Capítulo 30 - Hemorragia Aguda de La Porción Superior Del Tubo Digestivo

Universidad
del Valle de México UVM
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Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia
Capítulo 30: Hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo
John R. Saltzman, MD
INTRODUCCIÓN
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Los pacientes con hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo pueden presentar hematemesis, melena o rectorragia.
La valoración del riesgo basada en los criterios clínicos y endoscópicos ayuda a pronosticar el riesgo de desenlaces favorables y desfavorables.
Los signos de una hemorragia reciente son datos endoscópicos que pronostican el desenlace.
Se utilizan directrices clínicas para pronosticar los resultados, como la duración de la hospitalización, la recidiva de la hemorragia y la
mortalidad.
La endoscopia permite establecer el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento.
Generalidades
La hemorragia de la porción superior del tubo digestivo no debida a várices es un motivo frecuente de consultas en el servicio de urgencias, así como
de hospitalizaciones. Se ha calculado que este tipo de hemorragia es causa de más de 300 000 hospitalizaciones por año en Estados Unidos. Otros 100
000 a 150 000 pacientes más presentan hemorragia de la porción superior del tubo digestivo durante la hospitalización por otras causas.
El origen de esta hemorragia es por definición proximal al ligamento de Treitz. La evolución natural de la hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo no ocasionada por várices es, en cerca del 80% de los pacientes, hacia la suspensión espontánea y en este grupo no se necesita intervención
urgente adicional. Sin embargo, si vuelve a presentarse la hemorragia, se incrementa 10 veces la tasa de mortalidad.
La tasa de mortalidad general es de 5 a 10% en los pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo no debida a várices. Esta tasa de
mortalidad básicamente no se ha modificado desde 1945, pese al desarrollo de nuevos fármacos, la endoscopia (tanto diagnóstica como terapéutica),
las unidades de cuidados intensivos y los adelantos en el tratamiento quirúrgico. La mortalidad actual suele deberse a factores diferentes a la
hemorragia de tubo digestivo y afecta de manera principal a los pacientes ancianos y que utilizan fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos
(y, en tiempos más recientes, los fármacos antiplaquetariarios, como clopidogrel).
En los individuos que reciben ácido acetilsalicílico en dosis baja a largo plazo, el riesgo de hemorragia de tubo digestivo manifiesta aumenta al doble
en comparación con el placebo, con una frecuencia anual de hemorragia de tubo digestivo importante de 0.13%. En comparación con el ácido
acetilsalicílico solo, la combinación de éste con clopidogrel produce un incremento del doble o el triple del número de pacientes con hemorragia de
tubo digestivo importante. Los factores de riesgo definitivos para la hemorragia en quienes toman ácido acetilsalicílico y clopidogrel son un
antecedente de úlcera péptica y de hemorragia de tubo digestivo previa, y los factores de riesgo probables son género masculino, más de 70 años de
edad e infección por Helicobacter pylori. La mortalidad en caso de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo suele deberse a
complicaciones cardiovasculares y trastornos concomitantes y no a la hemorragia incontrolable.
McQuaid KR, Laine L. Systematic review and metaanalysis of adverse events of lowdose aspirin and clopidogrel in randomized controlled trials. Am J
Med . 2006;119:624–638.
[PubMed: PMID: 16887404]
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Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
edad e infección por Helicobacter pylori. La mortalidad en caso de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo suele deberse a
complicaciones cardiovasculares y trastornos concomitantes y no a la hemorragia incontrolable. Universidad del Valle de México UVM
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McQuaid KR, Laine L. Systematic review and metaanalysis of adverse events of lowdose aspirin and clopidogrel in randomized controlled trials. Am J
Med . 2006;119:624–638.
Debe describirse el tipo de hemorragia. La hematemesis se define como una hemorragia manifiesta con vómito de sangre fresca o coágulos. La
melena designa las heces oscuras y de aspecto alquitranado con un olor distintivo. El término “posos de café” describe los aspirados gástricos o los
vómitos que contienen estrías oscuras de sangre antigua. La rectorragia es la expulsión de sangre fresca o coágulos por el recto. Aunque la rectorragia
de sangre brillante suele ser indicativa de un origen en la parte inferior del tubo digestivo, puede presentarse en los pacientes con hemorragia masiva
de la porción superior.
Al tiempo que se realiza la valoración inicial de los individuos con sospecha de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo se lleva a cabo la
reanimación con el objetivo de lograr la estabilidad hemodinámica. Se deben valorar signos vitales, si hay o no hay choque o hipovolemia, así como
los trastornos médicos concomitantes (cáncer, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, coronariopatía, etc.). Los pacientes con hipotensión
postural tienen una hipovolemia importante de por lo menos 10% y los que presentan choque tienen una hipovolemia de por lo menos 20%, un factor
de mal pronóstico. Se revisan los medicamentos utilizados por el paciente con especial atención a los anticoagulantes (heparina y warfarina), los
antiplaquetarios (clopidogrel), el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs).
B. Valoración del riesgo
1. Factores de predicción clínicos Se pueden utilizar los factores que determinan un pronóstico satisfactorio o desfavorable en los pacientes con
hemorragia de la porción superior del tubo digestivo no debida a várices para seleccionar y tratar de manera apropiada a los enfermos. La utilidad de
la aspiración con sonda nasogástrica es motivo de controversia. El aspirado obtenido con la sonda nasogástrica proporciona información útil según
su contenido y esta información puede correlacionarse con el color de las heces. La tasa de mortalidad en los individuos con un aspirado claro es 6%;
en las personas con sangre roja de la hematemesis o del aspirado de la sonda nasogástrica, 18%; y en aquellos con sangre roja por lo anterior, así
como por rectorragia, 30%. Sin embargo, los aspirados obtenidos mediante la sonda nasogástrica pueden ser falsos negativos; ocurren falsos
negativos en caso de hemorragia por úlceras duodenales a consecuencia de espasmo del píloro y pueden presentarse en otros trastornos, como en
las úlceras gástricas y raras veces en las várices esofágicas (si la sonda está colocada en una zona no baja del estómago).
En los individuos que presentan hemorragia de la porción superior del tubo digestivo, se ha demostrado que varios factores pronósticos ayudan a
predecir un desenlace desfavorable (cuadro 301). Los enfermos que experimentan el inicio de la hemorragia como pacientes ambulatorios tienen una
tasa de mortalidad de 7.1%, en comparación con una tasa de 32.7% en los hospitalizados por otras causas. En los individuos menores de 60 años de
edad es de 8.7%; en los mayores de 60 años es de 13.4%. La tasa de mortalidad aumenta según el número de trastornos concomitantes: si hay dos
trastornos concomitantes la tasa de mortalidad es de 2.6%; si son cuatro, de 9.9%; en caso de seis, 27.0%; y si se presentan ocho, 66.7%.
Cuadro 301
Factores de riesgo para un pronóstico desfavorable en la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo
Edad > 60 años
Choque (presión arterial sistólica < 100 mmHg; pulso > 100 lpm
Cáncer o várices como origen de la hemorragia
Inicio en el hospital
Enfermedades concomitantes
Hemorragia activa (hematemesis, sangre roja brillante en la sonda nasogástrica o rectorragia)
Hemorragia recidivante
Coagulopatía grave
Das A, Wong RC. Prediction of outcome of acute GI hemorrhage: a review of risk scores and predictive models. Gastrointest Endosc . 2004;60:85–93.
Gralnick IM, Dulai GS. Incremental value of upper endoscopy for triage of patients with acute nonvariceal upperGI hemorrhage. Gastrointest
Endosc . 2004;60:9–14.
Hemorragia activa (hematemesis, sangre roja brillante en la sonda nasogástrica o rectorragia)
Hemorragia recidivante Universidad del Valle de México UVM
Coagulopatía grave Access Provided by:
Das A, Wong RC. Prediction of outcome of acute GI hemorrhage: a review of risk scores and predictive models. Gastrointest Endosc . 2004;60:85–93.
Gralnick IM, Dulai GS. Incremental value of upper endoscopy for triage of patients with acute nonvariceal upperGI hemorrhage. Gastrointest
Endosc . 2004;60:9–14.
2. Directrices Se han ideado directrices clínicas para tratar de optimizar el tratamiento de los pacientes con hemorragia de la porción superior del
tubo digestivo no debida a várices. El objetivo de estas directrices es identificar a los enfermos con bajo riesgo que pueden darse de alta de manera
directa del servicio de urgencias o bien en una etapa inicial de la hospitalización e identificar a los que presentan un riesgo alto y que necesitarán los
principales recursos. Casi todas las directrices clínicas contienen datos clínicos e información obtenida al momento de realizar la endoscopia. Estas
directrices pueden incorporarse como parte de una atención clínica sistemática que sirve de guía para las decisiones de clasificación.
Hay et al. establecieron directrices de práctica con una calificación de riesgo calculada por medio de una combinación de datos clínicos y
endoscópicos. La aplicación de las directrices trajo consigo una reducción de la hospitalización sin ningún cambio importante en las complicaciones,
el estado de salud del paciente o la satisfacción de éste un mes después del alta. Esto demuestra que las directrices pueden aplicarse de manera
satisfactoria y contribuyen de manera notable a mejorar la eficiencia de la atención clínica sin disminuir la calidad de la atención.
La calificación de Rockall es un sistema de calificación que se utiliza para predecir la reaparición de la hemorragia y la mortalidad en los individuos con
hemorragia de la porción superior del tubo digestivo no debida a várices. El sistema de calificación de Rockall asigna puntuaciones de cero a tres a
factores como edad, presentación de choque, trastornos concomitantes, diagnóstico y datos endoscópicos (cuadro 302). Un paciente con bajo riesgo
tiene una puntuación de dos o menos, lo cual es el caso de 29.4% de los enfermos. En este grupo de bajo riesgo, el riesgo de recidiva de la hemorragia
fue de 4.3% y la mortalidad de 0.1%. Los pacientes con calificaciones de Rockall de tres a cinco tienen tasas intermedias de recidiva de la hemorragia y
de mortalidad (2.0 a 7.9%), en tanto que los que muestran una calificación de seis o más tienen una tasa alta de recidiva de la hemorragia y de
mortalidad (15.1 a 39.1%).
Cuadro 302
Calificación de Rockall para la valoración del riesgo
Calificación/Variable 0 1 2 3
Edad (años) < 60 7079 ≥ 80 –
Choque No Taquicardia (P Hipotensión (P > 100 lpm; SBP > 100 mmHg) –

>100 lpm; SBP >
100 mmHg)
Trastornos Ningún trastorno – Insuficiencia cardíaca congestiva, Insuficiencia renal o

concomitantes concomitante de importancia coronariopatía, cualquier trastorno hepática y cáncer
concomitante de importancia metastásico
Diagnóstico Desgarro de MalloryWeiss, Todos los demás Cáncer gastrointestinal alto –

no hay signos de hemorragia diagnósticos
reciente
Principales signos de Ninguno o puntos – Coágulo, vaso o chorro –

hemorragia reciente
P, pulso; SBP, presión arterial sistólica.
Datos de Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Risk assessment after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Gut. 1996;38:316321; y Rockall TA, Logan RF,
Capítulo 30: Hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo, John R. Saltzman, MD
Devlin HB, et al. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal hemorrhage. National Audit of Acute Upper
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Gastrointestinal Haemorrhage. Lancet. 1996;347:11381140.
Blatchford et al. crearon un sistema de calificación en el que sólo se utiliza la información clínica obtenida al momento de la presentación del cuadro
tiene una puntuación de dos o menos, lo cual es el caso de 29.4% de los enfermos. En este grupo de bajo riesgo, el riesgo de recidiva de la hemorragia
Universidad del Valle de México UVM
fue de 4.3% y la mortalidad de 0.1%. Los pacientes con calificaciones de Rockall de tres a cinco tienen tasas intermedias de recidiva de la hemorragia y
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de mortalidad (2.0 a 7.9%), en tanto que los que muestran una calificación de seis o más tienen una tasa alta de recidiva de la hemorragia y de
mortalidad (15.1 a 39.1%).
Cuadro 302
Calificación de Rockall para la valoración del riesgo
Calificación/Variable 0 1 2 3
Edad (años) < 60 7079 ≥ 80 –
Choque No Taquicardia (P Hipotensión (P > 100 lpm; SBP > 100 mmHg) –

