CURSOS

SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

TEMARIO 3.C

INFECCIONES OSTEOARTICULARES
Y DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

María Jesús Molina Hernández.

Jefe de Sección de Geriatría Hospital Universitario Severo Ochoa.
Profesor asociado de Medicina Universidad Alfonso X el Sabio.

I. Infección protesis articulares

Introducción
El reemplazamiento articular es una intervención altamente efectiva que mejora la calidad de
vida del paciente, proporciona alivio de los síntomas, restaura la función articular, mejora la movilidad y la
independencia. Sin embargo, la infección de la prótesis articular (IPA) es una de las más serias complicaciones
de la implantación de una prótesis (1). En USA y UK se realizan unas 800.000 artroplastias al año y se prevé
lleguen a 4 millones en el 2030. La tasa de IPA oscila en centros americanos en 1% en cadera y 1-2% en
rodilla(2). La tasa de infección es más elevada en los dos años tras la cirugía (1,5). Entre los 2 y 10 años la
incidencia es de un 0,5% (1). El coste en USA excedió los 900 millones de dólares en 2012 y se calcula que
excedan 1,6 billones en 2020 (2).
En el anciano las IPA son de difícil manejo y causan elevada morbilidad y mortalidad (en torno al 8%),
incluyendo la pérdida de función y movilidad (3). Su manejo requiere casi siempre cirugía, que es peor tolerada
por el anciano frágil, largos ciclos de antibióticos e ingresos prolongados (1,4).

Factores de riesgo de infección

Estos factores se pueden clasificar en tres grupos:

Características de los pacientes

• Elevado índice de masa corporal≥30 kg/m2 (IMC) (2,5,6,7)

• Malnutrición (albúmina <3,4 gr/dl, linfocitos<1200 células/ml) (2)
• Edad avanzada (3)
• Diabetes Mellitus (DM) (2,5,7)
• Artritis reumatoide (AR) (2,5,7)
• Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (2,5)
• Infección no articular peri y posoperatoria (2,5)
• Infección articular u ósea adyacente (5)
• IPA previa (4,5)
• Fragilidad, es un factor de riesgo de eventos adversos incluyendo infección y peor pronóstico
funcional (4).
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

Factores de riesgo relacionados con la cirugía

• Cirugía prolongada (2,5,7)
• Complicaciones de la herida quirúrgica (5,7)
• Sangrado y hematoma poscirugía (7)
• Artroplastia para fractura (6)

Riesgo durante una bacteriemia

• Colonización o bacteriemia por Staphylococcus aureus (S.aureus) (2,5,7)

Clínica
Las manifestaciones clínicas dependen del momento de inicio de la infección (6,8,9). Las IPA pueden ser:
-Precoz (<3 meses tras la cirugía), se adquiere durante la implantación de la prótesis, bien de la flora
cutánea del paciente, del personal o del ambiente del quirófano; se deben a gérmenes más agresivos, tales como
S. aureus, bacilos gram negativos o infecciones por anaerobios o polimicrobianas. También pueden originarse
tras dehiscencia de herida quirúrgica con extensión de los gérmenes de la superficie a la profundidad.
Clínicamente se manifiestan por drenaje de la herida, signos inflamatorios locales como eritema, calor
e induración de la herida y dolor. Tienen más valor predictivo de infección cuando aparecen de modo tardío y
no en posoperatorio inmediato. La fiebre aparece en menos de la mitad de los casos y no apoya ni excluye el
diagnóstico de IPA (10). Frecuentemente se asocian a hematoma.
No es fiable la diferenciación clínica entre una infección superficial y profunda de la herida, cada herida
sospechosa necesita una cuidadosa evaluación por el traumátologo (incluida exploración quirúrgica del foco)
para establecer o excluir IPA. Así aumenta el número de pacientes que se pueden manejar con desbridamiento y
retención del implante (5). No se recomienda pautar tratamiento antibiótico empírico. Las muestras de la herida
para cultivo deben obtenerse por aspiración (11).
-Diferida (de 3 a 12 meses tras la cirugía) también se suele adquirir durante la cirugía; se deben, en
general a gérmenes menos virulentos, como Cutibacterium acnes, estafilococos coagulasa negativa (ECN), o
enterococos.
Se presentan con un curso clínico más solapado con dolor persistente sin intervalo libre dolor. Se
debe sospechar IPA sobre todo si existe antecedente de problemas con la herida quirúrgica (1). Una minoría de
pacientes tienen síntomas similares a la infección precoz. Fiebre está presente en menos del 50% de casos y
leucocitosis en menos del 10% (6). También puede presentarse como fístula con drenaje intermitente. El dolor
persistente es más sugerente de infección mientras que el dolor que aparece sólo con la carga o el movimiento
es sugerente de aflojamiento aséptico con el que se plantea el diagnóstico diferencial (2).
-Tardía puede ocurrir en cualquier momento tras la cirugía pero generalmente a partir de 12 meses,
de origen hematógeno tras infección a distancia (urinaria, catéter vascular, tejidos blandos). La clínica consiste
en síntomas agudos en una articulación previamente normofuncionante. La mayoría de infecciones se deben a
S.aureus, estreptococo beta-hemolítico o bacilos gram negativos.
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

