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Síndromes, Signos y Reflejos en Neurología

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03/09/2015

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

En  Memoria  de:     Doña  Zoila  Virginia

Dr.  G.  Alberto  Basantes  V.  

 

 

Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Presentación
Este nuevo trabajo “Síndromes, Signos y Reflejos en Neurología”, asume el objetivo primordial en presentar los conocimientos neurológicos, para los profesionales y estudiantes de la medicina, que se inician en la disertación de Neurociencias, para utilizarle como un auxiliar de los textos de la literatura neurológica y, no como sustituto de ellos. No olvidemos que el sistema nervioso humano (SNH) es el supremo rector de nuestra persona, con la fracción órganovegetativa, mantiene el equilibrio interno y, con sistema sensomotriz logra una constante adaptación a su medio externo. Los conocimientos de este manual, están estructurados sobre una base lógica, con talante de diccionario, en forma sucinta, clara y, específica en 674 ítems de los principales padecimientos del sistema nervioso humano. En esta obra se han recopilado los instrumentos necesarios, que requiere el diagnóstico neurológico, como son, los síndromes, los signos y, los reflejos que originan las dolencias del sistema nervioso humano que están compendiadas en los múltiples textos médicos de Neurología. El detalle del trabajo es fruto de la paciente recopilación bibliográfica actualizada; hemos, salvaguardado el balance adecuado, entre la plataforma del conocimiento y, su aplicación en la praxis médica diaria. Por lo demás, la experiencia de varias décadas en ejercer la especialidad y, entregar conocimientos en el aula médica-universitaria de la Facultad de Medicina de la Universidad Central, como profesor de Neurociencias y Neurología. Esperamos que esta edición sea bien recibida en el ambiente médico y auguramos servir a la comunidad, en sus consultas científicas diarias, en el trabajo profesional de la medicina.

Dr.  G.  Alberto  Basantes  V.  

 

 

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SÍNDROMES NEURÓLOGICOS
Definición de Síndrome.- la palabra procede del griego “síndrome” que significa concurso; y se define, como el conjunto de signos y, síntomas que poseen cierta identidad en un cuadro clínico; en el que, se presentan variadas formas etiológicas, producidas por diversas causas, dando origen a disímiles manifestaciones semiológicas de una enfermedad. Importancia de la Sindromología.- el conocimiento de los signos y síntomas de cada uno de los síndromes, descritos en los tratados de Neurología, son las vías en la actualidad que nos trasladaran, al diagnóstico neurológico eficaz y diligente. De allí la importancia del conocimiento de los diversos síndromes, que exponemos en este tratado, para facilitar y dilucidar los complejos problemas que afronta el diagnóstico médico, empleando diversas vías para llegar a la verdad con que se enfrenta el paciente. Vías para el Diagnóstico.- en la praxis médica diaria para conocer el, ¿“de qué adolece este paciente”?, emprendemos nuestra labor, aplicando el método clínico; que consiste, en la anamnesis de la enfermedad, seguida de una acuciosa y completa valoración neurológica, estos instrumentos son las únicas claves, para el diagnóstico correcto de la enfermedad neurológica. Las pruebas complementarias, se utilizarán de un modo dirigido y no a ciegas. Nuestros capacitados maestros han preconizado que: “En Neurociencias, no es tan importante, conocer que tiene ese enfermo, sino donde está la lesión”. Cuando estamos frente a un paciente que adolece de un ictus; fue preciso recoger una historia clínica adecuada y una esmerada exploración neurológica; La sindromología ictal, se traducirá por: pérdida de la conciencia o no, facies sudorosas, cianosis, hipertermias, respiración estertorosa, asfixias y signos de focalización como; ausencia de la sensibilidad, de los movimientos voluntarios y convulsiones; El siguiente paso es conocer donde está la lesión mediante, la estructuración sindromológica del cuadro clínico, que nos conduce avizorar; que la lesión está en el hemisferio izquierdo.

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Y el último paso coexistiría, mediante nuestros conocimientos y, experiencia lograríamos aventurar un diagnóstico; por lo común, su origen es vascular (hemorragia, trombosis, embolia). Complementamos nuestro estudio, con exámenes de neuroimagen: “gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media izquierda”, haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o hemorrágico. Ampliando el estudio con otras técnicas de imagenología, iremos llegando a un diagnóstico etiológico, cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para, de esta manera, establecer el diagnóstico pronóstico final y adecuado para el paciente. Utilidad de este trabajo.- hemos recopilado 375 síndromes en orden alfabético, descritos por los medios de difusión médica, para uso diario de los estudiosos en el trabajo Neurocientífico, facilitando su conocimiento, a trabes de, una observación sintetizada, rápida, eficaz y, de esta manera solucionar los vacíos de conocimientos, que por su extensión y dificultad en la mnemotecnia, no se facilitan el recuerdo de los conocimientos, para la resolución en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades neurológicas. A continuación desarrollamos la descripción en orden alfabética de cada uno de los síndromes patentados en la Bibliografía Neurocientífica.

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Síndrome ABD: está delimitado en mujeres de más de treinta años de edad, que adolecen de bocio, adiposidad inferior hipofisogenital, enfermedad de Basedow neurógena hipotalámico y, distermia febricular. Estas patologías obedecen a lesiones en el área diencéfalo-hipotálamo. Síndrome Acinético Rígido: está caracterizado por presentar: temblor en reposo, rigidez, hipocinesia y pérdida de los reflejos posturales. Es producido por la disminución de la taza de dopamina y otras monoaminas cerebrales, que engendra la sustancia negra. Síndrome Acrocéfalosindactílico de Apert: es evidente por exhibir: dismorfía craneal precoz, falta de desarrollo de los conductos óseos craneales; existe, anosmia, oftalmoplejía, ceguera, sordera y se suma la sindactilia. Pueden aparecer, crisis convulsivas, oligofrenia, vegetaciones adenoideas y alteraciones de la eritropoyesis. Este síndrome es hereditario, genotípicamente recesivo, En los RX, craneales existe unión precoz de las suturas craneales, algunas ocasiones, pueden hasta perforar el cráneo por la acentuación de las impresiones digitales de la calota craneal anterior. Síndrome Acromegálico: se produce en la edad de crecimiento, tiene su origen, por un adenoma eosinófilo de la hipófisis. Origina: gigantismo, hipertrofia de los huesos del cráneo y la cara, especialmente del malar y maxilar inferior, en la edad adulta causa prognatismo y separación de los dientes. Las extremidades en sus partes dístales se hipertrofian, causando manos gruesas anchas en forma de pala, los dedos son gruesos y las falanges dístales en forma de borla, debido a la hiperostosis; existe cifosis en el segmento dorsal alto de la columna vertebral, las vísceras están hipertrofiadas.

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Los exámenes de Laboratorio expresan; hiperglucemia, glucosuria, el metabolismo basal es alto. Las funciones sexuales están alteradas al comienzo de la enfermedad, ostenta híper sexualismo y más tarde frigidez absoluta. Síndrome del Acústico Alterno o de Gelle: se manifiesta, con: hipoacusia en el lado lesionado, parálisis facial correspondiente (VII par) y, parálisis cruzada de las extremidades. Surge por la afectación de la parte superior del núcleo de Deiter de la protuberancia, donde aloja las fibras del VIII par y el núcleo de VII par. Síndrome de Adams-Stokes: está compuesto por la presencia de paroxismos convulsivos y, ataques sincopales, como consecuencia de una insuficiencia circulatoria aguda, por disminución del ritmo cardíaco, taquicardia ventricular o, paro cardíaco. Otros síntomas incluyen; asfixias, pupilas fijas, incontinencia de esfínteres, signo de Babinski bilateral. Síndrome de Adie-Cristchley: se le identifica, cuando se coloca un objeto en una mano del paciente, cierra la mano y, se aferra al objeto sin poderlo soltar de forma voluntaria. Es similar al síndrome de Fulton. Síndrome de Adie: su etiología aun es desconocida, está presente en mujeres jóvenes, exentas de tabes. Exhibe una perturbación unilateral del III par craneal (MOC), provocando: midriasis tónica de la pupila, anulación al reflejo de la luz y la acomodación, la convergencia ocular están conservada; existe arreflexia rotuliana. Síndrome Adiposo Genital de Babinski-Frölich: presenta manchas y vitíligos en la piel, distermias frecuentes, trastornos en el sueño, polidipsia y, poliuria. Este síndrome es producto de lesiones hipofisarias, en los núcleos laterales y medios, incluyendo del túber cinéreun del hipotálamo. Las hipofisectomías producen ligera atrofia genital pero, no provoca adiposidad genital completa.

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Síndrome de Adson-Caffey: es acreditado como compresivo de la fosa clavicular. Los síntomas son: dolor en la pared torácica, hombro, brazo y mano; disestesias unilaterales de la extremidad superior afectada, claudicación, disminución del pulso, cambios en el color de la piel y debilidad muscular. Este síndrome se conoce también como síndrome de Naffziger. Síndrome Afásico: afasia, es la pérdida o alteración del lenguaje; es una modalidad de agnosia - apraxia de la palabra, oral o escrita, tanto en su comprensión como en su producción. No confundir con las disartrias, que originan trastornos verbomotores de proyección del lenguaje, o las, afonías ocasionadas por los órganos fonadores del habla o, con la sordomudez. Es causada por accidentes cerebro-vasculares, tumores cerebrales, quistes parasitarios cerebrales, abscesos cerebrales, procesos meningo-encefálicos, traumatismos craneales, intoxicaciones químicas, y demencias. Existen los siguientes tipos de afasias: a) Afasia Sensorial Cortical de Wernicke: Es originada por una lesión que afecta del lado izquierdo del tercio posterior de la primera circunvolución temporal, de la región del pliegue supramarginal y, de la circunvolución transversa de Heschl. Se caracteriza por: la incapacidad de repetir lo que oye y si lo hace, es en forma defectuosa, con logorrea y disfasias, hay pérdida del componente sensorial auditivo de la palabra, existe falla en la comprensión de lo oído en sus frases, palabras, sílabas y fonemas. En su expresión emplea parafasias verbales, porque usa una palabra por otra; o cambia las sílabas (parafasia silábica) o repite sílabas (perseveraciones) o, cambia las palabras (parafasia literal). Por conexiones con el centro de imágenes visuales de la palabra existen alexias o dislexias. Cuando lee en voz alta confunde letras, sílabas, palabras produciendo paralexias. Cuando lee es escasa su comprensión de lo leído. En la escritura se observa agrafia. La mímica y gesticulación figura dismimia, hay déficit intelectual y con mayor o menor frecuencia hemianopsias.
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Cuando existe lesión en los dos cerebro, existe mudez verbal.

lóbulos temporales del

b) Afasia Motora cortical de Broca: la lesión se halla en los dos tercios posteriores de la tercera circunvolución frontal y, zonas adyacentes; la de Reil, la segunda circunvolución frontal y la frontal ascendente. El cuadro clínico se caracteriza por: la pérdida del componente motor de la palabra conservándose la sensorial. Presenta mudez verbal, porque no alcanza hablar espontáneamente o repetir lo oído y no lee en voz alta, existe agrafia. Cuando anteponen intensas emociones es capaz de exclamar, blasfemar, pronunciar frases aisladas y correctas, de igual manera cuando sueña o se halla en narcosis o hipnosis. c) Afasia Total: Es la unión de la afasia motora y sensitiva producida por accidente cerebrovascular de una rama de la arteria Silviana que irriga la zona de las dos afasias. d) Afasia Sensorial Subcortical: producida por una lesión en la circunvolución izquierda transversa cortical de Heschl, que afecta el nervio acústico antes de alcanzar el córtex. Se caracteriza por presentar agnosia verbal, oyen las palabras como un sonido raro no identificable e incomprensible, no perciben lo que se les dice, no entienden ni pueden reproducir lo que oyen. Puede leer y escribir bien, pero en el dictado no identifica las palabras que oyen. e) Afasia motora Subcortical: esta lesión coexiste, cuando hay una interrupción de las fibras que unen los centros corticales motores del lenguaje y, los correspondientes del nervio hipogloso, facial. En los pacientes se observa: incapacidad para reproducir lo oído o, hablar espontáneamente en el lenguaje interno, comprende lo que oye y lee, escribe normalmente. f) Afasia Transcortical Sensorial: la lesión se localiza en la primera circunvolución temporal, incluyendo la segunda y tercera y en la sustancia blanca contigua. Se caracteriza por presentar un lenguaje parafásico no halla las palabras adecuadas y concretas (amnesia verbal). Falla la comprensión del enunciado oído, sin llegar a comprender
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lo que dice (ecolalia), escribe el dictado bien, pero no comprende lo que escribe. Existe imposibilidad del expresarse en lenguaje espontáneo, se conserva la posibilidad de oír y comprender lo oído, hay agrafia verbal. h) Afasia de Conducción: es producida por la destrucción de las fibras de asociación entre los centros corticales y motores. Se exterioriza con parafasias, comprende lo oído; hay alexia verbal en la lectura y, agrafia en la escritura. Síndromes Afásicos según Head: para este investigador las afasias, son la sedición total del organismo ante un padecimiento que ocasiona “un trastorno en la formulación y expresión simbólicas”. El leguaje es un nivel funcional superior del cerebro, pero los repetidos trastornos de la percepción y la motricidad, descienden los niveles funcionales cerebrales y podrían distinguirse los siguientes tipos: 1) Afasia Verbal: es la más parecida a la de Broca, se define por la incapacidad de formular palabras; pero el paciente, comprende lo que le dicen bajo una forma de lenguaje coloquial. No memoriza la lectura, la escritura aparece perturbada. Conoce el valor del dinero, pero no puede realizar cálculos aritméticos sencillos (acalculia) se divierte, comprende y juguetea, puede ejecutar juegos sencillos. 2) Afasia Sintáctica: se caracteriza por: un trastorno en el ritmo y estructura de la frase. Posee palabras para su lenguaje, pero no sabe ordenarlas, produciendo un lenguaje ininteligible (jergafasia). Sufre de acalculia. Escribe y comprende con dificultad, tiene amnesias y su pensamiento no es lógico. 3) Afasia Nominal: el paciente no comprende el significado de las palabras, no sabe nombrar los objetos que observa y mucho más, cuando se le indica que entregue las cosas. Hay acalculia, juega mejor en las damas y dominó que los naipes. 4) Afasia Semántica: el paciente habla normalmente, no comprende el sentido de las palabras, se aferra y se pierde en los detalles que explica. No comprende el significado de
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las palabras, ni las acciones que realiza; en tal virtud, protagoniza actos sencillos, es incapaz de realizar juegos. No reconoce el valor del dinero. 5) Afasias Poliglotas: Este trastorno sufren las personas que manejan más de un idioma, conservan el idioma materno que es el menos atacado por el padecimiento y, se repone con facilidad. Pero algunas ocasiones se han visto un fenómeno contrario, el enfermo se expresa peor en su idioma, que con el que adquirió anteriormente. Síndrome Agnósico: es la incapacidad de reconocer los objetos o símbolos a través, de los órganos de los sentidos. Perciben el ambiente en el que conviven sin comprenderlo; conservan, los reflejos profundos, duermen y despiertan siguiendo el ritmo nictemeral, responden a los estímulos dolorosos. Se considera Agnosia parcial, cuando afecta a un solo sentido (oído, vista, tacto, etc.) y, total, cuando afecta a todos los sentidos. La etiología de este padecimiento corresponde, ACV, tumores cerebrales, parasitosis cerebrales, infecciones cerebrales. Existen los siguientes tipos de Agnosia: a) Síndrome Agnósico Táctil: son lesiones que se radican en el tercio medio de la circunvolución parietal ascendente y sus zonas vecinas. Este síndrome produce: asterognosia; no distingue la forma de los objetos por palpación digital, no registra en su piel cuando le dibujamos; letras, cifras, figuras geométrica, Se añade asterognosia porque desconoce la posición y designación de los dedos de las extremidades. Además existe autotopagnosia ya que, no reconoce las partes de su cuerpo b) Síndrome Agnósico Óptico: provocadas por daños bilaterales en los lóbulos occipitales, el lesionado, no reconoce: la claridad-oscuridad; no toma en cuenta el movimiento, la magnitud, forma, color, distancia de los objetos; comúnmente se le conoce como ceguera psíquica. El síndrome Agnóstico óptico puede exhibirse con las siguientes variedades:

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1) Agnosia Óptica simultánea de Wolperl: originada por focos lesiónales en la segunda circunvolución occipital y consiste en; reconocer, objetos o figuras aisladas, pero es incapaz de relacionarlos entre ellos, no comprende la sucesión de dibujos de los cómics que relatan historietas, no captan el sentido de una telenovela o película. 2) Agnosia Óptica senil: producida por lesiones difusas del lóbulo occipital, afecta en la atención óptica y no llega a tomar en cuenta de lo que está observando. 3) Agnosia Óptica verbal: producto de lesiones bilaterales de los lóbulos occipitales, que originan ceguera para las letras, el paciente las ve, pero no las reconoce. Entiende cada letra pero es incapaz de establecer conexiones entre ellas. Se acompaña con alexia numeral y musical. Esta ceguera puede estar unida a la agnosia de los colores (acromatoagnosia). 4) Agnosia Óptica Metamorfósica Cerebral: Esta lesión se observa en pacientes con compromiso en la zona dorsal de ambos lóbulos occipitales. Reside en la percepción deformada de los objetos vistos, a pesar de ver y reconocer los objetos, el enfermo, no puede hallar la entrada y salida de las habitaciones comúnmente utilizadas. c) Agnosia Auditiva: es la sordera psíquica que le incapacita la comprensión o reconocimiento de las percepciones auditivas; no identifica los sonidos verbales o ruidos ambientales é, incluso los ritmos musicales comunes. d) Agnosia Olfatoria y Gustativa: son confundidas con anosmia y la ageneusia. El paciente conserva su gusto y olfacción, pero no identifica los sabores y olores correspondientes. e) Agnosia de Espacio: ocurre cuando el paciente no se da cuenta de la pérdida funcional de una parte del cuerpo perdida, o desconoce las partes de su propio cuerpo (somatoagnosia) De manera similar, ve su cuerpo y aduce que es de otra persona (autotopagnosia) Dice verse sus órganos internos o desconoce su imagen vista en el espejo (heautoscopia negativa).

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Síndrome del Agujero Rasgado Anterior: causado por un aneurisma congénito en la arteria carótida interna que afecta a la porción intradural de la arteria carótida, cursa con meningismo, dolor periorbitario, ptosis palpebral, diplopía, oftalmoplejía interna, afección ocasional de los pares craneales IV y VI, pérdida de los reflejos pupilares a la luz y acomodación, papiledema y atrofia óptica Síndrome del Agujero Rasgado Posterior:- se desencadena por: compromiso a los pares craneales IX, X, XI, comprometiendo todas y cada una de sus funciones. De manera especial, dolores faríngeos, trastornos en la deglución y ageusia en el tercio posterior de la lengua; hemiplejía velopalatina y, laríngea; bradicardia y trastornos respiratorios. Inmovilidad de los músculos esternocleidomastoideo, trapecio, con descenso del hombro y, dificultad para rotar la cabeza. Es originado por la inflamación de la vena yugular, fracturas de la base del cráneo y tumores de la base de la fosa posterior. Síndrome de Albright o de Inmovilización: ocasionada por osteoporosis, hemiplejías contracturales o, fláccidas, articulaciones inmovilizadas; iniciando, fenómenos tróficovasomotores en las articulaciones lesionadas: frialdad, tumefacción, cianosis, hipertricosis, temperatura baja, pulso débil y dolores en las articulaciones pléjicas. Síndrome de Allan-Cusworth-Dent-Wilson: se exhibe con: retraso psicomotor, convulsiones, irritabilidad, crisis pasajeras de ataxia, nistagmus, retraso del desarrollo corporal del niño, hepatomegalia; tricorrexis nudosa, con pelo seco, escaso, de color marrón, sin brillo. Síndrome Alterno Protuberancial Superior de RaymondCestan: tiene su origen por una lesión en la parte alta de la protuberancia que afecta; la vía piramidal y, sensitiva, de los miembros y tronco, la vía central del Trigémino, la cintilla longitudinal posterior y vías olivo - rúbricas y rubro - espinales. Esta afectación trae consigo: hemiparesis, hemianestesie contralaterales, parálisis de los movimientos de lateralidad de

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la mirada, temblor estático y asinergia cerebelosa en los miembros paréticos.

Síndrome Alucinatorio: una alucinación, es la convicción interna de una realidad inexistente, que provoca una diversidad fenomenológica en la esfera sensorial, con las siguientes variedades: a) Alucinaciones neurológicas: producto de excitación periférica de las vías nerviosas, que carecen de juicio para serlo realidad, originado fotomas, acoasmas y similitudes en: el gusto, olfato, tacto y, miembros fantasma de amputación; ocasionados, por trastornos de la conciencia, b) Alucinaciones fantásticas: fruto de la exhuberancia de sensaciones cenestésicas, con fonemas o sin ellos. c) Alucinaciones acústicas: con ideas de autorreferencia, ocasionados por la exaltación anormal de la afectividad, llevan al convencimiento de juicios adversos en el ambiente establecidos por voces internas que obligan a tomar conductas inadecuadas, permaneciendo la conciencia lúcida. d) Delírium: producto del descenso del nivel de conciencia, despiertan una convicción intensa anormal de la realidad, existiendo el mejor ejemplo, el delirio tremens de las psicosis exógenas por alcohol y drogas alucinógenas y psicotrópicas. Síndrome de Alzheimer: de etiología desconocida, afecta a las personas mayores de 65 años de edad; la imagenología demuestra placas y ovillos fibrilares cerebrales que deterioran el SNC. La evolución se manifiesta en tres fases: Fase I: Desorientación espacial y pérdida de memoria. Fase II: Desintegración de la personalidad. Afasia, apraxia, agnosia, acalculia, síndrome parkinsoniano. Fase III: Apatía, acatisia, incontinencia de esfínteres, postración en cama.

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Síndrome Amiostático Acinético Incompleto: es un trastorno metabólico del ácido argininsuccínico, cuyas concentraciones en la sangre, orinas y LCR son altas. Se presenta con: temblores, bradipsiquia, animia facial, iridocoroiditis, vértigos rotatorios, ruidos óticos y nauseas, a veces, se acompaña con hemiparesia. Síndrome Análgico Completo: el cuadro clínico se caracteriza por presentar: numerosas cicatrices, magulladuras, mordiscos y fracturas en su cuerpo y vísceras; como consecuencia de la anestesie completa para el dolor; manteniéndose normal, sus reflejos, movimientos y las sensaciones al contacto, frío, vibración, el gusto y los olores. Síndrome de Andermann: es producto de la agenesia del cuerpo calloso, y desarrolla: retraso mental y neuropatía sensomotora progresiva, arreflexia, paraparesia, microcefalia, convulsiones y atrofia óptica. Síndrome Anestésico de las Extremidades: producidas por atrofias neuronales y desmielinizaciones graves, en las vías motoras y sensitivas de la médula. Se exteriorizan en: ataxias y mientras caminan caen al suelo por falta de fuerza en la piernas, existen temblores constantes, hiporreflexias y Babinski +, diarreas, poliurias, bradicardias, estado maniacales. Síndrome del Angulo Pontocerebeloso: compromete inicialmente los nervios VII Y VIII. A medida que el tumor crece puede afectar los pares V, IX Y X. Afecta la división vestibular del VIII, con mareos, vértigos y disminución de la función vestibular. La presión aumenta y compromete el componente acústico, con tinitus y a veces sordera. Cuando crece en la fosa posterior, compromete el VII, con parálisis facial. En un curso tardío, dolor facial (V par), ataxia, temblor hipotonía (compromiso de floculo y pedúnculos cerebelosos) y en casos extremos el IX Y X par.

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Síndrome de Anhart: es hereditario de tipo autosómico dominante familiar, en el que se despliega Paraplejía espástica familiar asociada a deficiencia mental. Síndrome de Anton- Babinski: el paciente ignora su parálisis (anosognosia) no considera como propio su hemicuerpo paralizado, (hemisomatoagnosia), o, cree que mueve y siente dolor en su miembro, cuando ha sido amputado (mano fantasma), Síndrome de Anton: es un trastorno psíquico que adolecen los pacientes, que sufren secuelas de los traumas craneales, por el desconocimiento o ignorancia de su propio déficit posttraumático, tales como: visuales, sensoriales o motores. Como consecuencia de esta incapacidad, no adoptan actitudes, decisiones, volitivas; para la orientar su conciencia en la superación de su problema. Síndrome Apálico de Kretschmer: no confundir con los estados comatosos; el paciente, aparece como decorticado, no duerme, se halla en estado vegetativo, es insensible a todo estímulo, existen hipercinesias perseverantes, es arreflexico, solo muestra reflejos primarios, como la succión, la huída. Síndrome Apoplético, Ictus o ACV: por lo común su origen es vascular (hemorragia, trombosis, embolia). La sintomatología se traduce por: pérdida de la conciencia o no, facies sudorosas, cianosis, hipertermias, respiración estertorosa y signos de focalización como; ausencia de la sensibilidad y de los movimientos voluntarios y convulsiones. Síndrome Apraxico: es la incapacidad total o parcial para realizar movimientos voluntarios destinados a un fin, a pesar de conservar la integridad motora. Se deriva esta afección por
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trastornos del sistema de abastecimiento sanguíneo cerebral; hemorragias, trombosis, embolias cerebrales. Existen los siguientes tipos de apraxia: a) Apraxia Ideocinética: los movimientos del enfermo están conservados, su FIS (funciones intelectuales superiores) de igual manera; pero existe, la imposibilidad de realizar actos complicados, como hacer el nudo de su corbata; ejecutar movimientos sencillos, como soplar, silbar, golpear con un pie el suelo. b) Apraxia Cinética de la Extremidades: el afectado no puede realizar movimientos elementales, porque su movilidad es imperfecta y no recuerda como realizar, las predisposiciones para ejecutarlos; no puede anudarse los zapatos o, anudarse la corbata o, abrocharse el cinturón. Suele estar acompañada con paresia de miembros. c) Apraxia Ideatoria: los movimientos están alterados, para realizar una acción y omite alguno de ellos, o repite o equivoca el objeto que maneja, por la amnesia, por ejemplo, lleva la cuchara a la boca, sin el alimento, se pone el fósforo en la boca y no el cigarrillo, chupa la envoltura y no el caramelo. Síndrome del Área Premotora y Prefrontal: Son lesiones que se asientan en los tres lóbulos frontales horizontales y originan la siguiente sintomatología: motores como; ataxia frontal, caracterizada por lateropulsión cuando camina e, hipotonía contra lateral. En algunos casos hay apraxia de la marcha (pareciera que el paciente estuviera clavado en el suelo), crisis epilépticas conducidos de masticación, salivación o deglución, Siente deseos de hablar y no puede pero suple con tartamudeo, hay desviación conjugada de los ojos y de la cabeza, signos de prehención forzada, espasticidad muscular, signo de abanico en los dedos; a veces existe, acinesia con hipertonía. En otros casos hay disartria, afasia motora, cuando la lesión está en el lado dominante, trastornos de la escritura; su cara, es anímica, Frecuentemente existe disosmia o anosmia. Los trastornos del FIS están caracterizados por la moria, por la perturbación constante de la alegría y el buen humor; hay

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trastornos confusionales en el tiempo y espacio, se extravía en sus aposentos o no sabe dirigirse a su hogar. Frecuentemente se hallan trastornos demenciales, caracterizados por amnesias, trastornos del juicio, indiferencia emotiva Existen problemas vegetativos en el área de los esfínteres, al no controlarlos y determinar si es micción o, deposición, hay hambre patológico, alternando con somnolencia conllevando a la obesidad, existe edema y vasodilatación de las extremidades contra laterales de la lesión. Síndrome de Argyll-Roberstson: la lesión se localiza en las neuronas de los centros ópticos primarios y en el III par (MOC), Se manifiesta: por la abolición bilateral del reflejo foto-motor miótico, la reacción a la luz es nula, se conserva la acomodación; la renuencia a los midriáticos son lentos é incompletas. Es común hallar esta molestia en pacientes que sufren Tabes. Síndrome de Arnold-Chiari: es el desplazamiento hacia abajo del cerebelo a través del agujero occipital, concordando, con hidrocefalia y espina bífida lumbo-sacra. El neonato nace con: espina bífida, del que fluye el mielomeningocele, su actitud tiende al opistótonos, es irritable, vomita frecuentemente, exhibe convulsiones. Hay debilidad de los miembros y de los últimos pares craneales. Si el niño logra sobrevivir, el cuadro clínico muestra: ataxia crónica y progresiva, cefaleas frecuentes, signos de hipertensión endocraneal, ausencia del reflejo faríngeo, exaltación de los reflejos tendinosos, Babinski + y cuadriparesia. La imagenología detecta, cuatro tipos de malformaciones: Tipo I: Sólo están descendidas las amígdalas cerebelosas. Tipo II: Descienden las amígdalas más la parte inferior del vermis e incluso la parte inferior del IV ventrículo. Se asocia siempre con espina bífida abierta e hidrocefalia. Tipo III: Todo el cerebelo está descendido y existe encefalocele occipital. Tipo IV: Hipoplasia del cerebelo.

