TALLER DE PATOLOGÍA GENERAL

1. ¿Qué es reparación?
La reparación tisular o reparación de tejidos es un proceso complejo en el que la piel
u otros tejidos, se reparan después de una lesión accidental, enfermedad o
intervención quirúrgica. La curación de heridas implica la actividad de una compleja
red de células de la sangre, tejidos, citoquinas, y factores de crecimiento que se
traduce en un aumento de la actividad celular y causa una intensa demanda
metabólica de nutrientes. El estado general de salud y nutricional del paciente influye
en el resultado del tejido dañado: la combinación de una dieta y suplementos ricos
en nutrientes, especialmente en proteínas y energía, crea un entorno ideal para la
curación fisiológica. Varios cofactores nutricionales que participan en la regeneración
de tejidos se han identificado como las vitaminas A, C, y E, zinc, arginina, glutamina,
y la glucosamina.
Reparación incluye una combinación de regeneración y formación de cicatriz
mediante el depósito de colágeno. Depende de la capacidad del tejido de
regenerarse y de la extensión de la lesión. Por ejemplo: Una herida cutánea
superficial se cicatriza mediante la regeneración del epitelio de superficie. Sin
embargo, la formación de cicatrices es el tipo de curación predominante cuando una
lesión grave daña la trama de la matriz extracelular (MEC). La inflamación crónica
asociada a lesiones persistentes también estimula la formación de cicatrices por la
producción local de factores de crecimiento y citosinas que inducen la proliferación
de fibroblastos y la síntesis de colágeno. El término fibrosis alude al depósito
extenso de colágeno que se produce en estas circunstancias.

¿Qué es regeneración?
Regeneración se refiere a la proliferación de células y tejidos para reemplazar las
estructuras perdidas. Por ejemplo: El crecimiento de un miembro amputado en un
anfibio. En los mamíferos, los órganos y tejidos complejos no se regeneran tras la
lesión, por lo que este término se emplea para procesos como el crecimiento del
hígado tras una resección parcial o necrosis, aunque este caso corresponde a un
crecimiento compensador, más que a una verdadera regeneración. Los tejidos con
una elevada capacidad proliferativa, como el sistema hematopoyético y los epitelios
de la piel o el tubo digestivo, se renuevan de forma constante y pueden regenerar tras
una agresión, siempre y cuando sus células madre no se destruyan

¿Qué es cicatrización?
La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la reparación correcta de las
heridas, por medio de reacciones e interacciones celulares, cuya proliferación y
diferenciación esta mediada por citoquinas, liberadas al medio extracelular

Las heridas agudas son de corta evolución y se caracterizan por una curación
completa en un tiempo aproximado de 6 semanas, y están causadas por un agente
externo traumático.
En cuanto a las heridas crónicas,
suele haber un componente endógeno
principal, ya sea de origen metabólico o
alguna enfermedad de base
produciendo un retraso en el tiempo de
curación y una ausencia de crecimiento
de los tejidos, como; úlceras
vasculares, úlceras diabéticas,
procesos neoplásicos… o iatrogénicas
como las úlceras por presión.
La cicatrización de las heridas se
puede dar de dos maneras:

- Primera intención: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales

se pueden aproximar bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una
pequeña formación de tejido nuevo, su
cicatriz es más estética.
- Segunda intención: son heridas
en las cuales se ha producido una
pérdida de sustancia, si se suturarán
se formaría un seroma debajo, con la
posibilidad de acumular bacterias e
infectarse la herida. También se
produce este tipo de cierres en heridas
contaminadas o infectadas

2. ¿Cuáles son los procesos de la inflamación aguda en el proceso

de reparación de los tejidos?
 ¿Cuáles son los procesos de la inflamación crónica en el proceso de
reparación de los tejidos?

