los estudios realizados. Inicialmente, estas estrategias
resultaron de utilidad y el uso de antipsicóticos se redujo hasta el 16% en 1996
( Liperoti et al., 2003 ); sin embargo, volvieron a aumentar hasta el 27,6% en el año
2001, probablemente debido a la aparición de los antipsicóticos de segunda
generación, que asocian menos efectos secundarios ( Briesacher et al., 2005 ). A
pesar de la vulnerabilidad de los pacientes geriátricos, en este grupo poblacional no
se ha observado mayor prevalencia de alteraciones metabólicas ( Martínez Romero
et al., 2010 ).
En la tabla 40-5 se exponen algunas pautas para el control y el seguimiento clínico de
la prescripción de antipsicóticos en residencias de personas mayores.
Tabla 40-5
Recomendaciones sobre el seguimiento del tratamiento antipsicótico en residencias de
personas mayores
Situación actual Cuestiones
¿Cuál es el diagnóstico sindrómico ¿Es un paciente con trastorno psicótico de inicio en su juventud?
del paciente? ¿Es un paciente con psicosis de inicio tardío? ¿Es un paciente
con demencia?
¿Qué fármacos antipsicóticos ¿Antipsicóticos de 1.ª generación? ¿Antipsicóticos de 2.ª
se prescribieron? generación? ¿De liberación prolongada?
¿Desde cuándo recibe tratamiento ¿Más de 6 meses? ¿Más de 1 año? ¿Hace varios años?
antipsicótico?
¿Por qué se pautó el tratamiento Valorar si está indicado o fuera de indicación. Si existía clínica
antipsicótico? psicótica o se utilizó para control conductual. ¿Se utilizaron
escalas como el NPI u otras?
¿Se ensayó tratamiento no ¿Se observaron cambios ambientales asociados al síntoma? ¿Se
farmacológico? ha intervenido posteriormente?
¿Los síntomas están controlados? ¿Desde cuándo el paciente está sin síntomas? ¿Más de 4-6
meses sin síntomas?
Situación actual Cuestiones
¿Se han registrado efectos ¿Síntomas extrapiramidales? ¿Síntomas metabólicos? ¿Caídas?
secundarios atribuibles a los
antipsicóticos?
¿Se ha ensayado algún período de Cuando los síntomas están controlados durante 3-4 meses,
supresión del antipsicótico? debería intentarse supresión lentamente progresiva
de los antipsicóticos
En definitiva, el uso de antipsicóticos en residencias debería reducirse a lo
estrictamente necesario y pautarse de una forma protocolizada, tanto en la
indicación como en el seguimiento de la eficacia y de los efectos secundarios.
Uso de restricciones físicas
El uso de restricciones físicas es también frecuente en las residencias. Según un
estudio de la Confederación Española de Organizaciones de Mayores, existe un 25%
de ancianos ingresados en residencias que son sometidos a sujecion es físicas y, en el
caso concreto de los mayores diagnosticados de enfermedad de Alzheimer y otras
demencias, la proporción de sujeciones físicas aumenta hasta el 60% (CEOMA y
Burgueño, 2005). Según el mismo estudio, parece que el uso de restricciones en
España es superior al resto de los países europeos (17,1% en Francia, 16,6% en Italia,
4% en Reino Unido). En otros estudios, también en residencias públicas españolas,
se detectan prevalencias de contenciones físicas inferiores, en torno al 8%; del total
de sujeciones, el 63,4% eran barandillas, el 17,7% restricciones de tronco, el 3%
restricciones de miembros y el 15,9% sillas de sujeción ( Galán et al., 2008 ).
Este es un tema también controvertido, especialmente en lo referente a las
indicaciones de este tipo de medidas restrictivas en casos en los que podrían
aplicarse otras técnicas menos traumáticas, lo cual ha generado corrientes y
programas como el denominado «Desatar al anciano» (CEOMA y Burgueño, 2005).
Más allá de entrar en detalle, estos aspectos también deben ser contemplados desde
la perspectiva profesional de la psicogeriatría y, en algunas CCAA, se ha establecido
legislación al respecto ( García y Beltrán, 2012 ).
Dado que la mayor parte de las contenciones o restricciones físicas se realizan en
pacientes institucionalizados que padecen demencia, el psicogeriatra deberá
implicarse en las decisiones y el seguimiento de los pacientes que precisen este tipo
de medidas, intentando restringirlas al máximo, pautándolas de forma protocolizada
y con una supervisión adecuada, durante el menor tiempo posible. Puesto que son
decisiones tomadas frecuentemente en momentos de urgencia o cuando no se
dispone de la interconsulta psicogeriátrica urgente, este tipo de medidas deberán
estar bien coordinadas y definidas.
Programas de atención psicogeriátrica para residencias
Los mayores que viven en centros residenciales deberían disponer de una asistencia
psiquiátrica de calidad equiparable al menos a la de aquellos que residen en la
comunidad ( De Blas, 2006 ).
El objetivo fundamental es el de optimizar la salud mental de los mayores
institucionalizados ( Grupta y Goldstein, 1999 ; Conn y Snowdon, 2010 ; Grabowski
et al., 2010 ).
Para ello existen diferentes planteamientos ( fig. 40-3 ):
• •
Asistencia en las unidades de salud mental de referencia, siguiendo el modelo
comunitario convencional. Los que defienden este modelo argumentan así
una «no discriminación» de los mayores, en el sentido de que son atendidos
en las unidades de salud mental como el resto de los grupos de edad. Sin
embargo, ya existe una red comunitaria específica para el otro extremo de la
pirámide poblacional, las unidades de salud mental infantojuveniles.
Además, el traslado de los pacientes institucionalizados en las residencias
supone ya en sí mismo un importante factor estresante en muchos casos
(ambulancias, esperas, cambio de medio…) en pacientes que son frágiles y
dependientes.
• •
Psiquiatra que actúa como consultor: ha demostrado su utilidad y beneficio
tanto en la asistencia de los pacientes como en el apoyo y la formación del
equipo asistencial de la residencia en tareas como ( Grupta y
Goldstein, 1999 ): a) entrenamiento en el manejo no farmacológico de los
trastornos de conducta en los pacientes con demencia; b) conocimiento y
abordaje de los trastornos mentales más comunes en los mayores: diferentes
estadios de la demencia, la depresión y el síndrome confusional (o delirium);
c) educación y asesoramiento de familiares y cuidadores; d) reconocimiento
de las actitudes y los sentimientos del personal hacia las personas mayores
con enfermedad mental; e) conocimiento de la utilización de los
psicofármacos y sus efectos secundarios más frecuentes; f) prevención de
daños, y g) reducción del uso de contenciones físicas. Se ha comprobado que
el uso de las nuevas tecnologías y la actuación en interconsulta psicogeriátrica
en residencias, a través de videoconferencia con el equipo asistencial de estas,
reduce el uso de las contenciones físicas, así como el de los antipsicóticos
( Gordon et al., 2016 ).
• •
Programa de psicogeriatría multidisciplinar de apoyo a las residencias: la
posibilidad de soporte a la salud mental de los ancianos institucionalizados
en residencias de mayores a través de un equipo multidisciplinar
especializado en psicogeriatría puede englobar las funciones comentadas del
psicogeriatra consultor, aportando, además, la valoración psicogeriátrica
integral y aumentando las posibilidades de atención, supervisión y formación
en temas más específicamente geriátricos, de enfermería (únicos
profesionales sanitarios en el equipo de numerosas residencias) y también de
trabajo social, tan importante en estos pacientes. La colaboración con estas
unidades de psicogeriatría también podría englobar los diferentes formatos
comentados: consultas programadas, desplazamiento a los centros
residenciales, consultas a través de las nuevas tecnologías (videoconferencia,
correo electrónico, soporte telefónico). Estas unidades de psicogeriatría
deberían, además, facilitar la posibilidad de consultas urgentes a través de
cualquiera de los formatos señalados, así como la posibilidad de
hospitalización breve en unidades específicas cuando los casos y las
situaciones así lo requieran. Es una necesidad y un deber facilitar el enlace y
el soporte entre las residencias para mayores y las unidades de psicogeriatría,
dado el perfil de los pacientes, su elevada comorbilidad psiquiátrica y
polifarmacia y la necesidad de tomar decisiones complejas en temas
controvertidos. Este es un argumento más para la creación y dotación de estas
unidades multidisciplinares en los sectores de salud.
Figura 40-3
Modelos de atención psicogeriátrica a residencias.
Bibliografía
• Almeida O.P., Forlenza O.V., Lima N.K., Bigliani V., Arcusi S.M., Gentile M., et. al.:
Psychiatric morbidity among the elderly in a primary care setting-report from a
survey in Sao Paulo, Brazil”. Int J Geriatr Psychiatry 1997; 12: pp. 728-736.
Ver en el Artículo
• Artaso B., Hernáez P., Royo J., e Irigoyen I.: Interconsulta psicogeriátrica en un
hospital general”. Geriatrika 1998; 14: pp. 39-42.
Ver en el Artículo
• Baladón L., Fernández A., Rubio-Valera M., Cuevas-Estaban J., Palao D.J., Bellon
J.A., et. al.: Prevalence of mental disorders in non-demented elderly people in
primary care”. Int Psychogeriatrics 2015; 27: pp. 757-768.
Ver en el Artículo
• Beck C., Frank L., Chumbler N.R., O’Sullivan P., Vogelpohl T.S., Rain J., et. al.:
Correlates of disruptive behavior in severely cognitively impaired nursing home
residents”. Gerontologist 1998; 38: pp. 189-198.
• De Blas J.: Psiquiatría Geriátrica en Residencias de Ancianos”.Agüera L.Cervilla
J.Martín M.Psiquiatría Geriátrica.2006.MassonBarcelona:pp. 946-958.
Ver en el Artículo
• Bowler C., Boyle A., Branford M., Cooper S.-A., Harper R., Lindesay J.: Detection of
Psychiatric Disorders in Elderly Medical Inpatients”. Age Ageing 1994; 23: pp. 307-
311.
• Briesacher B.A., Limcango M.R., Simoni-Wastila L., Doshi J.A., Levens S.R., Shea
D.G., et. al.: The quality of antipsychotic drug prescribing in nursing homes”. Arch
Intern Med 2005; 165: pp. 1280-1285.
• Camus V., Porchet A., Wertheimer J.: Consultation-liaison en psychiatrie de la
personne âgée”.Léger J.M.Clément J.P.Wertheimer J.Psychiatrie du sujet
âgé.1999.Flammarion Médicine-SciencesParis:pp. 531-539.
Ver en el Artículo
• CEOMA (Confederación Española de Organizaciones de Mayores), y Burgueño, A.
(2005): Guía para personas mayores y familiares. Uso de sujeciones físicas y
químicas con personas mayores y enfermos de Alzheimer, Madrid, CEOMA,
Fundación Iberdrola.
Ver en el Artículo
• Cioltan H., Alshehri S., Howe C., Lee J., Fain M., Eng H., et. al.: Variation in use of
antipsychotic medications in nursing homes in the United States: A systematic
review”. BMC Geriatrics 2017; 17: pp. 32.
Ver en el Artículo
• Cirera E.: Introducción”.Rojo J.E.Cirera E.Interconsulta
psiquiátrica.1997.MassonBarcelona:pp. 3-20.
Ver en el Artículo
• Conn D., Snowdon J.: Optimizing mental health in long-term care homes”. Int
Psychogeriatrics 2010; 22: pp. 1023-1024.
Ver en el Artículo
• Draper B.: Consultation liaison geriatric psychiatry”.Melding P.Draper B.Geriatric
consultation liaison psychiatry.2001.Oxford University PressOxford:pp. 3-34.
Ver en el Artículo
• Draper B.: The effectiveness of old age psychiatry services”. Int J Geriatr Psychiatry
2000; 15: pp. 687-703.
Ver en el Artículo
• Envejecimiento en Red: Estadísticas sobre residencias: distribución de centros y
plazas residenciales por provincia. Datos de junio de 2015.2015.Informes en
RedMadrid n. 13
Ver en el Artículo
• Fulop G., Strain J.J., Fahs M.C., Schemeidler J., Snyder S.: A prospective study of
the impact of psychiatric comorbidity on length of hospital stays of elderly medical-
surgical inpatients”. Psychosomatics 1998; 39: pp. 273-280.
Ver en el Artículo
• Fundación Edad y Vida (2015): Informe Perfil Sanitario de las Personas Ingresadas en
Residencias, Barcelona, Fundación Instituto Edad & Vida. Disponible en: www.edad-
vida.org [Consulta: 9-4-2017].
Ver en el Artículo
• Galán C.M., Trinidad D., Ramos P., Gómez J.P., Alastruey J.G., Onrubia A., et. al.:
Uso de sujeciones físicas en una población anciana ingresada en residencias
públicas”. Rev Esp Geriatr Gerontol 2008; 43: pp. 208-213.
Ver en el Artículo
• García P., Beltrán J.L.: El uso de contenciones en el ámbito de los servicios sociales
de Navarra”. Revista Jurídica de Navarra 2012; 53-54: pp. 71-112.
Ver en el Artículo
• Goldberg S.E., Whittamore K.H., Harwood R.H., Bradshaw L.E., Gladman J.R.F.,
Jones R.G.: The prevalence of mental health problems among older adults admitted
as an emergency to a general hospital”. Age and Aging 2012; 41: pp. 80-86.
• Gordon S.E., Dufour A.B., Monti S.M., Mattison M.L., Catic A.G., Thomas C.P., et.
al.: Impact of a Videoconference Educational Intervention on Physical Restraint and
Antipsychotic Use in Nursing Homes: Results From the ECHO-AGE Pilot Study”. J
Am Med Dir Assoc 2016; 17: pp. 553-556.
• Grabowski D.C., Aschbrenner K.A., Rome V.F., Bartels S.J.: Quality of Mental Health
Care for Nursing Home Residents: A Literature Review”. Med Care Res Rev 2010;
67: pp. 627-656.
• Grabowski D.C., Stewart K.A., Broderick S.M., Coots S.A.: Predictors of Nursing
Home Hospitalization. A review of the literature”. Med Care 2008; 65: pp. 3-39.
• Grupta S., Goldstein M.Z.: Psychiatric Consultation to Nursing Homes”. Psychiatric
Services 1999; 50: pp. 1547-1550.
• Gurvich T., Cunningham J.A.: Appropriate Use of Psychotropic Drugs in Nursing
Homes”. Am Fam Physician 2000; 61: pp. 1437-1446.
• Hoenig H.M., Rubenstein L.Z.: Hospital-Associated Deconditioning and
Dysfunction”. JAGS 1991; 39: pp. 220-222.
• Hughes C., Lapane K., Mor V.: Impact of legislation on nursing home care in the
United States: lessons for the United Kingdom”. Br Med J 1999; 319: pp. 1060-1062.
Ver en el Artículo
• Incalzi A.R., Gemma A., Caparella O.P.: Predicting mortality and length of stay of
geriatric patients in an acute care general hospital”. J Gerontol 1992; 47: pp. 35-39.
Ver en el Artículo
• INSALUD (Instituto Nacional de la Salud) (1999): Programa de atención a las
personas mayores, Madrid, INSALUD, 35-50.
Ver en el Artículo
• Kamble P., Chen H., Sherer J., Aparasu R.R.: Antipsychotic drug use among elderly
nursing home residents in the United States”. Am J Geriar Pharmocother 2008; 6:
pp. 187-197.
• Koenig H.G., Meador K.G., Cohen H.J., Blazer D.G.: Depression in elderly
hospitalized patients with medical illness”. Arch Intern Med 1988; 148: pp. 1929-
1936.
• Lázaro L., de Pablo J., Nieto E., Vieta E., Vilalta J., Cirera E.: Morbilidad psiquiátrica
en ancianos ingresados en un hospital general. Estudio de prevalencia-día”. Med Clin
(Barc) 1991; 97: pp. 206-210.
Ver en el Artículo
• Liperoti R., Mor V., Laplane K.L., Pedone C., Gambassi G., Bernabei R.: The use of
atypical antipsychotics in nursing homes”. J Clin Psychiatry 2003; 64: pp. 1106-1112.
• Lipowski Z.J.: History of consultation-liaison psychiatry”.1996.American Psychiatry
Ver en el Artículo
• Lipowski Z.J.: The need to integrate liaison psychiatry and geropsychiatry”. Am J
Psychiatry 1983; 140: pp. 1003-1005.
• Llorente Domingo P.: Psiquiatría Geriátrica en Atención Primaria”.Agüera L.Cervilla
J.Martín M.Psiquiatría Geriátrica.2006.MassonBarcelona:pp. 968-988.
Ver en el Artículo
• Lobo A., Gómez-Burgada F., Pérez-Echeverría M.J., Miranda M., Rodríguez R.,
Bretaño S.: La salud psíquica de los pacientes geriátricos hospitalizados”.
Comunicación Psiquiátrica (Anales de la Cátedra de Psiquiatría de la Universidad de
Zaragoza) 1980; 6: pp. 24-35.
Ver en el Artículo
• Lôo H., Gallarda T.: Suicide et depréssion du sujet âgée”.Lôo H.Gallarda T.Troubles
dépressifs et personnes âgées.2000.John Libbey EurotextParis:pp. 58-75.
Ver en el Artículo
• Lorente T., Olivera J., Benabarre S., Rodríguez M., Solans B., Giménez A.C.:
Rendimiento diagnóstico de los test cognitivos aplicados desde atención primaria.
Concordancia y validez de los test de cribado”. Aten Primaria 2010; 42: pp. 226-232.
• Lucas J.A., Chakravarty S., Bowblis J.R., Gerhard T., Kalay E., Paek E.K.:
Antipsychotic medication use in nursing homes: a proposed measure of quality”. Int
• Luppa M., Luck T., Weyerer S., König H.-H., Brähler E.: Prediction of
institutionalization in the elderly. A systematic review”. Age and Ageing 2010; 39:
pp. 31-38.
• Lynness J.M., Caine E.D., King D.A., Cox D., Yoedino Z.: Psychiatric disorders in
older primary care patients”. J Gen Intern Med 1999; 14: pp. 249-254.
• Magaziner J., German P., Zimmerman S.I., Hebel J.R., Burton L., Gruber-Baldini
A.L., et. al.: The prevalence of dementia in a statewide sample of new nursing home
admissions aged 65 and older: diagnosis by expert panel. Epidemiology of dementia
in Nursing Homes Research Group”. Gerontologist 2000; 40: pp. 663-672.
• Margitic S.E., Inouye S.K., Thomas J.L., Stat M., Casel C.K., Regenstreif D.I., et. al.:
Hospital Outcomes Project for the Elderly (HOPE): Rationale and Design for a
Prospective Pooled Analysis”. J Am Geriatr Soc 1993; 41: pp. 258-267.
• Martínez Romero G., Peris Martí J.F., Gomar Fayos J., Navarro Gosalbez M.,
Quintana Vargas I., Muelas Tirado J.: Utilización de fármacos antipsicóticos atípicos
en ancianos institucionalizados y prevalencia de alteraciones metabólicas”. Farm
Hosp 2010; 34: pp. 139-147.
• Melding P., Armstrong L.: Somatoform disorders in late life”.Melding P.Draper
B.Geriatric consultation liaison psychiatry.2001.Oxford University PressOxford:pp.
173-190.
Ver en el Artículo
• Melding P., Cook A.J.: Coping with illness in late life”.Melding P.Draper B.Geriatric
consultation liaison psychiatry.2001.Oxford University PressOxford:pp. 57-76.
Ver en el Artículo
• Milne A., Culverwell A., Guss R., Tuppen J., Whelton R.: Screening for dementia in
primary care: a review of the use, efficacy and quality of measures”. Int
Psychogriatrics 2008; 20: pp. 911-926.
Ver en el Artículo
• Olafsdóttir M., Marcusson J., Skoog I.: Mental disorders among elderly people in
primary care: the Linköping Study”. Act Psychiatr Scand 2001; 140: pp. 12-18.
Ver en el Artículo
• Olivera F.J.: Comorbilidad somática en psiquiatría geriátrica”. Aula Médica
Psiquiatría 2003; 2: pp. 39-66.
Ver en el Artículo
• Olivera F.J., Lou S., Pérez-Tausía D., Ruiz-Flores M., Galindo J., Monzón A.:
Interconsulta y psicogeriatría”. Interpsiquis 2004; pp. 2-12.
Ver en el Artículo
• Olivera F.J.: Pronóstico asistencial y comorbilidad psíquica en pacientes geriátricos
hospitalizados”. Informaciones Psiquiátricas 2004; 176: pp. 163-171.
Ver en el Artículo
• Olivera J., Benabarre S., Lorente T., Rodríguez M., Barros A., Quintana C., et. al.:
Detecting psychogeriatric problems in primary care: factors related to psychiatric
symptoms in older community patients”. Mental Healt in Family Medicine 2011; 8:
pp. 11-19.
Ver en el Artículo
• Olivera J., Benabarre S., Lorente T., Rodríguez M., Pelegrín C., Calvo J.M., et. al.:
Prevalence of Psychiatric symptoms and mental disorders detected in primary care
in an elderly Spanish population. The PSICOTARD Study: preliminary findings”. Int
• Omnibus Budget Reconciliation Act of 1987. n. d Pub. L. 100-203. Subtitle C.
Nursing Home Reform Act. 42 U.S.C. 1395i-3(a)-(h) (Medicare); 136r (a)-(h)
(Medicaid).
Ver en el Artículo
• OMS (Organización Mundial de la Salud) (1996): Psiquiatría Geriátrica. Declaración
de Consenso, Ginebra, World Health Organization.
Ver en el Artículo
• Philpot M., Lyons D., Reynolds T.: Liaison old age psychiatry in the general
hospital”.Jacoby R.Oppenheimer C.Psychiatry in the elderly.2002.Oxford University
PressOxford:pp. 401-419.
Ver en el Artículo
• Rabins P.V., Lyketsos C.G., Steele C.D.: Practical dementia care.1999.Oxford
University PressNew York:pp. 79-91.
Ver en el Artículo
• Rapp S.R., Parisi S.A., Wallace C.E.: Comorbid Psychiatric Disorders in Elderly
Medical Patients: A 1-Year Prospective Study”. J Am Geriatr Soc 1991; 39: pp. 124-
131.
• Sanjuán J., González Piqueras J.C., Cañete C.: La psiquiatría geriátrica en otras
ramas de la medicina”.Agüera L.Martín M.Cervilla J.Psiquiatría
Geriátrica.2002.MassonBarcelona:pp. 747-759.
Ver en el Artículo
• Seitz D., Purandare N., Conn D.: Prevalence of psychiatric disorders among older
adults in long-term care homes: a systematic review”. Int Psychogeriatrics 2010; 22:
pp. 1025-1039.
Ver en el Artículo
• semFYC (Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria) (1999):
Recomendaciones semFYC. Demencias, Barcelona, Edide.
Ver en el Artículo
• Smyer M.A., Shea D.G., Streit A.: The provision and use of mental health services in
nursing homes: results from the National Medical Expenditure Survey”. Am J Public
Health 1994; 84: pp. 284-287.
• Solano J.J., Gutiérrez J., Galeano R.: La hospitalización como fuente de fragilidad en
el anciano”. Rev Esp Geriatr Gerontol 1997; 33: pp. 45-52.
Ver en el Artículo
• Suárez F., Oterino D., Peiró S., Librero J., Barrero C., Parras N., et. al.: Factores
asociados con el uso y adecuación de la hospitalización en personas mayores de 64
años”. Rev Esp Salud Pública 2001; 75: pp. 237-248.
Ver en el Artículo
• Tariot P.N., Podgorski C.A., Blazin L., Leibovici A.: Mental disorders in the nursing
home: another perspectiva”. Am J Psychiatry 1993; 150: pp. 1063-1069.
• Tjia J., Gurwitz J.H., Briesacher B.A.: The Challenge of Changing Nursing Home
Prescribing Culture”. Am J Geriatr Pharmacother 2012; 10: pp. 37-46.
• Wetzels R.B., Zuidema S.U., de Jonghe J.F., Verhey F.R., Koopmans R.: Course of
Neuropsychiatric Symptoms in Residents with Dementia in Nursing Homes Over 2-
Year Period”. Am J Geriatr Psychiatry 2010; 18: pp. 1054-1065.
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 41
La sobrecarga del cuidador

