FARMACOTERAPIA Insuficiencia renal aguda y crónica

Mg. Q.F. Castilla Torres Nancy Victoria

2020
Farmacoterapia de la
Insuficiencia Renal
Aguda
y
Crónica
HOMEOSTASIS
(constancia del medio
interno)

1. Depuradora y excretora
de residuos
nitrogenados(urea,
creatinina, P).
2. Regulación
hidroelectrolítica
3. Regulación del equilibrio
ácido base,
4. Endocrino(síntesis de Vit
D,SRAA,eritropoyetina=EP
O,quininas y
PG)(hormonales)
5. Metabólicas.
 IRA
(Insuficiencia renal
Aguda)

IRC
(Insuficiencia renal
Crónica)
 Insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome
clínico caracterizado por una disminución brusca
(horas a semanas) de la función renal
(FILTRACIÓN GLOMERULAR), con anuria u
oliguria(orina 400-50 mL/día) y como consecuencia de
ella:
 Retención nitrogenada(urea y creatinina) y
 Alteración del equilibrio hidroelectrolítico y
acido-básico y
 Consecuentemente se incrementa los niveles
de urea y creatinina séricos.
Circulación sanguínea  Orina
DEPURACION DE CREATININA (DC)
CREATININA SERICA  CLARANCE DE CREATININA
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
mg/ dl 
(TFG)
1.2 mg/dl
Cuando el riñón elimina
ml/min
Anormal: General:100 a 120ml/min

Anormal:
3 mg/mg
20 a 40ml/min
 1 Disminución del volumen Intravascular o hipoperfusion
renal (Interrupción del flujo sanguíneo a los riñones o
Pre-renal Caída súbita y severa de la presión arterial (shock) )
O a.Hipovolemia(hemorragia, deshidratación o
vomitos,diarreas),
“FUNCIONAL”
b.ICC,
1
c.Vasodilatación periférica(sepsis, anafilaxia), 2
d.Vasodilatación renal (NA, AINES=Inhib.de PG)
2 Daño tisular agudo directo del riñon (por
Renal inflamación, toxinas, drogas, Infecciones) a nivel:
o • Glomerular (glomerulonefritis postinfección, LES)
3
• Vascular (Trombosis en las venas, embolia, HTA)
“ESTRUCTURAL” • Tubular o en células intersticiales por necrosis
tubular aguda (NTA)(por IRA sin tratar,
nefrotoxicos, aminoglicosido
3 Problema de tipo obstructivo en diferentes niveles:
3
Post-renal • Uretra (Litiasis, coágulos, tumores, fibrosis, HBP)
u • Ureter (próstatitis, HBP, litiasis renales, tumores
3
de vejiga)
“OBSTRUCTIVA”
https://es.slideshare.net/marialebarriosm/in
suficiencia-renal-aguda-y-cronica-
53498765
 Biomarcadores o Parámetros clínicos: balance
hídrico, peso diario.
Parámetros de laboratorio:
1.Creatinina sérica y depuración o clarance de
creatinina:(mide la Tasa de Filtración
Glomerular=TFG).
Fórmula de Cockroft-Gault:
Creatinina sérica:
(140-Edad) Peso ideal (Kg) valores normales:
Clcr = --------------------------------- 0.5 – 1.2 mg/dL
72 x Creatinina sérica
Depuración de creatinina
valores normales:
En IRA=laClcrcreatinina
En mujeres = Clcr X 0.85 sérica se
Mujer: 88-128 mL/min
incrementa de 0,5 mg/dL/día(en Varón: 97-137 mL/min
muchos casos es reversible)
2.Urea/Nitrógeno ureico en sangre (BUN): mide la
TFG y el estado de hidratación, la tolerancia
proteica y el catabolismo.
3.Relación BUN mg/dL/Creatinina sérica(CS)
mg/dL:BUN/CS>20=causa pre-renal,BUN/CS
10a20=causa renal intrínseco.
4. Análisis de orina:
A).Análisis macroscópico: Lo normal es transparente
y color amarillo pálido hasta ámbar. La turbidez
se debe a pus, hematíes y bacterias o a uratos o
fosfatos.
B).Análisis microscópico: sedimento urinario
 Leucocitos: Lo normal<5xcampo(mayor es
piuria por ITU)
 Hematíes:debe estar ausente, su presencia
indica glomerulonefritis, NTA y pielonefritis.
 Bacterias: normalmente es estéril. Su presencia
indica ITU
 Cilindros: se forman en el túbulo colector en
pacientes con ITU, Glomerulonefritis .
 Cristales: su presencia indica formación
inminente de cálculos renales.
C). Análisis semicuantitativo:
◦ Proteína: cuando se daña la membrana
del glomérulo se agranda(ejm.en
glomerulonefritis) y las proteínas pasan
a la orina y habrá proteinuria y
provocará hipoproteinemia.
◦ pH: debe haber balance acido=básico.
Es acido en pacientes con acidosis
metabólica o respiratoria, ayuno,
diarrea, DM, y en dieta con carne.
◦ Densidad de orina/Osmolaridad( 1.012
y 1.024) valora capacidad de
concentración y excreción de los
riñones. Está disminuida IR.
D). Electrolitos: Na y K. Ejm en oliguria,
Na 0 y 10 mEq/L indica
azotemia(urea)pre=renal.
Na > 1 30 mEq/L NTA
5.Excreción Fraccionada de Sodio (EF Na) :
si es <1: pre=renal y >1 : NTA
 • INCREMENTAR EL FLUJO SANGUÍNEO A LOS RIÑONES O
Pre-renal tratar la HIPOPERFUSION RENAL
O • Mediante sustitución de volumen, usualmente solución de NaCl
al 0,45% (si es necesario con expansores plasmáticos ) o
“FUNCIONAL” tratando la insuficiencia cardiaca.

