A hoy Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2023 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Reservados todos los derechos.

Excreción fraccionada de sodio, urea y otras moléculas

en la lesión renal aguda
AUTORES: Mark D. Okusa, MD, Tushar A Chopra, MD
REDACTOR DE SECCIÓN: Paul M. Palevsky, MD
REDACTOR ADJUNTO: Eric N. Taylor, MD, MSc, FASN

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .

Revisión de la literatura actual hasta:  junio de 2023.

Última actualización de este tema:  15 de noviembre de 2022.

INTRODUCCIÓN

La excreción fraccionada de sodio (FENa) mide el porcentaje de sodio filtrado que se excreta
en la orina. Este cálculo se usa ampliamente para ayudar a diferenciar la enfermedad
prerrenal (disminución de la perfusión renal) de la necrosis tubular aguda (ATN) como la
causa de la lesión renal aguda (AKI, anteriormente llamada insuficiencia renal aguda). (Ver
"Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y necrosis tubular aguda en la lesión
renal aguda en adultos", sección sobre 'Evaluación y diagnóstico' ).

Como se describe a continuación, existen varias limitaciones para el uso de FENa en

pacientes con LRA. Estas limitaciones incluyen el pequeño tamaño de la muestra de los
estudios que respaldan el uso de FENa, la variabilidad del umbral de FENa que se usa para
definir la enfermedad prerrenal, la presencia de múltiples causas de una FENa baja además
de la enfermedad prerrenal y los errores asociados con el uso de medidas de la excreción de
sodio en el marco de la pérdida renal de sal (como con la terapia con diuréticos). Por lo
tanto, la etiología de AKI debe basarse en la totalidad de la presentación.(antecedentes,
examen clínico, microscopía de orina y, en su caso, respuesta a la reposición de volumen), no
solo en la FENa. FENa podría desempeñar un papel de apoyo en el diagnóstico del síndrome
hepatorrenal, un trastorno que se caracteriza por oliguria, reabsorción ávida de sodio, Na en
orina <10 mEq/L y FENa <1 por ciento [1 ] . Cuando los diuréticos aún pueden estar activos y
la FENa no es baja, la excreción fraccionada de urea (FEUrea) puede ser útil. (Consulte
"Limitaciones de la excreción fraccionada de sodio" a continuación y "Urea" a continuación).
Aunque todavía no se ha generalizado su uso clínico, se están evaluando nuevos
biomarcadores urinarios y séricos para evaluar la lesión tubular intrínseca [ 2-5 ]. (Ver
"Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y necrosis tubular aguda en la lesión
renal aguda en adultos", sección sobre 'Evaluación y diagnóstico' ).

Fórmula  :  la carga de sodio filtrada se puede determinar a partir del producto de la tasa de
filtración glomerular (TFG; calculada a partir del aclaramiento de creatinina) y la
concentración sérica de sodio (SNa). Por otro lado, la excreción urinaria de sodio es igual al
producto de la concentración de sodio en orina (UNa) y el caudal de orina (V). De este modo:

                                                   cantidad de Na + excretada
         FENa, porcentaje = —————————————————— x 100
                                                     cantidad de Na + filtrada

                                                         UNa x V
         FENa, porcentaje = —————————————————— x 100
                                           SNa x [(UCr x V) ÷ SCr]

donde UCr y SCr son las concentraciones de creatinina en orina y suero, respectivamente.
Esta ecuación se puede simplificar ya que los términos de la tasa de flujo de orina (V) se
anulan, lo que permite estimar la FENa a partir de muestras de suero y orina obtenidas
simultáneamente sin medir el volumen de orina [ 6 ] :

                                          UNa x SCr
         FENa, porcentaje = ——————— x 100
                                          SNa x UCr

Las calculadoras para FENa están disponibles usando unidades estándar ( calculadora 1 ) o
unidades SI ( calculadora 2 ).

DESCRIPCIÓN GENERAL

El FENa se usa comúnmente para ayudar a diferenciar la enfermedad prerrenal (una

reducción transitoria en la tasa de filtración glomerular [GFR] debido únicamente a la
disminución de la perfusión renal) de la necrosis tubular aguda (ATN), las dos causas más
comunes de AKI [6-9 ] . Sin embargo, existe cierta superposición ya que la enfermedad
prerrenal grave, en particular si se acompaña de hipotensión, también es una causa
frecuente de ATN. Además de las pruebas de laboratorio, son esenciales una anamnesis y un
examen físico cuidadosos [ 9 ]. (Consulte "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal
y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos", sección "Causas de la
necrosis tubular aguda" .)
La FEUrea y otras moléculas, como el litio y el ácido úrico, también se han evaluado por su
utilidad en la distinción entre enfermedad prerrenal y ATN [ 9,10 ]. El FEUrea puede ser
particularmente útil en pacientes que reciben tratamiento con diuréticos, que pueden elevar
transitoriamente el FENa por encima del valor utilizado para diagnosticar la enfermedad
prerrenal. (Consulte 'Excreción fraccionada de otras moléculas' a continuación).

