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FACTORES DE

INFLAMACION CELULAR
RESPUESTA INFLAMATORIA
• La inflamación es la reacción
de los tejidos vascularizados a
la lesión.
• La inflamación localiza y
elimina microbios, partículas
extrañas y células anómalas, y
dispone el camino para la
reparación del tejido lesionado
INFLAMACIÓN AGUDA
• Es la reacción temprana (casi inmediata) de los tejidos locales y sus vasos sanguíneos
a la lesión.
• De manera típica, se presenta antes de que se desarrolle la inmunidad adaptativa y se
dirige sobre todo a la eliminación del agente lesivo y la limitación de la extensión del
daño tisular.
• La inflamación aguda puede desencadenarse por distintos estímulos, entre otros,
infecciones, reacciones inmunitarias, traumatismos contusos o penetrantes, agentes
físicos o químicos (p. ej., quemaduras, lesión por congelamiento, radiación, químicos
cáusticos) y necrosis tisular por cualquier causa.
Células inflamatorias
• La inflamación aguda incluye 2 componentes principales: las fases vascular y celular.
• Muchos tejidos y células participan en estas reacciones, como las células endoteliales
que recubren los vasos sanguíneos, los leucocitos circulantes, las células del tejido
conectivo (células cebadas, fibroblastos, macrófagos tisulares y linfocitos) y
componentes de la matriz extracelular (MEC).
• La MEC está constituida por proteínas fibrosas (colágeno y elastina), glucoproteínas
adhesivas y proteoglucanos.
• En el nivel bioquímico, los mediadores inflamatorios, que actúan juntos o en
secuencia, amplifican la respuesta inicial e influyen sobre su evolución al regular las
respuestas vasculares y celulares subsecuentes.
Fase vascular
• Los cambios vasculares que se presentan con la inflamación afectan las
arteriolas, los capilares y las vénulas de la microcirculación.
• Estos cambios comienzan poco después de la lesión y se caracterizan por
vasodilatación, alteraciones en el flujo sanguíneo, incremento de la
permeabilidad vascular y escape del fluido hacia los tejidos extravasculares.
Fase celular
• La fase celular de la inflamación aguda está marcada por cambios en el
recubrimiento de células endoteliales de la vasculatura y el desplazamiento de
los leucocitos fagocíticos hacia el área de lesión o infección.
• Si bien se ha concentrado la atención en el reclutamiento de los leucocitos a
partir de la sangre, una respuesta rápida también hace necesaria la liberación
de mediadores químicos a partir de las células tisulares (células cebadas y
macrófagos), que ya se encuentran ubicadas en los tejidos.
Mediadores inflamatorios
• Si bien la infección y la lesión precipitan la inflamación, sus signos y síntomas
derivan de mediadores químicos.
• Los mediadores pueden originarse ya sea en el plasma o en las células.
• Los mediadores que derivan del plasma, que se sintetizan en el hígado, incluyen los
factores de la coagulación y las proteínas del complemento.
• Los mediadores derivados de células, por lo general, se encuentran secuestrados en
gránulos intracelulares que necesitan segregarse (p. ej., la histamina de las células
cebadas) o que se sintetizan en el momento (p. ej., citocinas) en respuesta a un
estímulo.
Manifestaciones locales
• Si bien todas las reacciones de inflamación aguda se caracterizan por cambios
vasculares e infiltración leucocitaria, la intensidad de la reacción, su causa
específica y el sitio afectado determinan variaciones en sus manifestaciones y
correlaciones clínicas.
• Estas manifestaciones pueden ir desde el edema y la formación de exudado
hasta el desarrollo de abscesos o úlceras.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• En contraste con la inflamación aguda, que suele ser autolimitada y de corta
duración, la inflamación crónica se autoperpetúa y puede durar semanas, meses o
incluso años.
• Puede desarrollarse como consecuencia de un proceso inflamatorio agudo
recurrente o progresivo, o por respuestas súbitas y de bajo grado incapaces de
evocar una respuesta aguda.
• La inflamación crónica también implica la proliferación de fibroblastos en vez de la
formación de exudados. Como consecuencia, el riesgo de cicatrización y
deformidad suele ser mayor que en la inflamación aguda.
Inflamación crónica inespecífica
• La inflamación inespecífica implica una acumulación difusa de macrófagos y
linfocitos en el sitio de la lesión.
• La quimiotaxis persistente hace que los macrófagos infiltren el sitio inflamado,
donde se acumulan debido a su sobrevivencia prolongada y su inmovilización.
• Estos mecanismos conducen a la proliferación de fibroblastos, con formación
subsecuente de una cicatriz, que en muchas ocasiones sustituye al tejido conectivo
normal o a los tejidos parenquimatosos funcionales en las estructuras afectadas.
Inflamación granulomatosa
• Una lesión granulomatosa es una variedad específica de inflamación crónica.
De manera típica, un granuloma es una lesión pequeña de 1 mm a 2 mm, en
la que existe una acumulación de macrófagos circundados por linfocitos.
• La inflamación granulomatosa se relaciona con cuerpos extraños como
astillas, suturas, sílice y asbesto, y con microorganismos que inducen
tuberculosis, sífilis, infecciones micóticas profundas.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA
INFLAMACIÓN
• En condiciones óptimas, la respuesta inflamatoria se mantiene confinada a una zona
localizada.
• Sin embargo, en algunos casos la lesión local puede generar manifestaciones
sistémicas prominentes, al tiempo que los mediadores inflamatorios se liberan hacia
la circulación.
• Las manifestaciones sistémicas más importantes de la inflamación incluyen la
respuesta de fase aguda, anomalías del conteo leucocitario y fiebre.
• La inflamación aguda y crónica localizada puede extenderse hacia el sistema linfático
y originar una reacción en los ganglios linfáticos que drenan el área afectada.
Respuesta de fase aguda
• A la par de las respuestas celulares que forman parte de la respuesta
inflamatoria, tiene lugar una constelación de efectos sistémicos denominada
respuesta de fase aguda.
• Ésta, suele comenzar en el transcurso de horas o días desde el inicio de la
inflamación o la infección, e incluye cambios en la concentración de las
proteínas plasmáticas (es decir, proteínas de la fase aguda), catabolismo del
músculo esquelético, balance nitrogenado negativo, aumento de la velocidad
de sedimentación globular (VSG) e incremento del número de leucocitos.
Respuesta leucocitaria
• La leucocitosis, o incremento del número de células blancas de la sangre, es
un signo frecuente de una respuesta inflamatoria, en particular la que deriva
de la infección bacteriana. Con frecuencia, el conteo leucocitario se
incrementa de un valor normal de 4 000 células/μl a 10 000 células/μl a 15
000 células/μl a 20 000 células/μl en condiciones de inflamación aguda.
• Después de su liberación de la médula ósea, los neutrófilos circulantes tienen
un período de vida de tan sólo 10 h y, por ende, deben ser sustituidos de
manera constante para que su cantidad sea apropiada.