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Prematuridad Pediatría I Prof.

Couce

PREMATURIDAD
La prematuridad, aunque en los últimos años está más estable, anteriormente había aumentado, principalmente
porque ahora la supervivencia es mucho mayor.

La neonatología es una de las áreas que más han avanzado en los últimos años, también ha mejorado la
supervivencia en el sentido de que hay menos morbilidad. Además, hoy en día la edad media para tener hijos es
mucho más tardía (actualmente está en los 32 años), y junto con otros factores como el estrés laboral, ha
aumentado mucho la fecundación in vitro y estos niños es más común que sean prematuros.

En casos de fecundación in vitro se han visto hasta casos de gemelos nacidos a las 25 semanas. El GRD (grado de
complejidad que tiene una patología) del extremadamente gran prematuro (25-26 semanas) es similar al del
trasplante de hígado, y por ello son tan importantes sus cuidados.

1. PREMATURIDAD
Clasificación del recién nacido
Peso al nacimiento
Bajo peso al nacimiento < 2500 gr
Muy bajo peso al nacimiento < 1500 gr
Extremado bajo peso al nacimiento < 1000 gr

Edad gestacional
Prematuro extremo < 28ª (27+6) semanas de gestación
Muy o gran prematuro 28ª – 31ª+6 semanas de gestación
Prematuro moderado 32ª – 33ª+6 semanas de gestación
Prematuro tardío 34ª – 36ª+6 semanas de gestación
Término 37ª – 41ª+6 semanas de gestación
Postérmino ≥ 42 semanas de gestación

Hoy en día, la incidencia de recién nacidos postérmino es baja debido a que, a las 41 semanas, si aún no han
nacido, se suele inducir el parto. En España la incidencia de prematuros se sitúa en torno al 7% (en el mundo la
media es del 10%).

2. CARACTERÍSTICAS DEL RECIÉN NACIDO


Hay una serie de características del recién nacido que nos ayudan a calcular la edad gestacional como las uñas (al
principio muy hipoplásicas, luego ya alcanzan la punta de los dedos), el pabellón auricular (al principio plano,
luego adquiere su curvatura característica), la planta del pie (lisa hasta que va adquiriendo los surcos), el vérmix
caseoso (más abundante sobre todo en los prematuros y luego va disminuyendo), el lanugo (aparece a las 20
semanas y va aumentando. Es abundante hasta la 32, y luego está sobre todo por el dorso), el grosor y aspecto
de la piel, el pelo, los genitales masculinos o femeninos… Sin embargo, estas técnicas ya casi no se usan, debido a
la gran mejoría y precisión de las técnicas obstetras.

Otra característica es la postura o tono muscular: el recién nacido extremadamente gran prematuro está
prácticamente recto. Después flexiona un poco las piernas, y cuando es a término flexiona brazos y piernas.
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Es importante también tener en cuenta que el reflejo de succión se desarrolla realmente a partir de la semana 32,
antes está poco desarrollado tanto de succión como de coordinación. Es por esto que al principio reciben
alimentación por sonda nasourogástrica. Ya después cuando lo desarrollan correctamente se pasa a la
alimentación por boca. (No mencionado en B).

3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN LA PREMATURIDAD


En el recién nacido normal es poco frecuente la reanimación (solamente el 4%). Sin embargo, en los de menos de
32 y 1500g (gran prematuro) es mucho más frecuente (alrededor del 80%). Esto es así porque tienen mayor
riesgo de depresión respiratoria, hipotermia, hemorragia intraventricular o inestabilidad hemodinámica.

Es fundamental que estén con la temperatura adecuada: en cuanto nacen deben


secarse suavemente con paños calientes, cambiar los paños, cubrir la cabeza, la
cual ocupa la cuarta parte de la superficie corporal del recién nacido. La cuna
térmica debe estar con calor máximo. Si es menor de 28 semanas, puede ser
recomendable utilizar lechos de agua-gel precalentados, e incluso cubrirlos con un
plástico de polietileno. Se intubarán si no lloran en 15 segundos o si no tienen
respiración adecuada en 30 segundos.

3.1 PREVENCIÓN
Lo ideal para el prematuro es prevenirlo. Normalmente se les administra progesterona a las mujeres
embarazadas con riesgo de parto prematuro espontáneo debido a un parto prematuro previo o en las que se ha
identificado un cuello uterino acortado.

