Escudería MENDEL – ENDOCRINOLOGÍA

N° de teórica: 6 N° de Rote: 2 Transcriptor: Ana Lopez

Docente: Dr. Gustavo Herrera Revisor: Edson Jair Loayza

HIPERTIROIDISMO
1. HIPERTIROIDISMO VS TIROTOXICOSIS  Tirotoxicosis - Anticuerpos del - Análogos de la
transitoria receptor de TSH; somatostatina
gestacional 2-3% orbitopatia de
 Hipertiroidismo: Es un trastorno funcional debido a un exceso de  Hipertiroidismo Graves
producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. gestacional - Embarazo; HCG
 Tirotoxicosis: Se emplea para describir el cuadro clínico familiar < 0-1% sérica alta
resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su  Mola hidatiforme, - Hiperemesis
origen o no en la glándula tiroidea. coriocarcinoma < gravídica
0-1% - Receptores de TSH
mutantes, sensibles
2. EPIDEMIOLOGIA a la HCG
- Adenoma hipofisario
productor de TSH < - Tumor trofoblastico
 La prevalencia del hipertiroidismo en la población en general es de 0-1% - TSH sérica normal
alrededor de 1% o aumentada
 Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1) en Secreción autónoma de hormona tiroidea
todas las edades de la vida.  Aumento de la
RAIU tiroidea,
3. ETIOLOGIA ecografía y
aumento de la
Existen varias causas de hipertiroidismo, como ser debido a una
vascularización
estimulación excesiva de receptores TSH, secreción autónoma de  Bocio
 Receptores de TSH
hormona tiroidea, tiroiditis destructiva y fuente extratiroidea de hormona. multinodular
activadores  Terapia o
En el siguiente cuadro se detalla cada una de estas. toxico 10% somáticos tiroidectomía
 Adenoma tóxico  Receptores de TSH
Causa de Pistas de diagnóstico Tratamiento solitario 6%
hipertiroidismo y específicas de la preferido activadores
prevalencia enfermedad
 Hipertiroidismo somáticos
Estimulación excesiva de receptores TSH no autoinmune  Tiroidectomía y
- Hipertiroidismo de - Aumento de la familiar o terapia ¨I¨ con
Graves 70 % RAIU tiroidea, - Fármacos esporádico mutaciones del
- Tirotoxicosis ecografía y antitiroideos receptor TSH
relacionada con aumento de la
HCG, entre ellas: vascularización
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 Tiroiditis destructiva - Metástasis
 Tiroiditis subaguda - Disminución de la funcionales con
de Quervain 3% RAIU tiroidea, yodo radiactivo
 Tiroiditis silenciosa ecografía y - Antiinflamatorio
disminución de la no esteroideo
o indolora; tiroiditis
vascularización medicamentos; 4. FISIOPATOLOGIA
posparto - Infección viral; dolor prednisona
 Tiroiditis supurativa en el cuello - Antibióticos,
aguda - Tiroiditis antifungicos o
 Tiroiditis inducida autoinmune; TPO drenaje
por fármacos: sérica anticuerpos; quirúrgico
 Tirotoxicosis hasta 1 año - Fármacos
inducida por después del parto antitiroideos con
yodo - Infecciones o sin perclorato
bacterianas,
 Amiodarona fúngicas
 Citocinas - Historial de drogas
 Inhibidores de
la tirosina
quinasa
Fuente extratiroidea de hormona tiroidea
- Disminución de la
RAIU tiroidea,
ecografía y - Reducir la dosis
disminución de la de medicamento
vascularización para la hormona
 Hipertiroidismo
- Medicamento para tiroidea
facticio el exceso de - Deje de comer
 Tirotoxicosis de hormona tiroidea; carne de res
hamburguesa suero disminución contaminada En esta imagen vemos la fisiopatología, en este caso de la causa más
 Struma Ovarii de la tiroglobulina - Cirugia ovarica frecuente que es la Enfermedad de Graves, todo se resume en los
anticuerpos antireceptores de TSH. Estos se unen a estos receptores
 Metastasis de - Carne de cuello de
ternera contiene estimulando la mayor producción y síntesis de hormona tiroidea. Sin
cáncer de tiroides embargo, dentro de esto hay todo un proceso en cuanto a las células
diferenciado tejido tiroides
- Tumor de ovario presentadoras de antígeno o el complejo mayor de histocompatibilidad de
con captación focal tipo 2, existe una mediación de las células tanto presentadoras como las
de yodo radiactivo receptoras de las células T y células B. Es como un círculo vicioso donde
hay mayor producción de anticuerpos anti receptor del TSH, estos
anticuerpos se unen a estas estructuras ocasionando el hipertiroidismo o la
Enfermedad de Graves.
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 - Parálisis periódica (sobre todo en
hombres asiáticos) se relaciona
con un electrolito que es el K+