• Eduardo González-Fraile
• ▪
La sobrecarga del cuidador informal hace referencia a las consecuencias
negativas derivadas del cuidado del mayor enfermo.
• ▪
Existen diferentes factores etiológicos de la sobrecarga, entre los que se
destacan la existencia de comportamientos disruptivos del paciente y factores
intrapsíquicos del cuidador.
• ▪
Los modelos explicativos más utilizados de este fenómeno han sido el modelo
de Lazarus y Folkman y el modelo del estrés de Pearlin.
• ▪
Se proponen varios instrumentos de medición y diferentes estrategias de
intervención (apoyo, información y entrenamiento en habilidades).
• ▪
A pesar de que existe gran cantidad de evidencia y de que el estudio de este
fenómeno es muy amplio, se requiere un mayor esfuerzo metodológico que
nos permita poder establecer conclusiones más robustas.
Introducción
En las últimas décadas, y como consecuencia de los cambios sociodemográficos que
estamos viviendo, han aumentado la sensibilidad y la atención hacia el en torno
familiar, principal ámbito donde se proveen los cuidados de la persona mayor.
De esta manera, se ha producido un incremento notable tanto en el campo de la
investigación como en la provisión de recursos. A pesar de que la mayor parte de los
ancianos viven en su propio domicilio, con un estado de salud globalmente bueno,
hay un 30% de la población mayor de 65 años con algún tipo de discapacidad
( IMSERSO, 2015 ).
Tradicionalmente, la asistencia del anciano se ha venido desarrollando dentro del
mismo hogar. La familia, en general, y el cuidador, en particular, han sido los
protagonistas principales en el cuidado del enfermo.
Existen distintos factores, intereses y motivaciones que han favorecido la decisión de
realizar el cuidado en casa ( cuadro 41-1 ).
CUADRO 41-1
Motivos favorecedores del mayor y el cuidador para realizar los cuidados en el
domicilio
Motivos del enfermo
Deseo de mantenerse en el domicilio y en el entorno familiar , favoreciendo la
autonomía y evitando tener que trasladarse a otras dependencias.
Arraigo y apego emocional al núcleo familiar.
Interés por ser cuidado por familiares y personas cercanas.
Significado social y vital que implica la institucionalización.
Mayor calidad de vida en el domicilio.
Motivos del cuidador
Deber moral y humano de cuidar de un ser querido o familiar.
Necesidad personal de cuidar de un miembro enfermo de la familia.
Deseo de favorecer el bienestar y la calidad de vida del enfermo.
Acompañamiento emocional en la enfermedad.
Mantener al enfermo en la comunidad.
Costes económicos que implica un cuidado profesional.
Estigmatización de la institucionalización del enfermo.
Las encuestas realizadas a la población española mayor de 65 años indican
claramente su interés por permanecer en el domicilio. En caso de requerir de
asistencia, desean que esta se desarrolle en el mismo domicilio ( IMSERSO, 2005 ).
Debido a estos intereses y a la falta de recursos asistenciales, el cuidado suele recaer
en la figura del cuidador informal, quien asume la mayor responsabilidad en la
atención del mayor. El perfil del cuidador informal es predominantemente femenino
(hijas o pareja del enfermo), con una edad media en torno a los 60 años, sin
ocupación, que dedica en torno a 12 h diarias al cuidado del enfermo ( Pinquart y
Sorensen, 2006 ).
La tarea de cuidar de un enfermo con demencia resulta ciertamente compleja. Por
un lado, el cuidador se enfrenta a aspectos objetivos propios de la enfermedad: el
deterioro físico y cognitivo del paciente, la pérdida de capacidades, el incremento de
problemas conductuales, la escasez de recursos (humanos, económicos, asistenciales
y de información) o los trastornos emocionales que pueden acompañar a la
enfermedad. Por otro lado, existen aspectos subjetivos, relacionados con la respuesta
individual ante la experiencia de ser cuidador. En este sentido, adquieren gran
importancia factores como el vínculo emocional previo con el enfermo, los conflictos
de rol, la falta de reconocimiento hacia el cuidador y el conocimiento del posible
desenlace de la enfermedad.
Diversos estudios han comparado la presencia de sintomatología física en sujetos
cuidadores de pacientes con demencia y en sujetos no cuidadores, y han encontrado
diferencias significativas en variables como dolor subjetivo, pérdida de calidad de
vida y mayor consumo de medicamentos analgésicos, entre otros ( Inouye
et al., 2010 ). Igualmente, existen multitud de estudios observacionales que han
valorado el estado de salud de los cuidadores informales. Los problemas de salud
más frecuentes entre los cuidadores informales son el insomnio, las algias, los
riesgos cardiovasculares, la dispepsia gástrica, el riesgo metabólico, la
automedicación, el riesgo cardiovascular y la pobre respuesta inmunológica
( Thomas et al., 2010;Shrank et al., 2011 ).
En general, se observa que el cuidador informal tiene peor salud que el resto de la
población de las mismas características, lo que se corresponde con la propia
percepción del cuidador. Como principales motivos, se señalan la falta de tiempo
para autocuidarse, la anteposición de los cuidados del enfermo a los de uno mismo,
la dureza de las tareas en el cuidado, la falta de descanso o la creencia de no poder
enfermar para continuar con los cuidados o evitar la institucionalización.
A nivel psicológico, los cuidadores también pueden experimentar problemas de
salud mental que reduzcan considerablemente su calidad de vida y la calidad de sus
cuidados. Entre las consecuencias psicológicas negativas más prevalentes en los
cuidadores informales encontramos la ansiedad, la depresión, el estrés, la pérdida
de calidad de vida y el empeoramiento de la salud mental.
Entre un 25 y un 30% de los cuidadores presentan ansiedad y el 15-20% presenta
sintomatología depresiva ( Cooper et al., 2007 ). Estos niveles de ansiedad y
depresión se relacionan con factores como la gravedad de la enfermedad del
paciente, el sexo femenino del cuidador, la falta de descanso del cuidador, las horas
de cuidado invertidas en el enfermo, la estrategia de afrontamiento utilizada o la
raza/cultura del cuidador ( Ferrara et al., 2008;Vellone et al., 2002 ).
Comparándolos con cuidadores de otro tipo de pacientes, se calcula que el cuidador
del paciente con demencia experimenta un riesgo cuatro veces superior de padecer
ansiedad o depresión ( Joling et al., 2010 ). Comparando los cuidadores de pacientes
de demencia con sujetos no cuidadores, se observa que los primeros presentan
diferencias significativas en cuanto a los niveles de depresión, estrés, consumo de
antidepresivos y bienestar ( Mausbach et al., 2012 ).
Además de estas consecuencias físicas y psicológicas, también nos encontramos
dificultades de tipo socioeconómico. El cuidado de un paciente con demencia implica
unos costes económicos elevados, con una media de 28.000 euros al año por
paciente (rango de 6.000 a 66.000) ( Jonsson y Wimo, 2009 ). La atención sanitaria,
el uso de medicamentos y la asistencia continuada que requiere el enfermo ya
suponen un gran coste. A esto se le suma la dificultad e, incluso, incompatibilidad
para desempeñar una labor profesional que aporte ingresos.
A nivel social, hay que considerar que cuidar de un enfermo dependiente requiere la
inversión de una gran cantidad de horas, lo cual supone un impedimento claro para
mantener una vida social adecuada. La estigmatización de la propia enfermedad por
parte de la sociedad, el sacrificio de las aficiones y los sentimientos de culpa o
vergüenza del propio cuidador pueden suponer importantes barreras a la hor a de
mantener las redes sociales previas. Este aislamiento social es muy frecuente y está
relacionado con la aparición de síntomas psicológicos negativos.
Concepto de sobrecarga y factores etiológicos
El cuidado de una persona con discapacidad conlleva mu chas consecuencias
negativas (físicas, psicológicas, económicas o sociales) que pueden interactuar entre
ellas, creando un círculo vicioso del que es difícil salir. Este conjunto de
repercusiones negativas ha sido denominado «sobrecarga del cuidador».
El constructo de sobrecarga del cuidador surgió por primera vez en el ámbito de la
enfermedad mental grave para referirse a la carga percibida por los familiares que
cuidaban de sus miembros afectados por alguna enfermedad mental en el mismo
domicilio ( Grad y Sainsbury, 1963 ). En 1980, Steven Zarit traslada el término de la
sobrecarga al área de la psicogeriatría, refiriéndose a la carga como un «estado,
resultante de la acción de cuidar a una persona dependiente o mayor, que amenaza
la salud física y mental del cuidador» ( Zarit et al., 1980 ). Esta definición señala las
consecuencias emocionales y de salud física.
Algunos autores establecen la distinción entre una sobrecarga objetiva y otra
subjetiva ( Montgomery et al., 1985 ). La primera se refiere a las demandas y
alteraciones que implica el propio cuidado, y la segunda, a la interpretación y
reacción subjetivas emocionales del cuidador, incluidas la percepción del esfuerzo,
la reducción de la moral, la ansiedad y la depresión. Esta división supone una mejora
conceptual del término y permite el estudio del fenómeno de manera holística,
valorando los posibles factores causantes de la sobrecarga del cuidador, entre los que
podemos distinguir los siguientes.
En relación con la persona objeto de cuidado
La literatura mantiene una práctica unanimidad en considerar que la presencia
de trastornos no cognitivos (en forma de alteraciones psicóticas, del estado de ánimo
y de la conducta), con una elevada prevalencia en el curso de las demencias, tiene
una gran importancia en la producción de sobrecarga. Se trata de trastornos que
dificultan las labores del cuidado, y los estudios realizados hasta el momento
coinciden en señalar que son una fuente importante de carga para el cuidador,
siendo específicamente las manifestaciones conductuales las que los cuidadores
toleran peor y las que causan un mayor nivel de distrés ( Park et al., 2015 ). Entre las
alteraciones que tienen más peso en la sobrecarga del cuidador, se señalan la
depresión, la agresividad y las alteraciones del sueño ( Ornstein y Gaugler, 2012 ).
Pese a que la literatura mantiene casi una total unanimidad con respecto a la
influencia de este tipo de alteraciones como elemento directamente relacionado con
la sobrecarga del cuidador, hay que realizar algunas consideraciones. Se debe señalar
que los estudios pueden adolecer de sesgos metodológicos de base, qu e pueden estar
influenciando los resultados; así, por ejemplo, las tasas de frecuencia e intensidad de
comportamientos disruptivos del paciente se obtienen a través del propio familiar, por
lo que se puede producir un efecto de contaminación sobre la base de que un
cuidador sobrecargado puede valorar de forma catastrófica los comportamientos del
paciente. Sin embargo, las valoraciones de los cuidadores siguen siendo la forma más
fiable de obtención de información de los comportamientos de las personas con
demencia que viven en la comunidad.
Otro factor estudiado es el relacionado con la progresiva incapacidad funcional que se
produce en la demencia, y que hace que aumente de manera importante el esfuerzo
físico y el tiempo que se pasa con la persona objeto de cuidado. Existen numerosos
estudios que relacionan la pérdida de autonomía para la realización de las
actividades de la vida diaria con el estrés del cuidador ( van der Lee et al., 2014;Shim
et al., 2016 ).
También se ha estudiado la relación con el nivel cognitivo, tomándolo como variable
aislada en la sobrecarga del cuidador. Los resultados, en general, han sido
inconsistentes y, en ocasiones, contradictorios ( Etters et al., 2008;Shim
et al., 2016 ).
En relación con el cuidador
Con respecto a las variables relacionadas con el propio cuidador, se han estudiado
principalmente aspectos sociodemográficos, psicológicos y relacionados con la
situación de cuidado.
Dentro de las variables sociodemográficas, se ha detectado que los cuidadores con
bajos ingresos económicos, de sexo femenino, pareja del enfermo, con bajo nivel
educativo, que conviven con el paciente y de etnia hispana o caucásica son los que
presentan una mayor sobrecarga del cuidador ( Andrén y Elmståhl, 2007 ; Conde-
Sala et al., 2010;Kim et al., 2009 ). Por lo que respecta a la edad, los cuidadores
mayores sufren menos sobrecarga que los jóvenes ( Andrén y Elmståhl, 2007 ).
Los aspectos psicológicos que más influyen en la aparición de la sobrecarga son los
altos niveles de depresión o ansiedad del cuidador y aquellos relacionados con un
mal estado de salud mental, como es una mala calidad de vida percibida ( Chiao
et al., 2015;Zawadzki et al., 2011 ). Dentro de los aspectos psicológicos referidos al
estilo de afrontamiento, o de personalidad, se señalan la carencia de habilidades de
resolución de problemas, un mal manejo del propio autocuidado, agresividad o un
estilo de cuidado autoritario como factores que favorecen la aparición de la
sobrecarga ( Chiao et al., 2015 ).
Otros aspectos, como carecer de una buena red de apoyo familiar o de recursos
asistenciales, pueden ser factores que aumenten el riego de aparición de la
sobrecarga ( Kim et al., 2009 ).
Modelos explicativos
Se han desarrollado diversas teorías para comprender la aparición de la sobr ecarga.
Entre los más importantes, se encuentran los siguientes.
Modelo de Lazarus y Folkman
Desarrollado en 1984, conceptualiza el estrés como el resultado de la relación entre
el sujeto y el ambiente ( Lazarus y Folkman, 1984 ). El modelo se centra en dos
aspectos fundamentales que modulan las consecuencias finales: la valoración
cognitiva que hace el individuo de la situación y la manera de afrontarla. Así, no
existen situaciones que sean en sí estresantes, sino que la reacción de estrés
aparecerá en función de cómo la persona valore y afronte la situación. El modelo es
transaccional; la persona y el entorno se encuentran en una relación dinámica,
recíproca y bidireccional. La teoría se compone de cuatro elementos principales:
situación o estresor, valoración cognitiva (primaria y secundaria), mediadores
(afrontamiento) y consecuencias. En primer lugar, se encuentra la situación o
estresor que debe afrontar el individuo; en este caso, la tarea de cuidar del enfermo.
El modelo no tiene en cuenta las características potencialmente estresoras de la
situación, ya que se entiende que esta puede ser estresante o no dependiendo de la
valoración cognitiva del individuo. La interpretación de las circunstancias
estresantes es considerada de dos formas: la interpretación primaria acerca de lo que
es problemático para la persona, y la interpretación secundaria, que incluye la
apreciación de la persona de las opciones de afrontamiento disponibles. Ambas
valoraciones operan conjuntamente y determinan el nivel de estrés y la intensidad
de la respuesta emocional que experimentará el sujeto.
Este proceso es dinámico, de manera que en cualquier momento puede producirse
una revaluación de la situación.
Las estrategias de afrontamiento pueden ser de dos tipos:
• 1.
Centradas en la emoción: se trata de los procesos cognitivos que tienen como
objetivo reducir el estrés emocional (evitación, minimización,
distanciamiento, atención selectiva, comparaciones positivas y extracción de
valores positivos de sucesos negativos).
• 2.
Centradas en el problema: similares a las estrategias de resolución de
problemas (definición del problema, generación de soluciones alternativas,
valoración de las alternativas en términos de costos y beneficios, elección y
puesta en práctica).
El modelo ha sido criticado por no tener en cuenta el contexto en el que se desarrolla
la situación, la existencia de vínculos emocionales previos entre el cuidador y el
enfermo o el apoyo sociofamiliar ( Zarit, 1990 ).
Modelo del proceso del estrés de Pearlin
Basándose en el modelo de estrés de Lazarus y Folkman, Pearlin propone un nuevo
modelo explicativo del estrés aplicado al cuidado de una persona enferma ( Pearlin
et al., 1990 ). Este modelo concibe el estrés como el resultado de la relación entre las
distintas variables: a) contextuales (antecedentes y condiciones del contexto previas
al cuidado); b) estresores y variables moduladoras, y c) resultados (consecuencias
del cuidado). El modelo adopta un acercamiento multidimensional en el que se
analizan las variables existentes que pueden predecir el impacto negativo del
cuidado sobre la salud del cuidador. En las variables contextuales se incluyen las
características sociodemográficas de la díada cuidador-persona cuidada: el vínculo
previo de ambos, el tipo de convivencia, la existencia de apoyo en forma de más
cuidadores secundarios, el contexto cultural, la disponibilidad de servicios de apoyo
o la intensidad de los cuidados. Pearlin presta especial atención al estatus social, la
etnia y el género, ya que, según su criterio, estos pueden suponer factores que
generen una distribución desigual de los recursos, así como del acceso a ellos. Estas
características contextuales influyen sobre la adaptación del individuo a la situación
del cuidado y son predictoras de las consecuencias finales. Dependiendo del orden
de aparición de los estresores, estos pueden dividirse en primarios y secundarios.
Los estresores primarios hacen referencia a las exigencias objetivas de la tarea de
cuidar (dependencia del enfermo para las actividades de la vida diaria [AVD] y las
actividades instrumentales de la vida diaria [AIVD], los problemas conductuales, el
deterioro físico y cognitivo) y a los estresores subjetivos (la valoración subjetiva que
realiza el cuidador de la condición de cuidar).
Los estresores secundarios son aquellos relacionados con otras áreas distintas del
cuidado, y que son ocasionados por los estresores primarios. Se manifiestan
objetivamente en forma de conflictos familiares y laborales, problemas económicos,
reducción del tiempo para uno mismo, aislamiento social (conflictos de rol) o
pérdida de autoestima, y sensación de falta de control o de indefensión aprendida
(conflictos intrapsíquicos).
Como resultado de los anteriores estresores, el cuidador puede experimentar
problemas en su funcionamiento emocional, físico y social (depresión, ansiedad, ira,
aislamiento, problemas fisiológicos y de salud, etc.). El modelo propuesto por Pearlin
et al. supone una referencia básica en el campo de los cuidados informales de
personas dependientes.
Evaluación
La evaluación es un requisito necesario que nos permite caracterizar la situación de
cuidado y conocer las necesidades del cuidador de cara a una posible intervención.
Tal y como se ha comentado anteriormente, el constructo de la sobrecarga ha sido
estudiado desde diferentes conceptualizaciones teóricas (unidimensionales,
bidimensionales, multidimensionales, etc.), lo cual ha influido en el desarrollo de los
instrumentos de medición.
Dada la existencia de un capítulo en este libro centrado en los instrumentos de
evaluación en psicogeriatría, simplemente se resaltarán dos escalas utilizadas en
población española: la escala de sobrecarga de Zarit ( Zarit et al., 1980 ) y el
inventario neuropsiquiátrico ( Kaufer et al., 1998 ). Estas sirven para realizar una
medición de la sobrecarga (relacionada de forma específica con las consecuencias de
la labor de cuidado) y del distrés del cuidador, respectivamente.
La escala de sobrecarga de Zarit (ZBI-22) es, sin lugar a dudas, la escala más utilizada
para medir sobrecarga en cuidadores informales. Se compone de 22 ítems puntuados
en una escala tipo Likert que va desde «nunca» (valor 1) a «casi siempre» (valor 5).
El instrumento incluye aspectos de impacto emocional, soporte sociofamiliar y
estrategias de manejo de problemas. El ítem 22 es un ítem global acerca de la
sobrecarga experimentada por el cuidador.
En nuestro país, contamos con una doble validación en castellano de esta escala
( Martín-Carrasco et al., 1996;Martín-Carrasco et al., 2010 ). La escala presentó
unos valores de consistencia interna (α de Cronbach) en torno a 0,92. Los distintos
análisis factoriales de los dos estudios dieron como resultado una estructura de tres
factores: sobrecarga, dependencia-rechazo y competencia. El punto de corte que
diferencia entre sobrecarga y no sobrecarga, según el primer estudio, es de 46-47, y
se obtienen diferentes niveles de sobrecarga: «no sobrecarga» (de 22 a 46 puntos),
«sobrecarga leve» (de 47 a 55 puntos) y «sobrecarga intensa» (de 56 a 110 puntos).
En el estudio del 2010 se emplea la escala GHQ-28 como gold standard, y se obtuvo
que, según los puntos de corte de la misma (5/6 y 6/7), los puntos de corte de la
escala de Zarit para «sobrecarga leve» y «sobrecarga intensa» son 56/57 y 59/60,
respectivamente.
Además, la escala posee distintas versiones reducidas ( Arai, 2004 ; Bachner y
Ayalon, 2010 ; Ballesteros et al., 2012 ). Algunas de ellas han sido puestas a prueba
en diferentes contextos ( Higginson et al., 2010 ). A pesar de la ganancia de tiempo
que suponen estas versiones reducidas en la práctica clínica diaria, su uso aún no se
encuentra muy extendido.
El distrés psíquico de los cuidadores puede ser valorado también mediante el
inventario neuropsiquiátrico (NPI-D). Este inventario fue originalmente diseñado
por Cummings en 1994 para medir la presencia de alteraciones neuropsiquiátricas y
conductuales. En 1998, Kaufer et al. incluyeron un subapartado, donde el cuidador
podía indicar la molestia que le generaban dichas alteraciones.
El inventario original valoraba 10 aspectos: delirios, alucinaciones, disforia,
ansiedad, euforia, agresividad, apatía, irritabilidad, desinhibición y conducta motriz
anómala. Con posterioridad, se añadieron dos aspectos más: trastornos del sueño y
de la alimentación. El inventario está diseñado para ser aplicado a través de una
entrevista a un cuidador o personal clínico que conozca bien al paciente.
Cada una de las áreas exploradas incluye una pregunta exploratoria o de screening. Si
se contesta de forma negativa (ausencia de alteración) a una cuestión, se pasa a la
siguiente; y si la respuesta es afirmativa, se exploran la frecuencia y la intensidad de
dicha alteración, así como su impacto sobre el cuidador. La puntuación de cada
subescala se obtiene multiplicando el valor de la frecuencia (0-1-2-3-4) por el de la
gravedad del síntoma (1-2-3). Por lo tanto, la puntuación máxima de cada subescala
es de 12 puntos, y la del test completo, de 144 puntos. Las puntuaciones referentes a
la molestia ocasionada van de 0 a 5 puntos y se computan de manera independiente.
El NPI-D se encuentra validado en nuestro medio ( Vilalta-Franch et al., 1999 ). En
dicha validación, el acuerdo entrevistador/observador (phi) osciló entre 0,85 y 1. El
índice κ para la frecuencia y la gravedad en cada una de las subescalas se situó entre
0,91 y 1. Los niveles de concordancia para el resultado global de cada subescala
