INTRODUCCIÓN

TEMPERATURA (ºC)

o Vaca adulta: 37,7 mín./38,5 media/ 39,0 máxima

o Ternera: 38,5 mín./ 39,0 media / 39,5 máxima

FRECUENCIA CARDÍACA (lpm)

o Vaca adulta: 40 mín./60 media/ 80 máxima

o Ternera: 80 mín./ 95 media/ 110 máxima.

Estudiar de farmacología veterinaria en ganado

EVALUACIÓN DE EXPOSICIÓNES

Presentación, contenido, dominio de tema, defensa de tema, entregar presentación por correo
electrónico.

PRACTICAS

Hay reporte de prácticas que se entrega a la prox semana después de la prácticas. Integrantes de la
practicas, que se hizo, y argumentar porqué se hizo (ejemplo, vemos que hoy se utilizó para la mastitis tal
medicina, y nosotros consideramos que esa medicina etc etc). No hay formato.

Investigar

Mastitis, laminitis (factores predisponentes), Reproduccón, (obtreticia, partos distópicos, estrés en la vacas,
periparto. Leptosoprosis en vacas, neosporosis en vacas, brucelosis), aparato digestivo (paraqueratosis
ruminal). Sitema linfatico (leucosis), enfermedades meabólicas

BUSCAR MANUELAES DE PARTICAS Y CIRUGÍA

MASTITIS

Inflamación de la glándula mamarias, por agente etiologico viral, por levaduras, bacterias, micoplasmas, o un
mal manejo. La mas común es la bacteriana. Es una enfermedad prevalente en el ganado lechero, es
imposible de erradicar, pero se debe de controlar con un parámetro de 3%, en vacas en leche. Se tiene que
desechar la leche.

Los factores predisponentes con la edad, entre más grande las vacas más predisponentes.

Su resolución poblacional no es fácil de controlar.

Si una vaca es bien estimulada nos va a dar el 50% de leche en los primeros 2 minutos. Esto es un indicador,
para medir si la vaca esta siendo bien estimulada, o no lo esta por factores de estrés donde hay estrés o
cortisol (si esta estresada la vaca salivara y defecara en la ordeña) o mal manejo.

**Conductividad eléctrica de la vaca leer.

ANATOMÍA, FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA MAMARIA

Las primeras estructuras de la ubre, comienzan desde el embrión bovino de 1.5 cm de longitud; se muestra
como dos pequeñas líneas. (las cuales son capas gruesas de células) en el ectodermo que se extiende
caudalmente del ombligo hacia la ingle. Las células que conforman estas líneas proliferan creando el hilo
mamario. El hilo mamario se engrosa y agranda en una yema mamario ovoide envuelto por células
mesenquimatosas, cada una de estas estructuras determinar el sitio donde se formará la glandula mamaria.

En la 7ma semana de gestación, cundo el feto mido aproximadamente 9 cm de longitud, ya hay presentes
cuatro brotes de células mesenquimales, dos de cada lado. Posteriormente habrá mas proliferación de
células mesenquimales alrededor de la yema mamaria, formándose así la epidermis y creándose una pezón
rudimentario, simultáneamente también hay proliferación celular internamente, cambiando la yema mamaria
en una columna células sólida creando un sistema de conductos que posteriormente será el galactóforo único.
También hay división entre las células epidermales produciendo un cono epiderman en la base del ducto
“primordial”.

Cuando el feto mide 19 cm, el conducto “primordial2 es más largo que el pezón. En este punto aparece una
cavidad o lumen que se extiende hacia el ápice del pezón, el cuál formará el canal del pezón.

Cuando el feto mide 35 cm, el conducto “primordial” se ha diferenciado en tres regiones: 1) una cámara
esferoide superior distendida con líquido, que representa el futuro seno glándula o depósito de leche. 2) Una
parte media que será el seno pezón 3)Un canal de pezó dentro del cono epidérmico pero cerrado desde el
exterior por un tapón.
La diferenciación completa de la glándula mamaria se completa sólo drante el primer embarazó gracias a al
progesterona. Durante la primera mitad de este embarazo, existe una intensa proliferación celular en los
extremos de los conductos, lo cuales se ramifican con un árbol, creando conductos finos y tubulos estrechos
de los futuro alveolos. En la segunda mitad del embarazo, la secreción de proteínas y se acumulan diltanado
los en los alvéolos las cámaras saculares, llenándose de calostro almacenado en espera de la liberación de l
a primera succión en el nacimiento.

GLANDULA MAMARIA DEL BOVINO ADULTO

La ubre de la vaca está conformada por cuatro cuartos, que constan cuatro glándulas independientes, en el
cuál el flujo de leche también es independiente. La ubre lactante suele pesar entre 50-60 k, pero soportado
por ligamentos suspensorios que se insertan en la pelvis y en la pared abdominal, los ligamentos se extienden
lateralmente y ventralmente sobre la ubre.

Una vaca que produce aproximadamente 30 kg de leche el día tiene que circular alrededor de 9000 kg de
sangre por día. Esto se logra por el suministro de sangre que llega a través del canal inguinal por las arterias
pudendas externas derivadas de los troncos ilíacos externos. Otro suministro de sangre proviene de la arteria
subcutánea abdominal y a caudalmente por la arteria perianal. Venas pequeñas salen del parénquima de ubre
y se anastomosan y convergen alrededor de la base de ubre en un vaso circular que es drenado por tres
troncos: la gran vena abdominal subcutánea (pasea cranealmente y penetra en la pared abdominal cerca del
cartílago xifoides), la vena externa (que sale a través del canal inguinal) la vena perianal.
En cuanto a la inervación, provienen principalmente de las ramas de los lumbares tres y cuatro. Sin emargo el
parénquima de la ubre no está tan inervada.

Histologicamente la ubre es una glándula exocrina, lobulada con dilatación en su alvéolos que contienen
leche. Cada alveolo es un saco, es más largo que ancho y distendido de un diámetro aproximado de 120-
150nm. Las pared alveolar esta abrazado por celulas miioepitaliales. En el término y durante la lactancia los
alveolos tienen un alto suministro capilar, se juntan en lóbulo poliédrico de uno 2nm. Los alveolos drenan en
conductos intralobulillares. Los lóbulos ms grandes están encerrados y nidos por tabiques delgados de tejido
conectivo, además de arterias y venas, células linfáticas. Los conductos intelobulillares más grandes
convergen y se unen en conductos principales que desembocan en la cisterna

En el caso del pezón, este tiene una abertura que se abre dorsalmente a una cisterna revestida de una
bicapa de células epiteliales. El canal del pezón se mantiene cerrado por esfínter de musculo liso y tejido
elástico. La pared del pezón está compuesta por epidermis, dermis lamina propia y epitelio, la piel del pezón
es inmóvil y anclado a un núcleo fibromuscular, que le ayuda a resistir a fricción de la lactancia.
La epidermis del pezón tiene un grosor comparable al de la epidermis del hocico. El estrato córneo protector
es compacto de un groso 100mm. El pezón recibe inervación de la 2-4to nervios lumbares; son altamente
sensitivos, lo que hace a que sean fuertemente sensibles al estímulo por contacto que permite la liberación de
oxitocina desde los pares nerviosos hasta la sangre. El núcleo fibromuscular del pezón, también está
altamente irrigado y venas anastosmosis para volverse vasos colectores linfáticos.

MAMOGÉNESIS

La mamogénsis es el crecimiento y diferenciación de la glándula mamaria, de un estado primordial a un

estado de activación secretoria. La producción de leche depende del numero de células secretorias y de su
actividad, el cuál está influenciado por los cambios que se dan durante la mamogenesis.

