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PREMATURIDAD
La prematuridad, aunque en los últimos años está más estable, anteriormente había aumentado, principalmente
porque ahora la supervivencia es mucho mayor.
La neonatología es una de las áreas que más han avanzado en los últimos años, también ha mejorado la
supervivencia en el sentido de que hay menos morbilidad. Además, hoy en día la edad media para tener hijos es
mucho más tardía (actualmente está en los 32 años), y junto con otros factores como el estrés laboral, ha
aumentado mucho la fecundación in vitro y estos niños es más común que sean prematuros.
En casos de fecundación in vitro se han visto hasta casos de gemelos nacidos a las 25 semanas. El GRD (grado de
complejidad que tiene una patología) del extremadamente gran prematuro (25-26 semanas) es similar al del
trasplante de hígado, y por ello son tan importantes sus cuidados.
1. PREMATURIDAD
Clasificación del recién nacido
Peso al nacimiento
Bajo peso al nacimiento < 2500 gr
Muy bajo peso al nacimiento < 1500 gr
Extremado bajo peso al nacimiento < 1000 gr
Edad gestacional
Prematuro extremo < 28ª (27+6) semanas de gestación
Muy o gran prematuro 28ª – 31ª+6 semanas de gestación
Prematuro moderado 32ª – 33ª+6 semanas de gestación
Prematuro tardío 34ª – 36ª+6 semanas de gestación
Término 37ª – 41ª+6 semanas de gestación
Postérmino ≥ 42 semanas de gestación
Hoy en día, la incidencia de recién nacidos postérmino es baja debido a que, a las 41 semanas, si aún no han
nacido, se suele inducir el parto. En España la incidencia de prematuros se sitúa en torno al 7% (en el mundo la
media es del 10%).
Otra característica es la postura o tono muscular: el recién nacido extremadamente gran prematuro está
prácticamente recto. Después flexiona un poco las piernas, y cuando es a término flexiona brazos y piernas.
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Es importante también tener en cuenta que el reflejo de succión se desarrolla realmente a partir de la semana 32,
antes está poco desarrollado tanto de succión como de coordinación. Es por esto que al principio reciben
alimentación por sonda nasourogástrica. Ya después cuando lo desarrollan correctamente se pasa a la
alimentación por boca. (No mencionado en B).
3.1 PREVENCIÓN
Lo ideal para el prematuro es prevenirlo. Normalmente se les administra progesterona a las mujeres
embarazadas con riesgo de parto prematuro espontáneo debido a un parto prematuro previo o en las que se ha
identificado un cuello uterino acortado.
También se les da fármacos tocolíticos en embarazos de fetos muy prematuros para permitir completar el ciclo
de esteroides antenatales intrauterinos y/o trasladar a la madre a un centro especializado en medicina perinatal.
Es fundamental el tratamiento prenatal con glucocorticoides a todas las madres con trabajo de parto pretérmino
(menos de 34 semanas de gestación, aunque actualmente se está poniendo, a veces, en madres con factores de
riesgo (ej. madre diabética) de niños con más semanas., ya que los glucocorticoides van a ayudar a acelerar la
maduración pulmonar.
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Esta técnica se hace en los menores de 32 SG (porque no tienen el reflejo de succión y coordinación
desarrollado), pero se puede extender a las 34-35 SG, dependiendo del estado de desarrollo de la maduración de
estos prematuros. Se inicia lo antes posible tras el nacimiento, siempre en función de la estabilidad clínica del
paciente.
En prematuros menores de 1000g se aconseja empezar con 10-20cc/kg/día. En los <1500g la nutrición enteral se
empezaría a 20-25 cc/kg/día. También se podría iniciar administrando gotas de calostro sublingual, que se
intenta comenzar a dar el primer día de vida.
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La primera mejor opción es la lactancia materna propia exclusiva. A veces, esto no es posible, debido al estrés
generado por el parto prematuro. En este caso la segunda mejor opción es la lactancia materna donada (de
banco de leche). El estrés de la madre disminuye cuando ve que el bebé responde a la leche, y empieza a
producir la suya propia de nuevo.
