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Mini-manual Ginecología y Obstetricia

pag.

Descargado por Sergio de Alba (carogeer190499@gmail.com)

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MINI-MANUAL DE

GINECOLOGÍA Y

OBSTETRICIA
Annel Rojas Alvarado

@dra.neuroglia
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 Este manual ha sido creado y diseñado por mí
como estudiante de medicina de último año,
teniendo en cuenta los temas considerados por
ASPEFAM. Este manual no pretende ser un
documento oficial, pero si ayudarte a comprender

TEMARIO
mejor los diferentes temas. En esta versión
gratuita encontrarás solo 7 de los 23 temas.

Leer Estudiar Banco

1. Ciclo menstrual

2. Hemorragia uterina anormal

3. Síndrome de Ovario poliquístico

4. ITU en el embarazo

5. Vulvovaginitis infecciosas

6. Enfermedad inflamatoria pélvica

7. Cáncer de cérvix

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Ciclo menstrual @dra.neuroglia

Generalidades
El ciclo menstrual típico tiene una duración de 28 ± 7 días, mientras que la hemorragia menstrual dura 4 ± 2
días y el volumen promedio es entre 20 y 60 ml. Por convencionalismo, el primer día de la hemorragia vaginal
se considera el primer día del ciclo menstrual.

Características del ciclo menstrual

Fases menstruales 1-5 días 6-14 días 15-28 días
Ovárica Principio de fase folicular Folicular Lútea
Endometrial Menstrual (3-4 mm) Proliferativa (14- Secretora (>20 mm)
20 mm)
Estrógenos/ Concentraciones reducidas Estrógenos Progesterona
progesterona

Regulación neuroendocrina
1. La regulación del ciclo menstrual es dirigida por el hipotálamo a nivel del núcleo arcuato, que secreta
GnRh en forma pulsátil, activando la hipófisis.
2. La activación de hipófisis produce secreción de FSH (hormona folículo estimulante) y LH (hormona
luteinizante), hormonas que se encargan de estimular el ovario.

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3. Esta estimulación permite la selección del folículo dominante (folículo con mayor número de
receptores para FSH y que a su vez bloquea el crecimiento de otros folículos), que se encarga de
secretar estradiol (E2).
4. E2 hace retroalimentación positiva con FSH llegando a valores de 200 UI/dL, permitiendo que se
produzca el peak de LH y con esto la ruptura folicular: liberación del óvulo
5. El folículo dominante es también el encargado de producir inhibina: hormona secretada desde las
células de la granulosa, que hace feedback negativo con la hipófisis, inhibiendo la secreción de FSH y
LH.
6. Posterior a la ovulación, el folículo dominante, por acción de la hormona LH, se convierte en el cuerpo
lúteo, el cual se encarga de la producción de progesterona
7. Progesterona: produce maduración endometrial, permite implantación del embrión (si llegara a
fecundarse) e inhibe inicio de un nuevo ciclo.
8. En caso de no haber fecundación, se mantiene su secreción hasta que el cuerpo lúteo desaparece.
Cuando su concentración baja, ocurre la menstruación y con esto se inicia un nuevo ciclo.

Inhiben liberación de GnRh

• Opioides
• Dopamina
• GABA
• Prolactina
• Corticotropina
Estimulan liberación de GnRh
• Noradrenalina

Ciclo menstrual
FASE PROLIFERATIVA HASTA EL DÍA 14 FASE 2: FASE SECRETORA (DÍA 14-28)

• Predomina FSH: estimula la maduración del folículo
y producción de estrógenos por las células de la
granulosa
• Concentraciones elevadas de estrógenos,
engrosamiento del endometrio y selección del
folículo dominante “ovulatorio”.
• Predomina LH: 12 h posterior a su pico se
produce la ovulación. Folículo se convierte en
cuerpo lúteo por estímulo de LH.
• Este cuerpo produce progesterona
(predominantemente), que preparan al
endometrio para la implantación. Si ésta
ocurre, el blastocisto en desarrollo comenzará
a producir gonadotropina coriónica humana
(hCG) y rescatará al cuerpo lúteo,

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manteniendo así la producción de

progesterona

• Estrógeno estimula la LH
• FSH 2 picos: 1 en la fase proliferativa
(reclutamiento folicular) y otro preovulatorio
(producción de estrógenos)
• ¿Qué hace que los ciclos sean irregulares?:
La fase proliferativa, ya que es la fase más
cambiante, mientras que la fase secretora
es más constante con 14 días.

