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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

1. Control del flujo sanguíneo


- El tono de las arteriolas y venas es regulado tanto a nivel local como central. (local: en el
lugar donde esta el vaso que vemos, el musculo, es distinta a la conversación que tiene con
los adipocitos, con el epitelio, etc.)
- El control local permite un ajuste entre las necesidades metabólicas del tejido y el flujo local.
(el flujo sanguíneos que lleva O2 y nutrientes tiene que igualar a la demanda metabólica, ir
en paralelo, para que el sistema sea eficiente)
- El tono vasomotor depende de factores físicos, metabólicos locales, mediadores endoteliales,
nervios y hormonas.
- El crecimiento (o desaparición) de nuevos vasos también participa en la regulación del flujo
sanguíneo (largo plazo). → con una condición X si disminuyen los vasos, estos nuevos vasos
crecerán remplazando a los vasos perdidos, es un proceso muy lento, pero es una forma de
redistribuir el flujo de una persona que lo necesite
2. Mecanismos de control de flujo
- Locales
➔ Autorregulación miogénica
➔ Autorregulación metabólica
➔ Sensores de flujo (mediadores endoteliales)
o EDRFs (NO, PGI2)
o EDHF (señal que parte del endotelio y va al musculo hiperpolarizándolo, por lo
tanto, los canales de Ca++ se van cerrando, entrando menos Ca++, haciendo que
el musculo se relaje) → importante en vasos de resistencia
➔ Respuestas conducidas (arteriolas forman un tejido, si llega una señal de dilatación, la
respuesta va hacia arriba y los vasos vecinos, produciendo un aumento de flujo local,
aumentando el flujo sanguíneo en esa región, NO vasos aislados que no significarían
mucho)
- Centrales o sistémicos
➔ Regulación nerviosa (SNA)
➔ Regulación hormonal (renina-Ang, Adrenalina, ADH, ANP…)
3. Autorregulación del flujo sanguíneo
- La resistencia vascular no se mantiene
constante ante cambios de presión
- El musculo liso vascular regula
automáticamente su tono, manteniendo un
flujo (casi) constante
- Extremidad inferior de una rata tiene una
perfusión de 100mm que es lo normal, pero
el musculo vascular liso se contrajo,
disminuye el diámetro, aumenta la
resistencia lo suficiente para mantener el
flujo, el cambio de contracción es
proporcional al cambio de presión
intraluminal → respuesta miogénica
➔ Si aumenta el ∆P (fuerza conductora del
flujo), por lo que el flujo sanguíneo aumenta en ese territorio (musculo)

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➔ Pasa un par de minutos y vuelve casi al mismo nivel que antes


➔ Si aumento mas aun la presión (flujo), pasa un minuto y vuelve a su condición casi normal
- Como vuelve?
➔ Influye la variable resistencia, ya que al aumentar la presión, aumentó el flujo, pero la
resistencia se mantuvo constante. Pero al seguir aumentando la presión, el flujo vuelve
casi a la normalidad, por lo que la resistencia aumentó mucho.
➔ Si disminuye la presión de perfusión, disminuye la resistencia, pero después vuelve al
mismo punto del flujo
➔ El un rango de presiones el flujo se vuelve constante
- Sistema de regulación que mantiene el flujo relativamente constante
4. Preparación de vasos aislados: Estudio de la respuestas miogénica y al flujo
- Respuesta miogénica:
estudia los cambios
de presión
intraluminal (dentro
del vaso)
- Aumenta la presión el
vaso se contrae mas
del punto de donde
estaba
- Por las micropipetas
pasa el flujo de un
reservorio a otro
- Presión media es la
misma, pero mientras
en uno sube la presión
el otro baja
- Se miden los cambios de diámetro
- Cambios en el flujo
- Registro de todo lo que pasa
- Los vasos grandes no se comportan igual ni tienen las mismas funciones que los vasos chicos
5. Respuesta miogénica
- Presión fisiológica
60 en grafico A y
vaso de 100 um
➔ Se ve que
desarrolla
cierto tono con
el tiempo, el
vaso se contrae
y luego se
aumenta un
poco mas la
presión se
dilata un poco
pasivamente pero vuelve a contraerse pero mas de lo que hizo inicialmente y así
sucesivamente
➔ Siempre evitando una contracción muy fuerte

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➔ Aumenta la presión, vaso aumenta la resistencia, mantiene el flujo


- B: el endotelio no afecta, ya que es una propiedad intrínseca del musculo liso vascular
➔ Respuesta pasiva lo que debería haber ocurrido
➔ Respuesta activa lo que ocurrió realmente
- Los vasos normalmente durante toda nuestra vida están con un tono miogénico, se
mantienen contraídos, solo por esto, sin los nervios, los vasos ya están con una importante
contracción
6. Autorregulación metabólica
a. Hiperemia reactiva
➔ Si se corta el flujo de sangre a un tejido por un
tiempo y luego se reestablece el flujo, ocurre
hiperemia
➔ La magnitud y duración de la hiperemia (mayor
perfusión, flujo de sangre) es proporcional a la
duración de la isquemia (de hecho el tejido se
“paga” la deuda de flujo con un pequeño interés a
favor) → porque es proporcional a las señales
vasodilatadoras que se acumularon
- Si aumenta la tasa metabólica, el vaso tiene que
dilatarse o disminuir su resistencia de manera que
llegara mas sangre, mas oxígeno, mas nutrientes,
igualando la tasa metabólica. Esto ocurre por una
conversación directa entre el tejido circundante a nivel
local y los vasos inmersos en ese tejido
- Si se ocluye el vaso (presión cae) por un periodo corto, el flujo cae. Si suelta la oclusión la
presión vuelve al mismo punto de antes, pero el flujo aumenta, el vaso aumenta por sobre
el control y dura mayor tiempo, es decir, el tiempo de respuesta es mayor al de oclusión del
vaso
- A mas oclusión, mayor respuesta y mayor tiempo
b. Hiperemia activa o funcional
- Si uno hace funcionar un
musculo, por ejemplo haciendo
pesas, se produce una
vasodilatación de ese musculo
ya que es una señal local,
aumenta la tasa metabólica por
lo que aumenta el flujo
sanguíneo en paralelo, por lo
que el tejido nunca queda en
deuda
- Mecanismo importante en la
regulación del flujo por ejemplo
el corazón que funciona
constantemente, los vasos se
dilatan y una de las señales es
la adenosina (medidor
importante que asegura el flujo sanguíneo del corazón)

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- Si el flujo aumenta mucho funciona como un Feedback negativo llegando a un punto


intermedio, no aumentando mas de lo necesario
- Tono miogénico → aumenta la presión → vaso se contrae, asegurando el paso del flujo
constante
7. Respuesta inducida por flujo
- Independiente de
cambios de
presión,
manteniendo la
presión
intraluminal pero
aumentando el
flujo, se produce
vasodilatación
- Gradiente de
presión (∆P, fuerza
conductora del
flujo)
- Aumento la fuerza conductora, aumenta la vasodilatación, aumenta el diámetro
- Rápida vasodilatación hasta que llega un punto en que llega su máximo
- Si se daña el endotelio (blanco) ya no hay respuesta por lo que depende del endotelio, ya
que al aumentar el flujo, aumenta el roce ya que la sangre tiene cierta viscosidad, por lo que
produce tensiones en las paredes luminales de las células endoteliales gatillando una serie
de señales que llevan a la liberación de un vasodilatador que va a ir al musculo que esta por
fuera y lo va a relajar
- Asegura la perfusión (flujo necesario del tejido), controla la contracción de los vasos
a. Síntesis y efectos del NO
➔ El principal mediador es el Oxido
nítrico (NO)
➔ Tiene múltiples funciones
➔ A nivel vascular en vasos grandes y
pequeños
➔ Aumento de tensión de roce,
producto del aumento de flujo, es
una señal física que gatilla una
señalización celular que lleva a una producción de NO el que viaja al musculo y produce
la fuerte vasodilatación
➔ NO es un activador de la GMPc dependiente e independiente
➔ 3 isoformas de NO (n= neuronal, i=inducible, e=endotelial) (NOS= oxido nítrico sintasa)
➔ L-Arg: sustrato para la producción de NO
➔ eNOS e nNOS: dependientes de Ca++
➔ Respuesta se produce por el aumento de
calcio (Ca++ porta la señal)
➔ Sintasa y no sintetasa? Porque no usan ATP
para su funcionamiento
➔ Acetilcolina, Bradicinina, etc.: tiene su receptor
en el endotelio, activan la vía en el endotelio,
pero la respuesta final es en el musculo

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➔ La producción de NO activada por el flujo


mantiene un tono vasodilatador
➔ Bloqueador competitivo: L-NMMA, se coloca por
vía intravenosa, pero al bloquear el NO,
aumenta la presión bastante en el tiempo, pero
la frecuencia cardiaca no varía, llega a disminuir
un poco
➔ NO: regula las resistencias periféricas, mantiene
los vasos mas dilatados, con un diámetro mayor,
sin la presencia de NO
➔ Mientras la sangre pasa, estimula a las células
endoteliales, que mantiene el tono de NO,
mantiene el tono vasodilatador, mantiene el
tono miogénico
➔ Cuando se bloquea se produce un aumento de
a presión pero si se pone arginina la presión vuelve a lo normal, se pone el sustrato
desplazando al bloqueador

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1. Componentes sistema renal


