Tema 4 Dietoterapia Enfermedad Hepatobiliar y Pancreas 15.1

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TEMA 4: DIETOTERAPIA EN LA

ENFERMEDAD HEPATOBILIAR Y
PANCREÁTICA
Indice
§  Hígado: funciones

§  Enfermedades hepatobiliares
§  Estado nutricional y enfermedad hepatobiliar
§  Tratamiento Nutricional
§  Pancreatitis aguda
ú  Tratamiento nutricional
§  Pancreatitis crónica
ú  Tratamiento nutricional
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Hígado: funciones
o  Funciones de síntesis y almacenamiento

o Glucógeno, glucosa, ácidos grasos, lipoproteínas y
proteínas plasmáticas, colesterol y fosfolípidos
o  Metabolismo:
o Vitaminas, minerales, aminoácidos, formación urea
o  Secreción y excreción biliar:

o Hormonas, bilirrubina, colesterol, fármacos, alcohol
(en la bilis)

Enfermedades hepatobiliares
ú  Enfermedades del parénquima

ú  Enfermedades de la formación y secreción de la
bilis
ú  Otras enfermedades hepáticas
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Enfermedades que afectan al parénquima hepático

ú  Hepatitis
ú  Insuficiencia hepática
ú  Cirrosis
ú  Hipertensión portal
ú  Ascitis
ú  Encefalopatía hepática
Hepatitis viral
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
Hepatitis alcohólica
Drogas
Fármacos (diclofenaco…)
Otros Tóxicos
Hepatitis autoinmune
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Hígado normal
Hepatitis aguda Esteatosis hepática
Cirrosis hepática
Enfermedades que afectan la formación y secreción

de la bilis
ú  Colestasis
ú  Cirrosis biliar primaria
ú  Colangitis esclerosante
ú  Litiasis biliar
ú  Hiperbilirrubinemias
ú  Ictericia
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Otras enfermedades hepáticas

ú  Hemocromatosis
ú  Enfermedad de Wilson
ú  Procesos originarios del exceso o déficit

nutricional
  Kwashiorkor
  Marasmo
  NAFLD

ú  Hemocromatosis: acumulación de hierro en
diversos órganos, especialmente a nivel hepático
de origen variado (genético...).
  Eliminar alcohol
  Limitar carne roja y otras fuentes de hierro y limitar
vitamina C que aumenta la absorción de Fe
ú  Enfermedad de Wilson: acumulo de cobre de
origen genético, en vísceras e hígado, liminar y/o
fuentes de Cu en general alimentos oscuros
(chocolate, vísceras, hígado...paté, brecol,
verduras oscuras, abandonar alcohol.
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* Procesos originarios del exceso o déficit nutricional
  Kwashiorkor
  Marasmo
Procesos consecuencia de intensa desnutrición proteico

calórica, en el marasmo en los 6 primeros meses de vida
y en el Kwashiorkor a partir de los 18 meses hasta los 3
años. Existen manifestaciones a nivel hepático y son
distinguibles un proceso del otro.
colestasis
Ictericia Ascitis
Hígado
normal
Hipertensión Encefalopatía
portal Hepática
Hepatitis
Esteatosis Cirrosis
Esteatosis
alimentaria Hepática
hepática
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Estado nutricional y enfermedad

hepatobiliar
Desnutrición y Energía
-La desnutrición moderada a grave es un dato común en

pacientes con hepatopatia avanzada. Motivos:
-ingestión inadecuada.
-saciedad temprana, náusea y vómito (alteración de
la digestión).
-incremento de los requerimientos energéticos y
alteraciones del gasto energético.
-Trastornos metabólicos que afectan almacenamiento
y utilización de nutrientes.
-medicamentos para tratar la hepatopatía.
-dieta “hospitalaria” de sabor poco agradable.

hepatobiliar
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hepatobiliar
Ejemplos cambios en requerimientos.
-En la hepatitis aguda no se aprecia gasto extra de

energía.
-En insuficiencia hepática aguda aumento del 30% del

gasto energético
- Cirrosis compensada y Hepatopatía crónica.