Teoría de las 2 células de la esteroidogénesis ovárica folicular

• Las células de la teca
contienen un gran número de
receptores de hormona
luteinizante (LH).
• La unión de dicha
hormona a estos receptores
provoca la activación del AMP
cíclico y la síntesis de
androstenediona a partir de
colesterol.
• La androstenediona se
difunde a través de la membrana basal de las células de la teca hasta penetrar a las células de la
granulosa ovárica. En ellas, bajo la activación de la hormona estimulante del folículo (FSH), la
androstenediona se convierte por medio de la enzima aromatasa en estrona y estradiol

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El pico de LH (línea púrpura) y la

concentración de FSH (línea rosa

¿CÓMO Cambios en las concentraciones

CAMBIAN de inhibina A e inhibina B. La
LOS concentración de inhibina B (línea
NIVELES DE verde) alcanza un máximo
LAS temporal cerca del pico de LH a
DIFERENTES la mitad del ciclo, mientras que la
HORMONAS elevación máxima de la inbihina A
DURANTE EL (línea naranja) se produce varios
CICLO días después de este suceso.
MENSTRUAL?

Elevación de la concentración de
estradiol (línea roja) antes del
pico de LH y a la mitad de la
fase lútea. El nivel de
progesterona (línea azul) alcanza
su punto máximo a la mitad de la
fase lútea.

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 Síndrome de ovario poliquístico
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Diagnóstico
Es un diagnóstico de exclusión
Criterios de Rotterdam (2003)
1. Oligo-anovulación
2. Signos clínicos o bioquímicos de
Hiperandrogenismo
3. Ecografía: presencia de 12 o más
folículos en cada ovario, con un
tamaño de 2-9 mm de diámetro
y/o un volumen ovárico superior a
10 ml.
SE REQUIEREN 2 DE 3 CRITERIOS

NOTA: Solo se confirma cuando se excluyen otras afecciones que imitan al SOP (Trastornos que causan
oligo/anovulación o hiperandrogenismo como: enfermedad de la tiroides, hiperplasia suprarrenal congénita no
clásica, hiperprolactinemia y secreción de andrógenos por tumores)

Subfenotipo A Subfenotipo B Subfenotipo C Subfenotipo D

1. Oligo-anovulación 1. Oligo-anovulación 1. Hiperandrogenismo 1. Oligo-

2. Hiperandrogenismo 2. Hiperandrogenismo clínico o de anovulación
clínico o de laboratorio clínico o de laboratorio 2. Ecografía
3. Ecografía compatible laboratorio 2. Ecografía compatible
con SOP compatible con con SOP
SOP

Otros criterios propuestos Diagnósticos diferenciales

NIH 1990 Permiten un diagnóstico clínico sin Hiperplasia 17-hidroxiprogesterona > 200 ng/dL en
(EEUU) el uso de un estudio de imágenes. suprarrenal fase folicular temprana
Debe cumplir todos los siguientes: congénita no Confirmar con prueba de estimulación
1. Hiperandrogenismo clínico clásica de corticotropina (ACTH)
o bioquímico (cosintropina) en dosis altas (250
2. Menstruaciones irregulares mcg).

Sociedad Todos los siguientes: Tumores Testosterona> 150 ng / dL

de Exceso 1. Hiperandrogenismo clínico secretores de 1. DHEAS > 800 mcg / dL
de o bioquímico andrógenos
Andrógenos 2. Menstruaciones irregulares
(AES) y y/o morfología de ovario Hipotiroidismo TSH alta
SOP 2009 poliquístico Hipertiroidismo TSH baja
Hiperprolactinemia Prolactina alta

• ECO TRANSVAGINAL: Volumen ovárico se calcula usando la fórmula 0.5 x largo x ancho x espesor
o Si la paciente tiene oligomenorrea y evidencia de hiperandrogenismo y se han descartado otras
causas distintas del SOP, cumple los criterios para el diagnóstico de SOP y no es necesaria una
ecografía
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Tratamiento