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Síndrome de Asta Anterior: la lesión del asta anterior interrumpe la trasmisión de los impulsos eléctricos, de heterogénea procedencia, que descargan en la neurona motora, obstruyendo la trasmisión neuronal hacia los centros superiores. Se traduce por las siguientes características: parálisis fláccida, hipotónica; hiporreflexia o arreflexia; atrofia muscular y alteraciones en las valoraciones exploratorias: ultrasonido, potenciales evocados, EMG y RM. Es similar al síndrome de la Neurona Motora Inferior. Síndrome Atetósico: es el prototipo de hipercinesia atetósica; los movimientos involuntarios, son semejantes a la corea, localizados en las manos y en antiguas hemiplejías infantiles. En la musculatura de la cabeza y cara, se inician muecas, y gesticulaciones profusas. Cuando cierra la boca, protruye la lengua y ocasiona mordeduras. El tono muscular en la fase de crisis, va en aumento, pero en reposo disminuyen. Los pies y las manos se deforman, conforme sigue el curso de la enfermedad. Síndrome Aurículotemporal: conocido como “sudor facial géusico,” desatado por la afectación del nervio auríccuotemporal, rama sensitiva del Trigémino. Esta caracterizado por la intensa sialorrea, que se le conoce como “hacerse agüita la boca”; este síntoma se origina, por la introducción de las fibras parasimpáticos del Glosofaríngeo en el nervio Aurículotemporal, al ser excitadas por la masticación. Desencadena este síndrome los procesos parotídicos crónicos o, intervenciones quirúrgicas que afectan la mandíbula o la base del cráneo. Síndrome Autista: es una perturbación degenerativa biopsico-social sin génesis, causada por desordenes en el Sistema Nervioso Humano. Evoluciona de acuerdo a la edad: En niños lactantes, el nene no está alerta, ni le interesa su entorno familiar, se eterniza en la cuna por horas sin requerir cuidados propios de su edad, es indiferente a su madre y sus caricias maternales, carece de sonrisa o risas. Los juegos para

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su edad le son impasibles, lloran por períodos de tiempo largos sin causa alguna. En el primero y segundo año de edad, existe ausencia de comunicación verbal. No hay contacto visual con las personas que le rodean. Suscita movimientos repetitivos (mecerse, golpearse la cabeza, aletear las manos). Son anestésicos. Se aterrorizan de los ruidos. Lloran desconsolados sin razón. No le interesa usar los juguetes. No controla los esfínteres. La niñez, prosiguen con similares disturbios agudizados y evidentes de la conducta, no se visten solos, no se relacionan con otros niños. Prefieren jugar solos- no exteriorizan experiencias ni vivencias propias. Existe disfasia, exteriorizan ataques violentos, agresivos y sin provocación alguna. Adolescencia-adultez, los trastornos son similares a los de individuos retardados mentales, pese a que su CI, sean normales, porque el funcionamiento del autista adolescente o adulto estriba del lenguaje: factor determinante para manifestar sus necesidades. Los hábitos de autoayuda: pretende llevar una vida independiente, porque es capaz de auto ayudarse en normas de higiene personal, alimentación, vestimenta. Puede abastecerse solo si es educado desde pequeño, lleva mucho tiempo en entrenarse y resulta una tarea muy difícil. Síndrome de Avellis: promueve hemiplejía contra lateral de la lesión, parálisis unilateral directa velo-palatina con disartria, disfagia y anestesie de la laringe y, faringe. El hombro está caído por parálisis del trapecio y, no produce relieve del esternocleidomastoideo cuando está rota la cabeza.

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Síndrome de Babinski-Froment: está representado por, amiotrofia muscular difusa, reflejos tendinosos exagerados, contracciones musculares., desórdenes tróficos y vasomotores, Síndrome de Babinski-Nageotte: los síntomas principales son: hemiplejía, hemianestesias braquiocruarles cruzadas, ataxia cerebelosa; enoftalmos, blefaroptosis y miosis (ClaudeBernard-Horner). Esta originado por una lesión de la transición pontobulbar, en su parte dorso-lateral. Síndrome de Bailey-Cushing: esta expresado por: cefaleas, vómitos, con anorexia y pérdida de peso; existe incoordinación espacial sin ataxia. La coordinación es buena (si el paciente está acostado o con el cuerpo sujeto). La marcha es muy pobre, Síndrome de Balint: existe parálisis de fijación de la mirada (mirada psíquica), agnosia espacial izquierda y ataxia óptica. El enfermo no logra agarrar, fácilmente los objetos que ve en el espacio, por dirigir imperfectamente su gesto prensor. Es similar al S. de Gordon-Holmes y se observa en lesiones occipitales bilaterales, que afecta las áreas de asociación visuales, por falta, de abastecimiento sanguíneo de las arterias cerebrales medias y posteriores como sucede en los paros cardio-respiratorios. Síndrome de Bárány: se desarrolla con cefalea unilateral en la parte posterior de la cabeza, sordera recurrente ipsilateral, existe vértigo, tinnitus. La pruebas de señalización (incapacidad de señalar exactamente con un dedo) es anormal, y la prueba de Bárany es de irritabilidad reducida. Síndrome de Barré-Lienou: es producto de la irritación del simpático posterior y se acompaña de: artrosis cervical,
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cefalalgias, acufenos, vértigos lo asimilan al síndrome de Bärtschi-Rochaix. Síndrome de Barré: se nombra a la hemiplejía larvada, porque sus síntomas y signos son inexpresivos, poco demostrables; la existencia, de esta hemiplejía se demuestra con pruebas incuestionables, observando en el paciente la actitud, explorando el tono, la fuerza y los reflejos. Puede ayudar en esta demostración los siguientes signos, entre otros: Barré, en decúbito ventral, con las piernas flexionadas, el afectado deja caer y en sacudidas la pierna paralítica. Mingazzini, en decúbito dorsal y con las piernas flexionadas, deja el enfermo, caer la pierna lesionada. Síndrome de Bärtschi-Rochaix: conocido como el latigazo cervical, es ocasionado por la irritación del simpático posterior, se acompaña de: artrosis cervical, cefalalgias, acufenos, vértigos. Es similar al síndrome de Barré-Lienou. Síndrome de Basedow Centrógeno: producido por una encefalopatía subcortical tirotóxica, que induce a; discinesia, en forma de temblor, con la mirada asustada, parpadeo frecuente e hiperhidrosis. En este síndrome esta señalado la influencia directa hipotálamo-hipofisario sobre la glándula tiroides. Síndrome de Bassen-: evoluciona con: anestesie en los miembros, marcha atáxica, con abolición de los reflejos profundos, evoluciona con pie zambo y, escoliosis. Se acompaña de retinitis pigmentaria. Las valoraciones de laboratorio indican: esteatorrea, los hematíes presentan espículas (acantosis), existe un déficit de la beta-lipoproteínas plasmáticas que originan hipolipidemias, hipocolesterinemias. Síndrome de Bassen-Kornzweig: Está caracterizada por presentar: ataxia, pérdida de la sensibilidad propioceptiva y arreflexia, puede existir signos piramidales, astenia, anestesia de los nervios periféricos, oftalmoparesia y, cifosis.

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Se asocia con retinitis pigmentaria, eritrocitos anormales y de los lípidos, especialmente la beta lipoproteína; es una enfermedad, rara neuromuscular. Síndrome de Bastian: es una lesión espinal aguda completa, como producto de herida por arma de fuego o de incisión por arma blanca que evoluciona en dos etapas: 1) De inhibición o choque medular inmediato al trauma; con parálisis fláccida completa, debajo de la lesión, anestesie y arreflexia completa, puede conservarse el reflejo cremasteriano o de los labios mayores, existe Babinski positivo; hay retención urinaria, la micción es por rebosamiento, existe incontinencia fecal. Las ulceras de decúbito se hacen presentes en corto tiempo, si no son tratadas pueden llevar a la muerte. La piel es seca, anhídrida, sin reflejo pilo motor (carne de gallina), hay acrocianosis y edema maleolar. 2) En la fase tardía o de liberación medular, se alcanza la recuperación del automatismo medular, por la presencia de rigidez y espasticidad, hay hiperreflexia, la parálisis persisten, se reducen las anestesies superficiales y profundas, perdura el signo de Babinski, aparece el movimiento de triple retirada, cuando se pellizca la piel de la pierna: flexiona el pie luego la rodilla y luego el muslo. Los esfínteres vesical y anal funcionan normalmente. Los trastornos tróficos van desapareciendo paulatinamente. Síndrome de Beck: se produce por la oclusión del segmento anterior y superior de la arteria espinal lo que ocasiona una tetraplejía flácida, sin afectar la sensibilidad de las piernas si está localizado en la parte inferior. Asimismo se presenta: parestesia radicular, sensación de presión en la cintura, debilidad, sordera y dolor. También existe disfunción sexual y malfuncionamiento de los esfínteres. Es similar con el síndrome de hemiplejía hemianestésica de Davison. Síndrome de Benedickt: Se debe a una lesión de la calota peduncular que abarca la parte inferior del núcleo rojo.
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Ocasiona, hemitemblor, de tipo parkinsoniano intencional en los miembros paralizados, que acarrea hemicorea-atetosis y a veces desemboca en hemibalismo, hay hemiplejía cruzada, asinergia, hemianestesie y parálisis del MOC del lado lesionado. Síndrome de Bernard-Scholtz: está representado por debilidad muscular progresiva, uni-bilateral de los músculos de los párpados, que ocasiona una severa ptosis, con degeneración pigmentaria de la retina. En algunos casos se presenta; ataxia cerebelar, parálisis progresiva, sordera para los tonos altos, espasticidad, deficiencia mental y estatura corta. Hay desarrollo de cardiomegalia/cardiomiopatía que conduce a la insuficiencia cardíaca. Este S. es similar al de Kears-Sayre. Síndrome de Bernhardt: originan: meralgias parestésicas con picazones, hormigueos, acalambramientos y enfriamientos bruscos. A veces suele presentarse con híper o hipostesias en la región femoral afectada. Estas signologías, son producto de las neuritis, diabetes, alcoholismo, tumores pelvianos intraperitoneales, acumulaciones adiposas subcutáneas, osteocondropatías lumbares y deportes exagerados de las piernas. Síndrome de Bertolutti,- es el dolor tipo de las raíces del nervio ciático, o referidas al glúteo o al muslo en forma unilateral o bilateral, que induce ataxia. Es producto de las anormalidades de la región lumbo-sacra como; hemilumbarizaciones, sacralización de la V lumbar, lumbarización de la primera sacra, espina bífida, espondilitis, hernias discales. Síndrome de Bianchi: es provocado por una lesión del vértice del cerebro, y conduce a una afasia sensorial con apraxia o alexia debida. Síndrome de Bielcowsky-Lutz-Cogan: es una oftalmoplejía internuclear, originado por lesión de la cintilla longitudinal

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posterior. Se caracteriza por: paresia del recto interno de lado lesionado, asociado con sacudidas nistágmicas del otro ojo con la mirada en lado de este, estando conservada la convergencia Síndrome de Bing-Horton: son cefaleas severas, unilaterales, breves, recurrentes y, frecuentes; a nivel de los ojos, la región temporal y el cuello. Suelen aparecer en menos de 24 horas, a veces durante el sueño y duran entre 30 minutos y 2 horas .Se producen en personas de mediana edad y el dolor es frecuentemente muy severo. Se le conoce como neuralgia de Horton. Síndrome de Binswanger: el cuadro clínico representa: incapacidad para la marcha, abulia y signos demenciales. Este problema es inherente en los ancianos y la RM muestra encefalopatía subcortical crónica progresiva. Infartos múltiples de sustancia blanca subcortical, con indemnidad de las fibras en V. Síndrome de Blocq: se manifiesta por la imposibilidad de mantenerse de pie (astasia) y caminar (abasia), considerando que la fuerza muscular y la coordinación de los miembros son normales. Síndrome de Bonier: derivado por una lesión bulbar retro olivar que originan: vértigos paroxísticos centrales, trastornos del equilibrio, neuralgias trigeminales y parálisis oculares, A menudo, se asocian con los síndromes de Jackson, Avellis y Schmidt. Síndrome de Borrie: representado por presentar cefaleas, fiebre moderada, nausea, vómito, diplopía, visión borrosa, y tinitus. La valoración del LCR, sugiere encefalitis no supurada, valor que se considera para establecer el diagnóstico diferencial de las lesiones supurativas del encéfalo.

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Síndrome de Brissaud-Sicard: señalado por el desarrollo de hemiespasmos faciales asociados con alteraciones motoras y parálisis de las extremidades contra laterales de la lesión. Esta nosología obedece a una lesión de la protuberancia. Se le conoce como hemicraniosis de Brissaud. Síndrome de Brown-Séquard: conocido como hemisección medular o hemiparaplejía, producidos por agentes traumáticos, fracturas vertebrales o tumores cerebrales que seccionan o comprimen la mitad de la médula espinal afectando las raíces de la mitad del segmento correspondiente, junto con el haz piramidal, el cordón posterior el haz cerebeloso directo y las fibras espino-talámicas, ocasionando: En el lado medular afectado, anestesia completa y total por debajo de la lesión, hipestesia táctil epicrítica, parálisis motora completa y total, con hiperreflexia espástica con extensión, pérdida de la secreción sudoral y el reflejo anserino. En el lado opuesto de la lesión, por el corte del haz espinotalámico origina, anestesie; dolorosa, térmica y táctil epicrítica. Síndrome de Brueghel: se manifiesta por hallarse: blefarospasmo y distonía oro mandibular, El bizqueo puede iniciarse de forma unilateral, pero pronto se hace bilateral. Al mismo tiempo si observan movimientos anormales de lengua, la boca y la mandíbula, algunas veces se afecta la voz. Los movimientos involuntarios se interrumpen durante el sueño. La condición se agrava al el comer o hablar. Este síndrome recibe este nombre por haber sido identificado por un sujeto con esta condición en uno de los cuadros de Brueghel "el Viejo" Síndrome de Bruns: caracterizado por presentar, intensos vértigos y vómitos paroxísticos, que se manifiestan en los cambios de posición de la cabeza, por lo que obliga a mantenerla en una sola posición; es un componente de la hipertensión endocraneal y su causa son los tumores y quistes en el IV ventrículo; Síndrome Bulbar: Los diversos síndromes bulbares son consecuencia de procesos infecciosos medulares altos, que

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alcanzaron el bulbo, tales como; enfermedad de Landry, HeineMedin, tétanos, tabes dorsal, siringomielia y otras. Se caracteriza por presentar síntomas motores, con parálisis homolarteral y atrofia de la lengua, paresia espástica de las extremidades del lado opuesto, por compromiso del haz piramidal no decusado, trastornos homo laterales de la estática, por compromiso del pedúnculo cerebeloso inferior; como latero pulsiones hacia el lado afectado. Trastornos sensitivas como hemianestesies alternas por responsabilidad del leminisco medio, Trastornos de los nervios craneales: V, VIII, IX, X, XI, XII con afectación a sus respectivas funciones. Problemas viscerales, por lesiones de los núcleos cardioneumoentérico, sustancia reticular gris, que gobiernan las funciones respiratoria, vasomotor, centro del vómito, centro glicogénico, temperatura corporal. Los síntomas de estas afectaciones son: bradicardias, taquicardias, palidez, disnea, cianosis, asfixia, tos improductiva, atragantamientos con reflujo nasal de la comida por falta de deglución, vómitos, hipos y glucosurias. Los principales localización son: síndromes bulbares de acuerdo a su

a) Síndrome Bulbar Anterior de Dejerine o ReynoldRevilot: exhibe hemiplejia cruzada sin compromiso de la cara, parálisis de Hipogloso homo lateral que origina hemiatrofia de la lengua, hemianestesia táctil del lado de la lesión. b) Síndrome Bulbar Posterior o Nuclear: distinguido por producir parálisis de los últimos pares craneales (VIII, IX, X, XI, XII), asociándose con los síndromes de Avellis, Schmidt, Jackson. Meniere y Bonnier. c) Síndrome Bulbar Lateral Posterior o de Wallenberg: ocurre cuando existe obstrucción de las arterias cerebelosa posteroinferior o la vertebral. El cuadro clínico es el siguiente: hemianestesia directa de la cara, hemianestesie cruzada disociada en los miembros superiores y el tronco; hay hemisíndrome cerebeloso en lado
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lesionado, con hemiparálisis homo lateral palatino-faringolaríngea por compromiso de los pares IX y X. Atrofia homo lateral de la lengua, hemianestesie y hemiasinergia homo lateral, con latero pulsión del mismo lado, Se suma mioclonías velo palatinas, además existe ptosis, miosis y enoftalmia. d) Síndrome Bulbar Hemilateral de Babinski-Nageotte: ocasionado por taponamiento de la arteria vertebral, se exhibe como hemisíndrome cerebeloso, anestesie parcial del Trigémino, asociación con los síndromes de Avellis y Schmidt y Jackson. En el lado opuesto de la lesión, hay hemiplejía, con compromiso de la sensibilidad tipo siringomielíca. e) Síndrome Bulbar Bilateral: es inducida por afecciones infecciosas víricas como la rabia, poliomielitis, el HIV, etc. En la fase aguda de esta patología, origina parálisis súbita de la respiración y circulación ocasionando la muerte. Cuando la afectación es crónica, se altera la deglución y regurgitan los alimentos por la nariz, la lengua se debilita en sus movimientos y termina atrofiándose, los labios se mueven con dificultad y la voz se apaga. Síndrome del Burlón: es una forma de neurosis depresivaafectiva cuyas reacciones psiquiátricas son: huye de la enfermedad, adopta comportamientos pueriles, exagera su estado de “locura”, olvida todos sus conocimientos y minimiza su capacidad intelectual. Pero al efectuar una valoración adecuada se revela que solo apariencia.

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C
Síndrome de la Cabeza de Muñeca Bailante: es el tic de temblor cefálico, con hidrocefalia leve, ocasionado por un quiste del tercer ventrículo. Son pacientes con megacefalia, y temblor en la cabeza, con un ritmo de 3 a 4 por segundos de afirmación o negación, en ocasiones trasmitidas al tronco. Este temblor puede controlar con su voluntad y desparece durante el sueño. Existe hiperreflexia rotuliana y anquiliana, la ataxia es leve. Son pacientes que no tienen sed, la sexualidad es precoz, existe amenorreas y habito adiposo genital. Síndrome de Call-Fleming: suele presentarse con: cefaleas intensas, náusea, vómitos, fotofobia, convulsiones generalizadas. Ocurre por el vaso espasmo segmentario y difuso de la arteria carótida interna distal, de la arteria basilar y las arterias principales del círculo de Willis, es reversible en unas semanas o meses. Síndrome del Canal Carpiano: ocurre como consecuencia de una compresión del ligamento transverso del carpo, sobre el túnel carpiano de la muñeca. Aparece en mujeres de mediana edad y se asocia con alteraciones óseas y articulares de la muñeca, embarazos, gota. Cursa con: parestesias y dolores nocturnos, déficit motor y atrofia de los músculos de la eminencia tenar, abductor corto y oponente del pulgar etc., provocando parálisis de la pronación, debilidad de la flexión de la muñeca, de los dedos pulgar, índice y medio de la mano lesionad. Anestesie o hiperestesie de la mitad externa de la cara palmar de la mano y las distales de los dedos, medio e. índice, hay cianosis, hiperhidrosis, crecimiento exagerado de las uñas con tendencia a resquebrajarse. Síndrome de la Cápsula Interna: provoca hemiplejía cruzada completa, evoluciona siguiendo las fases de,

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flaccidez y, espasmódica terminal, con hiperreflexia y Babinski +. Cuando afecta el brazo posterior de la cápsula determina; hemianestesia superficial y profunda, déficit auditivo y hemianopsia con hemihipotesia pasajera. Cuando afecta el brazo anterior de la cápsula, acontece astasia y abasia. En el caso de lesionar, las dos capsulas internas, existe parálisis pseudo bulbar y signos-síntomas de sus vecinos, como son, el tálamo y el cuerpo estriado. Síndrome Causálgico o de Weir-Mitchell: originado por las lesiones incompletas de los nervios espinales, es un tipo de dolor peculiar que, comienza como tensión dolorosa, luego urente de intensidades variables. Esta quemazón, se intensifica con las emociones, roces, el calor, ruidos y se extienden a territorios alejados o, a las extremidades opuestas y en puntos fijos de la cara (puntos de Tinel). Se acompaña con: edemas, hiperhidrosis y contracturas musculares Síndrome Causálgico: es un cuadro imitativo-postraumático de los troncos nerviosos, causado por la formación de neuronas de amputación, ricas en fibras vegetativas que originan: Crisis dolorosas intensas, quemantes o urentes, que se exacerban con los contactos, las emociones negativas y, se difunden por el trayecto del nervio; estas crisis álgidas, duran hasta semanas y meses e induciendo al suicidio. Se acompañan de sequedad, ardor y anhidrosis de la piel afilamiento de las uñas y atrofia muscular. Muchas ocasiones se observa dolores atroces, por lesiones mínimas del nervio afectado, regularmente sin parálisis y anestesias. La causalgia del miembro fantasma, se produce cuando ha sido amputado todo el miembro y coexisten con parálisis y anestesias táctil y profunda. Síndrome Cerebelo-Espinal: está presente en la enfermedad de Pierre-Marie; es hereditaria y de carácter dominante; se
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identifica por: crisis de disestesias con calambres y dolor en las extremidades, la marcha es cerebelosa espasmódica, los reflejos profundos son exagerados, con clonos del pie, los reflejos superficiales están conservados, el tono muscular es espástico. Existen trastornos esfínteranos al comienzo de la micción. La palabra es lenta de difícil pronunciación. Hay nistagmos frecuentes, oftalmoplejía y atrofia del nervio óptico, En las compresiones irritantes, se acompañan de dolor tipo urente, que se asocian con anestesie. Síndrome Cerebeloso: caracterizado por originar síntomas subjetivos como el vértigo y objetivos como los siguientes: a) Desequilibrio estático cuando se pierde la estación bípeda al caminar o permaneciendo de pies, existe ataxia estática o dinámica porque aumenta el plano de sustentación, lleva los brazos en balanza y la mirada al suelo. b) La marcha no es recta, es zigzagueante similar a un ebrio, levanta en exceso la rodilla y lanza desmesuradamente la pierna hacia delante, se desvía a los lados (latero pulsión). Cuando se alternan marchas hacia atrás y adelante, se provoca, el signo de la marcha de la estrella; el signo de Romberg es negativo. Se acentúa el desorden motor cuando se le ordena caminar en plano inclinado. c) La dismetría está presente ya que los movimientos voluntarios son; desordenados, disimétricos y desmesurados, que se evidencia con las pruebas; índicenariz, talón rodilla, coger un vaso con la mano, con los brazos en alto y las manos mirándose realizar movimientos de pronación y supinación. d) Asinergia en la incoordinación de los movimientos complejos, cuando camina es necesario que un ayudante impulse el tronco hacia delante, Cuando se le invita a flexionar el tronco hacia atrás, flexiona ambas piernas para no caerse. e) Disdiadocosinesia porque carece de la facultad de realizar movimientos rápidos y rítmicos de pronación y supinación.

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f) El temblor es amplio, oscilatorio, entrecortado con titubeo e, intencional. g) La discronometría, se exterioriza cuando apresa los objetos con las manos y una de ellas se retrasa para alcanzarlo. h) hipotonía es la disminución del tono muscular frente a las pruebas de pasividad como la de Holmes-Stewart, reflejos pendulares. i) Trastornos de la escritura, que se caracteriza por dibujar rasgos angulosos, desiguales y de líneas entrecortadas. La palabra es monótona, lenta, silabeada, sin modulación (escandida), debido a los nistagmos de las cuerdas vocales. j) se evidencia nistagmo ocular y vértigo. Síndrome de Cestan-Chenais: las sintomatologías de este síndrome bulbar son extensas, porque se trata de secuelas producidas por la trombosis de la arteria vertebral, antes de proveer las ramas cerebelosa posteroinferior y espinal. Las estructuras afectadas son: el cuerpo restiforme, el fascículo espinotalámico, los núcleos del X y XI pares, El fascículo descendente del V par y la pirámide. Ocasiona: parálisis ipsilateral del paladar blando y de las cuerdas vocales, con signos oculares, hemiplejía contralateral, pérdida sensorial y ataxia, mas el síndrome de Horner Síndrome de Cestan-Lejone: está caracterizado por contracturas del codo, tobillo y espina dorsal. La debilidad muscular se observa en los miembros inferiores concibiendo que el niño camine sobre los dedos. En la adolescencia se observa una marcha atáxica, lordosis lumbar y debilidad de los hombros con pectus excavatum moderado. Las complicaciones cardíacas consisten en alteraciones del ritmo y de la conducción. Se observa igualmente, un cierto retraso mental. La enfermedad está ligada al cromosoma X y, es de carácter recesivo. También se conoce este síndrome como EmeryDreifuss-Sín; ocasionado por una distrofia muscular de progresión lenta, que se inicia en la infancia, entre los 4 y 5 años de edad.

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Síndrome de Cestan-Raymond: es un síndrome protuberancial que afecta la calota; es similar al S. de Foville inferior, con compromiso del VII par periférico, con trastornos cerebelosos hemilaterales y afectación de la sensibilidad contralateral. Síndrome Ciático Radicular: las ciáticas ocupan el 95% de los casos y el 5% son tronculares o plexurales. El dolor es el síntoma axial, que sigue el trayecto del nervio en la pierna afectada y, se intensifica con los movimientos, los esfuerzos, la tos, estornudos o, defecación, La incapacidad de la marcha se produce por la disminución de la fuerza muscular y el dolor. En este síndrome están presentes los siguientes signos: Laségue (estiramiento den. Ciático), la dorsiflexión del pie provoca dolor (s. Bragard), la flexión del dedo gordo del pie, intensifica el dolor (S. de Sicard), el de Neri (de pies el paciente flexiona la pierna afectada), dolor del pie (s. Gowers), cuando se presiona en los puntos ciáticos, hay presencia de dolor (s. Valeix).Las parestesias siguen el trayecto de la metámera ciática. Mientras permanecen en pie el paciente, se observa escoliosis compensadora, hay atrofia del muslo y la pantorrilla y el reflejo Aquileo está ausente. Síndrome de Claudio-Bernard-Horner o del Ganglio Cervical Superior: expresado por: blefaroptosis del párpado superior, miosis, enoftalmia, hipotonía del globo ocular, con enrojecimiento, sudor y sequedad de la cara. Esta afección es creada por lesión del centro ciliospinal de Budge (asta lateral de CVIII –D1), cuya etiología, depende de las espondilopatías cervicales, costillas cervicales, Tuberculosis apicales, parálisis del plexo braquial, siringomielia. Mientras permanecen en pie el paciente, se observa escoliosis compensadora, hay atrofia del muslo y la pantorrilla y el reflejo Aquileo está ausente.

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Síndrome de Cobb: se caracteriza por presentar un nevus flammeus de distribución metamérica en tronco o extremidades, asociado a la un angioma de la médula espinal, que puede volverse sintomático en la niñez o adolescencia, en forma de paraplejía o paraparesia espástica y pérdida sensitiva por debajo del nivel medular afecto. Síndrome de la Cola de Caballo: este síndrome engloba a las lesiones radiculares, desde la primera lumbar, hasta el fondo de saco dural de las vértebras coccígeas. La lesión de estas raíces, provoca: parálisis periférica completa de los miembros inferiores (paraplejía), con amiotrofia de la pantorrilla, y abolición de los reflejos rotulianos y aquileo; seguida de trastornos de los esfínteres. Las perturbaciones sensitivos van por la anestesia total o dolorosa, en forma de silla de montar, (cuando se afectan, solo las raíces SIII a SV). Síndrome de Collet Sicard: se caracteriza por la afectación de los pares IX, X, XI, XII en el espacio laterocondíleo posterior por tumores parotideos, del cuerpo carotideo o metastáticos; produce, parálisis de las cuerdas vocales, del paladar, del músculo trapecio y del esternocleidomastoideo. También hay pérdida del sentido del gusto en el dorso de la lengua y anestesia de la laringe, faringe y paladar blando. Síndrome del Coma Meníngeo: el enfermo ha pasado de la fase irritativa grave, a la fase depresivo-obnubilada, como consecuencia de la hipertensión endocraneal, que estimula los centros bulbo-vagales. Las manifestaciones clínica son; del pulso taquicardico se convierte en lento, bradicardico, con 40 a 60 pulsaciones por minuto, la T/A es alta, hay agitación psíquica, le sobreviene sopor, los esfínteres están relajados. La respiración es ruidosa e irregular de tipo Cheyne-Stokes, falleciendo el paciente por convulsiones. Síndrome Comatoso Cerebral: el coma se produce cuando se lesionan física y funcionalmente los componentes de la conciencia: la corteza cerebral, el sistema reticular activador

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ascendente (situado a nivel de mesencéfalo y puente) y las vías que unen ambas estructuras. Cuando se altera la conciencia, recorre por los siguientes niveles: 1), Letargia, es la dificultad de mantener en forma espontánea, un nivel de vigilia adecuado y estable, se asocia con episodios de agitación. 2), Obnubilación, para lograr o mantener la vigilia, se requieren estímulos exógenos no dolorosos. 3), Estupor, para despertar al paciente, sólo se consigue con estímulos nociceptivos. 4), Coma, es la incapacidad de la conciencia, para despertar o reaccionar, ante un estímulo externo, Existen los siguientes tipos de coma del SNC: a), Cortical, cuando el nivel de conciencia es letárgico; existe agitación motora, localiza el dolor; la respiración es tipo Cheyne-Stokes; los movimientos oculares, son variados y orientados, las pupilas son normales. b), Diencefálico, el enfermo está obnubilado y estuporoso, la actitud es rigidez de descerebración, la respiración lenta, hay desviación de los ojos, los movimientos oculares son aberrantes, el reflejo óculo-vestibular +, igual el óculo-cefálico, las pupilas se muestran con miosis moderada. c), Mesencefálico, el nivel de conciencia está en coma, existe rigidez de descerebración, la respiración es tipo Kusmault, los globos oculares son fijos, el reflejo corneal ausente, los reflejos óculo-vestibular y oculocefálico asimétricos las pupilas son midriáticas. d) Protuberancial, la conciencia está en coma, hay extensión de los miembros superiores y flexión de los inferiores, La respiración es apneica, los reflejos vestibular, cefálico y corneal son negativos, las pupilas son mioticas irreflexivas. e) Bulbar, el enfermo se halla en coma profundo, hay flaccidez de los miembros, su respiración es atáxica, los reflejos corneal, vestibular, cefálico y cilio espinal están ausentes; hay midriasis no reactiva.

