INTRODUCCIÓN AL SISTEMA DIGESTIVO

Los alimentos contienen diversos nutrientes, los cuales son moléculas necesarias para:
- Formar nuevos tejidos
- Reparar los tejidos dañados
- Fuente de energía, reacciones química imprescindibles
 La digestión y absorción se consiguen merced a especializaciones del tubo digestivo (son sus funciones 1pales)
 Humanos y animales deben obtener sus moléculas orgánicas básicas de los alimentos.

Algunas de las moléculas de alimentos

ingeridos son necesarias por su valor
energético (calórico)  se obtienen
mediante la respiración celular y se
usa en la producción de ATP, y el
producto se usa en la síntesis de tejido
adicional.

Casi todas las moléculas orgánicas que

se ingieren son similares a las
moléculas que forman los tejidos
humanos. Por lo general se trata de
grandes moléculas (polímeros), que
están compuestas por subunidades
(monómeros). En el tubo digestivo, la
digestión de tales grandes moléculas
en sus monómeros ocurre por medio
de reacciones hidrolíticas (Digestión)

Los monómeros así formados se transportan a través de la pared del intestino delgado a la sangre y la linfa durante el proceso de
absorción.
 las enzimas que digieren alimentos son también capaces de digerir los tejidos propios de un individuo. Sin embargo, ello
no sucede de manera habitual debido a la existencia de una diversidad de dispositivos de protección que inactivan las
enzimas digestivas en el cuerpo y las mantienen alejadas del citoplasma de las células.
 Las enzimas digestivas completamente activas están confinadas de manera habitual a la luz (cavidad) del tubo digestivo.
 La luz del tubo digestivo está abierta en ambos extremos (boca y ano).
 las rigurosas condiciones requeridas para la digestión tienen lugar fuera del cuerpo. Los materiales indigeribles, como la
celulosa de las paredes de las plantas, pasan desde un extremo al otro sin cruzar el revestimiento epitelial del tubo
digestivo; como no se absorben, no ingresan en el cuerpo.
 Los dos extremos abiertos del tubo digestivo permiten el transporte en un solo sentido, acción asegurada por
contracciones musculares en ondas y por la acción de los músculos esfinterianos. Este transporte en un solo sentido
permite que diferentes regiones del tubo digestivo sean especializadas en funciones distintas, como en una “línea de
ensamble”. Tales funciones del sistema digestivo incluyen:
1. Motilidad  movimiento de los alimentos a lo largo del tubo digestivo mediante los procesos de:
a. Ingestión: incorporar alimentos a la boca.
b. Masticación: masticar los alimentos y mezclarlos con saliva, moco y otros agentes antimicrobianos.
c. Deglución: tragar los alimentos. 25 pares de músculos involucrados, boca, faringe, laringe y esófago. Patrón de contracción
muscular coordinado por el centro de deglución (neuronas interaccionantes del bulbo). TRES FASES: Oral (única voluntaria),
Faríngea y Esofágica
d. Peristalsis y segmentación: contracciones rítmicas, en forma de ondas (peristalsis), y contracciones mezcladoras en diferentes
segmentos (segmentación) mueven los alimentos a lo largo del tubo digestivo.
2. Secreción Incluye secreciones exocrinas y endocrinas.
a. Secreciones exocrinas: H2O, HCl, HCO3 y muchas enzimas digestivas se secretan en la luz del tubo digestivo. El estómago
secreta 2 a 3 litros de jugo gástrico por día.
b. Secreciones endocrinas: el estómago y el intestino delgado secretan varias hormonas que ayudan a regular el sistema digestivo.
3. Digestión partición de las moléculas de los alimentos en subunidades más pequeñas (reacción hidrolítica), que pueden ser
absorbidas.
4. Absorción  paso de los productos finales de la digestión a la sangre o la linfa.
5. Almacenamiento y eliminación almacenamiento temporal y eliminación subsecuente de moléculas indigeribles del alimento.
6. Barrera inmunitaria  Epitelio columnar simple que reviste el intestino, con sus uniones estrechas intercelulares, suministra
una barrera física a la penetración de microorganismos patológicos y sus toxinas. También las células del sistema inmunitario
residen en el tejido conjuntivo localizado justo debajo del epitelio para promover la respuesta inmunitaria.
 Desde el punto de vista anatómico y funcional, sistema digestivo se divide en:
- Tubo digestivo o canal alimentario  Mide alrededor de 9 m (30 ft) de largo
y va desde la boca al ano. Atraviesa cavidad torácica e ingresa en cavidad
abdominal por el diafragma. El ano se localiza en la porción inferior de la
cavidad pélvica. Los órganos del tubo digestivo son la cavidad bucal, faringe,
esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso.
- Órganos digestivos accesorios Incluyen dientes, lengua, glándulas salivales,
hígado, vesícula biliar y páncreas. Víscera suele utilizarse para hacer
referencia a los órganos abdominales de la digestión, pero también puede
usarse para aludir a cualquier órgano de la cavidad torácica y abdominal.

Capas del tubo digestivo

Desde esófago al conducto anal, está compuesto de 4 capas/ túnicas. Cada
túnica contiene un tipo de tejido dominante que efectúa funciones específicas
en la digestión. De adentro hacia afuera son:
Mucosa reviste luz del tubo digestivo, es la capa absortiva y secretora
principal. Consiste en epitelio columnar (cilíndrico) simple que se apoya en
una lámina propia que es una capa delgada de tejido conjuntivo areolar que
contiene numerosos ganglios linfáticos que son importantes en la protección
contra las enfermedades infecciosa.
Externa a la lámina propia se halla una delgada túnica de músculo liso
conocida como muscular de la mucosa (muscularis mucosae) que determina la
existencia de numerosos pliegues pequeños de ciertas porciones del tubo
digestivo. Estos pliegues aumentan el área de superficie de absorción. Tiene
células caliciformes (copa) que secretan moco a lo largo de la mayor parte del
tubo digestivo.