- Riñones: + importante, depuran y filtran manteniendo la
homeostasis de la sangre
- Arteria y vena Renal: irrigación del riñón, es la entrada de la sangre
al riñón, que es lo que se filtrará
- Uréteres: salida de la orina
- Vejiga: almacén de la orina
- Nervios: regulación nerviosa
- Vasos linfáticos
2. Riñón humano
- 2 riñones, uno a cada lado
- Cada riñón cubierto por una
capsula fibrótica, protectora y da
soporte
- Corte sagital en el esquema
- Corteza: por la periferia bajo la
capsula
- Medula se distribuye en las
pirámides renales en humanos, en
otros animales hay solo una
medula y una pirámide
- Papilas renales
- Cálices menores y mayores →
pelvis renal → uréter
- Entrada: arteria renal
- Salida: vena renal
- Columna renal: espacio entre una pirámide y otra
- Lo que forma la medula al fin y al cabo son los
nefrones
- Nefrón: unidad estructural y funcional del riñón

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3. Nefrón
- 2 tipos de nefrones
➔ Corticales: más hacia la corteza, se proyectan y
entran en la medula, pero no penetran hacia
profundo de la medula y luego se devuelven,
asa de Henle no penetra a la medula interna y
es mas corta que la del yuxtamedular → 72%
de los nefrones
➔ Yuxtamedulares: más próximos a la entrada de
la medula, asa descendente del asa de Henle
se proyecta a medula interna y es mas larga→
28% de los nefrones
- Papila: desemboque de los túbulos colectores
- Medula externa:
➔ Banda externa: limita con la corteza, termina
túbulo proximal
➔ Banda interna: limita con la medula interna, inicio de la asa de Henle
- Medula interna
4. Corpúsculo renal (ahora se usa glomérulo)
- Capsula de Bowman: se
proyecta hacia el lado
contrario del polo vascular
hacia el polo urinario,
presenta una capa parietal
(epitelio externo) y al interior
una capa visceral (formada por
podocitos que envuelven a los
capilares)
- Capa visceral cuando se
proyecta hacia el polo vascular
forma la capa parietal
- Espacio de Bowman: va saliendo el filtrado de los capilares glomerulares y se drena hacia el
polo urinario donde comienza el túbulo proximal
- Arteriola eferente es la que sale
- Arteriola aferente es la que llega
- Componentes:
➔ Células endoteliales: cubiertas por membrana basal
➔ Membrana basal
➔ Podocitos: forman la capa visceral de la capsula de
Bowman, emite proyecciones importantes en la
función del filtrado (pedicelios)
➔ Células mesangiales: producen matriz que va
quedando en el espacio entre los capilares (cubiertos
de pedicelios y podocitos), receptores de hormonas
importantes en el sistema renal, si se contraen o
dilatan influyen en la superficie
➔ Células parietales

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➔ Espacio de Bowman: entre


la capa visceral y parietal
(donde se vierte el filtrado y
drena hacia el polo urinario)
➔ Macula densa (contacto con
polo vascular y arteriolas) y
aparato yuxtaglomerular
(contacto con polo urinario)
- Tamaño: 200 um
- Glomérulo: ovillo de capilares
densificado
- Arteriola aferente: capilariza

- Vista de un capilar glomerular (por microscopia de


barrido), desde adentro (el lumen capilar). Nótese la
cantidad de fenestraciones, y como se distinguen
las “sombras” de los procesos del podocito →

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- Lamina basal o membrana basal:


formada por tejido conectivo, lo que le
da mas sustento como matriz,
colágeno tipo IV, glicoproteínas
- Pies del podocito envuelven
completamente al capilar
- Entre los pedicelios: espacio como una
especie de diafragma (más pequeño),
filtra moléculas y delimita mayormente
el espacio que el endotelio capilar
5. Barrera de filtración glomerular
- Desde el lumen al espacio de Bowman
(BS)
➔ Endotelio fenestrado
➔ Lamina basal (lamina rara interna
(contacto con células endoteliales) –
lamina densa – lamina rara externa
(relación con pie de podocitos))
➔ Podocitos
- Lamina basal
➔ Capas
o Lámina rara interna
o Lámina densa
o Lámina rara externa
➔ Proteínas de matriz
o Laminina
o Fibronectina
o Proteoglicanos
o Colágeno IV
➔ Cargada negativamente
6. Túbulo proximal
- División anatómica
➔ Parte contorneada: corteza
➔ Parte recta: rayos medulares (alcanza a penetrar en la
médula externa), se dirige directamente hacia el riñón
- Sección 1 (S1): 2/3 parte contorneada
➔ Ribete en cepillo alto (aumenta la superficie y permite
tener la superficie de transporte epitelial)
➔ Aparato liso-endocítico
➔ Invaginaciones membrana basolateral (cuando se está
reabsorbiendo acumula solutos)
➔ Muchas mitocondrias alargadas (alto gasto de energía
por transporte activo 1rio y 2rio)
- S2: 1/3 parte contorneada e inicio de la parte recta
➔ Ribete en cepillo medio
➔ Aparato liso-endocítico
➔ Invaginaciones membrana basolateral

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- S3: parte recta


➔ Ribete en cepillo alto
➔ Menos aparato liso-endocítico
➔ Menos invaginaciones

7. Sistema Endocítico-Lisosomal del Túbulo Proximal


- Transporte y alta capacidad endocítico
- Parte proximal: mayor cantidad de reabsorción de
soluto y liquido (recupera glucosa, sodio, etc.)
- Parte final en distal: transporte más regulada de
acuerdo con las condiciones fisiológicas, concentración
de la orina
8. Asa de Henle
- División anatómica
➔ Segmento descendente delgado (acompañado de
vasos rectos)
➔ Segmento ascendente delgado (acompañado de
vasos rectos)
➔ Segmento ascendente grueso (llega hasta
glomérulo)

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- I: asa de henle descendente delgada


corta, nefrones corticales, no
penetra en medula interna
- II: asa de henle descendente
delgada larga
- III: asa de henle descendente
delgada larga
- IV: asa de henle ascendente delgada
larga

- Segmento grueso del asa de henle


➔ Carece de acuaporinas, por lo que presenta escasa permeabilidad hidraulica

9. Aparto yuxtaglomerular
- 3 componentes:
➔ Células granulares de la arteriola aferente (presenta renina, por
lo que de acuerdo a los mecanismos de regulacion se forma mas
o menos angiotensina)
➔ Células mesangiales extraglomerulares
➔ Células de la Mácula Densa del asa gruesa de Henle (contacto
con polo vascualr, regulacion y detectar flujo tubular,
funcionando en un aregulacion funcional)
- Macula densa
➔ Zona especializada del asa ascendente gruesa de Henle

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10. Nefrón distal


- Agrupa tres segmentos tubulares localizados después de la mácula densa:
➔ Túbulo Contorneado Distal
➔ Túbulo Conector
➔ Túbulo Colector Cortical
- En general, es un sitio de regulación fina de la reabsorción de iones como Na+, Ca2+,
reabsorción de agua y secreción de K+, lo cual se realiza bajo regulación hormonal.
a. Túbulo contorneado distal
- Microvellosidades cortas
- Abundantes mitocondrias alargadas, localizadas en pliegues de la
membrana basolateral y dispuestas como pilares
- Es impermeable al agua debido a la ausencia de acuaporinas

b. Túbulo conector
- Se localiza en los laberintos corticales y conecta el túbulo
contorneado distal con el túbulo colector
- Presenta heterogeneidad celular.
- Las células conectoras son el tipo celular más abundante y
característico.
➔ Escasas microvellosidades
➔ Sintetizan y secretan la enzima calicreína (forma la
bradicinina, elimina sodio y disminuye volumen
plasmatico, disminuye presion)
- Estos se proyectan por superficial de la corteza formando
arcos y luego se fusionan, y estos son los que entran hacia el
tubulo cortical (en cambio en los corticales es uno a uno)

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c. Túbulo colector
- División Anatómica
➔ Cortical (CCD)
➔ Franja o banda Externa de la médula Externa (OMCDO)
➔ Franja Interna de la Médula Externa (OMCDi )
➔ Médula Interna (IMCD)
o AQP-2 (apical) → ultimo punto de regulación
o AQP-3 y 4 (basolateral)
- Presenta tres tipos celulares
➔ Células Principales (más abundantes)
➔ Células Intercaladas A
➔ Células Intercaladas B
11. Irrigación sanguínea
- Arteria renal (cuando entra y forma este árbol hasta la arteriola
eferente, es aproximadamente el 90% de la irrigación que está
entrando al riñón)
- Arterias interlobulares o interlobares (de la arteria renal)
- Arteriolas arciformes o arcuata (de las interlobulares) (a
veces se dice que vienen las arcuatas y estas dan las
interlobulares)
- Arteriolas interlobulillares
- Arteriolas aferentes (forma el glomérulo, entra en el
corpúsculo)
- Capilares Glomerulares (peritubulares)
- Arteriola eferente (sale del glomérulo)
- Capilares de la corteza (irrigan la corteza)
- Las arteriolas eferentes próximas a la médula originan
los vasos rectos

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12. Sistema nervioso


- Fibras Simpáticas eferentes
➔ Arterias
➔ Arteriolas
➔ Túbulos
- Receptores adrenérgicos
➔ principalmente tipo alfa
➔ cerca glomérulo: tipo beta
13. Sistema linfático
- Solo en la corteza
- Sigue el mismo recorrido de arterias y venas

