EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Secuencia de intubación rápida:

1. Preparación del material (10min antes de intubar) → HC completa del pcte,
monitorización de signos vitales y preparación del personal con sus materiales,
fármacos y utensilios necesarios.
2. Preoxigenación (5min antes de intubar) → O2 al 100% para eliminar todo el
nitrógeno del pcte y poder que el pcte pueda tener un buen tiempo en apnea y no se
des sature.
3. Premedicación (3min antes de intubar o más tiempo) → Atropina 0.02 mg/kg +
fentanilo 2 mcg/kg
4. Parálisis con inducción → para la sedación se eligen los medicamentos a elección y
gusto del médico y del sitio de trabajo: propofol (indicado en pctes con reactividad
bronquial), etomidato, midazolam, ketamina. Elegir relajantes musculares:
succinilcolina, vecuronio y rocuronio (si se quiere revertir su efecto NEOSTIGMINA)
5. Posicionamiento del tubo orotraqueal y protección de vía aérea
6. Intubación → se comprueba mediante la capnografía o en su defecto por
auscultación del murmullo vesicular; revisar siempre SatO2.
7. Postintubación y sus cuidados → desintubar a la pcte cuando se despierte para
evitar generar laringoespasmo.

PREDICTORES VAD CUANTITATIVOS

Predictor Características

Apertura bucal: La apertura debe de permitir el ingreso de tres dedos del pcte (2 al 4
Distancia dedos) de forma vertical. → <3 dedos mal predictor
interincisivos Clase 1 → >3,1 cm Clase 2 → 2,6 - 3,1 cm
Clase 3 → 2 - 2,5 cm Clase 4 →>1,9 cm

Patil aldreti: Determina que tan anterior está la epiglotis.

Distancia Va desde el borde inferior mentón a la escotadura superior del
tiromentoniana cartílago tiroides
Clase 1 → >6,5 cm Clase 2 → 6 - 6,5 cm
Clase 3 → <6 cm

Distancia Distancia entre la escotadura esternal y el punto del mentón con la

esternomentonian cabeza en extensión completa y la boca cerrada
a: prueba de savva Ideal → >13 cm
asociada con intubación difícil → <12,5 cm

Grosor del cuello Representa la obesidad regional cerca de la vía aérea faríngea
(IMC) asociada con intubación difícil → >43 cm

PREDICTORES VAD CUALITATIVOS

Protrusión Es un test de mordida → tiene que ver con la movilidad de la ATM.

mandibular: Clase 1 → incisivos inferiores sobrepasan los superiores
prognatismo Clase 2 → ambos incisivos a la misma altura
C lase 3 → incisivo inferior queda detrás del superior
 Mallampati Basada en el tamaño de la lengua y tamaño de espacio bucofaringeo
samsoon young Clase 1 → se observa paladar blando/úvula/pilares amígdala
Clase 2 → Se observa paladar blando y úvula
Clase 3 → Se observa paladar blando
Clase 4 → Se observa paladar duro

Test de mordida de La incapacidad de los incisivos inferiores de morder el labio superior

labio superior se asocia a una laringoscopia más difícil.
Clase 1 → Labio superior totalmente invisible
Clase 2 → Visión parcial del labio superior
Clase 3 → Visión total del labio superior

Cormack – Según la visualización de estructuras laríngeas solo se determina con

Lehane: tubo adentro
Clase 1 → Se observa el anillo glótico en su totalidad
Clase 2 → Solo se observa la comisura o mitad posterior del anillo
glótico.
Clase 3 → Sólo se observa la epiglotis sin visualizar orificio glótico.
Clase 4 → Imposibilidad para visualizar la epiglotis.

Bellhouse-Doré Valora la movilidad de la cabeza y cuello con relación a los 35 grados

de movilidad normal. Se evalúa con el paciente en posición sentada
con cabeza completamente extendida. Un ángulo menor de 30 grados
puede dificultar la posición de olfateo para la intubación.
- Ligera flexión de la columna cervical, alinear el eje
oral con el faríngeo mediante una extensión de la
articulación atlantooccipital.
Clase 1→ Ninguna limitación, movilidad > 35°
Clase 2→ ⅓ limitación
Clase 3→ ⅔ limitación
Clase 4→ Limitación completa

VENTILACIÓN DIFÍCIL → MOANS

M → mallampati, masculino, mal sello mascara
O → obstrucción, obeso, apnea obstructiva del sueño
A→ edad > 55 años
N → No tiene dientes
S → Tórax rígido ejem EPOC

