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INFECCION DE VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES:

Infección de las vías respiratorias superiores se refiere a las - AHORA ES COVID 19
enfermedades infecciosas, que afecta al aparato resporariorio
desde la nariz hasta antes de la epiglotis, durante un periodo Bacterias:
MENOR A 15 DIAS. - S. pyogenes
- Estreptococo b hemolítico del grupo A
- S. pneumonia
- Mycoplasma Pneumoniae
- Neisseria meningitidis

CONSIDERACIONES:
- Primera causa de enfermedades en mexico
- Primer motivo de atención medica
- Se presenta en todos los grupos etarios MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Dos terceras partes de los casos observados ocurren Las características clínicas sugestivas de infecciones
en px pediátricos respiratorias agudas de ETIOLOGÍA VIRAL son:
- Una tercera parte sucede en menores de 4 a los de - Conjuntivitis
edad - Coriza
- Niños presentan 2-4 episodios de infecciones - Tos
respiratorias anualmente - Diarrea
- 5-8 episodios de resfriados común al año - Ronquera
- Estomatitis ulcerativa leve
Episodios son generalmente benignos y se auto limitan - Exantema
 Adolescentes: 1 vez al año enfermedad
 Escolares: 2-3 veces al año se enferman FISIOPATOLOGIA:
 Preescolares: 3-4 veces al año se enferman

ENTIDADES:
- Rinofaringitis e influenza
- Faringoamigdalitis
- Adenoiditis
- Otitis
ETIOLOGIA:
- Sinusitis
El 80 a 90% la etiología es viral y entre 15 hasta 30% es
bacteriana:
Virus más frecuentes:
- Virus sincitial respiratprio
- Influenza
- Parainfluenza
- Adenovirus
- Rinovirus
- Coronavirus
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LACTANTES:
- Fiebre elevada
- Irritabilidad
- Obstrucción nasal
- Trastornos de la alimentación
- Síntomas digestivos
- Diarrea
- Vomito

RINOFARINGITIS/RESFIRADO
NIÑOS MAYORES:
COMÚN - Rinorrea serosa
Llamado catarro común, frecuente en la infancia, se auto - Obstrucción nasal
limita 5-14 dias (802: dura 7 días). - Molestias faríngeas
- Afecta a cualquier grupo de edad - Estornudos
- Transmisión por vía aérea, contacto directo - Hiperemia conjuntival
- Mayor incidencia en invierno - Fiebre
- Factores de riesgo: guarderías y malnutrición - Mialgias
- Complicaciones: otitis, sinusitis
COMPLICACIONES
ETIOLOGÍA  Pasar de viral a bactriana
 Más frecuentemente viral: rinovirus, influenza, coronavirus,  Sinusitis
parainfluenza, sincitial respiratorio, ECHO, adenovirus,  Otitis
reovirus.  Neumonía
 BACTERIAS: SBHA, Bordatella pertusis, mycoplasma  Puede ser el inicio de múltiples enfermedades:
pneumoniae. sarampión, tosferina, poliomielitis, sífilis, difteria.
 SBHA es el más grave.
Puede confundirse con rinitis alérgica
3-4 dias mas intensos  después ya es normal
CLÍNICA
Se caracteriza por combinación de algunos de los siguientes
signos y síntomas:
¿VIRAL O BACTERIANA?
- Rinorrea, tos, fiebre, odinofagia Viral
 Moco hialino
OTROS SÍNTOMAS:  Evolución corta y de solución espontánea
- Malestar general, disminución de apetito, cefalea e Bacteriana
irritabilidad  Moco purulento
- Coriza, rinitis aguda, infección respiratoria alta,  Cuadro alargado
nasofaringitis aguda  Fiebre alargada
- Estornudos, rinorrea hialina, cosquilleo, odinofagia,
congestión y edema mucosa nasofaringea, hiperemia
conjuntival, epífora, fiebre, mialgias, artralgias, cefalea TRATAMIENTO
y anorexia - Aporte suficiente de líquidos
- Niños con cefalea pueden vomitar - Control de la fiebre
- Mantener permeable la Vía aerea
NOTA  Fiebre: cuando llega a sobrepasar las barreras, los - Tos
primero que atrapan los gérmenes son los nódulos linfáticos - Uso adecuado de medicamentos sintomáticos, se
(MALT) y si no puede ser limitados  el sistema inmune hacen puede usar remedios caseros no dañinos
la presentación de antígeno y macrófagos  las citosinas van
al hipotálamo y elevan la temperatura Antibióticos:
 Cuando se eleva la temperatura  tratan de que no se - En casos que lo ameriten Amoxacilina, Ampicilina,
repliquen los microorganismos. Penicilina, macrólidos.
 Se secretan anticuerpos más rápidos y de mejor calidad
 Aumenta la fagositocis Solución isotónica: deshace el moco y puede salir con mayor
 En los niños crecen más con la temperatura. facilidad.
o Solución Fría: se edematisa las vías aereas 
Si supera el cuadro  hace mejor memoria inmunológica, mejor tiene que estar tibia.
deficiencia y mejor capacitado.
Nota: un niño sobre arropado  impide que pierda calor  lo
mejor es beber líquidos, destaparse o no arroparse.
INFLUENZA
 Escalofríos: a veces se presentan al principio al elevar y
Es una enfermedad vírica que afecta principalmente nariz,
también al final cuando esta bajando.
garganta, bronquios y ocasionalmente los pulmones.
 Convulsionan: tenerlos en cuenta
La infección dura generalmente una semana con un periodo de
o Tx: bañar al niño 30 min con agua tibia y solita se
incubación de unos 2 días oscilando entre 1 y 4 dias y se
baja.
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caracteriza por la presencia súbita de fiebre alta, dolores
musculares, cefalea, malestar general importante, tos seca,
dolor de garganta y rinitis.
El virus se transmite con facilidad de una persona a otra a
través de gotitas de flugge expulsadas con la tos o el
estornudo.
Se suele propagar rápidamente en forma de epidemias
estacionales
La mayoría de los afectados se recuperan en una o dos
semanas sin necesidad de tratamiento médico, sin embargo, en
niños pequeños, personas de edad avanzada o con
morbilidades pueden provocar Neumonía y complicarse incluso
con la muerte.
Se autolimita al 5 dia. La fiebre va sediendo.
Si pasan 48-72 h sin que la fiebre seda = EL NIÑO TIENE
INFECCION BACTERIANA O SE A AGREGADO ENTIDAD
BACETRIANA
FARINGE
FARINGOAMIGDALITIS
 Comienzo gradual, fiebre, malestar general, anorexia,
odinofagia, tos, ronquera y rinitis con exudado
ETIOLOGÍA
 Virus: Adenovirus, Parainfluenza, Influenza, Herpes
simple, Esptein-Barr, Coxackie
 Bacterias: SBHA, Haemophilus influenzae, Anaerobios,
Staphylococcus aureus (coagulasa positivo),
Corynebacterium Diphteriae
 La faringitis por EBHGA (ESTREPTOCOCO BETA) es
infrecuente en niños <3 años y rara en <18 meses.
o Bacterias: SBHA  importante.
GENERALIDADES
 Frecuentemente 3-14 años de edad
 Incidencia en preescolares.
 Inflamación de las membranas oro faríngeas y amígdalas
palatinas.
 Transmisión gotas de flugge.
 Auto limitada 4-10 días.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las características clínicas sugestivas de infección por
Streptococcus pyogenes (Estreptococo β hemolítico del grupo
A: EBHA) son:
▪ Náusea, Vómito.
▪ Hiperemia faríngea, exudado purulento, úlceras, adenitis,
petequias en el paladar, gingivitis, estomatitis...
▪ Odinofagia, disfagia, fiebre, mialgias, artralgias, anorexia,
cefalea
▪ Petequias palatinas, Adenitis anterior cervical.
▪ Rash escarlatiniforme.
▪ Dolor abdominal.
▪ Edad entre 5 y 15 años.
▪ Presentación en invierno o inicio de verano
▪ Historia de exposición a faringitis estreptocócica
ES IMPORTANTE: faringe y amígdalas con signos de
inflamación
▪ ODINOFAGIA  PRINCIPAL COMPONENTE  se puede
acompañar de disfagia
▪ Los interferones y necrosis tumoral  son lo
principales en dar sintomatología de dolor,
mialguias, atralgias.
▪ Hiperemia faríngea principalmente.
▪ Predominan síntomas faríngeos.
Rash escalatiforme: aspecto de lija ya es escarlatina
AMIGDALAS:
 GRADO 0: amígdalas que no se visualizan
 GRADO 1: amígdalas que se visualizan pero dentro de la
fosa amigdalina
 GRADO 2: amígdalas hipertrofiadas <50%
 GRADO 3: amígdalas con hipertrofia >50% pero que no
tocan la línea media
 GRADO 4: amígdalas que llegan a la línea media y que en
algunas ocasiones se tocan entre si impidiendo la
visualización de las fauces
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- Rx lateral cráneo

MEDIDAS GENERALES:
- Lavado de manos
- Aseo nasal con gotas
- Lubricante
- Control de la fiebre
o Paracetamol cualquier edad
o Ibuprofeno no en menores de 3 años
- Antivirales
- Antihistamínicos

PARACETAMOL:
COMPLICACIONES Presentación jarabe es de 5ml=160 mg
Absceso retro faríngeo: Dosis:
Comienzo brusco de fiebre, dificultad para tragar, rechazo al  Jarabe es de 10 a 15 mg/kg dosis cda 8 horas
alimento, odinofagia, hiperextensión del cuello, respiraciones  Gotas: 2/kg cda 8 horas
ruidosas, dificultad respiratoria  Por 3 dias
 Se puede dar dosis cada 6 o cada 8 horas.
Absceso periamigdalino:
Fiebre, odinofagia intensa, trismus, dificultad para tragar o
hablar, desviación de la úvula contralateral, dificultad
respiratoria.
Generalmente se usan de tx: macrolidos, cefalosporinas de
primera generación
- Amoxicilina+ ácido clavulanico
- Analgésico, antipirético
ADENOIDITIS - 10-15mg/kg dosis cda 4-8 horas MAX 60 mg/kg/dia
- >12 años: 325-650 mg/dosis cda 4-6horas

- Mejoral 500 tabletas 500mg (caja c/12 y 20 tabletas)

- Actirapido tabletas 500mg (caja c/10 y 20 tabletas)
- Mejoralito pediátrico: Tabeltas masticables 80 mg

- - solución 160mg/5ml (fco c/120ml)

- Gotas 100mg/1ml (fco c/30 ml)
- Mejoralito junior: suspensión 250mg/5ml (fco c/120ml)

ETIOLOGÍA
 Streptococcus del grupo A
 Streptococcus pneumoniae
 Moraxella catarrhalis
 Haemophilus influenzae

CUADRO CLÍNICO
- Respiración bucal (principalmente noche)
- Resequedad en la boca
- Agrietamientos de labios
- Boca abierta durante el día ( en las obstrucciones mas
severas)
- Mal aliento. Goteo nasal o congestión nasal
persistentes
- TONSILOLITOS EN EL TEJIDO ADENOIDEO por eso
el mal aliento
- Infecciones del oido frecuentes, ronquidos
- Inquietud durante el suelo
- Apnea del sueño.
SIEMPRE EXPLICAR LA PRESENTACION QUE SE VA A
DIAGNÓSTICO USAR
- Antecedentes de cuadro
- Liudos serosos transtimpaico AMANTADINA:
- Moco purulento en la pared posterior a la faringe Profilaxis y tratamiento de influenza A, inhibe acoplamiento
- Hipertrofia adenoidea de partículas víricas y posterior liberación del ac. Nucleico,
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impide fusión de cubierta vírica con, membrana vacuolar,  Glomerulonefritis post estreptocócica
interfiere en penetración del virus a través de membrana  Fiebre reumática
celular.  Escarlatina
Dosis niños: (1-9 años) 4,5-9 mg/kg/día sin exceder los 150
mg/día en en 2 o 3 dosis, (9-12 años) la dosis total es de 200 TRATAMIENTO
mg/d en 2 dosis de 100 mg.  20 a 30 % son por SBHA
 No olvide el tratamiento sintomático: lavado de la nariz,
antihistamínicos, antitérmico, baños de agua tibia,
compresas.
 El exudado purulento en niño menores de 7 años
puede deberse a adenovirus
 PG benzatínica 600000 unidades hasta 6 años, .
mayores el doble una dosis
 NO se requiere repetición mensual, excepto cuando
hay escarlatina
Los pacientes con IAVRS que deben recibir atención inmediata,
son aquellos con datos de alarma: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
▪ Síntomas neurológicos  Amoxacilina: 50/mg/k/d dividido entre 3 por 7-10 días
▪ Síntomas de obstrucción de vía aérea superior  Cefadoroxilo 30 mg kg día una dosis 10 días
▪ Síntomas de obstrucción de vía aérea inferior  Cefuroxima
▪ Alteración en el volumen urinario  Cefixima
▪ Vómito persistente  Cefprozil
▪ Exantema  Macrolidos
Esto en dado caso de no querer inyectarlo.
Los síntomas respiratorios que indican enfermedad grave
son:
VIRAL-BACTERIANA
- Cianosis
- Estridor  Faringitis en niño < 3años
- Respiración superficial  Adenovirus es el más común 85%
- Dificultad respiratoria  No mejoran con antibiótico
 Si hay úlceras: Herpes o Coxackie
Se recomienda informar a los padres de pacientes con IAVRS  Ebstein Barr: da síntomas sistémicos
que deben acudir a nueva valoración médica si el niño presenta o Mononucleosis infecciosa  faringitis
alguna de las siguientes condiciones:
▪
▪
Persistencia de la fiebre durante más de 3 días
Exacerbación de la sintomatología inicial o aparición
SINUSITIS
de nuevos síntomas después de 3 a 5 días de
evolución de la enfermedad.
▪ Falta de mejoría después de 7 a 10 días de iniciada la
enfermedad

SBHA
Es de suma importancia ya que causa  FIEBRE REUMATICA
 cardiopatía valvular  muerte

EDAD: entre 5-17 años

o – 5 años  adenovirus y es raro
o + 5 años  raro
CLÍNICA
 Dolor de garganta, odinofagia, disfagia, dolor
abdominal.
 Hiperemia faringea, adenopatía cervical dolorosa,
fiebre mayor de 38 C, exudado faríngeo, petequias en
paladar, erupción escalitiniforme
 Adenitis mesentérica (perece apendicitis) en niños
DATO: HIPEREMIA FARINGE, DOLOR EN LA GARGANTE.

DIAGNÓSTICO
 PCR, ASLO
 Proteina M  se asocia a fiebre reumática, a la
virulencia del strepto y pus en amígdalas.
o Es una manera indirecta de ver si es SBHA Inflamación del revestimiento mucoso de uno o más senos
paranasales
COMPLICACIONES  Afección frecuente en pediatría
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 Consecuencia de una infección de IRAS  Es causa de tos crónica
 Manifestación de alergia respiratoria.
 Diagnóstico es clínico EPIDEMIOLOGIA:
 Origen viral y auto limitado  Presentan 6 a 8 episodios al año.
 Principal motivos de antibioterapia  5-10% complicará con rinosinusitis aguda bacteriana
 6 a 13% a los 3ª presentará al menos un episodio de
EMBRIOLOGÍA: rinosinusitis bacteriana
1. Viscerocraneo
2. Neurocraneo (huesos de la bóveda del cráneo y ETIOLOGÍA:
huesos del piso del cráneo). Es común que en las infecciones respiratorias altas exista
inflamación que resuelve espontáneamente sin embargo la
VISCEROCRANEO: sinusitis bacteriana aguda ocurre cuando hay una infección
Formación: las cavidades sin úsales por evaginación de la sobre agregada en los senos paranasales.
mucosa de las fosas nasales comunicados por orificios • Común
denominados ostia. • Streptococcus pneumoniae 25-30%, Haemophilus
influenzae tipo b,
• Haemophilus influenzae no tipificables
MADURACIÓN
20%,Moraxella catarrhalis 20%
• Otras, de frecuencia imprecisa
 Rudimentos de senos paranasales fin 3 mes y
• Streptococcus pyogenes
principios de 4 mes.
• Ocasionalmente
1. Maxilares: al nacer cavidades nasales
a. 18 a 24 meses (puedes verse a los 6 meses) • Staphylococcus aureus, Streptococcus del grupo
2. Frontales: clínico 4 años de edad viridans
3. Esfenoides: inicio de desarrollo antes 3 años/ Rx • (S. anginosus, otros).
visibles 6 años
MICROBIOLOGÍA 802
PARA QUÉ SIRVEN LOS SENOS PARANASALES? Aguda:
- Calentar y humedecer el aire para poder llegar a nivel  Streptococus pneumoniae
pulmonar sin ´provocar una reacción a nivel bronquial.  Branhamella catarrhalis
 aemophilus influenza no tipificable

RINOSINUSITIS AGUDA Crónica:

- Aguda hasta 3 semanas.  Bacteroides, cocos gram positivos
- Inflamación de la mucosa nasal y senos  Veillonela
paranasales.  Bacteroides
- Puede ser de naturaleza (viral o bacteriana)  Streptococcus viridans
- Alérgica o una combinación de ambas.  Haemophilus influenza no tipificables
 Staphilococcus aureus
RINOSINUSITIS AGUDA BACTERIANA
- Secundaria a una infección respiratoria viral o La adm de la vacuna ha hecho que la otitis media disminuyo, al
alergia respiratoria. igual que meningitis y neumonía con meningitis.
- Se define arbitrariamente por síntomas catarrales
y/o generales persistentes por más de 10 y menos FACTORES
de 30 días. Factores alérgicos que provocan hiperactividad bronquial y un
problema de sinusitis:
RINOSINUSITIS BACTERIANA SUBAGUDA - Humo de cigarro
- Definida por síntomas de más de 30 días y menos - Ácaros
de 90 días - Gatos
- Subaguda hasta los 3 meses - Arboles
- Pasto
RINOSINUSITIS BACTERIANA CRÓNICA - Leche
- Más de 90 días (3 meses). o Proteína de la leche de vaca que es
- Respiratorios; tos, rinorrea, congestión nasal consumida por la madre y excretada por la
- Alteraciones en imágenes de senos paranasales. leche materna lo que ocasiona alergia al
lactante.
o Decirle a la mama que deje de consumir
RINOSINUSITIS AGUDA RECURRENTES
lácteos: yogurth, queso, leche, helado,
- Tres o más episodios de rinosinusitis aguda dulces, galletas, pan, embutidos, carnes
- Período de 6 meses marinadas, chocolate.
- Más de 4 episodios en 1 año, períodos o No consumir proteína de leche de vaca si no
asintomáticos de menos 10 días. proteína de las leguminosas para que sea
una alimentación balanceada.
Se asocia a que puede tener rinitis y tener cuadros recurrentes
de sinusitis. CAUSAS PREDISPONENTES:
 en las guarderías
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- Procesos mecánicos (estasis de secreciones)
hipertrofia adenoidea, estenosis-atresia de coanas,
desviación del tabique, cuerpos extraños, tumores.
o Atresia de coana: la sonda nasogástrica tiene
que pasar.
- Déficit inmunitario: Sx Down, leucemia,
inmunosupresión por fármacos, etc.
- Enfermedades congénitas: fibrosis quística (poliposis
nasal)
- Otros: natación, resecación de mucosa (invierno).

FISIOPATOLOGÍA:

Adolescentes y adultos:
 Dolor facial y fiebre, cefalea, goteo posterior
persistente (irritación de garganta, halitosis).
 Cefalea en la parte frontal

Niños:
 Resfriado persistente
 Descarga nasal y tos diurna por más de 10 días
 Resfriado más severo de los normal: fiebre alta,
descarga purulenta, copiosa.
 Edema periorbitario
 Cefalea retroorbital
 Descarga retronasal  al ver la garganta se ve que
escurre moco (+ noche)
o Si exploro al niño sentado, puede que no vea
la descarga  es mejor acostarlo.
 Tos diurna por más de 10 días  tos productiva.
 Halitosis (preescolar)
 (preescolares, escolares): complicación de IVRS=
congestión nasal, secreción nasal y tos > 10 dias.

Obstrucción del seno, absorción de 02> afecta la

ventilación (EDEMA) = proliferación bacteriana. EXAMEN FÍSICO
 Descarga mucopurulenta nariz y retrofaringe
Los senos paranasales drenana por gravedad  si hay  Fiebre
obstrucción  se tapan y se infectan.  Puede coexistir otros factores: neumonía, asma, rinitis
• Las glándulas mucosas se encuentran cerca de la alérgica, etc.
salida de los SPN
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Evolución tipo A
Persistencia de síntomas. • Catarro nasal, tos persistente, descarga nasal
• IVRAS por más de 10 días que no mejora: • Tos diurna que se prolongan por al menos 10
• Descarga nasal puede ser mucosa o purulenta. días
• Se asocia tos seca o productiva durante el día y • Evolución tipo B
empeora en la noche. • Empeoramiento o nueva aparición de
• Halitosis más marcada al despertar. descarga nasal, tos o fiebre luego de mejoría
• Dolor facial, edema de párpados poco frecuentes. transitoria
• No se ve importante compromiso del estado general y • IVRA que mejora a los 4 días pero que
• fiebre es baja. empeora dentro de los 10 días de inicio cuadro
• Ocasionalmente el cuadro sí adopta un carácter • Evolución tipo C
intenso, con fiebre alta, descarga nasal purulenta • Sintomatología intensa, con fiebre
y compromiso mayor del estado general. • elevada (más de 39° C)
• Compromiso del estado general
• Cefalea, descarga nasal purulenta por al menos
tres días consecutivos.
Diagnostico bacteriológico:
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El estándar de oro para el diagnóstico de sinusitis bacteriana
aguda es el cultivo por aspiración sinusal con desarrollo de más
de 104UFC/ml de un patógeno significativo.
Es un procedimiento invasivo que debe ser realizado por el
especialista y está indicado ante la sospecha de complicaciones
o falla terapéutica.
- Rx simple de cráneo
- TAC
- RM
- Ecografía
- Rinofaringoscopia

IMAGENOLOGIA EN EL DIAGNÓSTICO: COMPLICACIONES:

▪ Se reserva en sospecha de complicaciones (orbitario - Orbitario: celulitis pre y post septal, absceso
o del SNC). subperióstico, absceso orbitario, trombosis de seno
▪ Rx y TAC pobre valor predictor positivo. venoso.
▪ 50% de niños con IVRAS presentan alteraciones en - La más frecuente es celulitis periorbitaria
senos maxilares. preseptal secundaria a etmoiditis; (lactantes y
▪ En pacientes recuperados de resfrío común, preescolares). Hay aumento de volumen palpebral,
alteraciones significativas en senos maxilares, hasta unilateral, con carácter inflamatorio, sin secreción
en 87% de los casos. ocular en sus estadios iniciales.
▪ No tiene utilidad en diagnóstico de sinusitis aguda - Compromiso del sistema nervioso central: empiema,
bacteriana no complicada. subdural y epidural, Meningitis, absceso cerebral.
Radiografías:
A partir de los 4 años, antes no habrá neumatizacion. TRATAMIENTO:
Neumatizacion = presencia de aire Objetivos:
- Rx WATERS (seno maxilar, estructuras  Cura clínica rápida
intracraneales)  Esterilización de las secreciones
- CALDWELL (seno frontoetmoides)  Prevención de las complicaciones
- Proyección lateral (seno esfenoidal)  Tratar infección
- Proyección submentoniana (celdillas etmoideas  Reducir el edema
posteriores)  Favorecer drenaje
 Corregir factores desencadenantes
 Asegurar permeabilidad de los orificios

Resultados:
 Cura: ausencia de fiebre, cefalea, tos, congestión o
descarga retronasal
 Mejoría: Resolución casi completa pero persiste algún
síntoma
 Recaída: Cura seguida por reaparición de los
síntomas, cuando aún sigue en tratamiento
 Fracaso: no hay ninguna mejoría
 Recurrencia: cura seguida por reaparición antes de 2
semanas

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Incrementar la ingesta de liquidos
 Mantener la via respiratoria limpia
 Las habitaciones deben ventilarse diario
 Evitar aéreo-alergenos

MEDICAMENTOS:
Antipiréticos: para el control de la fiebre y dolor se recomienda:
o Paracetamol : 10-15 mg/kg/ dosis cada 4-6 horas
o Ibuprofeno: 10mg/kg/dosis cada 6-8 horas
mientras hay molestias
La rinosinusitis viral no complicada generalmente se resuelve
sin tratamiento entre 7 y 10 días.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO:
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La sinusitis bacteriana requiere tratamiento con antimicrobiano
para disminuir el riesgo de complicaciones orbitales e
intracraneales.
Antibiótico durante 10 días; no hay evidencia en niños de
obtener igual beneficio mediante esquemas acortados.
- Primera línea: Amoxicilina en dosis de 50 mg/kg/día
fraccionada cada 12 h. Streptococcus pneumoniae,
tiene una resistencia a macrólidos
aproximadamente 30%, llegando a ser, en algunos
grupos etarios, cercana a 50%, por lo que no debe
utilizarse como terapia de primera línea.
- Segunda línea: amoxicilina/ácido clavulánico: 70-90
mg/kg/día. Mejora actividad sobre Haemophilus
influenzae b y no tipificables, (cepas productoras de β-
lactamasa).
Primera línea 802
 Ampicilina 100 mg/kg/día C/6h
 Amoxacilina 40 mg/kg/día C/8h
 TMP-SMX: 8 mg/Kg/día C12 h
Segunda línea:
 Cefalcor
 Amoxacilina clavulanato
 Eritromicina
 Sulfisoxazol
10 a 14 días
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
- Adenoidectomia (hipertrofia adenoidea)
- Complicaciones orbitarias intracraneales
- Fracaso de terapéutica medicamentosa
- Enfermedad mucociliar
EJEMPLO
Pedro ramirez ginsales
Tiene 5 años (debe pesar 18 kg).
No tiene vacunas
Rinorea verdosa purulenta, débil, vomito, fdolor de garganta, no
hay dificultad respiratoria, fiebre de 38.3.
 Tos con flema desde hace 7 días, moco amarillo
verdodo.
 Fiebre desde hace 2 días
 Dolor de garganta empezó hace 3 días
 No ha tomado nada anteriormente.
EF
 costras de moco amarilla verdosa,
 mucosa nasal irritada
 secreción moderada en retrofaringe verdosa
DX RINOSINUSITIS GUDA
 Solo que fuera CRONICO  Tx RX DE SENOS PARA
NASALES Y LATERAL DE CUELLO y ya no se usa.
 Es mejor tomografía de senos paranasales
TX
 solución isotónica o fisiológica 5 ml tibios en cada fosa
nasal.
 Baños con agua tibia
 Ampicilina: 100 mg/kg/dia entre 3  500 mg en 5 ml 
le toca 4.5 ml tomados cada 6 horas y exactas.
 Paracetamol 180 por que
 Sterimar  el problema es la cantidad y la
temperatura.
OTITIS
OTITIS EXTERNA:
La Otitis Externa es la inflamación e infección del pabellón
auricular, del conducto auditivo externo o ambos.
de La inflamación del oído externo en el entorno médico se
reduce al conducto auditivo externo; es raro encontrar lesiones
del pabellón auricular en México, como sucede en países de
temperaturas muy bajas (lesiones por hipotermia).
ETIOLOGÍA
Los agentes infecciosos más comunes son:
- S. Aureus.
- Pseudomona Aeruginosa.
- Peptococcus spp.
- Peptostreptococcus spp.
- Proteus spp.
- Klebsiella spp.
- E. coli.
- Aspergillus spp.
- Candida spp.
- Penicillium spp.
- Sporotrichum spp.
- Mucor spp.
CUADRO CLÍNICO
 Se caracteriza por:
 dolor intenso en el conducto auditivo externo, el cual se
exacerba de manera característica al tirar con suavidad del
pabellón auricular.
 otorrea fétida con detritus epiteliales.
 hipoacusia de leve a moderada.
PREVENCIÓN
DURANTE EL ASEO ÓTICO DIARIO:
1.- Evitar la manipulación del conducto auditivo externo con
cualquier objeto.
2.- Evitar el uso de cotonetes.
3.-Secar solamente la concha del oído, hacerlo con una toalla
de manera gentil y superficial evitando el contacto o la
manipulación del conducto auditivo externo.
PARA LAS PERSONAS QUE PRACTICAN NATACIÓN:
1.- Acidificar el conducto auditivo antes y después de nadar: 5
gotas de vinagre blanco de uso comestible (ácido acético) antes
y 5 gotas después de nadar.
2.- Secar el conducto auditivo con secadora de mano.
3.- Utilizar tapones auditivos de silicón blando.
PARA LAS PERSONAS QUE UTILIZAN DISPOSITIVOS
AUDITIVOS:
(auxiliares auditivos, tapones contra el ruido, auriculares)
1.- Realizar limpieza y ventilación diaria del dispositivo.
2.- Uso estrictamente personal.
Tratameinto:
Está dirigido a combatir la infección, ayudar a la desinflamación
y controlar la otalgia intensa.
1.- Evitar más daño al introducir un objeto al conducto con
cualquier fin.
2.- Impedir la reentrada del agua al conducto, tapando éste al
momento del baño, pero dejándolo ventilado el resto del día.
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3.- Colocación de gotas óticas que contengan antibiótico y En algunos casos solo se han aislado Bacterias. Los
desinflamatorio hasta por 10 días de acuerdo a la severidad de porcentajes suelen variar entre un estudio y otro, pero suelen
la infección. ser los siguientes:
- H. Influenzae (34%)
- S. Pneumoniae (29%)
OTITIS MEDIA - S. Pyogenes (4%)
- Moraxella Catarrhalis (2%).
Es el proceso inflamatorio e infección del Tímpano, de la caja
timpánica, celdillas mastoideas y la Trompa de Eustaquio.
Dentro de los Virus más frecuentes se encuentran:
 Es una complicación de rino o faringoamigdalitis aguda - Virus Sincitial Respiratorio (49%)
- Virus Parainfluenza tipos 1,2,3 (13.6%)
OTITIS MEDIA - Virus Influenza A y B (12.9%)
 No supurada - Rinovirus (6.8%)
 Secundaria a OMA, obstrucción tubaria, tumores - Adenovirus (4.8%)
nasofaríngeos, alteraciones inmunológicas, adenoides
crecidas. Dentro de las OMC los virus no tienen importancia y las
 Puede ser el precursor de la supurada y se pueden bacterias más frecuentes son:
confundir. - P. Aeruginosa (18-67%)
- S. Aureus (14-33%)
OM CON DERRAME - H. Influenzae (13%)
 tumores: no se enferma, no hay fiebre, pero hay mucho - M. Catarrhalis (9%)
liquido. - S. Pneumoniae (8%)
 Hasta los 5 años el tejido linfoide deja de crecer y empieza - S. Pyogenes (1%).
a decrecer.  se espera que tenga ganglios hipertrofiados,
no aderidos a planos produndos, son como lentejas, En el caso de OMAR se menciona:
 Cuando las adenoides crecen  obstruyen la trompa de - H. Influenzae.
eutasquio
En caso de OMD la participación bacteriana es la misma que en
TIPOS: caso de OMA.
 OTITIS MEDIA: Inflamación del revestimiento
mucoperiostico del odio medio que afecta membrana FACTORES PREDISPONENTES:
timpánica, trompa de Eustaquio, antro y celdillas - Predisposición familiar.
mastoideas. - Desnutrición.
 OTITIS MEDIA AGUDA: aquella con menos de 3 semanas - Inmunosupresión.
de evolución. Liquido purulento en odio medio, signos y - Enfermedades crónicas concomitantes.
síntomas - Dar biberón acostado.
o Gérmenes típicos - Falta de alimentación al seno materno.
 OTITIS MEDIA SUBAGUDA 3 semanas a 3 meses. - Mayor predisposición en niños sexo masculino.
 OTITIS MEDIA CRÓNICA: cuando la evolución es mayor a - Ser portador de ERGE.
3 meses.
o Psuudomonas, anaerobios, etc. La OMA es más frecuente en el Lactante con pico de
 OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE: aquella que se incidencia de los 6 meses a los 2 años de edad, seguido por
presenta en más de 3 ocasiones en un período de 6 meses el preescolar y el escolar. (Trompa de Eustaquio más corta,
o más de 4 en un año, o 2 cuadros diferentes con un mes ancha y recta con respecto a la nasofaringe)
entre ellos.con resolución total de la sintomatología entre
cuadro y cuadro. La OMC es más frecuente en adolescentes, por infecciones
 Obstrucción anatómica que hace que el niño se enferme recurrentes con tratamientos inadecuados.
del oído medio  colocar tubos de ventilación y mantener AMBIENTE:
las presiones y drenar para no volver a infectar. - Cambios bruscos de temperatura.
 OTITIS MEDIA CON DERRAME: es la forma de otitis más - Asistencia a guarderías o escuelas.
común, la cual se caracteriza por la presencia de líquido - Insalubridad.
(trasudado)dentro del oído medio, de duración variable y - Poca cultura médica.
con su cuadro clínico específico. - Inadecuada limpieza de las fosas nasales.
 OTITIS MEDIA PERSISTENTE: Persistencia de OMA - Falta de cuidados mínimos del paciente ante una
después de 6 días de tratamiento o recurrencia de infección de vías aéreas superiores.
síntomas después de 20 días de tratamiento. - Tabaquismo pasivo.
- Antecedentes familiares de hermanos que hayan
ETIOLOGÍA cursado con OMAR
La OMA es causada de manera inicial por una infección viral - Estación Otoño e Invierno.
pero interactúan con las bacterias provenientes de la - Alergia en las vías respiratorias altas.
nasofaringe aumentando la sintomatología y la duración y la - Clase socioeconómica baja
persistencia del cuadro, por lo que por lo general acaba siendo
una infección mixta. FISIOPATOLOGÍA:
Broco y Fer Castrejon
En condiciones normales, la nasofaringe no permite el
desarrollo de flora patógena, pero cuando hay un
estancamiento de secreciones el desarrollo de la flora patógena
se hace factible y por tanto el desarrollo de una infección y
debido a las facilidades anatómicas de la Trompa de Eustaquio,
puede emigrar al oído medio.
La mucosa de vías respiratorias altas es la misma que cubre al
oído medio. A la inflamación de la mucosa de la nasofaringe, le
sigue la disfunción de la Trompa de Eustaquio. el aire existente
en el oído medio es reabsorbido dando origen a presión
negativa (HIPOACUSIA)= consecuencia de la falta de libertad
de movimiento de la membrana timpánica; le sigue la OTALGIA.
La presión negativa facilita el trasudado que se agrega al
aumento de moco por el cuadro nasofaríngeo. Puede haber
fiebre y ataque al estado general.
CUADRO CLÍNICO:
- HIPOACUSIA.
- OTALGIA.(punzada leve y aislada, después dolor
punzante, intenso y continuo; inquietud, irritabilidad y
llanto)
- FIEBRE. que va en aumento.
- OTORREA: La caja timpánica se llena de exudado
infectado(PUS) transformándose en un ABSCESO
teniendo como única salida la membrana timpánica, la
cual se abomba y necrosa el cuadrante más débil, más
amplio (cuadrantes inferiores) y condiciona ruptura con
la consecuente salida del material purulento.
- ACÚFENO.
- VÉRTIGO.
- PARÁLISIS FACIAL IPSILATERAL.
COMPLICACIONES:
 OMC SUPURADA CON MASTOIDITIS: infección de la
Mastoides y de la caja timpánica produce un exudado que
va a obstruir la ventilación normal, provocando la formación
de un absceso mastoideo (absceso subperióstico
retroauricular)fistulizando a piel o drenarse a través de la
punta mastoidea y disecar los músculos del cuello
formando un ABSCESO DE BEZOLD.
 COLESTEATOMA: (QUISTE DE QUERATINA)por
migración epitelial o formación de bolsa de retracción
timpánica, el cual es benigno, pero destructivo con severa
lesión osteolítica, comenzando con la cadena oscicular,
ocasionando Laberintitis, Parálisis Facial, Meningitis,
Abscesos cerebrales, Tromboflebitis
OTITIS MEDIA AGUDA
Raro en adultos: rinitis alérgica sobretodo o cuando hay
acumulo de secreciones,
- Es una enfermedad del dio medio, de inicio sibuto, que
se caracteriza por la presencia de liquido,, asociada a
signos y síntomas de inflamación local.
- Constituye una de las principales infecciones
respiratorias agudas (IRA) en la edad pediátrica.
PATOGENIA:
- Interaccion entre mucinas de la mucosa respiratoria
(flucoproteinas) + Adhesinas ( proteinas de
emembrana externa de bacterias) = OTITIS
PATOGENIA VIRAL:
- Produce reacción inflamatoria
- Colonización y adherencia de bacterias
- Disfunción de la trompa de Eustaquio
- Invasión microbiana
- Reacción inflamatoria manifestaciones clínicas
FACTORES DE RIESGO
 Frecuente antes de los 6 años
 Haberla presentado antes del año
 Guardería
 Adenoides crecidos
 LPH
 Biberón: Tener cuidado como se da, nunca acostado
 Uso inadecuado del biberón  la leche se va a retro
faringe  OMA
 Atopia y alergia  inflamación del aparato resp
superior.
 Tabaquismo: inflamación crónica de vías aéreas
superiores
o La celula mediadora de inflamación son los
mastocitos o células cebadas  se reclutan
cuando hay inflamación junto con los
eosinofilos  la segunda vez que entra con
el estimmula la inflamación es más violenta y
así sucecibamente por tanto  el epitelio se
ceba de cel inflamatorias aparte de tx con la
infección es tx con la inflamación
 Labio paladar endido
- Barotrauma (cambios por presión de aire o agua)
Propensos a OM
o Niños con 6 o más accesos antes los 6 meses
de edad
o Eventos de OMA 4 o más accesos en primer
año de edad
- Estado nutricional
- No alimentados con leche materna
- Periodo invernal
- Enfermedad viral
- Trompa de Eustaquio corta
- Inmunidad disminuida, hacinamiento, formulas
suplementarias, alergias, etc
Las cuales estimulan la mucosa del odio medio y las células
infamatorias para la liberación de mediadores que ocasionan
inflamación.
CLÍNICA
 Mango del martillo más horizontal
 Hiperemia timpánica
 Abombamiento y opacidad de la membrana
 Otalgia, fiebre, nausea, vómito, anorexia, diarrea,
antecedente de IVAS
 Hipoacusia
Broco y Fer Castrejon
 Mastoiditis
 Cólicos
 Dolor en el oído
 Irritable, fiebre, salivación, antecedentes de rino o
faringoamigdalitis.
 Reflejo timpánico y movalidad disminuida: disminuye
porque la membrana timpánica esta abombada.
 Vasos sanguíneos: se ven más en la membrana
timpánica
 Supuración/Pus si ya se revento el oído  ya no duele
o Gram – y anaerobios
 Nausea y vómito por el dolor.
 Antecedente de vías aéreas superiores.
LA IDENTIFICACIÓN EN LA EXPLORACIÓN
FÍSICA:
 membrana timpánica abombada
 disminución de la movilidad de la membrana timpánica
 Liquido o derrame en el odio medio
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INFLAMACIÓN DE LA
MEMBRANA TIMPÁNICA:
 Membrana timpánica roja, o Malestar (irritabilidad), y/o falta
de sueño (otalgia)
DIAGNÓSTICO
 Cuadro clínico
 Otoscopia de preferencia neumática
ETIOLOGÍA Y TRATAMIENTO
 Predominan bacterias.
 S. pneumoniae, H. influenza, S. pyogenes, S. Aureus,
M. Catarrhalis, S. Epidermidis
 Controversia entre dar y no dar antibiótico
ANTIBIÓTICO
 Amoxacilina, Eritromicina-sufisoxazol, TMP SMX
 Mayores de 6 años incluso penicilina
 Ceftriaxona unidosis  recomendablemente no dar.
SEGUNDA LÍNEA
Sin ninguna mejoría después de 40-72 horas
 Cefixima, cefuroxima, cefibuten Cefaclor, amoxacilina
más clavulanato, ampicilina sulbactam, amoxacilina
sulbactam...10 días
 Azitromicina, claritromicina
 RN: ampicilina, aminoglucosido
 Recurrente: tubos de ventilación
- 3 episodios en 6 meses o 4 a 5 en 12 meses
- Amoxacilina 20 mg, eritromicina a 10 al
acostarse
- Azitromicina 10 una vez por semana... 6
meses
Alergia a penicilina: azitro y claritro.
OTITIS MEDIA CON DERRAME:
Es una otitis en la cual la cavidad timpánica se ve ocupada por
líquido proveniente de trasudado donde se han encontrado
partículas bacterianas.
Se considera esta patología la principal causa de
Hipoacusia en niños, menores de 10 años, relacionándose
con Retraso en el Lenguaje; es conductiva de grado leve a
moderado.
A la E.F. se observa la membrana timpánica opacificada con
líquido manifestado como nivel hidroaéreo o burbujas en la caja
timpánica e hipomotilidad de la membrana
CUADRO CLÍNICO CON DERRAME:
Clínicamente no hay Otalgia ni Otorrea y el síntoma
predominante es la Hipoacusia.
Son criterios clínicos para el diagnóstico de otitis media con
derrame:
 Oído enrojecido, irritado o alteraciones del sueño en
lactantes
 Falta de respuesta de los lactantes a las voces o sonidos
ambientales
 Alteraciones del lenguaje
 Dolor intermitente del oído medio
 Problemas con el desarrollo escolar
Otoscopia neumática con membrana timpánica opaca o amarilla
en posición neutral o retraída, con disminución de la movilidad
o nivel hidroaéreo
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de OMA es clínico.Se ha propuesto que la
presencia de inflamación en el oído medio (coloración rojiza de
la membrana timpánica) y el inicio súbito de síntomas, son las
piedras angulares en su diagnóstico.
El diagnóstico de OMAR presenta las mismas características,
solo que este diagnóstico se basa en la frecuencia de los
cuadros, intercalados por períodos de curación.
En cuanto a OMD el diagnóstico se basa en la presencia de
trasudado retro-timpánico, con una membrana íntegra
(opacificada o con nivel hidroaéreo) Hipomotilidad membranosa
(Otoscopia neumática).
Para la OMC los factores cardinales son: Otorrea persistente y
la presencia de membrana timpánica NO INTACTA con
remisiones y exacerbaciones pero siempre con un proceso
inflamatorio basal.
Auxiliares de diagnóstico que ayudan a una detección oportuna
para limitar el daño:
- BHC.
- Cultivo de la secreción ótica.
- Estudio audiométrico.
- Timpanograma.
- Audiometría tonal.
- Logoaudiometría (potenciales evocados en lactantes)
- TAC de oídos de alta resolución.
TRATAMIENTO:
OMA: Guía de la AAP, sugiere esperar para iniciar el
tratamiento antibiótico en caso de OMA no complicada, bajo
vigilancia estrecha 48-72 hrs. Tx de inicio o posterior a tiempo
de espera:
Broco y Fer Castrejon
a) AMOXACILINA: 80-90 mg/kg/día en 2 dosis.
b) AMOXACILINA CON AC. CLAVULÁNICO: 90 mg/kg
en base a Amoxacilina en 2 dosis.
Otra alternativa a casos severos o con falla al tratamiento es la
administración de :
a) CEFTRIAXONA: 50 mg/kg/día IM o IV por 3 días.
Si el paciente es alérgico a la Penicilina de acuerdo a las
Asociación de Alergia, Asma e Inmunología:
a) CEFUROXIME: 30 mg/kg/día en 2 dosis.
b) CEFPODOXIMA: 10 mg/kg/día en 2 dosis.
c) CEFDINIR: 14 mg/kg/día en 1 o 2 dosis.
d) CEFTRIAXONA: 50 mg/kg/día IM por 3 días.
Algunos estudios mencionan el uso de ESTEROIDE TÓPICO
NASAL, que ayudar a mejorar la función de la Trompa de
Eustaquio, mejoría de los síntomas y menor duración del
cuadro.
No existe ninguna recomendación referente a terapia
adyuvante con descongestivos tópicos o sistémicos,
mucolíticos o ambos.
Analgésicos recomendado en especial en las primeras 24
hrs del inicio de síntomas cuando la otalgia puede ser mayor.
En caso de OMD el tratamiento es la corrección de la causa
(Adenoiditis, Alergia, Paladar Hendido) y administración de
antibióticos indicados para eventos agudos pero a dosis no
máximas y la aplicación de esteroide nasal, el cual favorece la
disminución del derrame.
Se recomienda la realización de ejercicios para la Trompa de
Eustaquio: inflar globos, mascar chicle, ingerir líquidos con
popote.
Si después de 3 a 6 meses con tratamiento adecuado y a
término sin resolución del derrame o el paciente después de 12
semanas continúa con Hipoacusia se sugiere realizar
ADENOIDECTOMÍA y COLOCACIÓN DE TUBOS DE
VENTILACIÓN.
En caso de OMAR se sugiere un manejo más agresivo de la
infección y hacer un escalonamiento de los medicamentos:
a) AMOXACILINA CON AC. CLAVULÁNICO: 90
mg/kg/día en 2 dosis
b) CEFTRIAXONA: 50 mg/kg/día en 1 dosis por 3
días.(incluso hasta 5 días en caso de extrema
recurrencia o multirresistencia).
Como alternativa quirúrgica se colocan TUBOS DE
VENTILACIÓN CON O SIN ADENOIDECTOMÍA
En caso de OMC supurada se utilizan antibióticos mismo
esquema que para OMA, además de la aplicación de gotas
óticas con antibiótico y con o sin esteroide. Estas últimas
también solo cuando el cuadro de OMC no está complicado y lo
que predomina es la OTORREA PERSISTENTE.
Otro grupo de especialistas prefieren solo la acidificación del
medio a base de lavados óticos con ácido acético a partes
iguales con agua tibia, irrigando con jeringa de 20 cc de 1 a 3
veces al día, directo al oído medio a través del conducto auditivo
externo.
En ningún caso son aconsejables los antihistamínicos a
menos que el sustrato de la OM sea la alergia. En tal caso se
indicará:
a) LORATADINA 0.2 mg/kg/día.
En caso de complicaciones o evolución no favorable turnarlo al
especialista.
EJEMPLO DE RECETA
Niño de 7 años que se presenta por presentar fiebre de 3 días
de evolución, odinofagi, disfagia, y malestar general
EF
 Petequias y amígdalas con cierto grado de hipertrofia,
natas purulenta, adenitis y adenomegalias dolorosas.
PESO:
* Edad x 2 + 8  se espera que pese 22 kg.
Tx
 Dosis diaria de paracetamol son 600 mg/ cada 6 horas.
 220 mg de parecetamol 
 O podría ser ibuprofeno (10 mg/k/dosis cada 6-
8horas): 100 mg en 5 ml  se da 10 mg  tocaría 220
 10 ml redondeado cada 8 horas.
o Tomado
 Penicilina g benzatinica de 6000000 2 ampolletas
(para 1 millon 2).
 Si no quiere inyecccion  amoxicilina trae 250 en 5 ml
 dosis son 50 mg/kg/d entre 3  366 x 5 entre 250
 7.3 ml cada 8 horas por 7 días.
 Garfaras con bantal o artobent  3 veces al día  5-
10 ml en agua.
o o con carbonato.
ENTONCES QUEDARÍA
 2 ampolletas de penicilina benzatinica 2 ampoyetas de
6000,000 u im
 I buprofeno suspensión 10 ml/c8 horas tomado.
 Gargaras con vental (diluido en agua 5-10 ml).
CRUP
LARINGE:
La laringe está inervada por fibras motoras y sensitivas que
provienen de los nervios faríngeo superior e inferior de cada
lado, los cuatro son ramas del nervio vago. Ambos pares de
nervios conducen impulsos aferentes y eferentes y están
conectados entre sí por medio de fibras anastomóticas de
asociación.
Rinofaringe: epitelio cilindrico ciliado pseudoestratificado.
Mesofaringe: epitelio escamoso estratificado.
Hipofaringe: epitelio cilindrico ciliado pseudoestratificado
• Obstrucción de la vía aerea: 80% es infecciosa
o Provoca hipoxemia  morir.
 90% crup viral, 5% epiglotitis, 5% otras
 Diagnóstico correcto y tratamiento inmediato
 Supraglóticas: epiglotitis, emergencia médica
Broco y Fer Castrejon
 Subglóticas: laringotraquetis, laringotraquebronquitis y  Ceftriaxona, cefuroxima, cefotaxima,TMP_SMX,
traqueitis ampicilina sulbactam
 Crup: viral, área subglótica, traquea y bronquios
Rx:
Síntoma principal: RONQUERA Y DISFONIA porque afectan la  Epiglotis aumentada de tamaño, no se recomienda
laringe. porque se puede morir por tardar en tx.
 Es síntoma de alarma que puede evolucinar y cerrar la
laringe  traeotomia o traqueostomia.

Factores en los niños

• Sensibilidad a la inflamación mínima: por el calibre
• Pared torácica altamente distensible
 Alta resistencia inspiratoria de las vías aéreas con
colapso dinámico secundario de la tráquea: las
traqueas blandas al aumentar la presión negativa
también puede colapsar la laringe.

 Hipoxemia por alteración ventilación perfusión: al

ventilar menos, sacan el CO2, pero no meten
suficiente O2.
 Sensibilidad a la estimulación que resulta en
laringoespasmo: cualquier estimulo puede hacer que
se colapse la traquea
• Colapso de la tráquea-estridor inspiratorio
• Pared torácica altamente distensible: porque en el niño
si aumenta la presión negativa, el torax se jala para
adentro y se estrechan los pulmones  se colapsa.

TÉRMINOS SÍNTOMAS generales: Fiebre, angustiado, hipoxia, posición

 Laringotraqueitis (Crup): pródromo respiratorio, trípode, asfixiado, etc.
ronquera, tos perruna, estridor inspiratorio
o Espasmódico: sin fiebre ni pródromo, el niño
despierta con tos perruna y estridor .
 Epiglotitis aguda: Infección de la epiglotis,
haemophilus influenza b, mal pronóstico, rápida
evolución a la asfixia
 Traqueítis bacteriana: obstrucción, fiebre alta y
toxicidad
 Laringotraqueobronquitis

EPIGLOTITIS
Infección de curso rápido y potencialmente fatal de la epiglotis.
 Menores de 5 años.

ETIOLOGÍA
 Haemophilus influenzae tipo b

CLÍNICA
 Inicio repentino con fiebre >38 C, ausencia de tos,
psialorrea, agitación, toxicidad, dolor faríngeo sin
hiperemia faríngea, estridor
• Voz apagada, postura típica, quiere estar sentado.
 Si no se atiende muere.
 Enfermedad grave, de curso rápido y fatal.
 Postura típica: trípode
• Si tiene los signos típicos, posponga la revisión de la
epiglotis hasta que en condiciones de intubar o realizar
una traqueostomia.
• Si hay duda es mejor hacer la revisión en la sala de
urgencias
• Se puede tomar una radiografia lateral de cuello
• No estresar al niño OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN SUPRAGLÓTICA
• En urgencias colocar aguja 14 o cricotiroidectomía de  Absceso periamigdalino: raro
emergencia  Angioedema
TRATAMIENTO:  Cuerpo extraño
Broco y Fer Castrejon
 Mononucleosis infecciosa
 Difteria

LARINGOTRAQUEITIS
La laringotraqueitis es una enfermedad respiratoria aguda, casi
siempre de inicio súbito, de presentación en edad pediátrica.

Definición
Definición
Croup se refiere al sindrome clínico de voz disfónica, tos seca y
estridor inspiratorio. Niños de 6 meses a 3 años de edad
- La causa más común de este complejo de síntomas es la Enfermedad respiratoria aguda, casi siempre de inicio súbito, de
laringotraqueobronquitis viral. Frecuentemente precedida de un presentación en edad pediátrica.
episodio de coriza, rinorrea clara, y leve aumento de la
temperatura. Caracterizada por los traqueal, estridor laringeo Inspiratoria y
distonía, estos datos clínicos conforman la triada característica
Definiciones de la enfermedad.

Dificultad respiratoria: Es la presencia de un mayor esfuerzo

respiratorio, con utilización de músculos accesorios, que se
manifiesta por diversos signos clínicos
Disfonía: Es la distorsión de la fonación debido a inflamación de
la mucosa de la laringe y que se describe como ronquera.
Epinefrina: Medicamento adrenérgico vasoconstrictor cuyo
efecto es disminuir el edema de la mucosa de laringe y tráquea
Estridor laríngea: Es el sonido que se emite durante la
inspiración (audible ocasionalmente durante la espiración)
debido a la obstrucción de la vía respiratoria a nivel de la laringe.
Glucocorticoides: hormonas implicadas en una variedad de
mecanismos fisiológicos, incluyendo aquellos que regulan la
inflamación.
Estadios de Forbes
ESTADIO 1: Fiebre, ronquera, tos seca, estridor inspiratorio al
esfuerzo.
ESTADIO II: Estridor continuo, participación de músculos
accesorios, retracción costal inferior.
ESTADIO III: Signos de hipoxia e hipercapnia, Inquietud,
ansiedad. palidez. sudoración, taquipnea.
ESTADIO IV: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro
respiratorio.
Nebulización: Es el procedimiento de terapia respiratoria que
permite fraccionar en pequeñas partículas medicamentos
diluidos lo que permite alcanzar diferentes áreas del tracto
respiratorio lo que proporciona un efecto terapéutico con mayor
rapidez y eficacia.
Taquipnea: incremento de la frecuencia respiratoria.
Tas traqueal: Es la tos que se origina por la inflamación de la
mucosa de la tráquea y que se describe como tos perruna o de
foca en la literatura.
Percentiles en pediatría
CLÍNICA
 Caracterizada por tos traqueal, estridor laríngeo
inspiratorio y disfonía, estos datos clínicos conforman
la triada característica de la enfermedad.
 Espasmódica o viral
 Es mucho más común, predomina en INVIERNO.
- En la literatura se reconoce por consenso de expertos que el
diagnóstico de laringotraqueitis aguda (LTA) se base en la triada
clínica:
. Disfonía
• Estridor laringeo inspiratorio
• Tos traqueal
Agente Etiológico
Los agentes causales más frecuentes son el virus parainfluenza
tipo 1 y3 (PI 2 a 6 días / periodo de Contagio 3 semanas)
Menor frecuencia: Influenza tipo A y B, adenovirus, sincitial
respiratorio, Echovirus, Micoplasma y excepcionalmente:
enterovirus, sarampión, parotiditis, rhinovirus y difteria.
Bacterianas: Haemophilus Influenzae B, S. Aureus, S.
Pyogenes, Moraxella Catarrhalis, Mycoplasma Pneumoniae.
Evidence-Based Practice Guideline for the Management of
Croup in Children, 2007 D Bjornson C 2007 E R Evidencia
Recomendación Buena Práctica ER /R 13.
Fase prodrómica de 12 a 48 horas previas con: rinorrea, fiebre
y tos no traqueal.
Inicio súbito
Considerada en el 15% de infecciones respiratorias
Tasas Hospitalización 1.3 a 15%*
- Mortalidad menor de 1%*
- Transmisión de persona a persona por secreciones
nasofaringeas
Broco y Fer Castrejon
- El diagnóstico de LTA es confiable basado en el cuadro clínico, angustia
historia clinica completa y un examen físico cuidadoso
• sedestación en posición de "trípode"
Fisiopatología y patología
-Inhalación Cuerpo Extraño
Colonización de epitelio nasal y faringeo
En niños entre los 12 y 36 meses de edad con signos
Laringe, Tráquea, Bronquios = Edema, eritema, infiltrado compatibles con obstrucción de vía aérea superior, en
inflamatorio (histiocitos, linfocitos, células plasmáticas, presencia de:
leucocitos PMN
• estridor de inicio súbito
Datos de clasificación: Leve, Moderada, Severa.
• ausencia de fiebre
Utiliza los siguientes datos clínicos basado en consenso de
expertos: • sibilancias espiratorias

• estado mental • pérdida de la voz

• estridor laringeo inspiratorio Laboratorio

• dificultad respiratoria 1. La biometria hemática no es útil para el diagnóstico de

laringotraqueifis aguda en niños.
frecuencia cardiaca
2. En caso de realizarse debe ser justificada, recordando evitar
• frecuencia respiratoria procedimientos invasivos que incrementen el estrés o ansiedad
en el niño.
• saturación de oxigeno
Leucocitosis (predominio de linfocitos).
• palidez
Sin embargo, una cifra normal de leucocitos es comúnmente
• hipotonía . cianosis encontrada
Escala de Wesley RADIOGRAFIA

En la radiografía de cuello en la proyección antero posterior, el

50% de los pacientes muestran el signo clásico de aguja o
tome, este consiste en una disminución de la columna de aire
subglótico. En la proyección lateral de cuello se observa sobre
distensión de la hipo faringe.

• No se sugiere utilizar la radiografía de cuello en forma rutinaria

para apoyar el diagnóstico de laringotraqueitis aguda en niños.

Escala de Taussig (CRUP) Realizar en caso de duda diagnóstica y/o diagnóstico

diferencial.

LTA LEVE

Deben manejarse en forma ambulatoria, con glucocorticoide.

- Se sugiere dar información verbal y por escrito, con especial

atención en los signos de alarma, ante su presencia acudir a
revaloración médica.

LTA MODERADA

Iniciaran manejo con glucocorticoide

Permanecerán en observación en urgencias de 2 a 4 horas.

Diagnostico diferencial Se evaluará su egreso con manejo ambulatorio si: revierte el
estridor laringeo ausencia de signos de dificultad respiratoria
EPIGLOTITIS (Falso CRUP)
LTA GRAVE y SEVERA
inicio súbito de los síntomas y fiebre alta
LT grave permanecerán en el servicio de urgencias para su
• ausencia de tos
manejo y valoración continua.
disfagia
- LTA Severa: ingresar a la Unidad de Cuidados intensivos
• sialorrea Pediátrica.
Broco y Fer Castrejon
Ingreso independiente de criterios
Indicaciones relativas para la permanencia de los niños con
laringotraqueitis en observación en el servicio de urgencias, sin
tomar en cuenta su clasificación:
• difícil acceso a un servicio de urgencias
• padres ansiosos
• padres incapaces de reconocer signos de alarma
• niños con LT que hayan visitado 24h previas un servicio de
urgencias
Datos de alarma
Datos de Alarma, con el objetivo de solicitar atención médica:
• persistencia o exacerbación del cuadro clínico
• cianosis
• somnolencia y/ó irritabilidad persistente
• incremento del estridor
• aumento de la dificultad respiratoria (Escala Silverman
Anderson)
TRATAMIENTO
 Corticoide: VO, IV, Nebulizado
 Epinefrina: 0.5 ml en 2.5 ml de fisiológica
 Buticasona
 Epinefrina nebulizada: A pacientes moderados
o Nebulizada es mejor que todo lo demás
 Extensión de la anterior
 Puede complicarse con bacterias: Staphilococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae.
 Signos: atrapamiento de aire, secreciones espesas,
sibilancias, estertores, taquipnea
o SIBILANCIAS Y ESTERTROTES  la
enfermedad ya esta abarcando los bronquios.
 Se maneja igual pero se añaden antibióticos
Una revisión sistemática, de 31 estudios con 3,736 niños
demostró que los glucocorticoides son eficaces en el manejo de
la LTA a las 6h y 12h de iniciado el tratamiento.
Esto demostró una mejoría significativa en:
• las puntuaciones de gravedad Westley de la LTA menor
número de revaloraciones o reingresos
• estancia hospitalaria más corta
• menor número de dosis de epinefrina
- Se recomienda iniciar manejo con dexametasona 0.6mg/Kg,
IM y la prednisolona Img/Kg. en LTA de leve a moderada vía
oral.
Disminuir el edema, aparece 2 a 6 hr posterior a su aplicación.
En niños con vómito, la budesónida nebulizada o dexametasona
intramuscular puede ser preferible.
-La budesonida inhalada ha demostrado efectividad y
equivalencia con la dexametasona, sin ser superior.
Se sugiere como alternativa en los casos de:
dificultad respiratoria grave administrar conjuntamente con
epinefrina
no tolerancia a la vía oral
Adrenalina racémica nebulizada: Isómeros L y D
Isómero L: vasocontricción de arteriolas precapilares (alfa-
adrenérgicos)
Grave y Severa
La L-epinefrina 1:1000 (diluida solución salina) es efectiva y
segura como la forma racémica en la mejoría de la puntuación
de gravedad de la LTA
• disminuir la dificultad respiratoria en forma inmediata
reducir la necesidad de intubación de la vía aérea.
Menores 4 años: 2.25%: 0.05 mlkgdo hasta un máximo de 0.5
ml por dosis, diluida en 3 ml de SSN, NUS por 15 minutos, cada
1-2 horas.
Mayor de 4 años: 0.5 ml vía NUS en 15 minutos cada 3-4 horas.
. Adrenalina
• Reduce el edema en la vía aérea dado su efecto alfa
adrenérgico.
Es la terapia estándar para el tratamiento de las laringitis
moderadas y severas.
Adrenalina racémica 2,25 % - 22,5 mg de (L-D) adrenalina/ml
Adrenalina Comun (L) (1/1000)- 1 mg/ml
0,5 ml de adrenalina racémica corresponden a 5 ml adrenalina
común.
Oxígeno en niños con LTA, sin embargo su uso se justifica de
acuerdo al estado clínico del paciente y en presencia de
saturación de oxigeno < 92%
- Reposo de acuerdo a las necesidades de cada paciente.
Mantener la dieta habitual del paciente con incremento del
aporte de líquidos (volumen y frecuencia)
Broco y Fer Castrejon
Oseltamivir puede acortar los sóintomas del CRUP.
INTUBACION ENDOTRAQUEAL: etapas 3 y 4 Forbes / Taussig
7-8
Referencia a hospital de 2° o 3er nivel
No se cuenta con sala de observación,
Los niños con LTA moderada, grave o que amenaza la vida sin
respuesta a los glucocorticoides
Considerar a los niños con LTA de cualquier gravedad con
evolución insidiosa y/o recurrencia envío al segundo nivel
Los niños con LTA con:
• anormalidad de la vía aérea pre-existente ya conocida
• enfermedad crónica
• comorbilidad relevante
No existen ensayos clínicos controlados sobre el beneficio
potencial del uso de antibióticos en los niños con LTA. Debido
a que la causa es de origen viral, la terapia con antibióticos no
es recomendable.
- No existen estudios clínicos en niños con Laringotraqueitis
aguda que muestren beneficio con el uso de descongestivos o
antitusígenos.
Los niños con LTA deben mantenerse en calma y evitar al
mínimo procedimientos que los alteren, de lo contrario puede
incrementarse la obstrucción de la vía aérea.
TRAQUEÍTIS BACTERIANA
 Toxicidad extrema.
 Precedida de crup viral, seguido por fiebre alta,
toxicidad, obstrucción de la vía aérea.
o Taquicardia, taquipnea, fiebre, se les ve mal,
seguida de CRUP viral, fiebre.
• Responde mal a la terapia del crup viral
• Staphylococcus aureus, SBHA, Haemophilus
 influenza tipo b
• Tratamiento, cefalosporina de 3 generación
BRONQUITIS
DEFINICIÓN: es infección de vías aéreas inferiores.
• Acompaña a la rinofaringitis, faringitis o sinusitis
ETIOLOGÍA
 virales
SÍNTOMAS
 cuadro de vías aeres superiores
 Fiebre, tos seca que luego se puede hacer
 productiva, respiración ruda, estertores roncantes
 Definición
INTERNAR
 Si se ve mal, dificultad para respirar, si no puede tomar
líquidos y si creemos que los papás no pueden ejercer
un cuidado adecuado
RX DE TORAX
 Aumento de la trama bronco vascular
 Cuando ya tiene difpara respirar,etc.
TRATAMIENTO
 Fluidificar secreciones: dar liquidos
 nebulizar
 se puede manejar en casa, excepto si tiene signos de
alarga.
 drenaje postural.
 Dependiendo de la causa usar el antibiótico
BRONQUIOLITIS
Es una enfermedad respiratoria aguda de etiología viral que
afecta a la vía aérea pequeña, en particular los bronquiolos;
caracterizada por inflamación, edema y necrosis de las células
epiteliales con aumento de la producción de moco y
broncoespasmo.
 Sobre todo entre 6 y 12 meses de edad
Desarrollo de los pulmones
Los bronquios continuan dividiendose. 24 semanas del
desarrollo:
17 generaciones de ramificaciones bronquiales.
Después del nacimiento: 6 nuevas ramificaciones del árbol
bronquial. mientras ocurre el crecimiento se produce el
Desarrollo caudal de los pulmones. En el momento del
nacimiento Bifurcación traqueal está a nivel de la 4 vertebra
toracica.
Histología del bronquio
LA PARED DEL BRONQUIO TIENE 5 CAPAS:
Mucosa - epi estratificado cilindro
Muscular - capa continua de musculo liso.
Submucosa - tejido conectivo laxo, glándula y tej adiposo.
Capa cartilaginosa - varias capas descontinuas.
Adventicia-tejido conectivo de unión.
Factores agravantes
• Enfermedad Pulmonar Crónica o Displasia
Broncopulmonar: prematuros de 32 a 36 SDG con
Oxígeno por más de 28 días
• Cardiopatía Congénita con Hipertensión Pulmonar
• Virus Sincitial Respiratorio: agente más relacionado
con cuadro de BQL
• La bronquiolitis es resultado de la disminución del paso
de aire en los pulmones de el/la niño/a por inflamación
bronquial.
Enfermedad inflamatoria aguda, acompañada de necrosis,
edema .afectando vías respiratorias bajas, aumenta producción
de moco y broncoespasmo
Broco y Fer Castrejon
Causas: virus sincitial respiratorio
MENORES DE 2 AÑOS ( 3 a 6 meses de edad)
Predominio en invierno (Noviembre a Marzo)
Leche materna > inmunidad en prematuros
90% de hospitalizaciones menores de 12 meses
Fisiopatogenia
Epitelio nasofaríngeo> inoculación directa y replicación viral in
situ.
Invade árbol respiratorio (aspiración de secreciones o invasión
celular) pared del bronquiolo = edema, acumulación de moco y
obstrucción, infiltrado inflamatorio (linfocitos)
Atrapamiento de aire e hiperinflación alveolar.
El tejido intersticial y pared alveolar muestran engrosamiento,
hipertrofia e
hiperplasia de epitelio alveolar.
Niños en los primeros 18 meses de edad.
Epitelio alveolar normal
2 tipos de células:
Neumocitos tipo I - planos (90% de la superficie alveolar) muy
susceptibles a daño.
Neumocitos tipo II-cuboidales. más resistentes a agentes
nocivos. Función: producción de surfactante, transporte de
iones, y proliferación y diferenciación hacia neumocitos tipo I
durante fase de reparación de epitelio alveolar. (Deficiencia de
surfactante en SDR)
Funciones neumocitos tipo 1
Es una célula delgada que se extiende a lo largo del alvéolo con
el fin de aumentar su exposición para el intercambio gaseoso.
Ocupando el 95% de la superficie alveolar
Son las células más sensibles a los efectos tóxicos y no pueden
replicarse (son irremplazables).
Son células sostén.
Funciones neumocitos tipo 2
Son cuboides y se encuentran en las uniones septales
alveolares cubriendo el 5% restante de la superficie alveolar,
Estas células son las responsables de la producción del
surfactante pulmonar,
Es un líquido que disminuye la tensión superficial creada por la
interfaz liquido-gas de la superficie aérea del alvéolo para
permitir el intercambio gaseoso.
Disminución del intercambio hematogaseoso, hipoxemia,
hipercapnia, acidosis respiratoria.
Niños en los primeros 18 meses de edad.
Escala de Wood Downes
ETIOLOGÍA
 VSR (principal), parainfluenzae, rinovirus, adenovirus,
Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae
 Latencia 4 días. Contagiosidad 5 a 12 días
 Necrosis con descamación bronquial y bronquiolar,
acumulo de secreciones y linfocitos, engrosasmiento
peribronquial, edema submucosa, tapones de moco
SÍNTOMAS
 Edema, broncoespasmo e hipersecreción  triada de
asma.
 Dificultad para respirar, sibilancias,
 Tos seca aislada que se torna húmeda y paroxística,
fiebre, ataque al estado general
 A los tres días, sibilancias, polipnea, aleteo nasal,
cianosis, hipoxemia
 Mejora en 48 a 72 horas, hasta 15 días.
 RX: atrapamiento aéreo, abatimiento diafragma,
peribronquitis
o Cuando esta cerado el bronqueolo, como la
resp es una fenómeno activo, la fuerza es
grande  atrapamiento de aire y aumento del
espacio muerto  atrapamiento aéreo.
o Peribronquitis: aumento de la trama vascular.
 Se puede complicar con bronconeumonía
Si en los 3ros días empeora  llevarlo a urgencias porque esta
empeorando.
 Si se ve que mejora y después vuelve a tener
episodios de fiebre  bronconeumonía
DIAGNOSTICO
Grupo etáreo (menores de 2 años de edad)
Se recomienda sospechar bronquiolitis en el/la niño/a
menor de 2 años con:
• Rinorrea.
• Tos paroxística
• Datos de Dificultad respiratoria.
• Sibilancias o estertores crepitantes finos.
• Hiperinsuflación
Broco y Fer Castrejon
En caso de considerar aplicación de nebulización de solución
salina hipertónica al 3% enviar a siguiente nivel de atención

En pacientes con antecedentes de atopia, asma o alergia, se

recomienda aplicar una sola dosis de salbutamol en aerosol (por
medio del [1-2 disparos], si se cuenta con el recurso) o por
nebulizaciones

En saturaciones de oxígeno menor de 90% administrar oxígeno

por medio puntas nasales (3 a 5-10 l/min) o nebulizador (FiO2
>30%) para mantener saturación entre 90 y 94%, estabilizar al
paciente y evaluar envío al siguiente nivel de atención,
administrando una dosis de adrenalina o salbutamol inhalados.