• Mejora de las características hiperandrogénicas (hirsutismo, acné, caída del cabello en

el cuero cabelludo)
• Manejo de anomalías metabólicas subyacentes y reducción de factores de riesgo de
diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
Objetivos • Prevención de la hiperplasia y el carcinoma de endometrio, que pueden ocurrir como
resultado de la anovulación crónica.
• Anticoncepción para quienes no buscan un embarazo
• Inducción de la ovulación para quienes buscan un embarazo
Farmacológico No Farmacológico
Acné • Primero descartar embarazo Restando 5% de peso, se trata
• Evaluar factores de riesgo para TEV (obesidad, oligo-anovulación y se mejora las
edad>40 e historia familiar de TEV) tasas de embarazo
Mejora resistencia a insulina e
• Ciproterona (6 meses y luego se cambia porque hiperandrogenismo
más efectos tromboembólicos y hepáticos)
• Drosperidona (progestágeno segundo en potencia 1. Ejercicio: Trotar 30 min 3 a 4
y diurético): Jazmine veces por semana mínimo
• Trata acné en 1 a 2 meses, e hirsutismo 6 meses 2. Dieta: Hipocalórica. 1gr y medio
(recomendar ir al dermatólogo para hirsutismo) de proteína x kg de peso
• Proporcionan anticoncepción y reducen riesgo de corporal (7gr tiene un huevo)
hiperplasia endometrial
• ALTERNATIVA A ACOs: DIU liberador de
progestina
Hirsutismo • ACOs
• Antiandrógeno: Espirononolactona sola 50-100 mg
2 al día (si hay CI para ACOS). O también ACOs
+ espironolactona
Resistencia a • Evaluar resistencia a insulina
insulina: • Metformina: aumenta sensibilidad de los tejidos a la
metformina insulina
• Restaura regularidad del ciclo menstrual
• Efecto leve en pérdida de peso
Molestia: • Restaura regularidad de ciclo menstrual (terapia
Infertilidad de segunda línea)
• Trata insulino-resistencia y obesidad
• Bajo costo, disponible, vía oral, pocas RAMs y CI.
Si hay dislipidemias: estatinas.
Si paciente llega tomando isotretinoína por acné, preguntar por método de anticoncepción

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Hemorragia uterina anormal

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Conocimientos previos
La única hemorragia uterina considerada normal es la ✓ La importancia de HUA se relaciona con su gran
menstruación. La menstruación normal con las impacto en la calidad de vida de una persona, la
siguientes características: productividad y la utilización de los servicios de
atención médica.
MENSTRUACIÓN NORMAL ✓ Por su origen puede ser de tipo anatómica o
FRECUENCIA Ausente: amenorrea disfuncional.
Frecuente: <24d
Normal: 24-38 días Clasificación etiológica
Infrecuente: >38 d
DURACIÓN Prolongado:> 8d Pólipos Son tumores epiteliales localizados en
la cavidad endometrial o el canal
Normal: 4-8 d cervical. Constituida por: glándulas,
REGULARIDAD Regular variación (variación de estroma y vasos sanguíneos
menos de 9 días característicos. El método ideal para
Irregular (variación de más de 10 el diagnóstico es la ecografía
días)
VOLUMEN EN Abundante: mayor de 80 ml Adenomiosis Esendometrial
la presencia de glándulas de tipo
y estroma dentro del
ML Normal: 5-80 ml miometrio, un diagnóstico que
Escaso: <5ml tradicionalmente requiere un
diagnóstico histopatológico.
Prevalencia de 5 a 70%
HUA
Leiomioma seTumores benignos monoclonales, que
originan a partir de las células del
DEFINICIÓN Cualquier sangrado de origen uterino
que se encuentra fuera de estos músculo liso del miometrio uterino, se
rangos y también incluye sangrado consideran los tumores más comunes
intermenstrual durante la edad fértil. DX: la ecografía
es el método inicial.
HUA AGUDA Sangrado que requiere una
intervención inmediata para evitar Malignidad o importante.
Es poco común, pero es la más
Son neoplasias epiteliales
una mayor pérdida de sangre hiperplasia del endometrio que generalmente se
HUA CRÓNICA Sangrado que ha estado presente diagnostican con una muestra de
durante al menos la mayor parte de endometrio transcervical.
los últimos seis meses
Coagulopatía hemostasia
Enfermedades con trastorno de la
causantes de sangrado
uterino anormal. Más comúnmente
Epidemiología enfermedad de Von Willebrand leve

✓ #2 Causa de consulta ginecológica, después de

Trastornos endocrinológicos
Se agrupan una serie de trastornos
que tienen en común
las infecciones cervicovaginales. Prevalencia de 11 ovulatorios una falla de la ovulación, la
a 15% en no embarazadas producción sostenida de estrógenos y
✓ En las adolescentes la prevalencia es de 12.1 a la ausencia de la producción de
37% e interfiere con el rendimiento escolar progesterona por el cuerpo lúteo en
forma cíclica. Ej: SOP