Tipo de Inflamación aguda Inflamación crónica Inflamación de bajo

inflamación grado

Fallas en resolución de
Causa Patógenos, tejidos inflamación aguda debido Alteraciones
dañados a patógenos no metabólicas, algunas
degradables, persistencia infecciones crónicas
de cuerpos extraños o
autoinmunidad
Monocitos Monocitos
Principales Neutrófilos Macrófagos Macrófagos
células Monocitos Linfocitos T Linfocitos T y B
involucradas Macrófagos Linfocitos B Neutrófilos
Linfocitos T Neutrófilos Adipocitos (si el
Fibroblastos tejido adiposo está
 involucrado)
Quimioquinas
Principales Aminas vasoactivas Eicosanoides Citoquinas
mediadores Eicosanoides Quimioquinas Adipoquinas (si el
Quimioquinas Citoquinas tejido adiposo está
Citoquinas Factores de crecimiento involucrado)
ROS Eicosanoides
Enzimas hidrolíticas ROS
Enzimas hidrolíticas

Comienzo Inmediato Sin limite Sin limite

Resolución, Daño vascular,

Resultado formación de Destrucción persistente de resistencia insulina,
cicatriz, inflamación tejidos, fibrosos, necrosis acumulación
crónica intracelular de lípidos

3. ¿Cuáles son los eventos fisiopatológicos en el proceso de

cicatrización? Dentro de los eventos fisiopatológicos del proceso de
cicatrización se presentan una serie de fases en las cuales
encontramos la fase de coagulación, el cual es un proceso que se inicia
de inmediato una vez se causa la lesión y su principal objetivo es
detener el flujo sanguíneo mediante el cese de la hemorragia formando
un coágulo.
La fase de inflamación se presenta como respuesta protectora aislando agentes que
puedan causar peligro al tejido, también permite la formación de nuevo tejido. En la
fase de proliferación, su objetivo es generar una barrera protectora que
aumente procesos regenerativos y no permita la entrada de agentes nocivos. Activa
dos procesos: angiogénesis y migración de fibroblastos, los cuales facilitan la
formación de una matriz extracelular provisional, que proporciona un andamiaje para
la migración celular y la síntesis de matriz extracelular madura.
finalmente, la fase de maduración se encarga de formar lo que se conoce como
cicatriz. Se obtiene de la contracción de la herida generada por los miofibroblastos y
la organización de los paquetes de colágeno

4. ¿Qué factores afectan la reparación normal de los tejidos?

(La aceleran o la disminuyen).
la reparación normal de los tejidos puede alterarse por diferentes factores, en
particular la diabetes y la infección; el tipo de herida, el volumen y la localización de
la lesión. Todos estos aspectos son muy importantes para el proceso de una
adecuada reparación.
En caso de una infección, esta va a prolongar la fase de inflamación de este proceso
y esto puede hacer que se produzca un aumento de lesión en el tejido.
Al mismo tiempo, factores como la nutrición, va a tener efectos contundentes en la
curación de una herida. Déficits proteicos y vitamínicos, sobre todo vitamina C,
inhiben síntesis de colágeno y retrasa el proceso de cicatrización. Por lo tanto, una
buena alimentación puede acelerar la reparación del tejido o una mala nutrición
puede disminuir esta reparación.

5. ¿Cómo se clasifican las Heridas quirúrgicas y cuál la importancia

de esta clasificación?
a. heridas limpias
b. heridas limpias- contaminadas
c. heridas contaminadas
d. heridas sucias

Herida limpia Herida

La importancia de estas es
No compromete contaminada
saber el cuidado que se debe sistemas Herida por trauma
tener en el quirófano a la hora
No hay inflamación Con menos de 4
de operar, es de
No hay infección horas infectada
gran importancia para el
médico y la enfermera
quirúrgica.
6. Definir los
siguientes Herida limpia- Herida sucia
términos: contaminada Con más de 4
Se abre tracto horas infectada
gastrointestinal
No hay traumas
No hay infección
(Apendicetomía (Amigdalotomía)
cesárea)
Excoriación: Lesión en la piel o una mucosa producida por la rozadura continua de
algo.

Úlcera: Rotura de la piel, el recubrimiento de un órgano o la superficie de un tejido.

Una úlcera se forma cuando las células superficiales se inflaman, mueren y se
desechan. Las úlceras pueden vincularse con el cáncer y otras enfermedades.
Erosión: Las erosiones son lesiones cutáneas que aparecen como desgastes en la
piel, en la capa más superficial. Suelen ser provocadas por las costras y ampollas al
desprenderse de la piel, provocando pérdida de la epidermis. Pueden dejar una
especie de excavación en la capa más superficial, pero no dejan cicatrices ya que la
piel se regenera constantemente.