MICCIÓN MICROORGANISMO %
ESPONTÁNEA
S. aureus 35,6
S. epidermidis 15,5
IPA Precoz
E. coli 15,4
P. aeruginosa 15,3

S. aureus 33,2
S. epidermidis 20
IPA Tardía
E. coli 16,7
P. aeruginosa 5,2

S. aureus 39,2
S. epidermidis 12,5
IPA hematógenas
E. coli 10,9
P. aeruginosa 4,5

Tabla 1. Etiología de las IPA (12)

Biofilm
La susceptibilidad a la infección aumenta en presencia de un cuerpo extraño por la formación de un
biofilm. Esto es una comunidad de microrganismos cubiertos por una matriz de polisacáridos que protege
a las bacterias de las defensas del huésped. Las bacterias en el interior se hacen altamente resistentes a los
antibióticos y la difusión al interior es lenta y/o limitada (13).
El biofilm es responsable de las siguientes características de las IPA (6):
- Respuesta inicial al tratamiento con posterior recaída días o meses después de suspender el tratamiento
a menos que se retire la prótesis.
- Manifestación de las IPA semanas o meses tras la cirugía.
- Fallo de terapia con largos ciclos de antibióticos.
- Difícil aislamiento de gérmenes en articulaciones con infecciones tardías.
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar IPA en los siguientes casos (1):
• Drenaje persistente de la herida quirúrgica o fístula
• Dolor agudo de la articulación intervenida
• Dolor crónico de una prótesis sobre todo si no hay intervalo libre de dolor o si hay historia de
infección previa de la herida
En estos pacientes de debe realizar:
Historia clínica y exploración incluyendo cirugías previas, infección de la herida, infecciones a
distancia, síntomas actuales, comorbilidades, resultados microbiológicos previos y antibióticos recibidos
Pruebas de laboratorio
-Reactantes de fase aguda la PCR y la VSG suelen estar elevadas en IPA, pero tras la cirugía la
PCR tarda 2-3 semanas en normalizarse y la VSG hasta 1 año. Valores normales de PCR y VSG hacen poco
probable que exista IPA (VPN 96%). La procalcitonina es muy poco sensible para diagnóstico de IPA (6,5). Los
leucocitos raramente se elevan, no son útiles para el diagnóstico (4,5).
Estudios de imagen tienen poco valor para el diagnóstico de IPA
Radiografía simple siempre debe realizarse (1), aunque tiene baja sensibilidad y especificidad. La
radiolucencia, la osteólisis y la migración no distinguen la infección del aflojamiento aséptico (5, 7).
Otros estudios como gammagrafía con leucocitos, gammagrafía ósea, PET, TAC, RMN no son
generalmente útiles en la evaluación de rutina de un paciente con sospecha de IPA (1)
Líquido sinovial y tejido el diagnóstico de IPA se basa en el aislamiento del patógeno por cultivo
del líquido sinovial o tejido. También es útil el análisis del líquido.
-Análisis de líquido sinovial la artrocentesis diagnóstica debe realizarse siempre ante sospecha de
IPA aguda salvo que el diagnóstico sea evidente y se vaya a intervenir al paciente (1). Debe solicitarse recuento
de leucocitos (leuc) totales y diferencial, tinción de gram, cultivo de aerobios y anaerobios y análisis para
cristales (1). En la PTC se consideran significativos más de 4200 leuc/µl y/o más del 80% de neutrófilos. Para
PTR se define valor de corte superior a 1700 leuc/ µl y/o un porcentaje de neutrófilos superior al 65% (5,14).
En el líquido obtenido poco después de la cirugía los puntos de corte son mucho más elevados más de 25000
leuc/µl
-Cultivo el cultivo del líquido tiene una sensibilidad para identificar el germen del 86-92% y
especificidad del 82-97% (6).
También deben enviarse para cultivo el tejido periprotésico obtenido al realizar desbridamiento o
retirada de la prótesis. Deben enviarse de 3 a 6 muestras para cultivo de aerobios y anaerobios (1,8). Cultivos
para hongos y micobacterias deben mandarse sólo en pacientes de riesgo y si los cultivos para aerobios y
anaerobios son negativos (6).
El diagnóstico de la infección diferida suele ser más complicado que el de la infección aguda. Incubación
prolongada de cultivos puede ser útil en algunos casos. Retirar los antibióticos 2 semanas antes de la cirugía
mejora la sensibilidad del cultivo (5).
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