- La mayoría metabolismo normal
- 15-20% hipermetabólicos
- 15-20% hipometabólicos

hepatobiliar
Desnutrición Otros Nutrientes
Hidratos de carbono: Metabolismo alterado
Grasas: Secreción de ácidos biliares reducida lo cual dificulta la emulsión

de grasas y la hidrólisis de los Triglicéridos por la Lipasa Pancreática.
Esteatorrea proporcional al grado de lesión hepatocelular. Modificación en
la absorción de vitaminas liposolubles y ácidos grasos esenciales.
Alteraciones en eritrocitos y dislipemias en función del caso.
Proteínas: en enfermedades hepáticas agudas (hepatitis vírica grave,

alcoholica…) requerimientos proteicos aumentados.
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Estado nutricional y enfermedad hepatobiliar

Desnutrición Vitaminas y minerales
Diversos procesos durante la enfermedad hepática

inciden en la desnutrición en relación a vitaminas y
minerales:
- Alcohol: vit del grupo B, vit A, fósforo, cinc, magnesio.
- Esteatorrea: vit. A, D, E, K.
- Hemorragias: hierro
- Diarreas: cinc
Valoración

-  Valoración nutricional subjetiva
-  Valoración nutricional objetiva
-  Enzimas séricas
- AST (antes GOT) Aspartato transaminasa

- ALT (antes GPT) Alanina Transaminasa
- Son fáciles de medir y resulta indicadores sensibles del daño hepático a

partir de la citólisis. Sin embargo algunas hepatopatías escapan a la
detección.
- Fosfatasa alcalina: se altera en procesos infiltrativos y colestáticos del

hígado
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Tratamiento Nutricional

a)  Cribado nutricional para identificar individuos con

necesidad de evaluación nutricional completa.
b) Tratamientos específicos de
-Hepatitis vírica
-Insuficiencia hepática aguda “fulminante”
-Hepatitis Alcohólica
-Insuficiencia hepática crónica

-Cirrosis compensada
-Cirrosis descompensada

ü  Hepatitis vírica:
•  Asintomáticos: Alimentación Normal. En fase aguda: incremento

Energía y proteínas.
•  Energía: Depende de la fase, desnutrición… incrementar.
•  Proteínas: 1,5 g/Kg/día.
•  Grasa 60-70 g/día (25% aporte calórico). Si hay esteatorrea o

heces hipoacólicas, restringir grasas.
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ü  Hepatitis vírica:
•  Hidratos de carbono de fácil digestión y absorción Completar

cálculo energético.
•  Vitaminas: vitamina B en caso de nutrición parenteral.

Monitorizar tiempo de protrombina y dar Vit K en caso necesario
•  Control del equilibrio hídrico
•  Alcohol restringir o prohibir durante 6 meses siguientes

ü  Insuficiencia hepática aguda “fulminante”: Se caracteriza por
hipercatabolismo, disminución de depósitos de glucógeno y baja
gluconeogénesis
Necesidad de aporte continuo de glucosa (suero glucosado al 10-20%), lo

suficiente para aportar 150-200 g durante 24 horas.
Nutrición parenteral. Diversas opiniones sobre aporte proteico, aminoácidos

ramificados, calorías totales
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ü  Hepatitis Alcohólica: Personas que han abusado del alcohol
durante mucho tiempo, habitualmente tienen un grado de
desnutrición apreciable. Aportes nutricionales no bien determinados.
ü  En principio dieta con balance de energía superior al normal, al igual

que proteínas por encima de los requerimientos normales. En
general suele tener efecto favorable y ser bien tolerados en relación
a riesgo de uremia, encefalopatía, retención hídrica…
ü  Proteínas 1,2-1,5 g/kg/día vía oral o enteral. Si hay dificultades:

parenteral.
ü  Al parecer el mejor tratamiento podría ser la combinación de nutrición

enteral conjuntamente con tratamiento farmacológico con corticoides.

ü  Hepatitis Alcohólica:
Hepatitis Alcohólica
Fosfatidilcolina
S-adenosilmetionina
poliinsaturada
Glutation reducido (GSH)
Cirrosis
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ü  Tanto la S-adenosilmetionina (SAMe) como la

fosfatidilcolina poliinsaturada mejoran la
supervivencia.
ü  La fosfatidilcolina tiene como ventaja adicional la

sustitución de fosfolípidos de membrana oxidados.
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ü  Cirrosis: Los objetivos nutricionales en pacientes cirróticos son:
ü  Prevenir la desnutrición en cirróticos bien compensados
ü  Corregir los déficits nutricionales de los cirróticos avanzados,

consolidando los avances obtenidos en la nutrición artificial.
ü  Mejorar la calidad de vida.
ü  La dietoterapia convencional es una herramienta fundamental en

el tratamiento a largo plazo de la cirrosis, reduciendo la
necesidad de nutrición artificial.

