Sindromes Toxicologicos o Toxindromes 

Definición:
Una intoxicación es un evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que
afecta adversamente el funcionamiento del organismo. Los envenenamientos pueden
resultar de exposiciones accidentales, intentos suicidas, sobredosis durante el curso de una
terapia, errores de prescripción o como consecuencia de abuso de sustancias.

Síndrome: ​conjunto de síntomas característicos de una enfermedad. Conjunto de

fenómenos que caracterizan una situación determinada.
Tóxico:​ cualquier sustancia que al entrar en contacto con el organismo, produce a través de
una reacción química un efecto perjudicial.
Intoxicación:​ conjunto de síntomas y signos derivados de la acción de un tóxico.
Antídoto:​ sustancia que a través de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen
desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones.

Epidemiología:

Los principales grupos de sustancias involucradas en las intoxicaciones para el año 2018 y
2019 son las ​sustancias psicoactivas, medicamentos, plaguicidas y otras sustancias
químicas.​ En cuanto a las variables de interés los hombres representan el 59,3% con
(13470 casos), los menores de 18 años representan el 37,3% (8483 casos), los menores de
5 años representan el 16,7% (3784 casos) y la principal vía de intoxicación es la oral 62,2%
con (14131 casos) y los principales lugares de exposición son: el hogar (54,2%), vía pública
(18,7%), lugar de trabajo (10,7%) y bares (7,8%).
Manejo General del Paciente Intoxicado Agudo:
1. Resucitación y estabilización
2. Historia y examen físico
3. Métodos de descontaminación
4. Exámenes de laboratorio
5. Métodos de eliminación del tóxico
6. Antídotos

Resucitación y estabilización

Es el primer paso ante un paciente intoxicado. Brindar el soporte básico y avanzado de vida
es prioritario porque muchas veces el paciente viene con las complicaciones de la
intoxicación –convulsiones, hipotensión, etc.– que son manejadas primero, pero siempre
será más importante el manejo de la vía aérea, la asistencia de la ventilación y el
mantenimiento de la circulación, según las normas establecidas.
• Manejar la vía aérea
– Levantar la mandíbula
– Aspiración de secreciones
– Tubo de mayo
– Tubo endotraqueal

• Asistir la ventilación
– Ventilación con ambú
• Mantener la circulación
– Masaje cardiaco
– Inotrópicos
En esta etapa será prioritario el monitoreo cardiaco, la oximetría de pulso y tener un acceso
intravenoso.

Anamnesis y examen físico:

Interrogatorio directo e indirecto, además de una meticulosa búsqueda del sitio donde fue
encontrado el paciente. Puede hallarse el sobre de un rodenticida, un frasco vacío de ácido
muriático, el blister de una benzodiazepina, etc. El Médico siempre debe hacerse las
siguientes preguntas:
• ¿Qué? La identificación del tóxico siempre es importante para el diagnóstico y manejo.
• ¿Cuánto? Posible cantidad incorporada. Por ejemplo, la dosis ingerida de algunos
medicamentos puede no llegar a ser la dosis tóxica mientras que pequeñas dosis de otros
–como metanol o paraquat– pueden ser muy tóxicas y aún letales.
• ¿Cómo? La vía de entrada puede ser oral, dérmica y respiratoria. Por ejemplo, los
organofosforados y carbamatos se absorben por todas las vías, en cambio los rodenticidas
sólo por vía oral. Esto será importante para el manejo y las medidas de descontaminación
que utilicemos.
• ¿Cuándo? Tiempo transcurrido desde el accidente. Por lo general, si ha pasado mucho
tiempo ya no tendrá sentido hacer algunas medidas de descontaminación gástrica como el
lavado gástrico (véase más adelante).
• ¿Dónde? Lugar donde ocurrió. Muchas veces las intoxicaciones ocurren en forma masiva
por ejemplo las intoxicaciones alimentarias, la intoxicación por monóxido de carbono,
derrame de sustancias como el mercurio, etc.; entonces, en estos casos cabe estar
preparados para recibir más pacientes y para identificar aquellos pacientes intoxicados que
aún no consultan
• ¿Cuáles son los medicamentos habituales que toma el paciente? Esto debe incluir
también las medicinas folklóricas o alternativas que puede haber estado utilizando.

En el caso de niños o de pacientes potencialmente suicidas es necesario saber de

medicamentos utilizados por los otros miembros de la familia
• ¿Tiene el paciente alguna enfermedad subyacente o alergia?

