Respuesta Metabolica Al Trauma Marzo 2022 HGP

RESPUESTA METABÓLICA AL
TRAUMA
Roberto de Jesús Zamora Benítez / Cristóbal Pérez Gutiérrez /Guillermo Espinoza Lopez
Médicos Residentes de Traumatología y ortopedia
Hospital General de Pachuca
Generalidades
• La capacidad de mantener la hemostasia es

una característica particularmente
importante, sobre todo después de una lesión
grave que desencadena una enfermedad
crítica y donde la supervivencia depende de la
capacidad de la respuesta adaptativa.
• Antes de la era de la resucitación moderna,

los humanos ya habían desarrollado
mecanismos fisiológicos cruciales para
sobrevivir a una lesión severa.
Etiopatogenia
• El estrés es definido como un
estado donde esta homeostasis se
ve amenazada como resultado de la
exposición a fuerzas adversas como
trauma, infecciones, quemaduras y
cirugía, está principalmente
mediado por el sistema simpático y
el eje hipotálamo-
hipófisissuprarrenal.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
• A finales del siglo XVIII la tendencia en la
medicina era clasificar y definir las
reacciones a las lesiones orgánicas y otras
enfermedades críticas.
John Hunter (cirujano y biólogo inglés)

sugieres que la respuesta biológica a la lesión
tiene una índole benéfica, postulando que
durante el trauma existe un proceso que no
pertenece al daño sino al intento de cura.
• En 1920 Aubb empieza a relacionar la respuesta del metabolismo en
relación a la severidad del choque, describiendo que la disminución del
metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este
• En 1928, Landis, haciendo referencia a la hipoxia tisular postula que la

asfixia de los tejidos puede ser un incremento de la permeabilidad capilar
• En la misma década Carrel y Baker hablan de que la alteración del

metabolismos del tejido dañado juega a la vez un papel importante en el
proceso de reparación del mismo.
“Respuesta metabólica al trauma “
• Hasta 1942 David Cuthbertson elabora
las bases de la respuesta metabólica a
una agresión determinando los
conceptos de edema reaccionario e
inflamación traumática
Introducción
• Las vías metabólicas y endocrinas son

fundamentales para la respuesta
compensatoria del cuerpo al trauma.
• Impulsan la movilización de sustratos

energéticos, la conservación del volumen y
la hemostasia a través de la activación del
eje suprarrenal hipotalámico hipofisario, el
sistema nervioso simpático y una
respuesta inflamatoria
INTRODUCCIÓN
• El sistema inmunitario se ha desarrollado para responder y neutralizar
a los microorganismos patógenos así como agresiones físicas y para
coordinar la reparación de tejidos
• La respuesta inflamatoria a la lesión incluye:

• Señalización celular
• Migración celular
• Liberación de mediadores
• Las lesiones mínimas al hospedador instigan una respuesta
inflamatoria local transitoria que suele ser beneficiosa
• Las grandes agresiones pueden propagar reacciones inflamatorias que

se amplifican  inflamación sistémica
• La importancia de comprender las vías que regulan la inflamación local

y sistémica:
• Desarrollar tratamientos que intervengan después de una lesión grave al
organismo.
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
• Secuencia de respuestas fenotípicas y metabólicas del hospedador
ante la inflamación sistémica.
• Espectro clínico:
Incluye 2 fases:
• Estado proinflamatorio agudo derivado del reconocimiento de
ligandos por parte del sistema inmunitario innato
• Fase antiinflamatoria para modular la fase proinflamatoria

• El traumatismo se debe a varios tipos de agresiones:
• Operación
• Anestesia
• Trastorno emocional
• Periodos de ayuno
• Crecimientos tumorales
• Lesiones sufridas de manera accidental
• Si la magnitud de la agresión es suficiente la respuesta local es rebasada y el
estímulo desencadena una respuesta unitaria
• Intervienen una multitud de sistemas regulados por mediadores químicos
• Cuando estos mecanismos de respuesta se descompensan hay deterioro del

enfermo y a esta respuesta se le conoce como  SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
• Es una liberación descontrolada de mediadores

Respuesta neuroendocrina
• La información llega al cerebro por 2 vías aferentes:
• 1. Las vías nerviosas aferentes al sistema nervioso central

