SINDROME DE

HIPERTENSIÓN PORTAL
 Definición

 Aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión

portal normal (PPG), que corresponde a la diferencia de presiones entre
la vena porta y la vena cava inferior (que oscila entre 1 a 5 mmHg).

 Valores mayores a 5 mm Hg definen hipertensión portal.

 Medidas entre 5 a 9 mm Hg representan un estado subclínico de la
hipertensión.
 Presiones mayores a 10 mm Hg son clínicamente significativas dado el riesgo de
sus consecuencias como várices esofágicas y hemorragia variceal.

Métodos diagnósticos en hipertensión portal 2016, Asociacion Colombiana de Gastroenterología, Endoscopia

digestiva, Coloproctología y Hepatología.
 Epidemiologia

 Constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo,

debido a su alta morbilidad y mortalidad (9ª causa de muerte).
 4ª causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.
 Entre el 50 – 60% de pctes con cirrosis tienen HP.
 En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de mortalidad de 9,48 por
100,000 habitantes, ocupa el 5° lugar, en orden de magnitud entre las
defunciones generales.

Características Epidemiológicas y Clínicas de la Cirrosis Hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud, 2007.
 Fisiopatología

-Ley de Ohm  rige cualquier sistema hidrodinámico

 Gradiente de Presión= R x Q

-Ley de Poiseuille  R= 8nL/r4

“La presión portal puede aumentar como

consecuencia de un aumento del flujo portal, un
aumento de la RVIH o de ambas”
Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos Enciclopedia Cirugía Digestiva F.
Galindo y colab, 2017
 Mecanismos de HP

Resistencia:
- Componente estructural (fijo)  fibrosis y nódulos de
regeneración.
.- Componente activo (modificable)  células estrelladas
(regulan resistencia intrahepática), células endoteliales de la
pared sinusoidal (que liberan sustancias vasoactivas.
 Fisiopatologia

flujo
- Vasodilatacion esplácnica: debido a la liberación local del factor de
crecimiento endotelial vascular, el óxido nítrico y otros vasodilatadores
esplácnicos que causan vasodilatación arteriolar esplácnica y angiogénesis.

- Hipervolemia : generada por aumento del gasto cardiaco a consecuencia de

disminución de la PAM, produciendo circulación colateral.
clasificacion:

 La hipertensión portal se desarrolla cuando hay resistencia al flujo sanguíneo

portal y se agrava por el aumento del flujo sanguíneo colateral portal. La
resistencia ocurre con mayor frecuencia dentro del hígado (como es el caso
de la cirrosis), pero también puede ser prehepática (p. Ej., Trombosis de la vena
porta) o posthepática (p. Ej., Síndrome de Budd-Chiari)

Métodos diagnósticos en hipertensión portal 2016, Asociacion Colombiana de Gastroenterología, Endoscopia digestiva,
Coloproctología y Hepatología.
Clasificación hemodinámica de la
HTP

1. Hipertensión portal prehepática: la obstrucción se produce en el eje

esplenoportal previo al hígado.
Causas:
• Trombosis esplénica o portal
• Compresión extrínseca de origen tumoral

Dx: ecografía-doppler.
La función hepática suele ser normal y no es frecuente la esplenomegalia y
el hiperesplenismo.
Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos
Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colab,
2017
 Clasificación hemodinámica de la
HTP
2. Hipertensión portal intrahepática:
HTP presinusoidal
Obstrucción a nivel de
los radicales
intrahepáticos de la VP;
las causa mas
frecuentes son las
esquistosomiasis,
esclerosis hepatoportal,
fibrosis hepática
congénita, la sarcoidosis
y la cirrosis biliar primaria.
Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colab, 2017
HTP sinusoidal
Capilarización de los
sinusoides y por
compresión por los
nódulos de
regeneración; las causas
mas frecuentes son
cirrosis hepática (90%
casos), hepatitis aguda
alcohólica y la
intoxicación por
vitamina A.
HTP postsinusoidal:
Obstrucción en la vena
centrolobulillar por
alteraciones IV como en la
enfermedad venooclusiva o
la esclerosis hialina
centrolobulillar (alcohólica) o
por compresión como en la
transformación nodular
parcial
Clasificación hemodinámica de la HTP

