 EL PACIENTE CON FALLO HEPÁTICO (FH)

 EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP)

 Fallo hepático

Introducción
 El término hepatitis se aplica a una amplia categoría
de entidades clínico-patológicas que resultan de las
lesiones producidas por acción viral, tóxica,
farmacológica e inmunológica.
 La hepatitis aguda es aquella que dura menos de 6
meses con restitución a la normalidad o progresión
rápida a la necrosis extensa y óbito.
 Definiciones

 Falla hepática aguda es el deterioro de las funciones

de síntesis del hígado (TP), de rápida instalación, que
se produce dentro de los primeros 6 meses de
enfermedad, en un individuo sin alteraciones
hepáticas previas.
 Falla hepática aguda grave cuando se observa
marcada depresión en la síntesis de los factores de
coagulación, especialmente II y V, en ausencia de
encefalopatía hepática.
 Definiciones
 Falla hepática fulminante: condición potencialmente
reversible consecuencia de una necrosis hepática
masiva, caracterizada por la aparición de
encefalopatía hepática (EH) dentro de las primeras 8
semanas de comenzado los síntomas, en ausencia de
enfermedad hepática previa (definición original)
 Se define por los siguientes criterios: 1)Rápido
desarrollo de disfunción hepatocelular (ictericia,
coagulopatía, TP < 40%); 2)EH; 3)Ausencia de
enfermedad hepática previa y 4)curso inferior a 8
semanas.
 Fallo hepático fulminante

Se considera la ictericia como el primer síntoma

 Fallo hiperagudo se describe en pacientes que
desarrollan EH dentro de los 7 días desde el comienzo
de la ictericia.
 FH agudo la EH dentro de los 8 a 28 días
 FH subagudo la EH entre las 5 a 12 semanas
 La enfermedad hepática con una duración > 28 s
antes del comienzo de la Encefalopatía es
categorizada como crónica
 Causas de fallo hepático
Comunes:
Hepatitis Viral A, B,D (como co infección o sobreinfección con B) y E
Paracetamol
Cirrosis hepática, hepatitis crónica activa, hepatitis alcohólica
Idiopáticas
Pocos comunes: Virales ( CMV, HSV, VZV, Dengue)
Drogas (otras no paracetamol)
Necrosis: Isoniazida, halotano, Clorpromacina, pirazinamida.
Esteatosis: Valproato, tatraciclinas
Toxinas: Amanita Phalloides, tetracloruro de carbono
Auroinmune. Isquemia
Obstrucción de venas suprahepáticas
Hipertermia
Infiltración
Enfermedad de Wilson
Higado graso del embarazo. Sind. de Reye
Infección viral por VHC
 Cirrosis. Introducción
 La cirrosis hepática es la expresión patológica final secundaria a una gran
variedad de enfermedades hepáticas.
 Es un proceso difuso, caracterizado por fibrosis y conversión de la
arquitectura normal en un conjunto de nódulos estructuralmente
anómalos.
 Estos nódulos regenerativos carecen de una organización lobular normal y
están rodeados de tejido fibroso
 Afecta a todo el hígado y es esencialmente irreversible.
 Clínicamente puede clasificarse, en función de su estado, como
compensada (sobrevida media: 9 años) o descompensada (sobrevida
media: 1,6 años).
 Esta última se define en función de la presencia de ascitis, hemorragia
variceal, encefalopatía o ictericia, que son complicaciones debidas a las
dos consecuencias de la cirrosis:
 La hipertensión portal (HTP) y la insuficiencia hepática.
 Epidemiología

 La prevalencia de la hepatopatía crónica/ cirrosis a nivel

mundial se calcula que puede ser de 100 casos (rango 25-
400) por cada 100.000 personas, aunque varía en función
del país o la región.
 Importante causa de morbi-mortalidad a nivel mundial.
 Según la OMS mueren unas 800.000/año.
 Afecta a la población en sus años de vida de mayor
productividad , con un impacto económico significativo
(muertes prematuras, discapacidad).
 La hepatitis C (VHC) y la hepatopatía alcohólica son las
causas más frecuentes de cirrosis, seguidas por el hígado
graso no alcohólico y la VHB crónica
 Causas de cirrosis

Principales causas de cirrosis

 VHC
 Hepatopatía alcohólica
 Hígado graso no alcohólico
 VHB crónica
Otras causas de cirrosis (< 2 % de todos los casos)
Enfermedades hepáticas colestásicas y autoinmunes
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis esclerosante primaria
 Hepatitis autoinmune
 Causas de cirrosis
Obstrucción de la vía biliar intra o extrahepática
 Obstrucción mecánica
 Atresia biliar
 Fibrosis quística

Trastornos metabólicos
 Hemocromatosis
 Enfermedad de Wilson
 Deficiencia de alfa 1-antitripsina
 Enfermedades por almacenamiento de glucógeno
 Abetalipoproteinemia
 Porfiria
 Causas de cirrosis