• Vías sensoriales al cuerno dorsal de la médula espinal y se transfieren
al núcleo ventral posterior del tálamo
• Vía simpática y por el nervio vago
Producen
Pero ingresan a la respuestas
circulación en sistémicas como
Actúan de manera
cantidades alteraciones en el
local y participan
proporcionales a la metabolismo de la
en la reparación de
glucosa,
• 2. Las señales circulantes los tejidos extensión de las
estimulación
lesiones
• Factores del complemento celular y
• Metabolitos del ácido araquidónico eritropoyesis
• Factores de la actividad plaquetaria

• Proteínas de la fase aguda
• Estimulantes de la cascada de la coagulación
• Interleucinas
• Factor de necrosis tumoral
• Interferón
• Factores de crecimiento
• Factores de estimulación de los granulocitos
Señales nerviosas aferentes
• El cerebro integra las señales nerviosas y humorales que recibe
• El estímulo inicia con la irritación de las terminaciones nerviosas
periféricas en el tejido dañado
• Se estimulan las porciones caudal y ventrolateral del bulbo raquídeo,

el locus ceruleus y el área gris de la región dorsal de la protuberancia
• En caso de disminución del volumen sanguíneo los impulsos aferentes de los
barorreceptores actúan como estímulos
Convergen en el núcleo del tracto solitario y en las estructuras de la porción

dorsolateral del bulbo raquídeo; el impulso asciende al eje hipotálamo-hipófisis y al
sistema nervioso autónomo
Liberan sus mediadores químicos en una respuesta difusa
• La región dorsal de la protuberancia actúa al integrar los impulsos aferentes y su

respuesta surge a partir de 2 vías estimuladoras y una vía inhibitoria
Respuesta fisiológica
Fases de la respuesta fisiológica
• La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir de
manera general en 2 fases de respuesta, aguda y crónica. En la fase de respuesta
aguda ocurre una respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y
adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino.
• En la fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta endocrina a

situaciones críticas prolongadas, denominándose maladaptadas y generándose
un síndrome de desgaste sistémico.
Fase Ebb
EJE SIMPÁTICO-SUPRARRENAL
• Es el que aporta mecanismos de respuesta rápida en los
sistemas cardiovascular, respiratorio y metabólico.
• Los transmite por vía de la columna intermediolateral de la

médula espinal  nervios eferentes del sistema simpático
• Los nervios esplácnicos preganglionares que inervan a las

suprarrenales inducen  producción de adrenalina y otras
catecolaminas  que se vierten al torrente sanguíneo
• Los nervios posganglionares se comunican con otros órganos, como
los vasos sanguíneos y células, y se produce la liberación de
noradrenalina por las terminaciones nerviosas
• Los efectos de las catecolaminas varían por el sistema dual de

receptores locales alfa y beta
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO-
SUPRARRENAL
• Segundo sistema efector, tiene origen en el hipotálamo conformando el eje
hipofisiario-suprarrenal.
• Se caracteriza por la producción de péptidos que se transportan por los

vasos portales hipotálamo hipofisiarios al lóbulo anterior  produciendo:
• Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
• Hormona de crecimiento
• Tirotropina
• Hormona luteinizante
• Prolactina
• Que terminan entrando a la circulación
• La VASOPRESINA / HORMONA ANTIDIURETICA:
• Circulan por todo el organismo y ejercen su efecto en varios tejidos.

• Ayuda en la producción hepática de glucosas, aumento en la lipólisis y
glucogénesis
• La disminución del volumen sanguíneo en un 15% aumenta 50 veces su secreción
• Cuando el llenado auricular es excesivo se envían señales al encéfalo para inhibir
la secreción de ADH
• Y la distensión de los barorreceptores favorece la secreción de la hormona 
estableciendo un control del mecanismo volumen sanguíneo-presión
• La excreción de factores liberadores e inhibidores de las hormonas
adenohipofisiarias y los estímulos nerviosos eferentes son capaces de
modular la actividad del sistema nervioso vegetativo
• Que llega a los núcleos bulbares y a las neuronas motoras medulares
• Se produce vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica /

incremento de la TA / taquicardia con aumento del gasto cardíaco por
predominio inicial del sistema nervioso simpático
• Se produce rápida liberación de energía / aumento de flujo hacia los
tejidos blandos y a la masa muscular con glucogenólisis porque el
simpático regula las secreciones de insulina, glucagón y catecolaminas
• Hiperglucemia
• Reacciones colaterales Sudor y midriasis