3. Hipertensión portal posthepática:

 Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente del
hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.
 Aunque el caso típico es el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las
venas suprahepáticas)
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Membranas en vena cava inf
 Tumores Vena cava inf
 Trombosis
 Pericarditis constrictiva.
Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos
Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colab,
2017
 El incremento progresivo del GPVH supone el inicio de la circulación colateral en un intento
de descomprimir el territorio portal, siendo las varices esófago-gástricas las más relevantes
clínicamente.
El riesgo de hemorragia por varices viene determinado por:
-GPVH
-Grado de función hepática (clasificación de Child-Pugh)
-Tamaño y la existencia de signos de riesgo sobre la pared de la variz
La reducción del GPVH reduce el riesgo de otras complicaciones de la HTP (ascitis, PBE, síndrome
hepatorrenal) y de muerte.

Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colab, 2017
Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos
Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colab,
2017
Cuadro clínico

 Ascitis  estimulación de
barorreceptores que activan el SNS,
renina angiotensina y la HAD,
incrementan la PA, pero a su vez
retiene Na y H2O, que tienden a
acumularse en el peritoneo.
 Colaterales porto sistémicas  vias
de escape del flujo sanguíneo del SP
a la circulación sistémica.

Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y

 Cuadro clínico

 HDA  Factores que aumenten la presión portal (la deglución, digestión de alimentos) o
que eleve la presión intraabdominal (ejercicio, esfuerzo físico, deterioro de la enf.
hepática)
 Gastropatía hipertensiva  Se produce a causa del flujo sanguíneo incrementado en los
capilares de la mucosa gástrica, presentando congestión, petequias, equimosis e incluso
sangrado en capa.
 Esplenomegalia  El tiempo prolongado de tránsito de la sangre y el incremento de
presión producen desintegración celular, pudiendo desencadenar sangrados en la
pulpa roja. Suele acompañarse de hiperesplenismo, traducido en leucopenia,
trombocitopenia y anemia.

Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos Enciclopedia Cirugía Digestiva F. Galindo y colab, 2017
Cuadro clinico

 Sd. hepatorrenal  Deterioro funcional del riñón producido por la intensa

vasoconstricción local que impide su adecuada perfusión y reduce el
filtrado glomerular.
 SHR tipo 1 → Ocurre en un 25% de los ptes con una mortalidad casi del 100%
hasta las diez semanas posteriores al establecimiento del fallo renal.
 SHR tipo 2 → Se da en pacientes con función hepática relativamente
preservada, con relativa resistencia a diuréticos y con una media de
supervivencia de 3 a 6 meses
 Varices anorrectales  45% de los individuos y la incidencia aumenta en
ptes con hemorragia de varices esofágicas. Dx diferencial con
hemorroides

Hipertensión portal. Fisiopatología Aspectos clínicos Enciclopedia Cirugía Digestiva F.

Galindo y colab, 2017
.Encefalopatia hepática
 Asterixis
 Hiperamonemia
 Somnolencia
 Cambio de personalidad
 Confusión
 Coma
diagnostico

 Historia clínica
 Exploración Física
 Pruebas de Laboratorio
 Imágenes diagnósticas
 Angiografía, aunque ésta sea más invasiva, define características anatómicas
de dirección y flujo, tanto del SP, como de las colaterales, se puede obtener la
presión de las venas suprahepáticas permitiendo el cálculo del gradiente de
presión portal

Hipertensión portal José Luis Ibarrola-Calleja,*

Francisco Núñez B,‡ Mauricio Rodríguez G,‡ Jaime
Ordóñez-Céspedes§
Diagnóstico

 La endoscopia digestiva alta  es un

estudio importante para la evaluación de
los pacientes con HP, las várices esofágica.
Hipertensión portal José Luis Ibarrola-Calleja,* Francisco Núñez
B,‡ Mauricio Rodríguez G,‡ Jaime Ordóñez-Céspedes, 2011
Tratamiento

 B- bloqueadores (disminuyen la postcarga cardiaca y la

vasoconstricción arteriolar esplácnica.