Obstrucción del flujo de salida venoso hepático

 Sind. De Budd- Chiari
 Enfermedad venooclusiva
 Insuficiencia cardíaca derecha

Fármacos y toxinas
 Hipertensión Portal

 Es consecuencia tanto de un aumento de la resistencia

al flujo portal como de un incremento del flujo de
entrada venoso portal.
 El mecanismo inicial es el aumento de la resistencia
vascular sinusoidal secundario a : 1)depósito de tejido
fibroso y subsiguiente compresión por parte de los
nódulos regenerativos (componente fijo), y 2)
vasoconstricción activa (componente funcional), que es
sensible a la acción de vasodilatadores y que es causado
por una deficiencia en el ON intrahepático, así como por
la actividad intensificada de los vasoconstrictores.
 Hipertensión portal
 Al inicio del desarrollo de la HTP el bazo aumenta de tamaño y
secuestra plaquetas y otras células sanguíneas (hiperesplenismo).
 Los vasos que normalmente drenan al sistema portal, como la vena
coronaria, invierten el sentido del flujo y drenan la sangre del
sistema portal a la circulación sistémica.
 Estas colaterales portosistémicas son insuficientes para
descomprimir el sistema venoso portal y ofrecen una resistencia
adicional al flujo portal.
 A medida que se desarrollan las ramas colaterales, un aumento del
flujo de entrada portal mantiene el estado de HTP como
consecuencia de la vasodilatación esplácnica, que a su vez es
secundaria a la producción de ON.
 Así pues , la paradoja de la HTP consiste en que un deficit de ON
en la vasculatura intrahepática da lugar a vasoconstricción y
aumento de la resistencia, en tanto que la sobreproducción de
ON en la circulación extrahepática induce vasodilatación e
intensificación del flujo.
 Además hay vasodilatación sistémica que, al causar una
reducción efectiva del volumen sanguíneo arterial, desencadena
la activación de sistemas neurohumorales, retención de sodio,
expansión del volumen plasmático y desarrollo del estado
circulatorio hiperdinámico.
 Dicho estado mantiene la HTP, dando lugar a la formación y
crecimiento de várices y desempeña una función destacada en
el desarrollo de otras complicaciones de la cirrosis.
 Manifestaciones clínicas

 Las enfermedades hepáticas severas agudas o

crónicas están asociadas a una variedad de
manifestaciones clínicas que reflejan una enfermedad
descompensada o falla hepática.
 El espectro y frecuencia de estas complicaciones
difieren según la enfermedad sea aguda o crónica.
 Más característico de la enfermedad hepática crónica:
varices esofágicas (hemorragia), ascitis (PBE) propias
de la HTP
 Encefalopatía hepática (EH)

 La EH es un síndrome neuropsiquiátrico reversible que

puede acompañar a una enfermedad hepática avanzada
descompensada y/o shunt porto sistémico que impide
que la sangre portal tome contacto con el hepatocito.
 El reconocimiento de los signos y síntomas de la EH
provee un importante indicio de la presencia de un
deterioro de la función hepática o de complicaciones
sobre agregadas.
 La evaluación repetida del status neurológico del
paciente encefalopático nos provee una valorable
información en relación al curso y pronóstico.
 Patogénesis de la EH
 Probablemente multifactorial.
 Sustancias tóxicas derivadas del metabolismo de las sustancias
nitrogenadas en el intestino y que by passean el hígado a través de shunts
anatómicos o funcionales.
 El amoníaco, normalmente eliminada por el hígado, desempeña un papel
clave en la patogenia. Se acumula en la circulación sistémica por la
derivación de sangre a través de las colaterales portosistémicas y por la
disminución del metabolismo hepático.
 La presencia de gran cantidad de amoníaco en el cerebro daña a las células
de soporte: los astrocitos. Origina los cambios estructurales característicos
de la EH.
 Induce una regulación en alza de los receptores benzodiazepínicos de tipo
periféricos de los astrocitos, los estimuladores más potentes de los
neuroesteroides. Estos son, por su parte, los principales moduladores del
GABA que induce depresión cortical y EH.
 Manganeso: Se acumulan en el globo pálido y se asocian al deterioro de la
función motora.
Manifestaciones neurológicas

 Cambios motores y mentales que se dividen en

estadios.
 Test standarizados revelan anormalidades
psicomotoras en una alta proporción de pacientes
con cirrosis con examen neurológico convencional
normal. (EH subclínica)
 EH subclínica puede evidenciar deterioro en la
capacidad funcional, rendimiento laboral y capacidad
para manejar un automóvil.
Estadios de la encefalopatía hepática
Factores precipitantes de la EH

 Deterioro de la función hepática

 Drogas (sedantes o agentes potencialmente hepatotóxicos)
 Hemorragia gastrointestinal
 Dieta rica en proteínas
 Aumento de las cifras de urea
 Infección
 Constipación
 Anestesia y Cirugías
 Hipoxia
 Diuréticos (hipocalemia, hiponatremia, alcalosis e
hipovolemia)
Manifestaciones neurológicas

