Infección urinaria

Es una de las infecciones más frecuentes en la

práctica pediátrica, después de las respiratorias y

gastrointestinales. En ocasiones se realizan diagnósticos

erróneos.

La infección puede pasar inadvertida, ya que los

síntomas muchas veces son inespecíficos o no existen, y

la frecuencia con que se indican antibióticos para un

proceso febril puede resolver una infección del tracto

urinario (ITU) no diagnosticada.

A veces está asociada con anomalías del tracto

urinario, como reflujo vesicoureteral y malformaciones

obstructivas.

Definición. Es la colonización y multiplicación de

microorganismos, habitualmente bacterias, en el aparato

urinario incluida la uretra y el riñón.

Clasificación

− Infección urinaria alta (pielonefritis). Es la infección

que alcanza el parénquima renal y el sistema

pielocalicial.

− Infección urinaria baja (Cistitis). Cuando la infección

está limitada a la vejiga.

− Infección urinaria complicada. Desde el punto de vista

clínico se nombran así a todas las infecciones urinarias

del adulto masculino y las que se acompañen de altera-

ciones anatómicas o funcionales o de enfermedades

asociadas, ya sean sistémicas, neurológicas, etc.

− Infección urinaria no complicada. Aquella que afecta

al tracto urinario inferior, sin alteraciones estructurales

y con buen vaciamiento vesical.

− Infección urinaria de alto riesgo. Es la que se

acompaña de sintomatología marcada, pueden existir

factores predisponentes; comúnmente se presenta en

pacientes menores de 5 años o menores de 1 año.

− Infección urinaria de bajo riesgo. Se presenta en niños

mayores, en general tienen poca sintomatología y no

presentan factores predisponentes.

− Bacteriuria asintomática. Es cuando existe bacteri-

uria sin síntomas clínicos aparentes, ya que con un

buen interrogatorio se obtienen datos como micciones

imperiosas, eventos de micción en la cama, etc.

− Infección urinaria recurrente:

• Recaída: la infección reaparece con el mismo

germen después de finalizado el tratamiento.

• Reinfección: cuando reaparece la ITU por otro

germen.

− Infección urinaria persistente. Es la que se mantiene

durante el tratamiento y después de este.

Epidemiología

La mayor incidencia de la ITU en recién nacidos

(1 a 4 %) y lactantes varones menores de un 1 año,

obedece a la mayor prevalencia de anomalías obstructivas

del tracto urinario inferior en particular, identificadas en

este grupo de edades. Después de esta edad se presenta

una mayor frecuencia en las hembras por variadas

características que le favorecen: cercanía anatómica

entre los genitales y el ano, cortedad de la uretra, mala

técnica de aseo, etc.

Etiología

La infección urinaria tiene como causa frecuente las

bacterias, pero existen, también, otros posibles patógenos:

virus, hongos, espiroquetas, protozoos y micoplasmas.

Las bacterias más frecuentes son las gramnegativas,

de ellas la Escherichia coli con sus serotipos (01; 04;

06; 25; 75) representa alrededor del 80 al 95 % de las

ITU. También pueden causar infección el Proteus

mirabilis, y los géneros Enterobacter, Pseudomonas,

Kleibsella, etc., así como bacterias grampositivas. En

los adolescentes se encuentran los estafilococos coagulasa

negativa y las Chlamidya trachomitis.

Patogenia

En la patogenia de la infección urinaria debemos

considerar:

Vías de infección.

− Factores de virulencia. Determinados por la

capacidad infecciosa del microorganismo. Estos

factores se han atribuido a diferentes estructuras y

propiedades de la bacteria, los cuales desarrollamos

más adelante.

− Factores del huésped. Existen mecanismos que luchan

para evitar la ITU mediante la destrucción del germen,

en esta acción entre el factor de virulencia y los

factores del huésped es decisivo que se impongan estos

últimos.