Renal • EVITAR Y/O CORREGIR DAÑO TISULAR AGUDO DEL

PARÉNQUIMA RENAL
o • frenar y/o Minimizar el daño celular y promover la reparación y
“ESTRUCTURAL” regeneración epitelial

Post-renal • ELIMINACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN

u • Disminuir la obstrucción tubular Eliminando el causante
de la obstrucción
“OBSTRUCTIVA”
 OBJETIVO FÁRMACO Y MECANISMO DE ACCIÓN
Manejo de Inótropos: Dopamina (1-5 mcg/Kg/min)(incrementa la frecuencia
la cardiaca y mejora la perfusión renal)
hipotensión BCC:Verapamilo , diltiazen(Antirrítmico y Antihipertensivo)
Vasodilatadores

Fármacos •Diureticos:
que •Manitol: diurético osmótico produce incremento de la producción de
disminuyen orina.
•Furosemida: Diurético del asa, disminuye la obstrucción tubular,
/o
vasodilatación
protegen •Antioxidantes “radical-scavengers” y Quelantes:
el daño •Penicilamina: agente quelante que además modula el sistema inmune
tisular renal previniendo el daño articular por radicales libres.
•Dimecaprol:forman complejos de quelación entre sus grupos
sulfhidrilo y los metales
•Tiosulfato sodico:al 25% (20 g) post-hemodiálisis (tres veces por
semana. inhibe la precipitación de las sales cálcicas y disuelve los
depósitos cálcicos.
Manejo de la •Agentes alcalinizantes:
acidosis •Bicarbonato de sodio: produce redistribución de K.
metabólica e
hipercalemia
 OBJETIVO FÁRMACO Y MECANISMO DE ACCIÓN
Disminuir la Gluconato de calcio: antagoniza la toxicidad
Hiperpotasemia cardiaca del K.
severa que puede Insulina: estimula la recaptación celular de K,
conducir a muerte conjuntamente administrar con:
por arritmias. Glucosa: para prevenir hipoglucemias.
Bicarbonato de sodio: produce redistribución de K.
Antagonistas B2:salbutamol, actúa estimulando la
bomba ATPasa, produciéndose la entrada de K al
interior de la célula y por otro lado produciendo la
liberación de insulina.
Dialisis.
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
es la situación clínica derivada
de la pérdida lenta, progresiva e
irreversible, del número de
nefronas y por lo tanto de la
filtración glomerular y de la
función renal, cuyo curso fue
de largo de tiempo,
habitualmente meses o años.
No hay oliguria salvo en los
estadios finales.
 La Carga proteica
glomerular elevada
(induce a formación
de citoquinas
inflamatorias y
fibrogénicas)
Por compensación las •Lo que acaba
dañándolas de
pocas nefronas sanas forma crónica:
que quedan hacen: •Glomeruloesclerosis.
(duro)
HIPERFILTRACIÓN
•Fibrosis Intersticial.
GLOMERULAR: •Alteraciones en la
superior a 120 arquitectura tubular.
mL/minuto. (valor •La IRC se acelera
Perdida de normal es de 80-
nefronas 120)
funcionantes =
(respuesta
adaptativa)
Nefropatia diabética 36 %

