HIPERTIROIDISMO.
CONCEPTO,
CLASIFICACIÓN, FISIOPATOLOGÍA
Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
I. Domenech Cienfuegos y F. Carral San Laureano
Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
Introducción
El hipertiroidismo se define como el con-
junto de manifestaciones clínicas y bio-
químicas que tienen lugar tras la exposi-
ción y respuesta de los tejidos al aporte
excesivo de hormonas tiroideas. Para la
mayoría de los autores, el término tiroto-
xicosis es sinónimo de hipertiroidismo,
aunque algunos prefieren utilizar el tér-
mino hipertiroidismo para definir aquellas
situaciones en las cuales la tirotoxicosis
resulta de la hiperproducción mantenida
de hormonas por la glándula tiroidea.
La prevalencia del hipertiroidismo en la
población general es del 3,9% en mujeres
y del 0,2% en hombres. La incidencia del
hipertiroidismo para mujeres se ha esti-
mado en 0,8 casos/1.000 personas/año
siendo este dato insignificante en varo-
nes1.
Clasificación
En la tabla 1 se muestra una clasificación
de los procesos que cursan con hiperti-
roidismo.
La enfermedad de Graves es la forma más
frecuente de hipertiroidismo, suponiendo
hasta un 70% de los casos. Afecta predo-
minantemente a mujeres en la tercera o
cuarta década de la vida. La enfermedad
de Graves está causada por anticuerpos
frente al receptor de la tirotropina (TSHR-
Ab), los cuales estimulan la síntesis y se-
creción de hormona tiroidea y el creci-
miento de la glándula. El bocio aparece en
más del 90% de los enfermos, es difuso
y de consistencia elástica. La presencia de
TSHR-Ab en suero, la oftalmopatía de Gra-
ves y la dermopatía infiltrativa (localizada
o mixedema pretibial) son características
que diferencian este trastorno de otros que
cursan con bocio difuso e hipertiroidismo.
Medicine 2000; 8(18): 933-938
produce mayores cantidades de lo normal
El bocio multinodular tóxico (BMNT) repre-
senta la fase final en la evolución tempo-
ral del bocio y constituye una causa fre-
cuente de tirotoxicosis en una amplia
proporción de pacientes en todo el mun-
do. Se da en personas de edad avanzada
(mayores de 60 años) y es más frecuente
en mujeres. Al igual que en el adenoma
tóxico, el hipertiroidismo está producido
por una autonomía funcional de la glán-
dula tiroidea, aunque se desconoce con
exactitud el mecanismo que favorece la
autonomía del tejido tiroideo hiperfuncio-
nante.
El adenoma tóxico se define como la pre-
sencia de un nódulo tiroideo habitual-
mente único y funcionalmente autónomo
que asienta sobre un tiroides normal y que
TABLA 1
Clasificación del hipertiroidismo
Hipertiroidismo por sobreproducción
de hormonas tiroideas
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Secreción inadecuada de TSH
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a las hormonas
tiroideas
Enfermedad trofoblástica
(coriocarcinoma y mola hidatiforme)
Hipertiroidismo por destrucción glandular
Fase aguda de una tiroiditis crónica
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silente
Tiroiditis postparto
Otras causas de hipertiroidismo
Tirotoxicosis facticia
Hipertiroidismo yatrógeno
Hipertiroidismo inducido por yodo
Teratomas (struma ovarii)
Metástasis de carcinoma tiroideo
TSH: tirotropina.
© DOYMA 2001
de T3 o T4. Su incidencia es mucho ma-
yor entre pacientes mayores de 60 años
y en mujeres y, al igual que en el BMNT,
las manifestaciones clínicas del hiperti-
roidismo son generalmente menos fla-
grantes que en aquellos pacientes con en-
fermedad de Graves (fig. 1).
Casi todos los hipertiroidismos observa-
dos en la clínica son causados por la en-
fermedad de Graves o por uno de los dos
tipos de bocio nodular tóxico descritos. En
el próximo capítulo estas tres situaciones
serán abordadas en más profundidad.
El hipertiroidismo por hiperproducción de
tirotropina (TSH) es muy raro. Este cuadro
clínico ha sido denominado síndrome de
secreción inadecuada de TSH y puede ser
causado por un adenoma hipofisario se-
cretor de TSH o bien por una hiperpro-
ducción de TSH secundaria a una resis-
tencia selectiva del mecanismo secretor
de TSH a la inhibición por retroalimenta-
ción de las hormonas tiroideas.
Algunos tumores presentan la capacidad
de sintetizar péptidos con acción tiroesti-
mulante y causar por ello un hipertiroi-
dismo. Estas neoplasias, en especial el
coriocarcinoma y la mola hidatiforme, pro-
ducen en exceso moléculas diferenciadas
de gonadotropina coriónica con capaci-
dad de unirse al receptor de TSH e indu-
cir una hiperproducción hormonal tiroi-
dea2. Sustancias similares, con acción
TSH-like, se han descrito en carcinomas em-
brionarios del testículo, neoplasias digestivas,
carcinomas bronquiales, tumores malignos de
próstata, mama y útero. Las manifestaciones
clínicas del hipertiroidismo, cuando se pre-
sentan, son generalmente discretas y el bo-
cio suele estar ausente o ser mínimo.
El término tirotoxicosis causada por una
tiroiditis subaguda es normalmente utili-
zado para referirse de forma genérica a
aquellas formas de tirotoxicosis resultan-
tes de la destrucción de folículos tiroi-
deos con liberación de hormonas al to-
rrente circulatorio. Episodios de tirotoxi-
Fig. 1. Adenoma tóxico.
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