LARINGOSCOPIA DIFÍCIL → LEMON

L → look, alteraciones faciales, anatómicas etc
E→ evaluar → regla de 3-3-2 (3 dedos apertura bucal, 3 dedos tiromentoniana 2 dedos
entre hioides y cartílago tiroides)
M → Mallampati
O→ obeso, obstrucción
N → No puede mover cuello
 MEDICAMENTOS
Medicamento Características

OPIOIDES FENTANILO:
Se han identificado tres ● Mecanismo de acción: Es un opioide lipofílico hace
clases principales de parte de la familia de los analgésicos opioides
receptores opioides (mu, comunes con su acción hacia los receptores μ (miu).
kappa, delta) en varios Es un agonista completo en el receptor μ (mu)-opioide,
sitios del sistema el principal receptor de los analgésicos opioides.
nervioso y en otros ● Dosis: 2-3 mcg/kg IV 2-3 minutos previo a la
tejidos. Todos son intubación.
miembros de la familia ● Presentación: Amp. 0,5 mg/10 ml → 50 mcg/ml
de receptores acoplados ● Eventos adversos: Puede generar depresión
a proteína G respiratoria e hipotensión, debe utilizarse con cuidado
en el paciente con choque
Cuando el receptor es
activado y la proteína g REMIFENTANILO:
empieza a tener su ● Dosis: 0.5 -1μg/kg/min, puede agregarse bolo de 1
efecto, ella se parte y al μg/kg.
partirse va a generar ● Presentación: Polvo para reconstituir 1 y 2mg /vial;
disminución del AMP Polvo para reconstituir 5mg/vial
cíclico y aumento de ● Eventos adversos: Bradicardia, hipotensión, aumento
GMPc. de la presión intracraneal

MORFINA
● Dosis: 0,1 mg/kg
● Presentación: sol.oral 3%; sol.inyectable 3%, amp
10mg
● Eventos adversos:
1. Gastrointestinales (Estreñimiento, náuseas y vómito).
2. Sistema nervioso central (Somnolencia, sedación,
trastornos cognitivos, trastornos del sueño.
3. Estados psicóticos por cambios en el estado de ánimo
(Depresión o ansiedad).
4. Cefalea, delirio, taquicardia, alucinaciones.

HIPNÓTICOS PROPOFOL
Su mecanismo de ● Mecanismo de acción: Aumenta la depresión del
acción tiene que ver con SNC mediada por el GABA, ya que, tiene unión
el receptor GABAA, el alostérica en el receptor GABA, potenciando su efecto
cual aumenta la inhibitorio generando una hiperpolarización de la
permeabilidad al cloro, membrana. Otra hipótesis estudiada es que se une al
hiperpolariza la receptor N- metil aspartato (receptores del glutamato),
membrana y disminuye siendo un antagonista del glutamato. Adicionalmente
la excitabilidad. interactúa con receptores nicotínicos en el sistema
Mecanismo de acción de nervioso central e inhibe canales de sodio.
la ketamina: Se une de ● Dosis: 1-3 mg/kg
manera no competitiva a ● Presentación:amp 10 mg/ml, 20ml/200mg,
los receptores N metil D 50ml/500mg, 100ml/1000mg.
aspartato (NMDA). Al ● Eventos adversos: Genera broncodilatación, es
unirse a los receptores anticonvulsivante, genera hipotensión considerable
NMDA, inhibe su debido a la disminución de la resistencia vascular
activación y reduce la periférica y del gasto cardiaco, bradicardia, no utilizar
liberación de glutamato, en paciente con patología cerebral que curse con
potencia así el efecto de hipotensión por el riesgo de comprometer el flujo
neurotransmisores sanguíneo cerebral.
inhibidores y el GABA KETAMINA
● Mecanismo de acción: Se une de manera no
competitiva a los receptores N metil D aspartato
(NMDA). Al unirse a los receptores NMDA, inhibe su
activación y reduce la liberación de glutamato, potencia
así el efecto de neurotransmisores inhibidores del
GABA.
● Dosis: 1-2 mg/kg.
● Presentación: Frasco por 10 ml, que contiene
50mg/ml
● Eventos adversos: Por estímulo y liberación de
catecolaminas produce hipertensión, taquicardia,
inotropismo positivo (en pacientes hipertensos y
taquicárdicos se debe sopesar el riesgo beneficio),
también produce broncodilatación (útil en pacientes
con patología pulmonar, además no produce depresión
respiratoria). En pacientes con choque prolongado y la
depleción de catecolaminas el efecto cardiovascular
puede ser al contrario. Eleva levemente la presión
intracraneal, sin embargo se debe tener precaución en
pacientes con TEC y signos de hipertensión
endocraneal.