>100 lpm; SBP >
100 mmHg)
Trastornos Ningún trastorno – Insuficiencia cardíaca congestiva, Insuficiencia renal o

concomitantes concomitante de importancia coronariopatía, cualquier trastorno hepática y cáncer
concomitante de importancia metastásico
Diagnóstico Desgarro de MalloryWeiss, Todos los demás Cáncer gastrointestinal alto –

no hay signos de hemorragia diagnósticos
reciente
Principales signos de Ninguno o puntos – Coágulo, vaso o chorro –

hemorragia reciente
P, pulso; SBP, presión arterial sistólica.
Datos de Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Risk assessment after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Gut. 1996;38:316321; y Rockall TA, Logan RF,
Devlin HB, et al. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal hemorrhage. National Audit of Acute Upper
Gastrointestinal Haemorrhage. Lancet. 1996;347:11381140.
Blatchford et al. crearon un sistema de calificación en el que sólo se utiliza la información clínica obtenida al momento de la presentación del cuadro
clínico y no incluye datos endoscópicos. La información clínica incorporada en este sistema de calificación comprende hemoglobina, nitrógeno ureico
sanguíneo, pulso, presión arterial sistólica, síncope, melena, hepatopatía e insuficiencia cardíaca. Éste es un sistema de calificación singular para la
hemorragia de la porción superior del tubo digestivo ya que toda la información está disponible en el cuadro clínico inicial y no exige una exploración
endoscópica para realizar el cálculo.
La utilidad de las directrices clínicas depende de que los médicos tratantes se apeguen a las recomendaciones de las directrices. Bjorkman et al.
asignaron al azar a 93 pacientes a una exploración endoscópica urgente realizada menos de 3 h después de la presentación de la hemorragia de la
porción superior del tubo digestivo o a una exploración endoscópica programada realizada hasta 48 h después de la presentación. Observaron que el
momento en que se realizaba la endoscopia alta no influía en el aprovechamiento de los recursos o en los resultados para el paciente, como la
duración global de la hospitalización o el tiempo de internamiento en la unidad de cuidados intensivos. Después de la exploración endoscópica
urgente de la porción superior del tubo digestivo, se recomendaron los cuidados ambulatorios en 40% de los pacientes en el estudio, aunque en
realidad se efectuaron sólo en 9% de los casos, ya que los enfermos fueron hospitalizados por los médicos tratantes (no por los endoscopistas). Este
resultado resalta la importancia de que los médicos tratantes se apeguen a las directrices para obtener un efecto significativo (fig. 301).
Figura 301
Algoritmo para el tratamiento de la hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo. ER, servicio de urgencias; ICU, unidad de cuidados
intensivos. (Adaptada con autorización de Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. American Society for Gastroenterology. Standards of Practice
Committee. An annotated algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc. 2001;53:853–858).
Figura 301
Algoritmo para el tratamiento de la hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo. ER, servicio de urgencias; ICU, unidad de cuidados
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intensivos. (Adaptada con autorización de Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. American Society for Gastroenterology. Standards of Practice
Committee. An annotated algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc. 2001;53:853–858).
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Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal hemorrhage.
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Tratamiento de la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo
A. Tratamiento farmacológico
1. Tratamiento inicial Los pacientes necesitan por lo menos tener dos catéteres de acceso intravenoso periférico de gran calibre (calibre 18 como
Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal hemorrhage.
National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Lancet . 1996;347:1138–1140. Universidad del Valle de México UVM
[PubMed: PMID: 8609747] Access Provided by:
Tratamiento de la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo
1. Tratamiento inicial Los pacientes necesitan por lo menos tener dos catéteres de acceso intravenoso periférico de gran calibre (calibre 18 como
mínimo) o acceso a una vena central. Al principio se administran líquidos cristaloides (solución salina normal o de Ringer con lactato) para mantener
una presión arterial adecuada. Se administra sistemáticamente oxígeno complementario. En los pacientes que no pueden proteger en forma
adecuada sus vías respiratorias o en los que están experimentando hematemesis grave y corren riesgo de broncoaspiración debe pensarse en una
intubación endotraqueal programada.
A los individuos con un riesgo alto, como los ancianos o los que padecen una coronariopatía, se les debe aplicar transfusiones para mantener un
hematócrito por encima de 30%. A los pacientes jóvenes y sanos se les aplicará una transfusión para mantener el hematócrito por encima de 20%. En
caso de una coagulopatía, de ser posible se corrige ésta con la transfusión de plasma fresco congelado o la administración de vitamina K. En los
enfermos con plaquetopenia (< 50 000), se debe tener en cuenta la transfusión de plaquetas.
2. Medicamentos Se han administrado diversos medicamentos para tratar a los pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo
no debida a várices, por ejemplo, antiácidos, antagonistas de los receptores a la histamina2 (H2), inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton
pumb inhibitors) y octreótido. No se ha demostrado que los antiácidos o los antagonistas de los receptores H2 modifiquen la evolución natural de los
pacientes con hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo.
A. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES En estudios recientes sobre los PPI, en algunos pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo no debida a várices se demostró la utilidad del tratamiento farmacológico. Se ha adoptado de manera generalizada el uso de PPI para tratar
a los pacientes con dicha hemorragia.
Khuroo et al. en un estudio doble ciego, comparativo con placebo, sobre el omeprazol oral (40 mg dos veces al día) frente al placebo, fueron los
primeros en demostrar un mejoramiento de los resultados con la administración de los PPI en la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo
no debida a várices. Los pacientes incorporados fueron un grupo selecto de 220 sujetos con úlceras pépticas en la exploración endoscópica que
tenían hemorragia activa, vasos visibles no sangrantes o coágulos adheridos. A diferencia de la norma asistencial en casi todos los lugares del mundo,
en este estudio no se llevó a cabo el tratamiento endoscópico. Los resultados fueron hemorragia adicional, intervención quirúrgica y muerte. El
empleo de omeprazol oral tuvo una ventaja importante en quienes tenían datos de un vaso visible o un coágulo adherido. Sin embargo, no tuvo
ninguna ventaja para prevenir la hemorragia adicional cuando había lesiones con escurrimiento o exudación.
Los PPI son los únicos fármacos que pueden mantener un pH gástrico de más de 6.0 y, por lo tanto, pueden evitar la fibrinólisis de un coágulo y la
úlcera. Sin embargo, este estudio no abordó el aspecto de si los pacientes sometidos a tratamiento endoscópico al momento de la exploración
endoscópica lograrían un beneficio adicional con el empleo de los PPI.
En la actualidad se dispone de varios estudios que muestran las ventajas de los PPI en individuos que han recibido tratamiento endoscópico con
hemostasia satisfactoria. Lau et al. estudiaron a pacientes en los que se logró una hemostasia satisfactoria por medio de la combinación de inyección
de adrenalina y la aplicación de una sonda de cauterio bipolar. Después, los pacientes fueron asignados al azar a una infusión de un bolo de
omeprazol, 80 mg, seguida de una infusión continua de 8 mg/h, y a la infusión de placebo. En estos casos, que se habían sometido al tratamiento
endoscópico satisfactorio, el empleo del omeprazol redujo las tasas de recidiva de la hemorragia en general y la tasa de recidiva de la hemorragia al
cabo de tres días. Asimismo, se observó una tendencia a la reducción de las tasas de intervención quirúrgica y de muerte. En consecuencia, con la
administración de omeprazol se reduce la hemorragia en los individuos que se han sometido a tratamiento endoscópico y reciben PPI en dosis altas
en comparación con los que se someten sólo a tratamiento endoscópico.
Se han realizado más estudios que respaldan el tratamiento endoscópico y farmacológico combinados en algunos pacientes con hemorragia de la
porción superior del tubo digestivo. Sung et al. estudiaron a 158 pacientes con vasos no visibles o coágulos adheridos que recibían infusiones de
omeprazol, asignados al azar al tratamiento endoscópico o a un tratamiento simulado. Los que recibieron las infusiones de omeprazol y tratamiento
endoscópico tuvieron una tasa promedio de transfusiones más baja, menos hemorragia recurrente y la tendencia a una menor mortalidad.
En los enfermos tratados en un principio con una infusión de carga de omeprazol seguida de una infusión continua, se demostró que disminuía la
necesidad de tratamiento endoscópico. Con el empleo de los PPI en dosis altas iniciales, se reduce el número de pacientes con lesiones hemorrágicas
activas identificadas en la exploración endoscópica y aumenta el de aquellos con úlceras de base limpia en la endoscopia.
En la actualidad no se dispone de estudios que comparen los PPI entre sí para el tratamiento de la hemorragia aguda de la porción superior del tubo
digestivo. Los datos disponibles indican que el beneficio es un efecto de clase y que la dosis debe ser similar, utilizando los PPI intravenosos
disponibles. Hoy en día se recomienda un bolo de 80 mg seguido de una infusión de 8 mg/h durante 72 h después del tratamiento endoscópico. Los
omeprazol, asignados al azar al tratamiento endoscópico o a un tratamiento simulado. Los que recibieron las infusiones de omeprazol y tratamiento
endoscópico tuvieron una tasa promedio de transfusiones más baja, menos hemorragia recurrente y la tendencia a una menor mortalidad.
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En los enfermos tratados en un principio con una infusión de carga de omeprazol seguida de una infusión continua, se demostró que disminuía la
necesidad de tratamiento endoscópico. Con el empleo de los PPI en dosis altas iniciales, se reduce el número de pacientes con lesiones hemorrágicas
activas identificadas en la exploración endoscópica y aumenta el de aquellos con úlceras de base limpia en la endoscopia.
En la actualidad no se dispone de estudios que comparen los PPI entre sí para el tratamiento de la hemorragia aguda de la porción superior del tubo
digestivo. Los datos disponibles indican que el beneficio es un efecto de clase y que la dosis debe ser similar, utilizando los PPI intravenosos
disponibles. Hoy en día se recomienda un bolo de 80 mg seguido de una infusión de 8 mg/h durante 72 h después del tratamiento endoscópico. Los
individuos que permanecen estables pueden entonces cambiar a la dosis estándar de los PPI por vía oral.
B. OCTREÓTIDO Se puede utilizar este fármaco para tratar a los pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo no debida a várices.
Aunque este compuesto se utiliza de manera generalizada en individuos con hemorragia por várices, hay datos de que también es útil en la
hemorragia no debida a várices. En un metaanálisis realizado por Imperiale y Birgisson, 1 829 pacientes de 14 estudios en los que se administró
octreótido o somatostatina en la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo no causada por várices tuvieron un riesgo relativo de
hemorragia adicional de 0.53 (0.43 a 0.63), lo que indica que el octreótido disminuye el riesgo de que persista la hemorragia de la porción superior del
tubo digestivo no debida a várices. Aunque es un fármaco complementario útil, en general, el octreótido no se debe administrar como tratamiento
primario en los casos de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo no producida por várices. Se debe pensar en administrarlo en las
personas que tienen hemorragia persistente mientras reciben tratamiento médico óptimo, incluidos los PPI, y que tienen un riesgo quirúrgico alto (p.
ej., los que presentan trastornos concomitantes múltiples ya hospitalizados).
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B. Tratamiento endoscópico
La meta del tratamiento endoscópico es eliminar la hemorragia persistente y prevenir su recurrencia. La reaparición de la hemorragia es el principal
factor que contribuye tanto a la morbilidad como a la mortalidad. La posibilidad de lograr una hemostasia sostenida depende del acceso controlado al
vaso sangrante, un tamaño de vaso relativamente pequeño y de que el paciente no tenga defectos importantes de la coagulación.
La exploración endoscópica alta permite establecer el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento en caso de hemorragia aguda de la porción superior
del tubo digestivo y es razonablemente segura de llevar a cabo en pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo (50% de las
complicaciones son cardiopulmonares). La endoscopia alta tiene una sensibilidad de 90 a 95% para localizar el origen de la hemorragia. La
sensibilidad aumenta cuando se lleva a cabo el procedimiento en un momento más próximo al inicio de la hemorragia y disminuye conforme aumenta
el tiempo transcurrido desde que se inició la misma. La endoscopia ofrece opciones terapéuticas como inyección, aplicación de cauterio, aplicación de
La meta del tratamiento endoscópico es eliminar la hemorragia persistente y prevenir su recurrencia. La reaparición de la hemorragia es el principal
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factor que contribuye tanto a la morbilidad como a la mortalidad. La posibilidad de lograr una hemostasia sostenida depende del acceso controlado al
vaso sangrante, un tamaño de vaso relativamente pequeño y de que el paciente no tenga defectos importantes de la coagulación.
La exploración endoscópica alta permite establecer el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento en caso de hemorragia aguda de la porción superior
del tubo digestivo y es razonablemente segura de llevar a cabo en pacientes con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo (50% de las
complicaciones son cardiopulmonares). La endoscopia alta tiene una sensibilidad de 90 a 95% para localizar el origen de la hemorragia. La
sensibilidad aumenta cuando se lleva a cabo el procedimiento en un momento más próximo al inicio de la hemorragia y disminuye conforme aumenta
el tiempo transcurrido desde que se inició la misma. La endoscopia ofrece opciones terapéuticas como inyección, aplicación de cauterio, aplicación de
endoclips o una combinación de tratamientos. También permite valorar la probabilidad de una hemorragia persistente o recurrente con base en el
reconocimiento de los signos endoscópicos de hemorragia reciente.
1. Signos de hemorragia reciente Es importante reconocer los signos de hemorragia reciente, que son hallazgos endoscópicos en los pacientes
con úlceras pépticas sangrantes (cuadro 303). Los individuos con hemorragia activa que se observa al momento de la endoscopia alta tienen una tasa
muy alta de hemorragia persistente de hasta 90% si no se instaura alguna medida (lámina 47). Los pacientes que tienen vasos visibles no sangrantes
también corren un riesgo alto de hemorragia adicional, ya que pese a que no presentan hemorragia activa al momento de la endoscopia, la
hemorragia reaparece en casi 45% (láminas 48 y 49). Las personas con coágulos adheridos que no se desprenden con facilidad tienen una
probabilidad intermedia de hemorragia adicional (lámina 50). Alrededor del 25% de los individuos con coágulos adheridos tendrá hemorragia
adicional, lo cual depende de lo que se encuentre por debajo del coágulo; si es un vaso visible no sangrante, la frecuencia es mucho más alta, y si la
base del coágulo está limpia, la frecuencia es mucho más baja. Se piensa que existe un bajo riesgo cuando los signos endoscópicos de hemorragia
reciente consisten en puntos planos, que tienen un riesgo de 10% de hemorragia adicional (lámina 51). Los pacientes que tienen bases ulcerosas
limpias (lámina 52) o desgarro de MalloryWeiss, que no presentan coagulopatías concomitantes ni utilizan fármacos que alteran la coagulación,
tienen una tasa muy baja de hemorragia recurrente (< 5%).
Cuadro 303
Signos de hemorragia reciente: riesgo de hemorragia recurrente, mortalidad y prevalencia
Signo Riesgo de hemorragia recurrentea (%) Mortalidad (%) Prevalencia (%)
Hemorragia arterial activa 5590 11 10
Vaso visible no sangrante 4050 11 25
Coágulo adherido 2035 7 10
Exudación (sin vaso visible) 1025 NA 10
Punto plano < 10 3 10
Base de la úlcera limpia < 5 2 35
a Con tratamiento farmacológico solo.
NA, no aplicable.
Los datos endoscópicos de la hemorragia pueden ser difíciles de interpretar. Los vasos visibles no sangrantes son los que plantean más dificultad. Los
vasos visibles no sangrantes son protuberancias elevadas desde un lecho ulceroso que pueden tener cualquier color, pero que pueden confundirse
con manchas planas. éstos pueden representar vasos, seudoaneurismas o coágulos y tienen un aspecto variable.
2. Utilidad del tratamiento endoscópico La utilidad del tratamiento endoscópico para los pacientes con úlceras pépticas sangrantes se demostró
por primera vez en 1987 en un ensayo comparativo con placebo sobre la electrocoagulación multipolar frente al tratamiento endoscópico simulado. El
tratamiento endoscópico produjo una mejora significativa de la hemostasia, el número de unidades de sangre administrada, el número de
intervenciones de urgencia, la hospitalización (en días) y los costos de hospitalización. La tasa de mortalidad demostró una tendencia a disminuir en el
grupo que recibió tratamiento endoscópico. A partir de este informe, el tratamiento endoscópico ha sido la norma asistencial en los pacientes con
signos de alto riesgo de hemorragia reciente. Cuando la hemorragia es activa o cuando se observan vasos visibles no sangrantes es necesario llevar a
cabo la hemostasia endoscópica para mejorar los resultados. Page 8 / 28