En caso de no poder disponer de ninguna de ellas, en los <1800g emplearemos fórmulas para prematuros que en
comparación con las fórmulas estándar presentan un mayor contenido energético y mayor cantidad de
proteínas, además las grasas son en formas de triglicéridos de cadena media fácilmente absorbibles (no
necesitan de la lipasa para absorberse) y ácidos grasos poliinsaturados (ARA y DHA), así como un porcentaje de
carbohidratos en forma de dextrinas. El carbohidrato principal de la leche es la lactosa (formada por glucosa y
galactosa), por lo que a los prematuros se le dan estos dos componentes ya separados para que no tenga que
actuar tanto la lactasa.
La lactancia materna sin fortificar puede ser suficiente en las dos primeras semanas de vida, pero
posteriormente, es nutricionalmente insuficiente por déficit de proteínas, así como de calcio, fósforo y sodio, por
lo que debe ser suplementada. Con su uso, evitamos el desarrollo de una osteopenia (muy marcada en
prematuros) al conseguir una mayor velocidad de crecimiento y masa ósea. Esto es debido a que la composición
de la leche materna fortificada son proteínas, sodio, calcio y fósforo.
5 ENFERMEDADES ESPECÍFICAS
En la prematuridad es fácil que surjan alteraciones. Es muy frecuente la deshidratación, la sobrehidratación, la
hipoglucemia, la hiperglucemia, la hiponatremia, la hipernatremia, la hiperpotasemia, la hipocalcemia, azoemia
(presencia de nitrógeno en la sangre), acidosis o alcalosis.
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6.1.1 CLINICA
Tienen taquipnea (más de 60 respiraciones por minuto), quejido (ruido característico que hacen al respirar y que
es audible sin fonendo), retracciones (tanto subcostal como intercostal), aleteo nasal y cianosis en mayor o
menor grado (porque tienen hipoxemia).
Hay cuatro grados de enfermedad de membrana hialina (grado 1 es poco y grado 4 es el más severo). En los
estadios 2-3 aún se distingue la silueta cardiaca, mientras que en el grado 4 ya hay una opacidad intersticial
difusa en la que ya no se distingue el corazón. Este último cada vez se ve menos gracias a los corticoides.
6.1.2 TRATAMIENTO
Estos niños presentan hipoxemia y cianosis, por lo que necesitan oxígeno, pero hay que tener cuidado porque
podemos causar una retinopatía de la prematuridad. Debemos mantener la saturación entre 90 y 94%.
- Actualmente le damos mucha importancia a la ventilación mecánica no invasiva (VNI): iniciar presión de
distensión continua (CPAP) desde el nacimiento en todos los recién nacidos en riesgo de SDR, especialmente
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en aquellos con <30 semanas de gestación que no necesitan intubación para su estabilización.
- Surfactante: el uso de CPAP con rescate precoz con surfactante es considerado el tratamiento óptimo en
niños con SDR. Indicaciones:
o Necesidad FiO2 >0.3
o Dificultad respiratoria
o Preferiblemente cuanto antes y en las primeras 24 horas de vida. Después hace menos efecto y
tiene mayor riesgo de hemorragia pulmonar.
- A veces con todo esto no es suficiente y necesitamos ventilación mecánica invasiva. Solamente se emplea
cuando otros métodos de soporte respiratorio han fracasado.
6.2 APNEA
Episodio de ausencia de flujo respiratorio de más de 20 segundos de duración y episodios de menor duración
acompañados de bradicardia (menos de 100 latidos por minuto) y/o hipoxemia producidos en recién nacidos
menos de 37 semanas de edad gestacional. Afecta hasta al 95-100% de los pretérminos de <1000g y al 50% de los
de <1500g.
Se debe diferenciar de la respiración periódica: típica de los recién nacidos prematuros, que presentan un patrón
respiratorio irregular con pequeñas pausas de 5-10 segundos de duración sin ninguna repercusión
cardiocirculatoria y con recuperación espontánea.