14. Tracto urinario


- Uréteres
- Vejiga (musculatura lisa, donde se almacena la orina, esta
se distiende de forma fácil, no ofreciendo mayor
resistencia a su llenado)
➔ Fondo
➔ Cuello
- Uretra (via de salida, hay 2 segmentos)
15. Tracto urinario inferior
- Epitelio:
➔ Basales: Cilíndricas
➔ Intermedias: cúbicas
➔ Superficiales: escamosas
- Musculo: Detrusor (se contrae y expulsa
la orina)
- Esfínteres:
➔ uretral interno
➔ uretral externo
16. Inervación
- Cuello de la Vejiga
➔ Nervios Hipogástricos cierra la uretra
- Fondo de la Vejiga
➔ Fibras Parasimpáticas Sacras Fibras Sensoriales
Pélvicas
o Repleción
o Dolor
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o Sensación térmica
- Nervios Pudendos Sacros
➔ Esfínter externo
17. Función endocrina del riñón
a. Eritropoyetina
- Se produce en respuesta a la hipoxemia
- Estimula a la médula ósea para producir glóbulos rojos
b. Vitamina D

c. Renina
- Es la enzima que transforma al Angiotensinógeno en Angiotensina I

d. Calicreina
- Se encuentra en los túbulos colectores (célula colectora)
- Es la enzima que transforma al cininógeno en Bradicinina

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1. Función del riñón


- Osmolaridad (= a osmolalidad) y volumen (sed, toma agua, suben los niveles de agua plasmático,
diluye sodio, llega la osmolaridad)
- Equilibrio electrolítico (Na+, K+, HCO3- )
- Equilibrio ácido-base (básicamente en el sistema respiratorio)
- Excreción de productos metabólicos (ej. urea (del metabolismo de aa), creatinina (del
metabolismo de la creatina))
- Producción y secreción de hormonas (Angiotensina, cininas, vitamina D)
2. Como realiza el riñón estas funciones?
- Todo se regula y controla en el nefrón
- Filtración
➔ Filtración del contenido plasmático
(agua, proteínas, iones, etc.)
➔ No pasan elementos celulares
➔ Glomérulo → túbulos del nefrón
- Reabsorción
➔ Se recuperan los componentes
fundamentales del organismo que
estaba en la sangre, para mantener un
balance iónico
- Secreción
➔ De la sangre se liberan sustancias que
son captadas por el epitelio del nefron
y se secretan hacia el lumen del túbulo
(como sustancias toxicas, drogas que deben ser eliminadas)
- Excreción
➔ Contenido final de la orina
➔ Resultado de todo el proceso anterior
3. ¿Cómo determinar si el riñón está funcionando correctamente?
- Cantidad excretada = cantidad filtrada – cantidad absorbida + cantidad secretada
- Una sustancia podría ser filtrada y además ser secretada
4. Principio de Fick (equilibrio de masas)
- Entrada (arteria renal) = salida
- Arteria renal = vena renal (lo que no será excretado) + uréter
(lo excretado)
- Una cantidad de una sustancia x que esta en el plasma la cual
depende del flujo plasmático renal (FPR) = cantidad de la
sustancia en la vena por el flujo plasmático renal, mas lo que
salga en la orina (contenido urinario) por el flujo urinario (lo
que sale)

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5. Aclaramiento renal (Clearance)


- Cuanto es la
filtración de cada
sustancia
- Independiente de la
secreción y
reabsorción
- Lo de la vena no
interesa, solo lo que
ingresa desde la
arteria y lo que fue
excretado
- Hay sustancias que
filtran o menos dependiendo de su
procesamiento

6. Velocidad de filtración glomerular (VFG) o Glomerular Filtration Rate (GFR)


- La VFG es un índice de la
función renal
- Su descenso normalmente
significa la progresión de una
nefropatía
- Todo lo que se filtra en el
glomérulo pasa por la capsula
de Bowman, a los túbulos
proximales, sigue sin
interrupciones (sin
reabsorción, ni secreción)
- Todo lo que se filtra pasa a la
orina, se excretará
- Se puede usar la inulina (+
típica)
- Lo que estaba en el plasma por lo que se filtró = lo que llegó a la orina por el total de volumen
de orina en un tiempo determinado (flujo urinario)

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- Si aumenta la cantidad
plasmática de inulina
como no se absorbe ni
secreta, comienza a
aparecer en el
excretado y filtrado,
aumentando de forma
lineal

- La creatinina se utiliza en la
práctica clínica para calcular la
VFG
➔ La creatinina es un producto
intermedio en el metabolismo
de la creatina del músculo
esquelético. Se sintetiza a un
ritmo relativamente constante
y la cantidad producida es
proporcional a la masa
muscular.
➔ Se filtra libremente en el
glomérulo
➔ No se reabsorbe
➔ No se metaboliza
➔ No modifica la VFG
➔ Aunque se secreta en aprox. un 10%, la cuantificación de la concentración plasmática
sobreestima su valor en un 10%
- Si disminuye la velocidad de filtración hasta 100 por ejemplo en un 20% aproximadamente el
cambio en la creatinina plasmática es muy poco, por lo que para saber correctamente un
problema es mejor utilizar inulina

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- En humanos, hay alrededor de 1 millón en


cada riñón, por lo que si hay un problema de
presión alta, los glomérulos se van
destruyendo, disminuyendo el nefrón
- Aumento de secreción de creatinina
compensaría la disminución de filtración
glomerular en una condición patológica

7. Flujo plasmático renal (FPR) o Renal plasma Flow (RPF)


- Para poder medirlo se necesita que lo
que pase por la vena seria cero, por lo
que una sustancia que depure a su paso
lo del riñón
- Se inyecta, se llega a una concentración
de equilibrio plasmático
- Se filtra libremente en el glomérulo
- La gran diferencia es que se secreta
(depuración de lo que quedó)
- A los 10 mg/100 ml de concentración
de PAH en el plasma se saturan los
transportadores porque esta sustancia
no pasa directamente, si no que
necesita transportadores, esto será todo
lo que se puede secretar por unidad de
tiempo
- Menor a 10 mg, lo excretado es la suma
de lo que se filtró y secretó por eso es
una curva mayor
- Cuando es mayor a 10, cuando se
saturan los transportadores, la curva de
secreción se aplana con una pendiente
igual a lo filtrado, y la de excreción
disminuye ya que solo cuenta con lo que
se está filtrando

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8. Transporte regulado
- Tm: capacidad de transporte
tubular máxima para un soluto
particular
- Depende de transportadores
(cuantos hay disponibles)
- Es saturable
- Puede darse en ambos sentidos
- Si se filtra mas glucosa de la que
se puede transportar, aprox
mas de 3,75, se encontrará glucosa en la orina, ya que el filtrado superaba lo que se puede
reabsorber
9. Comportamiento de una sustancia en el riñón
a. Glucosa
- Si hay 100 mg/dl de
glucosa que es lo
normal, se va a
filtrar por completo
y reabsorbe todo,
excretado será cero
- Si hay 500 mg/dl,
aumentando por
ejemplo en la
diabetes, la
reabsorción solo llegara hasta 375 mg/dl, ya que se satura el transporte, apareciendo en la
orina 125 mg/dl de glucosa
- En el grafico se observa que se filtra todo hasta que se alcanza el punto máximo de reabsorción,
y en este momento ocurre la excreción de la orina
b. PAH
- 0,1 mg/ml, se secreta todo,
mas lo que esta filtrado,
aparece todo en la orina
- Pero si se superan esos 0,1,
por ejemplo 0,2 mg/ml, se
satura el transporte por lo
que aparecería lo saturado,
filtrado, además de la
concentración extra
- En el gráfico, desde la
concentración que haya aparece todo de inmediato, lo filtrado y secretado, por lo que tiene una
pendiente mayor. Hasta el punto en donde hay saturación de la secreción, y desde acá la
excreción es solo filtración
10. VFG y FPR
- Son lo mismo?
➔ NO
- Dependen del sto que se está midiendo?
➔ NO (uno usa un sto con ciertas características para poder determinar uno o el otro)
- Son propiedades del riñón

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11. Fracción de filtración


- Cuanto se filtró del plasma que paso por el
glomérulo
- Un 20% de plasma se filtra por los
glomérulos, en el ejemplo

12. Fracción excretada


- Para esto se necesita un punto de
referencia de cuanto se filtró y cuanto
se excretó

Se reabsorbe casi todo el Na+, y solo el


0,99% se filtra

13. Flujo sanguíneo renal (FSR)


- SANGRE: están los componentes celulares (Hc)
- 25% del flujo total → gasto cardiaco, el riñón no tiene
tasa metabólica tan alta, entonces por que necesita
mucho gasto cardiaco? Porque presenta el balance
electrolítico, homeostático, filtración y depuración
- Determina indirectamente la VFG
- Modifica la tasa de reabsorción de solutos y agua en el
túbulo proximal
- Interviene en la concentración y dilución de la orina
- Por un lado, aporta O2, nutrientes y hormonas a la nefrona.
- Por otro lado, retira CO2 y los líquidos y solutos reabsorbidos
- Libera sustratos para su excreción por la orina

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14. Comportamiento de una sustancia en el riñón


- Aclaramiento menor al de Inulina → REABSORCION
- Aclaramiento mayor al de Inulina → SECRECION
- Aclaramiento igual al de Inulina → SOLO FILTRACION (creatinina)
- Excepciones
➔ Potasio
➔ Urea

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

1. Barrera de filtración glomerular


- Desde el lumen capilar al espacio de Bowman (BS):
1) Endotelio fenestrado
2) Lamina basal
3) Podocitos
- Lamina basal
➔ Capas
o Lamina rara interna
o Lamina densa
o Lamina rara externa
➔ Proteínas de matriz
o Laminina
o Fibronectina
o Proteoglicanos
o Colágeno IV
➔ Cargada negativamente
- Tamaño
➔ Moléculas menores a 20 A filtran libremente
➔ Moléculas sobre 42 A no filtran
- Carga
➔ Moléculas negativas son repelidas
➔ Moléculas positivas son atraídas
➔ Las catiónicas filtran con mayor facilidad, es
decir, hay una selectividad por carga además del tamaño
➔ Importancia de la barrera de selectividad negativa