Se identifican coágulos adheridos en cerca del 10% de las úlceras y conllevan una tasa de recidiva de la hemorragia de 20 a 35% (más baja en los
pacientes jóvenes que no tienen enfermedades concomitantes y más alta en los ancianos con trastornos concomitantes). El tratamiento de los
2. Utilidad del tratamiento endoscópico La utilidad del tratamiento endoscópico para los pacientes con úlceras pépticas sangrantes se demostró
por primera vez en 1987 en un ensayo comparativo con placebo sobre la electrocoagulación multipolar frente al tratamiento endoscópico simulado. El
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tratamiento endoscópico produjo una mejora significativa de la hemostasia, el número de unidades de sangre administrada, el número de
intervenciones de urgencia, la hospitalización (en días) y los costos de hospitalización. La tasa de mortalidad demostró una tendencia a disminuir en el
grupo que recibió tratamiento endoscópico. A partir de este informe, el tratamiento endoscópico ha sido la norma asistencial en los pacientes con
signos de alto riesgo de hemorragia reciente. Cuando la hemorragia es activa o cuando se observan vasos visibles no sangrantes es necesario llevar a
cabo la hemostasia endoscópica para mejorar los resultados.
Se identifican coágulos adheridos en cerca del 10% de las úlceras y conllevan una tasa de recidiva de la hemorragia de 20 a 35% (más baja en los
pacientes jóvenes que no tienen enfermedades concomitantes y más alta en los ancianos con trastornos concomitantes). El tratamiento de los
coágulos adheridos ha sido motivo de controversia. Las directrices aprobadas en forma unánime en 1989 por los National Institutes of Health para el
tratamiento de la hemorragia de tubo digestivo recomendaban no efectuar el tratamiento endoscópico de los coágulos adheridos. Sin embargo, este
criterio se ha puesto en duda porque varios estudios demuestran la eficacia del tratamiento endoscópico de coágulos adheridos. La técnica para
tratar un coágulo adherido comienza con la aplicación de la inyección de adrenalina en cuatro cuadrantes en el pedículo del coágulo. Se utiliza un asa
para crioseccionar el coágulo a 34 mm por arriba de su base. Se tiene cuidado en no desprender el coágulo desgarrándolo, en no irritar la zona o
provocar la hemorragia. Después, se irriga en forma abundante la base de la úlcera con líquido para exponer cualquier signo subyacente. Esta técnica
al parecer es segura y facilita el tratamiento endoscópico. Se trata con cauterio cualquier vaso visible o hemorragia activa.
3. Optimización de la visualización endoscópica Una de las dificultades del tratamiento de los pacientes con hemorragia de tubo digestivo es la
visualización por la sangre presente en el tubo digestivo. Este problema puede superarse con el empleo de diversas técnicas, solas o combinadas. Es
conveniente usar endoscopios de doble conducto o de conducto grande que permitan la aspiración enérgica (fig. 302). También es útil emplear una
bomba de agua o un chorro de agua que permita la irrigación vigorosa. Se dispone de varios informes sobre el empleo de peróxido de hidrógeno al
3% para disolver coágulos presentes en el tubo digestivo. No es necesario el lavado sistemático con grandes volúmenes antes de la endoscopia alta,
aun en el caso de hemorragias abundantes de la porción superior del tubo digestivo. Sin embargo, las sondas de gran calibre colocadas en el
estómago para lavar los coágulos y la sangre antes de la endoscopia mejoran la visualización gástrica. Se pueden colocar otros dispositivos para
aspiración en el endoscopio a fin de facilitar la eliminación de la sangre y los coágulos directamente durante la endoscopia.
Figura 302
Endoscopio terapéutico de conducto grande (izquierda) y endoscopio terapéutico de doble conducto (derecha).
Se utiliza eritromicina intravenosa (250 mg en carga o 3 mg/kg durante 30 min) como fármaco procinético para aumentar el vaciamiento gástrico y
despejar la sangre presente en el estómago. Se administra eritromicina por vía intravenosa 30 a 120 min antes de la endoscopia. El uso de la
eritromicina mejora de manera significativa la calidad de la exploración gástrica. Éste es un tratamiento complementario útil en los pacientes con
hemorragias intensas de tubo digestivo. Se puede utilizar al principio o después de que la endoscopia muestra una gran cantidad de sangre que
permanece en el estómago, con el retiro del endoscopio y el empleo de la eritromicina antes de proceder una vez más a la endoscopia.
Coffin B, Pocard M, Panis Y, et al. Erythromycin improves the quality of EGD in patients with upper gastrointestinal bleeding: a randomized controlled
study. Gastrointest Endosc . 2002;56: 174–179.
Lee SD, Kearney DJ. A randomized controlled trial of gastric lavage prior to endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol .
2004;38:861–865.
4. Métodos para controlar la hemorragia Las modalidades endoscópicas actuales para tratar la hemorragia de tubo digestivo no debida a várices
Coffin B, Pocard M, Panis Y, et al. Erythromycin improves the quality of EGD in patients with upper gastrointestinal bleeding: a randomized controlled
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study. Gastrointest Endosc . 2002;56: 174–179.
Lee SD, Kearney DJ. A randomized controlled trial of gastric lavage prior to endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol .
2004;38:861–865.
4. Métodos para controlar la hemorragia Las modalidades endoscópicas actuales para tratar la hemorragia de tubo digestivo no debida a várices
comprenden el empleo de fármacos inyectados (en particular adrenalina diluida), termoterapia de contacto que incluye sondas térmicas y bipolares,
el empleo de métodos térmicos sin contacto (sobre todo coagulación con plasma de argón, pero también se puede utilizar láser de Nd:YAG),
tratamientos mecánicos que consisten en diversos técnicas de endoclips y ligadura con bandas y una combinación de estas modalidades (por lo
general tratamientos inyectables en combinación con uno de los otros métodos).
Los tratamientos inyectables reducen el flujo sanguíneo de manera principal por un taponamiento local. Sin embargo, el empleo de fármacos
vasoconstrictores como la adrenalina (diluida 1:10 000 a 1:20 000), puede disminuir más el flujo sanguíneo. Asimismo, se pueden administrar otros
fármacos diversos, por ejemplo, esclerosantes como la etanolamina y trombógenos, aunque éstos son menos eficaces. Estos fármacos pueden no ser
útiles en caso de una hemorragia activa de úlceras fibróticas o penetrantes. Se piensa que el tratamiento inyectable como monoterapia no tiene la
misma eficacia que otras monoterapias y no se debe utilizar como la única modalidad de tratamiento. Algunos datos recientes indican que una dosis
alta del tratamiento inyectable (p. ej., 20 a 30 ml de solución total inyectada) puede ser más útil y más eficaz que los volúmenes más bajos (< 10 ml)
utilizados en forma habitual; sin embargo, las dosis altas de adrenalina inyectada tienen más probabilidades de causar efectos secundarios
cardiovasculares (sobre todo cuando se inyectan en la región del esófago).
El empleo de métodos térmicos para controlar la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo no debida a várices está muy difundido. En la
actualidad, se ha generalizado el uso del cauterio bipolar porque tiene la ventaja de que se puede utilizar en dirección perpendicular o tangencial. Se
comprime el vaso sangrante y luego se coagula para obtener una “coagulación por coaptación”. Las sondas más grandes de número 10 F pueden
colocarse por medio de un instrumento terapéutico y en general son más eficaces que las sondas de 7 F más pequeñas. Se emplea un vataje
relativamente bajo (15 a 20 vatios) por un periodo prolongado (pulsiones de 8 a 12 s) por cada pulsión de tratamiento. Suelen utilizarse cuatro a seis
pulsiones para lograr un tratamiento eficaz. Se llega al final del tratamiento cuando el vaso afectado se aplana por completo y ya no se presenta más
hemorragia.
Suelen administrarse tratamientos combinados y por lo general comprenden inyección de adrenalina diluida a 1:10 000, en combinación con una
técnica de termocoagulación. Se dispone de sondas que permiten la inyección y la cauterización. El tratamiento combinado es un método seguro y
eficaz. Sólo se cuenta con datos escasos en los que se comparen las modalidades de tratamiento endoscópico en forma directa. Lin et al. realizaron
una comparación entre la inyección de adrenalina sola, el cauterio bipolar solo y el tratamiento combinado en 96 pacientes con hemorragia activa o
con un vaso visible no sangrante. Si bien las tasas de hemostasia inicial fueron similares en los tres grupos, no hubo ninguna reducción importante de
las tasas de hemorragia recurrente en el grupo que recibió tratamiento combinado. En consecuencia, el tratamiento combinado proporciona un
control más duradero de la hemorragia que la monoterapia.
Aunque se utilizan de manera generalizada en otros países, los endoclips no se han empleado mucho en Estados Unidos hasta en tiempos recientes
(láminas 53 y 54). Los estudios comparativos del empleo de endoclips muestran una eficacia primaria similar para brindar una hemostasia inicial; sin
embargo, la tasa de recurrencia de la hemorragia puede reducirse con el empleo de endoclips en comparación con otras modalidades. En un estudio
estadounidense en el que se comparó el uso de tratamiento combinado con el empleo de endoclips no se observó ninguna diferencia significativa en
la eficacia de estas dos modalidades de tratamiento. Por consiguiente, en la actualidad los pacientes que necesitan control endoscópico de la
hemorragia no debida a várices deben recibir otros tratamientos combinados que utilicen una inyección de adrenalina diluida combinada con un
método de termocoagulación o con el empleo de endoclips (con o sin tratamiento inyectable). Puesto que algunas lesiones o zonas son más
adecuadas para un tipo de tratamiento, lo ideal es que el endoscopista conozca las dos opciones de tratamiento.
Lin HJ, Lo WC, Lee FY, et al. A prospective randomized comparative trial showing that omeprazole prevents rebleeding in patients with bleeding
peptic ulcer after successful endoscopic therapy. Arch Intern Med . 1998;158:54–58.
Lin HJ, Tseng GY, Perng CL, et al. Comparison of adrenaline injection and bipolar electrocoagulation for the arrest of peptic ulcer bleeding. Gut .
1999;44:715–719.
Paspatis GA, Charoniti I, Papanikolaou N, et al. A prospective, randomized comparison of 10Fr versus 7Fr bipolar electrocoagulation catheter in
combination with adrenaline injection in the endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Am J Gastroenterol . 2003;98:2192–2197.
peptic ulcer after successful endoscopic therapy. Arch Intern Med . 1998;158:54–58.
[PubMed: PMID: 9437379] Universidad del Valle de México UVM
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Lin HJ, Tseng GY, Perng CL, et al. Comparison of adrenaline injection and bipolar electrocoagulation for the arrest of peptic ulcer bleeding. Gut .
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Paspatis GA, Charoniti I, Papanikolaou N, et al. A prospective, randomized comparison of 10Fr versus 7Fr bipolar electrocoagulation catheter in
combination with adrenaline injection in the endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Am J Gastroenterol . 2003;98:2192–2197.
Saltzman J, Strate L, Di Sena V, et al. Prospective trial of endoscopic clips versus combination therapy in upper GI bleeding (PROTECCT—UGI
Bleeding). Am J Gastroenterol . 2005;100: 1503–1508.
5. Revisión endoscópica La revisión endoscópica es la realización de la endoscopia a un intervalo programado por lo regular después de la primera
endoscopia terapéutica. Esto suele efectuarse en torno a las 24 h después de la endoscopia inicial. Durante la revisión endoscópica, se trata cualquier
otro signo de hemorragia, por ejemplo un vaso visible persistente. Este procedimiento endoscópico es frecuente en muchas partes del mundo aunque
no se ha utilizado de manera generalizada en Estados Unidos.
Cada vez hay más pruebas de que la revisión endoscópica es útil en determinadas circunstancias. En un metaanálisis realizado por Calvet et al. se
analizaron 16 estudios con más de 1 600 pacientes que participaron en ensayos con asignación al azar controlados y que se sometieron a revisión
endoscópica después de una inyección inicial de adrenalina. En el metaanálisis, el riesgo de recurrencia de la hemorragia disminuyó de 18.4% a 10.6%
(cociente de posibilidades [OR, odds ratio] = 0.53). La tasa de intervenciones quirúrgicas disminuyó de 11.3 a 7.6% (OR = 0.64). La tasa de mortalidad
también disminuyó de 5.1 a 2.6% (OR = 0.51). La revisión endoscópica con tratamiento endoscópico adicional ayuda a disminuir la hemorragia
recidivante, la intervención quirúrgica y las tasas de mortalidad después que los pacientes reciben la inyección inicial de adrenalina. Sin embargo,
según se señaló antes, la inyección de adrenalina como monoterapia no tiene la misma eficacia que otros tratamientos y este estudio no abordó la
cuestión de si los pacientes que reciben tratamiento estándar, como el tratamiento combinado o el tratamiento con endoclips, se beneficiarían de una
revisión endoscópica.
Se realizó un estudio con asignación al azar sobre la revisión endoscópica con la aplicación de un procedimiento terapéutico, cuando era necesario,
en pacientes que se sometieron a tratamiento combinado con inyección de adrenalina seguida de tratamiento con sonda térmica. Chiu et al.
analizaron a 100 enfermos que se sometieron a una revisión endoscópica en las primeras 24 h y 94 que se observaron en forma rigurosa. Se observó la
recurrencia de la hemorragia en cinco de los asignados al azar al grupo con revisión endoscópica en comparación con 13 de los testigos (p = 0.03).
Sólo un paciente con revisión endoscópica necesitó intervención quirúrgica, en comparación con seis asignados al azar al grupo de referencia (p =
0.05). Aunque el grupo de pacientes que se beneficia de una revisión endoscópica y tratamiento no se ha definido en forma adecuada en los estudios
efectuados en poblaciones occidentales, es prudente una revisión endoscópica en caso de riesgo alto, como cuando hay trastornos concomitantes
múltiples o cuando la endoscopia inicial no fue óptima a consecuencia de dificultades técnicas o de una mala visualización.
Calvet X, Vergara M, Brullet E, et al. Addition of a second endoscopic treatment following epinephrine injection improves outcome in highrisk
bleeding ulcers. Gastroenterology . 2004;126: 441–450.
Chiu PW, Lam CY, Lee SW, et al. Effect of scheduled second therapeutic endoscopy on peptic ulcer rebleeding: a prospective randomised trial. Gut .
2003;52:1403–1407.
Marmo R, Rotondano G, Bianco MA, et al. Outcome of endoscopic treatment for peptic ulcer bleeding: Is a second look necessary? A metaanalysis.
Gastrointest Endosc . 2003;57:62–67.
C. Tratamiento de los pacientes con hemorragia recurrente de tubo digestivo
La evolución natural de los pacientes que reciben tratamiento endoscópico es que entre 80 y 90% tendrá un control permanente de la hemorragia (fig.
303). Sin embargo, del 10 al 20% de las personas tendrá hemorragia recidivante pese al tratamiento endoscópico inicialmente satisfactorio. En estos
casos, un nuevo tratamiento endoscópico es menos eficaz para lograr el control permanente, ya que sólo en cerca del 50% de los pacientes se logrará
al final el control de la hemorragia mediante un segundo tratamiento endoscópico. Cuando no da resultado una segunda endoscopia terapéutica se
deben ofrecer otras modalidades o tratamientos, como la angiografía y el tratamiento quirúrgico.
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C. Tratamiento de los pacientes con hemorragia recurrente de tubo digestivo
La evolución natural de los pacientes que reciben tratamiento endoscópico es que entre 80 y 90% tendrá un control permanente de la hemorragia (fig.
303). Sin embargo, del 10 al 20% de las personas tendrá hemorragia recidivante pese al tratamiento endoscópico inicialmente satisfactorio. En estos
casos, un nuevo tratamiento endoscópico es menos eficaz para lograr el control permanente, ya que sólo en cerca del 50% de los pacientes se logrará
al final el control de la hemorragia mediante un segundo tratamiento endoscópico. Cuando no da resultado una segunda endoscopia terapéutica se
deben ofrecer otras modalidades o tratamientos, como la angiografía y el tratamiento quirúrgico.
Figura 303
Evolución natural de los pacientes que reciben tratamiento endoscópico.
En los individuos con recidiva de la hemorragia después de una endoscopia terapéutica inicialmente satisfactoria, una interrogante importante ha
sido si debe realizarse una segunda endoscopia terapéutica (dadas las tasas de éxito reducidas), o si los pacientes deben someterse de manera directa
a un tratamiento definitivo como la intervención quirúrgica. Esta interrogante fue analizada por Lau et al. en un estudio de 48 pacientes con
hemorragia recurrente después de tratamiento endoscópico que fueron asignados al azar a endoscopia o intervención quirúrgica abierta. Por último,
como se esperaba, la mitad de los sujetos que fueron asignados al azar a tratamiento endoscópico fueron sometidos a una operación abierta como
recurso subsiguiente. Los pacientes que al principio fueron asignados al azar a un segundo tratamiento endoscópico o quirúrgico mostraron
resultados similares en lo que se refiere a mortalidad, duración de la hospitalización y número de transfusiones sanguíneas. Sin embargo, la tasa de
complicaciones fue más alta en quienes al principio fueron asignados al azar a tratamiento quirúrgico (16 frente a siete complicaciones, p = 0.03). Los
factores que pronosticaron la ineficacia de un segundo tratamiento endoscópico fueron una úlcera mayor de 2 cm de diámetro y la hipotensión. El
tratamiento endoscópico reduce la necesidad de la intervención quirúrgica sin incrementar la tasa de complicaciones. En la mayoría de los casos se
debe ofrecer una segunda tentativa de tratamiento endoscópico antes de utilizar otras modalidades, como la intervención quirúrgica abierta.
Es importante identificar a los pacientes que al final necesitarán intervención quirúrgica abierta y proceder a la misma según sea apropiado. Se