El ductus arterioso que une la aorta con la pulmonar es una estructura fetal que debe cerrarse en el momento
del nacimiento por mediación del oxígeno. Su persistencia supone un cortocircuito de sangre del territorio
sistémico hacia el pulmonar, con el consiguiente hiperaflujo pulmonar y robo circulatorio hacia el resto de
los órganos.
6.3.1 CLÍNICA
Depende del tamaño ductal. Si es grande y maneja mucho flujo, aparecerá hiperemia pulmonar con clínica
de taquipnea, tiraje e insuficiencia cardíaca. El robo circulatorio sistémico producirá hipotensión, oliguria y
compromiso vascular de tejidos (isquemia intestinal).
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6.3.2 DIAGNÓSTICO
6.3.3 TRATAMIENTO
Solamente se tratan los que sean significativos hemodinámicamente, siendo el fármaco más utilizado el
ibuprofeno intravenoso, si bien el paracetamol parece tener también cada vez mayor evidencia en cuanto a
su efectividad (sobre todo si hay trombopenia o riesgo de hemorragia). La no respuesta obligaría, si es
hemodinámicamente significativo, al cierre mediante cirugía o cateterismo (sobre todo en los que pesan
más de 2kg), aunque esto no es frecuente. Cada vez se operan menos ductus porque se está intentando
siemprecorregir con el tratamiento farmacológico.
Es la lesión cerebral más frecuente del RN prematuro y hasta un 20-30 % de los prematuros de menos de
1500 g la padecen. Suele aparecer precozmente durante la primera semana de vida, especialmente en los 3
primeros días. Los precursores frecuentes son:
• Las infusiones IV rápidas de glucosa o bicarbonato. Que producen cambios osmóticos y cambios
bruscos en la presión arterial.
Diagnóstico por eco cerebral. Hay 4 grados de menor a mayor, siendo el de grado 1 una pequeña hemorragia
en la matriz germinal subependimaria. En el grado 2 ocupa una porción dentro del ventrículo (10-
50%), grado 3 ocupa más del 50% del ventrículo y en el grado máximo es cuando se extiende a parénquima
cerebral.
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Se debe tener un control cuidadoso del oxígeno para su prevención (actúa sobre la retina inmadura siendo el
principal factor de riesgo), por ello la oxigenoterapia es el principal factor de riesgo controlable, manteniendo
una SatO2 del 90-94%. Se debe hacer un cribado a todos los prematuros de menos de 1500 g entre la 4ª y 6ª
semana de vida para comprobar que no tienen retinopatía de la prematuridad. Hay 5 estadíos de gravedad de
menor a mayor y su tratamiento se debe hacer con fotocoagulación láser.
Es una enfermedad inflamatoria intestinal del RN que afecta tanto a ID como al colon y su principal factor de
riesgo es la prematuridad. No ocurre exclusivamente en prematuros, también puede ocurrir en algún niño a
término donde haya habido una isquemia intestinal importante y le empezamos a dar alimentación precoz,aunque
es muy raro. Suele debutar en la 2º semana de vida, porque ocurre cuando se avanza en las tomas de
alimentación enteral. Hay mayor riesgo con leche de fórmula que si es con leche materna o leche materna donada.
Afecta a un 10 % de los RN menores de 32 semanas.
Los hallazgos anatomopatológicos que la definen son: inflamación (distensión abdominal), invasión bacteriana
de la pared intestinal, a nivel Rx es muy característico la neumatosis porque se forman burbujas de gas
intramurales (también es característico el aire en la vena porta). En fases avanzadas puede haber necrosis
transmural porque ya se afectan todas las capas de la pared intestinal, produciéndose un neumoperitoneo.
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Si bien la OMS establece un límite inferior de viabilidad en las 22 semanas de gestación, o 500 gramos de peso, o
25 cm de longitud al nacer, la mayoría de las unidades neonatales en nuestro país, inician medidas de
reanimación activa a partir de las 24 semanas de gestación.
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