arrojaron valores entre 0,96 y 1 (salvo la irritabilidad: 0,63). La consistencia interna
(α de Cronbach) fue de 0,59 para las preguntas exploratorias, entre 0,47 y 0,83 para
las subescalas y de 0,85 para el total. Por las características descritas, resulta una
escala muy utilizada tanto en la práctica clínica como en el campo de la investigación.
Estrategias de intervención
Es importante señalar la necesidad de desarrollar e implantar programas de
intervención orientados hacia los propios cuidadores. Estas intervenciones deben
estar enfocadas a atender las necesidades del cuidador y paliar las dificultades que
experimenta en el desarrollo del cuidado. Por ello, y a pesar de que existen diferentes
tipos de intervenciones, es frecuente que distintos programas compartan los mismos
objetivos: informar acerca de la enfermedad, entrenar en el uso de nuevas técnicas
de cuidado, compartir experiencias con otros cuidadores y aprender acerca de las
emociones que se experimentan en el transcurso del cuidado.
Las intervenciones pueden variar en el formato de aplicación, que puede ser grupal
o individual. Los motivos para optar por uno u otro formato suelen ser logísticos
(disponibilidad de recursos profesionales por parte del centro, la propia
disponibilidad del cuidador para ausentarse durante unas horas del domicilio, etc.)
o relacionados con aspectos metodológicos del propio programa de intervención
(programas de actuación personalizados o intervenciones psicoterapéuticas donde
se requiere de una mayor relación terapeuta-paciente). Algunos trabajos sugieren
que las intervenciones aplicadas de manera individual pueden producir una mayor
eficacia en los participantes ( Sorensen et al., 2002;Martín-Carrasco et al., 2009 ).
En este sentido, se entiende que una atención personalizada y la aplicación de un
programa de intervención diseñado a la medida del cuidador y el paciente pueden
producir mayores cambios sobre las variables de resultado. Las intervenciones
grupales, por su parte, suelen resultar menos costosas en cuanto al uso de recursos
(ya que benefician a más participantes con una misma sesión) y tienen el atractivo
para el participante de poder interactuar con otros cuidadores que se encuentran en
su misma situación. Se recomienda no superar los 7-10 participantes por grupo para
poder hacer un buen manejo del mismo.
Si atendemos a la intensidad de las intervenciones, no hay un número específico de
sesiones establecido para considerar una intervención más o menos eficaz. Se debe
valorar la verdadera utilidad y el objetivo de la intervención. Aunque el interés por
parte del terapeuta sea incluir el mayor número de sesiones posible, no parece
conveniente ampliarlo excesivamente. No hay que olvidar que el cuidador ya padece
una importante restricción de tiempo para desarrollar otras tareas aparte de la de
cuidar al enfermo. Por ello, se recomiendan intervenciones de siete a nueve sesiones
( Sorensen et al., 2002;Gallagher-Thompson et al., 2010 ).
La mayoría de las intervenciones se realizan de manera presencial, bi en en el
domicilio, bien en el centro. En los últimos años se han venido desarrollando
diferentes formas de aplicar las intervenciones que hacen uso de las nuevas
tecnologías (Internet, teléfono adaptado, e-mail). Con ello se busca facilitar el
contacto periódico entre el terapeuta y el cuidador, superar obstáculos como la
distancia o evitar la necesidad de desplazamiento por parte del cuidador.
A pesar de esta heterogeneidad de formatos y estilos, y atendiendo a los contenidos
incluidos en los programas de intervención, estos pueden ser categorizados en:
apoyo, información y entrenamiento de habilidades.
Apoyo
En este punto se pueden diferenciar los grupos de apoyo y las intervenciones
individuales de counselling. Los grupos de apoyo tienen sus orígenes en los años
setenta y ochenta, y en ellos se aplicaba el mismo formato de intervención grupal a
sujetos con diferentes patologías como cáncer, alcoholismo o problemas de pareja.
Surgieron por la necesidad de los pacientes y familiares de obtener información
acerca de la enfermedad, aprender estrategias de manejo en el hogar y tener un
espacio para dialogar y sentirse acompañados en la lucha diaria con la enfermedad
dentro de un ambiente de comprensión en el que compartir sus sentimientos,
pensamientos y emociones. En la interacción de los participantes pueden surgir
nuevas preguntas, y estas pueden ser respondidas por otros cuidadores que ya han
tenido que enfrentarse a las mismas situaciones con anterioridad. La participación
en estos grupos genera nuevas relaciones sociales que pueden resultar beneficiosas,
ya que pueden disminuir el aislamiento social que experimenta el cuidador. Los
grupos de apoyo resultan intervenciones muy sencillas y flexibles. La labor del
terapeuta consiste en estimular la participación de los miembros, escuchar sin juzgar
y fomentar el respeto entre los miembros, además de identificar problemas y
dificultades dentro del grupo o en un cuidador específico. Normalmente, suelen ser
intervenciones que no cuentan con una estructura específica o una linealidad en sus
contenidos, y pueden prolongarse tanto como se desee en el tiempo. Por ello, suelen
ser grupos abiertos a la inclusión de nuevos participantes, y la asistencia puede ser
intermitente. Fruto de estas nuevas relaciones sociales que se establecen en el grupo,
en muchas ocasiones los cuidadores se siguen reuniendo a pesar de que el programa
haya finalizado. Como limitaciones, se señalan la falta de una estructura o un
contenido manualizado, que impide conocer los contenidos tratados o la intensidad
de los mismos ( Acton y Kang, 2001 ). Las informaciones ofrecidas por parte de los
cuidadores no siempre son controladas por el terapeuta y se corre el riesgo de aceptar
informaciones no contrastadas como verdaderas. Igualmente, la falta de u n marco
teórico que guíe mínimamente la aplicación de la intervención imposibilita la
replicación de los estudios y hallazgos encontrados. Distintos trabajos de revisión
han valorado su eficacia. Dunkin indica en su revisión que los grupos de apoyo
estarían indicados para cuidadores con bajos niveles de distrés o con sintomatologías
psiquiátricas similares, pero no en casos de sobrecarga ( Dunkin y Anderson-
Hanley, 1998 ). En caso de haber efectos positivos, estos se observan
aproximadamente a los 8 meses de su inclusión en el programa ( Acton y
Kang, 2001 ). En los diferentes metaanálisis que valoran estas intervenciones, se han
encontrados resultados positivos para las variables de bienestar subjetivo y retraso
de la institucionalización, y nulos para variables clínicas como sobrecarga o
depresión ( Acton y Kang, 2001 ; Pinquart y Sorensen, 2006 ).
El counselling, o asesoramiento psicológico, es un estilo de trabajo que puede
encuadrarse dentro de la categoría de apoyo. Resulta una intervención destinada a
ayudar al cuidador a superar los obstáculos que van apareciendo. Normalmente, el
profesional cuenta con una formación psicoterapéutica y es el encargado de
proporcionar el asesoramiento; bien en sesiones estructuradas o bien atendiendo las
consultas propias y específicas del cuidador. No se trata de ofrecer consejos, sino de
aclarar conceptos, entender la realidad y desarrollar el control de la situación
favoreciendo la toma de decisiones de forma autónoma.
Por lo tanto, el counselling es una terapia centrada en los problemas actuales y su
resolución. Su objetivo es aumentar la autonomía de la persona respecto a la toma
de decisiones en el cuidado de su enfermo, ayudar a resolver problemas persistentes
que complican la tarea de cuidado y reducir conflictos entre el cuidador y el enfermo,
así como mejorar el funcionamiento familiar ( Pinquart y Sorensen, 2006 ).
Proporciona herramientas en el «aquí y ahora» que permiten un adecuado
afrontamiento de aquellas situaciones difíciles, a través de un análisis de l as
necesidades y los recursos personales y sociales. Este tipo de intervención puede ser
proporcionada de forma individualizada o familiar, y está recomendada cuando el
cuidador encuentra serios problemas en el desarrollo del cuidado ( Bourgeois
et al., 1996 ). Los temas más frecuentes en este tipo de intervenciones suelen ser el
manejo de problemas familiares, las experiencias previas y la convivencia diaria con
la enfermedad.
En los estudios recogidos en el trabajo de revisión de Pinquart de 2006, se obs erva
una mejora moderada en depresión, sobrecarga del cuidador, bienestar subjetivo y
conocimientos del cuidador. En contrapartida, Acton y Kang no encuentra tamaños
del efecto significativos para la variable de sobrecarga.
Información
A partir de las necesidades de información de los cuidadores, se han desarrollado
intervenciones enfocadas a promover la mejora de conocimientos de la enfermedad
y sus cuidados. Comprender mejor las fases de desarrollo de la enfermedad, las
opciones terapéuticas disponibles, los síntomas que manifiesta el paciente y la forma
de atender al enfermo puede incrementar el bienestar del cuidador y del paciente.
El formato de estas intervenciones es didáctico. El cuidador recibe información de
los diferentes aspectos relacionados con la enfermedad y su cuidado. Igualmente, se
puede ofrecer información acerca de los recursos disponibles al alcance del cuidador
( Dunkin y Anderson-Hanley, 1998 ). Algunos autores advierten de la potencial
inconveniencia de instruir acerca de los posibles recursos o vías de solicitud de los
mismos, ya que si el cuidador no dispone de estos recursos en su comunidad, o bien
estos no se adaptan a sus necesidades, puede sufrir mayor frustración y malestar
( Zarit y Leitsch, 2001 ).
Los trabajos de revisión y metaanálisis realizados al respecto indican, en la mayoría
de los casos, tamaños del efecto positivos que oscilan entre 0,12 y 0,56 para la
variable de sobrecarga ( Acton y Kang, 2001 ; Pinquart y Sorensen, 2006 ; Sorensen
et al., 2002 ). Igualmente, este tipo de intervenciones pueden producir mejorías
moderadas para las variables de bienestar subjetivo, depresión, mejora de
conocimientos de la enfermedad y demora en la institucionalización ( Pinquart y
Sorensen, 2006 ; Sorensen et al., 2002 ).
En la actualidad, los grupos de educación están en desuso. La introducción de nuevas
tecnologías como Internet ha facilitado el acceso a la información. Diferentes
asociaciones y organismos cuelgan en sus páginas web documentación referente a la
enfermedad. En la mayoría de los casos, la educación acerca de la enfermedad suele
ser incluida como un módulo o sesión dentro de intervenciones más complejas.
Entrenamiento de habilidades
El concepto de entrenamiento en habilidades puede incluir intervenciones muy
heterogéneas. En este grupo se pueden encontrar intervenciones que incluyen un
entrenamiento basado en técnicas cognitivo-conductuales dirigidas a modificar los
comportamientos/pensamientos problemáticos o disfuncionales, programas de
adaptación del entorno físico, entrenamiento de los cuidados de salud que requiere
la propia enfermedad, mejoras en la comunicación con el enfermo o programas
orientados a tratar de reducir los niveles de estrés del cuidador.
En las últimas décadas, se viene observando cómo los programas de entrenamiento
tienden a ser cada vez más completos, e incluyen una combinación de
entrenamientos en diferentes competencias propias del cuidado, estrategias
emocionales o cognitivas y del propio autocuidado. Igualmente, y como es lógico, no
se puede entrenar una nueva habilidad sin haber informado previamente acerca de
sus características y de por qué resulta necesaria. Por ello, estos programas suelen
incluir algunos módulos de información acerca de la enfermedad y de las estrategias
para facilitar el aprendizaje ( Martín-Carrasco et al., 2009;Martín-Carrasco
et al., 2014 ).
Desde las aproximaciones teóricas descritas anteriormente por Acton, Sorensen o
Pinquart, se han encontrado tamaños del efecto limitados para la variable de
sobrecarga, que oscilan entre 0,02 y 0,23. Para la variable de depresión, se indican
tamaños del efecto mayores, que van desde 0,63 hasta 0,27 ( Sorensen et al., 2002 ).
Conclusiones
El fenómeno de la sobrecarga del cuidador ha sido un tema muy estudiado a lo largo
de estas últimas décadas. Dadas las previsiones demográficas que señalan un
aumento de la población mayor y una escasez de cuidadores en las próximas décadas,
este tema tiene asegurada su relevancia en el área de la psicogeriatría.
En este sentido, se han estudiado ampliamente las repercusiones somáticas,
psicológicas, sociales y económicas de la sobrecarga sobre el cuidador, así como su
posible etiología o factores causales provenientes del paciente (alteraciones no
cognitivas, incapacidad funcional, etc.) y del cuidador (género, parentesco, edad,
relaciones previas, tiempo de cuidado, solvencia económica, apoyo social y variables
internas). No obstante, hemos de ser conscientes de que este aumento de evidencia
viene acompañado de una gran heterogeneidad, tanto de resultados como de
metodologías empleadas.
A nivel de intervención, los estudios han evolucionado mucho en el aspecto
metodológico. Con el desarrollo reciente de nuevas estrategias de intervención más
completas, es esperable que la investigación se desarrolle de una forma más efectiva,
pudiendo ofertar a los profesionales clínicos, los cuidadores y las personas atendidas
unas guías sobre las que sustentar una intervención eficaz y eficiente.
Una intervención será probablemente más eficaz en la medida en que se cen tre en el
cuidador y sus necesidades específicas, pero también en la persona con demencia
(mediante la provisión de tratamientos específicos y efectivos para la reducción de
los trastornos no cognitivos presentes en la demencia y el entrenamiento continuado
en actividades que potencien la autonomía), al mismo tiempo que se complementa
con intervenciones de respiro adecuadas.
Bibliografía
• Acton G.J., Kang J.: Interventions to reduce the burden of caregiving for an adult
with dementia: a meta-analysis”. Res Nurs Health 2001; 24: pp. 349-360.
• Andrén S., Elmståhl S.: Relationships between income, subjective health and
caregiver burden in caregivers of people with dementia in group living care: A cross-
sectional community-based study”. International Journal of Nursing Studies 2007;
44: pp. 435-446.
• Arai Y.: [“The Japanese version of Zarit Burden Interview (J-ZBI) and its short
version (J -ZBI_8)”]. Nihon Rinsho 2004; 62: pp. 45-50.
Ver en el Artículo
• Bachner Y.G., Ayalon L.: Initial examination of the psychometric properties of the
short Hebrew version of the Zarit Burden Interview”. Aging Ment Health 2010; 14:
pp. 725-730.
• Ballesteros J., Santos B., González-Fraile E., Muñoz-Hermoso P., Domínguez-
Panchón A.I., Martín-Carrasco M.: Unidimensional 12-Item Zarit Caregiver Burden
Interview for the Assessment of Dementia Caregivers Burden Obtained by Item
Response Theory”. Value in Health: The Journal of the International Society for
Pharmacoeconomics and Outcomes Research 2012; 15: pp. 6.
Ver en el Artículo
• Bourgeois M.S., Schulz R., Burgio L.: Interventions for caregivers of patients with
Alzheimer’s disease: a review and analysis of content, process, and outcomes”. Int J
Aging Hum Dev 1996; 43: pp. 35-92.
Ver en el Artículo
• Chiao C.Y., Wu H.S., Hsiao C.Y.: Caregiver burden for informal caregivers of patients
with dementia: A systematic review”. Int Nurs Rev 2015; 62: pp. 340-350.
• Conde-Sala J.L., Garre-Olmo J., Turro-Garriga O., Vilalta-Franch J., Lopez-Pousa
S.: Differential features of burden between spouse and adult-child caregivers of
patients with Alzheimer’s disease: an exploratory comparative design”. Int J Nurs
Stud 2010; 47: pp. 1262-1273.
• Cooper C., Balamurali T.B., Livingston G.: A systematic review of the prevalence and
covariates of anxiety in caregivers of people with dementia”. Int Psychogeriatr 2007;
19: pp. 175-195.
• Dunkin J.J., Anderson-Hanley C.: Dementia caregiver burden: a review of the
literature and guidelines for assessment and intervention”. Neurology 1998; 51: pp.
S53-60. discussion, pp. S65-67
• Etters L., Goodall D., Harrison B.E.: Caregiver burden among dementia patient
caregivers: a review of the literature”. J Am Acad Nurse Pract 2008; 20: pp. 423-428.
• Ferrara M., Langiano E., Di Brango T., De Vito E., Di Cioccio L., Bauco C.: Prevalence
of stress, anxiety and depression in with Alzheimer caregivers”. Health Qual Life
Outcomes 2008; 6: pp. 93.
• Gallagher-Thompson D., Wang P.C., Liu W., Cheung V., Peng R., China D., et. al.:
Effectiveness of a psychoeducational skill training DVD program to reduce stress in
Chinese American dementia caregivers: results of a preliminary study”. Aging Ment
Health 2010; 14: pp. 263-273.
• Grad J., Sainsbury P.: Mental illness and the family”. Lancet 1963; 1: pp. 544 -547.
Ver en el Artículo
• Higginson I.J., Gao W., Jackson D., Murray J., Harding R.: Short-form Zarit
Caregiver Burden Interviews were valid in advanced conditions”. J Clin Epidemiol
2010; 63: pp. 535-542.
• IMSERSO (Instituto de Mayores y Servicios Sociales) (2005): Cuidado a la
dependencia e inmigración: informe de resultados, Madrid, Instituto de Mayores y
Servicios Sociales.
Ver en el Artículo
• IMSERSO (Instituto de Mayores y Servicios Sociales) (2015): Informe 2014: las
personas mayores en España, Madrid, Instituto de Mayores y Servicios Sociales.
Ver en el Artículo
• Inouye K., Pedrazzani E.S., Pavarini S.C.: [“Implications of Alzheimer’s disease for
the caregiver’s quality of life: a comparative study”]. Cad Saude Publica 2010; 26: pp.
891-899.
• Joling K.J., Van Hout H.P., Schellevis F.G., Van Der Horst H.E., Scheltens P., Knol
D.L., et. al.: Incidence of depression and anxiety in the spouses of patients with
dementia: a naturalistic cohort study of recorded morbidity with a 6-year follow-up”.
Ver en el Artículo
• Jonsson L., Wimo A.: The cost of dementia in Europe: a review of the evidence, and
methodological considerations”. Pharmacoeconomics 2009; 27: pp. 391-403.
• Kaufer D.I., Cummings J.L., Christine D., Bray T., Castellon S., Masterman D., et. al.:
Assessing the impact of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer’s disease: the
Neuropsychiatric Inventory Caregiver Distress Scale”. J Am Geriatr Soc 1998; 46:
pp. 210-215.
• Kim M.D., Hong S.C., Lee C.I., Kim S.Y., Kang I.O., Lee S.Y.: Caregiver burden
among caregivers of Koreans with dementia”. Gerontology 2009; 55: pp. 106-113.
• Lazarus R.S., Folkman S.: Stress, appraisal and coping.1984.Springer
PublishingNew York
Ver en el Artículo
• Martín-Carrasco M., Domínguez-Panchón A.I., González-Fraile E., Muñoz-Hermoso
P., Ballesteros J.: Effectiveness of a psychoeducational intervention group program
in the reduction of the burden experienced by caregivers of patients with dementia:
the EDUCA-II randomized trial”. Alzheimer Dis Assoc Disord 2014; 28: pp. 79-87.
• Martín-Carrasco M., Martín M.F., Valero C.P., Millán P.R., García C.I., Montalbán
S.R., et. al.: Effectiveness of a psychoeducational intervention program in the
reduction of caregiver burden in Alzheimer’s disease patients’ caregivers”. Int J
• Martín-Carrasco M., Otermin P., Pérez-Camo V., Pujol J., Agüera L., Martín M.J., et.
al.: EDUCA study: Psychometric properties of the Spanish version of the Zarit
Caregiver Burden Scale”. Aging Ment Health 2010; 14: pp. 705-711.
• Martín-Carrasco M., Salvadó I., Nadal-Álava S., Miji L.C., Rico J.M., Lanz P., et. al.:
Adaptación para nuestro medio de la escala de sobrecarga del cuidador (Caregiver
Burden Interview) de Zarit”. Revista de Gerontología 1996; 6: pp. 7.
Ver en el Artículo
• Mausbach B.T., Chattillion E.A., Roepke S.K., Patterson T., Grant I.: A Comparison
of Psychosocial Outcomes in Elderly Alzheimer Caregivers and Noncaregivers”. Am
• Montgomery R.V., Stull D.E., Borgatta E.F.: Measurement and the analysis of
burden”. Res Aging 1985; 7: pp. 137-152.
• Ornstein K., Gaugler J.E.: The problem with ‘problem behaviors’: a systematic review
of the association between individual patient behavioral and psychological
symptoms and caregiver depression and burden within the dementia pa tient-
caregiver dyad”. Int Psychogeriatr 2012; 24: pp. 1536-1552.
Ver en el Artículo
• Park M., Sung M., Kim S.K., Kim S., Lee D.Y.: Multidimensional determinants of
family caregiver burden in Alzheimer’s disease”. Int Psychogeriatr 2015; 27: pp.
1355-1364.
Ver en el Artículo
• Pearlin L.I., Mullan J.T., Semple S.J., Skaff M.M.: Caregiving and the stress process:
an overview of concepts and their measures”. Gerontologist 1990; 30: pp. 583-594.
• Pinquart M., Sorensen S.: Helping caregivers of persons with dementia: which
interventions work and how large are their effects?”. Int Psychogeriatr 2006; 18: pp.
577-595.
Ver en el Artículo
• Shim S.H., Kang H.S., Kim J.H., Kim D.K.: Factors Associated with Caregiver Burden
in Dementia: 1-Year Follow-Up Study”. Psychiatry Investig 2016; 13: pp. 43-49.
• Shrank W.H., Liberman J.N., Fischer M.A., Kilabuk E., Girdish C., Cutrona S., et. al.:
Are caregivers adherent to their own medications?”. J Am Pharm Assoc (2003) 2011;
51: pp. 492-498.
Ver en el Artículo
• Sorensen S., Pinquart M., Duberstein P.: How effective are interventions with
caregivers? An updated meta-analysis”. Gerontologist 2002; 42: pp. 356-372.
• Thomas P., Hazif-Thomas C., Pareault M., Vieban F., Clement J.P.: [“Sleep
disturbances in home caregivers of persons with dementia”]. Encephale 2010; 36:
pp. 159-165.
• van der Lee J., Bakker T.J., Duivenvoorden H.J., Droes R.M.: Multivariate models of
subjective caregiver burden in dementia: a systematic review”. Ageing Res Rev 2014;
15: pp. 76-93.
• Vellone E., Piras G., Sansoni J.: [“Stress, anxiety, and depression among caregivers
of patients with Alzheimer’s disease”]. Ann Ig 2002; 14: pp. 223-232.
Ver en el Artículo
• Vilalta-Franch J., Lozano-Gallego M., Hernandez-Ferrandiz M., Llinas-Regla J.,
Lopez-Pousa S., Lopez O.L.: [“The Neuropsychiatric Inventory. Psychometric
properties of its adaptation into Spanish”]. Rev Neurol 1999; 29: pp. 15-19.
• Zarit S.H.: Interventions with frail olders and their families: are they effective and
why?”.Parris J.H.Crowther S.E.Stress and coping in later life
families.1990.Hemisphere Publishing CompanyNew York:
Ver en el Artículo
• Zarit S.H., Leitsch S.A.: Developing and evaluating community based intervention
programs for Alzheimer’s patients and their caregivers”. Aging Ment Health 2001; 5:
pp. S84-98.
Ver en el Artículo
• Zarit S.H., Reever K.E., Bach-Peterson J.: Relatives of the impaired elderly:
correlates of feelings of burden”. Gerontologist 1980; 20: pp. 649-655.
• Zawadzki L., Mondon K., Peru N., Hommet C., Constans T., Gaillard P., et. al.:
Attitudes towards Alzheimer’s disease as a risk factor for caregiver burden”. Int
Ver en el Artículo
CAPÍTULO 42
Asistencia psicogeriátrica al final de la vida