Submucosa  relativamente gruesa, capa muy vascularizada de tejido

conjuntivo que está al servicio de la mucosa.
Las moléculas absorbidas, que pasan a través de las células de epitelio columnar de la mucosa, entran en los vasos sanguíneos y
linfáticos de la submucosa. Además contiene glándulas y plexos nerviosos. Plexo submucoso (plexo de Meissner) inerva a
muscular de la mucosa de intestinos delgado y grueso.

Muscular o muscular externa  produce contracciones segmentarias y peristaltismo que recorre todo el tubo digestivo.
Tiene una túnica circular interna y una túnica longitudinal externa de músculo liso. Las contracciones mueven los alimentos a
través del tubo, donde resultan pulverizados y mezclados con enzimas digestivas. Plexo mientérico (plexo de Auerbach) está
entre las dos túnicas musculares e inerva a todo el tubo digestivo. Ello incluye fibras y ganglios de las divisiones simpática y
parasimpática del SNA.

Serosa externa  Capa de unión y protección, tejido conjuntivo areolar cubierto por una capa de epitelio escamoso simple.
- Adventicia en retroperitoneo  tejido conectivo laxo
- Serosa en intraperitoneo  adventicia es reemplazada por peritoneo

Regulación del tubo digestivo

Las divisiones simpática y parasimpática del SNA inervan el tubo digestivo.
 REGULACIÓN EXTRÍNSECA
o SIMPÁTICO
 Nervios simpáticos reduce peristalsis y actividad secretora, estimula contracción de los músculos esfinterianos a lo largo
del tubo digestivo.
- Las fibras posganglionares pasan a través del plexo mientérico y submucoso  inervan músculo digestivo

o PARASIMPÁTICO
 Nervios parasimpáticos estimulan: motilidad y secreciones del tubo digestivo.
- Nervio vago actividad parasimpática en esófago, estómago, páncreas, vesícula biliar, intestino delgado y
primera mitad del intestino grueso.
- Nervios espinales de la región sacra segunda mitad del intestino grueso
* Plexo submucoso y mientérico: sitio donde hacen sinapsis las fibras preganglionares parasimpáticas con las neuronas
posganglionares parasimpáticas que inervan el músculo liso del tubo digestivo.

La regulación autónoma “extrínseca” al tubo digestivo, se superpone con el tipo “intrínseco” de regulación.

 REGULACIÓN INTRÍNSECA
  El tubo digestivo contiene neuronas sensitivas intrínsecas con cuerpos celulares dentro de la pared intestinal y no forman
parte del SNA  Contribuyen con la regulación local del tubo digestivo a través del sistema nervioso entérico o cerebro
entérico.
 La regulación parácrina complementa al SNE, regula de manera local en los tejidos del tubo digestivo, a través de
hormonas que secreta la mucosa.
SNA y endocrino  regulación extrínseca del sistema digestivo, que de manera intrínseca regulan el sistema nervioso entérico y
varios reguladores parácrinos. Más hormonas secretadas por la mucosa

ESÓFAGO
 Conecta la faringe con el estómago.
 Tubo muscular de alrededor de 25 cm de largo por detrás de la tráquea en el mediastino.
 Atraviesa el diafragma por el hiato esofágico.
 Revestido por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado.
 Paredes contienen  1/3 superior del esófago contiene músculo esquelético
 1/3 medio contiene una mezcla de músculo esquelético y liso,
 Porción terminal sólo contiene músculo liso.
- Músculo esofágico
 Capa longitudinal externa, vigorosa
 Capa circular profunda, delgada
- Submucosa
- Mucosa
 Espesa y resistente
 Epitelio pavimentoso estratificado y glándulas seromucosas
 Llevan a cabo la peristalsis.
 El movimiento del bolo a lo largo del tubo digestivo ocurre debido a que el músculo liso circular se contrae por detrás y
se relaja por delante del bolo.  luego acortamiento del tubo por la contracción del músculo longitudinal. Estas
contracciones progresan a una velocidad de 2 a 4 cm/seg hasta que vacían el contenido esofágico en la región cardial del
estómago.
 La luz de la porción terminal del esófago se estrecha un poco a causa del engrosamiento de las fibras del músculo circular
de su pared  esfínter esofágico inferior (gastroesofágico).
 Después de que los alimentos pasan al estómago, la constricción de las fibras musculares circulares de esta región ayuda a
evitar que el contenido del estómago regurgite hacia el esófago. La regurgitación tendría lugar debido a que la presión en
la cavidad abdominal es mayor que la presión en la cavidad torácica como consecuencia de los movimientos
respiratorios. Por tanto, el esfínter esofágico inferior (gastroesofágico) debe permanecer cerrado hasta que los alimentos
sean empujados a través del mismo por peristalsis hacia el estómago.
 Histológicamente no es un esfínter
ESTOMAGO
Órgano en forma de J, parte más distensible del Tubo digestivo. Límite superior  esófago; Límite inferior: Duodeno.
Funciones:
- Almacenar alimentos - Iniciar digestión de proteínas
- Matar bacterias con acidez del jugo gástrico - Pasar alimentos hacia intestino delgado como quimo.

Una línea imaginaria horizontal en región cardial divide al estómago en un

fondo superior y un cuerpo inferior (juntos son 2/3 parte). La porción distal es
región pilórica que inicia en un área un poco amplia, el antro, para finalizar
en el esfínter pilórico.

Las contracciones del estómago agitan quimo, lo mezclan con secreciones

gástricas y permiten transportar alimentos hacia duodeno.