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

2. Composición de filtrado glomerular

3. Filtración en el glomérulo
- Que es lo que determina lo
que pasa o no? De
acuerdo con las fuerzas de
Starling
- Presión oncótica: impulsa
hacia fuera
- Presión hidrostática:
impulsa hacia dentro

- En la filtración cuando
entra por la arteriola aferente, a
la capsula de Bowman, la sangre
y plasma, esto depende de
cuanta presión entre, para saber
la presión hidrostática del capilar
glomerular, la cual será la fuerza
que empujara hacia fuera, y la
presión oncótica que lo retiene
- Alrededor de los capilares del
glomérulo la presión hidrostática
cae un poco porque se está
filtrando, pierde volumen, por lo
que se mantiene relativamente
constante en relación con lo sistémico
(corazón)
- Se filtra mucho líquido por lo que se
concentra mucho sto, así al pasar el tiempo
la presión oncótica va aumentando, no se
mantiene estable como la presión
hidrostática (favorece la filtración)
- Presión hidrostática de la capsula de
Bowman es baja y se va acumulando
- Presión hidrostática de los capilares apunta
hacia fuera, expulsa filtración, es grande
- Presión entrada > salida
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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

4. Cambios en fuerzas de Starling


- Efecto en parámetros renales
- PG: presión hidrostática
glomerular
- πG: presión oncótica
glomerular

- B: contracción, aumenta la
resistencia de la arteriola, pasa
menos volumen hacia el capilar
glomerular, por lo que
disminuye la presión
hidrostática del capilar, no
favorece la filtración
- C: vasodilatación, disminuye la
resistencia arteriolar
- D: sale menos volumen por
unidad de tiempo, la presión
aumenta hasta que la diferencia se la suficiente para superar la resistencia

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

1. Presiones medias en diferentes segmentos del árbol vascular v/s renal

2. Flujo sanguíneo renal


- Autorregulación
➔ Arteriola aferente
➔ Arteriola eferente
➔ Arteriolas interlobulares
- Entre 90-180 hay un rango de autorregulación, acá se
mantiene constante el flujo sanguíneo, la velocidad de
filtración glomerular
- Luego de 180 se dispara y son paralelas ambas curvas

3. Diuresis por presión


- Si aumenta el flujo sanguíneo renal, ambos
aumentarían.
- Si aumenta la presión del flujo sanguíneo va de la
mano con la tasa de filtración glomerular ya que
también aumenta, esto se mantiene estable
- Si aumenta la presión, aumenta la tasa de filtración
glomerular
4. Control hemodinámico renal
- Mecanismo de autorregulación
➔ Reflejo miogénico (en vasos de resistencia se
produce más, como arteriolas)
➔ Retroalimentación túbulo-glomerular
- Situaciones de estrés
➔ Eje renina angiotensina
➔ Control nervioso y humoral
➔ Función endotelial

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

a. Reflejo miogénico
➔ Intrínseco de la musculatura lisa
➔ Aumenta la tensión de la pared, aumenta
presión intraluminal, aumenta la resistencia,
aumenta la velocidad de filtración
➔ Aumento de presión, y en vez de aumentar el
flujo, aumenta tensión de la pared,
vasoconstricción de arteriola aferente
➔ Presión hidrostática capilar se mantendrá igual

b. Retroalimentación túbulo-
glomerular
➔ Aumenta el flujo en el nefron
o En aparato
yuxtaglomerular hay una
macula densa donde se
ubica un sensor, puede ser
adenosina (en arteriola
aferente vasoconstrictor),
señal que se libera, cae
presión hidrostática, mas
que el flujo se dice que
censa la cantidad de Na+
(+ flujo, + sodio)
➔ Disminuye el flujo en el nefron,
arteriola se dilata un poco,
o Disminuye el flujo tubular
o Sensores podrían ser:
prostaglandinas I2
(prostaciclina) o oxido
nítrico (NO)
o Arteriola aferente induce
cierta dilatación, pasa mas
flujo hacia los glomérulos,
aumenta la presión de
filtración, aumenta la velocidad de filtración glomerular, y contrae la arteriola eferente
5. Sustancias vasoactivas en las arteriolas renales

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

1. Formación de orina
- Filtración (ninguno tiene problema con la barrera de filtración de
glomérulo de acuerdo con su concentración plasmática)
- Reabsorción (algunos en un 50%, otros más y menos, porcentaje de
reabsorción casi todos se reabsorben en gran cantidad, las que tienen
un procesamiento mas complejo se reabsorben menos)
- Secreción

2. Composición de la orina
- Muchas sustancias que se reabsorben en un 100% en
condiciones normales
- O simplemente no filtran

3. Características comunes entre segmentos renales


- Ambos están compuestos por una
capa celular
- En todas las células presentan la
bomba Na+-K+, ya que es un
componente esencial para la
viabilidad de la célula, y siempre
se encuentra hacia basolateral (en
algunos casos en apical pero tiene
consecuencias de mala absorción)
- En la membrana apical hay toda
una maquinaria que permite la
reabsorción de distintos solutos,
transportadores específicos, contra-transportadores (ej. Con Na+), canales, etc.

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

4. Túbulo proximal
- Reabsorción (mayor parte en túbulo proximal, en forma
masiva, prácticamente algunos en su totalidad se
reabsorben acá)
➔ Agua (reabsorción isoosmótica, osmolaridad del
contenido similar a la plasmática)
➔ Na+
➔ Cl-
➔ K+
➔ Glucosa
➔ Aminoácidos
➔ Urea (50%)
- Análisis de la concentración del
contenido de stos en el túbulo
proximal con respecto al plasma
(LT/P → liquido tubular/plasma)
➔ Osmolaridad 1 se mantiene, es
decir que la cantidad de stos
por volumen es similar
➔ Sodio es 1 (principal sto,
genera la pequeña diferencia
osmótica que genera el
movimiento de agua)
➔ Cl-, aumenta un poco en la
primera mitad del túbulo, para llegar al final con una pequeña diferencia, se reabsorbe
bastante pero en la primera mitad aumenta un poco, queriendo decir que la concentración
de cloruro queda un poco mayor en el túbulo que en el plasma, va quedando un poco atrás
porque se reabsorbe mayormente en la parte final del túbulo, dejando una pequeña
concentración en el túbulo
➔ Bicarbonato, disminuye, es decir ocurre reabsorción, su 80% aprox
➔ Glucosa (ej. Tmb ocurre con aa), se reabsorbe en un 100% a lo largo del túbulo
➔ Inulina, no se reabsorbe ni se secreta, aumenta su concentración a medida que se avanza
por el túbulo porque va disminuyendo el volumen de agua
a. Regulación de Na+
- Un 67% en el túbulo proximal aproximadamente, luego el
porcentaje es mas bajo con una reabsorción mas fina
- Na+ se filtra libremente en los capilares glomerulares
- Hay reabsorción de Na+ a lo largo de todo el nefrón, principalmente
en túbulo proximal
- Sólo una pequeña cantidad de Na+ se excreta en la orina,
aproximadamente un 1% o menos, se reabsorbe prácticamente
todo el Na+ a lo largo de todo el nefrón

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

b. Reabsorción del Na+


- Primera mitad del túbulo proximal (segmento inicial)
➔ Reabsorción de Na+ y H2O cotransportada con:
o HCO3- (bicarbonato) → depende de Na+ (entra por
contratransporte con H+ que sale), pero no
directamente, ya que luego sale por un transportador
especifico por membrana basolateral, aunque se
acumula sirve como fuerza conductora
o Glucosa
o Aminoácidos
o Fosfato
o Lactato
➔ Reabsorción de Na+
o Contratransporte con H+
- Segunda mitad del túbulo proximal (segmento medio y final)
➔ Reabsorción de Na+ con Cl- (por eso en la primera parte hay
una pequeña acumulación)
- *Hay una entrada masiva de Na+, porque todo funciona con ella,
por lo que hace que quedan cargas negativas, produciendo una pequeña diferencia de potencial
transepitelial (de un lado del lumen con el otro lado de la membrana basolateral, no con el
interior de a célula)
- *2/3 de todo el transporte es transcelular y 1/3 es paracelular (entre las células, principalmente
en la parte final del túbulo)
c. Reabsorción de glucosa
- Primera parte del túbulo proximal
➔ Se hace con un transporte activo 2rio,
mediante un cotransporte con Na+ (1 a
1)
➔ Principalmente con el transportador
SGLT-2, de baja afinidad por glucosa
pero de alta capacidad, es decir, se
realiza de forma rápida donde hay
mucha glucosa, por lo que es
beneficioso. Se acumula la glucosa por
intracelular generando una gradiente
química y sale de forma pasiva por transportador GLUT2 (pasivo ya que sale a favor de la
gradiente química) y el Na+ sale por la bomba Na+-K+
- Segunda parte de túbulo proximal
➔ Queda poca glucosa, ya que se reabsorbió casi por completo en la primera parte, por lo
que el transportador no es muy eficiente no reconociendo la baja de concentración, por eso
el transportador es SGLT-1 ya que es del alta afinidad pero de baja capacidad, transportando
2 Na+ por 1 Glucosa, ese poco va con una gradiente más desfavorable por lo que requiere
más energía, utilizando más Na+
➔ Salida pasiva de glucosa pero con GLUT1, y el Na+ sale por bomba de Na+-K+