• Santiago Bernades Teixidó
• ▪
Los cuidados paliativos consideran un abordaje integral que respeta todo en
relación con el paciente.
• ▪
La alta complejidad exige una valoración integral y multidisciplinar
exhaustiva con una planificación anticipada de los cuidados que nos asegure
el confort del paciente y su entorno hasta el final de su vida.
• ▪
El primer paso consistirá en identificar al paciente en situación de final de la
vida para poder intervenir en los síntomas físicos y los síndromes
psiquiátricos y ofrecer un apoyo emocional al paciente y su familia.
• ▪
En el manejo farmacológico del dolor, deberemos tener en cuenta el mayor
riesgo de reacciones adversas con los opiáceos y coadyuvantes. Cuando sea
necesario utilizar opioides, seguiremos la pauta start low and go slow.
• ▪
En situación de últimos días (SUD) que requiera sedación paliativa,
utilizaremos fármacos por vía subcutánea como primera elección.
Introducción
La medicina del siglo xxi se caracteriza por un tsunami en los avances tecnológicos,
en el que la cirugía, las exploraciones complementarias, la informática, las redes
sociales, la biomedicina, la nanotecnología o la investigación siguen una carrera
imparable. Todo ello requiere una inversión económica elevada y necesaria para
seguir avanzando en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las
enfermedades. Cuando hablamos de la atención psicogeriátrica al final de la vida nos
vemos obligados a hacer una reflexión: ¿qué es lo realmente importante para
asegurar una atención de calidad cuando atendemos al paciente psicogeriátrico que
sufre una enfermedad en situación terminal?
Durante el envejecimiento, el diagnóstico de una enfermedad grave y la aparición de
síntomas tienen un impacto psicológico provocado por la inminencia de la muerte.
La forma particular de afrontar esta etapa de la vida pondrá de manifiesto la
aparición o el agravamiento de sintomatología psíquica que deberemos valorar y
tratar de manera integral. Existen diversos factores de vulnerabilidad al sufrimiento
emocional al final de la vida especialmente asignados a las personas mayores, como
el aumento de la dependencia, las dificultades de expresión y comunicación, el
aislamiento, la falta de comprensión o la falta de un cuidador responsable.
Para mejorar la calidad de vida de un ser humano que padece una enfermedad en
situación terminal, los cuidados paliativos (CP) consideran un abordaje integral que
respeta «todo en relación con el paciente». Incluye los aspectos físicos, biológicos,
psicológicos, sociales y espirituales. En la fase del final de la vida, la experiencia de
sufrimiento es permanente y afecta al paciente, a su familia y a los profesionales que
lo atienden. Es lo que denominamos el modelo triangular de sufrimiento.
Características específicas del paciente
psicogeriátrico terminal
Cuando pensamos en alguno de nuestros pacientes, rápidamente aparece la imagen
de una persona frágil y, por lo tanto, vulnerable, con elevado riesgo de
descompensación de su patología de base o de aparición de complicaciones agudas,
ante el cual deberemos actuar de forma preventiva y proactiva.
El paciente psicogeriátrico terminal presenta comorbilidad. La presencia de
múltiples enfermedades crónicas conlleva la aparición de sintomatología diversa y
mayor riesgo de discapacidad funcional, y requiere polifarmacia. Una de las
características de las enfermedades crónicas es que son progresivas y, con el paso de
los años, evolucionan a enfermedad avanzada y terminal. En esta etapa de la
enfermedad, el objetivo fundamental será el control de los síntomas para evitar el
sufrimiento.
Los trastornos de conducta son otra de las características específicas de estos
pacientes. La agitación psicomotriz, los trastornos del ritmo sueño/vigilia, el
delirium, la sintomatología depresiva o la ansiedad son algunos ejemplos. Un buen
manejo de los psicofármacos y su monitorización nos permitirá un mejor control de
los trastornos de conducta y evitará la aparición de efectos secundarios o las
interacciones farmacológicas. Será de gran relevancia conocer las interacciones entre
los psicofármacos, los analgésicos opioides y los coanalgésicos utilizados para tratar
el dolor.
El paciente psicogeriátrico puede perder su capacidad para decidir de manera
temporal o permanente, lo que afecta directamente a la toma de decisiones durante
la evolución de la enfermedad y, fundamentalmente, en la situación de final de vida.
La suma de cada una de estas características va a generar una situación clínica de
elevada complejidad que exige una valoración integral y multidisciplinar exhaustiva,
con una planificación anticipada de los cuidados que nos asegure el confort del
paciente y su entorno hasta el final de su vida (Buswell et al., 2009).
¿Qué factores actúan como desencadenantes de
síntomas psíquicos en el anciano terminal?
La presencia de una patología avanzada sin posibilidad de curación genera
conciencia clara de gravedad y desconocimiento de la evolución. A medida que la
enfermedad se va agravando y aparecen complicaciones, con aumento de la
dependencia, surge el miedo a una muerte próxima. Pueden aparecer síntomas
intensos y fluctuantes de difícil manejo que provocan en el paciente la percepción de
una pérdida del control de su enfermedad.
Por otro lado, la progresión de la enfermedad puede acompañarse de cambios en el
comportamiento por parte de los cuidadores y familiares, que no saben cómo
afrontar una situación de terminalidad. La conspiración de silencio (es decir, la
negativa por parte de los familiares a informar sobre el diagnóstico y el pronóstico al
propio paciente) es uno de los problemas frecuentes en estas situaciones. Además
del entorno familiar, también pueden verse afectadas las relaciones sociales. En
algunos casos, el paciente puede percibir la sensación de abandono por parte de los
profesionales sanitarios de referencia.
Todos estos factores confluyen en un entorno propicio al agravamiento o la aparición
de síntomas psíquicos, que deberemos tratar desde un enfoque multidisciplinar.
Definición de enfermedad terminal
Según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la Sociedad
Española de Cuidados Paliativos, la enfermedad en fase terminal debe cumplir una
suma de características muy concretas:
• •
Existencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incurable.
• •
Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamiento específico.
• •
Aparición de numerosos problemas o síntomas intensos, múltiples,
multifactoriales y cambiantes.
• •
Pronóstico inferior a los 6 meses.
• •
Gran impacto emocional en el paciente, la familia y el equipo terapéutico, muy
relacionado con la presencia, explícita o no, de la muerte.
Esta definición nos permite identificar fácilmente a los pacientes oncológicos
terminales, pero, en cambio, nos va a resultar más complicado cuando queramos
poner la etiqueta de enfermo terminal al paciente no oncológico. Así pues, el primer
paso consistirá en una exhaustiva valoración integral, seguida de una intervención
multidisciplinar que incluya los CP.
Definición de cuidados paliativos
La OMS define los CP como «el enfoque que mejora la calidad de vida de pacientes
y familias que se enfrentan a los problemas asociados con enfermedades
amenazantes para la vida, a través de la prevención y EL alivio del sufrimiento, por
medio de la identificación temprana y la impecable evaluación y tratamiento del
dolor y otros problemas físicos, psicosociales y espirituales».
El Plan Estratégico Nacional de Cuidados Paliativos establece un sistema organizado
que garantiza la coordinación entre los diferentes recursos sociosanitarios y
promueve las acciones integradas. El plan establece que debe darse una continuidad
asistencial de los CP a lo largo de toda la enfermedad una vez que se han establecido,
e impulsar la formación de los equipos profesionales qu e atienden a estos enfermos.
Objetivos de la atención paliativa
Bienestar. Asegurar el confort y mejorar la calidad de vida del paciente es el objetivo
de todo el proceso asistencial. La gravedad y la complejidad de estas enfermedades
generan un gran impacto en el paciente y sus cuidadores. Lo que se pretende es
disminuir el sufrimiento del paciente y de sus familiares, y conservar la autonomía,
la dignidad de las personas y su participación activa en la toma de decisiones durante
todo el proceso asistencial.
Atención integral. Se basa en el modelo biopsicosocial y espiritual, que tiene en cuenta
las necesidades y las demandas del paciente en relación con los síntomas físicos, el
estado emocional, los síntomas psicopatológicos, el entorno sociofamiliar y
económico, las creencias religiosas, y los valores y las preferencias.
Control de los síntomas. La presencia de síntomas intensos es la principal causa de
sufrimiento. Una intervención temprana, eficaz y consensuada ante la aparición de
cualquier síntoma que provoque malestar asegurará el confort del paciente.
Apoyo emocional y comunicación. El control de los síntomas suele ser insuficiente para
confortar al paciente, ya que la enfermedad altera funciones personales a otros
niveles (laboral, social, familiar, económico) y da lugar a múltiples conflictos que
necesitan resolverse para que el paciente pueda sentirse mejor.
La información acerca del diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento de la
enfermedad, así como de las posibles complicaciones que puedan ocurrir durante su
evolución, constituye un complemento terapéutico primordial. La información
facilita que el sujeto desarrolle mecanismos para afrontar la complejidad de su
sufrimiento.
Deberemos explorar previamente el grado de conocimiento sobre el pronóst ico de su
enfermedad y ajustarnos a las necesidades de información. La información que
proporcionaremos será concreta, verdadera y coherente, evitando contradicciones
que puedan generar dudas y desconfianza por parte del enfermo.
Una buena comunicación tendrá en cuenta la escucha activa, la empatía y el trato
afectuoso. De este modo, conseguimos que el paciente confíe en el equipo terapéutico
y facilitaremos que exprese sus vivencias y temores ( Miovic y Block, 2007 ).
Planificación de decisiones anticipadas (PDA). Consiste en un proceso voluntario de
comunicación y deliberación entre una persona competente y profesionales
sanitarios implicados en su atención. Incluye valores, deseos y preferencias respecto
a la atención sanitaria que recibirá como paciente durante la evolución de su
enfermedad y, especialmente, en la situación de final de vida. En esta planificación
deberían participar los familiares y una persona designada como representante, que
actuará como interlocutora válida y podrá tomar decisiones en nombre del enfermo
cuando este no pueda decidir por sí mismo ( Martin et al., 2000 ).
La PDA quedará registrada en la historia clínica y se revisará periódicamente.
En el paciente psicogeriátrico, es especialmente importante hacer una valoración
que nos permita determinar una situación de incapacidad de hecho; es decir,
carencia de entendimiento y voluntad suficientes para gobernar su vida de forma
autónoma sin que, necesariamente, haya resolución judicial de incapacitación. La
valoración quedará registrada en la historia clínica y evaluará los siguientes
aspectos:
• •
Dificultad para comprender la información suministrada.
• •
Retención defectuosa de la información durante el proceso de toma de
decisiones.
• •
Imposibilidad de hacer uso de la información de forma lógica durante el
proceso.
• •
Apreciación equivocada de las posibles consecuencias de las diferentes
alternativas.
• •
Imposibilidad de tomar una decisión final o comunicarla.
El objetivo final será la elaboración de un plan consensuado para que, en el caso de
que la persona pierda su capacidad para decidir, puedan tomarse decisiones
sanitarias teniendo en cuenta sus deseos y valores.
Atención a las demencias
Hay quien piensa que los pacientes con demencia no sufren, y esta falsa percepción
puede hacerse más evidente en las fases avanzadas. En el paciente con demencia
avanzada, la forma de manifestar su sufrimiento será diferente de la de la persona
con las funciones cognitivas preservadas; por este motivo, la planificación de los
cuidados debería incorporar aspectos específicos y, de este modo, asegurar el confort
en todos los casos ( Salva et al., 2014 ).
Características específicas
• •
El paciente con demencia tendrá dificultades de comunicación y/o
comprensión que limitarán o impedirán su capacidad para tomar decisiones.
• •
Debido a la evolución lentamente progresiva de la enfermedad y su pronóstico
incierto, hay una subestimación de la naturaleza terminal por parte del
cuidador y también de algunos profesionales. La utilización de unos criterios
diagnósticos validados, como los de la National Hospice Organization (NHO)
o los del Gold Standards Framework (GSF), nos permitirá definir
correctamente la fase terminal para establecer un plan terapéutico proactivo.
• •
Es necesario utilizar escalas adaptadas y validadas para evitar el
infradiagnóstico y, como consecuencia, el infratratamiento del dolor.
• •
La situación de dependencia funcional y cognitiva, y la complejidad de los
síntomas, provocan en muchos casos un grado de sobrecarga elevado del
cuidador, con riesgo de claudicación. En estos casos, cuando el paciente está
en el domicilio, deberemos plantear un ingreso en una unidad especializada
para asegurar el plan de cuidados.
Diagnóstico de demencia terminal. Criterios de la
National Hospice Organization (NHO)
• •
Situación funcional. Estadio 7 o más de la Functional Assesment Stating
Scale (FAST):
o –
Incapaz de deambular sin ayuda.
o –
Incapaz de vestirse sin ayuda.
o –
Incapaz de asearse de forma adecuada.
o –
Incapaz de hablar o comunicarse de forma inteligible.
o –
Incontinencia urinaria o fecal.
• •
Presencia de complicaciones médicas. Presencia de comorbilidad de
suficiente severidad como para requerir tratamiento médico, documentada
en el último año:
o –
Neumonía aspirativa.
o –
Pielonefritis u otras infecciones del tracto urinario superior.
o –
Sepsis.
o –
Úlceras por presión politópicas grado III-IV.
o –
Fiebre recurrente postantibioticoterapia.
• •
Dificultad para su alimentación:
o –
Dificultad para deglutir la comida.
o –
Rechazo de la comida.
o –
Los pacientes con alimentación enteral por sonda presentan un estado
nutricional deteriorado que se manifiesta por:
▪ –
Pérdida de peso superior al 10% en los últimos 6 meses.
▪ –
Albúmina sérica inferior a 2,5 mg/dl.
▪ –
Combinación de colesterol sérico menor de 156 mg/dl y
hematocrito menor de 41 mg/dl.
Actualmente, se aplica a la demencia avanzada el término de situación avanzada y
terminal de enfermedad crónica evolutiva con pronóstico de vida limitado.
Disponemos de un método de cribado que permite la identificación de pacientes en
estado de situación de enfermedad avanzada y terminal (SEAT). La evaluación la
debe realizar un equipo multidisciplinar, y se emplea como instrumento el GSF.
Criterios del Gold Standards Framework
El primer paso para identificar a un paciente con necesidades de atención paliativa
sería que la respuesta a la siguiente pregunta sorpresa fuera negativa: «¿Le
sorprendería que este paciente falleciese antes de un año?».
Otro aspecto a tener en cuenta serían las expectativas o la demanda de limitación del
esfuerzo terapéutico o de medidas paliativas por parte del enfermo, familiares o
miembros del equipo profesional.
Criterios clínicos generales:
• •
Existencia de comorbilidad.
• •
Limitación del estado funcional.
• •
Deterioro rápido, sostenido, atribuible a la demencia (descartar procesos
intercurrentes potencialmente reversibles).
• •
Signos clínicos y analíticos de desnutrición (pérdida del 10% del peso en los
últimos 6 meses, albúmina sérica inferior a 2,5 mg/dl).
Parámetros adicionales (sobre todo en ancianos frágiles, con pluripato logía y
dependencia):
• •
Consumo de recursos (más de tres ingresos urgentes en los 3 meses previos).
• •
Infecciones oportunistas de repetición (más de tres en los 3 meses previos).
• •
Úlceras de decúbito resistentes a tratamiento convencional (de más de 3
meses de evolución).
Otros elementos para considerar:
• •
Situaciones frecuentes que requieren decisiones ético-clínicas (nutrición,
hidratación, recursos, institucionalización, etc.) y planificación de cuidados
avanzados.
• •
Crisis frecuentes de necesidades, de aparición más o menos previsible, que
requieren gestión del caso como método de trabajo.
El GSF es recomendable para conocer las expectativas de los cuidadores sobre la
muerte del paciente, la necesidad de establecer medidas paliativas, la limitación del
esfuerzo terapéutico, y sobre el consumo de recursos, complicaciones y situaciones
de crisis.
Son enfermos con comorbilidad múltiple, con síntomas graves, multifactoriales y
cambiantes. Los síntomas y signos más habituales, por orden de frecuencia, son la
disnea (secundaria a broncoaspiración), el dolor, la fiebre, las alteraciones de la
conducta, la sintomatología depresiva y la disfagia. Las causas más frecuentes de
muerte en la demencia terminal son la neumonía, otros procesos infecciosos y la
desnutrición.
Las variables que mejor predicen en la persona con demencia terminal una
supervivencia de menos de 6 meses son: índice de Katz de D o peor, estadio GDS-
FAST 7c-7d, déficit nutricional con pérdida de peso del 10% en los últimos 6 meses
y albúmina sérica igual o inferior a 2,5 mg/ml, infecciones recurrentes y presencia
de úlceras de decúbito grado III-IV.
Abordaje clínico en la demencia terminal
Delirium
Es de muy difícil diagnóstico, ya que la capacidad de comunicación verbal está muy
reducida o ausente. El manejo del delirium debe comenzar identificando la causa
desencadenante o precipitante que, a menudo, es multifactorial. Antes de pautar
tratamiento con psicofármacos se recomienda intervenir en los factores
precipitantes.
Modificación de los factores de riesgo: ayudas a la orientación temporal; favorecer un
ambiente tranquilo, sin sobrestimulación; molestias físicas; infecciones; fecalomas;
evitar o monitorizar los fármacos que pueden precipitar la agitación.
El dolor no tratado puede ser causa de agitación: siempre que sea posible, es preferible
utilizar analgésicos no opioides, por su menor potencial de precipitar agitación. En
presencia de dolor intenso, iniciar tratamiento con opioides a dosis bajas y titular
lentamente. En pacientes institucionalizados con demencia moderada-grave, se ha
observado que el tratamiento sistemático del dolor puede reducir la agitación y
disminuir el número de prescripciones innecesarias de antipsicóticos en esta
población.
Los fármacos pueden ser causa de agitación: uno de los factores desencadenantes
evitables es el uso de fármacos, que pueden precipitar o agravar una agitación. Por
ello, en personas ancianas polimedicadas se requiere revisar los tratamientos
farmacológicos sistemáticamente, buscando activamente cascadas terapéuticas
( Chochinov y Breitbart, 2009 ).
Fármacos implicados en precipitar o prolongar el delirium o los síntomas conductuales
de la demencia:
• •
Fármacos con efecto anticolinérgico: amitriptilina y espasmolíticos urinarios
(oxibutinina, tolterodina, solifenazina…).
• •
Analgésicos, particularmente opioides.
• •
Anticonvulsivantes: carbamazepina, fenitoína, levetiracetam.
• •
Antiparkinsonianos. Corticoides sistémicos, especialmente en dosis altas.
• •
Antihistamínicos H2.
• •
Algunos antibióticos: ciprofloxacino, norfloxacino, metronidazol,
claritromicina.
• •
Litio.
• •
Digoxina.
Si la agitación persiste, puede emplearse tratamiento farmacológico. El haloperidol es
el fármaco de elección para el tratamiento del delirium en pacientes en fase terminal.
También se emplean las BZD en caso de delirium con gran agitación. Cuando no hay
respuesta al haloperidol, este no se tolera o está contraindicado, pueden emplearse
los antipsicóticos atípicos:
• •
Haloperidol. Comenzar con 0,25 mg dos veces al día, hasta un máximo de
3 mg diarios.
• •
Risperidona. Comenzar con 0,25-0,5 mg en una o dos dosis diarias, hasta un
máximo de 2 mg.
• •
Quetiapina. Comenzar con 12,5 mg en dos o más dosis diarias, hasta un
máximo de 100 mg.
• •
Olanzapina. Comenzar con 2,5 mg al día en una o dos dosis, hasta un máximo
de 10 mg al día.
• •
Lorazepam. Comenzar con 0,5 mg al día, hasta 2 mg al día.
• •
Midazolam. Indicado en sedación con delirium en situación de últimos días,
a dosis de 20-60 mg/día por vía subcutánea.
Disfagia. Desnutrición y deshidratación
La disfagia es frecuente en la demencia avanzada, y se agrava con la progresión de la
enfermedad. Su aparición es más precoz en la demencia vascular y en las demencias
que se acompañan de síntomas motores, como la parálisis supranuclear progresiva.
Además de la disfagia propiamente dicha por daño directo a las estructuras
neurológicas que controlan la deglución, debe tenerse en cuenta también la
posibilidad de que la dificultad para la ingesta oral se deba a apraxia de la deglución
o que se trate de un rechazo al alimento, una patología bucodental o procesos
digestivos que puedan provocar náuseas, vómitos o estreñimiento crónico. Siempre
realizaremos una valoración individualizada que determine su causa y, si es posible,
la solucionaremos.
La disfagia en estos pacientes conlleva varias consecuencias: la malnutrición que,
cuando persiste, provocará sarcopenia y agravamiento del síndrome de inmovilidad;
la deshidratación, que puede desencadenar un cuadro confusional o empeorar el
estreñimiento crónico o la función renal; y la neumonía por broncoaspiración, que
es la principal causa de mortalidad.
Pueden emplearse medidas generales destinadas a favorecer la deglución, como una
hidratación correcta, una dieta blanda adaptada a las preferencias del paciente o el
uso de espesantes en la disfagia a líquidos. También son eficaces las posturas
facilitadoras de la deglución, según el consejo del logopeda.
Se ha descrito la mejoría con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina
(ISRS) en algunos pacientes con rechazo de la ingesta oral de alimentos.
En aquellos casos en que consideremos que la situación clínica puede mejorar, se
recomienda la hidratación subcutánea (hipodermoclisis). Puede realizarse en el
domicilio o en la residencia, ya que no requiere de una técnica especial y hay un bajo
riesgo de complicaciones. Se recomienda la punción subcutánea abdominal con una
palomita o una íntima, utilizando suero salino o glucosalino en infusión discontinua
de 500 a 1.500 ml en 24 h, a un ritmo de 40-60 ml/h. En pacientes con agitación
psicomotriz y riesgo de manipulación, se puede colocar la palomita en la espalda,
para disminuir el riesgo de autoextracción.
Para iniciar la nutrición enteral, tendremos en cuenta la situación clínica, el
pronóstico y el objetivo del tratamiento. Una revisión Cochrane que incluyó siete
estudios observacionales controlados concluyó que la nutrición enteral por sonda
nasogástrica o gastrostomía percutánea perm anente en personas con demencia
avanzada no previene la neumonía por aspiración, no mejora los parámetros
nutricionales, no disminuye las úlceras por decúbito, no mejora las complicaciones
infecciosas, y no mejora el estado funcional, ni el confort ni la supervivencia. Por otra
parte, la sonda nasogástrica (SNG) y la gastrostomía endoscópica percutánea (GPP)
no están exentas de complicaciones: microaspiraciones, neumonía, alteración
gastrointestinal y problemas locales ( Gil et al., 2010 ).
Es muy importante dar una información adaptada al pronóstico en pacientes en
situación de últimos días. La presencia de disfagia y, por lo tanto, imposibilidad para
la hidratación y la nutrición, genera muchas dudas y ansiedad, dado que se relaciona
con la causa principal que va a provocar la muerte del familiar. Debemos preparar a
los cuidadores para que, llegados a este punto, sea más fácil establecer unos CP en
los que lo más importante sea el confort, y los cuidados de la boca seca y el
tratamiento subcutáneo para el control de otros síntomas, en caso necesario, serán
suficientes.
Dolor
En los pacientes con demencia, no se aprecian cambios en el umbral de respuesta al
dolor, pero sí en la tolerancia al mismo. Por lo tanto, el componente sensorial está
indemne, mientras que el componente afectivo del dolor se encuentra modificado.
Existe infradetección e infratratamiento del dolor en los pacientes dementes, con
graves repercusiones funcionales y sobre la calidad de vida.
En las personas con demencia, el dolor se puede manifestar como agitación,
confusión, trastornos afectivos o dism inución de la movilidad, aumentando la
sobrecarga de los cuidadores.
Teniendo en cuenta que la forma de expresión del dolor en estos pacientes es atípica,
se recomienda utilizar escalas adaptadas y validadas, puesto que no todos los
instrumentos de evaluación del dolor son apropiados para todas las personas.
La escala Doloplus está formada por 10 ítems agrupados en 3 subescalas: reacciones
somáticas, reacciones psicomotoras y reacciones psicosociales.
La Pain Assessment in Advanced Dementia Scale (PAINAD) fue diseñada con el fin de
proporcionar una herramienta de valoración sencilla y relevante clínicamente para
personas con demencia en estadios avanzados. Incluye cinco ítems: respiración,
vocalizaciones, expresión facial, lenguaje corporal y consolabilidad.
El manejo farmacológico del dolor en el paciente anciano es complicado por el
aumento de las reacciones adversas que se producen en general, y con los opiáceos y
coadyuvantes en particular, que dificultan en gran manera un adecuado control del
dolor junto con un mantenimiento de la situación funcional. Estas consideraciones
son aún mayores en las personas con demencia, debido a su vulnerabilidad
neurológica, que aumenta la sedación y los efectos secundarios periféricos de los
opiáceos, como el estreñimiento y la retención urinaria.
La edad avanzada, la presencia de demencia, los múltiples prescriptores y la
polifarmacia son factores de riesgo de reacciones adversas, y la forma de aparición
más frecuente es a través de síntomas neuropsiquiátricos, que aumentan el riesgo de
caídas, confusión u hospitalización.
Las normas que se deben tener en cuenta a la hora de prescribir opioides son:
comenzar con dosis bajas y aumentar lentamente (start low and go slow), utilizar
preparados de liberación inmediata con opioides de vida media corta, indicarlos en
horarios fijos y pautar rescates ( Mercadante et al., 2011 ). Debe titularse la dosis en
función del efecto esperado (la disminución del dolor), buscando alcanzar un
equilibrio entre el control del dolor y el riesgo de efectos secundarios que pueden
alterar la funcionalidad, individualizando la dosis. No debe olvidarse una adecuada
hidratación del paciente y una valoración nutricional, pues estos dos parámetros
influyen en gran manera en el metabolismo de los diferentes opiáceos.
Desde un punto de vista práctico, ante cualquier trastorno de la conducta sospechoso
de ser causado por la presencia de dolor, debe valorarse si se incrementa o no con el
movimiento. Si la conducta sospechosa no se relaciona con el movimiento, debe
garantizarse que las necesidades básicas de confort están resueltas (higiene, hambre,
sed, calor, frío) e iniciar la búsqueda activa de posibles factores desencadenantes
(estreñimiento, infección respiratoria o urinaria, malnutrición) ( Corrales y
Porta, 2004 ). En aquellos casos en los que no se encuentre ningún factor
precipitante, se puede intentar un tratamiento analgésico empírico para modificar la
conducta. En todos los casos se debe monitorizar y valorar la respuesta al
tratamiento.
Para el tratamiento del dolor, utilizaremos analgésicos y coadyuvantes, siguiendo la
escalera analgésica de la OMS.
Los fármacos básicos son:
• •
Primer escalón:
o –
Paracetamol a dosis de 500 a 1.000 mg cada 4-6 h.
o –
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno, a dosis
de 400 a 600 mg cada 8 h.
o –
Metamizol a dosis de 500 mg a 2 g cada 8 h.
• •
Segundo escalón: opioides menores (con dosis techo):
o –
Tramadol a dosis de 50 a 100 mg cada 8-12 h.
o –
Codeína a dosis de 30 mg cada 4-6 h.
• •
Tercer escalón: opioides mayores (sin dosis techo):
o –
Morfina a dosis de inicio de 5 mg cada 12 h. Hasta 10 mg cada 8 h.
o –
Fentanilo transdérmico, iniciando con parches de 12 μg cada 72 h.
Hasta parches de 100 μg cada 72 h.
Las vías de administración recomendadas en todos los escalones son la oral o la
transdérmica, tanto en el ámbito hospitalario como en el domiciliario. La vía
transdérmica puede ser utilizada, especialmente en situaciones de intolerancia oral
o dificultades en la deglución.
Podemos asociar analgésicos de primer escalón con los de segundo y el tercero, pero
no se recomienda asociar analgésicos del segundo y el tercer escalón, ya que esto no
va a mejorar el control del dolor y, por el contrario, aparecerán más efectos
secundarios ( Joshi y Breibart, 2003 ).
Cuando se inicia tratamiento con opioides, asociaremos un antiemético (haloperidol
o domperidona en solución oral) durante la primera semana. También se