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Síndrome Comisural: derivado por la lesión en la sustancia blanca central de la médula; que origina: anestesia térmica y dolorosa bilateral, parálisis radicular metameral, quiro y podomegalia, mano en garra, pie calcáneo, hiporeflexia debajo de la metámera afectada; piel brillante, cianótica, edematosa y húmeda. Síndrome Conmocional Postraumático: en este cuadro se presentan: cefaleas; mareos, alteraciones en el ritmo del sueño, desequilibrio vestibular, déficit de la atención, ansiedaddepresión. Síndrome del Cono Medular: revela las lesiones de los segmentos medulares de S3 a S5, mediante: anestesia en silla de montar y vésico-pudendal. Hay parálisis de los flexores plantares de los dedos del pie; los reflejos plantar, anal, erección, eyaculación micción y anal están abolidos. Se nota la presencia de amiotrofia y ulceras de decúbito. Síndrome de Conos de Presión: denominado hernias cerebrales, producto de hemorragias intracerebrales o meníngeas, edema cerebral hidrocefalias, hundimientos del cráneo o, tumores cerebrales. La clínica se traduce por: cefalalgia fronto-occipital, obnubilación progresiva de la conciencia, vómitos en proyectil, pulso bradicárdico, respiración lenta o irregular, aumento de la P/A y convulsiones. Cuando el Cono de presión o hernia, sigue actuando, la P/A desciende bruscamente, el pulso se acelera violentamente y la respiración se torna superficial estertorosa (S. De KocherCushing) y, las convulsiones se acentúan, son signos fatales. Existen las siguientes variedades de hernias cerebrales. a) Cono Uncal o Tentorial, es la presión del lóbulo temporal a trabes de la incisura del tentorio y cursa con; parálisis del III par, rigidez pupilar, hemianopsia homónima, rigidez de descerebración. b) Cono Central, es la presión del diencéfalo sobre el tallo cerebral provocando cambios en la alerta de la conciencia, agitación psico-motora, somnolencia, miosis rígida, taquicardia, respiración difícil estupor y muerte.

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c) Cono Cerebeloso, por herniación de las amígdalas cerebelosas, origina síntomas bulbares graves que ocasionan la muerte del paciente. Síndrome de Contusión Menor de Trotter: se presenta en los procesos de Trauma cráneo-cerebrales, que producen conmoción, sin que haya pérdida del conocimiento. Originan; cefalalgias o cefaleas que se localiza en el sitio del trauma, cuando mueve bruscamente la cabeza o, se agacha, se acuesta o, se levanta, hay mareos sin vértigos, trastornos del equilibrio; nerviosismo con irritabilidad a los ruidos, luminosidad intensa, inestabilidad emocional (llanto), depresión e, insomnio. Síndrome Convulsivo Febril: se presenta en niños de 3 meses a 5 años de edad, de preferencia en varones; se desencadena por alzas térmicas de más de 38ºC, producto de enfermedades infecciosas. Trascurre con convulsiones tónicoclónicas de corta duración. El EEG, muestra una patente normal, En la mayoría de casos desaparecen las convulsiones, sin dejar secuelas a partir de los 6 años de edad.

Síndrome Convulsivo Generalizado: es un trastorno cerebral con signos y síntomas de etiologías diversas, que se presentan de manera conjunta y súbita; provocando una descarga neuronal sucesiva; que genera, alteración funcional repentina del cerebro. Estas variaciones son: Alteraciones prodrómicas tipo, sensoriales, visuales, auditivas, somestésicas y autonómicas; Pérdida del conocimiento, con caída al suelo de manera súbita acompañado de un grito o no; las facies se torna pálidas y la mirada extraviada, Aparecen espasmos musculares tónicos de extensión, con la cabeza hacia atrás, la mirada fija, los maseteros apretados, el tronco se yergue en opistótonos; las extremidades están rígidas, los dedos flexionados; La respiración se detiene hasta por 10-30 segundos y el afectado esta cianótico, con hipotensión arterial.

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Luego continúa con la fase clónica mediante contracciones en la cara, luego en el tronco y termina en las extremidades; con sacudidas intensas, seguida de masticación que llega a herir la lengua. Estas alteraciones duran hasta tres minutos; Hay intensa sialorrea; los esfínteres se vacían., ceden las convulsiones. Luego pasa al período de agotamiento; la inconsciencia se torna en sopor y somnolencia, que duran minutos u horas, muchos epilépticos vuelven a su actividad normal, otros están abatidos desmoralizados, hablan perezosamente o permanecen en estado crepuscular. Si le exploramos al enfermo existe hiperreflexia o hiporreflexia, anestesie al contacto y el dolor o, paresias pasajeras y muy a menudo, amnesia retrógrada. Síndrome Cordonal Posterior: se caracteriza por exteriorizar: lesiones en el cordón posterior de la médula, con trastornos disociativos de la sensibilidad profunda y de la vibración, ataxia en los movimientos, debilidad en los miembros, con sensación de peso y signo de la descarga eléctrica de J. Lhermitte (la flexión forzada de la cabeza determina sensación eléctrica de arriba abajo). Síndrome Coreico Hipertónico-Hipercinético: originado por lesiones en el circuito neuronal, de los ganglios basales, áreas supresoras, tálamo óptico y las proyecciones tálamo-corticales. La corea se manifiesta por movimientos o sacudidas violentas, arrítmicas y sin finalidad, desencadenados por numerosos grupos musculares con predominio en las regiones proximales de las extremidades. Están acompañados por protrusión sincinética de la lengua, incoordinación generalizada de movimientos voluntarios, déficit de fuerza muscular, disartria del lenguaje cuando inicia la e locución hace un esfuerzo, para comenzar hablar, trastornos de la masticación y deglución, aparece el reflejo anormal de Gordon (persistencia en extensión del reflejo de la rodilla). Hay irritabilidad, se alucina y delira. Síndrome Crepuscular: se tiende a designar, estado crepuscular a todo cuadro psicótico epiléptico, con compromiso
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de la conciencia. Este trastorno se circunscribe a las manifestaciones de la vida psíquica de sus vivencias, en relación a la cólera, la angustia, el odio, además son compatibles con ilusiones y alucinaciones visuales y auditivas. Hay desorientación, agitación psicomotora. Existe obnubilación durante el ataque y amnesia total y parcial del episodio vivido. Síndrome de Creutzfeld-Jakob: se origina por lesiones degenerativas, vacuolares e, hiperplasia de los astrositos producidas por el prión Pr P. Actualmente se le relaciona con la ingesta de carne contaminada con la “enfermedad de las vacas locas”. Transcurre con signos demenciales, cambios de la personalidad, cuadros confusionales de la memoria, juicio y, pensamiento. Estados depresivos con tendencia a la melancolía. Síndrome de Critchley: de etiología desconocida que afecta casi exclusivamente varones jóvenes de 15 a 25 años. Se caracteriza por: ataques de somnolencia que duran varios días o semanas, acompañados de un aumento del apetito y de otros síntomas mentales; confusión, irritabilidad, euforia, alucinaciones, delusiones y comportamientos esquizofrénicos. Los ataques pueden ocurrir cada 3 a 6 meses y, los pacientes se recuperan completamente. Al llegar a la edad adulta, los ataques desaparecen por completo. También se conoce como síndrome de Kleine-Levin. Síndrome Crush o Miolisis Mioglobinúrica Traumática: se produce por aplastamientos musculares en los sujetos abatidos por hundimientos, derrumbes; proporcionando secuelas, de necrosis muscular isquémica, con estado de shock. Al cuarto o quinto día de evolución, produce anuria con uremia, por obstrucción tubular ocasionado por las mezclas de hemoglobina y mioglobina provenientes de los músculos. Síndrome del Cuerpo de Luys: está representado por movimientos involuntarios denominados valismo, son violentos y dirigidos hacia delante; el tono muscular esta disminuido. Coexiste con agitación, estados confusionales de la conciencia

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y en algunas ocasiones, conviven con movimientos coreoatetósicos. Síndrome de Cushing I: originado por la hiperfunción de la corteza adrenal, como consecuencia de la hiperplasia o tumor adrenal; causando: Obesidad, hipertricosis, estrías púrpuras abdominales. Hipertensión sistémica, policitemia, hiperglicemia, amenorrea, osteomalacia e, impotencia sexual. Síndrome de Cushing II: exterioriza por: tinnitus, sordera, parálisis ipsilateral de los VI y VII pares craneales, hiperestesia de la cara, cefaleas, vómitos, vértigo, disminución de los reflejos cornéales y parálisis de los nervios facial y recto externo. Es prevalente en las mujeres. (3:1). También puede implantarse en las raíces espinales. Usualmente está asociado a la enfermedad de Recklinghausen (neurofibromatosis generalizada) y, ocasionalmente a gliomas múltiples. Síndrome de Cushing III: afecta al quiasma óptico, ocasionando hemianopsia bitemporal y atrofia óptica primaria. Se caracteriza por una disminución inicial de la visión lateral, central y, defectos bilaterales de los campos ópticos.

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CH
Síndrome de Charcott-Joffroy: está caracterizado por alteraciones sensoriales como, dolor difuso localizado en la espalda, tórax o piernas, seguido de debilidad sintomática de las rodillas y mielitis transversa. Los síntomas sensoriales consisten en un entumecimiento de las extremidades y del tronco, asociado a hiperestesia de grado variable. Pueden desarrollarse cambios atróficos vasomotores y a menudo se observa insuficiencia de los esfínteres. Esta condición se debe a una tromboflebitis de las venas meningorraquídeas con paquimeningitis subaguda o crónica. También se conoce este síndrome, como síndrome de Spiller. Síndrome de Charcott-Wilbrand: reside en la agnosia visual y pérdida de la capacidad de revisualizar las imágenes; puede asociarse con el S. de Gertsman. Síndrome de Charlin-Sluder: derivado por una neuritis de la rama nasal del V par, que incita: rinorrea, dolor pronunciado ocular-orbital en el ángulo interno del ojo, en el sito del nervio frontal, coexiste congestión paroxística del segmento anterior del ojo, con queratitis superficial e iritis serosa. Síndrome de Charlin: en la génesis de esta molestia, interviene la liberación de sustancias histamínicas modificadoras de la tensión y calibre vascular. Se manifiesta con estados dolorosos simpáticos, bajo una especial predisposición psíquica del paciente. Esta meralgia sigue el trayecto de los troncos nerviosos y, producen, intensos dolores en el dermatoma del nervio naso-ciliar (ángulo interno de la órbita y ala de la nariz), al que se agregan un intenso lagrimeo, enrojecimiento del párpado e hiperemia escleral, en el que se agregan, queratitis e iritis.

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Síndrome de Chenke: es un desorden letal del cerebro representado por: hidrocéfalo, agiria cerebral, displasia retinal y encefalocele occipital ocasional. En esta patología se asocian: pene pequeño, criptorquidia, hidronefrosis, obstrucción de la función pelviurética, fístula anoperineal La mayor parte de los pacientes mueren en el plazo de un año. Es conocido como síndrome de Walker-Warburg.

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D
Síndrome de Dandy-Walker: es causado por la atresia del agujero de Magendie que origina hidrocefalia congénita progresiva. El estado general del niño puede ser excelente, pero el perímetro cefálico esta aumentado, a nivel occipital, por ensanchamiento quístico del IV ventrículo; cuando se percute el cráneo, hay timpanismo (signo de Macewen), Cursa este síndrome con postración, somnolencia, dificultad en la succión, vómitos y rechazo a los alimentos. El tono y el desarrollo muscular del tórax son reducidos; hay dificultad para los movimientos coordinados. La hidrocefalia crece y provoca atrofia de las vías ópticas, estrabismo de la mirada y retardo en el desarrollo psicomotor, en las capacidades cognitivointelectual. Actualmente fue esclarecido que existe mutación de los genes causantes, denominados Zic1 y Zic4, situados en el cromosoma 3. Síndrome de Davies-Collet: caracterizado por originar: ataques súbitos de dolor ocasionados por la presión sobre los nervios intercostales de las 8a, 9a y 10a costilla de cada lado. El dolor es frecuentemente confundido con el de la angina de pecho, puede ser desencadenado por un estornudo, una inspiración profunda o el movimiento del brazo. También se le conoce como síndrome de Cyriax. Síndrome de Davison: se produce por la oclusión del segmento anterior y superior de la arteria espinal, lo que ocasiona una tetraplejía flácida, sin afectar la sensibilidad de las piernas si está localizado en la parte inferior. Asimismo se presenta: parestesia radicular, sensación de presión en la cintura, debilidad, sordera y dolor. También existe disfunción sexual y malfuncionamiento de los esfínteres. Es similar con el síndrome de Beck.

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Síndrome de la Desarmonía Vestibular: radica en la nominación vestibular periférica (completa) y central (incompleta) por parte neurólogos y otólogos. La incongruencia se ha solucionado en la adscripción de las alteraciones vestibulares al cerebelo, a trabes de las pruebas calóricas y rotatorias, que resultan normales. Síndrome de Debré-Semelaigne,- se exhibe en los enfermos con mixedema infantil hipotiroideo, le reconocemos por existir hipertrofia de las masas musculares, lentitud en la contracción y relajación muscular, así como también, hiperreflexia. En algunos casos, existe una miotomía mecánica (formación de rodete cuando se percute el músculo). El EMG reporta una patente de pseudomiotonía, La biopsia muscular da cuenta de una ampliación de volumen de las fibras musculares. Síndrome de Dejean: se caracteriza por neuralgias supraorbitarías, anestesia del territorio maxilar superior, diplopía y exoftalmia progresivas. La patología del suelo de la órbita es producida por neoplasias del suelo orbitario, con metástasis y adenopatías cervicales simultáneas. Síndrome Déjérine Lichtneim: trastorno observado en la afasia motora subcortical. El paciente es incapaz de hablar, pero puede indicar con los dedos, el número de sílabas de que consta la palabra en la que está pensando. Síndrome de Déjérine-Klumpke: el tumor de Pancoast que se asienta en el vértice pulmonar, los hemangiopericitomas del plexo braquial, la costilla cervical, el cáncer pulmonar, que ocupa el seno costo vertebral superior, son patologías que ocasionan este síndrome; porque, dañan el plexo cervical, dando origen a: radiculalgias que se establecen junto con parálisis y amiotrofia de los músculos de las eminencias tenar e hipotenar e interóseos de la mano, causando déficit en los movimientos de los dedos. Hay hipoestesie o anestesie en las metámeras C8 y D1. Existe el compromiso, de la rama anastomótica que va al ganglio

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estrellado, ocasionando problemas simpáticos del ojo y la pupila traducidos por aumento de la hendidura palpebral, exoftalmía y midriasis. Síndrome de Déjérine-Sottas: origina una neuritis intersticial, hipertrófica progresiva de la capa de mielina del nervio, acompañada con degeneración colágena de la vaina de Schwann. Los nervios periféricos son palpables y visibles. Síndrome Déjérine-Thomas: suele presentarse con ataxia crónica progresiva, caracterizada por: atrofia cerebelar progresiva y desórdenes atáxicos de las extremidades y del tronco, alteraciones del equilibrio y de la marcha, problemas del habla, nistagmos y temblores oscilatorios de la cabeza o del cuerpo. En algunos casos origina deterioro mental. La etiología es desconocida. Síndrome de Delleman: es una perturbación a nivel óculocerebro-cutáneo, caracterizado por: Quistes orbitarios y otros defectos oculares, múltiples anormalidades cerebrales y defectos focales en la piel. Suele ir agregado de retraso mental y convulsiones. Síndrome de Denny-Brown: le identificamos por los desórdenes sensoriales en las extremidades inferiores, que acarrean consecuencia las heridas, ulceraciones y destrucción de los huesos subyacentes. La característica patológica común es la degeneración de la raíz posterior de los ganglios. Se acompañan de lesiones óseas como acroosteolisis, destrucción de las articulaciones metatarsofalángicas, atrofia de Charcot de las extremidades inferiores, hemartrosis, osteoporosis, fracturas y dislocaciones. Suelen asociarse desórdenes vasomotores, elefantiasis e hipertricosis. Estas manifestaciones son transmitidas con carácter hereditario autosómico dominante que aparece en la pubertad como neuropatías neoplásicas. De igual forma es conocido como síndrome de Nelaton.

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Síndrome de Devic o Neurófticomielitis: es cuestionable su origen vírico, afecta al ojo, con la disminución de la agudeza visual hasta llegar a la amaurosis, en el campo visual se presentan escotomas paracentrales, existen dolores orbitarios o retroorbitarios, hay edema de papila. En la médula presenta, parálisis completa, anestesie sensitiva, con pérdida del gobierno de los esfínteres, infecciones urinarias y úlceras de decúbito. Síndrome de Down: conocido como idiocia mongólica o mongolismo, se asocia con braquicefalia, aplanamiento de la cara, estrechamiento e inclinación de las aberturas palpebrales, epicanto, hipoplasia del iris; baja estatura, grave hipotonía muscular. En posición supina adoptan la postura de rana, los reflejos de Monro, plantar y aprehensión subsisten mucho más tiempo de los demás niños lactantes, se observa una sola raya en la mano y el dedo meñique curvado Radialmente (clinodactilia), engrosamiento y ensanchamiento de lengua. Deficiencia mental con CI de 25 a 50%l. La trisomía del cromosoma 21, es el causante de este síndrome. Síndrome de Duchenne: su sintomatología es; disfagia gradual, defectos progresivos del habla, deterioros en la articulación y pronunciación. Se observan espasticidad de los músculos de la faringe, laringe y lengua, así como también en los músculos de las extremidades. Cursa con pérdida del control emocional mediante episodios de risas y llantos súbitos. Es una amiotrofia nuclear, debida a una parálisis bulbar crónica que aparece como una manifestación temprana de la esclerosis lateral amiotrófica. Síndrome de Dyke-Davidoff-Masson: presenta hemiatrofia cerebral con hipertrofia homolateral del cráneo y de los senos, originando asimetría de la cara, con elevación del ala del esfenoides y del petroso. Esta unida a una hemiplejía contralateral, convulsiones, retraso mental y dificultades en el desarrollo del habla. Afecta por igual a ambos sexos desde el momento del nacimiento. La etiología es desconocida.

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Síndrome de Eagle o Estilo-Carotideo: caracterizado por dolores cérvico-cráneo-faciales, localizados en la zona temporal o retroauricular; como efecto, de la compresión de la carótida externa, en el territorio parietal o periorbital. Además puede acontecer, compresión sobre la carótida interna, originado por una anomalía en la morfología del aparato hiodeo, que produce un alargamiento excesivo de la apófisis estiloides, que ejerce compresión sobre estructuras vecinas. Síndrome de la Encrucijada Petroesfenoidal: es causado por los tumores paracellares, está representado; por neuralgia facial de tipo gasseriano, oftalmoplejía intracraneal. Es decir existe compromiso de los pares III Y VII. Coexiste abolición del reflejo corneal y, asociación de parestesias faciales.

Síndrome de la Encrucijada Petroesfenoidal de Jacod: caracterizado por presentar parálisis de los pares craneales II, III, IV, V y VI que ocasiona: Oftalmoplejía sensorial, motora, sensitiva y dolorosa. Hipoacusia conductiva, ipsilateral por obstrucción tubaria. Neuralgias en la esfera del trigémino. Síndrome de Eggleston-Bradbury: es originado por una vasoconstricción periférica, alterada por la incapacidad de las terminaciones nerviosas simpáticas, de recaptar la norepinefrina. Se caracteriza por la presión sistémica (P/A) baja en posición de pie, la frecuencia cardíaca es fija, transcurre con anhidrosis, poliuria nocturna, alteraciones visuales e impotencia. Es un desorden degenerativo del SN autónomo, está presente en la madurez o en la tercera edad y afecta más a los hombres que a las mujeres. Síndrome Encefálico Agudo: son un grupo de trastornos de las funciones intelectuales superiores (FIS), de la percepción e

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interpretación del pensamiento; asociados al delirio. Son reversibles y coligados al deterioro temporal del funcionamiento cerebral, esta ocasionado por stress, desajuste social y de las emociones. Sus rasgos clínicos son: Cefalalgias, vómitos de tipo cerebral, bradicardia, ambliopías bilaterales pasajeras, edema papilar, postración general, convulsiones, confusión mental, delirios, ansiedad, respiración superficial, meningismo y hasta coma cerebral. Desorientación temporal, trastornos de la memoria anterograda, menoscabo de la: comprensión, aprendizaje, discálculia, errónea ideación y confabulación. Deterioro del juicio y déficit en la capacidad de planeación. Respuestas emocionales lábiles y superficiales. El delirio está asociado a alucinaciones y falsas percepciones de la realidad, la actividad pisomotora se incrementa y a veces hay estupor, con apatía y retardo mental. Síndrome del Epicono Medular: cuando existe lesiones en el segmento medular constituido por las raíces L5, S1 y, S2; da lugar, al siguiente cuadro clínico: parálisis de los músculos glúteo mayor, de los peronés laterales y del pie, concurre atrofia peroneal; acompañado de anestesia del escroto, pene, labios mayores, menores y clítoris, inmediato a la cara posterior de la pierna y borde externo del pie. Los reflejos Aquileo, plantar están anulados; la micción, es involuntaria y urgente. Síndrome del Escaleno: causado por la comprensión del músculo escaleno anterior, contra la apófisis transversa prolongada de la VII vértebra cervical, que funciona como costilla supermuneraria y actúa como apéndice compresivo del plexo braquial y de la arteria subclavia. Estas características patológicas provocan en la adolescencia, parestesias dolorosas en forma lenta, tipo quemante en el dermatoma del nervio cubital. Se conducen con hiperestesies táctiles; la fuerza muscular, va disminuyendo en el terreno del nervio mediano, acompañadas de atrofia muscular de las eminencias tenar e hipotenar constituyendo la mano en garra. Cuando comprime la arteria subclavia, aparece, acrocianosis con frialdad de la mano y el antebrazo en el miembro afectado.
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Síndrome del Espacio Retrofaríngeo: corresponde a lesiones de los pares craneales IX, X, XI, XII y simpático cervical; se caracteriza; por presentar, disfagia, regurgitación nasal, abolición sensitiva del tercio posterior de la lengua, ronquera, parálisis de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio, hemiatrofia de la legua, miosis enoftalmos y ptosis palpebral. Síndrome de Espasmos de Flexión: es una forma de epilepsia, que comienza en los primeros meses de vida del infante; producido por, malformaciones cerebrales, agenesia del cuerpo calloso, toxoplasmosis, oligofrenia y en otros casos son idiopáticos. Se manifiesta con pérdida de la conciencia, espasmos clónicos en flexión, con compromiso de casi todos los músculos del cuerpo, la flexión es súbita de los cuatro miembros, la cabeza, el tronco del infante. Los familiares advierten que existe regresión de su actividad cerebral; el lactante, ha perdido su vivacidad, es indiferente a los estímulos ambientales, no sonríe, no reconoce a sus padres y objetos de entretenimiento, estaba hipotónico al comienzo y, hoy es hipertónico. La patente del EEG enseña un trazado, con descargas de arritmias theta y deltas de hasta 500mv, sin ningún tipo de organización y reactividad, al que se suman puntas, la RM demuestra anomalías cerebrales. Síndrome Espasmo de Torsión: son provocados por lesiones en el cuerpo estriado, cuyo producto son: los espasmos tónicos o, clónicos; estas contorciones, giran sobre su propio eje, afectando el tronco y las extremidades, induciendo en la columna lordosis o escoliosis. Los tortícolis espasmódicos, son considerados como espasmo de torsión, igual los calambres profesionales. Las crisis óculogiras, que duran hasta un minuto, pueden considerarse como una variación de espasmo de torsión. Síndrome Espásticocerebeloso: es una secuela lesional imitativa del haz piramidal, se identifica por ostentar; marcha

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espasmódica, con hiperreflexia tendinosa, signo de Babinski +, contractura y atrofia muscular. Existe termoalgesia. Síndrome de Espildora-Luque: es una asociación de ceguera de un ojo con hemiplejía temporal del lado opuesto. Es consecuencia de la oclusión (embolia) de la arteria oftálmica y espasmo de la Silviana. Es similar el Síndrome de FalcomerWelder.

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F
Síndrome de Fanconi-Turler: está caracterizado por originar, ataxia cerebelar asociada con movimientos incoordinados de los ojos, nistagmo, dismetría, y retraso mental. Síndrome de la Fosa Petroesfenoidal: originado por sarcomas de la trompa de Eustaquio, de la base del cráneo y, de la hipófisis. En esta fosa se hallan tres elementos anatómicos; el seno cavernoso, el agujero oval y, el redondo mayor. Por consecuencia aparece: parálisis de los nervios óculomotores, III IV y VI pares, hiperestesia y neuralgia del Trigémino (V par) y amaurosis cuando se afecta el II par. Síndrome de la Fosa Posterior: se incluyen todos los procesos patológicos que afecten, al tronco cerebral y cerebelo; que se hallan, debajo de la tienda del cerebelo, del hueso occipital por detrás y los peñascos por delante. Sus manifestaciones clínicas son: síntomas de hipertensión endocraneal y bloqueo de la circulación del LCR; crisis tónicas de Hughlings-Jackson; respiración de Cheyne-Stokes; disturbios cerebelo-vestibulares: incoordinación, trastornos del equilibrio, vértigos, nistagmus; flexión lateral de la cabeza, dolores de la nuca, reflejos profundos abolidos, disfagias, hipo y, disartria Síndrome de las Fibras Radiculares largas de Déjérine o Mielosis Atáxica: este síndrome tiene diez sinonimias en la Literatura Médica y son acreditados como degeneraciones o neuroanémias medulares. Se caracteriza por ostentar: lesiones en el cordón posterior de la médula, con trastornos disociativos de la sensibilidad profunda y de la vibración. Hay ataxia en los movimientos; hipotonía, arreflexia, sensación de peso y, debilidad en los
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miembros. Para algunos ensayistas, las neuritis no establecen diagnóstico. Síndrome de las Fibrillas Simpáticas Periarteriales: producido por la simpatectomía periarterial (denudación los contenidos de la capa adventicia del vaso), interrumpe la conducción la sensibilidad de la arteria; cuyo resultado es: vasodilatación, pérdida del reflejo vasoconstrictor isquemiante e, incorporación de abundante circulación colateral Síndrome de Feinberg: previamente está precedida de malestar generalizado y fiebre, seguida de dolor severo en el hombro y el brazo, con atrofia de músculos del cinturón escapular. Usualmente, el músculo serrato esta afectado, mostrando el paciente dificultades en levantar el brazo. También era conocido como síndrome de Parsonage-Turner. Síndrome de Fischer-Miller: es una variante del síndrome de Guillain-Barré, se caracteriza por: una oftalmoplejía externa completa, ataxia, y pérdida de reflejos tendinosos. Le sigue una parálisis facial, diplopía, y parestesia de las manos y del tronco. Usualmente el paciente se recupera completamente. Síndrome Flatau II: Los síntomas son parecidos a los observados en la esclerosis, pero más difusos y menos severos. Los más frecuentes incluyen alteraciones de los reflejos tendinosos, parestesia y reacciones inflamatorias. La prognosis es usualmente buena. También se le conoce como síndrome de Redlich aunque ambos términos están hoy en desuso. Síndrome de Foix o de Hillemand: con estos nombres, le conocen los franceses al síndrome de Wallenberg. El cuadro clínico es el siguiente: hemianestesia directa de la cara, hemianestesie cruzada disociada en los miembros superiores y el tronco; hay hemisíndrome cerebeloso en lado lesionado, con hemiparálisis homo lateral palatino-faringolaringea por compromiso de los pares IX y X. Atrofia homo lateral de la lengua, hemianestesie y hemiasinergia homo lateral, con latero pulsión del mismo lado, Se suma mioclonías velo-palatinas, además existe ptosis, miosis y enoftalmia.

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Síndrome de Foix-Jefferson: cursa con neuralgia del trigémino, parálisis oculomotora debida a la invasión de tumores nasofaríngeos en la base del cráneo y estructuras adyacentes. Es parecido al síndrome de Jacod (síndrome retroesfenoideo). Es conocido como síndrome de Godtfredsen. Síndrome de Foix: Caracterizado por ataxia cerebelar y hemicorea, usualmente asociadas a hipercinesia sin parálisis del nervio oculomotor. Es uno de los varios síndromes que afectan al núcleo rojo. Síndrome de Foster-Kennedy: es originado por los tumores localizados en la cara inferior del lóbulo frontal. Al comienzo coincide su evolución, con atrofia óptica homolateral que causa ceguera, pero la hipertensión endocraneal, provoca estasis papilar en el ojo del lado opuesto de la lesión, Síndrome de Foville: en atención a su afectación en la Anatomía del pedúnculo cerebeloso superior y la protuberancia se dividen en dos: a) Foville Cruzado Superior; empieza la signología, cuando la lesión se localiza al pie y en el casquete del pedúnculo cerebeloso superior, en el haz longitudinal superior, cuando alcanza el haz piramidal, las fibras del III par y las fibras óculogiras no cruzadas; ocasionando, hemiplejía cruzada completa, parálisis directa del III par, midriasis y desviación conjugada de ambos ojos (el paciente no puede mirar hacia el lado hemipléjico). b) Foville inferior; sucede, cuando se asienta la lesión en las regiones anteriores y media protuberancia y alcanza las fibras del fascículo longitudinal posterior y cruzado; consignando como consecuencia, parálisis facial periférica homolateral, parálisis cruzada espástica del brazo y la pierna. Desviación conjugada de los ojos hacia el lado contrario de la lesión. Síndrome de Frey: en el lado afectado por la lesión de la metámera del nervio aurículo-temporal, exterioriza congestión y sudor de la cara, después de comer o gustar un alimento.
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Algunas veces, se acompaña de infección en el área de la glándula parótida Síndrome de Froin: ocurre cuando hay tabicamiento de un segmento del espacio subaracnoideo espinal, debajo del cual sucede: xantocromía, coagulación espontánea y aumento de la cantidad de células y proteínas en el Líquido Cefalorraquídeo (LCR). Síndrome de Fulton: anomalía ocasionada por un tumor contralateral, en la parte superior del lóbulo frontal. Se determina cuando se coloca un objeto en una mano del paciente, este se aferra al objeto, sin poderlo soltar de forma voluntaria. También se conoce como síndrome de AdieCritchley.