7. ¿Cuál es el concepto de cicatrización por primera intención? ¿Cuál

es el concepto de cicatrización por segunda intención?
La cicatrización primaria ocurre cuando no hay ningún riesgo ni tipo de gravedad y
además de eso se realiza una incisión limpia en el tejido y se re aproxima
anatómicamente. También se hace referencia a la cicatrización como intención
primaria y la reparación del tejido suele proceder sin complicaciones y pocas
repercusiones que no son tan graves a nivel de la salud humana

Debemos entender que esta cicatrización tiene un nivel más de riesgo que la
cicatrización primaria que La cicatrización secundaria o por segunda intención se
presenta cuando hay pérdida de tejido y los bordes están separados, lo que deriva
en una herida abierta cuya brecha se llena de tejido de granulación y, mediante la
contracción y la epitelización
 8. ¿Cuáles son las etapas del proceso de cicatrización?
Explicar su patogenia.
Fases de la cicatrización
Las fases de la cicatrización se dividen en inflamación, proliferación y
maduración.
Aunque algunos autores la describen con algunas fases intermedias, principalmente
se darán esas tres fases que se solapan unas con otras

Fase inflamatoria:
Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día. Incluye la hemostasia de la hemorragia
por la llegada de plaquetas y la formación del trombo de fibrina al lecho de la herida.
Las plaquetas atraen a las células más importantes del proceso los
polimorfonucleares (polinucleares neutrófilos o PNN) y a los macrófagos que inician
la inflamación y que se encargan de la limpieza de restos y contaminantes en el
lecho.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que en heridas en las que el
cierre no es primario, o en las que hay un estímulo que induce lesión constante
y prolongada, esta fase puede tener una duración bastante mayor.
La primera respuesta a la lesión tiene como función principal mantener la
hemostasia en el sitio de la herida. Dos mecanismos aparecen con este propósito:
una vasoconstricción refleja importante y la formación del coágulo.
Después de que se detiene el sangrado, se produce la vasodilatación en la herida y
su entorno, incrementando el flujo sanguíneo para abastecer de neutrófilos,
monocitos y linfocitos al sitio de la herida.
Los neutrófilos son la línea celular predominante en las primeras 24-48 horas y su
función principal es la de realizar una limpieza de la herida, removiendo el coágulo,
las bacterias y el tejido lesionado.
Los monocitos que son atraídos al sitio de la lesión evolucionan a su forma de
macrófagos, siendo ésta la línea celular más importante de esta fase.
Están presentes en grandes cantidades, con un pico máximo 24 a 48 h. después de
la lesión, y desaparecen al cuarto o quinto día posterior a la lesión si no hay factores
externos que afecten dicho proceso. Los macrófagos tienen como funciones:
a. La fagocitosis de cualquier sustancia, bacteria o tejido residual;
b. La excreción de una serie de citoquinas y factores de crecimiento que
aumenten ostensiblemente el estímulo ya iniciado por la de granulación
plaquetaria y de los neutrófilos, y que se traduce en la síntesis de la matriz
(tejido de granulación) y en la proliferación y activación de los fibroblastos y
las células endoteliales, respectivamente;
c. La síntesis de óxido nitroso, sustancia que cumple una función importante
como antimicrobiano.

Fase proliferativa:
Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. En esta se produce la reepitelización, bien
desde los bordes de la herida o, si es una quemadura o abrasión superficial, desde
los restos de los folículos pilosebaceos. La angiogénesis es lo siguiente que ocurre
en esta fase proliferativa y es la neo formación de vasos en el lecho de la herida.
Estos neovasos y los fibroblastos atraídos por los PNN y macrófagos se encargan
de la formación de la matriz extracelular y de la síntesis y degradación de colágeno.
Se caracteriza por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre sí: la
granulación, la epitelización y la contracción.

1. La granulación:
Se produce principalmente por la aparición de vasos sanguíneos
(angiogénesis) que
es estimulado por los mediadores provenientes del macrófago y por la acción
de los fibroblastos en el sitio de la lesión, los que son atraídos a la zona
también por la acción de los mediadores secretados por los macrófagos.Al
tiempo que se induce la proliferación de fibroblastos y su producción de
colágeno, se lleva a cabo la angiogénesis, mediada por células endoteliales y
que acompaña este proceso de granulación