 En las encefalopatías metabólicas los hallazgos

neurológicos asimétricos son inusuales, y los reflejos del
tronco cerebral tales como respuesta pupilar a la luz,
respuesta oculovestibular y oculocefálica están
típicamente preservadas.
 Los signos neurológicos asimétricos o reflejos anormales
del tronco cerebral, pueden sugerir una lesión
estructural del SNC tal como un hematoma subdural.
 Las convulsiones son poco comunes en ausencia de
abstinencia alcohólica y debe alertar de la presencia de
lesión estructural o hipoglucemia.
Manifestaciones neurológicas

 La desaparición del reflejo pupilar, de la respuesta

oculovestibular u oculocefálica, o de los ROT están
asociadas a un muy mal pronóstico.
 Cambios en el EEG son indicadores sensibles de EH,
estando presentes en la mayoría de los pacientes con
enfermedad subclínica; pero no son específicos.
Incluyen un enlentecimiento simétrico inicialmente en
áreas frontales con una rápida diseminación lateral y
posteriormente.
 Manifestaciones clínicas

 Astenia, anorexia, repugnancia, pérdida de peso,

trastornos gástricos dispépticos, náuseas, vómitos,
alteraciones intestinales, febrícula.
 Aliento hepático de características dulzón (fetor
hepático)
 Angiomas estelares, eritema palmar
 Distribución ginecoide del vello pubiano y
ginecomastia
 Amenorrea
 Hipertrofia parotídea
 Manifestaciones clínicas

Ictericia
 Es un síntoma orientador
 Su presencia no es constante
 La intensidad no está relacionada con el grado de FH
 Clínica y laboratorio

 Piel caliente con hipotensión arterial y aumento de la

presión diferencial (VM aumentado con RP bajas).
 Trastornos hemorragíparos: (epistaxis,
gingivorragias, petequias, equimosis) debidos a
déficit de los factores de la coagulación,
plaquetopenia, CID, fibrinolisis.
 TP que no corrige con vitamina K indica una FH
grave.
 El descenso del TP indicador precoz de FH (vida ½ de
los factores de la coagulación de horas a 2 días)
 Laboratorio

 La albúmina desciende dependiendo no solo del

grado de IH sino también de la duración de la misma.
 Colinesteras sérica < 1000 U/l índice de severidad.
 Colesterol bajo
 Urea puede bajar o aumentar en caso de Irenal.
 Alcalosis respiratoria/acidosis metabólica.
 Acidosis láctica con hipoglucemia
 Insuficiencia renal (fallo hepato-renal) que puede
evolucionar a una NTA.
Complicaciones del fallo Hepático
 Enfoque terapéutico de la EH

 Se orienta hacia la identificación y el tratamiento del factor

desencadenante y en la reducción del nivel de amoníaco.
 Entre los agentes utilizados:
 Lactulosa 15 a 30 ml VO 2 veces al día, ajustados para lograr 2
o 3 deposiciones blandas por día.
 Antibióticos no absorbibles por VO: neomicina (500 mg a 1 gr
3 veces/d); metronodazol (250 mg 2 a 4 veces/d) o rifaximina
(400 mg 4 veces/d).
 El cambio de las fuentes animales de proteínas aportadas por
la dieta a fuentes de origen vegetal puede resultar
beneficioso, aunque la restricción proteica no es necesaria y
no debe plantearse a largo plazo.
 Várices gastroesofágicas y
hemorragia variceal
 La complicación de la cirrosis que es consecuencia más
directa de la HTP es el desarrollo de colaterales
portosistémicas, la más importante de las cuales son
aquellas que se establecen por dilatación de las Venas
Coronarias y gástricas que forman várices
gastroesofágicas.
 La formación inicial de las colaterales esofágicas depende
de una presión portal umbral de 10-12 mmHg
 El estado circulatorio hiperdinámico da lugar a posterior
dilatación y crecimiento de várices y en última instancia,
a su ruptura, con la consiguiente hemorragia variceal.
 Hemorragia variceal
 Las várices gastroesofágicas en el 50% de los pacientes con
cirrosis de diagnóstico reciente.
 La prevalencia de las várices se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad y oscila entre el 40% de los pacientes cirróticos del
grupo Child A y el 85% registrado en los pacientes con Child C.
 Tanto el desarrollo de várices como el crecimiento de las pequeñas
se producen a una velocidad de entre el 7 y 8% al año.
 La incidencia de un hemorragia en pacientes con varices pequeñas
es de cerca del 5% anual. En las medianas y grandes la incidencia se
aproxima al 15% anual.
 Las varices grandes, la hepatopatía grave y la presencia de puntos
rojos en la varices, son factores predictivos independientes de
hemorragia variceal.
 Puede manifestarse como hematemesis franca y/o melena
 Diagnóstico
 La VEDA continúa siendo el principal método diagnóstico para
identificar las várices y la hemorragia variceal.
 Pueden ser pequeñas: venas rectas, mínimamente elevadas por
encima de la superficie mucosa del esófago.
 Medianas: Venas tortuosas que ocupan menos de un tercio de la
luz del esófago
 Grandes: que ocupan más de un tercio de la luz del esófago.
 Las endoscopías control deben repetirse cada 2-3 años en los
pacientes sin várices, cada 1-2 años en los que presentan de
pequeño tamaño, y con mayor frecuencia en los que presentan
enfermedad descompensada, de manera que pueda instaurarse
un tratamiento eficaz antes de que las várices aumenten de
tamaño y se constituyan en potencial causa de HDA.
 Tratamiento
 La reducción de la presión portal disminuye el riesgo de
desarrollo de várices y hemorragia varicosa, así como de ascitis
y muerte.
 Los bloqueantes beta adrenérgicos no selectivos (propranolol,
nadolol) reducen la presión portal induciendo vasoconstricción
esplácnica y disminuyendo el flujo de entrada venoso portal.
 En pacientes que no hayan sangrado previamente, con várices
medianas o grandes, los beta bloqueantes reducen
significativamente el riesgo de una primera hemorragia, y su
uso en este contexto se considera el procedimiento terapéutico
de referencia.
 Propranolol: de inicio 20 mg dos veces por día
 Nadolol: 20 mg 1 vez por día.
 La dosis se ajusta hasta que la FC en reposo sea de 55 a 60/min.
 Tratamiento
 En aquellos pacientes que no toleren o tengan
contraindicados los beta-bloqueantes, en especial
aquellos con varices con mayor riesgo de sangrado, está
indicada la ligadura endoscópica de las mismas.
 Los pacientes con HDA variceal requieren de un manejo
en una unidad de cuidados intensivos.
 Deben evitarse la sobre transfusión y la excesiva
expansión de volumen, ya que podrían dar lugar a la
recurrencia de la hemorragia.
 En este contexto deben emplearse ATB como profilaxis,
no solo para prevenir la infección sino para evitar el
sangrado recurrente y el riesgo de muerte.
 Tratamiento
 El enfoque terapéutico específico más eficaz en el control de la
HDA variceal activa es la combinación de un vasoconstrictor y
tratamiento endoscópico.
 Entre los vasoconstrictores de uso seguro se cuentan:
terlipresina, somatostatina o dos análogos de esta, octeotride y
vapreotide. Pueden comenzar a administrarse desde el ingreso
por un por un período de 2 a 5 días.
 El más utilizado es el octeotride. 50 ug en bolo, seguido de
infusión de 50 ug/hora.
 Tras el control de la Hemorragia, la tasa de recurrencia al año
sin tratamiento es muy elevada (60%)
 Profilaxis secundaria