ü  Cirrosis:
ü  En pacientes hipermetabólicos (>110% del gasto energético en

reposo) se ha demostrado que p.e. 40 Kcal/kg/día es capaz de
incrementar la masa grasa independientemente del grado de
insuficiencia hepática.
ü  La administración de proteínas en la dieta es eficaz en cirróticos

debido a un incremento en la síntesis proteica más que a causa
de la disminución de su degradación.
ü  Los pacientes cirróticos compensados y la mayoría de

descompensados toleran una dieta oral convencional.
ü  Distribuciones de la ingesta durante el día pueden inducir

cambios significativos en el patrón de oxidación de sustratos
energéticos. P.e. 50 g de hidratos de carbono por la noche
produce aumento de la oxidación de hidratos de carbono a la
mañana siguiente.
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Energía y proteínas
energía proteínas o AA
Kcal/Kg/día g/Kg/día
Cirrosis
Compensada 25-35 1,0-1,2
Cirrosis
Descompensada 35-40 1,2-1,5
Desnutrición 35-40 1,2-1,5
ESPEN Consensus Group (European Socity for Clinical Nutrition and Metabolism

Cirrosis
ü  Hidratos de carbono
ü  Suele haber cierta intolerancia sin llegar a suponer un

problema importante supondrán un 50-55% del aporte calórico
total.
ü  Se administrará insulina en caso necesario
ü  Se realizará un aporte fraccionado a lo largo del día evitando

períodos de ayuno
ü  Se administrará una pequeña cantidad de carbohidratos tras la

cena.
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Cirrosis
ü  Lípidos
ü  Se ha detectado una saturación de la oxidación lipídica cuando

el aporte diario de grasa es superior a 1 g/kg de peso y es
metabolizado no oxidativamente, destinándose a
almacenamiento.
ü  Se recomienda 30-35% de calorías nunca más del 40% lo cual

se corresponde con 1-2 g de lípidos/Kg de peso y día.

Cirrosis
ü  Complicaciones: ASCITIS
ü  Se trata de la complicación más común de la cirrosis

descompensada.
ü  El trastorno más característico de los cirróticos con ascitis es la

retención de Na.
ü  En algunos pacientes la ascitis puede remitir simplemente retirando

la cantidad de sodio en la dieta. O bien aumentando la excreción
de sodio vía renal mediante el empleo de diuréticos.
ü  Si se vuelve a dar sodio en la dieta o se retiran los diuréticos vuelve

a reaparecer la ascitis.
ü  Hay cirróticos compensados que no llegan a desarrollar ascitis nunca

por lo que no se prescribirá dieta hiposódica por sistema.
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Cirrosis
ü  Complicaciones: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ü  El acceso al SNC de sustancias nitrogenadas procedentes del tubo

digestivo y que afectan a la función neurológica, causan este
síndrome. La principal toxina es el amoníaco.
-incapacidad del hígado para sintetizar urea

-derivación portosistémica
-suspensión de la ingesta oral durante las primeras horas con síntomas graves
-reanudar ingesta en 24-48 h con 20 g de proteína y se va incrementando hasta
llegar a los 70-80 g.
-No existe un consenso claro sobre la restricción de proteínas, suele existir
intolerancia en encefalopatía crónica (suelen tolerar 70-80 g/día de prot)

Cirrosis
ü  Complicaciones: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ü  En el caso de intolerancia manifiesta a la proteína convencional

se puede introducir una dieta lactoovovegetariana cuya proteína
es mejor tolerada que la proteína cárnica
ü  Empleo de suplementos de Aminoácidos de Cadena Ramificada

que son beneficiosos en los enfermos intolerantes a la proteína
convencional. (empleados conjuntamente con la dieta
lactoovovegetariana). Via parenteral no se ha visto que
empeoren la encefalopatía.
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Cirrosis
ü  Complicaciones: COLESTASIS Y ESTEATORREA
ü  Se realizará restricción de grasas
ü  Administrar triglicéridos de cadena media que se

absorben directamente sin necesidad de sales biliares o
lipasa pancreática.
ü  15-20 ml 3 veces al día supone entre 350-480 Kcal (8
kcal por g)
ü  Si es la única fuente de lípidos añadir un suplemento de

ácido linoléico.