Recomendaciones

• No usar tratamientos con corticosteroides

• No inhibidores de leucotrienos
• Antihistamínicos
• Descongestivos
• Antibióticos
• Manejo Ambulatorio:
• Buen estado general
• Clasificación de gravedad <3
• Saturación 94% Tolerancia adecuada la vía oral
• Indicaciones a los padres
• Dieta habitual y proporción de líquidos
• Ambiente tranquilo
• Control de temperatura
• frecuentemente
Diagnóstico • Posición semisentado
- Radiografía • Evitar sobrearropamiento
• Descongestión nasal c/Agua
(hiperinsuflación, atelectasia)

No realizar de manera rutinaria para establecer diagnóstico

Referencia

• Datos de alarma
• Prematurez
• Menor de 3 meses
• Nivel socioeconómico bajo
• Intolerancia alimentaria
• BQL moderada o grave
• Historia de hermano finado por Enfermedad
Respiratoria

Palivizuma B

La inyección de palivizumab se usa para prevenir el virus

Laboratorio sincitial respiratorio (RSV, en inglés: virus común que ocasiona
graves infecciones en los pulmones) en niños de menos de 24
BH: leucocitosis moderada, linfocitosis meses de edad que tienen alto riesgo de padecer de RSV.

- Infiltrado micronodular (parahiliar). hiperinflación pulmonar, Los niños en alto riesgo de RSV incluyen aquellos que nacieron
abatimiento de diafragmas, aumento espacios intercostales, prematuramente o tienen determinadas enfermedades del
herniación del parénquima pulmonar. corazón o los pulmones

Gasometría desequilibrio acidobásico. - 1 dosis antes de iniciar la temporada de contagio (VSR) y

posteriormente cada 30 días hasta culminar la temporada
TRATAMIENTO

PARACETAMOL

10 a 15 mg/kg/dosis

SALBUTAMOL 100 a 200mcgr cada 4-6 hr por 7 días

Broco y Fer Castrejon
• 12 a 24 hrs.: edema inflamatorio, vasodilatación,
exudado líquido. seroso en a.
• 2 a 3 días: Hepatización roja (exudado coagulado, con
gran cantidad de fibrina, glóbulos rojos, neutrófilos,
escasos mononucleares, neumococos)
• Pleura despulida, con exudado fibrinoso.
• 4 a 5 dias: Hepatización gris (exudado fibrinoso,
abundantes neutrofilos, capilares exangües.
o Hepatización gris: evento final de la
enfermedad.
o Retracción de las mallas de fibrina (se
cicatriza el pulmón), fagocitosis de bacteria
"limpieza por Macrófagos.
• No hay inflamación de la pared bronquial.

NEUMONÍA POR SBHA

 Focos múltiples en ambos pulmones, Hay ataque a los
NEUMONÍAS ronquidos finos  dificultad resp mayor
INFECCIONES GRAVES que pueden acabar con la vida.  Los distintos sitios tienen diferentes evoluciones en
Anatomía: llego hasta los alveolos. sus lesiones.
 Bacteriemia, porque la infección de la membrana
alveolo capilar pasar al alveolo e infecta la sangre. NEUMONÍA POR H. INFLUENZAE
 En general • Se puede presentar en cualquier forma, pero la más
 Por Neumococo frecuente es la segmentaria
 Estreptococo • Se asocia a derrame pleural en 30 a 50% (importante)
 Estafilococo • Frecuente desde el mes hasta los 5 años
 Haemophilus Influenza
NEUMONÍA POR ESTAFILOCOCO
ETIOLOGÍA • Proceso inflamatorio mixto: purulento y destructivo
• Viral (50 a 70%) debido a sus enzimas.
• Streptococus pneumoiae (90%) • Se forman neumatoceles
• Antes del mes de edad: E. Coli, Klebsiella, H. • Evolución rápida: consolidación, neumatoceles,
Influenzae, S.Pneumoniae enpiemas, neumotorax, pioneumotorax
 Después y hasta los 5 años: Streptococ neumonie, • Es MUY AGRESIVA  causa ABSCESOS
Hemofilos influenza, S aurios. • Conforme va creciendo puede haber abscesos que
 Después de los 5 años: Stafilococo dorado y causan derrame pleural.
estreptococo pneumonie.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dificil diferenciar la etiología, pero lo mejor es la placa.
 Síndrome infeccioso: muy marcado, porque la bacteria
esta del alveolo y puede pasar al torrente sanguíneo
 fiebre, malestar general
 Síntomas y signos respiratorios: tos, dolor torácico,
expectoración, dificultad respiratoria.
 Síndromes clínicos pulmonares
o Expectoración de neumococo: abundante,
hialina o blanca
o Hepatización roja: sanguinolenta
o Hepatización gris: tos diminuye.
 Lobulillar o bronconeumonia: fiebre, tos, rinorres,
disnea, Estertores bronquioalveolares diseminados.
Rivavirina: es el bueno pero caro  Lobar: escalofrio, fiebre elevada, dolor torácico,
disnea,condensación pulmonar.
ANATOMÍA PATOLÓGICA  Intersticial: IVAS, disnea relevante, rarefacción
 Neumonía intersticial o bronquiolitis: Aumento de la pulmonar, i.e. torax abombado, hipoventilación,
trama bronco sibilancias, estertores.
 Neumonía lobulillar o bronconeumonía:
consolidaciones en varios puntos DIAGNÓSTICO
• Neumonía lobar o segmentaria  Cuadro clínico
• Neumonía de formas especiales  Rx: tele de torax
 Cultivo de aspirado, punción pulmonar, hemocultivo
NEUMONÍA NEUMOCÓCICA  Pruebas serológicas
Broco y Fer Castrejon
 Biometría hemática: leucocitosis con neutrofilia, en las
virales con linfocitosis o bien leucopenia
o Bh: como el espacio entre los alveolos y la
sangre es pequeño  leucocitosis a
expensas de neutrófilos  bacterias.
o Linfocitos o linfopenia  viral
 Prueba de latex en orina: S.p. H. i.
SI TIENE NEUMONIA  TIENE TOS PRODUCTIVA
 Con expectorante: hialina sangunolenta y purulenta
 Dolor torácico en la porción segmentaria.
 Fiebre
 Dificultad respiratoria: de grades, medianos esfuerzos.
EN 3ER NIVEL
 Hacen afuerza cultivos de aspirado para registro de
gérmenes (NAC y Nosocomiales).
RX
• Lobar: abarca un lóbulo o bien un segmento, suele ser
triangular
o Base en zona hilar, y ápice en la periferia.
• Bronconeumonía: broncograma aéreo, infiltrado micro
o macronodular difuso
• Intersticial: infiltrado fino reticular, arborescente, con
atrapamiento de aire
• Focos múltiples: Dos o más imágenes diseminadas
TRATAMIENTO
 De acuerdo con agente causal
 Antes del mes: ampicilina y gentamicina
o Antes DEL MES  GRAM NEGATIVOS:
Ampicilina
o Betalactamico mas aminoglucósido.
Se INTERNAN TODOS
 1 a 3 mes hasta 5 años, dicloxacilina y cloranfenicol
 Después de 5 años: penicilina: PSC: 50 a 100 mil
U/Kg/día. PGP: 25 a 50 mil U/kg/dia

ASMA
• ORIGEN NO INFECCIOSO
• Significa FALTA DE AIRE
• Triada: Bronconespasmo (reversible), hipersecreción y
edema de los broncolios.
• Provoca tos, falta de aire, opresión en el pecho,
sibilancias.
• El problema es a la hora de salir el aire (sibilancias en
TODOS los campos pulmonares) en ausencia de
infección.
El asma (CIE 10 J45 Asma) es una enfermedad crónica
inflamatoria de las vías respiratorias que se caracteriza por
obstrucción reversible o parcialmente reversible de estas,
además de hiperrespuesta a diferentes estimulos y se
caracteriza clínicamente por: tos, disnea y sibilancias.
Desde un punto de vista práctico, una definición operativa de la
enfermedad en los niños menores de cinco años, es la
presencia de "sibilancias recurrentes y/o tos persistentes en los
últimos seis meses, una vez que se han descartado otras
enfermedades menos frecuentes. (Wamer 1998, Bacharier
2008)
GENERALIDADES
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica
de las vias aéreas on la que participan diversas células y
mediadores químicos
Se acompaña de una mayor reactividad traqueobronquial
(hiperreactividad de las vias aéreas), que provoca en forma
recurrente tos, sibilancias, disnoa y aumento del trabajo
respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada
DEFINICION
• El asma es la enfermedad crónica más prevalente en la
infancia y la adolescencia
• Padecimiento crónico más frecuente en edad pediátrica
• Principal causa de consulta por urgencia, hospitalización.
• En México 2006, prevalencia de 1.8/ 100,000 habitantes
• Factores de riesgo: genéticos y ambientales
GENERALIDADES
. Alteración clínica: limitación del flujo espiratorio SIBILANCIAS
• Alteración fisiopatogénica: Hiperreactividad Bronquial
• Alteración patológica: inflamación
Factores de Riesgo: Factores genéticos (cromosoma Sq) y
Ambientales
PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO)
• Agente: infecciones virales, múltiples alérgenos
• Ambiente contaminación, clima, alimentación, entre otros
• Huésped:
A) Genéticos: producción de IgE, HRB, mediadores de
inflamación, Thi y Th2
B) Género: nifios (preescolar y escolar)/ niñas (adolescencia)
Broco y Fer Castrejon
C). Obesidad: disminución de la capacidad ventilatoria, . Tardía (12 horas, afección vía aérea pequeña, larga duración
inflamación sistémica. y afección HRB)

RESPUESTA INMUNE - Ambas

El objetivo de la respuesta es la destrucción rápida de los IPA: ÍNDICE PREDICTIVO DE ASMA REC
microorganismos, garantizando la mínima repercusión sobre la
totalidad de las células y tejidos del organismo. Los linfocitos T Se usa para detectar a los lactantes con sibilancias recurrentes
(Th1-Th2) llevan a cabo la regulación de este proceso. que tienen riesgo de desarrollar asma en la edad escolar

- La IgE es un tipo de anticuerpo o inmunoglobulina implicada El IPA está basado en

en los procesos alérgicos (especialmente en la respuesta
Antecedente de sibilancias antes de los tres años de edad / Más
inmune tipo I de hipersensibilidad) y en la respuesta inmune
de tres episodios do sibilancias en el último año
contra diversos agentes patógenos, especialmente parásitos.
2. Y un factor de riesgo mayor (diagnóstico de asma o dermatitis
- TH1 (patógenos intracelulares) a los linfocitos secretores de
atopica en alguno de los padres)
interferón y (IFN-y) e interleucina 2 (IL-2) y se denominó
TH2(patógenos extracelulares) a los linfocitos que liberan II-4- 3. y dos de los tres factores de riesgo menores (diagnóstico de
5-13 rinitis alérgica. sibilancias no relacionados con resfriados y
eosinófilos en sangre periférica > 4%)
Mediadores inflamatorios: Son sustancias que inician y regulan
las reacciones inflamatorias CUADRO CLINICO
PERIODO PATOGENICO . Los síntomas de asma:
1. Fisiopatogenia : 1.disnea,
Inmunológica y no Inmunológica 2. sibilancias
A) Inmunológica: mediada por IgE (hipersensibilidad tipo 1: 3. tos, son variables, principalmente nocturnos o por exposición
mastocitos y basófilos) a agentes desencadenantes
edema, constricción músculo liso 4. opresión torácica
= Respusta alérgica temprana y Tardía - Taquicardia
B) No inmunológica: mediada por infecciones virales, clima, Taquipnea
contaminantes, AINES.
- Sibilancia espiratoria
• Mecanismo poco conocido
Dificultad respratoria
2. Acción Neurogénica
- Pulso paradójico
-Simpático: receptores alfa, músculo liso
- Diaforesis
= broncoespasmo
DIAGNÓSTICO GINA
Parasimpático: nervio Vago

= broncoconstricción

- Resultado

Células inflamatorias primarias (epiteliales, mastocitos y

macrófagos)

Respuesta inflamatoria local

Células efectoras secundarias (eosinófilos, neutrófilos,

monocitos, linfocitos, plaquetas)

Histamina, leucotrienos, PG, citosinas

= Aumento y permanencia de inflamación

DX POR ESPIROMETRIA GINA

RESPUESTA ASMATICA

• Inmediata (15 minutos, broncoespasmo afección vía aérea

mayor, sin afección HRB)
Broco y Fer Castrejon
 Estrés emocional.
 Infección
 Aspirina
 B-bloqueadores

Los primeros minutos predomina el broncoespasmo  edema

bronquial  hipersecreción
Clima: frio, calor, humedad.

CONTROL
Evalúe los medicamentos:
 Si usa los medicamentos
 Observe cómo los usa

Evalúe si hay factores desencadenantes

Evalúe escalar el tratamiento
Considere enviarlo al pediatra

TRATAMIENTO
INFLAMACION DE VÍAS AEREAS INFERIORES que se debe Control de ambiente
a complejo inmunológico que hacen desencadenar la  Asma continua: alérgenos en casa
inflamación  Asma episódica: Puede que sea externo (polen).
 Si presenta continuamente ataques de asma puede Tratamiento médico perzonalizado
producir fibrosis sustituyendo el tejido conectivo   Evaluar, ajustar, revisar.
limitan su capacidad vitad a la larga si no se tratan.
TRATAMIENTO (GINA)
Por eso de suma importancia es tener EL CONTROL DEL
ASMA Lograr y mantener el control de sintomas

. Tener actividad normal, ejercicio

EVALUACIÓN DEL CONTROL
Se entiende por control del asma el grado en el que se observan - Buscar la función normal pulmonar
los efectos del asma en el paciente o que han sido reducidos o
eliminados por el tratamiento. El control del asma tiene dos • Prevenir exacerbaciones
dominios: control de los síntomas y factores de riesgo para una
evolución desfavorable a futuro, particularmente crisis - Minimizar efectos de medicamentos
(exacerbaciones). Los cuestionarios como el Test de Control del
Asma y el Cuestionario de Control del Asma únicamente Evitar mortalidad
evalúan el control de los síntomas.
1. Inhaladores rescatadores o sintomáticos
Un control deficiente de los síntomas supone una carga para los - SABA Beta agonistas de acción corta
pacientes y un factor de riesgo para presentar crisis asmáticas.
Los factores de riesgo son factores que aumentan el riesgo (salbutamol o albuterol)
futuro del paciente de presentar exacerbaciones (crisis
asmáticas), deterioro de la función pulmonar o efectos - Anticolinérgicos inhalados de acción corta (bromuro de
secundarios de la medicación. ipatropio)

FACTORES DE RIESGO: alérgenos a gatos, polvo casero, etc. - Anti IgE y teofilina

2. Medicamentos controladores o antiinflamatorios (asma

persistente)

-CEI Corticosteroides inhalados (budesonida, fluticasona,

mometasona, beclometasona)

-Combinación de CEI + LABA Agonistas de acción larga)

(fluticasona/salmeterol)

LTRA Antagonistas de receptores de leucotrienos (montelukast)

FACTORES PRECIPITANTES AGRAVANTES: -Anti IgE (omalizumab anticuerpo IgE)
 Exposición a polvo, hongos, animales y pólenes.
 Alimentos: Esteroides orales (prednisona)
 Humo, aerosoles domésticos.
 Ejercicio - Cromonas
Broco y Fer Castrejon
Tratamiento • Antecedente de asma con manejo de Intubación
hospitalización o visita a urgencias un año anterior
El principal objetivo del tratamiento es el control del asma
Consumir esteroides orales
• Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en:
controladores y de rescate. No usar corticosteroides inhalados (falta de apego al
tratamiento)
. Se prefiere la terapia inhalada de los medicamentos debido a
que así se deposita mayor concentración directamente en las • Uso excesivo de Broncodilatadores (salbutamol)
vías respiratorias y con menor riesgo de efectos adversos.
• Enfermedad psiquiátrica o psicosociales
El tratamiento se debe enfocar a controlar las características
clínicas del asma • Alergia alimentaria

Opinión de expertos GINA2006 (Global Initiative for Asthma) Cuadro clínico

3. Paso tres, la primera elección es combinar esteroides • Aumento progresivo de los sintomas
inhalados con antileucotrienos (separados o juntos en un mismo
• Dificultad respiratoria
ALD inhalador)
• Acortamiento de la respiración
4. El tratamiento en el paso cuatro combinar una dosis media o
alta de esteroides inhalados con un broncodilatador y . Tos
antilocutrieno (BEALD)
Sibilancias
5. En el paso cinco, so debe considerar que la adición de
glucocorticoidos orales a otros controladores está asociada a • Dolor torácico (pecho apretado) - Disminución de la función
efectos colaterales graves pulmonar

PREVENCION DIAGNOSTICO

• La exposición pasiva al humo de tabaco incrementa la Historia clínica

frecuencia o intensidad de las crisis de asma,
Antecedente de asma
• Los sintomas respiratorios crónicos y el asma se pueden
Exposición a un agente externo
prevenir en los niños si la embarazada evita la exposición al
humo de tabaco. . Pobre adherencia al tratamiento
La leche materna exclusiva por cuatro meses disminuye el Primera manifestación de la enfermedad
riesgo de sibilancias en lactantes y preescolares.
CLASIFICACION DEL ASMA BAJO
• No ablactar a pacientes antes de los 4 meses de edad
TRATAMIENTO
- La intervención multifactorial del medio ambiente (evitar
ácaros, mascotas, incineración de basura, tabaco) durante el - 1. Asma leve: controlada con tratamiento de baja intensidad
primer año de vida on niños con antecedentes familiares de (CEI, LTRA. cromonas) paso 1 y 2
atopía, puede reducir el desarrollo sibilancias
- 2. Asma Moderada: controlada con dosis bajas CEI/LABA,
Se sugiere evitar animales con pelo dentro las casas paso 3

• La limpieza y reducir la humedad en las casas disminuye la - 3. Asma Grave: tratamiento con dosis altas de CEI/LABA paso
presencia de hongos alergénicos 4y5

• En pacientes asmáticos con reflujo reflujo gastroesofágico

RGE el tratamiento de ésto gastroesofágico RGE disminuyen
los síntomas del asma y la función pulmonar

Las pruebas cutáneas con alérgenos ayudan a identificar el

estado alérgico en el asma

CRISIS ASMATICA

. También llamada crisis o exacerbaciones

• Frecuentes en procesos asmáticos no controlados

▪ En pacientes con alto riesgo

• Pacientes que toman medicamentos para su control

FACTORES DE RIESGO
Broco y Fer Castrejon
 Adherencia al tratamiento
 Plan de acción por escrito
 Automonitoreo
 Revisión periódica

TRATAMIENTO

- CEI (corticosteroides inhalados)

- SABA (Beta-agonistas de acción larga)

- CEI + LABA

. Corticosteroides sistémicos (orales)

Prednisona, prednislona, metilprednisolona e hidrocortisona.

Crisis pueden requerir 5 a 7 días de manejo

Crisis asmática: dif respiratoria, tos y sibilancias.
Reducción gradual cuando se manejan por más de 2 semanas Px que se puede morir: px tratado con glucocorticoides
- Etapas Tempranas de Tratamiento

CEI / LABA (budesonida + formoterol)

• Exacerbaciones leves a moderadas 1. SABA inhalados 4 a 10

disparos cada 20 min la primera hora

Seguida de 3 a 4 disparos cada 1 ó 2 hr

2. Esteroides orales :

Prednisolona 1 a 2 mgkgdia (dosis máxima 40mgdía) por 5 a 7

días

- ASMA AGUDA O GRAVE

SABA Salbutamol: acción corta
SABA: Agonistas de acción corta (salbutamol)
Si hay espaciadores con menos disparos hay mejoría.
Anticolinérgicos (Bromuro de Ipatropio)

CEI corticosteroides inhalados (fluticasona en dosis altas) Crisis

 Prednisona
02 controlando saturaciones 94-98%  broncodilatador de corta acción: salbutamol o S +
hipertropio
Corticosteroides orales o intravenosos (prednisona, Si esta con dif resp: Oxigeno
metilprednisolona, hidrocortisona)

Considerar uso de magnesio intravenoso

PUNTOS
 Informar sobre la enfermedad
 Habilidades para el uso del inhalador
Broco y Fer Castrejon
• Frecuente en niños y adolescentes

• Factores de riesgo: genética y ambiente

• Estacional / perenne - Intermitente/persistente (ARIA)

• Comorbilidad con asma, rinitis, conjuntivitis, dermatitis

(eccema)

FACTORES DE RIESGO

• Agente: alérgenos (inhalantes y alimentarios)

Huésped: antecedentes familiares (marcha atópica asociada a

otras alergias) .

Ambientales: contaminación, cambios climatológicos,

nacimiento por cesárea.

PREVENCION

Lactancia exclusiva durante 6 meses

FISIOPATOGENIA

- Respuesta alérgica nasal mediada por IgE

1. Inmediata: 15 a 30 min (prurito, estornudos, rinorrea hialina)

2. Tardía: 2 a 4 hr posterior a exposición, pico 6-12hr, duración

>24hr(congestión)

FISIOPATOLOGIA

Liberación de mediadores químicos a partir de Mastocitos

(histamina y triptasa)

Liberación de mediadores por nueva síntesis de lípidos de

membrana (leucotrienos, prostaglandinas, FA Plaquetario)

- Rinorrea

1. Estimulación de células caliciales y glándulas mucosas,

Beclometasona: se da muy seguido y barato
Budesonida: una sola dosis
Fluticatosa y budisonida se usan más.
 Seretide: salmeterol y fluticasona  100, 250 y 500
 symbicort: bludesonida y formoterol
submucosas (histamina)
2. Irritantes inespeciicos (frío, aire seco)
3. Parasimpático-> acetilcolina > receptores muscarínicos M1 y
M2

OTROS MEDICAMENTOS - Congestión Nasal

 Teofilina: broncodilata y desinflama  intoxicación
• Vascular: estímulo parasimpático con edema de mucosa
 Aminofilina: broncodilata y desinflama
(trasudación de plasma)
 Salbutamol
 Salbutamol más ipatropio Inflamación: eosinófilos liberan proteína toxica al epitelio
 Tiotropio (mastocitos)

- Secretorio: citocinas liberadas por linfocitos T, mastocitos,

RINITIS ALÉRGICA macrófagos > favorecen sintesis de IgE = inflamación.
Es una inflamación de la mucosa nasal que se manifiesta como CUADRO CLINICO
rinorrea anterior y posterior, estornudos, congestión nasal y
prurito  Estornudos en salva
 Ocurre en dos o más días consecutivos y duran más  Prurito nasal
de una hora.  Rinorrea acuosa
 Se divide en intermitente y persistente
 . Obstrucción nasal - .
 Prurito ocular
• Resultado de exposición a alérgeno (ácaro, polen, animales
caseros, etc)  Lagrimeo
 Eritema ocular
Broco y Fer Castrejon
 ▪ Ardor
• Disfagia
• Hiporexia
- Prurito ocular
 . Lagrimeo
- Hiperemia conjuntival
- Ardor
 ▪ Disfagia
• Hiporexia
• . Hipertrofia amigdalina y amígdalas palatinas
- Tos crónica
- Retraso del crecimiento
• Respiración oral
• Maxilares estrechos y aplanados
• Mala oclusión dental
• Paladar hundido
• Descarga retronasal
• Ojeras alérgicas (éstasis venosa) .
Si esta con la nariz tapada  roncar  no tiene sueño reparador
• . Pliegue Denni-Morgan
 mal día.
• Pliegue en párpados inferiores
• Comorbilidad
• Asma
MEDICAMENTOS QUE PUEDEN OCASIONAR
• Dermatitis atópica RINITIS
• Sinusitis  Reserpine (154);
• Otitis media  Guanethidine (155);
• Pólipos  Phentolamine (156);
 Methyldopa (155);
ARIA ( RA y SU IMPACTO SOBRE ASMA)  Ace inhibitors (157);
 A-adrenoceptor antagonists;
Hallazgos físicos  Intraocular or oral ophthalmic preparations of b-
blockers (158);
• Edema palpebral
 Chlorpromazine and
• Ojeras pigmentación violácea palpebral
 Oral contraceptives.
• Lineas Dennie y Morgan positivas
• Hiperemia. congestión conjuntival
• Hipertrofia cornetes uni o bilateral
DIAGNÓSTICO
• Lagrimeo, ojo rajo
 Clínica
• Facies adenoidea
 Eosinófilos en moco nasal
• Paladar ojival
 Cornetes hipertróficos
• Prognatismo maxilar
 Determinación de IgE total  elevada
• Escurrimiento mucoide en faringe posterior

DIAGNOSTICO

▪ Rinitis

Clínico: obstrucción nasal, rinorrea, estornudos y prurito

Alérgico

Laboratorio: Determinación de IgE, eosinófilos, basófilos, BH

(eosinofilia)

CLASIFICACION ARIA

Descongestionante nasal: no usar mas de 3-5 días.

Vaselina: para lubricar la nariz con cotonéte

TRATAMIENTO
Broco y Fer Castrejon
TRATAMIENTO 6. antocolinérgicos (bromuro de iatropio) Rinorrea

. Educación del paciente y familiares ▪ 7. aseos nasales (solución salina)

. Eliminación de alérgenos
Control de ambiente
• Inmunomodulación

Anti IgE: evita liberación de mediadores por los mastocitos al

evitar la fijación de IgE a mastocitos.

Inmunoterapia con alérgenos

• Tratamiento farmacológico :

1. Antihistamínicos H1 de segunda generación (cetirizina,

loratadina)

2. descongestivos: no recomendables

3. Corticosteroides: a partir de 2 años de edad (mometasona,

fluticasona)

Gravedad: prednisona 1 a 2 mgkgdía x 3-5 días

4. Cromoglicato de sodio: estabilizador de mastocitos

5. Antagonistas de receptores de leucotrienos (montelukast)

Broco y Fer Castrejon
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES EN PEDIATRÍA
REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
CONCEPTO
Es el paso el contenido gástrico hacia el esófago, con o sin
regurgitaciones o vómito.
El reflujo gastroesofágico es el fenómeno fisiológico más
frecuente durante el primer año de vida y que tiende a
desparecer después de los 18 meses de edad (12 y 14 meses
en pacientes sin otra afección)

Una de las causas más frecuentes de muerte hasta los 18

meses es la asfixia, según la OMS, cada año mueren entre 20
y 30 mil infantes clasificados como muertes de cuna

Esto se debe a la debilidad del esfínter que conecta el esófago

con el estómago. Todos los lactantes tienen reflujo
gastroesofágico, en mayor o menor medida, suele causarles
molestias y diversos problemas.

Mayor incidencia de reflujo patológico como: FISIOPATOGENIA

pacientes con enfermedades neurológicas  Disminución (relajación) de la presión del EEI, Alteración
obesos ciertos síndromes genéticos atresia esofágica de movimientos propulsivos del esófago, retardo del
enfermedades pulmonares crónicas recién nacidos pre término vaciamiento gástrico, hipersecreción de ácido.
 Disminución de los síntomas 55% a los 10 meses, 81% a
las 18 meses y 91% a las 24 meses.
TRIADA
 Asociación Genética: hernia hiatal, esofagitis erosiva,
 Agente: No identificado
Barret, adenocarcinoma
 Huésped: función del EEI, depuración esofágica, funciones
 Otros: obesidad, afección neurológica, prematurez,
relacionadas con la secreción y vaciamiento gástrico
enfermedad pulmonar crónica, entre otros.
 Ambientales: dietas en grasas, cafeina, exposición al humo
del tabaco (disminuyen la presión del EET).
CUADRO CLINICO
 Regurgitaciones frecuentes con o sin vómitos (regreso de
DEFINICIONES contenido alimentario sin náusea ni esfuerzo, más de 5
• RGE: Paso del contenido gástrico al esófago veces/día, sensibilidad 51%, especificidad 71%))
• REGURGITACIÓN: Paso del contenido gástrico a la  Vómito (presente en un 65% de 3 a 9 meses de edad) -
orofaringe Pérdida o pobre ganancia de peso
• VÓMITO: Expulsión del contenido gástrico por la boca  Irritabilidad
• ENFERMEDAD POR RGE: El contenido gástrico produce
 Regurgitaciones
síntomas o complicaciones a nivel esofágico, respiratorio o
 Llanto intenso
en el estado de nutrición (5 a 8%)
 Trastornos del sueño
• NOTA: El RGE es normal entre el nacimiento y los 18
meses  Pirosis
• Primario si se debe a trastornos de la motilidad intestinal  Hematemesis
• SECUNDARIO: por enfermedades sistémicas   Disfagia
Poliomiositis  Odinofagia
• El daño es ocasionado por el ácido clorhídrico y la pepsina  Sibilancias
• El esfínter esofágico inferior y el diafragma lo limitan  Estridor
• Es normal en episodios cortos asintomáticos  Tos
• Es afectado por la posición, volumen de alimento en  Disfonía.
relación al tamaño del estómago, retardo en el vaciamiento
gástrico, aumento en la presión abdominal, anatomía el SIGNOS:
aparato digestivo  Esofagitis, estenosis esofágica
• Aclaramiento esofágico, peristalsis esofágica, secreciones  Laringitis, apnea, neumonía recurrente
del esófago  Anemia
• Uniones intracelulares complejas, secreción de  Erosión dental
bicarbonato.
 Sx sandifer
 Episodios que amenazan la vida

Sx de sandifer: trastorno neuroconduccional secundario a

ERGE (hiperextensión cabeza, tronco, cuello con incremento
posprandial y sede en sueño 30 min después de la toma)

CUADRO CLÍNICO NIÑOS MAYORES DE 2

AÑOS:
Broco y Fer Castrejon
- Pirosis (dolor torácico subesternal, ardoroso con o sin • Semifowler y decúbito supino no han mostrado mejoría
regurgitaciones) • Uso de fórmula antirreflujo, fórmulas hipoalergénicas
- Vomito (cuando sea el caso)
- Dolor retro esternal • Espesantes de la fórmula: almidón, cereal de arroz,
- Disfagia goma de algarrobo

DIAGNOSTICO:
- Historia clínica y exploración física
- Impedancia intraluminal o múltiple combinada con
medición del pH: norma de oro con dificultad en
lactantes
- Serie EGD intraesofagico 24h: acido esófago
- Endoscopia y biopsia
- Manometría esofágica
- Gammagrama Tc99
- Datos de alarma
- Vómito biliar
- Hematemesis o Hematoquecia
- Vómito en proyectil
- Retraso crecimiento
- Diarrea estreñimiento
- Hepatoesplenomegalia
- Distención abdominal
- Macro- microcefalia
- Trastorno metabólico (documentado o sospecha)

DIAGNÓSTICO
 Generalmente basta una HC detallada
• SEGD: sirve para determinar la causa del RGE
• Para ERGE S: 26 a 86 % E : 21 a 83 % VPP: 60 a 82
%
 SEGD: sirve para detectar esofagitis, un resultado
normal descarta ERGE el 50% de los pacientes, las
biopsias son de utilidad
• Gamagrafía: detecta mejor el vaciamiento gástrico y el
paso a las vías aéreas, S: 15 a 59% E: 83 a 100%
• Phmetría: herramienta útil, sin embargo en niños no es
tan fácil de realizi
 Prueba de supresión de ácido con esomeprazol, S:
80% E: 56%
• Impedanciometría

ERGE: TRATAMIENTO
• Cambios del estilo de vida .
o Cambios de posición
o Dieta
 Manejo farmacológico
 Manejo quirúrgico
CIRUGÍA
El tratamiento de la Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico La cirugía anti reflujo puede ser beneficiosa en aquellos niños
incluye: con enfermedad por reflujo confirmada, o en casos en los cuales
la terapia médica ha fracasado o que dependen de ésta por
1. Cambios en el estilo de vida largo tiempo cuando no hay adherencia al tratamiento o en
2. Terapia farmacológica: complicaciones que comprometan la vida también está indicada
 Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol en pacientes neurológicos, o en aquellos casos en que se
 Procinéticos (metoclopramida) realiza junto a gastrostomía.
 Recomendación: No Antiácidos (aluminio> anemia
microcítica, neurotoxicidad, osteopenia) MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS
 No antagonistas de receptores H-2: Ranitidina > Punto de buena Práctica:
efectos adversos (cefalea, irritabilidad, somnolencia,
 Se puede usar un colchón antirreflujo (más gruesos en
taquifilaxia)
la cabecera que en los pies) cuando así se disponga.
3. Cirugía: Funduplicatura (afección pulmonar grave o
crónica, esofagitis erosiva, estenosis esofágica).
Recomendación:
 Hacer que el niño elimine el aire a través de eructos o
CAMBIO DE ESTILO DE VIDA
eliminación de gases, posterior a la alimentación. No
Broco y Fer Castrejon
dar demasiada leche, es mejor cantidades pequeñas
con más frecuencia.
 Realizar cambio de posición, decúbito lateral derecho
con rotación a izquierdo.
 En domicilio, solo se recomienda la posición prona si
el niño está despierto o por encima del año de vida por
riesgo de muerte súbita asociado a la misma. En la
primera hora posprandial, se colocará en decúbito
derecho para favorecer el vaciamiento gástrico y
posteriormente en decúbito izquierdo
 La posición en decúbito ventral no se recomienda ya
que incrementa el riesgo de muerte súbita en lactantes
menores de 12 meses.
 Se recomienda la alimentación al seno materno
principalmente en los primeros meses de vida.
Además de cambios alimenticios en la dieta materna
como son: restricción de lácteos, soya y huevo.
 Cambiar pañal antes de comer y evitar poner pañales
muy apretados ya que la presión puede aumentar los
síntomas de ERGE.
EVIDENCIA
La mejor posición para disminuir los episodios de reflujo es el
decúbito prono y lateral pero dado que esta posición se
relaciona con síndrome de muerte súbita del lactante, no está
indicada en niños menores de un año (salvo ingreso con
monitorización), siendo el decúbito supino la recomendada
Posterior a la alimentación y eliminación de aire, la posición
decúbito lateral derecho favorece al vaciamiento gástrico y
motilidad intestinal; la rotación a decúbito lateral izquierdo
disminuye los episodios de reflujo.
COMPLICACIONES
 La esofagitis por reflujo es la complicación más
frecuente en los lactantes con ERGE.
 Estenosis esofágica
 La presencia de: estenosis esofágica, esófago de
Barret, laringitis, neumonía a repetición, anemia
crónica, erosiones dentales, síndrome de Sandiffer,
episodios de apnea debe hacer pensar en un reflujo
gastroesofágico patológico como una de las posibles
causas.
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Es la enfermedad producida por la agresión del ácido
clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del
aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que
resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los
protectores de la barrera mucosa
Alteración citoprotectores y cititóxicos en estómago y duodeno
LOCALIZACIÓN: Frecuente en porción esofágica inferior,
estómago y duodeno.
INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA: radicales libres, linfocinas,
monocinas.
EPIDEMIOLOGÍA
• Rara, 4.4 por 10,000
DATOS
• Puede ser ocasionada por H. pylori, lo que explica su
aumento
• Puede deberse al tipo de alimentación
• Puede afectar en cualquier edad
• Transmisión fecal oral, oral oral
• Se asocia a gastritis crónica, ulcera duodenal, o
gástrica.
• Se debe a un desequilibrio entre factores
citoprotectores y citotóxicos.
• EAP
• Citotóxicos: ácido clorhídrico, pepsina, ácidos biliares,
H. pylori
• Citoprotectores: capa de moco, bicarbonato,
prostaglandinas
• El H. pylori se adhiere por adesinas, también se puede
encontrar en duodeno, produce citotoxina (Vac A
vacuolizante, y Cag A citotóxia) (la primera el más
frecuente en niño por eso hay menos úlceras)
• Se aprecia mayor nodularidad antral, menor respuesta
de neutrófilos, y menor probabilidad de encontrar
úlceras pépticas
FISIOPATOGENIA
 Acción del ácido y pepsina del estómago sobre la mucosa
gástrica y duodenal
 Deficiencia de mecanismos protectores
 Ulcera péptica: lesiones de mucosa que afectan capa
muscular de la pared gástrica o duodenal
 Ulcera gástrica en curva menor
 Ulcera duodenal en bulbo duodenal 90%
Acido:
 Secreción excesiva de ácido: aumento de células
parietales, hipersecreción células G antrales, aumento
del tono vagal.
 Secretagogos: acetilcolina (nervio Vago) histamina
(células enterocromáfines) gastrina (células G antro).
 Mediadores: Prostaglandinas, disminuyen acido y
favorecen producción de moco.
Mucosa
 Prostaglandinas E2 : favorece secreción de moco,
secreción de HC03 para neutralizar iones hidrogeno.
 Barrera epitelial y sus quimiocinas (microorganismos)
ETIOLOGÍA
PRIMARIA:
• Pérdida de tejido por exposición a altos niveles de
ácido y pepsina
• Evolución crónica, mayor frecuencia de úlceras en
duodeno .
• La etiología más frecuente es el h. Pylori
Broco y Fer Castrejon
• Niños graves : traumatismos intracraneales (Cushing),
SECUNDARIA: enfermedades graves, úlceras por quemadura
• Causada por factores ulcerogénicos diferentes del h. (Curting).
Pylori . • Acompañadas de hemorragia o perforación.
• Se asocia a medicamentos: aas, aines, ácido • Factores de riesgo: hipotensión, coagulopatía, Fase III
valpróico, la dexametasona, agentes ventilación.
quimioterapéuticos, cloruro potásico, hierro, etc.
Causan lesión de la mucosa CAUSADA POR MEDICAMENTOS
• Producción excesiva de ácido • AINES: (AAS) > gastritis y erosiones dañan la mucosa pues
• Secundaria a estrés, infección (citomegalovirus, inbhiben la secreción de Prostaglandinas > suprimen
enfermedad de menetrier, influenza a herpes proliferación celular = disminuyen secreción de Bicarbonato
simple, epstein-barr, micoplasma, giardia lamblia, y Moco.
candidiasis o anisakiasis, etc.) • Hierro, sales de Calcio, KCl, Antibióticos ( penicilina,
• Autoinmune (enfermedad de crohn, enfermedad tetraciclinas, cefalosporinas)
celíaca, enfermedades del colágeno, púrpura de
henoch-schonlein, anemia perniciosa,
enfermedades granulomatosas, enfermedad
ÚLCERAS SECUNDARIAS (OTROS)
injerto contra huésped), alergia (gastritis • ULCERAS DUODENALES, Y YEYUNALES
eosinofilica) RECIDIVANTES
• otras: prolapso (sindrome de mallory-weis), • Síndrome de Zollinger-Edisson: Producción
metabólica (gastropatia urémica, hipertensión aumentada de gastrina por un tumor o hipertrofia de
portal, intestino corto, hiperparatiroidismo), las células de los islotes.
traumática (ingesta de cáusticos) o gastropatia • Estenosis pilórica
secundaria al uso de inhibidores de la bomba de • Síndrome de Intestino Corto
protones, reflujo biliar, radiación o por ejercicio • Hiperparatiroidismo
• Feocromocitoma
CLASIFICACION
Las úlceras y la gastritis
SÍNTOMAS GENERALES
A) Primarias (pépticas) son crónicas y duodenales (helicobacter
Pylori, síndrome Intestino corto, Mastocitosis Sistémica)  Dolor epigástrico recurrente
B) Secundarias son agudas y gástricas (estrés, sepsis, shock,  Anorexia, irritabilidad sobre todo en las comidas
traumatismo intracraneal, quemaduras, AINES, Zollinger  Hemorragia
Edisson)  Melena
 Hematemesis
 Pueden ser continuos o recurrentes
ULCERA PÉPTICA PRIMARIA SÍNTOMAS
 RN perforación gástrica
 RN a 2 años: intolerancia alimentaria, vómitos, irritabilidad, FASES
perforación intestinal hemorragia digestiva (hematemesis, Inicial
melena)  Proliferación bacteriana intensa
 2 años en adelante: dolor periumbilical, vómito, hemorragia  Inflamación gástrica
digestiva  Hipoclorhidria
 A partir de 6 años: dolor epigástrico, náuseas pérdidas  Puede durar meses
hemáticas. digestivas (hematemesis, hematoquecia, Crónica
melena), anemia ferropénica.  Inflamación reducida
 Asintomático
CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO
• Dolor epigástrico aliviado con ingesta de alimentos,  Esofagogastroduodenoscopia (endoscopia): método
minutos u horas, hasta semanas con remisión y aparición. de elección.
• Dolor agudo por perforación  Toma de biopsia para análisis histopatológico y
 Sangrado digestivo detección H. Pylori, tratamiento homeostático, clips,
 Shock coagulación.
• Peritonitis
• Anemia ferropénica
• Vómito

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA SECUNDARIA

(ESTRÉS)
FACTORES INFLUYENTES:
• Estrés
• Producción de moco
• Síntesis de prostaglandinas
• Producción de ácido
• Proliferación celular
 Endoscopia con toma de biopsia y búsqueda
ÚLCERAS SECUNDARIAS intencionada para Helicobacter pylori
• Ulceras por estrés, sepsis, dificultad respiratoria, ins.  Antiácidos, anti h2, inhibidores de bomba .
Cardiaca, traumatismos, deshidratación.
Broco y Fer Castrejon
• Dispepsia funcional
TRATAMIENTO • Úlcera Gl asociada a AINE
• Antagonistas receptores H2 (ranitidina, famotidina) • Úlcera gastroduodenal
 IBP: bloqueo bomba H/K ATPasa célula parietal • Usuarios de IBP
 Tratamiento H. Pylori (4 a 6 semanas) remisión de 68 a • Atrofia gástrica
92% • Linfoma MALT
• H. Pylori en anemia ferropriva
 Claritromicina+ amoxicilina o metronidazol/ IBP > 2
• H. Pylori en PTI
semanas- IBP + Amoxicilina 5 días / IBP, Claritromicina,
• H. Pylori con deficiencia 812
Metronidazol, 5 días
• H. Pylori en usuarios tiroxina, L-dopa

INDICACIONES TRATAMIENTO DE
ERRADICACIÓN
INDICADO
• Úlcera péptica diagnóstica por endoscopia
• Evidencia histológica de MALT
• Niño con familiar en primer grado con antecedente de
adenoma gástrico
• Niños con anemia ferropénica o déficit de hierro

DISCUTIBLE:
 Niños con detección de H. Pylori por métodos directos
(casos individuales)

NO INDICADO
• Ausencia de úlcera
• Asintomáticos que tienen riesgo
• Probar y tratar

ADULTOS
Broco y Fer Castrejon
CONSTIPACIÓN
CONCEPTO
Dificultad para la defecación, que se prolonga más de un mes
Rango de edad: toda la edad pediátrica

Presencia de evacuaciones de consistencia aumentada (duras),

dificiles de expulsar y a intervalos de tiempo anormalmente
prolongados
 3% de la consulta general.
 La mayoría de las veces es funcional (95 %) y pocas
veces orgánica.
ENCOPRESIS
 Incontinencia de popo
DISQUEZIA
 Dolor al hacer del baño  irritación en recto.

NOTA
 Si alguien tarda más de 3 días en evacuar y cuando
hace esta bland o normal  no es constipación

FRECUENCIA DE LA EVACUACIÓN
 La frecuencia normal de las evacuaciones disminuye
conforme la edad avanza:
 0 a 3 meses, 3 evacuaciones por alimentados con
leche materna
• 2 en niños alimentados con formula
 6 a 12 meses, 2 por dia
 1 a 3 años, 1.4 por día CRITERIOS DE ROMA MAYOR A 4 AÑOS
• Mayores de 3 años, 1 por día

NOTA:
 Un bebé puede hacer cada vez que coma por el reflejo
gastro-cólico.
 Normal: evacuaciones estilo mostaza, explosiva,
liquidas.

Niños que toman formula → 2 veces al día

 Con grumus, verdosas, negruzcan.

COLON DERECHO
 Microbiota amigable
COLON IZQ
 Tiene más factores y por eso es más común el cáncer.
2 o más  constipación.

MENORES DE 4 AÑOS

NOTA: la leche es rica en calcio  si le doy leche  las heces

se hacen más duras.
Broco y Fer Castrejon
CRITERIOS ROMA IV
ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
• Requisitos de los criterios (lactantes hasta 4 años) incluir 1
mes con igual o más de 2 de los criterios ROMA
• Requisitos ( más de 4 años)
o incluir igual o más de 2 de los criterios más de 1
semana durante 1 mes
INCONTINENCIA FECAL NO RETENTIVA
 Antecedente de más de 1 mes: defecación lugares no
adecuados

ESTUDIOS PARA EL DIAGNÓSTICO

 Normalmente no son necesarios
 Enema de bario
 Tránsito colónico
CUADRO CLINICO  Videoecografía
CONDUCTA RETENTIVA  Resonancia magnética de columna lumbo-sacra
 Encopresis (defecar en lugares inapropiados) Retentiva y  Manometría anorrectal
no Retentiva (estreñimiento) /Primaria y secundaria (control  Manometría colonica.
de esfinteres)
 Biopsia de recto
 RX: ver el tamaño de colon
Retentiva:
 RM: cuando es por falta de inervación
 dificultad al evacuar, dolor abdominal o rectal, trastornos
del apetito, incontinencia uterina, posturas, defecaciones
 Tránsito colónico
de gran volumen.
 Resonancia Magnética (alteraciones médula espinal)
 Enema baritado (alteraciones estructurales)
No Retentiva:
 etiología psicológica solitaria
TRATAMIENTO
Mielopatía  Educación
Diastematomielia (ausencia de reflejos en extremidades  Desimpactación
inferiores)  Medidas de sostén
Síntomas de infección urinaria  Reacondicionamiento de hábitos intestinales
Enuresis  Programa de biorretroalimentación.
Anomalías de piel suprayacente  Muchas veces la constipación tiene un componente
psicológico: Abuso sexual en mayores de 4 años
ENFERMEDADES SUBYACENTES
 Hipotiroidismo OTRA
 Hipocalcemia  Aliviar el fecaloma, ablandar las heces, educación al
 Saturnismo paciente. Enema para eliminación del fecaloma
(laxantes: polietilenglicol,lactulosa)
 Patología neuromuscular gastrointestinal
 Apoyo psicológico
 Ejercicios
 Dieta blanda
ENFERMEDAD DE HIRSCH
hay una parte del colon que no esta inervado  no hay
peristalsis  constipación. NOTA:
 Es rara la enfermedad. • Distinguir entre el cuadro agudo y el crónico

EN EL AGUDO: desimpactar NO MÁS DE 3 DÍAS.

 Enemas: microlax
 Laxantes: nos rive para desimpactar.
Broco y Fer Castrejon
o Polietilenglicol (contumax) 3350 (PEG 3350),
1 a 1.5 gr/kg/día, dosis respuesta
habitualmente 2 a 3 días
 Es más caro, pero mejor. lactulosa
o Lactulosa 1 a 2 gr/kg/dosis. 1 a 2 dosis al día.
o Leche de magnesia: 2-5 años: 0.4-1.2 g/dia;
6-11 años: 1.2-24 g/dia, 12-18 años: g/dia
 Despúes de la 3ra dosis se puede
hacer sin dificultad.

Ej: si hay paciente con más de 3 días sin hacer popo → tacto →
desinpactar con enema (microlax)
Despues de eso dar un tx crónico.

CRÓNICO
Tratamiento deporvida ya que hay días que si esta haciendo y
solo enseñarle en que momento debería de tomarlo.
 Bisacodilo 3-10 años: 5 mg/dia; >10 años: 5-10 mg/dia
 Senosidos (2-6 años: 2.5-5 mg 1-2 veces/día; 6-12
años: 7.5-10.mg/día; >12 años: 15-20 mg/dia  no
hacen daño, hay de sabor chocolate.
 Picosulfato sódico (1 mes-4 años: 2.5-10 mg/día; 4-18
años: 2.5-20 mg/dia
 PEG 3350:0.2-0.8 g/kg/dia
 Tambien se puede dar el poletinelglincol
 Cisaprida: procinetico
 Fibra

DIETA
 Aumentar ingesta de agua
 Hacer ejercicio
 Aumentar la ingesta de fibra
 Probióticos
 Fibra: edad en años+5 gr (2 a 20 años)
 Fibra de salvado
 Fibra gr/día: 1 a 2 años 19, 3 a 8 25, 9-13 31, 14 a 18
38,9 a 18 26
 Prebióticos y probióticos: LGG, L case rhamnosus,
bifidobacterium lactis, L reuteri
Nota: Reducir lacteos por el calcio y no sean tan duras.

PX MENOR DE 1 AÑO
 Solo seno materno
 Valorar si no es alergico a las pp de la leche de la vaca.

EDAD DE 1-4 AÑOS

 Fibra
 Verduras
 Contumax, solusulfano, etc.
 Verlo a la semana, 15 y al mes.

MANEJO DE INGESTA DE FIBRA

Niños de 6 años que ya puede tomar senosidos, etc.
 EJ: metamucil 3 veces al dia  carga alta para que las
heces sean blandas  hacer que la ampula rectar se
vacie pronto con la carga alta de fibra  heces blandas y
continuas
 Si ya hace bien  voy bajando dosis.
Nota: en el momento que se vuelva a estreñir  se regresa a la
dosis altas.
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DOLOR ABDOMINAL
SÍNDROME DOLOROSO ABDOMINAL
 Periodos de dolor abdominal 3 o más veces, por un periodo
de 3 meses
 De origen funcional: duración intermitente de larga
duración, descartando origen anatómico, metabólico,
infeccioso, neoplásico.
 De origen orgánico: edad menor 5 años, fiebre, vómito,
dolor irradiado alteraciones en BH y RFA.
 Mayor frecuencia en mujeres (5:3) edades de 9 a 10 años
Dolor somático: intenso y localizado, cuando una víscera
entra en contacto con un órgano somático (peritoneo),
hiperestesia, rebote.
 Dolor referido: de localizaciones extraintestinales, debido a
proyecciones centrales compartidas con la vía sensorial de
pared abdominal (Neumonía > dolor pleural parietal)
FOCOS DE IRRITACIÓN
 Epigastrio: hígado, páncreas, árbol biliar, estómago,
intestino superior (duodeno).
 Mesogastrio: yeyuno, ileo, ciego, apéndice, cólon
proximal
 Hipogastrio: tercio distal del colon, tracto urinario u
órganos pélvicos
La irradiación del dolor es sugestiva de diagnóstico.
 Edad
DOLOR ABDOMINAL
• Vómitos biliares obstrucción intestinal
• Sangrado en heces = Isquemia intestinal
• Fiebre: si fue antes por lo general indica enfermedad
no qx, si es después, aumenta la probabilidad de
requerir cirugía
• Un dolor mal localizado que mejora con el movimiento
puede ser visceral
o Es causado por los receptores que se
encuentran en la capa muscular
o Esófago, estómago, duodeno: dolor en
epigastrio
o Intestino delgado: periumbilical
o Colon: abdomen bajo
• Dolor agudo, localizado que empeora con el
movimiento suele ser por los receptores ubicados en
el peritoneo parietal, músculo y piel

FACTORES DE RIESGO
 Ambientales: Factores de inestabilidad familiar
 Agente: Infecciones, intolerancia lactosa, malrotación
intestinal, alteraciones vías urinarias, traumatismo.
 Huésped: Esofagitis, enfermedad de Crohn, colitis
crónica ulcerativa, diarrea crónica, estreñimiento

DIAGNÓSTICO
 Historia clínica
 Interrogatorio clínico y psicosocial
 Factores agravantes
 Exploración física
TRATAMIENTO
 Evitar antiespasmódicos sin conocer el origen
 Las modalidades se establecerán de acuerdo con el
padecimiento que lo produzca.

GENERALIDADES
 9% de las consultas
 En el caso del agudo debemos valorar la severidad de
la enfermedad y la necesidad de efectuar una cirugía.
 Enfermedades asociadas
 Episodios previos
 Intensidad del dolor
 Revisar si es una urgencia médica o no.

CLASIFICACIÓN
 Agudo: más atención
 Crónico

OBSERVAR
 Apariencia
 Capacidad para comer y tomar liquidos
 Actividad
Broco y Fer Castrejon

SEÑALES DE QUE EL PX NECESITE QX

 No hay ruidos intestinales
 Vomito intestinal
 Sangre oculta en heces
 Temperatura arriba de los 38°
 Signo de revote
 Rigidez involuntaria del abdomen
 Signos del apendice: mcburner, psoas, rebote, Rosving,
talon pie, etc..

EXPLORACIÓN FÍSICA
 Debe ser cpmpleta
 A menudo es requerido un tacto rectal
 En mujeres no núbiles con síntomas sugerentes puede
ser necesario hacer una exploración vaginal

PARACLÍNICOS
 BH
o Leucocitosis: infeccioso  apendice
 Pp c reactiva  elevada: infecciones
 Vsg
 PIE: prueba inmunológica de embarazo.
 Examenes de función hepatica (amilasa y lipasa): en
dolor supra umbilical, vomitos, fiebre, vomito biliar 
pancreatitis
 Examen de heces CLASIFICACIÓN
 Ets DOLOR ABDOMINAL AGUDO: ya habia tenido el dolor antes
 Rx de abdomen y es igual  quisa ya no sea qx.
 Usg: examen de primera linea  descarta patologia
ginecologica y ayuda al dx de donde se encuentra. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
 No abusar de la tac ORGÁNICO
 Generalmente asociado a otros síntomas y signos
DX DIFERENCIAL clínicos.
 Es más frecuente en los niños menores de 2 años e
infrecuente en mayores.

FUNCIONAL
 No se encuentra una causa orgnánica a pesar de una
evaluación clínica completa en la mayria de los casis
se asocia un componente psicogénico, de estrés o
ansiedad.
 En general, el DAR funcional no se asocia a ninguna
causa anatómica o bioquímica concreta e identificable.
 Sin embargo, en su elevación se deben descartar las
causas orgánicas.
o Colón irritable
Broco y Fer Castrejon

Gastrodeudinitis: giardia lamblia  agua contaminada.

 Cronica: cuadros de mal apsorcion y dolor de epigastrico,
dolor al comer.
SIGNOS DE ALARMA
Intolerancia a la lactosa  Perdida involuntaria de peso  cancer, tuberculosis
 Diarrea. intestinal, enfeermedad inflamatoria, parasitocis
 Desaceleracion del crecimiento
PRECISEMOS LAS CARACTERÍSTICAS DEL  Perdida
DOLOR FUNCIONAL:
 En torno al sitio: mal definido (periumbilical).
DX ABDOMINAL RECURRENTE
 Duración: menos de una hora.
 HC detallada
 Evolución: mejora sin intervenciones farmacológicas.
 BH
 Puede acompañarse de manifestaciones autónomas
(palidez).  EGO
 La sobrecarga emocional puede ser factor relacionado  + un croproparasitoscopicos.
y desencadenante.
 No tiene signos de alarma.

TRATAMIENTO
Tx los problemas psicológicos
Broco y Fer Castrejon

Eschericia  diarrea profusa.

GASTROENTERITIS Salmonellas: diarreas por reuniones familiares
 Aumento en el número de evacuaciones.
 Disminución de la consistencia
 Infecciosa: causada por virus, bacterías, hongos,
parásitos.

CLASIFICACIÓN
 Aguda: - de 2 semanas
 Prolongada: mayor a 2 semanas
 Crónica: más de 3 meses

Rotavirus: da preferentemente en invierno. Shigellas: MOCO Y SANGRE

 La vacua después de los 6 meses no se da por
intusucesion intestinal
DIAGNÓSTICO
 Examen de líquio duodenal
 Coprocultivo
 ESTUDIO DE MOCO FECAL: con cucharilla, isopo, o
muestra recien emitida
o Se tiñe con yodo buscando amibas
o LEUCOCITOS por campo, si son mono o
polimorfos
 Polimorfos: inflamacion y de causa
infecciosa  diarrea bacteriana.
 -10 leucos por campo  viral
 +10 leucos por campo  bacteria.
 Amiba en freco
o se tiñe en yodo
 Coproparasitoscópicos
o Se tarda 3 días
o Se puede tomar un dia si, un dia no  para el
dx de giardia.
 Secreta toxina  causa convulsiones y fiebre.
Entamoeba: moco y sangre CRONICO
 Nitasoxamida, dosis alta de tetraciclina en niños de
mayores de 14 años en dosis alta
 Tinidazol: 1 dosis
 secnidazol 2 dosis
 Nitazoxanida
o Todos estos para los trofosoitos
 Diyodohidroxiquiniloeina: para quistes.
Giardia
 Aguda: vomito con diarrea
 Cronica: anorexia, dolor, heces de mal absorcion,
deposiciones espumosas.
TX
 Metronidazol, nitaxoxamida, furasolidona.
GASTROENTERITIS COMPLICADAS
 Desequilibrio hidroelectrolítico.
 Intolerencia a los carbohidratos
 Insuficiencia renal
 Septicemia
 Fenómenos hemorrágicos
 Ílio paralítico: como globo
 Perforación intestinal
 Peritonitis
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MANEJO
 Manejo sintomático: antiespasmodicos, suero.
 Antibióticos o antiparasitario: Shigella, giardia,
entoameba hystolica.
 Manejo complicaciones: Rehidratación
 Dieta
 Atole de arina de arroz  sirve para las diarreas
(efecto placebo).
DEFINICIÓN DE DIARREA:
 La diarrea es una alteración en el movimiento
característico del intestino con un incremento en el
contenido de agua, volumen o frecuencia de las
evacuaciones. Una disminución de la consistencia:
liquida o blanda y un incremento de la frecuencia de
los movimientos intestinales igual o mayor a tres
evacuaciones en un día. La diarrea infecciosa es
debida a una etiología viral, bacteriana y parasitaria; se
asocia frecuentemente con sintomas de náuseas,
vómito y cólico abdominal. Generalmente más de 3 en
24 horas
 Dura menos de 14 días
 La diarrea es una alteración en el movimiento característico
del intestino con un incremento en el contenido de agua,
volumen o frecuencia de las evacuaciones.
 Una disminución de la consistencia: líquida o blanda y un
incremento de la frecuencia de los movimientos intestinales
igual o mayor a tres evacuaciones en un día.
 La diarrea infecciosa es debida a una etiología viral,
bacteriana y parasitaria; se asocia frecuentemente con
síntomas de náuseas, vómito y cólico abdominal.
 Disentería: heces sanguinolentas, frecuentes y de pequeño
volumen con moco, tenesmo, urgencias)
 Diarrea secretora: sistema de transporte de solutos de la
célula epitelial se encuentra activo de secreción
(Secretagogo)
 Diarrea Osmótica: aparece tras la ingestión de solutos
ingeridos.
PREBIÓTICOS:
 La diarrea aguda es un episodio de diarrea igual o menor a
14 días de evolución.
 Los agentes infecciosos son la causa más común de
gastroenteritis aguda. Los virus, principalmente especies
de rotavirus, son responsables del 70 al 80%
 Menores de 2 años pérdida fecal diaria > 10ml/kg
 Mayores de 2 años pérdida de masa fecal > 200gr/día
FACTORES DE RIESGO
Se reconocen como factores de riesgo para diarrea persistente:
 Desnutrición.
 Evacuaciones con moco y sangre.
 Uso indiscriminado de antibióticos
 Frecuencia alta de evacuaciones (> 10 por día).
 Persistencia de deshidratación (> 24 h).
EL RIESGO DE DESHIDRATACIÓN:
• Niños < de 1 año particularmente los
 de 6 meses.
• Lactantes con bajo peso al nacimiento.
• Niños con> de 5 evacuaciones en las últimas 24 h.
• Niños con> de 2 vómitos en las últimas 24 h.
• Niños a los que no se la ofrecido o no han tolerado los
líquidos suplementarios.
 Lactantes que no han recibido lactancia materna durante la
enfermedad.
• Niños con signos de desnutrición
AGENTE ETIOLOGICO
 VIRUS: Rotavirus, adenovirus (menores de 2 años),
astrovirus, calicivirus (mayores de 2 años), parvovirus,
coronavirus, reovirus, , entre otros.
 BACTERIAS: E. Coli (enteropatógeno, enteroinvasivo,
enterotoxigénica, enteroagregativa,
enterohemorrágico > Sx Hemolítico Urémico),
Shigella, Campylobacter Jejuni, Salmonella, Yersinia
enterocolítica, Vibrio Cholerae.
 PARASITOS: Entemoeba Hystolítica, Giardia Lamblia,
etc.
 HONGOS: Candida Albicans (inmunocomprometidos
uso de Abs.)
FISIOPATOGENIA
• Viral: infección citolítica de las vellosidades del
intestino delgado (menor absorción de agua) Rotavirus
(enterotoxinaNSP4) diarrea secretora.
• Bacterianas: Secretora > adherencia al epitelio >
estimulan secreción de agua y electrolitos (C. Difficile).
 Toxinas y citocinas infamatorias (inflamación y
destrucción del epitelio intestinal) Shigella
Campylobacter, Yersinia.
 S. Dysenteriae = Síndrome Urémico Hemolítico.
 Paracitos: desarrollo extracelular de su forma madura.
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
• Jugo gástrico
• Motilidad intestinal
• Microbioma intestinal (ácidos grasos)
• Células de Paneth (lisozimas)
• IgA secretora
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de diarrea aguda se realiza por la historia y datos
clínicos:
• Cambio en la consistencia de las evacuaciones.
• Cambio en la frecuencia y número de evacuaciones.
• Presencia de evacuaciones con moco y sangre.
• Ocasionalmente puede estar asociada con nausea,
vómito y cólico abdominal.
GRADO DE DESHIDRATACIÓN
 La gravedad de la deshidratación es evaluada con más
precisión en términos de pérdida de peso: la diferencia
Broco y Fer Castrejon
entre el peso de ingreso y post-rehidratación, como un - Diarrea secretora acuosa (ECET) > diarrea del viajero
porcentaje del peso corporal total, equivale al grado de - Vómito (ausencia antes de diarrea)
deshidratación. Este es considerado el estándar de  Fiebre (>40°c)
oro.  Dolor abdominal (E.Coli Toxina Shiga)
 Desequilibrio hidroelectrolítico
DATOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD  Sangre (cepas invasoras)
(DESHIDRATACIÓN) *Nelson Pediatría
 Fontanela anterior deprimida y extremidades frías.
 Tiempo de llenado capilar. Salmonella No Tifoidea, Shigella, Campylobacter, Yersinia> 5
 Signo de lienzo húmedo. sindromes
 Patrón respiratorio anormal. 1. Diarrea aguda
 Llenado capilar prolongado 2. Diarrea Hemática (Shigella)
 Turgencia anormal de la piel 3. Fiebre Entérica (S. Typhi, diarrea mínima o ausente)
4. Invasiones extraintestinales (local: apendicitis o
 Ausencia de lágrimas
diseminada: neumonía)
 Patrón respiratorio anormal.
5. Transmición Vertical (Campylobacter: diarrea aislada,
 Aspecto anormal sepsis neonatal)

Diarrea secretora acuosa (ECET) diarrea del viajero

Dolor abdominal (E.Coli Toxina Shiga)

C. Difficile: colitis pseudomembranosa (diarrea, dolor abdomini

cólico, fiebre), megacolon tóxico, insuficiencia multiorgánica.

PROTOZOOS
- Periodo de incubación variable
- Diarrea prolongada mayor a 2 semanas
- Nauseas
- Heces grasientas y fétidas
- Estreñimiento
- Dolor y distención abdominales

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 Disentería: evacuaciones sanguinolentas, Fétidas,
mucoides Diarrea profusa, deshidratación o desequilibrio
hidroelectrolitico.
 Amebiasis Hepática (Abscesos)
 Colitis ulcerosa, dilatación del colon, perforación.