Examen físico
Debemos realizar el examen físico completo. Sin embargo, del examen de piel, faneras,
aliento, olor del contenido gástrico, examen de cavidad oral (quemaduras por cáusticos),
inspección de las ropas (olor a plaguicidas, hidrocarburos, etc.) y del tamaño pupilar se
puede rescatar información toxicológica importante.
Toxidromes

Existen síndromes característicos, a los que se les ha llamado toxidromes, que al ser
reconocidos ayudan a identificar algunos posibles tóxicos. En nuestro medio es importante
reconocer el ​síndrome colinérgico​, que ocurre por organofosforados y/o carbamatos, por
su frecuencia.
Síndrome Colinérgico

La acetilcolina es el principal neurotransmisor del sistema parasimpático, actúa sobre:

● Receptores Muscarínicos: ​Se encuentran el el SNPS y en las glándulas

sudoríparas del sistema simpático
● Receptores Nicotínicos: ​Se encuentran en el sistema nervioso simpático, Sistema
nervioso parasimpático y en la unión neuromuscular.
Causas: Compuestos organofosforados y Carbamatos, Sobredosificación de Fármacos
colinérgicos (​Pilocarpina ​→ ​La pilocarpina es un medicamento parasimpaticomimético, ​Alivio
de síntomas de hipofunción de glándulas salivales en xerostomía grave,
post-radioterapia en cáncer de cabeza y cuello. Tto. de los síntomas de la sequedad
de boca y de la sequedad ocular en pacientes con el s. de Sjögren.​) y La seta
Amanita muscaria.

Clínica del Px:

Tratamiento:
● Atropina

●
● Atropina 1 g IV
○ Signos de atropinización: Midriasis, Taquicardia > 120 lpm, piel seca y/o
eritematoso y fiebre.
■ Signos aparecen a los 10 min → Intoxicación leve y NO se da más
dosis.
 ■ Si NO aparecen signos → Dar dosis repetidas hasta que desaparezca
la hipersecreción pulmonar.
● Oximas.
● Pralidoxima (1-2 g IV)
● Obidoxima (250 mg)4
○ Reactivador de la colinesterasa, solo tiene efecto en los receptores
NICOTÍNICOS
○ Ojo antes Administrar atropina

Síndrome Anticolinérgico

Fisiopatología

Causas:
● Atropina
● Antidepresivos Tríciclicos
● Antiparkinsonianos
● Antipsicóticos
● Espasmolíticos (Escopolamina)
● Relajantes musculares
● Datura stramonium y Atropa belladona
Síntomas:

Tratamiento:

● Fisostigmina → Antiacetilcolinesterásico (Unión reversible a la acetilcolina) Lo que

evita que no se degrade la acetilcolina
○ Atraviesa BHE por ende tiene efecto en SNC
 ○ 1-2 mg IV (ampollas 2 mL → 1 mg/mL) en 2 a 3 min y repetir i mg IV si no
hay respuesta en 10 min.
○ Efectos secundarios →
■ Hiperreactividad bronquial
■ Alarga el QT (Contraindicado si QT > 440 mseg)
■ Precaución en Px que tomen Antidepresivos Tricíclicos
○ Asegurar vía aérea, monitorización continua y preparar 1 mg atropina.

Síndrome opiáceo

Definición:
Opiáceo
● Son los alcaloides naturales contenidos en la planta Papaver somniferum
○ Morfina.
○ Codeína.
○ Papaverina.
Opioides
● Son los productos farmacéuticos derivados de elos y se obtienen de laboratorios
○ Metadona
○ Fentanilo
○ Heroína

Fisiopatología:

● Los receptores opioides se encuentran en el SNC y en la médula espinal alta.

● La marfona como la mayoría de los opioides, sufre metabolización hepática.
● Se conjuga en el hígado con ácido glucurónico y produce dos de sus metabolitos
más conocidos y estudiados:​ morfina 3 glucurónido (M3G)​ y ​morfina 6
glucurónido (M6G)​.
● El M6G tiene gran afinidad por receptores ​mu​ y es responsable de los efectos
secundarios clásicos de los opioides (náuseas, vómitos, constipación, depresión
respiratoria).
● El M3G tiene menos afinidad por receptores opioides, pero sí por receptores
N-metil-D-Aspartato (NMDA)​, receptores activados por glutamato, aminoácido
excitatorio que actúa en los centros de control del dolor. Este metabolito produciría
hiperexcitabilidad neuronal y por tanto pareciera ser el responsable de los efectos de
neurotoxicidad

Sintomatología:

● Receptor mu: ​Analgésica, ​Depresión respiratoria, ​Euforia, dependencia,

disminución de la motilidad gastrointestinal y vesical y Miosis
● Receptores Delta: ​Analgesia, ​Depresión respiratoria, ​sedación y miosis.
● Receptores Kappa: ​Analegesia, euforia, dependencia, disforia y alucinaciones.
La acción letal se debe a su efecto en el centro respiratorio.
Ag: Agonista
An: Antagonista.