Durante el nacimiento hasta la pubertad el crecimiento mamario es isométrico, es decir que está conforme a la
tasa de crecimiento del resto del cuerpo. Es hasta el primer estro, que el crecimiento mamarios se vuelve
alométrico, es decir crece a independencia del resto del cuerpo. Es en el embarazo que existe una marcada
ramificación de los conductos y el desarrollo lobuloalveolar, el cual se extiende a medida que avanza el
embarazo con el también crecimiento de células secretoras.

Las hormonas cumplen un papel crucial en el desarrollo mamario, estas hormonas son estrógenos,
progesterona y hormonas proteicas como la prolactina, somatotropina y lactogeno.

En el caso de los estrógenos y la somatotropina promueven el desarrollo ductal. La prolactina regula la

proliferación lóbulo-alveolar.

Durante el periodo de crecimiento alométrico justo antes de la pubertad, la administración de somatotropina

exógeno a novilla promueve el aumento de parénquima mamario. Se sabe que el exceso de energía consumo
durante el período de crecimiento alométrico en novillas a las que se les ofreció un alto nivel de nutrición
resulta en menor peso del tejido secretor mamario y también se asocia con baja producción de leche durante
la lactancia posterior.

LACTOGENESIS

El inicio de la secreción de la leche es a lo que se le conoce como lactogensis. La lactogénesis esta cordinada
con el inicio del parto. Lo que hace posible la lactogénesis son el estímulo positivo de la hormona lacto-
promotoras y la liberación de los efectos inhibitorios de la progesterona, y como un factor importante pero no
esencial son los niveles altos de prolactina en la sangre. Además de la hormonas unas reservas adecuadas
de nutrientes para el tejido mamario.

LA SINTESIS DE LECHE

La leche está constituída por moléculas absorbida de la sangre que proporcionan no solo los precursores de
la síntesis de la leche sino también adecuados sustratos de energía para promover la síntesis. Ejemplo de
esto es la lactosa (azúcar de la leche, disacárido compuesto por una molécula de glucosa y otra de
galactosa), el cual constituye el 4.8% del mantenimiento de la osmolaridad de la leche. La síntesis de lactosa
depende de la lactosa sintetasa, la cual está únicamente y exclusivamente e el tejido mamario, esta enzima
esta compuesta por a-lactoalbumina, la cual hace que la lactosa sintetasa determina la tasa de síntesis de
lactosa que se produce en las membrana de golgi.

La síntesis de leche, implica también el ensamblaje de aa es un orden específico, este proceso se lleva a
cabo en los ribosoma RER. La mayoría de las proteína de la leche se sintetiza localment, sin embaro pueden
haber ciertas proteínas de la sangre y proteínas sintetizadas en el plasma que se transfieren en las
secreciones lácteas, un ejemplo de esto sucede en el calostro.

Existen alveólos

Vena epigástrica craneal (vena de la leche), limpia los deshechos de la glándula mamaria.
En mastitis los poplíteos y os ganglios linfáticos mamarios van a estar inflamados.

CLASIFICACIÓN DE LA MASTITIS (investigar la clasificación clínica y la otra que no e acuerdo cual era)

MASTITIS

Existen mastitis agudas e hiperagudas, además de la otra clasificación que es clínicas y subclínicas. Otra
clasificación que podemos dar a las mastitis es, mastitis por agentes ambientales como coliformes o por
agentes infecciones como stephalylococcus y oportunista.

Cuando se tiene mastitis a edema subcutáneo y congestión de la piel en la punta del pezón, en caso extremos
estás lesiones pueden derivar a una gangrena. Dentro de la lesiones de la mastitis pueden observarse puntos
amarillos (pus) en el parénquima de la ubre.

MASTITIS CRONICA

Puede ser causado por los siguientes agentes; Streptococcus agalatie, Sidygatactie, Staphlylococcism
Corinobacterium bovis.

En las mastitis crónicas hay presencia de coagulos en la leche con o sin alteración palpables e la ubre.

La vaca actúa como reservorio de la infección y las bacterias se transmiten a otros cuartos o a otras vacas de
ordeño.

Es importante las medidas de higiene, dsinfección de los pezones, el correcto funcionamientos de la

ordeñadoras y una buena terapia de antibióticos de las vacas secas..

Si no responden al tratamiento deben de ser eliminadas las vacas.

-Uno de los agentes mas peligrosos es Staphylococcus coagulasa +., además de tupurella, micoplasma bovi,
M,genitalis.

STAPHYLOCOCCUS COAGULASA +

No es un patógeno obligado de la ubre, ya que se puede encontrar también en lesiones de piel, equipo de
ordeño, y las malas prácticas son las causan su diseminación al pezón.

-Es la causa mas común de mastitis infecciosa.

-No es curable.

STREPCTOCCOCUS AGALACTIE

-Infecta principalmente a los conductos lácteos de la cisterna, es decir, la parte baja del pezón.

TRATAMIENTO DE MASTITIS

Dentro de la antibioterapia, se debe de usar antiinflamatorios AINES, pero nunca corticoesteroides, porque si
usamos corticoesteroides se deprime el sistema inmune de la vacas, y puede ser causantes de abortos.

MASTITIS CLÍNICAS

Es aquella donde el estado de salud del animal se ve afectado, un cuadro patológico de la leche, en la ordeña
se ven flótulos (leche que parece requesón), y la leche se ve afectada organolépticamente.
MASTITIS SUBCLINICAS

No hay los cambios anteriores pero se dx por métodos indirectos como el conteo somática. Se puede detectar
mediante la prueba de california.

(200 mil células de somáticas por militro es un rango de una buena leche)

Un buen rancho desecha de 20 a 30% porciento de vaca. Y se debe de terner un 30- 35% de reemplazo

En la gran mayoría de…

OTRAS CAUSAS DE MASTITIS

Ubre pendular marcado, traumas y golpes, heridas o laceraciones.

FACTORES DE EVALUACIÓN DE LOS CCS

-Tipo de microorganismo, edad de la vaca, etapa de lactaciones, ordeños matutino vs ordeño

vespertino, estacionalidad, frecuencia de ordeño, vibraciones diarias, estrés.

*Hay una relación entre la perdida de leche y el aumento del conteo células somatico.

ALGUNOS INDICADORES DEL ANALISIS DE LECHE

Nitrogeno de 11 a 14(indica de la proteína de la dieta se está aprovechando de buena manera por

animal

-Temperatura de la leche- 20 C

Grasa-3.3

-Congelación de la leche

-Bacterias termodúricas-Investigar

MEDIDAS PARA LOGRAR CCS BAJOS

Estado de los corral y echaderos, manejo e higiene durante la preparación de la ubre previa al
ordeño. Equipo de ordeño, (diseño, instalación, mantenimiento y uso apropiado).

Diagnóstico Bacteriológico de los casos Clínicos y sub-clínicos.

Vacunaciones rutinarias.

Monitores de las diferente pruebas en Leche de Tanque Frios. Tolondrón****.

Tenemos que registrar los protocolos de tratamiento para saber cual es el porcentaje de éxito
tratamiento.

Cubos intramamarios de intRamamarios con antibiótico para evitar infección de mastitis en vacas
secas. Otra forma es pistón de bismuto, además de presellado.

**Las vacas con muchos de días abiertos su pico de producción vaca y deja de ser rentable.
Es necesario tener corrales limpios con la frecuencia requerida. Tenerlos con sombreados de
dimensiones apropiados..

Echaderos debe tener as dimensiones requeridas para el tamaño de ganado en ese hato. Evitando
que los animales defequen dentro del mismo echadero.