COMPLICACIONES MÉDICAS
 Deshidratación
 Infección diseminada
 Renales
 Hematológicas: anemia, CID
 lleo paralitico
 Neumatosis intestinal
 Enterocolitis Necrosante
 Invaginación: infecciones virales
 Bacteriemia
 Megacolon tóxico, perforación y prolapso rectal
(Shigella, C. Difficile)
VIRAL  Sindrome Uremico Hemolítico (ECTS)
 Seudoapendicitis (adenitis mesentérica) síntomas
 Aspectos clínicos enfermedad Viral (rotavirus)
confundibles con apendicitis, dolor fosa iiaca derecha,
 Periodo de incubación de 1 a 7 días
fiebre (Yersinia y Campylobacter)
 Menores de 5 años
 Autoinmunitarios: Guillen Barré (Campylobacter)
 Vómito
 Diarrea acuosa c/ moco
 Fiebre COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
 Heces no fétidas con moco • Perforación intestinal
- Peritonitis
BACTERIANA  . Infarto intestinal
Periodo de incubación variable • Invaginación Intestinal
- Diarrea líquida frecuente, fétida (>10/día)  Diagnóstico de laboratorio
Broco y Fer Castrejon
 Citología de moco fecal: sangre, moco, neutrófilos,
lactoferrina fecal (producto de neutrófilos)
• Microscopia directa: Amiba en fresco
• Coprocultivos
• Coproparasitoscópico serie de 3
DESHIDRATACIÓN LEVE
• Los líquidos apropiados incluyen leche materna, SRO,
evitando las bebidas gasificadas.
• Lactantes y niños SRO 50-100ml/kg en 3-4 hr
• <10kg: 50-100ml SRO por cada episodio de vómito o
diarrea
• >10kg: 100-200ml de SRO
• La OMS, los artículos revisados y otras guías utilizan
la SRO para la rehidratación durante un período de 3-
4 h, dado en pequeñas cantidades.
• La SRO puede ser dada en alícuotas de
aproximadamente 5ml/kg cada 15 minutos.
DESHIDRATACIÓN CLÍNICA
• Uso de soluciones de baja osmolaridad (240-250
mOsm/l) para la rehidratación oral.
• Dar 50ml/kg para reponer el déficit de líquidos durante
4h.
• Dar SRO frecuentemente y en pequeñas cantidades.
• Considerar la sustitución con líquidos habituales
(incluyendo alimentos lácteos o agua, pero no jugos de
frutas o bebidas carbonatadas) si se rehúsa a tomar
cantidades suficientes de SRO y no tiene síntomas o
signos marcados con viñetas rojas.
• Considerar dar SRO vía sonda nasogástrica si están
incapacitados para beber o si tienen vómito
persistente.
• Monitorear la respuesta a la terapia de rehidratación
oral con valoraciones clínicas regulares.
DESHIDRATACIÓN GRAVE
• Se recomienda el uso de TIV en niños con
deshidratación clínica si:
• El choque es sospechado o confirmado.
• Un niño con signos y sintomas marcados que
muestran evidencia clínica de deterioro a pesar de la
terapia de rehidratación oral.
• Un niño con vómito persistente a pesar de manejo con
SRO dada vía oral o por SNG
En el choque hipovolémico por gastroenteritis la recuperación
rápida esperada en muchos niños, seguido de la administración
de un bolo a 20 ml/kg de 55 al 0.9%. Si no ocurre una respuesta
inmediata un bolo ulterior de 20 ml/Kg debe ser dado.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Las recomendaciones de hospitalización por consenso
son:
• Niños con Choque.
• Niños con gastroenteritis aguda con deshidratación
grave (>9% del peso corporal).
• Niños con deshidratación leve a moderada deben ser
observados 6 hr para asegurar una rehidratación
exitosa (3-4h) y el mantenimiento de la hidratación (2-
3 h).
• Niños con mayor riesgo de deshidratación de acuerdo
a su edad < 6 meses,
• (lactantes de 8 evacuacione en 24h) o vómitos (>4 en
24h) deben ser vigilados en un hospital por lo menos
4-6h para asegurar el mantenimiento adecuado de la
hidratación.
• Anormalidades neurológicas (letargia, crisis
convulsivas, etc.)
• Falla al tratamiento con SRO.
• Sospecha de condición quirúrgica.
• Niños cuyos padres o cuidadores que no sean diestros
en el manejo de la condición del niño en el hogar deben
ser ingresados.
• Existen diferentes clasificaciones de deshidratación,
con el objetivo de reconocer y facilitar el manejo de
líquidos, el grupo que elabora esta guía decide adoptar
la siguiente clasificación:
• Sin deshidratación clínicamente detectable.
• Deshidratación clínica.
• Deshidratación y datos clínicos de choque.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
AGUA
Agua como componente más abundante del cuerpo humano RN
prematuro 80% / Término 70% / preescolar y escolar 65%/
adolescentes 60%.
Compartimento intracelular 30 a 50% y Extracelular 20 al 28%
(plasma, líquido intersticial, agua transcelular)
• Hipotálamo > HAD> Neurohipófisis - orina concentrada
o diuida
• Aparato Yuxtaglomerular: Renina (vasopresor
angiotensina) G. Suprarrenales: Aldosterona
(reabsorción de NA, CI, H20 en túbulo distal)
ELECTROLITOS
• Sustancias que al disolverse en líquido se disgregan
en partículas - IONES.
• Carga + (cationes) - NA, Ca, K, Mg
• Carga - (aniones) - Cl, Acido Carbónico, sulfato,
Fosfato, ácidos orgánicos, proteínas
Intracelular (K, 75%) / Extracelular (Na, 93% plasma).
Equilibrio entre aniones y cationes: dosificación en mEq (para
valorar concentraciones)
Brecha anionica o Anion Gap:
 La suma de cationes medibkes (Na, K, Cl) es
normalmente mayor que los aniones medibles (HCO3
y Cl)
 La diferencia entre ellos es - Anion Gap (demuestra
aniones no medibles o residuales como fosfatos,
sulfato, ácidos orgánicos) normal 8 a 16 mEq/t
o Miliequivalente mEq: es el peso atómico de
una sustancia entre su valencia
o p.ejm: Na (valencia 1/ peso atómico 23gr) 1
mEq Na 23 gr.
DESHIDRATACIÓN
 La deshidratación es condicionada por vómito, diarrea o
como parte de padecimientos graves como sepsis,
Broco y Fer Castrejon
bronconeumonía, diabetes mellitus, intoxicaciones, o
causa de consunción orgánica, etc.
• El manejo de deshidratación depende del nivel
• Manejo de soporte: pérdidas insensibles (400 a 600 mL /m2
SC)
o sus requerimientos básicos (1500 a 2000
mL/m2SC)
o pérdidas actuales (evacuaciones, uresis,
sondas)
1. LEVE: PÉRDIDA DE 3 A 5 %, de su peso corporal,
requiriendo aporte de 100 a 110ml/kg/día de soluciones IV para
corrección. (Fontanela hipotensa, llanto sin lágrimas, mucosas
secas, lienzo húmedo, retrado llenado capilar)
2. MODERADA O 2° GRADO: pérdida de 5 a 10 % del peso
corporal, requiriendo aporte de 150 a 180ml/kg/día (enoftalmas,
hipotermia distal)
3. SEVERA O 3ER GRADO: pérdida 15%, restitución en bolos
de 20 a 60 ml/kg/dosis en 1 hora y posteriormente dosis de
200ml/kg/dia (piel marmorea, llenado capilar +3seg, oliguria,
hipotensión, taquicardia compensatoria, somnolencia,
disminución PVC)
MANEJO DE SOPORTE
• Pérdidas insensibles 400-600ml/m2sc.
• Requerimientos básicos 1500 a 2000 ml/m2 SC/ día
• Pérdidas actuales: (evacuaciones, uresis, por sondas
por turno)
• Egresos por turno, sustentados en hoja de enfermería
(balances líquidos)
SODIO
• Cation extracelular 60%
• Acción sobre mantenimiento y distribución del volumen y
osmolaridad de líquido extracelular
• Absorción en Yeyuno y excreción en orina, sudor, heces
• Manifestación clínica de contracción de voilúmen
extracelular: o estado de choque hipovolémico: hípotensión
venosa y arterial, llenado capilar lento, taquicardia, oliguria,
mucosas secas, etc.
• Isotónica o isonatrémica (135 145 mEq/L), osmolaridad 285
-295mOsm/L.
• Hipotónica o Hiponatrémica: (<135mEq/L), osmolaridad
<285m0sm/L =requerimientos 12 a 20 mEq/kg/día
• Hipernatrémica: (>145mEq/L)
• Se encuentra 99% en hueso cifra de 10mg/dl (5mEq/l)
Unido a proteínas en 40%, el resto libre no ionizado
• Necesario en la coagulación sangu pinea, contracción
muscular y función nerviosa
• 30 a 80% absorbido en intestino delgado (transporte activo)
Vitamina D, lactosa y proteínas
• Inhibido por fosfatos y oxalatos (hipoparatiroidismo,
hipomagnesemia, quemaduras, sepsis, pancreatitis, Ins
renal, fenitoina, fenobarbital, aminoglucósidos,
glucocorticoides, quelación por quimioterapia, cáncer)
• Niveles menores de 8mEq/Lt: hipertonía muscular y
tendinosa, irritabilidad neuromuscular, tetanía, parestesías,
espasmo laringotraqueal, signo de Chvostek y Trousseau
• ECG: bradicardia sinusal, alargamiento QT
• Calcio
• Corrección: Gluconato de calcio al 10% (1 ml - 100mg Ca)
• Dosis de 100 a 200 mg/kg/dosis y mantenimiento
100mg/kg/día
• Hipercalcemia: inmovilización por fracturas, osteoporosis
primaria, feocromocitoma (absorción exagerada de Ca),
intoxicación Vit Ay D
• Manifestaciones: poliuria, polidipsia, anorexia, náuseas,
vómito, constipación intestinal.
CLORO
• Anion plasmatico más abundante
• Cifras entre 100 a 105 mEq/l
• Eliminación principal Riñón
• Detectan aniones y cationes no detectables (Brecha
Aniónica)
• Anion Gap prolongado: daño renal, cetoacidosis diabética,
acidosis láctica, coma hiperosmolar no cetósico, aplicación
de grandes cantidades de penicilina, alcohol etílico
• Disminución: en síndrome nefrótico
MAGNESIO
• Cation: Predominantemente en huesos 60%niveles séricos
de 1.5 a 1.8 mEq/l
• Se obtiene en vegetales, requerimientos diarios 0.3 a
0.4mEq/kg/dia
• Hipermagnesemia: cetoacidosis diabética: hiperreflexia,
• Eliminación renal
• Déficit: descuido de NPT, desnutridos, laxantes, fistulas,
resecciones intestinales, diuréticos, quimioterapéuticos,
alcohol, anfotericina B. etc.
• Corrección: sulfato de magnesio al 10%

POTASIO TRATAMIENTO
• Cation intracelular 89%: localización extracelular hueso, Suero Oral (OMS)
intersticio del cartílago y plasma.  75mEq de Sodio
• Acción sobre conducción neuromuscular, osmolaridad,  64mEq de Cloruro
metabolismo de carbohidrados y síntesis de proteínas  20mEq de Potasio
• Requerimientos 1 a 3 mEq/kg/día en prematuros/ 2  75 mmol de Glucosa
mEq/kg/día, Término / 4 mEq/kg/día en lactantes y  En 1 It
preescolares / 6 mEq/kg/día en desnutridos.  Osmolaridad de 245 mOsm/lt
• Eliminación por evacuaciones, sudor, renal Tubulo distal,
se reabsorbe en TC proximal Lactancia materna
• Clínicamente: debilidad muscular, fatiga, pulso débil, Dieta
distención abdominal, arritmias, taquicardia ventricular, etc.
• Estudios patraclínicos: cifras menores a 3.5mEq/Lt TRATAMIENTO
• Electrocardiograma: aplanamiento de onda T, disminución
• VIRAL: no existe tratamiento específico
del QRS, depresión del segmento ST, prolongación del
• BACTERIANAS: TMP-SMX, Ampicilina (E. Coli,
intervalo QT.
Shigella) / Vancomicina, Metronidazol.
• PARASITARIA: Metronidazol
CALCIO • HONGOS: Nistatina
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ERRORES DE HIDRATACIÓN ORAL

 Uso de antidiarreicos: puede causar lo paralítico,
depresión respiratoria, impactación fecal, secuestro de
sodio.
 Abuso de antibióticos: persistencia, síndrome urémico
hemolítico, resistencia bacteriana.
 Ayuno y restricciones dietéticas: desnutrición.
 Empleo exagerado de venoclisis
 Consultas incompletas: sin medidas de prevención y
detección de signos de gravedad

ETIOLOGÍA DIARREA
 Viral: vómitos, diarrea líquida, ausencia de fiebre.
 Bacterias enteroinvasivasoras: moco y sangre, fiebre,
mal estado general. HO: SIGNOS DE ALARMA
 Amibiasis: moco y sangre (escasa), no fiebre, pujo y  Fiebre elevada persistente
tenesmo.  Distención abdominal
 Evacuaciones con sangre
HO: MECANISMOS DE DEFENSA  Desnutrición grave
 Acidez gástrica  Diarrea persistente
 Mecanismos intestinales de defensa
 Flora residente afectada por antibióticos y ayuno TIPOS DE SOLUCIONES

 Isotónica: más común

 Hipertónicos: sudoración, falta de alimento
 Hipotónica: por exceso hipotónicos IV

HO: EVALUACIÓN Pedialite: S90, SR75

 Evaluación clínica y selección del plan
 Reconocer otros signos de alarma
 Administrar plan
 Educación para la salud
Vida suero oral
El mejor es de la OMS: 75 o 90
REHIDRATACIÓN
HO: PLAN A
• Aumentar líquidos y ofrecer VSO: ½ taza (75mi) en <
1 años, 1 taza en mayores por evacuación
 Continuar con alimentación habitual
 Reconocer signos de deshidratación y alarma
(numerosas heces liquidas, vómitos frecuentes, sed
intensa, poca orina u oscura, muy poca ingesta de
líquidos y alimentos, fiebre, sangre en las
evacuaciones
 Se da por cucharadas, es en casa, prevención.

Plan A
1. Alimentación continua: continuar alimentación normal en
pocas porciones c/ 3 a 4 hr, al recuperarse alimentos extras 1 a
2 veces/día
Broco y Fer Castrejon
2.- Evolución:
2. Bebidas abundantes: agua de arroz, sop de zanahoria, caldo si persiste deshidratado ofrecer otras 4 hr de hidratación
de pollo sin grasa, agua simple.  Si remite pasar a Plan A de hidratación
• SO 75ml (media taza) en menores de 1 año, después  Si persiste deshidratado pasar a plan C de hidratación
c/evacuación
• SO 150ml (una taza) en mayores de 1 año, después Gastrosclisis: SO 15 a 20ml/kg/hr, hasta remitir deshidratación
de c/evacuación y tolerar la VO
 Vómitos abundantes
3. Consultas efectivas  Rechazo a la vo
 Distención abdominal
HO: PLAN B  Tasa alta de diarrea: más de 3 evacuaciones / hr ó
• Hidratar con VSO 10ml/kg/hr
• Dosis: 100 ml/kg
• Tiempo 4 horas 3.- Tasa alta de diarrea: atole de arroz (50gr de harina de arroz
• Fracción cada 30 minutos en 1 It de agua hervida, cocción 10 min, reponiendo el agua
• Con taza y cucharadita evaporada a 1 (t) sorbos o gastrosclisis
• Se fracciona preferentemente cada 20 min
preferentemente.
• Es a cucharitas para que no lo vomite.
HO PAN C
 Líquidos IV por tiempo corto (3 a 4 hr).
PLAN B VÓMITOS
Mas de 3 vómitos por hora
• Solución: Hartman o fisiológica
 Suspender HO 10 minutos
• Dosis:
 Reiniciar a 0.5 ml/kg cada 5 minutos, si no vomita en 2
 Bolo rápido: 20 ml/kg
minutos, incrementar dosis hasta alcanzar la planeada
 Repetir de ser necesario
Gastrosclisis
• Vómitos abundantes >3 por hora  Primera hora: 50 ml/kg, Siguientes dos 25 ml/kg
• Rechazo o no aceptación VO Puede acelerar la infusión de acuerdo a la respuesta
• Distensión abdominal sin otros signos Siga intentando la VO
• Evacuaciones frecuentes >3 por hora o >10 gr/kg/hora Al terminar reevalúe y selecciones el plan o egrese
• Dosis: 20 a 30 ml por kg por hora
• Si el problema persiste >4 a 6 horas= Plan c HO: CASOS ESPECIALES
 Diarrea de más de dos semanas de evolución
Distensión abdominal >3 cm en lactantes más  Evacuaciones con moco o sangre Distensión
• Vómito abdominal progesiva
• Dolor abdominal  Desnutrición grave
• Rechazo a la via oral  Fiebre >39 C
• Peristalsis disminuida  Presentación otras complicaciones: ileo paralitico,
Tomar RX de abdomen y descartar una complicación abdominal sepsis, convulsiones, sepsis

deshidratación leve a moderada) (hospitalización)

Hidratación SO, Dosis 100mlkg, tiempo 4 hr, fraccionar c/30min,  Diarrea de más de 14 días
con laza y cuchara  Disenteria (moco y sangre) Distencionabdominal
progresiva
1.- Hidratación $0:  Desnutricion grave (grado III) meno del 40% de su
 100ml/kg en 4 hr (25ml/kg/hr) [fraccionar c/30min, cada peso ideal Flebre persistente mayr de 39 c
20 in, descansando fomin)  lleo paralítico, sepsis, convulsiones
En Hospital para el niño DIF Toluca > 1987
 Broco y Fer Castrejon
PARASITOSIS INTESTINAL
 Seres vivos que habitan en forma momentánea o
permanente sobre o en el interior de organismos vivos.
 Relación reciproca en la que una especia depende de otra,
obteniendo nutrientes.
 Simbiosis: relación de dos organismos que no pueden vivir
de manera independiente
GIARDIASIS
 Agente Giardia intestinalis, protozoario flagelado, quiste
(infectante) trofozoíto (patogenia)
Habita en duodeno o colédoco y vesícula biliar.
 M-T.: alimentos contaminados o agua con quistes
 Patogenia: ingesta de 25 quistes> duodeno Trofozoitos >
adhesión a mucosa intestinal> inflamación y mala
absorción de nutrientes Vit A, grasas.
 Cuadro Clínico: dolor abdominal (epigastrio) posprandial,
diarrea acuosa, explosiva y espumosa, nausea,
meteorismo, hiporexia, eructos, distención abdominal,
estreñimiento, cefalea, bruxismo, ictericia.
 DX: CPS 3, Antígeno GSA65 en heces.
 Tx: metronidazol, tinidazol, sicnidazol, furazolidona
TRICOMONIASIS
 Trichomona Hominis, en intestino grueso (colon) y órganos
genitales, trofozoito flagelado
 Patogenia: instalación del trofozoito Hominis
 Cuadro Clínico: diarrea aguda y crónica
 Tratamiento: metronidazol
BALANTIDIASIS
 Balantdium Coli, protozoario ciliado, quiste y trofozoito
 Patogenia: afección en mucosa y submucosa o penetración
de la misma, por efectos citolíticos y mecánicos > abscesos
úlceras irregulares necrosis y hemorragia.
 intestino delgado(ileon, ciego, porción ascendente del
colon)
 Cuadro Clinico: diarrea acuosa 6 a 15 en 24 hr, disentería,
meteorismo, náusea, vómito, hiporexia, cefalea, astenia,
pérdida de peso.
 Diagnóstico: CPS varias evacuaciones
 Tx: metronidazol, yodoquinol, tetraciclina (adultos)
ASCARIASIS
• Ascaris Lumbricoides, nematodo (macho 14 a 25cm
/hembra 20 a 40cm)
• Antitripsina (altera digestión de proteínas), consumo de CH.
• Cuadro Clínico: alta carga parasitaria, intestino delgado,
dolor, distención abdominal, meteorismo, plidez, geofagia,
bruxismo, oclusión intestinal (îleon terminal, válvula
ileocecal)
• Migración de larvas al aparato respiratorio (neumonía )
síndrome de Löeffler (fiebre, tos, estertores bronquiales,
infiltrado pulmonar)
• DX: CPS, presencia de A Lumbricoides
• Tx: Mebendazol, Nitazoxamida, pirentel, piperazina.
ENTEROBIASIS (OXIURASIS)
• Enterobius Vermicularis, ciego y porciones adyacentes al
intestino delgado y grueso.
• Infestación: autoinfección, contacto directo, inhalación
polvo, migración retrograda
• Cuadro Cx: dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea,
irritabilidad, cefalea, enuresis, bruxismo nocturno, prurito
perianal.
• Dx: Técnica Graham (seriado) con cinta adhesiva
• Tx: Mebendazol. Albendazol, pamoato de pirentel
• Complicaciones: apendicitis, peritonitis, salpingitis, ovaritis
o vulvovaginitis.
UNICINARIAS
• Necator Americanus, Ancylostoma Duodenale (helmintos),
Larva filariformes(infectante), tigmotactismo con
penetración a la piel
• Cuadro Cx: penetración de piel (espacios interdigitales o
dorso del pie) máculas, pápulas, eritema, prurito. Invaden
torrente sanguíeo > Aparato respiratorio (neumonitis, Sx
Löeffler)
• Habitat: Intestino delgado porción proximal, ingestión de
sangre (0.5ml en 24 hr), dolro abdominal, hiporexia,
melena, rectorragia, cefalea, palidez, soplo funcional.
• DX: CPS, Anemia microcítica hipocrómica, eosinofilia
periférica
• Tx: ivermectina, albendazol tiabendazol
TENIASIS
• Taenia Solium (cerdo), Saginata (res), helmintos
• Patogenia: ingesta de cisticercos al yeyuno proximal >
éscolex parásito adulto en 8 a 10 semanas.
• Cuadro Cx: dolor epigástrico, náusea, vómito,
estreñimiento, diarrea, irritabilidad, desvanecimiento,
sensación de hambre y vacío.
• DX: CPS 3 método e hgraham . Tx: niclosamida,
prazicuantel. Y repetir CPS
CISTICERCOSIS
• Cyticercus Cellulosae (larva de Taenia Solium)
• Ingesta de huevecillos en alimentos o agua contaminada,
autoinfección
• Cuadro Cx: músculo estriado, cerebro, ojo, tejido
subcutáneo, corazón. Pulmón, peritoneo.
• •Neurocisticercosis: crisis convulsivas, trastornos
conductuales, etc.
• El quiste en crecimiento causa reacción inflamatoria, al
morir degenera y se calcifica
• Dx: nódulos subcutáneos, RX Cráneo (calcificaciones),
TAC, estudio citológico y citoquímico de LCR (respuesta
inflamatoria celular)
• Tx: Prazicuantel, Albendazol
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
• Es la inflamación del hígado causada por Virus que
comparten la capacidad de provocar inflamación y necrosis
hepática, no siendo sistémicos:
Broco y Fer Castrejon
• A,B,C,D,E Y G FASE PREICTÉRICA
• Todos los tipo Hepatitis Aguda, Hepatitis crónica B,C,D • Fiebre de 37.8 a 40 °c, cefalea, anorexia, náusea, vómito,
• Curso de enfermedad por CMV, Epstein Barr, Herpes dolor abdominal, adinamia.
Simple, Varicela Zoster, parvovirus 819, adenovirus, • VHB: urticaria, artralgia, artritis, hepato esplenomegalia,
enterovirus, rubeóla, VIH, Coxsackie B, influenza, fiebre linfadenopatias.
amarilla, dengue, etc.
FASE ICTÉRICA
HEPATITIS A • Coluria, acolía, desaparición de sintomas seguida de
• Enterovirus (picornaviridae) RNA ictericia (8 a 15 días).
• •Transmisión fecal- oral, periodo incubación 15 a 50 días. • Resolución benigna VHA ( 99%) y VHB (85 a 90%)
• Replicación en intestino delgado> circulación porta >
Hígado (hepatocitos en receptores de membrana) > DIAGNÓSTICO
excretados en heces y bilis (fase máxima de contagiosidad)
• Hepatitis A: determinación de IgM
• Hepatitis B: determinación de IgM anti Hbc (central)
HEPATITIS B • Hepatitis C: anticuerpos para HVC detección de IgG, PCR
• Hepadnavirus (DNA), antígeno central Hbc Ag, antígeno E • Hepatitis D: radioinmunoanálisis detectar anticuerpos anti
HbeAg, Antígeno DNA, Antigeno Polimersa, Antígeno de VHD (IgM)
superficie Hbs AG • Hepatitis E: anticuerpos antí VHE (IgM), PCR
• Periodo de incubación de 45 a 160 días. Vía parenteral o • Hepatitis G: PCR
sexual, perinatal
• Inflamación lobulillar, infiltración e Hepatocitos con
LABORATORIO
mononucleares, edema, necrosis difusa.
• Elevación más de 10 veces de lo normal en Transaminasas
• Bilirrubina directa e Indirecta elevadas (expensas de
HEPATITIS C directa)
• Flavivirus (RNA) • Serología: IgM VHA, IgM HBc(central) y Ag HBs (superficie)
• Presente en mayor proporción postransfusión, sexual, • Anti HC
perinatal, percutánea.
• 6 genotipos (México 1 y 2) y 80 subtipos. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Periodo de incubación de 45 días
• Ascitis
• Edema de extremidades inferiores
HEPATITIS D • Sangrado
• Virus defectuoso de RNA, con antígeno proteico Delta, • Fiebre permanente después de la ictericia
ambos recubiertos por antígeno de superficie de Hepatitis • Alteraciones del estado de alerta
B. • Hipoglicemia
• Requiere de modo obligado de infección por virus B • Vomito
(concomitante)
• Infección parenteral. TRATAMIENTO
• Periodo de incubación de 2 a 8 semanas
• Sangrados
• Sepsis
HEPATITIS E • Encefalopatía Hepática
• Virus RNA sin cubierta • Hepatitis fulminante
• Transmisión fecal- oral • Ins. Renal
• Periodo de incubación de 30 a 60 días. • CIV
• Hepatitis crónica
HEPATITIS G • Cirrosis hepática
• Virus de tipo Flaviviridae RNA, Virus GB (A,B y C) • Hepatocarcinoma
• Transmisión por transfusión, trasplasntes de órganos, • Ayuno o dieta sin proteínas
drogas inyectadas, hemodiálisis, relaciones homosexuales • Líquidos a expensas de solución glucosada hipertónica
y bisexuales (10g/kg/24hr)
• No se ha aislado aún • Neomicina
• Periodo de incubación desconocido. • Sulfato de magnesio
• Lactulosa
• Ranitidina
ETAPA CLÍNICA • Evitar uso de paracetamol
• Aguda: menor de 3 meses: asintomática, benignia, grave • ** Interferón Alfa (Hepatitis B) remisión a largo plazo 25-
• Prolongada de 3 a 6 meses: recurrente y colestásica 40% de pacientes
fulminante.
• Crónicas: mayor de 6 meses: persistente y activa.
El curso de la enfermedad puede ser: preicterica e ictericia
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PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es incapacidad del corazón de mantener un gasto cardiaco adecuado
a los requerimientos del organismo.
 Sindrome fisiopatológico y clínico progresivo causado por
anomalias cardiovasculares y no cardiovasculares que dan lugar a
signos y síntomas característicos que incluyen edema, dificultad
respiratoria, retraso ponderal e intolerancia al ejercicio y que
se acompañan de trastornos circulatorios, neurohumorales y
moleculares.
FISIOPATOLOGÍA
5 mecanismos fisiopatológicos:
1. Fallo propio de bomba
2. Obstrucción a los tractos de salida
3. Flujo de regurgitación
4. Trastornos de la conducción cardiaca
5. Pérdida de la continuidad del sistema circulatorio
Cada uno conduce de una manera diferente a la falla cardiaca  todos
dan disminución del gasto cardiaco.
El corazón no eyecta suficientemente volumen de fin de diástole 
remansamiento retrogrado de la sangre hacia el sistema venoso 
incremento en el volumen telediastólico, y la precarga ante tal
sobrecarga de presión  de Frank Starling: el mayor estiramiento de
las fibras miocárdicas facilita la interacción entre la actina y la miosina
logrando una mejor contractilidad del corazón, suficiente para mantener
la función cardiaca.
 Pero en corazones cuya contractilidad extrinseca está
comprometida o que padecen de una dilatación previa
(cortocircuito de ID), una mayor dilatación NO mejorará el GC
disminución progresiva de la fracción de eyección, hipoperfusión
 alteraciones neurohumorales y hemodinámicos  deteriorar
más aún el sistema.
LA DISMINUCIÓN DEL LLENADO ARTERIAL  aumento del tono
simpático mediado por barorreceptores, con un incremento en las
concentraciones de Noradrenalina (NA)
 NA: incrementa el GC por sus efectos crono e inotrópicos+
mediados por el receptor B1 adrenérgico:
o En la falla cardiaca  bajan los receptores y disminuye
tales efectos benéficos.
 La NA tiene efectos tóxicos sobre las células cardiacas, por la
sobrecarga de calcio y a la inducción de apoptosis, situación que
con la posible hipertrofia mediada por receptores beta y alfa,
conduce a la remodelación de la arquitectura cardiaca  empeora
su función de bomba.
 NA causa vasoconstricción  incrementa tanto la precarga como
la poscarga, a la vez que activa el sistema renina-agiotensina-
aldosterona, el cual es el segundo sistema neurohumoral
importante en la insuficiencia cardiaca.
LA VASOCONSTRICCIÓN RENAL y la disminución del volumen
efectivo de filtración  liberación de renina, angiotensina Il y
aldosterona  retienen sodio y agua  incrementa el volumen
plasmático estado congestivo y edema.
LIBERACIÓN DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL O CEREBRAL
(BNP)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas dependerán de la patología de base, el grado de
la insuficiencia cardiaca y de los mecanismos compensadores.
El 90% de los niños con cardiopatías congênitas desarrollarán
insuficiencia cardiaca en el 1er año de vida. (+6 meses).
 niveles elevados de catecolaminas, bajo gasto cardiaco con
hipoperfusión y compromiso de órganos terminales.
 Disminución de la contractilidad: pulsos débiles, oliguria y ritmo
de galope.
 La estimulación simpática: taquicardia, sudoración y
vasoconstricción periférica con extremidades frías.
 La congestión venosa pulmonar: disnea, taquipnea, sibilancias,
tos, cianosis y ortopnea.
 La congestión venosa sistémica: hepatomegalia y edema
periférico.
POR EDAD
 Fetal: las cardiopatías congénitas son bien toleradas (por el
formen oval y el conducto arterioso) la insuficiencia cardiaca puede
detectarse por ecocardiografia fetal al observarse dilatación
ventricular con disfunción sistólica ventricular e hydrops fetalis (las
causas más frecuentes son insuficiencias AV severas, miocarditis
graves, bloqueo AV congénito con bradicardia severa y tumores
cardiacos).
 Recién nacido: Taquicardia, hipotensión, oliguria, frialdad acra,
polipnea, dificultad respiratoria, dificultad para alimentarse,
cianosis y hepatomegalia.
 Lactantes: Cansancio o dificultad con las tomas, escasa ganancia
ponderal, irritabilidad, hipersudoración, polipnea, aleteo nasal,
retracción intercostal, quejido, infecciones respiratorias de
repetición, palidez cutánea.
 Escolares y adolescentes: Disnea de esfuerzo e intolerancia al
ejercicio.

HC
 alimentación: número de tomas, tiempo por toma, (las tomas
realizadas en más de 30 minutos sugieren disnea de esfuerzo),
sudoración, ganancia ponderal; en los niños mayores por la
adaptación al ejercicio físico, a los juegos y las clases de
educación fisica en la escuela.
Broco y Fer Castrejon
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE ROSS
 Mide la severidad de la IC en lactantes y en todas las edades
(NYHA es en adultos)
 Aguda y crónica
 Clínica o subclinica: de acuerdo a si la sintomatología es evidente
o no
 Compensada, descompensada o refractaria en relación a su
respuesta al tratamiento instaurado
 Izquierda o derecha, sistólica o diastólica, aunque comúnmente en
la edad pediátrica se denomina insuficiencia cardiaca
congestiva.
SOCIEDAD INTERNACIONAL DE TRASPLANTE CARDIACO Y
PULMONAR
LA EXPLORACIÓN FISICA
 Coloración de la piel, inspección torácica, observar el patrón
respiratorio, palpación precordial y abdominal, auscultación
cardiaca y pulmonar, observación de edemas.
 Hacer hincapié en la palpación de los pulsos y su comparació
contralateral así como la toma de la tensión, polipnea, dificultad
respiratoria, dificultad para alimentarseensadores cular,
disfuncincrementan la precargaen la insuficien arterial en
extremidades superiores e inferiores.
T ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 Clínico.
 Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: cardiomegalia
(índice cardiotorácico +0.6 en neonatos y lactantes y +0.5 en niños
mayores); los grandes cortocircuitos de I-D estará aumentado
(causa más frecuente de IC )
 Electrocardiograma: dilatación o hipertrofia de cavidades,
alteraciones del ritmo o trastornos de la conducción cardiaca. Su
sensibilidad aumenta en casos de isquemia miocárdica como el
Síndrome de AL-CAPA (origen anómalo de la arteria coronaria
izquierda desde la arteria pulmonar).
 Paraclínicos de laboratorio:
o Gasometría arterial: equilibrio ácido base, saturación de
02, pc02.
o Hemograma completo: Hemoglobina para px cianóticos
y documenta la existencia de infección.
o Electrólitos séricos: hiponatremia dilucional, hipokalemia
por tratamiento diurético.
o Química sanguínea y pruebas de función hepática, para
realizar un básico del paciente.
 El perfil tiroideo: hiper o hipotiroidismo como causa IC.
 Enzimas cardiacas: CPK-MB y troponinas I y T para el contexto
isquémia o miocarditis como causa de IC.
 Ecocardiograma Doppler: obligatoria para valorar la función
sistólica y diastólica izquierda y derecha y establecer el pronóstico.
o Por si mismo, puede establecer el diagnóstico etiologico
si la causa es una anomalía estructural, y también en
caso de una miocarditis, que es una anomalía adquirida
 Pulsioximetría: establece la evolución de la saturación, útil en la
toma de decisiones del manejo médico o quirúrgico.
 Prueba de hiperoxia. Administrar 02 al 100% durante 5 minutos
en el periodo neonatal ayuda a discernir entre la cianosis de origen
cardiaco y las de otro origen, generalmente respiratorio.
 Cateterismo cardiaco. Técnica invasiva para el tratamiento
paliativo y definitivo de algunas cardiopatias y cada vez menos con
fines diagnósticos.
o Indicado para evaluar gradientes de presión en
pacientes con enfermedades valvulares complejas.
o Evaluar parámetros hemodinámicos en pacientes con
Fontan o pre trasplante cardiaco (resistencia vascular
pulmonar y sistémica, gasto cardiaco e índice cardiaco).
 Peptido natriuretico cerebral (pro-BNP): marcador de la
severidad y util en el postoperatorio inmediato como factor
pronóstico, aun no disponible en muchos centros.
o Nivel de corte > de 94 pg/ml.
TRATAMIENTO
Mejorar la perfusión tisular lo que incluye reducir la precarga,
aumentar la contractilidad, reducir la postcarga, mejorar el aporte
de 02, optimizar la nutrición y minimizar la remodelación
ventricular (lo último mejora el funcionamiento cardiaco a largo plazo).
 DIURÉTICOS: disminuyen la congestión venosa y sistémica, la
ESPIRONOLACTONA aparte disminuye la fibrosis miocárdica
inducida por aldosterona.
o EA: alteraciones electrolíticas y alcalosis metabólica 
arritmias.
 IECAS: vasodilatadores que inhiben la conversión de angiotensina
I en angiotensina II; previenen, atenuan y posiblemente revierten
la remodelación cardiaca, y disminuyen la poscarga al antagonizar
al sistema R-A-A
o Se da tx en todos con falla cardiaca y disfunción
sistólicaVI.
o Iniciar a dosis bajas y monitorizando presión arterial,
función renal y potasio sérico.
 BETA BLOQUEADORES: Antagonizan los efectos de la
activación simpática miocárdica crónica, pueden revertir la
remodelación ventricular izquierda y mejorar la función sistólica.
o Iniciar a dosis bajas y hacer progresiva.
 INOTRÓPICOS POSITIVOS: La digoxina es el principal inotrópico
oral y está indicado en disfunción sistólica izquierda o derecha.
o inotrópicos IV para px con reducción severa del GC y
compromiso de la perfusión de órganos vitales 
mejoran el gasto cardiaco, PA y el incremento del
consumo miocárdico de 02, por lo que se debe ser
cauteloso con su uso a altas dosis debido a que la
reserva contráctil del corazón en falla es limitada, y el
soporte inotrópico excesivo puede condicionar un
colapso hemodinámico.
 AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS: La dopamina y dobutamina
 inotrópicos y vasopresores efectivos en neonatos, lactantes y
niños con fallo circulatorio.
o Aumentan el GC y disminuyen la resistencia vascular
sistémica y pulmonar.
o EA: taquicardia y taquiarritmias  reservar a px con bajo
gastocardiaco.
 INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA TIPO III: vasodilatador e
inotrópico con mejoria de la relajación ventricular diastólica. A
pesar de sus efectos pro-arritmicos. la MILRRINONA es de
Broco y Fer Castrejon
primera elección en el manejo de disfunción ventricular
moderada a severa con sintomas de hipoperfusión.
 SENSIBILIZADORES DE CALCIO: El levosimendán  fuerte
efecto inotrópico y vasodilatador (mayor que el de la dobutamina
pero con menos isquemia miocárdica potencial).
o Es de elección en el sindrome de bajo gasto
postoperatorio más que en el escenario de falla
cardiaca aguda en niños.
 VASODILATADORES: IV  nitroglicerina y nitroprusiato; VO:
hidralazina y nifedipina solo en:
o Insuficiencia cardiaca hipertensiva aguda refractaria a
tratamiento con IECA Y Beta bloqueadores
o Insuficiencia valvular severa en pacientes intolerantes a
IECAS
 ASISTENCIA VENTRICULAR: asistencia mecánica circulatoria
que otorga un sistema de propulsión hidräulico que conectado al
sistema circulatorio, reemplaza la función cardiaca temporal y
como puente al trasplante cardiaco
 TRASPLANTE CARDIACO: Para px con IC refractaria ya que
incrementa la sobrevida, capacidad funcional y calidad de vida
hasta de 19.7 años para lactantes, años para niños entre 1-5 años,
I4.5 años para niños de 6-10 años y 12.4 años para niños entre 11-
17 años al momento del trasplante.
Broco y Fer Castrejon
PATOLOGÍA GENITOURINARIA
1. INFECCION URINARIA
La infección del tracto urinario es el sitio oculto más frecuente de
infección bacteriana en la etapa pediátrica.
• Presencia de más de 100 000 UFC de bacterias en las vías
urinarias parénquima renal (dario irreversible) o ambas que
condicionan cambios fisiológicos o fisiopatológicos
• Enfermedad más común en la infancia
• Infección complicada: cuando existen factores que
predisponen a ella (anatómicos, congenitus. adquiridos.
obstructivos o funcionales)
• Infección no complicada: no cuenta con un sustrato
anatómico o funcional que la favorezca (mejor pronostico
con poco riesgo de enfermedad renal crónica)
• Recurrencia: reaparición de bacteriuria significativa
después de un cultivo estéril
• Recaída o Recidiva: cuando se aísla el mismo germen
• Reinfección: infección condicionada por otro germen
• Bacteriuria Oculta: bacteriuria significativa sin
manifestaciones clínicas.
• Uretritis o Cistitis: infección del tracto urinario bajo
• Pielonefritis: infección del tracto urinario alto.
• Niñas de 3 a 7%/ niños I a 2 % presentan ITU sintomática
antes de los años.
• Predomina en niños en los 3 primeros meses de vida
• Predominio en niñas en edades posteriores (Relación 10:1)
• Su diagnóstico se detecta con gérmenes que excede las
100 000 UFC
• Pielonefritis: riesgo de dejar secuelas renales
permanentes.
• Alrededor de 40% de niños con insuficiencia Renal Crónica
tienen antecedente die ITU de repetición
DEFINICION:
La infección de la via urinaria se puede definir como la colonización de
la via urinaria por microrganismos que pueden generar una respuesta
inflamatoria y secundariamente provocar diversos signos y síntomas
urinarios y sistémicos, aunque en algunas ocasiones se puede
mantener asintomático el proceso infeccioso.
PATOGENESIS:
La infección se puede desarrollar a partir de dos vías: por via
hematógena como puede ser el caso en la etapa neonatal y por via
ascendente por microorganismos que se encuentran alrededor de la
uretra y que llegan a la vejiga ocasionando un cuadro de cistitis, de la
vejiga los microorganismos ascienden el tracto urinario ocasionando
una pielonefritis o pueden invadir el torrente sanguíneo llegando a
desarrollar una urosepsis.
FISIOPATOGENIA
 Capacidad de adherencia de las bacterias al epitello (Pill o
Fimbrias)
 Componentes que favorecen la adherencia e inflamación
(Ag capsular, hemolisinas, colicina. entre otros)
 Adherencia favorece la fijación y resisten la acción
limpiadora del flujo urinario
 Respuesta inflamatoria, produce alteraciones del
peristaltismo ureteral, favoreciendo flujo retrogrado de
orina con bacterias que pueden causar daño renal
 Proteus: enzima ureasa que degrada la urea favoreciendo
pH alcalino >precipita sales >obstrucción
 Pseudomona: cápsula de polisacáridos (impiden la
adherencia de Ac), lactamasas (inactivan cefalosporinas 3.
Gen y carbapenémicos)
DOS VÍAS: ASCENDENTE Y HEMATÓGENA
ASCENDENTE
• La infección bacteriana depende de factores del huésped y
virulencia del germen • causa la mayoría de ITU
• Relujo vesicoureteral, alteraciones del epitelio uretral o
genital cateterismos, orina residual
• Infección: Liberan endotoxinas activando macrófagos,
linfocitos citosinas, leucotrienos > oxido nítrico
o Invasión de PMN > destrucción bacteriana y
lesión tisular Liberación de radicales libres de
02, enzimas escenciales > destrucción
bacteriana/lesión del tejido renal.
(Insuficiencia Renal)
HEMATÓGENO
• Se observa en 2 a 3 % de casos de ITU
• RN o inmunocomprometidos > bacteremia o sepsis)
• S. aureus, Salmonella. Pseudomona, Candida
• Factores favorecedores de colonización hematógena:
técnicas invasivas, traumatismos, isquemias renales.
hipopotasemia. poliquistosis renal y analgésicos.
• La pielonefritis es una afección al intersticio, túbulos y
pelvis (destrucción del parénquima)
ETIOLOGIA:
- Gérmenes gram negativos
- El agente mas frecuente en un 80% de los casos E. coli
- Y el agente en el 90% de las infecciones no complicadas:
Klebsiella pneumoniae, enterobacter spp y proteus spp
- Las infecciones causadas por gérmenes distintos a E.coli se
consideran infecciones atípicas
- Las infecciones por candida albicans se relacionan con un
tratamiento antibiótico reciente, caterizacion urinaria o
inmunosupresión
- La infección urinaria por virus es raro pero se sabe que el
adenovirus y el virus de polioma pueden ocasionar cistitis
hemorrágica en px con inmunosupresión.
- Virus, bacterias u hongos.
- E. Coli uropatógena : ITU simples 80 a 90% y
complicadas un 60%
- Klebsiella: periodo neonatal
- S.Albus, saprophititus, Pseudomona y Proteus: en la
adolescencia (sondas, catéteres, litiasis,
malformaciones urinarias).
FACTORES PREDISPONENTES Y PROTECTORES:
Condiciones del huésped que favorecen el desarrollo de infección:
- Px <3 meses que no han sido circunciados
- Antes del año el sexo femenino es un factor protector, lo
cual se revierte después del año de edad
- Anomalías del tracto urinario
- Instrumentación de la via urinaria
- Vejiga neurogenica
- Litiasis renal
- Enfermedad renal crónica
FACTORES PROTECTORES:
- Alimentación materna
Impiden el crecimiento bacteriano
Broco y Fer Castrejon
- Orina con ausencia de hierro y glucosa  Tracto urinario bajo
- . pH
- Osmolaridad baja SÍNTOMAS LOCALES
- Proteína Tamm_Horsfall y glůcoproteínas (protectores  Tracto urinario Alto
del urotelio)
- IgA IRRITABILIDAD, CEFALEA, VÓMITO, FIEBRE, DOLOR
- Vaciamiento periódico de la vejiga ABDOMINAL O DORSO LUMBAR
- Edad temprana
- Género femenino
- Ausencia de circuncisión
- Malformaciones urinarias
DIAGNOSTICO:
La academia americana de pediatría recomienda que TODO NIÑO CON
- Reflujo vesicoureteral FIEBRE SIN FOCO INFECCIOSO APARENTE, se debe realizar un
- Disfunción vesical urocultivo por la posibilidad de que se trate de una infección de las vías
- Técnicas invasivas (cateterismos) urinarias
- Estreñimiento intestinal
- Vulvovaginitis Estudios que se deben realizar:
- Parasitosis (oxiuros) - EGO
- Hipopotasemia, hiperuricemia, hipercalciuria - Análisis mediante tira reactiva
- Inmunosupresión - Sedimentación urinaria
- Tinción de gram
- Cultivo ESTANDAR DE ORO

CUADRO CLINICO: Se recomienda que el estudio microscópico y analítico sea en las

Su presentación puede ser muy variable ya que pueden manifestarse
como presencia de fiebre sin foco infeccioso aparente o hasta
desarrollar signos y síntomas.
primeras 4 horas.
Opciones de método de recolección de orina:
- Obtención por chorro medio
- Obtención por medio de bolsa recolectora
- Obtención a través de cateterismo vesical
- Obtención por punción supra púbica

En niños de bajo riesgo en los que no necesitan un diagnostico o

tratamiento inmediato, esta recomendado el empleo de técnica no
estéril con la bolsa recolectora, previo aseo de la región genital para
minimizar el riesgo de contaminación.

En niños de alto riesgo y que requieran del inicio inmediato de terapia

antimicrobiana se recomienda una técnica estéril como el cateterismo
vesical.

En el niño con micción voluntaria puede recogerse orina adecuada en

la mitad del chorro miccional.

LABORATORIO
 Tira reactiva
 Urianálisis

Leucocitos elevados, densidad baja. pH alcalino, hematuria,

• Rn y lactantes:
proteinuria, esterasa leucocitaria.
• hiporexia o rechazo al alimento
• restricción del crecimiento,
• temperatura inestable NITRITOS positivos.
• vómitos  Densidad baja y cilindros leucocitarios = Pielonefritis
• irritabilidad,  Leucocituria = Deshidratación, inflamación, vulvovaginitis,
• . distención abdominal litiasis, glomerulonefritis apendicitis, etc.
• . ictericia.
• Preescolares y escolares:
• disuria CHORRO MEDIO
• . polaquiuria Niños mayores de control de micción.
• urgencia, enuresis 3 cultivos
• dolor hipogástrico Más de 100 000 UFC mismo gérmen
• fiebre  Menor de 100 000 UF contaminacion/
• lumbalgia  mismo germen es POSITIVO
• Incontinencia y retención urinaria.
Cateterismo Vesical
CISTITIS HEMORRÁGICA
 Menor de 10 000 UFC contaminación/ Mayar 10 000 UFC,
 Hematuria 50% infección
COÁGULOS
PUNCIÓN SUPRAPÚBICA
DISURIA AL FINAL DE MICCIÓN
 Niños menores de 1 año
Broco y Fer Castrejon
 Punción con aguja hipodérmica
 0.5cm superior al pubis, en la línea media
 Falso positivo: urocultivo procesado más de 1 hora de su
obtención
USG
 Realizar a la semana 22 DG para detectar alteraciones
urológicas
Anomalías urológicas (ecosonograma renal y uretrocistograma
miccional, complemento con urografía escritora)
 Pacientes con ITU recurrentes
 RN con ITU
 Niños con ITU a cualquier edad
 Niñas menores de 2 años con primera infección
 Pacientes con pielonefritis
UROCULTIVO:
- Estándar de oro
- Dx: 100,000 UFC/ml
- La academia americana de pediatría en sus últimas guías
define que el dx de infección de la via urinaria se establezca
mediante un urianalisis que sugiera infección (piuria y/o
bacteriuria) y la presencia de al menos 50,000 UFC/ml
Las guías de práctica clínica de mexico recomiendan que el proceso
diagnóstico de infección d ela vía urinaria se debe de basar en análisis
para tira reactiva para nitritos y esterasa leucocitaria, EGO y urocultivo.
Inflamación: >5 leucocitos/campo en una muestra centrifugada o >10
leucocitos por como en una muestra no centrifugada
La interpretación del cultivo de orina depende de la técnica de toma
de muestra:
- Cateterismo vesical: >10,000UFC/ml
- Chorro medio: >100,000UFC/ml en caso de gram negativos y
en caso de gram positivos u hongos >10,000UFC/ml
 Prueba de Oro
 Técnica de recolección de orina
 Bolsa recolectora (no confiable, 3 recolecciones)
 Positivo más de 100 000 UFC, aislando mismo germen
 Difícil en niñas
TRATAMIENTO:
Un tratamiento dentro de las primeras 24h posteriores al inicio de la
sintomatología disminuye el riesgo de daño renal durante la fase aguda
de la infección.
Tratamiento de primera elección:
- Amoxicilina-acido clavulanico
- Amoxicilina
- Nitrofurantoina
- Trimetoprim-sulfametoxazol
- La duración recomendada de tratamiento para pielonefritis
aguda es de 10-14 días.
- Infecciones de tracto urinario bajo: 3-5 días
- Episodios recidivantes o menores de 2 años: 7-10 días
• Incremento de líquidos
• Aseo e higiene
• Eliminar infección de sitios adyacentes
• Tratar estreñimiento
 Hospitalario: menores de 3 meses. niños de cualquier edad
con pielonefritis
 •Ambulatorio: niños mayores de 2 años con infección no
complicada y del tracto urinario bajo.
 Medicamentos: Amoxicillina y Cefalosporinas de 2 y 3
generación (1 Elección)/TMP-SMX
PROFILAXIS:
- Px con infección de la vía urinaria recurrente
- Px con presencia de dilatación del tracto urinario y datos de
obstrucción de la via
- Si existe una nueva infección de la via urinaria con
tratamiento profiláctico, deberá cambiarse el tipo de
antimicrobiano.
La academia americana de pediatría recomienda que se realice un USG
renal y de la via urinaria en el px pediátrico que presenta una
primera infeccion de la via urinaria con el propósito de detectar y
descartar malformaciones anatómicas.
La uretrocistograma miccional no deberá ser rutinario a menos que
el USG demuestre hidronefrosis, cicatrices renales o datos que sigieran
reflujo vesicoureteral o uropatia obstructiva.
La GPC recomienda la realización de USG renal vesical a todo
menor de 3 años en su primera infección documentada de la via
urinaria.
El gamagrama renal con Tc-99 DMSA está indicado en caso de:
- Enfermedad severa
- Septicemia
- falta de respuesta al tx con antibióticos, después de las 48h
de haber iniciado el tx
- Infeccion de las vías urinarias distinto a E.coli
- Infecciones recurrentes de las vías urinarias ( dos o mas
episodios de pielonefritias aguda, o un episodio de
pielonefritis y uno o mas de cistitis, o tres episodios o mas de
cistitis durante un año)
- ESTANDAR DE ORO EN PIELONEFRITIS
VULVOVAGINITIS
 La vulvovaginitis es el problema ginecológico más frecuente
en las niñas prepúberes, con una incidencia del 17-50%.
 Está generalmente causada por una higiene inadecuada
o excesiva o por irritantes químicos.
 La edad de presentación alcanza su punto máximo entre los
4 y los 8 años.
 Habitualmente, el cuadro mejora con medidas de higiene y la
educación de los cuidadores y de la niña.
ETIOLOGIA:
La vulvitis se caracteriza por prurito genital externo, quemazón, eritema
o rash.
La vaginitis implica inflamación de la vagina, que se puede manifestar
por flujo con o sin olor, o sangrado.
- Los dos cuadros pueden presentarse de forma simultánea
como vulvovaginitis.
Aproximadamente el 75% de casos de vulvovaginitis en niñas son no
específicas por múltiples causas, incluidas la falta de estrogenización
vaginal, y la atrofia y alcalinización del pH resultantes, la higiene
perianal deficiente y la proximidad del ano con la vagina, que se
encuentra desprotegida dada la carencia de barreras: los labios están
aplanados y falta el vello púbico.
Broco y Fer Castrejon
EPIDEMIOLOGIA:
Las vulvovaginitis infecciosas, en las que se aísla un agente patógeno
específico causante de los síntomas, están más comúnmente
asociadas a patógenos fecales o respiratorios
Los cultivos pueden aislar:
- Escherichia coli
- Streptococcus pyogenes
- Staphylococcus aureus
- Haemophilus influenzae
- Enterobius vermicularis
- de forma más rara, Candida spp
Estos organismos pueden ser transmitidos por la propia niña por el uso
incorrecto del papel higiénico y de forma manual desde la nasofaringe
hasta la vagina.
Las niñas presentan eritema perianal e inflamación del introito, y
con frecuencia un flujo amarillo-verdoso o sanguinolento.
Puede observarse cómo se llevan las manos a la zona genital y se
rascan la ropa interior, que suele estar manchada por un flujo amarillo-
parduzco.
Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis también son causa
de vulvovaginitis infecciosas específicas.
El tratamiento prepuberal de las niñas con infecciones de transmisión
sexual requiere una estrecha colaboración entre los médicos y las
autoridades protectoras de la infancia. En caso necesario, deben
iniciarse con prontitud investigaciones oficiales por abuso sexual.
- Si se adquirieron después del periodo neonatal, algunas
enfermedades (p. ej., gonorrea, sífilis y clamidia) son
indicativas casi al 100% de contacto sexual.
- En el caso de otras enfermedades (p. ej., infección por el virus
del papiloma humano y por el virus del herpes simple), la
relación con el contacto sexual no está tan clara.
No se recomienda el tratamiento preventivo prepuberal para las
niñas que han sido agredidas o víctimas de abusos sexuales
debido:
1) a la menor incidencia de la mayoría de las infecciones de transmisión
sexual en las niñas tras el abuso/agresión,
2) las niñas prepúberes parecen presentar un menor riesgo de infección
ascendente que las mujeres adolescentes o adultas
3) generalmente el seguimiento regular de las niñas está garantizado.
Trichomonas vaginalis puede transmitirse verticalmente y puede
detectarse en las niñas de hasta 1 año de edad, se trata de una causa
infrecuente de vulvovaginitis infecciosa específica en la niña prepúber
sin influencia estrogénica.
Otras causas de vulvovaginitis infecciosa específica incluyen:
- Shigella, que con frecuencia se manifiesta con flujo
purulento teñido de sangre, y Yersinia enterocolitica.
- Las infecciones por Candida (levadura) normalmente
provocan un eritema del pañal, pero es improbable que
causen vaginitis en las niñas debido a que el pH alcalino
de la vagina prepúber no tolera infecciones fúngicas.
Las niñas diabéticas o inmunocomprometidas y las niñas bajo
tratamientos antibióticos prolongados podrían presentar un riesgo
aumentado de vaginitis fúngica.
o Si, con estas medidas conservadoras, la dermatitis
del pañal persiste o si se observan las típicas
lesiones satélite por Candida, el tratamiento tópico
con antifúngicos puede disminuir la inflamación.
Leucorrea fisiológica
- Las neonatas y niñas peripúberes pueden presentar un flujo
blanco, claro o mucoso, resultado del efecto fisiológico de los
estrógenos.
- Las medidas higiénicas como los baños pueden ayudar, pero
una explicación debe tranquilizar a la paciente y a su madre.
Aglutinación labial
- La aglutinación labial (adhesiones labiales) se produce más
frecuentemente en lactantes y niñas pequeñas.
- Se piensa que este fenómeno es secundario a una
respuesta inflamatoria en los labios menores en
combinación con un estado hipoestrogénico.
- El tratamiento de primera línea en pacientes con dificultad
para la micción, infecciones persistentes o dolor incluye
estrógenos tópicos (cremas Premarin o Estrace al 0,01%) o
un corticoide tópico (betametasona al 0,05% en pomada)
aplicados dos veces al día en la línea media del rafe bajo una
suave tracción.
- La corrección quirúrgica raramente es necesaria, pero es
común la recurrencia antes de la pubertad.
Úlceras genitales
- Se ha descrito ulceración genital aguda de la vulva en jóvenes
adolescentes no sexualmente activas que puede presentarse
asociada a úlceras aftosas orales. Aunque inicialmente se
han relacionado con causas infecciosas como el virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, micoplasma, parotiditis e
influenza, estas úlceras pueden ser aftas idiopáticas vulvares.
- Generalmente, estas lesiones aparecen en las superficies
mucosas del introito como lesiones dolorosas rojas o
blancas que evolucionan de forma brusca hacia úlceras
rojas bien delimitadas con base necrótica o escariforme.
- Suelen durar entre 10 y 14 días hasta la remisión completa.
- Las lesiones son muy dolorosas y puede ser necesaria la
colocación de una sonda urinaria tipo Foley para tratar el
dolor y facilitar la micción.
- La disuria y el dolor vulvar son también síntomas comunes.
- Generalmente las biopsias no son diagnósticas ya que
muestran cambios inflamatorios agudos y crónicos
- El tratamiento de las úlceras genitales agudas debe incluir gel
tópico de xilocaína al 2%, baños de asiento, una correcta
higiene y paracetamol.
- Se recomienda evitar el uso de antiinflamatorios no
esteroideos debido a una posible relación causal.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Dermatitis del pañal

- La dermatitis del pañal es el problema dermatológico más

frecuente en la infancia y se observa en la mitad de todos los
niños y bebés que llevan pañal.
- La humedad y el contacto con la orina y las heces irritan
la piel, y la colonización por Candida spp. incrementa la
gravedad de la dermatitis.
- El tratamiento de primera elección incluye medidas
higiénicas como aumentar la frecuencia del cambio de
pañales, permitir al niño que deje de usarlos, baños
frecuentes y aplicación de barreras repelentes de agua como
el óxido de zinc.
Broco y Fer Castrejon
- El tratamiento antibiótico no suele ser necesario salvo en
presencia de sobreinfección bacteriana o si la paciente está
inmunocomprometida.
- Los esteroides tópicos de potencia alta (pomada de
clobetasol al 0,05%), son eficaces para las úlceras aftosas
orales, así como para las úlceras genitales agudas.
Dermatosis
o Frecuentemente, las alteraciones dermatológicas afectan a la zona
vulvar de las niñas
o Es frecuente observar esclerosis liquenoide en la región
anogenital con el aspecto característico de lesiones blancas en
la piel asociadas a zonas de erosión, ulceración y petequias.
o Esta enfermedad puede provocar graves molestias
y generalmente se presenta con prurito vulvar o
perianal, disuria y estreñimiento.
o En ausencia de tratamiento, la esclerosis
liquenoide puede provocar destrucción y
cicatrización de la arquitectura genital normal,
incluida la reabsorción de los labios, obliteración
del clítoris, estrechamiento del introito y fisuras
dolorosas que secundariamente pueden infectarse.
La esclerosis liquenoide debe tratarse con esteroides tópicos de
potencia alta, como el propionato de clobetasol al 0,05% aplicado una
o dos veces al día hasta la resolución de los síntomas, y después
desescalando a través de dosis más bajas de corticoides tópicos.
o Los inhibidores tópicos de la calcineurina, como el tacrolimús
y el pimecrolimús, se han utilizado para el tratamiento de la
esclerosis liquenoide.
o Las pacientes deben seguirse cada 6-12 meses para evaluar
posibles recurrencias.
Vitiligo
- El vitíligo es una despigmentación adquirida de la piel
producida por un proceso autoinmune dirigido a los
melanocitos de la epidermis.
- Las lesiones aparecen como manchas muy delimitadas de
pérdida de pigmento, con frecuencia simétricas localizadas
alrededor de la vagina y del ano.
- Se pueden observar lesiones similares de hipopigmentación
alrededor de los orificios del cuerpo y en superficies
extensoras
- Se pueden prescribir en los niños ungüentos o cremas de
corticoesteroides de potencia baja.
- Los dermatólogos pueden recomendar inmunomoduladores
(tacrolimús) y fototerapia.
Psoriasis vulvar
- La psoriasis vulvar se presenta como prurito, placas bien
delimitadas, eritematosas y simétricas que afectan vulva,
periné y/o pliegues glúteos.
- Las lesiones en el monte de Venus pueden presentar el
aspecto escamoso más característico.
- Se pueden observar también los signos típicos de
psoriasis como punteados en el lecho ungueal, eritema
auricular posterior o un eritema plateado en cualquier parte
del cuerpo.
- La psoriasis puede ser tratada con cremas hidratantes,
esteroides tópicos y luz ultravioleta.
- En los adolescentes se pueden aplicar alquitrán de hulla,
retinoides, tacrolimús y calcipotrieno, derivado de la vitamina
D3.
DIAGNOSTICO:
- Se pueden obtener cultivos con sensibilidad para detectar la
presencia de patógenos específicos mediante hisopos de
algodón o hisopos uretrales (Calgiswab) humedecidos con
solución salina no bacteriostática.
- Se puede realizar la prueba para gonorrea y clamidia
mediante cultivo o mediante prueba de amplificación del ácido
nucleico
- Las pruebas para Shigella y H. influenzae pueden requerir
medios y procedimientos de toma de muestras especiales.
- Si se sospecha la presencia de oxiuros, se debe aplicar cinta
adhesiva transparente o un hisopo anal en la región anal por
la mañana, antes de la defecación o del baño, colocándolos
a continuación en un portaobjetos.
- Los huevos que se observan al microscopio confirman el
diagnóstico, y en ocasiones pueden verse los oxiuros en el
margen anal.
- Si el flujo vaginal es serosanguinolento, maloliente, o si
el flujo no desaparece con medidas higiénicas, se debe
considerar la presencia de un cuerpo extraño en la vagina.
o Si en la inspección se sospecha la presencia de un
cuerpo extraño, se debe irrigar la vagina o detectar
el cuerpo extraño mediante exploración bajo
anestesia.
o La irrigación vaginal puede ocasionalmente
conducir a la expulsión del cuerpo extraño; en los
casos en que esto no ocurre
o la vaginoscopia es una excelente herramienta
diagnóstica que puede realizarse en una paciente
colaboradora no sedada, de forma ambulatoria o
bajo anestesia general si es preciso.
o Se emplea un cistoscopio con solución salina o
agua para irrigar por gravedad, se inserta el
endoscopio en la vagina separando suavemente
los labios, se distiende la vagina y se pueden
valorar, así, fácilmente toda la cavidad vaginal y el
cuello del útero.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
- El tratamiento de la vulvovaginitis específica debe dirigirse al
organismo causante de los síntomas.
- El tratamiento de la vulvovaginitis no específica incluye baños
de asiento y evitar sustancias irritantes y químicas, jabones
fuertes y el uso de ropa ajustada que irrite el periné.
- Puede resultar útil la aplicación externa de barreras
emolientes como cremas no financiadas para la dermatitis del
pañal y vaselina.
- La higiene perineal adecuada es fundamental para la mejoría
a largo plazo.
o Es preciso controlar la higiene de las niñas
pequeñas advirtiendo a los cuidadores que limpien
la zona genital de delante hacia atrás.
o Tras la limpieza inicial con papel higiénico resulta
útil emplear una toallita húmeda caliente.
- Las jóvenes deben emplear ropa interior de algodón y no
llevar mucho tiempo seguido medias, leotardos, jeggings,
pantalones vaqueros estrechos y trajes de baño húmedos.
Broco y Fer Castrejon
- Los baños en agua tibia sin gel ni jabón de unos 15 minutos
de duración calman las molestias y ayudan a limpiar la zona.
- Debe aconsejarse a los padres evitar el uso de jabones
perfumados, antisépticos y desodorantes, y no usar
suavizantes ni secadoras para el lavado de la ropa interior.
2.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La lesión renal aguda (LRA) se ha descrito tradicionalmente como el
deterioro brusco de la función renal que provoca:
- rápido descenso del filtrado glomerular (FG)
- la acumulación de productos de deshecho, como nitrógeno
ureico en sangre (BUN) y creatinina
- desregulación del volumen extracelular y la homeostasis
hidroelectrolítica.
Sistema de clasificación propuesto por la Kidney Disease: Improving
Global Outcomes (KDIGO) utiliza tanto la creatinina sérica como los
parámetros de producción de orina para definir y estadificar la LRA.
La LRA se define como:
- aumento de la creatinina sérica en ≥0,3 mg/dl del nivel basal
en 48 horas
- aumento de la creatinina sérica hasta ≥1,5 veces el nivel
basal en los 7 días anteriores
- volumen de orina ≤0,5 ml/kg/hora durante 6 horas.
PATOGENIA:
La LRA se ha clasificado de manera convencional en 3 categorías:
- prerrenal
- renal intrínseca
- posrenal
La LRA prerrenal, también denominada uremia prerrenal, se
caracteriza por:
- una disminución del volumen de sangre arterial circulante, lo
que conduce a una perfusión renal inadecuada y a la
disminución del filtrado glomerular (FG).
- No existe evidencia de lesión renal estructural.
Las causas más frecuentes de LRA prerrenal son:
- Deshidratación
- Sepsis
- Hemorragias
- hipoalbuminemia grave
- insuficiencia cardiaca.
El tratamiento precoz del trastorno causante de la hipoperfusión
consigue el restablecimiento de la función renal.
Si la hipoperfusión se mantiene durante un periodo de tiempo
prolongado, se puede producir una lesión parenquimatosa renal.
La LRA renal intrínseca se engloba una serie de trastornos
caracterizados por:
- Daño en el parénquima renal
o hipoperfusión mantenida
o isquemia.
Muchos tipos de glomerulonefritis pueden originar LRA, como la
glomerulonefritis postinfecciosa, la nefritis lúpica, la nefritis de la púrpura
de Henoch-Schönlein, la glomerulonefritis membranoproliferativa y la
nefritis anti-membrana basal glomerular.
La lesión isquémica/hipóxica grave y la agresión nefrotóxica
prolongadas conducen a necrosis tubular aguda (NTA), que se
diagnostica sobre todo en lactantes y niños en estado crítico.
Los mecanismos que conducen a LRA isquémica son:
- hipotensión/hipovolemia intravascular (hemorragia, pérdidas
hacia el tercer espacio, diarrea)
- disminución del volumen intravascular eficaz (insuficiencia
cardiaca, cirrosis, síndrome hepatorrenal, peritonitis,
síndrome compartimental abdominal)
- vasodilatación/vasoconstricción (sepsis, síndrome
hepatorrenal)
- obstrucción de la arteria renal (trombosis, embolias,
estenosis)
- arteriopatía intrarrenal (vasculitis, síndrome hemolítico-
urémico, anemia drepanocítica, rechazo de trasplante)
- trastornos del flujo sanguíneo renal (ciclosporina, tacrolimús,
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
[IECA], antagonistas del receptor II de la angiotensina,
medios de contraste radiológico).
El síndrome de lisis tumoral es una forma específica de LRA debida a
la lisis celular que se produce de manera espontánea o secundaria al
tratamiento con quimioterapia en pacientes con tumores malignos
linfoproliferativos. Este síndrome se produce sobre todo por la
obstrucción de los túbulos con cristales de ácido úrico.
Las causas de la LRA posrenal incluyen una serie de trastornos
caracterizados por la obstrucción del aparato urinario.
- En los recién nacidos y los lactantes, la mayor parte de los
casos de LRA se debe a alteraciones congénitas, como las
válvulas uretrales posteriores o la obstrucción bilateral de la
unión ureteropélvica.
- En los niños mayores y en los adolescentes, otras causas de
LRA son la urolitiasis, los tumores (intraabdominales o del
propio aparato urinario), la cistitis hemorrágica y la vejiga
neurógena.
Cuando ambos riñones son funcionantes, la obstrucción debe ser
bilateral para llegar a causar LRA.
Tras la eliminación de la obstrucción, la función renal suele
normalizarse, excepto en aquellos pacientes que presenten asociada
una enfermedad displásica renal o cuando la obstrucción del tracto
urinario ha sido mantenida durante un periodo prolongado de tiempo.
Broco y Fer Castrejon
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Lo más probable es que un lactante con antecedentes de vómitos y
diarrea de 3 días de evolución sufra una LRA prerrenal debida a la
disminución de la volemia.
Ante un niño de 6 años con una historia de faringitis reciente que se
presente con edema periorbitario, hipertensión y hematuria
macroscópica, hay que sospechar una LRA intrínseca secundaria a
una glomerulonefritis postinfecciosa aguda.
Lo más probable es que un niño gravemente enfermo con una historia
de hipotensión prolongada o con antecedentes de ingesta de fármacos
nefrotóxicos sufra una NTA.
Lo más común es que un neonato con antecedentes de hidronefrosis
detectada mediante ecografía prenatal y una vejiga y próstata palpables
padezca una obstrucción del tracto urinario que puede deberse a
válvulas uretrales posteriores.
El hallazgo de taquicardia, sequedad de mucosas y signos de
hipoperfusión periférica son indicativos de un volumen circulante
insuficiente y, por tanto, de la posibilidad de una LRA prerrenal.
La presencia de hipertensión, edema periférico, estertores y galope
cardiaco son indicativos de sobrecarga de volumen y apuntan hacia una
LRA intrínseca secundaria a glomerulonefritis o NTA.
Un exantema acompañado de artritis es sugestivo de lupus eritematoso
sistémico (LES) o de nefritis de la púrpura de Henoch-Schönlein.
La presencia de masas palpables en la fosa lumbar puede ser indicativa
de trombosis de vena renal, tumores, enfermedades quísticas u
obstrucción del tracto urinario.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Las alteraciones analíticas observadas incluyen:
- anemia (la anemia suele deberse a hemodilución o a
hemólisis, como en el LES, en la trombosis de la vena renal y
en el SHU)
- leucopenia (LES, sepsis), trombocitopenia (LES, trombosis
de vena renal, sepsis, SHU)
- hiponatremia (dilucional)
- acidosis metabólica, elevación de las concentraciones
séricas de nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, potasio y
fosfato (disminución de la función renal)
- hipocalcemia (hiperfosfatemia).
La presencia de hematuria, de proteinuria y de cilindros hemáticos o
granulares en orina es indicativa de LRA intrínseca, en particular de
enfermedad glomerular y NTA (necrosis tubular aguda).
La detección de leucocituria y de cilindros leucocitarios junto a
hematuria leve y a proteinuria es sugestiva de enfermedad
tubulointersticial.
Ante la presencia de eosinófilos en orina, hay que sospechar una
nefritis tubulointersticial de origen medicamentoso.
El análisis de orina característico de la LRA prerrenal muestra:
- una elevada densidad (>1,020)
- una elevada osmolalidad (UOsm >500 mOsm/kg)
- un nivel bajo de sodio urinario (UNa 40 mEq/l)
- una EFNa superior al 2% (>10% en neonatos).
En las placas de tórax se pueden observar cardiomegalia y congestión
pulmonar (por sobrecarga de fluidos) o derrame pleural.
La ecografía renal puede poner de manifiesto la presencia de
hidronefrosis y/o hidrouréter, indicativas de obstrucción del tracto
urinario, o nefromegalia, que señala enfermedad renal intrínseca.
En última instancia, en algunos casos de LRA donde la clínica no es
claramente indicativa del origen prerrenal o posrenal, una biopsia renal
puede confirmar el diagnóstico.
COMPLICACIONES:
TRATAMIENTO:
En los lactantes y en los niños con obstrucción del tracto urinario, como
en el caso de los recién nacidos en los que se sospecha la presencia
de válvulas ureterales posteriores, se debe practicar inmediatamente un
sondaje vesical para garantizar un drenaje adecuado del tracto urinario
- Si no existen signos de sobrecarga hídrica o de insuficiencia
cardiaca, se debe aumentar el volumen intravascular
mediante la administración por vía i.v. de suero salino
isotónico a una dosis de 20 ml/kg durante 30 minutos.
- En ausencia de hemorragia o de hipoproteinemia, no es
necesario emplear soluciones que contengan coloide para
expandir el volumen.
Los pacientes hipovolémicos generalmente eliminan orina 2 horas
después de la reposición de la volemia; de no ser así, se debe
sospechar la presencia de LRA intrínseca o posrenal.
La hipotensión debida a sepsis precisa una reposición de líquidos
intensa seguida de infusión continua de un vasoconstrictor.
El tratamiento con diuréticos solo debería ser considerado una vez
que se haya conseguido un volumen adecuado de sangre circulante.
- Se puede administrar una dosis única de furosemida (2-
4 mg/kg) por vía intravenosa.
- Una alternativa a la furosemida consiste en la administración
de bumetanida (0,1 mg/kg).
Para aumentar el flujo sanguíneo cortical renal, muchos nefrólogos
administran dopamina (2-3 µg/kg/min) en combinación con el
tratamiento diurético, aunque no existen estudios comparativos que
confirmen la eficacia de dicha práctica.
Broco y Fer Castrejon
El manitol puede ser eficaz en caso de insuficiencia renal inducida por
pigmentos (mioglobina, hemoglobina).
Las pérdidas de líquido de origen extrarrenal (sangre, aparato
gastrointestinal) deben ser reemplazadas en la misma cantidad con los
líquidos adecuados.
En los pacientes con una hipervolemia importante, la restricción de
fluidos debe ser más estricta y no se debe reemplazar la pérdida de
líquidos insensibles, el volumen de orina eliminada ni las pérdidas de
origen extrarrenal para conseguir reducir el volumen intravascular.
En la LRA, la instauración rápida de hiperpotasemia (potasio sérico
>6 mEq/l) puede dar lugar a arritmias cardiacas, parada cardiaca y
muerte.
- La alteración electrocardiográfica inicial que se observa en los
pacientes con hiperpotasemia en desarrollo es la aparición de
ondas T picudas.
- Posteriormente, se puede detectar ensanchamiento del
complejo QRS, depresión del segmento ST y arritmias
ventriculares, que pueden evolucionar a parada cardiaca
Se deben restringir las fuentes exógenas de potasio (ingesta, líquidos
intravenosos, nutrición parenteral).
Se debe administrar 1 g/kg de resina de poliestireno sulfonato
sódico por v.o. o por medio de un enema de retención.
- Esta resina intercambia sodio por potasio y pueden transcurrir
varias horas hasta que se comienza a observar su efecto.
- Una única dosis de 1 g/kg puede hacer descender el nivel de
potasio sérico alrededor de 1 mEq/l.
- El tratamiento con esta resina se puede repetir cada 2 horas,
pero sin exceder esta frecuencia porque se podría provocar
una sobrecarga de sodio.
Ante una elevación más importante del potasio sérico (>7 mEq/l),
en especial si se acompaña de alteraciones electrocardiográficas,
aparte de la resina, se debe administrar con carácter urgente:
- solución de gluconato cálcico al 10%, 100 mg/kg/dosis (dosis
máxima de 3.000 mg/dosis)
- solución de bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg por vía
intravenosa durante 5-10 minutos,
- 0,1 U/kg de insulina regular junto con una solución de glucosa
al 50%, 1 ml/ kg durante 1 hora.
La solución de gluconato cálcico contrarresta la irritabilidad miocárdica
inducida por el potasio, pero no reduce su concentración sérica.
La administración de bicarbonato sódico, de insulina y de glucosa
consigue la reducción de los niveles de potasio mediante el
desplazamiento del mismo desde el compartimento extracelular hasta
el intracelular.
El hallazgo de acidosis metabólica moderada es frecuente en la LRA,
y se debe a la retención de iones de hidrógeno, fosfato y sulfato; rara
vez requiere tratamiento.
- Pero, si la acidosis es más importante (pH en sangre arterial
<7,15; nivel de bicarbonato sérico <8 mEq/l).
La acidosis se debe corregir de forma parcial mediante la
administración intravenosa de bicarbonato hasta elevar el pH
arterial a 7,20 (que corresponde a un nivel sérico de bicarbonato de 12
mEq/l).
NOTA: En los pacientes con insuficiencia renal, la corrección de la
acidosis metabólica con bicarbonato intravenoso, si se realiza de
manera rápida, puede precipitar un cuadro de teta.
El tratamiento principal de la hipocalcemia consiste en la reducción del
nivel sérico de fósforo. Para evitar la acumulación tisular de sales de
calcio, la administración de calcio intravenoso debe reservarse para los
casos de tetania.
La hiponatremia suele ser secundaria a hemodilución y debe
corregirse mediante la restricción de fluidos más que mediante la
reposición de cloruro sódico.
- Solo se recomienda la administración de suero salino
hipertónico (3%) en pacientes con hiponatremia sintomática
(convulsiones, aletargamiento) o cuando el nivel sérico de
sodio es <120 mEq/l.
Los pacientes con LRA están más predispuestos a sufrir hemorragias
gastrointestinales debido a la disfunción plaquetaria secundaria a la
uremia, al estrés y al uso de heparina en caso de estar sometidos a
diálisis o a tratamientos de sustitución renal continuos.
- Para prevenir esta complicación se emplea la administración
oral o intravenosa de antagonistas de los receptores H2,
como la ranitidina.
La hipertensión puede deberse a la hiperreninemia asociada a la
enfermedad primaria y/o a la expansión del volumen del líquido
extracelular, y se observa con mayor frecuencia en pacientes con LRA
secundaria a glomerulonefritis aguda.
- En el tratamiento de la hipertensión, la restricción hidrosalina
es fundamental y el empleo de fármacos diuréticos puede ser
de utilidad
- Se puede conseguir una disminución relativamente rápida de
la presión arterial mediante la administración de isradipino
(0,05-0,15 mg/kg/dosis, dosis máxima 5 mg 4 veces al
día).
El tratamiento de mantenimiento de la presión arterial consiste en la
administración de fármacos orales de acción más duradera, como:
- antagonistas de los canales de calcio (amlodipino, 0,1-
0,6 mg/kg/24 h, 1 o 2 veces al día)
- β-bloqueantes (labetalol 4-40 mg/kg/24 h, repartido en 2 o 3
veces al día).
El tratamiento de un niño con un episodio de hipertensión sintomática
importante (urgencia o emergencia hipertensiva) consiste en la
administración en infusión continua de:
- nicardipino (0,5-5 µg/kg/min)
- nitroprusiato sódico (0,5-10 µg/kg/min)
- labetalol (0,25-3 mg/kg/h)
- esmolol (150-300 µg/kg/min), con una pauta intermitente de
antihipertensivos una vez controlado el episodio.
En la LRA es posible encontrar síntomas neurológicos como cefalea,
convulsiones, aletargamiento y confusión (encefalopatía
- La medida más eficaz para controlar las convulsiones
consiste en la administración de benzodiacepinas, y el
tratamiento debe estar dirigido hacia la causa precipitante.
La anemia presente en la LRA es habitualmente moderada
(hemoglobina 9-10 g/dl) y suele ser secundaria a la expansión de la
volemia (hemodilución).
- Las transfusiones de concentrados de hematíes son en caso
de que el valor de hemoglobina caiga por debajo de 7 g/dl.
- En pacientes con hipervolemia, las transfusiones
incrementan el riesgo de una mayor expansión de
volumen, lo que puede precipitar la aparición de hipertensión
arterial, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar.
Broco y Fer Castrejon
o Para disminuir el riesgo de hipervolemia se debe obstructiva) y a menudo se diagnostica mediante ecografía
proceder a la transfusión lenta (durante 4-6 horas) prenatal. En niños mayores de 5 años, predominan las
de concentrados de hematíes (10 ml/kg). formas adquiridas o heredadas de glomerulonefritis.