recomienda asociar un laxante, por el elevado riesgo de estreñimiento, que
mantendremos durante el tiempo que sea necesario.
Los coadyuvantes pueden utilizarse en los tres escalones de analgesia. Los fármacos
coadyuvantes tienen una indicación principal diferente a la analgesia, pero en
determinadas circunstancias pueden tener propiedades analgésicas (Gómez-Batiste
et al., 2013).
Dosis de coadyuvantes:
• •
Anticomiciales:
o –
Gabapentina. Dosis de inicio de 100 mg al acostarse. Hasta
400 mg/8 h.
o –
Pregabalina. Dosis de inicio de 25 mg al acostarse. Hasta 150 mg/12 h.
o –
Carbamazepina. Dosis de inicio de 100 mg/día. Hasta 200 mg/8 h.
• •
Antidepresivos duales:
o –
Duloxetina. Dosis de inicio de 30 mg/día. Hasta 60 mg/día.
• •
Antidepresivos tricíclicos (no recomendados como primera elección):
o –
Amitriptilina. Dosis de inicio de 10 mg al acostarse. Hasta 75 mg/día.
• •
Corticoides:
o –
Dexametasona. Dosis de inicio de 1-2 mg/día por la mañana. Hasta
12 mg/día.
• •
Miorrelajante de acción central:
o –
Baclofeno. Dosis de inicio de 5 mg/8 h. Hasta 10-20 mg/8 h.
Cuidados físicos
El objetivo principal en estos pacientes es el confort. Para ello, daremos unas
recomendaciones generales; tendremos en cuenta los aspectos psicológicos y
también todo aquello que afecta a los familiares.
Aspectos psicológicos
En los pacientes con demencia en fase terminal no nos será posible explorar los
temores o deseos del paciente y, por lo tanto, será de gran ayuda toda la información
que nos puedan aportar los familiares y cuidadores. Además, deberemos
informarnos de si el paciente dispone de un docum ento de voluntades anticipadas.
El trato recibido por todos los profesionales sanitarios irá dirigido a tranquilizarle y
evitar todo aquello que pudiera causarle incomodidad. Independientemente de que
el enfermo esté en el domicilio, la residencia o el hospital, siempre deberemos
proporcionar un ambiente relajado en la fase de últimos días.
Aspectos sociales o familiares
Se debe informar en todo momento a los familiares de la situación clínica y del plan
terapéutico, y darles recomendaciones sobre cómo actu ar ante una situación de
crisis. Utilizaremos un lenguaje claro, sin ambigüedades, para que, llegado el
momento, la familia sea consciente del estado de muerte inminente del enfermo.
Los factores que influyen en la toma de decisiones sobre la muerte varían en función
de las necesidades del enfermo, los recursos disponibles y las preferencias religiosas
y espirituales expresadas previamente por el enfermo o sus familiares.
Aspectos generales
Revisaremos la medicación y suspenderemos todos los tratamientos qu e no sean
imprescindibles. Se deben evitar todos los fármacos que no sean útiles para el alivio
de síntomas o mejorar el confort.
Realizaremos los cambios posturales o la higiene según la tolerancia del enfermo,
dando prioridad al confort.
Nos aseguraremos de que esté disponible la medicación que pueda ser necesaria, y
prepararemos alternativas a la vía oral (subcutánea o en parches).
Suspenderemos todas las pruebas e intervenciones innecesarias (enemas de
limpieza, sonda vesical, analíticas, tomas de constantes, etc.). En caso de retención
aguda de orina, indicaremos el sondaje vesical.
Síndromes psiquiátricos en el paciente
psicogeriátrico terminal
Depresión
La presencia de depresión puede ser hasta tres veces superior en los pacientes en
situación de enfermedad terminal. La presencia de sintomatología depresiva en el
anciano en situación final de vida interfiere directamente en la capacidad funcional
del paciente anciano, el control de los síntomas, la respuesta al tratamiento
farmacológico y también las relaciones familiares y sociales ( Arrieta et al., 2008 ).
Todo ello conlleva una disminución de la calidad de vida, y es un factor de riesgo
importante de suicidio y de petición de una muerte anticipada.
Son muchos los factores que pueden dificultar el diagnóstico de depresión en los
pacientes psicogeriátricos terminales:
• •
Características de los pacientes: dificultad para informar de sus síntomas
afectivos, trastorno del lenguaje, deterioro cognitivo, resistencia a buscar
tratamiento de los síntomas psicológicos.
• •
Características de la enfermedad: dificultad para diferenciar los síntomas
somáticos y sus complicaciones y los que son consecuencia de la depresión.
• •
Efectos secundarios a los tratamientos farmacológicos y oncoespecíficos.
• •
Factores relativos al personal sanitario: sobrevaloración de los síntomas
somáticos, utilización de escalas poco específicas, falta de tiempo.
Podemos considerar que un estado emocional de tristeza o de ánimo depresivo es
normal a partir del diagnóstico y durante la evolución de la enfermedad, aunque será
fundamental diferenciarlo de un trastorno depresivo mayor. Debemos ser muy
rigurosos en su diagnóstico, para poder diferenciar la tristeza adaptativa que
acompaña a la pérdida, y el duelo característico de la situación de final de vida, de la
depresión. La tristeza se manifiesta en forma de desánimo, aflicción, abatimiento,
ideas de culpa, baja autoestima, irritabilidad, aislamiento y disminución de la
comunicación, rechazo o falta de expresividad facial con enlentecimiento de los
movimientos.
Para un correcto diagnóstico de la depresión en estos pacientes, utilizaremos la
entrevista clínica, aplicando los criterios DSM-5, con una valoración y una
monitorización rigurosas de los síntomas emocionales y cognitivos más que de los
somáticos, que son muy frecuentes por la propia enfermedad.
Podemos utilizar algunas escalas que, por otro lado, nos facilitarán la
monitorización:
• •
Escala de ansiedad y depresión hospitalaria (HADS). Utilizada para el
diagnóstico en población general, pero a menudo utilizada en el paciente
paliativo.
• •
General Health Questionnaire (GHQ).
• •
Escala de evaluación de síntomas de Edmonton.
• •
Endicott Substitute Symptoms. Apariencia depresiva, aislamiento social,
ausencia de comunicación, pasividad, autocompasión.
• •
La pregunta «¿Ha estado deprimido la mayor parte del tiempo en las dos
últimas semanas?» se ha demostrado eficaz en los pacientes en situación de
final de vida.
Hay diversos factores que aumentaran el riesgo de presentar una depresión:
• •
Antecedente familiar o personal de depresión.
• •
Determinados tipos de cáncer: páncreas, sistema nervioso central.
• •
Síntomas no controlados, principalmente el dolor.
• •
Pérdida de la autonomía debido a la enfermedad.
• •
Estadio de la enfermedad de base.
• •
Síndromes paraneoplásicos.
• •
Complicaciones endocrinometabólicas del sistema nervioso central.
• •
Tratamientos: corticoides, quimioterapia y radioterapia cerebral.
• •
Incapacidad para afrontar la enfermedad desde la dimensión espiritual que
pueda dar sentido a su vida.
Intervención terapéutica
Los avances diagnósticos y terapéuticos han aumentado la esperanza de vida de los
pacientes con cáncer o IOCA, de manera que la intervención no farmacológica en
pacientes con depresión o riesgo de padecerla debería in iciarse precozmente para
mejorar su calidad de vida. Utilizaremos la psicoterapia y los programas de
orientación e intervención estructurada, que serán proporcionados por el equipo
multidisciplinar que atiende al paciente.
En aquellos pacientes con un pronóstico de vida limitado a pocos meses o semanas,
un ISRS de inicio más rápido, como el escitalopram, o un psicoestimulante, como el
metilfenidato, estarían más indicados. En estos casos, en los que la astenia y la
anorexia son síntomas frecuentes, la asociación con dexametasona puede ser útil
( tabla 42-1 ).
Tabla 42-1
Fármacos antidepresivos y dosis en el paciente terminal
Grupo Principio activo Dosis Dosis Presentaciones Efectos secundarios
farmacológico de inicio de mantenimiento
Antidepresivo Amitriptilina 12,5 75-150 mg/24 h Comprimidos de Hipotensión, somnolencia,
s tricíclicos mg/24 h 25, 75 y 150 mg retención aguda de orina,
por la xerostomía
noche
Inhibidores Sertralina 25 100-200 mg/24 h Comprimidos de Náuseas, dispepsia, boca
de la recaptac mg/24 h 50 y 100 mg. seca, temblor
ión de Gotas de 20 mg/ml
serotonina
Escitalopram 5 mg/24 10-20 mg/24 h Comprimidos de
h 10, 15 y 20 mg.
Gotas de 20 mg/ml
Inhibidores Venlafaxina 37,5 50-150 mg/12 h Comprimidos de Náuseas, somnolencia,
selectivos mg/12 h 37,5, 50 y 75 mg. hipertensión, cefalea,
de la recaptac Cápsulas retard de palpitaciones
ión de 75 y 150 mg (1
noradrenalina toma al día)
y serotonina
Duloxetina 30 60-90 mg/24 h Cápsulas de 30 y
mg/24 h 60 mg
Antidepresivo Mirtazapina 7,5 15-30 mg/24 h Comprimidos de Somnolencia, aumento
s duales mg/24 h 15 y 30 mg del apetito y de peso,
por la cefalea
noche
Corticoides Dexametasona 4 mg/24 4-12 mg/24 h Comprimidos de 1 Hipertensión,
h y 4 mg. Ampollas hiperglucemia, agitación,
de 4 mg miopatía, cushing, inmunos
upresión, osteoporosis
Psicoestimula Metilfenidato 5 mg/24 10 mg/8 h Comprimidos de 5, Palpitaciones, vómitos,
ntes h 10, 20, 30 y 40 mg anorexia, insomnio, cefalea,
confusión
Ansiedad
La ansiedad puede considerarse un estado normal cuando es proporcional en
intensidad y duración a la causa que la generó. Se trata de un estado adaptativo, que
permite ponerse en alerta y responder adecuadamente en circunstan cias difíciles.
Cuando hablamos de los trastornos de ansiedad, estos se caracterizan por una
intensidad o duración excesivas, hasta el punto de alterar significativamente la vida
de la persona.
La ansiedad es un estado de malestar caracterizado por la presencia de una serie de
síntomas somáticos, conductuales, cognitivos y emocionales:
• •
Síntomas somáticos: tensión muscular, temblor, disnea, palpitaciones,
inestabilidad, sudoración anormal, diarrea, polaquiuria, etc.
• •
Síntomas conductuales: irritabilidad, inquietud, etc.
• •
Síntomas cognitivos: pensamientos negativos, miedo o preocupación por el
futuro.
El trastorno de ansiedad puede afectar al 80% de los pacientes en situación final de
vida, dependiendo de la evolución clínica y la enfermedad de base. Los pacientes con
enfermedad terminal se ven obligados a afrontar varias agresiones psicológicas en
poco tiempo: el propio diagnóstico de una enfermedad grave, la cercanía de la
muerte, la incertidumbre del proceso de la enfermedad, las exploraciones
complementarias, las visitas, los tratamientos para el control de los síntomas y sus
efectos secundarios, o las intervenciones quirúrgicas u otras terapias invasivas
( Roth y Massie, 2007 ).
Son factores de riesgo para desarrollar un trastorno de ansiedad durante el
tratamiento paliativo los siguientes:
• •
Antecedentes de un trastorno de ansiedad, o presencia de ansiedad en el
momento del diagnóstico del cáncer.
• •
Empeoramiento de la enfermedad.
• •
Limitación funcional.
• •
Dolor intenso y otros síntomas mal controlados.
• •
Falta de información al paciente y/o familia.
• •
Red social de apoyo pobre.
En el paciente en la fase final de vida (FFV), la ansiedad no suele deberse tanto al
miedo a la muerte como a otros factores ya mencionados, como el dolor no
controlado, el aislamiento y la dependencia.
Para el diagnóstico utilizaremos la anamnesis, la exploración física y los criterios
DSM-5, además de otras escalas que también pueden sernos útiles para la
monitorización, como la Hospital Anxiety and Depression Scale o la Distress
Thermometer ( Arranz et al., 2003 ).
Intervención terapéutica
La intervención terapéutica dependerá de la evaluación individual del paciente, la
enfermedad de base, la forma de presentación, la comorbilidad y los factores
desencadenantes. Deberemos tener en cuenta si el trastorno ansioso es agudo,
crónico, primario o secundario.
Cuando los síntomas de ansiedad son leves, proporcionados y aparecen en respuesta
a un factor identificable, suele ser suficiente el apoyo psicológico con la participación
de la familia.
Las intervenciones no farmacológicas básicas para el tratamiento de la ansiedad en
el paciente en la fase final de la vida son la psicoterapia de apoyo y la psicoterapia
cognitivo-conductual.
Iniciaremos el tratamiento farmacológico cuando los síntomas son graves y
persistentes, cuando la psicoterapia es insuficiente y cuando existe una importante
repercusión en la calidad de vida.
El tratamiento farmacológico de la ansiedad en el paciente en la fase final de la vida
incluye el uso racional e individualizado de benzodiazepinas (BZD), neurolépticos,
antidepresivos, antihistamínicos y opioides.
Las BZD de acción corta, como alprazolam y midazolam, o intermedia, como
lorazepam o lormetazepam, son las más seguras en el paciente psicogeriátrico. La
administración de una BZD de acción más larga, como diazepam o clonazepam, está
indicada si aparece ansiedad de final de dosis.
En el paciente agónico con disfagia utilizaremos midazolam por vía subcutánea, o
diazepam por vía rectal.
Los neurolépticos típicos (haloperidol) o atípicos (risperidona, quetiapina) pueden
ser útiles cuando la ansiedad no se controla con BZD, o cuando se acompaña de
alucinaciones o delirium. Pueden provocar efectos adversos extrapiramidales
(mayor riesgo si toma metoclopramida).
Cuando la ansiedad se acompaña de depresión, pueden utilizarse los antidepresivos;
se recomiendan los ISRS, como el escitalopram o la sertralina.
La hidralazina es un antihistamínico que puede ser útil para pacientes con ansiedad
y prurito, un síntoma muy frecuente en las neoplasias que afectan a las vías biliares.
Los opioides son útiles para el alivio de la ansiedad asociada a la disnea o al dolor.
La dosis de inicio de la morfina oral es de 2,5 a 5 mg cada 8 o 12 h.
Insomnio
El sueño está alterado en el 50% o más de los pacientes que sufren un cáncer
avanzado, y puede llegar hasta el 70%, dependiendo de la enfermedad de base y el
ámbito de atención. La presencia de insomnio que persiste en el tiempo afecta
negativamente a la calidad de vida del paciente y repercute de forma importante en
la de los cuidadores. Por este motivo, siempre deberemos preguntar y darle la
importancia que se merece.
El insomnio puede aparecer por un control deficiente de los síntomas, como reflejo
de las complejas reacciones psicológicas que tienen lugar en personas que se
encuentran en la FFV o como consecuencia de los tratamientos farmacológicos u
oncoespecíficos.
Cuando el paciente refiere dificultad para mantener el sueño, se deben buscar los
factores precipitantes de los despertares. Entre los aspectos etiológicos, se debe
preguntar por:
• •
Molestias físicas que le dificulten el sueño. En algunos casos, las molestias
físicas pueden aparecer como consecuencia de tratamientos oncoespecíficos.
Algunos tipos de quimioterapia pueden provocar dolor n europático, que
podemos tratar con anticomiciales (gabapentina), y la radioterapia puede
provocar mucositis, que mejora con corticoides tópicos ( Porta et al., 2013a ).
• •
Fármacos. En algunos casos, tan solo cambiando el horario de administración
del fármaco ya podemos mejorar el sueño. Por ejemplo, administrando los
diuréticos o los corticoides por la mañana en vez de pautarlos por la tarde o
la noche.
• •
Factores psicológicos: preocupaciones, depresión, expectativas acerca del
sueño y ansiedad anticipatoria sobre cómo le puede afectar al día siguiente.
• •
Hábitos del sueño (falta de actividad diurna, siestas, permanencia en la cama,
etc.).
El tratamiento del insomnio es multifactorial, debido a las numerosas causas que
contribuyen a su aparición. Se debe comenzar por tratar de corregir los factores
etiológicos. Sin embargo, muchas veces no se encuentran o no se pueden corregir.
En este caso, puede ser necesario recurrir a una higiene del sueño, a tratamientos no
farmacológicos y al tratamiento farmacológico.
Respecto al tratamiento farmacológico, las BZD de vida media corta son los fármacos
más utilizados. También los hipnóticos no benzodiazepínicos (zolpidem). Algunos
antidepresivos sedantes (trazodona, mirtazapina) también pueden utilizarse como
hipnóticos. En algunos pacientes, los antipsicóticos con perfil sedante como la
quetiapina serían otra alternativa.
Síntomas psicóticos
Cuando hablamos de la presencia de síntomas psicóticos en el paciente anciano en
situación de final de vida nos referimos a la aparición de alucinaciones visuales, que
son mucho más frecuentes que otro tipo de alucinaciones y que la presencia de ideas
delirantes ( Astudillo et al., 2005 ).
Los factores desencadenantes más frecuentes son:
• •
Neoplasia primaria o metastásica cerebral.
• •
Insuficiencia cardíaca, respiratoria, hepática, renal.
• •
Alteración metabólica: deshidratación, hipercalcemia, hiponatremia,
hipomagnesemia, hipoglucemia.
• •
Fármacos psicoactivos: opioides, BZD, antidepresivos tricíclicos,
anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina), ISRS, neurolépticos,
antihistamínicos, anticonvulsivantes (primidona, fenobarbital, fenitoína),
antiparkinsonianos.
• •
En el caso de los opioides, el riesgo aumenta con el inicio de tratamiento a
dosis altas o con el aumento excesivamente rápido de la dosis.
• •
Interacciones farmacológicas de fármacos opioides con coadyuvantes.
• •
Deshidratación.
El tratamiento inicial consistirá en corregir la causa desencadenante y, en caso de
persistir las alucinaciones, administrar antipsicóticos, utilizando como primera
elección el haloperidol por vía oral o vía subcutánea, si es conveniente.
Cuidados paliativos en el paciente anciano
con trastorno mental severo
Disponemos de poca literatura y estudios sobre la atención paliativa de los pacientes
con trastorno mental severo (TMS). En sus inicios, los CP se ofrecían a los pacientes
con enfermedades oncológicas. Este tipo de atención se amplió a los pacientes con
sida desde los años ochenta. Posteriormente, se ha extendido a las enfermedades que
cursan con IOCA, como la insuficiencia cardíaca terminal o la insuficiencia renal
terminal. La formación de los profesionales sanitarios en la atención a este perfil de
pacientes con TMS es insuficiente y tampoco disponemos de unidades especializadas
para atenderles en la fase final de la vida ( Woods et al., 2008 ).
Podemos pensar erróneamente que son pacientes impulsivos, potencialmente
agresivos e incapaces de comunicarse con normalidad, y que hablar con ellos sobre
un mal pronóstico o una situación de terminalidad puede descompensar o agravar
su sintomatología psiquiátrica. Es lógico pensar que las dificultades debido a
exacerbaciones serán más probables en la fase terminal si previamente no hemos
realizado una valoración y no se ha establecido un plan terapéutico consensuado con
el paciente.
La intervención paliativa debería empezar de manera precoz para poder asegurar
una práctica clínica holística centrada en la persona, que respete la autonomía, con
un abordaje multidisciplinario y que implique a los familiares y cuidadores. En el
paciente con TMS, la intervención precoz es especialmente importante para reforzar
el vínculo entre el enfermo y los profesionales sanitarios que van a cuidarle,
generando una relación de confianza que facilitará la toma de decisiones.
El plan de cuidados incluye:
• •
La valoración de síntomas generales y psiquiátricos, valoración sociofamiliar,
valoración espiritual y religiosa, aspectos culturales y valores y preferencias.
• •
Inicio de un plan terapéutico adecuado para evitar el sufrimiento.
• •
Obtención de información proporcionada por la familia, los cuidadores y
otros equipos terapéuticos.
• •
Monitorización y seguimiento de la clínica orgánica y psiquiátrica para
adaptar el tratamiento.
Como regla general, deberíamos simplificar el tratamiento utilizando la menor
cantidad de fármacos posible a la mínima dosis eficaz.
En los pacientes con TMS, la percepción del dolor puede verse afectada. Las
estructuras cerebrales implicadas en la fisiopatología de la enfermedad psiquiátrica,
como la esquizofrenia, comparten vías neuronales y estructuras de transmisión del
dolor, como el córtex prefrontal o el hipocampo. Por este motivo, diversos estudios
han comprobado que pacientes con esquizofrenia u otros trastornos psicóticos
pueden tener una percepción alterada y disminuida del dolor, especialmente en
episodios de descompensación psiquiátrica (con sintomatología negativa).
El paciente psicogeriátrico con TMS en situación terminal requiere una valoración y
un tratamiento correctos de sus síntomas: el dolor, la astenia, la anorexia, el
insomnio y todo aquello que le cause incomodidad. La percepción y la expresión de
los síntomas se ajusta más a la realidad cuando el paciente está en una fase de
remisión de la clínica psiquiátrica; por este motivo, durante este período de
estabilidad psicopatológica, deberíamos evaluar los síntomas, su intensidad y
consensuar el plan terapéutico y las voluntades anticipadas ( Meier y
Beresford, 2010 ).
Modelo de atención al final de la vida
El objetivo principal de la asistencia a los pacientes psicogeriátricos en situación de
final de la vida irá focalizado a disminuir el sufrimiento global atendiendo a aspectos
biopsicosociales y espirituales, siguiendo el modelo de atención integral y
multidisciplinar. Este modelo tendrá en cuenta los siguientes aspectos:
• •
Evaluación rigurosa antes de tratar. Priorizar aquellos síntomas que producen
sufrimiento.
• •
Identificación de las necesidades.
• •
Intervención interdisciplinar consensuada con el equipo, el paciente y la
familia. Informar al paciente y la familia durante todo el proceso sobre la
situación clínica, el tratamiento y otras acciones que vamos a realizar.
• •
Monitorización, asegurando la continuidad asistencial y la atención paliativa,
independientemente de la ubicación del paciente (comunidad u hospital).
Cuando el paciente terminal evoluciona a lo que se denomina la situación de últimos
días (SUD), se recomienda haber realizado un mínimo de intervenciones para un
correcto abordaje y la posterior intervención ( Alonso-Babarro et al., 2010 ):
• •
Informar al paciente y la familia de la situación, adaptándose a la necesidad
de información y el grado de comprensión.
• •
Informar a los profesionales que intervienen y registrar la SUD en el curso
clínico.
• •
Evaluar y eliminar los fármacos innecesarios y pautar aquellos necesarios
para garantizar el confort del paciente. Interrumpir intervenciones o pruebas
fútiles.
• •
Pautar los cuidados de enfermería que aseguren el confort del paciente.
• •
Evaluar el estado emocional, las preferencias y la dimensión espiritual para
poder llevar a cabo de manera proactiva aquellas acciones que favorezcan el
confort del paciente y la familia.
• •
Cuando llegue el momento, y siempre que por las circunstancias especiales
sea posible, favorecer un espacio de intimidad para que el paciente y la familia
puedan despedirse.
Sedación paliativa
La Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL) propone la siguiente
definición:
«Sedación paliativa es la administración deliberada de fármacos, en dosis y combinaciones
requeridas, para reducir la conciencia de un paciente con enfermedad avanzada o terminal,
tanto como sea necesario para aliviar adecuadamente uno o más síntomas refractarios y con
su consentimiento explícito, implícito o delegado.»
Dado que el objetivo principal es el confort, los pasos que seguiremos serán los
siguientes ( fig. 42-1 ):
• •
Información a la familia.
• •
Retirada de fármacos que en este momento no tienen utilidad inmediata:
laxantes, heparinas, hipoglucemiantes, antibióticos, corticoides, etc.
• •
No retiraremos los fármacos analgésicos de tercer escalón. En el caso de uso
de parches transdérmicos, mantendremos los que lleve el paciente.
• •
El fármaco de primera elección es el midazolam, excepto cuando el síntoma
refractario es el delirium, en cuyo caso emplearemos la levomepromazina.
Figura 42-1
Algoritmo para el tratamiento farmacológico de la sedación paliativa.
Dosis recomendadas
• •
Midazolam:
o –
En pacientes que no tomaban BZD previamente o muy debilitados:
▪ –
Bolus subcutáneo de 2,5 a 5 mg.
▪ –
Bomba de infusión continua subcutánea (ICSC) de 15 a 30 mg
cada 24 h.
o –
En pacientes que previamente tomaban BZD:
▪ –
Bolus subcutáneo de 5 a 10 mg.
▪ –
ICSC de 30 a 60 mg cada 24 h.
o –
Dosis máxima diaria de midazolam: 240 mg/día.
o –
En caso de no lograr el nivel de sedación adecuado con esta dosis,
añadir levomepromazina o cambiar a fenobarbital o propofol.
• •
Levomepromazina:
o –
Bolus subcutáneo de 12,5 a 25 mg.
o –
ICSC de 50 a 100 mg cada 24 h.
• •
Fenobarbital (no mezclar con otros fármacos): iniciamos con un bolus i.m. de
200 mg y comenzamos simultáneamente la ICSC de 800 a 1.200 mg/24 h.
• •
Propofol (uso hospitalario): dosis de inducción de 0,25-0,5 mg/kg i.v.,
administrada lentamente en 3-5 min, y repetida cada 5-10 min hasta alcanzar
el nivel de sedación adecuado.
Para monitorizar el nivel de confort del paciente se evalúa el nivel de sedación, para
lo cual se puede utilizar la escala de Ramsay adaptada ( Porta et al., 2013b ).
Escala Ramsay-ICO:
• 1.
Agitado, angustiado.
• 2.
Tranquilo, orientado y colaborador.
• 3a.
Respuesta agitada a estímulos verbales.
• 3b.
Respuesta tranquila a estímulos verbales.
• 4a.
Respuesta rápida y agitada a estímulos dolorosos.
• 4b.
Respuesta rápida y tranquila a estímulos dolorosos.
• 5.
Respuesta perezosa a estímulos dolorosos.
• 6.
No hay respuesta.
Consideraciones especiales
Hay un elevado riesgo de interacciones medicamentosas entre analgésicos opioides
y psicofármacos. Los fármacos antidepresivos, antipsicóticos, ansiolíticos,
hipnóticos y estabilizadores del estado de ánimo se metabolizan por la vía hepática
de la misma manera que la mayoría de los fármacos opioides, con el riesgo de
interacciones y aparición de efectos secundarios. El tratamiento debe
individualizarse en función del paciente: pronóstico de vida y riesgo de acumulación
(pacientes con insuficiencia renal) o interacción farmacológica.
Es, por ello, fundamental que los profesionales que atienden a estos pacientes tengan
una buena formación y experiencia en el manejo farmacológico de psicofármacos y
analgésicos opioides, además de los coadyuvantes.
Bibliografía
• Alonso-Babarro A., Varela-Cerdeira M., Torres-Vigil I., Rodríguez-Barrientos R.,
Bruera E.: Athome palliative sedation for end-of-life cancer patients”. Palliat Med
2010; 24: pp. 486-492.
• Arranz P., Barbero J.J., Barreto P., Bayés R.: Intervención emocional en cuidados
paliativos. Modelos y protocolos.2003.ArielBarcelona
Ver en el Artículo
• Arrieta M., Balagué L., Bañuelos A., Clavé E., Egaña L., Etxeberria A.: Guía de
Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos.2008.Servicio Central de Publicaciones
del Gobierno VascoVitoria-Gasteiz
Ver en el Artículo
• Astudillo W., Casado A., Mendinueta C.: Alivio de las situaciones difíciles y del
sufrimiento en la terminalidad.2005.Sociedad Vasca de Cuidados PaliativosSan
Sebastián
Ver en el Artículo
• Conroy S., Fade P., Fraser A., Schiff R.: Royal College of Physicians (2009): Advance
care planning. Concise Guidance to Good Practice Series.2009.The Lavenham Group
LtdSuffolk
Ver en el Artículo
• Corrales E., Porta J.: Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y
terminal.2004.Arán EdicionesMadrid
Ver en el Artículo
• Chochinov H.M., Breitbart W.: Handbook of Psychiatry in Palliative Medicine.2nd
ed.2009.Oxford University PressNew York
Ver en el Artículo
• Gil P., Abizanda P., Alaba J., Alamo C., Alvarez B., Anton M., et. al.: Tratado de
Neuropsicogeriatría.2010.ErgonMadrid
Ver en el Artículo
• Gomez-Batiste X., Porta J., Serrano G., Trelis J.: ICOPraxi de l’atenció al final de la
vida.2013.Generalitat de Catalunya, Departament de Salut, Institut Català
d’OncologiaBarcelona
Ver en el Artículo
• Joshi N., Breibart W.S.: Psychopharmacologic management during cancer
treatment”. Semin Clin Neuropsychiatry 2003; 15: pp. 102-107.
Ver en el Artículo
• Martin D.K., Emanuel L.L., Singer P.A.: Planning for the end of life”. Lancet 2000;
356: pp. 1672-1676.
Ver en el Artículo
• Meier D.E., Beresford L.: Growing the interface between Palliative Medicine and
Psychiatry”. J Palliat 2010; 13: pp. 803-806.
• Mercadante S., Porzio G., Valle A., Fusco F., Aielli F., Costanzo V.: Palliative Sedation
in Patients with Advanced Cancer Followed at Home: A Systematic Revie w”. J Pain
Symptom Management 2011; 241: pp. 754-760.
• Miovic M., Block S.: Psychiatric Disorders in Advanced Cancer”. Cancer 2007; 110:
pp. 1665-1676.
• Porta J., Bernades S., Liras M., Lopez M.E., Lynn F.: Guía Práctica de Sedación
Paliativa.2013.Enfoque EditorialMadrid
Ver en el Artículo
• Porta J., Gomez-Batiste X., Tuca A.: Manual de control de síntomas en pacientes con
cáncer avanzado y terminal.2013.Enfoque EditorialMadrid
Ver en el Artículo
• Roth A.J., Massie M.J.: Anxiety and its management in advanced cancer”. Curr Opin
Support Palliat Care 2007; 1: pp. 50-56.
Ver en el Artículo
• Salva A., Bullich I., Blay C., Sanchez P.: Bases per a l’atenció comunitària a les
persones amb demència.2014.Direcció General de Planificació i Recerca en
SalutBarcelona
Ver en el Artículo
• Woods A., Willison K., Kington C., Gavin A.: Palliative care for people with severe
persistent mental illness: a review of the literature”. The Canadian Journal of
Psychiatry 2008; 53: pp. 725-736.
CAPÍTULO 43
Aspectos legales y éticos