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Endometrial Aquel sangrado uterino anormal que Imágenes e histeroscopia

ocurre en un ciclo ovulatorio normal
sin ninguna otra causa de sangrado
detectable
Iatrógenicos intervenciones
Se agrupan aquellos dispositivos o
farmacológicas que
pueden causar o contribuir a HUA
Se solicitan según edad, historia y clínica de la
paciente.
• Primera línea: ECOGRAFÍA PÉLVICA
• Visualización directa de cavidad endometrial:
HISTEROSCOPIA

No Se agrupan aquí aquellas condiciones

o anormalidades raras o que su rol en Tratamiento
clasificados la patogénesis de sangrado uterino • Causa no anatómica: tratamiento médico es la
anormal no está del todo definido. 1ra línea (después de descartar malignidad o
patología pélvica)
Patología anatómica Tto: quirúrgico • Quirúrgico de acuerdo a la causa.
Trastorno hormonal Tto: farmacológico
TRATAMIENTO MÉDICO
Recuerda: la equivalencia de una toalla
higiénica llena es 15 ml AINES Es el tratamiento inicial en HUA de
origen no anatómico regular y no
abundante. También en las que se
Examen físico tratan por 1ra vez y casos no severos
Examen pélvico completo observar: antes de usar tto hormonal.
• Sangrado en la vulva, va gina, cuello uterino, ACOS Microdosis en adolescentes
uretra, ano o perineo Si no hay respuesta, usar
• Tamaño y contorno del útero: útero agrandado combinación de AINES u otras
puede deberse a un embarazo, leiomiomas alternativas farmacológicas.
uterinos, adenomiosis o malignidad uterina TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Evaluar sangrado: presencia (sangre o coágulos), ¿Cuándo? 1. Falla en tto médico
volumen. 2. Contraindicaciones
farmacológicas
Laboratorio 3. Anemia con alteraciones
hemodinámicas
A todas se les debe realizar: 4. Impacto en calidad de vida
Prueba de Debe descartarse siempre el Ablación En mujeres con sangrado uterino
embarazo (Hcg) embarazo endometrial anormal con gran impacto en su
Hemograma Hb y hematocrito + nivel de calidad de vida
completo ferritina para evaluar anemia
Pruebas Según antecedentes y hallazgos
endocrinas del examen físico
Pruebas de Descartar trastornos hemorrágicos
coagulación
Muestra de Una vez excluido el embarazo,
endometrio realizarla en aquellas con mayor
riesgo de hiperplasia o ca de
endometrio

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 ITU EN EL EMBARAZO
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La bacteriuria ocurre comúnmente en el embarazo, generalmente durante el embarazo temprano. Sin
tratamiento, entre el 25 y el 35% de las mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática desarrollarán
pielonefritis.
NOTA:
Fisiopatología La ITU puede causar parto
prematuro, pero no es la principal
Dilatación bilateral del sistema calicial, comienza a las 7 semanas y causa de esto. Si te preguntan la
progresa a término. principal causa es la Vaginosis
El Útero aumenta su volumen y comprime la vejiga y los uréteres: bacteriana.
favorece aparición de residuo pos-miccional.

Cambios en el embarazo que aumentan el Factores de riesgo para ITU Etiología

riesgo de ITU
• Dilatación ureteral secundaria a • Bajos recursos • 80-90%: E. coli
progesterona y a la compresión • Hb drepanocítica • Otras: K. neumoniae,
uterina propia de la gestación • Acdte de ITU Enterobacter, Proteus,
• Reflujo vesicoureteral • DM Pseudomona
• Estasis vesical • Multiparidad • Gram+: S. saprophyticus,
• Aumento del filtrado glomerular con • Inmunodeficiencia
SGB, Gardnerella
glucosuria y aminoaciduria: aumenta vaginalis, U urealyticum
pH urinario

Trimestre donde hay mayor Eventos adversos asociados

riesgo de pielonefritis a ITU en el embarazo
1er trimestre: 4% Bajo peso al nacer
2do trimestre: 67% Parto prematuro
Post-parto: 27% Pielonefritis

Clasificación

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA CISTITIS AGUDA PIELONEFRITIS

Diagnóstico: Se realiza al encontrar
un crecimiento bacteriano de alto
nivel en el cultivo de orina en
ausencia de síntomas compatibles
con infección del tracto urinario Se debe sospechar cistitis aguda
Se realiza a las 12 a 16 semanas de en mujeres embarazadas que se
gestación (o la primera visita
prenatal, si eso ocurre más tarde)
con un cultivo de orina.
>100.000 colonias/mL de bacterias
en orina cultivada
Es una manifestación de infección
del tracto urinario superior y los
riñones. Los síntomas típicos de la
pielonefritis aguda en la mujer
embarazada son los mismos que
en las mujeres no embarazadas e
incluyen:
quejan de disuria, polaquiuria o
- Fiebre (> 38 ° C o 100.4 °
urgencia de inicio reciente
F),
- dolor en el costado
- náuseas, vómitos y / o
- dolor en el ángulo
costovertebral (PPL +)