La superficie interior está organizada en largos pliegues llamados arrugas. Las

aberturas de tales pliegues se denominan fovéolas gástricas (fositas gástricas).
Las células que revisten los pliegues forman las glándulas gástricas exocrinas
que contienen varios tipos de células que secretan diferentes productos hacia
el estómago:
1. Células mucosas del cuello/ caliciformes : Moco (y suplementan a las
células mucosas superficiales, que revisten la superficie luminal del estómago
y las fovéolas gástricas).
2. Células parietales: Ácido clorhídrico (HCl). También factor intrínseco
(polipéptido) que se requiere para la absorción intestinal (en íleon) de
Vitamina B12, necesaria para la producción de glóbulos rojos en la médula
ósea (vitB12 permite la maduración eritrocitos). ( la única función vital del
estómago es la secreción de factor intrínseco)
 Luego de gastrectomia, paciente debe recibir inyecciones de B12, o
tomarla vía oral junto con factor intrinseco; sin vitamina B12, puede
desarrollarse anemia perniciosa.
3. Células principales (o cimógenas): Pepsinógeno (forma inactiva de la
enzima digestiva de las proteínas pepsina).
4. Células tipo enterocromafines (ECL): Histamina y 5-hidroxitriptamina
(serotonina) como reguladores paracrinos del tubo digestivo. También
situadas en intestino.
5. Células G: Hormona gastrina hacia la sangre.
6. Células D: Hormona somatostatina.
También, el estómago secreta la hormona ghrelina, su secreción aumenta
antes de comer y se reduce después de la comida, señal del estómago al
cerebro que ayuda a regular el hambre.
Las secreciones exocrinas junto a una gran cantidad de agua (2 a 3 L/día),
forman el jugo gástrico.

Secreción de pepsina y ácido clorhídrico

- Membrana apical (mira hacia luz gástrica) de cél. parietal secreta H+ (↓ pH = 0.8) de forma ascendente hacia la luz del
estómago y K+ en la dirección opuesta  Por transporte activo primario; “bombas ATP-asa de H+/K+” (bombas de
protones)
 - Membrana basolateral (mira hacia capilares sanguíneos de lámina propia) capta Cl− contra su gradiente electroquímico
con la energía proveniente del movimiento descendente del HCO3 − fuera de la célula. El HCO3- producido por las
células parietales es resultado de la disociación el ácido carbónico (H2CO3), formado por la enzima anhidrasa carbónica
(CA) a partir de CO2 y H2O.
 Células parietales son capaces de secretan Cl− (por difusión facilitada) así como H+ hacia el jugo gástrico al mismo
tiempo que secretan bicarbonato hacia la sangre.

La secreción de HCl es estimulada por gastrina, histamina, y el neurotransmisor ACh.

La gastrina estimula las células parietales de forma:
- Directa mediante unión a receptores sobre la membrana basolateral de células parietales.
- Indirecta, la gastrina  estimula las células ECL (CAE) para que secreten  histamina que actúa como regulador
parácrino estimulando  células parietales para secretar  HCl. Todo esto a través del receptor de la histamina tipo H2
(diferente del tipo H1 que participa en reacciones alérgicas) que media la estimulación histamínica de las células
parietales.

Las neuronas parasimpáticas del nervio vago estimulan células parietales y ECL, esto
con mayor fuerza durante el sueño, cuando la secreción de histamina es el principal
factor estimulante de la secreción gástrica de HCl, por eso los fármacos que
bloquean a los receptores H2 (cimetidina y ranitidina) son más efectivos durante la
noche que para bloquear la secreción de HCl estimulada por las comidas.

FUNCIONES DE LA ACIDEZ
La alta concentración de HCl hace al jugo gástrico muy ácido (pH < 2), esto sirve
para:
1. Desnaturalizar proteínas, estructura 3aria se altera, se vuelven más
digeribles.
2. Las enzimas débiles del pepsinógeno se digieren entre sí. Activando a la
pepsina
3. Pepsina es más activa (pH óptimo de 2), capaz de catalizar hidrólisis de
enlaces peptídicos.
Pepsina y HCl permiten la digestión parcial de las proteínas en el estómago.

MECANISMOS PROTECTORES
La fuerte acidez y acción digestiva de proteínas de la pepsina pueden dañar el revestimiento del estómago ( úlcera péptica). El
daño al esófago por reflujo gastroesofágico es más por la pepsina que por el ácido.
La 1era línea de defensa para esto se encuentra en la superficie epitelial gástrica es la capa adherente de moco que:
- Contrarresta acidez porque contiene HCO3 – (Base), secretado desde las membranas apicales de células epiteliales. Por
ello, normalmente el pH de superficie epitelial es casi neutro.
- Protege de la pepsina al enlentecer su difusión de modo que no llega a las células epiteliales.
Otros mecanismos protectores son:
- Uniones estrechas entre células epiteliales, evita fuga de ácido y pepsina más allá de la barrera epitelial y la destrucción
consecuente de los tejidos subyacentes.
- Rápida división de célula epitelial, se reemplaza todo el epitelio cada 3 días, células dañadas pueden sustituirse.

Digestión y absorción en el estómago

- Casi todos los productos de la digestión se absorben en intestino delgado. En estómago la pepsina sólo digiere proteínas de
manera parcial, no tiene efecto sobre carbohidratos y grasas.
La digestión de almidón comienza en boca con amilasa salival, en estómago amilasa se inactiva por acidez del jugo gástrico.
La digestión completa los alimentos tiene lugar en el intestino delgado. (gente con resecciones gástricas parciales e incluso
gastrectomías completas puede todavía digerir y absorber sus alimentos de manera adecuada).
Las únicas sustancias que se pueden absorber a través de la pared del estómago son el alcohol y aspirina (ácido acetil salicílico). La
absorción se produce como consecuencia de la solubilidad en los lípidos de tales moléculas. La aspirina y la mayoría de los AINE
pueden causar daño a la mucosa gástrica  hemorragia, deben evitarse en sujetos con úlceras gástricas.
Las personas son resección del estómago pueden seguir digiriendo adecuadamente los alimentos