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G

Síndrome de la Glándula Pineal: se manifiesta con: parálisis óculo-motores, anisocoria, midriasis o miosis, Signo de A-R, trastornos en el crecimiento y madurez sexual, con pubertad precoz y desarrollo exagerado de los órganos genitales Se cree que produce efectos visuales del sueño, a trabes de la dimetiltriptamina, neurotransmisor derivado de la serotonina, Síndrome del Ganglio Cervical Superior o de ClaudioBernard-Horner: formulado por blefarotosis del párpado superior, miosis, enoftalmia, hipotonía del globo ocular, con enrojecimiento, sudor y sequedad de la cara. Esta afección es creada por lesión del centro ciliospinal de Budge (asta lateral de CVIII –D1), cuya etiología, depende de las espondilopatías cervicales, costillas cervicales, Tuberculosis apicales, parálisis del plexo braquial, siringomielia. Síndrome del Ganglio Estrellado: Es el efecto lesional de la coalescencia del último ganglio cervical con el primero dorsal, sus manifestaciones son: supresión del reflejo pilo motor y sudoral de la mitad de la cara, cuello, hombro y miembro superior correspondiente e, hiperalgesias en estos territorios; vasoconstricción seguida de vasodilatación del brazo, mejillas y conjuntiva ocular., seguida de manifestaciones del síndrome de Claudio-Bernard-Horner. Síndrome Ganglionar Simpático Latero vertebral: originados por tumores en los ganglionares latero vertebrales, aneurismas de la aorta, mal de Pott, que vulneran, los ramos comunicantes de los ganglios para vertebrales de la cadena simpática. Producen en el territorio metámeral: vasodilatación paralítica, con abolición del reflejo pilo motor y de la sudoración; en
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cambio, cuando existe irritación, se traduce por vasoconstricción hiperreflexia pilo motora e hiperhidrosis.

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Síndrome de Ganser: es el prototipo de pseudo demencia ocasionada por: neurosis carcelaria, de guerra o enclaustramiento no voluntario. Se manifiesta: por un período de ensimismamiento (se hace el tonto), que origina angustia, motivados por sus anteriores recuerdos familiares del encarcelamiento o, enclaustramiento del paciente. Acoge una conducta pueril y de negación de sus responsabilidades precarcelarias, desconectándose de la realidad (haciéndose el loco). Aparecen síntomas de; agitación psicomotora, pseudo alucinaciones oníricas, se desconecta con la realidad, impresiona olvidos de sus conocimientos, especialmente de la memoria de fijación; pero estudiando a fondo su proceso e, HCL se descubre que solo es apariencia. Síndrome de Garcin: aparece en los pacientes con osteosarcomas o meningosarcomas subcraneales o de la base del cráneo; son cánceres, que discurren con; disfagia, rinorreas muco sanguinolentas, anorexias severas, pérdidas excesivas de peso, la piel es amarillo-pajiza y son constantes las astenias generalizadas. La sintomatología neurológica arranca, por la parálisis unilateral de los diez últimos pares craneales, en algunas ocasiones, no hay presencia de trastornos motores, sensitivos de las extremidades o, hipertensión endocraneal. Síndrome de Garland: es un desorden congénito raro, de la combinación de ataxia estacionaria espinocerebelar, cataratas congénitas que progresan hasta la ceguera, hipertensión, disartria, baja estatura, dientes anormales, pelo escaso y fino, retraso mental y algunas malformaciones esqueléticas. Es de carácter autosómico recesivo. También es conocido como síndrome de Marinesco-Sjoren. Síndrome de Gelineau: surge como un trastorno de la conciencia en su fase de alerta, cuando está afectado, el eje

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retículo-hipotalámico; transfiriendo ataques paroxísticos de narcolepsia y cataplejía. La narcolepsia consiste en ataques súbitos de sueño, cuya duración es de momentos, hasta varios días. La catalepsia aparece por inhibición súbita de tono muscular. La atonía puede ser generalizada o circunscrita a una porción de los miembros, las caídas son bruscas fijadas por vivencias emocionales. Síndrome de Gelle o Acústico Alterno: proviene por la afectación de la parte superior del núcleo de Deiter, que aloja las fibras del VIII par y el núcleo de VII par en la protuberancia; se manifiesta, por la hipoacusia en el lado lesionado, parálisis facial correspondiente y, parálisis cruzada de las extremidades. Síndrome de Gerstmann: obedece a lesiones que afectan el hemisferio dominante (izquierdo), originando agnosia digital, no logra identificar sus propios dedos, no identifica las partes de su propio cuerpo (atotopagnosia), Desorientación derecha-izquierda, el enfermo no sabe cuál es uno y cuál es el otro. Agrafia y acalculia. Nulo en la escritura y los cálculos aritméticos elementales. La sintomatología se caracteriza por parestesia, tumefacción, calambres y dolor lancinante en las extremidades, seguidos de debilidad muscular y deformaciones en manos y pies. Los músculos afectados responden mal a la estimulación eléctrica. Las raíces nerviosas aparecen engrosadas y muestran histológicamente un aspecto de piel de cebolla (hipertrofia de las células de Schwann). Las complicaciones oculares incluyen miosis, nistagmos, anisocoria, papilotonía y atrofia óptica. La etiología es desconocida. También se denomina neuropatía atrófica progresiva, o neuropatía de Dejerine-Sottas. Síndrome de Gertsmann-Sträussler-Scheinker: dolencia producida por priones que causan atrofia olivopontocerebelosa. Se identifica por degeneración del SN en inicios de la cuarta o quinta década de la vida, extendiéndose lentamente disartria, ataxia y demencia, acompañada de una degeneración espinocerebelar y del tracto corticospinal.
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La muerte sobreviene entre los 2 y 10 años de edad del inicio de los síntomas por la degeneración cerebral con placas amiloides. Síndrome Gilles de la Tourette: También conocida como enfermedad de Brissaud, los síntomas son: ecolalia (repetición automática de lo que se le dice al paciente), palialia (repetición de frases de otros) y coprolalia (tendencia compulsiva a decir obscenidades). Se caracteriza además por una falta de coordinación motora con movimientos involuntarios, con espasmos de la cara y violentos tics de los ojos, manos y piernas. A los pacientes con este síndrome les resulta difícil concentrarse y son fácilmente distraídos. También suele haber alteraciones del sueño y automutilaciones. Todos los síntomas desaparecen durante el sueño o cuando el sujeto está realizando un trabajo escrito. Afecta más a los varones de 7 a 10 años de edad que a las hembras (1:3) y es más frecuente entre los judíos Ashkenazie y sujetos del área mediterránea, siendo prácticamente ausente entre los niños negros. Síndrome de Glanzmann-Saland: definido por originar polineuritis, y parálisis., síncopes, vómitos, alteraciones del ritmo cardíaco, dificultades respiratorias y algunas veces albuminuria .Este cuadro sintomático se presenta sucesivo a una Difteria. Síndrome de Godtfredsen: se caracteriza por presentar neuralgia del trigémino con parálisis oculomotora debida a la invasión de tumores nasofaríngeos en la base del cráneo y estructuras adyacentes. Es parecido al síndrome de Jacod (síndrome retroesfenoideo). También es conocido como síndrome de Foix-Jefferson. Síndrome de Goekay-Tuekel: aparece en la infancia suscitándose como una ataxia aguda, determinada por vómitos, vértigo, rigidez muscular y coma. Otras señales son: dificultades del habla, ataxia con convulsiones y movimientos espasmódicos de las
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extremidades, acompañados de problemas mentales, falta de memoria y demencia La sensibilidad y la fuerza muscular no son afectadas. La muerte sobreviene en 10 años. Este síndrome es similar a la ataxia de Westphal- Leyden. Síndrome de Gower-Paton-Kennedy: Condición caracterizada por atrofia unilateral, con papiledema contralateral, escotoma central y anosmia. Los síntomas son cefaleas, mareos, vértigo, vómitos y pérdida de memoria. Usualmente es ocasionado por un tumor del lóbulo frontal o, un meningioma del nervio óptico. Síndrome de Gradenigo o de la Punta del Peñasco: producido por una secuela de otitis media aguda, que provoca osteítis extradurales de la punta del peñasco. Afectan el tronco de VI par y el Ganglio de Gasser; provocando, parálisis del Motor Ocular Externo (MOE) e, intensas neuralgias de la región témporo, parieto, orbitario. Síndrome de Graefe: Parálisis oculomotora progresiva en los músculos externos. Los síntomas más importantes son ptosis bilateral y disfagia. Ocasionalmente se observa debilidad de los músculos faciales extraoculares y de los músculos del cinturón escapular. La disfagia suele preceder la ptosis en uno o varios meses. Se trata de un desorden hereditario que afecta a muchos miembros de una familia, de la misma etnia. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad y afecta a ambos sexos por igual. Síndrome de Greenfield: cursa con hipersensibilidad, convulsiones, demencia, parálisis espinal, atrofia del nervio óptico que ocasiona ceguera, hay retraso mental cuando afecta a los niños. Es una Leucodistrofia metacromática. Es un término general para un grupo bastante heterogéneo de enfermedades fatales, que cursan con distrofia de la materia blanca del cerebro.
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Se trata de un error de metabolismo que ocurre en varias formas: congénita, infantil, adolescente y adulta, debido a una deficiencia de la enzima aril-sulfatasa. Se deposita el material metacrómico en el cerebro, nervios periféricos, riñones y orina constituido por, lípidos sulfatados que no han sido degradados a cerebrósidos. Síndrome de Grierson-Gopalan: es una condición caracterizada por una sensación, de ardor, picor, hiperestesia, dolor y elevada temperatura en los pies, con cambios vasomotores y una excesiva sudoración en todo el cuerpo. Se presentan también síntomas oculares que incluyen escotoma y ambliopía. Es prevalente en las mujeres de mediana edad (20 a 40 años). Se observa bastante a menudo en la India y en África. Síndrome de Grisel: se trata de una tortícolis debida a una subluxación de la articulación atloaxoidea, que fácilmente pasa desapercibida en los estudios radiológicos, originada por infección faringo-amigdalar Es frecuente en niños. Síndrome de Guillain-Barré: originado por una reacción neuroalérgica, con inflación serosa de las raíces nerviosas motoras periféricas, que provocan: Parálisis motoras periféricas radiculares, sin molestias sensitivas. El examen del Líquido Céfalo Raquídeo (LCR), demuestra: Disociación albúminacitológica, por aumento de las albúminas, en comparación a las pocas células. Existen las siguientes formas clínicas: Mononeuríticas, hay lesión en escasas raíces o, solo del nervio Facial, el examen del LCR demuestra, disociación albúmina-citológica. Polirradiculitis, cursa con parálisis fláccidas múltiples, tetraplejía, paraplejías o diplejías, en el LCR hay disociación albúmina-citológica. Mielítica, junto a la parálisis fláccida, alteraciones de los esfínteres, signo de Babinski positivo, que describe la progresión centrípeta del proceso radicular.

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Bulbar, la parálisis radicular es de tipo ascendente que se acompañan con alteraciones del ritmo cardíaco, la respiración y disartria. Cerebral, son raras y cuando se presentan, produce cefalea violenta é intensa, vértigos, náuseas, letargia, parálisis del facial, edema de papila.

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Síndrome de Hakin-Adams: conocido como hidrocefalia de presión normal, se manifiesta por, cambios e inhabilidad en la marcha, por debilidad de las piernas (apraxia del paso) Caída repentinas sin pérdida del conocimiento, cambios constantes del humor, apatía, aislamiento. Memoria deteriorada, disprosexia, disminución de la espontaneidad urinaria. Síndrome de Hallegren: este complejo sintomático cursa con una combinación de: retinitis pigmentada, ataxia espinocerebelosa y sordera. Algunas veces está asociado a cataratas congénitas y retraso mental. También es conocido como síndrome de GraefeSjögren. Síndrome de Hallervorden-Spatz: es un trastorno degenerativo autosómicos raro de los globos pallidus cerebrales, se exterioriza desde los 3 años de edad. Sobreviene con el siguiente cuadro clínico: espasticidad muscular progresiva, en las cuatro extremidades, rigidez muscular e hiperreflexia, disartria, distonía. Deterioro intelectual progresivo que conduce a la demencia. Síndrome de Hartmann: eclosiona con parálisis unilateral de todos o casi todos los nervios craneales, sin afectar la masa encefálica Se observa tumefacción, hipersensibilidad o dolor a lo largo del nervio ciático, dolor de espalda, entumecimiento matinal. Esta sintomatología se acompaña en los tumores de la nasofaringe y de la base del cráneo (incluyendo el tumor de Schmincke o linfoepitelioma) Es acreditado como síndrome de Bertolutti o de Guillain-Alajouuanine-Garcin. Síndrome de Head-Riddoch: afecta a los pacientes que sobrellevan cuadriplejías, en los que sobreviene, cefaleas,

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visión borrosa, bradicardia, hipertensión sistémica, pupilas dilatadas, sudoración, acaloramientos y, actividad pilomotora. Síndrome Hemipléjico: es causado por los accidentes cerebro-vasculares (ACV), por lesión de los centros y vías del sistema piramidal, que provocan parálisis del movimiento voluntario, en la mitad del cuerpo y la cara, irrumpe con carácter súbito, en forma de ictus apoplético, que puede conducir al coma,. Evoluciona en tres fases: a) Coma Apoplético, es un cuadro clínico imprevisto, donde existe pródromos de cefalea hemicraneales, parestesias en el lado a paralizarse, vértigos, afasia, disartrias. Pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo, la pierna se dobla y cae en inconsciencia o coma. La respiración es profunda del tipo Cheyne-Stokes, en cada respiración sopla (fuma en pipa), se observa parálisis del medio lado de su cuerpo, el signo de Raimiste está presente (flexión de la mano sobre el carpo), La asimetría facial es notoria. El tono muscular esta disminuido, pero en algunos casos, existe contracturas. El signo de Babinski y del abanico están presentes, hay reflejos cutáneos de defensa. Los esfínteres vesical, fecal son incontinentes; hacen su aparición, las flictenas en la piel, que de no ser tratadas, se convertirán en escaras. La fiebre actúa, por la falta del mecanismo termorregulador del infundíbulotuberiano, b) Hemiplejía Flácida, es el signo de la segunda fase y, evoluciona con hipotonía muscular, los miembros adoptan posiciones de prono-flexión, sus reflejos son débiles, los reflejos cutáneos-mucosos están abolidos, cuando abre la boca el orificio bucal es asimétrico. c) Hemiplejía Espástica, aparece en el lapso de una semana de evolución de la hemiplejía, se acompaña de parálisis de los movimientos oculares, optando por la desviación conjugada, la hemifasie dificulta los movimientos de los labios, no existe parálisis palpebral, la mímica emocional son posibles, los movimientos en las extremidades paralizadas, son más evidentes en los músculos dístales.

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La Espasticidad es resistente a los movimientos pasivos y adopta una actitud singular; con el brazo semiflexionado y, la pierna extendida, las masas musculares son tensas, los reflejos superficiales tienden a aparecer paulatinamente con hiperreflexia; aparecen sincinesias de imitación, coordinación con el signo tibial y de Neri. El Lenguaje es disartrico, la afasia es total en los individuos diestros. La inteligencia esta disminuida igual que la memoria. Es fácilmente emotivo, con llanto fácil, crisis coléricas contra sus familiares. A veces aparecen trastornos alucinatorios y delirantes. La sensibilidad no está alterada. Se observa trastornos tróficos como cianosis, frialdad de la mano, trastornos dolorosos en las articulaciones. Síndrome de Hemisección Espinal Transversa: es conocido como síndrome de Brown-Sécuard , producidos por agentes traumáticos, fracturas vertebrales o tumores cerebrales que seccionan o comprimen la mitad de la médula espinal, afectando las raíces de la mitad del segmento correspondiente, junto con el haz piramidal, el cordón posterior el haz cerebeloso directo y las fibras espino-talámicas, ocasionando. En el lado de la lesión hay anestesie completa y total por debajo de la lesión, hipestesia táctil epicrítica, parálisis motora completa, con hiperreflexia espástica con extensión, pérdida de la secreción sudoral y el reflejo anserino. En el lado opuesto de la lesión, por el corte del haz espinotalámico origina, anestesie; dolorosa, térmica y táctil epicrítica. Síndrome de la Hendidura Esfenoidal: la presión contigua, que ejercen los tumores, aneurismas, fracturas del ala menor del esfenoides originan, parálisis de los pares craneales que atraviesan la hendidura; III, IV, VI y la rama oftálmica del V pares; ocasionando, oftalmoplejía, con ptosis palpebral, abolición de los reflejos a la luz y la acomodación, anestesie del párpado superior, la frente, la raíz de la nariz y supresión del reflejo corneal del lado afectado.

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Síndrome de Henoch-Bergeron: caracterizado por espasmos súbitos de los músculos especialmente los del cuello y hombros, que se producen durante intervalos largos, pero con un curso corto y benigno. Afecta a los niños; es de etiología histérica. Síndrome de Hernias Cerebrales: denominado conos de presión cerebral, producto de hemorragias intracerebrales o meníngeas, edema cerebral, hidrocefalias, hundimientos del cráneo o, tumores cerebrales. La clínica se traduce por: cefalalgia fronto-occipital, obnubilación progresiva de la conciencia, vómitos en proyectil, pulso bradicardico, respiración lenta o irregular, aumento de la P/A y convulsiones. Cuando el Cono de presión o hernia, sigue actuando, la P/A desciende bruscamente y el pulso se acelera bruscamente, la respiración se torna superficial estertorosa (S. De Kocher-Cushing) y, las convulsiones se acentúan, son signos fatales. Existen las siguientes variedades de hernias cerebrales. a) Hernia Uncal o Tentorial, es la presión del lóbulo temporal a trabes de la incisura del tentorio aparecen; parálisis del III par, rigidez pupilar, hemianopsia homónima, rigidez de descerebración. b) Hernia Central, es la presión del diencéfalo sobre el tallo cerebral provocando cambios en la alerta de la conciencia, agitación psico-motora, somnolencia, miosis rígida, taquicardia, respiración difícil estupor y muerte. c) Hernia Cerebelosa, por herniación de las amígdalas cerebelosas, origina síntomas bulbares graves que ocasionan la muerte del paciente. SíndromedeHerrmann-Opitz:aparececon acrocefalosindactilia y retraso mental, está caracterizado por presentar, rasgos faciales similares a los del síndrome de Saethre-Chotzen, donde se manifiesta con hipertelorismo muy pronunciado, barbilla pequeña, orejas dismórficas, criptorquidia, movimientos de los codos limitados, braquiosindactilia de los dedos de manos y pies con ausencia del cuarto dedo, así como otras anormalidades.

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Síndrome de Hiperostosis frontal o de Morgani-StewartMorel: es una entidad que se exterioriza en la edad madura y senil del sexo femenino. El cuadro clínico está representado, por la presencia de hirsutismo con abundante bigote y barba, virilismo, por desarrollo de caracteres sexuales masculinos en la mujer y viceversa en varones e, hiperostosis frontal, caracterizada por presentar: engrosamiento óseo, por ostefitosis a los lados de la hoz cerebral y en la cara interna del frontal. Síndrome de Hipertensión Endocraneal: se suscita por el aumento de la producción u obstrucción de la circulación del LCR, con compromiso de las variaciones en la presión endocraneal, como secuencia de las congestiones venosas cefálicas, meningitis, hidrocefalias, tumores cerebrales, Traumas craneales e, inyecciones venosas de soluciones salinas hipotónicas, obteniéndose como resultado, el siguiente cuadro clínico: Cefalea, de tipo gravativo sin localización, aparece en las mañanas y se exacerba en la tarde, hay aumento de la PA, El pujo, los esfuerzos, la presión yugular, los golpes de tos, exacerba la cefalea. Vómito, aparece tardíamente, son matutinos y desligados de la ingesta de alimentos, a veces alivia la cefalea. Edema de papila, es el tercer elemento de este síndrome, funciona como consecuencia del reflujo venoso del ojo. Los bordes papilares están borrosos, la depresión fisiológica desaparece, las venas están engrosadas, las arterias se adelgazan. Estas molestias se acentúan conforme discurre el proceso, hasta provocar cambios en la visión y en el campo visual, A esta tríada se suman, ataques vertiginosos, trastornos en el carácter; se tornan irritables, susceptibles unas veces y, otras cambian por la apatía por embotamiento de la conciencia. Síndrome Hipertónico-Hipocinético (Parkinsoniano): cuando se observa este síndrome, es característico la actitud de estos pacientes, por el dominio del tono flexor, replegado sobre sí mismo, con la cabeza inclinada hacia delante, el tronco y las extremidades superiores en flexión, el rostro de

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máscara, la facies anímica, con bradicinesia e hiposinesia en los movimientos voluntarios y, tendencia a detenerse, La pronunciación es escandida, el lenguaje monótono y balbuceante, es inhábil para manipulaciones finas, la letra es pequeña y los rasgos entrecortados. La rigidez de la contracción muscular, determina la presencia del signo de la rueda dentada o de Negro; la marcha es insegura y de pequeños pasos, por la incertidumbre de su equilibrio. El centro de gravedad de su cuerpo tiende hacia delante y termina cayéndose. La rigidez de su musculatura, se inscribe en posición de contracción, existe acatisia, por su postura tiende a cambiar frecuentemente de posición. La hipertonía le mantiene en dorxiflexión, planta el pie más del tiempo normal. Las cinesias paradójicas, le permite, saltar, correr, montar en bicicleta. Todo este cuadro descrito, obedece a lesiones en el sistema palidonígrico de los ganglios basales. Síndrome Hipotalámico: en esta región radican los principales centros reguladores vegetativos: a) La temperatura (túber cinéreun y núcleos anteriores) y provocan; temperaturas asépticas, hasta de 40ºC e hipotermias prolongadas con palidez; b) Lesión en los núcleos supraópticos se mediatiza; Diabetes insípida, acompañada con polidipsia, glucosuria, bulimia y obesidad c) Si la lesión se localiza en los núcleos laterales y túbercinéreun la respuesta es: el S. adiposo-genital de Babinski-Fröhlich y el S. ABD. d) En cambio, si se lesiona el tálamo posterior la respuesta es; letargia o hipersomnia, narcolepsia irreprimible de segundos y hasta veinte minutos, en cualquier momento y varias veces en el día. Cataplejía por pérdida del tono muscular a nivel de las rodillas. Emociones de ira, miedo, alegría a manera de ictus, e) Pero la patología axial de este síndrome; es la epilepsia Diencefálica, por afectación al tercer ventrículo, donde aparecen accesos de hipertermias, enrojecimiento de cara y brazos, la respiración es lenta, epiforas intensas, sudor
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profuso, sialorrea abundante y pulso fuerte; no siempre pierden el conocimiento. Síndrome de Hipotensión Endocraneal: no es una complicación habitual de los traumas craneales, craniectomías, postpunsiones lumbares, inyecciones de soluciones salinas hipertónicas o de prostigmina. En sus comienzos son parecidos a la Hipertensión endoccraneal, existen cefalea, vómitos, no es frecuente el edema de papila, Al cuadro descrito se añade, vértigos, acufenos, rigidez de la nuca, nauseas y bradicardia, Son frecuentes los trastornos depresivos que cursan con tristeza intensa, fobias, temores y, angustias, La clave para el diagnóstico es la manometría baja del LCR, al que se suma el índice de Ayala bajo. Síndrome de Hipotermia y Microsfigmia: esta anomalía se presenta en las hemiplejías, cuando evolucionan al tercer estado, que es la espasticidad; una de las características, son los trastornos tróficos y vasomotores que revela; la frialdad, tumefacción y cianosis del miembro afectado (mano hemipléjica). La arteria del miembro afectado, denota un pulso tenue y casi imperceptible a la palpación, con un índice oscilométrico bajo. Síndrome de Hippel-Lindau: transcurre con hipertensión endocraneal y, signos de la fosa posterior, hay poliglobulia, hipertensión sistémica, que provoca hemorragia subaracnoidea. En la retinoscopía se observa una masa grisácea con venas y arterias, junto a la papila, esta lesión es una angiomatosis a nivel de: retina, cerebelo, bulbo, médula y piel, también coexisten, anormalidades angiomatosas en el: pulmón, páncreas, riñón, hígado y adrenales. Síndrome de Hoffmann: suele presentarse en los pacientes adultos que adolecen de hipotiroidismo, en el cual las masas musculares son hipertrofiadas y de contracción lentas de igual manera, la relajación muscular y, los reflejos tendinosos.

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En todos los casos, existe una miotomía mecánica (formación de rodete cuando se percute el músculo), que confirma la EMG. La biopsia muscular revela el aumento del volumen de las fibras musculares. El tratamiento antitiroideo consigna una total mejoría. Síndrome de Holmes-Adie: se exterioriza por la pupila miotónica, con una contracción lenta, casi imperceptible a la luz y visión cercana; seguida de una dilatación lenta, después de suspender el estímulo. Existe arreflexia tendinosa y las soluciones de meta colina reaccionan en forma anormal. Síndrome de Holmes: se observa deterioro progresivo de la marcha, los movimientos de los brazos son erráticos, el habla es insegura y explosiva. Más tarde exhibe tremor, nistagmo e hiperreflexia. Es un padecimiento por degeneración del núcleo olivar del cerebelo, que prevalece en los varones y se inicia a partir de los 60 o 70 años. Síndrome del Hombre Rígido: su génesis es desconocida, la evoluciona en forma progresiva con espasmos musculares intermitentes, la contractura muscular determina un estado de rigidez en el tronco y las extremidades, seguidas de dolor, dificultad en la marcha que le confina en la invalidez, hay disfagia creciente, que le conduce a la inanición y la muerte. Síndrome del Hombro Mano: es producido por infartos del miocardio, traumas del hombro, arteritis humeral y hemiplejías, que irritan el circuito neuronal simpático cervical, neuronas del asta lateral y anterior medular; produciendo, dos estadios; el primero durante el espacio de dos meses: dolores del hombro, con limitación paulatina de movimientos, dolores en la mano, acompañada de edema e hiperemia cutánea. El segundo período: flogosis de la mano, cede el dolor, la mano se retrae es fría y atrófica. Síndrome del Hombro y la Mano Hemipléjicos: son secuencias de las hemiplejías, y alteraciones óseas-articulares.
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Su debut evolutivo transcurre en pocas semanas de la aparición de la hemiplejía, con dolores intensos del miembro superior a nivel de la articulación escápulo-humeral y en la muñeca, respetando el codo. Casi siempre desaparecen en tres meses de evolución de la hemiplejía. Síndrome de Hoppe-Goldflan: se le conoce como miastenia gravis. Está representado por ptosis palpebral, estrabismo, ocasionalmente hay una total oftalmoplejía externa, con debilidad de los músculos masticatorios, disfagia, disfonía, y fatiga extrema después de un ligero ejercicio. Se debe a la presencia de anticuerpos a los receptores de acetilcolina. La muerte sobreviene en unos 2 años. Síndrome de Horton: es la cefalea histamínica; el dolor se sitúa en el área periorbitaria y, se irradia a la sien, nariz y maxilar superior; de inicio súbito, unilateral e, intenso. Se acompaña de enrojecimiento del ojo, lagrimeo, rinorrea, obstrucción nasal, abultamiento de los vasos temporales del lado afectado, por vasodilatación vascular en el área del dolor. Síndrome de Huchinstson-Horner: caracterizado por cefalea debido a la inflamación de la arteria temporal y otras arterias craneales. Las manifestaciones sistémicas incluyen: anorexia, insomnio, pérdida de peso y fiebre. Cuando el proceso se extiende a la arteria oftálmica puede sobrevenir la ceguera. Síndrome de Hunt I: Se caracteriza por temblores, bradicinesia, disartria, rigidez, y cara inexpresiva. Las funciones mentales se mantienen intactas y no se producen alteraciones de los reflejos. Se debe a una degeneración del globus pallidus. Sindrome de Hunt II: también se le conoce como ataxia de Hunt. Es una manera rara de disinergia cerebelosa progresiva, determinada por temblores generales, asociados a convulsiones y, a espasmos mioclónicos. Los temblores se inician localmente en una extremidad y se extienden gradualmente afectando a todo el sistema motor voluntario.
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Las piernas suelen estar menos afectadas que los brazos. Puede haber deterioro mental. Síndrome de Hunt III: Se caracteriza por temblores, bradicinesia, disartria, rigidez y, cara inexpresiva. Las funciones mentales se mantienen intactas y, no se producen alteraciones de los reflejos. Se debe a una degeneración del globus pallidus. Síndrome de Hurler o Gargolismo: es una lipocondriodistrofia, la lipoidosis no solo afecta los cartílagos de crecimiento de los huesos, sino también, a las células del Betz del cerebelo; acarreando, enanismo cifóticos, con huesos deformados, nariz chata y hundida, macrocefalia que se aplana de arriba abajo, manos en garra, falanges cónicas, oligofrenia, paresias centrales espáticas y opacidades cornéales.