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Exámenes diagnósticos
Análisis de orina ¿Cuándo es bacteriuria significativa?
• Leucocituria Punción suprapúbica Cualquier cantidad
• Nitritos Micción espontánea >10 000 UFC/ml
• Microscopía + Cultivo de orina >100 000 UFC/ml
• Bacteriuria

Tratamiento antibiótico
CISTITIS ITU NO COMPLICADA PIELONEFRITIS
PRIMERA LÍNEA: PRIMERA LÍNEA: PRIMERA LÍNEA:
Fosfomicina trometamol 3gr v.o dosis Nitrofurantoína 100 mg v.o c/12h Iniciar empírico doble e.v:
única x 7 días Ceftriaxona 1 gr c/24h +
gentamicina
SEGUNDA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA
Cefuroxima 250 mg v.o c/12h x 7 días Fosfomicina trometamol 3 gr v.o Piperacilina/Tazobactam
dosis única
Ojo: Si alergia a PNC-> Fosfomicina TERCERA LÍNEA Recuerda que si el cultivo
trometamol y nitrofurantoína Cefuroxima (si hay alteración de muestra BLEE+: MEROPENEM
función renal): 500 mg v.o c/12h
x 7 días
ALTERNATIVA
Cefalexina 500 mg v.o c/6h
OJO: generalmente evitamos la nitrofurantoína durante el primer trimestre y el trimetoprim Sulfametoxazol
durante el primer trimestre y a corto plazo, a menos que no haya otras opciones disponibles.

ITU ASINTOMÁTICA POR S. ATB de elección para ITU en ATB de elección en pielonefritis
AGALACTIAE gestantes con urocultivo BLEE positivo
Tto ATB + profilaxis ATB durante Nitrofurantoína 100 mg v.o c/12h Meropenem
el parto para prevención de x 7 días
sepsis neonatal
ATB:
Cefalexina 250 mg v.o c/6h x 7
días

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Vulvovaginitis infecciosas
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Conocimientos previos
✓ ¿Cuándo es más abundante?: durante ovulación
y actividad sexual
Barreras de defensa: ✓ ¿Cómo están distribuidas las glándulas?
o Cavidad uterina: mayor producción de
✓ Epitelio moco durante ovulación y 2da parte del
✓ Inmunológica ciclo menstrual
✓ Lactobacilos o Cérvix: moco vaginal
✓ Estrógenos o Vagina NO TIENE GLÁNDULAS
o Área vulvovestibular: produce mayor
Flora vaginal: Lactobacilos (45-88%) crispatus, jensenii y parte del moco, durante ovulación y
gasseri, seguido de Corynecbacterium → Protege a la activ sexual
mucosa contra patógenos:
En menopausia: Los menores niveles de estradiol se
✓ Por adherencia al epitelio (adhesinas y receptores asocian a un aumento de FSH. A mayor FSH, mayor pH,
del epitelio) y a mayor pH, menor glucógeno (sustrato para formar
✓ Produciendo antimicrobianos: ácido láctico y peróx. ác. láctico)
de H., bacteriocinas
✓ Coagregándose con patógenos, potenciando efecto Vulvovaginitis: inflamación de vulva y vagina, principales
microbicida causales son Candida albicans, Gardnerella vaginalis,
✓ Forma biopelícula que lo protege de la colonización Trichomonas vaginalis (ETS).
de patógenos
✓ Inhibidor de proteasa leucocítica (presente en ✓ Leucorrea
vagina: protege de infx, tóxicos, e inflamación) ✓ Prurito
✓ Escozor
109 UFC bacterianas x gr de fluido ✓ Dispareunia
Lactobacilos: Bacterias gram+ no form. de esporas, ¿Cómo evaluar a la paciente?
bacterias del ácido láctico.

o Alargadas, curvas, cortas, rectas, espiraladas 1. Anamnesis

o Catabolismo fermentativo de CHO →forma ácido
láctico-> da la acidez normal del flujo vaginal
pH vaginal normal: 4 – 4.5
Mantienen pH: ác. láctico, ác.
grasos, ác. Orgánicos
Elevan pH: Sangre y semen
son alcalinos
Secreción vaginal: fluido lubricante producido en la
excitación sexual, para reducir fricción en el coito
2. Explorar vulva, vagina y cuello uterino
3. Preparación húmeda de secreción vaginal
4. Preparación con KOH: tanto para test de
aminas (trichomoniasis y VB, como para
identificar hifas de hongos)
5. pH vaginal (tiras de papel reactivo)-> se
presiona una tira reactiva contra la pared
vaginal superior y se deja ahí unos cuantos
segundos.