Hipertensión arterial30%

Glomerulonefritis 12 %

Nefritis intersticial 3 %

Poliquistosis renal 3 %

Uropatía obstructiva 2 %
Enfermedades del
colágeno 2%
 eta TFG
pa DESCRIPCIÓN (mL/min)

1 Daño renal (por ej., presencia de proteínas en orina (proteinuria) y TFG Más
(taza de filtración glomerular) normal: de
Perdida silente de la TFG del50% .Incapacidad de absorber Ca y 90
excretar P, hiperparatiroidismo temprano
2 Daño renal y leve disminución de laTFG: Discreto incremento de la 60 a
úrea y la creatinina séricas.Leve anemia normocítica y normocrómica. 89
3 Moderada disminución de la TFG. Función renal remanente entre el 5 y 30 a
el 20% de lo normal: creatinina y la urea sérica altos, notable pérdida 59
de peso, anemia importante, estreñimiento severo o a veces diarreas,
anorexia y la nicturia (incapacidad para concentrar la orina),
inmunocomprometido
4 Grave disminución del TFG: UREMIA. la urea y la creatinina 15 a
marcadamente elevados. acidosis metabólica, hiperkalemia severa, 29
sobrehidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática. PA
elevada. Bradicardia. Sequedad y pérdida de tersura en la piel. El
paciente requiere (hemodiálisis regular tres veces por semana o diálisis
peritoneal crónica de 4 ó 5 cambios diarios).
5 Insuficiencia renal crónica Terminal: (es necesario continuar men
hemodiálisis o transplante de riñón). La función renal es inferior al 5% os de
de lo normal. 15
Iniciativa para la Calidad de los Resultados de la Insuficiencia Renal de la Fundación Nacional del Riñón (NFK-K/DOQUI, su sigla
en inglés)
 4. Valoración de factores potencialmente
1.Demostración del Reversibles
 Deplección de volumen (pérdidas
descenso del filtrado
extrarrenales o restricción de sal,
glomerular (depuración terapia diurética excesiva).
de creatinina)  HTA severa.
 Obstrucción vía urinaria (litiasis renal,
2. Valoración de la hipertrofia prostática,etc).
cronicidad de la  Infecciones.

insuficiencia renal.  Nefrotoxicidad (Aminoglucósidos,

3. Estudio etiológico:
buscar la causa (diabetes
y otras enfermedades
sistémicas,
enfermedades
hereditarias,
arterioesclerosis
generalizada, infecciones
tetraciclinas, inhibidores de las
prostaglandinas, contrastes
yodados,etc).
 Deficiencias endocrinas
(hipoadrenalismo, hipotiroidismo).
 5.TECNICAS DE IMAGEN (permiten ver
tamaño, lesiones corregibles como
hidronefrosis, pielonefritis crónica,
litiasis piélica, etiología,etc.)
 Ecografía renal: riñones < 9 cm.
 Urografía

urinaria y litiasis previas).  Gammagrafía

 Resonancia magnética
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS: por aumento de glucagon, acidemia y,
además responde a la resistencia a la insulina que se observa a nivel muscular.
• DEFICIT DE VITAMINA D:por déficit de síntesis renal y por la hiperfosfatemia
Endocrino-metabólicas

•HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: por hipocalcemia que caracteriza a los

primeros estadíos de síndrome urémico y por defecto de degradación de PTH a
nivel renal.
•IMPOTENCIA E INFERTILIDAD: vinculadas con alteraciones del eje hipotálamo
gonadal.
•AMENORREA, INFERTILIDAD
•HIPERPROTEINEMIA
•HIPERTRIGLICERIDEMIA y disminución de las HDL.
•Úrea y la creatinina sérica elevadas
•DISFUNCION PLAQUETARIA
•ANEMIA normocítica normocrómica, por deficiencia de Eritropoyetina
Cardiovascular Hematológicas

•ALTERACION DE LA FUNCION LEUCOCITARIA

•HEMORRAGIAS por disfunción plaquetaria.
•HEMATURIA (hematies en la orina macroscopica o microscópica=+de 3 por
campo) (Los principales factores patogénico son : toxicidad directa de sustancias
retenidas en la uremia)
HIPERTENSION ARTERIAL: la Renina en exceso activa al SRAA, que favorece a la
retención hidrosalina, la vasoconstricción.
•PERICARDITIS
•ICC
•ARRITMIAS: por hiperpotasemia.
•ARTERIOSCLEROSIS
es
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síndrome Urémico:
Gastrointestinales •ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, CONSTIPACIÓN, ILEO PARALÍTICO,Y FETOR
(por la toxicidad UREMICO
urémica y •ESTOMATITIS, GINGIVITIS,PAROTIDITIS
procesos •GASTRITIS Y DUODENITIS
infecciosos e •HEMORRAGIA DIGESTIVA
irritativos) •PANCREATITIS
Dermatológica •PRURITO: (15-49%): por incremento de urea,acumulación de Histamina.
Por Retención de • HIPERPIGMENTACION: Tinte amarillento,
Productos tóxicos,
• ESCARCHA UREMICA: depósito de urea en el sudor de la piel.
del metabolismo de
las proteínas(urea).
Neuromusculares: •NEUROPATIA PERIFERICA. Calambres,
• MIOCLONIAS:“Síndrome de las piernas inquietas”
• ENCEFALOPATIA UREMICA
• COMA
Manifestaciones •HIPONATREMIA:disminuida por factores dilucionales
hidroelectroliticas •HIPERKALIEMIA
•BICARBONATO REDUCIDO
•HIPOCALCEMIA.:por la incapacidad de ser absorbido en el intestino delgado.
•HIPERFOSFATEMIA: elevado por la incapacidad de ser excretado por el riñón
enfermo.
•ACIDOSIS METABÓLICA.
Musculoesqueléticas OSTEODISTROFIA. Dolor óseo, fracturas francas (por deficiencia de vit D)
ARTRITIS por depósito de cristales de cálcio.
Ruptura espontánea de tendones, miopatía,
síndrome del túnel carpo y una artropatía amiloidea.
 CONTROL DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE FOSFATO:
 Quelantes del fosfato:
◦ A.Sales de alumnio:(poco usados por su toxicidad por
acumulacion del Al:constipación, osteomalacia y encefalopatia)
◦ B.Sales de calcio:(14 g/sal al día, elevan niveles de Ca y son
quelantes del P también) administrar quince minutos después
de las comidas
 Carbonato de Ca-Acetato de Ca-Citrato de Ca
◦ C. Sales de magnesio: (limitaciones por hipermagnesemia y
diarreas)
 Carbonato de Mg e Hidróxido de Mg
◦ D. Sucralfato
 Restricción inicial de fosforo en la dieta(evitar, carnes,
pescado, leche, legumbres).
 CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL:
 mantener valores menores de 130/80 mmHg y si
hay proteinuria los valores deben estar menores a
125/75 mmHg
 Evitar situaciones de hipotensión arterial que
conllevan hipoperfusión renal y caída de la
función renal.