GASTRITIS Y ÚLCERA PÉPTICAS

Las personas con gastritis y úlcera péptica deben evitar sustancias que estimulan la secreción de ácido: café, alcohol, etc.
Deben tomar antiácidos o inhibidores de la bomba de protones
Úlcera péptica
Erosiones de la membrana mucosa del estómago o duodeno producidas por la acción del HCl. Las células de Brunner secretan
HCO3- que protege al duodeno.
Síndrome de Zollinger-Ellison: úlceras provocadas por secreciones anormalmente elevadas de gastrina. Secundario a un tumor
pancréatico (gastrinoma). Es poco frecuente.
La mayoría de las úlceras son provocadas por una disminución de la protección que por un aumento del ácido
Actualmente se sabe que la mayoría de las úlceras pépticas son provocada por H. pylori. Presentada en casi la mitad de la
población adulta a nivel mundial. Tx: inhibidores de la bomba de protones más antibiótico (Omeprazol + Claritromicina o
Amoxicilina)
Gastritis Aguda
Cuando se vencen las barreras gástricas contra la autodigestión, el ácido llega hasta la submucosa, estimula la inflamación  se
libera histamina por esta inflamación  secretando más HCl provocando más daño a la mucosa.
Tx: Antagonistas de los receptores H2
VÍA INHIBITORIA
Efecto de la somatostatina (SS). Es producida por las células D del estómago duodeno y páncreas. Inhibe las células parietales
(HCl), células ECF (histamina) y células G (gastrina)

INTESTINO DELGADO y ESTRUCTURAS ANEXAS DIGESTIVAS (PÁNCREAS, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR)

El intestino delgado se encuentra entre el esfínter pilórico del estómago y la abertura de la válvula ileocecal en el intestino
grueso, órgano más largo del tubo digestivo. En sujeto vivo mide 3 m de longitud, y el doble en un cadáver, cuando la
musculatura parietal se relaja.

DUODENO

Los primeros 25 cm desde el esfínter pilórico constituyen el duodeno y se extiende desde el píloro hasta el flexo duodenoyeyunal,
esta porción actúa como cámara de neutralización en la cual el quimo procedente del estómago se mezcla con bicarbonato
procedente del jugo pancreático. En el duodeno desemboca el colédoco a través del cual el duodeno recibe la bilis procedente del
hígado y el conducto pancreático, a través del cual recibe el jugo pancreático. El bicarbonato rebaja la acidez del quimo lo que
permite que las enzimas funcionen degradando las macromoléculas todavía presentes.

El jugo pancreático que se vierte en el duodeno contiene muchas enzimas necesarias para la digestión de proteínas, tales como la
tripsina y quimotripsina que hidrolizan las proteínas y péptidos en pequeñas cadenas de 2 a 3 aminoácidos; y amilasa que
continúa la hidrólisis del almidón.
PANCREAS

Órgano glandular alargado y cónico, localizado transversalmente en la parte dorsal del abdomen, detrás del estómago.

- Su porción endócrina (células alfa y beta) secretan hormonas insulina y glucagón que regulan el nivel de glucosa en
sangre.
- Su porción exócrina produce el jugo pancreático, que se libera en estómago y tiene la función de neutralizar quimo
ácido, digerir CH´S , Lípidos y Proteínas

Todas las enzimas pancreáticas excepto lipasa y alfa amilasa se segregan en forma de precursores enzimáticos inactivos que son
inactivos dentro del páncreas.

El páncreas tiene 2 conductos excretores:

1. El conducto de Wirsung o conducto pancreático, que se une a colédoco y desembocan en el duodeno (ampolla de Vater)
y recibe colaterales del páncreas perpendiculares
2. El conducto de Santorini es también conocido como accesorio

HÍGADO

Hígado es el órgano o glándula de mayor tamaño, es vital por sus múltiples funciones metabólicas endócrinas y de
desintoxicación. Es el lugar de aclaramiento de todas las sustancias absorbidas en el tracto gastroduodenal y tiene la capacidad de
distinguir las toxinas y otras moléculas extrañas.

 FUNCIONES
o Posee un poderoso sistema de detoxificación, los fármacos, xenobióticos y toxinas son convertidos en moléculas
fácilmente desechables por riñón (orinas) o por heces
o Síntesis de las principales proteínas sanguíneas (albúmina sérica, proteínas séricas, colesterol, factores de la
coagulación [1972  X, 1X, VII, II])
o Produce bilis: metabolismo de grasas, útil para secreción de colesterol y otras moléculas liposolubles, puede
sintetizar colesterol y es un lugar donde el colesterol se elimina de la sangre en forma de ácidos biliares, cada día
el hígado secreta unos 500 ml de ácidos biliares que se utilizan en la disolución y digestión de las grasas.
o Mantenimiento de los niveles de glucosa sanguínea: detecta las necesidades de glucosa del organismo,
proporciona glucosa para la digestión o se encarga de obtener glucosa por degradación del glucógeno, forma en
la cual la glucosa se almacena en hígado, cantidad suficiente como para suministrar glucosa durante 24 horas (24
h de ayuno), el hígado se encarga de sintetizar glucosa a partir de aminoácidos u otras moléculas
gluconeogénesis.
VESÍCULA BILIAR

Lugar de almacenamiento de los ácidos biliares producidos en el hígado. La bilis es una mezcla compleja de sales biliares, agua,
otras sales y colesterol. Su función es emulsificar las grasas (romperlas físicamente)

YEYUNO

Los siguientes dos quintos del intestino delgado son el yeyuno, y los últimos tres quintos son el íleon. El íleon se vacía en el
intestino grueso a través de la válvula ileocecal.

Los productos de la digestión se absorben a través del

revestimiento epitelial de la mucosa intestinal.

La absorción de CH, lípidos, amino ácidos, calcio y

hierro ocurre en el duodeno y el yeyuno. Sales biliares,
VitB12, agua y electrolitos en íleon.

En el intestino delgado, la absorción de líquido ocurre

principalmente como resultado de ósmosis después de
transporte de Na+ estimulado por glucosa, pero este transportador de cotransporte no está presente en el colon

La mucosa y submucosa forman grandes pliegues  pliegues semicirculares, que pueden observarse a la visión directa.

El área superficial se incrementa de manera adicional por pliegues microscópicos de mucosa denominados vellosidades que se
proyectan hacia la luz. Las células que revisten tales vellosidades presentan plegamientos de su membrana plasmática llamados
microvellosidades  incrementan muchas veces el área superficial de absorción (da rapidez) y
mejora la digestión, ya que las enzimas digestivas se encuentran embebidas en las microvellosidades.

Vellosidades y microvellosidades

Cada vellosidad es un pliegue de mucosa en forma de dedo que se proyecta hacia la luz intestinal,
están cubiertas con células de epitelio columnar, entre las cuales se interponen células secretoras de
moco conocidas como células caliciformes.