Triada Clásica:
● Miosis
● Disminución de conciencia
● Depresión respiratoria.

Ojo para mencionar en la expo

Tratamiento:
Naloxona → Antagonista puro de los receptores de opioides.
● Bolo 0.4 mg
● Repetir cada 2-3 min hasta una dosis máxima de ​4 mg.
● Ojo como objetivo → Asegurar una adecuada ventilación.

Síndrome Serotoninérgico:
El síndrome serotoninérgico (SS) se caracteriza por la presencia de disfunción autonómica,
deterioro neuromuscular y alteraciones en el estado mental.

Fisiopatología
● La serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT), es una monoamina neurotransmisora
sintetizada en las neuronas serotoninérgicas en el sistema nervioso central (SNC) y
las células enterocromafines (células de Kulchitsky) en el tracto gastrointestinal de
los animales y del ser humano. La serotonina también se encuentra en varias setas
y plantas, incluyendo frutas y vegetales
● Las neuronas serotoninérgicas se localizan principalmente en los núcleos del rafe
medio en el tallo cerebral, desde el bulbo hasta el mesencéfalo.
● Aumenta la síntesis y liberación de serotonina y disminuye la degradación
● Aumento de serotonina.
 ● A nivel periférico va a causar un número de reacciones como: Regulación de la
motilidad intestinal, vasoconstricción, contracción uterina y broncoconstricción.

Causas:

Sintomatología:
La triada clasica del Sd. Serotoninergicos es:
● Disfunción autonómica: ​Hipertermia, HTA (Signo de mal pronóstico), taquicardia,
diaforesis y midriasis.
● Disminución de conciencia
● Anormalidades neuromusculares.

Estos síntomas pueden aparecer tras:

● La asociación de 2 agentes serotoninérgicos
● Aumento de dosis de un agente serotoninérgico que el paciente estaba tomando de
base
● Los primeros días tras el inicios de la ingesta de 1 solo agente serotoninérgico

Dx diferencial: Sd. Anticolinérgico, con el Sd

neuroléptico maligno y la hipertermia maligna.

Tratamiento:
1. Retirar los agentes causales:
a. Puede resolverse a las 24 h tras la retirada del fármaco.
2. Tratamiento SOPORTE según clínica
a. Si agitación → Benzodiacepina. No haloperidol (Anticolinérgico)
b. HTA → Nitroprusiato
 c. Taquicardia → Esmolol.
3. Administrar Antagonista Serotoninérgico
a. CIPROHEPTADINA
b. Es un antagonista del receptor 5HT
c. Dosis → 12 mg Vo + 8 mg/ 6h Vo durante 24 h ​? Preguntar doctor porque
hay muchas presentaciones y no encontre como tal cual es la que se da en
este caso de SS
4. Valorar reintroducir el fármaco cuando sea posible
5. Clorpromazina → Dosis 50-100 mg
a. Siempre que no haya hipotensión y se pueda excluir en Sd. neuroléptico
maligno.

Síndrome Simpaticomimético.

Estado provocado por un aumento marcado de la actividad simpática, tanto

periférica, como del SNC, aumento de la liberación de catecolaminas o estimulación

directa de los receptores adrenérgicos β​1​ y α​1​.

principalmente intoxicación por

sustancias psicoactivas ilegales. El curso más grave se presenta en casos de
intoxicación por drogas, sobre todo cocaína, anfetamina y sus derivados
(metanfetamina, MDMA); asimismo se han reportado casos con sobredosis de
fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina, teofilina y cafeína, así como
últimamente también por drogas de diseño (p. ej. mefedrona, mefentermina).

Causas:

Abuso de drogas:
● Cocaína (Inhibe la recaptación de los neurotransmisores)
● Anfetaminas.
● Metanfetaminas.
● Cafeína y bebidas energéticas.
Fármacos:
● Teofilina.
● Metilfenidato.
● IMAO
 ● Descongestionantes nasales.

Sintomatología:
Triada clásica:
● Taquicardia
● Hipertensión
● Midriasis
Signos y síntomas de estimulación adrenérgica:
● Hipertermia
● Diaforesis
● Agitación
● Arritmias cardiacas
● Convulsiones

Tratamiento:

● Sintomático:
○ No se dispone de antídoto.
○ Benzodiacepinas: ​Para frenar la hiperactividad.
○ No administrar:
■ B- Bloqueadores.
■ Antagonistas del calcio.
Descontaminación:
Son las medidas utilizadas para disminuir la absorción del tóxico, y puede ser
gastrointestinal, dérmica u ocular.