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I

Síndrome Interolivar de Dejerine o Reynold-Revilot: presenta hemiplejia cruzada sin compromiso de la cara, parálisis de Hipogloso homo lateral que origina hemiatrofia de la lengua, hemianestesia táctil del lado de la lesión. Síndrome de la Inmovilización de Albright: ocasionada por osteoporosis, hemiplejías contracturales-fláccidas, articulaciones inmovilizadas. Se inicia con fenómenos trófico-vasomotores en las articulaciones lesionadas: frialdad, tumefacción, cianosis, hipertricosis, temperatura baja, pulso débil y dolores en las articulaciones pléjicas. Síndrome por Ingestión de Plantas Psicomiméticas: fueron utilizadas desde tiempos inmemoriales por nuestros aborígenes, para los viajes psicodélicos (trances), y desgraciadamente en estos tiempos se ha tornado en problemas de adicción. El signo principal es la disociación de la conciencia en tiempo, espacio y persona, con suspensión total de las actividades voluntarias conscientes, adoptando actitudes de autómatas. El pensamiento, se halla teñido con acciones estereotipadas, delirantes, alucinantes, para hundirse en sueño profundo. Dependiendo de la cantidad ingerida de planta psicotrópica, el trance puede convertirse en estupor y coma irreversible, que puede llevar a la muerte. La Botánica de la mente en nuestro medio es exuberante y citaremos algunas: matacabras (Ipanema carnera de la que se extrae acd. lisérgico), caobas (ana delantera) ayahuasca (banisteriopsis caapi, nigrecens, ellitica, quitensis), floripondio (datura tropano), chamico (datura stramonium), shanshi (coriaria thymifolia), tagili (perenettya parvifolia), coca (erytroxilum coca), etc.

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J
Síndrome de Jackson: son lesiones nucleares ocasionadas por la poliomielitis anterior, parálisis bulbar progresiva, hemorragias focales, desintegración senil. Provoca: parálisis ipsilateral del paladar membranoso, faringe y laringe, que corresponde al X par. Parálisis ipsilateral y atrofia de la lengua (XII par) y parálisis del mismo lado de la lesión de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo correspondiente al XI par. Estas lesiones nucleares son ocasionadas por la poliomielitis anterior, parálisis bulbar progresiva, hemorragias focales, desintegración senil. Síndrome de Jacod: se presenta con ceguera unilateral, oftalmoplejía, hemiplejía facial o neuralgia del trigémino Esta trída sintomática es consecuencia de una afectación en los pares: II, III, IV, V y VI, a menudo ocasionado por un tumor situado detrás del esfenoides. Síndrome de Jalili: caracterizada por: anomalía del nervio óptico, ceguera, nistagmos, fotofobia, hipermetropía e hipertricosis. Síndrome de Janz: conocida como la epilepsia mioclónica juvenil (EMJ), se activa con la estimulación luminosa durante el EEG, está ligada a factores hereditarios. Se manifiesta en jóvenes de 13 a 19 años de edad, que soportan mioclonías en los miembros superiores al despertar, son de breve duración o, en salvas. La conciencia no adolece de perturbaciones de ninguna clase. La medicación adecuada controla estas crisis. Síndrome de Jefferson: es un cuadro neurológico producto de aneurismas de la arteria carótida interna, en el área del

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foramen lacerum (agujero manifestaciones clínicas son:

rasgado

anterior).

Las

a) Si evoluciona hacia la línea media produce síntomas de tumor hipofisario: hemianopsia bitemporal homónima por lesión del II par craneal (nervio óptico); pocas veces origina un cuadro clínico de hipopituitarismo anterior. b) Cuando crece hacia adelante se produce pérdida de la visión por daño del II par craneal. Son raras las manifestaciones compresivas. c) Si tiene un desarrollo posterior (variedad más frecuente) determina afectación de los pares craneales III, VI, seguidos de exoftalmos, cefalea, afasia, hemiplejía e hemihipoestesia contralaterales y ceguera monoucular transitoria. Síndrome de Jouberi: es determinado por un coloboma retiniano, y aplasia del vermis cerebeloso. El cuadro clínico está representado por hipotonía, nistagmo, ataxia e incoordinación de movimientos, con arreflexia o hiporreflexia; atrofia óptica, retraso mental severo, distrés respiratorio, nariz bulbosa, El afectado es de baja estatura, con retrognatismomicrognatismo. La valoración de la patente EEG, es anormal.

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K
Síndrome de Kaesser-Brossard: se manifiesta por atrofia muscular progresiva, que afecta las células motoras de los troncos espinales anteriores; ocasionando, disfunciones en los músculos escapulares y peroneales. Originariamente se observa, una caída bilateral de los pies, creando pies equinovaros. En un segundo cambio se afectan los hombros y aparece una implicación bulbar Está nosología está asociada con malformaciones cardíacas. Clínicamente, no se diferencia del síndrome de KugelbergWelander. Síndrome de Kearns-Sayre: revela una debilidad muscular progresiva unilateral o bilateral de los músculos de los párpados, que ocasiona una severa ptosis, con degeneración pigmentaria de la retina. En ciertos casos existe ataxia cerebelar, espasticidad, parálisis progresiva, sordera para los tonos altos. Deficiencia mental y estatura corta; coexiste con cardiomegalia y/o cardiomiopatía e insuficiencia cardíaca También es conocido como síndrome de Bernard-Scholz. Síndrome de Kiloh-Nevin I: es originado por lesiones del nervio interóseo anterior (la rama motora del nervio mediano) Se identifica por parálisis del músculo flexor largo del pulgar, del flexor profundo del índice y del pronador cuadrado. La disfunción sensorial está ausente Síndrome de Kiloh-Nevin III: se describe por presentar, astenia, fiebre, dolor severo en el hombro y el brazo, con atrofia de músculos del cinturón escapular. Usualmente, el serrato, resultaba afectado mostrando el paciente dificultades en levantar el brazo. También era conocido como síndrome de Parsonage-Turner. Síndrome de Kleine-Levin: afecta a los varones jóvenes por revelar, disritmia cortical; promoviendo: sueño por cuatro a ocho días, al cabo de este período, el paciente despierta con
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un hambre insaciable; se acompaña de, confusión mental, irritabilidad, euforia, alucinaciones, delusiones y comportamientos esquizofrénicos. Los ataques pueden ocurrir cada 3 a 6 meses, con recuperación completa, cuando alcanzan la edad adulta los ataques desparecen por completo. También se conoce este síndrome como Critchley. No se conoce hasta ahora su etiología. Síndrome de Klinefelter: derivado por una anomalía cromosómica XXY, suministrando consecuencias en la hialinización tubular de los testículos, por incremento de las gonadotrofinas urinarias con la consiguiente presencia de ginecomastia. En las mujeres, la atrofia ovárica no es frecuente, pero van acompañado de amenorreas y esterilidad. Síndrome de Klippel-Feil: es un padecimiento congénito, provocado por: la reducción del número de vértebras y, falta de segmentación o fusión de la columna cervical, en el segmento superior, originando un cuello corto, limitación de los movimientos cervicales y la implantación de la línea de pelo es baja. Puede existir paraplejía espástica, déficit sensorial o signos piramidales. Síndrome de Klüber-Busy: ocasionado experimentalmente por la extirpación bilateral de los lóbulos temporales en los monos (incluyendo el núcleo amigdalino, la formación del hipocampo y la corteza temporal no límbica). Después de esta intervención quirúrgica, se observa, cambio drástico de la conducta emocional, acompañado de déficit de la visión. Síndrome de Koerber-Salus-Elchnig: origina parálisis supranuclear de los movimientos verticales conjugados de los ojos, ocasionados por una lesión en el acueducto de Silvio. También se incluyen; cefaleas, mareos, vértigo, ataxia, hemitremor, hemiparesia y nistagmo retractor. Las pupilas tienen tamaño normal pero, reaccionan mal a la luz y a la visión de cerca. También es conocido como síndrome de ParinaudKoerber.

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Síndrome de Korsacoff: es originada por una lesión del hipocampo causado; por las polioencefalitis hemorrágicas o, pseudoencefalítis, la diabetes, tifoidea, TB, alcohólicos crónicos y consumidores de dietas carentes de vitamina B1 y ácido nicotínico; arrastrando como consecuencia: Parálisis de los músculos oculares, cefalalgias gravativas, trastornos de la marcha, polineuritis acompañado de dolores en los miembros inferiores, vértigos, vómitos y somnolencia. Las funciones cerebrales superiores están deterioradas, por la presencia de amnesias de fijación constantes, apatía de ánimo, aprosexia de su atención, desorientación y confusión de la conciencia en el tiempo y espacio, ecolalias en su vocabulario, expresa confabulaciones y delirios. Síndrome de Krause-Reese: es la displasia cerebral y retinal que están presentes con cierta asiduidad en niños prematuros. Se describe por las malformaciones de la retina, coroides, nervio óptico, membranas gliales de la retina, en la capa de los conos enmarcados con un microftalmos. Además, hay hipertrofia, hiperplasia o aplasia del cerebro y del cerebelo, existe microcefalia, retraso mental, hidrocefalia, ceguera, enoftalmos, estrabismo, hemorragias retinales y vítreas, glaucoma y cataratas. Síndrome de Kretchmer: observamos al paciente en un estado vegetativo constante, ha perdido las funciones del palio cerebral. Suele acontecer este problema por lesiones graves en el cerebro ocasionadas por anoxia o envenenamientos. El enfermo esta: afásico, apráxico con agnosia global, está silente e inmóvil, aunque puede seguir con los ojos, los movimientos de las personas y escuchar sonidos. Los reflejos al dolor están presentes, pero no van acompañados de cambios emocionales. Traga los alimentos, pero no siempre mastica. El sueño es prolongado.

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L

Síndrome Lambert-Eaton: se origina por una desorganización presináptica de la unión neuromuscular, que ocasiona: Debilidad muscular, ptosis, diplopía, sequedad de boca, los reflejos están ausentes o disminuidos; comúnmente hay impotencia. Síndrome de Landau-Kleffner: es conocido como afasia epiléptica adquirida, ataca a niños de 18 meses, hasta los 13 años de edad. Se presenta con: crisis parciales motoras, ausencias atípicas y/o crisis convulsivas generalizadas, se acompaña de afasia mixta y, dificultad para el aprendizaje. Síndrome de Landouzy-Dejerine: comienza con: debilidad de los músculos de la cara y del cinturón escapular, lo que impide levantar los brazos por encima de la cabeza. En los músculos de la cara observamos; que los parpados permanecen entreabiertos y el enfermo no puede silbar o levantar los labios. Suelen tener hipertensión arterial (HTA) lábil, un coeficiente intelectual normal o algo elevado. También se le conoce como S. Erb-Landouzy-Dejerine. Síndrome de Landry: se presenta en la tercera fase evolutiva de la poliomielitis y, ocasiona factores de peligro como la infección del tronco cerebral, encéfalo, ocasionando parálisis progresiva de la respiración y deglución, shock vasomotor, miocarditis, parálisis intestinales, provocando el fallecimiento del paciente. Síndrome de Lannois-Gradenigo: está representado por parálisis en el lado de la lesión del VI par. Neuralgia severa en el área metameral de la rama oftálmica del V par. Inflamación del oído interno y la mastoides; acompañados de fotofobia, lagrimeo y la sensibilidad corneal reducida.
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Síndrome de Laurence-Moon-Biedl: es similar al adiposo genital, que coliga con retardo del desarrollo psicosomático, retinitis pigmentaria, atrofia anal y polidactilia, con un Electroretinograma (ERG) anormal. Síndrome de Lennoux Gastaut: hay inicio de este proceso epiléptico, entre los 2 a 6 años de edad, en el que predominan las crisis tónicas con contracción de los músculos del cuello, creando rigidez de la cabeza. Igualmente hay elevación de las cejas y párpados superiores, con desviación de los ojos hacia arriba. Los músculos respiratorios se contraen, el aire respirado que transita por la glotis espástica produce un grito característico. Igualmente existen crisis generalizadas tónicas automáticas y crisis generalizadas. Asimismo existe retraso psicomotor acelerado. Síndrome de Levy-Roussy: es una variante de la enfermedad de Friedreich, en el que se incluyen: pie cavo, trastornos del equilibrio al caminar o en la estación de pies; existe arreflexia patelar y maleolar; atrofia de los músculos de las extremidades inferiores y, las manos, cuyos dedos están agarrotados, existe cifoscoliosis. El proceso tiene tres períodos: a) Prodrómico: con la aparición de molestias parestésicas; hormigueo de manos, pie muerto, impresión de caminar en alfombra, pisar sobre ripio, sensación de ardor de la boca, en la lengua aparecen brotes de queilosis aptica. La astenia es generalizada, surgen edema de miembros inferiores, con palidez de la piel. La marcha es ataxoespamódica, con desordenes en la coordinación. b) Recrudecimiento: de los trastornos citados, si no existe el tratamiento adecuado, la incoordinación motriz y la paraplejía le obligan al paciente a guardar cama o, usar silla de ruedas. Las algias neurálgicas son violentas y en forma de cinturón, la exploración vibratoria descubre alteraciones profundas de la percepción, los reflejos tendinosos rotulianos y aquileo están aumentados, la aclorhidria es manifiesta, igual que la anemia, la anorexia es irreductible. c) Agravamiento: de la paraplejía, de espasmódica se convierte en fláccida, la relajación de esfínteres
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empeoran, aparecen los delirios persecutorios. La amnesia suple con la confabulación, creando confusión mental, con alucinaciones auditivas, visuales de tipo terrorífico. El cuadro clínico en este período alcanza su desarrollo y la muerte le sobreviene pronto.

Síndrome de Lissauer: consiste en presentar, ceguera psíquica para los objetos o imágenes gráficas, sin que exista agnosia en otros campos, hay astereognosia por no reconocer la forma de los objetos por la palpación. Síndrome del Lóbulo Frontal: a la luz de los conocimientos clínico-fisiológicos, se dividen en dos variedades: a) Frontal Prerrolándico, en este gyro se aloja la función motora voluntaria, las lesiones son: imitativas y pararáliticas; Las imitativas, evolucionan con crisis epilépticas generalizadas, de origen cortical, con pérdida de la conciencia, del tipo Bravais-Jackson, Cuando existen descargas epilépticas tipo Jackson, no existe pérdida de la conciencia, afectan las convulsiones en un solo miembro o la cara y, más tarde se propagan a todo el cuerpo. Las lesiones paralíticas ocasionadas por la destrucción profunda de la zona motora, son de carácter central, acompañadas por hipertonía, el signo de Babinski +. Cuando afecta a un solo miembro la lesión se localiza a nivel; media o alta del lóbulo Prerrolándico, pero cuando afecta el opérculo provoca parálisis de la hemifacies. Estos dos signos opuestos descritos, pueden combinar en un mismo caso. b) Prefrontal y Áreas Premotoras, son lesiones que se asientan en los tres gyrus horizontales y provocan la siguiente sintomatología: Ataxia frontal (cuando camina hacia adelante con los ojos cerrados, se desvía hacia el lado contrario de la lesión), en otros casos hay astasia-abasia, conocida como apraxia de la marcha (porque se sostiene con los pies, que le imposibilita la marcha). Coexiste mal epiléptico, si hay lesión en el área 6ª beta; en cambio, cuando se localiza en

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zona 6b, las auras son; deglución, masticación o salivación. En el área 8 hay crisis epilépticas son, premotora adversivas (movimientos de rotación de la cabeza y del tronco). Concurre tartamudeo, constricción de la laringe, deseos de hablar y no puede, desviación conjugada de los ojos y de la cabeza, fenómenos de aprehensión forzada, si se coloca objetos en la palma de la mano, Hay presencia del signo del abanico en la mano, cuando aprenhenciona objetos. Es característica la apraxia, con fenómenos acinéticos hipertónicos. En las lesiones del lóbulo izquierdo (45 o de Broca) hay disartria, seguidas de agrafia. Existe, disosmias anosmia o parosmias, cuando se afectan el surco olfatorio. En los trastornos psiquiátricos, es característico la: moria (perturbación cínica del humor), somnolencias, confusiones témporo-espaciales, trastornos demenciales que afectan el FIS. Los signos vegetativos, son; trastornos de los esfínteres, vejiga espástica, con micción de urgencia, el hambre patológico, desencadena sobre peso e, hiperperistaltismo del tubo digestivo. Síndrome del Lóbulo Occipital: la signología corresponde a trastornos de la visión, expresadas al campo visual, las imágenes y los colores; traducido por hemianopsias homónimas, que adoptan a cuadrantonopsias superiores o inferiores, a veces en una pequeña parte del campo visual se forman escotomas maculares o paramaculares o periféricos. Alucinaciones visuales, donde cree ver, imágenes que no existen, o poliopsias (imágenes superpuestas). Ceguera cortical o ceguera psíquica (ve los objetos pero no los reconoce) En otras ocasiones puede estar afectados los colores del campo visual. Síndrome del Lóbulo Parietal: la semiótica del lóbulo parietal, relata las variaciones de tipo sensitivo y motores; a) sensitivos: como parestesia dolorosa, alteraciones estéreo gnósticas, hemianestesie cruzada, inatención táctil (cuando se aplican simultáneamente estímulos en puntos simétricos), epilepsias sensitivas tipo Jackson, descargas dolorosas, alteraciones en la sensibilidad profunda articular y disociación de las sensibilidades al
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tacto, térmica y dolorosa. Se observan trastornos en el esquema corporal con agnosia digital (no reconocen sus propios dedos), desorientación derecha-izquierda, agrafia y acalculia. b) motores: caracterizado por la apraxia motora, trastornos en el lenguaje con alexia, hipotonía muscular con la aparición de amiotrofias y ataxia motora, porque no existe coordinación en los movimientos. Síndrome del Lóbulo Temporal: interesa a los cinco gyrus del lóbulo temporal, expresando en la siguiente semiología: afasia de Wernicke y apraxia ideatoria, cuando afecta la parte anterior del lóbulo; afasia y apraxia motora, cuando afecta la región posterosuperior del lóbulo. Además existe sordera cortical, agnosia auditiva (oye, pero no reconoce el sonido). Alucinaciones acústicas y amusia. Los trastornos visuales están dibujados por las hemianopsias homónimas en cuadrantes, con alucinaciones visuales de tamaño reducido, en forma de paisajes, imágenes bíblicas o, terroríficas, caras diabólicas o, angelicales, centellas bolas luminosas. Cuando afecta los uncus del hipocampo, existen anosmias, parosmias, cacosmias, que forman parte de las crisis uncinadas. Existen los fenómenos de “jamáis vú” (no haber visto nunca) o “dejá vú” (ya conocidos). Alteraciones de augesia. Crisis vegetativas vasculares, sensaciones de vacío epigástrico o apneas respiratorias (epilepsias psicomotoras). Desviaciones de la conducta sexual (violaciones, bestialismos, masturbaciones). Existe mutismo aquinético, automatismos en la masticación succión deglución. En la esfera emocional existe, tristeza, temor, miedo, accesos de cólera (son los eternos busca pleitos). Amnesias de fijación constante o, de apatía, aproxecia, desorientación en el tiempo y espacio, ecolalias, confabulación y delirios. Síndrome del Locus Niger o de Soemmering: sobreviene cuando se afecta la sustancia negra de Soemmering, que ejerce inhibición del tono extrapiramidal, está emparentado con el S. Palidal. Es ostensible el temblor parkinsoniano,

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contracción muscular generalizada, espasticidad, hipertónica, cara brillante, seborrea e, hiperhidrosis.

rigidez

Síndrome de Louis Bar: se trata de una entidad heredodegenerativa autosómica recesiva, que cursa con los siguientes elementos: ataxia-cerebelosa que se hace ostensible cuando el niño comienza a caminar, hipercinesias coreo-atetósicas, con distonías de actitud. Hay telangiectasias en el ojo, que se asientan en la conjuntiva y en la piel, pereza en los movimientos oculares mostrando oftalmoplejía. Estos pacientes asistentemente, sufren infecciones en los oídos, en los senos de la cara y en los bronquios. Síndrome de Lowe u Óculocerebrorenal: agrede a los ojos engendrando: catara, glaucoma, nistagmus, estrabismo, iritis, retinitis, que provocan ceguera. Existe retraso del desarrollo psico-motor de manera acelerada de los lactantes, acompañados de movimientos coreoatetósicos. La participación renal se complementa, con insuficiencia tubular, que ocasiona hiperaminoaciduria, hiperfosfaturia e hipercalciuria. Esta nosología afecta a los varones por herencia recesiva, ligada al sexo.

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M

Síndrome de Mac Ardle: es una miopatía que afecta a personas jóvenes portadoras de herencia autosómica recesiva, originada por la ausencia de fosforilasa A y B en el músculo. Emerge cuando se realiza esfuerzos musculares prolongados, que inducen; calambres, rigidez y, dolor que ocasionan incapacidad motora. Hay aumento del glucógeno muscular, alteración en la formación del ácido láctico. Síndrome del Mal Epiléptico: consiste en la sucesión de crisis convulsivas severas con espacios de tiempo cortos o, sin ellos de horas o días. El paciente esta hipertérmico, se agota, no es raro que muera si no existe el cuidado y tratamiento adecuado. El mal epiléptico o status epilépticus, son de origen: Generalizado, convulsivo tónico, clónico o, mioclónico. Generalizado, no convulsivo con ausencias o, atónicas, Parcial simple o compleja. Síndrome de Marchand-Waterhouse-Friederichsen: sucede en los casos portadores de insuficiencia final suprarrenal agudos, que en pocas horas, aparecen cuadros peritóniticos con colapsos que ocasionan fiebre y púrpuras. Síndrome de Marie-Foix-Alajouanine: se exhibe con ataxia permanente. Ocasionado en personas de la tercera edad, por abuso consuetudinario del alcohol. Síndrome de Marinesco-Sjöegren: es la ataxia espinocerebelosa con cataratas y oligofrenia que se observa en niños de corta edad.

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El infante nace con cataratas bilaterales progresivas que le conduce a la ceguera total, Hay nistagmus horizontal y estrabismo convergente. Estos pacientes son de talla baja. Hablan a los 3 años con acentuada disartria, Su CI es oligofrénico, no alcanza un 40%. Caminan a partir de los 5 años, con ataxia y aumento del plano de sustentación. Hay cifoescoliosis, existe hipotonía y debilidad en las extremidades; los pies son planos o equino-varo. Síndrome del Meato Auditivo interno: ocurre cuando se halla lesionado los siguientes nervios craneales: VIII par (Acústico); con sordera unilateral, acúfenos y vértigo; el Facial (VII par), con parálisis periférica. Cuando se afecta el nervio intermediario de Wrisberg, ocasiona pérdida de la sensibilidad de la lengua en los dos tercios anteriores. Se suma, la abolición del reflejo corneal, por afectación del V par (Trigémino). Síndrome de Melkerson-Rosenthal: es una variedad familiar de parálisis facial bilateral; que coexiste con edema facial crónico, tipo angiodistrófico, edema labial, y lengua escrotal. El hallazgo más frecuente es el edema orofacial, consistente en un edema duro, no pruriginoso, asimétrico afectando al labio, mejillas y mentón. La parálisis facial se da en el 50% de los enfermos, es unilateral y en el 10% recidivante. La lengua fisurada o escrotal, es el hallazgo menos frecuente, se caracteriza por la presencia de surcos y fisuras profundas afectando al dorso de la lengua. El estudio histológico de las biopsias de labio muestra un granulosa sarcoideo no caseificante. Cuando la sintomatología afecta únicamente al labio se conoce como queilitis granulomatosa. El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras causas de granulomas orofaciales, incluyendo la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, picaduras de insecto, etc. Síndrome de Méniere Bulbar: producida en la región retroolivar, por lesiones del núcleo vestibular de Deiters que originan: vértigos paroxísticos centrales con desviaciones laterales del equilibrio.

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Síndrome de Meniere: se caracteriza por presentar episodios recurrentes de vértigo severo, asociado con sordera y tinitus. Ocasionalmente hay pérdida de la conciencia. Los objetos “dan vueltas”, cursan con náuseas y vómito. Los ataques duran minutos hasta varias horas, existe cefaleas, nistagmus durante el vértigo. Se sospecha como causa el hidropismo endolinfático. Las pruebas de Bárány son positivas, la audiometría enseña patentes de reclutamiento. Síndrome Meníngeo: es causado por las enfermedades inflamatorias del SNH y sus cubiertas, evolucionan en forma aguda, con: a) Cefalalgias fronto-occipitales intensas, vómitos bruscos y sin náuseas, vértigos, anuria, hipertermias, delirios, alucinaciones, mal humor congestiones faciales súbitas, palidez, rayas rojas al rascarse (raya de Trousseau), sensibilidad al ruido, luz, contactos. b) Contractura meníngea, para evitar el dolor los miembros están encogidos. Rigidez de la nuca que impide al paciente besar las rodillas (spine sign). Presencia de signos como: a) de Kerning (imposibilidad en extensión la pierna, estando el muslo en ángulo recto), b) de Laségue, cuando el paciente está en decúbito supino, se flexiona la cadera, sosteniendo el miembro inferior, con la rodilla extendida. Se considera positivo si provoca dolor a nivel de la trayectoria del nervio ciático, c) de Arnoss, el paciente siempre está cruzado los brazos sobre el pecho, d) de Brudzinski al intentar la flexionar la cabeza el enfermo flexiona las piernas sobre el muslo. e) Maniobra de Guillain, al pellizcar el cuádriceps de un lado flexiona la pierna del otro lado, f) el signo de Lewison, no puede tocar con el mentón el pecho,

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g) de Bindas se observa, cuando se gira la cabeza de paciente a un lado, se eleva el hombro del lado opuesto, posición en trípode, se observa cuando se solicita que se siente el paciente en la cama, lo efectúa con actitud envarada, rígida, apoyándose sobre ambas extremidades superiores extendidas, de manera que forma un trípode, contractura de los rectos anteriores del abdomen, estos músculos forman concavidad, desplazando el ombligo hacia arriba o los lados. El pulso es rápido en un comienzo y, más tarde se torna lento y bradicardico. Estrabismos uni ocular externo, anisocoria pupilar y luego midriáticas, trismo con rechinamiento de los dientes, neuritis óptica con edema de papila. Síndrome Mesencefálico de Lichwitz: se traduce por la invasión de la infección reumática, a los centros reguladores vegetativos del diencéfalo, estableciéndose, fiebre, sudor, poliuria, taquicardia, insomnio, intolerancia a los hidratos de carbono, disproteinemia e hipertiroidismo. Síndrome Miasteniforme: se presenta en las paraneoplasias no metastásicas, con las siguientes manifestaciones neurológicas: paresias de las extremidades, sin respuesta a la prostigmina; contracciones fibrilares finas; abolición o disminución de los reflejos, dolor y atrofia en las masas musculares. Síndrome de Mielosis Atáxica o de las Fibras Radiculares Largas de Déjerine: existen diez sinonimias para designar a este síndrome, es una forma clínica de los síndromes neuroanémicos o degeneración medular. Se caracteriza por ostentar: lesiones en el cordón posterior de la médula, con trastornos disociativos de la sensibilidad profunda y de la vibración; ataxia en los movimientos, hipotonía, arreflexia, debilidad en los miembros, con sensación de peso. Para algunos autores, las neuritis no establecen diagnóstico. Síndrome de Millard-Fisher: es una polineuropatía que suele presentarse con: ataxia, parálisis de los músculos oculares
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(oftalmoplejía) y arreflexia generalizada. Se acompaña de debilidad muscular generalizada y disnea, suele ir precedida de una enfermedad viral y se señala que es una variedad del síndrome de Guillain-Barre. Síndrome de Millard-Gübler: ocasionado por una lesión protuberancial inferior, que origina parálisis facial periférica total homónima (VII par); adicionada con, parálisis espástica de los miembros (braquio-crural) del lado opuesto de la lesión. En ocasiones se asocia con estrabismo, por compromiso de vecindad, con el VI par (motor ocular externo). Síndrome de Minor-Oppenheim: son lesiones indirectas o directas de la médula, por extravasación sanguínea, provocados por un parto difícil, que involucra: la anestesia parcial o total Síndrome Miotónico: es un trastorno complejo heredo degenerativo autosómico, integrado por: la presencia de atrofias musculares, tipo distrófico progresivo en los maseteros, párpado superior, faciales y de las extremidades distales, miotonía (difícil la relajación después de una contracción) que precede a la atrofia muscular, en la mano, lengua y flexores de los dedos, cataratas, alopecia y atrofia de los ovarios o testículos. Síndrome de Moebius: se debe a, parálisis congénita VII par (facial), del motor ocular externo (VI par), falta de desarrollo o ausencia de algunos músculos y mal formaciones de las extremidades. La cara es inexpresiva (máscara), aún durante el llanto o la risa, la frente sin arrugas, por la comisura labial destila sialorrea; hay hipoplasia lingual en su parte anterior; los ojos están extraviados, existe ptosis palpebral y epicanto. Los músculos trapecio, pectoral, y cuádriceps son hipoplasicos o no existen. En los miembros hay; piebot, sindactilia, bradidactilia, sinostosis y luxación congénita de la cadera. Síndrome de Mollaret: es consecuencia de una meningitis aséptica recurrente de causa desconocida. Se presenta con:
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ataques súbitos de fiebre que duran 2 a 3 días, pero suelen recurrir a intervalos de algunas semanas o meses. Los síntomas son jaquecas, hipertermia recurrente, rigidez de cuello, náusea, vómitos, mialgia y signos de Kernig y Brudzinski positivos. Se observa en niños. Su resolución es espontánea y sin secuelas. En el LCR: hay aumento de la presión y se reportan hallazgos de grandes células endoteliales. Síndrome de Morban: es una variedad clínica de la siringomielia, la lesión se localiza en las astas posteriores o anteriores de la médula y, sus trastornos son: desprendimiento de alguna falange, panadizos, alteraciones ungueales e, hiperhidrosis.

