UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERU

FACULTAD DE ZOOTECNIA

OCRATOXINA

PRESENTADO POR:

Westreicher Richle Geronimo Luis

CATEDRA:

Formulación y Elaboración de alimentos balanceados

CATEDRATICO:

ING. Marcos Chamorro

HUANCAYO - 2023
 INDICE
RESUMEN................................................................................................................ 3

DESARROLLO DEL TEMA.......................................................................................4

OCRATOXINA........................................................................................................... 4

OCRATOXINA A....................................................................................................4

Toxicología............................................................................................................. 5

PRINCIPALES FUENTES ALIMENTARIAS CONTAMINADAS POR OTA.............8

METODOS DE DETECCION E IDENTIFICACION DE HONGOS

OCRATOXIGENOS....................................................................................................9

PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA PRESENCIA DE OCRATOXINA EN

PRODUCTOS ALIMENTARIOS...............................................................................10

CONCLUSIONES....................................................................................................13

BIBLIOGRAFÍA.......................................................................................................14
 RESUMEN

El tema desarrollado es sobre la ocratoxina y se habla específicamente de la mas

perjudicial que es la ocratoxina A la cual es una micotoxina que contamina los

alimentos tanto del consumo humano como animal. Esta se encuentra principalmente

en los cereales y sus derivados. El objetivo del estudio es dar a conocer que causa a

los animales la presencia del OTA en los alimentos, así como también saber la

toxicidad, las principales fuentes alimentarias, los métodos de detección de OTA en los

alimentos y la prevención y control de la presencia de OTA en alimentos. Se busco y

se selecciono artículos, trabajos y publicaciones que estaban relacionadas con la OTA

en general y se redactó el trabajo.

 DESARROLLO DEL TEMA

OCRATOXINA

Serrano-Coll HA, Cardona-Castro N. (2015) En un trabajo de Micotoxicosis y

micotoxinas: generalidades y aspectos básicos define la ocratoxina como: Son un

grupo de metabolitos secundarios tóxicos producidos principalmente por hongos de los

géneros Aspergillus y Penicillium, los cuales son contaminantes habituales de

cereales, café, pan y alimentos de origen animal. Se han descrito cinco tipos de

ocratoxinas: A, B, C, α y β, siendo la más tóxica la ocratoxina A

López de Cerain A, Jiménez AM, Ezpeleta O, Bello J. revista de toxicidad de la

ocratoxina A define: Las ocratoxinas constituyen una familia de toxinas cuya estructura

molecular consiste en un núcleo de isocumarina unido a una molécula de L-

fenilalanina mediante un enlace amida. De todas ellas, la más importante es la

ocratoxina, ¿aislada por primera vez a partir de cultivos de Aspergillus ochraceus.

OCRATOXINA A

La Ocratoxina A pertenecen al grupo de las micotoxinas, toxinas producidas por

hongos que contaminan los cereales y otros alimentos de origen vegetal, pudiendo

provocar al ser humano a largo plazo una toxicidad crónica al consumir dichos

alimentos contaminados con altas concentraciones de ocratoxina A.

 es una micotoxina neurotóxica, inmunosupresora, genotóxica, carcinógena y

teratogénica de gran actualidad que contamina alimentos de consumo humano,

principalmente cereales y derivados, bebidas alcohólicas y productos de molienda

(café, cacao). La ocratoxina A es carcinogénica, mutagénica y teratogénica, y,

específicamente tóxica para el sistema renal e inmunológico.

Toxicología

La ocratoxina A está clasificada como “posiblemente cancerígena para el ser

humano” por sus propiedades carcinogénicas, mutagénicas, teratogénicas siendo

específicamente nefrotóxica e inmunotóxica.

La absorción en la mayoría de las especies se produce en el intestino delgado

(yeyuno proximal). En cerdos es aproximadamente el 66% de la cantidad de OTA

ingerida y en aves es el 40%.

La OTA es nefrotóxica, inmunosupresora, genotóxica, carcinógena, teratogénica y

neurotóxica26. Respecto a la actividad carcinogénica, la Agencia Internacional de

Investigación contra el Cáncer (IARC) ha clasificado a esta micotoxina en la categoría

2B, es decir, como posible carcinógeno humano.

Toxicidad aguda

Dosis elevadas y únicas de la toxina pueden dar lugar a una intoxicación aguda

cuyos principales signos clínicos son anorexia, pérdida de peso, poliuria, polidipsia,

hemorragias digestivas y deshidratación, que provocan la muerte pocas semanas

después de la administración.

Se producen hemorragias multifocales en los principales órganos, y trombos de

fibrina en bazo, cerebro, hígado, riñones y corazón. Así como nefrosis, necrosis

hepática y del tejido linfoide. Las especies más sensibles son el cerdo y las aves.