-Examen histopatológico de las muestras de tejido periprotésico intraoperatorio, por patólogo

con experiencia, es altamente rentable para el diagnóstico y puede ayudar en la toma de decisiones para el
manejo (artroplastia de revisión o recambio) (1)
Hemocultivos se deben sacar sólo si fiebre o en presencia de infección concomitante con riesgo de
bacteriemia (1).
Sonicado de la prótesis retirada puede mejorar el rendimiento del diagnóstico microbiológico
sobre todo si se han dado antibióticos preoperatorios (7)
Se establece el diagnóstico cuando (1):
• Existe un trayecto fistuloso que comunica con la prótesis
• Datos de inflamación aguda en el examen histológico de tejido periprotésico obtenido en el
desbridamiento o al retirar la prótesis
• Pus periprótesis sin otra causa conocida es evidencia definitiva
• Dos o más cultivos intraoperatorios o aspirado preoperatorio y cultivo intraoperatorio con el mismo
germen. Crecimiento en una sola muestra de tejido o líquido sinovial de un germen virulento como
S.aureus también puede representar IPA. Aislamiento, en una sola muestra de tejido o aspirado, de un
contaminante habitual como S. epidermidis no es evidencia definitiva de IPA y deben evaluarse otros
datos
• La IPA es posible incluso aunque estos criterios no se cumplan; el criterio del clínico es determinante
tras revisar datos pre e intraoperatorios

TRATAMIENTO
Principios generales
El manejo de la IPA requiere estrecha colaboración de varios especialistas (traumatólogo, especialista
en enfermedades infecciosas, internista, geriatra).
Antes de iniciar el tratamiento se debe decidir: si el enfoque será curativo, con el objetivo de erradicar
la infección y dejar una articulación funcional y sin dolor, o paliativo, destinado a suprimir la infección y los
síntomas. En el primer caso se requiere cirugía y antibióticos y en el segundo mínima o ninguna cirugía y
tratamiento antibiótico supresor que puede ser de por vida. Cuanto más precoz sea el diagnóstico menos
invasivo será el tratamiento (5).
En el primer caso (enfoque curativo) hay varias estrategias quirúrgicas cuyo objetivo común será:
1-eliminar todo el tejido infectado. 2-minimizar el impacto de la prótesis y biofilm en mantener la infección, o
por extracción de la prótesis, o eliminando componentes removibles. 3. Mantener suficiente tejido blando de
cobertura para cicatrizar (14).
Al mismo tiempo se requerirá de un exacto diagnóstico microbiológico para conseguir éxito con el
tratamiento médico eligiendo la terapia antimicrobiana más efectiva, segura y de estrecho espectro terapeútico. Es
fundamental el estrecho seguimiento del paciente para minimizar eventos adversos. Se recomienda seguimiento
periódico con hemograma, test de función hepática y creatinina cada 2 semanas 1 mes, mensualmente 2 meses
y luego anual (14).
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

Elección de la estrategia médica/quirúrgica (enfoque curativo)

Varios factores deben tenerse en cuenta tal y cómo se representa en el siguiente algoritmo de actuación
(figura 1)

Figura 1 Estrategia de manejo de IPA (1)

CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

Tratamiento antibiótico siempre tras recogida de muestras para cultivo, inicialmente siempre
intravenosos y posteriormente vía oral a largo plazo (5). Deben ser bactericidas con elevada biodisponibilidad y
buena penetración ósea.
- Tratamiento empírico en infección aguda deberá cubrir gram positivos incluyendo S.
aureus resistente a meticilina (SAMR) y bacilos gram negativos (incluyendo Pseudomona). Son de elección
vancomicina, linezolid o daptomicina asociados a rifampicina y β-lactámico antipseudomona (15).
- En pacientes con limpieza y retención de prótesis o cirugía de recambio en un tiempo
antibioticoterapia dirigida 2-6 semanas IV si es por estafilococo, asociando rifampicina oral y 4-6 semanas si son
otros gérmenes y posteriormente vía oral según germen, durante 3 meses en cadera y 6 meses en rodilla (1,5).
- En cirugía de recambio de 2 tiempos con intervalo corto entre cirugías (2-4 semanas)
antibioticoterapia dirigida IV durante las 2-4 semanas intercirugía y tras el 2º tiempo quirúrgico 2 semanas más
IV y posteriormente vía oral según germen, durante 3 meses en cadera y 6 meses en rodilla (1,15).
- En cirugía de recambio de 2 tiempos con intervalo largo entre cirugías (8 semanas)
antibioticoterapia dirigida IV durante 6 semanas (IV las 2-4 primeras semanas y luego oral), demostrando
normalización de reactantes de fase aguda. Posteriormente 2 semanas sin antibióticos con estabilidad clínica
y analítica antes de 2º implante. Reiniciar antibiótico tras reimplante cubriendo SAMR y germen del primer
tiempo quirúrgico. Si cultivos de segundo tiempo son negativos retirar y si no mantener 3 meses en cadera y 6
meses en rodilla (1,15).