Flujo vaginal: secreción NORMAL del tracto reproductor

femenino, indicador de cambios cíclicos, asociados a la
función ovárica

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TRICHOMONIASIS

Trichomona vaginalis
- Protozoo flagelado, anaerobio
- Causante del 15-20% de vulvovaginitis
- Es un patógeno de TRANSMISIÓN SEXUAL, puede coexistir con N. gonorrhoeae, pues las lesiones que produce
en epitelio escamoso facilitan acceso de otros patógenos
- VARÓN ASINTOMÁTICO

- LEUCORREA: espumosa amarillo-verdosa, abundante, maloliente

Síntomas (fétido)
(mujeres) - Examen físico: CÉRVIX EN FRESA
30%: • Clínica exacerbada en menstruación
asintomáticas • Vulva puede presentar: eritema, edema,
excoriaciones

• Ardor post- micción/eyaculación

Síntomas
• Ligera secreción uretral amarillenta
(varones)
• Prurito en uretra
• pH > 4.5 (debe descartarse antes de diagnosticar vaginosis
bacteriana)
• Test de aminas + (Prueba KOH 10%)
• Frotis-> trichomonas móviles
Diagnóstico
• Otros: Cultivo en medio de Diamond, NAAT (prueba de
amplificación de ac nucleicos), OSOM Trichomonas Rapid Test:
S 88% E 99%

METRONIDAZOL
o Vía oral: 500mg c/12h por 7 d
o Óvulos: 500 mg x la noche
Tratamiento • EPI
Se trata también diario
• Uretritis
a la pareja o Casos recidivantes: 10 a 15 días
Complicaciones • Disminución de
Deben evitarse o Higiene diaria
relaciones sexuales o Recurrencia: 30% de casos
movilidad
durante tto o Resistencia: tinidazol oral 500 mg
espermática
c/ 8 h x 7 días o c/ 6 h x 14 días

Datos extra:

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VAGINOSIS BACTERIANA

Gardnerella vaginalis
• Sustituye al Lactobacilos productor de peróxido de H
• Produce 50% de leucorrea patológica
• No es una ETS
• Aumenta riesgo de VIH, VHS, VPH
• Favorece estado de portador de gonorrea y clamidia
- LEUCORREA: amarillo-grisáceo, fina y homogénea
adherida a paredes vaginales, olor a “pescado
Síntomas (mujeres) podrido”
50%: asintomáticas - Examen físico: vulvitis, erosiones

• Sexo oral, RS mujer-mujer

• Duchas vaginales
• Tabaco: HIPOESTROGENISMO
Factores de riesgo
• Raza negra
• DIU
• Higiene (toallas diarias, ropa interior sintética)
• pH > 4.5
• Test de aminas +++ (Prueba KOH 10%: olor a pescado podrido por
liberación de aminas)
Diagnóstico
• Frotis-> clue cells o “células guía”: rodeadas de cocobacilos
1. Criterios de Amsel (3 de 4 criterios): pH>4.5, clue cells, test de aminas + y
secreción homogénea fina y gris
• METRONIDAZOL
o Vía oral: 500 mg c/12h por 7 días
Tratamiento • CLINDAMICINA
o Vía oral: 300mg c/12h por 7 d
• Parto prematuro
• Infección cúpula vaginal
• RPM
Complicaciones
• Infección intraamniótica
• Endometritis post aborto
• Endometritis post parto

Datos extra:

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CANDIDIASIS VULVOVAGINAL

ESPECIES DE CANDIDA
o C. albicans: 80%. Comensal de boca,
o recto y vagina
o C glabrata o Torulopsis glabrata, tropicalis-> es + complicada

- LEUCORREA: blanco grumosa, abudante en “queso

Síntomas (mujeres) cottaage” y mucho prurito
50%: asintomáticas - Se exacerba días previos a menstruación

• ATB (tetraciclinas)
• Gestación
Factores de riesgo • ACOs altos en estrógenos
• DM
• Obesidad
• pH < 4.5
• Test de aminas (-)
Diagnóstico
• Frotis-> hifas
• Solo cuando tto fracasa se puede hacer cultivo en medio Saboreaud
FLUCONAZOL
o Vía oral: 150 mg x día dosis única
Tratamiento o Casos severos (C. tropicalis, C. glabrata): 1 o 2 dosis separadas x 72 h
o Casos recurrentes: 200 mg x semana por 6 meses

CUADRO RESUMEN

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 Enfermedad pélvica inflamatoria
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Definición
Es una infección con proceso inflamatorio severo del aparato reproductor femenino superior que se produce por
el ascenso de microorganismos de la vagina a través del canal cervical hasta el endometrio, trompas uterinas.