procurará la participación de los cirujanos al comienzo de la atención de los pacientes que pueden necesitar tratamiento quirúrgico, como los que
tienen un riesgo alto. Se requieren más investigaciones en este campo para determinar cuáles enfermos se pueden beneficiar del tratamiento
quirúrgico abierto en una etapa inicial (en quienes al final fracasará el tratamiento endoscópico).
Lau JY, Leung WK, Wu JC, et al. Omeprazole before endoscopy in patients with gastrointestinal bleeding. N Engl J Med . 2007;356: 1631–1640.
Lau JY, Sung JJ, Lam YH, et al. Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of
bleeding ulcers. N Engl J Med . 1999;340: 751–756.
Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J
Med . 2000;343:310–316.
D. Efecto del tratamiento anticoagulante en la hemorragia recurrente
Un factor que en los últimos años ha dificultado más el tratamiento de la hemorragia de tubo digestivo es el uso más frecuente de fármacos que
alteran la coagulación. Entre ellos están los anticoagulantes antiguos, como la warfarina y la heparina, así como los antiplaquetarios más recientes,
que se utilizan de manera generalizada en sujetos con enfermedades cardiovasculares, sobre todo después de la colocación de una endoprótesis
coronaria. Por desgracia, se dispone de pocos datos que sirvan de guía para tratar a estos enfermos. En general, si es posible se mantiene la
anticoagulación y se reduce el índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio) o se normaliza en estos individuos.
En un estudio retrospectivo de 233 pacientes con hemorragia de tubo digestivo no causada por várices que recibieron tratamiento endoscópico, el
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D. Efecto del tratamiento anticoagulante en la hemorragia recurrente
Un factor que en los últimos años ha dificultado más el tratamiento de la hemorragia de tubo digestivo es el uso más frecuente de fármacos que
alteran la coagulación. Entre ellos están los anticoagulantes antiguos, como la warfarina y la heparina, así como los antiplaquetarios más recientes,
que se utilizan de manera generalizada en sujetos con enfermedades cardiovasculares, sobre todo después de la colocación de una endoprótesis
coronaria. Por desgracia, se dispone de pocos datos que sirvan de guía para tratar a estos enfermos. En general, si es posible se mantiene la
anticoagulación y se reduce el índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio) o se normaliza en estos individuos.
En un estudio retrospectivo de 233 pacientes con hemorragia de tubo digestivo no causada por várices que recibieron tratamiento endoscópico, el
tratamiento anticoagulante leve a moderado al parecer no modificó los resultados del tratamiento endoscópico. Esto indica que la endoscopia alta
con tratamiento endoscópico es eficaz en los individuos que reciben un tratamiento anticoagulante leve a moderado. Sin embargo, se necesitan más
estudios en los enfermos que reciben fármacos antiplaquetarios.
Wolf AT, Wasan SK, Saltzman JR. Impact of anticoagulation on rebleeding following endoscopic therapy for nonvariceal upper gastrointestinal
hemorrhage. Am J Gastroenterol . 2007;102: 290–296.
CAUSAS ESPECÍFICAS DE HEMORRAGIA AGUDA DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL TUBO
DIGESTIVO
En los siguientes apartados se describe el diagnóstico y el tratamiento de las causas frecuentes (cuadro 304) e infrecuentes (cuadro 305) de
hemorragia de la porción superior del tubo digestivo, incluidas varias causas específicas de dicha hemorragia, sean várices u otros trastornos.
Cuadro 304
Causas frecuentes y prevalencia de hemorragia de la porción superior del tubo digestivoa
Origen Prevalencia (%)
Úlcera duodenal 24.3
Erosiones gástricas 23.4
Úlcera gástrica 21.3
Várices esofagogástricas 10.3
Desgarro de MalloryWeiss 7.2
Esofagitis 6.3
Duodenitis erosiva 5.8
a Frecuencia > 5% en la encuesta de hemorragia en 2 225 pacientes por la American Society for Gastrointestinal Endoscopy.
Cuadro 305
Causas infrecuentes de hemorragia de la porción superior del tubo digestivoa
Reflujo gastroesofágico
Traumatismo por cuerpos extraños
Úlcera esofágica
Lesión de Cameron
Síndrome de Dieulafoy Page 13 / 28
Úlcera por estrés
Erosiones provocadas por fármacos
Duodenitis erosiva 5.8
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a Frecuencia > 5% en la encuesta de hemorragia en 2 225 pacientes por la American Society for Gastrointestinal Endoscopy.
Cuadro 305
Causas infrecuentes de hemorragia de la porción superior del tubo digestivoa
Reflujo gastroesofágico
Traumatismo por cuerpos extraños
Úlcera esofágica
Lesión de Cameron
Síndrome de Dieulafoy
Úlcera por estrés
Erosiones provocadas por fármacos
Angioma
Estómago en sandía
Gastropatía hipertensiva portal
Fístula aortoentérica
Telangiectasia provocada por radiación
Tumores benignos
Tumores malignos
Síndrome de Bean
Síndrome de OslerWeberRendu (telangiectasias hemorrágicas hereditarias)
Hemobilia
Hemorragia del conducto pancreático
Infecciones (citomegalovirus, virus del herpes simple)
Úlcera del estoma
Síndrome de ZollingerEllison
a Frecuencia < 5%.
HEMORRAGIA NO CAUSADA POR VÁRICES
1. Úlcera péptica
Las úlceras pépticas son la causa más frecuente de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.
Casi todas las úlceras se deben a una infección por H. pylori o el empleo de NSAID.
La endoscopia alta es el mejor estudio para el diagnóstico.
La úlcera péptica puede no causar síntomas antes de la hemorragia.
Generalidades
La causa más frecuente de hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo es la úlcera péptica, que contribuye hasta con 50% de los casos
y más de 100 000 hospitalizaciones por año en Estados Unidos. La incidencia de úlcera péptica en los pacientes infectados por H. pylori es de cerca de
1% al año, lo que equivale de seis a 10 veces más que lo observado en los individuos que no tienen esta infección.
Patogenia
Diversos trastornos pueden desencadenar la aparición de úlceras o lesiones erosivas de la porción superior del tubo digestivo. Además de la úlcera
péptica, que se produce por un desequilibrio de los factores protectores y destructores de la mucosa del tubo digestivo, las erosiones o las úlceras
pueden deberse a fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs) y el ácido acetilsalicílico,
La causa más frecuente de hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo es la úlcera péptica, que contribuye hasta con 50% de los casos
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y más de 100 000 hospitalizaciones por año en Estados Unidos. La incidencia de úlcera péptica en los pacientes infectados por H. pylori es de cerca de
1% al año, lo que equivale de seis a 10 veces más que lo observado en los individuos que no tienen esta infección.
Patogenia
Diversos trastornos pueden desencadenar la aparición de úlceras o lesiones erosivas de la porción superior del tubo digestivo. Además de la úlcera
péptica, que se produce por un desequilibrio de los factores protectores y destructores de la mucosa del tubo digestivo, las erosiones o las úlceras
pueden deberse a fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs) y el ácido acetilsalicílico,
síndrome de ZollingerEllison, esofagitis erosiva, erosiones y úlceras gástricas por estrés e infecciones. Los factores que destruyen y lesionan la
mucosa del tubo digestivo son ácido, pepsina, sales biliares, isquemia y H. pylori. Las causas exógenas predominantes son fármacos (NSAID y ácido
acetilsalicílico). Las úlceras provocadas por estrés son una causa frecuente de hemorragia en los pacientes hospitalizados por otras enfermedades
graves. Los factores de riesgo para las úlceras provocadas por estrés son insuficiencia respiratoria y coagulopatía. Las fuerzas protectoras de la
porción superior del tubo digestivo son la motilidad esofágica con la evacuación del material que refluye, el esfínter esofágico inferior que impide el
reflujo y las secreciones salivales que contienen bicarbonato. Los factores protectores gástricos son la capa de moco, así como los mediadores
hísticos.
Las manifestaciones clínicas de la úlcera péptica van de la enfermedad asintomática hasta el dolor abdominal grave con hemorragia. Las úlceras
pépticas suelen producir dispepsia con dolor urente epigástrico y se alivian con antiácidos. Las síntomas típicos de úlcera duodenal se presentan
cuando se secreta ácido sin un alimento que amortigüe, por lo general 2 a 5 h después de las comidas o con el estómago vacío (p. ej., por la noche).
Aunque los síntomas suelen afectar la región epigástrica, pueden localizarse en el epicondrio derecho o en el izquierdo. En los individuos con
síntomas ulcerosos, los periodos sintomáticos pueden ir seguidos de periodos asintomáticos por semanas o meses. Otros síntomas que se han
relacionado con las úlceras son eructos, anorexia, saciedad rápida, náusea, vómito y pérdida de peso. Sólo 30 a 40% de los pacientes con hemorragia
grave por úlcera péptica manifiesta síntomas debidos a sus úlceras antes de la hemorragia de tubo digestivo.
B. Datos de laboratorio
Los datos de laboratorio en la úlcera péptica son inespecíficos y consisten en anemia con una disminución de la hemoglobina (la cual, si es aguda, será
normocítica) y un cociente elevado de nitrógeno ureico sanguíneo/creatinina de más de 30:1 en algunos casos. Los análisis serológicos para
Helicobacter pylori indican si hay una infección actual o la hubo. En el paciente ocasional con síndrome de ZollingerEllison, la concentración sérica de
gastrina estará alta, aunque esto se debe más a menudo al empleo de inhibidores de la bomba de protones.
C. Estudios por imágenes
La endoscopia alta constituye la modalidad principal para detectar úlceras pépticas, porque su combinación tiene una gran sensibilidad y
especificidad y porque permite aplicar tratamiento endoscópico. Los estudios con bario, aunque pueden detectar úlceras pépticas, deben evitarse en
trastornos agudos, pues el bario interfiere en otros tratamientos endoscópicos y en otras modalidades de imágenes. En los pacientes con hemorragia
de la porción superior del tubo digestivo persistente que no tienen una causa identificable en la endoscopia alta, o los que presentan hemorragia
recurrente no controlada mediante endoscopia alta, la angiografía puede definir el origen de la hemorragia y brindar tratamiento (con la implantación
de una espiral o la embolización de la arteria afectada).
Diagnóstico diferencial
Puesto que los síntomas de la úlcera péptica son inespecíficos, deben tenerse en cuenta otras causas de dolor abdominal alto, como reflujo
gastroesofágico, dispepsia no ulcerosa, colelitiasis, coledocolitiasis, enfermedades pancreáticas y cáncer. Sin embargo, estos trastornos no suelen
acompañarse de hemorragia de tubo digestivo. El diagnóstico diferencial de las lesiones identificadas en la exploración endoscópica que tienen
aspecto de úlceras pépticas comprende lesión provocada por NSAID, causas infecciosas y enfermedades malignas, como adenocarcinoma y linfoma.
Es infrecuente la isquemia como causa de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.
Complicaciones
Las complicaciones de la úlcera péptica son hemorragia, perforación y obstrucción. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con úlceras pépticas no
presenta estas complicaciones. Los individuos con úlceras pépticas sangrantes pueden presentar neumonía por broncoaspiración o complicaciones
del tratamiento endoscópico, por ejemplo, depresión respiratoria y perforación. La lesión de los tejidos asociada a las úlceras puede agravarse con el
tratamiento endoscópico, sobre todo con los métodos térmicos de cauterio. Ésta es una ventaja potencial del empleo del endoclip, el cual no lesionará
más una mucosa ya afectada.
Es infrecuente la isquemia como causa de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.
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Complicaciones
Las complicaciones de la úlcera péptica son hemorragia, perforación y obstrucción. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con úlceras pépticas no
presenta estas complicaciones. Los individuos con úlceras pépticas sangrantes pueden presentar neumonía por broncoaspiración o complicaciones
del tratamiento endoscópico, por ejemplo, depresión respiratoria y perforación. La lesión de los tejidos asociada a las úlceras puede agravarse con el
tratamiento endoscópico, sobre todo con los métodos térmicos de cauterio. Ésta es una ventaja potencial del empleo del endoclip, el cual no lesionará
más una mucosa ya afectada.
Tratamiento
Los principios del tratamiento de la úlcera péptica son los descritos antes para el de la hemorragia de la porción superior del tubo digestivo y se
detallan en la figura 304. Al principio debe reanimarse y estabilizarse de manera adecuada a los pacientes. Las manifestaciones clínicas y la gravedad
de la hemorragia inicial determinarán si se ingresará a los enfermos y cuál será el tratamiento óptimo. Se dan indicaciones para que no se administre
nada por vía oral y se valora una exploración endoscópica alta inicial.
Figura 304
Algoritmo para el tratamiento de las úlceras y de la hemorragia aguda de tubo digestivo. ICU, unidad de cuidados intensivos. (Adaptada con
autorización de Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al; American Society for Gastroenterology. Standards of Practice Committee. An annotated
algorithmic approach to upper gastrointesinal bleeding. Gastrointest Endosc. 2001;53:853–858.)
Cuando es necesario el tratamiento endoscópico, se administran en forma sistemática inhibidores de la bomba de protones como tratamiento
farmacológico adyuvante. Si no hay signos endoscópicos de alto riesgo de hemorragia y no es necesario el tratamiento endoscópico, se puede iniciar
la farmacoterapia con antagonistas de los receptores H2 o PPI, para comenzar el proceso de cicatrización. Se tratará de identificar H. pylori mediante
biopsia endoscópica, análisis serológicos o pruebas en el aliento y los pacientes que tienen infección por este microorganismo deben someterse a
tratamiento de erradicación para disminuir el riesgo de hemorragia recurrente y úlcera péptica. Si se identifican otros factores como fármacos,
incluidos los antiinflamatorios no esteroideos y el ácido acetilsalicílico, deberán suspenderse de ser posible.
Se debe realizar el tratamiento endoscópico en los individuos con signos endoscópicos de alto riesgo de hemorragia reciente, los cuales consisten en
hemorragia activa y un vaso visible no sangrante. El tratamiento óptimo es una combinación que consta de inyección más un método de coagulación
térmica o un tratamiento con endoclips. Aunque la estrategia es motivo de controversia, en los pacientes que tienen un coágulo adherente sobre una
úlcera debe pensarse en el tratamiento endoscópico y el tratamiento farmacológico intensivo.
Las úlceras grandes (> 2 cm) o las úlceras en zonas donde transcurren arterias de gran tamaño (p. ej., la porción superior de la curvatura menor del
estómago cerca de la arteria gástrica izquierda o la pared posterior inferior del bulbo duodenal cerca de la arteria gastroduodenal) se deben tratar en
forma intensiva y se tendrá en cuenta una intervención quirúrgica en una etapa temprana, sobre todo en caso de una hemorragia con repercusiones
hemodinámicas. Sin embargo, por lo general se puede evitar la intervención quirúrgica abierta con el tratamiento farmacológico y endoscópico
óptimo y se utiliza sólo en caso de hemorragia persistente o recidivante, úlceras grandes o en los enfermos que presentan perforación. El tratamiento
quirúrgico tiene por objeto controlar la hemorragia, por ejemplo mediante la ligadura de la arteria sangrante y el cierre de la úlcera con sutura.
También se puede realizar la intervención quirúrgica por otras complicaciones de las úlceras pépticas, como perforación o falta de cicatrización o
úlceras gigantes. No se ha esclarecido si es necesario el tratamiento quirúrgico para reducir la producción de ácido, como la vagotomía, dada la
disponibilidad de fármacos antisecretores eficaces.
Evolución y pronóstico
La evolución natural de los pacientes con úlceras pépticas sangrantes en la mayoría de los casos es la interrupción espontánea de la hemorragia sin
necesidad de tratamientos urgentes. En casos de hemorragia en los que es necesario el tratamiento endoscópico, la mayor parte puede controlarse
con medidas endoscópicas. El tratamiento quirúrgico sólo es necesario en un pequeño número de pacientes con hemorragia de la porción superior
quirúrgico tiene por objeto controlar la hemorragia, por ejemplo mediante la ligadura de la arteria sangrante y el cierre de la úlcera con sutura.
También se puede realizar la intervención quirúrgica por otras complicaciones de las úlceras pépticas, como perforación o falta de cicatrización o
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úlceras gigantes. No se ha esclarecido si es necesario el tratamiento quirúrgico para reducir la producción de ácido, como la vagotomía, dada la
disponibilidad de fármacos antisecretores eficaces.
La evolución natural de los pacientes con úlceras pépticas sangrantes en la mayoría de los casos es la interrupción espontánea de la hemorragia sin
necesidad de tratamientos urgentes. En casos de hemorragia en los que es necesario el tratamiento endoscópico, la mayor parte puede controlarse
con medidas endoscópicas. El tratamiento quirúrgico sólo es necesario en un pequeño número de pacientes con hemorragia de la porción superior
del tubo digestivo persistente o grave la cual no es controlable con tratamiento endoscópico y farmacológico. La mortalidad, que suele deberse a los
trastornos concomitantes y que ocurre en los pacientes que ya están hospitalizados, sigue siendo importante en las personas con hemorragia de la
porción superior del tubo digestivo por úlcera péptica. Después del alta hospitalaria, muy pocas veces se requiere volver a hospitalizar al paciente por
hemorragia recurrente si se han instaurado las medidas de tratamiento descritas antes y si ya no necesita tratamiento anticoagulante. Una estrategia
integral para el tratamiento de los individuos con úlceras pépticas sangrantes logra resultados óptimos.
Chan FK, Chung SC, Suen BY, et al. Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter pylori infection who are taking
lowdose aspirin or naproxen. N Engl J Med . 2001;344:967–973.
Hawkey CJ. Risk of ulcer bleeding in patients infected with Helicobacter pylori taking nonsteroidal antiinflammatory drugs. Gut . 2000;46:310–311.