 Cerdos: LD 50= 1mg/Kg de peso vivo

 Gallinas: LD 50= 3.3mg/Kg de peso vivo

 La toxicidad aguda de la OTA presenta variaciones interespecíficas. La DL50 por

vía oral presenta un intervalo entre 20-50 mg/kg en ratas y ratones, y entre 0,2-1

mg/kg en perros, cerdos y pollos, que son las especies más sensibles.

Los síntomas que se encuentran en la toxicidad aguda son la pérdida de peso,

poliuria, polidipsia y hemorragias multifocales en los principales órganos y trombos de

fibrina en los órganos de mayor actividad metabólica (bazo, cerebro, hígado, riñón y

corazón), así como nefrosis y necrosis hepáticas.

Toxicidad subcrónica

Nefrotoxicidad

La ingestión de alimentos contaminados, aunque siempre con dosis menores de 0.2

mg/kg de peso corporal, durante periodos inferiores a 4 meses, da lugar a la aparición

de un efecto tóxico renal en todas las especies de mamíferos monogástricos. La

nefrotoxicidad provocada por el consumo de OTA presenta las siguientes

características: poliuria, glucosuria, proteinuria y enzimuria.

Se han realizado numerosos experimentos de toxicidad sub crónica en las especies

de cerdos y aves las cuales estas son las que frecuentemente se han producido

intoxicaciones por causas naturales.

 En cerdos: se considera a la ocratoxina A una de las causas más

importantes de “nefropatía micotóxica espontánea porcina”. En un estudio

se administro 0,2mg OTA/Kg de pienso durante 90 días, se observó que

disminuía la función renal y aumentaba la glucosuria. Y al administrarles

1mg OTA/Kg de pienso durante 2 años se evidenció una nefropatía

progresiva, pero no fallo renal. Quiere decir que en 3-4 meses desarrollan

una nefropatía idéntica a la detectada en animales que la padecen de modo

natural. Se encontró OTA en los riñones de cerdos con síntomas de

nefropatía porcina.
  En aves: produce la “Nefropatía aviar”, aunque no hay datos cuantitativos

con respecto a la relación dosis -efecto. En broilers a los que se

administraron 2,5mg OTA/kg de dieta se observó que disminuía la ganancia

de peso, que aumentaba el peso relativo de los riñones y que los valores de

ácido úrico y triglicéridos en sangre aumentaban, mientras que los de

proteínas totales y albúmina disminuían. Al administrar a broilers 350μg

OTA/kg de peso vivo, durante 28 días no se observaron efectos adversos,

pero la histología renal reveló una leve glomerulonefritis.

Inmunotoxicidad

En cerdos no se encontraron datos de estudio con administración de OTA por vía

oral.

En aves hay estudios en los que se administraron dosis de OTA de: 2-4mg/kg a

pollos durante 20 días, tras los cuales se observó que la población linfoide había

disminuido, así como los niveles de Ig G, Ig A e Ig M en suero. 0,5 -2mg/kg pienso, que

les produjeron disminuciones del recuento leucocitario, así como del peso relativo del

timo, el bazo y la bolsa de Fabricio.

Donde se hizo un estudio mas profundo fue con ratas, en las que en un

experimento de toxicidad subcrónica, apareció disminuida la producción de

anticuerpos de manera dosis-dependiente, pero no se vieron afectadas ni la

producción de IL2 ni la actividad NK. Por exposición prenatal a pequeñas dosis de

OTA en ratones, los recién nacidos presentaron una disminución en el número de

linfocitos T, que se recuperaba a los pocos días; en cuanto a la función inmune no se

observaron diferencias ni en la actividad de células NK, ni en la respuesta mediante

anticuerpos y producción de IL-2.

PRINCIPALES FUENTES ALIMENTARIAS CONTAMINADAS POR OTA

La ocratoxina A es una micotoxina producida por hongos del género Aspergillus,

principalmente de la especie Aspergillus ochraceus, aunque también puede ser

producida por hongos de Penicillium verrucosum. Pueden formarse tanto en el cultivo

del alimento en campo, principalmente cereales (trigo, sorgo, centeno, avena, maíz,

cebada y arroz), como durante la recolección, transporte, almacenamiento y secado

por inadecuadas prácticas de higiene y manipulación de los cereales. La OTA

normalmente no está homogéneamente distribuida en los productos que contamina,

esto es importante y hay que tenerlo en cuenta a la hora de tomar muestras.