2. La epitelización:
Proceso mediado por los queratinocitos, La función de dichas células es la de
regenerar una barrera contra la infección y la pérdida hidroelectrolítica.
El factor de crecimiento epidermoide (FCE), los factores de crecimiento
transformadores alfa y beta 1 (FCT-alfa y FCT-beta1) inducen tanto la
proliferación de los queratinocitos como su migración a través de los bordes no
epitelizados de la herida.
La humedad en la herida es otro factor que estimula de manera importante la
epitelialización, mientras que las heridas secas epitelizan con mayor dificultad,
lo cual es uno de los fundamentos para la utilización de apósitos adecuados.
 Las bacterias, el exudado y el tejido necrótico demoran la epitelización. Para la
migración de los queratinocitos a través de la herida debe existir la presencia
de plasmina, que degrada la fibrina que se encuentra en el espacio de la
herida permitiendo la migración de los queratinocitos a través de esta. La
plasmina se deriva del plasminógeno, que se encuentra dentro del coágulo de
fibrina y que es activado por unas proteínas activadoras del plasminógeno,
producidas por los queratinocitos.
En una herida profunda la dermis está destruida o removida. La epitelización
ocurre desde los bordes de la herida a un promedio de 1 a 2 mm/día,
dependiendo de la vascularidad y del tejido de granulación.

3. La contracción:
Es el otro proceso que se lleva a cabo en esta fase. Esta mediado por la
diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos después de la primera
semana mediado por el FCT-beta 1. Estos miofibroblastos tienen una
capacidad contráctil importante que hace que los bordes de la herida se
aproximen más rápidamente, encogiendo sus bordes gracias a las fuerzas
centrípetas que ejercen dichas células.
La repercusión clínica de esta contracción se traduce en que heridas
inicialmente con bordes evertidos, quedan con los bordes planos después de
dicha contracción, mientras que heridas inicialmente planas o con bordes
invertidos quedan con una inversión significativa de sus bordes y un peor
resultado estético y funcional.
La apariencia de la herida después de esta fase es mucho menos inflamatoria
y con una fuerza tensil que alcanza el 30 % de la definitiva.

Fase de maduración o remodelación de la cicatriz:

Es la tercera fase, y dura hasta dos años. Se produce la maduración o remodelación
de la cicatriz.
Se caracteriza por el depósito de colágeno en la herida. Tiene una importante
repercusión clínica, pues de la calidad, cantidad y buena organización del colágeno
va a depender la fuerza tensil final de la herida. Como resultado del aumento en
cantidad de colágeno surgen problemas clínicos como las cicatrices hipertróficas y lo
queloides.
En la fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que predominan son
la fibrina y la fibronectina. Estas son reemplazadas por proteoglicanos y
glicosaminoglicanos que van a ser el soporte de la cicatriz final, la cual tiene como
proteína estructural fundamental, el colágeno.
El colágeno inicial de la cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada a
la cicatriz. Este es reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la
piel sana.
Para este fin, no sólo se ha aumentado la masa total de fibroblastos productores de
colágeno, sino que estos han ido adquiriendo la capacidad de producir mucho más
colágeno. Una de las diferencias principales de la cicatriz con respecto a la piel sana
es la organización del colágeno. En la piel que no ha sido traumatizada, el colágeno
está arreglado en forma de malla con fuertes uniones intermoleculares, expresando
así una fuerza tensil importante. En la piel lesionada, el colágeno inicial está
arreglado en finos filamentos paralelos a la piel que después se van engrosando y
alineando a lo largo de los puntos de tensión de la herida, lo que la hace adquirir su
fuerza tensil definitiva que va a corresponder al 80% de la piel sana. La apariencia
de la cicatriz al final de esta fase va a ser una cicatriz plana, no eritematosa y muy
resistente.

Todos estos procesos están mediados por una serie de mediadores conocidos como
citoquinas y factores de crecimiento, que van a regular el proceso de cicatrización
normal y patológica.
Bibliografía
https://www.douglaslabs.es/blog/inflamacion -aguda-inflamacion-cronica-e-
inflamacion-de-bajo-grado/

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1537&sectionid=99
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http://grandfontaine.eu/es/situaciones-clinicas/proceso-reparacion-tisular/

https://www.ulceras.net/monografico/130/123/cicatrizacion.html

https://www.studocu.com/es-mx/document/universidad-juarez-autonoma-de-
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https://www.google.com/search?q=herida+limpia+contaminada&rlz=1C1PRFI_enC
O811CO811&sxsrf=ALeKk01BDjV6FfwvwG715jGSXaUWX2blsw:1587960047411
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