SEMANA 9 – FARAMACOLOGIA VETERINARIA

Farmacología del sistema digestivo

Fármacos que actúan en el sistema digestivo. Fármacos a nivel
gastrointestinal, que ayuden a la producción de heces.
 Los animales no tienen lactasa, por eso no pueden
digerir bien la leche y por eso no se les da leche.
EMESIS  Ganas de vomitar.

Periférico  Daño en el estómago o hígado

Quimioterapia  Los fármacos neoplásicos son fármacos que
bloquean la multiplicación celular, provocando que, en el tracto
intestinal, hay células que se multiplican mucho, haciendo que
haya gastritis, provocando inflamación haciendo que haya
vomito
Peristáltico  Receptores de dopamina, receptores de
serotonina, NK1
 NK1  receptores relacionados con el dolor,
provocando nauseas.
Sustancia P se une al receptor NK1, logrando que se produzca
el vomito
SNC  Toxina urémicas, insuficiencia renal.
 Zona gatillo, zona donde se activa el centro emético.
La ansiedad estimula la corteza cerebral y esto estimula el
centro emético.
Aparato vestibular  Cuando hay movimientos fuertes, puede
activarse el centro emético
Receptores muscarínico y histaminicos, receptores del centro
emético.
Centro emético  Serotonina, alfa 2, NK1
Para evitar el vómito, bloqueando receptores.
Bloquear dolor  bloquear NK1
ANTAGONISTAS D1
Metoclopramida (Pileran)

Bloquea receptores de dopamina a nivel SNC, también bloquea

a nivel periférico (cardias), este se cierra evitando que salga el
vómito.
Tiene efecto procinético, lo que significa que estimula el
movimiento del estomago y de los intestinos.
Bloque al receptor 5HT3 (si se activa se libera oxido nítrico o
dopamina), para que no se libere acetilcolina a nivel
gastrointestinal evita que haya una seña inhibitoria.
Estimula receptore 5HT4 (si se estimula provoca que las
neuronas excitatorias el plexo de mixter, libere acetilcolina en el
musculo liso, para que haya mayor peristaltismo)
Tiene metabolismo hepático y tiene excreción hepática y renal,
hay que tener un poco de cuidado para pacientes con
problemas renales.
 NO SE USA EN PERROS CON DIARREAS Y VOMITOS,
PORQUE EVITA EL VOMITO, PERO AUMENTA LAS
DIARREAS.
Antagonistas de la dopamina. Bloqueas al receptor de
dopamina (Receptor D2).

Zona vestibular tiene receptores de histamina y muscarínicos,

se bloquea el receptor de histamina y se evita la cinetosis.
Dimenhidrinato
Gravol  Altera la presión arterial
Se metaboliza en hígado y si excresión es hepato renal
Atropina  No se usa, porque puede provocar midriasis.
Propantelina
Bloquea el vómito.
Glicopirrolato
En cuestión de emergencia.
Animales con hipersalivación
Bloquean al receptor 5HT3, centro del vomito
El receptor de serotonina es el cual más genera vomito.
Antagonistas 5HT3 a nivel de SNC.
Este es fármaco de recomendación para cualquier tipo de
vomito.
Ondansetron  En gatos y perros que sufren de problemas
hepáticos, no se usa porque tiene metabolismo hepático y si se
da, no funciona porque necesita que haya sí o sí metabolismo
hepático.