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO EN LA LESIÓN RENAL AGUDA

La FENa puede ser útil en pacientes con sospecha de LRA debido a enfermedad prerrenal o
necrosis tubular aguda (ATN). Una variedad de estudios han confirmado que la FENa
diferencia más claramente entre estas dos condiciones que otras pruebas de laboratorio [
7,8,11,12 ]. La concentración de sodio en la orina, la proporción de creatinina en la orina y en
el suero y la osmolalidad de la orina tienen un valor predictivo mucho más bajo. Sin
embargo, FENa no tiene suficiente precisión para ser utilizada como única prueba de
diagnóstico para este propósito [ 13 ]. (Ver 'Excreción fraccional de sodio versus
concentración de sodio en orina' a continuación y 'Etiología y diagnóstico de enfermedad
prerrenal y necrosis tubular aguda en lesión renal aguda en adultos', sección 'Otras pruebas
que pueden ser útiles').)

El valor clínico de calcular la FENa es más alto en pacientes con LRA oligúrica que no tienen
enfermedad renal crónica (ERC) preexistente y que no están tomando diuréticos. En
pacientes con CKD y/o aquellos que toman diuréticos, la FENa a menudo puede ser alta (es
decir, superior al 2 por ciento) incluso en el contexto de hipovolemia. A modo de ejemplo, en
una revisión sistemática de 15 estudios y 827 pacientes con LRA, la sensibilidad y
especificidad de un FENa inferior al 1 por ciento para identificar correctamente la
enfermedad prerrenal fue del 90 por ciento (95% CI 81-95 por ciento) y del 82 por ciento (95
por ciento). % IC 70-90 por ciento), respectivamente [ 14]. Entre aquellos pacientes con
oliguria y sin ERC preexistente o uso de diuréticos, la sensibilidad y especificidad fueron
mayores (95 y 91 por ciento, respectivamente). Por el contrario, la sensibilidad y la
especificidad fueron menores entre aquellos con ERC o uso de diuréticos (83 y 66 por ciento,
respectivamente).

En general, una FENa por debajo del 1 por ciento sugiere enfermedad prerrenal, donde la
reabsorción de casi todo el sodio filtrado representa una respuesta adecuada a la
disminución de la perfusión renal. En comparación, un valor entre el 1 y el 2 por ciento
puede verse con cualquiera de los dos trastornos, mientras que un valor superior al 2 por
ciento suele indicar ATN. Sin embargo, un FENa por debajo del 1 por ciento no es diagnóstico
de enfermedad prerrenal, ya que puede verse en una variedad de otras causas de AKI.
(Consulte "Múltiples causas de lesión renal aguda con FENa inferior al 1 por ciento" a
continuación y "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y necrosis tubular aguda
en la lesión renal aguda en adultos", sección sobre "Excreción fraccionada de sodio y
concentración de sodio en la orina" . )

Los valores de corte anteriores se aplican solo en pacientes con LRA avanzada . Los
valores de FENa que definen la enfermedad prerrenal son más bajos en pacientes con
enfermedad menos grave, ya que la carga de sodio filtrado es mucho más alta, siendo tan
baja como 0,1 por ciento en pacientes con función renal normal. Otro problema potencial es
que la tasa de filtración glomerular (TFG) no se puede estimar a partir de una sola medición
de creatinina sérica, ya que la creatinina sérica no es estable. (Consulte "La excreción
fraccional de sodio varía con la tasa de filtración glomerular" a continuación y "Las
mediciones únicas de creatinina sérica pueden ser engañosas" a continuación).

La FENa relativamente alta en ATN puede deberse a uno o ambos de los siguientes factores:
pérdida inadecuada de sodio debido al daño tubular y/o una respuesta adecuada de las
nefronas restantes bien conservadas a la expansión de volumen. Es más probable que la
pérdida inadecuada de sodio sea importante en las primeras etapas de la enfermedad,
cuando las nefronas que aún están filtrando tienen una función tubular alterada. En
comparación, la expansión de volumen puede ser más importante en pacientes con NTA
establecida y perfusión tisular normal. En este momento, la mayoría de las nefronas
dañadas pueden no funcionar y la producción de orina proviene principalmente de un
número relativamente pequeño de nefronas bien conservadas. En este contexto, el
mantenimiento del equilibrio de sodio requiere una FENa alta.

Como ejemplo, suponga que un paciente con NTA establecida tiene una TFG que ha caído
del nivel normal de 180 l/día (125 ml/min) a 20 l/día. Si la concentración de sodio en el agua
plasmática es de 150 mEq/L, entonces la carga de sodio filtrado será de 3000 mEq/día (20 x
150). Si la ingesta de sodio es de 75 mEq/día, la excreción del sodio ingerido requerirá una
FENa de 2,5 por ciento (75 ÷ 3000).