Síndrome de Morgani-Adams-Stokes: se manifiesta con crisis paroxisticas convulsivas y ataques sincopales, ocasionados por una insuficiencia circulatoria aguda por disminución del ritmo cardíaco, taquicardia ventricular o paro cardíaco. Otros síntomas incluyen pupilas fijas, incontinencia, signo de Babinski bilateral. Se le conoce como síndrome de AdamsStockes Síndrome de Morgani: cursa con: cefaleas frontales, obesidad rizomélica cushinoide, hirsutismo viriloide, hipertensión arterial, polidipsia y, poliuria. Insomnio, laxitud y, astenia generalizada. Se suma, la tendencia al negativismo, la melancolía, y hasta demencia; la visión es nublada, hay diplopías, crisis epiléptoideas, disartrias moderadas, parálisis de VII par y, debilidad en las extremidades que puede volverse parética. Síndrome de Morsier: llamada displasia septo-óptica, se caracteriza por presentar los nervios ópticos hipoplásicos y ausencia parcial o total del septum pelúcido. Otras anomalías presentes son: disgenesia del cuerpo calloso, heterotropia y displasia cerebelar. Los pacientes muestran nistagmo, disminución de la acuidad visual y dwarfismo.

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Síndrome de Mount-Reback: caracterizado por ataques de coreoatetosis y torsión sin pérdida de conciencia, cada ataque dura entre unos pocos minutos y varias horas. Los ataques no se producen nunca durante el sueño y su intensidad es similar a la de los de la corea de Huntington. Las bebidas alcohólicas, el café, el hambre, la fatiga y el tabaco son factores desencadenantes. La característica ocular más destacada es la presencia de un anillo atípico Kayser-Fleischer Síndrome de MoyaMoya: debería llamarse Síndrome de Suzuki, en honor al descubridor de esta dolencia, mi maestro Prof. Jiro Suzuki +. Se trata de la oclusión o estenosis de la porción terminal de la carótida interna intracraneal (vistas en arteriografías), que se extiende a las zonas proximales de las arterias cerebrales anteriores y media, asociada con múltiples proliferaciones anastomóticas de fino calibre, en el territorio de las perforantes basales. Aparece en personas jóvenes; se acompaña con lesiones de las funciones intelectuales superiores de manera especial las intelectuales, cursa con cuadros de hemorragias subaracnoideas o ventriculares, infartos cerebrales y epilepsia. Síndrome de Moynahan I: se caracteriza por presentar: estenosis mitral congénita, epilepsia, retraso del crecimiento mental y, motor. Existe criptorquidia con pene pequeño; en las mujeres se acompaña con hipoplasia ovárica. La piel está cubierta de manchas color marrón; electroencefalograma anormal. Síndrome de Moynahan II: un síndrome congénito de alopecia, epilepsia, retraso mental y electroencefalograma anormal. Es un desorden de transmisión autosómica recesiva Síndrome de Moynahan III: es una displasia ectodérmica congénita caracterizada por xeroderma, defecto del esmalte dentario. Son de estatura corta, con fisura palatina, ausencia de pestañas en el párpado inferior, estenosis congénita de la válvula mitral, alteraciones cerebrales y un número reducido de glándulas sudoríparas que origina hipohidrosis. Síndrome de Munch-Petersen: el cuadro clínico es parecido a la esclerosis lateral amiotrófica con lesiones cerebro-medulares más difuso y menos severo. En que incluyen, alteraciones de

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los reflejos tendinosos, parestesias y reacciones inflamatorias cerebro-espinales. La prognosis es usualmente buena. También se le conoce como síndrome de Redlich o síndrome de Flatau. Síndrome de Munchausen: es un tipo de desorden imaginario, en el que el paciente (usualmente un vagabundo), va de hospital en hospital, simulando enfermedades graves o actuaciones de urgencia con objeto de ser admitido. Una vez hospitalizado, demanda atenciones especiales y muestra un comportamiento violento frente a médicos y enfermeras. Su historia es clínicamente plausible pero es invariablemente falsa. Estos pacientes son capaces de someterse a pruebas desagradables como gastroscopias y operaciones quirúrgicas con tal de ser admitidos. La enfermedad es más frecuente entre los hombres que entre las mujeres Síndrome de Münchmeyer o Miositis Osificante: evoluciona en forma progresiva en niños o jóvenes. Su cuadro clínico se caracteriza, por revelar: rigidez de movimientos, originado por la osificación progresiva, de los músculos, fascias y tendones; causando sinostosis e incurvaciones de la columna, adherencias del brazo al tronco, hipoplasias del dedo gordo del pie o, del pulgar de la mano.

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Síndrome de la Neurona Espinal Motora Periférica: es la pérdida de la porción terminal del arco reflejo motor ocasionando arreflexia profunda y superficial mediante los siguientes cuadros: a) parálisis motora central o piramidal de tipo espástico, donde encontramos reflejos profundos exaltados, los reflejos superficiales abolidos, excepto el plantar y la presencia de Babinski +. b) parálisis periférica de tipo fláccido, representado mediante reflejos profundos extinguidos de manera similar los reflejos cutáneos. Síndrome de Naffziger: acreditado como compresivo de la fosa clavicular. Los síntomas son: dolor en la pared torácica, hombro, brazo y mano; disestesias unilaterales de la extremidad superior afectada, claudicación, disminución del pulso, cambios en el color de la piel y debilidad muscular. Este síndrome se conoce también como síndrome de Adson-Caffey. Síndrome de Nelaton: conocido como S. de Deny Brown. Le identificamos por los desórdenes sensoriales en las extremidades inferiores que transfieren consecuencias como: heridas, ulceraciones y destrucción de los huesos subyacentes. La característica patológica común es la degeneración de la raíz posterior de los ganglios. Se acompañan de lesiones óseas como acroosteolisis, destrucción de las articulaciones metatarsofalángicas, atrofia de Charcot de las extremidades inferiores, hemartrosis, osteoporosis, fracturas y dislocaciones. Suelen observarse desórdenes vasomotores, elefantiasis e hipertricosis asociados Estas manifestaciones son transmitidas con carácter hereditario autosómico dominante que aparece en la pubertad como neuropatías neoplásicas.

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Síndrome de Neuhaüser II: es producido por la deficiente producción de hormona gonadotrofina que provoca: Ataxia cerebelosa con hipogonadismo, que conduce al complejo eunucoide con aplasia o hipoplasia de retina, malformaciones cerebrales y coriorretinitis. Síndrome de Neuhaüser-Kaveggia: el incidente es identificado por retraso mental, alteraciones espásticas de los movimientos, parálisis cerebral, movimientos atetoides, dwarfismo y dismorfias faciales. Síndrome Neuroanémico de Lichtheim: vinculado a la anemia perniciosa, que origina una degeneración desmielinizante de la médula y, combinada con lesiones de varios cordones medulares. Origina; trastornos disestésicos como, hormigueos en las manos, cosquilleo, sensaciones de ardor en la boca o la lengua; la marcha es atáxicaespasmódica, el signo de Romberg está presente. Existen alteraciones en la sensibilidad vibratoria. Los reflejos rotulianos y aquileo estén disminuidos. La aclorhidria gastro-intestinal esta presente, la valoración hematológica es positiva para anemia perniciosa. Síndrome Neuroedematoso epidémico: producida por neurovirus afines con la encefalitis, ataca a los niños en forma aguda, en forma de: hipertermias, hipos, somnolencia, estupor, parálisis oculares. Edemas faciales, lumbares y crurales con parálisis arrefléxica precedida de parestesias.

Síndrome Neurodisglobulinémico: se observa en las enfermedades con alto índice de globulinas patológicas, (Mieloma múltiple, enf. de Waldenströn); en donde existe sintomatología del orden neurológico, producido por el ataque tóxico, que ocasionan: cefalea algias radiculares, hemiplejías, alucinaciones y delirios, parálisis de los pares craneanos infiltrados, hemianopsias y crisis epilépticas generalizadas. Síndrome Neurolinfogranulomatosos: el origen es el linfogranuloma maligno de Hodgkin, cuya naturaleza es tóxicoinfecciosa, infiltran los ganglios mediastínicos, los nervios; vago, frénico, plexo simpático cervical, el braquial é, incluso en
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los agujeros intervertebrales; causando imágenes de compresión en la zona neurológica afectada; ocasionando, cuadros paralíticos o disestésicos, obcecaciones, agitación psicomotora, trastornos del sueño, ronqueras, taquicardias, parálisis del diafragma; como es habitual, dependiendo del elemento nervioso afectado. Síndromes Neuroleucémicos: en las distintas variedades de leucemia, suelen presentarse alteraciones neurológicas como consecuencia de metástasis, hemorragias, trombosis en el SNH y ofrecen las siguientes localizaciones: a) Encefálicas: pueden patrocinar tres cuadros: De ictus cerebral; de aparición súbita que lleva al coma, con anulación de las funciones sensitivas, motoras. Hipertensión endocraneal; traducida por: cefalalgias, vómitos, estasis papilar. Y focales; de rasgos hemipléjicos, crisis epilépticas jacksonianas, marcha atáxica, hipotonía, nistagmus. b) Medulares: mediante paraplejías dolorosas; con disociación termo-algésica, hematomielias. c) Neuritis: en esta localización, aparecen lesiones de herpes zoster, con sus características de neuritis, algias intensas con sensación de fuego, dificultad de movimientos, brotes papilares en el trayecto nervioso. d) Meningea: en esta infiltración, lleva consigo características similares al S. meningeo; cefalea, nauseas, vómitos convulsiones, afectación de pares craneales VI, VII, VIII y signos propios de la meningitis. Síndrome Neuropolicitémico: las poliglobulias sintomáticas, suelen conducirse con: astenia, somnolencias, vértigo, acúfenos y calambres. Pero las manifestaciones neurológicas se procesan en: cefalea, algias neurálgicas a nivel de los miembros acompañados de trastornos vasomotores y congestión de los tegumentos. Existe en algunos casos, hemiplejías o monoplejías, temblores de tipo parkinsoniano, pero lo más sugerente son las amnesias de tipo confusional. Los trastornos sensitivos se traducen por hiperestesias y raras ocasiones con dolores causálgicos intolerables.

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Síndrome Neurotroncular Periférico Vegetativo: originado por la interrupción de los potenciales de acción, de un nervio mixto; cuyos resultados son: parálisis fláccida y anestesie en la zona metameral, ausencia del reflejo pilo-motor con sequedad de la piel, por supresión de la diaforesis, desaparición de la raya roja al frotar con una aguja, sobre la piel; hipotermia, cianosis, fragilidad y descamación de la piel y de las uñas. Síndrome Neurovascular o Infarto Cerebral: originado como consecuencia de la alteración cuantitativa o cualitativa del aporte circulatorio cerebral, determinando un déficit de las Funciones Cerebrales Superiores (FIS) por más de 24 horas de duración. La TAC sirve para distinguir entre lesiones isquémicas o, hemorragias y, retrasan el inicio de la medicación precoz. Por esta razón los síndromes neurovasculares se han definido en cuatro; permitiendo, identificar la extensión de la lesión: a) Infarto Completo de la Circulación Anterior, es el ictus que cursa con desvalorización del nivel de conciencia, afasia o disfasia, discalculia, hemianopsia homónima y déficit sensitivo-motor de la cara, extremidad superior e inferior. La neuroprotección y trombolisis precoz pueden disminuir la mortalidad. b) Infarto parcial de la Circulación Anterior, es el tipo de infarto frecuente y origina; disminución consensual, seguida por retrastornos del lenguaje y la hemiplejía motora-sensitiva, es menos intensa que la cortical. c) Infarto Lacunar, el déficit sensitivo-motor es de tipo parético, acompañado de ataxia o disartria con mano torpe. Su mecanismo de formación, obedece a la hialinosis de las arterias penetrantes. d) Infarto de la Circulación Posterior, el ictus está definido por déficit focal, con manifestaciones deficitarias motor-sensitivas contralaterales, parálisis de los pares craneales ipsilateral, disfunción cerebelosa y, movimientos conjugados de los ojos. Son las lesiones de elevada posibilidad de recidiva.

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Síndrome del Niño Hiperactivo: el vocablo "hiperactividad" se refiere al comportamiento de niños y posteriormente de jóvenes y adultos, cuya conducta es especial diferente a los normales. No se conoce con certeza la causa. Se han involucrado factores genéticos (herencia), alimenticios (aditivos alimentarios), tóxicos (intoxicación por plomo) y neurológicos (alteraciones del sistema nervioso). Actualmente se piensa que pueda obedecer a una alteración de los neurotransmisores, aunque se desconoce exactamente de cuál. La conducta hiperactiva se manifiesta por la agitación constante en todos los actos de su actividad diaria, está en constante movimiento, este sentado o de pies, mueve los brazos y piernas sin sentido, corre sin razón, no mide el peligro, trepa inoportunamente a superficies elevadas o árboles, provoca líos y situaciones peligrosas. Es logorreico y se anticipa a las preguntas, interrumpe constantemente las clases, se divierte y juega estrepitosamente, no le gusta perder en sus juegos comunales, no respeta la cola en los turnos, molesta a sus compañeros de clase. Su aprosexia le impide fijar su atención ni cinco minutos, en sus actividades hogareñas, escolares o sociales, fácilmente se distraen por estímulos banales. No así, en los comics o videos. Es el tipo agresivo y busca pleitos ajenos, Son impulsivos mediante interjecciones y lenguaje coprolálico. Estos niños padecen de inmadurez intelectual y emotiva frente a sus compañeros, es amnésico de sus deberes de clase y familiares, le encanta romper sus tareas. En toda oportunidad demanda más tiempo y esmero a sus padres. Síndrome de Noone: es conocido como S. de Froin y consiste en: aumento de los productos de exudación, observados en el líquido espinal, después de un bloqueo total o parcial del canal espinal. El LCR obtenido por punción lumbar es de color amarillo y contiene un título mayor de proteínas. Síndrome del Núcleo Rojo: en este núcleo se enlazan el globus pálido, cerebelo y los núcleos motores medulares; así como también, el núcleo del III par craneal. En tal virtud, hay dos tipos de lesión: superior o de Claude, va acompañada con hemisíndrome cerebeloso con hemiparesia piramidal cruzado,

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disartria y parálisis del III par (MOC) directo. El otro es, inferior o de Foix, origina hemiparesia piramidal cerebelosa, temblor y atetosis cruzada, sin parálisis del III par. Síndrome de Nyssen-Van Bogaert: producido por una degeneración multisistémica del SNC, en particular de las estructuras; óptica, coclear, dentada y del lemnisco medio. Determinada por: atrofia del nervio óptico con ceguera. Sordera, defectos del habla, espasticidad, comportamiento hipercinético, deterioro mental y muerte hacia los 10 años de edad .

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Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebelosa Póster inferior: es originado por el reblandecimiento de la ACPI, que conduce al siguiente cuadro clínico: vértigo súbito, nauseas, vómitos, ataxia ipsilateral hemianetesia térmica-dolorosa del tronco y miembros contra laterales, hemianestesia facial directa, parálisis de la faringe laringe y velo palatino de lado de la lesión representado por tos, disfonía, disfagia y disartria, hemiasinergia y latero pulsión, hemiatrofia lingual, miosis, enoftalmos, disminución de la abertura palpebral y a veces nistagmus bilateral de tipo horizontal y diplopía. Es conocido como el S. de Viesseaud-Wallenberg. Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebelosa Superior: el reblandecimiento de la ACbS, está determinado por: movimientos involuntarios de reposo; sacudidas lentas, arrítmicas, de poca amplitud. Hemisindrome cerebeloso con; lateropulsión, hipotonía, dismetría, temblor, palabra lenta escandida y nasal. Hemianestesia disociada de tipo siringomiélico. Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebral Anterior: cuando se tapona la ACA, se manifiesta con: monoplejía crural con predominio distal, apraxia ideomotriz (cuando es de dominio izquierdo), reflejos de tanteo y prensión; el contacto permanente, provoca el reflejo de flexión lenta de los dedos y, al retirar el objeto, el paciente cierra la mano con energía subsistiendo, la flexión de los dedos. Esta tendencia de apoderarse objetos, se observa en el paciente obsesionado por mantener apresada un pliegue de su ropa, o las sábanas de su cama. Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebral Media: el reblandecimiento de la ACM, origina el cuadro apoplético, en el que incluye el coma, que conduce a la muerte. Si el enfermo sobrevive hay: cefaleas, confusión, nauseas, vómitos, mareos, pérdida del equilibrio, disfagia, hemiplejía o, monoplejía

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(fláccida o contractural), de acuerdo al segmento arterial lesionado, hay hemianestesia, hemianopsia y afasia total o sensorial (Wernicke). Cuando se afectan las dos ACA, se suma a lo indicado; s. pseudobulbar, disartrias, amimias, bradipsiquia, tendencia a caídas hacia atrás, llanto y risa espasmódica, Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebral Posterior: el efecto de la obstrucción de la ACP, se traduce por: hemiplejía débil, movimientos coreoatetósicos, hemiataxia, incoordinación, anestesie superficial y profunda, asterognosia, hiperalgias intolerables al contacto, mano deformada. Hemianopsia homónima y alexia cuando la obstrucción es en el lado izquierdo. Síndrome Obstructivo de la Arteria Coroidea Anterior: es consecuencia del menoscabo del aporte sanguíneo de la arteria (ACoA), al cuerpo geniculado, las radiaciones ópticas.; desencadenando hemiplejía, hemianestesie de origen capsular, acompañado de hemianopsia homónima. Síndrome de Ondine: está caracterizado por hipoventilación respiratoria que se exterioriza, por astenia generalizada (falta de energía), somnolencia, cefalea y disnea al ejercicio. Cianosis por hipoxemia y policitemia (la respuesta al CO2 está deteriorada). Respiración periódica más frecuente por la noche. Síndrome de Oppeheim-Turner: producida por una lesión en los ganglios basales que causa espasmos de torsión. Aborda en una pierna y ocasiona una discapacidad progresiva El cuadro se define por una hiperflexión de la mano, e inversión del pie ocasionando una marcha parecida al camello. Además, se observa retroflexión de la cabeza, torsión de la espina dorsal y un rictus fijo. Es de naturaleza autosómica tanto dominante como recesiva, están ligadas a mutaciones en el cromosoma X. También conocido como síndrome de Ziehen-Oppenheim.

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P
Síndrome de la Paraplejía Compresiva: cuando la lesión es de origen traumático, compresivo medular agudo y, localizada por encima de la cuarta vértebra lumbar; da lugar, por debajo de la lesión a: paraplejía fláccida y atrófica, aumento del tono y de los reflejos tendinosos. En las lesiones tumorales la sintomatología es progresiva, dando lugar a paraparesias (que culminan con paraplejías), con marcha espástica creciente, calambres en las extremidades, reflejos de defensa o acortamiento. La sensibilidad: térmica-dolorosa en las extremidades son tardías; el sentido postural, la discriminación y la vibración, están afectadas en menor grado. Las algias se intensifican con la tos, estornudos y pujo. También aparecen algias paroxísticas dolorosas. Los trastornos de los esfínteres vésico-rectales, están presentes con disurias y estreñimientos. Se suman las alteraciones simpáticas: cianosis, frialdad, hiperhidrosis, sequedad de la piel, el reflejo pilo-motor aumentado, las ulceras tróficas (escaras) producen necrosis de los tejidos, hasta llegar al plano esquelético. El Líquido Céfalo Raquídeo (LCR), desde la hidrodinámica, la presión es baja, por el bloqueo de los espacios subaracnoideo, el Queckenstedt es negativo, la onda respitaratoria está en descenso. En el estudio de laboratorio, demuestra xantocrómía, coagulación espontánea, hay aumento de las proteínas y de las células (S. Froin). Síndrome de la Pared Externa del Seno Cavernoso: las causas que originan esta patología son: trombosis del seno cavernoso, aneurismas de la carótida interna; tumores del lóbulo temporal, de la hipófisis y de la ala menor del esfenoides. Ocasionan síntomas similares al S. de la hendidura esfenoidal, como son: oftalmoplejía total, anestesie en el territorio de la rama oftálmica, efxoltalmía, edema venosos del TCS orbitario, por taponamiento del seno cavernosos. En otra forma,
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afectación del Motor Ocular Común, Motor Ocular Externo Patético y Trigémino. Síndrome Palidal: es un trastorno degenerativo autosómicos de los globus pallidus, se exterioriza desde los 3 años de edad. Cursa con: espasticidad muscular progresiva en las cuatro extremidades, rigidez muscular e hiperreflexia, disartria, distonía. Deterioro intelectual progresivo que conduce a la demencia. Síndrome de Parálisis Total o Parcial de los Pares X, XI, XII: se identifica por exteriorizar: parálisis velo-palatina y laríngea en el lado lesionado (Vago y Glosofaríngeo), parálisis del esternocleidomastoideo y trapecio. Son causadas, por lesiones traumáticas exocraneales, adenopatías, inflaciones o neoplasias, que se registran en la región cervical donde engloban los pares craneales indicados. Síndrome Parapléjico Espástico: conocido como latirismo, originado por la ingestión de almortas, que emplean para elaborar pan. Lesiona la vía piramidal desde las células de Betz hasta la placa motora muscular. Evoluciona con: hormigueos, calambres, parálisis espástica de las extremidades inferiores, marcha digitígrada, trabada y enervada. Síndrome Paratrigeminal del Simpáticoparaocular: se identifica por presentar: miosis, enoftalmos, estrechamiento de la hendidura palpebral S. Horner) y la neuralgia paroxística del V par, de carácter continuo, terebrante, Paresias de la cara, abolición del reflejo corneal. Síndrome de la Pared Externa del Seno Cavernoso: las causas que originan esta patología son: trombosis del seno cavernoso, aneurismas de la carótida interna; tumores del lóbulo temporal, de la hipófisis y de la ala menor del esfenoides. Ocasionan síntomas similares al S. de la hendidura esfenoidal, como son: oftalmoplejía total, anestesie en el territorio de la
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rama oftálmica, exoftalmía, edema venosos del TCS orbitario, por taponamiento del seno cavernosos. En otra forma, afectación del Motor Ocular Común, Motor Ocular Externo Patético y Trigémino. Síndrome Parietal del Seno Carotideo: se desenvuelve en sujetos sensibles a la presión del seno carotideo, causados por nudos de corbata ajustados, besos a nivel del cuello, golpes de artes marciales en este nivel; rebelando con: vagotonía inmediata, seguida de, vasodilatación global, bradicardia, anoxemia cerebral y síncope. Síndrome de Parinaud: surgen en la evolución de los pinealomas, por afectación a los tubérculos cuadrigéminos anteriores y, la comisura blanca posterior. Consiste en una parálisis de los movimientos vertical de los ojos, que le imposibilita la mirada hacia arriba, pero se conserva la mirada hacia abajo, parálisis o paresia de la convergencia, abolición del reflejo motor. Síndrome Parkinsoniano (Hipertónico-Hipocinético): cuando se observa este síndrome, es característico la actitud de estos pacientes, por el dominio del tono flexor, replegado sobre sí mismo, con la cabeza inclinada hacia delante, el tronco y las extremidades superiores en flexión, el rostro de máscara, la facies amímica, con bradicinesia e hiposinesia en los movimientos voluntarios y, tendencia a detenerse, La pronunciación es escandida, el lenguaje monótono y balbuceante, es inhábil para manipulaciones finas, la letra es pequeña y los rasgos entrecortados. La rigidez de la contracción muscular, determina la presencia del signo de la rueda dentada o de Negro; la marcha es insegura y de pequeños pasos, por la incertidumbre de su equilibrio. El centro de gravedad de su cuerpo tiende hacia delante y termina cayéndose. La rigidez de su musculatura, se inscribe en posición de contracción, existe acatisia, por su postura tiende a cambiar frecuentemente de posición. La hipertonía le mantiene, en dorxiflexión la planta el pie, más del tiempo normal. Las cinesias paradójicas, le permite, saltar, correr, montar en bicicleta.
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Todo este cuadro descrito, obedece a lesiones en el sistema palidonígrico de los ganglios basales. Síndrome de Parry-Romberg o Hemiatrofia Facial: su etiología hasta ahora es desconocida, discurre su estirpe neurodistrófica, con trastorno atrófico de los tejidos de la mitad de la cara, la mejilla aparece hundida y fruncida, la ceja descendida en el lado afectado, la comisura labial elevada. En la hemiatrofia facial, a veces hay neuralgia trigeminal con hipoestesia o disestesias táctiles y dolorosas, lagrimeo o sequedad ocular, manchas de vitíligo miosis con enoftalmia. En otros casos, se acompaña con crisis epilépticas jacksoniana y hemiplejía del lado hemiatrófico de la cara. Síndrome Peduncular: en la “lesión peduncular” vamos a considerar el siguiente cuadro clínico: Perturbaciones sensitivas comprobadas, por la hemianestesia o hemihipestesia cruzada. Trastornos motores representados por la hemiplejía cruzada espástica, que interesa la cara y los miembros del mismo lado de la lesión. Abolición de los reflejos pupilares a la luz, nistagmo vertical, anisocoria, parálisis de la convergencia de la mirada. Trastornos cerebelosos, con ataxia, asinergia, dismetría, hipotonía, adiadocosinesis y lenguaje escandido. Movimientos coreicos y actitudes extrapiramidales como; la rigidez y espasticidad, temblor de las extremidades, contractura de la columna vertebral, con torsión forzada del cuello hacia atrás. Estos lesionados exhiben narcolepsia o hipersomnia y en algunos casos alucinosis óptica retroquiasmática. Los pedúnculos cerebrales junto con los tubérculos cuadrigéminos forman el mesencéfalo. En su interior contiene: en el pie, las vías motoras y corticouculocefalógiras, en la parte media la sustancia negra y en la calota el núcleo rojo, el haz longitudinal posterior, el pedúnculo cerebeloso superior y el núcleo del III par. Los síndromes pedunculares más genuinos son: Weber, Foville superior, de Benedikt, del Núcleo Rojo y del Locus Níger (descritos en este tratado).

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Síndrome de Piernas Inquietas: es de naturaleza idiopática, suele revelarse por: movimientos continuos de las piernas, especialmente en la noche, causándole insomnios., sienten parestesias (aguijonazos, quemazones, insectos que se trepan, entumecimiento, vibración, calambres); cansancio de las piernas, pies fríos. A menudo no se concentran en sus labores y sufren deterioro de su memoria ultrarrápida. Síndrome del Plexo Solar: cuando existen traumas a este nivel se produce la muerte súbita, por parálisis del corazón. En las infecciones y algias de este plexo, produce eretismo pulsátil de la aorta abdominal, hiperestesia epigástrica, angustia, asfixias. Cuando hay vasoconstricción esplácnica la reacción es; hipotonía arterial ortostática. En la resección de los ganglios solares, se ha visto, hipotensión, vértigos, diarreas e hipotermia. Síndrome Polineurítico: son lesiones que afectan los troncos nerviosos y se manifiestan por las siguientes particularidades: motores, con espasmos tónicos, paresias o parálisis de las extremidades, la marcha es en stepage (equina). Los reflejos tendinosos están debilitados o abolidos. El tono muscular es de tipo fláccido La sensibilidad, se afecta con algias, parestesias, zonas anestésicas, siguiendo las metámeras afectadas. La atrofia muscular es degenerativa. La piel brillante, lisa, atrófica, fría y cianótica. Hay hipertricosis, hiperqueratosis. Los estudios eléctricos son positivos, igual que el ultrasonido. Síndrome de Porfour du Petit: suele presentarse en las neuropatías de tipo canceroso, que afectan las raíces C8 a D1 con hipoestesie o anestesie y, cuando afecta las fibras del simpático, suele haber; midriasis, exoftalmía y aumento de la hendidura palpebral y, más tarde en su progreso, cursa como síndrome de Claudio Bernard-Horner. Síndrome Posconmocional o Postraumático: son secuelas tardías de los traumatismos cráneo-cerebrales leves, que han perdido la conciencia por media hora y sobrellevado amnesia

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por 24 horas. Suele presentarse con: amnesias, aproxesia, irritabilidad, ansiedad, depresión insomnio, anorexia y disminución del libido. Los cambios de postura, la exposición al sol o calor, el ejercicio y la ingestión de alcohol tienden a empeorar los síntomas. Síndrome Protuberancial Inferior: (Millard.Gübler) se caracteriza por manifestase con: parálisis facial periférica total homónima (VII par), parálisis espástica de los miembros (braquio-crural) del lado opuesto de la lesión. En ocasiones se asocia con estrabismo, por compromiso de vecindad, con el VI par (motor ocular externo). Síndrome Protuberancial: en la protuberancia transitan las principales vías ascendentes y descendentes motoras, sensitivas, autónomas y asila los núcleos de los pares craneales V, VI, VII y VIII. El cuadro clínico se manifiesta por presentar: Hemiplejía contralateral espástica y tetraplejía cuando la lesión se asienta en la cara anterior de la protuberancia. Parálisis del V par, ocasionando trismo El VI par, muestra diplopía y estrabismo interno. Espasmo o parálisis de la cara por afectación del VII par. Hemianestesia o hemihipestesia, del lado opuesto de la lesión. Abolición del reflejo corneal. Sordera o hipoacusia. Ataxia, latero pulsión y asinergia. Impotencia sexual (erección conservada sin eyaculación). Los principales síndromes protuberanciales son: Millard-Gübler, Foville inferior, Raymond-Cestan y de Gelle o acústico alterno (descritos en este tratado).