 Tratamiento para prevenir la recurrencia debe

instaurarse antes del alta. Beta-bloqueantes a igual
dosis que las recomendadas para profilaxis primaria.
Iniciar con 20 mg/d aumentando en función de la
tolerancia hasta un máximo de 40 mg 2 veces por día.
 El mejor resultado terapéutico se obtiene con una
combinación de beta- bloqueantes no selectivos y la
ligadura endoscópica de las várices.
 La dosis del Beta-bloqueante ha de ser la máxima que
se tolere, y la ligadura endoscópica debe repetirse cada
2-4 semanas hasta que las várices queden eliminadas.
 Tratamiento

 El tratamiento de derivación debe aplicarse en

pacientes en los que la HDA variceal persista o se
reproduzca, a pesar del tratamiento combinado.
 Este tratamiento suele llevarse a cabo mediante la
derivación portosistémica intrahepática transyugular
(TIPS).
 Conectar la vena porta a la vena hepática y normalizar
la presión portal.
 Sin embargo la TIPS genera a veces complicaciones
como empeoramiento de la EH y del FH.
 Ascitis
 Es la complicación más frecuente del paciente con cirrosis y es la
principal causa de hospitalización.
 Se presenta en un 60% de aquellos que cursan con una cirrosis
compensada
 Complicaciones asociadas: PBE, derrame pleural, complicación de
hernias preexistentes e insuficiencia renal.
 En la cirrosis la ascitis es secundaria a hipertensión sinusoidal y
retención de sodio.
 La cirrosis produce hipertensión sinusoidal por bloqueo del flujo
venoso hepático de salida, tanto anatómicamente, por fibrosis y
desarrollo de nódulos regenerativos, como funcionalmente, por
aumento del tono vascular potsinusoidal
 En forma similar a lo que sucede en la formación de várices
gastroesofágicas, es necesario un umbral de gradiente de presión
venosa hepática de 12 mmHg para la formación de ascitis.
Ascitis. Fisiopatología de la retención
de sodio y agua
 Dos grandes anormalidades en la función renal ocurren en
estos pacientes: 1- una exagerada retención de sodio ya
presentes en estados preasciticos y 2-Retención de agua
que aparece en estadios más avanzados de las
hepatopatías.
 Los mecanismos involucrados en la retención de sodio son
múltiples. Una marcada correlación con la sobreactividad
del eje R-A-A y del sistema nervioso simpático ha sido
ampliamente demostrado
 Más de un factor ha sido implicado en la retención de agua:
un aumento de la secreción no osmótica de la ADH,
disminución de las prostaglandinas y una disminución del
volumen filtrado al segmento diluyente del asa de Henle.
Ascitis. Fisiopatología de la retención
de sodio y agua
 A medida que progresa la enfermedad hepática
aparece una caída en el filtrado glomerular, como
consecuencia de la vasoconstricción renal que no
puede ser equilibrada por las sustancias
vasodilatadoras ni por la expansión del volumen
plasmático.
 Es en esta situación, en el contexto de un paciente con
una enfermedad hepática crónica severa, con
profundas alteraciones hormonales hemodinámicas
sistémicas y renales, que el filtrado cae a valores
críticos y la ascitis se hace refractaria.
 Fisiopatología de la ascitis

