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By- Annel Angella
ESCLEROSIS
MÚLTIPLE

DEFINICIÓN
La esclerosis múltiple (EM)

es una enfermedad
progresiva que cursa con la
aparición de lesiones
inflamatoria focales en la
sustancia blanca cerebral,
que podemos decir que se
da la perdida de mielina.

CLASIFICACIÓN
CLÍNICA
 SÍNDROME CLÍNICO AISLADO ESCLEROSIS MÚLTIPLE (SCA) Cerca del 85% de los
pacientes presentarán
Los síntomas de SCA deben un curso remitente-
El primer episodio clínico de signos y durar por lo menos 24 horas y no recurrente cuya
síntomas, sugestivos de un proceso de estar acompañado de fiebre, primera manifestación
inflamatorio y desmielinizante en el SNC procesos infecciosos o es el síndrome clínico
que puede ser compatible con EM. encefalopatía aislado (SCA).
MANIFESTACIONES:
Esto se logra a través de la
-Neuritis óptica
historia, de la exámenes clínicos
-Síndrome de tronco
y de sangre .
encefálico
Resonancia magnética (IRM) del
-Síndrome medular
cerebro y medula espinal, y el
-Síndrome hemisférico
examen de liquido
cefalorraquídeo (LCR).
 ESCLEROSIS MÚLTIPLE REMITENTE-RECURRENTE (EMRR)
El tipo más frecuente de esclerosis múltiples
Afecta a mas del 80% personas

principalmente a mujeres
Los síntomas ocurren en forma de

brotes que aparecen un periodo de
tiempo
- Días
- Semanas Mejoran parcial o totalmente,
- Meses en algunas ocasiones los
brotes pueden dejar secuelas.

 ESCLEROSIS MÚLTIPLE SECUNDARIA PROGRESIVA (EMSP)
Aparece 10-20 años después de la

instalación de la forma remitente
recurrente, las remisiones se vuelven
infrecuentes y por lo general son
remplazadas por un empeoramiento
gradual de los síntomas neurológicos a lo
largo de meses a años, suelen quedar
secuelas neurológicas y se considera la
progresión de las lesiones tempranas.
Un 30% a 50% de las personas

evolucionan de la remitente-
recurrente a la esclerosis múltiple
secundaria progresivaDescargado por Jhony Camposano Siuce
 ESCLEROSIS MÚLTIPLE PRIMARIA PROGRESIVA (EMPP)
• Muy poco frecuente en pacientes con

Esclerosis Múltiple.
• 10 y un 15% de los pacientes diagnosticados.
• Se caracteriza por un empeoramiento
constante de los síntomas.
• . Generalmente los síntomas son mielopáticos.
Muestran brotes agudos claros, con o sin

recuperación completa.
PROGRESIVA RECIDIVANTE Aproximadamente 5% de la población
Sus brotes tienen progresión continua.
ETIOLOGÍA
Es de etiología desconocida
La causa de esta enfermedad

no esta clara y han sido
señalados por varios
mecanimos, incluyendo
factores inmunitarios,
infecciones, hereditarios.

FACTORES DE RIESGO
• Los gemelos univitelinos tienen alta probabilidad de compartir esta

FACTORES enfermedad.
• De 15 a 20 loci pueden contribuir a la susceptibilidad a la
GENÉTICOS enfermedad.
FACTORES • Países con elevada latitud y disminuye a medida que se acrega al

ecuador.
AMBIENTALES
• El virus Epste in.Barr

INFECCIONES • El adenovirus, citomegalovirus, virus del herpes simple tipo 1 y
bacterias como chlamydia pneumoniae y mycoplasma
PREVIAS pneumoniae, entre otros.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La lesión crónica destaca por una

Las lesiones suelen ser múltiples y desmielinización franca que
están distribuidas por todo el progresivamente se acompaña de
sistema nervioso central (SNC); se degeneración axonal y de gliosis.
localizan más frecuentemente en
la sustancia blanca periventricular
lesión aguda, el fenómeno patológico
y subpial.
fundamental es la inflamación.
Tienen especial afinidad por los nervios ópticos, la sustancia blanca

periventricular del cerebro, cerebelo y de la médula espinal.
Estas lesiones se componen de linfocitos y macrófagos y la identificación

de los productos de degradación de la mielina en macrófagos es el
método de mayor fiabilidad para identificar lesiones activas
Se desconoce la secuencia de
FISIOPATOLOGÍA acontecimientos que provocan el daño de
la sustancia blanca, aunque se especula
que son varios los factores que la
provocan.
Activación de linfocitos T y macrófagos.
Interrupción de la barrera hematoencefálica.
Autoanticuerpos específicos de mielina

estimulan la desmielinización.
Activación de los macrófagos y las células de

microglia.
Proliferación de lo astrocitos (gliosis).