Hemorragia Aguda Por varices esofágicas

 Vasopresina (vasoconstrictores esplácnicos)
 Somatostatina y sus análogos (reducen el gradiente de presión venosa
hepática, reducen la presión a nivel de las várices esofágicas, siempre
debe usarse en infusión continua)
 Profilaxis (Ligadura Profiláctica de venas esofágicas por endoscopio)

Hipertensión portal José Luis Ibarrola-Calleja,* Francisco

Núñez B,‡ Mauricio Rodríguez G,‡ Jaime Ordóñez-
Céspedes, 2011
SÍNDROME HEPATORRENAL

MEDICINA I
Objetivos

 Conocer las nuevas definiciones de injuria renal aguda en pacientes con cirrosis.
 Definir los criterios diagnósticos de síndrome hepatorrenal.
 Establecer el tratamiento del síndrome hepatorrenal.
Epidemiologia

 La incidencia y la prevalencia de HRS en pacientes con enfermedad hepática

avanzada son aproximadamente 7.6% y 13%, respectivamente.
 HRS se presenta predominantemente en la hipertensión portal asociada a la
cirrosis, hepatitis alcohólica grave y la insuficiencia hepática fulminante.
 La HRS puede ocurrir espontáneamente o puede precipitarse por un ataque
agudo, que incluye PBE, AINE o sangrado gastrointestinal alto.
 Hasta un 30% de las PBE se asocian a IRA-SHR.

Diagnosis and management of AKI in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol (2015)
 Injuria Renal Aguda (AKI) En La Cirrosis

SHR

PRERENAL Diuréticos, diarrea, hemorragia digestiva

Necrosis tubular aguda

INTRINSECA Glomerulonefritis
Nefrotoxicidad (AINES, ATB,
inducida porcontraste)
contraste

POSTRENAL

Diagnosis and management of AKI in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol (2015)
Injuria Renal Aguda (AKI) En La Cirrosis

 No existen criterios clínicos para distinguir de manera fiable entre HRS y otras causas
de AKI.
 Biomarcadores, como la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL),
con el potencial de ayudar al diagnóstico diferencial y al manejo de la AKI.
 Estos biomarcadores aún no han sido validados en grandes ensayos de control
aleatorizados y, por lo tanto, no pueden recomendarse rutinariamente.

Diagnosis and management of AKI in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol (2015)
Fisiopatología

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
Fisiopatología

 Las infecciones bacterianas y sus productos bacterianos, o las citocinas inducidas,

pueden alterar la microcirculación glomerular y causar isquemia renal.
 Todos los pacientes con IRA y sospecha de infección deben recibir ATB empíricos
mientras esperan la confirmación de la infección.
 El retraso en la administración de ATB adecuados se asocia con peores resultados.
 Ante una infección también deben recibir albúmina (efectos oncóticos, funciones
anti-oxidantes, barredoras y de estabilización endotelial).
 NSBB debe ser cuidadosamente evaluados su uso, en PA baja, se debe considerar la
retirada temporal de NSBB.

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
 Nuevas definiciones ICA-AKI para el diagnóstico de AKI
en pacientes con cirrosis
DEFINICIONES
Línea de base Un valor de sCr obtenido en los 3 meses anteriores, cuando está disponible, puede usarse como valor de
referencia sCr.
En pacientes con más de un valor dentro de los 3 meses anteriores, se debe usar el valor más cercano al
tiempo de ingreso al hospital.
En pacientes sin un valor de sCr anterior, la sCr en la admisión debe usarse como referencia.
Definición de Aumento de sCr ≥0.3 mg/dl (≥26.5 μmol/L) dentro de las 48 h; o
AKI Un aumento porcentual en sCr ≥50% de la línea de base que se sabe o se presume que ha ocurrido
dentro de los 7 días anteriores.
Etapas Etapa 1: aumento en sCr ≥0.3 mg/dl (26.5 μmol/L) o un aumento en sCr ≥1.5 veces a 2 veces desde el
inicio.
Etapa 2: aumento en sCr> de 2 a 3 veces desde la línea de base.
Etapa 3: aumento de sCr> 3 veces desde el inicio o sCr ≥4.0 mg/dl (353.6 μmol/L) con un aumento
agudo ≥0.3 mg/dl (26.5 μmol/L) o inicio de terapia de reemplazo renal.