Excreción fraccional de sodio versus concentración de sodio en la orina  :  la FENa

generalmente es más precisa que la concentración de sodio en la orina para diferenciar la
enfermedad prerrenal de la ATN porque mide directamente el manejo del sodio. Por el
contrario, la concentración de sodio en la orina también se ve afectada por la tasa de
reabsorción de agua. Por ejemplo, un paciente ávido tanto de agua como de sodio debido a
una enfermedad prerrenal puede, debido al bajo volumen de orina, tener una concentración
de sodio en la orina relativamente alta de 20 a 40 mEq/L o más, a pesar de tener poco sodio
en la orina. .

Limitaciones de la excreción fraccionada de sodio  :  existen limitaciones importantes en

el uso de FENa para establecer la causa de la LRA ( tabla 1 ) [ 9 ]:
 ● El criterio FENa de menos del 1 por ciento para diagnosticar enfermedad prerrenal se
aplica solo a pacientes con una marcada reducción de la TFG. (Consulte 'La excreción
fraccional de sodio varía con la tasa de filtración glomerular' a continuación).

● Es posible que las mediciones individuales de creatinina sérica no proporcionen una

estimación precisa de la TFG. (Consulte 'Las mediciones únicas de creatinina sérica
pueden ser engañosas' a continuación).

● Hay una serie de causas de LRA además de la enfermedad prerrenal en las que la FENa
puede ser inferior al 1 por ciento. (Consulte "Múltiples causas de lesión renal aguda con
FENa inferior al 1 por ciento" a continuación).

● La FENa puede estar por encima del 1 por ciento cuando la enfermedad prerrenal
ocurre en pacientes con enfermedad renal crónica o cualquier causa de pérdida de
sodio, como la terapia con diuréticos mientras el diurético aún está actuando. (Consulte
'Enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica' a continuación y
'Terapia con diuréticos' a continuación).

La excreción fraccional de sodio varía con la tasa de filtración glomerular  :  como se
mencionó anteriormente, la FENa es más confiable en pacientes con LRA que la
concentración de sodio en la orina, ya que no varía con el volumen de orina. Sin embargo, el
valor de FENa del 1 por ciento que distingue la enfermedad prerrenal de la ATN se aplica
solo en pacientes con una marcada reducción de la TFG . En pacientes con enfermedad
menos grave, la TFG y, por tanto, la carga de sodio filtrado son mayores y, al mismo nivel de
excreción urinaria de sodio, la FENa será menor. Por lo tanto, no existe un valor absoluto de
FENa que siempre sea diagnóstico de enfermedad prerrenal , lo que enfatiza la
importancia de usar FENa en relación con el contexto clínico.

Si, por ejemplo, la carga de sodio filtrado es muy baja a 3000 mEq/día (GFR 20 L/día, que es
aproximadamente 14 mL/min [normal 180 L/día o 125 mL/min], y la concentración de sodio
en el agua plasmática es 150 mEq/L), entonces se requiere un FENa por debajo del 1 por
ciento para reducir apropiadamente la excreción de sodio por debajo de 20 mEq/día, si la
enfermedad prerrenal fuera el único problema.

Los resultados son bastante diferentes cuando la TFG es normal o solo se reduce
modestamente. Con una TFG normal de 180 l/día y una concentración de sodio en agua
plasmática de 150 mEq/l, la carga de sodio filtrado es de 27 000 mEq/día. Una FENa del 1 por
ciento en este entorno representa la excreción de 270 mEq/día, que es mayor que la ingesta
promedio de sodio de 80 a 250 mEq/día. Por lo tanto, casi todas las personas con una TFG
normal tienen una FENa inferior al 1 por ciento. Para reducir la excreción de sodio a menos
de 20 mEq/día en presencia de depleción de volumen, se requiere una FENa por debajo del
0,1 por ciento. Este valor aumenta al 0,2 por ciento si la TFG es el 50 por ciento de lo normal,
al 0,4 por ciento si la TFG es al 25 por ciento de lo normal y al 1 por ciento si la TFG es al 10
por ciento de lo normal.

Estos ejemplos ilustran la dificultad de utilizar la FENa para diagnosticar la enfermedad

prerrenal en otros entornos que no sean la LRA grave.

Las mediciones únicas de creatinina sérica pueden ser engañosas  :  la TFG no se puede
estimar a partir de una sola medición de creatinina sérica, ya que la creatinina sérica no es
estable.

Supongamos, por ejemplo, que un paciente con shock séptico ingresa en el hospital. El
paciente puede ser oligúrico y tener poca o ninguna función renal. Sin embargo, si la
duración de la enfermedad es de solo unas pocas horas, la creatinina sérica seguirá estando
cerca del valor inicial del paciente, ya que no ha habido tiempo para que se retenga la
creatinina. Por lo tanto, una creatinina sérica de 1 mg/dL (88 micromol/L) podría estar
presente en un paciente con una TFG basal normal que ahora tiene poca o ninguna filtración
glomerular. La presencia de AKI será evidente a partir de mediciones seriadas de la
creatinina sérica, que inicialmente puede aumentar tanto como 2 mg/dL (177 micromol/L) o
más por día.

