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CAPÍTULO

6
Funciones y trastornos de la
modulación sensorial
Shelly J. Lane,PhD, OTR/L, FAOTA

Solo recientemente la literatura profesional ha comenzado a describir la disfunción de la

modulación sensorial. Los médicos en ejercicio necesitan desesperadamente diseños de
estudio rigurosos para proporcionar datos empíricos relacionados con este trastorno.
Solo a través de la implementación y el informe de estudios rigurosos y bien
controlados, los investigadores podrán responder preguntas como: ¿Es
SMD un síndrome válido? ¿La terapia ocupacional ayuda a mejorar
la condición? ¿Cuáles son los mecanismos subyacentes en el trastorno?

— Miller, LJ y Summers, C., 2001

LOS RESULTADOS DEL APRENDIZAJE

Al finalizar este capítulo, el lector podrá:

ÿ Describir la función de modulación sensorial a nivel
celular y conductual. ÿ Relacionar construcciones
históricas relativas a la disfunción de la modulación
sensorial (SMD) con las conceptualizaciones actuales.
ÿ Relacionar conductas asociadas a los sentidos
ÿ Reflexione sobre nuestra comprensión actual de los
trastornos de la modulación sensorial. ÿ Describir la
investigación disponible que examina los trastornos de
modulación sensorial en niños con y sin diagnósticos
comórbidos.

función de modulación y disfunción de las estructuras

del sistema nervioso central (SNC).

Propósito y alcance Revisión de la teoría). De acuerdo con estas defi

,
niciones, y el modelo representado en la figura 1-6 se nosotros

Procesamiento sensorial . . . registro sensorial. .
. integración sensorial . . . modulación
reactividad
sensorial.
sensorial.
. ...
. Usamos estos términos tanto académica como
clínicamente, sin embargo, de una clínica a otra, de una
institución académica a otra, e incluso de una profesión
a otra, el significado previsto de los términos puede
diferir. Agregando complejidad, algunos de estos términos
sugieren funciones neuronales, algunos sugieren la
manifestación conductual externa de lo que suponemos
que son funciones neuronales, y algunos se han usado
indistintamente para implicar cualquiera de las dos. Para
mantener la coherencia, hemos proporcionado algunas
definiciones en el Capítulo 1 (Integración sensorial: A.
Jean Ayres'
ha esforzado por lograr la coherencia en este texto, como
se señaló en el Capítulo 1 (Integración sensorial: revisión
de la teoría de A. Jean Ayres).
Al considerar la modulación sensorial, comenzamos
con un niño, que representa uno de los problemas de
modulación sensorial que los médicos han identificado.
A esto le sigue la reiteración de algunas definiciones
específicas de este capítulo, y luego pasamos a examinar
la modulación, primero a nivel celular y luego a niveles
de sistemas y de comportamiento. A continuación,
explicamos el concepto de disfunción de la modulación
sensorial (SMD). Los vínculos hipotéticos con el sistema
límbico y una relación propuesta entre la disfunción de la
modulación y el estrés conducen a una discusión sobre

151
Capítulo 6
Machine Translated by Google
152 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
estas cuestiones también. Analizamos la SMD como un todo
y luego discutimos los tipos específicos de disfunción de la
modulación dentro de los sistemas propioceptivo táctil y
vestibular. Cerramos con una breve mirada a la hiperreactividad
sensorial dentro de otros sistemas sensoriales.
ESTUDIO DE CASO ÿ MICHAEL
Observado en el salón de clases, Michael, de 10 años,
parece no estar prestando atención a la lección en cuestión.
Es muy callado y no ofrece voluntariamente información
que se sume a la discusión en curso. Su maestro le
pregunta si está procesando la información. Michael no
interactúa mucho con otros niños y juega solo en el patio
de recreo. Actualmente Michael está clasifi cado por el
sistema escolar como “otros problemas de salud”. Tiene un
programa de educación individualizado (IEP) y recibe
asistencia educativa y terapia ocupacional. Su IEP establece
que una de sus necesidades es la oportunidad de obtener
más movimiento y entrada de presión profunda durante el
día a fin de mejorar su capacidad para prestar atención y
procesar. La incorporación de esta información a lo largo
de la jornada escolar se está volviendo difícil porque, en
quinto grado, los maestros de Michael no se sienten
cómodos con estas adaptaciones en el salón de clases, y
Michael se siente menos cómodo con cualquier cosa que
lo haga parecer diferente a sus compañeros de clase.
TM
Recientemente un perfil sensorial 2 (SP2) (Dunn,
2014) se completó. Puede calificarse como puntajes del
sistema sensorial y sumarse en puntajes de cuadrante. Las
puntuaciones en cada sección sensorial son las siguientes:
• Táctil: 29, mucho más que otros • Auditivo: 6,
menos que otros • Visual: 7, menos que otros •
Movimiento: 27, mucho más que otros •
Propiocepción: 5, similar a la mayoría de los demás
Las puntuaciones de la sección de comportamiento incluyeron:
• Conducta: 25, más que otros •
Socioemocional: 30, similar al
mayoría de los demás
• Atención: 27, más que otros
Las puntuaciones de los cuadrantes indicaron que
Michael muestra indicadores en todos los cuadrantes.
Muestra hipersensibilidad al tacto, lo cual es en gran parte
responsable de la alta puntuación en el cuadrante evitador
(puntuación de 52; más que otros).
Las puntuaciones en respuesta a su entorno visual y
auditivo sugieren cierta capacidad de respuesta reducida,
al igual que sus respuestas al movimiento, reflejadas en el
SP2 como un registro sensorial deficiente (puntuación de
66; mucho más que otras). Michael también busca
movimiento adicional y entrada táctil profunda a lo largo de
sus rutinas diarias (puntuación de 65, mucho más que
otros). En general, se determinó que Michael tiene un déficit
en la modulación sensorial, que se ve más claramente con
una capacidad de respuesta disminuida en algunos sistemas
sensoriales; hipersensibilidad al tacto; y comportamiento de
búsqueda sensorial dentro de los sistemas vestibular y
propioceptivo. Estas dificultades de modulación están
vinculadas a problemas de regulación conductual y
emocional, que se manifiestan como dificultad para prestar
atención a las tareas, una tendencia a no prestar atención
en un entorno activo y un alto nivel de reactividad emocional
a la información sensorial.
Estas dificultades son muy consistentes con aquellas por
las que su madre, la Sra. S., ha expresado su preocupación
y son de tal naturaleza que afectan su capacidad para
trabajar en el aula.
Modulación Sensorial
La modulación de la información sensorial es fundamental
para nuestra capacidad de participar en las ocupaciones
diarias (Bar Shalita, Vatine y Parush, 2008). Filtrar las
sensaciones y prestar atención a aquellas que son relevantes,
mantener un nivel óptimo de excitación y mantener la atención
en la tarea requieren modulación (SJ Lane, Lynn y Reynolds,
2010).
Cuando la modulación es inadecuada, la atención puede
desviarse continuamente hacia los cambios en curso en el
entorno sensorial. Nos distraemos y prestamos atención a
todas las entradas; esto altera nuestro estado de excitación
de tal manera que ya no es óptimo.
La modulación como un proceso fisiológico a nivel
celular Según los diccionarios de Cambridge en línea,
modular significa “cambiar algo, como una acción o un
proceso, para hacerlo más adecuado a su situación” (http://
dictionary
.cambridge.org/dictionary/british/modulate).
Dentro del sistema nervioso central (SNC), la modulación se
refleja en la actividad neuronal que es
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 153
mejorada o amortiguada en respuesta a diversas
fuentes de entrada para satisfacer las demandas
actuales. A nivel celular, tanto las células receptoras
sensoriales en la periferia como las células neuronales
dentro del SNC pueden volverse más o menos
sensibles a la entrada. Una señal sensorial entrante es
recibida por un receptor específico para esa señal. El
receptor puede ser muy sensible a la entrada o, con el
tiempo, puede adaptarse a la entrada continua y dejar
de responder. Después de la recepción, un estímulo
debe traducirse en una señal eléctrica para ser
transportada al SNC. Como se señaló en el Capítulo 4
(Estructura y función de los sistemas sensoriales), la
transducción implica cambiar la energía de la señal
inicial (p. ej., ondas de sonido para el sistema auditivo entrada y la ubicación de la sinapsis en relación con el
o movimiento para el sistema vestibular) en energía
eléctrica y química. Cuando estos cambios tienen la
fuerza suficiente , se genera una señal eléctrica,
conocida como potencial de acción, y se transporta
al cuerpo celular de la neurona de primer orden. Desde
este punto de entrada inicial, la señal eléctrica puede
propagarse para interactuar con los cuerpos celulares,
otros axones o dendritas de otras neuronas dentro del SNC.Figura 6-2 esto
En la sinapsis, o punto de interacción entre
neuronas, la señal eléctrica cambia a señal química y
activa la neurotransmisión. Los neurotransmisores se
liberan y viajan a través de la hendidura sináptica para
interactuar con receptores específicos en la membrana
postsináptica.
La Figura 6-1 muestra este proceso esquemáticamente.
Los neurotransmisores pueden ser excitatorios o
inhibidores. Se ha demostrado que algunos siempre
son excitatorios o inhibitorios; por ejemplo, el glutamato
es un neurotransmisor excitatorio que se encuentra
ampliamente en todo el cerebro. Curiosamente, el
glutamato es el precursor, o bloque de construcción,
del ácido gamma aminobutírico (GABA), el principal
neurotransmisor inhibitorio en el SNC. Los
neurotransmisores como la dopamina o la serotonina
son excitadores o inhibidores, según las características
del receptor con el que interactúan. A modo de ejemplo,
existen al menos cinco tipos de receptores de dopamina
en el cerebro, que pueden agruparse en términos
generales en familias tipo D-1 y tipo D-2. En algunos
sitios similares a D-1, la dopamina abre los canales de
sodio, lo que lleva a la excitación y al envío de una
señal neuronal; en otros sitios similares a D-1, la
dopamina abre los canales de potasio, inhibiendo la
propagación de la señal. La acción en los receptores
similares a D-2 es casi siempre inhibitoria (Purves et al., 2011).
Los receptores de la serotonina son aún más complejos
y están más allá del alcance de esta discusión.
Para simplificar la comprensión del equilibrio de la
excitación y la inhibición, consideraremos transmisores
hipotéticos que interactúan con un tipo de receptor, lo
que resulta en una acción que siempre es excitadora o
inhibidora. Debido a que más de un axón hace contacto
con la misma neurona postsináptica, potencialmente
habrá entradas en competencia, algunas excitatorias y
otras inhibidoras, algunas fuertes y otras débiles. Por
lo tanto, es probable que ninguna entrada individual
excite la membrana postsináptica lo suficiente como
para enviar el mensaje más allá.
Lo que determina si la señal se propagará más es,
hasta cierto punto, la suma algebraica de todas las
entradas. Factores como la fuerza y la frecuencia de la
cuerpo celular también infl uyen en esta suma. Por lo
tanto, la modulación a nivel celular proviene de la
activación de entradas específicas a una célula; el
aumento de las entradas excitatorias da como resultado
que la célula postsináptica dispare y envíe la información
hacia adelante. El aumento de las entradas inhibidoras
"bloqueará" la transmisión adicional del impulso. En la
, se representa de forma simplista.
Aquí hay una preponderancia de entradas inhibitorias;
por lo tanto, la celda objetivo (sombreada) será inhibida
del anillo de fuego.
Como ejemplo, considere una versión muy
simplificada del sistema nervioso, como la que se
muestra en la figura 6-2. La neurona A transmite la
sensación de un pellizco agudo y rápido y libera un
neurotransmisor excitador en la membrana postsináptica.
Las señales intensas o repetidas activan la célula
postsináptica para una mayor transmisión de la señal,
digamos al tálamo, donde se podría identificar la
sensación de dolor. Sin embargo, si se presiona o se
frota el punto pellizcado, se activa otro conjunto de
neuronas entrantes (p. ej., la neurona B), ejerciendo
una presión profunda. Suponga que esta nueva entrada
hace una conexión con la misma neurona central pero
conduce a la liberación de un transmisor inhibidor. Si la
relación de la señal fuera uno a uno (es decir, una
activación de pellizco para una activación de frotamiento
de presión profunda) con puntos de contacto y puntos
de contacto similares, entonces una señal cancelaría a
la otra y no habría propagación de entrada ni sensación
de dolor. . Sin embargo, si el pellizco es intenso o
prolongado, puede ser necesario un aumento en la
frecuencia o intensidad de transmisión con respecto a
la neurona de presión profunda para cancelar por
completo la sensación de dolor. Incluso sin una
cancelación completa, la transmisión de esta entrada
dolorosa se modula, o no es tan intensa como lo habría sido.
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154 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial

FIGURA 6-1 Sinapsis y transmisión sináptica. Se muestra la neurona A haciendo sinapsis con la neurona B. Esta
sinapsis se muestra con mayor detalle en C, donde se indican la vesícula presináptica, la hendidura sináptica y la
membrana postsináptica. También se muestra la neurona A, rodeada de proyecciones de un oligodendrocito (una célula
glial; consulte el Capítulo 2, Integración sensorial en la vida cotidiana, para obtener más información sobre las neuronas
y la glía). Adaptado de Gilman y Newman, 1992 y reimpreso con autorización de Gilman, S. y Newman, SW (1992).
Fundamentos de neuroanatomía clínica y neurofisiología (9ª ed., p. 4). Filadelfia, Pensilvania: FA Davis.