Diagnosis and management of AKI in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol (2015)
 Criterios Diagnostico Del SHR De Acuerdo A Los
Criterios Del Club Internacional De La Ascitis
1. Diagnostico de cirrosis y
ascitis.
3. Ausencia de respuesta después de 2 días a
la retirada de diuréticos y expansión de
volumen con albumina (1g/kg de peso).
5. Ausencia de uso actual o reciente
de farmacos nefrotoxicos (AINE,
aminoglucosidos, contrastes yodados)
Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
2. Diagnostico de IRA según la clasificación
del Club Internacional de ascitis.
4. Ausencia de shock.
6. Ausencia de signos macroscópicos de daño
renal estructural:
 Ausencia de proteinuria (mas de 500 mg/dia);
 Ausencia de microhematuria (mas de 50
eritrocitos por campo)
 Ausencia de alteraciones morfológicas en la
ecografía.
 Base fisiopatológica y objetivos de los
tratamientos para el síndrome hepatorrenal

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
 AKI Estadio 1 AKI Estadio 2 y 3

Estrecha vigilancia Retiro de diuréticos (si aun no se

Eliminar los factores de riesgo (retirada de fármacos retira) y expansión de volumen con
nefrotóxicos, vasodilatadores y AINE, albúmina (1 g/kg) durante 2 días
disminución/abstinencia de diuréticos, tratamiento
de infecciones * cuando se diagnostica), expansión
del volumen plasmático en caso de hipovolemia Respuesta

Resolución Estable Progresión Si No

Cumple con los

Seguimiento
criterios de SHR

El tratamiento
No Si
adiciona de AKI
se decidió caso Tratamiento específico Vasoconstrictor y
por caso para otros fenotipos AKI albumina
Diagnosis and management of AKI in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol (2015)
Clasificación

TIPO 1 TIPO 2
 Inicio rápido (menos de 2 semanas).  Aparición más insidiosa (varias
semanas)
 Precipitado por SBP.
 Pcts con cirrosis y ascitis refractaria.
 Mal pronóstico.

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
Respuesta a vasopresores

Respuesta completa Respuestas parciales

 Crs = Crs basal ― 0,3 mg/dl  Mejoria pero Crs superior a Crs basal
mas 0,3 mg/dl

Diagnosis and management of AKI in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol (2015)
 Dosis y eficacia de los vasoconstrictores y
albúmina utilizados en el tratamiento de HRS-AKI

Tratamiento Dosis Cambios

1. Vasoconstrictores
Terlipresina I.V. Bolos a partir de 1 mg/4-6 h a 2 mg/4-6 h Las dosis se deben
o aumentar de forma
Continuo I.V. Infusión a partir de 2 mg/24 h a 12 mg/24 h gradual cada 48-72 h en
caso de no respuesta
Midodrina + octreotide Comenzando de 7.5 mg/8 h a 12.5 mg/8 h
A partir de 100 ug/8 h a 200 ug/8 h
Norepinefrina Continuo i.v. Infusión a partir de 0.5 mg/h a 3 mg/h
2. Albumina 1 g/kg de peso corporal durante 1 día seguido de 20-40 g/día La albúmina debe
retirarse o reducirse si
aparecen signos de
edema pulmonar.

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
 Terlipresina

 La administración en infusión cont. < tasa de efectos adv. que la administración por bolos.
 Vasoconstrictores más albúmina deben continuar hasta sCr <1,5 mg/dl.
 Aumentar hasta dosis máxima si no hay una disminución de Crs mayor del 25% al 3° día.
 El tratamiento finaliza si se alcanza respuesta completa (Crs = Crs basal ― 0,3 mg/dl).
 Las respuestas parciales (mejoría pero Crs superior a Crs basal mas 0,3 mg/dl) parecen
asociarse a una mejoría de la supervivencia a corto plazo.
 El Grado de mejoría de Crs puede ser mas relevante que alcanzar un nivel concreto de Crs.
 Los efectos secundarios: cardiovasculares y los eventos isquémicos.
 El retratamiento suele ser efectivo en caso de recidiva de SHR tras la retirada del tratamiento.

