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FISIOTERAPIA Y KINESIOLOGIA
MATERIA: BIOQUÍMICA
AÑO 2023
METABOLISMO DE LIPIDOS
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TEMARIO
1. CATABOLISMO:
A. Metabolismo del glicerol.
B. b-Oxidación de Ac. Grasos:
i. Saturados.
ii. Insaturados cis y trans.
C. Cetogénesis.
2. ANABOLISMO:
A. Biosíntesis de Ac. Grasos:
I. Saturados. (síntesis de Novo)
II. Elongación de Ac. Grasos.
III. Biosíntesis de Ac. Grasos
insaturados.
B. Biosíntesis de Eicosanoides.
C. Biosíntesis de Colesterol
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DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA
8) Los AG son Oxidados como
combustible o re-esterificados
para almacenamiento.
7) Los AG entran a
la célula.
6) La
Lipoproteínlipasa
1) Las sales biliares activada por apo-C en
emulsionan las los capilares
Grasas formando convierten los TAG en
micelas. AG y Glicerol.
5) Los
2) Lipasas intestinales QUILOMICRONES
degradan los viajan por el Sistema
Triglicéridos Linfático y el Torrente
sanguíneo hacia los
3) Los Ácidos Grasos y otros Tejidos.
productos de la digestión
son tomados por la 4) Los TAG son incorporados con
mucosa intestinal y colesterol y Apolipoproteínas en los
convertidos en TAG. QUILOMICRONES. 3
Transporte de Lípidos en la sangre
Son usadas 4 tipos de LIPOPROTEINAS para
transportar lípidos en la sangre:
◼ Quilomicrones: colesterol, TAG,
lipoproteínas: VLDL,LDL,HDL
◼ Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
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◼ Los TAG deben ser hidrolizados antes de su
utilización por los tejidos mediante LIPASAS
intracelulares.
◼ Los productos formados (glicerol y ácidos
grasos) se liberan a la sangre.
◼ El glicerol del plasma es tomado por las
células que pueden utilizarlo.
◼ Los ácidos grasos son oxidados en los
tejidos.
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Metabolismo del Glicerol
1) ACTIVACIÓN:
Solo ocurre en tejidos que tienen la enzima
Gliceroquinasa:
Hígado, riñón, intestino y glándula mamaria lactante.
2) Luego es transformado en Dihidroxiacetona
Fosfato.
3) Formación de Gliceraldehído-3-Fosfato
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Metabolismo del Glicerol
◼ La posibilidad del glicerol de formar
intermediarios de la Glucólisis ofrece un camino
para su degradación total.
◼ Contribuye con el 5% de la energía proveniente
de los TAG (el 95% restante proviene de los
ácidos grasos)
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CATABOLISMO DE LOS
ÁCIDOS GRASOS
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β-Oxidación de Ácidos Grasos
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1) Activación del ácido graso
◼ Ocurre en el Citosol.
◼ La reacción es catalizada por la TIOQUINASA.
◼ El pirofosfato es hidrolizado por una PIROFOSFATASA
(esto hace que la reacción sea irreversible)
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2) Transporte de Acil-CoA al interior de la
mitocondria.
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Después de la activación, los ésteres de ac.
Grasos con CoA entran a la mitocondria para
ser procesados.
β-Oxidación
◼ Los ácidos grasos son procesados por las
mismas 5 etapas cíclicas.
◼ Se remueven 2 carbonos por ciclo
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Formación de Cuerpos Cetónicos
(Cetogénesis)
◼ Después de la degradación de los ac. Grasos, el Acetil-CoA es
oxidado en el Ciclo de Krebs.
◼ Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato (1er
intermediario del ciclo de Krebs). Si la cantidad de este es
insuficiente, las unidades de acetil-CoA son utilizadas
mediante una vía alternativa en la que se producen “Cuerpos
Cetónicos”
◼ Estos compuestos se forman principalmente en el hígado, a
partir de acetil-CoA mediante una serie de etapas.
O O O OH O
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CETOGENESIS
Ocurre en HÍGADO
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Utilización de los cuerpos cetónicos
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UTILIZACIÓN DE LOS
CUERPOS CETÓNICOS
Ocurre en tejidos EXTRAHEPÁTICOS
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Formación y exportación de cuerpos
cetónicos (hígado)
Gotas de lípidos
Hepatocito
Glucosa exportada
El ciclo de Krebs trabaja muy
como combustible lentamente en el Hígado.
para cerebro y
otros tejidos.
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BIOSINTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
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◼ Cuando la ingesta supera las necesidades energéticas,
el exceso se almacena como reserva en forma de
grasas.
◼ Los restos de acetil-CoA provenientes de la β-oxidación
y de la degradación de glucosa o de las cadenas
carbonadas de algunos aa, pueden utilizarse para
sintetizar nuevos ac. Grasos.
◼ Estos se incorporan al glicerol para ser almacenados
como grasa de depósito.
◼ La síntesis de ac. Grasos de hasta 16 C ocurre en el
citoplasma y se conoce como SINTESIS DE NOVO.
◼ La elongación de ac. Grasos preexistentes se realiza en
las mitocondrias.
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SINTESIS DE NOVO
(SINTESIS CITOPLASMÁTICA DE AC. GRASOS)
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Biosíntesis de eicosanoides
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Tromboxanos
◼ Química: poseen un anillo hexagonal.
◼ Denominación: ej: TXA2
◼ Localización: se sintetizan en plaquetas.
◼ Función: agregante de plaquetas (trombos),
vasoconstrictores.
COOH
O
TXA2
OH
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Leucotrienos
◼ Química: son ac. Grasos con dobles ligaduras
(Δ7,9,11,14)
◼ Denominación: LT (A-E)4
◼ Localización: son sintetizados por los leucocitos.
◼ Función: constrictores de músculo liso bronquial,
vasoconstrictores y aumentan la permeabilidad
vascular. OH
COOH
LTC4
OH 25
Metabolismo del Colesterol
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BIOSINTESIS DE COLESTEROL
La estructura de 27 C se obtiene a
partir de moléculas de acetil-CoA.
Se condensan moléculas de acetil-CoA
para obtener ISOPRENOS activados.
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ETAPAS INICIALES
◼ Hasta la formación de 3-OH-3-
Estatinas
metil-glutaril CoA NO ESTÁ
COMPROMETIDA A LA
SÍNTESIS DE
COLESTEROL(similar a la
cetogénesis)
◼ La reducción para formar
MEVALONATO es la etapa
crítica que compromete a la
formación de colesterol.
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FORMACIÓN DE
ISOPRENOIDES
ACTIVADOS
◼ A partir de
MEVALONATO se
pueden obtener los
ISOPRENOS
ACTIVADOS, estos
pasos implican gasto de
ATP.
◼ Los ISOPRENOS se
obtienen por reacciones
CABEZA-COLA.
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CONDENSACIÓN DE LOS ISOPRENOS ACTIVADOS
◼ Los isoprenos
activados reaccionan
entre sí para formar
ISOPRENOIDES de
◆ 10 C: GERANIL-PP
◆ 15 C: FARNESIL-PP
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OBTENCIÓN DE
ESCUALENO
2 moléculas de
FARNESIL-PP se
condensan para
formar una de 30 C:
ESCUALENO que se
asimila a la estructura
abierta del
COLESTEROL.
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LAS CÉLULAS TAMBIÉN OBTIENEN SU COLESTEROL MEDIANTE ENDOCITOSIS
DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD MEDIADA POR EL RECEPTOR DE LDL.
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FIN
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