estado sin la presión profunda. En la figura 6-2, , no alcanza el nivel del SNC requerido para la
la neurona C puede provenir de centros de nivel detección sensorial.
superior en el tronco encefálico o el tálamo. La Claramente, la entrada de una sola célula al
combinación de inhibición desde la periferia y el SNC ofrece una perspectiva muy simplificada
SNC en este caso cancela la transmisión del dolor; esosobre la modulación, pero proporciona un lugar útil para
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 155

C
+ -
UN
-
B

FIGURA 6-2 Equilibrio de entradas excitatorias e inhibitorias. Esta neurona (sombreada) recibe entradas excitatorias
(neurona A, blanca) e inhibitorias (neuronas B y C, gris). En esta figura, la suma de entradas favorecería la inhibición
de más neurotransmisión.

comienzo. La interconectividad del SNC es muy
compleja y muchos factores influyen en la modulación.
Aún así, la conclusión a nivel celular es que algunas
entradas son excitatorias y otras inhibitorias; algunos
son fuertes y otros son débiles; algunos son rápidos y
otros son lentos. La suma algebraica de estos factores,
junto con algunas características esenciales de la
sinapsis, determina lo que el SNC experimenta desde
la periferia y lo que hace con esta información. Si
hacemos un enlace de advertencia al siguiente nivel,
estos mismos conceptos pueden usarse para
desarrollar una comprensión paralela de la modulación
desde un sistema sensorial y un nivel de comportamiento. Reynolds, Bendixen, Lawrence y Lane, 2011; Reynolds
La modulación a nivel de los sistemas y
la conducta Es difícil separar los sistemas
neurofisiológicos de la conducta porque solo
vemos los sistemas en funcionamiento cuando
observamos la conducta. Por lo tanto,
examinaremos la modulación conductual y
neurofisiológica juntas. Sin embargo, se le anima
a distinguir entre las descripciones de la conducta
y las de los procesos neurofisiológicos.
Si vemos el modelo celular de manera más
realista, queda claro que muchas neuronas reciben
entradas de múltiples fuentes simultáneamente. Las
estructuras del SNC procesan la entrada entrante y
generan respuestas que reflejan un comportamiento
modulado aceptablemente. Ayres (1979) definió
la modulación como “el proceso de aumentar o reducir
la actividad para mantener la actividad en armonía con
todas las funciones del sistema nervioso” (p. 182). La
modulación a nivel celular permite que una persona
responda a nivel conductual a la entrada relevante, no
responder a lo que es irrelevante, y hacerlo de una
manera que promueva la interacción ambiental
adaptativa. El vínculo entre la modulación y el
comportamiento se ha reforzado en los resultados de
la investigación, lo que indica que la modulación
adecuada facilita la participación en ocupaciones
significativas y satisfactorias (Bar-Shalita et al., 2008;
& Lane , 2008 ) y que las dificultades con la modulación
pueden afectar negativamente la calidad de vida (QoL;
Bar-Shalita, Deutsch, Honigman, & Weissman-Fogel,
2015 ).
El acto de equilibrar las entradas excitatorias e
inhibitorias en el SNC y responder solo a aquellas que
son relevantes (es decir, nuestro trabajo para "mantener
la armonía") continúa de forma subconsciente. Para la
mayoría, la capacidad de generar una respuesta
conductual modulada está presente, aunque sin refinar,
al nacer. Por ejemplo, un bebé fatigado comienza a
llorar, busca un pulgar y comienza a chupar. El médico
puede inferir que mediante el uso de información
somatosensorial (presión profunda en la boca), el bebé
ha modulado su respuesta emocional y ha encontrado
una manera de comportarse de una manera socialmente aceptable:
para autocalmarse. Presión profunda y tacto dentro de
la boca, transmitidos a través del somatosensorial.
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156 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
'
AQUÍ ES LA EVIDENCIA
Bar-Shalita y Cermak (2016) querían examinar la relación
entre lo que denominaron modulación sensorial atípica y el
malestar psicológico (p. ej., ansiedad) en la población general.
Definieron ASM como un aspecto del procesamiento sensorial
deficiente que impactó negativamente en la capacidad de
calificar las respuestas a entradas únicas o multisensoriales,
e indicaron que ASM podría reflejarse en una respuesta
excesiva, una respuesta insuficiente o una búsqueda sensorial
(SS). . Los participantes en su estudio eran adultos sin
trastornos identificados o antecedentes familiares de
psicopatología. Los participantes completaron el Cuestionario
de Respuesta Sensorial-Escala de Intensidad, que los autores
habían desarrollado en un estudio anterior. Al completar el
SRQ-IS, el grupo de participantes se subdividió en aquellos
con ASM (mayor o igual a 2 DE de la media del SRQ-IS; 12,75
% del grupo total, n = 26) y un grupo de comparación de
individuos puntuación dentro del rango de corte en el SRQ-IS
(media ± 2 DE; n = 178). Todos los participantes completaron
el Inventario Breve de Síntomas (BSI), una herramienta que
identifica síntomas psicológicos
Bar-Shalita, T. y Cermak, SA (2016). Modulación sensorial atípica y malestar psicológico en la población general. Revista
estadounidense de terapia ocupacional, 70, 1–9.
sistema, proporcionó suficiente entrada inhibitoria a las
células en el SNC para modular la excitación.
A medida que el sistema nervioso madura, desarrolla
más conexiones y crece la mielina, la capacidad de
'
modular una entrada del sistema sensorial a otro sistema,
actividad de s, vía
también se refina. Este crecimiento y desarrollo internos
se complementan con aportes ambientales, inculcando
una comprensión de las interacciones ambientales
apropiadas y cómo se genera dicha interacción (Purves
et al., 2011).
El arte de modular el comportamiento mediante el uso
de la sensación se vuelve personalizado. Lo que funciona
para uno no necesariamente funciona para otro. Una
madre aprende pronto que el contacto estrecho de pecho
con pecho es la única forma de calmar a su bebé.
Mecerlo, brincar y dar palmaditas parecen aumentar la
agitación del bebé en lugar de ayudarlo
En aperíodos
tranquilizarse.
de
alerta tranquila, este bebé disfruta de estas últimas
entradas, pero cuando está alterada, solo empeoran las
cosas.
Otra madre descubre que su bebé necesita que lo mezan
o sacudan; los abrazos por sí solos son insuficientes para
ayudar a que este segundo bebé se calme. Diferentes
sensaciones funcionan para ayudar a estos bebés a
modular su excitación y ansiedad. Esto también fue cierto paranuevo. El siguiente
a través de una serie de dimensiones psicológicas. También
se completó la encuesta de salud Short Form-36 para
proporcionar información sobre la calidad de vida percibida
en áreas de salud física. Los investigadores encontraron que
los adultos con ASM tenían más síntomas psicológicos que el
grupo de comparación. Aunque las puntuaciones estuvieron
dentro de un rango típico para ambos grupos, los investigadores
sugieren que el aumento general de los síntomas podría
reflejar un factor de riesgo para el futuro. La calidad de vida
relacionada con la salud física fue sustancialmente más baja
para los adultos en el grupo ASM, lo que llevó a los
investigadores a sugerir que la calidad de vida para los adultos típicos era "vulnerab
En un análisis final, estos investigadores encontraron que, en
conjunto, la CdV y la ASM predecían el malestar psicológico.
Los investigadores indican que la angustia psicológica es en
sí misma un factor de riesgo para el desarrollo de otras
afecciones de salud mental y, como tal, la ASM, o SMD,
también podría considerarse un factor de riesgo para el
desarrollo posterior de problemas de salud mental. La
identificación e intervención tempranas pueden ser la mejor
práctica para estas personas.
Miguel. Encontró la entrada táctil más incómoda que
reconfortante; su capacidad para interpretar y modular la
información táctil se vio comprometida; por el contrario,
encontró que el movimiento y la propiocepción se
asentaban.
Para ilustrar aún más este concepto, considere a los
niños pequeños en un grupo de juego usando un tobogán.
Vemos a una niña, Beth, que está muy entusiasmada
con esta oportunidad. Ha estado corriendo en círculos
desde la parte inferior del tobogán hasta las escaleras
durante varios minutos, y esta parece ser una excelente
manera de gastar su energía. Sin embargo, se emociona
cada vez más cada vez que se desliza por el tobogán.
Corre de vuelta a las escaleras por más, pero parece
perder la coordinación con cada giro, finalmente resbala
en las escaleras mientras sube y grita de frustración.
Necesita la intervención de un cuidador de niños antes
de que pueda calmarse y pasar a otra actividad.
Sam, por otro lado, ha estado sentado y observando,
aparentemente sin ganas de girar en el tobogán o
cualquier otra actividad.
El cuidador lo guía hasta el tobogán, lo ayuda a subir y
le ofrece apoyo la primera vez que desciende. Él sonríe,
vuelve a los escalones y busca ayuda para hacerlo de
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 157
tiempo, Sam sube solo, se registra con el proveedor
de atención y se desliza solo; surge otra sonrisa.
Después de cuatro o cinco diapositivas, termina y se
invierte en algunos bloques y autos en otra parte de
la habitación.
En este caso, la misma actividad, deslizarse,
aumentó la excitación en ambos niños, pero la entrada
tuvo un impacto modulador muy diferente en su
comportamiento. Para Beth, el tobogán fue divertido
pero a la larga lo desorganizó. Con base en su
comportamiento, inferimos que las sensaciones
vestibulares y propioceptivas en curso elevaron su
nivel de excitación más allá del punto de interacción
ambiental adaptativa. Necesitaba retirarse y recibir
otra forma de información (es decir, el consuelo del
cuidador) antes de estar lista para otra actividad. Para
Sam, el deslizamiento se estaba activando. Su nivel
aparentemente bajo de excitación y detección
sensorial aumentaron a través de esta actividad y,
para Sam, esto fue fundamental para mejorar su
capacidad de generar interacciones ambientales
posteriores.
' introdujo el término defensividad sensorial para
AQUÍ ES EL PUNTO
• La modulación de la sensación necesita ser
considerado tanto a nivel celular como conductual.
• A nivel celular, la modulación implica
las acciones de los neurotransmisores sobre los
receptores neuronales. Estas acciones pueden
inhibir el envío de una señal sensorial, excitar al
receptor para apoyar la transmisión de la señal o
servir para moderar la señal.
• Vemos el resultado conductual de la modulación
celular reflejado en la actividad; la modulación
celular adecuada respalda nuestra capacidad de
responder a las sensaciones de manera
conductual de una manera que promueve la
interacción ambiental adaptativa y facilita la
participación en ocupaciones significativas.
Disfunción de modulación sensorial
Modular: "Cambiar o ajustar (algo) para que exista en
una cantidad equilibrada o adecuada"
(Merriam Webster Online, 2015). Los trastornos de la
modulación sensorial reflejan entonces la dificultad
con este proceso de equilibrio; vemos o muy poco
ajuste o demasiado ajuste. En tono rimbombante
desde una perspectiva integradora sensorial, “. . . es
un desajuste entre las demandas contextuales
'
externas de una personas mundo
(entorno, tareas
(por ejemplo, la cultura,yel relaciones)
medio ambiente
'
y las características internas de una persona” (Hanft,s
Miller y Lane, 2000, p. 1). Los trastornos de la
modulación sensorial
ligeramente han sido
diferente por descritos
investigadores de forma
recientes. En la siguiente sección examinamos la
evolución de estas definiciones.
Una breve descripción histórica
Ayres describió la actitud defensiva táctil ya en 1964,
vinculándola con la hiperactividad y la falta de
atención (Ayres, 1964). En este manuscrito teórico,
Ayres describió las características de la actitud
defensiva táctil como un desequilibrio entre los
sistemas de protección y discriminación, lo que
genera incomodidad con el tacto y un deseo de
escapar de él. Ella sugirió además que la actitud
defensiva táctil podría verse en combinación con la
actitud defensiva en otros sistemas (Ayres, 1972).
Esto fue ampliado por Knickerbocker (1980), quien
describir una respuesta desorganizada a la información
sensorial en más de un sistema sensorial.
Específicamente, ella implicó los sistemas olfativo
(O), táctil (T) y auditivo (A), denominándolo como la
“tríada OTA”. Los niños con tal actitud defensiva
sensorial se caracterizaron como demasiado activos,
hiperverbales, distraídos y desorganizados.
Knickerbocker (1980) también describió la inactividad
sensorial, caracterizada por un comportamiento
desorganizado e inmaduro, que resulta de una
inhibición excesiva de la información sensorial
entrante y una falta de activación sensorial. Se pudo
observar latencia en los sistemas olfativo, táctil y
auditivo. Knickerbocker describió a un niño que
experimentaba latencia sensorial como un niño
tranquilo y obediente. Los constructos de defensa
sensorial y latencia fueron considerados más a fondo
por otros teóricos e investigadores (Cermak, 1988;
Lai, Parham y Johnson-Ecker, 1999; Royeen, 1989; Royeen y Lane
Y, aunque estas respuestas sensoriales parecen
formar un continuo, no se encontró suficiente evidencia
para respaldar esta relación.
Aunque los médicos abordan subcategorías de
trastornos, incluida la actitud defensiva táctil;
inseguridad gravitatoria; y la actitud defensiva ante el
olfato y el gusto, el sonido y la luz; el trabajo de
McIntosh, Miller, Shyu y Hagerman (1999) sugirió un
SMD subyacente más general en el que los pobres
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158 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
la modulación en los diferentes sistemas parece estar
relacionada.
Otros autores (Dunn, 1997, 2014; Parham & Mailloux,
1996; Wilbarger & Wilbarger, 1991) indicaron que la
modulación sensorial era multidimensional, en lugar de
representar un continuo básico; que los niños pueden no
responder excesiva o insuficientemente a las sensaciones
de manera rutinaria, sino que pueden mostrar una
respuesta sensorial excesiva a algunas sensaciones y
una respuesta insuficiente a otras. Y puede haber
cambios en la capacidad de respuesta a lo largo del día
y en diferentes contextos. Entonces, los trastornos de la
modulación pueden reflejar la dificultad del niño
encontrar
para el
término medio, en diferentes contextos, donde existe el
nivel adecuado de modulación que le permite interactuar
de forma adaptativa con el entorno. Los comportamientos
resultantes reflejan una cascada de eventos dentro del
SNC que afectan la atención, la excitación, la estabilidad
emocional y el procesamiento cognitivo.
Miller, Anzalone, Lane, Cermak y Osten (2007)
propusieron una nosología de procesamiento sensorial
en la que la modulación sensorial era un componente de
los déficits generales de procesamiento e integración
sensorial. Este modelo era paralelo al propuesto y
discutido por Ayres y otros, indicando que los trastornos
de modulación reflejaban la dificultad para procesar el
grado, la naturaleza o la intensidad de la entrada
sensorial, lo que resultaba en comportamientos que no
lograban cumplir con las expectativas y demandas
ambientales de una manera que no era adecuada. apropiado para el desarrollo.
disponible, perdiendo aspectos de la información sensorial.
Se describieron las categorías de respuesta excesiva e
Buscando/
Buscador
insuficiente, lo que indica que la respuesta sensorial
excesiva (SOR) podría reflejarse en comportamientos
que van desde la negatividad, la agresión y la impulsividad
hasta el retraimiento, la evitación o la pasividad. SOR
también se relacionó con la activación del sistema
nervioso simpático (SNS), que en sí mismo se caracteriza
por las respuestas de lucha, huida y huida (Miller et al.,
1999; Miller et al., 2007). La subrespuesta sensorial
Sensibilid
Sensor (SUR) se identificó como una aparente inconsciencia de
una sensación de intensidad y duración típicas. Los niños
que muestran SUR pueden parecer ignorar la entrada o
no darse cuenta. También se incluyó SS, de acuerdo con
un modelo propuesto por Dunn en 1997; se defi nió como
una sensación de anhelo de alta intensidad o de larga
duración. Los niños que participan en SS crean
oportunidades para la sensación (p. ej., tamborilear en
cada superficie que pasan mientras caminan por el
pasillo).
Es importante señalar que el SS como trastorno de la modulación se
consideraba una necesidad inusual de estimulación intensa, prolongada y
o entrada inusual. Los autores reconocieron que los
niños con modulación típica podrían buscar sensaciones.
Por ejemplo, un niño pequeño que aprende a trepar y
saltar del sofá puede repetir este patrón de movimiento
varias veces, riendo con la intensidad de su aterrizaje. Él
o ella, sin embargo, pasaría a otra cosa.
Miller y sus colegas han seguido investigando aspectos
de la subtipificación de la modulación sensorial.
Utilizando una herramienta recientemente desarrollada,
Sensory Processing 3 Dimensions, han corroborado
estos mismos tres subtipos (SOR, SUR y craving
sensorial) (Schoen, Miller y Sullivan, 2014, 2016). Hay
más información disponible
en la investigación de en el Capítulo
integración 15 (Avances
sensorial:
investigación con base clínica).
Dunn (1997, 1999) propuso y actualizó recientemente
(Dunn, 2014) un modelo conceptual que vincula el umbral
neurológico con la capacidad de respuesta conductual
(Fig. 6-3). Describió dos continuos, uno relacionado con
el umbral neurológico y otro relacionado con la
autorregulación. Dunn también definió cuatro patrones
de procesamiento sensorial que reflejan la intersección
e interacción de los continuos: registro deficiente,
búsqueda de sensaciones, evitación de sensaciones y
sensibilidad sensorial. El registro se define como un
déficit de modulación sensorial caracterizado por
umbrales neurológicos elevados y autorregulación
conductual pasiva; los niños con este patrón de
procesamiento responden menos a la sensación
ALTO
H
Registro/Espectador
SK
RG
número
serie
de
PAG
Continuo de autorregulación UN
AV
Evitando/Evitador
L
BAJO
FIGURA 6-3 Modelo conceptual de Dunn que vincula el
umbral neurológico con la capacidad de respuesta conductual.
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 159