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

d. Reabsorción de aa
- Transportadores de AA
➔ aa básicos y cisteína
➔ ac. aspártico y ac. Glutámico
➔ aa neutros
➔ iminoacidos
➔ glicina
➔ cisteína y cistina
➔ aa β y γ (Taurina y GABA)
o Oligopéptido se degrada por las peptidasas extracelulares
se transforma en aa, y pasa a cualquier transportador, en
la imagen es uno de Na+
o Dipéptido, puede ser transportado directamente por
transportador con H+ y luego se degrada a aa por las
peptidasas intracelulares o entrar como aa directamente
o Si se acumulan en la célula pueden salir directamente
pasivamente sin necesidad de energía extra hacia basolateral
e. Reabsorción de proteínas
- Unión a Megalina y Cubilina
- Endocitosis
- Degradación
➔ Pocas pasan por el filtrado glomerular
➔ Albumina al limite de tamaño para pasar por la barrera de
filtración pero igualmente pasa algo de alrededor de 0,1% y
otras menos representadas en bajas cantidades igualmente
➔ Proteína se unen a proteínas de membrana (megalina
principalmente) gatillando un proceso de internalización, forma
un endosoma se une a un lisosoma 1rio, forma el lisosoma 2rio
y se degrada formando los componentes aminoacídicos
saliendo por membrana basolateral a través de
transportadores específicos (no confundir con los de
reabsorción de aa, no es el mismo transportador)
f. Manejo del cloro
- Mecanismos
➔ Intercambiador aniónico
o Mediante un Hbase (principalmente el acido
fórmico), se disocia el acido saliendo el H+ por
un contratransporte con Na+, por otro lado
queda libre la base que funciona como
contratransporte para entrar Cl-, en el túbulo
se vuelve a formar el acido (Hbase) y entra
fácilmente. Luego el Cl- sirve como
cotransporte sacando K+
➔ Transporte paracelular
o Cloro se va quedando atrás generando una
diferencia de potencial eléctrico transepitelial
de alrededor de -2mV, favoreciendo la entrada de Cl- por la vía paracelular
arrastrando Na+ a su paso

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

g. Secreción de aniones y cationes orgánicos


- Ácidos orgánicos
➔ Penicilina
➔ Clorotiazida
➔ Hipurato
➔ PAH (ácido para-amino-hipurato)→ todo el
contenido que fue filtrado se secreta
➔ Ácido Úrico
- Bases orgánicas fuertes
➔ Histamina
➔ Colina
➔ Tiamina
➔ Guanidina
➔ creatinina?
➔ TEA
- EDTA
- No todos tienen un transportador especifico
pero algunos tienen en común
h. Reabsorción de agua
- Células tienen paso intercelulares mediante
interdigitaciones en la membrana
basolateral, produciendo una cierta
acumulación de sto, produciendo una
pequeña diferencia de presión osmótica y
van de a poco por difusión saliendo hacia los
capilares, generando una pequeña diferencia
de potencial osmótico, permitiendo que a
medida que se van absorbiendo los stos se
van acumulando, generando la diferencia
haciendo que se produzca el arrastre por
osmosis el agua
- Paso por acuaporinas (AQP-1) tanto por
apical como por basolateral
- Cuando sale el agua, debe entrar junto a los
stos por los capilares
- Equilibrio de capilares → fuerza de Starling
➔ Permiten el paso de agua hacia los
capilares
➔ En capilares la presión hidrostática es
menor al pasar por el glomérulo,
alrededor de 10, entonces la presión
hidrostática que impulsaba el agua hacia
fuera del capilar está reducida y está
aumentada la presión oncótica del capilar
➔ La fuerza de Starling ahora favorece la entrada de agua hacia el capilar con una presión de
17mmHg en condiciones fisiológicas, todo depende de la filtración glomerular

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

i. Regulación del agua


- Reabsorción de agua principalmente en túbulo
proximal
- Principalmente por acuaporina 1 en la membrana
apical y basolateral
- Absorción de agua en el asa delgada descendente
del asa de Henle
- En la segunda parte ascendente y gruesa de Henle
es impermeable al agua, sin acuaporinas,
especialmente en el nefrón distal
- La última parte de reabsorción de agua ocurre en el
túbulo colector mediante acuaporina 2 mas un
control hormonal

5. Asa de Henle
- Glomérulos de nefrones están en corteza pero a distinto nivel
➔ Yuxtaglomerulares: + cerca de medula
➔ + externo, + corticales
*La parte cortical es isoosmótica
- Nefrón yuxtaglomerular: asa de Henle mas larga penetra la
medula → son los + importantes del asa de Henle en el
mecanismo de concentración de orina
- Nefrón cortical: asa de Henle mas corta, llega solamente a la
medula externa, no profundiza

a. Asa descendente
- Se reabsorbe agua, pq a medida que
vamos penetrando en la medula hasta
llegar a lo mas profundo (a la altura de
la papila) se va haciendo hiperosmótico
el intersticio renal del riñón (muy
profundo de la medula es muy
hiperosmótico)
- Por lo que en el asa ascendente sigue
habiendo acuaporina-1 tanto en apical
como basolateral, por lo que por
osmosis se va reabsorbiendo agua
- Acá se secreta urea hacia el túbulo
- Se va haciendo hiperosmótico porque:
➔ Urea se reabsorbió anteriormente, pero a la altura del asa de Henle se secreta, luego llega
al túbulo colector y se usa acá para regular la osmolaridad reabsorbiéndola nuevamente,
acumulándose en el intersticio y esta es la que ingresará nuevamente en el asa de Henle +
en la ascendente delgada
➔ Asa ascendente delgada y gruesa que es impermeable al agua se reabsorbe Na+,
acumulando Na+ en el intersticio, + la urea hace que sea más hiperosmótico respecto al
plasma y a la parte cortical

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

b. Asa ascendente delgada


- Se reabsorbe NaCl (mecanismo aún no
es claro), por que hay bajo Na+ en la
medula, sale y se hace hiperosmótica la
medula
- Es impermeable al agua (básicamente
no hay acuaporinas) → no hay
transporte de agua
- Estamos aun en la medula por lo que el
Na+ ayuda a la hiperosmolaridad de la
medula
- Es hiperosmótica
- Urea se acumula en el intersticio por lo
que entra al asa disminuyendo la
- osmolaridad
c. Asa gruesa ascendente
- Cotransportador Na+/2Cl-/K+
(transportador NKCC)
➔ Es característico de esta región
del nefron, es un marcador, es
el mecanismo fundamental de
reabsorción de Na+, se usa la
gradiente electroquímica del
sodio y entran 2 Cl- y 1 K+
➔ Na+ sale por la bomba Na+-K+
➔ K+ se acumula dentro de la
célula ya que entra por apical y
basolateral, por esto se
produce secreción de K+, si
hay mucho se secreta, su
manejo de salida depende de cuanto haya. La salida de K+ por apical genera una gradiente
eléctrica transepitelial de +10 o +15 mV
➔ Salen H+ por un contratransporte de Na+ (entra + Na+ por acá)
➔ Cl- sale por un canal de Cl- especifico (CLC, hay 2 tipos A y B) de forma pasiva
➔ La gradiente transepitelial positiva ayudará a reabsorber calcio y magnesio, funcionando
como fuerza conductora para el paso paracelular de Ca++ y Mg++, además de Na+ y K+
- Es impermeable al agua
- Reabsorbe mucho Na+
- Es el segmento dilutor, ya que sale sto (Na+) sin cambiar el volumen, por lo que se va haciendo
isoosmótico, ya a la salida del asa gruesa de Henle, el fluido tubular sale hipoosmotico, NO
PORQUE AUMENTE LA CANTIDAD DE AGUA, SI NO POR LA SALIDA DE STO

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

6. Túbulo distal
- Regulación final de la reabsorción de sodio:
Aldosterona (básicamente regulación hormonal)
- Angiotensina estimula la secreción de aldosterona
(hormona más importante en la reabsorción de
Na+)
- Impermeable al agua
- Continua con reabsorción de Na+
- Todo es bajo control hormonal
- Reabsorción
➔ 7% de NaCl (mecanismo de cotransporte de Na+
en el lado apical, luego el sodio sale por la
bomba de Na+-K+ y el Cl- por un canal de Cl-)
→ disminuye el sto, se mantiene el volumen en
el líquido tubular por lo que se va diluyendo más
(+ agua que sto) del punto de vista osmótico,
haciéndose más hipo-osmotico
➔ K+ y H+ variable (depende de su disponibilidad,
cuanto se produzca, reabsorba, etc.)
➔ Sitio de acción de diuréticos tiazídicos (hace que
la dilución sea menor hasta el conducto colector)
7. Conducto colector
- El grafico representa la transición de túbulo conector a
colector
- Células Intercaladas
➔ AyB
o A: Produce secreción de H+ por bomba de
protones, permite reabsorción de bicarbonato
o B: Produce secreción de bicarbonato
➔ Reabsorción de K+ (A y B)
➔ Secreción de H+ y HCO3 –
➔ Aldosterona aumenta secreción de H+ (pero también la
reabsorción de Na+)
- Células principales
➔ Reabsorción de Na+ y H2O (por el canal epitelial de Na+
ENaC y el Na+ sale por bomba Na+-K+)
➔ Secreción de K+ (principalmente hacia basolateral pero
si hay gran acumulación tmb puede salir por apical)
- Células del túbulo conector: células conectoras (igual mecanismo de las células principales del
colector)
- Células del túbulo colector: células principales e intercaladas
- Como van quedando cargas negativas se produce una diferencia de potencial transepitelial
(liquido tubular y sangre) mucho más alto pero de -20mV, esto es parte de la fuerza conductora
que ayuda al transporte de Cl- de forma paracelular