 La restricción de sal en la dieta sólo está indicada
en situaciones de hipervolemia e hipertensión
arterial.
 Calcioantagonistas
 IECAS
 Diureticos.
 SUPRESIÓN DE LA SECRECIÓN EXCESIVA DE PTH:
 Para aquellos pacientes que no se pudo disminuir
los niveles de PHT y P e incrementar Ca:
 Derivados de la Vitamina D: controla el
hiperparatiroidismo(suprimiendo los niveles de
PTH directamente en la glándula paratiroides )
y mejoran la absorción del calcio intestinal e
incrementan los niveles de Ca y evita el daño
óseo:
 1,25-hidroxicolecalciferol 0,25 mcg/día(dos
veces por semana en forma de “pulsos”
 1a-hidroxicolecalciferol 0,5 mcg/día
 MANEJO DE LA ANEMIA NORMOCROMICA
NORMOCITICA:
 Previa identificación de perdidas por
(metrorragia, epístaxis o sangrado oculto en el
tracto digestivo). En tal caso es importante
eliminar la causa de pérdidas y reponer hierro
antes de usar la eritropoyetina.
 Eritropoyetina: glucoproteina que promueve la
proliferación y diferenciación de las células
progenitoras en pacientes con (creatinina
menores a 20-30mL/min)
 OPTIMIZAR EL VOLUMEN INTRAVASCULAR
◦ AGUA: deberá estar entre 1 y tres litros diarios
◦ SODIO: deberá estar entre 4-6 g/día a efectos
de mantener un volumen plasmático apropiado.
 RESTRICCION DE POTASIO
 RESTRICCION PROTEICA: debe restringirse a 0.5-
0.6 g por Kg peso/ día para aliviar la
sintomatología urémica y evitar la carga filtrable
glomerular.
 LAXANTES FORMADORES DE BOLOS: salvado de
trigo, psyllium, metilcelulosa.
 Dieta rica en fibras
Farmacoterapia del
síndrome nefrótico y
nefrítico
Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico
Proceso inflamatorio agudo que afecta al Es el resultado de la alteración de la permeabilidad glomerular
glomérulo renal caracterizado por: debido a un daño estructural de los capilares glomerulares o por
pérdida de sus cargas negativas.
 Proteinuria (<3.0 g/dL en 24 h)  Proteinuria > 3.5 g/24 h masiva que provocan
 Hematuria (macro/microhematuria)  Hipoalbuminemia
 HTA  Edemas generalizados (hasta la anasarca=cuando el edema
 Insuficiencia renal (Oliguria, azoemia)
es intenso y generalizado y causa tumefacción difusa de todos los tejidos)
 Edema
 Hiperlipidemia
 Oliguria (disminución de la producción de orina)
 CARACTERISTICAS SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria < 3,0 g por 24 h, leve a moderada > 3.5 g/dL por 24 h, proteinuria masiva
(proteinuria subnefrótica ) (ya que no (hay grave transtorno de la
hay un transtorno severo de la permeabilidad de la pared capilar del
permeabilidad capilar) glomérulo)
Hipoalbuminemia SI SI < 3 g%
Hematuria SI hematuria glomerular (usualmente sedimento insípido con hematuria leve
con eritrocitos dismórficos) en algunas oportunidades
Caída aguda de la TFG
•HTA SI SI
•Edemas SI Edema masivo (anasarca)
Derrame pleural, ascitis.
•Hiperlipidemia SI SI
(200 a 300 mg/dLHipercolesterolemia)
•Lipiduria SI (gotas de grasa) por transtorno de
la permeabilidad glomerular
Azoemia(retención nitrogenada) SI si
Hipercoagulabilidad SI (se presenta con trombosis)
Oliguria (400 mL/día de orina).
 SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO

 Glomerulonefritis primarias
 GMN PRIMARIAS POR ENF.SISTEM.