Las vacas pasan 12 a 14 horas al día en echaderos, si la vaca esta echada esta rumiando si la vaca
esta rumiando habrá una cantidad adecuada de grasa en la leche.

mantener los echadores érfectamente limpios al igual que los pasillos, arena sílca nueva y limpia.

Mantener el banco de arena de respuesto de preferencia en época de lluvias para evtar se

humedezca y evitase se eleven el número de UFC/gr.

EQUIPOS DE ORDEÑO Y SU RELACION CON LAS MASTITIS.

ALGUNAS CARACTERISTICAS DE UN BUEN ORDEÑO MECANICO

-Debe de tener un nivel de vació en el ordeño oscilando los 40 kPA (12 Hg).

-Un buen flujo de aire que se debe de comprobar y monitorear en el medidor de flujo.

-Una reserva de vació por unidad de ordeño de 760 L/unidad.

-Las frecuencias de las pulsaciones deben de estar en 50 a 60 por minuto.

-Unas buenas pezoneras, la cual no sobrepase las 1200-5000 ordeñas dependiendo de la calidd.

El equipo de ordeño está asociado con la presentación de las mastitis.

Causas que pueden causar problemas: Resbalamiento de las unidades de ordeño, mal
funcionamiento de los pulsadores, excesivo nivel de vacío, relacionado de pulsado muy amplia,
impactos de aire en la punta de pezón.

Mal funcionamiento puede causar hiperqueratosis.

PREPARACIÓN DE LA UBE REVIA A ORDEÑO

Los pezones deben estar muy limpios, ben presellados, bien estimulados (no menos de 30 segundo
de acción de presello) y perfectamente aseados de la piel antes de colocar as pezoneras. No
olvidar limpiar bien las punta de cada pezón, despuntar los primeros chorros de leche de cada
pezón.

Enjuague de las manos de todos los ordeñadores entre la preparación de cada vaca así como
desinfectar las unidades de ordeño entre vaca. Existen sal de ordeñas con desinfección automático
como el Back Flush.

Cuando se usan cubetas para desinfectar es importante introducir las pezoneras de 2 en 2, nunca
las 4 al mismo tiempo, como en el ejemplo.

Es necesario revisar diariamente los filtros de leche al terminar cada ordeño.

Se pueden cambiar después de ordeña de 300 vacas, El cambio de los filtros se tiene que revisar
para saber su estado y conocer si están limpios.

EQUIPO DE ORDEÑO BIEN DISEÑADO, INSTALADOS, MANTENIDOS Y UTILIZADOS.

La finalida de estas observaciones es la de proveer un ordeño gentil, rápido…

****SHOCK ANAFILACTICO POR FALTA DE ORDEÑA INVESTIGAR

*LA BOMBA DE VACÍO ES EL CORAZÓ DE LA SALA DE ORDEÑA. EN CADA SALA HAY DOS BOBAS DE
VACÍO Y SU PROPIA PLANTA DE ENERGÍA.

*****Pulsacione de ordeña

TRES PRIORIDADES

Alimentación, ordeña, disponibilidad de agua y buenas recrías.

El diámetro de conducción de vació es importante para un buen vacío.

Hay dos canales de pulsador de ordeño uno para los cuartos delanteros y otro para los traseros.

(eso se hacía antes por que lo cuartos traseros dan mas leche y tenías mas pulsaciones), ahora
son las cuartos delantero y trasero izquierdo y derecho, con los mismas pulsaciones por minuto.
PREPARACION DE LA UBRE
MANEJO DE LECHE ANTIBIÓTICA.

¿Por qué no debe de existir residuos de antibiótico en el tanque de leche?

-Altera la calidad de leche, castigo económico para el producto, existe un bajo porcentaje de
personas alérgicas a estos antibióticos, pequeñas dosis de antibiótico pueden generar resistencia
bacteriana, interfieren con el crecimiento de cultivos para la elaboración de queso y so yogurth.

-La leche comercial tiene cero residuos de antibióticos.

-Las vacas tratadas que den leche con antibiótico debe de estar muy bien identificadas.

-Al terminar de tratar una vaca se da un tiempo de retiro (normalmente 5 días) y después se hace
una prueba SNAP (laboratorio INDEX), para asegurarnos de que la vaca ya no tengo residuo de
antibiótico.

¿Qué se hace con la leche antibiótica? La leche positiva a antibiótica debe ser descartada para su
procesamiento, la alternativa es dársela a las becerras o dársela al quesero.

¿Cómo evitar contaminación de residuos de antibiótico en los tanques de leche?

Identificar sumamente bien a las vacas en tratamiento, normalmente debe de ser una cinta roja.

PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN DE MASTITIS

Se encuentran alteraciones organolépticas en la calidad de la leche.

La inspección clínica de la ubre nos puede identificar los cuartos afectados observando la
inflamación del cuarto (rubor, calor de la ubre).

-La prueba de fundo oscuro nos puede ayuda a identificar si la leche tiene grumos.

-Otra forma de identificar mastitis es mediante la conductividad eléctrica, pues en enfermedad

cambian los iones de sodio de leche, no muy certera porque las vacas en estro también cambia la
conductividad eléctrica, por el calor, actividad física excesiva.

PRUEBA DE CALIFORNIA

Es una prueba para encontrar mastitis subclínica. En el que hay un reactivo saponificable a grasas,
si la vaca tiene mastitis se va a hacer una prueba coagulada, que se va a relacionar con la cantidad
de mastitis. Esta gelatinización se debe al rompimiento de leucocitos que liberan su ADN.

Ventajas: Es una prueba muy confiable, en el que si se ensucia no afecta. Es barato. Se puede hacer
en cualquier en cualquier momento.

Desventajas: Es una prueba subjetiva, puede presentarse falsos positivos en vacas al inicio de la
lactancia o en el secado.
Esta prueba de sensibilidad es del 97% y Especificidad del 93%

a)Se desechan los primero choros de leche.

b) Se añade a lal leche un volumen de reactivo…… INVESTIGAR

INTERPRETACION DE PRUEBA CALIFORINIA Y SUS ESCALAS LEER

PRUEBA DE WHITESIDE

Normalmente no se utiliza, pues su procedimientos es normalmente complicado.

PUEBA DE WISCONSIN

Es por titulación.

CONTEO DE CELULAS SOMÁTICAS POR MICROSCOPÍA DIRECTA.

Se puede contar las células somáticos en microscopio, pero no se hace en establo normalmente se
hacen en investigación.

MÉTODO FLUORO-OPTO-ELECTRÓNICO (INVESTIGAR)

Es muy costosa.

DE LACAL (CELL COUNTER) (INVESTIGAR)

PRUEBAS MICROBIOLOGICAS

Se utilizan para diagnosticar y tipificar las bacterias que hay en el establo, esecialmente
micoplastma, tupurella, staph coagulasa +

ANTBIOGRAMA

No son pruebas para tipificar bacterias, pero sí al conocer la resistencia a cierta gama de
antibiótico

PRUEBA DE LECHE EN FRIO

TRATAMIENTO EN LINEA INVESTIGAR

COMO PREVENIR MASTITIS

Una forma de prevenirla es mediante as bacterinas (vacunas de bacterias: lysing (2 dosis de forma
intramuscular con intervalos 2 semanas cada una y con un refuerzo cada 6 meses) o starvac)
(INVESTIGAR CUALES SON PARA MASTITIS), está en duda debido a la protección de las vacunas en
la glándula mamaria; pero se pueden implementar estrategias como vacunas en periodos de
mayor incidencia.

Vacunas contra organismos coliformes (E. coli), en este tipo de vacunas se buscar aumentar los
anitcuerpos contra E. coli en el calostro por prevenir diarreas en las becerras.