DIÁLISIS

Las indicaciones de diálisis en la LRA son las siguientes:

 Anuria/oliguria.
 Sobrecarga de volumen con signos de hipertensión y/o
edema pulmonar refractario a tratamiento con diuréticos.
 Hiperpotasemia persistente.
 Acidosis metabólica grave que no responde a tratamiento
médico.
 Uremia (encefalopatía, pericarditis, neuropatía).
 Desequilibrio calcio:fósforo con tetania hipocalcémica que no
puede controlarse con otras medidas.
 Una indicación adicional para realizar diálisis es la
imposibilidad de proporcionar una adecuada ingesta de
nutrientes debido a la necesidad de una restricción importante
del aporte de fluidos.
PATOGENIA:
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
La lesión por hiperfiltración es una causa importante de destrucción
glomerular, con independencia de la causa subyacente de lesión renal.
La enfermedad renal crónica (ERC) está determinada por la presencia
de afectación renal y por el grado (o gravedad) de función renal. - A medida que se van perdiendo nefronas, las supervivientes
sufren procesos de hipertrofia funcional y estructural que se
La enfermedad renal terminal (ERT) se utiliza para definir a los
caracterizan por el aumento del flujo sanguíneo glomerular.
pacientes en tratamiento con diálisis o trasplante de riñón, y comprende
De este modo, la fuerza impulsora de la filtración glomerular
un subgrupo de pacientes con estadio 5 de ERC.
se ve incrementada en las nefronas supervivientes.
Aunque la hiperfiltración compensadora mantiene la función renal de
manera temporal, puede causar daño progresivo de los glomérulos
supervivientes, posiblemente a través del efecto directo de la elevación
de la presión hidrostática sobre la integridad de la pared capilar y/o el
efecto tóxico derivado del incremento del paso de proteínas a través de
dicha pared capilar.
A medida que pasa el tiempo, las nefronas supervivientes deben
incrementar el ritmo de excreción, lo que acaba en un círculo vicioso
que conlleva el incremento del flujo sanguíneo glomerular y más lesión
por hiperfiltración.

La proteinuria puede contribuir al deterioro de la función renal.

- Las proteínas que atraviesan la pared capilar glomerular
pueden ejercer un efecto tóxico directo sobre las células
tubulares y estimular la quimiotaxis de
monocitos/macrófagos, lo que contribuye al proceso de
esclerosis glomerular y de fibrosis tubulointersticial.

La hipertensión no controlada puede exacerbar la progresión de la

enfermedad debido a la nefrosclerosis arteriolar y a la lesión por
hiperfiltración.

La hiperfosfatemia puede contribuir a la progresión de la enfermedad

como consecuencia del depósito de calcio-fosfato en el intersticio renal
y en los vasos sanguíneos.

La hiperlipidemia, una alteración analítica frecuente entre los

pacientes con ERC, daña la función glomerular a través de un
mecanismo de lesión oxidativo.

Independientemente de la etiología, la progresión de la fibrosis

tubulointersticial es el determinante principal de la progresión de la ERC

ETIOLOGIA:

 La etiología en de la ERC pediátrica puede deberse a MANIFESTACIONES CLINICAS:

enfermedades renales congénitas, adquiridas, hereditarias o
metabólicas; las causas de enfermedad renal en niños están
subdivididas generalmente en función de si presentan o no un
origen glomerular.
 En niños menores de 5 años, la ERC suele ser secundaria
a alteraciones congénitas del riñón y del tracto urinario (p. ej.,
la hipoplasia renal, la displasia renal y/o la uropatía
Broco y Fer Castrejon

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Las pruebas complementarias muestran elevaciones de los niveles de

nitrógeno ureico en sangre y de creatinina sérica, así como
también hiperpotasemia, hiponatremia (secundaria a la pérdida de
sal renal y a la sobrecarga de volumen), hipernatremia (pérdida de
agua libre), acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevación del
ácido úrico.
- Los pacientes que presentan una proteinuria importante
también pueden sufrir hipoalbuminemia.
- En el hemograma completo se puede observar por lo general
anemia normocítica normocrómica.
- Se observa dislipemia frecuentemente.
- En el análisis de orina de los niños con glomerulonefritis se
encuentra hematuria y proteinuria, mientras que en los niños
con alteraciones congénitas como la displasia renal, el
análisis de orina suele mostrar densidad baja y mínimas
anomalías.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la ERC requiere una monitorización cuidadosa de las

analíticas sanguíneas, de los análisis de orina (incluyendo la medición
cuantitativa de la proteinuria, ya sea utilizando el cociente en orina de
proteína:creatinina o la recogida de orina de 24 horas) y de la
sintomatología clínica general.
Se recomienda la monitorización ambulatoria de la tensión arterial
(MATA) durante 24 horas.

Nutrición:

- Los pacientes deben recibir el 100% de las necesidades

SIGNOS Y SINTOMAS:
energéticas calculadas para la edad, con ajustes en función
de la actividad física, el índice de masa corporal y la respuesta
en el ritmo de ganancia o pérdida de peso.
- Cuando la nutrición oral suplementaria con aumento en la
cantidad de calorías o del volumen de líquido es insuficiente,
deberá considerarse la posibilidad de nutrición enteral por
sonda (por sonda nasogástrica o de gastrostomía).
- No se sugiere la restricción de proteínas en la dieta para los
niños con ERC debido a la importancia de los efectos
adversos sobre el crecimiento y el desarrollo.

Trastorno mineral y óseo de la ERC (TMO-ERC)

Broco y Fer Castrejon
La enfermedad renal crónica se caracteriza por trastornos sistémicos en
el metabolismo del calcio, el fósforo, la PTH y la vitamina D, que pueden
conducir no solo a trastornos óseos (osteodistrofia renal), sino también
a calcificación vascular y de los tejidos blandos.
La osteodistrofia renal se caracteriza por anomalías en el recambio
óseo (alto), la mineralización y el volumen óseo.
La enfermedad de alto recambio óseo, u osteítis fibrosa quística, es
la afección más común que se observa en la ERC pediátrica avanzada,
con hallazgos característicos de laboratorio:
- Hipocalcemia
- hiperfosfatemia
- valores elevados de fosfatasa alcalina y PTH
- hallazgos radiográficos (resorción ósea subperióstica y
ensanchamiento metafisario).
Las manifestaciones clínicas pueden incluir dolor óseo, fracturas con
traumatismos menores y diversas anomalías óseas.
En términos de volumen óseo, la mayoría de los pacientes pediátricos
con ERC tienen un volumen óseo de normal a alto en la
histomorfometría ósea, a menos que hayan estado expuestos a un uso
prolongado de corticoides.
La calcificación vascular en el TMO-ERC típicamente se produce
dentro de la lámina media vascular, a diferencia de las placas
ateroscleróticas que se forman dentro de la íntima vascular en pacientes
sin enfermedad renal pero con los tradicionales factores de riesgo
cardiovascular.
El tratamiento para TMO-ERC está guiado por la evaluación del calcio,
fósforo, 25OH vitamina D y PTH.
- Las metas del tratamiento son la normalización del
metabolismo mineral con el objetivo de mejorar el
crecimiento, reducir las deformidades y la fragilidad ósea y
reducir la calcificación vascular y de otros tejidos blandos.
Los pacientes con ERC de cualquier edad deberían seguir una dieta
baja en fósforo con el objetivo de mantener valores séricos de fósforo
apropiados para la edad.
- En los lactantes se deberían emplear fórmulas bajas en
fósforo (Similac PM 60/40).
- Se emplean quelantes del fósforo (administrados junto con
las comidas) para incrementar su excreción fecal, y en la
actualidad se recomienda comenzar desde el inicio de la
hiperfosfatemia.
La corrección del déficit de 25OH vitamina D puede retrasar la
aparición de hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC
antes de la diálisis, y mejora la mineralización ósea.
- típicamente se recomienda el ergocalciferol o el
colecalciferol para tratar el déficit de 25OH vitamina D.
Los esteroles de vitamina D activa se han indicado tradicionalmente
cuando:
1) los niveles de 1,25OH2D caen por debajo del intervalo establecido
para su estadio concreto de ERC
2) los niveles de PTH aumentan por encima del intervalo establecido
para su estadio de ERC (tras corregir el déficit de 25OH vitamina D)
3) en pacientes con niveles de elevados de PTH e hipocalcemia.
Los esteroles de vitamina D aumentan la absorción de calcio y
fósforo en el tracto gastrointestinal y son eficaces para reducir los
valores de PTH.
- El calcitriol es el esterol de vitamina D activa más conocido y
estudiado; los agentes más nuevos como el paracalcitol y el
doxercalciferol logran una menor reabsorción intestinal de
calcio y fósforo y se utilizan en pacientes con predisposición
a presentar hipercalcemia.
Tratamiento hidroelectrolítico
Los lactantes y los niños con displasia renal pueden presentar poliuria
junto con una pérdida importante de sodio en la orina y pérdidas de agua
libre.
- En estos niños resulta de utilidad el aporte de dietas
hipocalóricas en cantidades grandes junto con suplementos
de sodio.
En los niños que presentan una presión arterial elevada o edema, se
debe restringir el aporte de sodio y se debe instaurar un tratamiento
diurético.
Se puede observar hiperpotasemia con un deterioro grave de la
función renal en pacientes con insuficiencia renal moderada, debido a
un aporte excesivo de potasio en la dieta, a la presencia de acidosis
grave o de hipoaldosteronismo hiporreninémico (relacionado con la
destrucción del aparato yuxtaglomerular secretor de renina).
- El tratamiento de la hiperpotasemia consiste en la restricción
de la ingesta de potasio, en la administración de agentes
alcalinizantes por vía oral y/o el tratamiento con resinas de
intercambio sodio-potasio.
- El zirconio de sodio y el patiromer son agentes orales
adicionales que se usan para tratar la hiperpotasemia en
adultos.
La acidosis metabólica se desarrolla debido a la disminución en la
excreción neta de ácido por parte de los riñones malfuncionantes.
- Para mantener el nivel de bicarbonato sérico superior o igual
a 22 mEq/l se puede emplear Bicitra (1 mEq de citrato
sódico/ml) o comprimidos de bicarbonato sódico
(650 mg = 8 mEq de base).
Crecimiento lineal
- La baja estatura es una de las secuelas duraderas de la ERC
en la infancia.
- La ERC produce un estado de resistencia aparente a la
hormona de crecimiento (GH), con una elevación de los
niveles de GH, una disminución del factor de crecimiento
similar a la insulina I y alteraciones en las proteínas fijadoras
del factor de crecimiento similar a la insulina.
- Se pueden beneficiar de un tratamiento con hormona de
crecimiento humana recombinante (rHuGH).
o La rHuGH se administra diariamente mediante
inyección subcutánea y se mantiene hasta que el
paciente alcance el percentil 50 de altura, logre
una altura normal para adultos o reciba el
trasplante renal.
Anemia
La anemia presente en los pacientes con ERC se debe sobre todo a
una inadecuada producción de eritropoyetina por parte de los riñones
dañados y por lo general se manifiesta cuando la función renal cae
por debajo de 40 ml/ min/1,73 m2 .
La anemia en pacientes pediátricos con ERC se define como:
- La anemia en pacientes pediátricos con ERC se define como
la disminución de la hemoglobina a <5% para la edad y el
sexo; alternativamente, la anemia puede definirse como la
caída de la hemoglobina a:
o <11g/dl (0,5-5 años)
o <11,5 g/dl (5-12)
o <12 g/dl (mujeres >12 años, hombres 12-15 años)
o <13 g/dl (hombres >15 años
El tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) ha
disminuido la necesidad de transfundir a los pacientes con ERC,
especialmente en aquellos en hemodiálisis.
- La eritropoyetina y la darbepoetina alfa son AEE prescritos
de forma frecuente.
PROGRESION DE LA ENFERMEDAD:
La pérdida media de FG en los niños incluidos en el estudio Chronic
Kidney Disease in Children (CKiD) fue de 1,5 ml/min/1,73 m2 /año
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(etiología de ERC no glomerular) frente a 4,3 ml/ min/1,73 m2 /año
(etiología de ERC glomerular).
ENFERMEDAD RENAL TERMINAL:
La enfermedad renal terminal (ERT) representa el estado final en la
progresión de la disfunción renal, hasta el punto en que la homeostasis
y la supervivencia no se pueden mantener a pesar de la ayuda del
tratamiento médico máximo.
- Presión normal: cifras PAS y PAD <P90
- Presión elevada: PAS y/o PAD >P90 pero <P95 (en
adolescentes >120/80mmHg, aunque estos valores estén por
debajo de P90).
- Hipertensión estadio 1: PAS y/o PAD >P95 pero <P95
+ 12mmHg o 130/80 a 139/89.
- Hipertensión estadio 2: PAS y/o PAD >P95 +12mmHg o
140/90

La meta final del tratamiento de los niños con ERT es el trasplante renal Para niños mayores de 13 años:
(v. cap. 551), ya que proporciona un estilo de vida lo más normal posible
y mejora las tasas de morbilidad y mortalidad. - Presión normal: <120/<80
- Presione lavada: 120/<80 a 129/89
- Hipertensión estadio I: 130/80 a 139/89
- Se recomienda empezar con los planes para el tratamiento - Hipertensión estadio II: >140/90
de sustitución renal (TSR) cuando el niño alcanza el estadio
4 de la ERC (FG <30 ml/min/1,73 m2.

Las indicaciones para iniciar la diálisis de mantenimiento son:

- sobrecarga de fluidos resistente a diuréticos

- restricciones graves de fluidos que inhiben la capacidad de
proporcionar una nutrición adecuada suficiente para el
crecimiento lineal
- anomalías electrolíticas no controladas (hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, acidosis metabólica)
- hallazgos subjetivos de uremia (fatiga, debilidad, náuseas,
vómitos, anorexia y patrones de sueño deficientes),
especialmente si estos síntomas están afectando
negativamente al rendimiento académico.
- Se debe considerar el inicio de la diálisis a medida que el FG
se aproxima a 10-15 ml/min/1,73 m2

La edad es un factor determinante a la hora de elegir el tipo de

diálisis:

- El 85% de los lactantes y niños desde el nacimiento hasta

los 5 años inician el tratamiento de mantenimiento con
diálisis peritoneal
- El 50% de los niños ≥13 años inician el tratamiento de
mantenimiento con hemodiálisis.

3. HIPERTENSION ARTERIAL
La presión arterial en los niños varía dependiendo del género y a lo largo
de los años aumenta conforme los niños crecen y se desarrollan.
El mayor aumento de la presión arterial sistólica sucede en el primer
mes de vida, con enlentecimiento hasta los 5 años y después con un
aumento de 1-2mmHg y 0.5-1mmHg tanto en la presión arterial sistólica
como diastólica en varones y mujeres respectivamente hasta la
pubertad, con un incremento en las cifras en la adolescencia, siendo
mayor en los varones.

EPIDEMIOLOGIA:

- Prevalencia aproximadamente de 3.5% incluida la categoría

de presión elevada (antes llamada prehipertensa)
- Más frecuente en varones
- Mayor en niños con ascendencia afroamericana
Factores de riesgo:
- Sobrepeso y obesidad
- Tabaquismo
- Apnea del sueño
- Prematurez
- Enfermedad renal crónica
- Diabetes mellitus tipo 1 y 2

DIAGNOSTICO:

Para niños de 1 a 13 años:

Broco y Fer Castrejon
El paciente debe tener 5 minutos de reposo y deben determinarse 3
mediciones en la consulta y medirla en varias visitas para poder
establecer el dx de hipertensión arterial con registros de PA
complementaria en domicilio durante 6 a 7 dias, dos veces al dia
(mañana y noche), incluyendo un dia del fin de semana.
o Esto ayuda también para descartar hipertensión
“de bata blanca” originada por ansiedad al contacto
con el personal de salud.
El monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) se lleva a
cabo con un dispositivo osilometrico portátil que lleva conectado el
paciente durante 24 h en su ambiente habitual.

Una vez que se confirma el diagnostico de hipertensión, se debe

investigar la causa de esta, en niños mientras menor es la edad del px
y mayor las cifras de PA, es más probable que la hipertensión sea
secundaria.

Determinadas patologías y circunstancias pueden ocasionar

hupertension arterial aguda y transitoria: nefritis agudas
(glomerulonefritis), pielonefritis agudas, obstrucción aguda de la via
urinaria, sobrecarga o depleción brusca de sal y aguda, aumento de la
presión intracraneal.

Las causas de HTA en niños cambian conforme avanza la edad:

La PA debe medirse a todos los niños mayores de tres años que
acuden a la consulta, y a los menores de esa edad con factores de
riesgo: cardiopatía o nefropatía congénita, procesos neonatales que
precisen cuidados intensivos, tratamiento que eleven los fármacos que
eleven la PA.

El método de elección para la medición de la PA es el auscultatorio, se

usan el 1 y 5 ruido de korotkoff para determinar la PAS y PAD
respectivamente.
- Usar el brazo derecho preferentemente
- Que la fosa antecubital este a la altura del corazón
- La cámara hinchable debe tener una longitud para rodear del
80% al 100% de la circunferencia del brazo y un ancho que
equivale al 40% de la circunferencia.
- El paciente debe estar sentado y con piernas en Angulo recto
y preferentemente con loes pies apoyados en una superficie,,
en lactantes se determinara en decúbito.

TRATAMIENTO:

Se debe iniciar en cuento se confirma el diagnóstico y consta tanto de

medidas farmacológicas como no farmacológicas.

Tx farmacológico:
Broco y Fer Castrejon
Tratamiento no farmacológico:
1. Pérdida de peso, llegar a IMC <P85
2. Ejercicio aeróbico 40 minutos de 3 a 5 dias de la semana,
limitar a 2 horas al dia el sedentarismo, la práctica del deporte
competitivo solo se limita en los px con hipertensión estadio
II no controlada
3. La dieta debe ser sana y variada, con restricción de la ingesta
de sal y aumentado la de potasio, evitar el consumo de
azúcar, refrescos, grasas saturadas y sal en exceso
4. Se ha reportado beneficio en el control de la HTA al reducir
los niveles de estrés.
El objetivo del manejo de la HTA es conseguir cifras <P90 en caso
de nefropatía crónica se requiere que sea <P75 y si se acompaña
de proteinuria será más estricto y debe ser <P50.
4.SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO
SINDROME NEFRITICO:
- Hematuria glomerular
- Proteinuria por debajo de rango nefrótico
- Oliguria
- Edema
- Hipertensión
- Disminución de la tasa de filtración glomerular
Etiologías específicas pueden tener uno o varios mecanismos
desencadenantes del binomio infección-autoinmunidad, tales como:
- Anormalidades de la regulación inmune: mediada por
células T reguladoras. Su disfunción se ha visto en el Lupus
eritematoso sistémico, enfermedad ante membrana basal
glomerular, vasculitis asociadas a ANCA.
- Mimetismo molecular: ocurre cuando pequeñas secuencias
de péptidos son compartidos por el individuo y el agente
infeccioso, que se comportan con antígenos que se unen a
células T. la proteína M del estreptococo está involucrada en
la glomerulonefritis postestreptococica (GNPS). ESTA ES LA
CAUSA MAS FRECUENTE EN LA EDAD PEDIATRICA.
- Activación generalizada de las células T y B autor
reactivas preexistentes.
EPIDEMIOLOGIA:
La disminución en la incidencia a nivel mundial, sobre todo en países
industrializados se ha asociado al acceso temprano de tratamiento
médico contra infecciones por estreptococos, así como tratamiento con
flúor del aguda.
El riesgo de nefritis en amigdalitis es del 5% y en el caso de pioderma
de 25%, causadas por Streptococcus grupo A.
ETIOLOGÍA:
El Streptococcus beta hemolítico del grupo A tiene sepas nefrogenicas
asociadas a la proteína M:
- En infecciones respiratorias altas los M tipos 1,2,4,12,49
- En las infecciones de piel los M tipos 47,49,55,57,60
FISIOPATOLOGÍA:
Los mecanismos inmunológicos involucrados en sepas nefritogenicas
son diversos:
- Mimetismo molecular
- Reactividad anti-g: neuraminidasa del estreptococo,
receptores de unión-Ig del estreptococo
- Actividad relacionada al estreptococo con la proteína de unión
a plasmina glomerular
- Antigenos nefritogenicos del estreptococo: proteína M,
proteinas similares a histonas
- La proteína M: tiene epitopos que reaccionan de forma
cruzada con antígenos glomerulares
- Exotoxina B: estreptocócica y en la enzima glucolitica
gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa (GAPDH) comparten
homología con el receptor de plasmina asociada a nefritis
- GAPDH: se localiza en areas glomerulares con actividad
similar a la plasmina. La unión incrementada con plasmina
promueve la inflamación reactiva local, facilitando la
penetración de complejos antogeno anticuerpo.
- SpeB: circulante es secuestrado y depositado en el
glomérulo, activando la via alterna del complemento a través
de la via de las lectinas, induce una respuesta mediada por
anticuerpos con formación de complejos Ag-Ab. Hay
generación de citosinas inflamatorias que intervienen en la
proliferación mesangial y la infiltración de neutrófilos y
activación del complemento y la coagulación. La composición
catiónica de estos complejos favorece la penetración de la
barrera anionica de la membrana basal glomerular.
- SpeB y GAPDH: están presentes en los depósitos
glomerulares en las biopsias renales de px con
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA.
HISTOPATOLOGIA:
La glomerulonefritis postestreptococcica es el prototipo de las
glomerulonefritis posinfecciosas, es el resultado del depósito de
inmunocomplejos.
MO: proliferación endocapilar. Hay infiltración por neutrófilos y
monocitos. Es frecuente la proliferación extra capilar con formación de
MEDIAS LUNAS O SINEQUIAS, resultado de la ruptura de membrana
derivado de un daño inflamatorio severo.
ME: edema de las células del endotelio capilar e incremento de la
celularidad capilar. Depósitos subendoteliales electrodensos (jorobas).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Típicamente el antecedente de infección respiratoria alta es de 1-2
semanas, mientras que el de piel es de 3-5 semanas.
- Hematuria: orina es referida como café oscuro, ocre.
- Edema: generado por el cierre de la luz capilar glomerular,
disminución del ultra filtrado, oliguria, aumento del volumen
circundante y la activación transitoria del sistema renina-
angiotensina-aldosterona que aumenta la reabsorción
hidrosalina. SE PRESENTA EN PARPADOS Y MIEMBROS
INFERIORES PREFERENTEMENTE.
- HTA: es dependiente de un aumento de volumen por el
compromiso renal, con disminución de la tasa de la
filtración glomerular y oliguria.
- Falla renal aguda: la intensidad del proceso inflamatorio
glomerular puede llevar a un cierre importante de la luz
capilar, disminución de la ultra filtración y en condiciones
severas necrosis tubular aguda secundaria.
- Proteinuria: normalmente sub nefrótica. Si es nefrótica la
posibilidad dx de una etología diferente es latente como lupus
eritematoso sistémico, glomerulonefritis membrana
proliferativa, etc.
Broco y Fer Castrejon
LABORATORIO Y GABINETE:
EGO: hematuria glomerular caracterizada por eritrocitos dismorficos,
cilindros hemáticos.
QS: creatinina, BUN, electrolitos como el K pueden estar elevados por
la disminución de TFG y un eventual hipoaldosteronismo
hiporreninemico. Elevación del ácido úrico y el fosforo.
BH: plaquetopenia, elevación del fibrinógeno y factor VIII.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
 Determinación de antiestreptolisinas.
 El perfil inmunológico predominante es C3 y actividad
hemolítica del complemento CH50 bajos.
 Normalmente tienden a mantener concentraciones
normales de C4
 Un porcentaje de los pacientes tienden a tener activación de
la vía clásica del complemento con consumo de C4, sin
embargo la intensidad en la disminución de los niveles séricos
no es tan importante como en las enfermedades
autoinmunes.
COMPLICACIONES:
- Hipertensión arterial
- Emergencia hipertensiva
- Insuficiencia cardiaca
- Edema pulmonar
Diuréticos de asa como furosemida a dosis de 1-2mg/kg pueden ayudar
a establecer la uresis.
Se ha demostrado que el uso de penicilina benzatinica disminuye la
propagación de la glomerulonefritis post estreptococcica.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible: es una condición
neurotóxica generada por la falla en la autorregulación de la circulación
posterior en respuesta a cambios agudos de la presión arterial, con
aumento en la perfusión, que lleva a la perdida de la integridad de la
barrera hematoencefalica que resulta en edema vasogénico.
El tratamiento con penicilina o eritromicina en casos de alergia a la
penicilina, es de utilidad para prevenir el contagio y propagación de la
enfermedad en contactos cercanos. Sin embargo no incide de forma
directa sobre la enfermedad una vez establecida dada la génesis de
inmunocomplejos.
PRONOSTICO:
El curso esperado para normalizar la sintomatología y las
alteraciones bioquímicas:
Una proporción de pacientes desarrolla hipertensión, proteinuria,
insuficiencia renal en 10-40 años tras la enfermedad. Sin embargo la
complicación más frecuente a largo plazo es la hipertensión
arterial leve.
OTRAS PATOLOGIAS ASOCIADAS AL SINDROME NEFRITICO:
Purupura de Henoch- Schonlein: presenta purpura palpable, dolor
abdominal, dolor articular y compromiso renal. Los cuadros infecciosos
respiratorios son generalmente el golpe de la generación de la
patología.
Nefropatía por IgA: una infección de las vías respiratorias es el
generador de la patología.
Enfermedad anti-MBG: hay reactividad mediada por células T y
anticuerpos contra la colágena tipo IV en su cadena alfa 3.
- Si no hay afeccion pulmonar se denomina
glomerulonefritis por anticuerpos anti- MBG.
- Si hay hemorragia pulmonar se denomina Sx de
Goodpasture.
Vasculitis asociadas a ANCA: mediada por la activación de neutrófilos
en la microvasculatura glomerular y otros órganos.
- Tiene asociación inicial con infecciones del tracto respiratorio
y sinusitis, endocarditis e infecciones asociadas a Klebsiella
y E. coli, Pseudomonas y Staphylococcis aureus.
Granulomatosis con poliangeitis (antes granulomatosis de
wegener): vasculitis asociada a inflamación necrotizante y
granulomatosa de la via respiratoria superior e inferior y
glomerulonefritis.
- Síntomas constitucionales tales como: artralgias, fiebre,,
mialgias, dolor abdominal.
- Posteriormente rinitis, secreción nasal purulenta, sinusitis
preferiblemente maxilar
Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis PAGE (antes churg-
strauss): se caracteriza por vasculitis, asma, rinitis alérgica, infiltración
organica por eosinofilos y eosinofilia periférica. Puede afectar corazón
y tracto gastrointestinal.
Poliangeitis microscópica: afeccion cutánea, afeccion neurológica y
capilaritis pulmonar con tos, disnea, dificultad para respirar y
silbilancias.
Lupus eritematoso sistémico: las infecciones virales tienen
implicación en la génesis de autoinmunidad del LES,
principalmente virus de Epstein Barr.
- Los criterios clínicos diagnósticos incluyen: rash malar,
sicosis, fotosensibilidad, ulceras orales, proteinuria, artritis,
serosistis, convulsiones, anemia hemolítica inmune, con
apoyo de laboratorio con positividad de ANA, AntidsDNA o
anti-Sm.
Broco y Fer Castrejon
SINDROME NEFROTICO
Se caracteriza por:
- Proteinuria >3.5g/24 h
- Hipoalbuminemia <2.5g/l
- Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia)
El síndrome nefrótico se considera una podocitopatia. Los podocitos
son células cuyas prolongaciones (pedicelos) descansan sobre los
capilares glomerulares, entre los pedicelos existen uniones formadas
por proteinas como la nefrina o la podocina. Estas proteínas forman
parte de la barrera glomerular. Al dañarse estas uniones o estas células
se produce una filtración anormal de proteínas en la orina.
LA PROTEINURIA ES EL SIGNO PIVOTE DEL SX NEFROTICO. ES
DECIR NO EXISTE SX NEFROTICO SIN PROTEINURIA.
La proteinuria normal en los adultos es de 150 mg/dia y en un niño de 4
a 40 mg/ m2/h o mayor a 50mg/m2/h o si bien se realiza un índice de
proteína/creatinina en una muestra de orina debe ser >2mg/mg.
ETIOLOGIA:
- Se pueden dividir en primaria o secundaria.
- En los niños entre 2 y 12 años el 90% de los casos son de
origen primario.
- En mayores de 12 años el 50% es de origen secundario.
- Cuando se presenta en los primeros 3 meses de vida el 85%
se asocia a alguna mutación
- Entre los 4 y los 12 meses el 44% son de origen genético.
Síndrome nefrótico primario:
- Aproximadamente el 80% de los casos se encuentra la
enfermedad de cambios mínimos
- La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se encuentra
aproximadamente en el 12% de los casos.
Síndrome nefrótico secundario:
Sx nefrótico primario:
Enfermedad por cambios minimos:
- Su edad de presentación mas frecuente es de los 3 a los 5
años y se presenta mas en los varones.
- Edema inicialmente bipalpebral matutino y en extremidades
inferiores por la tarde
- Frecuentemente se encuentra ascitis y edema en genitales y
puede llegar a anasarca
- Si la creatinina esta elevada el paciente esta cursando con
insuficeincia renal aguda como complicación
- Complicación mas frecuentes en los electrolitos:
hiponatremia
- Los niveles de potasio son normales pero pueden estar bajos
si se ha utilizado diurético
Si el paciente cursa con sintomatología extra renal como puede ser
petequias, eritema malar, hepatomegalia, adenomegalias, o en los
resultados de laboratorio se encuentran linfopenia, anemia, leucopenia,
plaquetopenia, habrá que descartar causas secundarias.
TRATAMIENTO:
- Prednisona 60mg/m2/dia máximo 60 mg (en una sola dosis
por la mañana) por 6 semanas.
- Prednisona 40mg/m2/cda 48 horas máximo 40mg por 6
semanas
- Descenso paulatino (5mg cda 3-7 dias) hasta llegar a
suspensión en 4 a 5 semanas
Si el niño continuo con proteinuria nefrótica después de 4 semanas de
recibir prednisona se cataloga como corticoresistente.
Del 60 al 90% de los niños con síndrome nefrótico primario recaerán,
es decir, presentaran nuevamente proteinuria nefrótica, generalmente
asociado a infección respiratoria. En este caso se administra esquema
de perdnisona 60/mg/m2/dia por cuatro semanas seguido de
40/mg/m2/48 h por 4 semanas y un mes de reducción.
En niños con recaídas hay que descartar focos de infección crónica
como sinusitis y caries.
Recaída frecuente: 2 o más recaídas en los primeros 6 meses posterior
al primer episodio o más de 3 recaídas en cualquier periodo de 12
meses.
Se considera enfermedad en remisión completa tras 7-10 años sin
recaídas.
COMPLICACIONES:
- Insuficiencia renal aguda: sobre todo en aquellos px que son
manejados intensivamente con diuréticos
- Sobrecarga de líquidos (anasarca, derrame pleural)
- Trombosis
- Complicaciones infecciosas: S. pneumoniae
El USO DE DIURETICOS debe ser bajo cuidado médico. A pesar de
los px se encuentran con edema, la mayoría de los niños cursan
con hipovolemia.
Si el niño tiene edema leve el manejo recomendado es con restricción
de líquidos y restricción de sodio <2mEq/kg/dia.
DATOS QUE SUGIEREN QUE HAY HIPOVOLEMIA:
- Hipotensión postural
- Antecedente de cambios mínimos
- Albumina >2g/l
- Filtración glomerular >75% de lo normal
Cuando hay hipovolemia es recomendable usar diuréticos junto
con albumina.
Se debe evitar reposo absoluto para ayudar a prevenir la trombosis en
la fase aguda y además la osteoporosis asociada a esteroides y la
obesidad.
5. FIMOSIS
El prepucio contraído no puede retraerse sobre el glande.
 Se puede presentar a cualquier edad
Broco y Fer Castrejon
CONSECUENCIAS
 La infección crónica por mala higiene local es la causa más común.
 Casi todos ocurren en hombres sin circuncisión, aunque el exceso
de piel después de la cincunsición puede volverse estenótico y
causar fimosis.
 Bajo el prepucio pueden desarrollarse cálculos y carcinoma
epidermoide.
 Debe evitarse la circuncisión por fimosis en niños que requieren
anestesia general; excepto en casos con infecciones recurrentes,
el procedimiento debe posponerse hasta que el niño alcance
una edad en que pueda usarse la anestesia local.
SÍNTOMAS
 Edema, eritema y dolor a la palpación del prepucio, secreción
purulenta, incapacidad de retraer el prepucio.
TRATAMIENTO
 La infección: antibióticos de amplio espectro.
 Cortar el prepucio dorsal, si es necesario mejorar el drenaje.
 La circuncisión: después de que se controle la infección.
PARAFIMOSIS
Es el trastorno en que el prepucio, una vez retraído sobre el glande, no
puede regresar a su posición normal.
 Esto se debe a inflamación crónica bajo el prepucio redundante, lo
que lleva a contractura de la apertura prepucial (fimosis) y
formación de un anillo rígido de piel cuando el prepucio se retrae
detrás del glande.
CONSECUENCIA
 El anillo de piel causa congestión venosa  edema e hipertrofia
del glande.
 Pueden ocurrir oclusión arterial y necrosis del glande.
TRATAMIENTO
 Se trata al aplastar con firmeza el glande durante cinco minutos
para disminuir el edema de tejido y reducir el tamaño del glande 
Entonces la piel puede llevarse hacia adelante, sobre el glande
 En ocasiones, la constricción del anillo requiere incisión bajo
anestesia local.
 Deben administrarse antibióticos y efectuar la circuncisión
después de que ha cedido la inflamación.
6. CRIPTORQUIDIA
DEFINICIÓN: Se definé como los testículos no descendidos  debido
a la detención del descenso a lo largo del trayecto normal hasta el
escroto.
 Existen los casos de ausencia: agenesia o atrofia testicular.
CUADRO CLÍNICO
No hay sintomatologia, solamente la ausencia e hipoplasico, con
pobre rugosidad de la bolsa escrotal o hemiescrotal.
 Masa inguinal puede estar presente.
ESTADÍSTICA
 El 10% son bilaterales. Se incrementan cuando la criptorquidia
está asociada a alguna otra condición.
 En los no palpables unilaterales  predomina lado izquierdo.
 Localización más común: afuera del anillo inginal externo
(supraescrotal) seguido por los intracanaliculares (en el canal) y
finalmente intraabdominales.
LABORATORIO Y GABINETE
 Imagen: no es útil para la localización de testículos no palpables.
 USG hepático y de vías biliares es del 45-78% respectivamente,
en contraste de la exploración quirúrgica en la cual alcanza el
100% en ambas.
 El USG para diagnósticos diferenciales o para la planeación
quirúrgica  Ej: gónadas en un paciente fenotípicamente
masculino con testículos no palpables (asociación a trastorno de
diferenciación sexual) o en px obesos en los cuales los testículos
intracanaliculares puede ser dificil su localización pudiendo esto
modificar el plan quirúrgico entre inguinal y laparoscópico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
 La exploración física de la región inguinal para distinguir entre un
testículo palpable y uno no palpable, la cual se debe hacer
bimanual.
 Con guantes y gel lubricante  se coloca una mano en la región
escrotal en forma de pinza intenta llevar el testículo a la bolsa
escrotal y con la otra se realiza un deslizamiento que inicia en la
cresta iliaca anterosuperior por la región inguinal, en donde al
pasar por el testículo debe de sentirse un "brinco" o un
deslizamiento de una masa redondeada por debajo de la mano
exploradora.
FACTORES DE RIESGO
 trauma, torsión testicular, infertilidad y cáncer testicular.
TRATAMIENTO
HORMONAL
 El consenso Nórdico y las Guías se la Asociación Americana de
Urología del 2014  desuso del tratamiento hormonal.
 Guías Europeas sugieren que el tx hormonal antes o después de
la cx puede tener un efecto benéfico en la fertilidad.
QUIRÚRGICO: ORQUIDOPEXIA
 En casos de no descenso testicular al nacimiento, este se
completa en los primeros cuatro meses de vida  y si no sucede
es poco frecuente que se presente después  Cx: llevar el
testículo a la bolsa escrotal o resecar los remanentes testiculares
no viables (orquidopexia).
 La cx se recomienda tan pronto posible después de los 4 meses
de vida y siendo a más tardar a los 2 años.
 En niños con testículos retractiles  debe hacerse después de
6 meses.
CX en TESTÍCULOS INTRAABDOMINALES
 Se visualiza el teste y que se encuentra en el abdomen
(retroperitoneo) o dentro del canal inguinal  prepararlo para su
descenso en un segundo tiempo  realizar ligadura de los vasos
espermáticos (fowler Stephen).
Broco y Fer Castrejon
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
 Algunas crisis presentan estas manifestaciones con automatismos
1.- CRISIS EPILÉPTICAS DE mínimos o nulos. Otras consisten en alteraciones del nivel de
conciencia con manifestaciones motoras contralaterales, por lo
LA INFANCIA general clónicas. Después de la crisis, el paciente puede tener
automatismos pos- críticos, somnolencia y/o también otros déficits
Una CE : es la aparición transitoria de signos y/o síntomas secundarios
a la actividad neuronal anómala excesiva o sincrónica en el cerebro.
LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA
(LICE) divide las crisis epilépticas en 4, basadas en el modo de
comienzo de las crisis:
A. FOCALES (parciales):
sugieren la activación inicial de un sistema de neuronas limitado a
una parte de un hemisferio cerebral.
 Motoras o no motoras
 Preservada o no la conciencia, que se usa de forma
equivalente al término vigilia.
 Crisis focal consciente: antes crisis comicial parcial
simple.
 Crisis focal con alteración de la conciencia
a. Una puede evolucionar a la otra y/o cada una
puede progresar a crisis generalizadas
secundarias, denominadas crisis tónico-
clónicas de focal a bilateral, aunque con
menos frecuencia las crisis secundariamente
generalizadas pueden ser tónicas, clónicas o
atónicas.
CRISIS FOCALES CON PRESERVACIÓN
DE LA CONCIENCIA
Pueden adoptar la forma de crisis sensoriales (auras, denominadas
crisis focales conscientes) o crisis motoras breves, cuya naturaleza
específica da pistas sobre la ubicación del foco epiléptico.
 Las crisis motoras breves son las más comunes y
engloban las tónicas focales, clónicas o atónicas.
 A menudo hay una progresión motora (jacksoniana) de
la cara al brazo y a la pierna, movimientos adversivos de
la cabeza y el ojo hacia el lado contralateral, o parálisis
poscrítica (de Todd) que puede durar minutos u horas,
y en ocasiones más. A diferencia de los tics, las crisis
motoras no están bajo con- trol voluntario parcial; las
crisis son más a menudo estereotipadas y es menos
probable que se manifiesten diferentes tipos en un
paciente determinado, comparadas con los tics.
CRISIS FOCALES CON ALTERACIÓN
DE LA CONCIENCIA
Estas crisis suele durar 1-2 minutos y a menudo se preceden de un
aura, como una sensación de elevación abdominal, sentimientos de ya
visto o ya vivido, sensación de miedo, alucinaciones visuales complejas,
micropsia o macropsia (lóbulo temporal), sensaciones generalizadas
difíciles de caracterizar (lóbulo frontal), sensaciones focales (lóbulo
parietal) o experiencias visuales simples (lóbulo occipital).
 Las manifestaciones posteriores consisten en menor capacidad de
respuesta, presencia de mirada fija, mirar a su alrededor
aparentemente sin propósito y automatismos.
 Los automatismos son movimientos automáticos de la boca con
un propósito aparente (oral, alimentario, como mascar) o de las
extremidades (manual, como la manipulación de las hojas;
automatismos de las piernas, como arrastrar los pies, caminar). A
menudo hay salivación, midriasis y rubefacción o cambio de color.
El paciente puede parecer que reacciona a algunos de los
estímulos de su entorno, pero después no recuerda el episodio
epiléptico.
 A veces, el paciente camina y/o mueve las extremidades de forma
marcada o presenta agitación, sobre todo en pacientes con crisis
del lóbulo frontal. Las crisis del lóbulo frontal a menudo se
producen por la noche y pueden ser muy numerosas y breves, pero
otras crisis parciales complejas de otras áreas cerebrales pueden
ocurrir por la noche. Suele haber una postura dis- tónica
contralateral del brazo y, en algunos casos, rigidez tónica unilateral
o bilateral del brazo.
focales transitorios, como debilidad (parálisis de Todd) o afasia.
CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS DE FOCALES
A BILATERALE
Estas pueden comenzar bien con fenómenos clínicos generalizados
(debido a la rápida propagación de la descarga desde el foco inicial) o
como crisis foca- les con generalización clínica posterior. Suele haber
una desviación adver- siva de los ojos y la cabeza hacia el lado
contralateral al del foco comicial, seguida de actividad generalizada
tónica, clónica o tónico-clónica.
Es frecuente que el paciente se muerda la lengua y que presente
incontinencia uri- naria y fecal, vómitos con riesgo de aspiración y
cianosis.
 Las fracturas de las vértebras o del húmero son complicaciones
infrecuentes. La mayoría de estas crisis duran 1-2 minutos. Las
crisis tónicas focales o tónico-clónicas de focales a bilaterales a
menudo se manifiestan como desviación adversiva de la cabeza
hacia el lado contralateral, posturas de esgrima, postura en cuatro
(mitad o completa) o postura de estatua de la libertad. Estas
posturas sugieren a menudo un origen frontal y, cuando el nivel de
conciencia está conservado durante estas, apoya que la crisis se
originó desde el área motora frontal medial suplementaria.
 El EEG en los pacientes con crisis focales/parciales suele mostrar
picos u ondas agudas focales en el lóbulo donde se origina la
crisis. Un EEG con privación de sueño con registro durante este
aumenta el rendimiento diagnóstico y es aconsejable en todos los
pacientes siempre que sea posible.
 A pesar de ello, alrededor del 15% de los niños con epilepsia tiene
un EEG inicial normal ya que las descargas son relativamente poco
frecuentes o el foco es profundo. Si la repetición de la prueba no
detecta hallazgos paroxísticos, unos registros más prolongados en
el laboratorio o utilizando EEG ambulatorio, o incluso una
monitorización en vídeo de 24 horas del EEG con el paciente
ingresado puede ser útil. La última moda- lidad es especialmente
útil si las crisis son lo bastante frecuentes, porque puede permitir
la visualización de los episodios clínicos y el correspondiente
trazado del EEG.
 Las pruebas de imagen cerebrales son fundamentales en los
pacientes con crisis focales. En general, la RM es preferible a la
TC, que pasa por alto lesiones sutiles, pero que en ocasiones
pueden ser clínicamente significativas. La RM puede mostrar
patologías como los cambios debidos a ictus o lesiones hipó- xicas
previas, malformaciones, esclerosis temporal medial,
malformaciones arteriovenosas, patologías inflamatorias o
tumores.
2. CRISIS DE COMIENZO DESCONOCIDO
si no existe suficiente información clínica disponible
3. NO CLASIFICABLE:
4. Si las características son inusuales y no puede determinarse su
origen.
Alrededor del 30% de los pacientes que tienen una primera crisis
comicial afebril presentarán más adelante epilepsia; el riesgo es de
alrededor del 20% si la exploración neurológica, el EEG y la
neuroimagen son normales.
OTRA CLASIFICACIÓN
CRISIS FEBRILES
Se producen entre los 6 meses y 5 años (pico a los 12-18 meses), con
una temperatura + 38 °C, que no se deben a infección del SNC o a
ningún desequilibrio metabólico y que se producen sin antecedentes de
crisis afebriles previas.
 Crisis febril simple: episodio primario generalizado, tónico-
clónico, asociado a fiebre, con una duración máxima de 15 minutos
y que no recidiva en un periodo de 24 horas.
Broco y Fer Castrejon
 Crisis febril compleja es más prolongada (>15 minutos) y/o es
focal y/o se repite en un periodo de 24 horas.
 Estado epiléptico febril es una crisis febril que dura más de 30
minutos. }
 Epilepsia febril relacionada con una infección (o refractaria)
(FIRES) en varones más mayores (>5 años) y asociada a una
enfermedad de tipo encefalitis aunque sin un agente infeccioso
identificable.
NOTAS:
 2 y el 5% de los lactantes y niños sin enfermedades neurológicas
sufren, por lo menos, una crisis febril, por lo general simple.
TRATAMIENTO levetiracetam
El tratamiento anticomicial, continuo o intermitente, no se recomienda
para los niños con una o más crisis febriles simples.
 Si la crisis dura más de 5 minutos, se requiere tratamiento agudo
con lorazepam, midazolam o diazepam.
 Como alternativa, se puede usar midazolam bucal o intranasal. En
el caso de crisis febriles que recurran frecuentemente, el
clonazepam oral intermitente (0,01 mg/kg cada 8-12 horas hasta
una dosis máxima de 1,5 mg/día) o diazepam oral (0,33 mg/kg
cada 8 horas) durante las enfermedades febriles.
 Los antipiréticos pueden disminuir las molestias del niño, pero NO
reducen el riesgo de recidiva de la crisis febril.
LAS CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS O CLASIFICACIÓN MULTINIVEL
PROVOCADAS
 son secundarias a un problema agudo que afecta a la
excitabilidad del cerebro  desequilibrio electrolítico,
inflamatorios o metabólicos del cerebro (meningitis, encefalitis,
ictus agudo o un tumor cerebral)
UNA CRISIS NO PROVOCADA
Es aquella que no es una crisis aguda sintomática.
UNA CRISIS SINTOMÁTICA REMOTA: lesión cerebral
sufrida hace tiempo, como un ictus antiguo.
LAS CRISIS REFLEJAS: precipitadas por un estímulo sensitivo.
Estos tipos de crisis pueden estar producidas por diversos estímulos:
visuales (destellos de luces, patrones de lectura), auditivos (música),
estímulos somatosensoriales o propioceptivos; praxias, alimentación,
bañarse en agua caliente o tras un sobresalto.
LA EPILEPSIA
Trastorno cerebral caracterizado por una predisposición permanente
a producir crisis comiciales y por las consecuencias neurobiológicas,
cognitivas, psicológicas y sociales de esta afección.
EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 presencia de, al menos, una crisis epiléptica no provocada, ya sea
con una segunda crisis de este tipo o con información suficiente
del EEG y clínica para demostrar de manera convincente que
existe una predisposición permanente a desarrollar recidivas.
 Es cuando se producen +2 crisis no provocadas en un periodo de
más de 24 horas.
EPIDEMIO
 4-10% de los niños sufre, al menos, una crisis (febril o afebril) en
los primeros 16 años de vida.
 La incidencia durante toda la vida es del 3% y más de la mitad de
los trastornos comienza en la infancia.
TRASTORNO EPILÉPTICO
 serie de trastornos como la epilepsia, las crisis febriles, así como
crisis posiblemente individuales y otras crisis sintomáticas
secundarias a causas metabólicas, infecciosas o de otro tipo (p.
ej., hipocalcemia, meningitis).
SÍNDROME EPILÉPTICO
 trastorno que presenta uno o más tipos de crisis epilépticas
específicas y tiene una edad concreta de inicio y un pronóstico
determinado.
En general, el tipo de crisis comicial es el principal determinante del tipo
de fármacos a los que el paciente es probable que responda y el
síndrome epiléptico determina el pronóstico previsible.
ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA
 Síndrome epiléptico en el que existe una anomalía grave del EEG
que se piensa que deriva en un deterioro cognitivo y de otros tipos.
ENCEFALOPATÍA DEL DESARROLLO
 trastorno en el que la etiología subyacente (p. ej., una mutación
específica de un gen) contribuye al retraso del desarrollo
independientemente de la carga de crisis del paciente y/o de las
anomalías del EEG.
Los términos encefalopatía epiléptica y del desarrollo pueden
combinarse (p. ej., encefalopatía epiléptica del desarrollo) en
situaciones específicas en las que tanto las alteraciones del EEG como
la etiología subyacente contribuyen al retraso en el desarrollo del
paciente.
Ayudar en la toma de decisiones terapéuticas y pronóstico.
 NIVEL MÁS BÁSICO (NIVEL 1),: a epilepsia de un paciente puede
clasificarse por el tipo de crisis (focal, generalizada, focal y
generalizada o desconocida).
 nivel 2: basado en los datos clínicos disponibles y en los tipos de
crisis conocidas, puede fijarse un tipo de epilepsia (focal,
generalizada, focal y generalizada o desconocida
 nivel 3: si existen más datos clínicos disponibles basados en
estudio de apoyo (p. ej., EEG y/o RM), puede establecerse el
diagnósticos de un tipo específico de síndrome epiléptico (p. ej.,
epilepsia mioclónica juvenil).
 nivel 4: son tenidos en cuenta el síndrome epiléptico, la etiología
subyacente y las comorbilidades asociadas.

CATEGORIA POR ETIOLOGÍA
 genéticas, estructurales, metabólicas, inmunes, infecciosas o de
categoría desconocida.
1. LA EPILEPSIA GENÉTICA (antes idiopática) implica que el
síndrome epiléptico es el resultado directo de un(os) defecto(s)
genético(s) conocido(s) o sospechado(s) que no causa más
trastornos estructurales o metabólicos cerebrales aparte de la
epilepsia: epilepsias generalizadas genéticas.
2. LA EPILEPSIA ESTRUCTURAL (antes sintomática): síndrome
epiléptico causado por un trastorno cerebral subyacente que
puede ser genético o no  ictus antiguo o una lesión hipóxico-
isquémica, secundaria a la esclerosis tuberosa.
3. LA EPILEPSIA INMUNOMEDIADA: epilepsias secundarias a
inflamación del SNC inmunomediada. Este grupo merece una
atención especial porque las inmunoterapias, como esteroides e
inmunoglobulina intravenosa, pueden ser los tratamientos de
primera línea.
4. LAS ENCEFALÍTIDES AUTOINMUNES, como la encefalitis
antirreceptor NMDA y la encefalitis límbica anti-LG1, son ejemplos
de epilepsias inmunomediadas.
5. LA EPILEPSIA INFECCIOSA describe epilepsias secundarias a
condiciones infecciosas crónicas, como tuberculosis y VIH, más
que a infecciones agudas, como meningitis bacteriana o encefalitis
por virus del herpes simple (VHS).
2.-CEFALEAS
Broco y Fer Castrejon
FISIOPATOGENIA:
Estructuras sensibles al dolor a nivel intracraneal: Migraña:
- Duramadre de la base del cráneo - Aguda
- Porción proximal de las grandes arterias en relación con el - Episódica
polígono de Willis - Pulsátil
- Los grandes senos venosos - Nausea o vomito
- Arterias de la duramadre - Hay antecedentes heredofamiliares hasta en un 80% de los
A nivel extracraneal: px
- Pie La migraña es un trastorno de regulación vascular en que participan
- Tejido celular subcutáneo neurotransmisores como serotonina, histamina, bradicinina y
- Músculos implantados en el cráneo y el cuello prostaglandinas PRODUCIENDO VASODILATACION
- Periostio EXTRACRANEAL y perdida de la autorregulación vascular
- Vasos extracraneales intracraneal.
- Senos paranasales y mastoides
- Orbitas Los ataques de dolor tienen una duración de 30 minutos a 72 horas,
- Dientes disminuyendo su intensidad con el vómito o cediendo con el sueño.
- Primeras raíces cervicales de ciertas estructuras inervadas
por los nervios craneales V,IX,V
Estructuras sensibles al dolor: Puede precipitarse por:
- Parénquima cerebral - Tensión emocional
- Epéndimo - Derivación del sueño
- Gran parte de la duramadre - Ejercicio físico intenso
- Periodo menstrual
Mecanismos por los que se puede producir al dolor: - Alimentos ricos en glutamatos (embutidos)
- Vasodilatación - Alimentos ricos en tiramina (quesos añejos o vino tinto)
- Inflación - Traumatismos craneales
- Contracción muscular
- Tracción sobre estructuras intracraneanas La cefalea tipo migraña puede a su vez clasificarse en:

CLASIFICACION: Migraña sin aura:

- Cefalea generalizada
1. Cefalea primaria - Bifrontal
o Migraña - Acompañada de nausea y vomito
o Cefalea tipo tensional - Palidez
o Cefalalgias trigeminales autonómicas - Raramente es de localización unilateral
2. Cefalea secundaria - Presentación más frecuente en la infancia
o Cefalea atribuida a trauma o lesión de cabeza y/o Migraña sin aura:
cuello - Escotomas
o Cefalea atribuida a transtornos vasculares Migraña complicada:
o Cefalea atribuida con transtornos no vasculares - Cursa con déficit focal dependiendo del área del encéfalo
intracraneales comprometida
o Cefalea atribuida a abuso de sustancias toxicas o Migraña vertebrobasilar:
su supresión - Datos de disfunción del tabique cerebral:
o Cefalea atribuida a infección o Ataxia
o Cefalea atribuida a alteraciones de la homeostasis o Disartria
o Cefalea o dolor facial atribuido a patología de o Tinnitus
cráneo, cuello ,ojos, oídos, nariz, senos o Vértigo
paranasales, dientes, boca u otras estructuras o Nistagmo
faciales o craneales o Diplopía
o Cefalea atribuida a trastornos psiquiátricos
Migraña hemipléjica:
o Cefaleas no clasificables
- Escotomas
3. Neuropatías craneales dolorosas, otros dolores faciales
- Parestesias en boca y mano
y otras cefaleas
- Debilidad unilateral de la cara y extremidad superior con
o Lesiones dolorosas de los nervios craneales y otros
duración desde horas hasta días
dolores craneales
- Puede ser autosómica dominante o esporádica
o Otras cefaleas
Migraña oftalmoplejica:
CUADRO CLINICO: - Más frecuente en varones
- Inicio antes de los 10 años
- Dolor ocular intenso unilateral
Cefalea crónica:
- Paresia del nervio motor ocular común de forma incompleta
- >15 dias
- Resolviéndose de 1-4 semanas
- Sin signos neurológicos
Síndrome de Alicia en el país de las maravillas:
- Sin manifestaciones de reciente aparición
- Macropsias
LA ASOCIACION A PATOLOGIA NEUROLOGICA ESTRUCTURAL
- Micropsias
GRAVE ES MUY POCO PROBABLE.
- Alucinaciones olfatorias
- Alucinaciones gustativas
Cefalea crónica con manifestaciones clínicas recientes y exploración
Migraña confusional_
neurológica anormal:
- Desorientación
Se deberá buscar: tumores, aneurismas o malformaciones vasculares
- Confusuon
- Agitación psicomotriz
Cefalea de inicio súbito con intensidad de dolor de cabeza severa, suele - Afasia
describirse como “EL PEOR DE LA VIDA” habiéndose descartado - Amnesia transitoria
migraña, la primera posibilidad es HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
Migraña abdominal y vómitos cíclicos:
- Dolor abdominal de presentación súbita
CEFALEAS PRIMARIAS:
Broco y Fer Castrejon
- Vomito Se recomienda TC o RM de cráneo ante un niño con cefalea cuando:
- Pérdida de conciencia en ocasiones - Exista alteraciones en la exploración neurológica
Equivalentes magañosos: - Inicio de cefalea intensa severa, cambio del tipo de cefalea, o
- Vértigo paroxístico benigno: signos asociados a disfunción neurológica
o Perdida de equilibrio fugaz Se deberá preferir la RM con o sin gadolinio como método de dx
o Palidez preferido en el niño con cefalea secundaria, salvo si se sospecha de
o Nistagmus hemorragia subaracnoidea.
o Posteriormente vómitos y cefalea
Torticolis paroxístico benigno: En la cefalea primaria no está indicado el uso de estudios
- Episodios recurrente de inclinación cefálica complementarios.
- Nauseas
- Vomito con duración horas a días TRATAMIENTO:

ESTADO MIGRAÑOSO: Migraña:

- Evento de migraña con duración >72 horas - Paracetamol o ibuprofeno
- Incapacitante - Si predomina nausea y vomito:
- Refractario a analgésicos comunes y ergotaminicos o metoclopramida 0.13-0.15m/Kg IM o IV que
además favorece la absorción y la acción del
Cefalea tensional: analgésico
- Asociada a situaciones de tipo emocional o Ondasetron 0.15 mg/kg/dosis
- Contracción prolongada de músculos del cuello y cráneo - Triptanos: >12 años
- Dolor en banda de tipo opresivo Estado magañoso:
- Sensibilidad aumentada a nivel temporal, occipital y cervical - Oxígeno al 100%
- Presentación común en la edad escolar y el adolescente - Dexametasona
- Sedación
CEFALEAS SECUNDARIAS: Tratamiento profiláctico de la migraña:
- Betabloqueadores que actúan sobre receptores
Cefalea asociada a trastornos vasculares: vasodilatadores
- Secundaria a ruptura de malformaciones arteriovenosas o de o Propanolol 1-3mg/kg/dosis dividido en 2-3 dosis
aneurismas  Contraindicado en asma bronquial
- Cefalea generalizada intensa - Flunarizina: todos tipos de migrañas
- Datos de focalización neurológica o 5mg en menores de 20kg cda 24 h
- Alteración del estado de conciencia o 10mg mayores de 20kg cda 24 horas
Localización de la hemorragia: - Antidepresivos tricíclicos:
- Parenquimatoso o Amitriptilina: son de utilidad en la migraña y de
- Subaracnoidea elección en la cefalea tensional
- Interventricular  1mg/kg/dia dividido en dos dosis
- A largo plazo como profiláctico puede considerarse el uso de
Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares: antimiciales como ácido valproico, topiramato.
- Neoplasia
- Absceso El tratamiento profiláctico está indicado cuando se presenten:
- Empiema - 2 a 8 episodios al mes
- Quiste aracnoidea - Episodios intensos e incapacitantes
- Hipertensión endocraneana - Incapacidad psicológica de enfrentar los episodios
magañosos
- Ineficacia del tratamiento en fase aguda
Cefalea de causa extracraneal:
- Duración de 6-8 meses
- Ojos
- Oídos
-
-
Nariz
Senos paranasales
3.- INFECCIONES DEL SISTEMA
- Dientes NERVIOSO CENTRAL
A nivel ocular los errores de rarefacción pueden causar cefalea, aunque
Los síntomas frecuentes incluyen:
es infrecuente:
- Dolor periorbitario o frontal  Cefalea
- Relacionado con esfuerzo visual prolongado  Náuseas
- Predominio vespertino  Vómitos
En la otitis media en la fase de supuración, se presenta dolor de tipo  Anorexia
pulsátil generalmente acompañado de tinnitus.  Fotofobia
 Inquietud
En la sinusitis aguda y crónica, se presenta dolor a nivel frontal y  alteración del nivel de conciencia e irritabilidad
periorbitario.
Los signos más habituales de infección del SNC, incluyen:
Las infecciones periodontales y caries dentales producen dolor con  fiebre
carácter muy localizado y agudo.  dolor y rigidez cervical
 signos neurológicos focales
Cefalea por hipertensión intracraneal:  crisis epilépticas
- Cefalea progresiva  obnubilación y coma
- Matutino
- Vomitos
- Otro sintomatología neurlogica
MENINGITIS BACTERIANA
DIAGNOSTICO:
Broco y Fer Castrejon
La meningitis bacteriana es una de las infecciones pediátricas más
graves.
Las causas más frecuentes de meningitis bacteriana
- Haemophilus influenzae de tipo b
- Streptococcus pneumoniae
- Neisseria meningitidis.
La incidencia de meningitis causada por estos tres organismos ha
disminuido significativamente en los países que han introducido una
inmunización universal contra estos patógenos y ahora S. pneumoniae
es la causa más frecuente de meningitis bacteriana.
EPIDEMIOLOGIA
Uno de los principales factores de riesgo de meningitis bacteriana es la
ausencia de inmunidad previa a agentes patógenos y serotipos
específicos, que se refleja en la incidencia más alta de meningitis en
lactantes más pequeños.
Otros factores de riesgo adicional incluyen:
- colonización reciente por bacterias patógenas
- estar en contacto estrecho con otras personas (en el hogar,
guarderías, residencias universitarias, barracones militares)
que tienen enfermedad invasiva causada por N. meningitidis
o H. influenzae de tipo b
- hacinamiento
- pobreza
- raza negra
- indios norteamericanos
- sexo masculino.
El modo de transmisión de estos patógenos es por contacto
interpersonal a través de las secreciones o gotitas de las vías
respiratorias.
La disfunción esplénica (p. ej., en la anemia de células falciformes) o
la asplenia (debida a traumatismo o defecto congénito) se asocian a un
riesgo elevado de meningitis neumocócica, por H. influenzae de tipo b,
y a sepsis y meningitis meningocócica.
Los déficits de linfocitos T (congénitos o adquiridos por quimioterapia,
SIDA o neoplasias malignas) se asocian a mayor riesgo de infecciones
del SNC por Listeria monocytogenes.
El riesgo de meningitis neumocócica está aumentado en niños con:
- una fístula congénita o adquirida de LCR a través de una
barrera mucocutánea, como un seno dural lumbar
- defectos craneales o faciales de la línea media (lámina
cribosa)
- fístulas del oído medio (lámina del pie del estribo) o del oído
interno (ventana oval, conducto auditivo interno, acueducto
coclear) o las fístulas del LCR a través de una rotura de las
meninges tras una fractura craneal basal o en otro lugar.
El riesgo de meningitis bacteriana neumocócica ha aumentado en niños
con:
- implantes cocleares
Streptococcus pneumoniae
Factores de riesgo para contraer meningitis neumocócica son:
 otitis media
 mastoiditis
 sinusitis
 neumonía
 otorrea o rinorrea de LCR
 implante coclear
 inmunosupresión
 asplenia
Neisseria meningitidis
- El serogrupo B es la causa más frecuente de meningitis en
lactantes y también es una causa de brotes en campus
universitarios.
- Los casos meningocócicos son más frecuentes en invierno y
primavera, probablemente debido a asociaciones con
infecciones virales, incluida la gripe.
- La mayoría de las infecciones de los niños se adquieren a
través de un contacto en una guardería, de un familiar adulto
colonizado o de un paciente con enfermedad meningocócica.
Haemophilus influenzae de tipo b
- Las infecciones invasivas aparecían en lactantes de entre 2
meses y 2 años
- la incidencia máxima era a los 6-9 meses
- el 50% de los casos aparecía durante el primer año de vida.
FISIOPATOLOGIA:
Se puede producir un exudado meníngeo purulento de espesor
variable alrededor de las venas cerebrales, los senos venosos, la
convexidad del cerebro, el cerebelo y en los surcos, las cisuras de Silvio,
las cisternas basales y la médula espinal.
Se puede encontrar una ventriculitis con bacterias y células
inflamatorias en el líquido ventricular (más frecuentemente en
neonatos), además de colecciones subdurales y empiema.
También pueden existir infiltrados inflamatorios perivasculares, con una
rotura de la membrana ependimaria.
Una secuela frecuente es el infarto cerebral por oclusión vascular
debida a inflamación, vasoespasmo y trombosis.
La inflamación de los nervios y las raíces espinales produce signos
meníngeos, y la inflamación de los nervios craneales puede dar lugar a
neuropatías de los nervios ópticos, oculomotores, faciales y auditivos.
El aumento de la presión intracraneal (PIC) también produce una
parálisis del nervio oculomotor debido a la compresión del nervio por el
lóbulo temporal durante la herniación tentorial.
- La parálisis del nervio motor ocular externo puede no ser
debida a aumento de la PIC.
El aumento de la PIC se debe a la muerte celular (edema cerebral
citotóxico), al aumento de la permeabilidad vascular capilar inducido por
las citocinas (edema cerebral vasogénico) y al aumento de la presión
hidrostática (edema cerebral intersticial) tras la obstrucción de la
reabsorción del LCR en las vellosidades aracnoideas o a la obstrucción
del flujo del LCR desde los ventrículos.
La hipotonicidad de los espacios extracelulares cerebrales puede
causar edema citotóxico con tumefacción y lisis celular.
La elevación de las proteínas en el LCR se debe, en parte, al aumento
de la permeabilidad vascular de la barrera hematoencefálica y a la
pérdida de líquido rico en albúmina que atraviesa el espacio subdural
desde los capilares y las venas.
La hipoglucorraquia (reducción de los niveles de glucosa en el LCR)
se debe a una alteración del transporte de glucosa por el tejido cerebral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La meningitis está precedida de varios días de fiebre acompañada de
síntomas gastrointestinales o de vías respiratorias altas, seguidos de
signos inespecíficos de infección del SNC, como letargo e irritabilidad
progresivos.
Los hallazgos inespecíficos incluyen fiebre, astenia y anorexia, cefalea,
síntomas de infección de las vías respiratorias superiores, mialgias,
artralgias, taquicardia, hipotensión y signos cutáneos, como petequias,
púrpura o un exantema macular eritematoso.
Broco y Fer Castrejon
- El exantema de la meningococemia se define como un
exantema petequial inicial que evoluciona hacia lesiones
equimóticas y purpúricas. HALLAZGOS DE PL:

La irritación meníngea se manifiesta con:

- rigidez de nuca
- dolor de espalda
- signo de Kernig (flexión de la cadera 90 grados seguida de
dolor al extender la pierna)
- signo de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las
caderas tras la flexión pasiva del cuello en posición de
decúbito supino).

En los niños, sobre todo en menores de 12-18 meses, los signos de

Kernig y Brudzinski no están presentes de forma constante.

El aumento de la PIC se sospecha por la presencia de:

- cefalea
- Emesis
- fontanela prominente
- diástasis (ensanchamiento) de las suturas,
- parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis)
- motor ocular externo
- hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación
- postura de decorticación o descerebración,
- estupor
- coma
- signos de herniación.

DIAGNÓSTICO

La punción lumbar (PL) con el fin de obtener LCR para la tinción de

Gram y el cultivo es el paso más importante en el diagnóstico de una
meningitis.

Además, el análisis del LCR de pleocitosis neutrofílica y una

concentración elevada de proteínas y disminuida de glucosa puede
aportar resultados en unas pocas horas y podría sugerir un diagnóstico
de meningitis bacteriana.

Contraindicaciones para la PL inmediata incluyen:

1) evidencia de aumento de la PIC (excepto en el caso de una fontanela

prominente), como parálisis del tercero o sexto nervio craneal con
disminución del nivel de conciencia, o el reflejo de Cushing (hipertensión
y bradicardia asociada con anomalías respiratorias
2) compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas
de reanimación para el shock o pacientes en los que la posición para la
PL comprometería en mayor grado la función cardiopulmonar
TRATAMIENTO:
Si existen signos de déficits neurológicos focales, papiledema o
aumento de la PIC, deben administrarse antibióticos antes de realizar
una TC y una PL, y debe tratarse simultáneamente el aumento de la
PIC.