Maropitant  Bloquea la neuro quinina tipo 1, nivel periférico,

centro emético y es uno de los mejores fármacos para bloquear
el vómito. Es un fármaco con propiedades analgésicas.
EFECTOS ANTIHEMETICO Y ANALGESICOVICERAL
Metabolismo hepático y excreción hepático y renal.
Bloqueo de receptores neuro quinina tipo 1  La sustancia
P se une al receptor de NK1, haciendo que no haya dolor.
Se puede mezclar con Ondansetron.
Es un fármaco oleoso, por ende, provoca dolor al momento de
colocar la inyección.
  Emético periférico  Causan inflamación a nivel de
estómago, haciendo que se generen burbuja, aumentado
el movimiento peristáltico, abriendo los cardias, para que
el individuo vomite.
En caso de envenenamiento, se de dar dentro de la hora en la
que se ha dado el envenenamiento.
El mecanismo de acción es provocar irritación en la mucosa,
para que los animales vomiten, sin embargo, se puede
solucionar con protectores gástricos y dietas blandas.
 Xilacina  Agonistas alfa 2
APOMORFINA
Activa receptores de dopamina a nivel de centro emético,
provocando el vómito.
Se administra por vía oral e intranasal
ROPIRINOL
Activa receptores de dopamina a nivel de centro emético,
provocando el vómito.
Se administra por gotas oftálmicas
PRODUCCIÓN DE ACIDO CLORHIDRICO  Empieza en el
antro. Nervio vago, acetil colina, la gastrina producida por las
células G, es liberada a nivel torrente sanguíneo y viaja a
fundus, sale del vaso y se un e a su receptor de gastrina y la
acetilcolina la cual es liberada por nervio vago y se une al
receptor M3, son células enterocromafines, al ser activadas
libera histamina y esta se una al H2 (70 – 80% de la liberación
de bomba de protones), esto se localiza en las células
parietales. Los receptores se encargan de activar la bomba de
protones par que salga los iones de hidrógenos y cloro, cuando
estos se juntan nace el ácido clorhídrico.

Locales  Fármacos que actúan en el estomago

Sistémicos  Fármacos que actúan en estómago, intestinos
 LOS PRODUCTOS NO BLOQUEAN LA PRODUCCION
DE PRONONTES, DISMINUYEN LA PRODUCCION DE
ACIDO GASTRICO  ANTAGONISTAS H2
Inhibidores de bomba de protones  Bloquean la
producción de ácido clorhídrico (no sale ion de hidrogeno)
  Hidróxido (magnesio o aluminio) + ácido clorhídrico =
el cloro se va con el no metal, generando el cloruro de
magnesio y el hidrogeno se junta con el OH (oxidrilo),
dando agua.

 Se usa el bicarbonato, para evitar acidosis ruminal.

La excesiva cantidad de carbohidratos en la dieta, aumenta el
pH del rumen. Los microrganismos en el rumen produzcan
ácidos grasos volátiles y acido láctico, haciendo que aumente
el pH.

Famotidina
Nizatadina
Ranitidina  Puede provocar taquicardias, vómitos, diarreas,
hipertensión. Se usa en gastritis agudas. (Gastritis aguda
Dx: diagnostico o por el vómito (amarillento y espumoso))
Cimetidina
 Todos estos fármacos bloquean al receptor H2 (principal
receptor de la bomba de protones). No se produce AMP
cíclico por ende no se activa tan seguido la bomba de
protones, haciendo que no se libere mucho hidrogeno.
Si bloqueo al receptor H2, no hay suficiente de AMP cíclico
para activar la bomba de protones.
BLOQUENATES DE BOMBA DE PROTONES

 El omeprazol tiene una recubierta para protegerse del

ácido.
 Omeprazol, bloquea a la bomba de protones, evitando
la producción de ácido clorhídrico.
El omeprazol viaja a las células parietales y para activarse
necesita acides, en el lumen del estómago (pH acido), por
ende, cuando sale se vuelve una sulfa y esta sulfa se use a
la bomba de protones y se inactiva. Si no se toma en
ayudas, la barrera no se destruye y no se absorbe en las
células intestinales.
 Por eso se receta en ayunas.