Enfermedades de la formación y secreción de bilis
•  Colestasis
•  Cirrosis biliar primaria
•  Colangitis esclerosante primaria
•  Litiasis biliar
•  Hiperbilirrubinemias
•  Ictericias
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•  Colestasis
•  Colestasis de corta duración: no es necesario tomar

medidas dietéticas importantes. Se pueden ver afectada la
absorción de vitaminas liposolubles.
•  Colestasis prolongadas (secundarias a cirrosis biliar

primaria).
•  En función de la tolerancia a la grasa se debe de
combinar ésta con hidratos de carbono para mantener la
ingesta calórica. Mantener la palatabilidad de los
alimentos.
•  En función de la grasa administrar suplementos de
calcio y verificar vitaminas A, D y E.
•  Vit A, 7,5 mg/d, Vit D, 10-100 mg/d, Vit E 70-280 mg/
kg, Vit K 10 mg/d. Si la absorción de grasa está muy
disminuída administración intramuscular.

•  Colelitiasis: No hay tratamiento alimentario específico
•  Colecistitis: suspensión alimentación oral. Si hay desnutrición

alimentación parenteral. Tras reanudar la alimentación se
recomienda dieta baja en grasas. No se ha demostrado relación
entre colesterol de los alimentos y formación de cálculos
biliares.
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Esteatosis Hepática No Alcohólica (Perfil nutricional)

Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)
-Dieta alta en Carbohidratos. Incluyéndose ingesta

excesiva de refrescos azucarados, normalmente el doble
de los individuos control.
-Alimentos con jarabe de maíz alto en fructosa.
-Dieta alta en grasa. La sobrecarga de energía por

ingesta excesiva de grasa causa NAFLD.
-Excesiva ingesta de colesterol. La ingesta de colesterol

es mayor en personas con NAFLD aunque no estén
obesas. En animales una ingesta normal en calorías
pero alta en colesterol induce NAFLD sin obesidad.

Esteatosis Hepática No Alcohólica (NAFLD) (Dietoterapia)
-Determinar que nutriente es el principal agente causal del NAFLD.
-Carbohidratos
-Grasa
-Colesterol
Tienen diferentes patrones lipídicos entre personas obesas y no obesas,

con diferente diana nutricional en los dos grupos.
-obesos: tratamiento normal para las personas obesas.

-No obesos (una proporción sustancial de NAFLD). En general en no
obesos al parecer suele haber ingesta de carbohidratos y energía no
excesiva, sin embargo suele estar elevado el consumo de colesterol.
En modelos animales la inactivación de la absorción de colesterol
muestra efectos protectores contra la hipercolesterolemia y mejora la
esteatosis hepática.
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obesos
- Ejercicio físico
- Control de la ingesta de macronutrientes:
- Reducción energía
- Ingesta de n-3 PUFA en caso de NAFLD por carbohidratos
- Ayuda con olistart, empleo de vitamina E, etc.

No obesos
El exceso de colesterol y oxiesteroles activa la síntesis “de

novo” de ácidos grasos.
- disminuir consumo de colesterol

- usar inhibidores de la absorción de colesterol (ezetimibe)
- potenciar consumo de n-3 PUFA y antioxidantes (se ha
encontrado ingesta disminuida de n-3 PUFA en pacientes no
obesos con NAFLD.
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Enfermedades del páncreas

-Pancreatitis aguda
-Pancreatitis crónica
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La pancreatitis aguda (PA) se define como un proceso

inflamatorio agudo del páncreas que cursa con distinto
grado de afectación tanto de la glándula como de los tejidos
vecinos y de otros órganos distantes y que, en los casos
más graves, puede condicionar un fallo sistémico
multiorgánico.
forma leve a moderada 80-85% casos

forma grave 15-20% casos
Puede haber hipercatabolismo.