3) infección de la piel en la zona de la PL.
4) La trombocitopenia es una contraindicación relativa para la PL.
- Si se difiere la PL, debe iniciarse tratamiento antibiótico
empírico.
- No se recomiendan los escáneres mediante TC craneal
rutinarios antes de la PL salvo que el paciente tenga signos
clínicos o esté en riesgo de tener una PIC elevada, incluidos
papiledema, hallazgos neurológicos focales, coma,
antecedentes de hidrocefalia o una historia previa de un
procedimiento neuroquirúrgico, incluida la colocación de una
derivación de LCR.
- Las elevaciones de la proteína C-reactiva, la velocidad de
sedimentación globular y la procalcitonina pueden verse tanto
en meningitis bacterianas como víricas y no deberían usarse
rutinariamente para determinar qué pacientes deberían
recibir antibióticos
El régimen antibiótico empírico recomendado en una sospecha de caso
de meningitis fuera del periodo neonatal es vancomicina combinada con
na cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona).
Debido a la eficacia de las cefalosporinas de tercera generación en el
tratamiento de las meningitis causadas por cepas sensibles de S.
pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae de tipo b, se debe utilizar
también en el tratamiento empírico:
- ceftriaxona (50 mg/kg/dosis, administrada cada 12 horas).
- vancomicina (60 mg/kg/día, objetivo entre 15 y 20 µg/ml)
- Los pacientes alérgicos a penicilina o a antibióticos
cefalosporinas pueden ser tratados con meropenem
(40/mg/kg/dosis cada 8 horas); otros fármacos alternativos
son las fluoroquinolonas o cloranfenicol si estuviera
disponible.
Si hay riesgo de infección por L. monocytogenes, como es el caso de
lactantes de corta edad o en pacientes con déficit de linfocitos T, debería
administrarse:
- ampicilina (300 mg/kg/ dividida cada 6 horas), ya que las
cefalosporinas son inactivas frente a L. monocytogenes.
- Un tratamiento alternativo para L. monocytogenes es el
sulfametoxazol-trimetoprima por vía intravenosa
Broco y Fer Castrejon
Si un paciente está inmunocomprometido y se sospecha una meningitis
bacteriana por gramnegativos, el tratamiento inicial debe incluir
cefepima o meropenem.
Duración del tratamiento antibiótico
La duración recomendada del tratamiento para una meningitis no
complicada por S. pneumoniae es de 10-14 días con una cefalosporina
de tercera generación o con penicilina intravenosa (300.000-
400.000 unidades/kg/día, dividida cada 4-6 horas) usada para cepas
sensibles a penicilina, o vancomicina si la cepa es resistente a penicilina
y a cefalosporinas.
Para N. meningitidis, la duración recomendada del tratamiento es
5-7 días con penicilina intravenosa (300.000 unidades/kg/día) .
La meningitis no complicada por H. influenzae de tipo b debe tratarse,
aproximadamente, durante 7-10 días con ampicilina para las cepas
negativas para β-lactamasa o con una cefalosporina de tercera
generación para cepas positivas para β-lactamasas.
Los pacientes que reciben antibióticos intravenosos u orales antes de la
PL y que no tienen un patógeno identificable, pero que presentan
evidencia de una meningitis bacteriana aguda basándose en su perfil
del LCR, deben recibir tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima durante
7-10 días.
Corticoides
Dexametasona intravenosa, 0,15 mg/kg/dosis, administrada cada 6
horas durante 2 días, en el tratamiento de una meningitis por H.
influenzae de tipo b en niños mayores de 6 semanas.
- los esteroides redujeron la pérdida de audición en niños con
meningitis debida a H. Influenzae de tipo b, pero no la debida
a otros patógenos.
COMPLICACIONES
- crisis epilépticas
- aumento de la PIC
- parálisis de nervios craneales
- Ictus
- herniación cerebral o cerebelosa
- trombosis de los senos venosos durales.
- Las acumulaciones subdurales son especialmente frecuentes
en lactantes.
La fiebre asociada con la meningitis bacteriana suele remitir en 5-7 días,
tras el inicio del tratamiento. Puede observarse fiebre prolongada (>10
días) en alrededor del 10% de los pacientes.
- La fiebre prolongada generalmente se debe a una infección
vírica intercurrente, una infección bacteriana nosocomial o
secundaria, a tromboflebitis o reacción a los fármacos.
En una meningitis producida por N. meningitidis puede aparecer una
pericarditis o una artritis durante el tratamiento y está producida bien por
diseminación bacteriana o por depósito de complejos inmunes..
PREVENCION:
Neisseria meningitidis
Los contactos cercanos deben tratarse con rifampicina, 10 mg/kg/dosis
cada 12 horas (dosis máxima de 600 mg) durante 2 días, lo antes
posible tras la identificación de un caso sospechoso de meningitis o
sepsis meningocócica.
Otras alternativas incluyen:
- ceftriaxona 125 mg por vía intramuscular una vez para niños
menores de 15 años o 250 mg por vía intramuscular para
personas mayores de 15 años
- ciprofloxacino, 500 mg por vía oral en dosis única.
Haemophilus influenzae de tipo b
La profilaxis con rifampicina debe administrarse a todas las personas
del hogar en contacto con un paciente con enfermedad invasiva
causada por H. influenzae de tipo b y a cualquier miembro de la familia
menor de 48 meses que no haya sido completamente inmunizado o un
niño inmunocomprometido de cualquier edad que resida en el domicilio.
- La dosis de rifampicina es 20 mg/kg/día (dosis máxima de
600 mg) administrada una vez al día durante 4 días.
Streptococcus pneumoniae
Se recomienda la administración rutinaria de la vacuna conjugada
PCV13 frente a S. pneumoniae en todos los niños menores de 5 años.
MENINGOENCEFALITIS VIRICA:
Entre las causas más frecuentes de meningoencefalitis vírica están los
virus de la familia Picornaviridae, incluidos los enterovirus (poliovirus,
coxsackie, enterovirus y echovirus) y parechovirus
Los parechovirus son una causa importante de meningoencefalitis en
lactantes y raramente producen patología en niños más mayores
El término arbovirus se refiere a una variedad amplia de virus de
múltiples familias que se transmiten por vectores artrópodos,
característicamente mosquitos o garrapatas
PATOGENIA
La lesión neurológica está causada por invasión y destrucción directa
del tejido nervioso por virus que se multiplican de forma activa o por una
reacción del huésped a los antígenos víricos.
 En la encefalitis por el VHS, la corteza cerebral (típicamente
la del lóbulo temporal en la encefalitis por el VHS-1) en
muchos casos está gravemente afectada.
 Los arbovirus tienden a afectar a todo el cerebro
 La rabia tiene una predilección por las estructuras basales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones iniciales en niños mayores incluyen cefalea e
hiperestesia, y en los lactantes, irritabilidad y letargo.
- La cefalea suele ser frontal o generalizada.
- Los adolescentes se suelen quejar de dolor retrobulbar.
- La fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la
espalda y las piernas son frecuentes.
El Virus del Nilo Occidental y los enterovirus no polio pueden afectar a
las neuronas del asta anterior de la médula y parálisis flácida aguda.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de encefalitis se basa en una combinación de análisis
del LCR mediante PCR, serología y, en raras ocasiones, biopsia
cerebral.
Broco y Fer Castrejon
Otras pruebas que pueden ser de gran ayuda en la evaluación de los
pacientes con sospecha de meningoencefalitis vírica incluyen el
electroencefalograma (EEG) y la RM.
- El EEG generalmente muestra una actividad de ondas lentas
difusas, aunque pueden observarse cambios focales en las
regiones temporales en la meningoencefalitis por VHS.
RUEBAS DE LABORATORIO
Los hallazgos del LCR en la meningoencefalitis se caracterizan por una
pleocitosis de leucocitos con recuentos característicamente
<1.000/mm3.
Muy precozmente en la enfermedad, a menudo las células son
polimorfonucleares, mientras que predominan las células
mononucleares durante el resto de duración de la enfermedad.
TRATAMIENTO
Para la mayoría de las causas de meningoencefalitis vírica no existe un
tratamiento antiviral eficaz; por consiguiente, el tratamiento es
fundamentalmente de soporte. A menudo se administran líquidos
intravenosos debido al deterioro de la ingesta oral. Con frecuencia se
emplean AINE para el alivio sintomático de la cefalea.
MENINGITIS EOSINOFILICA:
La meningitis eosinofílica se define como la presencia de
>10 eosinófilos/ mm3 en el LCR o el hallazgo de que al menos el 10%
de los leucocitos en el LCR son eosinófilos.
- La causa más frecuente de pleocitosis eosinofílica en todo el
mundo es la infección por parásitos helmínticos.
ETIOLOGIA
La causa mas frecuente es la infección humana por el nematodo de la
rata Angiostrongylus cantonensis
Otros parásitos que pueden causar meningitis eosinofílica son:
- Gnathostoma spinigerum (lombriz intestinal del perro y el
gato)
- Baylisascaris procyonis (nematodo del mapache)
- Ascaris lumbricoides (nematodo humano)
- Toxocara canis
- Trichinella spiralis
- Toxoplasma gondii
- Paragonimus westermani
- Echinococcus granulosus
- Schistosoma japonicum
- Onchocerca volvulus
- Taenia solium
Las causas no infecciosas de meningitis eosinofílica incluyen:
- la esclerosis múltiple
- las neoplasias malignas
- un síndrome hipereosinófilo
- una reacción a medicamentos o a materiales de una
derivación ventriculoperitoneal.
EPIDEMIOLOGÍA
A. cantonensis se encuentra en el Sudeste asiático, el sur del Pacífico,
Japón, Taiwán, Egipto, Costa de Marfil y Cuba.
- La infección se adquiere al ingerir caracoles, babosas,
quisquillas o cangrejos de agua dulce crudos o poco
cocinados que contienen larvas infecciosas en su tercera
etapa de crecimiento.
Las infecciones por Gnathostoma se encuentran en Japón, China, India,
Bangladesh y el Sudeste asiático.
- La gnatostomiasis se adquiere al ingerir pescado, ranas o
pájaros crudos o poco cocinados, así como carne de
serpiente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando la meningitis eosinofílica es consecuencia de una infestación
helmíntica, los pacientes enferman de forma característica entre 1 y 3
semanas tras la exposición, dado que esto refleja el tiempo de tránsito
de los parásitos para migrar desde el aparato gastrointestinal hasta el
SNC.
Los hallazgos concomitantes frecuentes incluyen:
- Fiebre
- Vómitos
- dolor abdominal
- erupciones cutáneas progresivas
- pleuritis o eosinofilia periférica.
Los síntomas neurológicos pueden ser:
- cefalea
- Meningismo
- Ataxia
- parálisis de nervios craneales
- parestesias
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de presunción de meningitis eosinofílica inducida por
helmintos se basa en la mayoría de los casos en los antecedentes de
un viaje con exposición en presencia de los hallazgos clínicos y de
laboratorio típicos.
La visualización directa de los helmintos en el LCR es difícil porque
generalmente la carga de organismos es baja.
TRATAMIENTO
- El tratamiento es de soporte porque la infección es
autolimitada y los fármacos antihelmínticos no parecen influir
en el pronóstico de la infección.
- Deben administrarse analgésicos para la cefalea y la
radiculitis, y, si aparece una hidrocefalia, se tratará mediante
extracciones o una derivación del LCR.
- Los corticoides pueden disminuir la duración de las cefaleas
en adultos con meningitis eosinofílica.
Broco y Fer Castrejon
PATOLOGÍA ENDOCRINA
HEMOFILIA Y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
La hemofilia es uno de los defectos de la coagulación
hereditarios más frecuente, caracterizada por una
alteración cuantitativa o funcional de los factores VIII y IX
de la coagulación.
 Deficiencia de Factor VIII: Hemofilia A
 Deficiencia de Factor IX: Hemofilia B
 Segunda causa de enfermedad hemorrágica congénita
 Exclusiva del sexo masculino (Cromosoma X) Factor VIII
(Hemofilia A) y Factor IX(B)
 Ausencia de proteína plasmática de la coagulación
 COAGULO Plaquetas y Fibrina
Factores de coagulación proteínas sintetizadas en el hígado
 FACTOR X (calcio Factor IV)
 FACTOR VIII Hemofílico A
 FACTOR IX Hemofílico B
EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo a los reportes mundiales, la hemofilia se
presenta en 1 de cada 5000 varones, y del total de casos
aproximadamente 80 a 85% son de tipo A y de 10 a 15%
tipo B
Actualmente con los nuevos esquemas de profilaxis,
terapias de rehabilitación, apoyo de equipos
multidisciplinarios, capacitación del cuidador primario
para el uso domiciliario de los factores, la esperanza de
vida ha llegado a incrementarse de 23 años (en
promedio) durante la primera mitad del siglo XX, hasta
ser de 75 años en la actualidad.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de la hemofilia se basa en los niveles de
actividad plasmática de los factores VIII y IX, en los
siguientes grupos:
 Leve: entre 5 al 40% (0.05 a 0.040 Ul/ml),
hemorragia con traumatismos o cirugía.
 Moderada: entre 1 al 5% (0.01 a 0.05 UI/ml),
hemorragias espontáneas ocasionales;
hemorragias prolongadas o graves ante
traumatismos o cirugías menores.
 Grave: <1% (0.01 UI/ml), hemorragias
espontáneas en las articulaciones y músculos.
CUADRO CLÍNICO
 Hemofilia A y B HEMARTROSIS
 Anquilosis de diversas articulaciones
 Sangrado muscular incapacitante
 Retroperitoneo conlleva a la muerte
 STD y VU menos frecuente
 Se caracteriza por la aparición de hemorragias
en diversos sitios y la intensidad del sangrado
 En algunas ocasiones los pacientes pueden
manifestar molestia, parestesias o dolor previo al
sangrado, a esto se denomina aura.
 La principal manifestación de sangrado son las
hemartrosis, de estas las articulaciones con
mayor afectación por den de frecuencia son
rodilla, codos y tobillos, seguidas por hombros,
muñecas y caderas entre otras.
 En segundo lugar, se presentan los sangrados en
músculos y tejidos blandos.
 Se pueden presentar hemorragias graves que
pueden poner en peligro la vida de los pacientes
principalmente en sistema nervioso central,
cuello, garganta por compromiso de la vía aérea
y sistema digestivo.
En los menores:
 Se ha reportado que hasta un 30% de los
pacientes presentan hemorragia grave durante la
circuncisión
 Aparición de equimosis importantes posteriores a
la aplicación de vacunas que incluso pueden
desarrollar síndrome compartimental, sangrado
en las articulaciones de rodillas y codos durante
el gateo o inicio de la bipedestación y
deambulación.
 Otros sitios que pueden presentar sangrado son
en la cavidad oral, lengua y encías sobre todo
con el inicio de la dentición.
DIAGNÓSTICO
 Prenatal Sangre fetal del producto (masculino) por fetoscopia
semana 20
 Semana 11 por examen de vellosidades coriales
 Detección de portadores y familiares hemofílicos
 Artrosonografía y RM> artropatia hemofílica
El abordaje inicial de un paciente con sospecha de
hemofilia se base en realizar una correcta historia
clínica, se deberán de interrogar de manera directa
antecedentes de hemofilia en la familia o manifestaciones
de sangrado; así como el tiempo de inicio de los
síntomas, los sitios más frecuentes, la intensidad y
duración, si existió alguna causa local que la ocasionara
o si su aparición fue de manera espontánea.
Como pruebas de laboratorio:
 Biometría hemática sobre todo para establecer la
cantidad de plaquetas que tiene el paciente y
descartar una trombocitopenia.
Broco y Fer Castrejon
 Las pruebas de coagulación a realizar son:
tiempo de protrombina (TP), tiempo de
tromboplastina (TTPa). tiempo de trombina (TT),
fibrinógeno, dimero D, diluciones y correcciones.
Se esperan encontrar normales excepto el TTPa, el cual
se reportará prolongado y se observará un patrón de
deficiencia en los estudios de diluciones y correcciones,
lo que significa que al añadir al plasma del paciente un
plasma enriquecido con los factores deficientes, reportará
una corrección o acortamiento del tiempo inicial sobre el
tiempo de la muestra testigo.
 Por último, se deberá de determinar el porcentaje
de actividad de los factores de coagulación VIII o
IX, que se esperan por debajo del 40%.
TRATAMIENTO
 En hemartrosis. Liofilizado F VIII liofilizado de 15 a 20 UI/kg.
c/12hc
 F IX 30 UI/kg. c/24 lur
 Alternativos desmopresina (F VIII, vW), ácido aminocaproico,
glucocorticoides
 Cuidados locales, analgésicos (acetaminofén,
dextropopoxifeno, codeína), inmovilización de extremidades
 Fisioterapia /rehabilitación
El tratamiento es multidisciplinario y se encuentra dirigido
a limitar el sangrado agudo, aliviar el dolor, rehabilitación
e incorporación pronta a sus actividades y evitar la
aparición de la artropatía hemofílica y desarrollo de un
inhibidor.
Limitación de sangrado activo
Esto se lleva a cabo con la administración de
liofilizados de factor VIII y IX, los cuales pueden ser
derivas plasmáticos o tecnología recombinante.
De manera general, en los casos de hemorragias en SNC
se pretende llevar el nivel del factor deficiente de un 80 a
100%, así como en lesiones de garganta, cuello y
gastrointestinales. En caso de lesión renal o laceración
profunda de un 40 a 50% es el objetivo.
En las cirugías mayores hasta un 80%. Para las
hemartrosis las recomendaciones son del 40 a 60% así
como las lesiones musculares, con la excepción de las
iliopsoas el cual requiere de incrementar hasta un 80 a
100% la actividad del factor.
Existe una modalidad de tratamiento denominada
profilaxis, se lleva a cabo mediante la administración de
concentrado de factor deficiente, de dos a tres veces por
semana dependiendo del esquema empleado.
 Una opción de tratamiento es la desmopresina,
la cual incrementa de manera transitoria los
niveles de factor VIII y de Von Willebrand, por lo
que la indicación es únicamente en los casos de
hemofilia A leve a moderada.
 Otra alternativa es la administración de
antifibrinolíticos (ácido epsilón aminocapróico)
empleados en sangrados leves en combinación
con la administración del concentrado de factor
deficiente.
Los eventos de sangrado generan dolor que puede llegar
a intenso e incapacitante, se recomienda la
administración de paracetamol y no se deberán de
administrar los AINES por el efecto inhibitorio sobre
la agregación plaquetaria.
Una de las complicaciones que pueden presentarse por
el uso de factores externos, es el desarrollo de un
inhibidor el cual es un anticuerpo contra el factor VIII o IX.
En los casos que se ha desarrollado un inhibidor, se
emplean agentes puente o bypass, los cuales tienen la
finalidad de generar trombina sin requerir del factor VIII y
IX.
Una de las complicaciones más incapacitantes es el
desarrollo de una artropatía hemofílica secundaria a
sangrados frecuentes en una misma articulación
considerada como articulación diana, favoreciendo la
aparición de sinovitis o engrosamiento de la superficie
articular limitando a movilidad incrementando los
episodios de sangrado y mayor incapacidad del paciente.
ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
La enfermedad de von Willebrand es un trastorno de la
coagulación que se caracteriza por un descenso de este
factor (FvW) o por formas anormales del mismo, lo que
favorece la aparición de sangrados en piel y mucosas
principalmente y otros tipos de sangrado se presentan
posterior a procedimientos quirúrgicos y traumatismos,
 Se considera como el defecto de coagulación
más frecuente a nivel mundial, con afectación
por igual en ambos sexos.
 Tiene una mayor prevalencia en personas de
raza blanca con reporte de hasta 30 casos por
millón de habitantes
De acuerdo a la federación mundial de hemofilia, se
estima que la incidencia en edad pediátrica es de hasta
1% en el tipo 3 en comparación con 3 por cada millón de
habitantes en adultos.
FISIOPATOLOGÍA
El FvW se sintetiza en megacariocitos y células
endoteliales, se almacena en los cuerpos de Weibel-
Palade del endotelio y los gránulos alfa de las plaquetas.
Broco y Fer Castrejon
Posterior al daño de la pared endotelial, el colágeno
expuesto se une a las mínimas concentraciones locales
de FvW, ocasionando el cambio de conformación de este,
permitiendo su unión a la glucoproteína Ib-IX-V en la
superficie plaquetaria lo que favorece la unión de las
plaquetas con la superficie lesionada, este proceso se
conoce como agregación plaquetaria. En ausencia de
este factor o por defecto en la estructura del mismo, las
plaquetas son pobremente reclutadas en el sitio de la
lesión lo que genera el sangrado.
El FvW es una proteína acarreadora del factor VIII por lo
que su deficiencia da paso a una deficiencia de factor VIII
de manera secundaria por un aclaramiento más rápida en
el plasma del mismo.
CLASIFICACIÓN
La enfermedad de von Willebrand se clasifica en
defectos, cuantitativos y cualitativos, de forma general se
engloban, en tres tipos los cuales son:
 Tipo I deficiencia parcial del FvW
 Tipo 2 defectos cualitativos del FvW
 Tipo 3 ausencia del FvW
Tipo 1: Todos los multímeros del FvW que están
presentes son estructural y funcionalmente normales
pero disminuidos en cantidad variable de leve a
moderado, es el tipo más frecuente hasta un 85% de los
casos, se caracteriza por sangrados mucocutáneos,
posterior a cirugías o traumatismos.
Tipo 2: Este tipo su vez se subdivide en:
 2A encontrando una pérdida del peso molecular
de los multímeros del FvW, lo que da resultado a
una molécula estructuralmente anormal;
 2B existe una molécula de FvW que se une de
manera espontánea con las plaquetas,
originando la eliminación de estos multímeros y
se acompaña además de trombocitopenia leve
por aclaramiento de las plaquetas agregadas;
 2N la molécula del FvW no se une al factor VIII
para su transporte, por lo que este último es
aclarado más rápido del plasma llevando a una
disminución del porcentaje de actividad del factor
VIII, es por esto que deberá de realizarse
diagnóstico diferencial con hemofilia A leve,
 2M existe un multímero del FvW que se une de
manera anómala con la glucoproteína GPlb de
las plaquetas afectando su agregación en el sitio
lesionado.
Tipo 3: Es el menos frecuente <3%, se caracteriza por
encontrar indetectable el FvW, obedece un patrón
recesivo y el sangrado es espontaneo, comprometiendo
tejidos profundos, así como articulaciones lo que genera
mayor comorbilidad en los pacientes
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de
hemorragias principalmente epistaxis, equimosis,
menorragia, así como sangrado posterior a un
procedimiento quirúrgico o trauma.
Las hemartrosis son raras y se presentan sobre todo en
el tipo 3.
DIAGNÓSTICO
Se basa en una historia clínica completa y exploración
física para determinar los sitios de sangrado, así como
descartar causas locales que los generen. De acuerdo a
la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia
(ISTH), se cuenta con cuestionarios estandarizados
para evaluar el sangrado en las edades pediátricas.
De las pruebas de laboratorio:
 Biometría hemática completa, tiempo de
sangrado o de hemorragia, se espera
prolongado, sin embargo, debe de tomarse en
consideración que es dependiente de quien
realiza la prueba y condiciones clínicas y edad
del paciente,
 TP. TTPa, TT, diluciones y correcciones.
El diagnóstico de certeza se establece con las siguientes
pruebas:
 FvW antigénico (FvW.Ag)
 Cofactor de ristocetina (FvW:RiCo)
 Actividad de Factor VIII (FVIII:C),
 Análisis de multímeros del FvW,
 Agregación plaquetaria inducida por ristocetina
 En algunos centros pruebas genéticas.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la correcta clasificación del tipo
de enfermedad;
 Los pacientes que producen FvW pero sin
alcanzar niveles normales (como en el tipo I), se
beneficiarán con la administración de
desmopresina la cual favorece la liberación del
factor contenido en el endotelio, la dosis
recomendada es de 0.3 g/Kg por via intravenosa,
con la que se espera aumente el FvW de 3-5
veces las concentraciones basales en un lapso
de 30-60 minutos.
 En el caso de que los multímeros
estructuralmente anormales (tipo 2) o
completamente ausentes (tipo 3), se deberá de
administrar concentrado de factor VIII derivado
de plasma que contengan altas concentraciones
de FvW.
Broco y Fer Castrejon
 De acuerdo a las recomendaciones, una
alternativa a los tratamientos previamente
mencionados o en combinación es el uso de
antifibrinolíticos para hemorragias en mucosas
o postquirúrgicas graves.
Broco y Fer Castrejon
LA DIABETES MELLITUS
DIABETES GENERALIDADES
Desorden metabólico de múltiples etiologías caracterizado por
hiperglucemia crónica con alteraciones en el metabolismo de los
carbohidratos, grases y proteínas resultado de defectos en la secreción
o acción de la insulina
ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES (ADA)
 Diabetes mellitus tipo 1 ( Idiopatica y autoimmune)
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Otros tipos especificos de diabetes (genéticos en la acción de
insulinas pancreas exocrino, endocrina, medicamentos,
infecciones)
 Diabetes Gestacional
 Diabetes Neonatal
DIABETES TIPO 1
 Destrucción de células B (deficiencia de insulina)
 Autoinmune
 Idiopatica
DIABETES TIPO 2
 Alteración de la supresión en la producción de glucosa.
 Hipersecreción inicial de insulina ante la sobreproducción de
glucosa
 Alteración de la resistencia insulínica y secreción
 Resistencia a insulina y deterioro de su producción
DIAGNOSTICO ADA 2015
• Síntomas clásicos de diabetes y glucemia casual >=
200mg/dl.
 Dos glucemias en ayuno de 8 hr, >=126mg/dL
 Glucemia >= 200mg/dL, 2 hr posterior a carga de glucosa
 Hb glucosilada > 6.5%
DIABETES TIPO 1
 Trastorno hereditario, crónico progresivo, con inadecuada
secreción y utilización de insulina,
 Repercusión en metabolismo de CH, lípidos y proteínas.
 Juvenil o insulinodependiente > Autoinmunitaria
 Destrucción de células B
 Idiopática: sin evidencia de autoinmunidad y hereditaria (5%).
LA INCIDENCIA:
 Representa del 5-10% de todos los casos de diabetes.
 De acuerdo a la Federación Internacional de Diabetes (IDF)
México ocupa el lugar 10 en prevalencia de diabetes a nivel
mundial.
ETIOLOGÍA
 Agentes parotiditis, Coxsakcie B4, encefalitis o rubeola
 Existe asociación con aumento de antígenos de
histocompatibilidad HLA-B8, BW 15, DR3 y DR4.
 Complejo Mayor de Histocompatibilidad (cromosoma 6 p21)
aumento de antígenos HLA (antígenos linfocitarios humanos)
 CMH: codificación de HLA (presentan antígenos a los
linfocitos)= respuesta inmunitaria, distingue lo propio de lo
extraño
 Se encuentran también anticuerpos contra citoplasma o
contra la membrana de Células B, insulina
FISIOPATOLOGÍA
Es una enfermedad autoinmune, se han identificado +60 variantes
genéticas asociadas:
 La mitad se le confiere a la transmisión genética de los antígenos
HLA, combinaciones específicas de estos alelos en los loci DR Y
DQ pueden aumentar o disminuir la posibilidad de padecer la
enfermedad.
 Los hermanos de personas con DMT1 tiene un riesgo del 5% de
presentar este padecimiento.
LOS MARCADORES AUTOINMUNES PARA
VALORAR EL RIESGO SON:
 Anticuerpos contra islote, anticuerpos anti GAD (descarboxilasa
del ácido glutámico), anticuerpos anti-insulina, anticuerpos anti-
tirosina fosfatasa IA-2, y IA2B, znt8, los cuales son detectables en
los estadios iniciales de la diabetes.
 Otras regiones del genoma son el antigeno-4 citotóxico de
linfocitos T, PTPN22, y IL-2RA.
FENÓMENO AMBIENTAL
 Virus entéricos como Coxsackie B4 tiene una pp P2C que es
similar a la decarboxilasa de ácido glutámico presente en los
islotes de Langerhans  provoca un reconocimiento erróneo y
ataque cruzado del sistema inmune hacia las células beta del
páncreas.
 La exposición a componentes de la dieta como seroalbúmina
bovina, caseína, gluten y el consumo alto de índice glucémico,
pueden forzar a la célula beta a la generación de insulina lo que
acelera su destrucción, este último fenómeno se denomina
HIPÓTESIS DEL ACELERADOR.
 Otra hipótesis: la autoinmunidad es más común en ambientes muy
limpios, pues la exposición a infecciones tempranas reduce el
riesgo de diabetes tipo l.
INSTALACIÓN Y PROGRESIÓN
PRIMERA ETAPA-riesgo:
 La mayoría de los niños con presencia de dos o más anticuerpos
del islote desarrollaran diabetes en los próximos 15 años.
o 10% en aquellos que tienen 1 solo anticuerpo contra el
islote.
 La progresión es más rápida con múltiples anticuerpos contra
el islote pancreático y en niños con el genotipo HLA DR3/DR4-
DQ8.
 En esta etapa los niños tendrán deficiencia progresiva de
insulina, pero aún no hay síntomas y la glucemia es normal.
SEGUNDA ETAPA.
 Cifras de glucosa alterada en ayuno (+ 100 mg/dl), en situaciones
donde se presenta un estrés severo como procesos
infecciosos.
 La deficiencia de insulina se hace evidente presentando glucosas
>126 mg/dl) o incluso un cuadro de cetoacidosis.
 Algunos pacientes, al remitir el estrés, tendrán una masa
remanente de células beta, que podrá cubrir por algún tiempo los
requerimientos de insulina del niño, esta situación, se suele
denominar fase de luna de miel o remisión.
o La fase de luna de miel no suele durar +2años, la
pérdida progresiva de las células beta y de la secreción
de insulina endógena, provocará que de forma inevitable
el paciente requiera dosis crecientes de insulina
exógena.
TERCERA ETAPA.
Broco y Fer Castrejon
Se caracteriza por la instalación de un requerimiento de insulina
exógena que remplaza por completo la función que realizaba el
páncreas.
DIAGNÓSTICO
Según los criterios de la American Diabetes Association (ADA) y OMS
se debe hacer el diagnóstico en las siguientes condiciones:
1. Presencia de síntomas clínicos (poliuria, polidipsia y
pérdida de peso) con una glicemia al azar igual o +200 mg/di.
2. Glicemia plasmática en ayunas (por lo menos 8 horas) igual
o superior a 126 mg/dl en dos mediciones.
3. Glicemia plasmática a los 120 minutos después de una
carga oral de glucosa (1.74 g/Kg máximo 75g de glucosa
anhidra) +200 mg/dl. Este método es raramente utilizado en
pediatría, pero en casos de duda, se considera el estándar de
oro.
4. Hemoglobina glicosilada A 1C mayor o igual a 6.5%
CLÍNICA
 Se da en joven (niños y adolescentes).
 Es siempre inmunomediada, insulinodependiente y con gran
predisposición a cetosis y cetoacidosis.
 Polidipsia, poliuria y pérdida de peso, que son debidos a diuresis
osmótica por hiperglucemia y la falla para generar energía a partir
de carbohidratos.
 Inespecíficos: malestar general, astenia y los asociados a
deshidratación (lesiones orales, taquicardia, soplo cardiaco,
lengua saburral).
 Síndrome diabético agudo poliuria, eneuresis nocturna, polidipsia
compensatoria, polifagia moderada y transitoria, pérdida de peso
 2 a 4 semanas posteriores, astenia, adinamia, somnolencia,
vómitos respiración de Kussmaul, deshidratación, obnubilación,
coma y muerte
 Fase de remisión: alrededor de 60% persiste 1 a 3 meses
 Fase de diabetes incompleta posterior a remisión, hambre súbita,
palidez, cefalea, sudoración hipotermia ausencias convulsiones,
temblor nerviosismo, etc.
En cuanto se confirma el diagnóstico se debe establecer el manejo con
insulina para evitar un cuadro de cetoacidosis.
La cetoacidosis diabética
Es la forma de diagnóstico en 1/3 parte:
 Respiración acidótica (de Kussmaul, polipnea intensa con fase
espiratoria prolongada)
 Deshidratación severa que se puede o no acompañar de dolor
abdominal y vómito.
 Bioquimicamente con acidosis metabólica de anión gap amplio en
la gasometría (bicarbonato <15 mmol1, y/o ph <7,3), glucemia
mayor de 200 mg/dl y la presencia de cetonas en la sangre (P3
mmol/L).
Mortalidad de 0.15% a 0.3%  manifestación extrema de la falta de
insulina.
Elementos opcionales para calizar el diagnóstico
incluyen:
 Medición en la sangre periférica de anticuerpos asociados a DMI,
o Hasta el 14.5% de personas sanas pueden presentar
positividad para alguno de ellos
 Se define por la presencia de 1 o + de estos marcadores en
presencia de hiperglucemia.
FORMA IDIOPÁTICA
 No se reconoce la etiología.
 Insulinopenia, proclividad a la cetoacidosis, pero no se documenta
en ellos la presencia de auto anticuerpos.
 Son pocos, generalmente existe antecedente de ancestro africana
o asiática.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen otros tipos de diabetes que se presentan en la niñez:
 Diabetes MODY (Maturity onset diabetes of the young) el
diagnóstico se basa en el antecedente familiar en 3 generaciones,
tener un curso poco agresivo, ausencia de auto anticuerpos y
requerimientos bajos de insulina.
 Las diabetes neonatal y la asociada a fibrosis quística que son
formas raras de diabetes en pacientes jóvenes, el diagnóstico
diferencial con la tipo1 se sospecha por la edad al diagnóstico y
los antecedentes patológicos.
TRATAMIENTO
Educación, administración de insulina, auto-monitorización de la
glucosa en la sangre, cuidado psicosocial del paciente y la familia.
 Las metas terapéuticas circunscriben la hemoglobina glucosilada
(hbalc)<7.5% sin hipoglucemias importantes, estas metas son
independientes de la edad de los pacientes, además incluye
crecimiento y desarrollo normal Insulina
 Requerimientos 0,7 a 1.2 U/kg
 Insulina Humana (100U/ml): rápida o simple, ultrarrápida,
acción intermedia NPH, mezcladas (70/30) dos tercios de
intermedia y un tercio de rápida, acción lenta y sostenida
(Glargina)
 Manejo de insulina: aplicación SC, imitando la producción
horaria de insulina pancreática, ajuste de farmacodinamia
(acción)
 En teoría posterior al desayuno y cena con Insulina UR o R y
la posterior a la comida asi como durante la noche con NPH
(intermedia)
INSULINA
 Recomendación de aporte de Insulina basal en 40 a 60% y el
resto considerar Insulina de acción rápida preprandial
 Abdomen Brazo y muslo (orden de absorción rápida)
 El tratamiento para Diabetes debe ser dinámico e
individualizado
 Diabetes Mellitus 1: Insulinoterapia y dieta (equilibrio entre
CH e Insulina)
 Las metas glucémicas pueden ser mayores para los lactantes
y niños pequeños:
 Antes de las comidas de 90 a 180 mg/dl
 Después de las comidas de 108 a 198 mg/dl
 A la hora de dormir de 108 a 216 mg/dl
 Las metas de glucemia para niños y adolescentes con DMT I
son
 90 a 130 mg/dl antes de los alimentos
 90 a 150 mg/dl a la hora de dormir y durante la noche
 Dieta
 Horarios de alimentación
 Control estricto de la dieta
 CH 55%, proteínas 15%, grasas 30%, rica en fibra
La administración de insulina trata de simular la secreción de un sujeto
sin diabetes, la cual es responsable de mantener limitada la producción
hepática de glucosa en los periodos de ayuno; y la secreción
pospandrial de insulina que cubre el aporte de glucosa obtenida de los
Broco y Fer Castrejon
alimentos, con meta de mantener la glucemia en un rango de 70 a
150mg/dl la mayor parte del tiempo.
SE CLASIFICAN POR SU TIEMPO DE ACCIÓN:
 Regular o rápida
 Análogos de insulina rápida o ultrarápida, (que cubren el efecto
prandial), intermedia (NPH) lenta y ultralenta (que cubren el efecto
basal). Cuadro 1.
LA INSULINA INTERMEDIA
 Insulina recombinante, se le ha añadido protamina es la que
presenta mayor variabilidad farmacológica
LA DOSIS INICIAL DE INSULINA SE CALCULA CON TRES
PARÁMETROS:
 El peso del paciente, el grupo de edad y a la posibilidad de estar
en el periodo de luna de miel o remisión.
DURANTE LA FASE DE REMISIÓN
 La dosis de insulina es de <0,5U/Kg/d
DIABETES INSTALADA
 Las dosis para pre-púberes de 0.7-1-0 U/Kg/día
 Durante la pubertad de 1.2 - 2.0 U/kg/día.
El ajuste de la dosis de insulina se realiza a partir de la revisión del
monitoreo de glucosa, el cual se recomienda realizar entre 7 a 10 veces
al día por lo menos y la ingesta de carbohidratos en la dieta.
La insulina se aplica POR VÍA INTRAVENOSA en casos de
cetoacidosis (insulina regular o análogos de insulina rápida)
 Riesgo de provocar hipoglucemia severa e hipokalemia.
 Requiere una monitorización estrecha de los pacientes.
LA APLICACIÓN CRÓNICA de insulina para controlar la enfermedad
en la modalidad de insulina basal y aplicaciones de insulinas prandiales
es uno de los métodos más frecuentemente utilizados.
 La dosis de insulina prandial se debe calcular de acuerdo a la
glucemia capilar que el paciente presente en tiempo real y la
cantidad de carbohidratos que va a consumir.
Este sistema, al tener que aplicarse la insulina subcutánea en múltiples
ocasiones puede provocar mayor frecuencia de lipodistrofias, por lo que
se deben rotar los sitios de aplicación en abdomen, brazos, glúteos y
muslos.
Otra modalidad de tratamiento es la ADMINISTRACIÓN DE INSULINA
SUBCUTÁNEA a través de una bomba de infusión y tiene algunas
ventajas sobre las inyecciones múltiples, como son la flexibilidad de la
dosis de insulina basal por horarios, disminución de eventos de
hipoglucemias severas (9,55 vs 13.97 por 100 años paciente) y mejores
niveles de hbalc (8.04 vs 8.22%) una de sus desventajas es su alto
costo.
 Las bombas actualmente incluyen una calculadora de las dosis de
bolo para la corrección y de las dosis variables de insulina parà los
alimentos.
 Los modelos más recientes de bombas de infusión de insulina,
puede comunicarse con un monitor continuo de glucosa para
que a través de algoritmos de decisión, se pueda suspender
temporalmente la administración de la bomba en caso de
hipoglucemia. Hasta ahora, no existen todavía algoritmos para
tratamiento automático de las hiperglucemias.
NUTRICIÓN
Se sugiere que la proporción de los macronutrientes sea 50 a 60% de
carbohidratos, 20 % de proteínas y 20 a 30% de grasas.
El sistema mexicano de equivalentes clasifica los alimentos en 7:
 En los grupos de cereales y frutas cada ración equivale a 15
gramos
 El grupo de la leche cada ración equivale a 12 gramos
 El grupo de leguminosas a 20 gramos,
 El grupo de verduras a 4 gramos.
 Los grupos de las grasas y productos de origen animal en general
se considera que no tienen carbohidratos.
EDUCACIÓN
Requiere conocimientos para ajustar diariamente su tratamiento de
acuerdo a sus niveles de glucemia, su consumo de alimentos, la
posibilidad de realizar ejercicio o de estar en una condición de
enfermedad.
Los elementos del programa de educación se adaptan a la edad del
paciente, a la duración de la enfermedad, a los tipos de insulina y vía de
administración que se utilicen, al tipo de monitoreo de glucosa, a la
presencia de comorbilidades y a su estructura cultural.
La educación en diabetes es EL TRATAMIENTO de la diabetes de
acuerdo con Elliot Joslin.
PSICOLOGÍA
 Implica una carga emocional dificil de enfrentar por el paciente y
su familia, por lo que el acompañamiento psicológico es
indispensable desde el diagnóstico.
 Pueden desarrollar anormalidades como desorden de adaptación
dentro del primer año, depresión, ansiedad, desórdenes de
alimentación.
 15% de los niños y adolescentes presentaran estrés mental
durante el tratamiento y 14% depresión.
COMPLICACIONES
Broco y Fer Castrejon
AGUDAS
 Hipoglucemia. La complicación aguda más frecuente (<70 mg/dl)
de intensidad leve o moderadas.
o Tx de leves: pueden resolverse por el propio paciente
con carbohidratos simples (15g de carbohidrato simple
cada 15 minutos hasta aumentar la glucemia arriba de
70 mg/dl).
o Los episodios severos: alteración o pérdida de la
consciencia y se requiere la ayuda de otra persona para
su corrección y/o administración de glucagón
subcutáneo
 44% de las hipoglucemias graves son
nocturnas e incluyen los síntomas
adrenérgicos (temblor fino, inquietud,
sudoración fría, sensación de hambre) y los
neuroglucopénicos (alteración del estado de
consciencia, cambios de ánimo, pérdida de
consciencia, covulsiones).
 Cetoacidosis. Hasta el 21% tendrán alguna vez en su vida.
o Tratamiento: estabilización hemodinámica, regresar el
balance hidroelectrolítico lentamente, normalizar con
insulina la glucemia, reducir la producción de
cetoácidos, y evitar las complicaciones del tratamiento
como el edema cerebral y la hipokalemia.
CRÓNICAS
 Por mal control metabólico
 El síndrome de Mauriac es la manifestación más grave del
compromiso de crecimiento asociado al déficit de insulina y se
caracteriza por hepatomegalia, retraso puberal, hábito cushingoide
y obesidad, esta entidad se observa en raras ocasiones y siempre
se asocia a un muy mal control metabólico.
CONCLUSIONES
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune no prevenible y
progresiva que se debe a la destrucción mantenida de las células beta
del páncreas.
El tratamiento intensivo previene y posterga las complicaciones e
incluye el entrenamiento profundo del paciente en el manejo de la
glucemia con metas precisas adaptado a su situación social,
económica, y de edad.
El tratamiento del paciente debe incluir la asistencia de psicología,
podólogía, nutriólogía y a la red familiar.
Los pacientes que viven con esta enfermedad pueden lograr una vida
que incluya todas las exigencias y metas que tiene una persona que no
la padece.

Retinopatía, la nefropatia, la neuropatía, la hipertensión y la DIABETES MELLITUS TIPO 2

dislipidemia.  Resistencia a la insulina con un deterioro progresivo de la
secreción de insulina y deficiencia
Para la prevención, la piedra angular es el control glucémico, la
 Pacientes con obesidad
normalización de la presión arterial, el control de la dislipidemia y el  Al inicio los niveles de insulina son incrementados para
abandono del hábito tabáquico. mantener la homeostasis de glucosa
 Disminución de la secreción posteriormente>DM2
CUADRO CLÍNICO
 Al declinar la función de celula B= déficit Insulina
 Sobrepeso y obesidad al inicio
 Glucosuria sin cetonuria
 Leve a moderada polidipsia poliuria discreta pérdida de peso.
 acantosis nigricans 90%
 Infecciones VAS, IU, mujeres vulvovaginitis
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Glicemia >200mg/dl en cualquier momento
 Dos o mas glicemias en ayunas >126mg/dl
 Hemoglobina glicosilada >6.5%
 Respuesta de sobrecarga a la glucosa >2hr =>200mg/dl
 Los anticuerpos contra células B son negativos
TRATAMIENTO
COMORBILIDADES  Cambios en estilo de vida
 Dieta
Tienen mayor riesgo de presentar otras patologías como:  Actividad física
 Disminuir la resistencia a insulina con fármacos tipo
 Enfermedad tiroidea (3.5% de los menores de 5 años, 25.3% de biguanidas (metformina)
los 15 a 20 años)
 Sulfanilurea, glipizida
 Enfermedad celiaca (hasta en 10% de los casos con biopsia) que
 Insulina (0.1 a 0.3 U/ kg)
deben buscarse de forma intencionada, la primera anualmente, y
la segunda en caso de síntomas COMPLICACIONES
 Neuropatía
 Retinopatía
OTRAS ENFERMEDADES ASOCIADAS:  Disminución de talla
 Alteraciones osteoarticulares
 Insuficiencia adrenal primaria, el vitíligo.  Dermopatías
 Renal: Glomeruloesclerosis
DIAGNOSTICO PREDIABETES
ASOCIACIONES CON ENFERMEDADES RARAS  Intolerancia a carbohidratos sobrecarga de glucosa 140-
199mg/dL.
 Síndrome poliglandular tipo 1.  Glucemia anormal en ayunos valores entre 100 y 125 mg/dl.
 Inmunodeficiencia ligada a X que incluye diabetes tipo 1,  Hemoglobina Glicosilada: AIC de 5.5 a 6% (25% DM), de 6 a
hipotiroidismo y diarrea, este síndrome a menudo es fatal por la 6.3% (50% DM)
infección.

LA TALLA BAJA ASOCIADA

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HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO (HC)
DEFINICIÓN Y GENERALIDADES
El HC resulta del déficit de hormonas tiroideas (HT) causado por
alteraciones en el desarollo de la glándula tiroides (disgenesia),
síntesis de HT (dishormonogénesis), transporte intracelular a
células blanco, o acción de las HT (resistencia a hormonas
tiroideas) desde el nacimiento.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO O NEONATAL
 Es la causa de retraso mental prevenible más frecuente en el
RN
 Deficiencia de la hormona tiroidea antes o después del
nacimiento
 El pronóstico del desarrollo neurológico se relaciona en forma
inversa con la enfermedad de diagnóstico y tratamiento el
cual debe iniciarse entre 2 y 4 semanas de vida.
FUNCIONES
 La función de la tiroides (forma activa) síntesis de T4 tirosina
y T3 triyodotironina
 Importantes en el desarrollo cerebral (pre y posnatales)
 Migración y la diferenciación neuronal, mielinización y
sinaptogénesis
 Aumentan consumo de 02, estimulan síntesis de proteínas,
crecimiento y diferenciación, metabolismo de CH, lípidos y
vitaminas
 Las hormonas (T3 y T4) se almacenan en forma de
tiroglobulina en la luz del folículo (síntesis a partir de la
semana 12 DG)
 Posterior al nacimiento TSH presenta un pico de 24 hr,
seguido de disminución lenta en la 1ª semana de VEU
 T4 importante en el desarrollo del cerebro (protegido por las
hormonas tiroideas maternas)
EPIDEMIOLOGiA
 A nivel mundial  incidencia es variable de 1 en 3000 a 4000 RN,
relación 2:1 a favor del sexo femenino.
 En México  incidencia de 1 en 1950 RN vivos.
CLASIFICACIÓN
 Hipotiroidismo primario (permanente o transitorio)
 Defecto de la embriogénesis (80%)
 Hipotiroidismo primario (permanente o transitorio)
 Error innato en la síntesis o metabolismo de la hormona
 Cretinismo bociógeno (ingesta materna de bociógenos, agua
con arsénico y mercurio, medicamentos metimazol,
medicamentos p/asma y antiarritinicos)
 Deficiencia de yodo (bocio endémico)
 Hipotiroidismo central secundario (hipofisiario) y terciario
(hipotalámico)
 Hipotiroidismo transitorio / adquirido; Tiroiditis linfocitario
(autoinmunitario)
EFECTOS FISIOLÓGICO DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
RECIÉN NACIDO.
 La exposición al frío causa un pico de TSH de 60-80 mu/L en los
primeros 30-60 minutos  aumenta la secreción de HT para
generar calor  luego la TSH disminuye hasta 20 mu/L en las
primeras 24 horas de vida extrauterina (VEU).
 Por este pico de TSH el tamiz neonatal se realiza 3-5 días
después del nacimiento.
METABOLISMO DE LÍPIDOS.
 Las HT disminuyen el colesterol total, al aumentar el número de
receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) a nivel
hepático.
 En el hipotiroidismo descontrolado se puede encontrar elevación
del colesterol total y colesterol LDL.
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.
 Las HT incrementan la absorción de glucosa, su producción
hepática y causan una reducción en la sensibilidad a la insulina.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
 Las HT actúan desde in útero hasta los 3 primeros años de vida,
en la proliferación y migración de neuroblastos, diferenciación de
oligodendrocitos y proceso de mielinización.
 El cretinismo se refiere al daño neurológico permanente por la falta
de HT in útero y/o los 3 primeros años de vida y va desde la atrofia
de la corteza cerebral hasta la afección de estructuras
subcorticales como el puente de Varolio y mesencéfalo, etc.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA.
 Las HT incrementan la termogénesis, una menor concentración de
T3 podría causar intolerancia al frío o hipotermia en el RN.
AGUA Y METABOLISMO MINERAL ÓSEO.
 Las HT estimulan 2 nivel renal la depuración de agua libre. El
hipotiroidismo puede condicionar hiponatremia dilucional y
clínicamente un edema duro causado por el depósito de
mucopolisacatdos y de agua libre.
APARATO CARDIOVASCULAR Y MÚSCULO.
Las HT son cronotrópico e inotrópico positivas, mejoran la función
diastólica a nivel del miocardio y reducen la post carga.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO. Las HT ejercen un papel
permasivo en la acción de hormona de crecimiento, lo que permite un
crecimiento y desarrollo adecuación los niños En el HC la velocidad de
crecimiento esta disminuida y la edad ósea retrasada.
PIEL Y ANEXOS El hipotiroidismo causa piel seca, áspera y depósito
de mucopolisacáridos; en la lengua se manifiesta por macroglosia,
edema de la faringe y laringe y llanto ronco.
SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Y COAGULACIÓN.
Las HT estimulan también la síntesis de los factores de coagulación VII,
IX, X, VIII y Von Willebrand y secreción de eritropoyetina.
Es recomendable realizar cirugías electivas, una vez alcanzado el
estado eutiroideo.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO PERMANENTE (HCPP)
1. ESPORÁDICO: 80-85% se debe a anormalidades en el
desarrollo o migración de la tiroides (disgenesia).
a. La DISGENESIA más común es la ectopia (65%),
localizada en la base de la lengua, luego la
atireosis (ausencia de la tiroides) en el 30% de los
casos.
b. El 98% el HCPP es esporádico
2. HEREDITARIO:
a. 2% hereditario: por mutaciones en genes
esenciales para el desarrollo de la tiroides.
b. DISHORMONOGÉNESIS por defectos en genes
involucrados en la síntesis de HT, como
tiroglobulina, tiroperoxidasa, Pendrina, etc.
c. 15-20% de los casos de HC y la mayoría heredados
en forma autosómica recesiva.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO CENTRAL PERMANENTE (HCCP)
Broco y Fer Castrejon
 1:16 000 RN
 Puede ser una deficiencia aislada de TSH o aunada a una
deficiencia hormonal hipofisaria combinada (prolactina,
adrenocorticotropa, crecimiento, etc.) y defectos de línea
media (incisivo único central, hipertelorismo, etc.)
OTRAS ALTERACIONES PARA CONSIDERAR DENTRO DEL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL HC SON LAS SIGUIENTES:
1. HIPOTIROXINEMIA TRANSITORIA: El riesgo relativo de
disfunción tiroidea transitoria es 12 veces más alto en
prematuros, tanto la hipertirotropinemia e hipotiroxinemia
transitorias siendo esta última debida al estrés a que se
somete el eje H -H- T inmaduro del prematuro y es más
común si la edad gestacional es menor a 28 semanas.
2. HIPERTIROTROPINEMIA TRANSITORIA: La elevación de
TSH aislada, se presenta en 50,000 RN.
a. Transitoria: 10% de los casos y se puede prolongar
desde 2-4 semanas y hasta 3-6 meses.
b. Es más común en RN pretérmino, hijos de mujeres
hipertiroideas tratadas con tiamazol durante el
embarazo o con hipotiroidismo primario.
3. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO TRANSITORIO (HPT)
a. En RN hijos de mujeres con hipotiroidismo primario
autoinmune por paso transplacentario de AC
bloqueadores de TSH
b. En el 1-2% de los casos de HC y en hijos de
hipertiroideas que recibieron tiamazol.
c. Otra causa es el prematuro expuesto a asepsia-
antisepsia con isodine, por bloqueo en forma
temporal de la tiroides.
CUADRO CLÍNICO
 El 95% asintomáticos O fontanela posterior abierta >0.5 cm
 Realizar el tamiz neonatal
o Si el diagnóstico se retrasa el RN desarrollará en forma
progresiva hipotonía, succión débil, hipotermia, ictericia
persistente (>2 semanas), piel seca, hernia umbilical,
llanto ronco y retraso irreversible en el neurodesarrollo.
DIAGNÓSTICO
ETAPAS:
1. Prueba de tamizaje
2. Determinación sérica de TSH y T4 total o libre para confirmarlo.
En caso de no tener el resultado de la prueba confirmatoria antes de 24
horas, se deberá iniciar tratamiento con levotiroxina para disminuir el
riesgo de alteraciones del neurodesarrollo.
Tamizaje neonatal: en sangre de talón, utilizando papel filtro, entre el
día 3-5 de vida.
Si la medición de TSH se realiza con un ensayo por inmunoabsorción
ligado a enzimas (ELISA) o fluoroinmunoensayo (DELFIA), y es ≥10
mU/mL o por enzimoinmunoanálisis >20mU/ml, identificara al caso
sospechoso.
1. Sí no se tamiza dentro de las primeras 2 semanas, se debe
realizar en primera instancia el perfil tiroideo.
2. En el prematuro, se deberá repetir el tamiz a las 2 semanas
o 36 semanas de edad gestacional corregida, pues pueden
presentar un retraso en la elevación de TSH por inmadurez
del eje H-H-T, o por fármacos como la dopamina, en particular
en RN de muy bajo peso al nacer.
El diagnóstico se confirma si existe TSH alta y T4t o T4 libre bajas en
relación con los parámetros de normalidad reportados
 Tamiz neonatal
 Punción del talón a partir de las 48hr a 72hr y antes de los 5
a 7 días de VEU
 Perfil tiroideo
 T3 total: 70 a 170 ng/dL
 T4 libre: 0.8 a 1.9 ng/dl
 TSH: 0.4 a 4 mic UI/ ml. (eutiroideo)
 4.1 a 99 micUI/ml. probable hipotiroideo, zona gris)
 >=10.0 micUI/ml. (hipotiroseo)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
La radiografía lateral de rodilla para evaluar la ausencia del núcleo
distal del fémur y el proximal de la tibia, no es útil para diagnosticar.
Gammagrama con yodo radiactivo 123I (elección) o Tecnecio 99Tc y
Ultrasonido de tiroides, sin embargo, NO SON NECESARIOS para
iniciar tx con levotiroxina.
TRATAMIENTO
El tratamiento con levotiroxina (L-tiroxina), se debe iniciar en las
primeras 2-4 semanas de VEU, para evitar secuelas neurológicas.
 La dosis inicial: 10-15ug/kg/día (50ug/día) para el primer mes 
se debe ajustar de acuerdo al resultado del perfil tiroideo,
 Asegurar un crecimiento y desarrollo neurosensorial normal.
 Si existe la posibilidad de que el HC sea transitorio (20-35% de
los casos), el tratamiento se debe suspender después de los 3
años de vida y revalorar el diagnóstico.
Objetivos del tratamiento son:
 T4 libre o total T4 por arriba de la mitad superior normal
durante el primer año de vida.
 En el 1 año :
o T4 total 10-16 ng/dl
o T4 libre de 1.4 a 2.3 ng/dl
o TSH menor de 5 mU/L.
Broco y Fer Castrejon
La L-tiroxina se debe diluir en agua y administrar en ayuno, al menos
30 minutos antes de cualquier alimento, para mejorar su tasa de ETIOPATOGENIA
absorción.

FÁRMACOS QUE REDUCEN SU ABSORCIÓN:

 Inhibidores de la bomba de protones, carbonato de calcio,

antiácidos, hidróxido de aluminio, sulfato de hierro, entre
otros.

SEGUIMIENTO
La evaluación clínica y hormonal (T4t o T4 libre y TSH) en los primeros
tres años de vida.

 La T4 sérica se debe normalizar entre 1-2 semanas después

del inicio del tratamiento y la TSH hasta semanas.
 En el 10%: la TSH puede permanecer elevada (10-20 mU/L)
a pesar de T4 normal, tal vez por falta de madurez del eje H-
H-T.

PRONÓSTICO
El pronóstico es bueno para la vida, sin embargo, para el desarrollo
neurológico dependerá de la edad de inicio del tratamiento.
 Si inicia antes de 2 semanas de VEU no tendrán secuelas
neurológicas.

Existe una relación inversa entre el coeficiente intelectual (CI) y la edad

de inicio del tratamiento, en particular en los 3 primeros años de vida.

En un estudio de Pittsburg Children's Hospital:

 El inicio del tx entre el nacimiento y 3 meses de edad  CI 89
(intervalo 64-107).
 Si se iniciaba entre los 3-6 meses  del CI 71 (intervalo 35-
96)
 Después de los 6 meses  54 (intervalo 25-80).
CLÍNICA GENRAL
NOTA: Todos deben ser enviado a rehabilitación física y estimulación
temprana.

HIPERTIROIDISMO
Aumento de HT
 La tirotoxicosis indica la situación metabólica producida por los
niveles elevados de hormonas tiroideas. Presentación lenta e insidiosa  síntomas inespecíficos: el aumento de
actividad adrenérgica por el exceso de hormonas tiroideas puede
PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA apreciarse como taquicardia con palpitaciones, nerviosismo, que se
 5% de los casos totales de HT. puede manifestar como trastorno del aprendizaje o falta de atención,
irritabilidad, excitabilidad fácil, insomnio, cansancio, aumento del
 1-3/100 000 personas.
número de deposiciones, pérdida de peso incluso con aumento de
 15% comienza antes de los 10 años. ingesta alimentaria.
 La adolescencia suele ser la etapa de mayor incidencia.
 Es más frecuente en mujeres (5:1).
Broco y Fer Castrejon
 En niñas puberales puede confundirse la delgadez por
hipertiroidismo con trastornos de la conducta alimentaria.
Es frecuente la sudoración profusa y aumento de la presión arterial,
temblor fino distal en la exploración.
El hipertiroidismo aumenta la velocidad de crecimiento.
Si el HT se inicia antes de la pubertad, puede retrasar el inicio puberal,
y si se presenta en niñas posmenárquicas puede generar alter ciones
menstruales como polimenorrea y, menos frecuentemente,
oligoamenorrea.
En los varones puede aparecer ginecomastia.
Existen otras manifestaciones menos frecuentes: oftalmopatía grave,
fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, mixedema pretibial y
miopatía tirotóxica.
Otras enfermedades autoinmunes que pueden asociarse: diabetes
mellitus tipo 1, enfermedad celíaca, enfermedad de Addison (síndrome
de Schmidt), vitíligo, alopecia areata, anemia por deficiencia de B12,
miastenia gravis, alergias y asma.
La enfermedad tiroidea autoinmune es más frecuente en pacientes con
alteraciones cromosómicas como síndrome de Turner y síndrome de
Down.
AUTOINMUNE
La causa más frecuente (95%): ENFERMEDAD DE GRAVES  es
autoinmune hiperfuncional
 causada por la acción de anticuerpos IgG estimulantes del receptor
de TSH antes llamados LATS, o denominarse TRAb, teniendo en
cuenta que pueden ser estimulantes o bloqueantes del receptor de
TSH.
CLÍNICA
 Oftalmopatía infiltrativa, afectación ocular que cursa con
exoftalmos, proptosis, quemosis y oftalmoplejia.
 En la infancia y la adolescencia no suele ser una afectación
grave.
 Es característica la presencia de bocio difuso.
LAS TSI
 predominantemente IgG 1 y se unen al dominio extracelular del
receptor de TSH (TSH-R)  efecto estimulante del folículo tiroideo,
sobreproducción y liberación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3),
con hipertrofia/hiperplasia de los folículos tiroideos con contenido
es caso de material coloide.
o Ac detectables en plasma, aunque con frecuencia en la
infancia, pueden ser negativos.
o Los linfocitos intratiroi- deos son la mayor fuente de
producción de TSI.
Aprox el 75% con enfermedad de Graves tiene además anticuerpos
antiperoxidasa (ATPO) y el 25-55% antitiroglobulina (ATg).
NOTA: no se ha descrito un gen único responsable.
Los linfocitos intratiroi- deos son la mayor fuente de producción de TSI.
LA INFLAMACIÓN INTRATIROIDEA (TIROIDITIS
AUTOINMUNE)
 Produce citoquinas, IL-1, TNF-α, interferón-γ, que inducen la
expresión de moléculas CD8+, CD54, CD40.
 El antígeno humano leucocitario (HLA) en los haplotipos HLA-DR4
y DR5 se asocian a riesgo de bocio, tiroiditis y enfermedad de
Graves.
 La forma HLA-DR3 a la variante de tiroiditis atrófica.
Su presentación puede variar desde la enfermedad tiroidea
hiperfuncional (enfermedad de Graves) a la enfermedad tiroidea
autoinmune hipofuncional (tiroiditis de Hashimoto), según predominen
respectivamente los anticuerpos del receptor de TSH (TSHRAb)
estimulantes (TSI) o bloqueantes (TSHRb).
 Los anticuerpos ATPO y ATg coexisten en ambas alteraciones.
Puede asociarse a otras patologías autoinmunes.
LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
 Causa más frecuente de bocio e hipotiroidismo en la infancia y
etiología autoinmune.
 La fase inicial puede cursar con hipertiroidismo por rotura de
folículos tiroideos inducida por los anticuerpos ATPO,
hashitoxicosis.
 Suele ser de carácter leve y transitoria, evolucionando a
hipofunción tiroidea.
EL HT NEONATAL
 Deriva por la transferencia placentaria de ac
 TSI desde una madre con enfermedad de Graves.
 Es una situación generalmente transitoria, aunque en
algunos casos por mutaciones activadoras del receptor de
TSH puede ser permanente.
CLÍNICA
 Potencialmente grave, importante un correcto tratamiento del
hipertiroidismo materno durante el embarazo.
 Puede asociarse a retraso del crecimiento intrauterino,
hydrops fetalis y muerte intraútero.
 Puede detectarse por taquicardia y arritmias, y es frecuente
el nacimiento prematuro.
 RN: irritabilidad, diarrea, escasa ganancia ponderal, vómitos,
taquicardia, bocio difuso y exoftalmos.
 Inicio de síntomas suele ser a las 48h de vida o a los 8-9 días,
al desaparecer el efecto de los fármacos antitiroideos de la
madre y al aumentar la actividad de la 5’monodesyodinasa,
aumentando la producción de T3 a partir de T4 plasmática.
 La vida media de los anticuerpos antitiroideos maternos en el
neonato es de 12 días, aunque el estímulo tiroideo puede
mantenerse hasta 12 semanas.
 A las 48 semanas de vida, prácticamente todos los pacientes
han alcanzado la remisión completa.
5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico: estrés médico o quirúrgico, infecciones previas,
fármacos (amiodarona, compuestos yodados), irradiación.
El diagnóstico analítico: determinando en sangre niveles de tiroxina
libre (T4L) y tirotropina (TSH).
 Niveles elevados de T4L con TSH suprimida son
característicos de hipertiroidismo.
En etapas tempranas
 TSH podría estar suprimida, cursando con valores normales
de T4L (hipertiroidismo subclínico).
NOTA: Los valores de tiroglobulina están directamente relacionados
con el tamaño tiroideo.
Los AC TSH-R positivos
 Se detectan en la mayoría de los pacientes con enfermedad
de Graves, aunque en algunos casos pueden ser negativos.
 Los estimulantes (TSI) son los que predominan y estimulan el
receptor de TSH, pero también pueden estar presentes los
bloqueantes (TSHRb) en títulos menores.
 La determinación de TSI/TSHRb es de utilidad en la
predicción de recidivas, evolución y diagnóstico de HT
neonatal.
TUMOR SECRETOR DE TSH,
Broco y Fer Castrejon
 Clínica de HT y bocio, valores elevados de T4L y también de  Perdida de peso
TSH; es- taría indicada la realización de una resonancia  Palpitaciones
magnética nuclear (RMN) para localizarlo.
 Temblor
 Intolerancia al calor
LAS EXPLORACIONES MORFOLÓGICAS son necesarias en el caso  Aumento en sudoración
de bocio, la ecografía tiroidea en bo- cios difusos y la gammagrafía  Hiperdefecación
tiroidea en el caso de hipertiroidismo con bocio nodular.  Ansiedad
 Generalmente no hay indicación para tomografía axial  Insomnio
computarizada TAC, RMN o tomografía por emisión de  Estrés
positrones (PET) tiroideas. La maduración ósea debe ser
controlada radioló- gicamente, suele estar aumentada igual  Nerviosismo e hiperactividad
que la talla.  Sed y poliuria
 Transtornos menstruales
 Datos oculares: Edema palpebral, infiltración de
TRATAMIENTO musculos extraoculares- exoftalmos (no siempre
El tratamiento del hipertiroidismo inicial, de mantenimiento y a largo revierte).
plazo/definitivo.  Acropaquia (dedos en palillo de tambor).
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES
Entre más joven es la persona menos frecuente son los datos.
 No existe un tratamiento que corrija la alteración autoinmune
de la enfermedad de Graves  disminuir el exceso de Va aminorando la respuesta simpática.
producción de hormona tiroidea y lograr el eutiroidismo.
 Varias opciones: la medicación antitiroidea, el tratamiento
con radioyodo (I-131) y la tiroidectomía total o subtotal.
 El control inicial de los síntomas se realiza con β-
bloqueantes para ayudar a acortar la duración de la mayoría
de los síntomas mientras comienza el efecto de los fármacos
antitiroideos. El β-bloqueante más usado es el propranolol (en
dosis de 0,5-2 mg/kg/día), cada ocho horas, has- ta que
disminuyan la taquicardia, la sudoración y el nerviosismo. Se
retiran progresivamente, en aproximadamente dos semanas,
coincidiendo con el comienzo de la actividad de los fármacos
antitiroideos de síntesis. Los fármacos β-bloqueantes deben
evitarse en pacientes con asma e insuficiencia cardiaca, y en
aquellos en los que la tirotoxicosis es la causa del fallo
cardiaco.

Hay un receptor de TSH el cual es atacado por los anticuerpos

contra el receptor y eso estimula la señalización intracelular, a
través de AMPc incrementa el numero y tamaño de las células
foliculares tiroideas.
Factores que influyen:
 Mediada por cel T de inicio luego se involucran cel B.
¿Por que sucede?
 Debido a que la respuesta inmunológica y los mismos
receptores estimulantes de tiroides infiltran al
fibroblasto, hacen que sea sujeto de respuesta
inmunitaria, finalmente se acumulan adipositos y
fibroblastos.

DATOS DE HIPERTIROIDISMO MÁS FRECUENTEMENTE

REPORTADOS
Broco y Fer Castrejon
TRANSTORNOS DE LA MADURACION SEXUAL

PUBERTAD PRECOZ:

La pubertad precoz se define por la aparición de los caracteres

sexuales secundarios antes de los 8 años en las niñas y de los
9 años en los niños

 Es la aparición de las características sexuales secundarias antes

de los 8 años en niñas y 9 años en niños, acordes al sexo genético,
casos severos entre 2 y 4 años
 Activación prematura del eje hipotálamo, hipófisis- gónadas

Puede clasificarse como:

- central (también conocida como dependiente de

gonadotropinas o verdadera)
- periférica (también conocida como independiente de
gonadotropinas o seudopubertad precoz)

La pubertad precoz central (PPC) es siempre isosexual y tiene su origen

en la activación hipotálamo-hipófiso-gonadal, con la consiguiente
secreción de hormonas sexuales y la maduración sexual progresiva.

En la pubertad precoz periférica aparecen algunos de los caracteres

sexuales secundarios, pero no se produce una activación del eje
hipotálamo-hipófiso-gonadal normal.