Lai KC, Hui WM, Wong WM, et al. Treatment of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer hemorrhage—a longterm randomized, controlled
study. Am J Gastroenterol . 2000;95:2225–2232.
2. Desgarros de MalloryWeiss
Se asocian a náusea y arcadas repetidas.
La endoscopia es la mejor prueba para su diagnóstico.
Generalidades
El desgarro de MalloryWeiss es una causa frecuente de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo y constituye alrededor del 5% de todos
los casos. Dado que los desgarros son relativamente superficiales, la mayor parte cicatriza al cabo de 24 a 48 h. Es posible que los desgarros de
MalloryWeiss no se visualicen en la exploración endoscópica alta, sobre todo si el procedimiento no se realiza con prontitud. Aunque en la mayoría de
los pacientes los desgarros se resuelven en forma espontánea, puede presentarse una hemorragia masiva por desgarros de MalloryWeiss en caso de
hipertensión portal, sobre todo si hay várices esofágicas.
Patogenia
Los desgarros de MalloryWeiss ocurren en la unión gastroesofágica, en la porción distal del esófago o en la proximal del estómago. Estos desgarros
suelen producirse después de arcadas o vómitos repetidos e intensos. Los desgarros pueden extenderse hacia los plexos venosos o arteriales
subyacentes.
La manifestación principal típica de un desgarro de MalloryWeiss es la hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo en un varón joven
o de mediana edad, tras arcadas o vómitos repetidos después de ingerir bebidas alcohólicas. No siempre se obtienen antecedentes de arcadas y
vómitos. Si hay otros signos generales, como fiebre, dolor torácico y disnea, se debe pensar en el síndrome de Boerhaave (perforación del esófago).
Los datos de laboratorio en el desgarro de MalloryWeiss son inespecíficos y son similares a los de la úlcera péptica.
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La manifestación principal típica de un desgarro de MalloryWeiss es la hemorragia aguda de la porción superior del tubo digestivo en un varón joven
o de mediana edad, tras arcadas o vómitos repetidos después de ingerir bebidas alcohólicas. No siempre se obtienen antecedentes de arcadas y
vómitos. Si hay otros signos generales, como fiebre, dolor torácico y disnea, se debe pensar en el síndrome de Boerhaave (perforación del esófago).
Los datos de laboratorio en el desgarro de MalloryWeiss son inespecíficos y son similares a los de la úlcera péptica.
La endoscopia alta realizada con prontitud es el procedimiento diagnóstico (y terapéutico) de elección. Se pueden ver los desgarros como roturas
longitudinales individuales o múltiples de la mucosa de la porción distal del esófago, en la unión esofagogástrica, dentro de una hernia hiatal o en la
porción del estómago inmediatamente inferior a la unión gastroesofágica con hemorragia concomitante (lámina 55). Puesto que la lesión de un
desgarro de MalloryWeiss es relativamente superficial y sutil, las radiografías de la porción superior del tubo digestivo no suelen ser diagnósticas y no
se utilizan.
El diagnóstico diferencial de los desgarros de MalloryWeiss comprende otras lesiones de la unión gastroesofágica, como esofagitis por reflujo,
esofagitis infecciosa, esofagitis por fármacos, lesión de Cameron y lesión de Dieulafoy. Los desgarros de MalloryWeiss son lesiones focales en una
zona de la mucosa de aspecto por lo demás normal, lo que los distingue de la esofagitis por reflujo o infecciosa. Los pacientes con esofagitis por
medicamentos a menudo tienen lesiones más altas en el esófago y esta causa puede sospecharse por los antecedentes. Una lesión de Dieulafoy se
manifiesta por una mucosa adyacente de aspecto normal y la observación de una arteria a varios centímetros por debajo de la unión gastroesofágica.
Complicaciones
Aunque la evolución natural de los desgarros de MalloryWeiss es que cicatrizan de manera espontánea, los pacientes pueden tener hemorragia
persistente o recurrente. Esto es más probable con los desgarros más profundos o cuando se da tratamiento con anticoagulantes. También es posible
que se presente una perforación (síndrome de Boerhaave) en forma espontánea, a causa de los vómitos repetidos, o después que el tratamiento
endoscópico produce mediastinitis.
Tratamiento
El tratamiento endoscópico de los pacientes con desgarro de MalloryWeiss se utiliza cuando se identifica una hemorragia activa o un vaso visible no
sangrante durante la exploración endoscópica. En la mayoría de los casos es eficaz el tratamiento inicial combinado con inyección para retrasar o
detener la hemorragia y seguido de cauterización. Sin embargo, dado que la lesión constituye un desgarro del epitelio (y el esófago carece de una
serosa), debe evitarse la inyección o la cauterización excesiva. Se han utilizado endoclips para esta indicación, son eficaces y no tienen por qué
producir lesión adicional en los tejidos. En los casos de hipertensión portal concomitante o várices esofágicas, se debe realizar con cautela el
tratamiento endoscópico y se debe evitar el tratamiento con cauterio. Estos pacientes pueden tratarse con escleroterapia, ligadura con banda o
aplicación de endoclips. Se inicia el tratamiento farmacológico en los individuos con desgarro de MalloryWeiss, pero no está demostrado que
modifique la evolución natural de la hemorragia aguda. Pocas veces se necesita la intervención quirúrgica, con la sutura de un vaso, en los pacientes
con desgarros de MalloryWeiss.
La evolución natural de los desgarros de MalloryWeiss es que la hemorragia se detendrá en forma espontánea y comenzará a ocurrir la cicatrización
al cabo de 24 a 48 h en la mayoría de los pacientes. Es infrecuente la recurrencia de la hemorragia una vez que ésta ha cesado.
3. Lesión de Dieulafoy
Hemorragia abundante.
Muy a menudo se localiza por debajo de la unión esofagogástrica en el cardias.
Puede ser difícil de diagnosticar. Page 18 / 28
La evolución natural de los desgarros de MalloryWeiss es que la hemorragia se detendrá en forma espontánea y comenzará a ocurrir la cicatrización
al cabo de 24 a 48 h en la mayoría de los pacientes. Es infrecuente la recurrencia de la hemorragia una vez que ésta ha cesado.
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3. Lesión de Dieulafoy
Hemorragia abundante.
Muy a menudo se localiza por debajo de la unión esofagogástrica en el cardias.
Puede ser difícil de diagnosticar.
Patogenia
Una lesión de Dieulafoy es un vaso submucoso anómalo y dilatado que penetra el epitelio circundante por lo demás normal y que no se debe a una
úlcera. Aunque fue descrita por primera vez en 1884 por Gallard, el cirujano francés Georges Dieulafoy 14 años después denominó la lesión como
“exulceratio simplex”. Las arterias tienen un tamaño de 1 a 2 mm, que es aproximadamente el décuplo del calibre de los capilares de la mucosa.
Suelen ubicarse en la porción superior del estómago sobre la parte alta de la curvatura menor, a no más de 6 cm de la unión gastroesofágica. Se han
comunicado lesiones de Dieulafoy en zonas de todo el tubo digestivo, incluidos esófago, duodeno y colon. Se desconoce la causa de una lesión de
Dieulafoy, aunque puede ser congénita. Cuando una lesión de Dieulafoy sangra, se presentará hemorragia arterial masiva. El paciente característico
con una lesión de Dieulafoy es del género masculino, tiene trastornos concomitantes múltiples y ya ha estado hospitalizado por otros problemas.
El paciente con una lesión de Dieulafoy suele presentar hemorragia intensa y aguda de la porción superior del tubo digestivo. Sin embargo, la
hemorragia puede ceder de manera espontánea. En la hemorragia activa el diagnóstico se confirma al identificar un vaso visible con bombeo arterial
activo sin una úlcera o una tumoración asociada. Puede ser difícil el diagnóstico ya que la hemorragia suele ser tan abundante que la zona puede estar
cubierta de sangre y no se visualiza el origen. Si no se presenta una hemorragia activa, la lesión es incluso más difícil de visualizar, ya que aparece
como una pequeña zona elevada sutil, como un pezón o un vaso visible sin una úlcera concomitante. En los pacientes con hemorragia masiva y sin
ninguna causa evidente, se debe inspeccionar con cuidado la curvatura menor en los primeros 6 cm de la unión gastroesofágica para buscar signos de
una lesión de Dieulafoy.
B. Estudios por imágenes
La endoscopia alta es la modalidad principal para detectar una lesión de Dieulafoy. Si se ha detenido la hemorragia y no hay dudas sobre las
características de la lesión, la ecografía endoscópica ayuda a confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento endoscópico es la principal modalidad para controlar la hemorragia de una lesión de Dieulafoy. Se puede utilizar el tratamiento
combinado con inyecciones de adrenalina seguidas de cauterio y pueden aplicarse endoclips. También hay informes de ligaduras con banda sobre
una lesión de Dieulafoy. El riesgo de hemorragia recidivante después del tratamiento endoscópico es relativamente alto a causa del tamaño de la
arteria subyacente. Puede ser útil tatuar la zona con tinta para facilitar la localización de la zona y el tratamiento endoscópico subsiguiente o el
tratamiento quirúrgico abierto en lo futuro. En los pacientes con hemorragia recidivante, es adecuado repetir el tratamiento endoscópico; sin
embargo, a veces se requiere la intervención quirúrgica, que suele consistir en una resección en cuña de la lesión, ya que la sutura simple tiene una
tasa alta de recurrencia de la hemorragia.
McGrath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band ligation of Dieulafoy’s lesion: report of two cases and review of the literature. Am J
Gastroenterol . 1999;94:1087–1090.
Schmulewitz N, Baillie J. Dieulafoy lesions: a review of 6 years of experience at a tertiary referral center. Am J Gastroenterol . 2001; 96:1688–1694.
4. Malformaciones vasculares
McGrath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band ligation of Dieulafoy’s lesion: report of two cases and review of the literature. Am J
Gastroenterol . 1999;94:1087–1090. Universidad del Valle de México UVM
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Schmulewitz N, Baillie J. Dieulafoy lesions: a review of 6 years of experience at a tertiary referral center. Am J Gastroenterol . 2001; 96:1688–1694.
4. Malformaciones vasculares
Una amplia variedad de trastornos.
Puede causar hemorragia aguda o crónica.
Son variables las frecuencias de la hemorragia.
Generalidades
Se utilizan diversos términos para describir las malformaciones vasculares de la porción superior del tubo digestivo, por ejemplo, malformaciones
arteriovenosas, ectasia vascular, angiodisplasia y telangiectasia. Si bien estas lesiones pueden presentarse como una hemorragia aguda evidente de la
porción superior de tubo digestivo, a menudo son causa de hemorragia de tubo digestivo oculta crónica y anemia ferropénica. Las malformaciones
vasculares de la porción superior del tubo digestivo pueden acompañarse de ectasia vascular del intestino delgado (también de origen desconocido).
Patogenia
Las malformaciones vasculares de la porción superior del tubo digestivo pueden ser de origen arterial o venoso. La mayor parte son idiopáticas y se
desconocen las causas. La variedad de malformaciones vasculares comprenden lesiones de Dieulafoy, según se describieron antes, estómago en
sandía (ectasia vascular del antro gástrico), síndrome de OslerWeberRendu (telangiectasia hemorrágica hereditaria), síndrome de Bean y las
telangiectasias provocadas por radiación.
La hemorragia por malformaciones vasculares de la porción superior del tubo digestivo suele ser intermitente y poco intensa, aunque puede ser
aguda y manifiesta. El aspecto endoscópico es variable pero comprende un conglomerado superficial o penacho de vasos sanguíneos (lámina 56).
Éstos también pueden detectarse mediante angiografía y los signos consisten en llenado inicial de la vena, un penacho vascular y una vena de drenaje
lento.
Tratamiento
El tratamiento primario de las malformaciones vasculares es endoscópico. El tratamiento endoscópico con coagulación térmica es el de elección y al
principio se aplica cauterio en la periferia y luego en el centro de la lesión. Debe haber blanqueo de la mucosa y ablación de todo el tejido vascular
visible. Se ha aplicado la coagulación con plasma de argón al tratamiento de las malformaciones vasculares y es eficaz. Es importante evitar la
sobredistensión del estómago o del intestino delgado durante el tratamiento y también evitar el contacto con los tejidos cuando se utilice tratamiento
coagulante con plasma de argón. No se debe repetir el tratamiento en el mismo lugar debido al riesgo de lesión transmural y perforación.
Se han utilizado diversos fármacos para tratar las malformaciones vasculares de la porción superior del tubo digestivo. Se ha empleado de manera
generalizada el tratamiento combinado de estrógenos y progesterona, pero en general sus resultados no han sido siempre eficaces. Se puede ofrecer
el tratamiento quirúrgico cuando no dan resultados el tratamiento endoscópico y el farmacológico, pero pocas veces es necesario.
5. Estómago en sandía (ectasia vascular del antro gástrico)
Idiopática o relacionada con hipertensión portal.
Aspecto endoscópico característico de filas radiales de malformaciones vasculares que se extienden hacia afuera del píloro.
Patogenia
Se han utilizado diversos fármacos para tratar las malformaciones vasculares de la porción superior del tubo digestivo. Se ha empleado de manera
generalizada el tratamiento combinado de estrógenos y progesterona, pero en general sus resultados no han sido siempre eficaces. Se puede ofrecer
el tratamiento quirúrgico cuando no dan resultados el tratamiento endoscópico y el farmacológico, pero pocas veces es necesario.
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5. Estómago en sandía (ectasia vascular del antro gástrico)
Idiopática o relacionada con hipertensión portal.
Aspecto endoscópico característico de filas radiales de malformaciones vasculares que se extienden hacia afuera del píloro.
Patogenia
El estómago en sandía o ectasia vascular del antro gástrico (GAVE, gastric antral vascular ectasia) es una causa relativamente infrecuente de
hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. Este trastorno puede presentarse junto con gastropatía hipertensiva portal, o confundirse con
ésta. Se presentan malformaciones vasculares en hileras de franjas rojizas que irradian desde el píloro hacia afuera en un patrón que se parece a las
franjas de una sandía. Estas estrías representan filas de malformaciones vasculares y es fácil de conocer la entidad en su forma típica. Sin embargo, el
estómago en sandía puede tener un aspecto menos organizado con eritema más disperso y malformaciones vasculares, lo que puede dificultar su
reconocimiento.
La causa del estómago en sandía es idiopática; sin embargo, puede deberse a prolapso gastroduodenal y se ha observado en pacientes con cirrosis,
hipertensión portal o esclerosis multiorgánica. Los enfermos con hipertensión portal concomitante tienen hemorragia que es más difícil de controlar
y que obliga al tratamiento de la hipertensión portal subyacente.
El diagnóstico de estómago en sandía se basa en el aspecto endoscópico típico de filas de malformaciones vasculares que irradian desde la zona
pilórica (lámina 57). Aunque el diagnóstico se establece mediante la endoscopia, puede confirmarse con el examen histopatológico de una biopsia
endoscópica. Las biopsias del estómago en sandía muestran zonas de ectasia vascular que acompañan a la proliferación de células fusiformes y
fibrohialinosis. La hemorragia que se presenta suele ser crónica y leve, a menudo produce anemia ferropénica y hemorragia oculta. Es infrecuente la
hemorragia aguda o intensa de la porción superior del tubo digestivo por estómago en sandía.
Tratamiento
El tratamiento endoscópico es eficaz para tratar el estómago en sandía, sobre todo cuando no hay una hipertensión portal concomitante. Éste puede
consistir en electrocoagulación multipolar o coagulación con plasma de argón. Se necesitan varios ciclos de tratamiento para obliterar las ectasias
vasculares y disminuir o detener la hemorragia. Aunque la mayoría de los pacientes responde al tratamiento endoscópico, a veces es necesaria la
intervención quirúrgica en los pacientes con hemorragia persistente pese a dicho tratamiento. La antrectomía impide una hemorragia adicional.