ETOMIDATO
● Mecanismo de acción: Su acción anestésica se
deriva de la modulación del receptor GABA lo que
aumenta la afinidad de este por su receptor.
● Dosis: 0.15-0.3 mg/kg
● Presentación: amp de 10ml, que contiene 2mg/ml
● Eventos adversos: No tiene efectos cardiovasculares,
no se debe utilizar en pacientes sépticos ya que causa
supresión adrenal, también produce mioclonías que se
pueden confundir con convulsiones (no lo son), se
suprimen con el uso del bloqueante/relajante
neuromuscular.

MIDAZOLAM
● Mecanismo de acción: Las benzodiazepinas actúan
en el SNC, especialmente en la corteza cerebral,
potenciando los efectos inhibitorios del receptor GABA,
lo cual incrementa la conductancia al cloro,
hiperpolariza a la membrana e inhibe la función
neuronal.
● Dosis: 0.1-0.3 mg/kg IV
● Presentación: amp 5mg/5ml, 15mg/3ml, 50mg/10ml
● Eventos adversos: Causa hipotensión con caída en
promedio del 10-25% de la PAM, tener precaución en
pacientes ancianos y/o hipovolémicos y corregir la
hipovolemia o utilizar la mitad de la dosis
0.05-0.1mg/kg.
RELAJANTES ¿Cómo es la contracción muscular normal?
MUSCULARES Durante un potencial de acción nervioso, el sodio del exterior
uye a través de la membrana y el voltaje resultante de la
No despolarizantes: despolarización abre los canales de calcio, los cuales permiten
Todos los RMND la entrada de iones calcio al interior del nervio y provocan la
impiden o bloquean la liberación de acetilcolina y esto hace que se produzca la
neurotransmisión al
despolarización.
evitar de modo
competitivo la unión de DESPOLARIZANTES.
la acetilcolina al AChR SUCCINILCOLINA
muscular. ● Mecanismo de acción: Actúa en el receptor
postsináptico de la acetilcolina, agotando la reserva del
Despolarizantes: Al neurotransmisor.
menos al principio, los ● Dosis: 1-1.5 mg/kg
relajantes musculares ● Presentación: amp 40mg/2ml
despolarizantes simulan ● Eventos adversos: arritmias, hiperpotasemia,
el efecto de la aumento de la presión intraocular, aumento de la
acetilcolina. presión intragástrica, aumento de la presión
La succinilcolina es muy intracraneal, mialgias, espasmo del masetero,
similar al ligando natural hipertermia maligna
acetilcolina y consiste en
dos moléculas de NO DESPOLARIZANTES:
acetilcolina unidas a ROCURONIO
través de su columna ● Mecanismo de acción: Bloqueador neuromuscular no
principal. Por tanto, la despolarizante de acción intermedia y comienzo de
succinilcolina puede acción rápido. Actúa compitiendo por los receptores
unirse al receptor, abrir colinérgicos de la placa motora terminal. Esta acción
el canal, hacer pasar se antagoniza por los inhibidores de la
corriente y despolarizar acetilcolinesterasa (neostigmina)
la placa terminal, en un ● Dosis: 0.9-1.2 mg/kg IV.
principio activa el ● Presentación: amp de 10mg/10ml, 50mg/5ml,
receptor nicotínico con 25mg/2.5ml y 100mg/10ml
una despolarización ● Eventos adversos: anafilaxia, acumulacion en
sostenida; produciendo insuficiencia hepatica y renal, ligera tendencia
en un inicio de vagolitica
contracciones
musculares rápidas para VECURONIO:
posteriormente producir ● Mecanismo de acción: Bloqueante neuromuscular no
fatiga al músculo despolarizante (BNMND) de duración intermedia.
generando parálisis Inhibe el proceso de transmisión entre las
flácida. terminaciones nerviosas motoras y el músculo estriado,
al unirse competitivamente a los receptores nicotínicos
para la acetilcolina, localizados en la región de la placa
motora terminal del músculo estriado.
● Dosis: intubacion: 0,08-0,12mg/kg
mantenimiento inicial 0,04 y seguir 0,01mg/kg
● Presentación: amp 4mg con 1ml de solvente
● Eventos adversos: bloqueo vagal en dosis altas,
acumulación de insuficiencia renal, potenciación de la
bradicardia inducida por opioides (rara).