• La respuesta de la MEDULA SUPRARRENAL:
• Es de corta duración (12 horas)

• Los mecanismos nerviosos implican:
• Nervios periféricos
• Medula espinal
• Cerebro
• Hipotálamo e hipófisis
Mas adelante hay un predominio del sistema parasimpático y por último se alcanza un
estado de equilibrio dinámico neurovegetativo
• La concentración sérica de corticoides aumenta después de un periodo latente
en respuesta al traumatismo
• Y continua con una magnitud directa proporcional a la gravedad de la agresión
El estímulo que desencadena una respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-ACTG-corteza

suprarrenal puede ser de origen nervioso y hormonal y la respuesta continua con un
aumento sostenido de la ACTH:
Conserva los líquidos corporales
Moviliza los depósitos de energía
Favorece la cicatrización de la herida
Fase hiperdinamica /
catabolica
mediadores
• Los estímulos que inician, regulan y sostienen la respuesta
metabólica al trauma han sido estudiados con mayor
intensidad en las últimas décadas
• relacionando dicho evento en una forma más profunda con el

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Respuesta metabólica al tr auma. J. Valdez Urzua [Arch Cir Gen Dig, 2000 Abr 1 © Ciruges
Cuacuas Cano V. Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008
El inicio de la activación del eje neuroendocrino después de un trauma
tiene como consecuencia la elevación en la concentración sanguínea de :
• Cortisol
• Glucagón
• Catecolaminas
• Insulina
• hormonas de crecimiento
• Aldosterona
• adrenocorticotrópica
• Vasopresina
Aumento de glucocorticoides
• Muchos tipos de traumatismos se caracterizan por incremento de la secreción de

factor liberador de corticotropina (CRF), corticotropina (ACTH) y cortisol, lo cual
guarda correlación con la intensidad de la lesión y/o con el área corporal quemada
• Se piensa que el cortisol es un mediador importante de la respuesta metabólica al

traumatismo,
porque los animales y etomidato
• Se piensa que la importancia del cortisol durante la respuesta al
stress radica en que modifica el metabolismo de la glucosa poniendo
a disposición del cerebro mayor cantidad de esta sustancia,
facilitando la acción de las catecolaminas y previniendo una reacción
exagerada del sistema inmune a las lesiones
La concentración plasmática de cortisol continúa alta incluso
• Quemaduras 4 semanas
• lesiones de tejidos blandos < 1 semana
• hemorragia. Pocos dias
• Hipovolemia. Al resolver
• la infección sobreañadida prolonga el aumento de cortisol

plasmático en todas estas lesiones
• Específicamente en el hígado, el cortisol inhibe la vía colateral de fosfato pentosa, la acción
de la insulina y de varias enzimas reguladoras de la glucólisis (como glucocinasa,
fosfofructocinasa y cinasa de piruvato)
• además facilita la captación de aminoácidos; estimula la actividad de sus transaminasas y

de la sintetasa de glucógeno;
• promueve la síntesis y actividad de varias enzimas reguladoras de la gluconeogénesis

(carboxilasa de piruvato, carboxinasa de fosfenolpiruvato, fructosa-1,6-bisfosfatasa y
glucosa-fosfatasa) y potencia las acciones de glucagon y adrenalina
Aumento de glucagon
• Se presenta un aumento de la concentración sérica de glucagon

inmediatamente después de lesiones térmicas, pero en estudios en pacientes
con lesiones no térmicas e hipovolemia no se encuentran tales aumentos hasta
después de 12 horas de ocurrida la lesión.
• Se ha demostrado además la concentración de esta hormona disminuye

durante las operaciones, regresando a los valores iniciales después de 12 horas
Aumento de catecolaminas
• es importante señalar que parte de la respuesta a las lesiones parece

estar mediada por mecanismos psicológicos, ya que las
concentraciones plasmáticas de catecolaminas son mayores en
• La secreción de catecolaminas aumenta inmediatamente en los

lesionados y alcanza concentraciones máximas en 24-48 horas,
tiempo a partir del cual disminuye a los valores basales. Este
incremento, al parecer se relaciona con la gravedad de la lesión
• . En general, se cree que los cambios en la noradrenalina reflejan
modificaciones de la actividad del SNS, mientras que los de la
adrenalina corresponden a la actividad de la médula suprarrenal. En
este sentido la adrenalina funciona como hormona, mientras que la
noradrenalina actúa primordialmente como neurotransmiso
• En forma general, las acciones de la adrenalina y noradrenalina como
hormonas se pueden clasificar de manera amplia en metabólicas,
hemodinámicas o moduladoras.
• Las acciones metabólicas de la adrenalina abarcan estimulación de