El mismo principio se aplica a los pacientes con enfermedad renal crónica subyacente. Un
paciente con una creatinina sérica inicial de 2,5 mg/dl (221 micromol/l) puede tener
inicialmente el mismo valor poco después del inicio de la LRA grave, aunque la TFG esté
notablemente reducida. (Consulte 'Enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad
renal crónica' a continuación).

Múltiples causas de lesión renal aguda con FENa inferior al 1 por ciento  :  la historia
clínica, el examen físico y los hallazgos urinarios son importantes en la evaluación de
pacientes con LRA porque la FENa puede ser inferior al 1 por ciento en pacientes con una
variedad de afecciones distintas de la enfermedad prerrenal [ 6-8,15,16 ].

● Algunos pacientes con NTA postisquémica que tienen una enfermedad menos grave y
se evalúan temprano en el curso, ya que están haciendo la transición de la enfermedad
prerrenal a la NTA postisquémica, o permanecen isquémicos con NTA establecida [ 15 ]
. En este último caso, la mayor parte de la producción de orina puede provenir de un
pequeño número de nefronas más normales. Un FENa bajo es apropiado en estas
nefronas debido a la isquemia renal continua y se puede lograr ya que la función
tubular está relativamente intacta. Las nefronas lesionadas no impiden la conservación
de sodio, ya que en gran medida no funcionan.

● NTA superpuesta a una enfermedad prerrenal crónica, como cirrosis o insuficiencia

cardíaca, debido al mecanismo descrito en el punto anterior [ 17 ].
 ● Aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con NTA no oligúrica,
presumiblemente debido a isquemia renal persistente y enfermedad menos grave [ 15
].

● Algunos pacientes con NTA asociada con sepsis (temprana) [ 12,18 ] y en modelos
animales de LRA séptica [ 19,20 ].

● LRA debida a medios de radiocontraste o pigmentos hemo (mioglobinuria o

hemoglobinuria) [ 21,22 ]. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la lesión
renal aguda inducida por el pigmento hemo", sección sobre "Análisis de orina" y
"Lesión renal aguda inducida por el contraste y asociada al contraste: características
clínicas, diagnóstico y tratamiento", sección sobre "Características clínicas" .)

Por lo tanto, un FENa inferior al 1 por ciento puede estar presente en muchos pacientes con
ATN; por el contrario, la presencia de cilindros granulares "marrón fangoso" parece ser un
predictor más fuerte de ATN que FENa. A modo de ejemplo, en un estudio de cohorte de 270
pacientes con LRA, se evaluaron las precisiones de la FENa y los cilindros granulares de color
marrón fangoso en el sedimento urinario para la predicción de un diagnóstico final de ATN
(que se confirmó mediante biopsia renal en un subconjunto ) [ 23]. ATN fue el diagnóstico
final en 186 pacientes; 115 tenía abundantes cilindros granulares de color marrón fangoso
en el sedimento de orina. La presencia de abundantes cilindros granulares de color marrón
fangoso en la orina tuvo un valor predictivo positivo del 100 por ciento para un diagnóstico
final de NTA. Sin embargo, el 33 por ciento de los que tenían abundantes cilindros
granulares de color marrón fangoso también tenían una FENa inferior al 1 por ciento. La
FENa baja con cilindros granulares de color marrón fangoso podría deberse a respuestas
variadas en los segmentos de la nefrona; algunos segmentos de nefrona son ávidos de
sodio mientras que otros están necróticos; en particular, la porción distal del túbulo
proximal, el segmento S3 del bulbo raquídeo externo y la rama ascendente gruesa del asa
de Henle son susceptibles de lesión durante la hipoperfusión. .)

Además de ATN, se puede observar un FENa inferior al 1 por ciento en otras causas de LRA:

● Glomerulonefritis aguda o vasculitis en las que el diagnóstico se sospecha típicamente

a partir del sedimento urinario activo (glóbulos rojos con o sin cilindros de glóbulos
rojos) y grados variables de proteinuria [ 11,16 ].

● Algunos casos de nefritis intersticial aguda, particularmente si no es oligúrica y si la

insuficiencia renal es menos grave [ 24,25 ]. El diagnóstico puede sospecharse por los
antecedentes (p. ej., exposición a un fármaco que se sabe que causa nefritis intersticial)
y por hallazgos de laboratorio como eosinofilia y, en el sedimento urinario, glóbulos
blancos con o sin cilindros de glóbulos blancos y, en muchos casos, eosinofiluria. [ 16 ].
 (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la nefritis intersticial aguda",
sección "Hallazgos de laboratorio y radiográficos" .)

● Obstrucción aguda del tracto urinario (raro).

En cada una de las últimas cuatro condiciones, se presume que la FENa baja refleja una
función tubular bien conservada frente a una reducción de la TFG [ 8 ].

Enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica  :  en pacientes con
enfermedad renal crónica, la conservación de sodio en respuesta a cualquier causa aguda de
enfermedad prerrenal o una disminución abrupta en la ingesta de sodio en la dieta a
menudo se ve afectada [ 26-28 ]. Como resultado, la FENa puede ser inicialmente superior al
1 por ciento.

Uno o más de los siguientes tres factores pueden contribuir a la incapacidad de conservar
sodio en pacientes con enfermedad renal crónica [ 26-28 ]:

● La diuresis osmótica inducida por el aumento de la excreción de urea por nefrona

debido a la disminución del número de nefronas en funcionamiento

● Lesión tubular debido a la enfermedad de base

● Probablemente lo más importante, una incapacidad para cerrar de forma aguda las
fuerzas natriuréticas

Un estudio de pacientes con enfermedad renal crónica y aparente pérdida de sal (con
pérdidas agudas obligatorias de hasta 300 mEq/día) proporcionó apoyo para el último
mecanismo [28 ] . Todos los pacientes pudieron mantener el equilibrio de sodio con una
ingesta de sodio de solo 5 mEq/día cuando la ingesta se redujo gradualmente durante un
período de semanas, en lugar de hacerlo de forma aguda.

Terapia con diuréticos  :  puede ocurrir una FENa superior al 1 por ciento en pacientes con
enfermedad prerrenal que reciben tratamiento con diuréticos si la medición se realiza
mientras el diurético aún está actuando. En tales pacientes, la excreción fraccionada de urea
(FEUrea) puede ser útil, y la FENa se puede medir nuevamente después de que el efecto
diurético haya desaparecido. (Ver 'Urea' a continuación.)

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE OTRAS MOLÉCULAS

Los valores de FENa y concentración de sodio en orina que no son bajos son difíciles de
interpretar cuando hay un uso concomitante de diuréticos, que se usan comúnmente en
pacientes con LRA. La natriuresis subsiguiente elevará la FENa, incluso en pacientes con
enfermedad prerrenal. En pacientes mayores, la natriuresis puede retrasarse luego de la
administración de diuréticos. Esto se ilustró en un estudio de pacientes que recibieron una
dosis única de furosemida (1 mg/kg) [ 29 ]. El pico de FENa se alcanzó 30 minutos después de
la inyección en pacientes más jóvenes (17 a 40 años) y 120 minutos después de la inyección
en pacientes mayores (75 a 80 años). Por lo tanto, el momento de la muestra de orina puede
generar variabilidad en la medición de FENa, lo que hace que esta prueba sea menos
confiable después del uso de diuréticos.

Debido a esta variabilidad, se ha estudiado la utilidad clínica de la FEUrea, el litio y el ácido

úrico, ya que estas sustancias se reabsorben principalmente y, junto con el ácido úrico, se
secretan en el túbulo proximal, que es próximo a los sitios de acción de los diuréticos del asa
. asa de Henle) o diuréticos tiazídicos (túbulo distal). De estos, el FEUrea puede ser más útil
en pacientes tratados con diuréticos, aunque se han informado resultados inconsistentes.

La precisión de todos los marcadores proximales requiere una función proximal intacta .
Como ejemplo, la excreción fraccionada de estos marcadores aumentará,
independientemente del estado del volumen, cuando se reduzca la reabsorción proximal,
como ocurre durante una diuresis osmótica de glucosa en la diabetes mellitus no controlada
[30 ] .

Urea  :  la medición de FEUrea puede ser útil en pacientes con LRA. La FEUrea es
generalmente del 50 al 65 por ciento en la necrosis tubular aguda (ATN) y por debajo del 35
por ciento en la enfermedad prerrenal [ 30-36 ], y el efecto de los diuréticos sobre la FEUrea
es menor que el efecto sobre la FENa [ 36 ]. Algunos [ 30,33 ], pero no todos [ 31 ] estudios
prospectivos han demostrado que FEUrea es superior a FENa para distinguir entre
enfermedad prerrenal e intrínseca entre pacientes que toman diuréticos. Sin embargo, FENa
conserva una precisión superior para discriminar entre enfermedad prerrenal e intrínseca en
pacientes que no toman diuréticos [ 31,33 ] y en aquellos en quienes el efecto diurético ha
desaparecido.

Litio  :  el litio endógeno está presente en la circulación en pequeñas cantidades. En el riñón,
el litio filtrado se reabsorbe principalmente en el túbulo proximal. Por lo tanto, la
reabsorción proximal de litio aumenta en la enfermedad prerrenal, lo que disminuirá la
excreción de litio. Esta reabsorción tubular proximal de litio no se ve influida por los
diuréticos de asa ni por los diuréticos tiazídicos distintos de los que, como la clorotiazida ,
también actúan en el túbulo proximal porque inhiben la anhidrasa carbónica [ 37 ].