TERAPIA AL SECADO

Las vacas se secan al séptimo mes de gestación para l regeneración de las palpas. En estos casos se
ordeña la vacas, y se le colocan tubos con antibióticos (tubo secador) a las mamas durante 60 días,
después se le colocan silicón (titsil), que hace que no entre ninguna bacteria en la mama. Cuando
la vaca pare se debe de retirar estos selladores. Si no se quitan, puede afectar los sensores en la
ordeña.

La leche de las primerizas se debe de apartar durante 5 días y se pueden llevar al estanque de las
antibióticas.

TRATAMIENTOS

Los antibióticos deben de ser liposolubles, solubilidad en leche.

Si una vaca ha sido tratada sin existo en tres ocasiones, la tasa de existo es menor, por lo que se
debe de considerar mandarlas a rastro.

Agentes como corynebacterium ulcerans, neocardia y micoplasma, el pronóstico es desforable, por

lo que se recomienta el deshecho sin ser tratadas.+
APARATO DIGESTIVO

INDIGESTIONES

Alteración del aparato digestivo por cambio de la dieta.

SIMPLE: alteración menor de la función gastrointestinal que ocurre con mayor frecuencia, cuasando por el
cambio de ph del rumen.

INDIGESTIÓN ACIDA

Cado los carbohidratos aumntan las producción de ácido láctico.

INDIGESTIÓN ALCALINA99

IMPACTACION RUIMNAL

PARAQUERATOSIS RUMINAL

TIMPANISMO

ABSCESOS HEPATICOS

DILATACIÓN Y DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO

ULCERAS ABOMASALEST

DILATACION Y TORCIÓN CECAL+3

ILEO PARALÍTICO

INCARCERACION

SINDRME DE ABSORCION DEFICIENTE

DIARREA VIRAL BOVINA

PARATUBERCULOSIS

SALMONELOSIS

ACTINOBACILOSIS

ACTINOMICOSIS

MICOXITOSIS
ENFERMEDADES DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

RUPTURA DEL MÚSCULO GASTROCNEMIO

Puede ocurrir por traumatismo, animales con hipocalcemia que pueden estar postrados y en pisos
resbaladizos al tratar de levantarse se caen.

SIGNOS CLÍNICOS

Inflamación de la región distal de los miembros, dolor, flacidez de los tendones

TRATAMIENTO

Pronostico desfavorable en animales viejos, y favorable para animales jóvenes. Pueden usar
férulas.

Se puede hacer uso de AINES.

PARESISA DEL MÚSCULO ESPASTICO O SÍNDROME ESPÁSTICO

Es una enfermedad neuromuscular.

Se presenta a la edad de los 3 a 8 meses.

El síndrome espástico, es una condición crónica que se presenta en ganado adulto.

SIGNOS CLÍNICOS

Concentración espasmódica de los músculos posteriores.

Extensión de las articulaciones del tarso y femoral.

TRATAMIENTO

Se ha considerado un tratamiento quirúrgico para la relajación de los músculos, pueden haber una
tendoctomía, del tendón de quiles

PARÁLISIS DEL NERVIO PERONEAL

Proviene del nervio isquiático, produce afectaciones en el corvejón. Bíceps femoral y gastrocnemio.

SIGNOS

La sintomatología se caracteriza por un tarso extendido, pero incapacidad de extender las falanges
correctamente.

Se muestran el dolor con movimientos y temblores.

CAUSAS

Puede ser causadas o por presión del nervio debido a vacas que pasan demasiado tiempo en
decúbito, o mala praxis de inyección de musculo
Estas enfermedades suelen ser secundarios a otras enfermedades que provocan las postración por
días de la vacas por otras enfermedades.
ENFERMEDADES METABÓLICAS

Macrominerales: Azufre, Sodio, Magnesio, Cloro, Porasio, Fosforo, Calcio

Micromenerales: Fluor, Cobalto, Selenio, Cobre.

Tienen funciones estructurales y energéticos.}

Los minerales permiten el desarrollo de la microbiota mienral.

En cuestión de minerales, puede existir deficiencias primarias o secundarios, a parte de los excesos
de minerales.

HIPOCALCEMIA

Tasa de incidencia del 5%.

Hay subclínica (no hay signos apreciables, pero existe atonía, de los músculos del esfínter, atonía
ruminal, puede existir retención placentaria.), y en la clínica (fase 1- Nerviosa con sobre-exitación.
Fase2- Decúbito esternal. Fase-3 Decúbito lateral.

DAGNÓSTICO

Se puede hacer medir calcio, o medición de pH en orina investigar, pero creo que s ehace por un
manejo aniónico que se hace antes del arto, para estimular la paratohormona.

El diagnóstico diferencial puede ser fracturas, luxaciones, parálsisi nervioa, desplazamiento

derecho del abomaso, acidosis ruminal, tetanos, hipomagnesemia, mastitis tóxica aguda,
turismomo

TRATAMIENTO

Se debe de administrar solución de Ca por vía intravenosa, sin embargo en la hipocalcemia

subclínica esta indicada el uso de Ca por vía oral (estos bolos de calcio pueden ser que no sea
suficiente, debido a que solo funciona para 20 minutos), nos interesa que la vaca consuma
alimento, es importante mencionar que si el animal no recibe tratamiento a tiempo para su
recuperación.

La suministración por calcio en vía endovenosa debe de estar tibio y suministrarlo lentamente. Es
necesario monitorear la FC, si esta mayo a 180 es necesario suministrar de manera mas lenta. Si la
vaca se desmayó puede funcionar aventar agua fría en la cara.

Cuando vaca tiene hipocalcemia postparto la vaca siempre va a tener las orejas frías.

PREVENSIÓN

Depende de la inclusión de raciones que contengan sales aniónicas con la cual se favorece el
estímulo para mantener los niveles de Ca sanguíneo para controlar el nivel de cationes y aniones.

Vacas secas: se requiere una dieta aniónica

Vacas en producción: se requiere una dieta cationinca.

HIPOFOSFATEMIA

FUNCIONES

Es uno de los compoentes de hueso, ayuda en el equilibrio de ácido base, mejora la fertilidad.

METABOLISMO

La absorción en el intestino se lleva a cabo por transportee

SIGNOS CLÍNICOS
El fosforo es sumamente importante para la formación de hormonas reproductivas por lo tacto
uno de los SC es falta de estro.

Temblores musculares.

Camina en forma pasmada

Muerte en pocas horas.

PREVENSIÓN Y CONTROL

Analizar el contenido de calcio y fosforo de las pasturas y forrajes.

HIPOMAGNESEMIA

(Tetania de las praderas)

Ocurre en regiones templadas con clima frió y húedo, en sistemas de producción que basan la
alimentación del ganado en el pasto,

FUNCIONES DEL MAGNESIO

Mg extracelular estabiliza las membranas biológicas para regular el transporte activo a través de
ellas.

PATOGENIA

Digestibilidad del Mg es de 20-25% de la dieta. Se absorbe por transporte activo por la ATPasa. La
relación Na-K es de 5:1

Magnesio en la sanre y extracelular se encuentra en equilibrio con el líquido cefalorraquídeo.

Depende de la relación de ellos en la salida de la leche y el consumo y ucando s erompe, car en
plasma y líquido cefalorraquídeo.

TIPOS DE HIPOMAGNESEMIA

Primaria:

El contenido de Mg en el pasto es menor a .20% de ateria seca,

Secundaria?

CETOSIS

Es vacas multipuras el pico de producción se da en el día 70,

Las vacas primíparas son mas persistentes.

En la cúspide de producción las vacas están e balance energético negtivo.