Sebastian S, O’Morain CA, Buckley MJ. Review article: current therapeutic options for gastric antral vascular ectasia. Aliment Pharmacol Ther .
2003;18:157–165.
CAUSAS MENOS FRECUENTE DE HEMORRAGIA NO CAUSADA POR VÁRICES
1. Fístula aortoentérica
Es necesario un alto grado de suspicacia para establecer el diagnóstico.
La hemorragia intensa puede ser causa de desangramiento.
Se necesita un diagnóstico rápido y agilizar el tratamiento quirúrgico.
Las fístulas aortoentéricas se presentan cuando hay una comunicación directa entre la aorta y el tubo digestivo. Éstas suelen aparecer en pacientes
que han portado una prótesis de injerto aórtico que horada el intestino. También pueden surgir por aneurismas de la aorta, después de la
radioterapia o a consecuencia de aortitis posinfecciosa (p. ej., por sífilis o por tuberculosis), traumatismo o invasión tumoral.
CAUSAS MENOS FRECUENTE DE HEMORRAGIA NO CAUSADA POR VÁRICES
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1. Fístula aortoentérica
Es necesario un alto grado de suspicacia para establecer el diagnóstico.
La hemorragia intensa puede ser causa de desangramiento.
Se necesita un diagnóstico rápido y agilizar el tratamiento quirúrgico.
Las fístulas aortoentéricas se presentan cuando hay una comunicación directa entre la aorta y el tubo digestivo. Éstas suelen aparecer en pacientes
que han portado una prótesis de injerto aórtico que horada el intestino. También pueden surgir por aneurismas de la aorta, después de la
radioterapia o a consecuencia de aortitis posinfecciosa (p. ej., por sífilis o por tuberculosis), traumatismo o invasión tumoral.
La tercera o la cuarta porción del duodeno es el lugar más frecuente donde se presentan las fístulas aortoentéricas y le siguen las del yeyuno y el íleon.
Los pacientes pueden tener una hemorragia “vaticinadora” con hematemesis o rectorragia iniciales, las cuales experimentan remisión espontánea.
Después, esto puede ir seguido de hemorragia intensa, incluido el desangramiento, lo que vuelve importante diagnosticar lo antes posible este
trastorno. La hemorragia intermitente puede presentarse cuando un coágulo sanguíneo sella en forma temporal una comunicación fistulosa. En casi
la mitad de los casos aparece dolor abdominal o lumbalgia. Puede haber fiebre o signos de infección. En la exploración física se escucha un soplo o se
palpa una tumoración pulsátil.
Es necesario tener muy presente el diagnóstico apropiado de un paciente con una fístula aortoentérica mientras todavía hay tiempo para un
tratamiento satisfactorio. En el enfermo que tiene un factor de riesgo conocido, por ejemplo un injerto aórtico previo, se valorará este diagnóstico en
las primeras fases. Asimismo, se sospechará en caso de hemorragia de la tercera o la cuarta porción del duodeno, sobre todo hemorragia intensa. A
veces en la exploración endoscópica puede verse el material del injerto aórtico sobresaliendo hacia la luz intestinal. El diagnóstico puede confirmarse
mediante tomografía computadorizada con angiografía o en forma directa con angiografía. Se deben realizar pruebas diagnósticas de una manera
rápida junto con la valoración quirúrgica.
El tratamiento de una fístula aortoentérica es quirúrgico. La tasa de mortalidad de una fístula no identificada es 100%, en tanto que la mortalidad por
una fístula reconocida es 30%. El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica de la fístula aortoentérica.
Lemos DW, Raffetto JD, Moore TC, et al. Primary aortoduodenal fistula: a case report and review of the literature. J Vasc Surg . 2003;37:686–689.
2. Hemobilia
Tríada consistente en ictericia, cólico biliar y hemorragia de tubo digestivo.
Se tiene en cuenta este diagnóstico en los pacientes que han sufrido traumatismo o que se han sometido a una intervención hepática.
La hemobilia o hemorragia que se origina en el sistema hepatobiliar es una causa infrecuente de hemorragia aguda de la porción superior del tubo
digestivo. Se considera este diagnóstico en los pacientes que han tenido un antecedente reciente de lesión hepática o de las vías biliares. Esto
comprende traumatismo en la región anatómica y biopsias hepáticas percutáneas (o transyugulares) y colangiografías transhepáticas percutáneas o
biopsias. La hemobilia también se presenta por cálculos biliares, colecistitis, tumores hepatobiliares, abscesos hepáticos y aneurismas.
La tríada típica de la hemobilia es cólico biliar, ictericia obstructiva y hemorragia de tubo digestivo. La ictericia obstructiva puede deberse a septicemia
biliar. En los pacientes con esta tríada se debe tener en cuenta una posible hemobilia.
El diagnóstico de hemobilia puede ser difícil mediante la endoscopia alta. Un duodenoscopio de vista lateral es muy útil para inspeccionar de manera
directa la ampolla de Vater o para llevar a cabo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP, endoscopic retrograde
cholangiopancreatography ) (lámina 58). Se puede llevar a cabo una gammagrafía con eritrocitos marcados o una angiografía para localizar el origen
de la hemorragia.
El tratamiento se dirige a la causa principal de la hemorragia. Aunque en ocasiones se puede realizar el tratamiento mediante una técnica
biopsias. La hemobilia también se presenta por cálculos biliares, colecistitis, tumores hepatobiliares, abscesos hepáticos y aneurismas.
La tríada típica de la hemobilia es cólico biliar, ictericia obstructiva y hemorragia de tubo digestivo. La ictericia obstructiva puede deberse a septicemia
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biliar. En los pacientes con esta tríada se debe tener en cuenta una posible hemobilia.
El diagnóstico de hemobilia puede ser difícil mediante la endoscopia alta. Un duodenoscopio de vista lateral es muy útil para inspeccionar de manera
directa la ampolla de Vater o para llevar a cabo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP, endoscopic retrograde
cholangiopancreatography) (lámina 58). Se puede llevar a cabo una gammagrafía con eritrocitos marcados o una angiografía para localizar el origen
de la hemorragia.
El tratamiento se dirige a la causa principal de la hemorragia. Aunque en ocasiones se puede realizar el tratamiento mediante una técnica
endoscópica, por lo general es necesario llevarlo a cabo con un método angiográfico (p. ej., mediante una embolización arterial) o con tratamiento
quirúrgico.
3. Hemorragia del conducto pancreático (hemosuccus pancreaticus)
Se sospecha el diagnóstico cuando la hemorragia se acompaña de una enfermedad pancreática.
Se detecta mejor mediante un endoscopio de vista lateral.
Este trastorno ocurre cuando hay una hemorragia del conducto pancreático. Es una causa infrecuente de hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo que puede deberse a pancreatitis crónica, seudoquistes pancreáticos y tumores del páncreas. La hemorragia surge cuando hay una erosión
vascular que forma una comunicación directa con el conducto pancreático. También puede presentarse después de la endoscopia terapéutica del
páncreas, lo que incluye esfinterotomía pancreática o extracción de un cálculo.
Se sospecha el diagnóstico de hemorragia del conducto pancreático cuando ocurre hemorragia de la porción superior del tubo digestivo en un
paciente con enfermedad pancreática. Si bien es difícil detectarse mediante endoscopia sistemática, un duodenoscopio de vista lateral y la ERCP
pueden revelar el origen de la hemorragia. El diagnóstico se confirma mediante CT abdominal, angiografía o exploración intraabdominal. La
angiografía mesentérica es un complemento importante para el diagnóstico y el tratamiento y a menudo se realiza una embolización con espiral para
controlar la hemorragia aguda. En el caso de hemorragia persistente o intensa, puede necesitarse la intervención quirúrgica con resección de la zona
sangrante o ligadura del vaso sangrante.
Benz CA, Jakob P, Jakobs R, et al. Hemosuccus pancreaticus—a rare cause of GI bleeding: diagnosis and interventional radiological therapy.
Endoscopy . 2000;32:428–431.
4. Lesión de Cameron
Es necesaria la inspección cuidadosa de la hernia hiatal durante la endoscopia.
Hemorragia de tubo digestivo aguda o crónica.
Las lesiones de Cameron son erosiones o úlceras que afectan la porción distal de una hernia hiatal. Aunque esto puede ser un hallazgo incidental, una
lesión de Cameron puede ser la causa de hemorragia aguda o crónica y de anemia ferropénica. No se ha aclarado del todo el mecanismo de la
formación de una lesión de Cameron, aunque los posibles factores causantes son el reflujo gastroesofágico y el traumatismo mecánico en esta zona.
El tratamiento de una lesión de Cameron depende de la situación clínica. Los pacientes con hemorragia aguda pueden tratarse mediante métodos
endoscópicos. Cuando no hay una hemorragia aguda pero sí pérdida crónica de sangre, el tratamiento puede ser farmacológico, por ejemplo, con
inhibidores de la bomba de protones y sustitución de hierro. La reparación quirúrgica de la hernia hiatal es curativa pero raras veces es necesaria.
5. Tumores de la porción superior del tubo digestivo
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO Page 23 / 28
Los tumores benignos y malignos pueden sangrar.
El tratamiento de una lesión de Cameron depende de la situación clínica. Los pacientes con hemorragia aguda pueden tratarse mediante métodos
endoscópicos. Cuando no hay una hemorragia aguda pero sí pérdida crónica de sangre, el tratamiento puede ser farmacológico, por ejemplo, con
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inhibidores de la bomba de protones y sustitución de hierro. La reparación quirúrgica de la hernia hiatal es curativa pero raras veces es necesaria.
5. Tumores de la porción superior del tubo digestivo
Los tumores benignos y malignos pueden sangrar.
La hemorragia puede ser lenta o intensa.
Las neoplasias de la porción superior del tubo digestivo constituyen menos del 3% de las causas de hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo. Estos tumores pueden ser malignos (primarios o metastásicos) como los adenocarcinomas y los linfomas, o pueden ser benignos, como los
leiomiomas o los tumores del estroma digestivo.
Los síntomas que indican que la hemorragia puede provenir de un tumor en el tubo digestivo son los que pueden atribuirse al tumor primario, como
disfagia por cáncer de esófago u obstrucción prepilórica a consecuencia de carcinoma de estómago. Otros síntomas son inespecíficos, como
caquexia, pérdida de peso y saciedad precoz.
La hemorragia de un tumor de la porción superior del tubo digestivo puede deberse a una erosión difusa de la mucosa o a ulceraciones, o bien, a la
erosión del tumor hacia un vaso subyacente (láminas 59 y 60). La hemorragia puede ser lenta o intensa. Si no se tenía establecido antes el diagnóstico
de un tumor, puede detectarse durante la exploración endoscópica y confirmarse mediante cepillados o biopsias. En algunos casos es necesaria la
ecografía endoscópica para valorar las tumoraciones submucosas.
El tratamiento endoscópico de los individuos con hemorragia de la porción superior del tubo digestivo es menos eficaz en el caso de tumores. Los
tratamientos endoscópicos, aunque pueden ser eficaces, deben utilizarse como una medida transitoria hasta que se pongan en práctica medidas más
definitivas como el tratamiento quirúrgico, ya que la hemorragia a menudo reaparecerá después del control endoscópico de la misma y, por lo tanto,
se necesita un método de tratamiento más durable. La farmacoterapia es ineficaz en estos casos, aunque pueden aplicarse medidas paliativas, como
quimioterapia y radioterapia del tumor primario.
Los pacientes con hemorragia debida a una neoplasia en la porción superior del tubo digestivo tienen un pronóstico muy desfavorable. La mayoría
fallecerá al cabo de tres meses. Sin embargo, los que tienen un tumor digestivo alto benigno que sangra deberán tratarse mediante resección
quirúrgica.
HEMORRAGIA POR VÁRICES
1. Várices gastroesofágicas
Signo de hepatopatía avanzada.
Las várices más grandes sangran con más frecuencia.
Se asocia a una tasa alta de infecciones bacterianas.
Puede afectar el esófago, el estómago, o ambos.
Generalidades
Las várices esofágicas y gástricas pueden presentarse sin ningún síntoma clínico. En los cirróticos, sobre todo en las etapas más avanzadas, se pueden
instaurar medidas de detección para identificar las várices y tratar de reducir el riesgo de la hemorragia inicial. La hemorragia aguda por várices es
diferente a la hemorragia no debida a várices en muchos aspectos. Sólo 50% de los pacientes con una hemorragia por várices deja de sangrar en
forma espontánea (en comparación con 80 a 90%, aproximadamente, de los individuos con hemorragia no debida a várices). Después que cesa la
hemorragia activa por várices existe un alto riesgo de recurrencia de la misma al cabo de seis semanas. El periodo de máximo riesgo es en las primeras
48 a 72 h y más del 50% de todos los episodios de hemorragia recidivante se presenta en los primeros 10 días. La hemorragia recidivante por várices
puede presentarse hasta en 70% de los pacientes en las primeras seis semanas de la hemorragia índice. La supervivencia durante las seis semanas
consecutivas a la hemorragia índice guarda una relación directa con la recurrencia de la hemorragia. Los factores de riesgo para ésta son edad mayor
de 60 años, várices grandes, hemorragia inicial grave (hemoglobina < 8 g/100 ml al ingreso) e insuficiencia renal. La mortalidad fluctúa entre 15 y 50%
Las várices esofágicas y gástricas pueden presentarse sin ningún síntoma clínico. En los cirróticos, sobre todo en las etapas más avanzadas, se pueden
instaurar medidas de detección para identificar las várices y tratar de reducir el riesgo de la hemorragia inicial. La hemorragia aguda por várices es
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diferente a la hemorragia no debida a várices en muchos aspectos. Sólo 50% de los pacientes con una hemorragia por várices deja de sangrar en
forma espontánea (en comparación con 80 a 90%, aproximadamente, de los individuos con hemorragia no debida a várices). Después que cesa la
hemorragia activa por várices existe un alto riesgo de recurrencia de la misma al cabo de seis semanas. El periodo de máximo riesgo es en las primeras
48 a 72 h y más del 50% de todos los episodios de hemorragia recidivante se presenta en los primeros 10 días. La hemorragia recidivante por várices
puede presentarse hasta en 70% de los pacientes en las primeras seis semanas de la hemorragia índice. La supervivencia durante las seis semanas
consecutivas a la hemorragia índice guarda una relación directa con la recurrencia de la hemorragia. Los factores de riesgo para ésta son edad mayor
de 60 años, várices grandes, hemorragia inicial grave (hemoglobina < 8 g/100 ml al ingreso) e insuficiencia renal. La mortalidad fluctúa entre 15 y 50%
para cada episodio hemorrágico y entre 70 y 80% para la hemorragia continua. La hemorragia por várices es la causa de un tercio de todas las muertes
debidas a cirrosis.
Patogenia
Las várices esofágicas y gástricas se producen como resultado de la hipertensión portal. Ésta puede deberse a causas prehepáticas (p. ej., trombosis
de la vena porta y esquistosomiasis), hepatopatías (la cirrosis es la más frecuente) y enfermedades poshepáticas (p. ej., trombosis de la vena hepática,
insuficiencia cardíaca y pericarditis constrictiva). Las várices son venas colaterales dilatadas con una pared débil que tienen la tendencia a desgarrarse
y que pueden sangrar en forma intensa. Las várices pueden estar aisladas en el estómago si se deben a una trombosis de la vena esplénica, una
pancreatitis aguda o un tumor del páncreas.
Los síntomas de hemorragia por várices no son específicos y consisten en hematemesis, melena y rectorragia. Pueden presentarse mareos y lipotimia
y en caso de una hepatopatía grave puede haber encefalopatía hepática. Otros signos y síntomas asociados son manifestaciones de cirrosis, por
ejemplo, ictericia, aracnotelangiectasias, eritema palmar, ascitis y contracciones de Dupuytren.
En los pacientes con lesión hepatocelular activa se presentan alteraciones de las enzimas hepáticas (alanina aminotransferasa y aspartato
aminotransferasa). Puede haber hiperbilirrubinemia y una función sintética deficiente, así como hipoalbuminemia y elevación del INR. En caso de
supresión de la médula ósea por alcohol puede observarse pancitopenia; cuando ocurre hiperesplenismo puede haber plaquetopenia. En los