Los cereales constituyen la principal fuente de ingesta dietética de OTA aportando

alrededor del 50% del total de la ingesta. Diversos autores aseguran que la presencia

de OTA en los cereales se debe principalmente a las condiciones del grano en la

cosecha, la realización de las diferentes operaciones de desecación y a la calidad del

almacenamiento.

Después de los cereales, el vino es considerado la mayor fuente de OTA de la dieta

humana, se han llevado a cabo una gran variedad de estudios por todo el mundo que

han demostrado también la presencia de la toxina en uvas y sus derivados, incluyendo

mostos. zumos, vinagre y pasas. También se demostró que existe una mayor

concentración de esta micotoxina en los vinos tintos que en los vinos rosados y

blancos, lo cual se debe a las diferentes condiciones agrotecnológicas utilizadas en el

proceso de elaboración de los diferentes vinos.

Condiciones de crecimiento

Dichos hongos requieren ciertas condiciones favorables para su crecimiento y

producción de ocratoxinas, generalmente, altas temperaturas y elevada actividad de

agua (en el ambiente y en el suelo). Asimismo, los daños físicos a las cosechas (por

golpes, ataques de insectos, roedores, aves, etc.) favorecen la proliferación de hongos

y su consecuente producción de ocratoxinas. Es importante destacar que, a valores

óptimos de humedad (95-99%) y de temperatura (24º C), el hongo A. ochraceus puede

producir ocratoxina A a temperaturas entre 12-37ºC, y P. verrucosum entre 4-31ºC.

Particularmente, la ocratoxina A es muy estable, y resistente a altas temperaturas y

acidez.

METODOS DE DETECCION E IDENTIFICACION DE HONGOS OCRATOXIGENOS

Existen varios tipos de métodos para reducir la concentración y/o los efectos tóxicos

de las micotoxinas presentes en las materias primas o piensos para la alimentación

animal.

Los métodos tradicionales para la detección de hongos en matrices alimentarias

suponen el aislamiento del hongo en cultivo y su posterior identificación basándose en

la apariencia de la colonia en diferentes medios, así como en las características de las

distintas estructuras fúngicas observadas por microscopio. Estas técnicas tradicionales

son muy difíciles de hacer ya que se requiere de mucho tiempo para englobar un gran

numero de especies y también por que se necesita a expertos que sepan sobre la

taxonomía fúngica.

Hoy en día los métodos moleculares son una buena alternativa para el análisis de

los alimentos. Los métodos moleculares mas eficientes son los de DNA que son

rápidos y permiten la identificación adecuada de las especies fúngicas debido a su alta

especificidad. Actualmente se desarrollan distintos tipos de protocolos moleculares

para la detección de hongos toxígenos en alimentos las cuales son:

PCR convencional

Fue desarrollada por Kary Mullis en 1983, la cual nos permite que con una única

copia de un fragmento de DNA podemos obtener infinidad de ellas de manera que se

pueden apreciar en un gel de agarosa. Distintas variaciones de la PCR convencional

han sido utilizadas para la identificación de especies ocratoxigenas del género

Aspergillus. desarrollaron un protocolo de PCR múltiple con el que se podían detectar

A. niger, A. carbonarius y A. ochraceus en café en una única reacción de PCR al

utilizar cebadores que amplificaban regiones de diferente tamaño en cada una de

ellas.

PCR a tiempo real

La PCR a tiempo real presenta considerables ventajas con respecto a la PCR

convencional que hacen que se aplique cada vez más en la detección de

microorganismos contaminantes de alimentos.

En la PCR a tiempo real, el producto es detectado y medido según avanza el

proceso por lo que no es necesario que termine la reacción para obtener datos.

Además, los resultados pueden ser evaluados sin necesidad de llevar a cabo una

electroforesis en gel de agarosa, por lo que se reduce considerablemente el tiempo del

ensayo.

PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA PRESENCIA DE OCRATOXINA EN

PRODUCTOS ALIMENTARIOS

La OTA se genera de manera natural en los alimentos, por esto es imprescindible

adoptar medidas para evitar que la toxina sea consumida por los humanos o animales

la cual pueden provocar graves problemas para la salud.

Las estrategias para evitar la contaminación de micotoxinas en los alimentos se

dividen en dos grupos:

1. Prevención de la producción de ocratoxina A por inhibición del crecimiento

fúngico.

Las estrategias de control de hongos productores de OTA tanto en el campo como

durante el periodo de almacenamiento son las estrategias más utilizadas actualmente

y las que hasta el momento han dado mejores resultados. La FAO recomienda la

aplicación del sistema APPCC (Análisis de Peligros y Puntos Control Critico) para la

prevención y control de micotoxinas en los alimentos y publicó un manual sobre cómo

habría que llevarlo a cabo.