Una vaca consumo 26 kg de materia seca

Conocer cuando la baja deja de estar en balence negativo nos permite iniciar nuestro periodo de
espera voluntario, a mayor espera de periodo voluntario la vaca será mas fértil , sin embargo
puede no ser rentable eperar tanto. Se debe de esperar al día 110 de periodo de espera voluntario
es el momento óptimo

210 de gestación se secan las vacas

CLASIFICIACIÓN DE CETOSIS?

Para manifestacón neurológicas tiene una concentración arriba de 4% de beta-hidroxibutirato

ACITIS( SÍNDROME DE PRETENSIÓN PULMONAR)

La línea genética Ross son las mas resistentes al síndrome ascítico.

El estrés caloríco aumento el riesgo de problemas de homeostasis, provocando una hipertensión

pulmonar a causa de la necesidad de oxígeno y del ventrículo derecho del corazón, resultando en
un engrosamiento de las paredes y por lo tanto una reducción de las cámaras del corazón, demás
de auentar los radicales libres produciendo estrés oxidativo.

SIGNOS

Retrasos de crecimiento, muerte súbitas, a la necropcia se observa abdomen pedulane, liquido

proteíc (debido al daño de las membrana de las células), infartos, coagulos, Hidropericardio

IMPACTO EN LA PRODUCTIVDAD
Impacto en los recursos utilizados. Disparon en picos de mortalidad, aumento de CA, decomisos en
rastros

PREVENCIÓN

Estrategias d econsumo, control de microambiente, densidad de población m2, antioxidantes,

altitus.

TEMAS DEL EXAMEN:

-Mastitits.

-Pododermatitts.

-Enfermedades del Aparato Reproductor.}

-Brucela

FINAL

Salmonella, listeriorsis, cetosis, hipocalcemia, rabia.

OBSTETRICIA DEL PARTO EUTÓCICO Y DISTOCICO

Parto eutócico: El parto normal no requiere ayuda o intervención alguna directa del hombre. Toda
intervención prematura o innecesaria conlleva riesgos, tanto para a madre como para la cría.

La atención a los partos debe limitarse la observación mientras que no hay sucesos negativos o anormales.

Las medidas higiénicas son fundamentales. El lugar del parto de estar limpio, seco, tener una cama blanda,
temperatura adecuada y debe permitir suficiente libertad de movimiento, además de que debe estar separado
de otros animales y con un entorno de tranquilidad.

Como regla general, durante el desarrollo de un parto normal la tracción no es necesaria. Esto debe
recalcarse especialmente en la vaca que es una especie de parto relativamente largo (razón por la cual la
tentación del hombre por “ayudar” es siempre muy grande.

Una tracción prematura provoca laceraciones del tejido del conducto obstétrico, con los problemas
puerperales consecuentes, mientras más natural se desarrollar, mejor será el pronóstico reproductivo y
existirán mayores posibilidades de supervivencia.

**El canal se dilata por estrógeno y beta-adrenérgicos (como el clembuterol).

**Disposición norma del feto (INVESTIGAR).

Paro distócico: Las causas de las distocias se dividen en dos, las distocias de origen materno (anormalidades
de las capacidad pélvica de la madre, alguna anormalidad del tracto reproductivo como la falta de dilatación
del cérvix, falta de contracciones uterinas por falta de calcio, hernias) y distocias de origen fetal
(principalmente por causas del tamaño, es decir fetos grandes a causa de la aza del padre de la cría, por eso
es importante fijarnos en la facilidad del arto en la información del padre, gestaciones prolongadas,los cuales
normalmente se dan en invierno. Defectos del desarrollo (chistosoma defetus, bicéfalos)).

Por ausencia o insuficiencia de contracciones, es primaria cunado desde el principio los puos son débiles o
están ausente y secundaria cuando desde un comienzo las contracciones fueron normales y en el transcurso
del parto, generalmente por agotamientos de la madre, se debilitan hasta desaparecer en su totalidad.

Causas: Forma primaria, enfermedades generales, subalimetación, sobrealimentación, edad avanzada,

multiples productos, hernias en la pared abdominal, transtornos de regulación de Ca y Mg, infecciones
generales, reticulopericarditis traumática (signo clínico: edemas, retorno venosos poositico). Forma
secundaria: torsión de útero, fetos grandes, presentación y actitudes anormales, malfomaciones.

Contracciones excesivamente violentas: Se presentan tanto intensidad como en ritmo; tanto del útero como
de a prensa abdominal que pueden provocar dificultades en la tracción del feto. El aumento exagerado de las
contracciones lleva a una alteración que se caracteriza por espasmos uterino, que además comúnmente con
dilatación insuficiencia de cérvix. Como consecuencia se puede presentar actitudes patológicas de feto,
ruptura del útero, perforaciones aginales, asfixia del feto, prolapso vesical y rectal, y desprendimiento
prematura de la placenta.

Si hay un exceso de contracciones se puede usar un epidural con xilocaína (investigar como se hace en
vacas)

**A los 370 kg se empadran a las primario

DEL PARTO DISTOCICO MATERNO

-Pelvis juvenil. Dx: no obstante existir una dilatación total del canal de parto y un trabajo de parto normal, el
parto no progresa por una desproporción fetopélvica, este cuadro puede complicarse por actitudes
patológicas, como muerte fetal, etc. Es importante realizar un diagnóstico diferencial en los casos de fetos
absolutamente muy grandes con desarrollo pelviano normal de la madre. Intervención: debe de elegirse entre
la extracción forzada, operación cesárea o fetotomía, epistotmía.

Estrechez de la vagina: puede deberse a una obstrucción causada por tumores, abscesos, hematomas o a
una dilatación insuficiente, a ruptura prematura de las bolsas, falta de una adecuada preparación en partos
prematuros, edema excesivo, infantilismo o retracción cicatrices. La causa mas importante la constituye sin
lugar a dudas la ruptura prematura de las bolsas. Tratamiento: en casos leves puede realizarse la extracción
forzada con suficiente lubricante, también puede aplicarse estrógenos y en casos muy graves esta indicada la
operación cesárea.

**Se puede saber si un cría tiene freemartinismo midiendo la longitud de la vagina de la hembra.

Estrechez de cérvix: Se debe a un proceso de regresión después de finalizada la etapa normal de dilatación,
se presenta. DX. Se palpa la vaca identificando estrechez cervical. Tratamiento: Se puede apertura con
lubricante, pero muchas veces es insuficiente, por lo que se deberá realizar una cesárea.

Torsión uterina: Se refiere a la rotación del útero grávido sobre su propio eje. La vaca es especialmente
propensa por la gran asimetría del útero grávido y su fijación mediante los ligamentos anchos, muy cortos,
que se insertan en la cara ventral del útero, lo que permite la oscilación de la pate superior manteniéndose
solo una fijación posterior a través del cérvix Signos Clínicos: Se puede sospechar cuando se ha cumplido el
tiempo de gestación, ligamentos sacrociáticos distendidos leche con características calostrales. El animales
presenta todos los signos de parto no obstante haber contracción este no progresa, puede presentase dolor
cólico.
El conocimiento sobre la coccidiosis aviar es para desarrollar estrategias de diagnóstico y
prevención más efectiva, incluyendo identificación de la enfermedad en una parvada y la
implementación de medidas preventivas; estas pueden ser programas de vacunación
adecuados y buenas prácticas de manejo sanitario. Con estas medidas podremos evitar las
pérdidas económicas significativas que deja en la explotación.
 CUESTIONARIO

MASTITIS

Generalidades

¿Qué es la glándula mamaria? R. La glándula mamaria es una glándula de tipo túbuloalveolar, considerada
una glándula sudorípara modificada. La vaca posee cuatro glándulas mamaria en la región inguinal, los cuales
son independientes entre sí.