Este otro grafico resume lo mismo. Sin embargo, aquí vemos como estos En esta imagen podemos observar las características clínicas de una
anticuerpos antireceptores del TSH se estimulan a nivel de los fibroblastos Enfermedad de Graves, donde podemos ver los 3 signos principales: el
en la parte orbital lo cual ocasiona el edema retro ocular y se produce la bocio difuso, la orbitopatia y el mixedema pretibial.
orbitopatia de Graves.
6. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
5. SIGNOS Y SINTOMAS
Se debe confirmar la impresión diagnostica mediante exámenes
Signos Sintomas complementarios, entre ellos el más importante es el perfil tiroideo.
- Reflejos incrementados, temblor - Intolerancia al calor, aumento
fino de la sudoración En este perfil tiroideo se encontrarán diferentes resultados que detallaremos
- Asinergia oculopalpebral, mirada - Pérdida de peso (a menudo a continuación:
fija con aumento del apetito9
 TSH baja, T4 libre alta, se trata de una Tirotoxicosis primaria. La
- Taquicardia sinusal - Ansiedad, irritabilidad
causa más frecuente de hipertiroidismo en adultos jóvenes es la
- Fibrilacion auricular - Palpitaciones
Enfermedad de Graves y en pacientes adultos mayores es el bocio
- Piel caliente y humeda - Oligomenorrea
multinodular toxico.
- Eritema palmar, onicolisis - Evacuaciones mas frecuentes
- Caída del cabello - Disnea  TSH baja y T4 libre normal, debemos realizar una cuantificación
- Debilidad y atrofia muscular - Fatiga, debilidad de T3 libre, si esta se encuentra elevada se trata de una
- Agravamiento de la insuficiencia tirotoxicosis por T3 y si se encuentra normal se trata de un
cardiaca o la arteriopatia coronaria Hipertiroidismo subclínico donde se debe realizar una vigilancia
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 cada 6 a 12 semanas de acuerdo a las características de nuestro
paciente.
 TSH normal o elevada, T4 libre alta se trata de un
hipertiroidismo primario, porque encontramos mayor producción
de la TSH a nivel hipofisario, en otros casos puede haber síndrome
de resistencia a la hormona tiroidea.
 TSH Y T4 Libres normales, en este caso no se realizan pruebas
adicionales porque el perfil tiroideo se encuentra dentro del rango 7.3 Bocio Multinodular Toxico
normal.
En la gammagrafía habrá hipercapatacion de varios nódulos, al igual que en
7. IMÁGENES DE HIPERTIROIDISMO EN la ecografía se observa la presencia de múltiples nódulos.
GAMMAGRAFIA Y ECOGRAFIA
7.1. Hipertiroidismo por enfermedad de Graves
En esta imagen vemos un hipertiroidismo por enfermedad de Graves, la
primera imagen es una gammagrafía tiroidea, hay una captación difusa de
toda la glándula. La segunda imagen es una ecografía donde se observa un
bocio difuso con un parénquima heterogéneo y al Doppler vemos que está
bastante vascularizado.