 Teoría de la vasodilatación arteriolar

Vasodilatación arteriolar

Formación de ascitis
Hipovolemia

Incremento de hormonas vasoactivas Retención renal de sodio y agua

Secundaria retención renal de sodio > incremento de Hormonas vasoactivas

Hipervolemia Inadecuada para normalizar la circulación

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE
ASCITIS

 Cirrosis
 Síndrome nefrótico
 Hepatitis alcohólica
 Peritonitis tuberculosa
 Insuficiencia cardíaca
 Insuficiencia hepática aguda
 Cáncer (carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas masivas, etc)
 Síndrome de Budd-Chiari
 Ascitis mixta (ej. Cirrosis más otra causa de ascitis)
 Síndrome de obstrucción sinusoidal
 Pancreatitis
 Mixedema
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
CON ASCITIS

 Historia clínica
 Examen físico
 Ecografía abdominal
 Laboratorio con valoración de la función hepática y
renal, electrolitos séricos y urinarios
 Paracentesis*
Evaluación del paciente con ascitis

 La paracentesis diagnóstica debe ser realizada en todos

los pacientes estudiados por ascitis previamente a
instaurar el tratamiento correspondiente, en todos los
hospitalizados y ante cualquier complicación de la cirrosis
(ej. encefalopatía hepática, hemorragia variceal), con el
fin de descartar PBE u otras causas.
 El lugar de punción debe ser el cuadrante inferior
izquierdo del abdomen bajo estrictas condiciones de
esterilidad.
 La coagulopatía y la plaquetopenia, generalmente
presentes en estos pacientes, no son contraindicaciones.
 No es necesaria la transfusión de plasma ni plaquetas
Evaluación del paciente con ascitis
Se enviaran muestras de líquido ascítico para:
Físico químico:
Proteínas totales: su cuantificación permite evaluar el riesgo de
desarrollar PBE .Los pacientes con una concentración de proteínas
menor de 1,5 g/dL tienen un riesgo incrementado.
Albúmina: para el cálculo del gradiente albúmina suero ascitis (GASA)
 Fórmula del GASA: albúmina sérica – albúmina del líquido ascítico.
Cuando es ≥ 1,1 g/dl la ascitis es debida a hipertensión portal, y la
diferencia de aquellas secundarias a otras causas.
 Recuento celular con predominio: para descartar peritonitis bacteriana
espontánea (PBE)
Opcionales: LDH, glucosa, amilasa, y el examen citológico (anatomía
patológica).
Cultivo: 10 ml de líquido ascítico en una botella para hemocultivo en todo
paciente hospitalizado.
 Examen del líquido ascítico

Rutina Opcionales Inusual No necesarios

Recuento celular y Cultivo en botellas Tinción y cultivo pH

diferencial para hemocultivo para tuberculosis Lactato
Albúmina Glucosa Citología Colesterol
Proteínas totales LDH Triglicéridos
Amilasa Bilirrubina
Tinción de Gram
Causas de ascitis según el GASA

Proteinas totales GASA > 1,1 GASA< 1,1

Con Hipertensión portal Sin Hipertensión portal
< 2,5 Cirrosis Sme. nefrótico
Trombosis de la porta
Mtts hepáticas múltiples
> 2,5 ICC TBC
Pericarditis constrictiva Carcinomatosis peritoneal
Budd- Chiari Serositis
 Tratamiento de la Ascitis