glucogenólisis, gluconeogénesis (ambas α), lipólisis y cetogénesis (ambas ß1)
en el hígado; estimulación de la lipólisis (ß1) en el tejido adiposo y de la
glucogenólisis (α1) e inhibición de la captación de glucosa estimulada por
insulina (ß2 y α1) en músculos estriados
• Las modulaciones hormonales que producen las catecolaminas
incluyen aumento de la liberación de renina y hormona paratiroidea
(mediado por receptores ß), inhibición de la secreción de insulina
(mediada por receptores α) y estimulación de la secreción de
glucagon, (mediada por receptores ß).
Aumento insulina
• La insulina, en términos generales es la hormona anabólica principal.
• En pacientes críticos con trauma se produce una resistencia periférica a

la misma, condicionando con esto un incremento en la gluconeogénesis,
uso excesivo del lactato, aminoácidos y sustratos de glicerol,
condicionándose a la vez un incremento a la glicogenólisis hepática
• se ha observado además, un incremento en la mortalidad de los pacientes
en estado crítico con cifras de hiperglucemia
• por lo que se recomienda terapia con insulina para mantener cifras entre
80 y 110 mg/dL, lo que ha demostrado disminución importante en este
aspecto
The Poly-Traumatized Patient with Fractures A Multi-Disciplinary Approach Second Edition Hans-Christoph Pape Roy Sanders • Joseph Borrelli, Jr. 2016
Borráez Segura, Bernardo Alfonso Fundamentos de Cirugía General / Bernardo Alfonso Borráez Segura, María Carolina Díaz
Rivera y Carlos Enrique Ramírez Isaza. – Pereira : Editorial Universidad Tecnológica de Pereira 2020.
mediadores
• Se liberan inmediatamente en las primeras horas.
• Los sistemas inmunes innato (principalmente macrófagos)
• adaptativo (células T y células B)
• producen los mediadores: interleucina 1 (IL-1), IL-6, IL-8 y factor de necrosis

tumoral alfa (TNFα) (Figura 2)
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• Las citocinas proinflamatorias así liberadas dan como resultado una
respuesta inflamatoria sistémica
• Si la respuesta al SIRS es inadecuada, se produce el síndrome de

disfunción orgánica múltiple
Amara U, Flierl MA, Rittirsch D, et al. Molecular intercommunication between the complement and coagulation systems. J Immunol. 2010;185:5628–36.
Consecuencias clínicas
• Efectos Renales
• La renina se libera de las células yuxtaglomerulares de forma directa

por inervaciones simpáticas que promueven la retención de líquidos.
Los trastornos hidroelectrolíticos se ven agravados por el efecto de la
Arginina / Vasopresina que promueve la resorción de agua,
aumentar los canales de aquaporina, que provocan edema tisular,
sobrecarga hídrica y síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva.
Complicaciones a la respuesta al estress
• Las complicaciones metabólicas e inmunológicas surgen como una
directa resultante de la respuesta al estrés, pero puede darse o una
respuesta insuficiente o excesiva relativo al grado de injuria inicial,
favoreciendo mayor lesión tisular.
• Es tan vital la respuesta inicial como la capacidad de auto-restringir

esa respuesta adaptativa
• Efectos Cardiovasculares
• Los receptores adrenérgicos miocárdicos y vasculares son estimulados
por inervaciones simpáticas directas y catecolaminas circulantes,
determinan hipertensión y taquicardia, con mayor índice de estrés e
isquemia miocárdica, pudiendo también inducir apoptosis y fibrosis
en los cardiomiocitos. La vasoconstricción profunda puede causar
isquemia tisular y reducción de flujo sanguíneo renal.
• Efectos en Metabolismo energético
• Hay supresión en la liberación de insulina y aumenta la secreción de
glucagón; la gluconeogénesis, la glucólisis y la lipólisis son inducidos
en el hígado y el músculo con hiperglucemia resultante y catabolismo
tisular.
• El cortisol circulante antagoniza el efecto anabólico, la hormona de
crecimiento y las hormonas tiroideas exacerban aún más catabolismo
tisular. La hiperglucemia puede afectar la cicatrización del tejido, la
función inmune y promover la infección
Cirugía de control de daños
en la cirugía del trauma, en alusión a la suma de maniobras que aseguran la vida
del paciente con lesiones múltiples que se exanguina, pero el concepto se utilizaba
desde la década de 1940.
Control del daño en ortopedia y traumatología Bidolegui y cols. Rev Asoc Argent Ortop Traumatol Año 72, pp. 401-408
Concepto
• A la estabilización temporaria de las lesiones musculoesqueléticas, a fin de que