También se les da fármacos tocolíticos en embarazos de fetos muy prematuros para permitir completar el ciclo
de esteroides antenatales intrauterinos y/o trasladar a la madre a un centro especializado en medicina perinatal.
Es fundamental el tratamiento prenatal con glucocorticoides a todas las madres con trabajo de parto pretérmino
(menos de 34 semanas de gestación, aunque actualmente se está poniendo, a veces, en madres con factores de
riesgo (ej. madre diabética) de niños con más semanas., ya que los glucocorticoides van a ayudar a acelerar la
maduración pulmonar.
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También se suministra sulfato de magnesio en mujeres en riesgo de parto


prematuro para la neuroprotección del feto, disminuyendo el riesgo de
parálisis cerebral.

Estos niños se colocan en un ambiente término neutro (incubadora), hasta


que sean capaces de regular el calor por ellos mismos, que suele coincidir
con un peso de 1800-2000g.

4. MEDIDAS GENERALES EN EL GRAN PREMATURO


• Nutrición parenteral precoz. Manejo adecuado de los fluidos parenterales
• Alimentación enteral trófica precoz
• Nutrición individualizada. Lactancia materna fortificada
• Uso juicioso antibioterapia
• Uso juicioso del oxígeno: saturación objetivo 90-94%
• Prevención apnea de la prematuridad: Cafeína
• Limitar el uso de hemoderivados
• Cuidados centrados en el desarrollo. Participación activa de los padres

4.1 ALIMENTACIÓN DEL PREMATURO <1500G Y/O <32 SEMANAS


El objetivo nutricional debe ser conseguir un crecimiento similar al observado durante el periodo fetal para los
mismos periodos de edad gestacional obteniendo crecimientos similares a los esperados en el recién nacidos a
término. Lo normal en estos niños es que su capacidad intestinal aún no esté bien desarrollada, por lo que de
entrada no podemos darle todo a través de la sonda. Utilizamos la alimentación parenteral con aminoácidos y
glucosa desde el nacimiento. Los lípidos se introducen en el segundo día de vida, aunque también se pueden dar
al 1º - 2º día.

4.2 ALIMENTACIÓN ENTERAL


La alimentación enteral se refiere a la administración intragástrica a través de una sonda fina que pasa a través
de la nariz o boca directamente al estómago. Hay que tener en cuenta que cuando nacemos respiramos, sobre
todo, de forma nasal, y en un gran prematuro es posible que la sonda le obstruya la fosa, por lo que no
podríamos utilizar esta vía. De todas formas, la vía nasal es la más cómoda y de no obstruirla, siempre será la vía
de elección, ya que al introducir la sonda por la boca las secreciones producidas causarían que se soltase mucho
más rápido. No se puede iniciar de forma brusca la alimentación enteral en RN de <1500g ya que no son capaces
de asimilarla.

Esta técnica se hace en los menores de 32 SG (porque no tienen el reflejo de succión y coordinación
desarrollado), pero se puede extender a las 34-35 SG, dependiendo del estado de desarrollo de la maduración de
estos prematuros. Se inicia lo antes posible tras el nacimiento, siempre en función de la estabilidad clínica del
paciente.

En prematuros menores de 1000g se aconseja empezar con 10-20cc/kg/día. En los <1500g la nutrición enteral se
empezaría a 20-25 cc/kg/día. También se podría iniciar administrando gotas de calostro sublingual, que se
intenta comenzar a dar el primer día de vida.

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La primera mejor opción es la lactancia materna propia exclusiva. A veces, esto no es posible, debido al estrés
generado por el parto prematuro. En este caso la segunda mejor opción es la lactancia materna donada (de
banco de leche). El estrés de la madre disminuye cuando ve que el bebé responde a la leche, y empieza a
producir la suya propia de nuevo.

En caso de no poder disponer de ninguna de ellas, en los <1800g emplearemos fórmulas para prematuros que en
comparación con las fórmulas estándar presentan un mayor contenido energético y mayor cantidad de
proteínas, además las grasas son en formas de triglicéridos de cadena media fácilmente absorbibles (no
necesitan de la lipasa para absorberse) y ácidos grasos poliinsaturados (ARA y DHA), así como un porcentaje de
carbohidratos en forma de dextrinas. El carbohidrato principal de la leche es la lactosa (formada por glucosa y
galactosa), por lo que a los prematuros se le dan estos dos componentes ya separados para que no tenga que
actuar tanto la lactasa.