La excreción fraccionada de litio (FELi) es de aproximadamente el 20 por ciento en controles

sanos. La utilidad potencial de FELi se ilustró en un estudio de 46 pacientes con LRA
(enfermedad prerrenal en 26 y NTA en 18) [ 38 ]. Un FELi por debajo del 15 por ciento (y
generalmente por debajo del 10 por ciento) fue altamente sugestivo de enfermedad
prerrenal, independientemente de la terapia con diuréticos. En comparación, el FELi medio
fue del 26 por ciento en ATN. Un FELi por debajo del 15 por ciento o por encima del 25 por
ciento tenía una sensibilidad del 93 al 96 por ciento pero una especificidad mucho menor del
56 al 72 por ciento. La sensibilidad fue mayor que la observada con FENa (75 por ciento) en
pacientes tratados con terapia diurética. La utilidad clínica del FELi está limitada por la falta
de disponibilidad generalizada de mediciones de trazas de litio.

Ácido úrico  :  el ácido úrico es otro marcador que se maneja casi por completo en el túbulo
proximal. Como resultado, la excreción fraccionada de ácido úrico no se ve afectada por los
diuréticos de asa o tiazídicos.

En el estudio de 46 pacientes con LRA citado en la sección anterior, una excreción fraccional
de ácido úrico por debajo del 12 por ciento sugería una enfermedad prerrenal (sensibilidad
del 68 por ciento [mucho más baja que la sensibilidad del FELi en el mismo estudio],
especificidad del 78 por ciento ), mientras que los valores por encima del 20 por ciento
fueron altamente sugestivos de ATN, aunque la especificidad fue baja (sensibilidad del 96
por ciento, especificidad del 33 por ciento) [ 38 ].

BIOMARCADORES EN INVESTIGACIÓN

Aunque todavía no se ha generalizado el uso clínico, se están evaluando nuevos

biomarcadores urinarios y séricos para la posible detección temprana de necrosis tubular
aguda (ATN) que podría permitir una terapia que minimice el grado de LRA. (Consulte
"Biomarcadores en investigación y evaluación de la lesión renal aguda" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La excreción fraccionada de sodio (FENa) mide el porcentaje de sodio filtrado que se

excreta en la orina. En la siguiente fórmula, UNa, SNa, UCr y SCr representan las
concentraciones urinarias y séricas de sodio y creatinina. Las calculadoras para FENa
están disponibles usando unidades estándar ( calculadora 1 ) o unidades SI (
calculadora 2 ). (Ver 'Fórmula' arriba.)

                                          UNa x SCr
         FENa, porcentaje = ——————— x 100
                                          SNa x UCr

● El FENa se usa comúnmente para ayudar a diferenciar la enfermedad prerrenal (una

reducción en la tasa de filtración glomerular [GFR] debido únicamente a la disminución
de la perfusión renal) de la necrosis tubular aguda (ATN), las dos causas más comunes
de lesión renal aguda (AKI). (Consulte 'Descripción general' más arriba).
 ● Entre los pacientes con sospecha de enfermedad prerrenal o NTA, recomendamos
medir la FENa. Un valor de FENa por debajo del 1 por ciento suele indicar enfermedad
prerrenal; en comparación, un valor entre 1 y 2 por ciento puede verse con cualquiera
de los trastornos, mientras que un valor superior al 2 por ciento generalmente indica
ATN. (Consulte "Excreción fraccionada de sodio en la lesión renal aguda" más arriba y
"Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la
lesión renal aguda en adultos" .)

● Hay una serie de limitaciones para el uso de la FENa en pacientes con LRA:

• La FENa que define la enfermedad prerrenal varía con la TFG, desde menos del 0,1
por ciento en pacientes con función renal normal hasta más del 1 por ciento en AKI.
(Consulte 'La excreción fraccional de sodio varía con la tasa de filtración glomerular'
más arriba).

• Las mediciones únicas de la creatinina sérica no son una buena medida de la TFG,
ya que la creatinina sérica no es estable en la LRA temprana. (Consulte 'Las
mediciones únicas de creatinina sérica pueden ser engañosas' más arriba).

• Además de la enfermedad prerrenal, la FENa puede ser inferior al 1 por ciento en

pacientes que tienen NTA posisquémica, NTA superpuesta a una enfermedad
prerrenal crónica, NTA no oligúrica, LRA debida a medios de contraste radiográfico o
pigmentos hemo, glomerulonefritis o vasculitis aguda, nefritis intersticial aguda, o
(raramente) obstrucción aguda del tracto urinario. (Consulte 'Múltiples causas de
lesión renal aguda con FENa inferior al 1 por ciento' más arriba).

• La FENa puede ser inicialmente superior al 1 por ciento cuando la enfermedad

prerrenal ocurre en pacientes con enfermedad renal crónica subyacente. (Consulte
'Enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica' más arriba).

• La FENa y la concentración de sodio en la orina pueden ser difíciles de interpretar

con la terapia diurética concurrente. Puede ser útil medir la excreción fraccional de
urea (FEUrea). (Ver 'Terapia diurética' arriba y 'Urea' arriba.)