La pancreatitis aguda
Origen
o  Litiasis biliar (50-70% de pacientes con pancreatitis

aguda idiopática).
o  Consumo de etanol (en hombres sobre todo).
o  Otras causas menos frecuentes
o  Hiperlipidemia asociada a triglicéridos plasmáticos
o  Hipercalcemia, anomalías vías excretoras.
o  infecciones, fármacos….
Epidemiología: entre 5 y 80 casos por 100.000 habitantes

año.
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La pancreatitis aguda
 Desnutrición: 80% de los pacientes con pancreatitis

crónica.
 La desnutrición o el riesgo de desnutrición es constante
en el paciente con Pancreatitis aguda grave

La pancreatitis aguda: Objetivos nutricionales
Minimizar el estado hipermetabólico-hipercatabólico
Reducir la secreción pancreática exocrina
Minimizar la inflamación sistémica (SRIS)
Evitar complicaciones
Minimizar la morbilidad y mortalidad
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La pancreatitis aguda: soporte nutricional
El soporte nutricional (enteral/parenteral) no debe de emplearse

de rutina en enfermos con pancreatitis aguda leve-moderada
En general los pacientes pueden reanudar la alimentación por vía

oral a los 5-7 días.
Por lo tanto aplicar medidas generales y plantear soporte

nutricional cuando la vía oral se posponga más de 7 días.

La alimentación oral comienza cuando el dolor es controlado y

los enzimas pancreáticos regresan a la normalidad.
- se comienza con pequeñas cantidades de carbohidratos y

proteínas.
- las calorías se irán incrementando gradualmente
- se suplementará grasa cuidadosamente durante un período
de 3-6 días.
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Fase 2 (3-‐7 días)

• Tratar la pancreatitis no dolor
• Analgésicos •  Vuelta a alimentación
• Fluídos y electrolitos •  Dieta Normal
•  Dieta rica en carbohidratos,
moderada en proteína y
grasa
Fase 1 (2-‐5 días) Fase 3

Pancreatitis aguda grave o severa.
Se recomienda iniciar un soporte nutricional en todos los

casos de Pancreatitis aguda grave. Se iniciará
preferentemente vía enteral a través de sonda yeyunal con
preparaciones pobres en grasa.
- Energía: 25-35 Kcal/Kg/día (más en infecciones)

- Proteínas: 1,2-1,5 g/kg/día. Disminuir caso de fallo
multiorgánico o insuficiencia renal o hepática.
Nutrición parenteral en caso de contraindicación de

nutrición enteral.
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La pancreatitis crónica: soporte nutricional
Definición
La pancreatitis crónica (PC) se define como una

enfermedad inflamatoria crónica del páncreas,
caracterizada por cambios morfológicos irreversibles, que
dan lugar a fibrosis y destrucción del parénquima exocrino
y, en un elevado porcentaje de los casos, también del
endocrino (Marsella-Roma 1988).
Uno de los pilares del tratamiento será el Nutricional.

Recordar 80% de pacientes con PC tienen desnutrición.
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Origen

Fisiopatología
Fibrosis: insuficiencia exocrina: en casos avanzados

insuficiencia endocrina (Diabetes).
-‐ Dolor abdominal
-‐ Esteatorrea
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Tratamiento
ü  Tratamiento del dolor

ü  Suprimir la ingesta de alcohol
ü  INSUFICIENCIA EXOCRINA
–  Disminuir volumen de las ingestas y aumentar el número de tomas de
alimentos
–  Dieta pobre en grasa
–  Enzimas pancreáticos
–  Disminución de la acidez gástrica para evitar la inactivación de los
enzimas pancreáticos
–  Suplementos con TCM y vitaminas liposolubles

Tratamiento
ü  Suprimir la ingesta de alcohol
La ingesta de tan solo 50 gr de alcohol)

Aumenta el dolor
Empeora la esteatorrea
Aumenta el porcentaje de diabetes
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Tratamiento
ü  Dietoterapia
ü  Tratamiento dietético de la esteatorrea
ü  Comidas con poco volumen

ü  Frecuentes
ü  Masticar bien los alimentos y comer despacio
ü  Bajo contenido en grasa, potenciar alimentos pobre en grasa
pero con alta densidad calórica.