 Nefropatía Cambios mínimos
 GMN proliferativa LES

 Glomerulonefritis membranosa
 GMN mesangioproliferativa 
SX Goodpasture
(IgA)  GNF esclerosante y focal
Vasculitis sistémicas

 GNF mesangio capilar
 GMN
Sx uremico-
 Nefropatia por IgA
membranoproliferativa 
hemolitico
 GMN POSTINFECCIOSA  Glomerulonefritis secundarias
Crioglobulinemia

 Enfermedades sistémicas (LES, Amiloidosis, etc.
 GMN postestreptococcica
OTRAS ENF
  Enfermedades metabólicas (DM2)
 Endocarditis RENALES
bacteriana(estafilococo,  Neoplasias. carcinomas
Streptococcus viridans)  Tumores renales  Fármacos: captopril, penicilamina
 Abscesos  Nefritis tubular  Infecciosa:
aguda  Hepatitis B y C
 Hepatitis B
 Trombosis venosa  Sífilis
Fiebre Tifoidea
renal  Malaria
Neumonia neumocócica
 SIDA
 Reposo y restricción de sal y líquidos. El reposo debe ser
relativo. El descanso en cama reduce el
hiperaldosteronismo y los edemas.
 Dieta. Los ácidos grasos han de ser poliinsaturados. La
dieta debe ser normoproteica (1 g/Kg/día).
 Aporte calórico,debe ser de 35 Kcal/Kg/día. Cuando hay
hiperazoemia, hay que disminuir el aporte proteico a
0,6 g/Kg/día.
 Vacunación antineumococica
 Vacunación antigripal
 Niños con enfermedades que deprimen el sistema
inmunológico y que reciben corticoides sistémicos están
contraindicadas las vacunas a microorganismos vivos
atenuados.
1.ESQUEMA 2. ESQUEMA PROLONGADO:
CLÁSICO DE a) Metilprednisona: 2 mg/kg/
CORTICOIDES: día o 60 mg/m2/día durante
a)Metilprednisona: 45 días continuos y 45 días
2 mg/kg/ día o 60 alternos. El 80% de los niños
mg/m2/día responden dentro de los
durante 4 sem y 4 primeros 20 días de iniciada
sem en días la serie continua.
alternos igual  Se denomina
dosis (total 8 sem corticoresistente al paciente
de tratamiento). Y que no responde al
de acuerdo a tratamiento corticoideo luego
evolución de dos series de 8 semanas
descender cada una (ahí es cuando se
lentamente. deriva al especialista).
  CONTROL DE LA PRESIÓN
 Diuréticos. El uso de diuréticos ha de ARTERIAL Y DE LA DISLIPEMIA.
ser muy vigilado, ya que a pesar de  Los IECAs y ARA II: tienen
los edemas masivos, presentan un efecto antiproteinúrico y
estado de depleción relativa de pueden estar especialmente
volumen. indicados. Deben
administrarse con cuidado,
◦ Furosemida vía oral o IV. Hay que vigilar aumentando la dosis de
los signos de depleción de volumen manera progresiva, ya que si
(aumento Cr, urea, etc.), porque hay depleción de volumen
podemos producir una situación pueden causar insuficiencia
prerrenal e incluso una necrosis tubular renal aguda.
aguda.  Las estatinas son los
◦ Furosemida: 2 mg/kg/dosis cada 6 hipolipemiantes de elección.
horas hasta 8 mg/kg/dosis.

PROFILAXIS DE TROMBOEMBOLISMOS. Heparinas de

bajo peso molecular para pacientes encamados;
Aspirina o Ticlopidina como antiagregantes a largo plazo.
Heparina: 5000 a 10000 u/24 horas.