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
RRT puede ser indicado en:

 No respuesta a vasoconstrictores más albúmina (tratamiento médico estándar)

 En caso de sobrecarga de volumen.
 Acidosis metabólica.
 Hipercalemia.
 Encefalopatía hepática
 No hay datos disponible con respecto a la técnica óptima de RRT (hemodiálisis
intermitente versus RRT continua)

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
 Trasplante de hígado y riñón (SKL) simultáneo en una de
las siguientes condiciones:

 AKI persistente durante >4 semanas con una de las siguientes:

 Etapa 3 AKI según lo definido por KDIGO, sCr >4.0 mg/dl con un aumento agudo de >0.5
mg/dl o en terapia de reemplazo renal,
 AKI persistente con una TFG estimada <35 ml/min (ecuación MDRD-6) o GFR <25 ml/min
durante >4 semanas

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
SISTEMAS DE SOPORTE EXTRACORPÓREO
 La terapia de reemplazo renal (TRR) mejora la supervivencia a corto plazo en pacientes
con LRA y puede proporcionar un puente para el TH en pacientes con HRS que no
responden a los vasopresores y que no son elegibles para TIPS.
 El sistema de recirculación absorbente molecular(MARS) elimina sustancias ligadas a la
albúmina y solubles en agua, como el NO y TNF, que participan en la patogénesis de HRS.
TRASPLANTE DE HÍGADO
 El tratamiento definitivo para el SRH de Tipo 1 es el trasplante de hígado, ya que esto
revertirá tanto la hipertensión portal como la insuficiencia hepática, los dos principales
factores que conducen a trastornos circulatorios sistémicos en el SRH.

Management of ascites and hepatorenal syndrome. Asian Pacific Association for the Study of the Liver 2017
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
MEDICINA I
Objetivos:

 Definir clasificación de encefalopatía hepática.

 Evaluar las opciones terapéuticas en encefalopatía
hepática.
 Definición

 Alteraciones cerebrales, que pueden producir efectos

en el comportamiento, cognitivos y motores.
 Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática
y/o PSS; se manifiesta con un amplio espectro de
anormalidades neurológicas o psiquiátricas que van
desde alteraciones subclínicas al coma.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the

European. Journal of Hepatology 2014
Epidemiología
 La prevalencia de EHMS: en el Dx de cirrosis (10%-14%), en cirrosis descompensada
(16%-21%), en TIPS (10%-50%).
 EHMS ocurrirá en el 30%-40% de los Pcts con cirrosis en algún momento de su
evolución clínica.
 El riesgo del 1° ataque de EHMS es del 5%-25% en los 5 años después del Dx de
cirrosis.
 Pcts con un ataque previo de EHMS tuvieron un riesgo acumulado del 40% de EHMS
recurrentes en 1 año.
 La EH mínima (EHM) o encubierta (EHE) se produce en el 20%-80% de los pacientes
con cirrosis.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Presentación clínica

 Desorientación progresiva en T y E, comportamiento inadecuado, estado confusional

agudo con agitación o somnolencia, estupor, y coma.
 La aparición de desorientación o asterixis como el inicio de la EHMS.
 Medidas electrofisiológicas y Pruebas psicométricas alteradas.
 Cambios en la personalidad: apatía, irritabilidad, y desinhibición.
 Las alteraciones del ciclo sueño-vigilia: son frecuentes la excesiva somnolencia diurna,
es menos Frecuente la reversión completa.
 No comatosos: anomalías del sistema motor (hipertonía, hiperreflexia, y signo de
Babinski positivo). en el coma pueden disminuir, e incluso desaparecer, los reflejos
profundos del tendón, se pueden observar los signos piramidales.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Presentación clínica
 Rara ocasiones, se pueden producir déficits transitorios focales neurológicos.
 Las convulsiones son muy raramente reportadas en la EH.
 La disfunción extrapiramidal son hallazgos comunes.
 La mielopatía hepática (MH): anormalidades motoras severas que exceden la
disfunción mental.
 Paraplejia con espasticidad progresiva y debilidad de las MMII con hiperreflexia y
alteraciones mentales leves persistentes o recurrentes y no responden a la terapia
estándar, pero pueden revertir con el TH.
 Todas las formas de EH y sus manifestaciones son completamente reversibles.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Clasificación

“El paciente tiene EH, Tipo C, grado 3, recurrente, precipitada (por infección urinaria)’’.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Factores precipitantes para EHMS