¿En qué momento inicia y en qué momento finaliza la función de la glándula mamaria? R. Inicia su función
después del parto y deja de funcionar cuando la cría deja de mamar.

Desarrollo de la glándula mamaria

¿Cuáles son las fases de desarrollo de la glándula mamaria? R. Recién nacido (hormonas maternas) y
prepuberal, puberal (hormona ováricas), cíclico (estrógeno y progesterona), gravídico (estrógeno y
progesterona de la gestación)

¿En qué momento comienza el desarrollo de la glándula mamaria? R. Comienza su desarrollo en el feto.

¿Cuál es el proceso de desarrollo de la glándula mamaria en el feto? R. Segundo mes de gestación: La papila
comienza a formarse y a desarrollarse. Sexto mes de gestación: Ya están desarrolladas las cuatro glándlas, el
ligamento mediano y la cisterna glandular.

¿Qué estructuras se terminan de formar entre el nacimiento y la pubertad? R. Los canales conductores y el
tejido secretor.

¿En qué etapa fisiológica se da un mayor crecimiento del parénquima mamario? R. En el primer ciclo estral.

¿Qué estructuras terminan de desarrollarse durante la preñez? R. Proliferación y ramificación de los canales
lactíferos, neoformación de los elementos excretores, es decir alveólo e interlóvulos.

¿Qué hormonas están involucrados en el término del desarrollo de la glándula mamaria en la preñez? R.
Estrógeno, progesterona (producidas por el ovario), lactogéno placentario, hormona del crecimiento.

¿En qué momento se da un mayor crecimiento mamario? R. En los últimos meses de la gestación.

¿Cómo se llaman las hembras con un pezón extra? R: Politetia.

¿Cuál es la forma de los pezones? R. Puede ser de cónica a cilíndrica.

¿Qué cuartos tienen más tamaño? R. Los pezones anteriores.

¿Qué cuartos contienen más tejido secretor? R:los caudales

Hormonas

¿Qué hormona está encargada principalmente del desarrollo de los ductos de la glándula mamaria? R.
Estrógenos.

¿Qué hormona está encargada principalmente del desarrollo de los alvéolos de la glándula mamaria? R.
Progesterona
¿Qué hormona es la principal encargada de la lactación post-parto y por cuál razón es secretada? R. Por la
caída los estrógenos y la progesterona, comienzan los niveles de prolctina.

¿Qué provoca la hormona oxitocina que provoca la secreción de leche? R: Provoca la contracción de células
mioepiteliales en el contenido alveolar.

Anatomía de la glándula mamaria

¿Cuáles son los dos tejidos diferenciados de la glándula mamaria? R. Estroma y parénquima.

¿Qué constituye el estroma de la glándula mamaria? R: Es el tejido de sustentación que abriga arterias, venas
y fibras nerviosos en sus trayectos intermamarios.

¿Qué constituye e parénquima? R. Contiene las unidades morfo-funcionales encargadas de la secreción de l

leche, estos son: Alveolos glandulares, canales lactífero y senos lactíferos

¿Qué surco divide los cuartos derechos de los izquierdos? R: El surco longituinal

Periodo seco

¿Qué es el periodo seco? R: Es el periodo en el cuál no hay lactación, en el cual el parénquima mamaria lleva
a cabo una regresión después de su uso fisiológico

¿En qué momento se realizar el periodo seco? R: a los 7 meses

¿Cuánto tiempo dura el periodo seco? R. 45 a 60 días

Anatomía

¿Qué estructura forma el lóbulo? R: 150 hasta 200 alvéolos.

¿Cuál es la estructura de los alvéolos? R. Capilares sanguíneos, linfáticos y células mioepiteliales

¿Qué estructuras desembocan de los alvéolos? R: canales lactíferos.

¿Dónde desembocan los canales lactíferos? R. El seno lactífero glandular o cisterna glandular.

¿En qué estructuras se almacena la leche y en qué porcentaje? R: 60-80% en los alvéolos y en un 20-40% en
la cisterna glandula (seno lactífero glandular).

¿Dónde se encuentra el seno lactífero papilar? R. caudal del seno lactífero glandular.

¿Qué estructura se encuentra entre el seno glandular y el seno papilar? R. pliegue anular, el cual es una red
de vasos venosos y linfáticos.

¿Qué estructura desemboca de manera caudal del seno lactífero papilar? R. conducto estriado o ducto
papilar.

¿Qué estructura se encuentre entra el seno lactífero del pezón y el meato? R. 7 pliegues conocida como la
roseta de fustenberg

¿Cuál es la circunferencia del meato? R. 2 a 3mm.

¿Cuál es la función del meato o “conducto estríado”? R. Retener la leche en contra de la presión que esta
pueda ejercer.
¿Qué problemas puede ocasionar la retención de la leche por el meato? R. Retención de desechos organicos,
suciedad y bacterias acumuladas.

¿Cómo se protege el pezón de la entrada de bacterias? R. Por la barrera mecánica constituida de la

queratinización en la punta del pezón, además de la acción bactericida de la queratina, y la proliferación de
células subepiteliales en la pared del pezón

Ligamentos

¿Cuáles son los principales ligamentos que sustentan el peso de la ubre? R. Ligamento suspensorio medio y
ligamentos suspensorio laterales

Arterias y venas

¿Cuáles son los ramos arteriales de la ubre? R. Oriunda de la arteria Iliaca, arteria epigástrica caudal, arteria
mamaria (caudal y craneal), oriunda de la arteria torácica. (OAI-AEC-AM-OAT)

¿Cuáles son los ramos venosos de la ubre? R. Vena perianal y vena pudenda externa que se juntan en la
vena ilíaca externa, venas epigástricas superficial caudal.. (VP-VPE-VEPSC)

Sistema linfático

¿Cuáles son los dos principales nódulos linfáticos de la ubre? R: Los nódulos supramamarios

¿Dónde están posicionados los nódulos supra-mamarios? R. En la superficie dorsal por encima de los
pezones trasera.

¿Cuáles es el flujo de la linfa en la ubre? R. De supramamarios a nódulos inguinales y de nódulos inguinales a

ilíacos.

Inervación

¿De donde recibe la ubre su inervación? R. De los nervios espinales, lumbares y sacros

¿Cuá es a principal vía nerviosa de la ubre? R. Nervio Génito femoral. Formado por ramificación del 3-4
nervios lumbares

Mastitis

¿Qué es la mastitis? R. es una enfermedad multifactorial producida por factores físicos, químicos, mecánicos
o infecciosos, que causan lesiones del tejido mamarios provocando una respuesta inflamatorios.

¿Cuál es la causa más frecuente de la mastitis? R. Penetración de agentes infecciosos, principalmente

bacterias.

¿Cuál es la entrada anatómica de la ubre por la cuál las bacterias pueden comenzar a causar infección? R: el
esfínter del pezón.

¿Cuáles son los factores que influencian el desarrollo de una mastitis clínica o subclínica? R: Resistencia de
la hembra, el sistema de manejo y factores ambientales.
¿Cuáles son lo signos inflamatorios que se manifiestan por la inflamación del pezón? R. Calor, rubor, tumor y
dolor.

¿Cuáles son lo signos clínicos generales de la mastitits clínica? R: Fiebre , decaimiento, postración, anorexia,
perdida de apetito, deshidratación y disminución del volumen y calidad de la leche

Mecanismos defensivos y protectores de la glándula mamaria

¿Cómo se dividen los mecanismos de defensa de la glándula mamaria? R. Mecanismos no inmunológicos

constituido de las barreras anatómicas y solubles de la leche. El otro mecanismo es el inmunológico, es decir
la respuesta humoral y celular

¿Cómo influencian la forma del pezón en la exposición de los microorganismos? R. Debido a que la forma
cónica del pezón ofrece poca superficie de exposición, es decir que entre mas largos y de mayor diámetro,
hay mayor probabilidad de infección.