4.2.1 LECHE MATERNA FORTIFICADA O SUPLEMENTADA

La lactancia materna sin fortificar puede ser suficiente en las dos primeras semanas de vida, pero
posteriormente, es nutricionalmente insuficiente por déficit de proteínas, así como de calcio, fósforo y sodio, por
lo que debe ser suplementada. Con su uso, evitamos el desarrollo de una osteopenia (muy marcada en
prematuros) al conseguir una mayor velocidad de crecimiento y masa ósea. Esto es debido a que la composición
de la leche materna fortificada son proteínas, sodio, calcio y fósforo.

Utilizaremos la leche materna fortificada en los recién nacidos de menos de


1500g complementariamente a la nutrición parenteral, y también en los niños
de entre 1500 y 1800g si es la única fuente de alimentación, en este caso sin
recurrir a la nutrición parenteral. Solemos introducir la leche fortificada en estos
niños de <1500g cuando el recién nacido tolera 80ml/Kg/día o bien a partir de
superar el 50% de los líquidos previstos por vía oral y se mantiene hasta que el
niño alcanza los 2 kg como mínimo o un crecimiento adecuando a sus percentiles.

4.3 USO JUICIOSO DE ANTIBIÓTICOS


Una de las causas más frecuentes de prematuridad es la rotura de la bolsa de las aguas, lo que aumenta el riesgo de
infección. Por ello, la mayoría de los grandes prematuros están con antibióticos.

4.4. USO JUICIOSO DEL OXÍGENO


El objetivo debe estar entre el 90-94%. Cifras mayores aumentan el riesgo de retinopatía de la prematuridad
(sobre todo antes, muchos niños quedaban ciegos por el exceso de oxígeno). Por debajo, aumenta el riesgo de
mortalidad.

4.5 PREVENCIÓN DE APNEA DE LA PREMATURIDAD: CAFEÍNA


Prácticamente el 100% de los extremadamente prematuros hacen apneas, por ello se utiliza la cafeína
intravenosa.

5 ENFERMEDADES ESPECÍFICAS
En la prematuridad es fácil que surjan alteraciones. Es muy frecuente la deshidratación, la sobrehidratación, la
hipoglucemia, la hiperglucemia, la hiponatremia, la hipernatremia, la hiperpotasemia, la hipocalcemia, azoemia
(presencia de nitrógeno en la sangre), acidosis o alcalosis.

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Es muy importante la termoneutralidad: que el niño esté en la incubadora a la temperatura adecuada.


Estos grandes prematuros tienen mayor riesgo de determinadas enfermedades específicas como:

1. Distrés respiratorio tipo 1 o enfermedad de membrana hialina


2. Apneas
3. Ductus arterioso persistente
4. Hemorragia ventricular
5. Retinopatía
6. Enterocolitis necrosante

6.1 SD. DE DISTRES RESPIRATORIO (SDR) O ENFERMEDAD DE MEMBANA HIALINA


Es un desorden respiratorio que afecta a los recién nacidos prematuros (RNPT)
en relación directa con una mayor prematuridad (cuanto más prematuro, más
riesgo de SDR).

Se debe a la deficiencia de surfactante pulmonar, impidiendo así un adecuado


intercambio de gases y condicionando una alteración en la dinámica
respiratoria normal. La prematuridad nos lleva a déficit de surfactante, y ello a
atelectasia que condiciona hipoxia y acidosis metabólica, lo cual lleva a que
haya menos perfusión pulmonar y aumento de la permeabilidad capilar y por
ello se forma la membrana hialina.

6.1.1 CLINICA
Tienen taquipnea (más de 60 respiraciones por minuto), quejido (ruido característico que hacen al respirar y que
es audible sin fonendo), retracciones (tanto subcostal como intercostal), aleteo nasal y cianosis en mayor o
menor grado (porque tienen hipoxemia).

Hay cuatro grados de enfermedad de membrana hialina (grado 1 es poco y grado 4 es el más severo). En los
estadios 2-3 aún se distingue la silueta cardiaca, mientras que en el grado 4 ya hay una opacidad intersticial
difusa en la que ya no se distingue el corazón. Este último cada vez se ve menos gracias a los corticoides.

6.1.2 TRATAMIENTO
Estos niños presentan hipoxemia y cianosis, por lo que necesitan oxígeno, pero hay que tener cuidado porque
podemos causar una retinopatía de la prematuridad. Debemos mantener la saturación entre 90 y 94%.