 Las restricción de sal y la administración de

diuréticos conforman la base del tratamiento de la
ascitis
 La ingesta de sodio en la dieta debe limitarse a 2 gr/d.
No se recomienda una dieta más restrictiva, dado que
podría comprometer el estado nutricional.
 La restricción de líquidos no es necesaria, a menos
que la concentración sérica de sodio caiga por debajo
de 120 meq/l.
 GRADOS DE ASCITIS Y
TRATAMIENTO SUGERIDO
Grado de ascitis Definición
Ascitis grado 1 Ascitis leve solo detectable por
ecografía
Ascitis grado 2 Ascitis moderada evidente por
una distención simétrica del
abdomen
Ascitis grado 3 Ascitis de gran volumen con
marcada distensión abdominal
Tratamiento
No
Restricción de la ingesta de
sodio (aproximadamente 80-120
mmol de sodio/día que se
corresponde a 4.6 – 6,9 gr de
sal por día) y diuréticos*.
Sin compromiso asociado:
tratamiento ambulatorio
Paracentesis evacuadora
seguida por restricción de la
ingesta de Na y diuréticos (a
menos que los pacientes
tengan una ascitis refractaria)
 Tratamiento de la ascitis
 La furosemida debe ser administrada por vía oral,
debido al riesgo de una reducción aguda de la
perfusión renal con la consecuente disminución de la
tasa de filtrado glomerular con la administración por
vía intravenosa.
 Los pacientes con cirrosis y ascitis presentan un riesgo
incrementado de otras complicaciones que incluyen:
ascitis refractaria, PBE, hiponatremia y el síndrome
hepatorrenal. La ausencia de estas complicaciones
califica a la ascitis como no complicada.
 La ingesta de líquido solo debe estar restringida en los
pacientes con hiponatremia dilucional
 Tratamiento de la ascitis
 Los pacientes con primer episodio de ascitis grado 2 deben recibir
solamente un antagonista de la aldosterona como la espironolactona,
comenzando con una dosis de 100 mg/d y luego, en caso de no haber
respuesta, incrementarla escalonadamente cada 7 días hasta un
máximo de 400 mg/día.
 En los pacientes que no responden solamente a la espironolactona,
definido como una reducción del peso corporal de menos de 2
kg/semana o aquellos que desarrollan hiperkalemia, se debe adicionar
furosemida con un incremento de dosis escalonada desde 40 mg/día
hasta un máximo de 160mg por día.
 Los pacientes deben ser monitoreados frecuentemente, clínica y
bioquímicamente, durante el primer mes de tratamiento para detectar
complicaciones asociadas al tratamiento diurético.
 El esquema terapéutico más adecuado para los pacientes con ascitis
recurrente, es el que combina de inicio ambos diuréticos.
 Tratamiento
 El tratamiento de elección para los pacientes con Ascitis
grado 3 es la paracentesis evacuadora de grandes
volúmenes de líquido ascítico.
 La misma se asocia con una disfunción circulatoria
caracterizada por una reducción del volumen sanguíneo
efectivo, una condición conocida como disfunción
circulatoria post paracentesis (DCPP).
 Primariamente ocurre una rápida re acumulación de
ascitis y secundariamente, un 20 % de estos pacientes,
desarrollan síndrome hepatorrenal y/o retención de agua
que conduce a una hiponatremia dilucional. Esto último
está asociado a una corta sobrevida.
 Tratamiento
 El método más efectivo para prevenir la disfunción
circulatoria después de la paracentesis evacuadora, es la
administración de albumina (8 g por cada litro de liquido
ascítico removido).
 La albumina es más efectiva que otros expansores plasmáticos
(dextran 70, poligelina) para la prevención de la DCPP, cuando
la cantidad de liquido ascítico es mayor de 5 Lts.
 Cuando se remueven menos de 5 litros de líquido ascítico no
hay evidencia firme que avale la reposición de volumen con
albumina. En este último caso la poligelina ha demostrado una
eficacia similar a la albúmina (150 ml/ cada litro de ascitis
removida).
 Los pacientes requieren tratamiento diurético después de
remover el líquido ascítico para prevenir su reacumulación.
 Tratamiento
 Se indicará la paracentesis evacuadora en los
pacientes con: ascitis a tensión con o sin oliguria
asociada y/o síntomas respiratorios (disnea, mala
mecánica ventilatoria).
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Alcanzar un descenso de peso no mayor a los 0.5
Kg/día en los pacientes que no tengan edema
periférico y de 1Kg/día en aquellos con edema
periférico, para prevenir la insuficiencia renal y/o la
hiponatremia inducida por los diuréticos.
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DIURÉTICA

Insuficiencia renal

Encefalopatía hepática

Desórdenes electrolíticos (discontinuar tratamiento diurético con K < 3 meq/l para la

furosemida y K >6 meq/L para espironolactona).

Ginecomastia

Calambres musculares

Hiponatremia: complicación más frecuente de la terapia diurética.

 Discontinuar diuréticos: con sodio sérico menor de
120 meq/L, insuficiencia renal progresiva,
encefalopatía hepática o calambres musculares
incapacitantes
 La ascitis refractaria es definida como aquella que no
puede ser removida o que presenta recurrencia
temprana, la cual no puede ser satisfactoriamente
prevenida por el tratamiento médico.
 TIPS

 Los TIPS son efectivos en el manejo de la ascitis refractaria pero está

asociada con un aumento del riesgo de encefalopatía hepática y los
estudios no han mostrado en forma convincente, una mejoría en la
sobrevida comparado con la paracentesis repetida de grandes volúmenes.
 Deben ser considerados en pacientes con un requerimiento muy frecuente
de paracentesis evacuadoras, o en aquellos en quienes la paracentesis es
inefectiva.
 La resolución de la ascitis es lenta, por lo que la mayoría de los pacientes
requieren continuar con la restricción de sal y la administración de
diuréticos.
 Complicaciones: encefalopatía hepática (30-50% de los pacientes),
trombosis y estenosis del shunt.
 Contraindicados: falla hepática severa (bilirrubina > 5 mg/dl, RIN > 2 o una
puntuación de Score de Child -Pugh > 11, cursando una encefalopatía
hepática ≥ de grado 2 o encefalopatía hepática crónica), infección activa
concomitante, insuficiencia renal progresiva, o una enfermedad
cardiopulmonar severa.
 Pronóstico
 Una vez que la ascitis se torna refractaria al
tratamiento médico, la sobrevida media de los
pacientes es de aproximadamente 6 meses. Como
consecuencia estos pacientes deben ser considerados
para el trasplante hepático.
 El Score de MELD puede predecir la sobrevida de los
pacientes con cirrosis, sin embargo otros factores se
encuentran asociados con un mal pronóstico, entre
los que se incluyen: hipotensión arterial,
hiponatremia, sodio urinario bajo y un score de Child-
Pugh alto.
 Score de Child-Pugh-Turcotte
Puntos Asignados