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

a. Regulación de sodio
- Fundamentalmente bajo el control de aldosterona en la parte
final, es una regulación fina
- Expresión de Na+ siempre es de 1% (un poco más o menos)
- Canales de agua disponibles para su reabsorción→ regulada
por vasopresina

b. Reabsorción de fosfato
- Básicamente entra por un cotransporte de
2Na+-Pi en el túbulo proximal y sale por
un transportador para fosfato
- Importancia
➔ Componente importante para la
expresión de distintas proteínas
➔ Para formar ATP

8. Distribución de K+ entre LEC y LIC


- Se encuentra principalmente en
intracelular, por lo que su salida de
intracelular es pasiva y la entrada es activa,
requiere de la bomba Na+-K+atpasa
- Por la ingesta es alrededor de 100
mEq/día, es muy variable, por lo que su
excreción es muy variable igualmente,
igualmente podría ver una excreción de K+
hacia el lumen durante la digestión
- Excreción renal, pequeña, pero debe ser
equivalente a la entrada
- ENTRADA = SALIDA, para mantener la
homeostasis del K+
9. Regulación de la distribución de K+ entre LEC y LIC
- Fisiológicos: mantienen [K+] constante
➔ Adrenalina (básicamente por receptores α (aumentan la concentración plasmática) y β
(disminuye la concentración plasmática)
➔ Insulina (tiende a disminuir la concentración plasmática)
➔ Aldosterona (tiende a disminuir la concentración plasmática)
- Fisiopatológicos: alteran [K+] plasmático
➔ Equilibrio ácido-base
➔ Lisis celular
➔ Osmolaridad plasmática
➔ Ejercicio

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

c. Regulación del K+
- Se filtra libremente en los capilares glomerulares
- Capacidad de reabsorción de K+ a lo largo de todo el
nefrón, pero principalmente a nivel de túbulo proximal)
- De acuerdo con lo ingerido, el túbulo distal y colector
pueden secretar K+
- Túbulos Distal y Colector
➔ Reabsorbe K+ si la dieta es baja en este ión
➔ Secreta K+ dependiendo de:
o La dieta
o Niveles de aldosterona
o Estado ácido-base
o Flujo urinario (mas alto el flujo urinario a medida
que va avanzando, se va a secretar más K+ hacia el lumen)
10. Efectos celulares de concentración de potasio plasmática alta
- Estimula la secreción de Aldosterona
➔ Si aumenta [K+] plasmática es importante
porque estimula la secreción de aldosterona,
lleva a retención de Na+ (bajo el control de
aldosterona) y aumenta la secreción de K+
(tiende a disminuir su concentración plasmática)
- Aumenta actividad de bomba Na+/K+ ATPasa
➔ Porque K+ en el plasma es el sustrato de esta
bomba
- Aumenta la permeabilidad al K+
11. Efecto de la aldosterona en la secreción de K+
- Receptores de aldosterona → intracelulares, tiene la
misma afinidad por glucocorticoides (mayor
concentración que aldosterona), por lo que si se
ocupa por los glucocorticoides se perdería la
regulación por aldosterona. Hay una enzima 11β-
HSD, la cual transforma los glucocorticoides en
cortisona que tiene muy poca afinidad por el
receptor, permitiendo solo el uso de los receptores
por la aldosterona
- Funciones
➔ Aumento en la secreción de K+ en el T Distal y Colector
➔ Aumento en la síntesis de la bomba Na+/K+ ATP asa
➔ Aumento en la permeabilidad al K+ en la membrana apical
- Regulacion de Na+ a corto plazo, haciendo que se inserten mas canales de Na+ (ENaC) en la
membrana apical y una mayor disponibilidad inmediata a corto plazo de bomba Na+-K+
- A largo plazo aumenta la sintesis de la producción a nivel genetico de canales (ej. Que hayan
disponible mas canales de Na+-K+atpasa), auemnta la produccion de ATP mediante las
mitocondrias para mayor funcionamiento de Na+-K+atpasa
- Donde esta el mayor gasto de energia en las celulas epiteliales del riñon? R- a nivel de la Na+-
K+atpasa

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

12. Control de la aldosterona


- Vida media (30 minutos)
- ACTH: aceto corticotropina,
regula los corticoides
- Na+ incide sobre la osmolaridad
del plasma, en los
osmorreceptores

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

1. Manejo de calcio
- La mayor parte
ingerida se va en las
excreción de heces
- Entrada = salida

- Regulado por un fino manejo hormonal (no solo en todo el metabolismo si no que también en
lo excretado a nivel renal)

- Distribuciones en el LEC
➔ 5% unido a aniones
➔ 50% ionizado (como Ca libre)
➔ 45% unido a proteínas
➔ Se reabsorbe alrededor de un 70% en el túbulo
proximal, importante reabsorción a nivel del asa gruesa
ascendente del asa de Henle luego es menor y variable
en su regulación más fina a nivel del nefron distal y
túbulo colector

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

- Mecanismos de reabsorción de calcio


➔ Túbulo Proximal
o Apical:
▪ Canales de Calcio (entra Ca por
gradiente electroquímica)
o Basolateral:
▪ Bomba Ca-ATPasa
▪ Intercambiador 3Na+/Ca++
o Paracelular:
▪ Arrastre con H2O (2/3)
*Muy poco Ca++ intracelular

➔ Reabsorción paracelular de Ca++ en el asa gruesa


de Henle
o Apical:
▪ Canales de Calcio
o Basolateral:
▪ Bomba Ca-ATPasa
▪ Intercambiador 3Na+/Ca++
o Paracelular:
▪ Transporte con Na+ (favorecido por
la diferencia de potencial eléctrico
de +15 mV)

➔ Túbulos distal y colector


o Apical:
▪ Canal de Calcio (vía exclusiva de
Ca++)
• Proteína Calbindina: proteína
ligante de Ca++, es un
sistema amortiguador de
calcio, si aumenta la
concentración de Ca
intracelular, este se unirá a la
calbindina y luego entrega el
Ca a los transportadores sin
tener grandes aumentos de
Ca intracelular
o Basolateral:
▪ Bomba Ca-ATPasa
▪ Intercambiador 3Na+/Ca++

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

2. Manejo de magnesio
- Se excreta casi todo por
las heces, pero queda
una diferencia que se
excreta a nivel de los
riñones
- Digestión: absorción de
magnesio
- Necesario para distintas
funciones como
proteínas de
señalización

- Distribución en el LEC
➔ 15% unido a iones
➔ 55% ionizado
➔ 30% unido a proteínas
➔ Solo un 25% reabsorbe en túbulo proximal, a nivel del
asa gruesa ascendente es la mayor reabsorción de Mg++
➔ Mecanismos del transporte: reabsorcion pasiva

- Mecanismos de reabsorción del Mg


➔ Asa ascendente gruesa
o Apical:
▪ Canales de Mg++
o Basolateral:
▪ Bomba Mg++-ATPasa
▪ Antiportador Na+/Mg++
o Paracelular:
▪ Gradiente electroquímica (favorecida
por la gradiente eléctrica
transepitelial de +10mV)

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

3. Manejo renal de la urea


- Asa delgada descendente de Henle
➔ Hay una gradiente de osmolaridad de la
corteza a la medula (+ profundo de la medula
puede alcanzar 1200 mOsm/kg), todo
depende de la regulación, ej. Una dieta alta
en liquido va a ver una mayor excreción de
agua y eso lleva a que se diluya un poco la
hiperosmolaridad de la medula, dieta
restringida en agua la osmolaridad aumentará
puede hasta 1200.
➔ Hiperosmolaridad dada básicamente de NaCl
y Urea → dilución de la orina (segmento
dilutor)
➔ Reabsorción de Na, sale Na contribuyendo al intersticio aumentando su potencial osmótico,
aumenta la osmolaridad
➔ Urea proviene de la reabsorción del túbulo colector, bajo el control de vasopresina, entra al
asa delgada descendente y ascendente, en el túbulo proximal se reabsorbió
aproximadamente el 50% de la urea pero luego se vuelve a secretar urea hacia el asa
delgada de Henle, recuperando casi el 100% de urea
- Reabsorción de urea en el túbulo colector
➔ Al salir del túbulo contorneado
distal tenemos 100 mOsm/L, por
sacar sto (NaCl principalmente)
habiendo más agua, pero sin
cambio de volumen → hipo-
osmotico respecto al intersticio
➔ Sin cambios de agua pq es
impermeable
➔ Túbulo conector → túbulo
colector cortical → túbulo
colector medular
➔ Túbulo colector: primera parte es
impermeable a la urea, por lo
que bajo el control de la
vasopresina se comienza a
reabsorber agua (dentro hacia el intersticio), aumenta osmolaridad, disminuye volumen de
agua dentro del túbulo colector, aumenta la concentración de urea ya en la medula externa,
cuando llegamos a la medula interna si hay transporte de urea (transportadores específicos
pasivos que permiten el paso de la urea al intersticio, aumentando la concentración en
intersticio, regulados bajo vasopresina), aumenta la concentración de urea y NaCl
➔ Regulación del mecanismo anterior mediante la reabsorción de urea a nivel de la medula
interna del túbulo colector
➔ Reabsorción de agua depende de en la medula interna
o Cuantos canales disponibles (velocidad de flujo)
o Gradiente osmótica que permita la reabsorción de agua (se regula con la cantidad de
urea reabsorbida por su gradiente química)

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

- Manejo de urea
➔ Túbulo Proximal
o Reabsorbe 50% en forma pasiva (Transportador de
urea).
➔ Conducto Colector
o ADH aumenta la permeabilidad vía Acuaporinas.