Síndrome Pseudobulbar: Es notoria por las siguientes manifestaciones clínicas: fatiga facial, animia, risa y llanto inmotivado, voz escandida, deglución con disfagia a los líquidos, hipertonía muscular extrapiramidal, Síndrome del Pseudotumor Cerebral: se caracteriza por la presencia del incremento de la presión intracraneal, en ausencia de papiledema o cefalea y demás síntomas de hipertensión craneal. Todas las valoraciones de imagenología
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son negativas. Por lo general se produce por padecimientos de: trombosis de senos de la cabeza, infecciones del oído o, por tratamientos hormonales, abuzo de vitaminas, etc. El pronóstico es bueno. Síndrome Psicovagal: sucede en las personas neurópatas, que reaccionan ante impresiones sensoriales desagradables, mediante las siguientes manifestaciones: se sienten mal, experimentan náuseas, sensaciones vertiginosas, boca seca, frío desagradable y en pocos segundos caen sobre el suelo. Síndromes Parkinsonianos: en la actualidad, por su etiología, edad de expresión de la dolencia y las lesiones anatomopatológicas, se han registrado seis variedades de síndromes Parkinsonianos: a) Enfermedad. de Parkinson, surge sobre los 50-65 años de edad, no hay antecedentes de infecciones, de comienzo gradual con temblor en una extremidad superior y luego la otra, no hay temblor en la cabeza, el lenguaje es monótono e hipofénico; las facies son inexpresivas. b) Parkinsonismo Posencefálico, aflora en los 20-50 años de edad, fueron portadores de infecciones cerebrales, se inicia gradualmente con temblor hemilateral, crisis oculógiras, parálisis oculares, rostro sebáceo y en máscara. c) Parkinsonismo Arterioesclerótico, surge entre los 5080 años de edad, con antecedentes de HA, ictus; de iniciación rápida con depresión y parálisis pseudobulbar, aumento hipertónico y temblor asociado con piramidalismo. d) Parkinsonismo Posconmocional cerebral, conocida como la de los boxeadores, su comienzo es rápido y coincide con la época que absorbió el trauma craneal, que ocasiono conmoción; el temblor es similar al de la enf. de Parkinson, se añade cefaleas y, vértigos. e) Parkinsonismo Senil o Familiar, aparece luego de los 50 años de edad, afecta a la cabeza y las manos con temblores rítmicos, no existe rigidez.

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f) Parkinsonismo por Drogadicción, es frecuente hallar en persona adictas a la marihuana, cocaina, crak y, drogas heroicas se presenta con: temblores en las manos y extremidades inferiores, amnesias de todo tipo. comportamientos delincuenciales, acusan intensas cefaleas y usan lenguaje extravagante. Síndromes Psíquicos Infecciosos: aparte de los cuadros clínicos de tipo infeccioso; en ciertas infecciones, si no son tratadas con antibióticos adecuados, coexisten trastornos de la conciencia por la presencia de: obnubilaciones, vivencias oníricas, enturbamientos psíquicos, delirium, amnesias, etc. Como es el caso de las siguientes enfermedades: a) Tifoidea, suele estar presente; la obnubilación, delirium, ideas megalomaniacas con vivencias eufóricas, fenómenos de agitación motora y señales meningíticas. b) Gripe, los trastornos psíquicos no son raros cuando la fiebre es intensa suele darse agitación motora reptante, obnubilaciones, delirium, ansiedades y depresión. c) Septicemia, es constante la obnubilación concensual, intensa agitación motora, alucinaciones visuales, delirios tipo tremens y cuando egresa del estado crítico, las amnesias son frecuentes. d) Tuberculosis, en esta enfermedad los cambios de personalidad son frecuentes, los afectados se tornan depresivos, hay permutaciones en sus convicciones religiosas, estado civil y obligaciones hogareñas, en el acmé de su infección hay sopor, delirios. e) Cólera, en la mayor deshidratación, hay flaccidez de las extremidades, sopor, delirios y alucinaciones, el paciente fallece sin reconocer su enfermedad. f) VIH, paulatinamente cae en depresión, sus movimientos son atáxicos, la demencia alcanza grados superlativos hay vivencias de arrepentimiento y miedo de morir.

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Síndrome Quiasmático: se origina por lesiones que afectan la porción media del quiasma óptico; cuya manifestación axial es: la hemianposia bitemoral (ceguera de las dos mitades temporales de los campos ópticos), pérdida del reflejo fotomotor y, palidez de la mitad nasal de ambas papilas. Síndrome de Quincke: está caracterizado por la presencia de: vómitos, visión borrosa, papiledema, diplopía, convulsiones; asociado con, cefaleas agudas-intermitentes y parálisis del VI par craneal. Es una hipertensión intracraneal de origen desconocido; producido por un aumento de la presión del LCR. Síndrome de Quinquaud: está representado por temblor de los dedos estando la mano en semipronación y con los dedos bien separados unos de otros; está presente en los consumidores consuetudinarios de alcohol.

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Síndrome Radicular General: son consecuencias de enfermedades tóxico-infecciosas neurales. Su sintomatología es evidente cuando afecta la raíz sensoriovegetativa, en los dermatomas radiculares y miotomas musculares afectados por el déficit en la conducción nerviosa. Los trastornos sensitivos son: dolor, parestesias, sensaciones frío-dolorosas, fibrilación muscular, calambres, hipotonía muscular y atrofia muscular de las metámeras. Cuando afecta La raíces motoras, el efecto son las parálisis tipo fláccido o las paresias por debajo de la lesión, acompañadas de arreflexia, hipotonía o atonía. En las radiculitis, se obtiene estos signos: algias por estiramiento del nervio, Signo de Neri+, exacerbación del dolor al toser, estornudar o pujar, al comprimir las yugulares el signo de Naffzinger es +. Síndrome de Raeder: es un padecimiento paratrigeminal raro; producido por tumores del ganglio de Gasser. Se acompaña con: neuralgias del V par, seguidas de anestesia faciales del lado afectado. Existe debilidad en la masticación. Dada la vecindad con el III, este par craneal, se paraliza y concurre el S. de Horner. Síndrome de Ramsay Hunt: ocurre cuando las vesículas de herpes-zoster lesionan el ganglio geniculado causando: fiebre, dolores en la mastoides, pabellón auricular y, conducto auditivo externo, mas la asociación de parálisis facial. Síndrome de Rasmussen: es una consecuencia de encefalitis, que ataca a niños de 3 a l2 años de de edad y adultos, mediante: crisis focales y convulsivas, con movimientos incontrolables de una mano o pie que duran minutos, horas, días, semanas y, no controla medicación. Hay hemiparesia progresiva que termina en parálisis de una mano o pie. Suscita

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problemas en el comportamiento y aprendizaje que conduce a la idiocia. No existe medicación que controle este problema. Síndrome de Raymond-Cestan o Protuberancial Alterno Superior: es inmediato a una afectación de la parte alta de la protuberancia; afectando el paso, de la vía piramidal, las vías sensitivas de los miembros, las vías olivo-rúbrica-espinales y la cintilla longitudinal posterior y del Trigémino (V par). Como consecuencia de esta afectación se da: hemiparesia y hemianestesie contra laterales, parálisis de los movimientos de lateralidad de la mirada. Temblor estático asinergia de los miembros paréticos. Síndrome de Rebets-Kolodny-Richardson: es una desorganización metabólico celular ocasionada en los ancianos. Son ostensibles los movimientos imprecisos y lentos de las extremidades izquierdas, que paulatinamente se extienden a todo el cuerpo, hasta alcanzar un grave deterioro de los movimientos musculares. Adicionándose: contracturas, disfagia, disartria, parálisis de los músculos oculares y signo de Babinski +. Las facultades mentales no están afectadas. Síndrome de Reese-Blody-Krause: se caracteriza por un marcado microftalmos, malformaciones de la retina, coroides, nervio óptico, membranas gliales de la retina y conos; dando origen, a ceguera, enoftalmos, estrabismo, hemorragias retínales-vítreas, glaucoma y cataratas. Conjuntamente, hay hipertrofia, hiperplasia o aplasia del cerebro y del cerebelo, creando; microcefalia, retraso mental, hidrocefalia, displasia cerebral y retinal; que se observa con cierta frecuencia en niños prematuros. Síndrome de Refsum: es una neuropatía hereditaria, que cursa con: retinitis pigmentaria rara, ceguera nocturna y limitación de los campos visuales, polineuritis crónica, sordera nerviosa y elevación de las proteínas en el LCR. Síndrome Retroparotídeo o de Villaret: se exterioriza cuando existe compromiso, de los pares craneales: IX, X, XI, XII (Glosofaríngeo, Vago, Hipogloso y Espinal). En que se asocial

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la parálisis de la rama del simpático cervical, produciendo el S. Bernard-Horner. Síndrome de Rett: es una regresión en el desarrollo del SNH, en las áreas del lenguaje expresivo y, el movimiento, en el uso de las manos; .se presenta, casi exclusivamente en las niñas. Los estudios han asociado con un defecto en el gen de la proteína 2 de unión a metil-CpG (MeCP2). El gen se encuentra en el cromosoma X. Las mujeres tienen dos cromosomas X, así que, aun cuando uno presenta este defecto significativo, el otro cromosoma es lo suficientemente normal para que la niña sobreviva. Los varones nacidos con esta mutación no tienen un segundo cromosoma X para compensar el problema, por lo tanto, el defecto generalmente ocasiona aborto espontáneo, mortinato o muerte muy prematura. Un bebé que adolece con el síndrome de Rett, generalmente tiene un desarrollo normal durante los primeros 6 a 18 meses de vida. La clínica es la siguiente: el crecimiento de la cabeza se hace más lento comenzando aproximadamente entre los 5 y 6 meses de edad, hay pérdida de los patrones normales de sueño, dificultades respiratorias que tienden a empeorar con el estrés, la respiración generalmente es normal durante el sueño y anormal al estar despierto. Babeo y salivación excesiva. El primer signo son los brazos y piernas flácidos, la marcha es temblorosa, inestable o rígida; o al caminar sobre los dedos de los pies. Pérdida de los movimientos con propósito de la mano, por ejemplo el recoger objetos (apraxia), es reemplazado por movimientos repetitivos de la mano como torsión o, colocación constante de la mano en la boca. Aparecen las discapacidades intelectuales y dificultades de aprendizaje. Existen convulsiones; el detrimento del compromiso social va en aumento. El estreñimiento y reflujo gastroesofágico son continuos y graves. La circulación es deficiente, las piernas y brazos son fríos y de color azulado, por problemas circulatorios. El lenguaje no se desarrolla adecuadamente. Este complejo cuadro clínico puede erróneamente diagnosticarse como autismo o parálisis cerebral.

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Síndrome de Reye-Sheham: es promovido por lesiones; tumorales, vasculares o traumas a nivel de la hipófisis; ocasionando panhipopituiitarismo, que induce, a que todas las secreciones de la glándulas de secreción interna, sean deficitarias. Por esa razón se origina: Enanismo, pérdida de las funciones tiroidea y de las gónadas, pérdida de la menstruación, senilidad prematura, reducción del metabolismo, síntomas psíquicos y caquexia. Síndrome de Reye: es una encefalopatía aguda con degeneración grasa visceral, que afecta a niños menores de 15 años, está originada por una infección vírica, en las vías respiratorias altas ocasionadas por cuadros gripales del tipo B y varicela. Está asociada al tratamiento con salicilatos o hidantoínas. El cuadro clínico se manifiesta con: vómitos, estupor, convulsiones generalizadas y coma. Existe hepatopatía sin ictericia. Las valoraciones del laboratorio reporta; aumento de transaminasas, hiperamoniemia, aumento del tiempo de protrombina, hipoglucemia y acidosis metabólica. Las necropsias revelan: degeneración grasa de hígado y riñón, con edema cerebral (hipertensión intracraneal) y degeneración de las neuronas cerebrales. Alteración estructural en mitocondrias de hígado, cerebro y músculo. La mortalidad alcanza al 50% de los casos que sufren este síndrome. Síndrome de Reynold-Revillot: originado por la lesión bulbar anterior, extendiendo como consecuencia, hemiplejía cruzada que respeta la cara y, parálisis del Hipoglosos del mismo lado, con hemiatrofia de la lengua, en algunas ocasiones hemianestesie táctil homo lateral. Síndrome de Rich: es el hallazgo por imagenología de focos tuberculosos, en las meninges o en el tejido cerebral, durante la primoinfección tuberculosa y que origina signos y síntomas de la meningitis tuberculosa.

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Síndrome de Richner-Hanhart: se inicia en la infancia con lesiones de las dendritas de la córnea, ocasionando fotofobia, retraso mental y comportamientos de automutilaciones. Existe queratosis plantar y palmar. Este problema es inherente al irregular metabolismo de aminoácidos, que ocasiona niveles altos de tirosina en la sangre. Síndrome de Riley-Day: se revela por: falta de crecimiento, presencia de retraso mental-corporal, hipotensión postural, trastornos de la regulación de la temperatura, ausencia de sudoración y lágrimas, hiposensibilidad al dolor y calor trastornos del gusto por carecer de papilas fungiformes. Síndrome de Riley-Smith: está presente en individuos con crecimiento corporal moderado, macrocefalia simétrica con ventrículos normales, fisuras palpebrales, tórax excavado, articulaciones sensibles al dolor y tacto, retraso mental, estrabismo, ambliopía, convulsiones y hemorragias cerebrales. Se le conoce como S. De Bannayan o S. de Ruvalcaba-MyhreSmith Síndrome de Rosenthal-Melkerson: es notoria en la infancia o adolescencia, mediante la siguiente tríada: parálisis facial recurrente, edema crónico de la cara y los labios e, hipertrofia y fisuras de la lengua. Síndrome de Rosinow: Se caracteriza por presentar: enanismo facies con abombamiento frontal, hipertelorismo y pliegues en epicanto, maxilar inferior hundido, dientes mal alineados e hipoplasia genital. Síndrome de Rousey-Levy: suele presentarse con: ataxia, ausencia de reflejo patelar y Aquileo, atrofia de la musculatura inferior de las piernas. En algunas ocasiones se observa, hipertrofia de los nervios por proliferación de las células de Schwan. Síndrome de Ruvalcaba-Reichet-Smith: se hace evidente por la presencia de estatura corta, tórax estrecho, retraso mental, microcefalia, hipoplasia de genitales. Su cara demuestra micronagtia, con dientes apiñados.

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Síndrome de Saenger: su etiología aun es desconocida, está presente en mujeres jóvenes, exentas de tabes. Es ocasionado, por una perturbación unilateral del III par craneal (MOC), provocando: midriasis tónica de la pupila e, inactivas al reflejo de la luz y la acomodación, la convergencia ocular están conservada; existe arreflexia del tobillo y rotuliana. Conocido asimismo como S. de Addie. Síndrome de Saethre-Chotzen: producida por la por una fusión anormal de las estructuras craneanas, que ocasionan una cara asimétrica. Además existe ptosis, telorismo y desviación del tabique nasal. En las extremidades se observa braquidactilia y sindactilia. Síndrome de Saladino-Mainzer: conocida por la distrofia pigmentaria de la retina, ataxia cerebelosa y displasia esquelética con epífisis cónicas en los dedos de las manos de los pies, cabeza y cuello del fémur, los mismos que se encuentran irregularmente osificados. En el que se suma, una combinación de displasia renal, Síndrome de Sandifer: es causado por un tortícolis intermitente, con espasmos de torsión y, posturas anormales; ejecutan extensión del cuello y, rotación de la cabeza. Afecta a los niños desde su nacimiento hasta los tres años de edad y cursan como un síntoma de esofagitis de reflujo o hernia de hiato. Síndrome de Sanfilippo D: suscitado por la destrucción neuronal general, ocasionado por la acumulación de heparan sulfato.

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Clínicamente se observa: retraso psicomotor, focalidad neurológica motora, con hiperactividad que desemboca a la destrucción, acompañada por conducta agresiva. Se acompaña de hepato-esplenomegalia, artropatía y dissistosis múltiple. cardiopatía,

Síndrome de Schimmelpenninng-Feuerstein-Mims II: Se determina por la presencia de nevos en la cara y cuero cabelludo al nacer, pero, durante el crecimiento se vuelven en verrugas de coloroscuro. Otras manifestaciones asociadas son: retraso mental, epilepsia focal, hemiparesia espástica; defectos de la aorta, lesiones en las costillas y fisura palatina. Los defectos oculares más frecuentes son coloboma del iris, de la retina y, opacidades en la conjuntiva de la cornea. Síndrome de Schmidt: se produce por afectación de los núcleos del X par (Vago) que provoca: parálisis homo lateral laríngeo-velo-palatina con anestesia de la faringe y laringe. Y del núcleo del XI par (Espinal), que induce plejía homolateral del esternocleidomastoideo y el trapecio. De igual manera hemiplejía del lado opuesto de la lesión. Síndrome de Shaefer-Sorenson: producida por la estenosis coronal (plagiocefalia), provocando en las pacientes afectadas, estrabismo y tortícolis. Este problema es inherente en las mujeres y se le conoce como S. de Bagolini. Síndrome de Shy-Dragger: se ejemplariza mediante el siguiente cuadro clínico: hipotensión postural, anhidrosis, impotencia y trastornos cerebelosos-extrapiramidales. Se suscita por la degeneración del sistema vegetativo y extrapiramidal con marcada gliosis y presencia de los cuerpos de Lewy. Síndrome de Shy-Gonatas: está caracterizado por presentar: ataxia cerebelosa, pérdida de la agudeza visual, visión doble, proptosis, hipertelorismo, queratopatias y demencia.

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Síndrome de Sicard y Collet: es una variante del S. de Vernet cuando se extiende la lesión hasta el agujero cóndilo anterior donde atraviesa el XII par. Existen signos de: parálisis del constrictor de la laringe, molestias en la deglución y ageusia en el tercio posterior de la lengua. Igualmente lesiona a los pares IX, X, y, XI con sus respectivas alteraciones, similares al S. del agujero rasgado posterior. Síndrome del SIDA: la palabra, es un acrónimo, que designa al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Es un trastorno de la inmunidad celular, caracterizado por infecciones oportunistas (cuando las defensas del paciente están bajas), producida por contagio del virus HIV Al mes de contagio, algunos enfermos exhiben el llamado síndrome retroviral agudo o, infección primaria por HIV (virus responsable), mediante; fiebre, malestar general, erupciones cutáneas, dolores articulares y linfadenopatía generalizada Este estado dura de 3 a 14 días y el paciente todavía no es seropositivo, es decir que los análisis de sangre no detectan la infección HIV. Dentro de los 3 días de la infección primaria, el HIV se hace detectable en sangre. Con cierta frecuencia este estado es confundido con una infección respiratoria o con mononucleosis. Algunos enfermos continúan presentando la linfadenopatía y, a veces, síntomas inespecíficos que no hacen pensar en HIV, como astenia generalizada, diarrea, fiebre, y, enflaquecimiento. Los trastornos Neurológicos pueden ser los primeros en aparecer, e incluyen síndromes; meningítico, inflamatorio de los nervios periféricos con trastornos motores-sensitivos, mielitis transversas y del cerebro, con cuadros focales de áreas cerebrales, mediante manifestaciones motoras de paresia y plejía de los miembros o la cara, perturbaciones de las sensibilidades. Cuadros convulsivos generalizados. También pueden presentarse trastornos del FIS que transportan a la demencia. Síndrome de Siemerling-Creutzfeldt: Los primeros síntomas consisten en dificultades en el aprendizaje, ataxia y

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convulsiones, a veces asociadas a inestabilidad emocional. Se observa en niños de 5 a 15 años. El cuadro clínico está dominado por la insuficiencia adrenal, con piel bronceada. Es una combinación de la enfermedad de Addison y esclerosis cerebral. Síndrome de Sjaatad: Se caracteriza por ataques de migraña paroxística diaria, crónica y solitaria, limitados a un lado de la cabeza (hemicránea). Síndrome de Sjögren-Marinesco: este síndrome es una combinación de ataxia estacionaria espinocerebelosa, acompañadas de cataratas congénitas, que conducen hasta la ceguera, disartria, baja estatura, dientes anormales, pelo escaso y fino, retraso mental y algunas malformaciones esqueléticas. También es conocido como síndrome de Garland. Síndrome de Sjögren.Hallgreen: es una concertación de retinitis pigmentada, ataxia espinocerebelosa y sordera. Algunas veces está asociado a cataratas congénitas y a retraso mental. Síndrome de Sneddon: aparecen en mujeres jóvenes con infartos isquémicos, livedo reticulares, en los muslos y la cara interna de los antebrazos que provoca isquemia periférica de los miembros. Los arteriogramas muestran oclusiones de vasos cerebrales Síndrome de Soemmering o del Locus Niger: está emparentado con el Palidal, circula con temblor parkinsoniano, contracción muscular generalizada, espasticidad, rigidez, cara brillante, seborrea e, hiperhidrosis Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski: en su manifestación existe rigidez, distonías y dificultad para mirar hacia abajo. Transcurre con trastornos del equilibrio y la marcha con caídas frecuentes. La oftalmoplejía es el signo cardinal del cuadro, con una perturbación inicial de

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movimientos verticales y pérdida del componente rápido del nistagmo optocinético. Síndrome de Steinerd: se debe a un defecto del cromosoma 19q, cursa con miotonía (en las manos), ptosis en musculatura facial y distal de las extremidades; calvicie frontal, atrofia testicular (esterilidad), alteración de la conducción cardíaca, cataratas y, coeficiente intelectual bajo. El laboratorio reporta, CPK normal o aumentada. Síndrome de Stoke-Adams: señalado por la presencia de paroxismos convulsivos y ataques sincopales como consecuencia de una insuficiencia circulatoria aguda, por disminución del ritmo cardíaco, taquicardia ventricular o paro cardíaco. Otros síntomas incluyen pupilas fijas, incontinencia de esfínteres, signo de Babinski bilateral. Síndrome de Strachan: es ocasionado por una lesión del haz papilomacular del núcleo óptico y pérdida de las fibras del haz de Goll; para originar, ambliopía, neuropatía dolorosa y dermatitis orogenital. Síndrome de Sturge-Weber: es originado por angiomas a nivel del territorio del trigémino y de las meninges. El angioma es de color púrpura-rosado, delimitado en la metámera del V par, donde hipertrofia: las encías, labios, mejillas y mandíbula. También existe angioma en la coroides del ojo. En las meninges, siguen el trayecto de los vasos arterio-venosos de las regiones parieto-occipital. Se acompaña de convulsiones focalizadas o generalizadas, Hay retraso mental, en algunos casos severos. El movimiento está afectado, por la hemiparesia espástica y en el interior del cráneo existen calcificaciones. Síndrome de Suzuki: en honor y homenaje al descubridor de esta dolencia, mi maestro, Prof. Jiro Suzuki +. Conocida como Moyamoya. Es la oclusión o estenosis (vistas en arteriografías) de la porción terminal de la carótida interna intracraneal, que se extiende a las zonas proximales de las arterias cerebrales anteriores y media, asociada con múltiples proliferaciones

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anastomóticas de fino calibre, en el territorio de las perforantes basales. Aparece en personas jóvenes; se acompaña con lesiones de las funciones intelectuales superiores, cursa con cuadros de hemorragias subaracnoideas o ventriculares, infartos cerebrales y epilepsia. Síndrome de Sydenham: es una alteración del SNC, protagonizado por movimientos coreicos, bruscos, irregulares, sin objetivo, yuxtapuesto con debilidad muscular e inestabilidad emocional. Esta lesión es secundaria a fiebre reumática, puede darse meses después al resto de síntomas.

T Síndrome Tabético: aparece como una manifestación tardía de la sífilis, por una infección de las raíces posteriores y degeneración de los cordones posteriores de la médula; surgen: crisis de dolores radiculares fulgurantes, en cinturón, parestesias e hiperestesies metamerales, ausencia del reflejo patelar. La ataxia y los trastornos vesicales son comunes, igual que las úlceras perforantes de los pies y las articulaciones de Charcot y a veces parálisis de los pares: III, IV, VI y VII. Los signos de ArgyllRobertson, Abadie, Biernacki, Wesphal y Romberg, son positivos Síndrome del Tálamo Óptico: el tálamo es la estación de la sensibilidad dolorosa y térmica; esta patología transcurre con: hiperalgesias continuas o paroxísticas, con disminución del umbral doloroso (por ausencia del filtro sensitivo). Aparecen anosognosias, a menudo hay hemitemblor, hemiataxia contralateral, ausencia de la motilidad mímica, asterognosia, hiperextención de los dedos de la mano, con hipersinesias atetoides o temblor (mano tálamo-estriada). Hay hemianestesia cruzada para la sensibilidad superficial y profunda. Síndrome de Tapia: esta combinado por: parálisis de una cuerda vocal, por lesión vagoespinal, asociada con parálisis de la

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hemilengua; varias veces, coexiste con parálisis del XI par (Espinal) que inervan el esternocleidomastoideo y trapecio. Síndrome de Terson: se asocia con los traumatismos craneales que provocan hemorragias subdurales o subaracnoideas engendradas por el cambio de presiones al nervio óptico y un sistema venoso de desagüe irregular. En el fondo de ojo se circunscribe, hemorragia vítrea en la mayoría de los casos, y también pueden encontrarse hemorragias peripapilares, prerretinianas, intrarretinianas, o subretinianas. Síndrome de Teschler-Nicola: los síntomas más importantes incluyen; hipotonía muscular, facies lugareña, con frente ancha, alopecia, hipertelorismo, pliegues cutáneos en los extremos de los ojos, puente nasal muy ancho y paladar arqueado. A menudo se presenta con retraso mental, El defecto es la tetrasomía del brazo corto del cromosoma 12. Es conocido como el síndrome, como el síndrome mosaico de Pallister-Killian. Síndrome de Thévenard: le identificamos por los desórdenes sensoriales en las extremidades inferiores que transfieren consecuencias como: heridas, ulceraciones y destrucción de los huesos subyacentes. La característica patológica común es la degeneración de la raíz posterior de los ganglios. Se acompañan de lesiones óseas como acroosteolisis, destrucción de las articulaciones metatarsofalángicas, atrofia de Charcot de las extremidades inferiores, hemartrosis, osteoporosis, fracturas y dislocaciones. Suelen observarse desórdenes vasomotores, elefantiasis e hipertricosis asociados Estas manifestaciones son transmitidas con carácter hereditario autosómico dominante que aparece en la pubertad como neuropatías neoplásicas. Este S. es similar al de Denny-Brown y el de Nelaton. Síndrome de Thiévaud: está asociado a la colesterinosis cerebro-espinal, se inicia en la infancia con: demencia, ataxia progresiva, espasticidad y cataratas. En la forma adulta, se

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desarrollan xantomas en los tendones, pulmones y cerebro, los resultados de colesterol en la sangre son normales o casi normales. Pero se observa una elevada acumulación de colestanol, en la sustancia blanca del cerebro. Este síndrome es conocido como Van Bogaert-Scherer-Epstein. Síndrome de Thomsen: esta molestia transcurre desde el nacimiento, con hipertrofia muscular y miotonía generalizada, se observa que el ejercicio mejora la lesión y empeora con el frío y la inactividad.; la biopsia muscular es normal. Síndrome de Tilling-Wernicke: está presente en el grupo de enfermedades de desintegración cerebral senil que evoluciona con oftalmoplejía pseudo bulbar; amnesias, demencias, irritabilidad, hipertonía muscular, crisis de llanto o risa espasmódica, la marcha es bradibasia, astasia-abasia fóbica, trastornos de diplejía, fasio-gloso-faringo-masticatoria, los movimientos oculares, están afectados en la verticalidad o, en la lateralidad, ausencia de la acomodación ocular. Síndrome de Tolosas-Hunt: afecta a los pares craneales III, IV y VI, ocasionando: proptosis, parálisis ocular dolorosa y unilateral. Por lo regular se observa en los granulomas paraselares que afectan la pared lateral del seno cavernoso. Síndrome del Tronco de la Basilar: se cumple con trastornos del equilibrio que acarrean: nausea, vómitos y vértigo; acufenos pérdida súbita de la audición. Ataxia, dismetría, disinergia; Debilidad en las piernas con caídas, temblores, Hemiparesias, parálisis de pares craneales del tronco cerebral; Diplopías, hemianopsias, Agnosias visuales. Amnesias consuetudinarias Anestesia dolorosa o cefaleas púlsateles occipitales; temblor, balismo. Síndrome del Tronco Cerebral: pertenecen al tronco cerebral los siguientes segmentos: mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo; de cada uno de estos elementos, surgen diversos cuadros sindromológicos, con sus características y peculiaridades exclusivas.

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Por este motivo y con fines didácticos, estudiamos uno a uno, los elementos constitutivos del tronco cerebral por separado y, le solicitamos al lector referirse a cada uno de ellos en este tratado. Síndrome de Troyer: presenta: acrocefalia con una frente alta y jorobada, exoftalmia, estrabismo divergente, hipertelorismo. La nariz en forma de pico de loro, prognatismo mandibular inferior y paladar arqueado o hendido. Asimismo se le conoce como S. De Cross-McMusik. Síndrome de los Tubérculos Cuadrigéminos: comprende las siguientes expresiones anómalas: hemianopsias homónimas, hipoacusia central, trastornos pupilares anisocóricos, S. de A-R, iridoplejía, parálisis de la mirada hacia abajo y lateral, parálisis del III par craneal, paresia de la convergencia, nistagmus, temblor y, piramidalismo bilateral.

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U

Síndrome de Ucher: instaura esta signología: sordera debida a la incapacidad de los nervios auditivos para transmitir la señal al cerebro, seguida de una retinitis pigmentaria, con deterioro progresivo de la visión. Síndrome Ulcerocutáneo: es un componente de la enfermedad de Thévernard, que afecta la esfera de la sensibilidad con: dolores fulgurantes, sensación de quemazón, que adoptan una disposición de calcetín o media, no sobrepasando la pierna, se asocia con; frialdad cutánea, hiperhidrosis, el reflejo anquiliano esta abolido. Evoluciona con sordera bilateral, atrofia de los muslos distales de las extremidades. Síndrome de Ullrich-Nielsen: le identificamos por exhibir: estatura corta, blefaroptosis, fisura palatina, fusión anormal de las vértebras, pterigion y camptodactilia. Síndrome de Upshaw-Schullman: suele manifestarse mediante: ictericia, fiebre, hemorragias sistémicas y retinales, hematuria, confusión mental, cefaleas, parestesias convulsiones, presencia de índices anormales de azoemia que le conduce al coma y luego de pocos días de su manifestación, la muerte.