- puede inducir también la maduración del eje hipotálamo-

hipófiso-gonadal y desencadenar el inicio de una pubertad
central.
- Este tipo mixto de pubertad precoz se produce con frecuencia
en enfermedades como la hiperplasia suprarrenal congénita,
el síndrome de McCune-Albright y la pubertad precoz Tratamiento
masculina familiar, cuando la edad ósea alcanza el intervalo  Detener, regresar o ambos los signos y síntomas de PP
puberal. incluyendo sangrados menstruales
 Obtener talla final lo mas cercano a expectativa genética
CLASIFICACIÓN  Lograr desarrollo psiconeurológico y social normal
1. Pubertad precoz  Analogo de GnRH (disinucion de receptores
2. Pseudopubertad precoz
3. Variantes incompletas
 Telarquia prematura
 Pubarquia prematura
PUBERTAD PRECOZ CENTRAL:
 Menarquia prematura
Se define por el comienzo del desarrollo mamario antes de los
 Ginecomastia puberal
8 años en las niñas y por el comienzo del desarrollo testicular
(volumen ≥4 ml) antes de los 9 años en los niños, como resultado de
FACTORES ESTIMULANTES
una activación precoz del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.
 Núcleos neuronales
 Impulsos glutaminérgicos - Es 5-10 veces más frecuente en niñas que en niños y es
 Norepinefrina Astrocitos hipotalámicos habitualmente esporádica.
 Células de la glia <GnRH
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CUADRO CLÍNICO
 Niñas El desarrollo sexual puede comenzar a cualquier edad y por lo general
 Crecimiento mamario sigue la secuencia observada en la pubertad normal.
 Vello púbico, axilar
 Acné - En las niñas los primeros ciclos menstruales pueden ser más
 Grasa en glándulas mamarias, caderas y glúteos irregulares que en la pubertad normal.
 Sangrado transvaginal irregular y regular - Los ciclos iniciales son generalmente anovulatorios.
 Niños - En los niños las biopsias testiculares han mostrado la
 Crecimiento testicular estimulación de todos los elementos de los testículos y se ha
 Aumento en volumen y longitud del pene observado espermatogénesis con tan solo 5-6 años.
 Acné - En las niñas y los niños afectados, la altura, el peso y la
 Aumento de masa muscular velocidad de la talla están acelerados.
 Vello corporal y facial - La elevada velocidad de maduración ósea produce un cierre
 Espermarquia temprano de las epífisis, lo que compromete la talla adulta,
ESTADIOS DE TANNER sobre todo cuando la pubertad comienza a edad muy
temprana.
Broco y Fer Castrejon
- El desarrollo mental es generalmente compatible con la edad
cronológica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las concentraciones plasmáticas de estradiol en las niñas son bajas o
indetectables en la primera fase de precocidad sexual.
En los niños, los niveles de testosterona plasmática suelen ser
detectables o estar claramente elevados en el momento en el que los
padres buscan atención médica siempre que se obtenga una muestra a
primera hora de la mañana.
La medición de LH en muestras sanguíneas seriadas obtenidas durante
el sueño tiene un poder diagnóstico mayor que la medición en una única
muestra al azar y refleja típicamente una secreción pulsátil bien definida
de LH.
La administración de hormona liberadora de gonadotropinas (prueba de
estimulación con GnRH intravenosa) o un agonista de GnRH (prueba
de estimulación con leuprolida subcutánea) es un instrumento
diagnóstico útil, sobre todo en los varones, en los que en la primera fase
de la precocidad sexual tiende a producirse una respuesta de LH
«puberal» (pico de LH >5 UI/l) con predominio de la LH sobre la
hormona foliculoestimulante (FSH).
Sin embargo, en las niñas con precocidad sexual la secreción nocturna
de LH y la respuesta de LH a la GnRH o a los agonistas de GnRH
pueden ser bastante bajas en los estadios mamarios II y III precoz (pico
de LH con frecuencia <5 UI/l).
- En estas niñas con respuesta baja de LH, la etiología central
de la precocidad sexual puede demostrarse mediante la
detección de niveles puberales de estradiol (>50 pg/ml), 20-
24 horas después de la estimulación con leuprolida
La maduración ósea está acelerada de forma variable, con frecuencia
más de 2-3 DE.
La ecografía pélvica en las niñas muestra un aumento progresivo del
tamaño de los ovarios, seguido de un aumento del fondo del útero y
posteriormente de todo el órgano hasta un tamaño puberal.
Una RM suele demostrar un aumento fisiológico del tamaño de la
hipófisis, al igual que en la pubertad normal, y a veces revela la
presencia de patología del SNC.
TRATAMIENTO
Los niños que fueron pequeños para la edad gestacional pueden
presentar un mayor riesgo de talla baja en la edad adulta y pueden
requerir un tratamiento más agresivo de la pubertad precoz,
posiblemente junto con un tratamiento con hormona del crecimiento
humana (hGH).
La observación de que las células gonadotropas hipofisarias requieren
una estimulación pulsátil, más que continua, por parte de la GnRH para
mantener la liberación continua de gonadotropinas proporciona la base
lógica para emplear agonistas de GnRH en el tratamiento de la PPC.
1) acetato de leuprolida, a dosis de 0,2-0,3 mg/kg (7,5-15 mg) por vía
intramuscular una vez cada 4 semanas
2) preparados de acción más prolongada de leuprolida depot que
permiten la administración de las inyecciones (11,25 o 30 mg i.m.) cada
90 días
3) histrelina, un implante subcutáneo de 50 mg cuyos efectos duran al
menos 12 meses
4) triptorelina, 22,5 mg i.m. cada 6 meses.
Otras opciones de tratamiento, que se suelen reservar para los niños
que no toleran los productos recogidos antes, son:
- inyecciones subcutáneas de leuprolida acuosa,
administradas una o dos veces al día (dosis total de
60 µg/kg/24 h)
- administración intranasal del agonista de GnRH nafarelina,
800 µg dos veces al día.
El tratamiento produce una mejoría de la talla prevista, aunque la talla
adulta real de los pacientes tras el cierre epifisario ha sido,
históricamente, de alrededor de 1 DE por debajo de la talla media de los
padres.
En las niñas, el desarrollo mamario puede regresar en aquellas en
estadio II-III de Tanner pero tiende a mantenerse inalterado en niñas en
estadio III-V del desarrollo, o puede incluso aumentar ligeramente
debido al depósito progresivo de tejido adiposo.
La cantidad de tejido glandular disminuye.
El vello púbico suele permanecer estable en las niñas o puede progresar
lentamente durante el tratamiento, reflejando el incremento gradual de
los andrógenos suprarrenales.
La menstruación, si está presente, desaparece.
La ecografía pélvica muestra una disminución del tamaño ovárico y
uterino.
En los niños, se produce una disminución del tamaño testicular, una
regresión variable del vello púbico y una disminución de la frecuencia
de las erecciones
Si el tratamiento es eficaz, las concentraciones plasmáticas de las
hormonas sexuales disminuyen hasta niveles prepuberales:
- testosterona <10-20 ng/dl en niños
- estradiol <5-10 pg/ml en niñas.
Las concentraciones plasmáticas de LH y FSH, medidas con pruebas
sensibles inmunométricas, disminuyen hasta <1 UI/l en la mayoría de
los pacientes, aunque rara vez la LH vuelve a los verdaderos niveles
prepuberales (<0,1 UI/l).
Además, el incremento de FSH y LH como respuesta a la estimulación
con GnRH disminuye hasta <2-3 UI/l.
El tratamiento se suele suspender a la edad cronológica puberal,
tras lo cual la pubertad se reanuda con rapidez.
En las niñas, la menarquia suele aparecer de media a los 18 meses
(rango 6-24 meses) tras el cese del tratamiento i.m.
PUBERTAD PRECOZ SECUNDARIA A
LESIONES ORGANICAS CEREBRALES:
ETIOLOGÍA
Los hamartomas hipotalámicos son las lesiones cerebrales que con
más frecuencia causan PPC.
- Esta malformación congénita está formada por un tejido
nervioso de localización ectópica, dentro del cual las células
gliales pueden producir factor de crecimiento
transformante α, (TGF-α), que tiene la capacidad de
activar el generador de pulsos de GnRH.
Otra gran variedad de lesiones o agresiones sobre el SNC, que
generalmente afectan al hipotálamo por cicatrización, invasión o presión
se ha asociado con la precocidad sexual dependiente de
gonadotropinas.
- cicatrices postencefalitis
- meningitis tuberculosa
- esclerosis tuberosa
Broco y Fer Castrejon
- traumatismo craneoencefálico grave
- la hidrocefalia aislada o asociada a mielomeningocele.
La pubertad precoz dependiente de gonadotropinas se produce en
el 26-29% de los niños con tumores dentro del hipotálamo o las
vías ópticas, o en su proximidad.
- Los gliomas de bajo grado, que son las neoplasias de este
tipo más frecuentes, son altamente prevalentes en los niños
con neurofibromatosis de tipo 1 (NF-1) y constituyen el
principal factor etiológico de la precocidad sexual central que
se encuentra en un pequeño subgrupo (alrededor del 3%) de
niños con NF-1
- En los niños varones, los tumores de células germinales
pineales o hipotalámicos pueden producir pubertad precoz
por secreción de hCG, que estimula los receptores de LH de
las células de Leydig de los testículos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los hamartomas hipotalámicos no varían de tamaño o crecen
lentamente y pueden asociarse a convulsiones gelásticas o
psicomotoras, aunque habitualmente su única manifestación es la
pubertad precoz.
En las lesiones que causan síntomas neurológicos, las manifestaciones
neuroendocrinas pueden estar presentes durante 1-2 años antes de
que el tumor pueda detectarse radiológicamente.
Los signos o síntomas hipotalámicos, como la diabetes insípida, la
adipsia, la hipertermia, el llanto o la risa no naturales, la obesidad y la
caquexia, deben sugerir la posibilidad de una lesión intracraneal.
- Los signos visuales (proptosis, disminución de la agudeza
visual, defectos del campo visual) pueden ser la primera
manifestación de un glioma óptico.
TRATAMIENTO
Los análogos de la GnRH (formas depot o implantes) son el tratamiento
de elección de la PPC inducida por tumores.
En un subgrupo de los pacientes con hamartoma hipotalámico asociado
con convulsiones gelásticas o psicomotoras refractarias la radioterapia
estereotáxica (radiocirugía mediante gamma knife) puede ser más
eficaz y conlleva menos riesgos que la intervención neuroquirúrgica.
PUBERTAD PRECOZ TRAS RADIOTERAPIA
CEREBRAL:
Los niños tratados con radioterapia craneal a muy distintas dosis (18-
50 Gy) presentan un mayor riesgo de desarrollar pubertad precoz
dependiente de gonadotropinas.
TRATAMIENTO
Los análogos de GnRH son eficaces para detener la progresión puberal,
pero el déficit concomitante de GH (y/o el déficit de hormona tiroidea)
deben ser diagnosticados y tratados de forma precoz para mejorar el
pronóstico de talla adulta.
De forma paradójica, puede desarrollarse un hipopituitarismo con
déficit de gonadotropinas como consecuencia tardía de la radioterapia
a dosis altas sobre el SNC, en pacientes con o sin antecedentes de
pubertad precoz, que puede requerir tratamiento sustitutivo con
esteroides sexuales
SX DE PUBERTAD PRECOZ
HIPOTIROIDISMO
El inicio de la pubertad generalmente se retrasa en los niños con formas
leves de hipotiroidismo.
Sin embargo, hasta el 50% de los niños con hipotiroidismo profundo no
tratado pueden desarrollar paradójicamente pubertad precoz.
Los niños con pubertad precoz secundaria a hipotiroidismo presentan,
al contrario que otros niños con precocidad sexual, una velocidad de
crecimiento de la talla disminuida y edad ósea retrasada.
- Los niños presentan un aumento de tamaño de los testículos
asociado a un crecimiento discreto o nulo del pene
Las niñas pueden presentar desarrollo de las mamas y sangrado
menstrual; este último puede ocurrir incluso en niñas con un desarrollo
mamario mínimo.
- La ecografía pélvica puede mostrar unos ovarios grandes,
multiquísticos.
No se produce desarrollo del vello púbico en ninguno de los sexos.
El aumento de tamaño de la silla turca, típico del hipotiroidismo primario
de larga evolución, puede apreciarse en una radiografía craneal o una
RM.
Los niveles plasmáticos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
se encuentran muy elevados, con frecuencia por encima de 500 µU/ml,
y los niveles plasmáticos de prolactina y estradiol se encuentran
ligeramente elevados.
Aunque la FSH plasmática es baja y la LH es indetectable, cuando se
miden con pruebas específicas, parece que las excesivamente
elevadas concentraciones de TSH interaccionan con el receptor de
FSH (excedente de especificidad), por lo que se inducen efectos
similares a los de FSH en ausencia de los efectos de LH sobre las
gónadas.
- El efecto parecido a la FSH es suficiente para inducir la
secreción ovárica de estradiol, mientras que en los varones
se produce el aumento del tamaño testicular sin una
secreción sustancial de testosterona.
TRATAMIENTO:
El tratamiento del hipotiroidismo logra un rápido restablecimiento
bioquímico y clínico.
La macrorquidia (volumen testicular >30 ml) puede persistir en los
hombres a pesar del tratamiento adecuado con levotiroxina.
TUMORES SECRETORES DE GONADOTROPINA CORIONICA:
Los tumores secretores de hCG son una causa rara de pubertad precoz
en varones.
La secreción de hCG activa los receptores LHCG de las células de
Leydig, dando lugar a producción de testosterona y virilización con
mínimo aumento del tamaño testicular.
- La histología testicular muestra una hiperplasia de células
intersticiales sin espermatogenia.
- Los niveles de testosterona plasmática están elevados,
mientras que los de FSH y LH, medidos con técnicas
inmunométricas específicas, están bajos.
Las niñas con tumores secretores de hCG no presentan pubertad
precoz porque los ovarios no pueden producir estradiol en
ausencia de estimulación por FSH.
TUMORES HEPÁTICOS
E Todos los casos de hepatoblastoma responsables de pubertad precoz
isosexual publicados han sido varones, con una media de edad de
aparición de 2 años.
- Un aumento del tamaño del hígado o una masa en el
hipocondrio derecho puede sugerir el diagnóstico.
Broco y Fer Castrejon
- Los niveles plasmáticos de hCG y de α-fetoproteína (AFP)
suelen estar muy elevados y sirven como marcadores útiles
para el seguimiento de los efectos del tratamiento.
TUMORES INTRACRANEALES
Los niveles de ACTH son bajos, y el cortisol está elevado y no se
suprime por altas dosis de dexametasona.
El aumento de secreción de GH es infrecuente y se manifiesta en la
clínica por gigantismo o acromegalia.

Los tumores de células germinales distintos del disgerminoma o mixtos, - La velocidad de crecimiento es elevada (incluso en ausencia
coriocarcinomas, teratomas y teratocarcinomas, entre otros, de pubertad precoz).
representan menos del 5% de los tumores intracraneales.
TRATAMIENTO:
Síndrome de McCune-Albrigh - octreotida o lanreotida
- análogos de acción prolongada de la somatostatina, para
El síndrome de McCune-Albright, o pubertad precoz con displasia
reducir los niveles elevados de GH
fibrosa poliostótica y pigmentación anómala, es un síndrome de
- pegvisomant, para antagonizar el efecto de la GH a nivel de
disfunción endocrina que se asocia con pigmentación cutánea
su receptor.
parcheada y displasia fibrosa del sistema esquelético.
La displasia fibrosa de (generalmente) múltiples huesos
Se caracteriza por una hiperfunción autónoma de una o más
(poliostótica) representa una causa importante de morbilidad en este
glándulas (entre las que pueden estar las glándulas hipófisis, tiroides y
síndrome.
suprarrenales).
Los huesos involucrados con mayor frecuencia son:
- Una mutación activadora de aminoácido en el gen GNAS1,
que codifica la subunidad α de GS, la proteína G que estimula - la base del cráneo
la formación de adenosina monofosfato cíclico (AMPc), - fémures proximales
produce la activación de receptores (receptores de ACTH,
TSH, FSH y LH) que funcionan por un mecanismo El dolor óseo a menudo responde al pamidronato i.v. o a otros
dependiente de AMPc, así como a través de la proliferación bifosfonatos.
celular.
PUBERTAD PRECOZ MASCULINA FAMILIAR
La pubertad precoz se ha descrito sobre todo en las niñas y se
caracteriza por quistes ováricos recurrentes, episodios de secreción de INDEPENDIENTE DE GONADOTROPINAS
estrógenos y hemorragias vaginales con un escaso desarrollo mamario.
Esta forma de pubertad precoz periférica infrecuente, autosómica
- La edad de inicio en las niñas afectadas suele ser de 3 a dominante se transmite a la descendencia masculina por los
6 años, pero se han descrito casos tan pronto como a los 4- pacientes varones afectados y las mujeres no afectadas
6 meses. portadoras del gen.

Las concentraciones séricas de LH y FSH están suprimidas y no existe - Los signos de la pubertad aparecen hacia los 2-3 años de
respuesta a la estimulación con GnRH. edad.
- Los testículos están solo ligeramente aumentados de tamaño.
A diferencia del aumento de tamaño de los ovarios en las niñas, el o Las biopsias testiculares muestran maduración y,
aumento de los testículos en los niños suele ser simétrico. en ocasiones, marcada hiperplasia de las células
de Leydig.
- Se sigue de la aparición de crecimiento fálico y de vello o Puede existir maduración de los túbulos
púbico, como en la pubertad normal. seminíferos.
- Los niveles de testosterona están elevados de forma variable
En las niñas, las menstruaciones se vuelven más regulares, pero
- los niveles basales de LH son prepuberales, no existe
habitualmente no del todo, y se ha demostrado fertilidad.
secreción pulsátil de LH
En las niñas con secreción persistente o recurrente de estradiol, los - la LH no responde a la estimulación con GnRH o agonistas
inhibidores de la aromatasa, que inhiben el paso final de la biosíntesis de la GnRH.
de estrógenos, como el letrozol (1,25-2,5 mg/día oral) han demostrado
La causa de la activación de las células de Leydig independiente de la
ser seguros y eficaces para limitar los efectos de los estrógenos sobre
estimulación con gonadotropinas es una mutación de aminoácido del
la maduración puberal y ósea. Estos mismos compuestos también se
receptor LHCG que produce una activación constitutiva de la
han empleado en niños combinados con antiandrógenos.
producción de APMc.
- Estos fármacos no están aprobados por la FDA para esta
La pubertad precoz independiente de gonadotropinas se ha
indicación.
diagnosticado en algunos niños no emparentados con
El tratamiento asociado con análogos de GnRH de acción prolongada seudohipoparatiroidismo tipo IA y que tenían una mutación única de la
está indicado solo en: proteína Gsα.

- niños pequeños cuya pubertad ha cambiado de un - Esta mutación es inactivadora a la temperatura corporal
mecanismo independiente de gonadotropinas a uno normal y causa seudohipoparatiroidismo, pero a la
predominantemente dependiente de gonadotropinas. temperatura más baja de los testículos es
constitucionalmente activadora, produciendo una
MANIFESTACIONES EXTRAGONADALES estimulación de la adenil ciclasa y de la síntesis de
testosterona.
El hipertiroidismo que se produce en este trastorno suele ser
clínicamente leve o subclínico, a diferencia del observado en la TRATAMIENTO
enfermedad de Graves.
ketoconazol (10-15 mg/kg/ día dividido cada 8 h), un fármaco
El síndrome de Cushing secundario a hiperplasia corticosuprarrenal antifúngico que inhibe la C-17,20 liasa y la síntesis de testosterona.
nodular bilateral se ha observado solo en recién nacidos o lactantes.
Broco y Fer Castrejon
Otros investigadores han empleado una combinación de
antiandrógenos como :
- espironolactona, 50-100 mg dos veces al día
- flutamida, 125-250 mg al día o dos veces al día
- bicalutamida, 25-50 mg diarios y de inhibidores de la
aromatasa (letrozol, 2,5 mg/día o anastrozol, 1 mg/día).
Estos tratamientos no son capaces de disminuir la testosterona
plasmática hasta las concentraciones normales (prepuberales) o de
contrarrestar completamente los efectos de las hormonas sexuales
elevadas. Desaceleran, pero no detienen, la progresión de la pubertad
y podrían no mejorar el pronóstico de la talla. Los niños cuyo generador
de pulsos de GnRH ha madurado requieren un tratamiento combinado
con agonistas de GnRH.
DESARROLLO PRECOZ INCOMPLETO:
El desarrollo aislado de las mamas en las niñas y del vello sexual
en ambos sexos, sin otros signos de pubertad, son las dos formas
más frecuentes de precocidad incompleta y no son infrecuentes en la
práctica pediátrica.
TELARQUIA PREMATURA
Este término se aplica a un trastorno transitorio esporádico aislado del
desarrollo mamario que con más frecuencia aparece en los
2 primeros años de vida.
- El crecimiento y la maduración ósea son normales o están
ligeramente avanzados.
Los genitales no muestran signos de estimulación estrogénica.
El desarrollo mamario podría regresar después de los 2 años, con
frecuencia persiste durante 3-5 años y excepcionalmente es progresivo.
La menarquia se produce a la edad esperada y la reproducción es
normal.
Los niveles plasmáticos de LH y estradiol son sistemáticamente
menores que los límites detectables.
La exploración ecográfica de los ovarios muestra un tamaño normal,
pero no es infrecuente encontrar algunos quistes pequeños (<9mm)
La ecografía pélvica podría mostrar un aumento de tamaño de los
ovarios o del útero.
La estimulación con leuprolida o GnRH induce una respuesta intensa
de FSH, baja de LH y (solo después de leuprolida) un incremento
moderado del estradiol a las 24 horas (media 60-90 pg/ml).
La telarquia prematura es un trastorno benigno, pero puede ser el primer
signo de una pubertad precoz verdadera o periférica, o puede estar
causada por una exposición exógena a estrógenos.
- Las concentraciones plasmáticas de FSH, LH y estradiol
medidas al azar generalmente son bajas y no son
diagnósticas.
La ecografía pélvica o la prueba de estimulación con leuprolida no
suelen estar indicadas.
PUBARQUIA PREMATURA (ADRENARQUIA)
El término adrenarquia prematura se aplica a la aparición de vello
sexual antes de los 8 años en las niñas o de los 9 años en los niños
sin otros signos de maduración.
Es mucho más frecuente en niñas que en niños.
- El vello aparece en el monte de Venus y los labios mayores
en las niñas y en la zona perineal y escrotal en los niños; el
vello axilar generalmente aparece más tarde.
- El olor axilar tipo adulto es frecuente.
Los niños afectados suelen tener una talla y una maduración ósea
ligeramente avanzadas.
La adrenarquia prematura es un evento de maduración temprana de la
producción adrenal de andrógenos.
- Este fenómeno coincide con la maduración precoz de la zona
reticular, una disminución asociada de la actividad de la 3β-
hidroxiesteroide-deshidrogenasa y un aumento de la
actividad de la C17,20-liasa.
Efectos sistémicos de los andrógenos:
- intensa aceleración del crecimiento
- aumento del tamaño del clítoris (en niñas) o del pene (en
niños)
- acné quístico
- edad ósea avanzada (>2 DE por encima de la media para la
edad).
En estos pacientes con adrenarquia prematura atípica está indicado
realizar una prueba de estimulación con ACTH para medir los productos
intermediarios del metabolismo esteroideo (sobre todo las
concentraciones de 17-hidroxiprogesterona sérica) para descartar una
hiperplasia suprarrenal congénita no clásica debida a un déficit de 21-
hidroxilasa.
Se ha descrito un riesgo aumentado de adrenarquia prematura y de
síndrome metabólico en los niños nacidos pequeños para la edad
gestacional.
- Esto parece que está asociado con la resistencia a la
insulina y con una reserva reducida de las células β, quizá
como consecuencia de una malnutrición fetal.
MENARQUIA PREMATURA
En las niñas que presentan una hemorragia vaginal aislada en ausencia
de otros caracteres sexuales secundarios, deben excluirse
cuidadosamente causas más frecuentes, como la vulvovaginitis, la
presencia de un cuerpo extraño (típicamente asociada a una secreción
maloliente) o el abuso sexual, y causas infrecuentes, como el prolapso
uretral y el sarcoma botrioide.
La mayoría de las niñas con menarquia prematura idiopática tiene solo
1-3 episodios de hemorragia; la pubertad se produce en el
momento habitual y los ciclos menstruales son normales.
Los niveles plasmáticos de gonadotropinas son bajos, pero los niveles
de estradiol pueden estar ocasionalmente elevados, probablemente
debido a una secreción episódica de estrógenos por el ovario asociada
a la presencia de quistes foliculares ováricos que se pueden observar
en la ecografía.
PRECOCIDAD DE ORIGEN MEDICAMENTOSO:
Existen varios fármacos capaces de inducir la aparición de caracteres
sexuales secundarios (es decir, pubertad precoz periférica).
Entre ellos están la ingestión accidental de:
- estrógenos (incluidas píldoras anticonceptivas)
- administración de esteroides anabolizantes
Los estrógenos exógenos pueden producir un oscurecimiento de
las areolas que no suele observarse en la precocidad sexual
central.
Broco y Fer Castrejon
La causa más frecuente de precocidad de origen medicamentoso
se relaciona en este momento con el uso generalizado de geles o
cremas de testosterona, que se aplican sobre la piel como tratamiento
del hipogonadismo masculino, con la consiguiente virilización de
mujeres y niños tras el contacto con la piel.
- La absorción sistémica a partir del lugar en que se aplicó el
gel/crema puede dar lugar a concentraciones plasmáticas de
testosterona de 50-100 mg/dl en los niños.
Con menos frecuencia, los estrógenos de los cosméticos, las espumas
capilares y las cremas que aumentan el volumen mamario han causado
desarrollo mamario en niñas y ginecomastia en niños tras ser
absorbidos a través de la piel.
PUBERTAD TARDIA O AUSENTE:
 Retraso constitucional del crecimiento y la pubertad
 Esta es la causa más frecuente de pubertad tardía y se
considera una variante de la normalidad.
 Suele diagnosticarse más en varones, probablemente por un
sesgo en el patrón de remisión.
 Los pacientes suelen consultar en la adolescencia temprana,
cuando otros compañeros están comenzando a desarrollarse
y presentar estirones, pero el paciente no.
En los casos clásicos, el niño afectado tiene una talla normal a nacer y
presenta una ralentización de la velocidad de crecimiento entre los
6 meses y los 2 años de edad, que da lugar a talla baja, y una
velocidad de crecimiento posterior normal o casi normal a lo largo del
percentil de talla del niño.
La prueba diagnóstica fundamental es la edad ósea, que se encuentra
moderadamente retrasada respecto a la edad cronológica.
Puede haber también antecedentes de dentición tardía.
Sin embargo, los niños con retraso constitucional pueden experimentar
un menor estirón puberal que sus compañeros y, por tanto, puede que
no alcancen su talla genética potencial.
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Diversas agresiones al SNC pueden alterar la producción de
gonadotropinas. El generador de pulsos de GnRH puede verse
interferido por algunas sustancias, como un exceso de prolactina (con
o sin hipotiroidismo), o por estrés, enfermedades crónicas, desnutrición
o actividad física excesiva.
SX DE KALLMAN
Este síndrome combina una disminución o ausencia de sentido del
olfato con una deficiencia de gonadotropinas.
Otras manifestaciones son:
- la ceguera para los colores
- comunicaciones interauriculares
- anomalías estructurales renales (agenesia renal unilateral).
La forma ligada al X se debe a una mutación del gen KAL; existen
formas autosómicas recesiva y dominante. Las deficiencias de LH y
FSH pueden ser aisladas o secundarias a deficiencia de múltiples
hormonas hipofisarias.
Hipogonadismo hipergonadotrópico:
Si los testículos son pequeños, pueden haber sido dañados por torsión,
drepanocitosis, infección, enfermedades autoinmunitarias,
quimioterapia o radiación, y pueden ser incapaces de responder a la
estimulación por LH y FSH.
Si la edad ósea es mayor de 10 años y el hipotálamo probablemente
haya madurado, las concentraciones séricas de LH y FSH pueden ser
altas.
otras manifestaciones frecuentes son:
- inteligencia limitada
- ginecomastia del adolescente (a menudo marcada)
- testículos pequeños y firmes.
- El volumen testicular no suele superar los 5 ml (en torno al
25% del volumen medio adulto)
Hipogonadismo hipergonadotrópico: mujeres
En este trastorno, el ovario puede ser incapaz de sintetizar estrógenos
(un defecto metabólico heredado, generalmente asociado a exceso de
mineralocorticoides e hipertensión), puede presentar alguna alteración
morfológica (disgenesia) o puede haber sido dañado por alguno de los
factores citados como productores de lesión testicular, y por la
galactosemia.
El ovario puede ser normal pero no responder a las gonadotropinas.
Si hay gonadotropinas presentes pero no resultan eficaces, es que
existe algún problema con el receptor de FSH.
Síndrome de Turner
Las dos manifestaciones más frecuentes del síndrome de Turner son:
- la talla baja (que afecta a los miembros en mayor medida que
al tronco)
- la insuficiencia ovárica.
Otras manifestaciones son:
- el tórax en escudo
- cúbito valgo
- cuarto metacarpiano corto
- uñas hipoplásicas
- anomalías renales
- defectos del corazón izquierdo (coartación aórtica, válvula
mitral bicúspide, etc.).
TRATAMIENTO DE LA PUBERTAD TARDÍA
Si la pubertad tardía es fisiológica no hay necesidad médica de iniciar
la administración de esteroides sexuales.
Los adolescentes varones con retraso constitucional del crecimiento y
el desarrollo que tienen talla baja, escaso desarrollo y afectación
psicológica a menudo pueden beneficiarse de un ciclo corto de
tratamiento con testosterona.
- Este se suele administrar en forma de testosterona
intramuscular de acción prolongada a dosis de 50-100 mg
cada 3-4 semanas durante un tiempo de 3 a 12 meses.
- El tratamiento se suele iniciar en torno a los 13 años de edad
y, si es posible, cuando los testículos presentan un volumen
de 6-8 ml.
Estas dosis estimulan el aumento de talla y peso, permiten una
virilización adecuada (aumento del crecimiento de vello púbico y axilar,
y del tamaño del pene) y no suelen suprimir la secreción hipofisaria de
FSH y LH, por lo que permiten la progresión simultánea de la pubertad
endógena (crecimiento testicular).
El tratamiento del hipogonadismo trata de simular la fisiología normal,
mediante la administración progresiva de testosterona en varones y de
estrógenos y progesterona en mujeres.
- En los varones con hipogonadismo, la testosterona parenteral
se inicial a dosis de 50 mg cada 3-4 semanas, que se
incrementan de 50 en 50 mg a lo largo de 2-3 años. La
Broco y Fer Castrejon
mayoría de los varones adultos reciben 200 mg cada 3-4
semanas, cifra basada en una tasa de producción diaria de
testosterona en el varón adulto de 6 mg. Algunos varones
adultos se tratan con 300 mg cada 2 semanas.
- En mujeres se administran estrógenos diarios durante un año.
Esto puede hacerse en forma de estrógenos conjugados a
dosis de 0,3 mg diarios durante los 6 primeros meses y
0,625 mg diarios durante los 6 meses siguientes, o con una
pauta análoga de etinil estradiol, o con un parche semanal de
17β-estradiol.
- Esta duración no supone un riesgo indebido de hiperplasia o
tumores uterinos, pero a partir de 2 años de tratamiento (o
antes si se produce algún manchado menstrual), debe
añadirse progesterona.
- Entre las opciones a considerar al añadir la progesterona
están continuar con píldoras solo de estrógenos (estrógenos
conjugados o etinil estradiol) o con parches de 17β-estradiol
junto con acetato de medroxiprogesterona, o cambiar a la
paciente a anticonceptivos orales convencionales.
- Si la paciente no toma un anticonceptivo oral convencional, el
estrógeno (píldora o parche) se prescribe los días 1-23 del
calendario mensual, y se añado acetato de
medroxiprogesterona los días 10-23.
- PUBERTAD TARDÍA
- PR: cuando no se han desarrollado características los 13
años niñas y 14 años niños
- Pubertad detenida: si han transcurrido más de 5 años entre
telarquia y menarquia /5 años entre inicio del crecimiento
testicular y fase final de desarrollo
ETIOLOGÍA
- Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo
- Nutricional o enfermedades crónicas sistémicas
- Hipogonadismo hipergonadotrópico (gonadotropinas
elevadas)
- Congénitas: Sx Turner, Klinefelter
- Adquiridas: autoinmunes, quimioterapia, radioterapia
- Hipogonadismo Hipogonadotropico (gonadotropinas bajas)
- Sx Kallman, Prader Will
- Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo
- Siendo la causa más frecuente de PR en pediatría
- En términos generales no se retrasa más allá de los 16 años
en niñas y 18 en niños
- Relación con las características familiares
- Retraso transitorio de GH (4 a 12 meses) y normalizarse (2 a
3 años de edad)
- Entra la adolescencia en una etapa tardía
- Retaso de la maduración esquelética
- La pubertad se iniciará cuando la EO en niñas llegue a los
11.5 a 12.5 atos y en niños 13 a 14 años
LABORATORIOS
- Hipogonadismo hipogonadotropico
- Pruebas de estimulación hormonal niñas 11 años y niños 12
años, análogos de GnRH
- Indicadores de inicio de pubertad Testosterona plasmática >
20ng/dL.
- Mujeres Estradiol plasmático > 9pg/ml.
TRATAMIENTO
- Esteroides sexuales exógenos:
- Edad 14 años
- EO retrasada de más de 2 años
- Repercusión psicológica
- Volumen testicular mayor de 4 mL
- Testosterona 50-100mg c/4 semanas x 6 meses
- Etinilestradiol 5 mic/día x 4-6 meses
- PR nutricional o por enfermedades crónicas
- Malnutrición (disminución de GnRH)
- Enfermedades crónicas
- Gastrointestinales/fibrosis quística, "hepatopatía,
enfermedad Inflamatoria intestinal)
- Renales (acidosis tubular renal, IRC)
- Endocrinológicas (déficit GH, hipotiroidismo)
- Hematológicas (leucemias, talasemia mayor)
- Cardiopatías
- Neoplasias
Broco y Fer Castrejon
TALLA BAJA:
La definición de falla para crecer es un término que se usa para describir
a un lactante o preescolar cuyo peso o ganancia de peso es
significativamente menor a lo esperado en función de los niños similares
por edad, sexo y etnicidad.

- Usualmente describe niños cuyo crecimiento lineal y

perímetro cefálico no están afectados o si lo están es la
mínimo.
- Se presenta principalmente en los niños menores de 2
años, pero puede presentarse durante toda la infancia

Otras definiciones:

- Niño <2 años de edad cuyo peso esta por debajo del p3 o p5
en mas de una ocasión
- Niño <2 años de edad cuyo peso es menor al 80% del peso
para su edad
- Niño <2 años de edad cuyo peso cae 2 percentiles en la curva
de crecimiento estandarizado a lo largo del tiempo
- Incremento de peso menos a 2 DE durante un intervalo igual
p mayor a 2 cm en <6 meses o mayor a 3 cm en >6 meses.
- Descenso en la velocidad de crecimiento basado en la propia
curva del niño aunque no este debajo del P3

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico diferencial de falla para crecer esta altamente

influenciado ´pr la situación geográfica, ya que cada país tiene sus
propias variantes.

1. Niños quienes tienen padres pequeños y están creciendo de

acurdo a su potencial genético Laboratorio y gabinete:
2. Niños con un patrón de crecimiento que corresponde a una
talla baja constitucional
3. Niños que naciero0n prematuramente quienes están
creciendo por debajo de lo esperado para su edad
cronológica
4. Niños con una caída del crecimiento después del nacimiento

Los niños que nacieron de padres de talla baja pueden ser peuqños
desde el nacimiento seguirán creciendo en su percentil bajo para su
edad y sexo.

Niños con talla baja constitucional: crecimiento en la talla es lenyo por

meses p años.

- Estos se pueden identificar a través de la edad ósea, ya que

generalmente esta retrasada durante el primer año de vida
- Generalmente crecen a velocidad normal hasta los 2 años y
luego la velocidad disminuye, al final alcanza aunque mas
tarde la estatura normal
Tratamiento:
Los niños prematuros crecen generalmente por debajo de la velocidad
esperada para su edad y sexo, pero siempre van paralelos a las curvas El tratamiento dependerá del dx final, sin embargo mientras esp se
de crecimiento normal. alcanza es recoendables dar apoyo psicosocial especialmente en
padres—
Causas de falla para crecer:

- Ingesta inadecuada de alimentos

- Ijcapaxidad para utilizar los nutrientes por falla en la absorción energético y de nitrógeno permanente positivo
o la digestión de los mismos
- Exceso de perdida de nutrientes CLASIFICACIÓN BASES FISIOLÓGICAS DE CRECIMIENTO:
- Excesiva utilización de energia Factores genéticos: determinan potencial máximo de crecimiento
 Factores permisivos: elementos nutricionales
 Factores reguladores: hormonas
Factores realizadores: órganos efectores en relación a la talla
(cartílago de crecimiento)

DIAGNOSTICO
Parámetros determinantes de Talla Baja
Broco y Fer Castrejon
Talla acumulada por debajo de percentil 3 para la edad cronológica LABORATORIO
(tablas de crecimiento)  BH
Talla por debajo de percentil 2 en relación a población de referencia  QS
Mayor de 2 años con estatura mayor de 4 cm por debajo de lo esperado  ES
por expresión epigenética  EGO
Variabilidad del Sistema de GH Secreción pulsátil de los 18 a 24 meses  CP (3)
Disminución en la etapa prepuberal, pico en la pubertad y disminución
 Perfil Tiroideo
edad adulta
 GH
Efectos promotores de GH son dados por de factores de crecimiento
tipo insulina I y II (IGF) proliferación y diferenciación celular. ESTUDIOS DE GABINETE
IGF-IGFBP3 = tejidos blancos Radiografía de maño y muleca izquierda
Greulich y Pyle
CUADRO CLÍNICO  Serie Osea
Antropometria
Desproporciones corporales
 Peso
 RM nuclear cerebral
 Índice de masa corporal
Patología intracraneal o defectos de la línea media
 Longitud
Tablas de crecimiento DEFORMIDAD DE MADELUG
Talla Blanco familiar o epigenética: altura determinada por los La evaluación ósea puede dar información en la deformidad de Madelug
antecedentes genético y ambientales (alteraciones del gen SHOX)
Caracterizada por un acortamiento y arqueamiento de radio y cúbito,
CÁLCULO DE CRECIMIENTO deformidad de Madelung de ambas muñecas y baja estatura
Broco y Fer Castrejon
Cáncer en niños
Tumores del sistema nervioso central
Consideramos que el primer gran paso fue el inicio de la
Quimioterapia Neoadyuvante en estos pacientes, esto
es administrar un esquema de quimioterapia agresivo
antes de que el paciente iniciara manejo de Radioterapia,
con lo cual lográbamos básicamente dos objetivos:
 Disminuir el volumen tumoral a irradiar,
incrementando las isodosis al interior del tumor
 Aumentar la radiosensibilidad del mismo al
exponerlo previamente a agentes derivados del
platino que incrementaban la respuesta a la
Radioterapia.
Con lo anterior, se logró incrementar la sobrevida de los
pacientes con Meduloblastoma de 20% hasta 76% a
cinco años y la de los Astrocitomas de alto grado, de 17%
a 65% a cinco años.
El segundo gran paso fue el de redefinir el riesgo de los
pacientes con tumor cerebral y con ello, estratificar a los
niños que tenían más factores de mal pronóstico para
proporcionales tratamientos más agresivos y con
diferentes blancos terapéuticos.
Integrando a este esfuerzo conocimientos de
immunohistoquímica y un mayor entendimiento del
comportamiento biológico de estos tumores mediante
técnicas de cultivo celular tumoral y el estudio de la
apoptosis tanto por inmunohistoquimica como por
microarreglos.
Considerado como el "guardián del genoma", se
investigó el rol del oncogén p53 en un grupo de niños
mexicanos portadores de Astrocitoma asociándolo a la
variedad histológica y a la sobrevida, toda vez que
algunos autores lo habían asociado como factor de mal
pronóstico e involucrado en la génesis de los
Astrocitomas.
Igualmente se estableció un protocolo para conocer el rol
del Bcl-2 como factor pronóstico dado que este oncogén
se ha encontrado íntimamente ligado a la apoptosis y en
donde su sobreexpresión o alteración.
El papel del antígeno de superficie CD133, también fue
abordado, dado que éste es de gran interés por su
asociación con la angiogénesis y por estar íntimamente
ligado a las stem cell, células capaces de autorenovación,
responsables del inicio de las Neuroesferas, pudiendo ser
capaces de reproducir el tumor al ser inoculadas en
modelos murinos y de cómo este antígeno se relaciona
con la histología y evolución clínica de los niños con
Astrocitoma.
En pacientes con Meduloblastoma, se estudió el AKT y
su influencia en la evolución de estos niños, dado que se
ha informado que este gen está asociado de manera
directa a la proliferación y supervivencia celular, y su
activación está implicada con el grado de malignidad y
una mala evo lución clínica.
Se presenta la integración en un trabajo de un grupo de
niños con Astrocitomas asociando tanto las alteraciones
de las vías intrínseca como extrínseca de la apoptosis por
medio de microarreglos, con la histología, presentación
clínica y sobrevida, pudiéndose identificar la alteración en
la vía de las caspasas como la más frecuente.
Ante lo ya expuesto, es trascendental conocer que cada
paciente con un tumor cerebral, tiene un comportamiento
diferente, por lo que es imperativo el intentar
individualizar tratamientos y de esta forma poder
brindar una estrategia terapéutica específica a cada
paciente, de acuerdo al comportamiento biológico del
tumor que presenta.
Es importante considerar las terapias de soporte
pediátricas como piedra angular en los tratamientos de
estos niños, dado que de nada servirá imitar tratamientos
implementados en otros países, si nuestros niños en
México viven en condiciones de nutrición e higiene
precarias y terminarían por morir con complicaciones,
sobre todo infecciosas.
En conclusión, el manejo de un niño con cáncer es sin
duda multidisciplinario y tiene que abarcar desde el
primer día del diagnóstico, hasta el último día del
tratamiento, seguimiento o incluso al final de la vida.
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA DE LA
INFANCIA (LLA)
La Leucemia se caracteriza por una expansión clonal y
arresto en un estadio específico de la hematopoyesis, ya
sea mieloide o linfoide, y a su vez se clasifican en dos
grandes grupos: agudas y crónicas.
Se reconocen los siguientes tipos de leucemias agudas
en la infancia:
 Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) 75%.
 Leucemia Mieloide Aguda (LMA) 20%
 Leucemias Agudas Indiferenciadas <0.5%.
 Leucemias Agudas de Linaje Mixto.
La LLA representa un grupo de entidades
oncohematológicas de rápida evolución, clínica y
biológicamente heterogéneas, caracterizadas por una
proliferación descontrolada de glóbulos blancos
inmaduros en la médula ósea (MO) y en la sangre e
infiltración de estos a otros tejidos.
Las leucemias crónicas representan 3% de todas las
leucemias de la infancia y se definen dos grandes grupos:
Broco y Fer Castrejon
1) Leucemia Mieloide con cromosoma Philadelphia
positivo
2) Leucemia mielomonocítica juvenil.
Epidemiología
Esta entidad representa la neoplasia maligna más
frecuente de la edad pediátrica.
 Curable en más del 70%
 Común entre edades de 3 a 7 años
 Predomino en el sexo masculino
 Incidencia de 4 / 100 000
 Sangrado, palidez, infecciones repetidas, dolor
óseo y ataque al estado general
 Inmunotipificación de leucocitos establece el
diagnóstico y pronostico
 Infiltración de médula ósea (profilaxis)
Factores de riesgo
 Agentes químicos, físicos y biológicos
(insecticidas, fumigantes, radiaciones ionizantes,
infecciones virales)
 Huésped: Sg Down, Klinefelter, mutaciones
somáticas en células linfoides
 Ambiente: radiaciones con cobalto, radio, fosforo,
exposición al benceno
Patogénesis
La LLA infantil se origina en los linfoblastos T y B en la
médula ósea
La etiología de la Leucemia es desconocida,
reconociéndose factores que son importantes en su
patogénesis: radiación ionizante, exposición a
químicos (por ejemplo benceno) y drogas (alquilantes,
inhibidores de la topoiso merasa II, solos en combinación
con radioterapia), consideraciones genéticas
Existen anormalidades cromosómicas que incrementan
la posibilidad de desarrollar esta enfermedad, como:
 Trisomia 21 (síndrome de Down) 1/95,
 Sindrome de Bloom 1/8
 Anemia de Fanconi 1/12.
 Mutaciones en la línea celular
 LI, mejor pronóstico 85%
 12 y 13 peor pronóstico 2%
 Inmunotipificación
 Linfocitos B (80 a 85% ) mejor pronostico
 Linfocitos T (15%)
 Lato B maduros
Características clínicas y de laboratorio
Los síntomas más comunes incluyen:
Fiebre (60%) (causada por la leucemia o por infecciones
graves secundarias a la presencia de neutropenia), fatiga
(50%), anemia, hemorragias, dolor óseo o articular
(40%), petequias y equimosis
Resultado de lo anterior, se engloban 4 síndromes
asociados a la falla
 Síndrome infeccioso
 Síndrome anémico
 Síndrome hemorrágico
 Síndrome infiltrativo.
Las manifestaciones que provienen del involucro del
sistema linfático incluyen linfadenopatías (algunas
veces presentan masa mediastinal que puede causar
síndrome de vena cava superior, más común en
adolescentes con Leucemia de Células T),
hepatomegalia y esplenomegalia.
También se pueden encontrar datos clínicos de
infiltración extramedular, como:
1.Tumores del Sistema Nervioso Central
2. Involucro genitourinario
3. Ocular
4. Otras manifestaciones menos frecuentes pueden ser:
gastrointestinal, hueso, articulaciones, piel, cardiaca y
pulmonar.
Diagnóstico
Biometría hemática completa, donde se encontrarán
alteraciones secundarias a falla medular con alteraciones
en cualquiera de las tres líneas celulares, como anemia
normocítica normocrómica, alteraciones en la cuenta de
leucocitos, trombocitopenia: 92% de los pacientes. El
frotis en sangre periférica evidencia la presencia de
blastos en sangre periférica y de manera indirecta
eosinofilia con una baja frecuencia
Química sanguínea que incluye creatinina, ácido úrico,
urea, electrolitos séricos completos (por alto riesgo de
síndrome de lisis tumoral), pruebas de función hepática y
DHL (que se ha utilizado como un factor pronóstico y de
actividad de la enfermedad).
Análisis de líquido cefalorraquídeo en búsqueda de
blastos, calificándose como positivo > 5 leucocitos/mm', y
se clasifica como: SNC 1 < 5 leu/mm³, acelular en
centrifugado; SNC 2 < 5 leu/mm³ con evidencia de blastos
en centrifugado o punción traumática y; SNC 3 > 5
leu/mm³ con evidencia de blastos en centrifugado.
Broco y Fer Castrejon
Se realizarán también perfil de coagulación, evaluación
de la función cardiaca, serología viral y tamiz
inmunológico

Factores pronósticos y clasificación

La edad y cuenta de leucocitos son dos de los más

importantes predictores pronósticos de la enfermedad. A
continuación, se enlistan los principales factores

Cuadro clínico

 Palidez
 Sangrados
 Ataque al estado general

Confirmación

 Biopsia de MO

Tratamiento

 Quimioterapia cada 4 semanas

Leucemia mielocitica crónica

Tratamiento
El tratamiento de soporte para un niño con reciente
diagnóstico de leucemia requiere especial atención a la
prevención y manejo del síndrome de lisis tumoral y
neutropenia febril, así como a aspectos psicológicos,
sociales y de cuidados del paciente y su familia.
En la actualidad existen múltiples protocolos de
tratamiento exitosos para la LLA, que incluyen ciertos
elementos comunes en sus fases de diseño: inducción a
la remisión, consolidación (intensificación), profilaxis a
SNC y terapia de mantenimiento. La inducción a la
remisión se basa en 4 drogas comunes: vincristina,
prednisona, asparaginasa y antraciclinas, así como
quimioterapia intratecal multidroga, logrando la remisión
en 95 a 98% de los pacientes.
 Enfermedad clonal de células pluripotenciales
 Única variante de las leucemias crónicas
 Representa 5%
 Esplenomegalia y leucocitosis
 Se detecta cromosoma Filadelfia 95 a 100%
(traslocación entre 9 y 22)
Fases clínicas
1. Crónica (asintomática, leucos >50 000) expensas
de granulocitos
2. Aceleración (10% blastos en sangre)
3. Blástica (30% blastos mieloides y linfoides),
plaquetopenia
Cuadro clínico

A pesar de los grandes avances en el tratamiento de la  Fiebre

LLA, un porcentaje de pacientes aún muere como con  Sudoración nocturna
secuencia de la enfermedad o de efectos secundarios  Dolor óseo
asociados al tratamiento.  Dolor en hipocondrio izquierdo
Leucemias no linfoblásticas  Febrícula
 Palidez
 Derivadas de granulocitos y monocitos  Hepatoesplenomegalia
 Menos frecuentes  Dolor esternal
 Menos infiltración al SNC
Diagnostico
 Clasificación por imágenes histológicas
 BH 50000 a 100 000 mm3 de leucocitos
 Trombocitosis
 Cromosoma filadelfia
 Tratamiento
Broco y Fer Castrejon
 Trasplante de medula ósea/ inhibidores de
tirosinasa
LINFOMA HODGKIN
El linfoma de Hodgkin (LH) es una neoplasia maligna,
linfoide, monoclonal que se caracteriza por la presencia
de células típicamente binucleadas y multinucleadas
conocidas como células de Reed-Sternberg (RS). Las
células de Reed Sternberg expresan CD15 en un 80%
y CD30 en un 100%.
Las células de Reed Sternberg tienen una ascendencia
de células B, ya que se ha detectado en las células
reordenamientos del gen lg y mutaciones somáticas en la
región variable de las cadenas pesadas y ligeras del gen
Ig que son sugestivas de un origen germinal tardío o post
germinal de células B.
Epidemiologia
Los linfomas de Hodgkin representan aproximadamente
el 1% de todas las neoplasias de novo que se producen
cada año en todo el mundo, con más de 65000 nuevos
casos de HL diagnosticados a nivel mundial por año
El subtipo histológico celularidad mixta (CM),
principalmente asociado con el virus de Epstein-Barr
(VEB), se observa principalmente en niños pequeños y
representa aproximadamente el 20% de los LH; mientras
que el subtipo esclerosis nodular (EN) se ve
predominantemente en adolescentes y adultos jóvenes y
representa alrededor del 75% de los LH.
Etiología
La etiología de LH es en gran medida desconocida. Sin
embargo, se han reportado riesgos más altos en aquellos
con enfermedades autoinmunes, hombres (excepto en
adolescentes y adultos jóvenes), personas con un
estatus socioeconómico más alto, familias pequeñas,
sujetos con inmunodeficiencia congénita y adquirida,
personas con antecedentes familiares de LH u otras
neoplasias linfoides, así como con mayores títulos de
anticuerpos contra ciertos antígenos del virus de
Epstein-Barr (VEB).
Histopatología
La Organización Mundial de la Salud (OMS) distingue dos
tipos de LH con características clínicas y biológicas
distintas: el Linfoma Hodgkin clásico (LHC) y el
Linfoma Hodgkin de predominio linfocítico nodular
(LHPLN).
LHC se caracteriza por la presencia de células gigantes
multinucleadas (células Hodgkin/ Reed-Sternberg. H/ RS)
o variantes de células gigantes mononucleares (células
linfocíticas e histiocíticas) en un fondo de células
inflamatorias constituidas por pequeños linfocitos,
histiocitos, neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas y
fibroblastos. CD15 y CD30 marcan células de Reed-
Sternberg.
LHPLN se presenta en menos del 10% de los casos y se
distingue del LHc por característica clínica, histológica e
inmunofenotípicas. Histológicamente el LHPLN está
caracterizado por el predominio linfocitos, previamente
conocidos como histiocitos y linfocitos (HL) o células en
palomita de maíz incrustadas en nódulos de células B y
otras células reactivas (principalmente células T
reactivas). CD20 CD22 y CD79 marcadores de células B.
Cuadro clínico
1. Adenomegalias (90% de los casos). Generalmente
indoloras, consistencia ahulada afectando uno o más
regiones ganglionares. - Cervicales en 60-80% de los
casos, mediastinales en el 60%.
La afectación ganglionar axilar, inguinal, mediastinal y
retroperitoneales es frecuente.
2. Esplenomegalia (26%).
3. Síntomas sistémicos (30%).
 Fiebre intermitente (Pel-Ebsten).
 Anorexia. Fatiga.
 Debilidad.
 Náusea. Diaforesis nocturna y pérdida de peso.
4. Infiltración pulmonar (17%), se presenta
predominantemente en el LHc variedad EN produce tos y
disnea.
Existen 4 formas de presentación:
 Lesiones por contigüidad
 Enfermedad peribroncovascular
 Diseminación subpleural con engrosamiento de
la pleura o derrame
 Afectación intraparenquimatosa
5. Manifestaciones neurológicas usualmente son una
manifestación tardía y puede ser secundaria a
diseminación de los ganglios linfáticos paravertebrales a
lo largo de las raíces nerviosas, vasos sanguíneos o
linfáticos perineurales dentro del canal espinal o por
diseminación hematógena, del cerebro está involucrado.
6. Afectación ósea (2%) típicamente se presenta con
dolor y la mayor complicación es la compresión medular
que resulta del colapso de los cuerpos vertebrales
7. Involucro a medula ósea (5%) los síntomas que
presentan son anemia, leucopenia o trombocitopenia.
Diagnóstico
Evaluación clínica:
Broco y Fer Castrejon
1. Historia clínica exhaustiva
Historial incluyendo síntomas B (fiebre inexplicable,
pérdida de peso superior al 10% y/o diaforesis nocturna)
2. El examen físico debe ser cuidadoso y completo:
 Palpación de regiones ganglionares
 Anotar el número de sitios/regiones de ganglios
linfáticos.
 Medición de la masa más grande (enfermedad
voluminosa).
 Determinar el tamaño del hígado/bazo en cm por
debajo del margen costal.
 Estado basal puberal.
3. Estudios de laboratorio:
 Biometría hemática completa
 Velocidad de sedimentación globular (VSG)
 Deshidrogenasa láctica (DHL)
 Pruebas de función hepática
 Creatinina sérica
4. Estudios de gabinete
 Tomografía axial computarizada simple y
contrastada de cuello, tórax, abdomen y pelvis
 La TC es obligatoria a menos que se realice una
exploración con tomografía por emisión de
positrones (PET-TC)
5. Biopsia bilateral de médula ósea
 En pacientes con estadio III o IV.
 Enfermedad con síntomas de B.
 En pacientes sometidos a PET/TAC es
controversial realizar la biopsia de medula ósea
6. Citología pleural
 Si hay derrame pleural.
7. Otras investigaciones
Virus de Hepatitis B y C
Detección del VIH
Ecocardiografía basal y pruebas de función pulmonar
La PET/TC debe realizarse siempre que sea posible
Gammagrafía ósea con galio
Fosfatasa alcalina (no es necesario si la PET TC ha sido
realizada)
Estadificación
Existe una modificación de la clasificación de Ann Arbor
realizada por Cotswolds donde se integra la importancia
pronostica de la enfermedad voluminosa (X) (> 10 cm en
dimensión máxima en CT).
Etapa I: Afectación de una sola región ganglionar (1) o de
un solo órgano o sitio extra linfático (IE)
Etapa II: Afectación de 2 o más regiones ganglionares del
mismo lado del diafragma (II) o afectación localizada de
un órgano o sitio extralinfático y de lo más regiones
ganglionares en el mismo lado del diafragma (IIE)
Etapa III: Afectación de regiones ganglionares en ambos
lados del diafragma (III), que puede ir acompañada de
afectación localizada de un órgano o sitio extralinfático
(IIIE) o por afectación del bazo (IIIS), o ambos. (IISE)
Etapa IV: Afectación difusa o diseminada de 1 o más
órganos o tejidos extralinfáticos (médula ósea, hígado,
pulmones) con o sin agrandamiento asociado de los
ganglios linfáticos
LH será subclasificado en las categorías A y B. Pacientes
con alguno de los siguientes síntomas específicos se
clasificarán como B:
Pérdida de peso inexplicable de más del 10% del 4 peso
corporal en 6 meses antes del diagnóstico. Fiebre
inexplicable con temperaturas superiores a 38 °C por más
de 3 días
Sudoración nocturna
Enfermedad voluminosa
Tratamiento
El LH es una neoplasia altamente curable. El objetivo
es lograr la curación sin morbilidad a largo plazo.
Actualmente el énfasis del tratamiento de LH en pediatría
se ha enfocado hacia la estratificación por riesgos, con el
objetivo de que los efectos secundarios a largo plazo de
la quimioterapia y la radioterapia sean reducidos.
La estratificación general por riesgos por diferentes
grupos es la siguiente:
 Favorable: Etapa I o II sin factores pronósticos
adversos
 Intermedio: Etapa I o II con factores pronósticos
adversos presencia de síntomas de B,
linfadenopatía voluminosa (X), extensión
extranodal a estructuras contiguas, afectación de
tres o más regiones ganglionares.
 Avanzado: Etapa II BE, II BX, IIIAE, IIIAX, IIIB-IV
Para LHc se han utilizado regímenes de quimioterapia
que varían en la intensidad de la dosis y en los criterios
para la omisión de radioterapia (RT).
Broco y Fer Castrejon
El grupo Europeo ha investigado el esquema OEPA
(Vincristina, Etopósido, Prednisona, Doxorubicina) para
riesgo bajo y OEPA con COPDac (Ciclo fosfamida,
Vincristina, Prednisona, Dacarbazina) para grupos de
riesgo intermedio y riesgo alto.
En América del Norte, el grupo cooperativo de oncología
(COG) ha evaluado principalmente el esquema ABVEPC
(Doxorubicina, Bleomicina, Vincristina, etopósido,
prednisona, ciclofosfamida) y sus derivados en todos los
grupos de riesgo.
LINFOMA NO HODGKIN
El Linfoma no Hodgkin (LNH) pediátrico es un grupo
heterogéneo de neoplasias malignas derivadas de las
células linfoides maduras o inmaduras (blasticas) de los
tipos celu lares B o T.
Este tipo de neoplasias en los niños son típicamente de
grado intermedio o alto y por lo tanto clínicamente
agresivo, además de ser generalmente neoplasias
difusas y, a diferencia de lo que ocurre en adultos, la
proporción de neoplasias derivadas de células inmaduras
es mayor.
EPIDEMIOLOGÍA
Los linfomas representan la tercera neoplasia más
frecuente en niños, solo después de las leucemias
agudas y los tumores de sistema nervioso central. Los
LNH son la causa del 7 al 10% de las neoplasias malignas
en niños.
Clasificación
De acuerdo a la clasificación de la OMS, se incluyen en
tres grandes categorías: linfomas linfoblásticos (LL) de
células B o T, neoplasias de células B maduras (dentro
de este grupo los más frecuentes el linfoma Burkitt (LB) y
linfoma de células B grandes difuso (LCBGD)), y las
neoplasias de células T maduras y NK (se incluye dentro
de este grupo el linfoma de células grandes anaplasico
(LCGA) y el linfoma de células T periférico).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El linfoma es tradicionalmente reconocido como una
patología que afecta los ganglios linfáticos, sin
embargo, este puede involucrar otros tejidos linfoides
primarios (medula ósea o timo) así como tejidos linfoides
secundarios (bazo, mucosa asociada a tejido linfoide) u
órganos no linfoides (piel, hueso, cerebro, hígado,
glándulas salivales, etc.)
La presentación clínica depende del subtipo histológico
de LNH, y este puede afectar cualquier órgano, tejido o
área anatómica.
El LNH frecuentemente se manifiesta como una masa de
crecimiento acelerado (considerando que el tiempo de
replicación en las células del LB es de tan solo 24horas).
Los sitios más frecuentes de presentación son el
abdomen, la cabeza y cuello (ganglios linfáticos
cervicales, anillo Waldeyer y glándulas salivales) y
mediastino.
Los huesos, los riñones y la piel pueden estar afectados.
El involucro gonadal se presenta hasta en un 5% de los
casos.
La infiltración a medula ósea y sistema nervioso
central es más común en linfoma linfoblástico y
linfoma Burkitt.
Los llamados síntomas B se presentan hasta en un 20%
de los casos e incluyen: fiebre de mayor a 38°C por tres
días consecutivos, que ocurre predominantemente en la
noche con un patrón ondulante y progresivo (fiebre de
Cardarelli-Pel-Ebstein), diaforesis nocturna y perdida
inexplicada de peso mayor al 10% del peso corporal total
en los últimos 6 meses.
Los pacientes con LNH pueden presentar al diagnóstico
alguna condición que ponga en riesgo la vida y amerite
tratamiento urgente como son: síndrome de vena cava
superior; tumor abdominal complicado con obstrucción
intestinal, invaginación u obstrucción ureteral; síndrome
de compresión medular por un linfoma de presentación
en SNC.
LINFOMA BURKITT
EI LB puede presentarse de forma endémica o
esporádica con variaciones en su presentación clínica. El
LB endémico, comúnmente observado en Africa
ecuatorial, afecta de forma clásica la mandíbula y otros
huesos de la cara mientras que en los casos esporádicos
la presentación más común es la de un tumor abdominal.
A nivel histológico se caracteriza por una población
monótona de células linfoides de mediano tamaño con
alto índice de proliferación, la apariencia
microscroscopica en "cielo estrellado" es debida a la
presencia de macrófagos conteniendo células tumorales
en apoptosis.
LINFOMA DE CELULAS B GRANDES DIFUSO
Broco y Fer Castrejon
Representa aproximadamente el 10% de los LNH en
niños. Se presenta frecuentemente como una
enfermedad localizada y el involucro a medula ósea y
SNC es raro. Morfológicamente se caracteriza por una
neoplasia de células B maduras, usualmente
positivas para CD20, otros marcadores de células B
pueden ser detectados como CD19, CD79a, Pax5 e
inmunoglobulinas.
. Por otra parte se definió una entidad provisional
diferente: el linfoma de células B grandes difuso con
rearreglo del gen IRF4, este tipo de linfoma ocurre más
frecuentemente en niños y adultos jóvenes,
principalmente con localización en el anillo de
Waldeyer y ganglios linfáticos cervicales y la mayoría
de los casos se presenta como una enfermedad
localizada. A nivel citogenético se encuentran
alteraciones características de las neoplasias de células
B maduras que incluyen a los genes de las
inmunoglobulinas, MYC y rearreglos en los genes BCL 2
y BCL 6.
El diagnostico de LNH pediátrico requiere la confirmación
histológica así como estudios complementarios de
inmunofenotipo por citometria de flujo o
inmunohistoquímica, análisis genético y molecular.
Es requerida la realización de una biopsia, se prefiere
la biopsia excisional sobre la biopsia por aspiración a fin
de asegurar una cantidad suficiente de tejido para el
análisis por inmunohistoquimica, molecular y genético.
En el análisis patológico la morfologia provee la pauta
para el diagnostico.
Los estudios de extensión para el LNH pediátrico incluyen
la tomografía computada contrastada de cuello,
tórax, abdomen y pelvis; aspirado de medula ósea de
cresta iliaca bilateral y análisis de líquido
cefalorraquídeo.
Con base en la información obtenida, el LNH se estadifica
de acuerdo al sistema de estadificación de Murphy.

LINFOMA LINFOBLÁSTICO

Los LL son neoplasias derivadas de células linfoides

inmaduras. Representan el segundo subtipo más
frecuente de LNH en niños (30%).

En un aspirado de medula ósea la morfología de los

linfoblastos es indistinguible de los observados en la
leucemia linfoblastica aguda, los pacientes con una
cuenta de linfoblastos menor al 25% en MO se clasifican
como linfoma linfoblastico, de acuerdo a los criterios de
la OMS. El LL de células T representa aproximadamente
90% de los casos de los LL y su presentación más común
es con una masa mediastinal anterior.

Las células de LL de células T se caracterizan por su

positividad para TdT, CD2, CD3, CD5 y CD7 en más del
90% de los casos
LINFOMA DE CÉLULAS GRANDES ANAPLÁSICO
EI LCGA representa el 10-15% de todos los linfomas no
hodgkin pediátricos.
Generalmente se presentan como una enfermedad
agresiva, con o sin involucro extra nodal. Se presenta de
forma tipica como una lifadenopatia indolora, con o sin
involucro de la piel o tejido subcutáneo.
Morfológicamente se caracteriza por una proliferación
de células anaplásicas de inmunofenotipo T (85-90%
de los casos) o fenotipo nulo, con fuerte expresión del
antígeno CD30.
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
TRATAMIENTO
Debido a la diseminación temprana del LNH por vía
hematógena la piedra angular del tratamiento lo
constituye la quimioterapia. La cirugía tiene un papel
limitado, siendo su aplicación más importante la toma de
biopsia con fines diagnósticos y la resección de LB de
localización abdominal.
El uso de radioterapia es limitado, sobre todo por sus
importantes efectos adversos a largo plazo.
El tratamiento para pacientes con LLB se basa en
esquemas de tratamiento muy similares a los utilizados
para leucemia linfoblástica aguda, consistiendo en una
terapia de inducción por 9 semanas con & drogas, una
terapia de mantenimiento con dosis altas de metotrexate
y posteriormente una etapa de mantenimiento por 24
meses.
Broco y Fer Castrejon
SÍNDROME CEREBELOSO
Tumores SNC  Ataxia troncal o de la marcha, dismetría, movimientos con
CLASIFICACIÓN: disdiadococinesia, lenguaje escandido, nistagmus.
 A). Infratentoriales (cerebelo, troncoencefálico)
 B) supratentoriales (cerebro y ventrículos) NEUROPATÍA CRANEAL
Niños de 4 a 11 años predomino infratentorial y en menores de 4 años  Afección de los nervios craneales dependiendo de su
supratentoriales localización afectada

FACTORES DE RIESGO SÍNDROMES DE HERNIACIÓN

 Antecedentes heredofamiliares, condiciones ambientales,  Centrales, transtentoriales o laterales
alteraciones del sistema inmunológico
 Genéticos: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS:
enfermedad de Von Hippel-Lindau, Sx Turcot, Sx de Nevo
 Amenorrea, galactorrea, pubertad precoz obesidad mórbida
 Inmunológicos: Sx Inmunodeficiencia VIH, Wiscott Aldrich,
ataxia telangiectasia, trasplante de órganos sólidos. OTROS
 Ambientales: radiación, dieta.  Trastornos sensitivos, alteraciones visuales, extrapiramidales
CUADRO CLÍNICO (alteración en coordinación de movimientos), trastornos de
personalidad, rendimiento escolar
 Se producen por el efecto del crecimiento del tumor (déficit
neurológico, crisis convulsivas) aumento de la presión
intracraneal. DIAGNOSTICO
 Localización y extensión del tumor  Historia clínica
 Tipo histológico  Explotación física (neurológica)
 Edad del paciente  Resonancia magnética (gadolinio)
 Hipertensión intracraneal (HIC)  TAC simple y contrastada
 Marcadores tumorales en sangre o LCR (pineales y células
Obstrucción del drenaje del LCR (aumento de la producción y embrionarias) Alfa feto proteína, Sb Beta de gonadotropina
disminución de la absorción) aguda o crónica coriónica humana
 Aguda: incremento inesperado del perímetro cefálico,  Punción lumbar (LCR) búsqueda de células neoplásicas
separación de suturas, alteraciones del estado de alerta (meduloblastoma y ependimoma)
(somnolencia, irritabilidad).
 A partir de la etapa preescolar: cefalea y vómito en proyectil, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
irritabilidad, letargia, edema de papila, alteraciones visuales  Infecciosas: TB, cisticercosis, toxoplasmosis, absceso
 B) Crónica: Irritabilidad, letargia, vomito, atrofia de papila, piógeno, virales.
pérdida progresiva de la visión, anisocoria, midriasis, pupilas  Vasculares: aneurismas, EVC
hiporreflecticas, cambios conductuales de personalidad,  Otras: cerebritis, radionecrosis, lesiones quísticas benignas,
académico, anorexia y pérdida ponderal. etc.