• Carmen Sánchez Castellano
• y María Castellano Arroyo
• ▪
La inteligencia y la voluntad son las cualidades que confieren, a las personas
mayores de edad, la capacidad civil.
• ▪
La limitación de la capacidad (incapacitación) obedece a la alteración, en
mayor o menor medida, de alguna de estas cualidades, en relación con
enfermedades de carácter permanente.
• ▪
Para la protección de las personas mayores que sufren pérdida de capacidad
civil existen las siguientes figuras: tutela, curatela y defensor judicial.
• ▪
La relación médico-paciente se basa en la confianza y en una buena
comunicación para favorecer la información mutua y el consentimiento
(aceptación de actuaciones). Está regulada por la Ley española 41/2002.
• ▪
Las instrucciones previas son el documento que se registra para dejar
constancia de una toma de decisiones (planificación anticipada de los
cuidados), que se adelanta a posibles situaciones clínicas en las que una
persona no pueda ya elegir por sí misma.
• ▪
Los ancianos pueden ser víctimas de delitos y malos tratos. Detectarlo y
comunicarlo es una obligación de los médicos que les atienden.
Introducción
El desarrollo humano es un proceso de continua diferenciación biológica,
psicológica, social y cultural, que lleva hacia el envejecimiento. La vejez es la última
fase y, aunque puede vivirse como la culminación de este proceso vital, con
frecuencia se asocia a escasez económica, soledad, dolencias físicas, discapacidad,
deterioro cognitivo y pérdida de autonomía (Castellano y Villanueva, 2001).
El desvalimiento de las primeras etapas de la vida se compensa con un sistema de
protección centrado en la familia, por el que los padres tienen el deber de cuidar,
velar, proteger y educar a sus hijos menores tomando siempre las decisiones «en el
superior beneficio del menor», hasta que alcanza la mayoría de edad a los 18 años,
momento en el cual se le reconoce la autonomía plena para gobernarse por sí
mismo, tanto en lo personal como en lo económico; en edades previas se admite una
adquisición progresiva de autonomía, en relación con los derechos de la
personalidad ligados a los aspectos emocionales de la persona. A lo largo de la
madurez, pueden conservarse las cualidades psicofísicas que se adquirieron, pero si
se produce una merma de estas que genere discapacidad de la persona, será de nuevo
la familia, a través de los hijos en este caso, la que atenderá las nuevas necesidades.
La ausencia de familia la suplen los poderes públicos a través de la organización
sociosanitaria, que se adaptará a cada caso.
Cualidades psicofísicas y derecho
La inteligencia y la capacidad de elegir confieren al ser humano una responsabilidad
de dimensión moral respecto a sus decisiones en la convivencia con los demás y en
la organización del entorno. Esta superioridad es universal y hace iguales en
dignidad y derechos a todas las personas.
El análisis ético y moral hace al ser humano responsable ante sí mismo de guiar sus
acciones por el principio del bien, buscando siempre la mayor calidad de su conducta
a través de la beneficencia y la no maleficencia (Gracia, 1989).
Este principio-guía de la conducta humana no es suficiente para regular la
convivencia en grupo. Desde sus orígenes, la vida en sociedad necesitó del derecho,
representado por normas y reglas de cumplimiento obligado, que reconocen y
protegen los derechos de las personas, imponiendo los deberes y obligaciones
necesarios para que el resultado sea el respeto mutuo, la satisfacción de las
necesidades justas y la convivencia ordenada y pacífica. Esto se manifiesta en dos
ámbitos, de interés en este capítulo: el derecho penal y el derecho civil.
El Código Penal español describe cada una de las conductas que son constitutivas de
delito y le asigna una pena proporcional a su gravedad. Para ello, es necesario que la
persona autora de la conducta antijurídica la realice de forma consciente y
voluntaria, lo que constituye el concepto de imputabilidad.
Por su parte, el Código Civil español contiene las normas que regulan la vida civil,
los compromisos entre las personas en el intercambio mutuo de intereses. La
comprensión de estos actos también exige el nivel intelectual suficiente como para
comprender el valor y la importancia de lo que se intercambia, así como una
voluntad libre para hacerlo y expresarlo. A este concepto nuclear del derecho civil lo
llamamos capacidad de obrar o capacidad civil .
Las cualidades de la persona son las mismas tanto para el derecho penal como para
el civil, pero con matices. El derecho penal exige integridad de las funciones
intelectuales y volitivas, pero su exigencia es más elemental, ya que su valoración se
refiere a la capacidad de la persona para comprender la diferencia entre el bien y el
mal, y a la firmeza de la voluntad que permita inhibir las conductas dañinas y elegir
las beneficiosas. El derecho civil es más exigente en la apreciación de la inteligencia
como función integradora de otras funciones (memoria, pensamiento, juicio,
razonamiento). A la comprensión del valor material de las cosas hay que añadir la
comprensión de las ventajas e inconvenientes que conllevan determinados
compromisos como el matrimonio, hacer un testamento, vender, comprar o cambiar
cualquier tipo de bienes; esta complejidad hace que la valoración psicobiológica de
la persona en el campo civil sea más específica y exigente que en el penal.
Vejez y menoscabo psicofísico
El envejecimiento normal conduce a un deterioro orgánico y psíquico respecto al
nivel de reserva alcanzado. Además, se pueden acumular enfermedades o daños
recibidos a lo largo de la vida, entre los que se encuentran enfermedades
metabólicas, degenerativas, hematológicas, tumorales, cardiorrespiratorias,
reumáticas y neurológicas, así como adicciones al alcohol o a otras sustancias.
También trastornos mentales, limitación de la movilidad y limitaciones sensoriales.
Desde la perspectiva médico-legal, la valoración empieza por los aspectos clínicos
médico-psicológicos de la persona y se dirige a poner en relación unas conductas
concretas con el estado mental del anciano en el momento de realizarlas ( Weiner y
Wettstein, 1993 ).
Derecho civil y capacidad de obrar
El derecho civil regula los actos civiles de las personas y, en particular, los contratos
por los que se establece un compromiso mutuo de intercambio de bienes, servicios o
intereses. La presunción para la validez de estos actos es que la persona es int eligente
y libre; estas funciones integran, por un lado, la capacidad de comprender, razonar
y enjuiciar y, por otro, la capacidad de elegir libremente aquello que la persona
considera más favorable para sí misma.
De este modo, la autonomía de las personas, como capacidad de comprender y elegir,
se convierte en el eje del derecho civil, y hablamos de capacidad de obrar o capacidad
civil para referirnos a la cualidad de la persona que la hace hábil para ejercitar por sí
misma sus propios derechos y, en general, para desenvolverse con autonomía en la
vida jurídica.
Hoy en día siguen vigentes los criterios clásicos sobre la base de la capacidad de obrar
( Kraft-Ebing, 1912 ):
• •
Una suma de conocimientos acerca de los derechos y deberes sociales y de las
reglas de la vida en sociedad.
• •
Un juicio suficiente para aplicarlos en un caso concreto.
• •
La firmeza de voluntad precisa para inspirar una libre decisión.
La capacidad de obrar, o capacidad civil, se apoya en la integridad de la
INTELIGENCIA (Agüera, 2002), entendida como función de funciones (engloba
percepción, comprensión, memoria, pensamiento, afectividad, razonamiento y
juicio), y de la VOLUNTAD (capacidad de elegir libremente lo que se considere más
favorable para sí mismo y/o para los demás, junto con la capacidad de controlar los
impulsos e inhibir conductas que se valoren como dañinas para sí mismo y/o los
demás).
A estos habría que añadir una madurez y una integridad biológicas que permitieran
aplicarlos en las actividades cotidianas. Se presume que está presente en todas las
personas, y que se adquiere gradualmente hasta que se reconoce como plena al
cumplir los 18 años. Sin embargo, el ejercicio espontáneo y natural de la capacidad
de obrar puede verse afectado por la enfermedad física o mental, en cuyo caso hay
que identificar las cualidades y aptitudes comprometidas y la magnitud e
importancia del daño, así como la forma en que este repercute en que la persona
pueda seguir tomando las decisiones apropiadas para sí misma y para la
administración de sus bienes.
En la práctica, cada caso es diferente, pero todos ellos plantean una dificultad
común, como es la de proponer la medida más beneficiosa y protectora para la
persona anciana, aunque esto se haga a través de suplantarla en el ejercicio personal
de sus propios derechos.
Incapacitación o limitación jurídica de la capacidad
La incapacitación es la medida judicial por la que se restringe o anula la capacidad
de obrar o capacidad civil de una persona.
El Código Civil español (2002), en sus artículos 199 y 200, dice al respecto: «Nadie
puede ser declarado incapaz sino por sentencia judicial en virtud de las causas
establecidas por la Ley. Son causas de incapacitación las enfermedades o deficiencias
persistentes de carácter físico o psíquico que impidan a la persona gobernarse por sí
misma».
El proceso judicial que la determina está entre los denominados «especiales»,
porque es obligada la intervención del Ministerio Fiscal, que refuerza las garantías
judiciales sobre el acierto de la medida respecto al beneficio del incapacitado.
Cualquiera que sea el trastorno que se alegue como causa de incapacitación, lo
fundamental es que cumpla los criterios siguientes:
• •
Criterio psicopatológico. El trastorno psíquico por su naturaleza (funciones
afectadas) y profundidad será suficientemente grave como para justificar las
consecuencias jurídicas de la incapacitación.
• •
Criterio cronológico. El trastorno tendrá unas características de permanencia
que justifiquen la adopción de la medida.
• •
Criterio jurídico. Como consecuencia de dicho trastorno, el enfermo será,
claramente, incapaz de satisfacer sus necesidades en los diversos órdenes,
acordes con su mayor beneficio.
Solo la existencia de estos tres caracteres conjuntamente justifica una declaración de
incapacidad.
• •
Criterio psicopatológico: respecto a las personas ancianas, son
las demencias las enfermedades que incapacitan de modo más específico, ya
que se ve afectada de forma directa la inteligencia, en cuya importancia hemos
insistido como pilar que soporta, junto con la voluntad, la capacidad civil . El
texto legal señala explícitamente dos formas de anormalidad psíquica:
las enfermedades y las deficiencias. Eso incluye todos los trastornos mentales
clasificados en el texto del DSM-5 ( APA, 2013 ). La declaración de
incapacidad o limitación de la capacidad, tanto en la enfermedad física como
en la deficiencia de carácter psíquico, estará condicionada por las
posibilidades de autogobierno de la persona afectada; por este motivo, más
importante que el puro diagnóstico psiquiátrico es analizar la intensidad del
trastorno y sus repercusiones en la conducta.
• •
Criterio cronológico: la incapacitación, aunque no sea plena ni irreversible, sí
es un proceso complejo, por lo que se aconseja que su aplicación se reserve
para trastornos o enfermedades de suficiente permanencia. Esto obliga a
evaluar el pronóstico, la posibilidad de tratamiento y el resultado de este, así
como la posibilidad de que, en el futuro, puedan aplicarse tratamientos
nuevos y eficaces. Esta permanencia no excluye, a efectos legales, la
posibilidad de una discontinuidad en su evolución. El proceso quedará
también abierto a la influencia de nuevos tratamientos en el futuro.
• •
Criterio jurídico: la falta de capacidad puede referirse a la guarda de su persona
y bienes o bien referirse solo a la pérdida de la capacidad administrativa.
Si la enfermedad elimina la existencia de alguno de estos requisitos, el sujeto verá
mermada su capacidad de obrar. El problema será establecer la repercusión que la
enfermedad tiene sobre la capacidad de autogobierno y autoadministración. La
peritación establecerá el grado de afectación y su carácter de permanencia o
persistencia, lo que dará lugar a la sentencia personalizada en la que se establezca la
naturaleza de los actos que quedan limitados para esa persona. El juez podrá
establecer cuantas cautelas considere necesarias.
La incapacitación, o la limitación de la capacidad civil, es una figura protectora del
Código Civil español (artículo 215): «La guarda y protección de la persona y bienes o
solamente de la persona o de los bienes de los menores e incapacitados no sujetos a
patria potestad se realizará mediante: 1. La tutela. 2. La curatela. 3. El defensor
judicial».
Inicio del proceso de incapacitación: en cuanto a las personas que ponen en marcha el
proceso, la ley prevé un escalonamiento en términos de consanguinidad, aunque en
el caso de que la familia no actúe, o no exista, se recurre al deber general de socorrer
a la persona que se encuentre en situación de desamparo o necesidad, por lo que
cualquier ciudadano que tenga conocimiento de que un presunto incapaz está
desasistido tendría que ponerlo en conocimiento del Ministerio Fiscal; este deber es
más imperativo para las autoridades y funcionarios públicos y, por lo tanto, para el
médico.
Tutela
Es la expresión protectora del reconocimiento de la limitación de la capacidad civil
de una persona. La protección se complementa con el nombramiento del tutor o
tutora, que asume la toma de decisiones del tutelado tanto en lo personal como en lo
económico, y tiene que actuar siempre en su beneficio. Es necesario un gran número
de requisitos, que deben cumplirse tanto en lo formal como en lo material,
asegurando la intervención judicial (del Ministerio Fiscal), la pericia médica, la
exploración del presunto incapaz, la opinión familiar, etc. antes de que el juez
determine y precise la extensión y los límites de la tutela; esta se adapta
personalizando cada uno de los actos que el incapaz puede realizar o los que no
puede, y en los que decidirá por él el tutor (De Ángel y Casado, 2018).
Curatela
Es una forma de incapacitación parcial que limita el ejercicio de la autonomía de la
persona solo a la administración de los bienes. En la práctica, suele vincularse a la
imposibilidad para controlar los impulsos que llevan a la persona afectada a
dilapidar el dinero de forma habitual y sin control.
Defensor judicial
Es la tercera fórmula, que el Código Civil español establece a través del artículo 299,
para representar y amparar los intereses en el supuesto de que, por cualquier causa,
el tutor o el curador no desempeñen sus funciones, hasta que cese la causa
determinante o se designe otra persona para desempeñar su función.
Actos civiles de repercusión legal
Otorgar testamento o poderes, realizar contratos
Otorgar testamento. Testamentifacción
Toda persona puede otorgar testamento, si la ley no se lo prohíbe expresamente.
Para ello es necesario ser mayor de 14 años y estar en su cabal juicio en el momento
de realizar el testamento: «Están incapacitados para testar: […] 2.° El que habitual o
accidentalmente no se hallare en su cabal juicio » (art. 663 del Código Civil español).
«Siempre que el incapacitado, por virtud de sentencia que no contenga
pronunciamiento acerca de su capacidad para testar, pretenda hacer testamento, el
notario designará dos facultativos que previamente le reconozcan, y no lo autorizará
sino cuando estos respondan de su capacidad» (art. 665 del Código Civil español).
«Para apreciar la capacidad del testador se atenderá únicamente al estado en que se
halle al tiempo de otorgar el testamento» (art. 666 del Código Civil español).
Cuando una persona con limitación de su capacidad desee testar y no lo tenga
restringido expresamente en su sentencia (puesto que la limitación de la capacidad
valora con alto nivel de exigencia el grado de afectación de la inteligencia y la
voluntad de la persona antes de restringirle sus derechos civiles), la presunción sería
que NO está en condiciones psicofísicas de otorgar testamento. No obstante, cabría
aplicar el espíritu recogido en el artículo 666 del Código Civil español, que viene a
recordar que el punto crítico e s el estado en que se halle el testador al tiempo de otorgar
el testamento. El médico reconocerá al testador comprobando si presenta alguna
anomalía mental, la naturaleza de esta y si afecta al conocimiento y la voluntad y la
capacidad de conocer y querer, de forma que le limite o impida darse cuenta del
valor, tanto material como afectivo, de las cosas y el alcance de las disposiciones que
va a tomar; asimismo, se verificará si posee la suficiente firmeza de voluntad para
decidirse libremente, y no coaccionado, en un sentido determinado. Estas directrices
son aplicables al denominado «intervalo lúcido» ( Leal et al., 2018 ).
Otorgar poderes, realizar contratos
Todo lo dicho con respecto a la capacidad para testar hay que aplicarlo cuando el
médico tiene que plantearse la capacidad de una persona anciana y afectada por un
trastorno concreto para suscribir un documento que surte efectos civiles de
importancia económica.
El Código Civil español dice: «No hay contrato sino cuando concurren los requisitos
siguientes: 1.° Consentimiento de los contratantes […]» (art. 1.261) y «No pueden
prestar consentimiento: […] 2. Los incapacitados» (art. 1.263).
Los problemas, en la práctica, se plantean con personas de edad avanzada que
realizan contratos que se desean impugnar más adelante cuando son conocidos por
aquellas personas a las que este documento perjudica. Puede suceder que cuando
una persona anciana acude al despacho del notario o recibe su visita en el domicilio
o centro en el que se encuentra internada, con la finalidad de que otorgue un poder
general a favor de determinadas personas, o con el motivo de firmar un contrato de
compraventa, no sea fácil discernir si la patología que padece o la situación clínica
concreta (hospitalización, medicación…) influyen en su capacidad para tomar
decisiones tan trascendentes. La realización de estos documentos sin la participación
de un médico genera una incertidumbre que, a menudo, acaba en conflicto legal.
Existe el riesgo de que el consentimiento necesario para estos documentos se preste
a través de un mero asentimiento (sin que realmente haya comprendido el
significado de lo que se le ha leído) o que se firme un documento redactado
previamente y no leído.
Relación médico-paciente. Información, consentimiento,
instrucciones previas, autorización para internamientos
La relación de las personas ancianas con su médico está comprendida dentro de la
relación general «médico-paciente», tiene el mismo carácter legal de las relaciones
contractuales y en ella son aplicables todos los derechos y obligaciones contenidos
en la Ley 41/2002 Básica Reguladora de la Autonomía del Paciente y de Derechos y
Obligaciones en Materia de Información y Documentación Clínica
( Cobreros, 2004 ).
Información y consentimiento
Entre los derechos básicos del paciente y usuario están el derecho a la información y
a dar el consentimiento para las actuaciones médicas.
Aunque recibir información y dar el consentimiento son dos cosas diferentes, están
estrechamente ligadas entre sí y constituyen la base de la relación médico -paciente.
El consentimiento previo a cualquier actuación médica requiere siempre la
información suficiente y necesaria para que la persona afectada pueda tomar sus
decisiones valorando, respecto a las medidas que se le proponen, lo que considera
más favorable para sí misma y atendiendo a su situación personal (Villanueva y
Castellano, 2001).
Respecto a la información, dice la ley: «[…] art. 5.2. El paciente será informado,
incluso en caso de incapacidad, de modo adecuado a sus posibilidades de
comprensión, cumpliendo con el deber de informar también a su representante legal.
3. Cuando el paciente, según el criterio del médico que le asiste, carezca de capacidad
para entender la información a causa de su estado físico o psíquico, la información
se pondrá en conocimiento de las personas vinculadas a él por razones familiares o
de hecho […]».
Con el fin de cumplir con la normativa, en los casos de personas incapacitadas, la
información se dará al tutor, que tomará las decisiones, pero el médico procurará
que el paciente participe en la relación médico-paciente y en el proceso terapéutico
en la medida en que le sea posible.
En las personas ancianas no incapacitadas, pero con afectación de sus funciones
psíquicas, la información se transmitirá a las personas vinculadas a él por razones
familiares o de hecho. En ocasiones, resulta difícil para el médico identificar al
familiar o familiares con mayor relación con el paciente, por lo que recomendamos
que, si el paciente está en condiciones de hacerlo, designe al familiar o persona de su
confianza para que esta comparta con él la información clínica y le ayude a tomar
decisiones o, incluso, tome las decisiones y dé el consentimiento por representación.
Esta designación se anotará en la historia clínica.
Ante conflictos familiares respecto a la representación de los derechos del paciente
anciano, el médico esperará la designación de representante y el acuerdo familiar,
pero, si no se produce, tendrá que actuar como garante del bienestar y la seguridad
del paciente, comunicándolo al Ministerio Fiscal para que respalde la medida más
favorable para su paciente.
Ensayos clínicos
La participación de las personas mayores en los ensayos clínicos es necesaria si
queremos que las recomendaciones farmacológicas que se realizan no sean inferidas
de lo que ha sido establecido en otro perfil de paciente, sino auténtica medicina
basada en la evidencia. Consideramos que establecer arbitrarios límites de edad para
la participación en los ensayos clínicos supone una forma de discriminación para los
ancianos.
Dicho esto, cuando se trata de pacientes que pueden tener mermada su capacidad
para decidir si participan o no en los mismos, todo lo comentado en el apartado
anterior sobre la información y el consentimiento se debe aplicar con mayor esmero,
por el riesgo que podría conllevar participar en un ensayo.
Por este motivo, se debe firmar un consentimiento informado escrito. Esto, en la
práctica, no puede ser un mero trámite, sino que se explicará de un modo
comprensible y resolviendo las dudas que puedan surgir, se le entregará para que lo
lea y lo comente con personas de su confianza y, en una visita posterior, se procederá
a entregarlo firmado.
Como hemos comentado, si se trata de personas incapacitadas, firmará el
consentimiento el tutor. Y en el caso de personas sin una sentencia judicial de
limitación de la capacidad, pero con afectación cognitiva, se informará a la persona
vinculada a él que el paciente haya designado. Ante cualquier duda, el comité de
bioética que haya autorizado el ensayo puede ser consultado y, en última instancia,
el Ministerio Fiscal puede respaldar la medida más favorable para el paciente. En los
ensayos clínicos, los beneficios esperados siempre deben ser superiores a los riesgos.
Instrucciones previas. Toma de decisiones anticipada o
compartida
La Ley 41/2002 ha previsto la posibilidad de que las personas, cuando se encuentren
en buenas condiciones psicofísicas, puedan expresar de forma consciente y libre sus
deseos respecto a decisiones terapéuticas de supuestos clínicos futuros en los que su
deterioro no les permitiera expresarse: son las llamadas instrucciones previas que, en
normativas autonómicas anteriores, habían recibido otras denominaciones,
como voluntades anticipadas.
A este respecto, el artículo 11 dice lo siguiente: «1. Por el documento de instrucciones
previas, una persona mayor de edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su
voluntad, con objeto de que esta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones
en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarla personalmente, sobre los
cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado el fal lecimiento, sobre el
destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. El otorgante del documento puede
designar, además, un representante para que, llegado el caso, sirva como
interlocutor suyo con el médico o el equipo sanitario para procurar el cumplimiento
de las instrucciones previas […] 3. No serán aplicadas las instrucciones previas
contrarias al ordenamiento jurídico, a la lex artis, ni las que no se correspondan con
el supuesto de hecho que el interesado haya previsto en el momento de
manifestarlas. En la historia clínica del paciente quedará constancia razonada de las
anotaciones relacionadas con estas previsiones. 4. Las instruccion es previas podrán
revocarse libremente en cualquier momento dejando constancia por escrito […]».
Esta oportunidad legal de manifestar los deseos asistenciales respecto a uno mismo
tiene mucho interés como reconocimiento de la autonomía de la persona, para
cuando ya no esté en condiciones de ejercerla de forma contemporánea a su
situación. Sin embargo, tiene el inconveniente de que no es aconsejable hacer
propuestas situacionales excesivamente concretas, porque no se podrían aplicar en
caso de no coincidir con lo que ocurriera en la práctica.
La Administración sanitaria está difundiendo información para la realización de las
instrucciones previas, y sobre la forma en que queda constancia de ellas, que
actualmente es un registro de cada comunidad autónoma. Debe constar en la historia
clínica del paciente y ser conocida por los familiares o allegados más próximos.
Las instrucciones previas corren el riesgo de quedarse desfasadas con los avances de