BIBLIOGRAFÍA

1. Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR et al. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical
practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2013;56 (1): e1-25

2. Kapadia BH, Berg RA, Daley JA et al. Periprosthetic joint infection. Lancet. 2016;387:386-94

3. Angelis G, Minkley L, Holderried F et al. Prosthetic joint infections in the elderly. Infection. 2015;43:625-37

4. Mears SC, Edwards PK. Bone and Joint Infections in Older Adults. Clin Geriatr Med. 2016;32:555-570

5. Zimmerli W, Sendi P. Infecciones asociadas a implantes ortopédicos. En: Mandell, Douglas y Benett.
Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Octava Edición. Barcelona: Saunders; 2015. p. 1386-98.

6. UpToDate [Internet]. [citado 3 de abril de 2019]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/

prosthetic-joint-infection-epidemiology-clinical-manifestations-and diagnosis?

7. Del Pozo JL, Patel R. Infection associated with Prosthetic Joints. N Engl J Med. 2009;361:787-794.

8. Tsukayama DT, Estrada R, Gustilo RB. Infection after Total Hip Arthroplasty. A Study of the Treatment of
One Hundred and Six Infections. J Bone Joint Surg Am. 1996;78:512-23.

9. Zimmerli W, Trampuz A, Ochsner PE. Prosthetic-Joint Infections. N Engl J Med. 2004;351:1645-54.

CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

10. Sociedad española de Quimioterapia y Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología.

Diagnóstico, tratamiento y prevención de la infección de prótesis articulares. Rev Esp Quimioterap.
2003;6:467-478

11. Ghanem E, Heppert V, Spanghel M. Wound Management. J Orthop Res. 2014;32:S108-S119

12. Benito N, Franco M, Ribera A et al. Time trends in the aetiology of prosthetic joint infections: a multicentre
cohort study. Clinical Microbiology and Infection. 2016;732:e1-e8

13. Donlan R. Biofilm Formation: A Clinically Relevant Microbiological Process. Clinical Infectious Diseases.
2001;33:1387-1392

14. Tande AJ, Gomez-Urena EO, Berbari EF, Osmon DR. Management of Prosthetic Joint Infection. Infectious
Disease Clinics of North America. 2017;31(2):237-52

15. Guio L, Merino J. Protocolo de Actuación. Manejo del paciente con Infección de Prótesis Articular.
Hospital Universitario de Cruces; 2014

II Úlceras por presión. Criterios de infección. Antisépticos tópicos.

Antibioterapia sistémica.

INTRODUCCIÓN
Las úlceras por presión (UPP) son áreas de necrosis tisular que se tienden a desarrollar cuando un
tejido blando está comprimido entre una prominencia ósea y una superficie dura por un periodo prolongado de
tiempo. Son un problema significativo en ancianos, enfermos críticos y personas con daño medular (1,2).
Las UPP causan dolor, deterioro de calidad de vida, elevada morbilidad y estancias hospitalarias
prolongadas, en parte porque se infectan (1).

CLASIFICACIÓN
Según el grado de afectación de los tejidos se clasifican en varios estadios según el National Pressure
Ulcer Advisory Panel (NPUAP)

Estadio Descripción
1 Piel intacta, con enrojecimiento que no desaparece

2 Pérdida parcial de espesor de la dermis. Puede aparecer ampolla, abrasión u otra rotura de la
dermis

3 Afecta todo el espesor tisular. Puede verse grasa subcutánea, puede afectar músculo. Con o sin
tunelización.

4 Afecta todo el espesor de la piel con afectación hueso, tendón o articulación. Frecuentemente
tunelizada

No clasificable Afecta todo el espesor tisular pero el fondo está totalmente ocupado por esfacelo o costra
necrótica y no se aprecia profundidad

Profundidad desconocida Zona marrón o púrpura localizada con piel intacta o ampolla rellena de sangre debido al daño del
tejido blando subyacente por presión o roce
Tabla 1 Clasificación UPP (4)
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