4. Mecanismos de regulación de la reabsorción de sodio y agua


- Fuerzas de Starling
➔ Arteriola Eferente
cambios en presión
hidrostática de los
capilares y además
cambios en presión
oncótica, porque si hay
mayor resistencia en la
arteriola eferente,
aumenta la presión en el
glomérulo, + filtración, +
carga filtrada de Na+ y
distintos stos, podría ser
un desajuste por mucha perdida de stos.
o Aumenta filtración, disminuye volumen, aumenta presión hidrostática en capilares
peritubulares
o Menor filtración, aumenta filtración, presión hidrostática caerá muy poco
➔ VFG cambios en presión oncótica, ya que si aumenta la filtración en la sangre que salga por
la arteriola eferente y llegue a los capilares peritubulares, va a ver una menor presión
oncótica, y si disminuye la filtración va a ver una mayor presión oncótica
RESUMEN
➔ Aumenta filtración, pasa mas liquido a los túbulos, menos volumen en capilares
peritubulares, disminuye presión hidrostática, aumento presión oncótica
➔ Disminuye filtración, poca caída de presión hidrostática al llegar a capilares peritubulares,
mayor presión oncótica

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

5. Flujo de agua y iones en el riñón


- Filtración a lo largo de todos los
capilares glomerulares
- Sale liquido con solutos y todo,
excepto la albumina, y eso hace que
aumente la presión oncótica a lo
largo del capilar
- + presión oncótica favorece
reabsorción hacia los capilares

6. Balance glomérulo-tubular
- Mecanismo por el cual el riñón absorbe una proporción constante de Na+ y agua filtrada. → si
aumenta filtración, aumento presión oncótica (mayor fuerza que atrae ese líquido hacia
capilares), disminuye presión hidrostática (menos fuerza que se opone a la absorción, entrada
de líquido de vuelta a los capilares), favorece reabsorción
- Aumento de VFG produce un aumento reabsorción tubular de Na+ y agua
- Determinantes
➔ Fuerzas de Starling (reabsorción)
➔ Glucosa y aminoácidos (lo que mas se reabsorben con un contra transporte de Na+, mayor
filtración, mayor carga de glucosa y aa, eso favorece la reabsorción con cotransporte de Na+,
mayor reabsorción, mayor paso de agua por osmosis)
7. Regulación de la reabsorción de agua y sodio

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

1. Ganancia y perdida de agua


- Balance entrada y salida
- Osmolalidad Orina:
➔ 50-1200 mOsm/Kg
➔ La flexibilidad y variabilidad del sistema es alta
- Volumen Orina:
➔ 0.5-20 L/día
➔ Amplia venta fisiológica de ajuste, si uno se
somete a una dieta con abundante liquido el
volumen de orina excretado será mayor
- Perdida
➔ Orina: principal punto de regulación de perdida
de volumen de agua
➔ Sudor: + calor, + ejercicio, + perdida de agua
➔ Insensibles: uno no se da cuenta de que pierde
agua por estas vías, ej. Respiración (cte perdida,
es el principal), evaporación directa de líquido por la piel
2. Mecanismos renales para mantener el balance hídrico
a. Principal es la vasopresina (ADH)
- Péptido de 9 aa
- En el hipotálamo se produce os
gránulos de vasopresina, por las
neuronas supraópticas y
paraventriculares, axones viajan
hasta el lóbulo posterior de la
neurohipófisis
- Regulados por osmorreceptores en
hipotálamo, receptores de
osmolaridad, es decir censa los
cambios de osmolaridad del plasma
estimula o inhibe salida de neuronas
de vasopresina
- Baja la osmolaridad, se produce
liberación de ADH, reabsorbe agua,
aumentando la osmolaridad
- Barorreceptores: sensa cambios finos y
rápidos de presión pero a base de
cambios de volumen, aumentando la
distensión de los vasos
- Neurona secretora de vasopresina
➔ A parte de control osmorreceptores,
presenta control de barorreceptores

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

b. Efecto de cambios en osmolalidad o presión en la secreción de ADH


- Osmolalidad
➔ Normal 285 mOsm/Kg
➔ Sistema muy sensible, si la osmolalidad
aumenta muy poquito por sobre la normal,
aumenta rápidamente la secreción de
vasopresina. Bajo lo normal, hay mas volumen
que sto, la secreción de vasopresina es
básicamente cero
➔ Cuando se termina la estimulación, vuelve a
la osmolaridad normal, rápidamente
desaparece la vasopresina (se degrada
rápidamente) de la sangre
- Presión
➔ Caída de volumen plasmático o presión
arterial, es una caída de hasta un 10%
➔ Es bastante sensible igualmente (menos que
el anterior) ya que si disminuye la presión,
disminuye el volumen, también aumenta la
secreción de vasopresina hacia la sangre

- Presión/volumen
➔ Condiciones normales, bajo el control de
cambios de presión y volumen,
interactuando entre ellos en la regulación de
vasopresina, aumento de la osmolalidad
plasmática, mas stos respecto a cantidad de
agua por lo que se debería diluir para poder
volver a la osmolaridad normal, aumenta
drásticamente la vasopresina plasmática
➔ Pequeño cambio de volumen o presión, si
disminuye el sistema se desplaza hacia la
izquierda, presenta una osmolaridad menor,
la vasopresina se estimula secretándose por
cambios en la osmolalidad, el sistema se
hace más sensible
➔ Si aumenta la presión o volumen, osmolaridad se desplaza hacia la derecha, osmolaridad
mayor, por lo que se inhibe los osmorreceptores
➔ Si es menor la disminución a un 15% como en el gráfico, será menor la disminución del
desplazo hacia la izquierda
➔ Si es mayor el aumento a un 15% se corre mas en el grafico hacia la derecha, los
osmorreceptores se inhiben un poco su respuesta, privilegiando la mantención de la presión

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

c. Efecto de la ADH a nivel del túbulo colector


- Al nivel del túbulo
colector entramos con
100 mOsm/Kg, la orina
está diluida
- Si hay poca
vasopresina los
canales de agua serán
muy pocos por lo que
la reabsorción de H2O
será poca, proceso
será muy lento
- Vasopresina: a través de su receptor V2 (se pueden reciclar una vez osmolaridad llega a valores
normales) activa la AC, aumenta la producción de cAMP, activación de la proteína kinasa A que
lleva a la fosforilación de proteínas, en este caso a las acuaporinas que se encuentran en
vesículas listas para insertarse en el lado apical, permitiendo un aumento de canales de agua
disponibles en la membrana, y con esto entra agua rápidamente (vía de absorción rápida a lo
largo del túbulo colector, llevando a que la orina sea mas concentrada o mas diluida)
- Regulación del tráfico intracelular de AQP-2 por vasopresina
➔ Si es mayor el aumento
a un 15% se corre más
en el grafico hacia la
derecha, los
osmorreceptores casi
no funcionaran
➔ Salida por AQP-3 y
AQP-4, no reguladas
por vasopresina (son
como plantas, no se
mueven)
Mecanismos renales para
mantener el balance hídrico
- Entra=sale
- Perdida de agua,
aumenta sto, aumenta
osmolaridad
- Donde es más
importante la regulación
de volumen de agua por
vasopresina? Medula
interna (+ profundo, pq
hay más potencial
osmótico)

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

Disminuye la osmolaridad, más


diluido el plasma

Osmorreceptores apagados

Secreción de vasopresina es mínima,


prácticamente cero

Especialmente en túbulo colector

Disminuye osmolaridad, ya que se


mantienen más diluidos los stos

Depende de cuanto fue la ingesta


para saber el volumen de salida de la
orina

3. Concentracion y dilucion de la orina


- Los siguientes parametros permiten la concentracion o dilucion:
➔ Hay túbulos renales impermeables al agua (segmento dilutor, parte ascendente del asa de
Henle)
➔ Médula renal hiperosmótica
➔ Presencia o ausencia de hormonas reguladoras
- Permeabilidad de los segmentos del nefrón

4. Mecanismo de contracorriente
- Permite generar gradientes
- Si tengo 2 tubos en la misma
direccion de corriente, se equilibran
y quedan igual, uno gana y otro
pierde pero llegan a un equilibrio,
se disipa la temperatura
- Sistema contracorriente se produce
el equilibrio, generando una
gradiente, permitiendo mantener
gradientes

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

- Riñon 2 sistemas contracorriente


➔ Uno que genera la hiperosmolaridad → asa de henle
➔ Otro que contribuye a mantener la hiperosmolaridad → vasos rectos
a. Asa de Henle
- Vasa Recta (naranjo)
➔ Acompañan a los nefrones
yuxtamedulares
➔ Aportan nutrientes y oxígeno
➔ Eliminan exceso de Na+ y agua
➔ Mantienen la gradiente osmótica (ya
que es contracorriente)
*Si aumenta el flujo sanguíneo en los
vasos rectos, se tiende a disipar la
gradiente osmótica medular, se pierde
la herramienta para concentrar la orina
ya que no hay fuerza conductora para
reabsorber agua
→ vasos no contribuyen a generar el ambiente
hiperosmotico pero sí van haciendo vasos
peritubulares haciendo las funcionen
mencionadas anteriormente
- Igualmente hay un sistema contracorriente en la
asa ya que estan muy juntos