● La excreción fraccionada de litio (FELi) y ácido úrico no se mide comúnmente, ya que los
datos son más limitados que con FENa y FEUrea. Se están evaluando otros
biomarcadores de AKI. (Consulte 'Excreción fraccionada de otras moléculas' más
arriba).

RECONOCIMIENTO
El equipo editorial de UpToDate reconoce a Rasheed Balogun, MD, quien contribuyó a las
versiones anteriores de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

REFERENCIAS

1. Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, et al. Definición y criterios diagnósticos de ascitis

refractaria y síndrome hepatorrenal en cirrosis. Club Internacional de Ascitis.
Hepatología 1996; 23:164.

2. Koyner JL, Vaidya VS, Bennett MR, et al. Biomarcadores urinarios en el pronóstico clínico
y detección precoz del daño renal agudo. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:2154.

3. Westhoff JH, Fichtner A, Waldherr S, et al. Biomarcadores urinarios para la diferenciación

de insuficiencia renal aguda pediátrica prerrenal e intrínseca. Pediatr Nephrol 2016;
31:2353.

4. Nejat M, Pickering JW, Devarajan P, et al. Algunos biomarcadores de lesión renal aguda
aumentan en la lesión aguda prerrenal. Riñón Int 2012; 81:1254.

5. Malhotra R, Katz R, Jotwani V, et al. Marcadores de orina de lesión de las células del
túbulo renal y disminución de la función renal en participantes del ensayo SPRINT con
ERC. Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15:349.

6. Rosa BD. Fisiopatología de la enfermedad renal, 2ª ed., McGraw-Hill, ciudad de Nueva Yo

rk 1987. p.68.

7. Steiner RW. Interpretación de la excreción fraccionada de sodio. Am J Med 1984; 77:699.

8. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Índices de diagnóstico urinario en insuficiencia
renal aguda: un estudio prospectivo. Ann Intern Med 1978; 89:47.

9. Perazella MA, Coca SG. Biomarcadores urinarios tradicionales en la evaluación del IRA
intrahospitalario. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7:167.
10. Kanbay M, Kasapoglu B, Perazella MA. Necrosis tubular aguda y lesión renal aguda
prerrenal: utilidad de la microscopía de orina en su evaluación: una revisión sistemática.
Int Urol Nephrol 2010; 42:425.

11. Espinel CH, Gregory AW. Diagnóstico diferencial de insuficiencia renal aguda. Clin
Nephrol 1980; 13:73.

12. Vanmassenhove J, Glorieux G, Hoste E, et al. Producción urinaria y excreción fraccionada

de sodio y urea como indicadores de lesión renal aguda transitoria versus intrínseca
durante la sepsis temprana. Cuidado crítico 2013; 17:R234.

13. Pons B, Lautrette A, Oziel J, et al. Precisión diagnóstica de los cambios tempranos en el
índice urinario para diferenciar la lesión renal aguda transitoria de la persistente en
 pacientes en estado crítico: estudio de cohorte multicéntrico. Cuidado crítico 2013;
17:R56.

14. Abdelhafez M, Nayfeh T, Atieh A, et al. Rendimiento diagnóstico de la excreción

fraccional de sodio para el diagnóstico diferencial de la lesión renal aguda: revisión
sistemática y metanálisis. Clin J Am Soc Nephrol 2022; 17:785.

15. Brosius FC, Lau K. Baja excreción fraccional de sodio en insuficiencia renal aguda: papel
del momento de la prueba y la isquemia. Am J Nephrol 1986; 6:450.

16. Zarich S, Fang LS, Diamond JR. Fractional excretion of sodium. Exceptions to its
diagnostic value. Arch Intern Med 1985; 145:108.

17. Diamond JR, Yoburn DC. Nonoliguric acute renal failure associated with a low fractional
excretion of sodium. Ann Intern Med 1982; 96:597.

18. Bagshaw SM, Haase M, Haase-Fielitz A, et al. A prospective evaluation of urine

microscopy in septic and non-septic acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant 2012;
27:582.

19. Bagshaw SM, Langenberg C, Wan L, et al. A systematic review of urinary findings in
experimental septic acute renal failure. Crit Care Med 2007; 35:1592.

20. Langenberg C, Wan L, Bagshaw SM, et al. Urinary biochemistry in experimental septic
acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:3389.

21. Fang LS, Sirota RA, Ebert TH, Lichtenstein NS. Low fractional excretion of sodium with
contrast media-induced acute renal failure. Arch Intern Med 1980; 140:531.

22. Corwin HL, Schreiber MJ, Fang LS. Low fractional excretion of sodium. Occurrence with
hemoglobinuric- and myoglobinuric-induced acute renal failure. Arch Intern Med 1984;
144:981.

23. Varghese V, Rivera MS, Alalwan A, et al. Concomitant Identification of Muddy Brown
Granular Casts and Low Fractional Excretion of Urinary Sodium in AKI. Kidney360 2022;
3:627.
24. Saha H, Mustonen J, Helin H, Pasternack A. Limited value of the fractional excretion of
sodium test in the diagnosis of acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1987; 2:79.