- Actualmente le damos mucha importancia a la ventilación mecánica no invasiva (VNI): iniciar presión de
distensión continua (CPAP) desde el nacimiento en todos los recién nacidos en riesgo de SDR, especialmente

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en aquellos con <30 semanas de gestación que no necesitan intubación para su estabilización.
- Surfactante: el uso de CPAP con rescate precoz con surfactante es considerado el tratamiento óptimo en
niños con SDR. Indicaciones:
o Necesidad FiO2 >0.3
o Dificultad respiratoria
o Preferiblemente cuanto antes y en las primeras 24 horas de vida. Después hace menos efecto y
tiene mayor riesgo de hemorragia pulmonar.
- A veces con todo esto no es suficiente y necesitamos ventilación mecánica invasiva. Solamente se emplea
cuando otros métodos de soporte respiratorio han fracasado.

TECNICA DE ADMINISTRACION DEL SURFACTANTE. Antes se utilizaba la técnica INSURE: se intubaba, se


administraba el surfactante y se extubaba. Hoy en día utilizamos técnicas mínimamente invasivas en
respiración espontanea con VNI (ventilación no invasiva): la técnica LISA, que consiste en pasar un catéter
semirrígido a través de las cuerdas vocales para administrarle surfactante mientras el neonato está en VNI.
Esta técnica permite que a la vez pueda estar en CPAP y respiración espontánea.

6.2 APNEA
Episodio de ausencia de flujo respiratorio de más de 20 segundos de duración y episodios de menor duración
acompañados de bradicardia (menos de 100 latidos por minuto) y/o hipoxemia producidos en recién nacidos
menos de 37 semanas de edad gestacional. Afecta hasta al 95-100% de los pretérminos de <1000g y al 50% de los
de <1500g.
Se debe diferenciar de la respiración periódica: típica de los recién nacidos prematuros, que presentan un patrón
respiratorio irregular con pequeñas pausas de 5-10 segundos de duración sin ninguna repercusión
cardiocirculatoria y con recuperación espontánea.

6.2.1 TRATAMIENTO DE LA APNEA DEL PREMATURO


1. Posición en decúbito supino con la cabecera ligeramente incorporada (15º) y posición cefálica en olfateo.
2. Realizar maniobras de estimulación cutáneas (si hace bradicardias)
3. Aplicar presión en vías respiratorias (si necesita presión positiva)
4. Fármacos: cafeína (si no es posible cafeína, emplear teofilina) Estimulan el centro respiratorio y a nivel
muscular aumentan la fuerza contráctil y disminuyen la fatiga del diafragma. La cafeína administrada de
forma precoz (primeros dos días de vida) en neonatos de <28 semanas de edad gestacional se usa para
evitar intubación y ventilación mecánica y para acelerar la extubación. También está demostrado que la
cafeína reduce el riesgo de desarrollar displasia broncopulmonar y ductus arterioso persistente.

6.3 DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

El ductus arterioso que une la aorta con la pulmonar es una estructura fetal que debe cerrarse en el momento
del nacimiento por mediación del oxígeno. Su persistencia supone un cortocircuito de sangre del territorio
sistémico hacia el pulmonar, con el consiguiente hiperaflujo pulmonar y robo circulatorio hacia el resto de
los órganos.

6.3.1 CLÍNICA

Depende del tamaño ductal. Si es grande y maneja mucho flujo, aparecerá hiperemia pulmonar con clínica
de taquipnea, tiraje e insuficiencia cardíaca. El robo circulatorio sistémico producirá hipotensión, oliguria y
compromiso vascular de tejidos (isquemia intestinal).

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6.3.2 DIAGNÓSTICO

Tras la disminución de las resistencias pulmonares se ausculta un soplo


continuo sistólico y diastólico. La ecocardiografía es el método principal
para el diagnóstico y, además, nos vale para ver las relaciones de la
arteria pulmonar con la aorta.

6.3.3 TRATAMIENTO

Solamente se tratan los que sean significativos hemodinámicamente, siendo el fármaco más utilizado el
ibuprofeno intravenoso, si bien el paracetamol parece tener también cada vez mayor evidencia en cuanto a
su efectividad (sobre todo si hay trombopenia o riesgo de hemorragia). La no respuesta obligaría, si es
hemodinámicamente significativo, al cierre mediante cirugía o cateterismo (sobre todo en los que pesan
más de 2kg), aunque esto no es frecuente. Cada vez se operan menos ductus porque se está intentando
siemprecorregir con el tratamiento farmacológico.