 El omeprazol de usa para gastritis crónica, daño

gastrointestinal o ulceras en el estómago.
Cada que se mande omeprazol de manda dieta blanca,
porque como no hay ácido clorhídrico, no hay pepsinógeno,
que no se convierte en pepsina, ya que no se degrada las
proteínas (carnes).
 Vitamina B12, para formar glóbulos rojos. (no
relevante)
 SUCRALFATO  Sacarosa y sulfato de aluminio. Gastritis
moderadas, crónicas o ulcerativas.
Efecto adverso  Produce estreñimiento, puede causar
vómitos (se recomienda dar antes de las comidas)
Causa vómitos, porque se neutraliza el ácido haciendo que
la comida se quede ahí evitando la buena digestión de la
comida.
El sulfato de aluminio reacciona con los iones de hidrógenos,
generando un antagonismo evitando la producción de acido
clorhídrico
Los iones positivos que son liberados por las heridas y produce
un “gel” blanquecina que forra la herida y la protege. Por ende,
no importa que tanto ácido o comida venga, igual protege a la
herida.
Bismutol ) Genera un efecto antinflamatorio en la
mucosa.
(Gastritis aguda Efecto adverso  Heces de color negra y
legua color negruzca.
Bismuto, se une a la mucosa que es liberada por las células del
estómago, estimulando la mayor producción de mucus y
bicarbonato.
  Misoprostol  Fármaco abortivo en humanos. (NO
RELEVANTE)
Misoprostol Precursor de prostaglandina E1 (solo se usa con
receta)
Ayuda para ulcera con AINES
MECANISMO DE ACCION
Precursor de prostaglandina E1 a nivel de estimula la
producción de mucus y bicarbonato. Se da de forma exógena,
haciendo que aumente.
  Domperidona (equinos y todas las especies) y
metoclopramida (todas las especies)
 Cisaprida (especifico de receptor 5HT4), animales
exóticos.
¡NO SE DA CON ANIMALES QUE TENGAN DIARREAS!

Los laxantes no producen dolor, pero el purgante sí.

OSMOTICOS  Fármacos con gran cantidad de solutos y jalan
agua, aumentado el volumen de heces.
Lactulosa  sirve para la eliminación de amoniaco.
En el intestino grueso se degrada la lactulosa como acido
láctico, haciendo que el pH del intestino se haga acido. Las
bacterias dentro del intestino delgado, vuelven la lactulosa en
amoniaco y este es liposoluble haciendo que se elimine en
sangre.
NO OSMOTICOS  Todos son relacionados con plantas, ya
que los carnívoros no tienen las enzimas para degradar
celulosa.
PURGANTES
DULCOLAX  Causa dolor, por ende, se acompaña con
fármacos para disminuir el dolor.

FACILITAN EL MOVIMIENTO DE LAS HECES.

DOCUSATO SODICO  Viajan por el intestino y estos
fármacos penetran las heces, haciendo que las heces
absorban mayor cantidad de líquidos, para que se ablande y
tengan mayor facilidad para evacuar.
  NO ES UN GRUPO MUY USADO, PORQUE LA
DIARREA NO DEBE BLOQUEARSE, YA QUE ES UN
MECANISMO DE DEFENSA Y SE BLOQUEA SI ES UNA
DIARREA POR MAL ABSORBCIÓN.
OPIACEOS

La loperamida no pasa la barrera cefálica.

A nivel del plexo de maines y de Agouervach, se libera
neurotransmisores.
Receptor MU, evite que, entre calcio a la neurona del plexo,
evitado la liberación de transmisores, evitando el peristaltismo.
SOLO SE USA EN DIARREADES DE UNA MALA
ABSORBCIÓN
Ácido ursodesoxicolico  Derivado de la bilis de los osos
negros americanos.
Efecto colerético y colagogo
Estimula al colegodo para que estimule bilis y a la vesícula
biliar para que estimule bilis.
Cuando se disminuye la absorción y almacenamiento de
colesterol, ayudando a evitar la esteatosis hepática.

 Peroxidasa lipídica  destruye la membrana lipídica

 Inhibición de betaglucoronidasa  destrucción de
hepatocitos
 Reduce la formación de colágeno evitando la fibrosis
hepática.
 Reduce el factor de necrosis tumoral, evitando que haya
hipoxia tumoral.
¡CONSUMIR ALCACHOFA!