La lámina propia forma el centro de tejido conjuntivo de cada vellosidad, contiene: numerosos

 Linfocitos
 Capilares sanguíneos
 Un vaso linfático llamado quilífero central.
Los monosacáridos y aminoácidos absorbidos  ingresan en los capilares sanguíneos.

La grasa absorbida ingresa en los quilíferos centrales.

En el extremo de las vellosidades, las células epiteliales se exfolian en forma continua (muda) y las reemplazan células que
ascienden de manera gradual desde la base de las vellosidades.

El epitelio de la base de las vellosidades se invagina hacia abajo para formar sacos estrechos que se abren a través de poros en la
luz intestinal  criptas intestinales, o criptas de Lieberkühn.

En la parte inferior de las criptas intestinales en el intestino delgado (no en el grueso) hay células de Paneth, que secretan
lisozima antibacteriana y péptidos bactericidas llamados defensinas.

Las partes inferiores de las criptas contienen células madre intestinales, que se dividen (mitosis) para reabastecerse a sí mismas y
para producir las células especializadas de la mucosa intestinal (dos veces al día en las criptas).

En la parte superior de las criptas, la mitosis cesa y las células se diferencian hacia células secretoras:

 células de Paneth
 células caliciformes
 células endocrinas

y enterocitos:

 células epiteliales intestinales.

Estas células de reciente formación migran desde las criptas al extremo de las vellosidades, en un ciclo de tres días. Las células
del extremo de las vellosidades ingresan entonces en apoptosis y se eliminan en la luz.

 El epitelio intestinal se renueva cada 4 a 5 días.

Las microvellosidades están formadas por pliegues en la superficie apical de la membrana de cada célula epitelial. Estas
(visiblesmicroscopio electrónico). Con un microscopio de luz, las microvellosidades producen un borde en cepillo impreciso
en los bordes de las células del epitelio columnar. Los términos borde en cepillo y microvellosidades se usan con de manera
indistinta en la descripción del intestino delgado.

Enzimas intestinales
Digestivas. Hidrolizan disacáridos, polipéptidos y otros. Enzimas del borde en cepillo no se secretan hacia la luz, permanecen fijas
a la membrana plasmática con sus sitios activos expuestos al quimo. Se requiere una enzima del borde en cepillo, la enterocinasa
(o enteropeptidasa), para la activación de la enzima digestiva de proteínas tripsina, la que ingresa en el intestino delgado con el
jugo pancreático. La tripsina activada activa otras enzimas del jugo pancreático.
Contracciones intestinales y motilidad
Se producen 2 tipos de contracciones principales:
 Peristalsis: menos potente en intestino delgado que en esófago y estómago. La motilidad intestinal es lenta y se debe a la
mayor presión en el extremo pilórico del intestino delgado que en el extremo distal.
 Segmentación: Principal actividad contráctil del intestino delgado. Son constricciones musculares de la luz, que suceden
de manera simultánea en diferentes segmentos intestinales. Sirve para mezclar el quimo. Se producen con más frecuencia
en el extremo proximal que en el distal, esto genera la diferencia de presión que ayuda a mover el quimo a través del
intestino delgado.

Las contracciones del músculo liso intestinal ocurren de manera automática por la actividad de un marcapasos endógeno; el ritmo
es determinado por despolarizaciones graduadas llamadas ondas lentas. Las ondas lentas son producidas por las Células
intersticiales de Cajal, relacionadas con terminaciones nerviosas autónomas, pero no son neuronas ni células de músculo liso;
desde el punto de vista histológico. Constituyen alrededor de 5% de las células de la capa muscular y tienen prolongaciones que
unen a las diferentes células intersticiales de Cajal entre sí y a las células de músculo liso por uniones comunicantes.

Las ondas lentas se propagan a través de las uniones comunicantes entre las células de Cajal interconectadas en el estómago y los
intestinos; sin embargo sólo pueden propagarse por una corta distancia (escasos cm) y de ese modo deben regenerarse en la
siguiente región marcapasos. Las contracciones de segmentación son una consecuencia de ello.
La generación de ondas lentas y las contracciones resultantes son más rápidas en el extremo proximal que en el distal, de manera
que hay una cabeza presora que impulsa el contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo.

Las ondas lentas producidas y conducidas por las células intersticiales de Cajal sirven para despolarizar las células adyacentes de
músculo liso. Cuando la despolarización de onda lenta excede el valor umbral, desencadena potenciales de acción en las células de
músculo liso por la abertura de canales con compuertas de voltaje del Ca2+. El flujo interno de Ca2+ ejerce 2 efectos:
1) Produce fase de despolarización ascendente del potencial de acción (repolarización por el flujo externo de K+)
2) Estimula la contracción.
En estas condiciones, la contracción puede ser reforzada por cantidades adicionales de Ca liberadas desde el retículo
sarcoplásmico a través de la liberación de calcio inducida por calcio.
Los nervios autónomos modifican las contracciones automáticas del intestino porque influyen en el sistema nervioso entérico, el
cual estimula o inhibe las células intersticiales de Cajal.
La acetilcolina, liberada por axones posganglionares y tras estimular a sus receptores muscarínicos, incrementa la amplitud y
duración de las ondas lentas. Por consiguiente, aumenta la producción de potenciales de acción y promueve las contracciones y
motilidad del intestino.
INTESTINO GRUESO
Mide 1.5 m incluyendo los segmentos finales, colon y recto, Absorbe agua y electrólitos,
solo transporta un litro de fluido por dpia, el alimento que alcanza intestino grueso es
fibra en su mayor parte, se somete a un ecosistema bacteriano que puede fermentar esta
fibra y producir nutrientes necesarios para las células de colon  Bacterias “amigas”
(comensalismo o mutualismo) es la MICROBIOTA INTESTINAL:
- Incluye las bifidobacteria y los lactobaccillus
- Proporcionan productos beneficiosos para la fermentación, las bacterias
probióticas impiden que las bacterias patógenas colonicen el colon.
- Ciertas fibras procedentes del alimento, denominadas prebióticas mantienen
específicamente estas bacterias probióticas.
- Los prebióticos incluyen moléculas tales como la inulina y fructo oligosacáridos,
que se encuentran en la alcachofa, e incluyen algunos otros CH´S tales como
galacto oligosacáridos, arabinogalactanos y arabino xilanos, los cuales se
encuentran en fibras de soya, arroz y otros.
Diferencias entre prebiótico y probióticos
- Probióticos: Incluyen las bacterias beneficiosas
- Prebióticos: Contienen sustancias presentes de forma natural en diversos
alimentos, que ayudan al crecimiento y desarrollo de dichas bacterias