6.4 HEMORRAGIA VENTRICULAR

Es la lesión cerebral más frecuente del RN prematuro y hasta un 20-30 % de los prematuros de menos de
1500 g la padecen. Suele aparecer precozmente durante la primera semana de vida, especialmente en los 3
primeros días. Los precursores frecuentes son:

• Asfixia o distrés respiratorio.

• Las infusiones IV rápidas de glucosa o bicarbonato. Que producen cambios osmóticos y cambios
bruscos en la presión arterial.

Diagnóstico por eco cerebral. Hay 4 grados de menor a mayor, siendo el de grado 1 una pequeña hemorragia
en la matriz germinal subependimaria. En el grado 2 ocupa una porción dentro del ventrículo (10-
50%), grado 3 ocupa más del 50% del ventrículo y en el grado máximo es cuando se extiende a parénquima
cerebral.

En las imágenes tenemos hemorragias ventriculares de grados II y IV respectivamente.

6.5 RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD


Es un proceso vasoproliferativo de los vasos retinianos que están inmaduros. Es más frecuente cuanta más
inmadurez, es decir en los gran prematuros de menos de 28 semanas. El factor más importante es la inmadurez
vascular pudiendo llegar a provocar ceguera o en menor medida miopía, estrabismo o desprendimiento de
retina.

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Se debe tener un control cuidadoso del oxígeno para su prevención (actúa sobre la retina inmadura siendo el
principal factor de riesgo), por ello la oxigenoterapia es el principal factor de riesgo controlable, manteniendo
una SatO2 del 90-94%. Se debe hacer un cribado a todos los prematuros de menos de 1500 g entre la 4ª y 6ª
semana de vida para comprobar que no tienen retinopatía de la prematuridad. Hay 5 estadíos de gravedad de
menor a mayor y su tratamiento se debe hacer con fotocoagulación láser.

6.6 ENTEROCOLITIS NECROSANTE

Es una enfermedad inflamatoria intestinal del RN que afecta tanto a ID como al colon y su principal factor de
riesgo es la prematuridad. No ocurre exclusivamente en prematuros, también puede ocurrir en algún niño a
término donde haya habido una isquemia intestinal importante y le empezamos a dar alimentación precoz,aunque
es muy raro. Suele debutar en la 2º semana de vida, porque ocurre cuando se avanza en las tomas de
alimentación enteral. Hay mayor riesgo con leche de fórmula que si es con leche materna o leche materna donada.
Afecta a un 10 % de los RN menores de 32 semanas.

Su etiología es desconocida y su patogenia es multifactorial como la infección, la inestabilidad hemodinámica,


canalización de vasos principalmente de la arteria umbilical o policitemia.

Los hallazgos anatomopatológicos que la definen son: inflamación (distensión abdominal), invasión bacteriana
de la pared intestinal, a nivel Rx es muy característico la neumatosis porque se forman burbujas de gas
intramurales (también es característico el aire en la vena porta). En fases avanzadas puede haber necrosis
transmural porque ya se afectan todas las capas de la pared intestinal, produciéndose un neumoperitoneo.

En la imagen radiográfica, observamos un prematuro con enterecolitis necrosante.


Está intubado, se ven los pulmones blancos (debido a la infiltración), porque tiene
displasia pulmonar. Con relación a la enterecolitis se puede ver distensión de asas
y la neumatosis intestinal.

Por lo tanto, cuando veamos un prematuro con distensión abdominal y sangre en


heces debemos sospechar de enterocolitis y entonces suprimiremos la
alimentación enteral, se deja una sonda orogástrica abierta por si hay secreciones
biliosas, antibioterapia, corrección de los trastornos electrolíticos ya que tienen
tendencia a la hiponatremia (acidosis). Aproximadamente en un 40% de las veces
hay perforación y se tiene que recurrir a la cirugía, aunque hay que recalcar que
este porcentaje se reduce si la alimentación se produce con leche materna.

En la imagen vemos asas intestinales de un niño con enterocolitis. Hay un asa


mucho más oscura, necrosada que hay que seccionar porque ya no es viable.

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Si bien la OMS establece un límite inferior de viabilidad en las 22 semanas de gestación, o 500 gramos de peso, o
25 cm de longitud al nacer, la mayoría de las unidades neonatales en nuestro país, inician medidas de
reanimación activa a partir de las 24 semanas de gestación.

En España la incidencia de prematuros está en torno al 7%

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