las condiciones fisiológicas del paciente puedan mejorar, evitando el deterioro
generado por la segunda agresión (second hit) de una cirugía ortopédica de
importancia y retrasar el tratamiento definitivo de las lesiones hasta que las
condiciones clínicas mejoren.
• El control del daño consiste entonces de tres fases: la primera fase de cirugía
inicial mínima indispensable que permita la supervivencia; la segunda fase de
estabilización en la UTI y la tercera fase de cirugía definitiva
ESTUDIO
• Se realizó un estudio de tipo cohorte retrospectiva con la previa aprobación
del comité de ética en investigación biomédica de la Fundación Valle del
Lili.
• En este se incluyó a pacientes que fueron admitidos a la institución entre
enero de 2012 y junio de 2016.
• Los siguientes fueron los criterios de inclusión: pacientes adultos, de ambos
sexos, politraumatizados, con fractura de pelvis o huesos largos, que fueran
admitidos a la unidad de cuidados intensivos (UCI) durante la hospitalización
inicial.
• Se excluyó a pacientes con fracturas patológicas y a aquellos que hubieran
recibido fijación definitiva en otra institución previo al ingreso.
Control de daño y estabilización temprana definitiva en el tratamiento del paciente politraumatizado Vol. 32. Núm. 3.páginas 152-160
Revista Colombiana de Ortopedia y Traumatología
Control de daño frente a fijación temprana
definitiva
• La mayoría de los pacientes (60,9%) fueron manejados con fijación
temprana definitiva (n = 134), seguidos por control de daño en el 30,9% y
manejo mixto en el 8,2%.
• Para el global de pacientes, la estancia hospitalaria fue 16,6 ± 16,1 días, la
estancia en UCI fue 7,1 ± 7,6 días, con necesidad de ventilación mecánica
en el 60,5% de los pacientes y un requerimiento de 7,1 ± 10,7 unidades de
glóbulos rojos transfundidos por término medio.
• En el 44,1% se presentó alguna complicación durante la hospitalización y
la más frecuente fue la lesión vascular concomitante (21,4%), seguida por
lesión neurológica (16,8%), coagulopatía (10%) e infección respiratoria
(10%). El resto de las complicaciones se ilustran en la tabla 2.
• En la medida en que aumenta la gravedad de los pacientes, en los
percentiles de moderada gravedad (p25-50), alta gravedad (p50-75)
y muy alta gravedad (p75-100), dejan de observarse diferencias
estadísticamente significativas.
• Sin embargo, hay unas tendencias en los datos que serán presentadas a
continuación. Tal vez, el dato más importante se observa en los grupos
de muy alta gravedad (p75-100), donde en la escala de ISS se observa
mayor mortalidad en el grupo de fijación definitiva y de manejo mixto
en comparación con el grupo de control de daño.
DISCUSION
• Como cabía esperar, en los pacientes de baja gravedad (p0-25), la
fijación definitiva parece que es lo más recomendado ya que tiene la
misma mortalidad (0%), pero cuenta con estancias hospitalarias más
cortas y menos complicaciones. Mientras que para los pacientes
de muy alta gravedad (p75-100) lo más recomendado es el control de
daño, donde la mortalidad es menor con este manejo en comparación
con los otros grupos. En los pacientes de rango intermedio, moderada
gravedad (p25-50) y alta gravedad (p50-75), no hubo diferencias
importantes entre los grupos aunque la tendencia favorece la fijación
definitiva sobre el control de daño.
Morales Villanueva J y cols. Control de daños en ortopedia Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008
Morales Villanueva J y cols. Control de daños en ortopedia Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008
Enrique Peces García Dr. López-Durán 25-Nov-11 Politraumatizado
inmunoregulacion
• (factor de necrosis tumoral a, interleucina-1 (IL-1) e interleucina-6)
• Estas citoquinas promueven la cascada inflamatoria y son cada vez

más reconocidas como estímulos independientes para la secreción
de Hormona Liberadora de Corticotropina y la Arginina /
Vasopresina.
Otras complicaciones
• La adrenalina aumenta la actividad del factor VIII, antígeno de von