SÍNDROME CEFALÁLGICO TRATAMIENTO

 Cefalea de moderada intensidad, en curso de 4 a 6 meses,  Multidisciplinario
pulsátil, continua o intermitente, localización frontal, occipital  Cirugía: resección completa, estudio histopatológico,
o universal, por la noche disminuir PIC
 Quimioterapia: disminuir el volumen tumoral
EPILEPSIA  Radioterapia
 Como única manifestación de tumor cerebral, crisis focales,
generalizadas
CLASE 802

Estadísticas  Cefalea
 Náuseas y vómitos en proyectil
 3640 pacientes con tumores del SNC al año en
 Debilidad o torpeza, dificultad para caminar,
USA entre 0 y 14 años
sostener el equilibrio
 Segundo tipo de cáncer, 27% de todos los  Problemas de visión
cánceres en niños menores de 15 años
 Retraso en el desarrollo o disminución de
 Sobrevivencia general 74 % de 15 a 19 ,76 % rendimiento escolar
Factores de riesgo
 Pubertad temprana o retrasada
 Antecedente familiar  Dolor de espalda
 Neurofibromatosis  Irritabilidad, apatía, cambios de personalidad
 Síndrome de Li-fraumeni  Convulsiones
 Esclerosis tuberosa  Crecimiento anormal de la cabeza
 Sd. De Turcot Diagnostico
 Sd. De Lynch  RMN
 Mutaciones de los genes BRCA2  TAC
Signos y síntomas
 Biopsia
Broco y Fer Castrejon
 Pruebas moleculares Debilidad en los brazos y las piernas, torpeza o
Astrocitoma tambaleo,
Derivado de los astrocitomas y dificultad para caminar
Localizaciones Dificultad para hablar

 Cerebelo Dolor de cabeza

 Cerebro
Vómitos
 Diencéfalo
 Tronco encefálico Tipos
 Médula espinal
Cifras  Glioma difuso
 Glioma focal
 En USA 1920 niños por año  Glioma recurrente
 El pilocítico contribuye al 15 % de los tumores Ependimoma
cerebrales
 Sobrevida a 5 años Se origina de las células radiales de la glia
 Pilocítico: 97%
A menudo se ubica en el cerebelo y causa hidrocefalia
 Difuso 81%
 Anaplásico 27% 5 % de los Cánceres en niños
Grados
250 niños por año en USA
 Grado bajo
 Grado alto Sobrevivencia 79%
 Recurrente Síntomas
Tratamiento
 Cefalea
 Cirugía  Nausea y vomito
 Quimioterapia  Visión borrosa
 Radioterapia  Dificultad para la marcha y equilibrio
Glioma del tronco encefálico  Nistagmus
Tronco: Mesencéfalo, bulbo raquídeo, protuberancia  Dolor de cuello
 Retraso del desarrollo
A expensas de la Glia  Convulsiones
 Movimientos involuntarios
Se detectan tardíamente
Estadios
Son agresivos
 Supratentorial
Cifras  Infratentorial
 Espinal
 3460 casos por año (USA)  Recurrente
 Segundo lugar después de la leucemia: 27% de Grados
los cánceres
 75% están en la protuberancia 1. Subependimoma
 3 de cada 4 niños sobrevivien 2. Ependimoma o myxopapilar
Síntomas 3. Anaplásico

Visión doble o imposibilidad de cerrar los párpados

Meduloblastoma
Parálisis facial
Se origina en el cerebelo
Dificultad para masticar y tragar alimentos
70% de ellos ocurren en niños entre 5 y 9 años
Broco y Fer Castrejon
20% de los tumores cerebrales Tratamientos

70%de supervivencia si no esta diseminado, si lo está Astrocitoma: cirugía, quimioterapia, radioterapia

60%
Glioma del tronco encefálico: radioterapia, hasta ahora
Síntomas mal resultado de la quimioterapia

 Cefalea Ependimoma: cirugía y radioterapia. Quimioterapia en

 Vómito pequeños
 Torpeza
Meduloblastoma: cirugía, radioterapia, quimioterapia
 Problemas para escribir que se incrementan
 Problemas visuales y desviación de un ojo hacia
adentro
Si se expande a la medula:

 Dolor de espalda
 Incontinencia
 Dificultad para caminar
Broco y Fer Castrejon
TUMORES ABDOMINALES EN NIÑOS
Los tumores abdominales en la edad pediátrica requieren
una atención inmediata ya que diversas patologías
benignas y malignas se pueden manifestar de esta
manera; el aumento del volumen abdominal es el signo
principal de las neoplasias malignas más frecuentes.
Es de suma importancia interrogar antecedentes
familiares de cáncer, prematurez, náusea, vomito
cambios en el patrón de evacuaciones, así como signos
y síntomas específicos como hematuria, ictericia,
sangrado vaginal, diarrea, dolor óseo, adenomegalias,
nódulos cutáneos.
Los estudios de laboratorio para iniciar el abordaje
diagnostico son biometría hemática, pruebas función
hepática y marcadores tumorales (alfafetoproteína y
fracción beta de hormona gonadotrofina coriónica.
Dentro de los estudios de gabinete el primero a solicitar
siempre será una radiografía anteroposterior y lateral,
además de ultrasonido que guiara el origen y
vascularidad tumoral, sin embargo el estándar de oro
para el abordaje de tumores abdominales es la
tomografia axial computada de abdomen y pelvis simple
y contrastada.
Neuroblastoma
Es un tumor derivado de las células primitivas de la cresta
neural que dan origen a la medula adrenal y a los ganglios
simpáticos. Es el tumor solido extra renal más frecuente
en la edad pediátrica.
La presentación clínica más frecuente es con una masa
abdominal asintomática de localización más frecuente
suprarrenal, puede acompañarse de nausea vomito y
dolor abdominal y característico de síndromes
neoplásicos: infiltración masiva de hígado (Sindrome de
Pepper) con dificultad respiratoria secundaria, infiltración
periorbitaria, el síndrome de Smith con nódulos cutáneos,
síndrome de opsoclunus mioclonus, diarrea intratable
(síndrome de Kerner Morrison), Síndrome de Hutchinson
con marcha claudicante, y presentación ca cuello con el
síndrome de Horner.
El diagnóstico se realiza por medio de biopsia
inequívoca de patología o catecolaminas en orina (ácido
vamilmandelico y ácido homovanilico) o mediante
Aspirado de madula ósea y biopsia de hueso.
Nefrobastoma
El tumor de Wilms es un tumor maligno derivado de las
células embrionarias que se originan en el riñón por
proliferación anormal del blastema metanéfrico.
Es el tumor renal más frecuencia, con un pico de
incidencia de los 3 a 4 años y siendo las niñas en ambas
presentaciones unilateral o bilateral la más frecuente.
Tiene como presentación clínica una masa abdominal
asintomática que se descubre como hallazgos de los
padres durante el baño en un 60% de los casos, teniendo
nula o escasa sintomatología como dolor, hematuria e
hipertensión en un 25%.
Exámenes iniciales como toma de biometría hemática
encontrando como trombocitosis química sanguínea sin
que tenga afectación sin embargo es necesario contar
con parámetros basales.
Estudio de imagen un ultrasonido para evolución
localización y origen de la masa así como evaluar
afectación a la vena renal y tomografía de tórax por la
diseminación hematógena que puede tener siendo el
pulmón el sitio más frecuente de metástasis.
 Tumor de las células del blastema metanefrico
 Tumor renal más frecuente en la infancia
 En México 4 a 6% de neoplasias
 Edad de presentación 2 y 5 años de edad
 Genética (autosómica dominante) y no hereditaria
 síndrome WAGR ( tumor de wilms, anomalias genitourinarias,
retraso mental)
 Asociado a sindrome de Beckwith-Wideman
CUADRO CLÍNICO
 Asintomáticos
 Masa abdominal asintomática, indolora, lisa, firme y bien
delimitada.
 HAS en 25%
 Hematuria
 Compresión del sistema digestivo
 Genitourinario
CLASIFICACIÓN
Patrón histológico
 Tumor estromal
 Tumor epitelial
 Tumor Blasternal
ETAPIFIACIÓN
1. Tumor limitado al riñon
2. El tumor se extiende más allá del riñon
3. Tumor no hematógeno limitado al abdomen, penetra ganglios
linfaticos y pared peritoneal
Broco y Fer Castrejon
4. metástasis hematógenas (pulmon, higado, hueso, cerebro) Es un tumor maligno de células en diferenciación que
5. Tumor bilateral
aparentan hepatocitos fetales epiteliales a células
DIAGNOSTICO embrionarias incluyendo tejido conectivo y musculo
 BH estriado. el 80% de todos los tumores malignos
 QS, EGO, PPR
 USG Representa del hígado en la infancia entre las edades de
 TAC 6 meses a 3 años. La presentación clínica siendo también
TRATAMIENTO
una masa abdominal asintomática en el cuadrante
 Quimioterapia preoperatorio y posoperatorio superior derecho o en epigastrio.
 Quirúrgico
Sus síntomas generales son astenia, adinamia, fiebre,
dolor, anorexia y pérdida de peso.
Hepatoblastoma
Broco y Fer Castrejon
PATOLOGIA DERMATOLOGICA:
La forma severa de la enfermedad se denomina GRANULOMA
GLUETO INFANTIL, la cual se caracteriza por la presencia de lesiones
DERMATITIS DE LA ZONA DEL PAÑAL. de aspecto nodular eritematoso-parduscos, con erosiones en la región
perianal y la zona baja del abdomen.
Se define como una dermatitis de presentación aguda, inflamatoria,
usualmente secundaria a una etiología de contacto de tipo irritativo. Cuadro clínico
 Glúteos, ingles, genitales, muslos (contorno del pañal)
- Se observa predominantemente entre los 9 y 12 meses de  Candida albicans: mucosa oral, carrillos, paladar y lengua
edad. (placas eritematosas y blanquecinas), cuello, axilas y zona
- Patología dermatológica más frecuente, 2º lugar en los del pañal (eritema, descamación, piel húmeda, placa gris
primeros meses años de vida. opaca, adherente y de mal olor)
- También llamada amoniacal (urea-ureasa bacterias MF= Morfología Aguda
amoniaco)  Manchas y placas edematosas, eritematosas, pápulas y
- Factores que intervienen como pañales productos tópicos vesículas serosas
inadecuados, afecciones oportunistas (Candida albicans)  Pápulas erosionadas, sangrantes dolorosas y pruriginosas
Morfología crónica
Factores de riesgo  Lesiones menores, piel apergaminada
 Predisposición genética (dermatitis atópica)
 Irritación por amoniaco> dermatitis por contacto
 Exposición a sustancias inadecuadas DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 GEI
 Inmunocompromiso - Dermatitis de contacto alérgica
 Desnutrición - Intertrigo
 Mala higiene - Psoriasis
 Material sintético del pañal - Dermatitis atópica
Fisiopatogenia - Dermatitis seborreica
 Agentes físicos o químicos > c. Langerhans (respuesta - Sífilis congénita
inmunológica ante Ag) y linfocinas - Acrodermatitis
 Cambios histopatológicos: Vasodilatación, edema intersticial, - Enterohepatica
papilomatosis (pápulas y placas descamativas) - Histiocitosis de células de Langerhans
 Candida Albicans: saprófito (superficial epitelial) > patógeno - Impétigo ampolloso
abscesos subcutáneos
TRATAMIENTO:

ETIOLOGIA: - Cambio frecuente de pañal con el objetivo de mantener seca

la zona
- Uso del pañal - Uso de pañales de calidad absorbente y de aquellos que
- Incremento pH por las proteasas tengan óxido de zinc o petrolato son beneficiosos
- Fricción - Al momento de cambio de pañal no es recomendable el uso
- Orina de toallitas limpiadores que contengan jabón o alcohol,
- Heces ya que alteran la barrera lipídica de la piel, sencillamente
- Lipasas en excremento asear la zona con algodón y agua tibia.
- Cuidados inapropiados de la piel - El uso de cremas protectoras a base de óxido de
- Uso de antibióticos zinc,dimeticona,lanolina y petrolato está indicado para limitar
- Defectos nutricionales como la deficiencia de zinc y biotina el contacto de irritantes.
- Falta de cambio de pañal de forma recurrente - El uso de esteroides tópicos de mediana potencia con
duración breve, pueden ser utilizados en los casos que no se
CLINICA:
abstenga respuesta con el tratamiento convencional.
Afecta: - La indicación de anti fúngicos se deja para aquellos casos en
los que la clínica sugiere infección por C. albicans.
- Nalgas - El uso de antibiótico tópica se indica en los pacientes con
- Pubis sobreinfección o datos clínicos de impetiginizacion, optando
- Escroto por el uso de ácido fusidico.
- Región inferior del abdomen, donde la piel esta en contacto
con el pañal
- Los pliegues usualmente no se encuntran afectados
- Aseo frecuente
- Evitar sustancias, pomadas o remedios
Se caracterizan por la presencia de:
- Hidrocortisona al 1% (periodo breve)
- Eritema
- Maceración
- Edema DERMATITIS ATÓPICA
- Erosion  Eccema atípico, proceso inflamatorio crónico de la piel,
- Ulceración condicionado por factores genéticos, metabólicos y
ambientales
La presencia de lesiones papulares periféricas sugiere infección  Afectación de la piel como causa más frecuente en pediatría
secundaria a CANDIDA ALBICANS.  Inicia entre los 3 y 6 meses de edad (85%)
 "marcha atópica " Precede a las afecciones de asma(50%) y
Lesiones postulares con eritema de fondo se relacionan con rinitis alérgica (75%)
sobreinfección bacteriana.
Broco y Fer Castrejon
Factores de riesgo
 Ambientales múltiples alérgenos como alimentarios, clima.
 Uso de jabones, fragancias, ropa, estrés psicosocial
 Bacterias (S. Aureus) exacerbaciones de la enfermedad.
Crecimiento por alteraciones del pH de la piel inflamación
 Estado emocional
Huésped
 Sitios de susceptibilidad genética (3q 21), relacionados con la
inmunidad innata, inflamación y la barrera de la piel.
 Deficiencias del sistema inmune vs virus, bacterias y hongos
(FNT a-g)
 Alteración en la Inmunomodulación por estrés
Fisiopatogenia
 Estado inmunológico (barrera de la piel), genética, estado
metabólico.
 Mutaciones de genes que intervienen en la barrera de la piel
se ven afectados (filagrina y desmosomas)
 Filagrina; retención de agua, hidratación.
Tratamiento
 Desmosomas: favorecen unión celular
 Disminución de la actividad de péptidos antimicrobianos  Cuidado de la piel y favorecer barrera cutánea (emolientes,
queratinocitos: Propensos a infecciones virales, VPH, lubricantes)
Poxvirus (molusco), Coxsakie, herpes simple.  Antinflamatonos tópicos (esteroides tópicos
Cuadro clínico /inmunosupresores tópicos)
 Lactante, preescolar, escolar y adolescente  Control del prurito (antihistamínicos)
 Eritema  Reconocimiento y manejo de desencadenantes infecciosos
(S. aureus, Streptooccus)
 Descamación
 Excoriaciones por rascado
 Papular
 Eccema
 Costras serohemáticas ECTOPARASITOSIS:
 Liquenificación
 Manchas proinflamatorias hipo-hipersegmentadas. PRURIGO POR INSECTOS.
Topografía
 Lactante  Síndrome cutáneo, determinado por respuesta inmunológica
 2 y 6 meses: mejillas, cejas, mentón, cuello, retroauricular, a la picadura o mordedura de insecto
tronco  Hipersensibilidad I y IV
 Preescolar y escolar  Predominio en niños de 1 a 7 años (varones)
 4 a 10 años, pliegues ante cubitales, fosas poplíteas; codos,  Antecedente de dermatitis atópica
rodillas, párpados, muñecas y pies  Lesiones características: ronchas, pápulas, costras
 Adolescente hemáticas, excoriaciones, vesicular o ampollas
 12 años, en superficies flexoras, cara, manos y pies, con
eccema liquenificado flexural
 Agudas El prurigo por insectos o prurigo de llegada es un síndrome de reacción
 Prurito, pápulas eritematosas, excoriaciones, erosiones, cutánea caracterizado fundamentalmente por:
exudado seroso
 Crónicas - Pápulas
 Liquenificación y manchas posinflamatorias - Costras hemáticas

En casos crónicos:
Diagnostico
- Liquenificacion

Los insectos implicados son:

- La chinche (Cimex lectularis)

- Pulga (pulex irritans)
- Y otros ectoparásitos como mosquitos, tunga, trombidiasis y
garrapatas.

Factores de riesgo
 Agentes implicados, chinches, pulgas, dípteros
 Huésped: atrae al insecto por concentración de bióxido de
carbono, ácido láctico, C02, sudor, temperatura y humedad
 Ambiente: época de lluvia, mala higiene
Fisiopatogenia
 Respuesta inmediata IgE e Histamina
 >edema vasomotor (roncha)
 Degranulación del mastocito
 Local: vasodilatación, edema infiltrado de eosinófilos y
linfocitos
 Sistémicas: urticaria, angioedema, broncoespasmo, náuseas,
vómito, colapso vascular
o Respuesta retardada IV
 A las 12-72 hr después de la picadura
Broco y Fer Castrejon
 Presencia de linfocitos T y células plasmáticas, eosinófilos - Cremas inertes antipruriticas tópicas (liniderm, oleoderm)
 Pápulas inflamatorias por varias semanas - Antihistamínicos
- •Antihistamínicos tópicos (suplen esteroides tópicos)
- Ácido fusidico (impétigo)
CUADRO CLINICO: -

Cuadro clínico PEDICULOSIS

 Ronchas
 Pápulas eritematosa y seropápula de Tomaselli Hay tres tipos de piojos que son parásitos obligados del ser humano:
 Costras hemáticas
- el piojo del cuerpo o la ropa (Pediculus humanus corporis)
 Excoriaciones
 Vesículas - el de la cabeza (Pediculus humanus capitis)
 Ampollas - el del pubis o ladilla (Phthirus pubis).
 Prurigo ampolloso
Solo el piojo del cuerpo actúa como vector de enfermedades (tifus,
 Ampolla
fiebre de las trincheras, fiebre recurrente).
 Mancha hipocrómica o hipercromica
 Duración 15 días a meses
Pediculosis del cuerpo:
- Pápulas - es rara en los niños excepto en condiciones de higiene
- Ronchas deficiente, especialmente en los climas más fríos en los que
- Costras hemáticas la ropa no se cambia con demasiada frecuencia.
- Vesículas - El parásito se transmite principalmente a través de prendas
- Ampollas de vestir o ropa de cama contaminada.

Con una distribución en: La lesión principal consiste en una pequeña mácula o pápula
eritematosa, muy pruriginosa, con un punto hemorrágico central
- Tórax que se localiza en los hombros, el tronco o los glúteos.
- Región lumbar
- Nalgas La infestación masiva se ha asociado a síntomas constitucionales como
- Extremidades superiores fiebre, malestar general y cefalea.

PULGAS: La infestación crónica da lugar a la «piel del vagabundo», que se

manifiesta como placas liquenificadas, descamativas e
- Lesiones en areas cubiertas: cintura y muslos hiperpigmentadas, localizadas sobre todo en el tronco.

MOSQUITOS: - El piojo se encuentra en la piel solo de manera transitoria

- Lesiones en areas expuestas en ambientes calidos y
húmedos
CHINCHE:
- Lesiones distribuidas linealmente o agrupadas (2 o 3 lesiones
juntas)
El diagnóstico es clínico, no se necesitan estudios de extensión.
Complicaciones:
 Impétigo secundario, celulitis, dermatitis por contacto
(remedios caseros), reacción alérgica
 Diagnóstico diferencial
 Escabiasis, urticaria, vasculitis, Varicela, dermatitis
herpetiforme.
TRATAMIENTO:
De forma profiláctica el uso de mosquiteros, evitar las plantas cercanas
al paciente (por el hecho de que ahí se esconde algunos agentes
causales hormigas y mosquitos), la fumigación.
cuando se está alimentando.
- El resto del tiempo se localiza en las costuras de la ropa.
- Las liendres se unen firmemente a las fibras de la ropa y son
viables durante más de 1 mes. Estas eclosionan cuando
encuentran el calor del cuerpo del huésped en el momento en
que se vuelve a poner la ropa.
Tratamiento:
El tratamiento consiste en mejorar la higiene y lavar con agua caliente
toda las prendas de vestir y ropas de cama infestadas.
Una temperatura uniforme de 65 °C, seca o húmeda, durante 15-30
minutos, destruye todos los huevos y piojos.
Otra opción es dejar la ropa guardada a 25-30 °C durante 2 semanas.
Pediculosis de la cabeza:
- Es la forma más frecuente de piojos en afectar a los niños,
en particular los de 3-12 años.
- Los modos de transmisión más importantes son el contacto
cabeza con cabeza y los fómites.
- la transmisión de los piojos tiene lugar al compartir peines,
cepillos o toallas.

Por razones desconocidas, el piojo de la cabeza no suele infestar a

los sujetos afroamericanos, lo cual está relacionado probablemente
Farmacológico: con el diámetro, la forma o la naturaleza ensortijada de los tallos de sus
pelos (lo que condiciona que el piojo tenga más dificultades para
- Soluciones con mentol o alcanfor
sujetarse al tallo).
- Esteroide de baja potencia como la hidrocortisona en un ciclo
corto de 3-5 días Tratamiento:
- Antihistamínicos: loratadina
En el caso de resistencia (lo cual es común) de los piojos de la cabeza
a los piretroides, el malatión al 0,5% en isopropanol es el tratamiento de
elección.
Broco y Fer Castrejon
- se aplica sobre el pelo seco hasta que el pelo y el cuero
cabelludo estén húmedos y se deja durante 12 horas.
- Puede ser necesaria una nueva aplicación a los 7-9 días del
tratamiento inicial.
Pediculosis del pubis:
- se transmite por contacto de piel con piel o sexual con un
individuo infestado
- La infestación se suele encontrar en adolescentes, aunque
los niños pequeños pueden adquirir el piojo del pubis en las
pestañas.
- Las excoriaciones tienden a ser más superficiales y la
infección secundaria es menos frecuente que en la
pediculosis del cuerpo.
- Las máculas cerúleas son manchas grisáceas,
normalmente <1 cm de diámetro, que surgen en la zona del
pubis y el tórax, el abdomen y los muslos.
Tratamiento:
El tratamiento se realiza con la aplicación durante 10 minutos de
piretrina.
- A los 7-10 días se precisa un nuevo tratamiento.
La infestación de las pestañas se trata con la aplicación de vaselina
durante 3-5 veces cada 24 horas durante 8-10 días.
- Las prendas de vestir, las toallas y la ropa de cama pueden
estar contaminadas con pelos infestados de liendres, por lo
que se tienen que lavar o realizar una limpieza en seco
meticulosa.
ESCABIASIS
- La escabiosis está producida por la formación de túneles y la
liberación de sustancias tóxicas o antigénicas por la
hembra del ácaro Sarcoptes scabiei var.
hominis.
- El factor más importante que determina el contagio es el
contacto físico extenso y prolongado con una persona
afectada.
- En raras ocasiones se transmite a través de fómites, dado
que el ácaro muere en 2-3 días fuera de la superficie cutánea.
 Escabiasis o sarna, parasitosis cutánea muy contagiosa
(persona a persona)
 Sarcoptes scabiei hominis
 Caracterizada por vesículas y pápulas pruriginosas
 Predominio en extremidades superiores y tronco (brazos,
antebrazos, axilas, abdomen, genitales, y muslos)
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La hembra adulta del ácaro mide aproximadamente 0,4 mm de longitud,
tiene 4 pares de patas y un cuerpo hemiesférico marcado por surcos
transversales, espinas marrones y espículas en la superficie dorsal.
Después de la impregnación de la superficie cutánea, una hembra
grávida exuda sustancias queratolíticas y excava en el estrato córneo,
formando a menudo un túnel superficial en 30 minutos.
Va progresando gradualmente a 0,5-5 mm/24 horas en el límite del
estrato granuloso.
Deposita de 10 a 25 huevos ovales y numerosas bolitas de heces
marrones (escíbalos) a diario. Cuando el depósito de huevos ha
finalizado muere en el interior del túnel al cabo de 4-5 semanas. Los
huevos eclosionan en 3-5 días, liberando larvas que se mueven por la
superficie cutánea para formar ninfas.
FACTORES DE RIESGO
 Agente: Sarcoptes scabiei
 Huésped: preescolares y escolares
 Ambiente: mala higiene, hacinamiento, condiciones
socioculturales bajas.
 Fisiopatogenia
 Etapa subclínica: PI días a 4 semanas, hembras depositan 3
a 4 huevecillos. diarios por 4 a 5 semanas > larvas en folículos
pilosos > ninfas.
 Etapa clínica: prurito< lesiones en extremidades superiores,
tronco, genitales externos, muslos Niños piel cabelluda, cara
 Pápulas, vesículas, costras hemáticas, manchas o cicatrices
residuales, trayectos sinuosos en piel (patognomónicos)
Complicaciones
 Impétigo
 Dermatitis por contacto (sustancias inapropiadas)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En un huésped inmunocompetente la escabiosis se precede de un
prurito intenso, especialmente durante la noche.
- El primer signo de la infestación consiste con frecuencia en
pápulas eritematosas de 1-2 mm, algunas de ellas
excoriadas, costrosas o descamativas.
- La lesión clásica de la escabiosis son los túneles
alargados, aunque en los lactantes pueden no verse. En
estos es relativamente frecuente observar ampollas y
pústulas.
- La erupción también puede estar formada por habones,
pápulas, vesículas y una dermatitis eczematosa superpuesta.
En los lactantes se suelen afectar las palmas, las plantas, la cara y el
cuero cabelludo.
En los niños mayores y los adolescentes el cuadro clínico es similar
al de los adultos, en quienes las localizaciones más habituales son los
espacios interdigitales, las zonas flexoras de las muñecas, los pliegues
axilares anteriores, los tobillos, los glúteos, el ombligo y la zona del
cinturón, las ingles y los genitales en los varones y las aréolas en las
mujeres.
- La cabeza, el cuello, las palmas y las plantas suelen estar
respetadas.
En una variante menos frecuente denominada escabiosis nodular
predominan los nódulos rojizos marrones, localizados a menudo en las
zonas cubiertas, como las axilas, las ingles y los genitales.
Si no se trata puede evolucionar a una dermatitis eczematosa, impétigo,
ectima, foliculitis, forunculosis, celulitis, linfangitis y una reacción de tipo
«ide».
Diagnóstico diferencial
 Prurigo por insectos
Diagnostico
 Exploración física
 IgE y eosinófilos
Tratamiento
 Benzoato de bencilo, aceite de oliva y de almendras (tres
noches consecutivas)
 Antihistamínicos
 Medicamentos para impétigo y dermatitis por contacto
Broco y Fer Castrejon

El tratamiento de elección de la escabiosis es:

- la aplicación de crema de permetrina al 5% sobre toda la
superficie corporal, desde el cuello hacia abajo, insistiendo en
las zonas más afectadas, que es además el tratamiento
habitual.
- La escabiosis se localiza con frecuencia por encima del cuello
en los lactantes (menores de 2 años), por lo que también
precisan tratamiento del cuero cabelludo.
- La medicación se tiene que dejar sobre la piel durante 8-
12 horas. Si es necesario, se vuelve a aplicar la semana
siguiente durante otras 8-12 horas.
INFECCIONES EXANTEMATICAS:
Se denomina exantema a la erupción cutánea, generalmente
conformada por pápulas de diferente tamaño y distribución, asociada a
fiebre por lo general.
Tomando en cuenta que la principal etiología es infecciosa, la expresión
en la piel es secundaria a la diseminación hematógena y posterior
siembra en la epidermis, dermis o endotelio vascular de los vasos
sanguíneos de la piel, o bien como resultado de la acción de las toxinas
o mediado por mecanismo inmunológicos que provocan vasculitis.

Otras alternativas terapéuticas incluyen:
- la pomada de azufre al 5-10%
- la loción o la crema de crotamitón al 10%.
- El lindano al 1% en crema o loción se debe usar solo como
un tratamiento alternativo, debido a su riesgo de toxicidad
sistémica
- La probabilidad en los primeros 5 años de vida es que el
agente causal sea viral
- Linfadenopatia y exantema nos orienta a virus como el de
rubeola o Epstein Bar.
En pacientes inmunocomprometidos este tipo de enfermedades no se
autolimitan e incluso son causales de muerte.

En las infestaciones graves o en los pacientes inmunodeprimidos puede TIPOS DE LESIONES:

usarse:
1. Macula o manchas: cambio de coloración de la piel o lesión
- ivermectina oral a una dosis de 200 µg/kg por dosis, plana.
2 dosis por vía oral separadas 2 semanas (uso no 2. Eritematosos: de color rojo
prescrito). 3. Vesiculares: con vesículas (colecciones de líquido seroso
- El prurito, que es consecuencia de la hipersensibilidad contra hasta de 3mm).
el ácaro, permanece durante muchos días y se alivia 4. Papulares: pápula, lesión solida elevada en la superficie de
mediante un corticosteroide tópico. menos de 1 cm.
5. Pustulares: lesión elevada en la superficie con contenido
Se ha de tratar a toda la familia y a los cuidadores del niño infestado. purulento.
6. Petequiales: manchas purpuricas.
Se tienen que lavar con agua caliente y secar con mucho calor las
prendas de vestir, las ropas de cama y las toallas.

La ropa y otros artículos (como animales de peluche) que no pueden

lavarse pueden limpiarse en seco o almacenarse en bolsas entre 3 días
y 1 semana, ya que el ácaro morirá al separarse del huésped humano.

SARNA NORUEGA (COSTROSA)

La variante noruega de la escabiosis humana es muy contagiosa y

aparece principalmente en individuos con:

- retraso mental o físico, en especial los que residen en

instituciones y padecen síndrome de Down
- los pacientes con disminución de la sensibilidad cutánea
(lepra, espina bífida)
- los pacientes con una enfermedad sistémica grave (leucemia,
diabetes)
- los inmunodeprimidos (infectados por el VIH).
ESCARLATINA
Los individuos afectados se encuentran infestados por numerosos
ácaros que habitan en las escamas y las costras de la piel y el cuero Etiología:
cabelludo .
- Estreptococo beta hemolítico
Las uñas se tornan gruesas y distróficas. - Niños > 3 años
La infestación se acompaña a menudo de linfadenopatías Caracterizada por un proceso febril de inicio brusco, acompañado de
generalizadas y eosinofilia. Existe una ortoqueratosis y una ataque al estado general y un EXANTEMA PUNTIFORME ROJO DE
paraqueratosis masivas con numerosos ácaros, hiperplasia epidérmica PREDOMINIO TRONCO Y EXTREMIDADES.
psoriasiforme, focos de espongiosis y abscesos neutrófilos.
- Periodo de incubación 1-7 dias
El tratamiento es difícil y precisa medidas estrictas de aislamiento, - Odinofagia
retirar las escamas gruesas y aplicaciones repetidas, pero cuidadosas, - Escalofríos
de permetrina al 5% en crema. - Vómitos
- Fiebre (39-40 grados)
La ivermectina (200-250 µg/kg) se ha empleado con éxito como
- Cefalea
tratamiento en dosis única en los casos refractarios, sobre todo en los
infectados por el VIH. Puede ser necesario administrar una segunda
dosis pasada una semana.
Broco y Fer Castrejon
- Triada: exsudado amigdalino blanco grisáceo odinofagia y
dolor a la palpación de ganglios cervicales anteriores
- Fiebre de 39 a 40 c
- Escalofrió, fiebre, vomito, cefalea, dolor abdominal,
- Posterior a 12-48 h exantema súbito, rojo, punteado,
papuloso que PALIDECE a la digito presión. (axilas, ingles
cuello y posteriormente generalizado, frente, mejillas,
Manqueo peribucal, petequias)
- Líneas de Pastia (zonas de hiperpigmentación ante cubital)
- Lesiones vesiculosas en manos y pies
- Descamación en la ter semana (cara, tronco y extr entre 1 y
6 semanas
- Lengua edematosa con papilas prominentes y aspecto en
fresa
- Petequias en paladar blando y úvula con enrojecimiento
RUBEOLA
Es producido por un virus ARN togoviridae y el mecanismo de
transmisión es a través de gotas de secreciones nasofaríngeas.
- Conocido como sarampión alemán
- Los pacientes son infectantes desde 7 días antes de
presentar exantema y 7 dias posteriores a que apareción.
La infección en niños pequeños se caracteriza por síntomas
constitucionales leves, erupción cutánea y adenopatía suboccipital. A la
inversa en los niños mayores o en los adolescentes y adultos la rubeola
puede complicarse con artralgia, artritis y purpura trombocitopenia.
EPIDEMIOLOGIA:

El virus de la rubeola se transmite de persona a personas a través de

Exantema: las partículas en aerosol del tracto respiratorio.
Después de 12-48 horas del inicio de la fiebre aparece el exantema - La incubación suele ser de 14 a 21 dias después de la
característico de color rojo, punteado o con finesa papuloso exposición a una persona con rubeola.
- La artralgia y la artritis por rubeola son más frecuentes
- PALIDECE CON LA PRESION en las mujeres que en los hombres.
- Se percibe como una lija al tacto
- Inicia en axilas, ingles y cuello y se generaliza a las 24 CUADRO CLINICO:
horas
- En la cara el exantema no es punteado y aparece en la frente Signos y síntomas que suelen aparecer 1-5 días antes del inicio de la
y mejillas dejando una zona blanquecina alrededor de la erupción:
boca
- En los pliegues profundos existen zonas de - Dolor ocular en los movimientos laterales y ascendentes
hiperpigmentacion que no paliceden a la presión, en espacial - Conjuntivitis
en la fosa antecubital (LINEAS DE PASTIA) - Odinofagia
- Cefalea
La descamación inicia al final de la primera semana en la cara y liego - Ataque al estado general
se continúa al tronco y las extremidades en las siguientes 1 a 6 - Fiebre
semanas. - Coriza
- Hiporexia
Puede aparecer la triada de: - Anorexia
- Nauseas
- Exudado amigdalino
- Linfadenopatia en ganglios linfáticos atriales y
- Odinofaguia
suboccipictales posteriores.
- Dolor a la palpación de ganglios cervicales anteriores
Exantema:
La lengua puede estar edematosa y con papilas prominentes “lengua
de fresa”. - Maculopapular rosada que varía de 1 4 mm
- Eritematoso
- Cefalocaudal
COMPLICACIONES
- Periodo de incubación 14 a 23 dias
- El curso típico del exantema inica en cara y cuello con
extensión centrifuga al tronco y las extremidades en 24 h para
 Supurativas: Absceso periamigdalino, otitis, neumonía,
septicemia, osteomielitis, meningitis después comenzar a desvanecerse de la cara para el
 No Supurativas: Fiebre reumática y glomerulonefritis segundo dia y desaparecer del cuerpo al tercer dia.

El pródromo es de 2 a 5 dias con presencia de linfadenopatias

TRATAMIENTO: retroauricular, subocciptal y con frecuencia hay artralgias.

- Penicilina benzatinica 600 000 UI en niños <25kg o 1 200 000 Pueden tener eritema también a nivel de paladar blando con
UI en mayores presencia de maculas eritematosas y petequias, conocido como
- Px con alergia a penicilina: ENANTEMA DE FORSCHEIMER.
o Eritromicina 40mg/kgdia cada 6 horas
COMPLICACIONES:
o Clindamicina: 30mg/kg/dia cada 6 horas por 10 dias
ambos - ALTRALGIA Y ARTRITIS son las complicaciones mas
- Px con escarlatina grave: penicilina cristalinica 400 000 comunes
UI/kg(dia o Las mueres son afectadas 4-5 veces mas frecuente
- Sulfas y tetraticilinas no deben usarse que los hombres
o Los dedos, muñecas, rodillas y tobillos son los mas
Penicilina Benzatinica Menores de 27 kg: 600,000 UI Mayores afectados
100 000 UI / DOSIS UNICA o La artralgia comienza con el inicio de la erupción y
- Escarlatina Grave : Penicilina Cristalina IV (400 000 Ul/kg/dia)
desaparece sin secuelas dentro de los 2 a 30 dias
- Alergia: cefalosporina de 1er generación
- Trombocitopenia: puede manifestarse como una purpura
Eritromicina/Clindamicina
- Encefalitis

TRATAMIENTO:
Broco y Fer Castrejon
- Sintomático
- La mejor forma d evitarla es aplicando en la infancia la
vacunación a los 12 meses, segunda dosis a los 6 años en
conjunto con sarampión y paperas
- Para la artritis severa que afecta a las articulaciones que
soportan peso, es fundamental el reposo
o AINES
o Corticoesteroides no están indicados
VACUNACION:
- Vacuna triple viral a los 12 meses de edad
 Periodo de contagio de 3 días antes de aparición del
exantema hasta 7 días posteriores
 Deja de ser contagiosa cuando las vesículas han
cicatrizado: costras
 Mácula, pápula, vesícula, costra (24hr) / cicatrices
 6 Tronco, cuero cabelludo y extremidades (centrípeta)
 Prurito
 Fiebre hasta el inicio del exantema
 Paciente con corticosteroides: vesículas hemorrágicas,
petequias

RUBEOLA CONGENITA:
La infección congénita causa daño en el 80% de los fetos afectados en
el primer trimestre del embarazo, 25 a 34% en el segundo trimestre y
no causa malformaciones en el tercer trimestre. Pródromos:

El virus ingresa a través de las vías respiratorias altas y se disemina a - Fiebre

los ganglios linfáticos, 7-9 dias después el virus es secretado a la sangre - Cefalea
y alcanza diferentes tejidos incluida la placenta, a los 9-11 días inicia la - Malestar general
excreción viral a través de la nasofaringe, orina, cérvix y tracto - Artralgias
gastrointestinal. - Mialgias

El momento de mayor riesgo de contagio es 5 días antes y 6 después Entre 24-28 horas después aparecen maculas y pápulas con eritema
del exantema. que progresa a vesículas umbilicadas y terminan en costras con
distribución cefalocaudal.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Las lesiones conforme avanzan los días van apareciendo de tal forma
En la madre la infección puede ocasionar abortos y partos prematuros. que en un mismo momento hay diferentes tipos de lesiones, siendo
lo habitual que se den de 3 a 5 brotes máximo en inmunocompetentes.
En el RN las manifestaciones clásicas son:
Las lesiones de la varicela dejan cicatrices deprimidas hiper o
- Retraso en el crecimiento intrauterino hipopigmentadas.
- Cataratas
- Sordera neurosensorial Hasta que las lesiones se encuentran en la fase dec ostra se considera
- Cardiopatía congénita que el px ya no es infectocontagioso.
o PCA
o Estenosis de la arteria pulmonar Complicaciones:
o Coartación de la aorta
- Macroftalmia - Impetiginizacion secundaria causada por S. aureus o
- Glaucoma Estreptococo beta hemolítico del grupo A
- Hepatoesplenomegalia - Neumonía
- Ictericia - Artritis
- Hidrocefalia - Ostiomielitis
- Encefalitis
DIAGNOSTICO: - Ataxia cerebelosa
- Mielitis transversa
- Muestras de líquido amniótico para realizarse PCR asi como - Sx de guillan barre
de IgM en sangre fetal por cordocentesis (6 a 8 semanas de - Purpura fulminante
la infección materna.
DIAGNOSTICO:
VARICELA:
- Clínico
Producida por el virus herpes zoster de la familia herpesviridae. - Si se requiere corroborar puede hacerse una prueba rápida
llamada prueba de Tzanck, levantando la piel de la vesícula
- El primer brote de la enfermedad se expresa como varicela y e imprentando este líquido en una laminilla de frotis, fijando
si se presenta un segundo evento se expresa como herpes con alcohol y observado al microscopio la presencia de
zoster células gigantes multinucleadas.
- El periodo de incubaciones es de 14 a 21 días
TRATAMIENTO
Factores de riesgo
- Sintomático
 Herpesvirus varicellae (varicela-herpes Zoster)
 Predominio en escolares Inmunocomprometidos:
 Otoño e invierno
 Malos hábitos higiénicos y hacinamiento - Gammaglobulina máximo 96horas después de la exposición
 Prevención: vacuna (AAP 2007) 1 dósis 12 6 15 meses/2" - Aciclovir 10 mg/kg
dosis 4 y 6 años

Cuadro clínico
SARAPION:
Broco y Fer Castrejon
- El virus que provoca es un paramyxoviridae (ARN).
- Grupo de riesgo: preescolares, adolescentes con esquemas
incompletos
- Presentación estacional en invierno y primavera
- Se transmite a través de secreciones nasofaríngeas
- El periodo de incubación es de 8 a 12 dias
- Tiene una fase prodrómica de 7 a 11 dias

Cuadro clínico

A), Fase pre eruptiva: duración de 5 a 6 días, fiebre, malestar

general, secreción oculonasal, enantema, tos

B). Fase Eruptiva: exantema de tipo cefalocaudal (3 a 4 días posterior

a fiebre), coloración rojiza. desaparece a la digitopresión, Inicia a nivel
retroauricular y posteriormente cefalocaudal.

 A los 3 días palidece, a las 4 lesiones pardas que o

desaparecen a la digitopresión y posteriormente
descamación.
 Líneas Stimson: manchas hemorrágicas en párpado inferior
(GRAVEDAD)
 Manchas de Herman: puntos blancos de 1mm en amígdalas
 Manchas de Koplik: 2 días antes de la erupción, puntos
blanquecino de 1 a 2 mm a nivel del segundo molar
desaparecen al 2° día del brote. (50 a 85%)

FASE PRODROMICA:

- 7 a 11 dias después de la exposición

- Fiebre Sarampión modificado:
- Tos
- Coriza Aparece en un individuo previamente vacunado. El pródromo es mas
- Conjuntivitis leve y con duración menor, el exantema es menos notable.
- Enantema a nivel del segundo molar superior constituido por
Sarampión atípico:
pápulas puntiformes de color blacogrisaseo y eritematosas
conocido como MANCHAS DE KOPLIK Raro en personas con exposición al virus del sarampión después de
o Confederado como patognomónico vacunarse.
o Aparece un dia antes del exantema y dura dos
días después de su inicio Se presenta con fiebre alta, cefaleas y mialgias, exantema, neumonía.
Puede haber manifestaciones hemorrágicas.
EXANTEMA:
COMPLICACIONES
- El exantema aparece en el dia 14 después de la exposición
- Es cefalocaudal, se inicia en la cara y liego se disemina en En la paciente inmunocompetente se espera se autolimite la
tronco y extremidades enfermedad, no obstante pueden existir complicaciones tales como:
- Exantema mobiliforme con machas y pápulas eritematosas
que confluyen y desaparecen en el mismo orden en el que - Otitis media
han aparecido - Bronconeumonía
- Dejan manchas de color café y descamación - Encefalitis
- Miocarditis
- Pericarditis
- Panencefalitis esclerosante
o Enfermedad neurodegenerativa retardada
caracterizada por crisis epilépticas
o Cambios en la personalidad
o Coma
o Muerte

TRATAMIENTO:

Sintomático en casos sin complicaciones, no existe un antiviral

especifico

- Vitamina A
- Los niños hospitalizados con sarampión deben permanecer
en aislamiento respiratorio por 4 dias a partir de la aparición
del exantema

El esquema de inmunización actual se combina para protección para

rubeola y paperas

- Primera dosis 12-15 meses

Broco y Fer Castrejon
- Segunda dosis a los 6 años Primera fase:

EXANTEMA SUBITO: - 2-3 dias

- Rubefacción facial con el característico eritema en las mejillas
ROSEOLA INFANTUM por lo que esta entidad se ha denominado el NIÑO
ABOFETADO
- Conocida también como SEXTA ENFERMEDAD O
EXANTEMA SUBITO Segunda fase:

Agente causal: - Hay afección además de las 4 extremidades, tronco, glúteos

y muslos
- Herpes 6 y 7 - Respeta palma y plantas
- El tipo 6 tiene dos variantes: a y b, siendo la HHV-6b la que
da mayor número de casos Tercera fase:
- afecta a niños de 6 a 36 meses
- El tipo 7 puede afectar a los escolares - Exantema festoneado y reticular (también sucede en la
segunda fase)
La ruta de transmisión es atravesó de la saliva porque el virus se replica - El exantema puede exacerbarse a la exposición de la luz
en las glándulas salivales solar, con la actividad física o en un ambiente cálido

El periodo de incubación es de 5 a 15 días La enfermedad suele auto limitarse en promedio 3 semanas.

Fase prodrómica:

- Fiebre alta
- Irritabilidad
- Inflamación de la membrana timpánica

AL DESAPARECER LA FIEBRE inicia el rash en el tronco y se

extiende a extremidades, cabeza, cuello de tipo morbiliforme
eritematoso, que se RESUELVE EN 2 A 3 DIAS.

Puede haber un enantema en paladar blando o la uvula.

Complicaciones:

- Crisis convulsivas asocia a fiebre alta

- Encefalitis
- Hepatitis fulminante
- Síndrome hematofagocitico

La duración de la enfermedad es de 5 a 6 días y el tratamiento es solo Existe otra presentación denominada SINDROME GUANTE-
sintomático, no existe vacuna y en caso de convulsiones no hay que CALCETIN:
dar tratamiento, hay que controlar la fiebre.
- Lesiones purpurinas y petequias confluentes y edema
- Se presenta en adolescentes y adultos jóvenes
- Suele ser muy pruriginoso
- Enantema purpurino en el paladar duro y blando, así como
faringe y lengua
ERITEMA INFECCIOSO: - Fiebre
- Artralgias
- También conocido como QUINTA ENFERMEDAD
- Si tomas respiratorios y gastrointestinales
- Es producida por el parvovirus B19
- Afecta principalmente a escolares Complicaciones:
- Predominantemente en invierno y primavera
- CONTAGIOSO DESDE 5 DIAS ANTES DE LA APARICION - Anemia aplasica
DEL EXANTEMA - Secuestro esplacnico
- Anemia de células falciformes
Tiene un PERIODO DE INCUBACION DE 4 A 28 DIAS. - Problemas pulmonares graves
Puede condicionar muerte fetal en caso de afectar a embarazadas pues
pasa la barrera placentaria.
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA

La vía de entrada es por la mucosa respiratoria, pero también puede - Causadas por agentes de la familia picornavirus que incluye:
llegar al torrente sanguíneo. Coxackievirus, Enterovirus y Echovirus
- Las infecciones se presentan en primavera verano
El virus se reproduce en las células elitroides en la medula ósea - Afecta a menores de 10 años
inhibiendo la eritropoyesis por lo que suele haber anemia o aplasia - PERIODO DE INCUBACIONN DE 7 A 10 DIAS
medular transitoria..
Pródromos catarrales inespecíficos por 1-2 días, después aparece el
EXANTEMA: exantema caracterizado por lesiones papulares y vesciulares en
manos, pies y lesiones dolorosas en la mucosa oral, existe
- Predominantemente eritematoso descamación y afección ungueal hasta un mes después de las primeras
lesiones.
Fases del exantema:
Broco y Fer Castrejon

DERMATITIS ATOPICA
La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica, con
remisiones y exacerbaciones, caracterizada por prurito muy intenso, en
ocasiones incoercible, xerosis marcada, con un patrón clínico de
eccema.

- Su presentación etaria es en los primeros 6 meses de

vida
- Se asocia con niveles elevados de IgE en sangre y un historial
personal o de familiar de alergias, rinitis alérgica y asma

ETIOPATOGENIA:

Es el resultado de la alteración de la función de la barrera epidérmica

debido a anormalidades estructurales y funcionales.

La epidermis es la primera línea de defensa entre el cuerpo y el medio

ambiente, la interrupción de esta permite que los agentes antigénicos e
irritantes penetren la barrera y entren en contacto con las células
inmunes, dando lugar a la liberación de mediadores pro inflamatorios,
lo que puede producir los hallazgos físicos de la dermatitis atópica.

- La hidratación es un factor clave en el mantenimiento de una

barrera clínica cutánea intacta
ETAPA DEL LACTANTE:
Los defectos que afectan la filagrina, lípidos epidérmicos y otros
componentes clave del estrato corneo pueden resultar en la creación de - Inicia en la cara, sin embargo puede iniciar en cualquier
una barrera epidermica inadecuada, lo que lleva a una disminución del región corporal
contenido de agua en la epidermis, un aumento en las tasas de ina - Se caracteriza por eritema y/o pápulas, papulovesiculas que
perdida transdemrica de agua. confluyen formando placas, intensamente pruriginosas

- Los valores más altos de la perdida de agua transepidermica ETAPA PREESCOLAR Y ESCOLAR:
en pacientes con DA se han asociado con mayor gravedad
- Los sitios usualmente afectados son los pliegues,
de la enfermedad.
involucrando a los de codos y rodilla, axilas, ingles y
MANIFESTACIONES CLINICAS: laterales del cuello.
- Se caracteriza pr la presencia de placas constituidas por
1. Prurito eritema, papilas, que por la cronicidad de la dermatosis y el
2. Eritema, pápulas o papulovesiculas rascado son reemplazados por linquenificacion
3. Areas eccematosas con costra - La presencia de vesículas de forma abrupta ya sea localizada
4. Liquenificacion y excoriaciones o generalizada, puede sugerir la posibilidad de infección
5. Sequedad de la piel (xerosis) bacteriana o viral
6. Infección secundaria
ETAPA DEL ADULTO:
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
- El hallazgo principal de la expresión cutánea es la
liqueficacion, especialmente en los pliegues, manos y
espalda.

ESCALA PARA MEDIR LA SEVERIDAD DE LA DERMATOSIS

(SCORAD):

Leve:

- Areas d epiel seca

- Prurito frecuente (con o sin eritema)
- Poco impacto en las actividades cotidianas, el sueño u el
bienestar social

Moderado:

- Areas de piel seca

- Prurito frecunte
- Eritema (con o sin excoriación y linquenificacion)
- Impacto moderado en las actividades cotidianas y el bienestar
psicosocial
- Con frecuencia presenta transtornos del sueño
Broco y Fer Castrejon
Severo: Manejo farmacológico:

- Areas generalizadas de piel seca Es necesario cunado los px no responden a un buen cuidado de la piel.
- Prurito intenso persistente
- Eritema extenso (con o sin excoriación, liquenificacion - El manejo de primera línea son los esteroides tópicos, con el
extensa, exudado, formación de grietas, alteración de la objetivo de inhibir la inflamación activa y la prevención de
pigmentación) recaídas
- Limitación de las actividades cotidianas y el funcionamiento o Esteroides de baja potencia como la hidrocortisona
pscosocial (px con DA leve)
- Perida del sueño - Segunda línea Inhibidores de la calcineurina:
o Pimecrolimus al 1%
TRATAMIENTO: o Tacrolimus al 0.03% y al 0.01%
- Tratamiento sistémico: DA clasificadas con acyividad
Educación del paciente y su familia: moderada y grave
o Esteroides sistémicos
a) Evitar baño de larga duración, máximo 5 min o Ciclosporina
b) Posterior al baño hidratar la piel del px con emolientes o Metrotexato
c) Clima secos o Azatioprina
d) Estrés o Mofetil de micofenolato
e) Incremento de la temperatura de la piel
f) Evitar exposición a el contacto con químicos en la piel como
disolvente y/o detergentes
g) Eliminar situaciones que produzcan prurito
h) Lubricación frecuente
Broco y Fer Castrejon
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
DEFINICIÓN
Representa una perturbación del contenido craneal
(encéfalo) secundaria a una fuerza externa que puede
resultar en una alteración a nivel anatómico y funcional
(motora, sensorial y cognitiva) del encéfalo y sus
envolturas.
CLASIFICACIÓN
1. Según el tipo de lesión encefálica, en difuso o focal.
2. Según la integridad meníngea,en abierto y cerrado.
3. Según el tipo de fractura, con fractura de base de
cráneo o de bóveda craneal.
4. Según el grado de compromiso neurológico, de
acuerdo con la escala del coma de Glasgow(ECG):
TCE leve, con una ECG de 13 a 15; TCE moderado,
con una ECG de 12 a 9, y TCE grave, con una
ECG≤8, o caída de la ECG en dos o más punto se
una hora.
FACTORES
EPIDEMIOLÓGICOS
 Menores de 1 año  población de alto riesgo.
 Letalidad y su relación con la ECG inicial, que se
reporta de 2-3% en los casos moderados y en
alrededor de 30% o más en el caso de los graves.
 En los niños suelen ser secundarios a caídas en el
hogar, accidentes de tránsito y accidentes en
bicicleta y deportivos.
PARTICULARIDADES EN NIÑOS
Es conviene tener en cuenta las particularidades en la
edad pediátrica:
 En los lactantes, el mayor tamaño de la cabeza y la
debilidad de los músculos del cuello determinan que
este grupo tenga mayor riesgo de lesiones.
 La elasticidad del cráneo y las suturas abiertas
predisponen a que la hemorragia cerebral progrese
sin signos iniciales evidentes.
 El alto contenido de agua y viscosidad del cerebro
los hace más propensos a desarrollar daño axónico.
 Es más frecuente el TCE cerrado.
 Las lesiones quirúrgicas por efecto de masa
(hematomas subdurales y epidurales) se producen
con menos frecuencia.
 Existe una mayor plasticidad neuronal.
 Las convulsiones postraumáticas tempranas son
más frecuentes en los niños más pequeños que en
los niños mayores.
FISIOPATOLOGÍA
TIPOS DE DAÑO POR TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
 Lesión primaria: hay una lesión directa del
parénquima cerebral, y se presentan zonas de
penumbra o en riesgo de convertirse en zonas
dañadas.
 Lesión secundaria: es el daño que se produce a
consecuencia de la lesión primaria, como la hipoxia
o la hipotensión, ambos factores de mal pronóstico
demostrado para un mal resultado neurológico de no
revertirse con celeridad y de manera apropiada.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, PRESIÓN
DE PERFUSIÓN CEREBRAL, PRESIÓN
INTRACRANEAL

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es controlado por
la tasa metabólica de oxígeno cerebral (TMOC), la
autorregulación de la resistencia vascular cerebral
(RVC) y por la presión de perfusión cerebral (PPC).
 Para el cálculo de la PPC  fórmula: PPC = PAM –
PIC.
o PAM: presión arterial media.
o PIC: presión intracraneal.
 Debe mantenerse una PPC >40 mmHg.
 La PPC es la presión que permite el riego del tejido
nervioso y que requiere valores mínimos para
asegurar un adecuado funcionamiento cerebral.
 La PIC varía con la edad, posición corporal y
condición clínica
o Normal: 3 y 7 mmHg
o En RN y lactantes de entre 3.5 y 6
mmHg.
o +  hipertensión endocraneal (HEC)
o Iniciar tratamiento con PIC ≥15 a 18
mmHg.
EDEMA CEREBRAL
Un traumatismo de cráneo, al alterar el contenido craneal
(encéfalo, sangre y LCR), condiciona el desarrollo de
edema cerebral, el cual provoca hipertensión
endocraneal y predispone a isquemia y herniación
cerebral si no se controla a tiempo.
EL EDEMA SE GENERA POR TRES
MECANISMOS:
 Edema celular o citotóxico, afecta sobre todo a los
podocitos astrocitarios, neuronas y células
endoteliales.
o Aquí fallan los mecanismos
energéticos (ATP).
 Edema vasógeno, hay alteraciones en la barrera
hematoencefálica secundarias al daño por
metabolitos de la ciclooxigenasa, radicales libres y
citocinas.
 Edema osmolar, se produce por la degradación de
macromoléculas presentes en las áreas contusas o
necróticas, lo que aumenta la carga osmolar en la
zona, con lo cual se genera un gradiente de presión
que determina la acumulación de agua y con ello el
desarrollo de un edema importante.
TRATAMIENTO
SIEMPRE SE DEBE INICIAR CON EL ABC:
A. Abrir la vía aérea (o respiratoria) con
B.
estabilización de la columna cervical.
Evaluar y asegurar una vía respiratoria
permeable  oxígeno a través de una
mascarilla con reservorio.
Valorar la intubación orotraqueal con
escala del coma de glasgow de 9
puntos o menos, o si el paciente está
en apnea o en estado de choque
C. Determinar el estado hemodinámico  valorar
el llenado capilar, el gasto urinario y la calidad
de los pulsos, para finalizar con la FC y PA.
D. Evaluación neurológica rápida, que consiste en
determinar si:
o El paciente está alerta.
o El paciente sólo responde a estímulos
verbales.
o El paciente sólo responde a estímulos
dolorosos.
Broco y Fer Castrejon
o El paciente no responde a ningún
estímulo.
Entre menor sea la respuesta del paciente a los estímulos,
la lesión neurológica será más grave.
 Junto a esta evaluación, explorar el tamaño de las
pupilas y su simetría también contribuye a
determinar si existe una lesión ocupativa.
INDICACIONES PARA MONITORIZAR LA
PRESIÓN INTRACRANEAL
 Paciente con TCE y una calificación en la ECG ≤8
puntos.
 Datos de herniación cerebral.
 Se haya sometido a algún procedimiento
neuroquirúrgico.
Se iniciaron medidas farmacológicas encaminadas a
disminuir la PIC.
TRATAMIENTO DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL
ELEVADA
MANEJO DE PRIMERA LÍNEA
Una vez que se protege la vía respiratoria, se procede a:
1. Iniciar la sedación, la analgesia, a colocar la cabeza
a 30°, comenzar las soluciones con isoosmolaridad
y evitar mayores lesiones secundarias 
normoxemia, la normocapnia, y se evitan las
acidosis respiratoria y metabólica.
2. De requerirlo  drenaje de LCR mediante la
colocación de un catéter intraventricular.
3. Tx de mayor aceptación  terapia osmolar con
manitol o solución salina hipertónica.
0. La solución salina hipertónica es efectiva
para el control de la PIC elevada
secundaria a un TCE grave.
1. Dosis efectiva: 1 ml/kg/h.
2. El manitol es también efectivo para este
fin, con dosis en bolos recomendadas de
entre 0.25 a 1 g/kg.
4. La euvolemia debe mantenerse mientras se utilizan
estas medidas con la adm de líquidos intravenosos.
0. La osmolaridad sérica debe mantenerse
por debajo de 320 mosm/L con manitol
1. 360 mosm/L con solución salina
hipertónica al 3%.
MANEJO DE SEGUNDA LÍNEA
1. LA HIPERVENTILACIÓN MODERADA
PROFILáctica (PaCO2 <35 mmHg) debe
evitarse en niños con TCE grave, pero la
hiperventilación agresiva (<30 mmHg) puede
considerarse como segunda opción por cortos
periodos para el control de la hipertensión
intracraneal que es refractaria a la sedación,
analgesia, bloqueo neuromuscular, drenaje de
LCR y a la terapia hiperosmolar. La única
indicación que tiene fuera de toda discusión en
el caso de una herniación cerebral inminente.
2. HIPOTERMIA cerebral selectiva (34 a 35°C) 
disminuir las demandas metabólicas cerebrales
y se emplea cuando las medidas
convencionales no mejoren la PIC.
0. Indicada en las primeras 8 h del
traumatismo, y no más de 48 h de
uso total.
3. BARBITÚRICOS: Se recomiendan cuando se
agotan las medidas farmacológicas (manitol,
solución hipertónica al 3%), el pentobarbital,
aunque en México sólo está disponible el
tiopental.
0. Antes de adm  evaluar la depresión
miocárdica secundaria, por lo cual se
justifica la valoración del uso de un
inotrópico, y también la hipotensión
secundaria, que asimismo puede
requerir vasopresores, sobre todo
para mantener la PPC.
4. LA CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA: en
caso de lesión neurológica traumática con
edema cerebral acentuado y de hipertensión
intracraneal refractaria al tratamiento médico en
niños.
0. Disminuye la PIC y mejora
sustancialmente el pronóstico.
1. Tiene menos efecto positivo en la
recuperación neurológica cuando se
han producido lesiones cerebrales
secundarias.
2. Se recomienda dentro de las
primeras 48 horas.
Broco y Fer Castrejon

3. El principal objetivo ante el edema

cerebral y la hipertensión intracraneal
refractarias al manejo médico es
preservar la PPC y la circulación
cerebral
Broco y Fer Castrejon
Intoxicaciones
Paracetamol (Acetaminofén)
 Intoxicación: iatrogenia, ingesta accidental e ingesta
intencional suicida.
 Las dosis muy tóxicas se consideran superiores a 150mg/kg
 Dosis tóxica superior a 200mg/kg/dosis en menores de 12
años y más de 7,5g a 10gr en adolescentes y adultos
 Derivado del acetanilido, gotas, supositorios, Jarabe, tabletas
 Tempra, tylenol, febraxito.
 Se presenta en edades de 1 a 4 años
 Ingesta accidental, automedicación
Cuadro clínico
FASE 1: 12 a 24hrs nausea, vomito, diaforesis y anorexia
Fase 2: 24 a 48hr. dolor en cuadrante superior derecho, elevación de
las enzimas hepáticas. Bilirrubinas y TP
FASE 3: 72 a 96hrs Hepatotoxicidad con AST>1000 UI/L. hepatitis
fulminante, encefalopatía y muerte
FASE 4: 7 a 8 días, recuperación solo en sobrevivientes
Tratamiento
 Medidas de soporte
 Descontaminación Gl. aplicación de carbón activado
 Indicar niveles séricos de paracetamol tiempo no menor a 4hr
 Normograma Rumack- Matthew (ingesta agudas, no en dosis
supra terapéuticas repetidas o crónicas)
 N-Acetilcisteína
 Paraclínicos cada 24hr (BH. QS. Bilirrubinas, TP)
NACETILCISTEINA dentro de 8 a 10hr postingesta (mantener glutatión
hepático)
Niños menores de 20 kg (IV)
 150mg/kg en 3 ml/kg SG 5% en 15 min
 Seguidos 50mgkg en 7 ml/kg SG5% en 4 hr
 Seguidos 50mgkg en 7 mL/kg SG 5% en 8 hr
 Seguidos 50mgkg en 7 ml/kg SG 5% en 8 hr
Niños mayores de 20 kg
 150mgkg en 100ml SG 5% en 15 min
 Seguidos 50mgkg en 250ml SG 5% en 4 hr,8 y 16hrs
 Diluido en jugo de frutas.
Anticolinérgicos
 Antiespasmódicos, aeropónicos, antimuscarínicos, causa de
primera importancia en pediatría
 Medicamentos con Atropina hematropina pipenzolato,
butilhiocina, diclomina,etc.
 Tratamiento por cólico o llanto excesivo
 Antihistamínicos: difenhidramina- dimenhidrinato, drammine:
pirilinas - ciproheptalina: ciprolisina
Fisiopatogenia
 Anticolinérgicos o bloqueadores muscarínicos son
antagonistas competitivos de la acetilcolina, regiones
inervadas por nervios colinérgicos posganglionares.
 Impiden la acción de la acetilcolina. bloqueando receptores
M2 y M3 (musculo liso y cardiaco), ganglios periféricos y SNC
Cuadro clínico
 Presentes de 2 a 4hr posterior a la ingesta
 SNC agitación, desorientación, alucinaciones, incoherencia,
somnolencia, CC, coma
 periféricas: piel seca, caliente, mucosas secas, rubicundez
facial, midriasis, visión borrosa, hipertermia, taquicardia.
retención urinaria, íleo paralitico
 El Sx se prolonga por 48hr o más
Tratamiento
 Casos leves con síntomas menores (carbón activado y
observación)
 Hospitalización y monitoreo Cardiopulmonar
 Lavado gástrico, aun con 60 min posterior a ingesta Carbón
activado I gr/kg/dosis
 Diálisis Gl: con sulfato de sodio o de magnesio (no en ileo
paralitico)
 S. Foley
 Salicilato de Fisostigmina
 Benzodiacepinas para CC
Síndrome extrapiramidal
Los síntomas principales del síndrome extrapiramidal son:
Broco y Fer Castrejon
 Hipocinesia: disminución de la velocidad y la capacidad para
realizar movimientos voluntarios. Se necesita mucho
esfuerzo y el resultado son movimientos lentos y torpes.
 Hipertonía: aumento de la tensión muscular, especialmente
en las extremidades, así como distonías agudas en los
musculas de la cara, del cuello y de la lengua.
 Cuadro de inquietud, ansiedad y agitación que imposibilita el
estar sentado.
Otros síntomas motores relacionados que caracterizan este síndrome.
 Hipercinesia movimientos involuntarios como tics, balismos o
mioclonías.
 Temblores involuntarios, oscilatorios y rítmicos, que pueden
producirse en reposo o durante el mantenimiento de una
postura concreta.
 Movimientos parkinsonianos, con la cabeza y el tronco
inclinados hacia delante y los codos, las rodillas y las
muñecas flexionados.
 Amimia: ausencia de expresión en el rostro por la rigidez de
los músculos de la cara.
 Alteraciones de la marcha, con pasos pequeños, sin
movimiento oscilatorio de brazos y con mucha facilidad para
perder el equilibrio.
 Alteraciones del lenguaje y de la escritura,
 Ausencia de reflejos posturales y de movimientos
automáticos y rápidos.
Tratamiento
 Por norma, cuando es necesaria una actuación rápida, el
tratamiento del síndrome extrapiramidal se lleva a cabo con
fármacos anticolinérgicos y dopaminérgicos
Hidrocarburos
 5% de intoxicaciones en menores de 5 años
 Petróleo, gasolina, aguarrás o thinner
 Broncoaspiración = neumonitis
 Nunca inducir emesis, lavado gástrico o administrar carbón
activado= broncoaspiración
 Manejo de sostén en neumonitis química
 Alifáticos, benceno, tolueno, xileno, tetracloruro de carbono,
metanol
Fisiopatogenia
 Irritantes del sitio de contacto
 Si se aspiran producen neumonitis química
 Inhalación o absorción = efectos anestésicos
 Leucemias (benceno), neuropatía periférica (hexano), daño
hepático (tetracloruro de carbono)
Cuadro clínico
Quemadura en boca o garganta
Ahogo, tos seca
Disnea y DR
Crepitaciones, sibilancias
Taquicardia
Cianosis
Hemoptisis
Fiebre
Somnolencia, CC, hipotonía, coms.
Sialorrea, vomito, diarrea dolor abdominal.
Neumonitis Química
Paraclínicos
 RX. Neumonitis: opacidades finas para hiliares, mediales en
placas, atelectasias. hipersuflación, neumotórax,
neumatoceles, derrames, neumomediastino, enfisema.
 Gasometría: hipoxia, hipercapnia, acidosis metabólica,
respiratoria o mixta
 BH y QS: leucocitosis, hiperglicemia. glucosuria, cetonuria,
HEMOLISIS
Tratamiento
 Hospitalización (6hr asintomático ALTA)
 RX Tórax
 ABC
 Oxigenar fisioterapia pulmonar, uso de Ab's en caso de
infección agregada
 Descontaminación:
 No emesis, no lavado gástrico, no CA (se pueden utilizar en
caso de plaguicidas. anilinas, alógenos o alurados)
Salicilatos
 Sustancias derivadas del Ácido Salicílico
 La intoxicación por salicilatos, suicida como accidental,
siendo la primera más frecuente en adultos y la segunda más
frecuente en niños
 En niños puede generar Síndrome de Reye.
 salicilato de bismuto, antiácidos efervescentes, ungüentos,
productos a base de la corteza de sauce y aceite de gaulteria
(salicilato de metilo). ACIDO ACETIL SALICILICO
 Efectos se encuentra antinflamatorio, analgésico, Inhibidor de
la agregación plaquetaria y antipirético con dosis terapéuticas
 Distribución: tienen unión a proteínas del 40% 80%, la cual da
la capacidad de atravesar de manera rápida la barrera
hematoencefálica y placentaria
 Metabolismo: a través de primer paso hepático, es decir por
sistema de citocromo p450 y CYP el cual está sujeto a
mecanismos de saturación. Genera tres metabolitos
principales (Acido Salicílico, Glucoronido fenólico y
Acilglucorónido)
Cuadro clínico
 Los síntomas tempranos de toxicidad incluyen vómito, letargo
y tinnitus.
 Los síntomas tardíos alcalemia respiratoria mixta y acidosis
metabólica, convulsiones, hipoglicemia e hipertermia, edema
pulmonar y alteración del estado de conciencia.
 Además, nauseas, dolor abdominal inespecífico y
hematemesis, taquicardia, hipotensión, arritmias
ventriculares. fibrilación y asistolia.
Laboratorio
 La prueba rápida en orina con cloruro férrico (FeC13) a 10%
consiste en adicionar 1ml de este reactivo a 5 ml de orina, se
calienta la orina ligeramente. Si los salicilatos están
presentes, un color morado-violeta aparecerá.
 Concentración sérica de salicilatos. Exclusivo en pacientes
con alta sospecha, no debe ser rutinario, poca evidencia entre
correlación clínica y valores
Tratamiento
 No existe un tratamiento específico para la intoxicación aguda
por salicilatos, por lo tanto, el tratamiento se basa en medidas
generales y manejo de afecciones especificas
Intoxicación por picadura de alacrán
 La segunda causa de ingreso por intoxicación (después de la
medicamentosa) en pediatría
 Jalisco primer lugar en el país
Broco y Fer Castrejon
 Familia Buthidae (centruroides)  Diaforesis
 Eritema
 Blefaroconjuntivitis
Fisiopatogenia
FASCIES LACTRODECTISMICA
 Contenido (hlaluronidasa: factor de absorbencia) fosfolipasa
(manifestaciones locales y dolor) y escorpaminas  HAS
(manifestaciones sistémicas)  Cefalea
 Incorporación de NA intracelular y desequilibrio electrolítico  Fiebre
 Despolarización sostenida >liberación de acetilcolina  Arritmias cardiacas
(parasimpática)  CC
 Liberación de catecolaminas (simpático)
Loxoscies (araña violinista)
Cuadro clínico  Lesión eritematosa
 Escara
SNC: Irritabilidad, inquietud, rigidez. nistagmos, afectación de pares  Dolor severo en sitio de picadura Ampollas (24hr)
craneales, disfagia, sensación de cuerpo extraño faríngeo  Necrosis franca (3 a 4 días)
(Glosofaríngeo), estrabismo, distermia, CC.  Ulcera
Simpático: midriasis, taquicardia, miocarditis, fotofobia e HIC
Parasimpático: miosis, lagrimeo, rinorrea, sialorrea, broncorrea, Loxoscelismo sostpemico (24 a 72hr): nausea, vómito, fiebre,
sudoración, espasmo bronquial, temblor, fasciculaciones, debilidad escalofríos, artralgias, hemolisis, trombocitopenia, hemoglobinuria, falla
muscular renal, hepática, hipotensión, CIV y muerte

Tratamiento Tratamiento

Asintomático vigilancia 1 hora (síntomas inician 15 a 30 min  ABC

 Manejo de sostén
 Leve: analgésicos (acetaminofén, Ketorolaco, metamizol)
 Moderado: ingreso, ayuno A) Lactrodectismo: analgésicos (acetaminofén) relajantes musculares
 Grave: hospitalización y atención de afecciones (metocarbamol, diazepam)

Faboterapia (Alacramyn) en 5 ml de sol. Fisiológica aplicar en bolo y en Aracmyn Plus en 5 ml de SF (bolo)

caso necesario intervalos cada 30 min.
B) Loxocelismo
Aracnoidismo
Reclusmyn /diaminodifenilsulfona
Cuadro clínico

Lactrodectismo (viuda negra o araña violinista)

 Eritema 20 a 60 min
 Espasmos musculares y calambres, dolor (tórax, abdomen)
Broco y Fer Castrejon
CUERPO EXTRAÑO:
Una vez en el estómago, el 95% de todos los objetos ingeridos
atraviesan el resto del tracto gastrointestinal sin dificultad.
Se estima que la perforación tras la ingestión de un cuerpo extraño
ocurre en <1% de los casos de objetos ingeridos y, cuando se produce,
tiende a hacerlo en áreas de esfínteres fisiológicos (píloro, válvula
ileocecal), ángulos agudos (ángulo duodenal), malformaciones
intestinales congénitas (membranas, diafragmas, divertículos) o zonas
sometidas a cirugía intestinal previa.
La mayoría de los pacientes que ingieren cuerpos extraños tienen
entre 6 meses y 6 años.
Las monedas son los cuerpos extraños que se ingieren con más
frecuencia en la edad pediátrica, mientras que las impactaciones de
carne o de alimentos son los cuerpos extraños accidentales más
comunes en adolescentes y adultos.
El tránsito de dichos objetos por el intestino suele durar 4-6 días,
aunque algunos pueden tardar hasta 3-4 semanas.
Mientras tanto, se debe instruir a los padres para que alimenten al niño
con una dieta normal y observen las deposiciones para detectar el
objeto ingerido.
Se debe evitar administrar purgantes.
La ausencia de progresión del objeto en un periodo de 3-4 semanas
rara vez implica una perforación, sino más bien una malformación
congénita o una anomalía intestinal adquirida.
La extirpación quirúrgica es necesaria si el paciente presenta
síntomas o signos de obstrucción o perforación, o si el cuerpo extraño
no progresa durante varias semanas.
Un imán en el estómago puede que no sea necesario extraerlo en un
niño asintomático, pero en el esófago es preciso extraerlo de inmediato.
- Cuando los imanes se dispersan después de la ingestión
pueden atraerse entre sí a través de las paredes intestinales,
lo que provoca una necrosis por presión y perforación.
Los medallones de juguetes baratos que contienen plomo pueden
causar saturnismo.
Las monedas más nuevas también se pueden descomponer cuando se
someten a una exposición prolongada al ácido.
La ingestión de pilas pocas veces causa problemas, pero pueden
aparecer síntomas por la liberación de álcalis o de metales pesados
(mercurio) a partir de la degradación en el tubo digestivo.
Si los pacientes presentan síntomas como vómitos o dolor abdominal,
si una pila de gran diámetro (>20 mm de diámetro) permanece en el
estómago durante más de 48 horas, o si se ingiere una de litio, debería
extraerse.
Las pilas mayores de 15 mm que no atraviesen el píloro en 48 horas
tienen menos probabilidades de hacerlo espontáneamente y suelen
requerir su extracción.
- En los niños menores de 6 años, no es probable que las pilas
mayores de 15 mm pasen de forma espontánea y se deberían
extraer por endoscopia.
- Las pilas más allá del duodeno suelen eliminarse por el recto
en el 85% de los casos en las 72 horas siguientes.
- Las pilas de litio provocan lesiones más graves que las
alcalinas.
En niños mayores y adultos, los objetos ovalados >5 cm de diámetro o
2 cm de grosor tienden a localizarse en el estómago y deben extraerse
por vía endoscópica.
Los objetos finos >6 cm de longitud no pueden sortear el píloro ni el
ángulo duodenal y también deben extraerse.
En lactantes y niños pequeños, los objetos >3 cm de longitud o >20 mm
de diámetro generalmente no pueden atravesar el píloro y deben
extraerse.
Las cuchillas de afeitar pueden tratarse con un endoscopio rígido,
traccionando de la cuchilla hacia el interior del instrumento.
- Como alternativa, el endoscopista puede utilizar un capuchón
de goma en el extremo del endoscopio para proteger el
esófago.
- Si no es factible extraer los objetos afilados pero no se
observa un progreso en su localización durante 3 días, está
indicada su extracción quirúrgica.
- el tratamiento inicial puede incluir los lavados con
polietilenglicol por vía oral.
La ingestión de imanes supone un problema para los niños. Se cree
que el número de imanes es un factor crítico.
- Si se ingiere solo uno, la probabilidad de complicaciones es
mínima.
- Si se ingieren ≥2 imanes, los polos magnéticos se atraen
entre sí, lo que conlleva un riesgo de obstrucción, de
aparición de fístula y de perforación.
- La extracción endoscópica debe realizarse de urgencia
cuando se ingieren varios imanes, después de realizar
radiografías.
- El dolor abdominal o los signos peritoneales requieren una
intervención quirúrgica urgente.
- Si todos los imanes se localizan en el estómago, estaría
indicada una extracción endoscópica.
- Si la ingestión se produjo más de 12 horas antes de la
evaluación, o si los imanes están más allá del estómago y el
paciente presenta síntomas, debe consultarse con el cirujano
general.
En ocasiones, los niños se introducen objetos en el recto; si son
pequeños y romos, se suelen eliminar de forma espontánea, pero si son
grandes o afilados deben extraerse.
- Antes de intentar la extirpación endoscópica o con espéculo
es indispensable administrar los sedantes adecuados para
relajar el esfínter anal.
- Si el objeto está alojado proximal al recto, suele descender
tras un periodo de observación de 12-24 horas.
Broco y Fer Castrejon
PICADURAS Y MORDEDURAS DE INSECTOS Y ANIMALES
PONZOÑOSOS
Mordedura: herida causada por cualquier animal con
su cavidad bucal.
 Las mordeduras por perros suman de 80 a
90% de las mordeduras que requieren
atención médica.