la medicina y los cambios legislativos.
Es importante informar a los pacientes a los que se diagnostica un proceso
degenerativo neurológico de esta posibilidad que tienen de dejar por escrito sus
disposiciones, cuando tienen íntegra la capacidad civil y se encuentran en una
situación clínica de lucidez para esa toma de decisiones anticipada. Se les debe
ayudar a valorar los distintos supuestos.
Autorización para internamientos
El internamiento en un centro sanitario para recibir tratamiento requiere siempre el
consentimiento de la propia persona ( Calcedo, 2004 ). Cuando el internamiento se
hace por razón de trastorno psíquico y se trata de un servicio o centro de salud
mental, las precauciones deben ser mayores, porque es menor la capacidad de
autodefensa del paciente y este sufre más vulnerabilidad. De la misma manera,
cuando el paciente que ingresa por razones de salud no puede tomar la decisión por
sí mismo, se debe asegurar que se garantiza el respeto de sus derechos.
Siguiendo la línea jurídica de respeto absoluto a la autonomía de la persona, junto
con la protección judicial del que no esté en condiciones de decidir por sí mismo, los
internamientos, por razones de trastornos psíquicos, realizados en centros generales
van a estar tutelados. Será el juez quien autorice el internamiento y compruebe que
está indicado para el beneficio del enfermo; el Ministerio Fiscal tendrá participación
para comprobar, en representación del enfermo, que se dan los requisitos que
garantizan la mayor y mejor protección. En la misma resolución que acuerde el
internamiento, se expresará la obligación de los facultativos que atiendan a la
persona internada de informar periódicamente al tribunal sobre la necesidad de
mantener la medida, sin perjuicio de los demás informes que el tribunal pueda
requerir cuando lo crea pertinente. Cuando los facultativos que atienden a la persona
internada consideren que no es necesario mantener el internamiento, darán el alta
al enfermo, y lo comunicarán inmediatamente al tribunal competente.
Los artículos 762 y 763 de la Ley de Enjuiciamiento Civil (LEC) indicaban las
circunstancias en las que se podía ingresar a una persona sin su consentimiento,
distinguiendo la situación de urgencia y la no urgente, pero siempre con el control y
la protección judicial.
Desde 2010, y dado que se trata de una privación de libertad, algunas sentencias del
Tribunal Constitucional (TC) negaron validez al procedimiento en casos de personas
mayores, residentes en centros (residencias de ancianos), a los que les sobreviniesen
déficits cognitivos (que no tenían al ingreso) o trastornos que anularan su capacidad
de decidir. La Circular 2/2017 sobre internamientos, de la Fiscalía General del
Estado, ha venido a indicar la forma de protección de estas personas y las garantías
procesales que se deben seguir. Ya decía el TC, siguiendo al Tribunal Europeo de
Derechos Humanos, que:
• 1.
El internamiento por trastorno mental debe ser declarado por una autoridad
competente con fundamento en un informe médico objetivo.
• 2.
Debe ser de un tipo o de un grado tal que requiera ingreso.
• 3.
La validez de su prolongación radica en la persistencia del trastorno.
La circular de la Fiscalía diferencia entre:
• •
Persona con capacidad modificada jurídicamente, en cuyo caso hay que
aplicar la medida indicada.
• •
Persona con capacidad que debería modificarse jurídicamente (art. 762 de la
LEC). Son precisas la intervención fiscal y la apertura de las diligencias
adecuadas al caso.
• •
Persona incursa en causa de incapacitación, a la cual se debe considerar en
situación de «guarda de hecho» y se deben instaurar «medidas de control y
vigilancia», lo que precisa de intervención fiscal y judicial.
Permiso de conducir y permiso de armas
Actualmente, es habitual que se disponga del permiso de conducir y que, al
envejecer, se siga haciendo uso del vehículo, sin que pueda diferenciarse con
facilidad el punto de inflexión en el que la persona anciana está en condiciones de
seguir o no haciéndolo. Los trastornos neurocognoscitivos, así como los problemas
sensoriales, pueden limitar la capacidad para la conducción; estos últimos suelen
detectarse de forma más objetiva en las pruebas que se realizan para la renovación
del permiso. Otros trastornos mentales también deben someterse al diagnóstico
especializado y a la valoración de la repercusión de los síntomas y los signos sobre
la conducción.
Como pautas de buena práctica clínica, se recomiendan las siguientes:
• •
Si se detectan en la consulta síntomas o signos que menoscaban la capacidad
de conducir, se le expondrán al propio interesado y, si se acepta la
contraindicación de la conducción, no será preciso hacer nada más.
• •
Se reforzará la recomendación de no conducir al familiar o familiares
responsables del cuidado del paciente, insistiendo en los riesgos que genera
esta actividad para sí mismo y para terceras personas. Incluso se puede hacer
por escrito esta prescripción, razonando si está en relación con la medicación,
la pérdida de la capacidad de reaccionar ante situaciones inesperadas, la falta
de control de impulsos, la irritabilidad, la pérdida sensorial, etc. También se
dejará constancia escrita en la historia clínica, para una posible comprobación
posterior.
• •
Si se solicita al responsable del paciente un informe con esta finalidad, este
debe proporcionar un informe clínico en el que manifieste únicamente la
patología que padece. El hecho de realizar la interpretación legal de la relación
concreta de esa patología con el derecho a disponer de permiso de conducir
es una tarea pericial que debe hacerla siempre un médico diferente al
que lleva los cuidados clínicos del paciente.
• •
En el caso de que se solicite al médico un informe a los efectos de conceder o
no el permiso de conducir a una persona que no sea paciente suyo, quedará a
su voluntad el aceptarlo o rechazarlo; en caso de aceptar, informará a la
persona afectada del motivo y la finalidad de la exploración, y contará con su
consentimiento para hacerlo.
En relación con las armas de fuego (lo habitual es que sean de caza), se procede de
forma similar al permiso de conducir. Siempre que el médico detecte una situación
clínica en la que el arma sea un peligro para la propia persona (riesgo de suicidio) o
para los demás (celotipias, ideas de perjuicio…) debe informar a la familia directa
para garantizar que la custodia del arma queda fuera del alcance de la persona
afectada. En casos extremos (p. ej., ausencia de familia), lo puede poner en
conocimiento del Ministerio Fiscal.
Edad avanzada y derecho penal
El derecho penal se ocupa de las conductas que, por acción u omisión, son
constitutivas de delitos. Están tipificadas (descritas con precisión) y penadas (cada
una, atendiendo a su gravedad, tiene asignada la pena correspondiente).
La obligación legal de responder y reparar el daño causado requiere que la persona
autora de la conducta antijurídica, además de ser autora material, sea también
autora moral; es decir, que sea consciente de lo que hace y lo realice libremente (en
otras palabras, que sea imputable).
La imputabilidad se apoya en una inteligencia íntegra y en una voluntad firme. Son
las mismas funciones analizadas al hablar de la capacidad civil, pero, cuando se
estudian estas funciones desde la perspectiva penal, lo hacemos con un nivel de
exigencia menor, ya que diferenciar el bien del mal, lo perjudicial de lo beneficioso o
lo injusto de lo justo requiere niveles de comprensión, raciocinio o de juicio más
elementales que los que son necesarios para apreciar el valor de las cosas.
El anciano como sujeto pasivo del delito
No hay una edad precisa que nos haga viejos, ancianos o incapaces a la luz del Código
Penal español. Sí es posible que, por causa de la edad, una persona pierda capacidad
de comprensión y vea afectada su voluntad y su capacidad de elegir; esta
circunstancia la colocaría en una situación equiparable al término especialmente
vulnerable, considerado como agravante para el autor de un delito contra esa
persona. El Código Penal español dice en su artículo 25: «[…] a los efectos de este
código, se considera incapaz a toda persona, haya sido o no declarada su
incapacitación, que padezca una enfermedad de carácter persistente que le impida
gobernar su persona o sus bienes por sí misma». Es decir, que no es preciso que la
incapacitación esté reconocida en sentencia firme, sino que basta probar que el
anciano tiene afectadas sus funciones mentales en grado suficiente como para no
poder gobernarse por sí mismo y/o administrar sus bienes, para tener la
consideración de incapaz a efectos penales. Un informe clínico que recoja el
deterioro psicofísico de la persona anciana puede ser suficiente a efectos periciales.
Delitos comunes
El anciano puede ser sujeto pasivo de cualquier lesión, pero dadas sus peculiares
circunstancias somáticas y psíquicas, las lesiones en él pueden revestir una mayor
gravedad. Son varios los delitos en los que se aprovecha la vulnerabilidad de la
persona anciana para asegurarse el resultado, sobre todo en delitos con ganancias o
lucro.
Así, una de las formas más frecuentes de delincuencia urbana es el robo con tirón,
delito que recae sobre mujeres con resultado de contusiones y hasta caída con
arrastre, que puede ocasionar fracturas que a veces conducen a la muerte. Este tipo
de acciones generan en las ancianas una victimización muy importante, que puede
alcanzar el grado de síndrome por estrés postraumático (Castellano, 1994).
Violencia contra los ancianos
La longevidad acarrea consecuencias médicas, familiares y sociales. Mientras el
anciano se encuentra bien, puede prestar una gran ayuda familiar, colaborando en
el cuidado de los nietos y otras tareas. Si progresivamente se instauran déficits que
van limitando a la persona, el papel de cuidador se invierte, pasando a depender de
otros. La dependencia se reconoce como factor de riesgo de ser víctima de malos
tratos en casi todos los estudios ( Johannesen y LoGiudice, 2013 ), así como la mala
salud física o la fragilidad. Se pueden añadir el deterioro cognitivo, los problemas de
comportamiento, la enfermedad psiquiátrica y los problemas psicológicos, así como
tener bajos ingresos. Otros factores que ponen en riesgo de sufrir violencia a las
personas mayores son la sobrecarga del cuidador o una relación conflictiva previa,
con disarmonía familiar o poca relación.
Las consecuencias de sufrir malos tratos pueden ir desde aumentar el riesgo de
mortalidad hasta padecer dolor, discapacidad, ansiedad, tristeza, agitación,
enfermedades diversas o empeoramiento de las previas. Estas situaciones cambian
según el tipo de maltrato perpetrado: negligencia, maltrato propiamente dicho
(físico, psicológico, mixto), abuso, violación de sus derechos, etc.
La Organización Mundial de la Salud, en la llamada Declaración de Toronto (2002),
adoptó la siguiente definición, que hoy es la más utilizada: «El maltrato al mayor es
un acto, único o repetido, u omisión que causa daño o aflicción a una persona mayor
y se produce en el seno de cualquier relación en la que existe una expectativa de
confianza».
Conocer la epidemiología de los malos tratos es difícil, ya que los estudios de
prevalencia arrojan cifras que van desde el 0,8 hasta el 56%, dependiendo del tipo
de maltrato investigado y la metodología empleada.
El diagnóstico médico es difícil ( Gallione et al., 2017 ), porque los indicadores de
malos tratos son síntomas y signos que aparecen con frecuencia en otras
enfermedades frecuentes en la vejez: desnutrición, deshidratación, hematomas,
fracturas, ansiedad y depresión, entre otros. Por ello, hay que hacer una historia
detallada buscando nuevos datos que confirmen o rechacen la sospecha. También se
pueden realizar preguntas al paciente o algún test de cribado, que detecte sospecha
(p. ej., Elder Abuse Suspicion Index ).
La herramienta que se utiliza como gold standard para la detección de malos tratos a
las personas mayores es la valoración geriátrica integral multidisciplinar ( Crome
et al., 2014 ).
Cuando existe sospecha de malos tratos hacia un paciente anciano, la actuación del
profesional de psiquiatría que más se suele solicitar es valorar el deterioro cognitivo
(Castellano et al., 2018), que en estas situaciones es muy relevante por dos motivos:
• •
Si el paciente no presenta deterioro y está en pleno uso de sus facultades
mentales, podrá tomar decisiones de forma autónoma, incluso las que afectan
a su seguridad (p. ej., denunciar).
• •
Si el paciente tiene alterada la capacidad, la protección que se le debe ofrecer
desde los servicios sanitarios ha de ser mayor.
Desde que se tiene sospecha de que existen malos tratos, las actuaciones que se
deben seguir son la valoración del riesgo vital (depende del tipo de lesiones, el tiempo
de evolución del maltrato y su intensidad), una entrevista con el presunto agresor,
comunicación a Trabajo Social, continuidad asistencial (comunicación al equipo de
atención primaria) y parte de lesiones o informe completo, en caso de tener que
comunicarlo a la Fiscalía.
La violencia sobre los padres se tipifica en el Código Penal español de 1995, en su
artículo 153, como: «[…] ejercer violencia física de forma habitual», considerando
por primera vez a las personas mayores entre las víctimas del delito de maltrato
familiar, al ampliar la relación de víctimas diciendo: «[…] sobre su cónyuge o
persona a la que se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad,
o sobre los hijos propios o del cónyuge o conviviente, pupilos, ascendientes o
incapaces que con él convivan, o que se hallen sujetos a la potestad, tutela, curatela
o guarda de hecho de uno u otro».
El término «ascendientes» hace referencia a padres o abuelos, circunstancia que
lleva aparejada una cierta edad. Con la expresión «incapaces que con él convivan»
se incluye también a las personas que no están en condiciones de gobernarse a sí
mismas, aunque no se haya declarado judicialmente la incapacitación.
La primera reforma del Código Penal español, en 1999, añadió la violencia psíquica,
con la misma importancia que la violencia física, por lo que se hizo patente la
necesidad de objetivar y cuantificar de forma pericial el daño psíquico de las
víctimas. En relación con los casos de maltrato colectivo ocurridos en residencias
públicas o privadas, a menudo sin acreditación ni control oficial, han sido
fundamentales las regulaciones legales que se han producido:
• •
Ley 27/2003, de 31 de julio, reguladora de la Orden de Protección de las
Víctimas de Violencia Doméstica.
• •
Ley orgánica 11/2003, de 29 de septiembre, de medidas concretas en materia
de seguridad ciudadana, violencia doméstica e integración social de
extranjeros.
De la situación de abandono hemos de decir que es delito dejar de prestar la
asistencia necesaria legalmente establecida para el sustento de los ascendientes que
se hallen necesitados. Son los artículos 142 y siguientes del Código Civil español y la
abundante jurisprudencia del Tribunal Supremo los que establecen el alcance de la
prestación de asistencia.
Las recomendaciones más importantes para el profesional que detecta sospecha de
malos tratos son:
• •
Valoración del deterioro cognitivo.
• •
Contactar con Trabajo Social.
• •
Si hay que comunicarlo, hacer un informe clínico detallado con todos los
aspectos objetivados, síntomas y signos físicos, psíquicos y datos de las
pruebas complementarias efectuadas, para remitir a la Fiscalía.
Violencia de género hacia mujeres mayores
Como se comentaba previamente respecto a la valoración integral de la posible
víctima de malos tratos, es muy importante hacer una valoración del deterioro
cognitivo en mujeres mayores que pueden sufrir violencia por parte de sus parejas o
exparejas, para actuar según los protocolos generales de violencia de género o según
la situación de vulnerabilidad de la paciente.
Podemos encontrar situaciones de violencia que se han dado a lo largo de años de
convivencia y que entrañan menos riesgo vital cuando la mujer las relata en su
ancianidad, por la situación vulnerable del agresor. También podemos encontrar
situaciones que se agravan o, incluso, que aparecen de novo, porque él comienza a
presentar una demencia con trastornos de conducta; en particular, agresividad hacia
su mujer. Estos distintos escenarios clínicos pueden mejorar con una intervención
por parte de los profesionales que atienden a esa pareja.
Cuando las conductas delictivas son consecuencia de una anomalía o alteración
psíquica, serán causa eximente o atenuante de la responsabilidad criminal, siendo
preciso un peritaje específico y profundo que determine las áreas afectadas y la
relación de la patología con la conducta antijurídica enjuiciada. A continuación,
destacamos una serie de recomendaciones de buena práctica en los aspectos penales
de las personas ancianas:
• •
Cuando en una persona anciana se observe una situación de descuido o
incumplimiento de medidas terapéuticas, abandono o franco maltrato
psíquico o físico, el médico psiquiatra debe ponerlo en conocimiento judicial
mediante un parte de lesiones; este documento recoge los datos del médico
que ha reconocido a la víctima y los de la víctima, las lesiones observadas
(físicas o psíquicas) y el tratamiento que estas han necesitado. Con estos
datos, el juez investiga la situación y, de acuerdo con el fiscal, tomará las
medidas adecuadas que pongan fin a la situación de la víctima.
• •
Cuando el deterioro de la persona anciana la coloque en una situación de
riesgo de cometer conductas delictivas (agresiones, abusos sexuales, etc.), se
advertirá a las personas encargadas de sus cuidados con el fin de evitar que se
produzcan; en el caso de que ocurran, se enfocarán desde la perspectiva
médica y se intervendrá con la medida que, protegiendo a las víctimas,
perjudique menos a la persona anciana, evitando la denuncia judicial que
lleve al anciano a los tribunales, si es que está enfermo.
El anciano como sujeto activo del delito
Los delitos denunciados con más frecuencia cuyo autor ha sido un anciano
corresponden a agresiones en el medio familiar y abusos a menores, aunque siempre
en una proporción mínima y como hechos aislados, y generalmente teniendo como
sujeto pasivo a la mujer, en el primer caso, y a niños de corta edad en el segundo
( Luna y Osuna, 1994 ). Es preciso, en todos los casos, hacer una valoración del
estado cognitivo para descartar la presencia de demencias como la enfermedad de
Alzheimer o la demencia frontotemporal.
Deber del médico como garante del paciente
El médico tiene siempre el deber de ser garante de los derechos del paciente, en todas
las circunstancias y, especialmente, en los pacientes más vulnerables y en las
situaciones de mayor riesgo. Estas situaciones se pueden relacionar con: la
discriminación de estos pacientes en ensayos clínicos, la exclusión de pruebas
diagnósticas o tratamientos, e internamientos sin consentimiento, entre otras.
Estas situaciones son incluso más complejas cuando nos encontram os ante pacientes
con deterioro cognitivo severo, pero para los que no se ha solicitado el proceso de
limitación de capacidad.
Algunos de los casos habituales en la práctica diaria son:
• •
Ingreso en una residencia, sin consentimiento del paciente, pero por decisión
de sus familiares: como se ha referido en el apartado específico, la ley
establece un procedimiento que comienza por la comunicación al juez. Con
un informe médico que detalle el diagnóstico y que contenga la
recomendación de no vivir solo, se procede al ingreso, que posteriormente
vigilará de forma periódica un forense, garantizando que la situación que
motivó el ingreso se mantiene en el tiempo.
• •
El paciente precisa de pruebas diagnósticas: en general, su familiar o persona
allegada puede firmar el consentimiento por representación. Cuando existan
dudas de si todos los familiares con el mismo grado de parentesco están de
acuerdo o no en que se realice la prueba (por conflicto entre ellos), se puede
comunicar a Fiscalía. La opinión del médico sobre el balance riesgo-beneficio
que se asume prevalecerá en caso de desacuerdo.
• •
En las situaciones en que un tratamiento se considere claramente indicado o
una prueba sea muy recomendable y los familiares se opongan, a pesar de
intentarse repetidamente llegar a un acuerdo sobre lo que es éticamente más
correcto, se puede optar por comunicar a la Fiscalía la situación y, con arreglo
a su recomendación, se llegará a una propuesta final, qu e autorizará el juez.
Si hay un tutor legal, estas situaciones no tienen que suponer un conflicto,
puesto que las decisiones las va a tomar como si se tratase del propio paciente;
solo en el caso de que sus decisiones puedan estar perjudicando al paciente,
también habrá que comunicarlo a la Fiscalía, porque podría ser necesario
cambiar a la persona encargada de elegir en mayor beneficio del paciente
( Bloch et al., 2001 ).
• •
Sobre los ensayos clínicos, ya se ha comentado que se debe también actuar de
acuerdo con lo que se acaba de referir en el párrafo anterior.
Por lo tanto, el deber de garantizar lo más beneficioso y favorable para el paciente
mayor hay que defenderlo, en ocasiones, ante familiares que tienen una opinión
contraria a la evidencia científica o al deber deontológico de limitar algunas medidas
terapéuticas o tratamientos.
El médico, ante un conflicto de esta naturaleza, tiene siempre la opción de recurrir a
la Fiscalía que, como representante y protector de los menores y las personas con
discapacidad o en situación de vulnerabilidad, podrá intervenir y solicitar del juez la
imposición de la medida que se considere más favorable; en estos casos, la opinión
del médico suele ser muy valorada.
El Tribunal Europeo de Derechos Humanos ha sentado doctrina respecto a las
personas mayores, y el Comité de Ministros del Consejo de Europa, en su
Recomendación CM/Rec (2014) sobre la promoción de los derechos humanos de las
personas mayores, ha favorecido que se produzcan numerosas sentencias del
Tribunal Constitucional español (STC 14/2012, de 2 de julio; STC 182/2015, de 7 de
septiembre; STC 13/2016, de 1 de febrero; STC 22/2016, de 15 de febrero; STC
34/2016, de 29 de febrero; STC 132/2016, de 18 de julio) en las que se dan pautas,
sobre todo en relación con el respeto a la voluntad en los internamientos en centros
residenciales. La Fiscalía General del Estado emitió la Instrucción 4/2016, de 22 de
diciembre, sobre funciones del fiscal delegado de la especialidad civil y de protección
jurídica de las personas con discapacidad de las comunidades autónomas.
Bibliografía
• Agüera Ortiz L.: Entrevista clínica y exploración psicopatológica”.Agüera
L.F.Cervilla J.A.Martín M.Psiquiatría Geriátrica.2002.MassonBarcelona:pp. 101-
122.
Ver en el Artículo
of Mental Disorders, DSM-5, Washington, D.C., American Psychiatric Press.
Ver en el Artículo
• Bloch S., Chdoff P., Green S.A.: La ética en psiquiatría.2001.TriacastelaMadrid
Ver en el Artículo
• Calcedo A.: Internamientos, incapacitación y medios coercitivos”. Derecho y Salud
2004; 12: pp. 111-114.
Ver en el Artículo
• Castellano Arroyo M.: Violencia contra la mujer. Tipos de agresiones”. Cuadernos de
Sección. Ciencias Médicas 1994; 3: pp. 95-197.
Ver en el Artículo
• Castellano Arroyo M., Gisbert Calabuig J.A., Sánchez Blanque A.: La prueba pericial
psiquiátrica. Sinceridad de las confesiones y declaraciones”.Villanueva E.Gisbert
Calabuig. Medicina Legal y Toxicología.2018.ElsevierBarcelona:pp. 1131-1149.
Ver en el Artículo
• Castellano Arroyo M., Villanueva Cañadas E.: Aspectos médico-legales de la vejez”,
Ciencia Forense. Revista Aragonesa de Medicina Legal 2001; 3: pp. 23-40.
Ver en el Artículo
• Cobreros E.: La incidencia de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, en el estatus de
los enfermos mentales”. Derecho, Salud 2004; 12: pp. 105-110.
Ver en el Artículo
• Código Civil (2004), 14.ª ed., Madrid, Colex.
Ver en el Artículo
• Código Penal : Ley Orgánica 10/1995, de 23 de noviembre, del Código
Penal.1995.ColexMadrid
Ver en el Artículo
• Crome I.P., Moulias R., Sánchez-Castellano C., Tilvis R., Arora A., Busby F., et. al.:
The same patient in various European countries. Elder abuse in Finland, France,
Spain and United Kingdom”. Eur Geriatr Med 2014; 5: pp. 277-284.
• De Ángel Yagüez R., Casado Blanco M.: Personalidad jurídica y capacidad de
obrar”.Villanueva E.Gisbert Calabuig. Medicina Legal y
Toxicología.2018.ElsevierBarcelona:pp. 1177-1192.
Ver en el Artículo
• Gallione C., Dal Molin A., Cristina F.V., Ferns H., Mattioli M., Suardi B.: Screening
tools for identification of elder abuse: a systematic review”. J Clin Nurs 2017; 26: pp.
2154-2176.
• Gracia Guillén D.: Fundamentos de bioética.1989.EUDEMAMadrid
Ver en el Artículo
• Johannesen M., LoGiudice D.: Elder abuse: a systematic review of risk factors in
community-dwelling elders”. Age and Ageing 2013; 42: pp. 292-298.
• Kraft-Ebing E.: Medicina legal.1912.España ModernaMadrid
Ver en el Artículo
• Leal C., Gisbert J.A., Sánchez A.: “Psicosis endógenas (II): trastornos
afectivos”.Villanueva E.Gisbert Calabuig. Medicina Legal y
Toxicología.2018.ElsevierBarcelona:pp. 1248-1250.
Ver en el Artículo
• Ley 1/2000, de 7 de enero, de Enjuiciamiento Civil. Madrid, Colex, 2000.
Ver en el Artículo
• Luna A., Osuna E.: Violencia familiar. Aspectos generales”.1994.ColexMadrid:pp.
943-954.
Ver en el Artículo
• Villanueva Cañadas E., Castellano Arroyo M.: Derecho sanitario al uso del pediatra.
El consentimiento informado en pediatría.2001.ErgonMadrid
Ver en el Artículo
• Weiner B.A., Wettstein R.M.: Legal issues in mental health care.1993.PlenumNew
York Ver en el Artículo