Parámetros 1 2 3

Ascitis Ausente Grado 1-2 (o fácil de Grado 3 o 4 (o

tratar) refractaria)
Encefalopatía hepática Ausente Estadio 1 o 2 (o Estadio 3 o 4 (o
inducida por un factor espontánea)
precipitante)
Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3

Albúmina (gr/dl) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

Tpo de protrombina <4 4–6 >6

(segundos > al control) < 1,7 1,7 – 2,3 >2,3
o RIN

Child A: puntuación de Child B: puntuación de Child C: puntuación de

5-6 7-9 10 -15.
 Score de MELD

 MELD Score = 9, 57 x Log (Creatinina en mg/dl) + 3,78

x Log(Bilirrubina en mg/dl) + 11,2 x Log(RIN) + 6,43
 Rango de puntuación de 6 – 40.
Peritonitis bacteriana espontánea

Definición:
 Infección del líquido ascítico, sin que la causa de la
misma sea un proceso intraabdominal
quirúrgicamente tratable.
 El diagnóstico se establece con:
 Cultivo positivo del líquido ascítico y/o Recuento de
PMN ≥ 250 cel/mm³
 La PBE se da en pacientes con cirrosis hepática
avanzada, y con grandes volúmenes de líquido
ascítico.
Se distinguen 3 variantes de la PBE:

Infección
VARIANTE Neutroascitis Bacterioascitis Polimicrobiana

Cél. Liquido ascítico ≥ 250 cél/mm³ PMN < 250 cél/mm³ PMN < 250 cél/mm³ PMN
Positivo,
Cultivo Negativo monomicrobiano Polimicrobiana

Colonización del
Dosis de ATB previas al Líquido. Contaminación con
contenido intestinal de
Causas cultivo . Peritonitis TBC Puede resolver causa traumática
espontáneamente o
Enf. Malignas evolucionar a PBE

C/Clínica: Tratamiento
S/Clínica: se repite la
Tratamiento Punción a las 48 hs. Si Control
Conducta
persiste positivo
tratamiento
 Patogénesis:

 Traslocación bacteriana.
 Los cultivos son positivos en aprox. un 40% de los
pacientes.
 Gérmenes más comunes: Gram Negativos: E. Coli, y
menos frecuente Gram positivos: estreptococos,
enterococcos
 Pensar en PBE y realizar una
paracentesis diagnóstica

Fiebre
la presencia de ≥37.8 C° en este tipo de pacientes debe
obligar a buscar una infección

Dolor abdominal Difuso y continuo

Alt. Del estado Mental Encefalopatía Hepática

Aumento de la tensión Generalmente no desarrollan abdomen en tabla, pero si

abdominal pueden presentar reacción peritoneal

Son signos de gravedad, incluso puede evolucionar al
Íleo/Hipotensión/ shock

Hipotermia
Aumento de GB, de , acidosis metabólica

Alt. del Laboratorio insuficiencia hepática, renal

Hemorragia digestiva
 Diagnóstico Diferencial:

Peritonitis Bacteriana Secundaria:

 Infección del líquido ascítico causada por la
perforación o inflamación de un órgano
intraabdominal, donde el tratamiento es quirúrgico.
 Generalmente el líquido ascítico de estos pacientes
muestra un elevado número de PMN, cultivo
polimicrobiano y alta concentración de proteínas. Se
debe sospechar también en pacientes que no
responden al tratamiento.
 Tratamiento de la PBE:

 Los antibióticos de primera línea son las cefalosporinas

de tercera generación:
 Ceftriaxona: 1Gr/12 hs IV. Cefotaxime: 2 Gr/8 hs IV.
 Alternativas: Amoxicilina-Clavulánico, Ciprofloxacina,
Norfloxacina.
 El tratamiento de inicio es endovenoso, pudiéndose rotar
posteriormente a VO, según la evolución del paciente.
 Duración del tratamiento: 5 días habitualmente, pudiendo
llegar a 10 de acuerdo a la severidad de la infección
 Albúmina: 1.5 g/Kg. al diagnóstico de la PBE, y 1 g/kg. al
día 3, demostró ser útil en la prevención del síndrome
Hepatorrenal.
 Profilaxis Antibiótica:
En pacientes con enf. Hepática severa* se
Pac. Con sangrado GI utiliza Ceftriaxona
Enf. Hepática moderada: se utiliza
norfloxacina 400/12 hs VO / 7 días

Enf Hepática severa y < 1,5g/dL:

Baja proteínas totales en el Norfloxacina por tiempo prolongado
Enf Hepática moderada y < 1,5g/dL:
Liq. ascítico, sin PBE previa Norfloxacina por tiempo prolongado

no está totalmente demostrada su utilidad

Antecedentes de PBE Norfloxacina 400 mg/d

Alternativo: Ciprofloxacina 750 mg 1 vez por
semana

TMS 800/160 mg/ día.