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Diagnóstico diferencial de EH.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Diagnóstico y pruebas diagnósticas
 El diagnóstico de la EHMS se basa en el examen clínico y la decisión clínica.
 Las estrategias de diagnóstico: Pruebas psicométricas y neurofisiológicas.
 El gold-estándar es el criterio West Haven (WHC).
 La detección de desorientación y asterixis son síntomas marcadores de EHMS.
 Cuando nivel de conciencia significativamente esta alterad: ECG.
 EHM y la EHE se definen por la presencia de disfunción cerebral clínica en pacientes
no desorientados que presentan EHC y que no muestran asterixis.
 Las pruebas diagnósticas de MHE y EHE son importantes porque pueden pronosticar el
desarrollo de EHMS.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Diagnóstico y pruebas diagnósticas
 Realizar pruebas Dx únicamente a los que no presentan factores de confusión: T.
neuropsiquiátricos, psicofármacos, consumo actual de alcohol.
 Si el resultado de la prueba es normal (es decir, negativo para EHM o EHE), se
recomienda repetir la prueba a los 6 meses.
 Pruebas de laboratorio: Los niveles altos de amonio en sangre no añaden ningún
diagnóstico, estadificación, o valor pronóstico en pacientes con EH
 TC o RM u otro no contribuyen al Dx o clasificación. Sin embargo, el riesgo de
hemorragia intracerebral es de al menos 5 veces mayor en este grupo de pacientes.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Tratamiento
Principios generales
 Solamente la EHMS es tratada de forma rutinaria
 Indicación de tratamiento en la EHM y EHE: deterioro en las habilidades de conducción,
el rendimiento en el trabajo, calidad de vida, o quejas cognitivas.
Las recomendaciones generales para el tratamiento de EHMS episódico tipo C
 Un episodio de EHMS (espontáneo o precipitado) debe ser tratado de forma activa.
 No se requiere profilaxis primaria para la prevención de episodios de EHMS, excepto en
pacientes con cirrosis con alto riesgo conocido para desarrollar EH.
 Se recomienda la profilaxis secundaria después de un episodio de EH manifiesta.
 La EHMS recurrente intratable, junto con insuficiencia hepática, es una indicación de TH

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Enfoque específico para el tratamiento de EHMS

Se recomienda el enfoque de cuatro vertientes para el tratamiento:

 Inicio de la atención a pacientes con alteración de la conciencia.
 Se deben buscar y tratar causas alternativas de alteración del estado mental.
 Identificación de los factores precipitantes y su corrección.
 Inicio de tratamiento empírico de la EH.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
 Terapia para episodios de EHMS
Disacáridos no absorbibles
 La lactulosa se utiliza generalmente como tratamiento inicial ; 25 ml c/12h
 Objetivo: 2 o 3 evacuaciones por día.
 Error: la falta de efecto de pequeñas cantidades se remedia con dosis mucho mayores.
 Mecanismo:
 Efecto catártico
 Acidificación del medio
 Promueve el crecimiento de la Bacterias sacaroliticas sobre las proteolíticas
 Dosis 30-60 mg/día.
 Dosis altas: deshidratación e hiponatremia precipitan o empeoran la sintomatología.
 Enemas de lactulosa: 300 ml lactulosa + 700 cc de agua retenido por 1 hora en posición
de Trendelenburg
Sanchez-Delgado J, Miquel M. Papel de la rifaximina en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol. 2015.
Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Terapia para episodios de EHMS

Rifaximina
 Se ha utilizado para la terapia de EH en ensayos comparándolo con placebo, con
otros antibióticos, disacáridos no absorbibles, y en estudios de rango de dosis.
 Amplio espectro de actividad: bacterias grampositivas como gramnegativas, y sobre
todo contra bacterias entéricas anaerobias.
 Mecanismo: altera la flora bacteriana y consigue una reducción de la endotoxemia
mediante una disminución de la producción y la absorción de neurotoxinas derivadas
del intestino.
 Dosis inicial de 1.200 mg/día

Sanchez-Delgado J, Miquel M. Papel de la rifaximina en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol. 2015.
La rifaximina, es tan efectiva como los disacáridos no absorbibles, pero mejor tolerada.
Estadísticamente no se ha objetivado que sea superior; por ello todavía no se aconseja
su uso en monoterapia para el tratamiento y la prevención de episodios de EH
recurrente.
se considera una terapia efectiva como tratamiento coadyuvante a los disacáridos no
absorbibles.