Psiquiatría Geriátrica 3. Edición Luis Fernando Agüera Orti

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Psiquiatría Geriátrica 3. Edición Luis Fernando Agüera Orti

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Portada

• Luis Fernando Agüera Ortiz

Aspectos psicológicos del envejecimiento normal

Enfoque del ciclo vital (life span approach)

Sociología del envejecimiento poblacional y la

Los aspectos más característicos de este constructo son la intensidad y la

La memoria inmediata no sufre un deterioro significativo durante el envejecimiento,

Nosología y sistemas de diagnóstico

Entrevista clínica y exploración psicopatológica

Neuroimagen, neurofisiología y pruebas de

Trastornos cognitivos menores

AVD: actividades de la vida diaria; DE: desviación estándar.

CADASIL: Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and

Trastorno neurocognitivo mayor: enfermedad de

Demencias más importantes en psiquiatría

ARIA-E: amyloid-related imaging abnormalities-edema; Ig: inmunoglobulina.

Otros trastornos neurocognitivos mayores

Síntomas psicológicos y conductuales de las

Estatus epiléptico no convulsivo

Esquizofrenia de inicio juvenil en la edad avanzada

Esquizofrenia de inicio tardío y muy tardío

Otros trastornos psicóticos

Cuando se estudia la población de residencias asistidas, la prevalencia del trastorno

a Un ensayo clínico que comparaba el litio y el valproato en sujetos con manía o

Trastornos adaptativos y duelo

Trastornos somatomorfos y otras manifestaciones

Trastornos del sueño

Sexualidad geriátrica: desde la normalidad a la

Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias

Alcohol I/A I/A I/A I/A I/A I/A I/A P X X X

Opiáceos I/A A I/A I/A I/A X X X

Sedantes, I/A I/A I/A A I/A I/A I/A P X X X

Estimulant I I/A I/A I/A I/A I/A I I X X X

Otras (o I/A I/A I/A I/A I/A I/A I/A I/A P X X X

Complicaciones psiquiátricas en el curso de

Principios de psicofarmacología geriátrica

Principios de psicofarmacología geriátrica

Antidemenciales Descargar PDF

Terapias biológicas no farmacológicas

Principios de psicoterapia geriátrica

Psicoterapia psicodinámica y terapia interpersonal

Terapias no farmacológicas en la demencia

Asistencia psicogeriátrica en contextos no

La sobrecarga del cuidador

Asistencia psicogeriátrica al final de la vida

Aspectos legales y éticos

También podría gustarte