PATOGENIA
Los factores que favorecen la infección de las UPP incluyen la rotura de la barrera cutánea, los cambios
inducidos por la presión y la contaminación de áreas sucias contiguas (1)
Colonización la colonización da la UPP por microorganismos, precede el desarrollo de infección.
La úlcera es colonizada primero por la flora cutánea, esta es rápidamente sustituida por bacterias del ambiente
y de la zona urogenital o gastrointestinal, a menudo por contaminación fecal directa (1).
Altas concentraciones de bacterias en UPP alteran la cicatrización y promueven la infección. Se habla
de contaminación crítica como el punto entre colonización e infección donde se rompe el equilibrio entre
bacterias y defensas del huésped (5). La presencia de biofilm también retrasa la cicatrización y hace a las bacterias
más resistentes frente a las defensas del huésped y los antimicrobianos (1).

MICROBIOLOGÍA
Gérmenes
Las infecciones son generalmente polimicrobianas con un promedio de 4 gérmenes aislados. Los
aerobios se aíslan con más frecuencia que los anaerobios. Gérmenes habituales son Proteus mirabilis, Escherichia
coli, enterococos, estafilococos y Pseudomonas. Los anaerobios incluyen Peptostreptococcus especies, Bacteroides
fragilis y Clostridium perfringens. En 41% de los casos las bacteriemias son polimicrobianas y las UPP son la
segunda causa de bacteriemia en ancianos de residencias (2).
Evaluación microbiológica
El reto de la evaluación microbiológica es diferenciar invasión de colonización (2).Técnicas de obtención
de muestras incluyen: cultivo de exudados, aspiración con aguja y biopsia de tejido o hueso (1).
El cultivo cuantitativo de exudado, aunque es la técnica más empleada, detecta más colonización
superficial que infección (2). Puede ser útil desde el punto de vista de control de infección para detectar pacientes
colonizados por S. aureus meticilin resistente (SAMR) u otras bacterias resistentes. También puede ser la única
guía para elegir el antibiótico cuando no es posible obtener biopsia de tejido o hueso (1).
Los hemocultivos tienen mayor valor clínico. Igualmente los cultivos de aspirados con aguja
por debajo de los márgenes de la úlcera tienen mayor concordancia con los resultados de la biopsia con una
sensibilidad del 93% y especificidad del 99%. Pero en úlceras no infectadas muestran bacterias en un 30% de
los casos (2).
Los cultivos de tejido profundo obtenidos de limpieza quirúrgica son el gold standard de cultivo.
La muestra debe trasportarse rápidamente a laboratorio para cultivo de aerobios y anaerobios (1). Pero no
deben ser el único criterio de infección sin no hay datos clínicos (2). Si se sospecha osteomielitis, la biopsia
ósea, si es posible, con estudio histopatológico y microbiológico debe guiar la selección de antibiótico (1).
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

CLINICA
La valoración clínica de las UPP empieza con identificación de pacientes de riesgo y examen de
signos precoces de aparición de úlceras en zonas donde se encuentran con frecuencia. Un examen detallado es
esencial para identificar signos precoces de infección (2). Las úlceras infectadas suelen presentar signos locales de
afectación tisular como calor, eritema, drenaje purulento y mal olor. Sin embargo el retraso en la cicatrización
puede ser el único síntoma. Debido a edad avanzada y comorbilidad los síntomas sistémicos como fiebre y
leucocitosis a menudo están ausentes (2). Es necesario mantener un bajo umbral de sospecha de infección.

INFECCIÓN SUPERFICIAL
Es la infección localizada sin signos sistémicos o la úlcera que no cicatriza que puede ocurrir en
presencia de >106 microorganismos por gramo de tejido (2).
El manejo consiste en cuidado local de la herida e intento de antisépticos tópicos para reducir la carga
bacteriana (1).
Elementos básicos del cuidado de la herida incluyen:
-Desbridamiento del tejido necrótico
-Apósitos adecuados
-Soporte nutricional
-Alivio de la presión
Es también fundamental el manejo de la carga microbiana. Varios antisépticos tópicos reducen la carga
bacteriana sin dañar la herida, estos incluyen sulfadiazina plata y otros compuestos de plata. Clorhexidina
es citotóxico para fibroblastos y afecta a la cicatrización por lo que no se debe usar, lo mismo ocurre con
productos que contienen iodo como la povidona yodada. Los antibióticos tópicos no se recomiendan por
efectos adversos y riesgo de resistencias (1,4).
Un intento de una o dos semanas de antiséptico tópico es adecuado para úlceras limpias que no
cicatrizan aunque la evidencia no es concluyente (1,3,5). Si no hay mejoría se deberá proseguir el diagnóstico
incluyendo biopsia tisular y evaluar posible osteomielitis.