CUADRO CLÍNICO
FATIGA
TRANSTORNOS VISUALES
• Visión borrosa.
• Neuritis óptica.
• Movimientos oculares rápidos.
PROBLEMAS DE EQUILIBRIO Y
COORDINACIÓN
• Temblores.
• Vértigos y mareos.
• Falta de coordinación debilidad que puedes afectar
a las piernas.
ESPASTICIDAD
• Contracciones involuntarias y rigidez.
PROBLEMAS DE SEXUALIDAD E
ALTERACIONES DE SENSIBLIDAD INTIMIDAD
• Cosquilleo • Impotencia
• Quemazón en zonas corporales • Disminución de la excitación
• Incremento de la temperatura • Perdida de sensación
TRANSTORNOS DEL HABLA TRANSTORNOS COGNITIVOS Y

• Habla lenta EMOCIONALES
• Palabras arrastradas • Problemas de memoria a corto plazo
• Perdida de concentración, discernimiento y
razonamiento.
PROBLEMAS DE VEJIGA E INTESTINALES

• Micción frecuente
• Estreñimiento
• Falta de control de esfínteres
EPIDEMIOLOGÍA
La EM constituye una enfermedad que aqueja

aproximadamente a 2,5 millones de personas en el
mundo.
La prevalencia en zonas de Norteamérica, Europa,
Australia y Nueva Zelanda es de 590 casos por cada
100,000 habitantes.
Menos frecuente en Asia, India, África y Sudamérica.
Las mujeres son más afectadas que los hombres.
Latinoamérica es de 2 hasta 13 casos por cada 100,000
habitantes.
A más frecuente de discapacidad neurológica en adultos
jóvenes.

¿DE QUÉ ESCALAS SE DISPONE PARA VALORAR EL
GRADO DE SEVERIDAD DE LA EM?
1. Escala de Disfunción Neurológica (EDSS):
2. Escala de Incapacidad (ISS):

Sirve para valorar la habilidad del paciente en la realización de actividades y funciones
neurológicas, subir escaleras, marcha, transferencia, entre otros. Presenta el inconveniente
de ser una escala que se puntúa de forma muy subjetiva.

DIAGNÓSTICO
Actualmente se
utiliza los criterios
de McDonald para
el diagnostico :

TAMBIÉN…
RESONANCIA MAGNÉTICA ESTUDIO DE LCR PRUEBAS FISIOLÓGICAS
 Es el mas usado.  Podemos encontrar  Potenciales visuales evocados.

 Detecta lesiones de las sustancias blancas pleocitosis leve.  Respuestas auditivas en el tallo
en 95% de los pacientes con EM.  El aumento Ig Indica cerebral.
 Permite conocer el grado de lesión del una síntesis intracecal.  Potenciales somatosensoriales
SN. evocados.
En ocasiones, Los trastornos sistémicos (lupus eritematoso sistémico) y

las infecciones (enfermedad de Lyme) pueden imitar a la EM y deben ser
ANÁLISIS DE excluidos con análisis sanguíneos específicos. Pueden realizarse análisis
SANGRE sanguíneos para medir anticuerpos Ig G específicos para neuromielitis
óptica (anticuerpos antiacuaporina-4) a fin de diferenciar ese trastorno
de la EM.

PRONÓSTICO
Pronóstico vital es de 25-35 años. Las muertes mas La mayor mortalidad La enfermedad reduce 7
frecuentes son las infecciones, enfermedades se encuentra entre 55- años la esperanza de
solapadas no relacionadas con la EM y el suicidio. 64 años. vida.
PRONOSTICO FAVORABLE PRONOSTICO DESFAVORABLE

Primer síntoma a edad temprana Edad tardía de la presentación
Sexo femenino
Sexo masculino
Neuritis óptica como episodio de presentación
Curso progresivo desde la presentación
Síntomas sensoriales como episodio de presentación
Exacerbaciones frecuentes
Inicio agudo de los síntomas
Pobre recuperación de las exacerbaciones
Discapacidad residual mínima después de cada
exacerbación
Involucramiento de funciones cerebelosas o motores
Periodo interxacerbación largo
COMPLICACIONES
 Depresión.
 Dificultad para tragar.
 Dificultad para pensar .
 Cada vez menos capacidad para cuidar de si mismo.
 Necesidad de una sonda permanente( cuando ya empieza avanzar
mas la enfermedad).
 Osteoporosis o adelgazamiento de los hueso .
 Ulceras de decúbito.
 Efectos secundarios de los medicamentos para tratar el trastorno.
 Infecciones urinarias
TRATAMIENTO
DIVISIÓN DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
DE LAS MODIFICADOR
EXACERBACIONES DE LA
SINTOMÁTICO
O BROTES ENFERMEDAD
Depende de los
Esteroides IFN-1B signos y
síntomas .
Plasmaferesis Copaxone