La parte de la fibra que no se fermenta proporciona volumen para la excreción de la masa fecal, puede unirse a toxinas y productos
de desecho ayudando a su eliminación por las heces.
 REGULACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO

El estomago incrementar su secrecion antes de una comida y aumenta sus actividades en respuesta a la llegada de los
alimentos. La entrada de quimo en duodeno estimula la secrecion de hormonas que promueven contracciones de la
vesicula biliar, secrecion de jugo pancreatico e inhibicion de la actividad gastrica.
Los mecanismos de control neural y endocrino modifican la actividad del sistema digestivo. La vista, olor o sabor de los
alimentos puede estimular las secreciones salival y gástrica a través de la activación del nervio vago, lo que alista al
sistema digestivo para recibir una comida. La estimulación del vago se origina en el cerebro y es un reflejo condicionado,
el vago también participa en el control reflejo de una parte del sistema digestivo por otro —estos son “reflejos cortos”, los
cuales no incluyen al cerebro.
El tubo digestivo es al mismo tiempo glándula endocrina y objetivo de la acción de varias hormonas
- 1902, fisiólogos ingleses, Sir William Bayliss y Ernest Starling, descubrieron que el duodeno producía un
regulador químico  secretina (1er hormona en descubrirse)
- 1905 propusieron que sólo era una entre muchos reguladores químicos aún por descubrir producidos en el
cuerpo. Bayliss y Starling acuñaron el término hormona para esta nueva clase de reguladores.
- 1905 otros investigadores descubrieron que un extracto del antro gástrico estimulaba la secreción del estómago
 gastrina (2da hormona en descubrirse)
- 1960 – 1969, las estructuras químicas de la gastrina, secretina y hormona duodenal colecistocinina (CCK)
fueron desarrolladas
- 4ta hormona producida por el intestino delgado, el péptido inhibidor gástrico (GIP), se añadió a la lista

Regulación de la función gástrica

La motilidad y secreción gástrica (secreción ácida) son en medida automáticas. Las ondas contráctiles que impulsan el
quimo se inician de manera espontánea en células marcapasos de la curvatura mayor del estómago. Asimismo, la
secreción de HCl y de pepsinógeno puede estimularse en ausencia de influencias neurales y hormonales por la
presencia de proteínas. Los efectos de nervios autónomos y hormonas se superponen a los de esta actividad automática.
Dicho control extrínseco de la función del estómago se divide en tres
fases:
1. Fase cefálica
1eros 30 min. Control cerebral por medio del nervio vago. Varios
estímulos condicionados (hablar de alimentos, olerlos, verlos) estimula la
acción del vago y secreción de ácido gástrico.
Activación del N. Vago estimula:
 Células principales, secretan pepsinógeno.
 Células parietales, secreción de HCl
 o Estimulación neural directa: Unión de ACh (neurotransmisor liberado por Vago) a los receptores
muscarínicos de la membrana de la célula parietal HCL
o Estimulación indirecta (es la principal): A través de la estimulación de la secreción de histamina (por
las células ECL), histamina estimula a las células parietales para que secreten HCl.

2. Fase gástrica
Llegada de los alimentos al estómago. Dos factores estimulan la
secreción gástrica:
1) Distensión del estómago, determinada por la cantidad
de quimo, estimula nervio vago
2) La naturaleza química del quimo, aminoácidos y
péptidos en la luz del estómago estimulan secreción
ácida.
Regulación de la secreción de HCL
 Digestión parcial de proteínas [en polipéptidos más cortos y
aminoácidos (como fenilalanina y triptófano)], estimula:
- De forma directa las células parietales  HCl (Efecto
menor)
- De forma indirecta a las células G  gastrina (Efecto
principal), que estimula:
o Células principales  pepsinógeno
o Células ECL  histamina que estimula las Células
parietales  HCl (efecto indirecto)
 Mecanismo por retroalimentación positiva: Se
secreta más HCl y pepsinógeno  Se liberan más
polipéptidos cortos y aminoácidos  Ello estimula la
secreción adicional de gastrina y, en consecuencia, la
secreción adicional de HCl y pepsinógeno.

 La glucosa en quimo carece de efecto sobre la secreción

gástrica, y la de grasa inhibe la secreción ácida.

 Conforme el pH del jugo gástrico se reduce, también lo hace la secreción de gastrina —pH=2.5, secreción de
gastrina se reduce, y a un pH =1.0, la secreción de gastrina cesa—; por tanto, la secreción de HCl declina de
acuerdo con ello. A medida que el pH disminuye, las células D  somatostatina, que actúa como regulador
paracrino, inhibe la secreción de gastrina.
 Mecanismo por retroalimentación negativo * 70% de la secreción total

La presencia de proteínas ayuda a amortiguar el ácido, contribuye a evitar una reducción rápida del pH gástrico. Por
consiguiente, se puede secretar más ácido cuando las proteínas están presentes que cuando no están. En resumen, la
llegada de proteínas al estómago estimula la secreción ácida de dos maneras:
1. Mecanismo por retroalimentación positiva
2. Mecanismo por retroalimentación negativa
A través de estos mecanismos, la cantidad de ácido secretada se relaciona cercanamente con la cantidad de proteínas
ingeridas. Conforme el estómago se vacía y las proteínas amortiguadoras lo abandonan, el pH cae y la secreción de
gastrina y HCl se inhiben en forma paralela.