Tratamiento
ü  Dieta pobre en grasa: Reducir drásticamente los alimentos

con alto contenido en grasas.
ü  Carnes grasas o fibrosas

ü  Extractos de carne y vísceras
ü  Lácteos no desnatados
ü  Embutidos
ü  Pastelería
ü  Tocino, mantequilla y margarina, nata, manteca (out)
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Tratamiento
ü  Dietoterapia.
ü  Grasa aporte menor al 30% energía total
ü  Proteína 0,8-‐1 g/kg/d
ü  Aporte moderado de fibra en la dieta
ü  Si no se logran los objetivos nutricionales asociar suplementos

de triglicérdios de cadena media, (leche o aceite) que no
precisan prácticamente lipasa ni sales biliares para ser
absorbidos.
ü  En caso necesario nutrición enteral

Tratamiento
ü  Enzimas pancreáticos
ü  Dolor
ü  Malabsorción
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Tratamiento
ü  Enzimas pancreáticos

Tratamiento
ü  Vitaminas
La suplementación de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y, en

ocasiones, B12 debe ser tenida en cuenta en la esteatorrea
refractaria y en pacientes en los que no se consigue recuperación
del peso.
El uso de calcifediol (25-OH-vit D), se debe administrar en

pacientes con malabsorción grasa.
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Tratamiento
ü  Complicaciones: Diabetes Mellitus
ü  Supone un problema al seleccionar alimentos de alta densidad
calórica
ü  El manejo de la Diabetes secundaria suele necesitar menos insulina,
ya que también se afecta la producción de glucagón que es menor.
Tema 4: dietoterapia en la

enfermedad hepatobiliar y
pancreática

FIN

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TEMA 4: DIETOTERAPIA EN LA

§ Hígado: funciones

o Funciones de síntesis y almacenamiento

o Secreción y excreción biliar:

ú Enfermedades del parénquima

Enfermedades que afectan al parénquima hepático

Enfermedades que afectan la formación y secreción

Otras enfermedades hepáticas

ú Procesos originarios del exceso o déﬁcit

Otras enfermedades hepáticas

Otras enfermedades hepáticas

Procesos consecuencia de intensa desnutrición proteico

Estado nutricional y enfermedad

-La desnutrición moderada a grave es un dato común en

Estado nutricional y enfermedad

Estado nutricional y enfermedad

Ejemplos cambios en requerimientos.

-En la hepatitis aguda no se aprecia gasto extra de

-En insuficiencia hepática aguda aumento del 30% del

- Cirrosis compensada y Hepatopatía crónica.

Estado nutricional y enfermedad

Hidratos de carbono: Metabolismo alterado

Grasas: Secreción de ácidos biliares reducida lo cual dificulta la emulsión

Proteínas: en enfermedades hepáticas agudas (hepatitis vírica grave,

Estado nutricional y enfermedad hepatobiliar

Diversos procesos durante la enfermedad hepática

- Alcohol: vit del grupo B, vit A, fósforo, cinc, magnesio.

- Valoración nutricional subjetiva

- Valoración nutricional objetiva

- AST (antes GOT) Aspartato transaminasa

- Son fáciles de medir y resulta indicadores sensibles del daño hepático a

- Fosfatasa alcalina: se altera en procesos infiltrativos y colestáticos del

a) Cribado nutricional para identificar individuos con

-Insuficiencia hepática aguda “fulminante”

-Insuficiencia hepática crónica

• Asintomáticos: Alimentación Normal. En fase aguda: incremento

• Energía: Depende de la fase, desnutrición… incrementar.

• Proteínas: 1,5 g/Kg/día.

• Grasa 60-70 g/día (25% aporte calórico). Si hay esteatorrea o

• Hidratos de carbono de fácil digestión y absorción Completar

• Vitaminas: vitamina B en caso de nutrición parenteral.

• Control del equilibrio hídrico

• Alcohol restringir o prohibir durante 6 meses siguientes

Necesidad de aporte continuo de glucosa (suero glucosado al 10-20%), lo

Nutrición parenteral. Diversas opiniones sobre aporte proteico, aminoácidos

ü En principio dieta con balance de energía superior al normal, al igual

ü Proteínas 1,2-1,5 g/kg/día vía oral o enteral. Si hay dificultades:

ü Al parecer el mejor tratamiento podría ser la combinación de nutrición

Glutation reducido (GSH)

ü Tanto la S-adenosilmetionina (SAMe) como la

ü La fosfatidilcolina tiene como ventaja adicional la

ü Prevenir la desnutrición en cirróticos bien compensados

ü Corregir los déficits nutricionales de los cirróticos avanzados,

ü Mejorar la calidad de vida.