7.4 Tirotoxicosis Destructiva

Existe una alteración en toda la glándula, en la gammagrafía no habrá una
captación difusa, además en la ecografía se observa como existe una
alteración a nivel del parénquima tiroideo y en el Doppler no se observará
vascularización.

7.2. Adenoma toxico solitario

Como vemos en la primera imagen solo hay captación de un nódulo,
además el doppler no se observa tan vascularizado a diferencia del anterior.

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8. TRATAMIENTO  En relación al Metimazol vs la PTU en el hipertiroidismo de Graves, es
mas eficaz y rápido el Metimazol con el que se llega a
8.1. Tratamiento farmacológico eutiroidismo.

 Beta-Bloqueantes: Tratamiento sintomático (excesiva actividad 8.2. Tratamiento con I131

adrenérgica).
 Administración dosis única de I131 de 10 a 15 mCi
 Propanolol 20-100 mg/dia
Ventajas y desventajas de las opciones de tratamiento de la
 Atenolol 25-100 mg/dia Enfermedad de Graves
 Metoprolol 25-50 mg/dia Tratamiento Ventajas Desventajas
 Anti – tiroideos: - Resolución - Hipotiroidismo permanente
 Metimazol 10-40 mg/dia permanente en la mayoría de los casos
del
 Propiltiouracilo 300-600 mg/dia hipertiroidismo - Exposición a la radiación
de las glándulas salivales
Ventajas y desventajas de las opciones de tratamiento de la Yodo radiactivo - Bajo costo
Enfermedad de Graves - Posibles efectos adversos
sobre la fertilidad
Tratamiento Ventajas Desventajas
- Riesgo de exacerbación de
- Permite la - Efectos secundarios: orbitopatia de Graves
posibilidad erupción cutánea, prurito,
de una gastrointestinales,
remisión agranulocitosis y hepatitis, 8.3. Tratamiento quirúrgico
duradera y la que generalmente ocurren
Tionamidas preservación temprano en el curso de la  Tiroidectomía subtotal o total
de la función terapia.
tiroidea Ventajas y desventajas de las opciones de tratamiento de la
endógena - Riesgo de defectos de Enfermedad de Graves
nacimiento si esta
- Bajo costo embarazada. Tratamiento Ventajas Desventajas

- Requiere monitoreo - Resolución - Hipotiroidismo

frecuente. rápida y permanente
permanente del
hipertiroidismo - Riesgos de la cirugía y
la anestesia
 El tratamiento durante el primer trimestre de embarazo es con el Tiroidectomia - Puede ayudar a
Propiltiouracilo mejorar la - Riesgo de
hipoparatiroidismo y
 En el segundo y tercer trimestre se vuelve al Metimazol
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 orbitopatia de lesión del nervio
Graves laríngeo recurrente 3. ¿Cómo se encuentra el perfil tiroideo en una tirotoxicosis
primaria?
- Proporciona - Alto costo en
alivio de los comparación con otros
síntomas tratamientos R. TSH baja, T4 libre alta
compresivos si
hay un bocio 4. ¿Qué fármacos se utiliza para el tratamiento sintomático?
grande
R.
 Propanolol 20-100 mg/dia
CUESTIONARIO  Atenolol 25-100 mg/dia
 Metoprolol 25-50 mg/dia
1. ¿Cuál no forma parte de la triada de la Enfermedad de
Graves?
5. ¿La parálisis periódica se relaciona con uno de los siguientes
a) Orbitopatia electrolitos?
b) Bocio difuso
a) Na+
c) Temblores b) Cl-
c) K+
d) Mixedema pretibial
d) Ca+

2. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico durante el primer

trimestre de embarazo?

a) Metimazol

b) Propiltiouracilo

c) Propanolol 20-100 mg/dia

d) Atenolol 25-100 mg/dia

e) Metoprolol 25-50 mg/dia