pacientes con insuficiencia hepática puede presentarse hipoglucemia y en aquellos con síndrome hepatorrenal, se incrementa el nitrógeno ureico
sanguíneo y la creatinina.
La endoscopia alta constituye la principal modalidad diagnóstica y permite el tratamiento endoscópico. Los criterios de la Japanese Research Society
for Portal Hypertension comprenden una clasificación según el tamaño (o forma). Las várices rectas pequeñas se clasifican como F1, las tortuosas y
grandes que ocupan menos de un tercio de la luz del esófago son F2 y las várices grandes de forma de espiral que ocupan más de un tercio de la luz del
esófago son F3. Las radiografías con bario pueden señalar las várices de gran tamaño; sin embargo, no son sensibles para las várices pequeñas y el
empleo de bario impide otras modalidades diagnósticas y terapéuticas. La CT abdominal o la ecografía abdominal puede mostrar los vasos
colaterales. La angiografía de la vena porta también demuestra si hay colaterales o recanalización de la vena umbilical. Los gradientes de presión
venosa hepática de más de 12 mmHg son un factor de predicción de hemorragia.
El diagnóstico diferencial comprende todas las causas de hemorragia de la porción superior del tubo digestivo que no son várices. En 50 a 90% de los
casos se identifican las várices como causa de la hemorragia en pacientes con cirrosis y hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. Los
cirróticos también pueden sangrar por esofagitis, úlcera péptica, desgarros de MalloryWeiss y otras causas que no son várices.
Complicaciones
La hemorragia por várices esofágicas o gástricas puede ser intensa e incontrolable y producir hemorragia grave y muerte. La hemorragia aguda por
várices en un cirrótico puede desencadenar un mayor agravamiento de la hepatopatía con un aumento de encefalopatía hepática y la aparición del
síndrome hepatorrenal. Se presentan infecciones bacterianas hasta en 20% de los cirróticos con hemorragia del tubo digestivo y después se
presentan en otro 50% de los pacientes durante la hospitalización por hemorragias varicosas. Se ha demostrado que el empleo de los antibióticos
profilácticos en personas con hemorragia aguda por várices reduce las tasas de infección subsiguiente, peritonitis bacteriana espontánea,
bacteriemia y defunción.
Complicaciones
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La hemorragia por várices esofágicas o gástricas puede ser intensa e incontrolable y producir hemorragia grave y muerte. La hemorragia aguda por
várices en un cirrótico puede desencadenar un mayor agravamiento de la hepatopatía con un aumento de encefalopatía hepática y la aparición del
síndrome hepatorrenal. Se presentan infecciones bacterianas hasta en 20% de los cirróticos con hemorragia del tubo digestivo y después se
presentan en otro 50% de los pacientes durante la hospitalización por hemorragias varicosas. Se ha demostrado que el empleo de los antibióticos
profilácticos en personas con hemorragia aguda por várices reduce las tasas de infección subsiguiente, peritonitis bacteriana espontánea,
bacteriemia y defunción.
Tratamiento
Los pacientes con hemorragia aguda por várices suelen tratarse con múltiples modalidades simultáneas, como tratamiento farmacológico y
tratamiento endoscópico. Se deben evitar las medidas excesivas de reanimación, ya que la rehidratación demasiado intensiva se ha acompañado de
desencadenamiento de la hemorragia adicional. Además, puede necesitarse tratamiento radiológico y quirúrgico.
En los pacientes con sospecha de hemorragia por várices, se debe iniciar el tratamiento farmacológico para reducir la hemorragia antes de la
valoración endoscópica. El empleo de antibióticos profilácticos administrados antes de la endoscopia en los cirróticos reduce las complicaciones
infecciosas y disminuye la mortalidad.
Está demostrado que los fármacos disminuyen la hemorragia activa por várices. Antes, se administraba vasopresina intravenosa para constreñir la
vasculatura mesentérica y disminuir el flujo sanguíneo de la vena porta. Al mismo tiempo, se administraba un vasodilatador sistémico, como la
nitroglicerina intravenosa, para reducir los efectos adversos relacionados con la vasoconstricción sistémica, los que incluían isquemia miocárdica,
cerebral, intestinal y de las extremidades. Sin embargo, esta combinación de vasopresina y nitroglicerina pocas veces se utiliza en la actualidad dada la
disponibilidad de otros fármacos con menos efectos secundarios.
La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina que se libera en forma sostenida y lenta. Al parecer tiene una capacidad similar para controlar
la hemorragia y reducir la mortalidad de la vasopresina, sin muchos de los efectos secundarios sistémicos de ésta. En la actualidad, en Estados Unidos
no se dispone de terlipresina pero sí se utiliza en otros países.
La somatostatina y su análogo, el octreótido, se han utilizado de manera generalizada en pacientes con várices esofágicas y gástricas sangrantes. Estos
fármacos producen de manera indirecta vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo portal. Se administra el octreótido en una inyección de un
bolo de 25 a 50 μg seguido de una infusión continua de 2550 μg/h por vía intravenosa. Se ha demostrado que el octreótido y la somatostatina son
útiles para lograr la hemostasia y evitar la recidiva temprana de la hemorragia. Una vez que se estabiliza a los pacientes tras el episodio agudo de
hemorragia por várices, se administran bloqueadores β para prevenir la recurrencia de la hemorragia. (Véase en el capítulo 47 una descripción
adicional de la hipertensión portal.)
El tratamiento de elección para las várices esofágicas sangrantes es la hemostasia endoscópica (láminas 61 y 62). El objetivo del tratamiento
endoscópico es encontrar el origen de la hemorragia y tratarla. Se valoran las várices mediante la búsqueda de signos de hemorragia activa o
indicadores de hemorragia reciente. Estos indicadores son las várices tortuosas de gran tamaño con verdugones rojos (estrías rojas longitudinales
sobre las várices que semejan verdugones de pana rojos), puntos rojos de color cereza (puntos rojos de color cereza distintivos que están planos
sobre una várice) y puntos hemocísticos (puntos rojos circunscritos y elevados superpuestos a las várices y que tienen el aspecto de “ampollas de
sangre”). Los tapones de plaqueta o fibrina son proyecciones blancas en forma de pezón que se proyectan desde unas várice e indican un lugar de
hemorragia reciente y un riesgo muy alto de sangrar.
El tratamiento endoscópico al principio se aplica en la porción distal del esófago en la unión gastroesofágica y luego se extiende en sentido proximal.
La mayor parte de las hemorragias por várices ocurren en los 5 a 10 cm distales del esófago. Las várices gástricas no responden muy bien al
tratamiento endoscópico y no responden al tratamiento endoscópico típico (lámina 63). Los informes recientes sobre el empleo de inyecciones de
cianoacrilato en las várices gástricas sangrantes son promisorios aunque no están aprobadas para utilizarse en Estados Unidos.
La escleroterapia inyectable endoscópica es un método establecido para inyectar de manera directa las várices utilizando una técnica a manos libres
con 1 a 3 ml de fármaco esclerosante (morruato de sodio o etanolamina) en cada punto. Se han utilizado múltiples técnicas y fármacos para la
esclerosis de las várices. Si bien esta técnica es eficaz, la ligadura con bandas aplicada a las várices esofágicas es más eficaz, conlleva menos recidiva
de hemorragia, menos complicaciones, una tasa de mortalidad más baja y se necesitan menos sesiones de tratamiento para obliterar las várices.
El tratamiento endoscópico de ligadura de las várices con banda es un método para colocar bandas elásticas sobre las várices, similar a la técnica de
cerclaje de las hemorroides. Éste suele realizarse en los 5 cm distales del esófago. Se aspiran las várices hacia un dispositivo de cerclaje y se liberan las
bandas alrededor de la base de la várice. La ligadura de las várices esofágicas con banda controla la hemorragia aguda en 90% de los pacientes y la
cianoacrilato en las várices gástricas sangrantes son promisorios aunque no están aprobadas para utilizarse en Estados Unidos.
La escleroterapia inyectable endoscópica es un método establecido para inyectar de manera directa las várices utilizando una técnica a manos libres
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con 1 a 3 ml de fármaco esclerosante (morruato de sodio o etanolamina) en cada punto. Se han utilizado múltiples técnicas y fármacos para la
esclerosis de las várices. Si bien esta técnica es eficaz, la ligadura con bandas aplicada a las várices esofágicas es más eficaz, conlleva menos recidiva
de hemorragia, menos complicaciones, una tasa de mortalidad más baja y se necesitan menos sesiones de tratamiento para obliterar las várices.
El tratamiento endoscópico de ligadura de las várices con banda es un método para colocar bandas elásticas sobre las várices, similar a la técnica de
cerclaje de las hemorroides. Éste suele realizarse en los 5 cm distales del esófago. Se aspiran las várices hacia un dispositivo de cerclaje y se liberan las
bandas alrededor de la base de la várice. La ligadura de las várices esofágicas con banda controla la hemorragia aguda en 90% de los pacientes y la
tasa de recidiva de la hemorragia es 30%. La ligadura endoscópica de las várices constituye el tratamiento de elección para controlar la hemorragia
aguda por várices. Una desventaja de la técnica de aplicación de banda es que puede ser difícil realizarla en caso de una hemorragia activa. A veces se
dificulta localizar el origen exacto de la hemorragia con la vista endoscópica restringida que permite el dispositivo para aplicar la banda y puede
estancarse la sangre dentro del mecanismo del cerclaje. Además, no es factible llevar a cabo la aplicación de la banda en la posición de retroflexión del
endoscopio en el estómago dadas las características del mismo.
C. Taponamiento con globo
El taponamiento con globo es una forma eficaz de lograr la hemostasia a corto plazo, pero debe reservarse para los pacientes cuya hemorragia no se
puede controlar mediante el tratamiento endoscópico o que tienen hemorragia abundante que impide un tratamiento endoscópico. Uno de los
dispositivos que más se utiliza es la sonda de SengstakenBlakemore, que tiene un globo gástrico grande de 250 ml y un globo esofágico, así como una
vía para la aspiración gástrica. En los pacientes con hemorragia masiva que no se controla con otras medidas, esta sonda puede colocarse con el globo
gástrico inflado inicialmente después de la confirmación radiográfica de su posición apropiada. De ser necesario, se puede inflar con cuidado el globo
esofágico. Sin embargo, el empleo del globo esofágico se asocia a desgarro del esófago, una complicación letal. Si no se realiza el tratamiento
definitivo, reaparecerá la hemorragia cuando se desinfle el globo. En general, se utiliza el taponamiento con globo para tratar de estabilizar de manera
temporal a un paciente antes de llevar a cabo un tratamiento más definitivo.
D. Tratamiento radiológico
El principal tratamiento radiológico es la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
La TIPS es un procedimiento radiológico que crea una derivación portosistémica a través de una vía de acceso transyugular. En este procedimiento, se
realiza una conexión entre las venas porta y hepática y se coloca una endoprótesis entre las dos venas. Las complicaciones son encefalopatía debida al
cortocircuito, oclusión de la derivación con la recurrencia de la hemorragia y desplazamiento de la derivación. En general, la TIPS se utiliza sólo en
pacientes que tienen hemorragia por várices persistente pese a las tentativas de control endoscópico y farmacológico.
E. Tratamiento quirúrgico
Diversas modalidades de tratamiento quirúrgico se pueden aplicar para controlar la hemorragia por várices esofágicas y gástricas. Éstas consisten en
la creación de una derivación portosistémica, que puede ser una derivación portocaval (no selectiva) o una derivación esplenorrenal distal (selectiva).
Una alternativa es la transección esofágica, en la cual se efectúa transección de la porción distal del esófago y luego se une mediante grapas después
de ligar las várices, con la desvascularización de la unión gastroesofágica (procedimiento de Sugiura). La operación final para controlar la hemorragia
por várices es el trasplante hepático. Ésta es una opción en los pacientes que ya han planeado someterse a un trasplante hepático a causa de la
disfunción hepática. En general, los individuos que obtienen los mejores pronósticos tras el tratamiento quirúrgico de derivación tienen una función
hepática relativamente bien conservada (clase A de ChildTurcottePugh), pero no les ha dado resultado el tratamiento endoscópico.
La hemorragia por várices es una causa importante de recidiva de la hemorragia y de mortalidad. La hemorragia por várices se detendrá en casi 50%
de los casos, pero en los que tienen hemorragia persistente la mortalidad se acerca al 80%. Los pacientes corren un riesgo alto de recidiva de la
hemorragia (hasta 70%) mientras no se obliteren las várices gastroesofágicas. Si un paciente sobrevive al episodio hemorrágico inicial, se realizan
ciclos repetidos de ligaduras con banda aproximadamente cada dos semanas hasta que se hayan obliterado las várices. Esta técnica se combina con el
tratamiento farmacológico mediante bloqueadores β. El pronóstico en los pacientes con várices gastroesofágicas sangrantes es desfavorable, aun
cuando se controlen las várices sangrantes, ya que esto es indicativo de una insuficiencia hepática progresiva. Los enfermos fallecen por
descompensación hepática, hemorragias recurrentes, infecciones, insuficiencia renal y otras complicaciones.
2. Gastropatía hipertensiva portal
Aspecto endoscópico de “piel de serpiente” característico.
Causa infrecuente de hemorragia aguda.
tratamiento farmacológico mediante bloqueadores β. El pronóstico en los pacientes con várices gastroesofágicas sangrantes es desfavorable, aun
cuando se controlen las várices sangrantes, ya que esto es indicativo de una insuficiencia hepática progresiva. Los enfermos fallecen por
descompensación hepática, hemorragias recurrentes, infecciones, insuficiencia renal y otras complicaciones. Access Provided by:
2. Gastropatía hipertensiva portal
Aspecto endoscópico de “piel de serpiente” característico.
Causa infrecuente de hemorragia aguda.
La gastropatía hipertensiva portal, también denominada gastropatía congestiva, se presenta con edema y dilatación venosa capilar en la submucosa y
la mucosa del estómago. Esto produce friabilidad y puede causar hemorragia con el desgarro de los vasos ectásicos. En la exploración endoscópica el
aspecto es de un patrón de mucosa rosada reticular, en forma de mosaico, con un aspecto de “piel de serpiente” característica. En los pacientes con
cirrosis e hipertensión portal aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y esto desencadena congestión e hiperemia del estómago.
La gastropatía hipertensiva portal puede presentarse después del tratamiento de las várices esofágicas mediante escleroterapia endoscópica o
tratamiento con ligadura en banda. Se postula que el tratamiento de las várices esofágicas aumenta la presión retrógrada hacia el estómago, lo que
lleva a la aparición de congestión gástrica. En general, esto es una causa relativamente infrecuente de hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo, aunque puede ser una causa de hemorragia crónica en los pacientes cirróticos.
Tratamiento
El objetivo de tratamiento de la gastropatía hipertensiva portal es disminuir las presiones portales y detener así la hemorragia. Los tratamientos
endoscópicos no son eficaces en este trastorno. La zona afectada es difusa y los fármacos que disminuyen el flujo sanguíneo, como el octreótido, se
pueden utilizar en forma aguda. Se suele administrar al principio el propranolol en dosis bajas (20 a 40 mg/día) y luego aumentarse la dosis y ajustarse
hasta que se detenga la hemorragia o se presenten efectos secundarios. Los pacientes con hemorragia no controlada pueden necesitar tratamiento
con TIPS o un procedimiento quirúrgico derivativo. En caso de hepatopatía descompensada, se lleva a cabo el trasplante hepático.
Bañares R, Albillos A, Rincón D, et al. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta
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Edad (años) < 60 7079 ≥ 80 –