Dunn calificó a aquellos con este patrón como espectadores.
Las interacciones ambientales de Sam reflejan un grado
de falta de respuesta a las sensaciones disponibles en
el entorno ya través de la actividad; necesita mucha
'
información para ponerse en marcha. Usando la s termi
tecnología de Dunn, tiene un umbral neurológico más
alto de lo habitual y se basa en la autorregulación pasiva.
La combinación de un umbral neurológico alto con
una autorregulación activa conduce a la búsqueda:
Niños que se ven impulsados a obtener sensaciones
con una intensidad, frecuencia o duración mayores
que las disponibles de forma rutinaria. Michael se
identificaría con este patrón de modulación sensorial;
necesita intensas sensaciones vestibulares y
propioceptivas para permitir interacciones ambientales
'
apropiadas. Los otros dos patrones dentro s marco
de Dunn
reflejan umbrales neurológicos bajos. Combinar un
umbral bajo con autorregulación pasiva da como
resultado sensibilidad, mientras que un umbral bajo
con autorregulación activa da como resultado evitación (Dunn, 2014). a las que comúnmente nos referimos como
Hace relativamente poco tiempo, los investigadores
han comenzado a examinar los vínculos entre los
trastornos de modulación sensorial, las respuestas
fisiológicas a las sensaciones y el comportamiento.
Aunque no ha surgido un modelo convincente y
unificado, se han identificado algunas características
interesantes. En primer lugar, aunque se han
identificado déficits de modulación sensorial en niños
con diagnósticos como trastorno del espectro autista
(TEA) y trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (TDAH) (Cheung & Siu, 2009; Dunn &
Bennett, 2002; Kern et al. , 2007 ; Kientz & Dunn,
1997 ; Wiggins, Robins, Bakeman, & Adamson, 2009 ),
también se han caracterizado niños con déficit de
modulación sensorial y sin comorbilidades identifi
cadas ( Ben-Sasson, Soto, Heberle, Carter, & Briggs
Gowan , 2013; Reynolds, Lane y Gennings, 2009).
Los hallazgos electrofisiológicos sugieren que los
niños con SOR muestran hiperreactividad del SNS a
la sensación (Mangeot et al., 2001; Schoen, Miller,
Brett-Green y Nielsen, 2009). Además, la ansiedad
elevada se ha relacionado con SOR (SJ
Lane, Reynolds y Thacker, 2010).
Vínculos propuestos del sistema nervioso central
con la disfunción de la modulación sensorial
Exámenes recientes del trastorno de la modulación
sensorial han hecho avanzar el campo en la
comprensión de los correlatos neurológicos de esta preocupación.
La mayor parte de la investigación se ha centrado en lo sensorial modular las influencias hipotalámicas en la actividad
sobre la capacidad de respuesta y ha examinado los vínculos con el somática y del SNA. estructuras límbicas
sistema nervioso autónomo (SNA) y la respuesta al
estrés caracterizada por el cortisol. Se puede encontrar
un resumen de esta investigación en el Capítulo 15
(Avances en la investigación de integración sensorial:
investigación con base clínica) y el Capítulo 16
(Avances en la investigación de integración sensorial:
investigación científica básica), respectivamente.
Vínculos teóricos e hipotéticos Los
descriptores utilizados en la sección anterior,
relacionados con las respuestas emocionales, los
mecanismos de atención y excitación y el filtrado
sensorial, han contribuido a las teorías e investigaciones
relativas a los mecanismos que subyacen a los déficits
de modulación en el SNC. Estos vínculos se examinan
en la siguiente sección y, cuando están disponibles,
se analizan los resultados de la investigación relativos a las relacion
La modulación sensorial y el sistema límbico El grupo
de estructuras
sistema límbico, y que se vinculan a la regulación emocional,
puede no ser un sistema unitario (Bear, Connors, & Paradiso,
2015). Como se señaló anteriormente, los médicos e
investigadores han estado describiendo comportamientos
relacionados con la función del sistema límbico desde
principios de la década de 1960, y existen vínculos claros con la sensación
Examinando más a fondo esta relación, Royeen y
Lane (1991) plantearon la hipótesis de que la
disfunción de la modulación puede tener sus raíces
en las regiones límbicas y el hipotálamo. La fuente de
esta propuesta estaba en las funciones de estas
estructuras. Llamado el "mediador de todas las cosas
emocionales" ( Restak,
que el sistema 1995incluye
límbico , p. 18),tres
Restak
áreasindicó
corticales (es decir, la circunvolución cingulada, el
tabique y la circunvolución parahipocampal) y las
áreas de materia gris del hipopótamo. campus y
amígdala (fig. 6-4). Algunos científicos incluyen el
hipotálamo como componente de este grupo de
estructuras (p. ej., Siegel y Sapru, 2015; véase la Fig.
6-4); el hipotálamo se ha relacionado con el control
de la expresión emocional a través de un bucle
recíproco que conecta la (neo)corteza y la corteza
cingulada, y la cingulada con el hipocampo, el
hipotálamo y el tálamo (Bear et al., 2015). Las regiones
límbicas reciben información de todos los lóbulos
cerebrales y fibras de conexión y se proyectan hacia
estas áreas; también hay amplias conexiones entre
las estructuras límbicas. Las regiones límbicas están
muy conectadas con el hipotálamo y las regiones
relacionadas y, como tales, tienen la función de
Machine Translated by Google
160 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
Longitudinal
fisura
Derecha
cingulado
giro
Izquierda
fórnix
Pulpa
Derecha
olfativo
bulbo
hipotálamo
FIGURA 6-4 El sistema límbico es menos un sistema real que un grupo de estructuras. Las estructuras incluyen la amígdala,
el hipocampo, la circunvolución del cíngulo, el tabique, el fórnix y el cuerpo mamilar a cada lado del cerebro.
A veces, el hipotálamo también está incluido en este sistema.
desempeñar un papel en el aprendizaje y la memoria;
conductas de comer y beber; agresión; comportamiento
sexual; y, lo que es más importante, motivación y
expresión de la emoción ( Siegel & Sapru, 2015 ). El
procesamiento de la sensación es una función prominente
de algunas estructuras límbicas. Como tal, el sistema
límbico es un candidato probable para participar en SMD.
Al principio, Royeen y Lane (1991) sugirieron que la
participación del sistema límbico: (a) proporciona una
explicación de las dificultades emocionales o sociales
que a menudo acompañan a la actitud defensiva táctil y
sensorial, (b) explica la presencia de la actitud defensiva
o latencia a través de los sistemas sensoriales, y (c)
permite cambios extremos o inconsistencias en la
capacidad de respuesta (desde la actitud defensiva hasta
la latencia) que pueden observarse en un individuo con
respecto a un solo sistema sensorial o a través de los
sistemas sensoriales (p. 122).
Incluso a medida que aprendemos más sobre las
estructuras límbicas, esto continúa teniendo una lógica
teórica y está comenzando a generar algún apoyo
empírico. Por ejemplo, la investigación de Miller y colegas
(1999), con niños con síndrome de X frágil, demostró
diferencias en la respuesta electrodérmica (EDR) al
desafío sensorial entre niños con síndrome de X frágil y
controles de la misma edad y género. La EDR es un
reflejo de la activación del SNS, mediada en parte por el
sistema límbico-hipotalámico (Edelberg, 1972; Fowles,
1986). Estudios adicionales de individuos
Izquierda
cingulado
giro
Izquierda
tálamo
Izquierda
hipocampo
Izquierda
mamilar
cuerpo
Izquierda
amígdala
con el síndrome X frágil han implicado al caudado, el
hipocampo y el tálamo (Gothelf et al., 2008; Lee et al.,
2007; Reiss, Abrams, Greenlaw, Freund y Denkla, 1995;
Reiss, Lee y Freund, 1994; A. Schneider, Hagerman y
Hessl, 2009). Usando fMRI, Green y sus colegas (2013)
han documentado de manera similar una mayor actividad
en regiones del sistema límbico (amígdala, campus del
hipopótamo y corteza orbitofrontal), así como en la
corteza sensorial primaria, durante el desafío sensorial
en personas con TEA. . Por lo tanto, estamos
estableciendo cada vez más evidencia que indica un
vínculo entre las diferencias de modulación sensorial y el
procesamiento límbico, aunque la comprensión de estos
vínculos requiere una investigación continua.
Debido a que las regiones límbicas pueden estar
involucradas en la modulación, se justifica una mirada a
las funciones asociadas con algunas de sus estructuras.
Los estudios del sistema límbico han utilizado en gran
medida modelos animales. Como siempre, se debe tener
precaución al dar el salto de los estudios en animales al
funcionamiento dentro del sistema nervioso humano. Sin
embargo, se puede aprender mucho al examinar este trabajo.
La región septal (v. fig. 6-4) tiene funciones paralelas
a las del hipocampo porque sirve de enlace entre el
hipocampo y el hipotálamo. Recibe información de los
sistemas límbico y olfativo y, además de proyectarse
hacia el hipotálamo, las fibras se proyectan hacia el
epitálamo y otras regiones del mesencéfalo.
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 161
(Waxman, 2010). Se cree que el tabique ejerce una infl
uencia inhibitoria sobre el SNA y desempeña un papel
en el uso de la estimulación ambiental; permite al
organismo atender cualquier estímulo del ambiente,
incluso aquellos de bajo valor de estímulo (Isaacson,
1982). Por lo tanto, en un estado normal, la región
septal puede desempeñar un papel en nuestra
capacidad para atender e interactuar con éxito con el
medio ambiente.
Se ha demostrado que las lesiones de la región
septal dan como resultado una hiperemocionalidad
transitoria en muchos roedores y humanos (Isaacson,
1982). El aumento de la emotividad se puede reducir
con el manejo y es menos severo cuando un animal
experimenta la lesión durante su juventud. Además,
algunos animales con lesiones parecen demostrar
reacciones defensivas exageradas y muestran
hiperreactividad al manejo, toques ligeros (soplos de
aire), pinchazos con un palo, cambios de temperatura,
luz y sonidos (Donovick, 1968; Fried, 1972; Green &
Schwartzbaum, 1968; Grossman, 1978; Olton & Gage,
1974). Esta hiperreactividad se caracteriza por
aumentos en la actividad motora. Entonces, es tentador
plantear la hipótesis de que esta región está vinculada
con SOR y los comportamientos "vigilantes" (que
prestan atención a todas las entradas sensoriales) a
menudo asociados con SOR. Si la dificultad
para de Michael
prestar atención,
presentada anteriormente, estuviera más relacionada
con una apariencia hipervigilante a todos los estímulos
en su entorno sensorial, podríamos estar preocupados
por la función dentro de esta región límbica.
La circunvolución del cíngulo (v. fig. 6-4) es una
estructura compleja con numerosas conexiones; recibe
información del hipocampo y tiene conexiones
recíprocas con el núcleo anterior del tálamo y porciones
de las áreas de asociación temporal, parietal y
prefrontal. También envía información al núcleo medial
dorsal del tálamo, una conexión que se cree que es
importante en el afecto asociado con la percepción
(Kingsley, 2000). Al igual que con otras estructuras
límbicas, todavía estamos aprendiendo sobre las
diversas funciones fisiológicas asociadas con la
circunvolución del cíngulo; varias funciones se han
relacionado con regiones de la circunvolución del
cíngulo, incluida la regulación afectiva, el control
visceromotor, la selección de respuestas, el
procesamiento visuoespacial y el acceso a la memoria.
Puede desempeñar un papel en la vinculación de la
calidad emocional o el significado a la entrada sensorial,
también en concierto con la amígdala.
Bear y colegas (2015) identifican la agresión
afectiva como la respuesta emocional de un
animal en presencia de un estímulo amenazante.
En los gatos, por ejemplo, esto podría ser la presencia
de otro animal dentro de su territorio o representar una
amenaza para una camada de gatitos. Los
comportamientos afectivos asociados con tal ira están
fuertemente inhibidos por la salida de la amígdala y
facilitados por las conexiones del área septal y otras
regiones límbicas. Esto sugiere un papel modulador en
la ira afectiva. Aunque comparar la agresión afectiva
en los animales con los déficits de modulación sensorial
es inapropiado, examinar este mecanismo nos da que
pensar porque define que el sistema límbico desempeña
un papel en la modulación del comportamiento
resultante de la entrada ambiental que se percibe como
amenazante. . Volvamos a referirnos a Michael, él no
demuestra lo que se consideraría “rabia afectiva”; en
cambio, tiende a retirarse de los estímulos sensoriales
hasta el punto de que su maestro cuestiona si está
procesando adecuadamente la información que recibe.
Aparte de su papel en el olfato, los conocimientos
actuales sugieren un papel muy importante en el
condicionamiento del miedo y el reconocimiento de
emociones para la amígdala (v. fig. 6-4). Hace años,
Pribram (1975) sugirió que la amígdala hacía
importantes contribuciones a la capacidad de un s
organismo para orientarse y detectar información
sensorial; un trabajo más reciente sugiere que esta
estructura está vinculada con el reconocimiento de la
expresión emocional, especialmente el miedo, la ira, la
tristeza y el disgusto (Siegel & Sapru, 2015). La
activación de la amígdala se ha relacionado con una
mayor vigilancia y atención, junto con la expresión de ansiedad y mie
El trabajo reciente de Bruneau, Jacoby y Saxe (2015)
vincula la amígdala con el procesamiento de las
emociones negativas de otras personas (empatía
emocional); no ocurre lo mismo con el dolor físico de s
otras personas. La activación de la amígdala se ha
'
asociado durante mucho tiempo con el control depropio
las
respuestas emocionales a los estímulos angustiantes.
Los vínculos recíprocos entre la amígdala y la corteza
frontal pueden servir como un mecanismo para otorgar
significado emocional a la información sensorial (Siegel
& Sapru, 2015). La amígdala tiene numerosas
conexiones con el hipocampo. Esta relación permite
que la actividad de la amígdala influya en las funciones
del SNA. Podríamos considerar la posibilidad de que
algunos de los comportamientos de evitación asociados
con SMD puedan estar asociados con el apego de una
respuesta emocional negativa a esa entrada sensorial
dentro de la amígdala.
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162 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
También se ha planteado la hipótesis de que el
hipocampo (v. fig. 6-4), otra estructura límbica, desempeña
un papel en la modulación sensorial. Curiosamente, esta
estructura está menos vinculada con la regulación emocional
y más vinculada con el mapeo espacial y la memoria, lo que
lleva a sugerir que esta estructura no está asociada con la
regulación emocional (Bear et al., 2015). Un gran número de
fibras conectan el hipocampo con la corteza. Las funciones
asociadas con esta estructura incluyen el aprendizaje y la
memoria, la mediación del comportamiento agresivo (a
través de conexiones en la región septal) y funciones
autónomas y endocrinas (a través de conexiones con el
hipotálamo) (Siegel & Sapru, 2015).
Esta estructura se considera muy importante en la
consolidación de la memoria, moviendo recuerdos de corto
a largo plazo. Siegel y Sapru sugirieron que la consolidación
de la memoria puede perderse con las lesiones del hipocampo
debido a que se altera el procesamiento de la información
sensorial durante el aprendizaje. Las lesiones del hipocampo
dan como resultado una amplia variedad de alteraciones del
comportamiento que parecen estar relacionadas con los
antecedentes genéticos
bajo las cuales de un animal
se provocó y con las condiciones
un comportamiento. Una
vez más, se debe tener mucho cuidado al generalizar de los
estudios con animales a los humanos. Sin embargo, las
lesiones del hipocampo dan como resultado que los animales
no persistan en las nuevas tareas; comienzan fácilmente una
tarea orientada a un objetivo, pero no se quedan con ella
hasta su finalización.
También hay un aumento en la actividad en algunas
situaciones, especialmente durante las pruebas de "campo abierto".
Este mayor movimiento no está asociado con una mayor
exploración; el animal parece moverse mucho, pero no utiliza
con eficacia la información ambiental disponible a partir de
este mayor movimiento.
Finalmente, se ha sugerido un papel para el hipotálamo
(v. fig. 6-4) en el proceso de modulación sensorial. Esta
estructura mantiene una relación importante y recíproca con
las estructuras límbicas y, a menudo, se incluye en las
discusiones sobre este sistema. Integra información de la
corteza (primero procesada a través de la amígdala y el
hipocampo) con información proveniente de la médula
espinal y el tronco encefálico. En este sentido, el hipotálamo
es un centro de control de los mecanismos del SNA ( Siegel
& Sapru, 2015 ). Las salidas de la amígdala se proyectan
hacia el hipotálamo lateral para inhibir la ira afectiva; como
tal, está asociado con la expresión de esta respuesta. La
disfunción en el hipotálamo en humanos, secundaria a una
enfermedad o lesión, puede ser responsable de la
inicio de conductas de ataque y arrebatos de violencia física
(Bear et al., 2015).
Por lo tanto, las supuestas funciones de las estructuras
límbicas e hipotalámicas son consistentes con la modulación
de la información sensorial. Estas estructuras desempeñan
un papel en la atención y el procesamiento de estímulos
ambientales, otorgando significado y trascendencia emocional
a la sensación y el establecimiento de la memoria. Además,
la disfunción en regiones del sistema límbico provoca
comportamientos tales como mayor capacidad de respuesta
sensorial, mayor emotividad y comportamientos agresivos.
Hasta cierto punto, existen paralelismos entre estos
indicadores de función y disfunción con los identificados por
los médicos en niños con SMD.
Como se señaló, Michael exhibe algunas características de
modulación sensorial deficiente; para Michael, sin embargo,
existen menos preocupaciones relacionadas con la función
de la región límbica que la dificultad para mediar la atención.
Es importante destacar que existen diferencias notables
entre humanos y animales, y cualquier extrapolación entre
los dos debe ser hipotética hasta que se realicen más
trabajos.
Modulación sensorial y excitación En los
textos de neurofisiología, a menudo se encuentra que la
excitación está ligada a la vigilia y la conciencia.
La literatura sobre los trastornos de la modulación sensorial
utiliza términos relacionados con la excitación (excitación,
hiperexcitación, hiperverbal, tranquilo, obediente) para
describir los déficits de modulación sensorial, lo que indica
un vínculo conductual. La excitación, o activación cortical, es
una función de la formación reticular; depende de la
información sensorial. La activación de la corteza por la
formación reticular (fig. 6-5) es fundamental porque cambia
la receptividad de las neuronas sensoriales corticales a la
entrada sensorial que llega a través de las vías del sistema
sensorial individual. Es importante señalar que la formación
reticular también está relacionada con una respuesta
sensorial reducida, como la que se observa en la inhibición
de las vías del dolor (Siegel & Sapru, 2015). Por lo tanto, la
lógica nos dice que la modulación de la entrada sensorial
tiene una relación con la excitación.
La formación reticular es un sistema difuso que recorre
el tronco encefálico. En su función de regular la excitación y
la conciencia, recibe información de todas las principales
vías sensoriales y se proyecta a la corteza (tanto directamente
como a través de núcleos talámicos no específicos) para
mantener los niveles de excitación. La presentación de
estímulos nuevos o novedosos aumenta la activación reticular
de la corteza cerebral; la eliminación de la información
sensorial disminuye la activación cortical
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 163