Willebrand, activador del plasminógeno tisular y marcada
hipercoagulabilidad y formación de trombos
• Además, durante el estrés severo produce inhibición de la médula ósea.
CONSIDERACIONES
TERAPEUTICAS
MANEJO DE FLUIDOS
• Tradicionalmente los pacientes con traumatismo han recibido grandes
volúmenes de líquidos en reanimación:
• Para corregir hipovolemia
• Mejorar perfusión
• Sin embargo puede conducir a:

• Dilución de los factores de coagulación
• Hipotermia y aumento de la TA
• Coagulopatía
• Pobre perfusión tisular
• Alta mortalidad
Borraez Segura Bernardo Alfonso, D. R. M. C. (2020). Fundamentos de Cirugía General. Universidad Tecnológica de Pereira.
• Se recomienda un enfoque individualizado restrictivo para
reanimación volumétrica:
• Control de la hemorragia específicamente
• El principio de la reanimación de control de daños (DCR):

• Hipovolemia e hipotensión permisiva (TAS 80-90 mmHg)
• Transfusión hemostática
• Cirugía de control de daños
MANEJO DE PRODUCTOS SANGUINEOS
• Tema controvertido porque el estrés 
aumenta las proteínas de fase aguda como
el fibrinógeno + la hipovolemia coexistente
 resultados alterados de la coagulación
• Antes  grandes volúmenes de CE con un

pequeño volumen de plasma
• Actualmente  una relación de uno a uno

de glóbulos rojos a plasma
• La administración de ácido tranexámico 3 horas posteriores a la
lesión:
• Disminuye la morbilidad y la mortalidad
ESTEROIDES
• Su uso es controvertido
• El estado hiperinflamatorio inicial dirigido a limitar el daño tisular se

sigue por una fase hipoinflamatoria
• Susceptibilidad a la infección
• Puede empeorar el daño al tejido
• “hipótesis de los 2 golpes”
• En paciente con choque séptico refractario aumentan la tasa de

reversión de choque
CONTROL GLICEMICO
• La terapia insulínica y los niveles óptimos de glucosa han sido
largamente debatidos
• Muchos estudios sugieren un control estricto, con riesgo de

hipoglicemia
• Es un tema que continua en estudio, con recomendaciones de un

control mas estricto en pacientes con trauma severo
NUTRICIÓN
• El estado hipercatabólico  atrofia muscular, balances nitrogenados
negativos, cetogénesis y acidemia
• La alimentación temprana:
• Discutida con beneficios no tan claros
• La suplementación nutricional permite
• aminoácidos para la regeneración de proteínas con requerimientos más altos
• en quemaduras y pacientes politraumatizados
• Se recomienda alimentación temprana en pacientes críticos vía enteral
• Si las lesiones no lo permiten  vía parenteral
APROXIMACIONES INNOVADORAS
• Propranolol:
• Mejora de la taquicardia persistente y desarrollo de la miocardiopatía
• Reducción del consumo energético y de oxígeno
• Ejercicio y rehabilitación mejoran:

• La masa corporal magra
• Gasto energético
• La movilidad
CUIDADO PERIOPERATORIO OPTIMO
• Alivio adecuado del dolor:
• Reduce la respuesta al estrés
• En el posoperatorio el bloqueo de
estímulos dolorosos aferentes con
analgesia epidural permite:
• Alivio del dolor posoperatorio
• Movilización temprana  menor
incidencia de TVP y complicaciones
• Cirugía mínimamente invasiva:
• Reduce la respuesta al estrés
• Permite una homeostasis normal posoperatoria temprana
• Prevención de:
• Infección
• Isquemia
• Hipoperfusión tisular
• Síndromes compartimentales
• Evitar sobrecargas hídricas
ERAS - Enhanced Recovery After Surgery
• “Protocolos de Recuperación Rápida”
• Es un enfoque innovador basado en la evidencia

