AMINOGLUCÓSIDOS Y FENICOLES

AMINOGLUCÓSIDOS:
-Gentamicina
-Amikacina
-Tobramicina
-Estreptomicina
Son antibióticos que tienen actividad PRINCIPALMENTE contra gram negativos aerobios.
-Enterobacterias: Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Acinetobacter
baumannii (mientras haya sensibilidad), Bruceela, Bordetella, Neisserias.
→ Clínicamente útiles para infecciones de vías urinarias.
-Cubren gram positivos, pero clínicamente casi no se usan para estos.
-NO CUBREN ANAEROBIOS.

Los aminoglucósidos no se usan en monoterapias, pues casi siempre van acompañados con otro antibiótico.
Los aminoglucósidos como la amikacina tienen una mejor función en “picos de concentración”, lo que
reduciría:
-Tiempo de exposición constante al antibiótico
-Poseen Efecto postantibiótico

AMINOGLUCÓSIDO PRINCIPAL USO

--- Infecciones de vías urinarias (Monoterapia)

--- Septicemia y Neumonías graves, Endocarditis,
Gentamicina --- Infecciones tópicas y oculares (con Neomicina)
→ NO COMBINAR con bloqueadores neuromusculares
debido al riesgo de parálisis, ni con otros antibióticos
nefrotóxicos.

--- Resistente a muchas bacterias que inactivan la

Gentamicina, Tobramicina y Estreptomicina.
Amikacina
→ Activa contra algunas cepas de Mycobacterium
Tuberculosis multirresistentes.

Estreptomicina → I.V --- Segunda elección en el tratamiento de la tuberculosis

--- Espectro similar a Gentamicina - resistencia cruzada.

Tobramicina Solución para inhalación. Uso en pacientes con fibrosis
quística

Netilmicina --- Útil contra bacterias resistentes

--- Neomicina (oftálmica) y Kanamicina tienen estrecha

relación.

Neomicina, Kanamicina, Paromicina --- Útiles contra bacterias gram+, gram- y algunas
micobacterias.
→Pseudomonas y Streptococcus son usualmente
resistentes

--- NO es propiamente un aminoglucósido, se ubica en este

grupo por que no tiene grupo como tal.
Espectinomicina
--- Tratamiento de infección por Neisseria gonorrhoeae
resistentes a otros fármacos o alérgicas a penicilina
➢ MECANISMOS DE ACCIÓN:
-Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas, inhibidores de la síntesis de proteínas mediante la
unión al subcomplejo 30s que actúan alterando la función ribosomal en las bacterias.

Sus tres efectos son:

-Bloqueo complejo de inicio (30s+50s)
-Lectura errónea del RNA mensajero.
-Bloqueo de la translocación del ribosoma.

La unión al complejo ribosomal es irreversible.

Cabe aclarar que los aminoglucósidos requieren de O2 para sus efectos, debido que en condiciones
anaerobias se dificulta el paso de estos a través de la membrana → por esta razón no tienen efecto contra
anaerobios.

➢ MECANISMOS DE RESISTENCIA:
1. Producción de enzimas transferasas que inactivan al aminoglucósido por adenilación, acetilación y
fosforilación. (mecanismo de resistencia más antiguo que se conoce)

2. Alteración de la entrada del aminoglucósido a la célula: mutación de tipo genotipo (mutan las puertas de
entrada del antibiótico)

3. Alteración del ambiente bacteriano: mutación de tipo fenotípico.

4. Alteración o eliminación de la proteína receptora en la subunidad 30S.

➢ FARMACOCINÉTICA:
-Se absorben poco en el tubo digestivo
-Buena absorción por vía intramuscular (concentración máxima a los 30-90 minutos)
-La vía intravenosa es la más usual - en solución para pasar en 30 a 60 minutos.

--- Los aminoglucósidos no se deberían usar preferiblemente en pacientes con insuficiencia renal,
debido a que su semivida normal es suero es muy larga.

-Son antibióticos altamente polares → No penetran muy bien SNC y ojo.

→ → La concentración de los aminoglucósidos en la mayor parte de los tejidos es baja - excepción

corteza renal. (por eso su nefrotoxicidad)

-Se pueden dar 2 o 3 veces al día. (poca efectividad)

La amikacina aniquila más bacterias en los picos de concentración que en
concentraciones constantes. (aniquilación dependiente de
concentración)

-Efecto postantibiótico

Una sola dosis diaria es más efectiva y quizá menos nociva que varias dosis pequeñas

-Se eliminan por vía renal (directamente proporcional a eliminación de creatinina)

➢ EFECTOS ADVERSOS:
Hay que tener claro que los efectos adversos de los aminoglucósidos son muy dependientes de la
concentración en función del tiempo.

El principal efecto adverso de los aminoglucósidos es la NEFROTOXICIDAD y OTOTOXICIDAD.

 -Amikacina, Neomicina y Kanamicina son los + ototóxicos
-Gentamicina, Tobramicina y Neomicina son los + nefrotóxicos
-Gentamicina y Estreptomicina producen principalmente una toxicidad vestibular

Otros Riesgos:
-Clínicamente los aminoglucósidos no deben ser usados por más de 5 días. (si se llegan a usar por más de
5 días se debe iniciar un protocolo de nefroprotección)
-Altas dosis de Aminoglucósidos pueden producir bloqueo neuromuscular con parálisis respiratoria →
reversible con Gluconato de calcio o Neostigmina.
-Pacientes de edad avanzada y con alteración de la función renal.
-Pacientes que usan otros fármacos nefrotóxicos concomitantemente. (ej: diurético de ASA, AINES)
-Rara vez hipersensibilidad.

➢ DOSIS:

ANFENICOLES:
Los anfenicoles son antibióticos de amplio espectro, siendo estos fuertes inhibidores de la síntesis proteica
al unirse reversiblemente al complejo ribosomal 50s.

-Cloranfenicol:
-Es bacteriostático (no aniquila la bacteria, si no que controla el crecimiento bacteriano)
Tiene actividad contra gram positivos y gram negativos, aerobios y anaerobios (No tiene actividad
contra Clamidia) → usado principalmente en infecciones graves por rickettsias.

→ Muy sensibles: H.influenzae, Neisseria meningitidis, bacteroides

-Mecanismos de resistencia: enzima acetiltransferasa

→ Este fármaco realmente es

muy poco utilizado
Al ser un antibiótico de amplio espectro puede producir clamidiosis oral o vaginal; En los niños puede
producir el síndrome del niño gris: color grisáceo de la piel, vómito, flacidez, hipotermia, shock y
colapso.

→ Los fenicoles casi no son usados debido a: Toxicidad hematológica y Actual mucha resistencia.