3. Fase intestinal “Inhibición de la actividad gástrica”

- 1886  La adición de aceite de oliva a la comida inhibe el
vaciamiento gástrico
- 1929  Presencia de grasa inhibe la secreción de jugo
gástrico.
Esta fase se debe a:
 Un reflejo neural (originado en duodeno) que inhibe la
actividad gástrica (motilidad y secreción gástrica), es
ocasionado por la activación de las neuronas sensitivas del
nervio vago, la activación se produce por la llegada del
quimo al duodeno que causa distensión duodenal e
incrementa su osmolalidad (presión osmótica).
  Un estímulo químico de naturaleza hormonal, secretado en duodeno. Por la presencia de grasa en quimo se
estimula la secreción duodenal de una hormona que inhibe la función gástrica, “Efecto enterogastrona”.
Numerosas hormonas secretadas en intestino delgado producen el efecto enterogastrona:
- péptido inhibidor gástrico (GIP)—, secretado en duodeno; pero su acción principal es estimular la secreción de
insulina (desde las células beta de los islotes pancreáticos) en respuesta a la glucosa de los alimentos. Ahora
renombrada como péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP).
- somatostatina, producida por estómago e intestino (así como por el cerebro)
- colecistocinina (CCK), secretada en duodeno, en respuesta a la presencia de quimo
- péptido 1 parecido al glucagon (GLP-1), secretado por el íleon.
Estos mecanismos inhibitorios le brindan al intestino tiempo para digerir y absorber los alimentos. Debido a que el
intestino delgado es estimulado a secretar enterogastrona por la grasa, un desayuno graso se tarda más tiempo en pasar
a traves del estomago y determina que la persona se sienta “satisfecha” por mayor tiempo.
Además GLP-1 y GIP son estimulantes de los islotes pancreáticos para que se “anticipen” a una elevación de la glucosa
en sangre al iniciar la secreción de insulina incluso antes de que la glucosa ingerida se haya absorbido en la sangre.
Ya que la insulina reduce la concentración de glucosa en sangre, esta acción contribuye a mantener la homeostasis de la
glucosa en sangre.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS ALIMENTOS

Los polisacaridos y polipeptidos son hidrolizados en sus subunidades, las cuales se secretan en los capilares
sanguineos. Las sales biliares emulsifican las grasas, que luego son hidrolizadas en acidos grasos y monogliceridos,
y absorbidas por las celulas epiteliales intestinales. Cuando se hallan dentro de las celulas epiteliales, los triglicéridos se
resintetizan, se combinan con proteinas y se secretan en el liquido linfatico.

El valor calórico (energético) de los alimentos deriva de su contenido en carbohidratos, lípidos y proteínas. Estas
moléculas de los alimentos consisten en largas combinaciones monómeros que las reacciones hidrolíticas deben digerir
para lograr su absorción.

Digestión y absorción de carbohidratos

- La mayoría de los carbohidratos se ingiere como almidón (largo
polisacárido de glucosa).
- Azúcares más comunes son:
o Sacarosa (azúcar de mesa, disacárido, glucosa + fructosa)
o Lactosa (azúcar de la leche, disacárido, glucosa + galactosa).
- Digestión del almidón comienza en la boca con la amilasa salival
(separa algunos de los enlaces entre moléculas de glucosa adyacentes),
pero como no se mastica tanto los alimentos la digestión no es suficiente.
- Amilasa salival se inactiva en estómago por el pH bajo del jugo gástrico.
- La digestión del almidón ocurre sobre todo en el duodeno por la acción
de la amilasa pancreática. Esta enzima divide las cadenas rectas del
almidón para producir el disacárido maltosa y el trisacárido maltriosa. Sin
embargo, no puede hidrolizar el enlace entre las moléculas de glucosa en
los sitios donde el almidón se ramifica. En consecuencia, maltosa,
maltriosa y oligosacáridos (cadenas ramificadas cortas de glucosa) son
liberadas.
 - Enzimas del borde en cepillo en las microvellosidades de las células epiteliales del intestino delgado hidrolizan
la maltosa, maltriosa y los oligosacáridos en monosacáridos. Estas enzimas también hidrolizan los disacáridos
sacarosa y lactosa en sus monosacáridos constitutivos.
- Estos monosacáridos son movidos a través de la membrana del
borde en cepillo por transporte activo secundario, 1 glucosa es
cotransportada con 2 Na+ hacia el citoplasma de las células
epiteliales.
- La glucosa a continuación se mueve por difusión facilitada a través
de transportadores GLUT en la membrana basolateral hacia el
líquido intersticial y la sangre capilar en la vellosidad. De esta
manera, los monosacáridos absorbidos entran a la vena porta
hepática y viajan al hígado. La absorción de Na+ que acompaña la
absorción de glucosa (y otros nutrientes) da lugar al movimiento
simultáneo de Cl− debido a la diferencia de potencial creada por el
transporte de Na+.
- El agua sigue al NaCl por medio de la ruta paracelular entre células
epiteliales y es absorbida hacia la sangre junto con la glucosa y el
NaCl.
-
-