Microbiología

Los patógenos varían según su ubicación (endocérvix, endometrio, fondo de saco, trompas)
• Patógenos más asociados: NEISSERIA GONORRHOEAE, CHLAMYDIA TRACHOMATIS)

Vaginosis Gonococo Chlamydia (más TBC Anaerobios

bacteriana destructivo)
El Se inocula en cél. Es intracelular pero no Por diseminación Peptoestreptococus
desequilibrio epiteliales de endocérvix, produce reacción hematógena o Bacteroides
en la flora endometrio, trompas tubárica aguda. ascendiendo por el Mycoplasma hominis
asociado--> (patógeno verdadero) Mecanismo: daño aparato reproductor. Ureaplasma
favorece Respuesta inflamatoria permanente directo (Ag Desarrolla: salpingitis urealyticum
ascenso de exagerada persistentes producen y endometritis Actinomices israelí
patógenos Cuello uterino > trompas hipersensibilidad +
Gardnerella destrucción tubárica
vaginalis continua) y mecanismos
inmunes causan lesión
hística
Cuello uterino > Trompas

Fisiopatología
Favorecen el ascenso de
microorganismos:
- Ectopia cervical
- Menstruación
- DIU
- Semen

Diagnóstico diferencial

- Embarazo ectópico
- Quiste de ovario con
hemorragia o torsión
- Apendicitis aguda
- Endometrioma roto
- Cuerpo lúteo
hemorrágico

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 Factores de riesgo
• Edad <25 años Síntomas • Dolor abdominal bajo
• Episodio previo de EPI
• Inserción de DIU
• Histerometria,
histeroscopia,
histerosalpingografia
• Duchas vaginales
• Parejas sexuales nuevas
o múltiples
• RS sin protección o con
pareja sintomática Signos
Clínica
(síntoma cardinal): suele ser
bilateral, puede aparecer en
relaciones sexuales o por
movimientos bruscos
• Sangrado uterino anormal
(postcoital, intermenstrual,
menorragia)
• Secreción vaginal
mucopurulenta
• Dolor en hipogastrio a la
palpación
• EPI grave: fiebre, rebote,
náuseas, vómitos, ruidos
hidroaéreos disminuidos
• Dolor a la movilización
cervical
• Absceso tuboovárico: masa
anexial palpable
• Sd Fitz-Hugh Curtis: dolor en
CSD + componente pleurítico.
Diagnóstico
Muy bajo umbral diagnóstico
1. Sospechar en joven sexualmente
activa con dolor abdominal bajo y
malestar pélvico
2. Pedir prueba de embarazo (D/c
emb. Ectópico)
3. Laboratorio: inespecíficos,
leucocitosis, VSG y PCR elevadas
4. Microscopía de secreción vaginal
5. Gold estándar: laparoscopía
ESTADIOS DE ENFERMEDAD
• I : Salpingitis aguda sin
peritonitis
• II : Salpingitis aguda con
peritonitis
• III: Salpingitis con formación
de abscesos tuboováricos
• IV: Rotura de absceso

Tratamiento
¿Cuándo damos tto médico ambulatorio? • Opción A: Ceftriaxona 250 mg IM dosis
• T <38°C única + doxiciclina 100 mg c/12h por 14 días
Tratamiento
• Leucocitosis <11 000 ó
ambulatorio
• Evidencia mínima de peritonitis • Opción B: Ofloxacino 400 mg c/12h v.o por 14
• Ruidos intestinales presentes días + clindamicina 450 mg/6h o
• Tolera vía oral metronidazol 500 mg/12h por 14 días
Si pasadas 72h, no responde tto ambulatorio: • Opción A: Cefotaxima 2gr c/6h EV +
HOSPITALIZAR e iniciar ATB endovenosos Doxiciclina 100 mg c/12h EV
• Opción B: Clindamicina 900 mg c/8h +
También hospitalizar si: Gentamicina 240 mg c/24h EV
• Diagnóstico incierto
Hospitalización • Sospecha de absceso pélvico - Administrar hasta 48 h después de
• Gestante o adolescente sin hijos mejoría clínica evidente
• Usuaria de DIU - Después cambiar a vía oral con solo
• Signos peritoneales doxiciclina (Opción A) o clindamicina
• T >38°C, leucocitosis >11 000 450 mg c/6h v.o hasta completar 14
días
Tratamiento médico (<8cm) Tratamiento quirúrgico→ Laparoscopia
Abcseso • Clindamicina 900 mg c/8h + Gentamicina • Absceso tuboovárico roto
tuboovárico 240 mg c/24h + Ampicilina 1 gr c/8h EV • Absceso >8 cm