Vías de infección. Las vías para que los

microorganismos lleguen al tracto urinario son dos: la

canicular ascendente y la hematógena.

La vía hematógena se presenta solo en el recién

nacido, es la principal vía de infección en esta edad y se

observa cuando hay una sepsis sistémica.

Para que ocurra la infección por la otra vía, la

canicular ascendente, es necesario que exista una gran

multiplicación de los microorganismos que les permita:

− Colonizar la región vulvar o del bolsón prepucial.

− Ascender a la uretra, llegar a la vejiga y multiplicarse.

− Resistir el mecanismo de arrastre ejercido por la

micción.

Por otro lado está la capacidad de adherencia dada

por las fimbrias que se encuentran en la superficie de las

bacterias y la respuesta inflamatoria que provoca la

infección.

En la vía canicular ascendente las bacterias que

colonizan la zona periuretral pueden entrar en la uretra

en condiciones normales, un pequeño número de ellas

pueden alcanzar la vejiga, pero son eliminadas por los

mecanismos de defensa del huésped y el vaciamiento

vesical.

Factores de virulencia. Se atribuyen a diferentes

propiedades de la Escherichia coli que favorecen esta

virulencia:

− Presencia de fimbrias (adherencia):

• Fimbrias tipo I.

• Fimbrias tipo II o P.

• Adhesinas X, M y S.

− Producción de hemolisina, ureasa y la colicina.

− Resistencia a la acción bactericida del suero.

• Sistema de aerobactina.

• Antígenos O, K y H.

• resistencia bacteriana.

Las fimbrias son estructuras proteicas que se

proyectan desde la pared bacteriana y tienen la capacidad

de unirse a receptores situados en las células del huésped,

lo que le permite llegar hasta el riñón.

Las fimbrias tipo I manosa sensibles tienen sus

receptores en la vejiga y cusan la ITU baja. Las de tipo

II o P son responsables de ITU altas, se adhieren al

galactósido del grupo sanguíneo P y actúan en el

parénquima renal. Existen la X, M y S, pero las más

estudiadas son el tipo I y II.

La hemolisina disminuye la fagocitosis y a su vez

activa la respuesta inflamatoria, La ureasa forma

amoniaco, que eleva el pH y favorece el crecimiento

bacteriano. La colicina capta hierro, este eleva la

sobrevida bacteriana. La resistencia de las bacterias a

ser destruidas después de la activación del complemento

aumenta su supervivencia. La aerobactina induce el

consumo de hierro.

El antígeno O libera una endotoxina, que disminuye

la motilidad del uréter, activa la vía clásica del comple-

mento y, por tanto, participa en la respuesta inflamatoria.

Se observa que el antígeno K inhibe la fagocitosis e

interfiere con el efecto bactericida del suero mediado

por el complemento.

Por su parte, el antígeno H aumenta la motilidad de

la bacteria.

Factores del huésped. Entre estos se encuentran:

− pH urinario. El pH ácido impide el crecimiento

bacteriano.

− Osmolaridad urinaria. Entre 350 y 1 200 estimula el

crecimiento de la bacteria.

− Vaciamiento vesical. El correcto vaciamiento impide

orinas residuales que serían caldo de cultivos.

− Presencia de mucina. La vejiga produce la mucina

que impide la adherencia bacteriana.

− Proteína de Tamm Horsfall. Se fija a las fimbrias tipo

I en la vejiga y se eliminan ambas por la micción.

− Secreción de inmunoglobulinas. Estas tienen acción

bactericida sobre las bacterias.

− Respuesta inflamatoria. Se liberan interleucinas, FNT,

interferón, polimorfos nucleares, macrófagos, sustan-

cias vasoactivas y radicales libres de oxígeno.

− Respuesta inmune:

• Celular.

• Humoral.

En la respuesta inmunológica, la inflamación está

influenciada por la edad, localización de la infección,

exposición al germen, así como su virulencia.