¿Cómo influencia la salida de la leche como mecanismo de defensa? R: Debido que a que el flujo d ela leche
durante la excreción en la ordeña permite la expulsión de microorganismo patógenos presentes en el canal de
pezón.

¿Cómo influencia la roseta de Fustenberg como mecanismo de defensa? R: Es un mecanismo de cierre del
pezón.

¿Cómo influencia la queratinización del epitelio de canal del pezón como mecanismo de defensa? R Debido a
que la queratnización intensiva del epitelio del canal del pezón forma un tapón lactosado bactericida,
resultando como una barrera.

¿Por qué son tan importantes las 2 primeras horas postordeña? R. Debido a que en esas primeras horas se
realiza la queratinizacón además del cierre completo del esfínter.

¿Por qué es importante la suministración de comida post-ordeña? R. Debido que inmediatamente de la

ordeña aún no está cerrado el esfínter, ni se ha dado el proceso de queratinización, por lo que se requiere
mantener a las hembras en pie, para garantizar estos procesos de barrera.

¿Qué elementos solubles de la leche conforman la segunda barrera de defensa del pezón? R: Bactericidad
presentes en la leche como lisozimas, sistema lactoperoxidasa-tiocia-nato y la lactoferrina, glicoproteína
fijadora de hierro.

¿Qué micronutrientes estimulan la respuesta humoral y celular en la respuesta contra los agentes causantes
de mastitis? R. Vitamina E y Selenio

¿Qué papel tienen las células somáticas en el mecanismo de defensa contra los agentes que provocan
mastitis? R. Migran a los alvéolos mamarias en respuesta de señales antigénicas para contrarrestar la
infección.

¿Cuáles son las células principales que componen las células somáticas? R. Leucocitos.

¿Cuántas células somáticas aproximadamente se Cuentan en Vaacas Sanas de mastitis? R. Cuando el CCS
es menor a 200,000/ ml de leche

Patogénesis de la inflamación de la ubre

¿Cuáles es el proceso de patogénesis de la mastitis infecciosa? R. A)El agente supera la barrera mecánica de
defensa del pezón, por lo que el agente llegando al sistema conductor y alvéolos mamaros. B) Al llegar a los
alvéolos se estimula los factores humorales de defensa presentes en la leche, es decir lactoferrina,
glicoprotéina fijadora de hierro, además de los mecanismos de defensa inmunológicos. C) Se inicia la
inflamación por tres etapas: 1) Fase aguda: Existe una reacción del endotelio de los capilares cercados a las
células alveolares atacadas, incrementándose el flujo sanguíneo y la permeabilidad del endoteli, provocando
el paso de líquido intersticial y por lo tanto provocando edema. En esta etapa, eosinófilos, basófilos y
neutrófilos. 2) Etapa subaguda: Existe una migración de macrófagos provenientes de la snagre al líquido
intersticial de los alvéolos y a luz alveolar (la leche); además la células polimórficas fagocitan y neutralizan a
los agentes. En este paso, al existir una alteración en el endotelio capilar epiteliar mamario, se produce un
paso anormal plasma sanguíneo a la leche, alterándola y modifcandola. 3) Etapa Crónica, esta etapa es el
final de proceso inflamatorio, existe una degeneración y lisis de las células alveolares y reemplazo por tejido
conjuntivo afuncional.

Factores predisponentes

¿Cuáles son los principales factores fisiológicos que predisponen a la enfermedad? R. Vacas Longevas,
Vacas de alta producción, temperatura ambiental.

¿Cómo influye la raza en el desarrollo de la enfermedad? R. Las vacas de razas de alta producción tiene más
probabilidades de ser afectados, además entre más grasa produzca la vaca, será mas susceptible de
desarrollar la enfermedad.

¿Cuál es la etiología de la enfermedad relacionada a las actividades dentro de la granja? R. 1 los peradores, 2
el jede de turno, 3 el medico veterinario, 4 el gerente, 5 el propietario

Ordeño como factor predisponente

¿Qué se debe de realizar antes de cada ordeño? R. palpar la obre e identificar signos de inflamación, además
e retiras la primera porción d e leche removiendo bacterias que se encuentren en el canal del pezón.

¿Por qué es importante una ordeña tranquila? R. Parar no inhibir la bajada de la leche.

¿Qué puntos de la maquina de ordeño se deben de controlar para prevenir la mastitis? R. Niveles de vacío,
pulsación, estado de pezoneras, duración de ordeño.

¿Qué problema que involucra a la maquina de ordeño es el principal factor de nuevas infecciones? R.
Fluctuación anormales de vacío que provocan presiones positivas, provocando un retroceso de la leche.

¿Cuál debe de ser el nivel de vació del ordeño mecánico? R: 40 kPa

¿Cuáles son las fluctuaciones de vació que debe de tener el ordeño mecánico? R. <2 kPA

¿cuál debe de ser la frecuencia de las pulsaciones? R. 50 a 60 por minutos

¿Cuánto es la vida útil de una pezoneras de caucho y cuánto son de unas de silicona? R: De caucho 2500
ordeños y 5000 de silicona

¿De qué sirve el lavado de la maquin ordeña? R. evita que se formen películas bacteriana

¿Cuáles son las 12 reglas de oro del ordeño? R: Mantener la salud de la ubre, Ordeñar en secuencia de
horario, despunte correcto, limpieza de pezones, verificar el nivel de vacióo, colocar UDO inmediatamente de
preparada la ubre, evitar sobreordeño, controlar ubres antes de retirar, sellado pot ordeño, lavar equipo post-
ordeña, enfrías leche ordeñada, monitorear los resutlados
¿Cómo se lava la maquina de ordeño? Enjuague manieal, Back-flush

Control de echaderos

¿Qué cuidados se debe de mantener en los echaderos? R. Evitar que defequen dentro del echadero
colocando barras de retención, mantenerlos limpios y secos, rellenado de arena silica, arena sin humedad

Principales agentes infecciosos de la Mastitis Bovina

¿Cómo se clasifican los microorganismos causantes de mastitis? R: En contagiosos y ambinetales.

¿En qué momento se considera que una mastitis es crónica? R. cuando la infección persiste durante al menos
2 meses.

¿Qué característica de la infección en cuanto a los pezones infectados tiene la manifestación clínica y
subclínica de la mastitis? R. Es la infección clínica comúnmente solo se infecta un pezón, mientras que en la
subclínica se pueden infectar los cuarto cuartos.

¿Cuáles son los principales agentes causante de la mastitis clínica? R. E. coli, Streptococcus uberis, S.
aureus

¿Qué agente puede causar una mastitis gangrenosa y por qué factores? R: Por inmunosupresión y estrés, por
S. aureus

¿Cómo se da una mastitis contagiosa? R: Por la transmisión de vaca a vaca o del cuarto infectado al cuarto
no infectado.

¿Qué provoca el contagio de mastitits? R. trazador de maquinas de ordeño, las manos del ordeñador, mal
manejo en la ordeña en general.