Mesencéfalo

Puente de Varolio

Tronco encefálico
Médula

Formación reticular

FIGURA 6-5 La formación reticular recorre todo el tronco del encéfalo y forma una red de fibras y núcleos que influyen
ampliamente en la función del SNC. Recibe información de todos los sistemas sensoriales y de otras regiones del cerebro.
Las fibras eferentes infl uyen en el tono postural; otras conexiones influyen en la actividad visceral, autonómica y endocrina,
así como en la actividad de excitación y la conciencia.

y conduce a una disminución gradual de la vigilia. El
sueño, sin embargo, no es simplemente el resultado
de la retirada de información; en cambio, resulta de
una interacción entre varios sistemas de
neurotransmisores con sus cuerpos celulares en
regiones de la formación reticular y el hipotálamo. En
respuesta a estímulos nuevos o desafiantes, las vías
de los neurotransmisores colinérgicos hacia la corteza
son responsables de la excitación y la atención a la
información y la motivación. La histamina juega un
papel en la excitación y la motivación, y la serotonina
actúa para producir disminuciones en la excitación y el sueño.
Con respecto a SMD, los profesionales han
buscado la relación entre los niveles óptimos de
excitación y la producción de una interacción adaptativa.además que la excitación óptima estaba relacionada
Pensando en Michael, su maestra puede haber
estado preocupada por su nivel de excitación
porque no contribuyó a las discusiones en el aula
y cuestionó si estaba procesando información
ambiental. Kimball (1999) señaló que la activación
moderada producía una interacción ambiental
adaptativa ideal, pero la activación excesiva
provocaba desorganización del comportamiento,
ansiedad y respuestas potencialmente negativas.
El concepto de niveles óptimos de excitación para
funcionar tiene sus raíces en el trabajo de Hebb
(1949, 1955); dentro del marco de la excitación
óptima, equilibramos el rendimiento y el disfrute (llamado
tono hedónico) en nuestro impulso por la homeostasis
(Kerr, 1997). Aunque ahora está claro que la entrada
sensorial a la formación reticular regula la excitación,
esta relación era menos clara años atrás cuando los
investigadores originales propusieron que la intensidad
del estímulo estaba relacionada con el rendimiento y
que era la intensidad de la entrada la que regulaba el
nivel de excitación. Ambas conceptualizaciones
identificaron una relación de curva U invertida entre
la excitación y el rendimiento y la intensidad del
estímulo. Tal relación se representa en la El trabajo
figura 6-6.
posterior de Berlyne (1960, 1971) amplió este concepto
para incluir otras cualidades de la sensación como
actores en la modulación de la excitación. Sugirió
con las funciones límbicas y del SNA y que puede haber
diferencias individuales en los niveles de excitación
tónica y la "capacidad de excitación".
Kerr (1990, 1997) propuso una relación más
compleja entre excitación y desempeño que
depende de cómo cada individuo interpreta el tono
positivo o negativo asociado con la excitación. En
'
Kerr Según el modelo, se
considera que los individuos buscan o evitan la
excitación, según consideren que el aumento de la
excitación es una experiencia agradable o
'
desagradable.s (1984) hipótesis
Según Apter, lode inversión,
que algo
había sido visto
como agradable puede convertirse en
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164 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
FIGURA 6-6 Relación propuesta entre excitación y desempeño.
algo desagradable y, potencialmente, que provoque
ansiedad. Las reversiones pueden ser precipitadas por un
estímulo ambiental, nuestra propia frustración por no poder
cumplir con las expectativas, o porque simplemente hemos
tenido suficiente y pasamos del disfrute al aburrimiento o
la fatiga (Kerr, 1997).
Es importante destacar que las tareas altamente excitantes
pueden verse como agradables, y la alta excitación no
necesariamente interfiere con el desempeño; la actuación
está vinculada tanto con la excitación como con nuestra
propia interpretación de lo placentero que es ese estado
de excitación. Aunque Kerr usó esta teoría para comprender
el rendimiento en el deporte, es intrigante considerar tal
hipótesis de reversión para los niños con SMD que parecen
pasar de una respuesta insuficiente y SS/deseo a una
respuesta excesiva y evitación sensorial. Una vez más,
teniendo en cuenta a Michael, las adaptaciones anteriores
para Michael habían incluido movimiento y descansos
profundos de presión para mejorar su atención y el
procesamiento de la información. Esto sugiere que, aunque
a menudo Michael puede parecer que tiene menos
excitación, el movimiento puede proporcionarle la
información que necesita para alcanzar el nivel óptimo de excitación para el aprendizaje.
La investigación relacionada con las dos dimensiones
primarias asociadas con la experiencia emocional, la
valencia y la excitación, también puede ser útil para
considerar. La valencia se considera bipolar, reflejando
una emoción negativa en una positiva; la excitación es
unipolar en función de la intensidad de la entrada (Recio,
Conrad, Hansen y Jacobs, 2014). En una investigación
reciente que utilizó palabras con valencia positiva y
negativa y efectos de excitación altos y bajos, Recio y sus
colegas encontraron que los sujetos procesaban las
palabras más rápidamente si tenían una valencia positiva,
independientemente de su efecto de excitación. Sin
embargo, los efectos emocionales fueron más fuertes
cuando los extremos de valencia se combinaron con una
entrada de alta excitación. Aunque esta investigación no es específica -
específicamente sobre la modulación sensorial, sugiere
que la entrada sensorial se percibe como fuertemente
positiva (alta valencia positiva) que es altamente excitante
(saltar muy alto en un trampolín; montar en un paseo
rápido; mirar una película de ritmo rápido; recibir una
respuesta firme y rápida). masaje con una toalla) generará
la respuesta emocional más fuerte.
Aunque está bien aceptado que la excitación es una
función de la información sensorial, el vínculo con la
modulación sensorial es indirecto. Claramente, excitación
y modulación no son lo mismo, aunque los profesionales
han usado los términos sobreexcitación y sobrerespuesta
indistintamente. Los niños que tienen una respuesta
excesiva a la información sensorial tienen una
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 165
SABIDURÍA PRÁCTICA
Los informes clínicos han sugerido que, para algunos
niños, la hipersensibilidad a los estímulos sensoriales
conduce a un “cierre”. Kimball relacionó esto con
Cambios en el SNA que incluyen irregularidades
cardíacas, cambios en la presión arterial y un sistema
nervioso que “no puede responder de manera
normal” (Kimball, 1976, 1977). Más recientemente,
Porges (2007) también ha descrito un bloqueo
autonómico, reflejado en una inhibición parasimpática
reducida y una actividad simpática aumentada.
Aunque no se dispone de vínculos específicos con la
modulación sensorial, Kimball sugirió además que la
reducción de estímulos novedosos en el entorno y la
disminución de la intensidad y variedad de información
pueden usarse como herramientas terapéuticas para
devolver la excitación al rango óptimo (Kimball, 1999).
capacidad limitada para modular la entrada; también se
encuentran a menudo sobreexcitados.
Los niños que muestran poca capacidad de respuesta a
los estímulos sensoriales parecen estar poco excitados. Para
estos niños, los estímulos nuevos e intensos pueden resultar
en un mayor nivel de excitación y una interacción ambiental
más adaptativa. Al igual que con muchos de los vínculos
potenciales entre la función del SNC y SMD, esta área sigue
justificando la investigación.
Modulación sensorial y neurotransmisión de
serotonina Ha habido un movimiento para
examinar el papel potencial de los neurotransmisores en
individuos con SMD. Pero debemos tener cuidado: si nuestra
capacidad para vincular comportamientos asociados con SMD
a sitios específicos del SNC es limitada, nuestra capacidad
para hacer lo mismo con sistemas de neurotransmisores
específicos es aún más limitada. Al igual que con las estructuras
anatómicas, el estudio de los transmisores se ha realizado en
gran medida en animales. A menudo, los estudios realizados
en humanos son estudios de drogas, lo que sugiere que los
sistemas nerviosos bajo investigación estaban, de alguna
manera, dañados. Comprender la función de los
neurotransmisores centrales a través de la medición de
referencias periféricas, como los metabolitos del transmisor en
la orina, se complica por el hecho de que muchos transmisores
también están presentes en la periferia y, como tal, los
metabolitos en la orina también pueden reflejar la periferia.
como actividad central. No obstante, las alteraciones en los
neurotransmisores del SNC, en particular
serotonina (5HT), puede estar relacionado con la actitud
defensiva y, como tal, tienen al menos una mirada superficial.
La serotonina se produce a partir del aminoácido precursor
triptófano, y la ingesta dietética de triptófano puede influir en
los niveles centrales del transmisor.
El número total de neuronas 5HT centrales es limitado, pero
las proyecciones están muy extendidas; prácticamente todas
las áreas del cerebro reciben entradas de 5HT (Bear et al.,
2015). Estas conexiones generalizadas implican a la 5HT en
muchas funciones del SNC y en la expresión de muchos
comportamientos y trastornos.
De hecho, las alteraciones en las funciones del sistema 5HT
se han relacionado con muchos trastornos psiquiátricos (es
decir, depresión mayor, trastorno afectivo estacional, trastorno
obsesivo-compulsivo) (Jaiswal, Mohanakumar y Rajamma,
2015), así como TEA, esquizofrenia, alteraciones sensoriales
potenciales y aspectos de falta de coordinación motora (Kepser
& Homberg, 2015). El vínculo de 5HT con los TEA está bien
establecido, de modo que los altos niveles de 5HT prenatales
y de desarrollo temprano se asocian con comportamientos de
tipo autista (alteraciones en la interacción social, la
comunicación y la presencia de comportamiento repetitivo)
utilizando modelos animales (Veenstra-VanderWeele et al.,
2012). al., 2012; Yang, Tan y Du, 2014). Sin embargo, ha sido
difícil utilizar esta información en el diagnóstico y tratamiento
de trastornos psiquiátricos, ya que no existe una medida clínica
adecuada de la actividad de la 5HT. Además, es importante
señalar que múltiples neurotransmisores están involucrados
en la percepción y el comportamiento.
Por lo tanto, es difícil atribuir cualquier respuesta conductual
a la sensación a un solo neurotransmisor.
Las investigaciones en curso del sistema 5HT indican un
papel de la serotonina en la dependencia del volumen de los
potenciales evocados auditivos (AEP), donde la dependencia
del volumen refleja cambios en el AEP en función de la
intensidad del estímulo.
Se ha encontrado una actividad débil de 5HT (reflejada en
una fuerte dependencia del volumen) en personas con
trastornos psiquiátricos mencionados anteriormente, y se
revierte después del tratamiento con medicamentos que son
agonistas de 5HT, como los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) y litio ( Juckel, 2015). Los
investigadores sugieren que este y otros hallazgos implican a
la 5HT en el procesamiento sensorial auditivo.
Curiosamente, la "sensibilidad de procesamiento sensorial"
(SPS), considerado un rasgo de personalidad por Aron y Aron
(1997), se ha asociado con alteraciones en la genética del
sistema de la serotonina, específicamente
a la presencia de una variante genética de la
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166 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
transportador de serotonina que influye en las acciones
de la 5HT en el sistema nervioso ( Homberg, Schubert,
Asan, & Aron, 2016 ). Las personas con SPS y aquellas
con esta alteración de 5HT son más sensibles a los
estímulos ambientales y corren el riesgo de desarrollar
trastornos emocionales. Homberg y sus colegas
sugirieron que en animales con variaciones similares en
el sistema 5HT y adultos con SPS existen diferencias en
las redes sensoriales y de atención que conducen a un
procesamiento sensorial más intenso y una mayor
susceptibilidad a la sobreestimulación. Aunque el vínculo
específico entre el SPS y las alteraciones en el sistema
5HT aún no se ha delineado, estos investigadores
sugirieron que el estudio de las variaciones en el sistema
de la serotonina, algo que debe utilizar modelos animales,
puede ser útil para nuestra comprensión de la sensibilidad
sensorial.
El estudio de los neurotransmisores es intrigante.
Están, por supuesto, vinculados con el comportamiento.
De hecho, sería seguro decir que todos están relacionados
con comportamientos de algún tipo. La especificidad de
esta vinculación, sin embargo, presenta alguna dificultad
porque simplemente hay demasiados factores
desconocidos. Por lo tanto, se necesita más estudio de
5HT, los comportamientos con los que se asocia y la
relación de estos comportamientos con SMD antes de
poder formular hipótesis sólidas.
Estrés y modulación Un
aspecto adicional de la relación entre la modulación
sensorial y el sistema límbico merece atención. Los
médicos han sospechado durante mucho tiempo que el
estrés puede amplificar la actitud defensiva sensorial o
táctil, y recientemente se ha incrementado la investigación
sobre estos y otros temas relacionados.