INFECCIÓN PROFUNDA
La infección profunda incluye úlceras complicadas por celulitis, osteomielitis, bacteriemia y/o sepsis,
y requiere antibióticos sistémicos (1).

Manifestaciones
Celulitis infección de tejido blando que cursa con eritema, calor e inflamación. La fiebre puede estar o no
presente al igual que la leucocitosis. Puede progresar a tejidos profundos.
Osteomielitis se puede producir en 17-32% de casos. Puede ser paucisintomática manifestándose como
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

úlcera que no cicatriza con o sin síntomas sistémicos (2). El diagnóstico es difícil de realizar.
Bacteriemia suele asociarse a datos clínicos de sepsis, se asocian a altas tasas de mortalidad (29 a 50%) (2).
Estudios de imagen para determinar la presencia de osteomielitis o afectación de tejidos profundos
Rx ósea simple inespecífica no diferencia osteomielitis de cambios debidos a la UPP (1,2).
Gammagrafia son sensibles pero no específicos en osteomielitis causada por UPP (1).
TAC útil para detectar infección de tejido blando pero menos sensible que RMN para osteomielitis (1,2)
RMN de elección para evaluación de osteomielitis. Proporciona imagen en detalle para planificar limpieza
quirúrgica (1)
En resumen el examen clínico puede indicar infección superficial pero es inadecuado para evaluar
afectación en profundidad y osteomielitis. Los datos microbiológicos obtenidos de biopsias de tejidos profundos,
son útiles para dirigir el tratamiento antibiótico. Pero incluso la presencia de bacterias no es suficiente para
diagnóstico de infección. La biopsia ósea es el gold standard para diagnóstico de osteomielitis y debe usarse
sobre todo cuando se contempla tratamiento antibiótico prolongado (2).

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es resolver la infección y ayudar a la cicatrización (2).
Favorecer la cicatrización Actuando sobre los factores de riesgo. Mejorando control de glucemia, asegurando
adecuado aporte de proteínas e hidratación. Actuar sobre los factores extrínsecos aliviando la presión mediante
movilización y dispositivos adecuados (2).
Tratamiento de la infección
Incluye drenaje, desbridamiento, obliteración del espacio muerto, protección de la herida y antibióticos
sistémicos. Las fotografías seriadas son útiles para monitorizar la evolución de la lesión (1).
El uso de antibióticos sistémicos se recomienda sólo cuando hay evidencia clínica de sepsis, infección
local profunda u osteomielitis (5).
La terapia empírica debe basarse en la severidad de la infección y la probabilidad de implicación
de gérmenes resistentes (6). El uso de antibióticos previos, la institucionalización, los ingresos prolongados,
portadores de catéteres de largo tiempo son factores de riesgo para infección por gérmenes resistentes.
Posteriormente elegir antibióticos según resultado de cultivo a ser posible de tejido y hueso sobre todo
en caso de infecciones graves. Debido a la mala perfusión tisular en UPP infectadas deben administrarse por via
parenteral inicialmente (2). Igualmente es esencial elegir antibióticos con una buena penetración tisular y capaz
de conseguir una concentración superior o igual a la concentración mínima inhibitoria (CMI) del gérmen (7).
En pacientes con gérmenes resistentes a los antibióticos es fundamental establecer medidas adecuadas
de control de la infección (2)
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

BIBLIOGRAFIA
1. UpToDate [Internet]. [citado 27 de marzo de 2019]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/
infectious-complications-of-pressure-ulcers?

2. Livesley NJ, Chow AW. Infected Pressure Ulcers in Elderly Individuals. Clinical Infectious Diseases.
2002;35:1390-6.

3. Reddy M, Gill SS, Kalkar SR. Treatment of Pressure Ulcers. A Systematic Review. JAMA. 2008; 300:2647-62.

4. National Pressure Ulcer Advisory Panel (U.S.), Haesler E, European Pressure Ulcer Advisory Panel, Pan
Pacific Pressure Injury Alliance. Prevention and treatment of pressure ulcers. 2014.

5. Norman G, Dumville JC, Moore ZE, Tanner J, Christie J, Goto S. Antibiotics and antiseptics for pressure
ulcers. Cochrane Wounds Group, editor. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet].

6. UpToDate [Internet]. [citado 3 de abril de 2019]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/

clinical-manifestations-diagnosis-and-management-of-diabetic-infections-of-the-lower-limb

7. Leong HN, Kurup A, Tan M. Management of complicated skin and soft tissue infections with a special focus
on the role of newer antibiotics. Infection and Drug Resistance . 2018;11:1959-74.