para la atención preoperatoria, intraoperatoria y
posoperatoria de pacientes sometidos a cirugía
electiva
INTRAOPERATORIO INTRAOPERATORIO POSOPERATORIA
Educación, información Antibióticos 60 minutos previos a la Movilización precoz y agresiva 
preoperatoria al paciente: evitar el incisión cutánea previene TVP
ayuno prolongado, manteniendo el
aporte de carbohidratos y un
adecuado nivel de hidratación
Evitar premedicación: limitar el usoAtenuar repuesta al estrés Nutrición enteral precoz
de sedantes, ansiolíticos quirúrgico: uso de técnicas de
anestesia regional
Prevención del ayuno prolongado: Mantener hemodinamia estable y Cumplimiento de protocolos 
carga de hidratos de carbono por manejo racional de fluidos  para Coordinación del equipo quirúrgico
vía oral  para disminuir la preservar la función pulmonar, la para verificar que se cumplan las
resistencia a insulina, pérdida de oxigenación tisular, la motilidad indicaciones ERAS
nitrógeno y proteínas corporales gastrointestinal y cicatrización de
por el estrés posquirúrgico, además heridas
de mantener masa magra, fuerza,
disminuir sed, hambre y ansiedad
Normotermia
Prevención de nauseas y vomitos
Köhnenkampf et al., R. (2019). Protocolos de recuperación acelerada después de cirugía ¿tienen espacio en nuestra práctica diaria actual? Revista
Chilena de Anestesia , 20–27.
CONVALESCENCIA
• Fases descritas por Moore con fines de educación
quirúrgica
• Preoperatorio de una cirugía mayor electiva y

programada:
• Balance nitrogenado, los líquidos y electrolitos, el
volumen sanguíneo están en equilibrio
• Experimenta el estado de aprensión de manera natural
(hambre)
García, A. A. (2011). Cirugía 1 Educación Quirúrgica Cuarta edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de
C.V.
Fase suprarrenocortical:
• Dura de 1 a 4 días
• Respuesta neuroendocrina inicial con 1 a 12 horas de
cortisol elevado por la actividad suprarrenocortical
• Deben evitarse sobrecargas de líquidos porque los
excesos de volumen no pueden ser excretados
• La retención de agua y sal  edema
• Paciente apático, inactivo, sin apetito
• Balance nitrogenado negativo  por gluconeogénesis
y excreción urinaria de nitrógeno en forma de urea
• Mayor excreción de potasio en la orina
• Aumenta la excreción de corticoides
• Mayor glucosa en sangre
C.V.
Fase de remisión adrenérgica
• Se ve de 5 a 8 días después de la operación
• Mejor animo y disposición del paciente
• Recupera el apetito
• Disminuye el ritmo de la pérdida de peso
• Menor pérdida de nitrógeno
• Se regulariza la diuresis, el Na y el K
• Se detiene el catabolismo de la mas muscular y de los tejidos blandos
• Aumenta la ingesta calórica
• Disminuye la excreción de corticoides
• El paciente egresa del hospital
C.V.
Fase anabólica espontánea
• Dura del día 9 al 30 del periodo posoperatorio
• Mejora su estado de animo del paciente
• Mayor fuerza física
• Recibe dieta normal
• Recuperación del peso corporal con balance nitrogenado positivo
• Eosinofilos, glucemia y excreción de corticoides normales
C.V.
Fase de recuperación:
• Dura de semanas a meses
• Reintegración a las actividades habituales
• Recupera sus funciones, incluso reproductivas
• El balance metabólico se reestablece de manera íntegra
C.V.
C.V.
CONCLUSIONES
• La respuesta metabólica al trauma son una serie de eventos
metabólicos y endocrinos coordinados en busca de mantener la
perfusión y la disponibilidad de sustrato energético
• Las vías metabólicas y endocrinas son fundamentales para la

respuesta compensatoria del cuerpo al trauma
• La prioridad de la respuesta es mantener una adecuada perfusión y

suministro de energía a los órganos vitales
• La respuesta se centra en movilizar fuentes de combustible, conservar
el volumen y minimizar la pérdida de sangre
• El manejo de los líquidos o derivados sanguíneos, el control glicémico,

nutrición temprana, la prevención de la infección y el manejo del
dolor son el pilar del soporte para una adecuada respuesta al trauma
BIBLIOGRAFIA
• Borraez Segura Bernardo Alfonso, D. R. M. C. (2020). Fundamentos
de Cirugía General. Universidad Tecnológica de Pereira.
• García, A. A. (2011). Cirugía 1 Educación Quirúrgica Cuarta edición.
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
• Köhnenkampf et al., R. (2019). Protocolos de recuperación acelerada
después de cirugía ¿tienen espacio en nuestra práctica diaria
actual? Revista Chilena de Anestesia , 20–27.
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Respuesta Metabolica Al Trauma Marzo 2022 HGP