ETIOPATOGÉNIA
 Pasteurella multocida, staphylococcus aureus
y los cocos anaerobios son los principales
agentes patógenos

CULTIVOS
 Son innecesarios en las primeras 8 horas de la
lesión, a menos que la mordedura se localice
en la cara, las manos o haya signos de
infección presentes.

La mordedura de perro conlleva el más bajo

porcentaje de infección (se infecta 2 a 5% de las
heridas con atención adecuada y aseo local);

Los dientes finos y puntiagudos de los gatos propician

procesos infecciosos más profundos hasta en 30 a
50% de los casos.

La mordedura humana: causa el mayor % de

complicaciones, sobre todo infecciosas, dada la
variada flora bacteriana bucal humana.

Se justifica el uso razonable de antibióticos

profilácticos en mordeduras de perros con más de 8
horas de evolución mediante amoxicilinaácido
clavulánico durante 3 a 5 días.
Después del drenaje:
 Se sugiere que la duración del tx sea de 10 a 14 días si
existen celulitis, absceso localizado o infección de tejidos
blandos.
 2 a 3 semanas si existe tenosinovitis
 3 a 4 semanas si existe osteomielitis.

Cuando se compruebe una mejoría evidente, el tratamiento puede

completarse por vía oral.
Broco y Fer Castrejon
En todos los niños debe valorarse el estado de inmunización actual y la
necesidad de profilaxis contra tétanos y rabia.
VACUNAS ANTIRRÁBICAS PARA USO HUMANO
 Vía de adm: subcutánea o intramuscular, en la región
deltoidea o en el cuadrante superior externo del glúteo.
 En menores de un año, aplicar en el tercio medio de la cara
anterolateral externa del muslo.
 Dosis: 1.0 ml para las vacunas HCDV y PCEC.
 Para la vacuna producida en células vero  0.5 ml.
 Esquema: cinco dosis en total si el tratamiento es
posexposición (en los días 0, 3, 7, 14 y 30) y tres dosis si el
tratamiento es preexposición (en los días 0, 7 y 21 o 28).
Indicaciones:
SUERO ANTIRRÁBICO EQUINO Y 
GAMMAGLOBULINA HUMANA
Son preparaciones que contienen las globulinas específicas capaces
de neutralizar el virus de la rabia, para lo cual deben contener no menos
de 100 UI/ml; indicada para conferir inmunidad pasiva contra la
rabia.
 Administración: infíltrese la mitad de la dosis en la región
circundante de las mordeduras y el resto por vía
intramuscular en la región deltoidea, o en el cuadrante
superior externo del glúteo; en menores de un año.
 Grupos de edad y de riesgo: se debe aplicar a cualquier edad
a individuos mordidos por animales salvajes o sospechosos
de padecer rabia.
 Esquema: el suero se debe aplicar en forma simultánea con
la primera dosis de vacuna antirrábica para uso humano.
MORDEDURA POR SERPIENTES (ACCIDENTE
OFÍDICO)
 México es el país con el mayor número de especies de
serpientes del continente americano.
 Los viperinos Bothrops y Crotalus y el elápido Micrurus son
los de mayor interés médico.
 Las nauyacas (género Bothrops) y las serpientes de cascabel
(géneros Crotalus y Sistrurus) pertenecen a los grupos que
ocasionan la mayor parte de los casos en México.
 Elápidos: serpientes coralillo de los géneros Micrurus y
Micruroides
o coralillo  coloración RANA (rojo, amarillo, negro,
amarillo), aunque existen algunas especies que no
siguen este patrón (por ejemplo, Micrurus elegans).
VENENOSAS como:
 su cabeza triangular, pupilas elípticas, fosetas, colmillos
 los crótalos y las del género Sistrurus, tienen cascabel.
NO VENENOSAS:
 cabeza redondeada, pupilas redondas, dientes en lugar de
colmillos y no disponen de fosetas termorreceptoras ni de
cascabel.
EL VENENO en relación con sus efectos tóxicos:
a) proteolíticos y coagulantes (Botrhops y Lachesis).
b) hemolíticos y neurotóxicos (Crotalus durisus terrificus).
c) c) neurotóxicos (Micrurus, Hydrophidae).
CLASIFICACIÓN EN BASE A LA SERPIENTE:
 Crotálico (género Crotalus), se caracteriza por ser el más
miotóxico (rabdomiólisis), neurotóxico, nefrotóxico y generar
un efecto desfibrinante.
 Botrópico (género Bothops), es proteolítico, edematizante,
coagulante, desfibrinante, hemorrágico, necrosante y
nefrotóxico.
 Elapídico (géneros Micrurus y Micruroides), es sobre todo
neurotóxico (paralizante), pero en algunos casos ejerce un
efecto miotóxico.
Las serpientes regulan la cantidad de veneno que inyectan de acuerdo
con el grado de amenaza y madurez de la serpiente.
Existe correlación directa entre el nivel de temor o estrés que sufre la
serpiente y la cantidad de veneno que inocula.
Las mordeduras de serpientes en cautiverio, cuando se las molesta o
se las inmoviliza, suelen ser más intensas que las mordeduras
accidentales en el campo, donde por lo regular son de tipo seco (sin
veneno) en 20 a 50% de los casos.
DIAGNÓSTICO
 Una mordedura de serpiente siempre se considera como
envenenamiento hasta que se demuestre lo contrario.
 Búsquense las marcas de los colmillos, identifíquese la serpiente,
indáguense las características de la especie, la región y la
distribución.
 Las mordeduras de importancia suelen desarrollar sintomatología
dentro los primeros 4 a 20 minutos de ocurrir el ataque.
En caso de que la mordedura sea de un ofidio vipérido, ante la
ausencia de síntomas específicos dentro de la primera hora, se ha
de tratar como un envenenamiento leve o como una lesión sin
envenenamiento.
 La mordedura de coralillo (elápido) no siempre causa síntomas
localizados, y los síntomas graves de envenenamiento pueden
aparecer en forma tardía.
CLASIFICACIÓN DE CHRISTOPHER Y RODNING
guía de signos y síntomas para el número de viales a usar que no se
expresa de igual manera en todos los pacientes; depende de la especie
que causó la mordedura y de la cantidad de veneno inyectado.
Inocular más dosis de las indicadas no implica proporcionar mayor
ayuda al paciente, al contrario, repercute en la carga de depuración
renal y en los costos del tratamiento.
Después de la mordedura, las dos primeras horas son cruciales para
atenuar los efectos del veneno.
COMPLICACIONES
 Infección en el sitio de la mordedura
 Insuficiencia renal aguda, daño tisular local (mionecrosis) e
insuficiencia orgánica múltiple.
TRATAMIENTO
 Tranquilizar a la víctima, sentarla o acostarla y evitar que camine
o corra.
 se lava la herida con agua y jabón y se inmoviliza con cuidado la
extremidad.
 quitarle los artículos suntuarios que lleve puestos (relojes, anillos,
etcétera).
CONTRAINDIADO: aplicación de remedios tradicionales o bebidas
alcohólicas, la inyección local del antídoto; realizar incisiones o cortes
Broco y Fer Castrejon
en la piel lesionada o vecina a ésta, succionar la herida con la intención
de extraerle el veneno, o aplicarle un torniquete o hielo; también está
contraindicado aplicar descargas eléctricas o efectuar pruebas de
sensibilidad con el antídoto.
ANTÍDOTOS
Los faboterápicos son fragmentos F(ab')2 y F(ab) de inmunoglobulinas
que reconocen una parte del veneno. Cuando se conjugan con el
veneno, forman un complejo que neutraliza los efectos de éste y
contribuyen a que el cuerpo lo elimine.
 La aplicación de faboterápicos es la única medida eficiente en el
tratamiento de pacientes con ofidismo.
 no revierten los daños causados por el veneno
 Si se aplican mal, en forma tardía o en dosis bajas, no arrojan el
resultado adecuado.
 La meta es aplicar el antídoto lo más pronto posible, y se considera
que se realiza un tratamiento a tiempo si se aplica antes de que
transcurran dos horas de la mordida.
En México existen dos grupos de antídotos, uno específico para
ofidios vipéridos y el otro específico para elápidos.
En caso de que el paciente llegue con un torniquete aplicado, se lo
impregna con el antídoto faboterápico, luego se lo afloja despacio y se
verifica que no se haya producido un síndrome compartimental.
MEDIDAS ADICIONALES
 Uso profiláctico de vacuna antitetánica, limpieza de la herida y
desbridamiento.
 Analgésicos  evitar AINES por su nefrotoxicidad; el metamizol
sódico o el paracetamol son los más recomendables.
 No deben administrarse aspirina, ibuprofeno o diclofenaco,
por tener más acción antiagregante plaquetaria y ser más
nefrotóxicos.
 El uso de adrenalina, antihistamínicos o corticoesteroides sólo
si se desencadena una reacción anafilactoide o anafiláctica con
una relación costobeneficio conveniente.
 Reacción alérgica moderada: antihistamínicos.
 Respuesta alérgica intensa: corticoesteroides.
 Choque anafiláctico: adrenalina subcutánea y con soporte
vital.
MORDEDURA DE ARÁCNIDOS
 Importancia en México son Latrodectus mactans y Loxoceles
reclusa. Latrodectus mactans
 Sinónimos: araña viuda negra, araña con imagen en reloj de
arena en el dorso y araña capulina.
CARACTERÍSTICAS:
 Araña negra brillante con marcas de color rojo o naranja intensas
sobre la superficie ventral del abdomen.
 Sólo la especie l. Mactans presenta las clásicas marcas en reloj de
arena.
 El cuerpo de las hembras mide 1.5 cm y la envergadura de las
patas es de 4 a 5 cm.
 El tamaño de los machos es la mitad que el de las hembras y no
son peligrosos para el ser humano.
 Es cosmopolita y suele vivir en lugares cálidos, templados,
protegidos, oscuros, húmedos y poco ventilados.
VENENO:
 Las neurotoxinas latrotoxina α y la latrodectina α son los
componentes más tóxicos (15 veces más potentes que el de las
serpientes de cascabel).
 Se une a las membranas neuronales presipnápticas y provoca
liberación importante de acetilcolina y noradrenalina en la placa
neuromuscular.
CLÍNICA
 Dolor leve a moderado y prurito.
 Las manifestaciones inician después de un lapso variable que se
extiende de 10 a 60 minutos después de la mordedura, sin
embargo, es asintomática hasta en 60% de los casos.
 No se producen cambios inflamatorios; se observa un área pálida
local rodeada de una línea eritematosa, que es hipoestésica o
anestésica.
 Se observa una línea eritematosa en el trayecto de los vasos
linfáticos y también adenomegalias.
 Una diferencia entre el latrodectismo y el alacranismo es que en
este último predomina la sialorrea.
SE PUEDE DIVIDIR EN TRES GRADOS:
INTOXICACIÓN LEVE:
 Suele cursar con dolor y eritema local, diaforesis, dolor
generalizado de miembros inferiores, dolor lumbar, calambres,
temblores, sialorrea discreta y mareos.
 La dosis de antídoto sugerido es un frasco de faboterápico
antilatrodectus
INTOXICACIÓN MODERADA:
 síntomas de intoxicación leve más opresión torácica, disnea,
rigidez de extremidades, dolor abdominal, escalofríos, espasmos
musculares locales y parálisis muscular.
 La dosis de antídoto sugerida es de dos frascos de faboterápico
antilatrodectus.
INTOXICACIÓN GRAVE:
 rigidez muscular generalizada, rigidez abdominal, abdomen en
madera, facies latrodectísmica (trismo y epífora con hiperemia
facial y conjuntival), puede haber insuficiencia respiratoria y
alteraciones en la tensión arterial y la frecuencia cardiaca.
 La dosis de antídoto sugerida es de tres frascos de faboterápico
antilatrodectus.
TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO GENERAL
Incluye medidas de reanimación, estabilización hemodinámica y
respiratoria, así como tratamiento de las complicaciones.
 DOLOR con metamizol o ketorolaco.
 Las causas principales del malestar son los calambres musculares
y la agitación, que suelen controlarse con opiáceos y
benzodiazepinas para conseguir la relajación muscular.
EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Con antiveneno faboterápico de tercera generación es muy eficaz y,
en promedio, controla la intoxicación en 20 minutos.
 Se administra en forma lenta, por vía intravenosa, a temperatura
ambiente.
 Según la gravedad del caso, es posible que se requiera una
segunda dosis 60 minutos más tarde.
 No es necesario mantenerlo en refrigeración.
La elección entre aplicar un antídoto o un tratamiento sintomático
depende del hecho de que, sin tratamiento, todos los síntomas acaban
por ceder en 24 a 48 horas, aunque los síntomas llegan a ser
insoportables.
LOXOSCELISMO
es un cuadro tóxico producido por el veneno que inoculan con su
mordedura las arañas del género Loxosceles (más tóxicas son L.
reclusa, L. laeta y L. boneti)  Esta última es la que se identifica con
mayor frecuencia en México.
 Sinónimos: araña violinista, araña reclusa parda, araña del rincón
o con lomo de violín
Veneno: hialuronidasa y esfingomielinasa B, que son proteínas que
lisan las paredes celulares.
 La última es la más tóxica, con una vida media de 12 horas.
Características:
 mide de 10 a 15 mm de longitud, con una envergadura de patas
de hasta 5 cm; es de color marrón entre claro y oscuro, tiene una
Broco y Fer Castrejon
banda oscura dorsal con forma de violín, y se alimenta de carne;
hembra y macho son toxicógenos.
 Tiene predilección por vivir en la oscuridad y en lugares tranquilos
como montones de leña, baños y sótanos; se adapta con facilidad
a la vida domiciliaria, donde se esconde detrás de muebles y
cuadros; teje una telaraña irregular de tipo algodonoso.
 Sólo las especies del género Loxosceles producen una necrosis
cutánea significativa.
CUADRO CLÍNICO
Bajo dos formas: loxoscelismo cutáneo y loxoscelismo cutaneovisceral.
 Forma cutánea: picadura con “signo de la bandera” (centro rojo,
halo violáceo y zona eritematosa amplia), cuyo centro rojo se
convierte después en una ampolla hemorrágica a las 24 a 48
horas.
o A las 72 horas pasa a ser una lesión dermonecrótica tipo
úlcera, excavada, en sacabocado, acompañada de dolor
intenso y prurito.
 Forma cutaneovisceral: manifestación cutánea más náusea,
vómito, diarrea, dolor abdominal, palidez de tegumentos,
hematuria, anemia hemolítica, insuficiencia renal aguda,
coagulación intravascular diseminada, insuficiencia respiratoria,
déficit neurológico e insuficiencia hepática fulminante.
o La velocidad de instalación de las lesiones es variable,
lo mismo que la duración del cuadro completo, que en
promedio es de 10 días.
PRUEBAS DE LABORATORIO:
 Biometría hemática, tiempos de coagulación, fibrinógeno, pruebas
de funcionamiento renal y hepático, examen general de orina,
entre otros.
TRATAMIENTO:
 El tratamiento de elección es con dapsona (a dosis de 1 a 2
mg/kg/dosis, sin exceder de 50 mg al día en una sola toma por 10
días), que evita la propagación de la necrosis local, aunque no
tiene efecto sobre las manifestaciones sistémicas ni de laboratorio;
de hecho, puede generar leucopenia, insuficiencia renal y
metahemoglobinemia.
 Cuando se desarrolla metahemoglobinemia, es posible reducir la
dosis de dapsona a 10 mg cada 12 horas y agregar ácido
ascórbico.
Algunos autores sugieren el uso de esteroides, aunque todavía resulta
controversial (prednisona, 1 mg/kg/dosis, sin exceder de 50 mg al día,
durante 6 días).
Otras recomendaciones son el uso de antibióticos y manejo de sostén
de acuerdo con las manifestaciones; amerita unidad de cuidados
intensivos.
ALACRANISMO
En México, el primer lugar de alacranismo en el mundo.
 Sólo la familia Buthidae tiene importancia médica por la alta
toxicidad de dos de sus géneros: Tityus y Centruroides.
 El género de mayor importancia en México es el
CENTRUROIDES, cuyo tamaño varía de 5 a 30 cm y se le
encuentra en colores negro, rojizo, café y amarillo.
 Sus hábitos suelen ser nocturnos y en el día permanecen en
grietas, debajo de las hojas secas, el interior de neumáticos en
desuso o del calzado.
ALACRÁN PELIGROSO:
a) La zona geográfica (mayor peligro en la zona del océano
Pacífico y áreas centrales del país, como Durango,
Guanajuato, Estado de México, Nayarit, Michoacán, etc.).
b) El color del alacrán: color amarillo claro o color paja, también
conocido como alacrán güero, con manchas oscuras en el
dorso que le dan un aspecto rayado, sin menospreciar al
alacrán de Nayarit, que es de color oscuro medio rojizo cuya
ponzoña es la más potente de todos los alacranes de México;
se llama Centruroides noxius).
c) Algunas características externas (los segmentos de la cola
son de forma cilíndrica, con pinzas largas y delgadas y
extremidades débiles en los animales peligrosos; en los no
peligrosos, los segmentos de la cola son cúbicos, con pinzas
gruesas y fuertes).
VENENO: contiene múltiples toxinas aunque no enzimas citotóxicas,
por lo que, de manera local, sólo causa dolor intenso sin cambios
inflamatorios.
 La vida media de eliminación del veneno es de 36 horas.
 Contiene una sustancia llamada toxina β que altera la
permeabilidad de los conductos iónicos, sobre todo los de potasio;
genera una despolarización continua y, en particular, ocasiona
liberación de acetilcolina, cuyos principales sitios de acción son las
células neuronales, musculares y ganglionares.
Las personas más afectadas son los niños menores de 10 kg de peso y
los ancianos.
CLÍNICA
Aparecen 10 a 30 minutos después de la picadura.
DATOS DE LABORATORIO:
Se sugiere biometría hemática, determinación de electrólitos, pruebas
de coagulación y función renal.
 Llanto súbito, tos u otra sintomatología como estertores, sialorrea,
nistagmo o distensión abdominal de inicio repentino.
TRATAMIENTO
El suero antialacrán es el único tratamiento
El suero antialacrán liofilizado se conserva en refrigeración (2 a 8°C)
hasta 6 años o hasta 5 años a temperatura ambiente, siempre y cuando
ésta no se eleva por arriba de los 35°C, ya que en este caso su
viabilidad es de seis meses; al utilizarse requiere diluirse con 5 ml de
diluyente estéril.
 Dosis: la dosis inicial en niños es de dos frascosámpula, vía
intravenosa, con observación durante 20 minutos; si no hay
mejoría, aplicar otro frasco a intervalos de 20 minutos. En adultos,
se inicia con un frascoámpula. En todos los casos, la infusión se
recomienda en forma lenta.
 La vía indicada para su aplicación es la intravenosa, aunque en
pacientes en los que no se pueda utilizar ésta se recurre a la vía
intramuscular.
 Pese a que no hay un límite para el número de sueros a emplear,
se recomienda no exceder de cinco sueros por paciente.
 Se da de alta a su mejoría y tras constatar que no presente
fasciculaciones linguales o nistagmo.
PICADURA DE ABEJA
Más frecuentes en el continente americano son Apis mellifera, A. m.
linguistica, A. m. carnica, A. m. caucasica, y a partir de 1956 las abejas
africanas A. m. scutellata, que fueron introducidas en Brasil por su alta
producción de miel.
La cantidad de veneno de cada abeja es variable y es una mezcla de
varias sustancias (sobre todo proteínas): enzimas, péptidos y aminas
biógenas.
Los principales componentes del veneno son melitina y fosfolipasa
A2, que constituyen 50 a 75% de la mezcla total del veneno, que, junto
con la hialuronidasa, forman parte de los principales alergenos.
CLÍNICA
Broco y Fer Castrejon
PRODUCEN TRES TIPOS DE EFECTOS: Se pueden aplicar medidas locales como frío seco y elevación de la
Reacción local: extremidad.
 Se manifiesta por dolor local, eritema y prurito. El tratamiento se
puede realizar con analgésicos (antiinflamatorios no esteroideos) Los exámenes de laboratorio que se deben realizar a las víctimas de
y aplicación local de hielo. picaduras de abeja con síntomas graves son biometría hemática
completa, examen general de orina, pruebas de función hepática y
Cuadro alérgico: renal, fosfocinasa de creatina, deshidrogenasa láctica, electrólitos
 Lo genera una sola picadura y a veces se manifiesta a los dos o séricos, electrocardiograma, radiografía de tórax.
tres minutos por urticaria, choque anafiláctico, hipotensión,
arritmias, palpitaciones, broncoespasmo, edema de glotis, prurito,
angioedema, rinitis, edema generalizado.
 El tratamiento se basa en el suministro de apoyo vital, oxígeno y,
de acuerdo con la gravedad del cuadro, difenhidramina (1 a 2
mg/kg/dosis) o hidrocortisona (1 mg/kg/dosis); en caso de
anafilaxia se administra adrenalina, y si hay broncoespasmo,
broncodilatadores.
 La dosis de adrenalina se administra por vía intramuscular en el
muslo cada 15 minutos, según sea necesario (0.01 mg/kg en
dilución 1:1 000 [0.01 ml/kg]; dosis máxima 0.5 mg), o por vía
intravenosa o intraósea (0.01 mg/kg en dilución 1:10 000 [0.1
ml/kg] c/3 a 5 min; dosis máxima 1 mg si hay hipotensión). Si la
hipotensión persiste a pesar de la administración de líquidos y de
la inyección IV/IO, considérese una infusión continua IV/IO de 0.1
a 1 mg/kg/minuto.

Cuadro de envenenamiento:
 Suele ser causado por inoculación masiva (enjambres) al liberar
su principal feromona de alarma, el acetato de isopentilo. Se inicia
como una intoxicación histamínica sistémica con anemia
hemolítica, disfunción hepática y rabdomiólisis, hipotensión,
broncoespasmo, edema pulmonar, trastornos miocárdicos,
convulsiones, coma, colapso vascular e insuficiencia renal por
precipitación de la mioglobina y la hemoglobina en los túbulos
renales.
 El tratamiento depende de las manifestaciones, pero amerita
manejo multidisciplinario y se requiere de una unidad de cuidados
intensivos.

Es importante no olvidar la extracción de cada uno de los aguijones

que, de preferencia, se practica con una pinza o rascado con una tarjeta
y con la mínima manipulación del mismo.
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SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO.
La OMS define al SNM como los abusos y la desatención que es objeto Manifestaciones verbales: cuando el niño relate un encuentro sexual.
de los menores de 18 años.
Manifestaciones conductuales:
Incluyen:
- Agresividad
- Maltrato físico - Fracaso escolar
- Psicológico - Anorexia
- Desatención - Dolor abdominal o cefalea inespecíficas
- Abuso sexual - Encopresis o enuresis
- Explotación comercial - Conocimiento sexual inadecuado para su edad

Manifestaciones sociales:
Etiología:
- Consumo de tóxicos
Factores de riesgo relacionados con características propias de los - Aislamiento social
padres o cuidadores: - Presencia de lesiones intraorales
- Dificultad para caminar o sentarse
- Tener padres oo cuidadores de baja autoestima - Ropa interior manchada o rasgada
- Bajo control de sus impulsos - Hematomas en areas próximas a la región genital
- Deoresion - Lesiones genitales
- Comportamiento ansioso o antisocial - Rectorragia o metrorragia
- Haber sufrido o actuado con violencia en su infancia - Presencia de semen
- Hijos de madres solteras - Pelo púbico en su cuerpo
- Niños no deseados
Maltrato psicológico:
Factores de riesgo relacionados con el niño:
Los síntomas por maltrato psicológico son mas difíciles de reconocer
- Los lactantes necesitan mas cariño y cuidados constantes, lo que otros tipos de maltrato, pues muchos de los síntomas son similares
que los hace mas propensos a sufrir diferentes tipos de a los que pueden presentar en otras patologías.
maltrato como ser sacudidos por los padres
- Los adolescentes están en mayor riesgo de abuso sexual - El niño se muestra con desconfianza hacia los adultos en sus
promesas y actitudes positivas
EPIDEMIOLOGIA: - Apático en las relaciones con sus padres
- Pasivo
- Se estima que 4.5 millones de niños mexicanos son abusados
- Nada exigente
cada año y solo el 2% de los que son víctimas de abuso
- Dificultad para adaptarse en situaciones cotidianas
sexual son atendidos
- Retraso en el lenguaje
MANIFESTACIONES CLINICAS: - Anorexia
- Bulimia
Maltrato físico:
Síndrome del niño sacudido
Se suele sospechar en pacientes que acuden por una lesión para la cual
hubo un retraso en la solicitud de asistencia. Aceleración y desaceleración de la cabeza (atrás-adelante)

Las lesiones mas frecuentes pueden ser:  Síndrome de estrangulamiento

 Compresión de la arteria primitiva
Lesiones cutáneo mucosas:  Síndrome de oreja en coliflor
 Aceleración rotacional de la cabeza traccionando la oreja
- Hematomas
- Contusiones Diagnostico
- Equimosis
- Erosiones  Exploración física/Historia Clínica
- Pinchazos  Niños que no se mueven por si solos
- Cicatrices  Hematomas en los bebés
 Contusiones alejadas de las prominencias óseas
Localizadas en zonas no habituales de traumatismo y no prominentes  Lesiones con huella del artefacto
 Múltiples contusiones agrupadas
- Orejas
 Fractures
- Cuello
 Quemaduras
- Área genital
 Lesión intracraneal por ausencia de un trauma por accidente
- Glúteos
- Muslos En ausencia de un trauma por accidente, en niños menores de 3 años,
buscar intencionalmente:
Lesiones multiples, en distinto estado evolutivo, con alguna morfología
como cinturón o hebilla, hematomas en un menor de 4 meses,
 Hemorragias Retinianas
quemaduras o escaldaduras, en zonas abiertas o zonas de castigo.
 Fracturas de huesos largos o costillas
Lesiones ostearticulares en menores de 2 años, fractura de huesos
 Otras lesiones infringidas asociadas (hemorragias subdurales
largos, fracturas costales, traumatismo en metafisis, vertebrales o por el
múltiples con o sin hemorragias subaracnoideas, edema
numero de fracturas. cerebral)
Abuso sexual infantil:
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MALTRATO POR NEGLIGENCIA:
También es llamado maltrato por omisión o descuido de los padres
hacia su hijo. Es decir, no le dan la atención requerida de acuerdo con
las necesidades del niño como pueden ser la alimentación, la higiene
personales entre otras.
TRATAMIENTO: La atención de estos pacientes debe ser otorgada por
un equipo multidisciplinario de salud en donde el médico pediatra
idealmente debe ser quien lo coordine dada la experiencia y el
entrenamiento en el conocimiento de cada una de las etapas de
crecimiento.
MARCO JURIDICO: En mexico, las disposiciones de protección al
menor están ratificadas en el artículo 133 de la constitución, 156 y 158
BULLYING
VIOLENCIA ESCOLAR:
Dada la frecuencia de las prácticas violentas dentro del entorno escolar,
se ha observado una tendencia a normalizar este fenómeno y a
considerarlo como parte de un proceso natural, inevitable y en algunos
casos hasta deseable.
La violencia escolar puede ser definida como un patrón de conducta
dentro del ámbito educativo que se ejerce con la intención d obtener
algo a través del uso de la fuerza y someter al otro de manera física o
psicológica.
Dentro del fenómeno de violencia escolar, se pueden señalar tipos de
manifestaciones principales:
- Vandalismo contra las pertenencias de la escuela y de la
comunidad educativa
- Disruptividad contra las tareas escolares
- Indisciplina contra las normas escolares
- Criminalidad o actos que tienen consecuencias penales y
violencia interpersonal entre los miembros de la comunidad
educativa
Acoso escolar entre iguales:
Es una forma de violencia escolar constituida por conductas de maltrato
que se presentan en el contexto escolar exclusivamente entre pares, es
decir, entre alumnos que son de la misma edad o que comparten un
intervalo de edad no muy amplio.
Consiste en el abuso reiterado durante un tiempo, por parte de uno o
varios estudiantes hacia otro u otros alumnos, con la intensión de hacer
daño físico o psicológico, de forma directa o indirecta.
Los escandinavos Heinemann y Olweus acuñaron el termino bullying,
este tipo de acoso se produce cuando uno o unos estudiantes están
expuesto de forma repetida y durante un tiempo a acciones negativas
perpetradas por otro y otros alumnos.
Las acciones negativas pueden ejercerse de diferentes formas, de
manera evidente o sutil, o bien pueden pasar inadvertidas por alguien
que no las sufre. Asi se le conoce al acoso como directo cuando se
muestra de forma abierta hacia la victima e indirecto cuando es velado
del código penal del distrito federal,, la NOMM-004-SSA3-2012 del
expediente clínico y la NOMM 0-46-SSA-2-2006.
PREVENCION:
La prevención de maltrato infantil requiere de la colaboración y acción
de diferentes poderes y órdenes de gobierno, sociedad civil, la
academia mexicana de pediatría, el sector privado, las asociaciones
religiosas y medios de comunicación entre otros.
Los destinados a prevenir los abusos sexuales en la infancia,
generalmente se realizan en las escuelas y les enseñan a los niños
acerca de: la propiedad de su cuerpo, la diferencia entre contactos
normales, como reconocer situaciones de abuso y como decir no.
o disimulado y va encaminado a provocar aislamiento y la exclusión
intencional de in individuo o grupo.
Círculo del acoso:
1. El acosador: hace uso de su poder para ejercer conductas
intencionadas y reiteradas de maltrato hacia sus iguales.
2. El seguidor: no iniciar ni es el líder del acoso, pero asiste al
acosador y lo anima a mantener las conductas de maltrato.
3. El partidario: no se involucra en el acoso directamente pero
aprueba y aplaude las conductas del acosador
4. El acosado: es el blanco de las conductas de acoso
5. El acosador-acosado o acosado-acosador: sus
características de alta reactividad e impulsividad así como d
bajo nivel de habilidades sociales y comunicativas los hacen
jugar tanto el rol de agresor como de blanco de las agresiones
dependiendo de la situación
6. El testigo: presencia del acoso pero se mantienen ajeno a el.
7. El defensor: busca apoyar al acosado e intenta parar el
acoso.
Consecuencias:
Acosados:
- Baja autoestima
- Ausentismo escolar
- Disminución del rendimiento escolar
- Uso de sustancias nocivas
- Ansiedad
- Depresión
- Enfermedades psicosomáticas
- Dificultad para desarrollar relaciones sociales
- Suicidio
Acosador:
- Normalización y legitimización de la conducta agresiva
- Reforzamiento de las posturas de egocentrismo
- Falta de empatía
- Desensibilización ante las situaciones de violencia.
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VASCULITIS
PURPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
La púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) es la vasculitis más frecuente
en la infancia y se caracteriza por una vasculitis leucocitoclástica y
el depósito de inmunoglobulina A en los vasos pequeños en la piel,
las articulaciones, el tubo digestivo y el riñón.
También se conoce como vasculitis por IgA, debido a la presencia de
vasculitis con predominio de depósitos de IgA que afectan a los vasos
pequeños.
EPIDEMIOLOGIA:
hipertensión, nefritis evidente, síndrome nefrótico e
insuficiencia renal aguda o crónica.
o Sin embargo, la progresión a una enfermedad renal
terminal (ERT) es infrecuente en los niños (1-2%).
También suelen aparecer manifestaciones neurológicas en la PHS
causadas por la hipertensión (síndrome de encefalopatía posterior
reversible) o la vasculitis del sistema nervioso central (SNC) incluyendo
hemorragias cerebrales, convulsiones, cefaleas, bajo nivel de
consciencia, neuropatías craneales o periféricas y cambios
conductuales.

- Es mas frecuente en poblaciones blancas y asiáticas

- El 90% de los casos se produce en los niños entre los 3 y 10
años de edad
- Se han descrito muchos casos de PHS después de una
infección respiratoria de las vías altas

ANATOMIA PATOLOGICA

 Las biopsias cutáneas muestran vasculitis leucocitoclástica

de los capilares dérmicos y las vénulas poscapilares.
 Los infiltrados inflamatorios son de neutrófilos y monocitos.
 El estudio histopatológico renal suele mostrar una
glomerulonefritis endocapilar proliferativa, que varía de un
proceso segmentario focal a una afectación extensa en
medias lunas.
 En todos los tejidos, la inmunofluorescencia identifica el
depósito de IgA en las paredes de los vasos pequeños,
acompañada en menor extensión por el depósito de C3,
fibrina e IgM.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

La característica distintiva de la PHS es su exantema:

- la púrpura palpable empieza con máculas rosadas o

habones y evoluciona a petequias, púrpura palpable o
equimosis extensa.
- A veces se producen ampollas y úlceras.
- Las lesiones cutáneas suelen ser simétricas y aparecen en
zonas en declive (en las extremidades inferiores), zonas
de extensión de las extremidades superiores o en puntos
de presión (en las nalgas).
- Las lesiones cutáneas aparecen a menudo en grupos, suelen
durar entre 3-10 días y pueden volver a aparecer pasados 4
meses desde la presentación inicial. DIAGNOSTICO:
- También es frecuente el edema subcutáneo localizado en el
dorso de las manos y los pies, la zona periorbitaria, los labios, - El diagnóstico de la PHS es clínico y suele estar claro cuando
el escroto o el cuero cabelludo. se observa el exantema típico.
- La afectación osteomuscular, que abarca la artritis y las - La mayoría de pacientes no tienen fiebre
artralgias, es frecuente y ocurre en más del 75% de los niños - El número de plaquetas es normal o elevado, y los
con PHS. resultados de los análisis de orina son normales.
o La artritis tiende a ser autolimitada y oligoarticular,
con una predilección por las articulaciones TRATAMIENTO
grandes como las rodillas y los tobillos, y no
Los corticoides como la prednisona oral (1-2 mg/kg/día) o en casos
provoca deformidades.
graves, metilprednisolona intravenosa (i.v.) durante 1-2 semanas,
o La hinchazón periarticular y la sensibilidad sin
con una disminución gradual, reduce las molestias abdominales y
eritema o derrames son comunes. Suele resolverse
articulares, pero no altera el pronóstico global.
en 2 semanas, pero puede recidivar.
- Las manifestaciones digestivas aparecen en más del 80% de - Los corticoides no se recomiendan de forma rutinaria para la
los niños afectados y son dolor abdominal, vómitos, diarrea, prevención de complicaciones como la nefritis.
íleo paralítico y melena.
- La invaginación intestinal y la isquemia mesentérica o la En algunos pacientes, la enfermedad renal de la PHS crónica se trata
perforación son complicaciones infrecuentes pero con distintos inmunodepresores, como la azatioprina, la ciclofosfamida,
serias. la ciclosporina y el micofenolato mofetilo.
- La afectación renal se produce en más del 30% de los casos
y se manifiesta con hematuria microscópica, proteinuria,
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COMPLICACIONES
- afectación digestiva grave, incluyendo la invaginación y la
perforación intestinal, confiere una mortalidad y morbilidad
significativas.
- La insuficiencia renal es la principal complicación a largo
plazo, y se produce en el 1-2% de los niños con PHS.
o La enfermedad renal puede aparecer 6 meses
después del diagnóstico, pero no suele hacerlo si
los resultados de los análisis de orina iniciales son
normales.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
DEFINICION
vasculitis sistemica que produce alteración de los vasos sanguíneos de
pequeno y mediano calibre, así como de diferentes órganos y tejidos
por infiltración de células inflamatorins, fue descrita por primera vez en
Japón por Tomisaku Kawnsaki en 1967.
EPIDEMIOLOGÍA
 El 85%: 0-4 años.
 Mayor número de casos en infantes de 6 a 11meses.
 + afección en hombres (2.8:1.5 respectivamente) y
predomina en niños de nivel socioeconómico alto.
 La incidencia anual muy elevada en países asiáticos,
 La mayoria de los casos se presentan en la primavera y
verano seguida del otoño.
ETIOLOGÍA
Hasta el momento se desconoce.
 Puede ser de etiologia infecciosa.
 Polimorfismos en 6 regiones genéticas l inositol-1,4,5
trifosfato3 cinasa (ITKPC) localizado en el cromosoma
19q13.2, contribuye a una mayor inmunoreactividad de la
enfermedad.
PATOGENIA
 La teoría de un superantigeno.
 La evidencia histopatológica, genética y molecular parece
apuntar a la teoría de que un agente único, toxina o antígeno
es el que activa elementos celulares del sistema inmune
innato, con una producción de citocinas proinflaratorins
características de la fase aguda de la enfermedad: TNF-a,
IL1, IL2, IL6, IL8, IFN-y.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La cascada de inflamación afecta principalmente las arterias de
mediano calibre condicionando vasculitis y aneurismas, hay
compromiso en otros órganos y tejidos durante la fase febril que
explican manifestaciones que pueden observarse como son: hepatitis,
neumonitis, meningitis, miocarditis, pancreatitis, entre otros.
Puede tener 3 fases distintas las cuales comprenden:
A. Fase aguda; Dura entre una a dos semanas, se caracteriza
por fiebre y las manifestaciones clásicas. En esta etapa se
presenta miocarditis y pericarditis
B. Fase subaguda; Se presenta alrededor de 10 días de
iniciados los sintomas, hay desaparición de la fiebre, la
erupción cutánea y la adenopatía cervical. Pueden persistir la
irritabilidad, anorexia y la hiperemia conjuntival, apareciendo
descamación a nivel de los dedos y pies, asi como
trombocitosis. Esta fase se prolonga habitualmente hasta
cuatro semanas de iniciada la enfermedad. Los aneurismas
de las arterias coronarias se desarrollan en esta fase y el
riesgo de muerte súbita es elevado.
C. Fase de convalecencia: Se prolonga hasta que retrocede toda
la sintomatología, habitualmente en plazos de 6 a 8 semanas
de inicio de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
KAWASAKI CLÁSICO.
Presencia de ≥ 5 días de fiebre (39-40° C) y ocurrir ≥ 4 de las siguientes
5 características clínicas principales:
1. Cambios orales: eritema o fisuras en labios; lengua en fresa
y/o eritema de la mucosa oral y faríngea.
2. Inyección conjuntival bilteral no exudativa.
3. Exantema: Eritrodermia maculopapular, difusa o eritema
parecido a multiforme, nunca vesicular.
4. Cambios en extremidades: eritema/edema de manos y pies
en fase aguda y /o descamación periungueal en tase
subaguda.
5. Linfadenopatía cervical (≥ 1.5 cm de diámetro), por lo
general unilateral.
Si mediante ecocardiografia se detectan alteraciones en arterias
coronarias, puede considerarse diagnóstico confirmado.
KAWASAKI INCOMPLETO/ATÍPICO.
En lactantes con fiebre prolongada inexplicada y dos o tres de los
criterio clínicos que presenten alteraciones de laboratorio o hallazgos
ecocardiográficos compatibles.
 La fiebre suele ser de mayor duración, lo cual se asocia a
mayor incidencia de anormalidades de la arteria coronaria,
 El término "Kawasaki atípico" se reserva para aquellos
casos en que la presentación de la enfermedad tiene una
evolución clínica atípica, por ejemplo, talla renal, abdomen
agudo, derrame pleural, etc.
DATOS DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio  inespecíficas.
 Leucocitosis es típica durante la etapa aguda de la
enfermedad, con un predominio de granulocitos inmaduros y
maduros.
 Leucopenia y el predominio de linfocitos sugieren un
diagnóstico alternativo.
 Anemia ocurre comúnmente, es normocrómica y
normocítico, y resuelve con resolución de la inflamación.
 Elevación de reactantes de fase aguda La proteína C-
reactiva es más útil como marcador de inflamación después
del tratamiento de la enfermedad aguda.
 Trombocitosis es un rasgo característico pero no ocurre
hasta la segunda semana
 Elevación de enzimas hepáticas, incrementos leves a
moderadas en las transaminasas séricas en 40% a 60% de
pacientes, e hiperbilirrubinemia leve en =10%.
 Hipoalbuminemia es común y está asociada con una
enfermedad aguda más severa y más prolongada.
Broco y Fer Castrejon
 Piuria de tipo estéril se presenta hasta en 80% y debe
considerarse como marcador inespecifico.
 Pleocitosis ocurre hasta en 30% de los casos, es de
predominio mononuclear, los valores de glucosa y proteína
en líquido cefalorraquídeo son normales.
La American Heart Association2017 propone el siguiente algoritmo
diagnóstico para la evaluación:
 Las dilataciones o aneurismas de arterias coronarias es dx 
representa el 23-30% en casos no tratados.
 miocarditis  50-70%  se emplea gammagrama con Tc99
para su detección.
 Derrame pericárdico, alteraciones electrocardiográficas,
anormalidades valvulares, Colapso cardiovascular.
 Se han detectado que los aneurismas, miocarditis y derrame
Pericárdico se presentan en 36, 8 y 6% respectivamente.

El ecocardiograma: evaluación de rutina de las arterias coronarias en

niños, ya que detecta los aneurismas en la porción proximal de las
arterias coronarias.

TRATAMIENTO
Altas dosis de:
 Inmunogloblina de uso intravenoso (IGIV): La administración de
IGIV 2 g/kg en infusión de 12 horas, antes del 10° día de iniciada
la enfermedad, reduce la incidencia de aneurismas coronarios de
20% a menos de 4%.
o Puede aplicarse una segunda dosis si hay repunte de la
fiebre posterior a 36 horas de concluida la infusión de la
primera dosis.
 Ácido acetilsalicílico (AAS): Se inicia con dosis elevadas, de 80-
100 mg/kg/día divididos en 4 dosis diarias, buscando un efecto
antiinflamatorio, que se mantiene hasta por lo menos pasados 3-4
días de apirexia.
o Posteriormente se continúa con dosis menor, 3-5
mg/kg/día en una toma diaria, buscando un efecto
antiplaquetario y antitrombótico, que se mantendrá
como mínimo seis semanas.
Corticosteroides: no han mostrado efectos positivos o beneficios.

Otras terapias
 Resultados no concluyentes el uso de agentes biológicos como
etanercept o infliximab, Ciclofosfamida, antagonista
recombinante del receptor IL-1ß, plasmaféresis, sin que se
recomienden en la actualidad como alternativas formales de
tratamiento.
HALLAZGOS CARDIOVASCULARES
principal causa de morbilidad y mortalidad:
Broco y Fer Castrejon
URGENCIAS PEDIATRICAS
El paso inicial en la RCP de un niño de cualquier edad es restablecer la
ventilación y la oxigenación lo antes posible.

REANIMACION CARDIOPULMONAR: Si el niño está sin pulso, deben iniciarse las compresiones torácicas.

La parada cardíaca se produce cuando el corazón deja de funcionar
como una bomba eficaz y cesa el flujo de la sangre.
Por fuera, el paciente en parada cardíaca no responde a estímulos y
está apneico, sin pulsos palpables.
Por dentro, el cese del flujo de nutrientes provoca una isquemia tisular
progresiva y disfunción orgánica. Si no se revierte con celeridad, la
parada cardíaca conduce a un deterioro progresivo de la función
cardíaca, cerebral y de otros órganos, de modo que impiden el posible
éxito de la reanimación y de la recuperación.
- En los lactantes menores de 1 año, las compresiones
torácicas pueden realizarse colocando los dos pulgares sobre
la zona media del esternón, con las manos rodeando el tórax,
o bien colocando dos dedos sobre la zona media del esternón
y presionando hacia abajo
- En los niños mayores de 1 año, el reanimador debe realizar
las compresiones torácicas sobre la mitad inferior del
esternón con el talón de una mano, o con dos manos como
en la reanimación de los adultos.

La parada cardíaca pediátrica rara vez se debe a un episodio coronario

súbito o a una arritmia.

- Más bien, la parada cardíaca en los niños suele ser el

resultado final de una isquemia orgánica y tisular progresiva
secundaria a hipoxia tisular, acidosis y agotamiento de
nutrientes en los estadios finales del deterioro respiratorio, el
shock o la insuficiencia cardíaca.

Cuando se produce una parada cardíaca súbita, suele asociarse sobre

todo a una arritmia y, en especial, a fibrilación ventricular (FV) o a
taquicardia ventricular (TV) sin pulso.

El profesional que realiza las compresiones debe presionar con fuerza,

con rapidez y dejar que el tórax vuelva a subir por completo, reduciendo
al mínimo las interrupciones.

- Lo ideal sería que las compresiones torácicas se

interrumpiesen únicamente para realizar la ventilación, para
comprobar la existencia de ritmo o para administrar una
descarga del desfibrilador.

La parada cardíaca se reconoce :

- niño pálido o cianótico que no responde, que está apneico y

sin pulso.

Por tanto, puede suponerse que un niño que no responde y está

apneico padece una parada cardíaca, y el reanimador debe responder
con celeridad.

Un único reanimador ante una parada cardíaca pediátrica no

presenciada en un entorno extrahospitalario debería tratarla como si
su origen fuera asfíctico y debería iniciar inmediatamente la RCP y
activar el sistema de respuesta de urgencia (SMU) por teléfono móvil
(en caso de disponer de uno).

- En caso de no tener a mano un teléfono móvil, el reanimador
debería comenzar por las ventilaciones y 2 minutos de
compresiones y ventilaciones antes de abandonar al niño
para activar el sistema de respuesta de emergencias.
- En el caso de una parada intrahospitalaria, el profesional
debería solicitar ayuda y enviar a un miembro del equipo para
activar el sistema de respuesta de emergencias mientras
comienza la RCP.
Un único reanimador ante una parada cardíaca extrahospitalaria
presenciada de un niño que se ha desvanecido bruscamente debería
tratarla como si su origen fuese arritmógeno, activando
inmediatamente el sistema del SMU y localizando un DEA. Al volver con
el niño, el reanimador debería confirmar la ausencia de pulso, encender
el DEA, colocar las palas sobre su pecho y seguir las órdenes verbales
del desfibrilador.
En todos los casos debe tenerse la precaución de no comprimir
sobre la apófisis xifoides y las costillas.
Siempre que esté disponible, se colocará una tabla de reanimación
cardíaca debajo de la espalda del niño para que el rendimiento de las
compresiones sea el máximo.
La finalidad de la RCP es restablecer la circulación espontánea a un
nivel compatible con la supervivencia.
Si los esfuerzos reanimadores no logran restablecer una respiración y
una circulación que puedan mantener al paciente con vida, el equipo
médico deberá decidir la justificación de mantener la reanimación o si
debe detenerse.
En los niños sin pulso y en asistolia o disociación electromecánica
(actividad eléctrica sin pulso [AESP]), los reanimadores deben continuar
Broco y Fer Castrejon
con la ventilación y la RCP, obtener un acceso vascular y administrar
adrenalina por vía i.v.

En la asistolia o la AESP mantenida, la dosis de adrenalina puede

repetirse cada 3-5 minutos.

En los niños con TV o FV sin pulso está indicada la desfibrilación

de urgencia.

Los reanimadores deben colocar las palas sobre el pecho y la espalda

desnudos del niño y seguir las instrucciones verbales proporcionadas
por el DEA.

- En los niños más pequeños debe usarse un equipo de

desfibrilación (si estuviese disponible) a una dosis de 2 J/kg.
- En condiciones ideales, el DEA empleado en los niños de 8
años o menos debe estar equipado con una descarga de
adulto atenuada o bien estar diseñado para su uso pediátrico;
en caso de no disponer de ningún aparato pediátrico
específico, deberá utilizarse el DEA de adulto estándar

Se ha considerado que una RCP durante más de 20 minutos en niños

que han sufrido una parada cardíaca intrahospitalaria no tiene ningún
sentido.

ALGORITMOS RCP:
Broco y Fer Castrejon

SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO:

Se considera de alto riesgo para sepsis los siguientes factores:

(Su ausencia no excluye la posibilidad de desarrollarla).

- Lactantes <1 año de edad que se encuentren hospitalizados

- Pacientes con alteración del sistema inmunitario, ya sea por
enfermedad o acción de medicamentos, pacientes
oncológicos en quimioterapia, diabéticos esplenectomizados,
enfermedad de células falciformes
- Uso crónico de esteroides
- Px con terapia inmunosupresora
- Cirugías mayores o procedimientos invasivos en las últimas
6 semanas
- Perdida de la integridad de la piel (quemaduras, heridas)
- Uso de catéteres centrales o de larga permanencia
- Desnutrición

CLASIFICACION Y CAUSAS:

Hipovolémico:

a. Hemorrágico: por sangrado d etubo digestivo, traumatismo,

lesión esplénica o hepatuca, lesión de vaso sanguíneo de
gran calibre, fractura de huesos largos
b. No hemorrágico: gastroenteritis, golpe de calor, uso de
diuréticos, quemaduras, diabetes insípida, pancreatitis, sx
nefrótico.

Séptico:

- S. aureus
- Pseudomona aeruginosa
- Herpes
- Cólera

Distributivo:

- Anafilaxia por insectos

- Choque neurogeno: perdida del tono vascular simpático y
autónomo.

Cardiogénico:

- Cardiopatías congénitas
- Posoperatorio de cirugía cardiovascular
- Insuficiencia cardiaca

DIAGNOSTICO:

El dx de sepsis incluye la sospecha o evidencia de infección en un px,

que además presente 2 o más de los sig síntomas:

- Alteraciones del estado de conciencia

- Fiebre >38.5 o hipotermia con temperatura central <36
- Taquicardia de acuerdo a edad
- Taquipnea de acuerdo a edad

BH:

- Leucocitosis o leucopenia
- Bandemia mayor al 10%
- Plaquetopenia <100 000mm3

Gasometría arterial:

- Índice de kirby <300

- Acidosis metabólica
- Lactato >2 mmol
Broco y Fer Castrejon
Reactantes de inflamación: - Adrenalina a dosis 0.05-0.3 ucg/kg/min con el objetivo de
mejorar la perfusión
- Proteína c reactiva >2 SD - Mantener Hb >10g/dl
- Procalcitonina >2 SD
Si el paciente se mantiene normotenso y no hay cambios en el estado
Pruebas de función hepática en búsqueda de: clínico inicie vasodilatador como milrinona a dosis 0.25-0.5 ucg/kg/min
o levosimedan a dosis 0.05-0.1 ucg/kg/min.
- Bilirrubinas totales >4mg/dl
- Alanino aminotransferasa (ALT) 2 veces por arriba de valores Choque frio con hipotensión:
normales para la edad
- Adrenalina a dosis 0.05-0.3 ucg/kg/min con el objetivo de
Pruebas de función renal: mejorar la perfusión
- Mantener Hb >10g/dl
- Creatinina sérica >2 veces su valor normal para la edad - Con hipotensión persistente valore iniciar norepinefrina
- Incremento del 25% del valor inicial de la creatinina
Choque caliente:
Se deben tomar cultivos sin que esto retrase la administración de
antibióticos. - Inicie norepinefrina a dosis de 0.05 ucg/kg/min
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Debe descartar causas ocultas de persistencia de choque:
Datos de hipoperfusión: - Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia,
hipokalemia, acidosis metabolica, toxinas)
- alteraciones del estado de conciencia - Hipertensión abdominal PIA >12mmHg
- Llenado capilar retardado
- Taponamiento cardiaco
- Pulsos débiles o saltones - Neumotrax a tensión
- Alteración de la temperatura de las extremidades
- Cambios en la coloración (palidez, rubicundez, piel En un caso extremo de residencias vasculares sistémicas bajas a pesar
marmórea) del uso de norepinefrina, el uso de vasopresina o terlipresina ha sido
descrito en serie de casos.
TRATAMIENTO:
Se debe considerar como metas en el tratamiento del choque séptico,
- Indicar con el A,B,C una mejoría en los datos de hipoperfusión tisular:
- Asegurar via aérea y brindar soporte de oxigeno de acuerdo
a las condiciones del px - Estado de alerta
o En caso de dificultad espiratoria o hipoxemia se - Llenado capilar
recomienda iniciar con mascarilla facial de alto flujo - Pulsos
o CPAP nasofaríngeo. - Temperatura y coloración de la piel
- Obtener acceso vascular o interósea - Disminución de la frecuencia cardiaca
- Asegurar los requerimientos hídricos y electrolíticos de
acuerdo a la edad LA PRESION ARTERIAL COMO VALOR AISLADO NO DEBE GUIAR
o Iniciar carga rápida 20ml/kg de cristaloides EL TRATAMIENTO.
isotónicos (solución fisiológica 0.9% o solución
ringer lactato) en 5 a 10 minutos con vigilancia Se debe iniciar hidrocortisona en choque séptico resistente a
hemodinámica. catecolaminas y riesgo o diagnostico establecido de insuficiencia
o La administración de albumina al 5% en choque suprarrenal.
séptico se plantea en px que no responden
termodinámicamente a 2 cargas iniciales. Pacientes con riesgo de insuficiencia adrenal absoluta:
- Iniciar tx antimicrobiano con el mayor espectro
- Px con choque séptico y purpura
- Valorar la respuesta
- Px ue reciben terapia con esteroides
SE DEBE ADMINISTRAR OXIGENO A TODOS LOS NIÑOS CON - Px con alteraciones suprarrenales o de hipófisis
SOSPECHA DE SEPSIS
NO DEBEN SER UTILIZADOS DE FORMA RUTINARIA EN NIÑOS
Administrar antibióticos dentro de la primera hora de la CON CHOQUE SEPTICO DEBIDO A SU ASOCIACION CON
identificación se sepsis. INCREMENTO DE MORTALIDAD.

Patrones hemodinámicos de choque: - Hidrocortisona a 50 mg/m2sc/dia cada 6 horas hasta que

Choque frio:
- Bajo gasto cardiaco y resistencias vasculares sistémicas
elevadas (con presión arterial conservada)
- Bajo gasto y resistencias vasculares sistémicas bajas (con
presión arterial baja)
revierta el estado de choque
Medicamentos vasoactivos:
Dopamina de 1-5ug/kg/min como inotrópico y vasodilatador, 6 a 10
ug/kg/min como cronotropico y para aumentar resistencias vasculares,
10 a 20ug/kg/min cuando queremos además efecto vasoconstrictor

Choque caliente: Dobutamina 5 a 10 ug/kg/min como inotrópico vasodilatador

- Gasto cardiaco elevado y resistencia vasculares sistémicas Adrenalina 0.01 a 1 ug/kg/min como inotrópico vasoconstrictor.
bajas (con presión arterial baja). Noradrenalina 0.01 a 1 ug/kg/min buscando vasoconstricción aumento
de resistencias vasculares, efecto inotrópico y cronotrópico.
Choque frio sin hipotensión:
Amrinona 1 a 15ug/kg/min como inotrópico, cronotrópico y
vasodilatador.
Broco y Fer Castrejon
FIEBRE
La fiebre se considera como el síntoma más frecuente en los niños.
 Menores de 3 años constituye el primer motivo de visita a los
servicios de urgencias.
 Puede ser la manifestación inicial de una enfermedad sin
complicaciones o bien, ser la expresión inicial de una
infección o enfermedad grave que puedan poner en peligro la
vida.
ETIOLOGÍA
Nó siempre es la infecció  puede ser: alérgico, inmunológico o
neoplásico, pero lo esencial es que la fiebre indica una actividad
inflamatoria en el organismo.
La mayoría de los episodios febriles son secundarios a procesos
infecciosos virales que generalmente se autolimitan, un 10% necesita
de una adecuada valoración para identificar la etiología.
DEFINICIÓN
Fiebre: elevación de la tempertura corporal a 38° C o más en respuesta
a un estímulo y que es regulada fisiológicamente.
 rectal por encima de 38° C.
 Oral por encima de 37,8° C.
 Axilar por encima de 37.2º C.
En los lactantes menores de 2 años, la temperatura debería tomarse via
rectal.
El reporte de fiebre mediante el tacto de los padres deberá tomarse en
cuenta para iniciar la evaluación del paciente.
FISIOPATOLOGÍA
Respuesta adaptativa del huésped ante la presencia de un agente o
microorganismo agresor.
 Los microorganismos entran en contacto con las células del
sistema inmune, incluyendo macrófagos y leucocitos, y dicho
contacto lleva a la liberación de varias citocinas, sobre todo
interleucina-1, factor de necrosis tumoral, e interleucina-6.
 Estas citocinas circulan y tienen contacto con el grupo de neuronas
alrededor de los bordes del sistema ventricular del cerebro.
 Se libera la prostaglandina E2 y se une a los receptores de las
neuronas en el hipotálamo y en el tallo cerebral, lo cual eleva a un
nuevo punto el termostato hipotalámico.
 Una vez que el centro termorregulador se ajusta, la temperatura
corporal elevada se alcanza a través de varios mecanismos como
vasoconstricción y calosfrios.
En los niños pequeños la respuesta puede ser parcial, y tanto la fiebre
como la hipotermia pueden ser la expresión de una infección.
El límite de la termorregulación suele considerase en 41.1 °C.
TIPOS DE FIEBRE
 Fiebre continua: cuando las variaciones diarias son menores a I°
C.
 Fiebre intermitente: cuando existen variaciones mayores I° C
hasta llegar a lo normal durante el mismo día.
 Fiebre remitente: cuando existen variaciones mayores a l° C pero
sin llegar a lo normal.
 Fiebre recurrente: cuando existen periodos afebriles
 entre 2-5 días.
 Fiebre ondulante: es la fiebre irregular, la combinación de varios
tipos.
 Fiebre héctica o séptica: es la fiebre intermitente o remitente con
variaciones de 1.4° C o más entre pico y valle.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
De acuerdo a McCarthy, la sensibilidad de la evaluación clínica en un
lactante menor a 3 meses y entre 3 y 36 meses de edad es de 78% y
89-92% respectivamente.
El origen se mantiene desconocida en 20% de los niños febriles.
Consignar y analizar en la historia y exploración física del niño con
fiebre:
 Signos vitales, el aspecto general, nivel de actividad, contacto
visual, tono, presencia o no de llanto inconsolable, color, presencia
de signos meníngeos, características de la membrana timpánica,
presencia y tipo de faringitis (edematosa, exudativa, ulcerativa),
adenopatía, taquipnea, dificultad respiratoria, sibilancias,
distensión abdominal, organomegalias, exantema, también si hay
dolor, limitación o inflamación articular.
CAUSAS DE FIEBRE
Considèrar el tiempo de evolución para determinar la posible etiología:
 AGUDA cuando su duración es menor a 1 semana y la etiología
infecciosa será lo más probable.
Las causas más frecuentes de fiebre aguda:
 Infecciones virales, infección urinaria, neumonías,
neuroinfecciones, sepsis y bacteriemia oculta, otitis media y fiebre
espúrca.
La fiebre sin signos de focalización infecciosa es de presentación
aguda, menos de una semana de evolución, en la cual la etiología de
la fiebre no se identifica mediante el interrogatorio dirigido y el examen
clínico completo.
La etiologia principalmente se debe a infecciones virales en más del
50% de los casos.
La de evolución crónica o prolongada generalmente traduce
enfermedades infecciosas no documentadas o con tratamiento
inadecuado y también la fiebre secundaria a neoplásicas o
enfermedades autoinmunes, la fiebre tiene una duración de más de una
semana.
Las causas más frecuentes de fiebre de evolución crónica o
prolongada son: fiebre tifoidea, tuberculosis, brucelosis, absceso
hepático amebiano, absceso cerebral, mononucleosis infecciosa; por
otro lado, las enfermedades neoplásicas y colagenopatias.
EVALUACIÓN DEL NIÑO CON FIEBRE
 Interrogatorio y el examen fisico.
 Estratificar a los niños estables y aquellos que requieren de una
intervención urgente y finalmente, si se requiere o no la realización
de exámenes paraclínicos complementarios.
 menor de l año con fiebre de 39° C, más de 2 días de evolución y
sin datos de focalización  examen general de orina buscando
alteraciones que sugieran infección ya que el 2-3% de los niños
pueden tener infecciones urinarias ocultas.
La mayoria de estas infecciones ocurren en niños no circuncidados y
menores de 6 meses.
Las infecciones urinarias ocultas en niñas menores de 2 años se
estiman en 8 a 9%.
Por otro lado, la utilidad de una biometria hemática con leucocitosis es
debatible.
Suele considerarse una prueba de escrutinio poco sensible y especifica
para descartar o confirmar bacteriemia, meningitis o infecciones
profundas como abscesos.
La decisión de administrar algún tratamiento antimicrobiano en la
sospecha de infección, el realizar o no una punción lumbar o el dar de
alta a un paciente en el servicio de urgencias, no debería basarse solo
en la interpretación de la biometría hemática y la cuenta leucocitaria.
El decidir si a un niño con ficbre sin focalización se le debe o solicitar
una radiografia de tórax es todo un reto.
Broco y Fer Castrejon
Lo que está descrito, es que aproximadamente el 7% de todos los niños
con fiebre menores de 2 años tiene neumonia. Estos pacientes tenían
cuentas leucocitarias menores a 20 000/mm°.
 No obstante, cuando exista duda el clínico deber solicitar una
radiografia de tórax en todo niño menor de 3 años con fiebre sin
focalización.
ESCALA DE YALE
determina que pacientes tienen mayor riesgo de toxinfección 
evaluación clinimétrica.
Puntuación mayor  grado más alto de deterioro.
 Es igual o menor a 10 puntos  la probabilidad de infección grave
es del 3%.
 Mayor de 10 pero menor o igual a 15  la probabilidad de infección
grave es del 26%.
 Mayor o igual a 16 y con apariencia de toxicidad tendrán una
posibilidad de infección grave en más del 92%.
Y a partir de esta esratificación, se iniciaría la pesquisa con los
paraclínicos necesarios con el único objetivo de limitar los riesgos con
un tratamiento oportuno.
MANEJO DEL NIÑO CON FIEBRE
El tratamiento será solo sintomático y solo algunos pacientes se
beneficiaran de un tratamiento dirigido.
Lo primero es enseñar a los padres a controlar la fiebre mediante
medios fisicos; se bebe favorecer un ambienle fresco y ventilado,
desnudar al niño y bañarlo con agua a temperatura de entre 35 y 36°.
Deberá evitarse el agua excesivamente fría y las compresas ya que
favorecerá la vasoconstricción y calofríos y habrá riesgo de incremento
de la temperatura central.
Tampoco se recomienda la friccion con alcohol ya que hay reportes de
intoxicación por inhalación.
Cuando el médico decide utilizar medicamentos antipiréticos, la dosis
debe administrarse cuidadosamente ya que una prescripción
inadecuada expondrá al paciente nesgo de intoxicaciones o efectos
adversos.
El medicamento más utilizado es el acetaminofén el cual deberá
indicarse a una dosis de entre 10 y 15 mg/kg/ dosis con intervalo de
cada 6 a 8 horas o bien, se podrá utilizar ibuprofeno en mayores de 6
meses a una dosis de 10 mg/kg/dosis.
La principal indicación para prescribir los antipiréticos es la de disminuir
el mal estado general pero el médico debe utilizarlos racionalmente y si
se logra identificar la etiología de la fiebre, tratar la causa subyacente.
Finalmente, la educación de los padres es fundamental para que la
fiebre sea considerada como un signo de alarma, que tengan en cuenta
que se debe evitar la automedicación con el único objetivo de que
disminuya el riesgo de complicaciones por visitas tardias para la
evaluación inicial del niño febril.
Broco y Fer Castrejon
SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA
El síndrome de muerte súbita en la infancia (antes llamado "muerte de  Dormir en la misma habitación que un adulto.
cuna™) es la principal causa de muerte entre el mes y el año de edad  Alimentación al seno materno.
en los Estados Unidos de Norteamérica.  Uso de chupón.
 Esquema de vacunación completo.
Este síndrome se define como la muerte súbita de un niño menor de un
año de edad, que permanece sin explicación después de ser
investigado, incluyendo la realización de autopsia y revisión de los
antecedentes en la historia clínica. FISIOPATOLOGÍA
Se han propuesto varias teorías, en las que se sugieren que el síndrome
de muerte súbita en la infancia ocurre en pacientes vulnerables, que
EPIDEMIOLOGÍA experimentan un evento desencadenante (obstrucción al flujo de aire),
en una etapa crítica del desarrollo del sistema nervioso central. La
El riesgo del síndrome de muerte súbita en la infancia en Estados
convergencia de estos factores resulta en asfixia, bradicardia,
Unidos de Norteamérica es menor a 1 por cada 1000 nacidos vivos; sin
hipotensión, acidosis metabólica y jadeos no efectivos que terminan en
embargo, las cifras son 2 a 3 veces mayores en pacientes
la muerte del lactante (figura 1).
Afroamericanos. El riesgo es discretamente mayor en varones.

Sin embargo, la incidencia ha disminuido significativamente a partir de

1992, fecha en la que la Academia Americana de Pediatría emitió la
recomendación de colocar a los niños en posición supina a la hora de
dormir.

Los estudios han mostrado que la edad promedio de las muertes por
este síndrome es a las 1l semanas, con una incidencia pico entre los 2
y los 4 meses, y el 90% de ellas ocurren antes de los 6 meses de edad.
Sólo el 2% de los casos ocurre después de los 9 meses.

FACTORES DE RIESGO
Se han establecido múltiples factores de riesgo, los cuales incluyen:

Factores maternos

 madres jóvenes (menores a 20 años)

 Tabaquismo. El mayor efecto se ha observado cuando esto ocurre
durante el embarazo.
Factores del lactante
 Nacimiento pretérmino (el riesgo es 3 a 4 veces mayor respecto a
los recién nacidos de término).
 Peso bajo al nacimiento (el riesgo es independiente de la edad
gestacional).
 Antecedente de apneas.
 Dormir en posición prona (es el factor modificable más importante,
Los lactantes deben dormir en posición supina; incluso el dormir
en posición lateral incrementa el riesgo)
Factores ambientales
 Dormir en una superficie suave o con accesorios cercanos
(cobijas, almohadas, juguetes suaves).
 Protectores de cuna.
 Colecho (el riesgo es hasta 15 veces mayor en los lactantes
menores de 3 meses o en hijos de madres fumadoras). En
lactantes sin factores de riesgo agregados, el riesgo es
controversial.
 Asientos para auto (la posición puede reducir la oxigénación en
niños pequeños, por lo que no se recomienda su uso rutinario para
dormir).
 Arropamiento excesivo.
 El uso de monitores en casa NO ha demostrado distrnuir la
incidencia.
Respecto a la vulnerabilidad, existen estudios que sugieren un retraso
en la neuroregulación o el control cardiorrespiratorio, lo cual se
considera un factor crítico en la patogénesis del sindrome de muerte
súbita. Esto puede ser el resultado de un ambiente intrauterino
subóptimo o un pobre desarrollo determinado genéticamente. Muchos
estudios han demostrado alteraciones del núcleo arcuato y otras
regiones del cerebro que participan en las respuestas ventilatorias y de
la presión sanguínea a la hipoxia y la hipercapnia.
También se han reportado deficiencias de serotonina, lo cual apoya la
hipótesis de una alteración mediada por este neurotransmisor a nivel
del sistema nervioso autónomo.
El papel de la genética no está claro, aunque se han observado
polimorfismos en diversos genes: canales de calcio, proteínas
relacionadas con la conducción miocárdica, transportadores de
serotonina, promotores de Interleucina-10.
La relación entre la posición prona y el síndrome de muerte súbita no
está clara; algunos estudios sugieren que esta posición predispone a la
sofocación, y a una disminución en la respuesta a eventos obstructivos,
ya que los movimientos de la cábeza se encuentran limitados.
Algunos estudios han sugerido anormalidades en la función cardíaca,
tales como alargamiento del intervalo QT, o mutaciones en los canales
de sodio.
Se han mencionado también ciertas bacterias y virus implicados, pero
esta relación aun es controversial.

Factores protectores
Broco y Fer Castrejon
PREVENCIÓN
Todos los padres debieran ser alertados respecto a cómo disminuir el
riesgo de muerte súbita, mediante las siguientes recomendaciones:

 Evitar el uso de tabaco, alcohol y drogas de abuso tanto durante el

embarazo como después del nacimiento.
 Control prenatal adecuado.
 Dormir a todos los lactantes en posición supina,
independientemente de sus antecedentes, durante todo el primer
año de vida.
 Los asientos para auto no deben ser utilizados para dormir de
forma rutinaria.
 Evitar envolver,
 Evitar las superficies muy suaves al momento de dormir, así como
almohadas.
 Evitar dormir en la misma cama con el lactante, pero permanecer
en la misma habitación durante al menos los primeros 6 meses de
vida.
 Evitar arropamiento excesivo.
 Uso de chupón durante el sueño a partir del mes de edad
 Lactancia materna.