CASO CLÍNICO
Infección de pie diabético
Paciente mujer de 80 años de edad institucionalizada que presenta cuadro de fiebre de 38ºC con
deterioro del estado general y dolor en úlcera del pie derecho de larga evolución.

Antecedentes personales: DM tipo 2 de unos 15 años de evolución en tratamiento actual con insulina.
Neuropatía diabética. HTA de larga evolución. Insuficiencia renal crónica. Coxartrosis. Ingreso hace 1 mes en
hospital por ITU.

Tratamiento habitual: insulina glargina 20 U en comida, enalapril 5 mg cada 12h, paracetamol 1 gr cada
8 horas.

Situación basal: Funcional. Dependiente para el baño. Continente doble. Deambula con andador. Mental:
sin alteraciones. Social: Institucionalizada. Vive con su esposo en residencia.

A la exploración física: TA110/60 PA 100 lpm 28 rpm Tª 38ºC. Consciente pero con tendencia al
sueño. AC rítmico. AP mvc. Abdomen sin hallazgos. Extremidades presenta en ambos pies dedos en garra,
lesión ulcerada sobre hallux valgus del primer dedo de pie derecho que drena purulento y está eritematosa
e indurada. Pulsos periféricos palpables. Ausencia reflejo aquíleo y sensibilidad difícil de valorar por mala
colaboración.

Analítica Hemograma 15400 leuc con 90% de neutrófilos. PCR 120. Glucosa 220. Creat 2,1.
Coagulación normal.
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

PREGUNTAS
1.
A partir de la exposición clínica
¿Qué diagnóstico clínico nos plantearemos en esta paciente?

2.
¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

3.
¿Cuál sería el abordaje terapeútico?

……………………………………………………………………………………

A partir de la exposición clínica

¿Qué diagnóstico clínico nos plantearemos en esta paciente?

Se trata de una paciente diabética con neuropatía periférica con una úlcera crónica en el pie que
presenta dolor, eritema e induración así como drenaje purulento junto con clínica de afectación sistémica.
El paciente requiere evaluación desde 3 puntos de vista: el paciente como un todo, si presenta sepsis, estado
metabólico, situación cognitiva y social ello va a influir en la mortalidad. El pie afectado debe valorarse la
presencia o no de isquemia, insuficiencia venosa y la presencia de neuropatía y problemas biomecánicos que
influirán en el riesgo de amputación. Y la herida si tiene infección, extensión y profundidad para decidir el
tratamiento (2).

Se considera que una úlcera de un pie diabético está infectada si presenta clínica típica con drenaje y 2
o más signos de inflamación perilesional (dolor, calor, enrojecimiento, induración o sensibilidad a la presión)
o se demuestra osteomielitis mediante pruebas de imagen (1). En caso contrario no hay infección y no deben
tomarse cultivos. El riesgo de infección es mayor en úlceras crónicas, en presencia de enfermedad arterial
periférica, insuficiencia renal, neuropatía periférica, amputación previa (2). Posteriormente debemos emplear
un sistema de clasificación de las lesiones para establecer la gravedad del caso. Desde el punto de vista clínico
una de las más útiles es la siguiente (1).

Gravedad infección Clínica

Ausencia de síntomas/signos sistémicos
Leve Celulitis/eritema≤2cm/úlcera superficial
No riesgo para la extremidad
Celulitis/eritema>2cm/úlcera profunda
Moderada/grave Osteomielitis frecuente
Riesgo para la extremidad
Celulitis masiva/infecciones necrosantes
Muy Grave Toxicidad sistémica/alteración metabólica
Amenaza vital

Tabla 1 Clasificación UPP (4)

CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

Nuestra paciente presentaría úlcera diabética neuropática infectada con datos de afectación sistémica,
en situación moderada/grave que precisa para su manejo de ingreso hospitalario. No existen clínicamente
datos de isquemia.

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

Muestras para cultivo microbiológico: deben obtenerse previamente a iniciar el tratamiento

empírico. Las mejores muestras son las obtenidas con jeringa de lesiones supurativas y el raspado o biopsia de
tejido del fondo de la úlcera después del desbridamiento. Hemocultivos están indicados en caso de infección
grave con síntomas sistémicos. Los cultivos del hueso ayudan a diagnosticar y tratar la osteomielitis (2).

Estudios de imagen en todos los pacientes se requiere radiografia simple del pie afecto
para valorar anomalías óseas, gas en tejido blando y cuerpos extraños radio opacos. RMN si se sospecha
abceso u osteomielitis(2). Eco-Doppler o angio TAC y angio RMN cuando se sospecha isquemia y posible
revascularización(3).

Reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación, proteína-C-reactiva, procalcitonina) son útiles

para sospechar mayor gravedad y/o presencia de osteomielitis, determinar el pronóstico y evaluar respuesta
a tratamiento (3).

En nuestra paciente se enviaron muestras para cultivo del aspirado de la úlcera, del fondo de la misma
y hemocultivos. Se realizó rx simple del pie que no mostraba alteraciones significativas.

¿Cuál sería el abordaje terapeútico?

El tratamiento es multidisciplinar e incluye: cirugía (desbridamiento, drenaje abcesos,

revascularización), control glucemia, descarga zona de pie afectado, apósitos adecuados y actuar frente a la
osteomielitis si hubiere(3).

Respecto a los antibióticos el tratamiento está condicionado por la isquemia, la posible insuficiencia
renal, resistencias y posibilidad de osteomielitis. La gravedad de la infección va a determinar la selección del
antibiótico, dónde se administrará y la vía de administración (2,3).

Las infecciones leves pueden tratarse en domicilio con antibióticos orales con actividad sobre cocos
gram+ aerobios (Staphilococcus aureus y estreptococos), si se sospecha Staphilococcus aureus resistente a
meticilina (SAMR) o estafilococos coagulasa negativos se usará linezolid o cotrimoxazol. La duración será
7-14 días con supervisión estrecha. En infecciones moderadas graves o muy graves se usará la via intravenosa
inicialmente, antibiótico de amplio espectro por flora polimicrobiana (cocos gram+, enterobacterias y
anaerobios) 2-3 semanas. Si se sospecha SAMR se añade a ertapenem linezolid o daptomicina. Tedizolid
también puede ser usado en mayores de 65 años con este tipo de infección, en ensayos clínicos ha demostrado
no ser inferior a linezolid. Muestra un perfil más favorable de efectos adversos y permite el paso de vía
parenteral a oral(4). Si hay riesgo de Pseudomona usar piperacilina-tazobactam o carbapenem antipseudomona.
En casos muy graves cubrir ambos gérmenes. Los antibióticos empíricos están en Tabla 2.
CURSOS
SEGG ACTUALIZACIÓN EN LAS INFECCIONES DEL ANCIANO

Infección Primera elección Alternativa

• Levo-moxifloxacino oral
• Clindamicina oral
Leve • Amoxicilina-clavulánico oral
• Cotrimoxazol oral
• Linezolid oral
• Pipe-tazo IV o Amox-clav IV o
• Ertapenem ± Linezolid o daptomicina o cefa 3ª o FQ IV + metronidazol
Moderada/grave glucopéptido IV o meropenem o imipenem
IV ± linezolid o daptomicina o
glucopéptido

Muy Grave • Imipenem o meropenem o pipe-tazo + • Tigeciclina IV ± FQ IV o amikacina

linezolid o daptomicina o glucopeptido

Tabla 2. Tratamiento antibiótico empírico en infecciones del pie diabético (3).

Pipe-tazo: piperacilina tazobactam. Amox-clav: amoxicilina clavulánico. Cefa 3ª: cefalosporina de 3º
generación. FQ: fluorquinolona (levofloxacino/ciprofloxacino)

Tras tener el resultado microbiológico ajustar el tratamiento.

En la paciente del caso clínico se realizó desbridamiento y drenaje del abceso y se descartó enfermedad
arterial periférica. Se pautó daptomicina y meropenem por antecedente de ingreso en hospital y procedencia
de residencia, factores de riesgo de infección por gérmenes resistentes y Pseudomona aeruginosa. La evolución
fue favorable. Tras crecimiento en cultivo de SAMR se mantuvo con daptomicina IV por ser bactericida, de
acción rápida con actividad sobre el biofilm de úlceras crónicas y falta de efecto tóxico sobre el riñón (3).

BIBLIOGRAFIA

1. Barberan J, Menendez L, Porras L. Sindrome infeccioso cutáneo, partes blandas y pie diabético. En: J. Gómez
Gómez, M Gobernado. Enfoque clínico de los grandes síndromes infecciosos. Cuarta Edición. Madrid: Ergon;
2011. p. 439-48.

2. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB. 2012 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline
for the Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections. Clin Infect Dis. 2012;54:e133-73.

3. Lozano F, Clará A. Consensus document on treatment of infections in diabetic foot. Rev Esp Quimioter.
2011;24:233-62.

4. Bouza E, Muñoz P, Burillo A. The role of tedizolid in skin and soft tissue infections. Curr Opin Infect Dis.
2018;31:131-40.