TRATAMIENTO CON TRATAMIENTOS DE LA
ESTEROIDES PLASMAFÉRESIS
Según lo recetado para reducir la

inflamación de los nervios.

TRATAMIENTO CON IFN 1B TRTAMIENTO CON COPOPOLIMERO 1
(COPOXANE)
Se recetan con mayor frecuencia

para tratar la esclerosis múltiple. Se Este medicamento puede ayudar a bloquear el
inyectan debajo de la piel o en un ataque del sistema inmunitario a la mielina y
músculo y pueden reducir la debe inyectarse debajo de la piel
frecuencia y la gravedad de las
recaídas.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
DIFICULTAD PARA DEPRESIÓN TRANSTORNOS

SENSORIALES
ANDAR  Antidepresivos
 Dolor crónico/Neuralgia
 Baclofeno  Controversia - INF
 Diazepam
 Tizanidina
 Gabapentina
 Tiagabina
PROBLEMAS FATIGA
TEMBLOR URINARIOS
 Amantadina
 Propranolol  Oxibutinina  Metilfenidato
 Isoniacida  Tolterodina  Modafinilo
 Solifenacina  3,4 diaminopiridina
 ATC
MUJERES EMBARAZADAS CON EM
Pueden tener un embarazo normal, teniendo en cuenta algunos aspectos relacionados con la
enfermedad. No hay riesgos adicionales para el feto y, en general, la aparición de brotes y
síntomas mejora durante el embarazo puesto que se produce un cambio en el sistema
inmunológico de la mujer.
Es lo que se conoce como “tolerancia del sistema

inmunológico”, es decir, hay un factor de protección
que hace que el sistema inmunológico se “fortalezca”
para que el feto (que lleva parte de los genes del
padre) se pueda desarrollar con normalidad. La
gestación no empeora el curso ni la evolución de la
enfermedad a largo plazo, pero hay que tener en
cuenta que algunos de los síntomas frecuentes durante
el embarazo en mujeres sin la enfermedad, como
pueden ser la fatiga o el estreñimiento, pueden
empeorar en las mujeres con EM embarazadas, que ya
los presentaban previamente al embarazo.
BIBLIOGRAFÍA
 https://www.portalfarma.com/Profesionales/comunicacionesprofesionales/informes
-tecnico-profesionales/Documents/Informe-Escreloris-Multiple-PF139.pdf
 https://www.fem.es/wp-content/uploads/2019/01/guiaEM_CAST.pdf
 https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un125e.pdf
 http://scielo.isciii.es/pdf/medif/v11n9/colabora.pdf
 http://www.acmcb.es/files/425-3391-DOCUMENT/Llufriu-71-18Abril12.pdf
 https://www.fem.es/wp-content/uploads/2019/01/guiaEM_CAST.pdf
 Esclerosis multiple: Esperanza en la investigacion.national.institute of
neurological.disorders and stroke
 Dialnet. unirioja.es/serulet/articulo.
 Fundacion GAEM Ms Research
 An.kac.med.vol.80.
 Roche Pacientes.
 Artículo de revision-esclerosis multiple,revision de la literartura medica.
 Rogelio Dominguez Moreno.Natalia Lorena .Rossiere Echazarreta

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Aparece 10-20 años después de la

Un 30% a 50% de las personas

• Muy poco frecuente en pacientes con

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• Los gemelos univitelinos tienen alta probabilidad de compartir esta

FACTORES • Países con elevada latitud y disminuye a medida que se acrega al

• El virus Epste in.Barr

La lesión crónica destaca por una

Tienen especial afinidad por los nervios ópticos, la sustancia blanca

Estas lesiones se componen de linfocitos y macrófagos y la identificación

Activación de linfocitos T y macrófagos.

Interrupción de la barrera hematoencefálica.

Autoanticuerpos específicos de mielina

Activación de los macrófagos y las células de

Proliferación de lo astrocitos (gliosis).

TRANSTORNOS DEL HABLA TRANSTORNOS COGNITIVOS Y

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2. Escala de Incapacidad (ISS):

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