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 • Si no responde: drenaje quirúrgico • Shock séptico
• Signos de peritonitis
• No mejoría después de 48h de tto EV

• Infertilidad por factor tubárico

Secuelas • Embarazo ectópico
• Dolor pélvico crónico
Se debe reevaluar a las pacientes 7 a 10 días después de culminar tratamiento mediante cultivos para Chlamydia
trachomatis

Tratamiento a la pareja sexual

Ceftriaxona 250 mg IM en • Se usarán fármacos que cubran gonorrea y clamidia

dosis única + Doxiciclina
100 mg/12h durante 14 días

Sd Fitz-Hugh Curtis Absceso tuboovárico (ATO)

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 CÁNCER DE CÉRVIX@dra.neuroglia
CAUSA → VPH.

✓ Hay aprox 150 tipos de VPH. Solo 15 son de ARO (alto riesgo oncogénico)-> De esos 15, los más
asociados: VPH 16 y 18 (ambos justifican el 73%)
✓ VPH 16 "el + maldito": ca de cérvix (causa el 50% de casos de ca de cérvix), vulva, vagina
o Contagio: coito, o solo roce de epitelios (no es necesaria la penetración)
o VPH productores de condilomas acuminados: VPH 6 y 11. Preservativo protege solo el 50% de
la transmisión de VPH
PAP

✓ MINSA: Tamizaje de PAP a partir de

los 25 años.
✓ SENSIBILIDAD: 50%
Test de VPH

✓ Debería iniciar a los 30 (Perú) o a los 25 años. Fin de tamizaje: 65 años

✓ Colposcopia: ácido acético al 5%: lesiones premalignas se ven blanquecinas, en forma de mosaico con
punteado dentro
Lesiones precursoras de cáncer de cérvix
NIC I NIC II NIC III
• Displasia leve • Displasia moderada • Displasia grave o
• Afecta 1/3 basal del epitelio • Afecta 2/3 basales carcinoma in situ
• Lesión intraepitelial de bajo grado • Lesión intraepitelial de • Afecta todo el epitelio
(LIE-bg) alto grado (LIE-ag) • Lesión intraepitelial de
alto grado (LIE-ag)
Papanicolau informa como: LIE-BG o LIE-AG
Biopsia informa: NIC I, II o III

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Patogénesis

Factores de riesgo para pasar de

infección transitoria a ca de cérvix
• VPH 16 y 18
• Infección persistente (infección
>2 años)
• Trichomonas, clamydia pueden
estimular infx persistente o ca

Tipos histológicos
Escamoso Adenocarcinoma Capas del epitelio escamoso:
Origen Exocérvix Endocérvix (glándulas
• Basal(aquí comienza la infección)
endocervicales)
• Parabasal
Frecuencia 70% 30%
• Intermedia
VPH asociado 16 18,45
• Superficial (cél escamosas maduras)

¿Qué observamos en el cuello uterino?

Zona de transformación: nivel muy alto
de replicación del VPH (origen del ca de
cérvix)

Cuando epitelio cilíndrico reemplaza

epitelio escamoso: Ectropion (fisiológico)

Cuando epitelio escamoso reemplaza al

epitelio cilíndrico: Metaplasia (fisiológico)

UEC: UNIÓN ESCAMO-CILÍNDRICA

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 CLÍNICA TRIADA DE TAMIZAJE
Más común: 1. PAP
sangrado post 2. Colposcopia
coital 3. Biopsia

Tratamiento
NIC I: Control al año
Solo se trata NIC II y NIC III.
CONO CERVICAL
CONO LEEP CONO FRÍO
MATERIAL Asa Leep Bisturí
INDICACIONES • Lesiones premalignas • Diagnóstico de adenocarcinoma in situ
• Lesión acetoblanca extensa y se introduce al
canal endocervical
• Riesgo de microinvasión

PROCESO 1. Estudio 1. Estudio

2. Márgenes libres 2. No hay márgenes libres
3. Excisión

Estadiaje

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Tumor>4cm= QT o RT (ya no es operable)

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