·Enfermedad Hepática severa: por lo
menos 2 de los siguientes ítems: ascitis,
desnutrición severa, encefalopatía o
bilirrubina > 3 mg/dL.
 Síndrome hepatorrenal (SHR)
Fisiopatología
4 conceptos básicos:
 Aparición de vasodilatación arterial esplácnica que causa una reducción
en el volumen arterial efectivo y, por ende, una disminución en la presión
arterial media.
 Activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-
angiotensina-aldosterona que producen vasoconstricción renal y un
cambio en la curva de autorregulación renal, lo que hace que el flujo
sanguíneo renal sea mucho más sensible a cambios en la presión arterial
media.
 Deterioro de la función cardíaca debido al desarrollo de miocardiopatía
cirrótica, que conduce a un deterioro relativo del aumento compensatorio
del gasto cardíaco secundario a la vasodilatación
 Aumento de la síntesis de mediadores vasoactivos que afectan tanto el
flujo sanguíneo renal como la hemodinámica de la microcirculación
glomerular.(ej: Tromboxano A 2,endotelina-1,isoprostanos F2,cisteinil
leucotrienos)
Sindrome Hepatorrenal (SHR)
 Debido a que el SHR es la insuficiencia renal funcional derivada de las
alteraciones hemodinámicas propias de la hepatopatía en la fase terminal y la
HTP, la base del tratamiento es el trasplante hepático.
 Las terapias que se han utilizado en la fase de transición al trasplante
incluyen vascoconstrictores más albúmina.
 La terapia sustitutiva renal (diálisis o hemofiltración venosa continua) puede
ser útil en pacientes que no respondieron al tratamiento vasoconstrictor y
cumplen criterios para la misma (ej: hiperkalemia, acidosis metabólica,
sobrecarga de volumen, etc).
 El planteo terapéutico que ha acumulado mayor experiencia es la
combinación de vasoconstrictores potentes (terlipresina, octeotride más
midodrine, noradrenalina)., que actúan mejorando el estado vasodilatador
de la cirrosis avanzada, junto con albúmina intravenosa (25 a 50 grs/d), que
actúa expandiendo el volumen plasmático.
 La terlipresina es el fármaco mejor estudiado. Dosis: 0,5 a 2 mg por vía IV
cada 4-6 horas
Criterios diagnósticos del SHR
Diagnóstico de cirrosis y ascitis Ausencia de shock

Incremento de la creatinina sérica (Crs) igual o No uso actual o reciente de drogas

mayor de 0,3 mg/dl dentro de las 48 hs. O un nefrotóxicas (AINES, aminoglucósidos, medios
porcentaje de incremento de la Crs igual o > de contraste iodados, etc)
del 50% del valor basal, en caso que sea
conocido o presumido dentro de los últimos 7
días.

Falta de respuesta luego de la suspensión de Ausencia de signos macroscópicos de daño

los diuréticos durante dos días consecutivos y
expansión del volumen plasmático con
albúmina a dosis de 1 gr/kg.
renal estructural definido como:
- Ausencia de proteinuria (> 500 mg/d)
- Ausencia de microhemarturia (>50
RBCs/cpo de alto poder)
- Hallazgos normales en la ecografía renal

Los pacientes que reúnen estos criterios pueden

tener un daño estructural tal como un daño tubular.
Los biomarcadores urinarios pueden ser un elemento
importante para realizar un diagnóstico diferencial
más seguro entre SHR y necrosis tubular aguda
Factores de riesgo y pronóstico

 El más importante desencadenante del sme

hepatorrenal es la infección bacteriana, especialmente
la PBE.
 Ante la sospecha de esta última, el rápido diagnóstico
y el tratamiento con antibióticos y albumina son
fundamentales ya que reducen el riesgo de aparición
de sme hepatorrenal y mejoran la sobrevida.
 La supervivencia media de todos los pacientes con
síndrome hepatorrenal es de 3 meses, pero en
pacientes no tratados es de 1 mes.
 Trasplante hepático

 Constituye el tratamiento definitivo de la cirrosis y el fallo

hepático agudo.
 Indicado cuando el riesgo de muerte por hepatopatía es superior al
de muerte por el propio trasplante, lo queda determinado por una
puntuación en la escala de Child- Pugh de 7 o más, o de 15 o más en
el modelo para enfermedades terminales del hígado (MELD).
 El MELD evalúa el riesgo de mortalidad a 3 meses y se emplea
para estimar la prioridad de trasplante hepático.
 El número de donantes fallecidos es menor que el de pacientes que
están a la espera de un trasplante hepático.
 En EEUU entre 15 y 20% de los que esperan una donación fallecen
antes de que puedan ser trasplantados.
 Bibliografía

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 Burton D Rose,Bruce A Runyon.Diagnosis and treatment of hepatorenal syndrome.Up
to date 2012 April
 Journal of hepatology. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients
with cirrosis. 2015 vol. 62: 968-974
Gracias por su
Atención