Sanchez-Delgado J, Miquel M. Papel de la rifaximina en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol. 2015.
 Tras un primer episodio de EH administrar lactulosa como profilaxis de un
nuevo episodio.
Si, estando con este tratamiento, presenta clínica de EH es aconsejable añadir
rifaximina (dosis inicial de 1.200 mg/día, que se puede disminuir a 800 mg/día).

Sanchez-Delgado J, Miquel M. Papel de la rifaximina en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol. 2015.
Terapia para episodios de EHMS
BCAAs
 BCAA vía oral mejoran las manifestaciones de la EH episódica.
L-ornitina L-aspartato (LOLA)
 Mejoría por LOLA IV; vía oral es ineficaz.
 Metaboliza amoniaco  urea y glutamina
Inhibidores de la glutaminasa
 Pueden ser útiles al reducir las cantidades de amoniaco producido por el intestino.
Neomicina
 Inhibidor conocido de la glutaminasa
Flumazenilo
 Mejora transitoriamente la EH sin mejoría en la recuperación o la supervivencia.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Terapia para episodios de EHMS

 Identificar y tratar los factores precipitantes de EH.

 La lactulosa es la primera opción para el tratamiento de EHMS episódica.
 La rifaximina es un complemento eficaz a la terapia con lactulosa para la prevención
de la recurrencia EHMS.
 Los BCAA orales pueden ser utilizados como un agente alternativo o adicional para
tratar a pacientes que no responden a la terapia convencional.
 El metronidazol es una opción alternativa para el tratamiento de EHMS.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Prevención de la encefalopatía hepática manifiesta Tras un
episodio de EHMS
 Se recomienda lactulosa para la prevención de episodios recurrentes de EH después
del episodio inicial.
 La rifaximina añadida a la lactulosa para mantener la remisión en pacientes que ya han
sufrido uno o más episodios de EHMS mientras estaban en tratamiento con lactulosa
después del episodio inicial de EHMS.

Finalización de la terapia profiláctica

 En circunstancias donde los factores precipitantes se han controlado bien (por ejemplo,
las infecciones y SV) o la función hepática o el estado nutricional ha mejorado, se
puede suspender la terapia profiláctica.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
Sanchez-Delgado J, Miquel M. Papel de la rifaximina en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol. 2015.
 Nutrición
 Aprox. el 75% de los Pcts con EH sufren de desnutrición Prot-Cal. de moderada a severa.
 La restricción proteica crónica es perjudicial, las necesidades de prot son mayores que
en pacientes sanos y están en riesgo metabólico de ayuno acelerado.
 La desnutrición y la pérdida de masa muscular es un FR para el desarrollo de EH.
 La sarcopenia es un importante indicador pronóstico negativo en pacientes con cirrosis.
 La glucosa: fuente de calorías más disponible, pero no debe ser utilizada como única.
 El reemplazo de micronutrientes se administra si se confirman las pérdidas.

Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European. Journal of Hepatology 2014
 Nutrición
 Considerar la suplementación de zinc cuando se trata la EH.
 Sospecha de Wernicke, administrar tiamina (vía parent.) antes de administrar glucosa.
 La FN orales enriquecidos con BCAA para tratar EH y mejorar el estado nutricional.
 La ingesta de energía diaria: 35 a 40 kcal/kg de peso corporal ideal.
 La ingesta de proteínas: 1,2 a 1,5 g/kg/día.
 Se les debe ofrecer comidas pequeñas o suplementos nutricionales líquidos distribuidos
uniformemente a lo largo del día y un aperitivo nocturno.

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Uso de probioticos
 Sharma et al. estudiarona 105 pacientes cirróticos con EHO, el 37.4% Child A, el 37.9%
Child B y el 24.7% Child C. Aleatoriamente recibieron lactulosa (grupo A) vs.
probióticos (una cápsula 3 veces al día, la cual contenía Streptococcus faecalis 60
millones, Clostridium butyricum 4 millones, Bacillus mesentericus 2 millones, bacilos
ácido láctico 100 millones (grupo B), y un tercer grupo de lactulosa más probióticos
(grupo C).
 El tratamiento se administró por 30 días. La normalización en las pruebas
psicométricas y en los potenciales evocados fue evidente en el grupo tratado con
probióticos.

Valdovinos MA, et al. Consenso mexicano sobre probióticos en gastroenterología. Revista de Gastroenterología de México. 2016.