Choque No Taquicardia (P Hipotensión (P > 100 lpm; SBP > 100 mmHg) –

Trastornos Ningún trastorno – Insuficiencia cardíaca congestiva, Insuficiencia renal o

Diagnóstico Desgarro de MalloryWeiss, Todos los demás Cáncer gastrointestinal alto –

Principales signos de Ninguno o puntos – Coágulo, vaso o chorro –

Edad (años) < 60 7079 ≥ 80 –

Choque No Taquicardia (P Hipotensión (P > 100 lpm; SBP > 100 mmHg) –

Trastornos Ningún trastorno – Insuficiencia cardíaca congestiva, Insuficiencia renal o

Diagnóstico Desgarro de MalloryWeiss, Todos los demás Cáncer gastrointestinal alto –

Principales signos de Ninguno o puntos – Coágulo, vaso o chorro –

Gralnek AM, Barkun AN, Bardou M. Management of acute bleeding from a peptic ulcer. N Engl J Med . 2008;359:928–937. [PubMed: 18753649]

Signo Riesgo de hemorragia recurrentea (%) Mortalidad (%) Prevalencia (%)

Hawkey CJ. Risk of ulcer bleeding in patients infected with Helicobacter pylori taking nonsteroidal antiinflammatory drugs. Gut . 2000;46:310–311.

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Choque No Taquicardia (P Hipotensión (P > 100 lpm; SBP > 100 mmHg) –

Trastornos Ningún trastorno – Insuficiencia cardíaca congestiva, Insuficiencia renal o

Diagnóstico Desgarro de Mallory­Weiss, Todos los demás Cáncer gastrointestinal alto –

Principales signos de Ninguno o puntos – Coágulo, vaso o chorro –

Edad (años) < 60 70­79 ≥ 80 –

Choque No Taquicardia (P Hipotensión (P > 100 lpm; SBP > 100 mmHg) –

Trastornos Ningún trastorno – Insuficiencia cardíaca congestiva, Insuficiencia renal o

Diagnóstico Desgarro de Mallory­Weiss, Todos los demás Cáncer gastrointestinal alto –

Principales signos de Ninguno o puntos – Coágulo, vaso o chorro –

Gralnek AM, Barkun AN, Bardou M. Management of acute bleeding from a peptic ulcer. N Engl J Med . 2008;359:928–937. [PubMed: 18753649]

Signo Riesgo de hemorragia recurrentea (%) Mortalidad (%) Prevalencia (%)

Hawkey CJ. Risk of ulcer bleeding in patients infected with Helicobacter pylori taking non­steroidal anti­inflammatory drugs. Gut . 2000;46:310–311.

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