¿Qué agentes son los principales causantes de la mastitis contagiosa? R. S. aureu y Streptococcus
dysgalactie, Streptococcus agalactie, Corynebacterium bovis, micoplasmas

¿Qué tratamiento se puede administrar en caso de infección por S, aureur? R. uso de antibióticos con buena
distribución al tejido mamario, puede ser oxittraciclina

¿Qué tratamiento antibiótico se podría administrar para tratar una mastitis causada por Corynebacterium
bovis? R. Penicilina, cefalsoporinas y quinolonas

¿La mastitis clínica es principalmente causada por agentes ambientales? R: V

¿Cuál es el reservorio principal de los agentes causantes de mastitis ambiental? R:Heces, lodos, suelos, etc

¿Qué agentes son causantes de mastitis ambiental? R. E. coli y Klebsiela, Trupurell, Pseudomona,
Streptococcus ubiris

Método diagnóstico de la mastititis

¿Cómo se puede dx una masitis subclínica? R. Por el conteo de las células somáticas y por el cambio de la
calidad de la leche.
¿Cómo se puede dx mastitis por electroconductividad? R. Por el flujo de iones Na y Cl y retención de potación
a cauda del aumento de la permeabilidad de la membrana, aumentado las concentraciones de Na y Cly
disminución de K y lactosa, provocando una disminución de la conductividad.

¿Con qué pruebas se puede realizar una estimación de conteo de células somáticas? R. White Side,
California y Winsconsin.

¿Cómo se realiza la prueba california? R, Se toma la misma cantidad de muestra en cada mama
depositándose en el pocillo, se vierte el reactivo con la misma cantidad que se vertió de leche. Se mezcla con
movimiento giratorios, y se hace la lectura.

¿Qué tipos de resultados nos puede dar la prueba california? R. Sin infección (no hay precipitación), tipo 1
cuando hay una ligera precipitación, tipos 2 con precipitación y grupos (entre 750 a 2,000,000 CS), y tipo 3,
con grumos y apariencia de clara de huevo, mas de 2000000 de CS

Tratamiento preventivo de vacas secas

¿Cuál debe de ser el tratamiento preventivo de las vacas secas? R: se protege con yodo. Palpación a los 7
meses confirmando la carga, Se ordeña a fondo, Se introducen tubos intramamarios con antibiótico que
estarán presentes durante los 60 días del resto de la gestación (no suele lograrse); después se introduce un
tapón de silicón (Teat Seal).

Tratamiento de mastitis

¿Qué vías existen para el tratamiento de la mastitis? R: Vía sistémica y vía intracisternal o intramaria

¿En que casos tratarías una mastitis por vía sistémica? R, En los casos en los que existe una inflamación
excesiva existiendo bloquro de leche en los conductos galactóforos y por lo tanto habiendo una nula
distribución al parénquima mamario.

¿Cuál debe de ser el principal mecansimo de tratamiento de la mastitis? R. el tratamiento intramamario.

¿Qué se debe de realizar antes de un tratamiento intramamario? R. El drenaje del cuarto o los cuartos
afectados.
COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO

¿Qué es el complejo respiratorio bovino? R. Es un conjunto de enfermedades respiratorias de bovinas que

pueden afectar las vías respiratorias bajas o altas.

¿Qué virus forman parte del complejo respiratorio bovino? R. dDVB, IBR

¿Qué bacterias forman parte del complejo respiratorio bovino? R. Manhemia hemolítica, Mycoplasma bovis,
Pasteurella multocidam, Histophillus somni y Trupurella pyogenes

MANHEMIA HEAMOLYTICA Y PASTEURELLA

¿Qué enfermedad causa la manehmya hemolítica? R. pasteurlosis neumónica o pleuroneumonía fibrinosa

grave

¿Cuál es la edad más susceptible de las vacas que son afectadas por pleuroneuomonía fibrinosa? R. en
becerros de 1 a 5 meses.

¿Manhemya hemolítica es la enfermedad económicamente mas importante en bovinos de carne y la segunda

de la becerras lecheras? R:

Etiología

¿Cuál es la etiología de la enfermedad? R. Bacteria gran negativa, anaerobia facultativa y forma cocobacilar.

¿Cuáles son las biovariedades de la manhemya hermolítica? R. La biovariedad A (arabinosa) y T (trealosa).

Transmisión

¿Cómo se dan principalmente las infecciones de M. haemolytica? R. Principalmente por vía endógeno.

¿Cuándo la infección se da por vía exógena, como se da la transmisión? R: Contacto directo o por aerosoles.

Patogenia

¿Cuáles son los mecanismos de patogenicidad de M. haemolytic? R: por una Leucotoxina (Lkt),
lipopolisacáridos (LPS), proteínas de membrana externa, proteína reguladores de hierro, fimbrias, adhesinas y
enzimas.

¿Cómo se da la patogenia de la enfermedad? R. La adehesinas del agente posee receptores en l superficie

de la célula blanco, de esta manera evaden la respuesta inmune humoral, realiza fagocitosis que daña el
citoesquelo. De manera macroscópica, genera trombosis intravascular de venas, capilares y casos linfáticos
pulmonares provocando una isquemia del tejido y necrosis focal del parénquima. La infiltración de las células
inflamatorias provocan la acumulación del exudado fibrinoso

¿Cómo afectan la Leucotoxinas al organismo? R: Ejerce un efecto tóxico primario en contra de los leucocitos,
de esta manera el agente causa la peluroneumonía fibrinosa aguda y causa apoptosis de las células blanco.

¿Cómo afectan las proteínas de memebrana externa al organismo? R. Ejerce una protección hacia la
bacteria, y se adhiere a las células del huesped.

¿Cómo afectan las neuraminidasa al organismo? R. Reduce el efecto protector del moco delas vías
respiratorias.
Signos Clínicos

¿En qué periodo de la infección se manifiestan los signos cínicos? R. Se manifiestan 10-14 días posteriores al
inicio de la multiplicación.

¿Cuánto dura el curso clínico de la enfermedad? R: 48 a 72 horas, dentor de las cuales se puede desarrollar
una enfermedad crónica o la muerte.

¿Qué signos clínicos se presentan por M. haemolytica? R. Fiebre, Depresión, Renuencia a moverse, anorexia,
respiración rápida y superficial, secreción nasal, tos húmeda, extremidades frías.

Hallazgos post-mortem

¿Cuáles son los hallazgos post-mortem? R. Bronconeumonía fibrinosa, peluritis. Lóbulos distendidos con
fibrina, nódulos mediasítnicos congestionados y edematosos, neumonía fibrinosa.

Diagnóstico

¿Cómo se puede llevar a cabo el diagnóstico? R: Por medio de agar en sangre, presencia de anticuerpo
contra LktA

Tratamiento

¿Qué antibióticos se pueden usar contra pasteurella? R:, cefalsoporinas, como ceftiofur. Tetraciclinas como
oxitetraciclina, doxiciclina

¿A que antibiótico es resistente M. haemolytica? R. Amoxicilina, penicilina, gentamicina, neomicina

¿Existe la vacunación contra la enfermedad? R: Si, pero con poca eficacia.

Control

¿Cuál es el principal factor para el control de la enfermedad? R. Controlar el estrés de los animales

IBR (RINTRAQUITIS INFECCIOSA BOVINA)

¿Por qué es importante la enfermedad de IBR? R. Es responsable de enfermedades respiratorias y genitales,

causa una baja de fertilidad, bajos índices de producción y altos índices de abortos

Etiología

¿Qué virus causa IBR? R: Herpesvirus

¿Cómo se puede inactivar el virus? R: 50 días a 22 C o a los 10 días 37 C

¿Cuál es el periodo de incubación del angente? R: 2 a 6 días

Transmisión

¿Cómo se da la transmisión? R. Se da por contacto directo, hay diseminación por semen y transferencia
embrionaria
¿A los cuántos días post-infección se disemina el virus? R. a los 12-14 días.

Patogenia

¿Cómo se da la patogenia de la enfermedad? R. Se da la infección y existe un periodo de incubación de 2 a

6 días, el virus puede afectar SNC, genital o respiratorio.

¿Cómo se puede dar una reactivación del virus? R. Por estres