Las respuestas a eventos que se perciben como
amenazantes activan la actividad en sistemas
neurobiológicos complejos, con el objetivo de la autoconservación.
inyección tiene una cualidad ardiente que nunca antes
Uno de estos sistemas es el sistema hipotálamo-
pituitario suprarrenal (HPA), que apoya la liberación de
cortisol. La respuesta del HPA al estrés comienza con la
liberación del factor u hormona liberadora de corticotropina
(CRF o CRH) desde el núcleo paraventricular (PVN) del
hipotálamo. CRH viaja a la hipófisis anterior, lo que lleva
a la liberación de la hormona adrenocorticotropina (ACTH).
La ACTH, liberada en la circulación, viaja a la corteza
suprarrenal y conduce a la liberación de cortisol (Bear et
al., 2015). Esta respuesta al estrés requiere unos minutos
de tiempo. La liberación de cortisol es autolimitada en un
sistema nervioso típico; una vez
liberado, ayuda al cuerpo a montar una respuesta de
lucha o huida al factor estresante, pero también inhibe la
liberación de CRH. A menudo, los niveles de cortisol en
sangre o saliva se miden como un medio para cuantificar
la respuesta fisiológica a un factor estresante.
El otro sistema relacionado con la respuesta al estrés
es el SNS. También está mediado por salidas de la
región periventricular del hipotálamo. Las respuestas del
SNS al estrés dan como resultado aumentos en la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, la liberación de
glucosa y una disminución del flujo sanguíneo al intestino.
Estas respuestas se basan en la actividad de la
epinefrina y la norepinefrina en la periferia, y son paralelas
a las respuestas de la norepinefrina en el centro. La
liberación central de norepinefrina proviene de un núcleo
del tronco encefálico, el locus coe ruleus, y respalda una
mayor excitación, atención enfocada y mayor vigilancia
(Gunnar & Quevedo, 2007), todo diseñado para apoyar
la respuesta de lucha, huida o huida a el estresor
Estos sistemas de respuesta al estrés involucran
circuitos corticales límbicos, incluida la amígdala, el
campus del hipopótamo y áreas de la corteza prefrontal
(Gray & Bingaman, 1996; Gunnar & Quevedo, 2007).
Gunnar y Quevedo (2007) indicaron que la amígdala es
de particular importancia en la regulación de la CRH, y
la corteza prefrontal en conjunto con el hipocampo juegan
un papel en el análisis de la valoración del estresor y la
amenaza.
La activación del sistema de ansiedad, similar al
sistema decomo
inhibición
resultado
conductual
conductas
de Gray
de evitación.
(1982), daEl
sistema de ansiedad se pone en acción cuando la
expectativa de un evento es negativa. Así, en cualquier
situación, todos tenemos ciertas expectativas de lo que
ocurrirá.
Esperamos que un abrazo de un amigo nos haga sentir
bien y que una inyección solo duela un poco. Si el abrazo
amistoso se convierte en un apretón incómodo o la
habíamos experimentado, entonces nuestra expectativa
no coincide con la situación real y nos encontramos con
un aumento de la excitación y la ansiedad. Gray afirmó
que si ocurría una coincidencia entre la entrada esperada
y la real, el sistema de inhibición del comportamiento no
se activaba y el comportamiento general no se alteraba.
Si ocurría un desajuste, el sistema de inhibición del
comportamiento se activaba y tomaba el control del
comportamiento, lo que aumentaba la excitación y la
atención a los estímulos entrantes, lo que a menudo
producía ansiedad. Este sistema se ha relacionado con
la función y la actividad de la serotonina en la región del
septohipocampo (Gray, 1987).
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 167
Si uno acepta el concepto de participación límbica en la
modulación sensorial, entonces los comportamientos de
estrés pueden desempeñar un papel en la manifestación de
la hiperreactividad sensorial. Cuando las entradas entrantes
y esperadas no coinciden, el sistema de inhibición del
comportamiento de Gray se hace cargo, lo que lleva a una
mayor excitación y atención a los estímulos sensoriales, lo
que tal vez resulte en una respuesta defensiva.
Sin embargo, estos conceptos de modulación sensorial
siguen siendo hipotéticos y requieren mucho más estudio.
' como en las medidas que reflejan la emoción y la atención.
AQUÍ ES EL PUNTO
• El sistema límbico funciona para apoyar la
admisión y procesamiento de la sensación, así como
en el apego del significado emocional y la memoria a
la sensación. La disfunción en el procesamiento
límbico se ha relacionado con una mayor capacidad
de respuesta sensorial, agresión y emotividad. • El
sistema reticular media el nivel de excitación y depende
de la información sensorial para cumplir esta función. La
excitación óptima depende de la tarea y puede estar
influenciada por la intensidad del estímulo.
• El “apagado” sensorial puede reflejar una reducción
actividad parasimpática y aumentada del SNS en
respuesta a un entorno abrumador.
• Alteraciones en aspectos del sistema serotoninérgico
han sido de interés para los científicos que
investigan la sensibilidad sensorial. • El estrés
puede moderar las respuestas conductuales a
estímulos ambientales, pero se necesita investigación
adicional para comprender completamente esta relación.
Trastornos de modulación sensorial
Como se señaló anteriormente, los trastornos de la
modulación sensorial se pueden observar en diferentes
sistemas sensoriales y se manifiestan de diversas maneras.
Aquí nos centraremos en los trastornos de modulación más
comúnmente reconocidos dentro de los sistemas
, Estructura
somatosensorial y vestibular (consulte el Capítulo 4
y función de los sistemas sensoriales). También analizamos
brevemente otros sistemas sensoriales y reconocemos que
se sabe menos sobre estos trastornos.
El enfoque en esta sección está en los niños cuya
principal preocupación es la modulación sensorial.
Aunque los trastornos de modulación se han identificado
junto con trastornos como el TEA y el TDAH, se han
identificado de manera importante.
documentado en niños sin otros diagnósticos. El trabajo de
Reynolds y Lane (2008); van Hulle, Schmidt y Goldsmith
(2012); y Miller y colegas (2012) respaldan esto. Reyn olds
y Lane documentaron tres casos distintos de niños con SOR
s y ningún diagnóstico adicional, y van Hulle y sus colegas
indicaron que más del 50 % de los niños con SOR en su
estudio ( n = 970) no cumplieron con los criterios para otros
diagnósticos psiquiátricos infantiles reconocidos. diagnósticos
El trabajo de Miller y sus colegas también indicó que, aunque
existe una superposición considerable entre los niños con
TDAH y los niños con SMD, existen claras diferencias en la
respuesta sensorial, tanto conductual como fisiológica, así
Volveremos sobre la coexistencia de los trastornos de
modulación con TEA y TDAH al final de este apartado.
Actitud defensiva táctil
Teniendo en cuenta los vínculos potenciales con las
estructuras y funciones del SNC, ahora analizamos la
función de modulación que se ha asociado con sistemas
sensoriales específicos. En esta sección, presentamos
información sobre comportamientos observables y vínculos
neurofisiológicos sugeridos . El primero identificado, y
discutido con mayor frecuencia, es la actitud defensiva táctil.
En 1964, Ayres propuso una "teoría provisional", basada en
parte en observaciones anteriores de Head (1920), para
explicar un síndrome clínico compuesto por déficits en la
defensa táctil, distracción y aumento del nivel de actividad.
Ampliando estas ideas, Ayres (1972) describió los dos
sistemas táctiles como un continuo en lugar de una dicotomía
estricta. Interactuaron “para proporcionar un continuo de
información y respuesta con una interpretación y reacción de
necesidad de defensa en un extremo del continuo y una
interpretación discriminatoria y una respuesta discreta en el
otro extremo” (p. 214; Fig. 6- 7 ). Ayres planteó la hipótesis
de que la actitud defensiva táctil era el resultado de un
desequilibrio entre la interpretación discriminatoria y la
necesidad de defensa. Generalizó desde un continuo
protopático-epicrítico a un continuo de columna anterolateral-
dorsal (Ayres, 1964, 1972). Según Ayres (1972), la actitud
defensiva táctil se producía cuando el sistema discriminativo
del lemnisco medial de la columna dorsal (DCML) no ejercía
su influencia inhibitoria normal sobre el sistema anterolateral.
Por lo tanto, toque ligero
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168 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
Amenaza; activación de
sistema “protopático”, Neutral
respuesta defensiva
FIGURA 6-7 Ayres propuso que las vías protopáticas (anterolaterales) y epicríticas (discriminativas) funcionaban como un
continuo. Cuando percibimos el tacto como una amenaza, activa nuestras respuestas protectoras, como la retirada o la agresión.
A medida que nuestra percepción del tacto pasa de amenaza a neutral y más allá, podemos usar el tacto para explorar el entorno.
Evocó un comportamiento protector, similar a un escape, y
fuertes respuestas emocionales. Ella planteó la hipótesis:
La respuesta defensiva táctil y otras respuestas
defensivas a las cualidades nociceptivas en los
estímulos sensoriales representan una cantidad
insuficiente del componente inhibitorio en un sistema
funcional diseñado para monitorear un cierto tipo de
control de impulsos. Así, el sistema de respuesta
conductual diseñado para la protección y la
supervivencia predominó sobre un sistema diseñado
para permitir que el organismo responda a las
cualidades espacio-temporales de los estímulos
táctiles. (Ayres, 1972, pág. 215)
Ayres (1964) también sugirió que la adrenalina
(epinefrina), liberada del SNS durante el estrés,
desempeñaba un papel en las manifestaciones conductuales
de la actitud defensiva táctil en el sentido de que el sistema
de activación reticular era sensible a los efectos de la
adrenalina y la vía DCML no lo era. .
Ayres teorizó que la ansiedad era a la vez causa y efecto
del predominio del sistema protector y que el problema se
perpetúa a sí mismo.
Además, a un niño controlado crónicamente por el sistema
de protección se le ofrecerían pocas oportunidades para
una exploración ambiental adecuada, y esto podría conducir
a retrasos en el desarrollo motor perceptivo.
Ya en 1972, Ayres reconoció que la teoría del control
de puertas de Melzack y Wall (1965) “unificaba” varias
perspectivas históricas sobre la dualidad del sistema táctil.
Ella propuso que la teoría del control de la puerta
proporcionó un modelo conceptual para la defensa táctil.
Expresada brevemente, esta teoría sugería que las
neuronas “puerta” presentes en la sustancia gelatinosa de
la médula espinal controlaban el paso de los impulsos al
SNC.
El control de estas células de puerta estaba influido tanto
por entradas táctiles entrantes como por influencias
corticales (Fig. 6-8). Las entradas táctiles transportadas en
fibras A-beta grandes comúnmente asociadas con la presión
táctil y otras entradas mediadas por la vía DCML activaron
las células de puerta, lo que, a su vez, impidió la transmisión
del dolor al SNC.
Saliente; activación de
el sistema “epicrítico”,
buscar más información
Por el contrario, las entradas mediadas por pequeñas
fibras A-delta y C (dolor) inhibieron la celda de puerta. Por
lo tanto, debido a que la "puerta está abierta" cuando la
celda de la puerta está inhibida, se permitió la transmisión
de impulsos de dolor. Es importante destacar que las
influencias corticales, como la ansiedad, la atención y la
anticipación, así como la entrada sensorial con respecto a
otros canales, también median en la actividad cerrada.
Todos estos desempeñaron un papel en la determinación
de si la celda de puerta estaba activada (puerta cerrada) o
inhibida (puerta abierta) y, por lo tanto, si la transmisión del
dolor podía continuar (Melzack & Wall, 1965).
Ayres (1972) creía que la provisión de estímulos
propioceptivos y táctiles específicos (discriminativos)
activaría el sistema DCML para "cerrar el mecanismo de
activación" a fin de bloquear la respuesta protectora al tacto
y disminuir los niveles aumentados asociados de actividad
y distracción. idad Además, creía que los estímulos táctiles
que provocaban una respuesta defensiva inhibían la célula
puerta, lo que permitía la transmisión de estímulos al SNC
y provocaba una respuesta defensiva.
La presión táctil profunda y otras sensaciones mediadas
por la columna dorsal parecían dar como resultado la
activación de las células de la puerta, lo que disminuía la
transmisión de estímulos que provocaban defensa y, por lo
tanto, disminuía la respuesta defensiva. Estas hipótesis
también explicaban la capacidad de estímulos previos,
estados de ánimo, etc., para influir en las respuestas de un
niño con defensividad táctil. Estos factores serían un
componente de las influencias corticales descendentes en
la puerta, por lo que los estados estresantes, por ejemplo,
podrían resultar en la inhibición de las células de la puerta
y, por lo tanto, permitir la transmisión de estímulos
desencadenantes de defensa.
Desafortunadamente, algunos aspectos de la teoría del
control de la puerta no han sido confirmados por la
investigación, y otros son poco conocidos y controvertidos.
Por ejemplo, no se han encontrado neuronas de puerta
reales en la médula espinal, y se ha demostrado que el
mecanismo de acción de las fibras aferentes grandes que
influyen en la transmisión del dolor y la mediación central
del dolor es diferente (Moayedi & Davis,
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 169