ü La dietoterapia convencional es una herramienta fundamental en

ü En pacientes hipermetabólicos (>110% del gasto energético en

ü La administración de proteínas en la dieta es eficaz en cirróticos

ü Los pacientes cirróticos compensados y la mayoría de

ü Distribuciones de la ingesta durante el día pueden inducir

Desnutrición 35-40 1,2-1,5

ü Hidratos de carbono

ü Suele haber cierta intolerancia sin llegar a suponer un

§  Hígado: funciones

o  Funciones de síntesis y almacenamiento

o  Secreción y excreción biliar:

ú  Enfermedades del parénquima

ú  Procesos originarios del exceso o déﬁcit

- Cirrosis compensada y Hepatopatía crónica.

-  Valoración nutricional subjetiva

-  Valoración nutricional objetiva

- AST (antes GOT) Aspartato transaminasa

- Son fáciles de medir y resulta indicadores sensibles del daño hepático a

- Fosfatasa alcalina: se altera en procesos infiltrativos y colestáticos del

a)  Cribado nutricional para identificar individuos con

•  Asintomáticos: Alimentación Normal. En fase aguda: incremento

•  Energía: Depende de la fase, desnutrición… incrementar.

•  Proteínas: 1,5 g/Kg/día.

•  Grasa 60-70 g/día (25% aporte calórico). Si hay esteatorrea o

•  Hidratos de carbono de fácil digestión y absorción Completar

•  Vitaminas: vitamina B en caso de nutrición parenteral.

•  Control del equilibrio hídrico

•  Alcohol restringir o prohibir durante 6 meses siguientes

ü  En principio dieta con balance de energía superior al normal, al igual

ü  Proteínas 1,2-1,5 g/kg/día vía oral o enteral. Si hay dificultades:

ü  Al parecer el mejor tratamiento podría ser la combinación de nutrición

ü  Tanto la S-adenosilmetionina (SAMe) como la

ü  La fosfatidilcolina tiene como ventaja adicional la

ü  Prevenir la desnutrición en cirróticos bien compensados

ü  Corregir los déficits nutricionales de los cirróticos avanzados,

ü  Mejorar la calidad de vida.

ü  La dietoterapia convencional es una herramienta fundamental en

ü  En pacientes hipermetabólicos (>110% del gasto energético en

ü  La administración de proteínas en la dieta es eficaz en cirróticos

ü  Los pacientes cirróticos compensados y la mayoría de

ü  Distribuciones de la ingesta durante el día pueden inducir

ü  Hidratos de carbono

ü  Suele haber cierta intolerancia sin llegar a suponer un

ü  Se administrará insulina en caso necesario

ü  Se realizará un aporte fraccionado a lo largo del día evitando

ü  Se administrará una pequeña cantidad de carbohidratos tras la

ü  Se ha detectado una saturación de la oxidación lipídica cuando

ü  Se recomienda 30-35% de calorías nunca más del 40% lo cual

ü  Complicaciones: ASCITIS

ü  Se trata de la complicación más común de la cirrosis

ü  El trastorno más característico de los cirróticos con ascitis es la

ü  En algunos pacientes la ascitis puede remitir simplemente retirando

ü  Si se vuelve a dar sodio en la dieta o se retiran los diuréticos vuelve

ü  Hay cirróticos compensados que no llegan a desarrollar ascitis nunca

ü  Complicaciones: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

ü  El acceso al SNC de sustancias nitrogenadas procedentes del tubo

ü  Complicaciones: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

ü  En el caso de intolerancia manifiesta a la proteína convencional

ü  Empleo de suplementos de Aminoácidos de Cadena Ramificada

ü  Complicaciones: COLESTASIS Y ESTEATORREA

ü  Se realizará restricción de grasas

ü  Administrar triglicéridos de cadena media que se

ü  Si es la única fuente de lípidos añadir un suplemento de

•  Cirrosis biliar primaria

•  Colangitis esclerosante primaria

•  Colestasis de corta duración: no es necesario tomar

•  Colestasis prolongadas (secundarias a cirrosis biliar

•  Colelitiasis: No hay tratamiento alimentario específico

•  Colecistitis: suspensión alimentación oral. Si hay desnutrición

- Control de la ingesta de macronutrientes:

- Ingesta de n-3 PUFA en caso de NAFLD por carbohidratos

- Ayuda con olistart, empleo de vitamina E, etc.

o  Litiasis biliar (50-70% de pacientes con pancreatitis

 Desnutrición: 80% de los pacientes con pancreatitis