Digestión y absorción de proteínas

- Digestión de proteínas comienza en estómago con la pepsina, se liberan polipéptidos de cadena corta (y algunos
aminoácidos) en el estómago
- Pepsina contribuye a producir un quimo más homogéneo, pero no es esencial para la digestión completa de
proteínas que tiene lugar en el intestino delgado, la mayor parte en el duodeno y el yeyuno.
- Las enzimas (endopeptidasas) del jugo pancreático tripsina, quimotripsina y elastasa dividen enlaces
peptídicos internos de las cadenas polipeptídicas.
- En contraste, las enzimas que separan aminoácidos del extremo de las
cadenas polipeptídicas son exopeptidasas. Entre ellas la enzima del jugo
pancreático carboxipeptidasa, que separa aminoácidos del extremo
carboxiterminal de las cadenas polipeptídicas, y la enzima del borde en cepillo
aminopeptidasa, que separa aminoácidos del extremo aminoterminal de las
cadenas polipeptídicas.
- Gracias a estas enzimas, las cadenas polipeptídicas son digeridas en
aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos.
- Aminoácidos libres se absorben a través de la membrana del borde en cepillo
por transporte activo secundario, se cotransporta los aminoácidos con Na+.
- Dipéptidos y tripéptidos ingresan en células epiteliales por transporte
secundario activo mediante un gradiente de H+ para transportar dipéptidos y
tripéptidos hacia el citoplasma celular.
- Dentro del citoplasma, los dipéptidos y tripéptidos son hidrolizados hacia
aminoácidos libres, que se mueven a través de la membrana basolateral por
difusión facilitada hacia el líquido intersticial y a continuación hacia la sangre
capilar, así los aminoácidos absorbidos entran en la sangre llevada al hígado
mediante la vena porta hepática.
- Los recién nacidos parecen capaces de absorber una cantidad sustancial de
proteínas sin digerir (pueden absorber algunos anticuerpos de la primera
leche materna o calostro); sin embargo, en los adultos sólo entran en la vena
porta aminoácidos libres.
- Las proteínas que pueden ser antigénicas, no ingresan por lo regular a la
sangre. Una excepción es la proteína tóxica
que causa el botulismo (bacteria Clostridium
botulinum), que es resistente a la digestión y,
se encuentra intacta en la sangre.

Digestión y absorción de lípidos

Las glándulas salivales y estómago de los neonatos producen lipasas. En los adultos
se constata una digestión de lípidos escasa hasta que los glóbulos de lípidos del quimo
ingresan en el duodeno.
La llegada de lípidos (en 1er lugar triglicéridos, o grasa) al duodeno sirve como estímulo para la secreción de bilis.
En la emulsificación, micelas de sales biliares se secretan en el duodeno, donde actúan como detergentes al romper las
gotas de grasa y convertirlas en diminutas gotas de emulsificación de triglicéridos. La emulsificación no implica ninguna
digestión química —no hidroliza enlaces que unen al glicerol con los ácidos grasos ---.

Digestión de los lípidos

La emulsificación ayuda en la digestión porque las gotitas de emulsificación más diminutas y numerosas presentan un
área superficial más extensa que las gotitas de grasa sin emulsificar que llegan de manera original al duodeno.
La digestión de las grasas se produce en la superficie de las gotitas a través de la lipasa pancreática, que se apoya de
la colipasa (también secretada en páncreas), que recubre las gotitas de emulsificación y “fija” la lipasa a ellas.
La lipasa separa 2 de los 3 ácidos grasos de triglicérido, libera ácidos grasos libres y monoglicéridos. Asimismo, la
fosfolipasa A digiere fosfolípidos como la lecitina
en ácidos grasos y lisolecitina (parte restante de
la molécula de lecitina después de eliminar 2 ác.
grasos).
Los ác. grasos libres, monoglicéridos y lisolecitina
derivados de los lípidos digeridos son más
polares que los lípidos sin digerir. Estos
productos se integran rápido en las micelas de
sales biliares, lecitina y colesterol de la bilis para
formar micelas mixtas en el duodeno. Luego, las
micelas mixtas se mueven hacia el borde en
cepillo del epitelio intestinal donde ocurre la
absorción.

Absorción de los lípidos

Los ác. grasos libres, monoglicéridos y
lisolecitina dejan las micelas y pasan por la
membrana de las microvellosidades para entrar
en las células epiteliales intestinales. Una vez
dentro de la célula, se usan para resintetizar
triglicéridos y fosfolípidos.
 La absorción es diferente al de
aminoácidos y monosacáridos, que
pasan a través de las células
epiteliales sin ser modificados.
A continuación, triglicéridos, fosfolípidos y
colesterol se combinan con proteínas dentro de
las células epiteliales para formar unas
partículas pequeñas llamadas quilomicrones,
estos se secretan por exocitosis en el quilífero
central (capilares linfáticos) de las vellosidades
intestinales. Así los lípidos absorbidos pasan a
través del sistema linfático y terminan en la sangre venosa a través del conducto torácico. Los quilomicrones en sangre
después de una comida adiposa hacen turbio el plasma sanguíneo.

Transporte de lípidos en la sangre

Cuando los quilomicrones entran en la sangre, adquieren un constituyente proteínico, o apolipoproteína, llamada ApoE.
Ello permite a los quilomicrones unirse al receptor proteínico de la ApoE localizado en la membrana plasmática de las
células endoteliales capilares de los músculos y el tejido adiposo. Entonces la enzima lipoproteinlipasa digiere el
contenido de triglicéridos de los quilomicrones. Dicha enzima también une a la membrana plasmática de la célula
endotelial. La hidrólisis de los triglicéridos libera ácidos grasos libres que circulan en el plasma ligados a albúmina, los
músculos esqueléticos las utilizan como fuente energética y el tejido adiposo para la síntesis de grasa de
almacenamiento. Después de que el contenido de triglicéridos en quilomicrones ha sido liberado, la partícula remanente
que contiene colesterol se libera a la circulación, hasta que el hígado la toma. El colesterol y triglicéridos producidos por
el hígado se combinan con otras apolipoproteínas y se secretan en la sangre como lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), las que liberan triglicéridos a diferentes órganos. Cuando los triglicéridos se extraen, las partículas de
VLDL se convierten en lipoproteínas de baja densidad (LDL), la cual transporta colesterol a varios órganos, como los
vasos sanguíneos. Este último hecho contribuye al desarrollo de aterosclerosis. El colesterol excedente se regresa desde
cualquier órgano al hígado fijo a las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Las HDL se unen a receptores de la pared de los vasos sanguíneos donde recogen fosfolípidos y colesterol libre. Una
enzima enlaza el colesterol libre a los fosfolípidos y produce ésteres de colesterol. Debido a que los ésteres de colesterol
son muy hidrofóbicos, se mueven hacia el centro de las partículas de HDL, e impiden a éstas continuar recogiendo
colesterol libre desde las células de los vasos sanguíneos. Después de que las partículas de HDL completan su carga de
colesterol, se despegan de la pared vascular y se trasladan al hígado para deshacerse de su carga de colesterol. Como
consecuencia de esta actividad, una relación alta del colesterol HDL con respecto al colesterol total provee protección
contra la aterosclerosis.