La puerta en la médula espinal

está abierto, por lo que los mensajes de dolor
llegar al cerebro.
Señales de dolor enviadas a lo largo
Fibras de dolor agudo y crónico.

Frotando la herida
envía mensajes Mensajes de
a lo largo del tacto tocar y presionar
y presión activar la puerta
célula nerviosa en

la medula espinal.

La puerta en la médula espinal

está cerrado, por lo que no hay mensajes de dolor
Las señales de dolor todavía se envían a través de llegar al cerebro.
dolor agudo y crónico.

FIGURA 6-8 En su teoría de control de puerta, Melzack y Wall propusieron que las neuronas de puerta en la médula espinal
mediaban en la transmisión de impulsos de dolor al cerebro. Se pensó que las neuronas de la puerta estaban influidas por el
contacto entrante o por regiones cerebrales superiores. No se han identificado neuronas de puerta a nivel espinal, pero esta teoría
sigue siendo fundamental para nuestra comprensión de la transmisión del dolor.

2013). Sin embargo, existen controles de dolor
centrales descendentes, y es probable que la
estimulación de la columna dorsal conduzca al alivio
del dolor (Moayedi & Davis, 2013).
En 1983, Fisher y Dunn publicaron una revisión de
las teorías del control del dolor, incluidas las perspectivas
sobre la teoría del control de puerta de Melzack y Wall
(1965) y la evidencia de las vías inhibitorias del dolor.
Una contribución importante de Fisher y Dunn (1983)
fue el reconocimiento de que la reducción de la actitud
defensiva táctil no conduciría a una discriminación táctil
mejorada. Más bien, enfatizaron que la actitud defensiva
táctil y la discriminación táctil deficiente eran trastornos
separados del procesamiento táctil y no dos extremos
del mismo continuo; tanto la actitud defensiva táctil
como la mala discriminación táctil podían ocurrir, ya
menudo ocurrían, de forma aislada (Fisher & Dunn,
1983).
Un año antes, Larson (1982) había planteado la
hipótesis de que la actitud defensiva táctil era el
resultado de un déficit de filtración resultante de muy poca
inhibición. Explicó la alta excitación, la distracción y la
actitud defensiva observada en los niños con actitud
defensiva táctil por una falta de inhibición de información
irrelevante. Fisher y Dunn (1983) posteriormente
sugirieron que la aplicación de la frase "falta de
inhibición" al niño con defensividad táctil era apropiada
para describir la falla de las estructuras superiores del
SNC para modular los estímulos táctiles entrantes.
Señalaron que “las descripciones clínicas de 'falta de
inhibición' en niños que muestran [una actitud defensiva
táctil] parecen ser compatibles con el concepto de que
las infl uencias de alto nivel no están modulando
adecuadamente las entradas táctiles” (p. 2). Por lo
tanto, recomendaron el uso de intervenciones para
disminuir la excitación, incluida la presión táctil, la
propiocepción y la estimulación vestibular lineal.
Aunque Larson (1982) y Fisher y Dunn (1983) se
limitaron a discutir sobre niños con actitudes defensivas
táctiles, sus argumentos podrían aplicarse fácilmente a
niños con otras
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170 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
Manifestaciones de defensividad sensorial. Además, aunque
Larson (1982) enfatizó la falta de inhibición que resultaba en
una actitud defensiva táctil, en realidad describió un
desequilibrio en los mecanismos descendentes, lo que resultó
en una inhibición demasiado escasa o excesiva. “Este
desequilibrio disminuye la capacidad de percibir los estímulos
entrantes del tacto y otras modalidades sensoriales [cursiva
añadida]”
(Larson, 1982, pág. 592).
Se ha llevado a cabo una gran cantidad de investigación
sobre SOR desde que se presentaron estas hipótesis iniciales;
mucho de esto se resume en el Capítulo 16 (Avances en la
Investigación de Integración Sensorial: Investigación en
Ciencias Básicas). El trabajo de Mary Schneider y colegas
(2009) proporcionó un vínculo causal entre el estrés prenatal
y la actitud defensiva táctil en un modelo de primates y vinculó
la actitud defensiva táctil con la actividad dopaminérgica
estriatal alterada. Este vínculo fue respaldado por
investigaciones en humanos realizadas por Keuler y colegas
(2011). Estos mismos investigadores encontraron que la
hipersensibilidad táctil y auditiva (estar a la defensiva) era
hereditaria, estaba influida por el entorno prenatal y se
correlacionaba con el afecto negativo y el miedo.
Se han identificado défi cits en la modulación táctil en
niños con TDAH y niños con TEA. En niños con TDAH,
Parush y col. (2007) demostraron que la actitud defensiva
táctil se distinguía de una discriminación táctil deficiente en
relación con los mecanismos de procesamiento central. Este
trabajo es importante por su contribución a nuestra
comprensión de los mecanismos defensivos y discriminatorios
y por el apoyo que brinda a la hipótesis de la inhibición neural
alterada propuesta por Fisher y Dunn (1983). En los niños
con TEA, se han observado diferencias de modulación
sensorial en general, y la sobrerreactividad auditiva y táctil se
identifica comúnmente cuando se examinan los sistemas
sensoriales individuales (Tomchek & Dunn, 2007).
La actitud defensiva táctil es un problema, en gran parte,
debido a los comportamientos inapropiados que la acompañan.
La actitud defensiva táctil puede identificarse mediante un
conjunto significativo de comportamientos, como:
• Evitar el contacto
• Evitación de ciertos estilos o texturas (p. ej.,
ásperos o ásperos) de la ropa o, por el contrario,
una preferencia inusual por ciertos estilos o
texturas de la ropa (p. ej., materiales suaves,
pantalones largos o mangas)
• Preferencia por pararse al final de una fila para evitar el
contacto con los demás
• Tendencia a alejarse del contacto anticipado o de
las interacciones que implican contacto, incluida
la evitación del contacto en la cara. • Evitación de
actividades de juego que implican contacto
corporal, a veces manifestado por una tendencia a
preferir el juego solitario . • Respuestas aversivas al
contacto no nocivo.
• Aversión o lucha cuando lo levantan,
abrazado o acurrucado
• Aversión a ciertas tareas de la vida diaria,
incluidos baños o duchas, corte de uñas, cortes
de cabello y lavado de cara • Aversión al cuidado
dental • Aversión a materiales artísticos, incluidos
evitación de pinturas de dedos, pasta o arena •
Respuestas afectivas atípicas a no nocivos
estímulos táctiles
• Responder con agresión al contacto ligero en los
brazos, la cara o las piernas • Aumento del estrés en
respuesta a estar físicamente cerca de las personas •
Objeción, retraimiento o respuestas negativas al
contacto táctil, incluido el que se encuentra en el contexto de
las relaciones íntimas ( Royeen & Lane , 1991 , pág. 112)
Como se puede discernir de esta lista, la actitud defensiva
para tocar interfiere potencialmente con todas las ocupaciones
y roles. Cuando un niño limita las opciones de comida y ropa
y se resiste a actividades como lavarse la cara y el cabello y
cortarse las uñas, el cuidado básico de sí mismo se convierte
en una dura prueba. Evitar la arena, negarse a caminar
descalzo sobre el césped o tener que controlar las actividades
de juego puede afectar negativamente a uno
'
s como un jugador compañero o hermano.
Incluso los comportamientos más sutiles que notamos con
Michael, que parecían estar muy callados y no interactuar
con los demás en el aula, perjudican el compromiso y el
desempeño ocupacional. Estos y otros comportamientos
pueden alterar el comportamiento en el salón de clases,
dificultando el aprendizaje.
Más allá de las conductas que se vinculan fácilmente con
respuestas defensivas al tacto, están aquellas que son
secundarias a la necesidad de controlar el entorno sensorial.
A menudo, los niños que se ponen a la defensiva al tacto son
vistos como distraídos y demasiado activos, ya que responden
a estímulos sensoriales entrantes irrelevantes (Ayres, 1965,
1966, 1969; Bauer, 1977).
Es importante señalar que varios investigadores
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 171