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RESPUESTA METABÓLICA AL

• La capacidad de mantener la hemostasia es

• Antes de la era de la resucitación moderna,

John Hunter (cirujano y biólogo inglés)

• En 1928, Landis, haciendo referencia a la hipoxia tisular postula que la

• En la misma década Carrel y Baker hablan de que la alteración del

• Las vías metabólicas y endocrinas son

• Impulsan la movilización de sustratos

• La respuesta inflamatoria a la lesión incluye:

• Las grandes agresiones pueden propagar reacciones inflamatorias que

• La importancia de comprender las vías que regulan la inflamación local

• Fase antiinflamatoria para modular la fase proinflamatoria

• Intervienen una multitud de sistemas regulados por mediadores químicos

• Cuando estos mecanismos de respuesta se descompensan hay deterioro del

• Es una liberación descontrolada de mediadores

• 1. Las vías nerviosas aferentes al sistema nervioso central

• Factores de la actividad plaquetaria

• Se estimulan las porciones caudal y ventrolateral del bulbo raquídeo,

Convergen en el núcleo del tracto solitario y en las estructuras de la porción

Liberan sus mediadores químicos en una respuesta difusa

• La región dorsal de la protuberancia actúa al integrar los impulsos aferentes y su

• En la fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta endocrina a

• Los transmite por vía de la columna intermediolateral de la

• Los nervios esplácnicos preganglionares que inervan a las

• Los efectos de las catecolaminas varían por el sistema dual de

• Se caracteriza por la producción de péptidos que se transportan por los

• Circulan por todo el organismo y ejercen su efecto en varios tejidos.

• Que llega a los núcleos bulbares y a las neuronas motoras medulares

• Se produce vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica /

• Reacciones colaterales Sudor y midriasis

• Es de corta duración (12 horas)

El estímulo que desencadena una respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-ACTG-corteza

• relacionando dicho evento en una forma más profunda con el

• Muchos tipos de traumatismos se caracterizan por incremento de la secreción de

• Se piensa que el cortisol es un mediador importante de la respuesta metabólica al

• la infección sobreañadida prolonga el aumento de cortisol

• además facilita la captación de aminoácidos; estimula la actividad de sus transaminasas y

• promueve la síntesis y actividad de varias enzimas reguladoras de la gluconeogénesis

• Se presenta un aumento de la concentración sérica de glucagon

• Se ha demostrado además la concentración de esta hormona disminuye

• es importante señalar que parte de la respuesta a las lesiones parece

• La secreción de catecolaminas aumenta inmediatamente en los

• Las acciones metabólicas de la adrenalina abarcan estimulación de

• La insulina, en términos generales es la hormona anabólica principal.

• En pacientes críticos con trauma se produce una resistencia periférica a

• Se liberan inmediatamente en las primeras horas.

• Los sistemas inmunes innato (principalmente macrófagos)

• adaptativo (células T y células B)

• producen los mediadores: interleucina 1 (IL-1), IL-6, IL-8 y factor de necrosis

• Si la respuesta al SIRS es inadecuada, se produce el síndrome de

• La renina se libera de las células yuxtaglomerulares de forma directa

• Es tan vital la respuesta inicial como la capacidad de auto-restringir

• A la estabilización temporaria de las lesiones musculoesqueléticas, a fin de que

• (factor de necrosis tumoral a, interleucina-1 (IL-1) e interleucina-6)

• Estas citoquinas promueven la cascada inflamatoria y son cada vez

• La adrenalina aumenta la actividad del factor VIII, antígeno de von

• Además, durante el estrés severo produce inhibición de la médula ósea.

• Sin embargo puede conducir a:

• El principio de la reanimación de control de daños (DCR):

• Antes  grandes volúmenes de CE con un

• Actualmente  una relación de uno a uno

• El estado hiperinflamatorio inicial dirigido a limitar el daño tisular se

• En paciente con choque séptico refractario aumentan la tasa de