25. Lins RL, Verpooten GA, De Clerck DS, De Broe ME. Urinary indices in acute interstitial
nephritis. Clin Nephrol 1986; 26:131.

26. Coleman AJ, Arias M, Carter NW, et al. The mechanism of salt wastage in chronic renal
disease. J Clin Invest 1966; 45:1116.

27. Yeh BP, Tomko DJ, Stacy WK, et al. Factors influencing sodium and water excretion in
uremic man. Kidney Int 1975; 7:103.

28. Danovitch GM, Bourgoignie J, Bricker NS. Reversibility of the "salt-losing" tendency of
chronic renal failure. N Engl J Med 1977; 296:14.
 29. Kaplan AA, Kohn OF. Fractional excretion of urea as a guide to renal dysfunction. Am J
Nephrol 1992; 12:49.

30. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S. Significance of the fractional excretion of urea in
the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney Int 2002; 62:2223.

31. Pépin MN, Bouchard J, Legault L, Ethier J. Diagnostic performance of fractional excretion
of urea and fractional excretion of sodium in the evaluations of patients with acute
kidney injury with or without diuretic treatment. Am J Kidney Dis 2007; 50:566.

32. Diskin CJ, Stokes TJ, Dansby LM, et al. Toward the optimal clinical use of the fraction
excretion of solutes in oliguric azotemia. Ren Fail 2010; 32:1245.
33. Diskin CJ, Stokes TJ, Dansby LM, et al. The comparative benefits of the fractional
excretion of urea and sodium in various azotemic oliguric states. Nephron Clin Pract
2010; 114:c145.

34. Schönermarck U, Kehl K, Samtleben W. Diagnostic performance of fractional excretion

of urea and sodium in acute kidney injury. Am J Kidney Dis 2008; 51:870.
35. Wlodzimirow KA, Abu-Hanna A, Royakkers AA, et al. Transient versus persistent acute
kidney injury and the diagnostic performance of fractional excretion of urea in critically
ill patients. Nephron Clin Pract 2014; 126:8.

36. Cox ZL, Sury K, Rao VS, et al. Effect of Loop Diuretics on the Fractional Excretion of Urea
in Decompensated Heart Failure. J Card Fail 2020; 26:402.

37. Boer WH, Koomans HA, Dorhout Mees EJ. Acute effects of thiazides, with and without
carbonic anhydrase inhibiting activity, on lithium and free water clearance in man. Clin
Sci (Lond) 1989; 76:539.

38. Steinhäuslin F, Burnier M, Magnin JL, et al. Fractional excretion of trace lithium and uric
acid in acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1994; 4:1429.
Topic 7219 Version 28.0
GRAPHICS

Clinical scenarios with known limitations of the fractional excretion of

sodium

Scenarios with FENa <1% Escenarios con FENa >2%

Función renal normal con ingesta baja o Función renal normal con alto consumo de sal o
moderada de sal solución salina IV

Glomerulonefritis aguda Obstrucción urinaria tardía

AIN temprana AIN tardía

Obstrucción urinaria aguda Glucosuria

Rechazo de trasplante bicarbonaturia

ATN en las siguientes situaciones: LRA prerrenal en las siguientes situaciones:

AKI con insuficiencia hepática o CHF Uso de diuréticos
LRA asociada a sepsis enfermedad renal cronica
Nefropatía por radiocontraste FENa después de la terapia de FIV
ATN no oligúrica Glucosuria
NTA mioglobinúrica bicarbonaturia
NTA hemoglobinúrica Trastornos perdedores de sal

FENa: excreción fraccionada de sodio; IV: intravenoso; NIA: nefritis intersticial aguda; NTA:
necrosis tubular aguda; AKI: lesión renal aguda; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; FIV:
líquido intravenoso.

Republicado con permiso de la Sociedad Americana de Nefrología. De: Biomarcadores urinarios tradicionales en la
evaluación de la LRA adquirida en el hospital, Perazella MA, Coca SG, vol. 7, Número 1, Copyright © 2012 Sociedad
Americana de Nefrología; permiso transmitido a través de Copyright Clearance Center, Inc.

Gráfico 128102 Versión 1.0

Divulgaciones de contribuyentes
Mark D Okusa, MD Subvención/Investigación/Apoyo de ensayos clínicos: NIH [Daño renal agudo].
Consultor/Consejos asesores: GentiBio [Células T reguladoras en la lesión renal aguda]. Todas las
relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Tushar A Chopra, MD No hay
relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar. Paul M Palevsky, MD
Consultor/Consejos asesores: Investigación y desarrollo de Janssen [diseño del ensayo AKI]. Todas las
relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Eric N Taylor, MD, MSc, FASN No
hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Todos los autores deben tener referencias adecuadas de contenido y deben cumplir con los
estándares de evidencia de UpToDate.

Política de conflicto de intereses