han indicado que, aunque la hiperrespuesta al tacto Las respuestas aversivas a las entradas propioceptivas
puede superponerse con estas características del déficit vestibulares se caracterizan por náuseas, vómitos,
de atención, los dos trastornos son distintos (SJ Lane, mareos o vértigo y otras sensaciones de incomodidad
Reynolds y Thacker, 2010; Mangeot et al., 2001; Miller asociadas con la estimulación del sistema nervioso
autónomo (simpático). La inseguridad gravitacional
et al., 2012; Reynolds et al., 2009). Además, Wilbarger
se caracteriza por reacciones emocionales excesivas
y Royeen (1987) especularon que la actitud defensiva
o miedo que no guarda proporción con la amenaza
táctil podría ser un factor predisponente para el tono
real o el peligro real que surge de los estímulos
emocional irregular, la labilidad, la necesidad extrema propioceptivos vestibulares o la posición del cuerpo
de espacio personal y la interrupción del cuidado en el espacio. Aunque ninguno de los dos trastornos
personal. Scardina (1986) planteó la hipótesis de que la se comprende bien, se supone que ambos son el
actitud defensiva táctil interfería con la capacidad de resultado de una hiperreactividad o una modulación
establecer o mantener relaciones íntimas. Por lo tanto, deficiente de las entradas propioceptivas vestibulares
un niño o un adulto con una actitud defensiva táctil (Fisher & Bundy, 1989), y hay algunas pruebas de
puede experimentar una miríada de déficits secundarios. que una mayor sensibilidad a la estimulación
vestibular o un conflicto visovestibular pueden resultado en movimiento
enfermedad ( Baloh & Honrubia, 1979 ) [cursiva
La identificación de la actitud defensiva táctil es
añadida] (p. 92).
posible al buscar un conjunto significativo de
comportamientos, muchos de los cuales se enumeraron Basándose en el trabajo de Ayres, Fisher y Bundy,
anteriormente. A muchos niños no les gusta que les May-Benson y Koomar (2007) indicaron que la
laven la cara y les corten las uñas. Estos comportamientos inseguridad gravitatoria podría estar relacionada con
por sí solos no constituyen una actitud defensiva táctil. interacciones vestibulocerebelosas inadecuadas y una
Al igual que con todos los trastornos de la integración integración ocular vestibular potencialmente disminuida,
sensorial, la identificación de la actitud defensiva táctil lo que lleva a una mayor excitación y respuestas de
se basa en la presencia de un patrón constante (es miedo a experiencias de movimiento inesperado. Los
decir, un número suficiente de reacciones negativas o niños con inseguridad gravitacional temen las
aversivas al tacto) para confirmar que es, de hecho, el experiencias genéricas de movimientos cotidianos,
respuesta al tacto que proporciona la base de la lentos o rápidos, particularmente aquellos que involucran
reacción. Esto es particularmente importante cuando movimientos de la cabeza fuera de la vertical. Los
consideramos la superposición afectiva o emocional médicos informan que los niños con inseguridad
que puede ocurrir con la actitud defensiva táctil. gravitacional perciben los pequeños movimientos como
más grandes de lo que son. Los niños con este trastorno
pueden evitar actividades que requieran nuevas
Respuestas aversivas a entradas posiciones del cuerpo o de la cabeza, especialmente
vestibulares y propioceptivas, cuando sus pies no pueden estar en contacto con el
inseguridad gravitacional y falta de suelo. Fisher (1991) sugirió que la inseguridad
respuesta vestibular y propioceptiva gravitacional estaba relacionada con la incapacidad
También se ha identificado una para resolver el conflicto sensorial y el desarrollo
modulación deficiente dentro del sistema inadecuado del esquema corporal. Debido a que los
vestibular. Se cree que el sistema vestibular es niños con este trastorno de modulación parecen juzgar
un organizador principal de la información mal la cantidad de movimiento de la cabeza que están
sensorial (Ayres, 1972, 1978, 1979). El sistema experimentando, también puede ser que la inseguridad gravitacional s
vestibular coordina el movimiento del cuerpo y Se ha sugerido que una explicación alternativa es el
los ojos en respuesta a la demanda ambiental; procesamiento propioceptivo ineficiente porque se ha
es responsable de la conciencia de la posición dicho que la propiocepción modula las entradas
en el espacio, proporciona un campo visual vestibulares (Ayres, 1979). El miedo causado por la
estable y contribuye a la seguridad física y inseguridad gravitacional es básico y profundo y puede
emocional. Según Ayres, nuestra relación con afectar el desarrollo emocional y conductual. Tareas
la gravedad es más esencial para nuestro aparentemente simples, como entrar y salir de un
bienestar que nuestra relación con nuestra madre (1979).
automóvil o bajar de la acera, presentan momentos de
Fisher y Bundy (1989) indicaron que la hiperreactividad ansiedad para las personas con inseguridad gravitacional.
a las sensaciones vestibulares y propioceptivas puede De particular preocupación para estos individuos es el
manifestarse de dos formas: espacio hacia atrás y, como
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172 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
por lo tanto, evitan actividades como columpiarse en columpios.
Las respuestas aversivas o la intolerancia al movimiento es la
reacción que sentimos cuando nos mareamos en un automóvil,
avión o mar. Se caracteriza por fuertes sensaciones de incomodidad,
náuseas, vómitos o mareos después de un movimiento que activa
los canales semicirculares (es decir, aceleración angular). Este
trastorno puede deberse a una modulación defectuosa de las
entradas al canal semicircular.
Alternativamente, las reacciones aversivas al movimiento pueden
resultar de una incapacidad para resolver el conflicto sensorial
entre las entradas visuales, vestibulares y propioceptivas (Fisher,
1991).
Es posible que las respuestas aversivas al movimiento no
aparezcan durante o incluso inmediatamente después de una actividad. de otros problemas de integración sensorial, sigue requiriendo más
Los niños que muestran respuestas aversivas al movimiento
pueden tener dificultad para interpretar la información sensorial y
pueden responder varias horas más tarde con una reacción
negativa. Fisher y Bundy (1989) y Fisher (datos no publicados)
describieron a un individuo con el que habían realizado una
entrevista en profundidad y una prueba vestibular. Se la describió
como experimentando "sobrecarga sensorial" o "desorientación
sensorial" después de un período de estimulación visual vestibular
que incluía conflicto visual vestibular. Fisher (1991) describió la
respuesta de este cliente de la siguiente manera:
Aproximadamente 3 horas después de la estimulación,
el sujeto comenzó a experimentar la sensación de que
su cabeza, brazos y piernas se habían desprendido
de su cuerpo y estaban flotando en el espacio. Cuando
intentó caminar sobre una superficie nivelada, se sintió
como si estuviera caminando sobre una superficie
irregular e impredecible. A veces, la superficie
parecería ser más alta de lo que esperaba y, a veces,
el suelo sería más bajo de lo que esperaba. (pág. 90)
Por lo tanto, la incapacidad para resolver el movimiento, la
propiocepción y la información visual tuvo un fuerte efecto
perturbador en el esquema corporal interno defalta
estede
individuo.
respuestaLaal
movimiento se observa en niños como Michael, en este caso, junto
con la falta de respuesta a la propiocepción. Michael busca
actividades que proporcionen movimiento y sensaciones
propioceptivas para obtener lo que él considera un nivel óptimo de
excitación y atención en el aula y en casa.
Los médicos han debatido la existencia de una SMD relacionada
estrictamente con la propiocepción que parece parecerse a la falta
de respuesta en
que se caracteriza por comportamientos diseñados para obtener
una gran cantidad de información propioceptiva (Blanche & Schaff,
2001). Por lo tanto, los niños pueden golpearse, golpearse,
chocarse o caerse a propósito. Pueden parecer muy agresivos en
sus interacciones y sus movimientos pueden parecer torpes.
Blanche y sus colegas desarrollaron y realizaron una prueba piloto
de una herramienta de observación para las funciones propioceptivas
destinada a ser utilizada con otras observaciones clínicas de la
función propioceptiva (Comprehensive Observation of Proprioception,
Blanche, Bodison, Chang y Reinoso, 2012). Utilizando un análisis
factorial exploratorio, identificaron cuatro factores propioceptivos
(tono muscular y estabilidad articular, búsqueda propioceptiva,
control postural, planificación motora); la búsqueda proporciona un
apoyo inicial a la sugerencia de que existen défi cits de modulación
propioceptiva. Si se trata de un trastorno específi co o de un reflejo
investigación clínica y empírica.
Los déficits de modulación vestibular y propioceptiva tienen el
potencial de interferir con el desempeño laboral de muchas
maneras. Cuando los niños muestran una respuesta excesiva a la
entrada vestibular, generalmente evitan muchos tipos de movimiento.
Temiendo el movimiento a través del espacio, los bebés y los niños
pequeños se involucran en una exploración ambiental disminuida
y una actividad motora gruesa. Como niños en edad preescolar,
los niños con déficit de modulación vestibular pueden ponerse
tensos y ansiosos en el patio de recreo, evitar los juegos bruscos
y dar volteretas, o tener náuseas fácilmente cuando viajan en un
vehículo. Los niños en edad escolar pueden evitar los parques de
diversiones, las actividades de campamento y los deportes. Los
déficits de modulación vestibular y propioceptiva pueden conducir
a un sentido deficiente de la posición en el espacio y del movimiento
a través del espacio y dar como resultado comportamientos como
empujar, chocar y caer.
Disfunción de modulación sensorial en otros
sistemas sensoriales Además de estos ejemplos un
tanto clásicos de SMD específicos que se han estado estudiando
durante varios años, la evidencia conductual y fisiológica ha
documentado deficiencias en la modulación auditiva.
cits (Chang et al., 2010), y la evidencia clínica ha sugerido que la
capacidad de respuesta excesiva también puede ser un factor en
el sistema visual. Los niños con trastornos de la modulación
auditiva pueden taparse los oídos cuando están en la cafetería o
en la tienda de comestibles,
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 173