Ojo → No hay descontaminación respiratoria, y en casos de los tóxicos que ingresan por la
vía respiratoria se indica separar al paciente del ambiente contaminado, administrar oxígeno
de preferencia al 100%; y, si los gases son irritantes y provocan hiperreactividad bronquial
será necesario administrar broncodilatadores.

Descontaminación ocular
• Irrigar inmediatamente con suero salino o agua.
• De 15 a 20 minutos.
• No usar otras sustancias.
• Consulta oftalmológica.

Descontaminación dérmica
• Usar guantes (de goma) y, de preferencia, mascarillas para evitar que personal de salud
se intoxique.
• Remover la ropa contaminada.
• Lavar bien las zonas de pliegue, debajo de las uñas y el cabello. A veces el paciente no
responde al tratamiento porque el tóxico sigue absorbiendo se de estas zonas que muchas
veces son descuidadas durante el baño.

Descontaminación gastrointestinal

Lavado gástrico: Algunos estudios han demostrado que sólo es útil cuando se han ingerido
grandes cantidades y dentro de la primera hora de ingerido el tóxico; sin embargo, en
muchos lugares del país, es a veces la única medida con que se cuenta por lo que lo
podríamos usarla dentro las primeras 4 a 6 horas, en caso de no tener carbón activado.

TÉCNICA
• Posición sentada o decúbito lateral izquierdo.
• Insertar una sonda nasogástrica gruesa, recordar que muchos compuestos no van a pasar
a través de la luz de la sonda.
• Administrar y aspiración secuencial de pequeñas cantidades de salino o agua (200 a 300
mL en adultos y 10 a 20 mL/kg en niños) por vez. Si se administra grandes cantidades de
líquido cada vez se promueve el pasaje del tóxico al intestino y por lo tanto una absorción
más rápida. Se realiza hasta que el líquido sea claro, lo que se consigue después de más o
menos 8 a 10 veces el lavado. Es importante guardar el contenido gástrico ya que algunos
tóxicos pueden ser identificados en él.

CONTRAINDICACIONES
• Vía aérea no protegida.
• Hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis química).
• Corrosivos (aumenta el daño de las mucosas, además de riesgo de perforación)
• Cirugía reciente.

Carbón activado a dosis única

Es un adsorbente ya que el tóxico se adhiere a él.
El carbón activado es el oro negro de la toxicología ya que adsorbe una gran cantidad de
tóxicos con muy pocas excepciones. Muchos estudios han demostrado que el carbón
activado es superior al lavado gástrico.
El carbón activado no está indicado, debido a que no absorbe, en caso de ingestión de:
• Cáusticos
• Hidrocarburos
• Hierro
• Litio
• Plomo
• Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol, isopropílico)

Exámenes de laboratorio:
Generales:
• Gases arteriales y diferencia de aniones (anión gap): si hay acidosis metabólica con anión
gap incrementado orienta a intoxicación por alcoholes, hierro, isoniazida, salicilatos,
fenformina
• Electrolitos: por ejemplo, hay hipocalcemia en la intoxicación por etilenglicol.
• Electrocardiograma: por ejemplo un QRS > 0,10, R en aVR, yS en I y aVL orientan a
intoxicación por algún bloqueador del canal de sodio como pueden ser los antidepresivos
tricíclicos, fenotiazinas, antiarrítmicos clase Ia y Ib, propranolol, cocaína, propoxifeno,
cloroquina y clorfeniramina.
• Urea, creatinina y glucosa.

Toxicológicos
Contrariamente de lo que se cree, esto no es enviar la muestra y que busquen todos los
tóxicos sino que se debe orientar la búsqueda según las manifestaciones clínicas. Por
mencionar un ejemplo, en caso de síndrome colinérgico pediremos la pseudocolinesterasa
en sangre y no serán de valor otras investigaciones toxicológicas. Las muestras a investigar
son: contenido gástrico, orina, sangre, saliva y cabello. El laboratorio tiene un rol importante
en las situaciones siguientes:
1. Dudas en el diagnóstico.
2. Para confirmar el producto responsable.
3. Tratamiento según niveles cuantitativos: Ej. metanol.
4. Administración de antídotos: Ej. paracetamol, mercurio, plomo.
5. Terapia de eliminación activa: metanol.

Bibliografía:
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.20.18
https://www.sintesis.med.uchile.cl/index.php/respecialidades/r-urgencias/101-revision
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http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html
http://www.scielo.org.pe/pdf/rspmi/v20n1/a07v20n1.pdf
https://www.ins.gov.co/buscador-eventos/BoletinEpidemiologico/2020_Boletin_epide
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https://www.academia.cat/files/425-15627-DOCUMENT/Munoz269.4.2019.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2011/un112g.pdf
https://www.ucm.es/data/cont/docs/107-2014-03-18-T%2019.%20S%C3%8DNDROMES
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https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2012/ms124i.pdf