Control de las condiciones de almacenamiento

Los factores físicos y ambientales son los que más afectan al desarrollo fúngico en

los alimentos. Las especies ocratoxigenas suelen estar presentes en la fase de

almacenamiento del alimento donde son capaces de proliferar y producir la toxina. Por

eso se recomienda espacios cerrados con poca humedad y con las menores

temperaturas posibles para el almacenamiento de estos alimentos susceptibles y así

evitar la contaminación por OTA.

Uso de agentes químicos o naturales

Existen muchos agentes químicos para inhibir el crecimiento fúngico. Sin embargo,

el uso de fungicidas actualmente esta siendo controlado por que son perjudiciales para

los humanos y el medio ambiente. También, por que los hongos están creando una

resistencia a estos fungicidas lo cual no es bueno. Por eso la Unión Europea puso

unos niveles máximos de residuos de fungicidas que se pueden encontrar en los

alimentos y estas deben de tratarse con mucho cuidado ya que pueden llegar a

estimular la producción de más OTA.

Por otro lado, se esta estudiando el uso de sustancias naturales como inhibidoras

del crecimiento de hongos para su posible uso para el control fúngico porque tienen

menor riesgo para el medio ambiente y reducida toxicidad para otros organismos.

2. Destoxificación de la ocratoxina A presente en los alimentos

 Cuando la contaminación de los alimentos no puede ser prevenida, es

imprescindible su eliminación de los productos antes de que lleguen al consumidor.

Los procesos de detoxificación de OTA suponen tanto su eliminación de los productos

contaminados como su inactivación por métodos físicos, químicos o biológicos.

Métodos físicos

La retirada de los productos colonizados por hongos productores de OTA durante el

proceso de fabricación, así como su separación mecánica o el lavado con agua y

bicarbonato sódico son buenas estrategias para reducir los niveles de contaminación

por la toxina. También materiales como el carbón activado, aluminosilicatos,

colestiramina. Alguno de estos adsorbentes se aplicó con éxito para la reducción e

incluso eliminación completa de la toxina en vino y cerveza.

Algunas de estas técnicas son poco prácticas, no totalmente efectivas o pueden

disminuir el contenido en micronutrientes de los alimentos.

 Temperaturas altas.

 Radiaciones X o ultravioletas.

 Irradiación con microondas.

 Limpieza de semillas, fraccionamiento mediante cribado, extrusión.

Métodos biológicos

Estos métodos utilizan microorganismos no patógenos que descomponen,

transforman o adsorben la OTA de los alimentos contaminados formando compuestos

no tóxicos para el consumidor. Los expertos piensan que este método es el mas

eficiente para la descontaminación de la OTA ya que es segura para el medio

ambiente, conserva las propiedades nutricionales de los alimentos y tiene ventajas

respecto a los otros sistemas.

Existe una gran variedad de enzimas las cuales pueden destoxificar la OTA, la que

se identifico por el momento es la carboxipeptidasa A, lipasas, metaloenzimas la cual

degrada la toxina a moléculas menos toxicas. Otros métodos son por microorganismos

como las bacterias lácticas y carios géneros de levaduras las cuales fueron descritas

como absorbentes de OTA en distintas condiciones.

CONCLUSIONES

 La ocratoxina es una micotoxina altamente peligrosa para los humanos que

pueden hasta causa cáncer y en animales que puede traer problemas como

muerte de los animales.

 La presencia de OTA es muy perjudicial tanto para los humanos como para

los animales, por lo cual se tiene que fomentar el uso correcto de las

practicas con el objetivo de reducir la contaminación de las OTA que están

presentes en los alimentos.

 Tenemos que tener cuidado al momento de guardar los alimentos para

consumo animal ya que es la principal causa por la cual aparece la OTA en

los alimentos.

 Se tiene que evitar los lugares húmedos y con temperaturas altas al

momento de almacenar la cosecha ya que estas favorecen la proliferación

de hongos y por consecuente la producción de ocratoxinas.

 Encontrar el método mas eficiente y que sea menos perjudicial para el

ambiente y animal y ponerlo en práctica.

 BIBLIOGRAFÍA

 https://scielo.isciii.es/pdf/nh/v26n6/04_revision_01.pdf

 https://seguridadalimentaria.elika.eus/wp-content/uploads/

2018/01/20.Ocratoxina-A.pdf

 https://alimentacion-animal.elika.eus/wp-content/uploads/sites/6/2017/12/

OCRATOXINA-A-2012-maquetado.pdf

 https://eprints.ucm.es/id/eprint/54584/1/5329971235.pdf

 http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v29n1/v29n1a12.pdf

 https://www.adiveter.com/ftp_public/articulo804.pdf