donde el sonido rebota en superficies duras. También investigadores (Baranek, David, Poe, Stone, & Watson,
pueden tener dificultad para prestar atención al maestro 2006; Ben-Sasson et al., 2008; Kern et al., 2007; AE
oa su trabajo en el asiento si tienen demasiada Lane et al., 2014; Watson et al., 2011) ha indicado que
capacidad de respuesta a un entorno visual ocupado. las diferencias en la modulación sensorial se
Muchos médicos documentan la sensibilidad al gusto correlacionan con la gravedad del autismo y, en
y al olfato, y algunos investigadores la han identificado algunos estudios, con la edad mental (Baranek et al.,
claramente en niños con autismo (p. ej., AE 2006; Leekam, Nieto, Libby, Wing y Gould, 2007).
Lane, Molloy y Bishop, 2014). Las observaciones de
una construcción más amplia del trastorno de la También se han establecido vínculos entre la
modulación sensorial serían muy consistentes con el modulación sensorial inadecuada y las respuestas al estrés.
trabajo de McIntosh, Miller, Shyu y Hagerman (1999) y Se observó que los niños con TEA mostraban
encajarían bien con el concepto de un SMD general. respuestas reducidas del SNS a los desafíos sensoriales
Se necesita una documentación cuidadosa de los junto con un exceso de respuesta emocional y
comportamientos que parecen reflejar déficits de conductual (Schoen, Miller, Brett-Green y Nielsen, 2009).
modulación en estos sistemas sensoriales y un examen Trabajos posteriores sugirieron dos patrones de
de los correlatos neurocientíficos subyacentes de los respuesta: un alto nivel de actividad tónica del SNS
comportamientos. Las sugerencias para la intervención junto con una alta capacidad de respuesta al desafío
con clientes que tienen SMD se pueden encontrar en sensorial y una menor actividad del SNS junto con
el Capítulo 12 (El arte de la terapia), el Capítulo 13 (La respuestas más bajas al desafío sensorial (Schoen,
ciencia de la intervención: Creación de una intervención Miller, Brett-Green, Reynolds y Lane, 2008). Además,
directa a partir de la teoría) y el Capítulo 14 (Destilación SOR se ha relacionado con la ansiedad en niños
de la teoría de la integración sensorial para su uso: Dar pequeños con TEA (Green, Ben-Sasson, Soto y Carter,
sentido a la la Complejidad), donde se presenta el arte 2012). Corbett, Schupp, Levine y Mendoza (2009)
y la ciencia de la intervención junto con diferentes enfatizan la complejidad de este vínculo en el TEA al
modelos de tratamiento. descubrir que algunos aspectos del procesamiento
sensorial se asocian con cortisol matutino elevado,
mientras que otros se asocian con cortisol matutino más bajo.
Trastorno de modulación sensorial Hay algunos indicios de que las diferencias en el
en niños con diagnósticos adicionales La procesamiento sensorial en niños con TEA pueden
modulación sensorial se ha identificado como un mostrar patrones característicos específicos. Los
trastorno “independiente”, pero también se ha patrones en el SP son diferentes para los niños con
relacionado con otros trastornos del neurodesarrollo, TEA en comparación con los niños con TDAH y los
como TEA y TDAH. Los investigadores han niños con un desarrollo típico (Ermer y Dunn, 1998).
examinado la modulación sensorial junto con el Se ha documentado un exceso de respuesta táctil,
comportamiento y la participación, las respuestas al gustativa u olfativa (Wiggins et al., 2009) y se ha
estrés y las respuestas del SNA a las sensaciones relacionado con comportamientos estereotipados.
en niños con TEA y TDAH. Examinaremos Ausderau y colegas (2014) también identificaron una
brevemente la investigación a lo largo de estas variedad de subtipos sensoriales, vinculándolos con
líneas, y se puede encontrar más información en el características del niño (es decir, género, factores de
Capítulo 16 (Avances en la investigación de integración sensorial: investigación
edad y gravedad científica
del autismo) básica).
y características
familiares. Lane y sus colegas (Lane et al., 2010) han
Trastorno del espectro autista trabajado para desarrollar una tipología que caracterice
La modulación sensorial en niños con TEA es compleja, más completamente los déficits de modulación sensorial en niños co
con informes tanto de hiperrespuesta como de falta de Su trabajo más reciente examinó las puntuaciones de SP junto con el
respuesta. El perfil sensorial (SP) y el perfil sensorial coeficiente intelectual verbal, la gravedad del autismo, la edad y el género.
corto (SSP) se han utilizado con mayor frecuencia para A través de este estudio, identificaron cuatro grupos
identificar trastornos de modulación sensorial; el SP sensoriales: adaptativos sensoriales, que reflejan niños
proporcionó la primera identificación formalizada de sin déficits claros de modulación sensorial; sensible al
trastornos de modulación sensorial en niños con TEA gusto/ olfato, lo que refleja una sensibilidad extrema al
(Kientz & Dunn, 1997). gusto o al olfato, con pobre filtrado auditivo y búsqueda
Aunque este trabajo inicial no mostró un vínculo con la sensorial o conductas de respuesta insuficiente;
gravedad del autismo, el trabajo posterior de varios inatento postural, lo que refleja puntajes extremos para el bajo
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174 ÿ PARTE II La base neurocientífica de los trastornos de la integración sensorial
ítems energéticamente débiles, con filtrado auditivo deficiente
y SS o baja capacidad de respuesta; y déficits generales de
modulación sensorial, que incluían la sensibilidad al movimiento
(Lane, Molloy, & Bishop, 2014). Curiosamente, en este estudio
también encontraron una proporción relativamente grande (37
%) de niños en el grupo de adaptación sensorial, lo que indica
que no hay déficits de modulación claros. Este hallazgo difiere
de los de otros (cf. Tomchek & Dunn, 2007), lo que indica que
hasta el 92 % de los niños con TEA pueden tener un déficit de
modulación sensorial concomitante.
citas Lane y sus colegas sugirieron que esto puede ser el
resultado de diferencias en el muestreo.
Las diferencias de modulación sensorial en niños con TEA
también se han relacionado con aspectos de la función, aunque
las relaciones siguen necesitando aclaración. Baker y sus
colegas (Baker, Lane, Angley y Young, 2008) sugirieron que
había relaciones entre la mala adaptación y los problemas
emocionales o conductuales y los patrones del SSP de falta de
respuesta o búsqueda, filtrado auditivo y baja energía/débil. De
manera similar, el rendimiento académico, conductual y
emocional deficiente se ha relacionado con la sensibilidad al
tacto, la dificultad de filtración auditiva y la falta de respuesta o
búsqueda (Ashburner, Ziviani y Rodger, 2008).
La evitación sensorial, un cuadrante del modelo de Dunn,
interfiere con el compromiso y la participación ocupacional
(Little, Sideris, Ausderau y Baranek, 2014). Ben-Sasson y
colegas (2008) adoptaron un enfoque un tanto diferente con
niños pequeños con TEA y encontraron tres grupos amplios de
niños: aquellos con una baja frecuencia de comportamientos
indicativos de una modulación sensorial deficiente en el perfil
sensorial, aquellos con una frecuencia mixta , y aquellos con
alta frecuencia de comportamientos indicativos de mala
modulación sensorial; las emociones negativas, la ansiedad y
los síntomas depresivos se encontraron con mayor frecuencia
en el grupo de alta frecuencia, ya sea que los patrones de
respuesta sensorial indicaran una respuesta excesiva o
insuficiente. Un trabajo reciente con niños en edad preescolar
con TEA descubrió un fuerte vínculo entre los patrones de
procesamiento sensorial y el lenguaje receptivo y expresivo. En
este estudio (Tomchek, Little, & Dunn, 2015), cuando los niños
mostraban menos sensibilidad auditiva o visual y características
consistentes con la categoría de poca energía/débil, tenían
mayores habilidades lingüísticas; los niños con hiporreactividad
y sensibilidad al gusto o al olfato también tenían habilidades
lingüísticas reducidas. La distracción de búsqueda sensorial
interfería con el comportamiento social, así como con las
habilidades finas y
habilidades motoras gruesas; el comportamiento adaptativo se
vio afectado negativamente por la sensibilidad al tacto y al
movimiento, la sensibilidad al gusto y al olfato, y el SS.
Baranek, Boyd, Poe, David y Watson (2007) desarrollaron
una herramienta de rendimiento para identificar el trastorno de
la modulación sensorial, lo que sugiere que las herramientas de
informe de los padres pueden ser insuficientes. Usando su
herramienta, investigaron las sensibilidades sensoriales en niños
con TEA, así como otros trastornos, y encontraron que SOR
parece estar relacionado con la edad mental de los niños con
TEA, así como con un retraso en el desarrollo más general.
Estos investigadores también identificaron una falta de respuesta
sensorial a la información auditiva en su grupo de estudio. La
respuesta insuficiente se comprobó en niños con TEA (Ben-
Sasson et al., 2009) y, en algunos niños, se encontró que
coexistía con SOR (Ben-Sasson et al., 2007; Lane, Reynolds y
Thacker, 2010).
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad La
modulación sensorial ha sido documentada en niños con TDAH,
con estudios iniciales que indican que había diferencias
sensoriales bastante globales entre los niños con TDAH y los
niños con desarrollo típico (Dunn & Bennett, 2002; Miller,
Nielsen, & Schoen , 2012; Yochman, Parush y Ornoy, 2004).
Aunque los niños con TDAH se caracterizaron por tener
dificultades
dificultad para procesar la información auditiva, táctil, emocional
y conductual relacionada con la sensación y mostrar SS, junto
con la dificultad con las respuestas adaptativas a la sensación,
la reactividad emocional y la falta de atención o la distracción,
una revisión sistemática indicó que no había pruebas suficientes
para subtipos claros ( Ganizadeh, 2011). Se ha demostrado que
los déficits en la modulación sensorial están relacionados con
problemas de comportamiento. Shimizu, Bueno y Miranda (2014)
informaron hallazgos similares en una muestra brasileña.
Se ha observado SOR en algunos niños con TDAH, y puede
desempeñar un papel en la separación de las características de
este trastorno (Mangeot et al., 2001; Reynolds, Lane y Gennings,
2009). Los niños con TDAH y SOR (ADHD + SOR) muestran
una mayor ansiedad que los niños con desarrollo típico o los
niños con TDAH pero sin SOR (ADHD-SOR). Demuestran
respuestas de cortisol más altas y una recuperación ineficiente
del SNS después del desafío sensorial (SJ Lane, Reynolds y
Thacker, 2010; Reynolds et al., 2009). Mirando un poco más
ampliamente, los niños con TDAH
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CAPÍTULO 6 Funciones y trastornos de la modulación sensorial ÿ 175
y SMD también difieren de los niños con desarrollo típico
y los niños sin SMD en las medidas de función del SNS,
quejas somáticas, adaptabilidad y aspectos de ansiedad
o depresión (Miller et al., 2012).
' como resultado la producción de comportamientos que no
AQUÍ ES EL PUNTO
• Ayres comparó los procesos neuronales que subyacen
a la actitud defensiva táctil con los definidos por
Melzack y Wall, en relación con la teoría del dolor del
control de puerta. Aunque no se ha identificado la
neurona de puerta de nivel espinal, hay evidencia de
control del dolor descendente provocado por la entrada
de presión profunda. • Muchos comportamientos
relacionados con la actitud defensiva táctil reflejan la
necesidad de controlar el entorno. • La inseguridad
gravitatoria (GI) y la aversión al movimiento reflejan
diferentes déficits de modulación dentro del sistema
vestibular. GI se ve como miedo al movimiento y miedo
a mover la cabeza fuera de la posición vertical; la
aversión al movimiento es una intolerancia al movimiento.
• Se ha detectado una modulación propioceptiva
deficiente.
menos bien definido, pero algunas investigaciones
apoyan la búsqueda propioceptiva como una posible modulación
inquietud.
• Los déficits de modulación sensorial están bien
establecidos en niños con autismo, con indicadores que
respaldan diferentes subtipos o subcategorías.
Las investigaciones indican que un subgrupo
de niños con autismo muestra una modulación
sensorial típica o adaptativa, mientras que otros
subgrupos continúan refinándose. • Algunos niños
con TDAH muestran déficits de modulación sensorial,
reflejados tanto en SOR como en SS. Cuando SOR se
identifica en este grupo de niños, se ha relacionado con
la ansiedad.
Resumen y conclusiones
En resumen, el SMD es complejo y multidimensional y,
sin embargo, nuestro conocimiento sobre este trastorno
ha aumentado en los últimos años.
Cuando cualquier entrada sensorial no se modula de la
manera esperada, el comportamiento resultante está
"fuera de sintonía" con lo que se necesita para una
interacción ambiental adaptativa. Para algunos niños, los
trastornos de modulación están vinculados a conductas
disruptivas, mientras que para otros, como Michael,
que se presentó al comienzo del capítulo, SMD es paralelo
al retiro y registro deficiente. La mala modulación tiene
ramifi -
cationes, tanto dentro del sistema nervioso (p. ej.,
afectando la atención, la excitación y la modulación de
otras entradas) como en el mundo exterior porque da
coinciden con la demanda o expectativa ambiental. La
investigación ha proporcionado suficiente información de
que sabemos que existen trastornos de modulación en
ausencia de otras comorbilidades, pero también además
de diagnósticos como TEA y TDAH.
Aunque los investigadores continúan desentrañando los
enlaces neuronales que subyacen a la mala modulación,
se necesita hacer más en esta área.
¿Dónde puedo encontrar más?
Muchos investigadores han estudiado la modulación
sensorial y su impacto en la participación y la ocupación.
La búsqueda de información adicional sobre el impacto
de los trastornos de la modulación quizás sea mejor si se
identifica el área de ocupación que genera preocupación.
Estos son algunos ejemplos recientes. ¡Tenga en cuenta
que esto está lejos de ser una lista exhaustiva!
Participación infantil
Mische-Lawson, L., Foster, L., Lawson, LM y Foster, L.
(2016). Patrones sensoriales, obesidad y participación
en actividad física de niños con trastorno del espectro
autista. American Journal of Occupational Therapy, 70
(1), 7005180070. doi:10.1111/j.1467-7687.2009.00882.x.
Better Piller, A. y Pfeiffer, B. (2016). El Ambiente
Sensorial y la Participación de Niños en Edad Preescolar
con Trastorno del Espectro Autista.
Revista de investigación de terapia ocupacional
(Thorofare NJ), 36 (3), 103–111. doi:10.1177/
1539449216665116
Participación de los
padres DaLomba, E., Baxter, MF, Fingerhut, P. y
O'Donnell, A. (2017). Los efectos del procesamiento
sensorial y el comportamiento de los niños pequeños
en la participación de los padres: un estudio piloto.
Revista de terapia ocupacional, escuelas e intervención
temprana, 10 (1), 27–39. doi:10.1080/19411243.20
16.1257968
Aseo
Bellefeuille, IB, Schaaf, RC, Polo, ER, Beadury, I., Schaaf,
RC y Ramos, E. (2013).