- Ambiente hiperosmotico
➔ Asa delgada descendente tomas
las sales de fuera, las lleva hacia
abajo y luego las libera en el asa
ascendente para luego tomarlas
nuevamente el descendente
➔ Sistema multiplicador
contracorriente (diferencias
osmoticas y de concentracion), es
el que genera el ambiente
hiperosmotico

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

- Llegamos con una solucion diluida al


tubulo colector mientras hay mayor
concentracion fuera por lo que tiende a
salir agua por la accion de vasopresina y
la diferencia de potencial osmotico

5. Osmolaridad del liquido en diferentes segmentos del nefron


- Tubulo proximal: isoosmotico
- Asa de Henle: se concentra aumentando la
osmolaridad (sistema multiplicador de
contracorriente)
- Salida del asa ascendente gruesa se ha eliminado
mucho sto, osmolaridad baja (hipo-osmotico)
- Entramos a tubulo distal, se saca mas soluto, se
diluye mas, pudiendo llegar a 100 mOsm/Kg
- Si hay vasopresina, es decir se agregan canales
de agua aumentando la osmolaridad hasta el
tope de hiperosmotico (linea roja)
- Si no hay vasopresina la orina sigue diluyendose
6. Disminucion del volumen circulante efectivo
- El aumento de la actividad simpatica actúa
tanto a nivel de la filtracion glomerular
como la filtracion a nivel del tubulo
proximal y ademas aumenta la secrecion de
renina
- Al final lleva a que se reabsorba mas Na+,
H2O por lo que su excrecion disminuye

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

7. Aumento del volumen circulante efectivo

8. Diuresis por presion


- 3 principales componentes
➔ Pequeño aumento en la Filtración Glomerular
➔ Reducción en el porcentaje reabsorbido de Na+
y H2O, producto de un ligero aumento en la PHcp
(presion hidrostatica de los capilares
peritubulares)
➔ Menor formación de Ang II
- Si aumenta la presion, se puede aumentar la diuresis
y natriuresis y así disminuirla

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

1. Datos

2. ¿Cómo controlamos la concentración de H+ en el organismo?


- Dilución de fluidos corporales
- Sistemas de tamponamiento fisiológicos (principal tampón fisiológico: bicarbonato)
- Excreción de ácidos volátiles y no volátiles (esto depende principalmente para mantener la
homeostasis de riñón, los ácidos se deben eliminar, no solo los que puedan venir de los
alimentos sino que los del metabolismo que producimos)
➔ Volátiles: todos los que lleguen a formar CO2
➔ No volátiles: principalmente el riñón a más largo plazo

Principal en los
3 casos

3. Ácidos volátiles y no volátiles


- ÁCIDOS VOLÁTILES
➔ Producidos por el metabolismo de los alimentos
➔ Transformados a H2CO3 → CO2+H2O
➔ Eliminados como CO2 por el pulmón
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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

- ÁCIDOS NO VOLÁTILES
➔ No se pueden eliminar por los pulmones
➔ Se eliminan por los riñones
➔ Producidos por el metabolismo de ciertos aminoácidos
➔ Son principalmente HCl y H2SO4 y H2PO4–
➔ No circulan, sino que son inmediatamente tamponados
4. Principal órgano de regulación del pH
- Pulmón (evita acumulación de CO2)
➔ Ácido eliminado: 12,000 mEq / día
5. Regulación fina del pH (+ a largo plazo)
- Riñón→función complementaria en el control del pH
➔ Ácido eliminado: 400 mEq ácido.
6. Sistema tampón CO2/HCO3-

7. Mecanismos de compensación de pH

8. Excreción renal de acido


- pH orina: ácido ( 4.0 – 4.5)
- Los ácidos se excretan:
➔ anión: como su sal sódica
➔ protón: con otros tampones
- Los Sistemas Tampones de la Orina son:
➔ NH3/NH4+ (amoniaco/amonio)
➔ HPO42- /H2PO4– (fosfato/ácido fosfórico)
- Acidez titulable (se titula con una base): sistemas tampones urinarios
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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

9. Mecanismo de reabsorción de HCO3-


- Principal sistema buffer
- Se filtran 4320 mEq/día, de eso el 80-85%
se reabsorbe a nivel del túbulo proximal,
luego en Asa de Henle se reabsorbe dentro
de un 10-15% y luego en la regulación mas
fina es entre el 5% o mas a nivel del túbulo
colector
- Bicarbonato es esencial a nivel del riñón para
equiparar la producción de acido a nivel del
metabolismo
a. Túbulo proximal
- A partir de CO2 + H2O, más la acción de la
enzima anhidrasa carbónica (AC) que acelera el
proceso, formando acido carbónico que se
disocia en los H+ (protones) y el bicarbonato
(HCO3-)
- H+: se secretan hacia el túbulo, por una bomba
de protones (ATP) o por un contratransporte con
Na+ (fuerza conductora), principalmente el
ultimo
- Fuera los H+ reaccionan con un bicarbonato y
forman acido carbónico se une a la AC (en el
ribete en cepillo) y transforma el ácido carbónico
en agua y CO2, el CO2 es permeable a la membrana y entra a la célula para poder formar acido
carbónico dentro de ella
- Por cada H+ que se secreta al medio se reabsorbe un bicarbonato
- Mecanismos de reabsorción de bicarbonato
➔ Cotransporte con Na+ → Dentro de la célula se acumula bicarbonato por lo que tiene
gradiente para salir pero de todas maneras sale con el cotransporte (3 bicarbonato con 1
Na+)
➔ Contratransporte con Cl- (1 bicarbonato x 1 Cl-)
b. Asa gruesa de Henle
- Prácticamente el mecanismo es igual
al anterior

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

c. Túbulo colector
- Tipos de células intercaladas en el
nefrón distal
- 2 tipos de células
➔ Principales
➔ Intercaladas
o A: reguladas por acido
base (si hay acidosis este
sistema aumenta)
▪ secretan H, por una
bomba de H+ o por
un contratransporte
por K+ hacia el liquido tubular
▪ Se forma acido carbónico, se libera bicarbonato y por contratransporte se
libera un bicarbonato por un Cl-
o B:
▪ Se secreta bicarbonato con contratransporte con Cl- hacia el líquido tubular
▪ Se reabsorben H+ por la bomba de protones
10. Mecanismo de excreción de H+
a. Túbulo distal
- Tampón fosfato
➔ A este nivel ya no hay bicarbonato para
estabilizar los H+ que están secretando las
células intercaladas A a nivel del nefron
distal
➔ Entonces un estabilizador importante a
nivel del acido urinario es el Fosfato
(H2PO4-) → NO regulada mediante acido
base
➔ Cuando se secreta el H+ y se produce el
bicarbonato este se rescata y se reabsorbe hacia la sangre
➔ Se aporta un nuevo bicarbonato a la sangre
➔ El fosfato no es suficiente para recuperar la cantidad de bicarbonato que se necesita y
equiparar la cantidad de acido que se produce en el metabolismo
b. Túbulo proximal
- Tampón amonio
➔ Este es mas relevante porque se puede
producir a nivel del metabolismo de la
glutamina, a medida que se reabsorbe
bicarbonato se produce amoniaco
(NH3) mas un H+ pasa a formar amonio
(NH4+)
➔ Permite tener una producción de
bicarbonato regulada y que equipare
con la cantidad de ácido
➔ Amonio que aparece en la orina no es
excretado

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

11. Relación entre el hígado y riñón en el manejo de NH4+


- En el hígado el amonio esta en el metabolismo de los
aa y hay se excreta pero a la vez va a consumir
bicarbonato para formar urea
- El bicarbonato producido en el riñón podría servir para
que se consuman o para tamponear los ácidos en el
plasma o para que se utilicen en el hígado en la
formación de urea

12. Reabsorción de NH4+ en el asa gruesa de


Henle
- Amonio se produjo a nivel del túbulo
proximal pero se reabsorbe a nivel del asa
de Henle
- Se reabsorbe por el cotransportador
Na+/K+/2Cl- que ayudaba en la
reabsorción de Na+ y K+, utilizando el sitio
del K+
- Amonio entra a la célula y se disocio en
amoniaco y un H+, este luego se libera
hacia el exterior
- El amoniaco atraviesa libremente hacia el intersticio
- Además hay una diferencia de potencial transepitelial positiva alrededor de +10mV, que ayuda
a la reabsorción paracelular de Ca++ y Mg++, pero además de amonio (vía paracelular)
13. Acidificación del NH3 en el túbulo colector
- Amonio que se reabsorbió en el asa de
Henle y se encuentra en el intersticio,
está equilibrado entre NH3 y NH4+
(equilibrio acido base), amoniaco entra
a la célula y pasar al lumen tubular y
acá por lo tanto con los H+ que se
secretaron serán estabilizados,
transformándolos a amonio y este
finalmente será excretado,
neutralizando todo el acido que se va
produciendo (corrientes)
14. Producción, utilización y excreción de
amonio
- 1ro túbulo proximal, metabolismo de la
glutamina produce amoniaco, esto
pasa al liquido tubular, se reabsorbe
(NH4+), pasa por el túbulo y llega al
asa gruesa de Henle donde se
reabsorbe en equilibrio el NH4+/NH3

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I3 Fisiología renal | Camila Espinoza Guzmán

y por lo tanto a medida que entre NH3 al túbulo colector por diferencia de gradiente, luego
hacia el lumen tubular y se van a ir estabilizando todos los ácidos (esta parte final está regulado
por acido base)
15. Relación entre hipovolemia y la generación alcalosis metabólica.

16. Alteraciones del equilibrio ácido base

17. Compensación y corrección en los cambios acido-base

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