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V
Síndrome de Vail: surge con la neuralgia del nervio vidiano, que provoca dolores paroxísticos intensos en la: nariz, oreja, cara, cuello y hombro. Esta neuralgia está acompañada por síntomas de sinusitis nasal. Este problema ataca al sexo femenino, las crisis son nocturnas, unilaterales y, no suelen ser producidas por estímulos externos. Síndrome de Van Allen: se exterioriza con una neuropatía de dolor punzante, que afecta a todas las extremidades, seguida por una debilidad y atrofia musculares, disminución de los reflejos tendinosos profundos y, disestesia. Los miembros inferiores se encuentran más afectados. Además se suman; úlcera péptica, pérdida de visión (cataratas sin opacidades vítreas), impotencia y desórdenes de los esfínteres. La supervivencia es de unos 12 años. Síndrome de Van Bogaert-Bertrnad: es una desorganización degenerativa del SNC, caracterizado por cambios esponjosos en la sustancia blanca. El cuadro clínico se delimita por: rigidez muscular, hipotonía, especialmente de los músculos del cuello con caída de la cabeza, macrocefalia, retrasos psicomotores, atrofia óptica con ceguera y reflejos exagerados. Este síndrome es más conocido como enfermedad de Canavan. Síndrome de Van Bogaert-Scherer-Epstein: esta colesterinosis cerebro-espinal, se inicia en la infancia con: demencia, ataxia progresiva, espasticidad y cataratas. En la forma adulta, se desarrollan xantomas en los tendones, pulmones y cerebro, los resultados de colesterol en la sangre son normales o casi normales. Pero se observa una elevada acumulación de colestanol, en la sustancia blanca del cerebro. Este síndrome es conocido como de Thiévaud.

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Síndrome por Vagotomía Subdiafragmática: Se presenta con: lipotimias, cardio-espasmos persistentes, hipotonía e hipo-acidez del tracto gastro-entérico, retardo en el vaciamiento del tránsito digestivo y astenia generalizada, que obliga al afligido, guardar reposo. Esta clase de intervenciones quirúrgicas, tenían como objetivo, suprimir la acidez gástrica-duodenal en los ulcerosos, porque aun no se conocía, la etiología de las ulceras gástro-duodenales; causadas por la bacteria aereobacter-pilori. Síndrome Vegetativo Bulbo-Protuberancial: el cuadro clínico se caracteriza por presentar signología; de los centros vegetativos vitales, como son: El automatismo respiratorio, cardiaco, vasomotor, secreción salival, sudores faciales, nauseas, vómitos sialorreas, lacrimales, diaforesis, hipo e hipertensiones arteriales, mareos, vómitos rebeldes, hipertensiones craneales. En este cuadro se suman los síndromes de Wallemberg, Cl. Bernard-Horner, de Meniere y el aurículo temporal. Síndrome Vegetativo Cortical: su existencia es cuestionada, por ausencia de centros vegetativos corticales; sin embargo, en la práctica, se observa en las hemiplejías, epilepsias y tumores cerebrales; signos como: hiperhidrosis, edemas e hipotermias unilaterales del lado afectado. Síndrome Vegetativo Medular: está relacionado con la representación infralesional de: hemihiperhidrosis o hemianhidrosis, hiperreflexia pilomotora, hemivasoconstricción o hemivasodilatación. Las lesiones segméntales CVIII-D1, producen el S. de ClaudeBernard-Horner. Las lesiones sacrales, provocan trastornos de la micción, defecación, erección y eyaculación; estas dos últimas, ofrecen como resultado impotencia sexual. Existe disturbio de la coordinación de los movimientos oculares, junto con la mirada conjugada, hacia arriba y abajo. El tono muscular esta disminuido.

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Síndrome Vegetativo Neurodistónico: aflora en sujetos con labilidad anómala de las funciones vegetativas, sin que aparezcan lesiones, en los centros viscerales vegetativos, pero estigmatizan las siguientes funciones: a), Digestivas como: acalasías, megaesófagos, megacolon, ácido-pépticas, diarreas colopáticas. b), Respiratorias: asma bronquial, insuficiencia respiratoria, suspiros, atelectasias. d), Circulatorias: neurosis cardíaca, corazón irritable, distonía neurocirculatoria, crisis del VIII par. e), Vasomotoras: angioneurótico. E. Raynaud, acrocianosis, edema

d), Cutáneas: anhidrosis, Hiperhidrosis, alopecias, pruritos, urticarias. Síndrome Vegetativo Neurotroncular Periférico: cursan por medio de: Parálisis fláccida metameral, anestesia, piel seca, ausencia de la raya roja vasomotora dolorosa, (al rozar la piel con una aguja), ausencia del reflejo pilomotor, uñas quebradizas, descamación furfurácea. Dolores causálgicos, producidos por las fibras del simpático periarterial, del territorio de la metámera radicular comprometida. Son provocados por lesiones traumáticas y/o, quirúrgicas en los nervios periféricos. Síndrome de Verger-Dejerine: se caracteriza por la incapacidad para situar objetos estáticos o en movimiento en el espacio, por no valorar adecuadamente la distancia y el tamaño de los objetos. La agudeza visual es buena, y rara vez hay pérdida de la visión estereoscópica. Este desorden va asociado con alteraciones de la acomodación y de la convergencia y a una ausencia del reflejo de parpadeo. También conocido como síndrome de Holmes. Síndrome de Vernet: se desencadena por: compromiso a los pares craneales IX, X, XI, comprometiendo todas y cada una de sus funciones. Existe de manera especial, parálisis, dolores faríngeos, trastornos en la deglución y ageusia en el tercio posterior de la lengua; hemiplejía velo-palatina y laríngea,
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bradicardia y trastornos respiratorios. Inmovilidad del esternocleidomastoideo, trapecio con descenso del hombro y dificultad para rotar la cabeza. También es conocido como S. del agujero rasgado posterior, donde se afectan los siguientes pares craneales. EL Glosofaríngeo se afecta con parálisis, dolores faríngeos; trastornos en la deglución y ageusia en el tercio posterior de la lengua; hemiplejía velo-palatina y laríngea. El Vago sobresale con: bradicardia y trastornos respiratorios, cardio-espasmos persistentes, con hipotonía del tracto gastroentérico, retardo en el vaciamiento del tránsito digestivo, hipo acidez. El Espinal adolece de Inmovilidad del esternocleidomastoideo, trapecio con descenso del hombro y dificultad para rotar la cabeza. Este síndrome es originado por la inflamación de la vena yugular, fracturas de la base del cráneo y tumores de la base de la fosa posterior. Síndrome Vestibular Central: el vértigo es de menor intensidad, el equilibrio es una manifestación subjetiva de obnubilación. El enfermo tiende a caer hacia atrás. Para los otólogos este criterio no es incompleto, porque las lesiones de las vías vestibulares, están dentro del endocráneo, incluyendo el trayecto retrobulbar del nervio vestibular. Síndrome Vestibular de la Disarmonía: radica en la nominación vestibular periférica (completa) y central (incompleta) por parte neurólogos y otólogos. La incongruencia se ha solucionado, en la adscripción de las alteraciones vestibulares al cerebelo, a trabes de las pruebas calóricas y rotatorias, que resultan normales. Síndrome Vestibular Periférico: es provocado por agentes irritativos que actúan sobre la neurona periférica, que se halla en el ganglio de Scarpa y, se presenta con las siguientes manifestaciones; vértigo, nistagmus, trastornos del equilibrio estático-dinámico, zumbidos de oído.

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Síndrome de Viesseaud-Wallenberg: es originado por el reblandecimiento de la arteria cerebelosa postero-inferior (ACPI), que conduce al siguiente cuadro clínico: vértigo súbito, nauseas, vómitos, ataxia ipsilateral hemianetesia térmica-dolorosa del tronco y miembros contra laterales, hemianestesia facial directa, parálisis de la faringe laringe y velo palatino de lado de la lesión representado por tos, disfonía, disfagia y disartria, hemiasinergia y latero pulsión, hemiatrofia lingual, miosis, enoftalmos, disminución de la abertura palpebral y a veces nistagmus bilateral de tipo horizontal y diplopía. Síndrome de Villaret o de la Región Retroparotídea: se presenta, cuando existe compromiso de los pares craneales: IX, X, XI, XII (Glosofaríngeo, Vago, Hipogloso y Espinal). Al mismo tiempo, se asocian la parálisis de la rama del simpático cervical, produciendo el S. Bernard-Horner. Síndrome de Villaret-Mackenzie-Tapia: esta molestia se suscita por el hallazgo de tumores en la parótida y en el cuerpo carotideo; así como también, los linfomas, metástasis y las adenitis tuberculosas. Estas patología afligen, los pares craneales IX, X, XI, XII y síndrome de Horner en el espacio retroparotideo posterior. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada:- es ocasionada por las meningitis linfocitarias; causando, uveitis, tinitus, sordera de percepción y, asociadas con placas de vitíligo en la cara y cuero cabelludo. Síndrome de Vogt-Koyanagi: afecta a los nervios óculomotores III, IV y VI, por efectos meníngeo-encefalíticos. Se conduce con acufenos, sordera y vértigos, suele asociarse con uveítis anterior, iridociclitis. Además de signos cutáneos como, alopecia, vitíligo en el cuello espalda, miembros y cejas canosas. Síndrome de Vogt-Vogt: las manifestaciones clínicas comienzan en el primer año de vida del infante con movimientos atetoides y coreiformes, que son sustituidos más tarde por rigidez. Hay
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dificultad en la marcha y el lenguaje; además, aparecen risas o, llantos espasmódicos sumándose la deficiencia mental. Este síndrome se debe a una lesión del cuerpo estriado que se exhibe con características marmóreas, Síndrome de Von Hippel-Lindau: determinado por defecto en el cromosoma 3; cursa con hemangioblastomatosis cerebroretiniano, angiomas y quistes en el hígado, páncreas, riñón. Síndrome de Von Santha: es producido por ganglionitis pseudotabética o por HIV; se trata de una radiculopatía infecciosa, de los ganglios; posteriores de la médula, Gasser, nervio vago y, nervio glosofaríngeo, donde origina alteraciones en la sensibilidad superficial y profunda, Además consta de ataxia, arreflexia e, hipotonía. Síndrome de Vulpian: es una alteración de la moto neurona inferior de las extremidades superiores que se inicia en el hombro con una atrofia muscular progresiva espinal.

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Síndrome de Waardenburg: usualmente se demuestra por la pigmentación de mechones de pelo blanco en la cabeza, manchas de vitíligo, iris parcial o totalmente heterocrómicos, nariz ancha, desplazamiento lateral de los puntos lagrimales, epicanto, hiperplasia de la parte media de las pestañas y sordera. Síndrome de Walker-Warburg: está caracterizado por la presencia de: hidrocéfalo, agiria cerebral, displasia retinal, encefalocele occipital. Otros signos asociados son: pene pequeño, criptorquidia, hidronefrosis, obstrucción de la unión pelviurética, fístula anoperineal También es conocido como síndrome de Chemke o síndrome de Pagon. Síndrome de Wallemberg: se suscita por afectación en la parte lateral del bulbo; originando: hemianestesia alterna, disociación siringomiélica en los miembros del lado opuesto de la lesión, anestesia homolateral completa de la hemicara. Hay hemisíndrome cerebeloso en lado lesionado. También se halla hemiparálisis homo lateral palatino-faringolaríngea por compromiso de los pares IX y X. Concurre con atrofia homo lateral de la lengua, hemianestesie y hemiasinergia, homo lateral, con latero pulsión del mismo lado, Se suma, mioclonías velo-palatinas, además existe ptosis, miosis y enoftalmia. Usualmente es provocado por un reblandecimiento angiógeno de la arteria cerebelosa posteroinferior. Es acreditado con este nombre por los alemanes, es similar al síndrome de Foix o, de Hillemand para los franceses. Síndrome de Wartenberg: ocasionado por neuritis del nervio radial a nivel del canal carpiano; que inducen, atrofia muscular en la eminencia tenar, dificultad de aproximación del pulgar (por el dolor), a los otros dedos, déficit de la fuerza en la mano afectada, seguidas de paraestesies tipo comezón o ardor.
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También es el resultado de desviaciones repetitivas de pronación de la muñeca, traumas o, tumores que provoca, compresión del nervio radial; el mismo que, se halla colocado, entre los tendones del músculo braquioradial y extensor largo radial del carpo. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: se presenta con: fiebre alta, delirios, cefaleas intensas, vómitos, convulsiones y la muerte. Está ocasionada por una metástasis en las suprarrenales, por meningitis meningocócica cerebroespinal fulminante. Síndrome de Weber: producido por una lesión del pie peduncular, originando parálisis del III par (MOC), de sus fibras radiculares Ocasionando ptosis palpebral, midriasis y mirada hacia abajo, del lado lesionado y hemiplejía completa del lado opuesto de la lesión. Síndrome de Weir-Mictchell: se caracteriza por presentar un tipo de dolor peculiar, como tensión dolorosa, luego urente de intensidades variables. Esta quemazón, se intensifica con las emociones, roces, el calor, ruidos y, se extienden a territorios alejados o, a las extremidades opuestas y en puntos fijos de la cara (puntos de Tinel). Se acompaña con: edemas, hiperhidrosis y contracturas musculares. Se origina por lesiones incompletas de los nervios espinales. Síndrome de Wernicke: es originado por la deficiencia de tiamina, que se observa en los alcohólicos consuetudinarios. EL cuadro clínico se manifiesta por la siguiente tríada: nistagmo, oftalmoplejía y ataxia. Durante el proceso de la enfermedad, aparece deterioro mental progresivo del tipo Korsakoff, que arrastra al coma y muerte. Síndrome de West: es una forma de epilepsia, que debuta en los primeros meses de vida del infante; producido por, malformaciones cerebrales, agenesia del cuerpo calloso, toxoplasmosis, oligofrenia y en otros casos son idiopáticos. Se manifiesta con pérdida de la conciencia, espasmos clónicos en flexión, con compromiso de casi todos los músculos del

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cuerpo. La flexión es súbita de los cuatro miembros, la cabeza, el tronco y los cuatro miembros del infante. Los familiares advierten que existe regresión de su actividad cerebral; el lactante, ha perdido su vivacidad, es indiferente a los estímulos ambientales, no sonríe, no reconoce a sus padres y objetos de entretenimiento, estaba hipotónico al comienzo y, hoy es hipertónico. La patente del EEG enseña un trazado, con descargas de arritmias theta y deltas de hasta 500mv, sin ningún tipo de organización y reactividad, al que se suman puntas, la RM demuestra anomalías cerebrales. Síndrome de Westphal: es un signo familiar de parálisis hipocalcémica intermitente. Se identifica por ataques periódicos de parálisis flácida de las extremidades y del tronco, asociados a arreflexia y ausencia de excitabilidad eléctrica de los músculos. Los ataques pueden ser producidos por ingestión de infusiones glucosadas e, insulina, la deglución de muchos alimentos o la administración de epinefrina. Es conocido como síndrome de Cavaré-Romberg. Síndrome de Wether: Intento de suicidio entre los jóvenes, después del suicidio de un personaje popular. Este fenómeno fue descrito por primera vez en 1774 después de la publicación de la novela de Goethe, “Las desventuras del joven Werther” Síndrome de Wilfred-Harris: conocido como el “tic doloreux” del IX par o Glosofaríngeo, la clínica le señala como un dolor paroxístico unilateral, tipo llaga o quemadura a nivel amígdalas, irradiado a la faringe, raíz de la lengua, región lateral del cuello y la región preauricular. La zona de gatillo se localiza, en los pilares del velo, amígdala o, raíz de la lengua; por lo general esta acompañada, con contractura de la musculatura facial. Síndrome de Wohlfart-Kugelberg-Welander: consiste debilidad y atrofia de los músculos proximales de extremidades, sobre todo de las piernas, subsiguientemente afectados los músculos del tronco y los distales de extremidades. A veces se suma el S. Werdnig-Hoffman.
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en: las son las

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A menudo es confundido con una distrofia muscular; pero este síndrome, es una atrofia muscular espinal juvenil, comprometida con degeneración de las células del cuerno anterior de la médula. Síndrome de Wohlwill-Andrade: producido por una amiloidosis en los tejidos nervioso; se identifica por una hipotensión, seguida por parestesias simétricas de las extremidades inferiores y alteraciones motoras, consiguiendo expandirse a las extremidades superiores. Además existe los siguientes síntomas: ausencia de los reflejos profundos, úlceras en la piel, debilidad muscular, impotencia, menopausia prematura, hipohidrosis, incontinencia urinaria y fecal, constipación o diarrea, presencia de mucosidades en las heces y otras complicaciones gastrointestinales. Síndrome de Worster-Drought: Se identifica por movimientos anormales de la lengua y de los labios, sacudidas violenta de la mandíbula, y tetraparesia espástica. .Un buen número de enfermos revelan malformaciones como: paladar hendido, micrognatia y fusión dental. Se trata de una parálisis suprabulbar congénita

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Y
Síndrome de Yin-Ebbin: determinado por la ausencia de miembros (amelia), se halla también fisura palatina e hidrocefalia. Se acompaña de: enoftalmia, hidrocefalia, coloboma del iris, anormalidades de la pupila, ausencia de radio y cúbito, implantación baja de las orejas, labio leporino, gigantismo, y hemangiomas capilares. Síndrome de Young-Simpson: en esta complicación se incluyen facies hipotiroidea, nistagmo, microcefalia, blefarofimosis, occipucio prominente, nariz larga y bulbosa, implantación anormal de las orejas, enanismo y muerte neonatal. En algunos casos se incluyen: retrognatia o micrognatia, anomalías del nervio óptico, diplejía-paraplejía-cuadriplejía e infecciones respiratorias.

Z
Síndrome de Zellbeger: se produce por una mielinización imperfecta de los tractos nerviosos, por ausencia de perixosomas y, provoca una serie de degeneraciones como: microgiria, retraso mental, hipotonía, glaucoma, cataratas, calcificación de los huesos largos, quistes renales. Es sugestiva la hepatomegalia con hiperbilirrubinemia, hematopoyesis extramedular. Entre las complicaciones cardíacas destacan el ductus arteriosus y defectos del septum. También se le conoce como síndrome hepato-cerebro-renal. Síndrome de Ziehem-Oppeheim: es producto de una lesión en los ganglios basales que ocasiona espasmos de torsión, sacude una pierna y ocasiona discapacidad progresiva. El cuadro se define por una hiperflexión de la mano, e inversión del pie ocasionando una marcha parecida al camello. Además, se observa retroflexión de la cabeza, torsión de la espina dorsal y un rictus fijo.
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Es de naturaleza autosómica tanto dominante como recesiva, están ligadas a mutaciones en el cromosoma X. También es conocido como síndrome de Oppenheim-Turner. Síndrome de Zieve: se caracteriza por presentar anemia hemolítica, hiperlipoproteinemia severa, ictericia transitoria y dolor abdominal. Los temblores son abundantes y pueden darse casos de delirium tremens. Esta perturbación se halla en los alcohólicos crónicos. Síndrome de Zunich: sus características son: retraso mental, convulsiones, pérdida del oído, coloboma ocular bilateral, dermatosis ictiociforme migratorio

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SIGNOS NEUROLOGICOS
Definición: este vocablo proviene del latín “Signum”; que representa, la manifestación semiológica, del indicio o señal etiológica evidente, de los estigmas de la enfermedad neurológica, que se expresan de manera objetiva y, visible en el descubrimiento del proceso patológico por el que atraviesa el paciente y, descubierta por el examinador, durante la anamnesis con el enfermo. Importancia del Signo: el signo es una manifestación patológica objetiva, es un verdadero síntoma valorado por el examinador, por lo cual, reviste importancia trascendental, como una guía crucial positiva, del estigma referente al diagnóstico y pronóstico, que orienta a descifrar la futura calidad de vida que sobre llevará el enfermo. Guía para este estudio: hemos recopilado por orden alfabético 229 de los principales signos neurológicos, que se presentan en el trabajo médico diario de los profesionales de la medicina, para una consulta oportuna y eficaz del reconocimiento de los estigmas de la enfermedad neural, estudiadas, verificadas en estadísticas, publicadas y, patentadas en los diversos medios de difusión médica

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A
Signo de Abadie: se utiliza para descubrir insensibilidad dolorosa, mediante la presión en el tendón de Aquiles, el epigastrio, la tráquea, mamas. Suele darse en la ataxia locomotriz progresiva o tabes dorsal. Signo del Abanico: es la separación de los dedos, cuando se frota la planta del pie. No tiene importancia en los lactantes y va acompañado del signo de Babinski; pero en los adultos, es signo de compromiso piramidal. Signo de Andre-Thomas: cuando se coloca el brazo del paciente sobre su cabeza, se le solicita que deje caer súbitamente sobre ella y observamos el rebote del brazo sobre la cabeza. Sirve para detectar problemas cerebelosos Signo de Argyll-Robertson: es la anulación bilateral de la reacción pupilar a la luz, conservándose el reflejo de acomodación. La pupila es miótica y responde poco o nada a la luz, pero retiene la acomodación y la convergencia. Es un síntoma de neurosífilis, especialmente tabes dorsal, diabetes, en encefalopatía de Wernicke, el VHI y, de otras enfermedades del SNC Signo de Arnold: es el dolor a nivel del cuello irradiado hacia la nuca, siguiendo las metámeras de los nervios de Arnold. Es una imagen de las espondilosis cervicales. Signo de Arnoss: observamos cuando el paciente, con los brazos cruzados sobre el pecho, no puede incorporarse de la cama. Es una figura guía de las meningitis leve. Es similar al signo de Dreifuss.

B

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Signo de Babinski: es la dorsiflexión dorsal del dedo gordo del pie y separación de los restantes dedos (s. del abanico), producida al frotar la planta del pie de abajo hacia arriba. Este perfil significa una lesión en las vías piramidales. Signo de Babinski de Pronación: se solicita al paciente que coloque sus manos en aproximación, con las palmas hacia arriba. El examinador le sacude varias veces con sus propias manos. La mano afectada cae en pronación, mientras que la sana permanece horizontal. Signo de Bárány: al empujar hacia delante al paciente, la dirección de la caída es interpuesta por el cambio de posición de la cabeza del paciente. Sirve para evaluar los trastornos del equilibrio del aparato vestibular. Signo de Bard: solicitamos al paciente que siga con la vista, el dedo del examinador, que se mueve alternativamente de un lado a otro y, observamos que el nistagmus se acrecienta. Estas oscilaciones desaparecen, cuando el nistagmus es congénito. Signo de Barraquer-Bordas: colocamos las palmas de las manos del paciente frente a frente, sin que entren en contacto los dedos; el examinador, intenta vencer la extensión-abducción de ambos pulgares. El signo es positivo, cuando se consigue vencer en un solo lado. Es otro modo de probar la lesión piramidal Signo de Barre: cuando el paciente, no puede mantener las piernas flexionadas en posición vertical, mientras esta en decúbito prono; es otra manera, de probar las lesiones de la vía piramidal. Signo de Barre II: requerimos al enfermo, que sitúe sus manos una frente a la otra, mirándose las palmas, sin que lleguen a tocarse. Se le invita concebir el máximo esfuerzo para separe los dedos entre sí. Colocados los meñiques uno ante el otro; el pulgar, queda menos separado y, elevado en el lado donde existe un déficit motor piramidal. Signo de Bechterev- es positivo cuando existe anestesia del hueco poplíteo. Es equivalente de la tabes dorsal.

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Signo de Bechterev II: el enfermo flexiona y luego relaja ambos antebrazos. El antebrazo paralítico regresa lentamente y de manera espasmódica. Signo de Beck-Crowe: en la oftalmoscopia revela una dilatación de las venas retinianas, por compresión de la yugular del lado enfermo. Esta prueba se efectúa, en el caso de sospechar tromboflebitis de los senos venosos endocraneales.

Signo de Beevor: se presenta cuando existe parálisis de los rectos anteriores en su mitad inferior. Los esfuerzos de flexión del tronco sobre la pelvis, provocan desplazamiento hacia arriba del ombligo. Este signo en un indicativo de compresión, de los segmentos medulares IX Y X. Signo de Bell: al intentar cerrar los párpados, el ojo del lado paralizado se dirige hacia arriba. Se localiza en la parálisis periférica del facial (VII par). Signo de Berger: es la pupila elíptica o irregular que acontece, en los primeros períodos de la tabes dorsal, demencia paralítica y otras parálisis. Signo de Bernhardt: se presenta cuando existe, parestesia y dolor en la cara anterior y lateral del muslo; producidos por desplazamientos del nervio cutáneo externo. Signo de Bieg: cuando el paciente oye mediante el empleo de una prótesis, por afección de los huesillos del oído, martillo o yunque. Signo de Bielschosky: es la desviación del ojo hacia el lado opuesto; el enfermo, trata de compensar desviando la cabeza hacia el hombro, Es un indicativo de parálisis de IV par craneal. Signo de Bieracki: es la analgesia del nervio cubital, en personas que padecen de: demencia paralítica o, tabes dorsal. Signo de Bindas: obtenemos girando rápida y pasivamente la cabeza del paciente a un lado, y observamos que levanta el hombro del lado opuesto; es un signo precoz en la meningitis tuberculosa.
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Signo de Bonhoeffer: es la con pérdida del tono muscular, que se observa, en la corea, intoxicación metabólica, infecciosa, traumática o tóxica, que lesiona directa o indirectamente el SNC. Signo de Bordier-Fränkel: es la rotación del ojo hacia fuera y arriba, que se observa en las parálisis del VII par rama periférica. Signo de Bragard: se manifiesta por el estiramiento de cualquier nervio, es incuestionable su demostración en los miembros inferiores; es similar, al S. de Lasségue. Signo de Brickner: es la disminución de los movimientos asociados óculo-auriculares. Se observa en las lesiones del VII nervio (facial). Signo de Brisaud-Marie: es el hemiespasmo gloso-labial, de tipo histérico. Signo de Brudzinski: son considerados para el diagnóstico de meningitis, existen dos modalidades: a) Si se dobla la cabeza del paciente sobre el mango del esternón, se produce un movimiento de flexión de los muslos y piernas. b) Cuando flexionamos la pierna del paciente sobre el muslo y este sobre la pelvis, en el lado opuesto, se origina un movimiento de retracción semejante. Signo de Bruns: al flexionar o extender la cabeza, causa: vértigo o cefalea. Signo de Bunina: son positivos cuando existen inclusiones intracitoplasmáticas en las neuronas motoras, que se observan en la Histopatología de la esclerosis lateral amiotrófica Signo del Bulbo Palpebral: le solicitamos al paciente que dirija la mirada hacia arriba, no acompaña al acto la contracción sinérgica del músculo frontal en el lado lesionado y el globo ocular parece elevarse más que el sano; es similar al signo hipercinético.

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C
Signo de Cacciaputi: cuando se levanta el miembro inferior sano en extensión de un hemipléjico y, se le sostiene; al mismo tiempo, se invita al paciente a que lo baje; al intentar hacerlo se opone el examinador; el miembro paralizado, se extiende y se levanta hasta la altura del otro. Es un signo que permite explorar la movilidad involuntaria en un hemipléjico. Signo de Cantelli: es la disociación de los movimientos de la cabeza y de los ojos; al levantar la cabeza, bajan los ojos y viceversa. Signo de Cassan: es la percepción de ruidos de olla hirviendo, que se percibe al percutir del cráneo; suele presentarse, en los tumores cerebelosos y en otros procesos expansivos infantiles. Signo de Chaddok I: cuando se roza vigorosamente el borde externo del pie por debajo del maléolo, la respuesta es la extensión del dedo gordo del pie, es una variante del signo de Babinski. Signo de Chaddock II: cuando frotamos el lado cubital del antebrazo cerca de la muñeca, observamos flexión de la muñeca con extensión y despliegue de los dedos de la mano. Signo de Charcot: es la elevación de la ceja y, descenso de la misma en la contracción facial. Se explora en la parálisis de VII par craneal. Signo de Chovostek: conseguimos este signo, al golpear ligeramente las mejillas, se presenta un espasmo súbito de ellas; particularmente se da, en la tetania posoperatoria. Signo de la Cortina de Vernet: al observar, la pared posterior de la faringe y, solicitándole al paciente, pronuncie la letra a; se advierte, el desplazamiento de la pared faríngea, hacia la parte sana. Se presenta esta figura, en las parálisis unilateral del Glosofaríngeo (IX par), por lesión del constrictor superior de la faringe.
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Signo del Coma Meníngeo: el enfermo presenta 40 a 60 pulsaciones por minuto, es lento, bradicardico, hay agitación psíquica, le sobreviene sopor, los esfínteres están relajados y la respiración es de tipo Cheyne-Stokes, el enfermo ha pasado a la hipertensión endocraneal, que estimula los centros vagalesbulbares. Signo de la Contractura Meníngea: los meningíticos adoptan una actitud antiálgica, encaminada a lograr mayor relajación posible de las raíces espinales y evitar los estiramientos y el dolor. Los miembros inferiores y superiores están encogidos, la cabeza tiende a inclinarse hacia atrás acompañado de rigidez de la nuca; también es conocido como signo del gatillo de fusil o “el ángel volando al cielo”. Signo Cutáneo del Cuello: se provoca, cuando hay resistencia a la flexión de la barbilla contra el pecho o la apertura de la boca. El músculo cutáneo del cuello, se contrae en el lado sano, a diferencia del lado afectado

D
Signo de Dandy: se utiliza para el diagnóstico de neuritis ciática y hernia del núcleo pulposo, en los segmentos inferiores de la columna vertebral; se establece cuando, el dolor se intensifica al toser, estornudar o pujar y al mismo tiempo en el lado de la lesión se halla atrofia y debilidad muscular y ausencia del reflejo aquiliano. Signo de Dejerine: le encontramos en las lesiones transversas espinales e incompletas, durante su fase dolorosa paroxística e, intolerable, al momento del estornudo, la tos o, la defecación; por aumento, de la presión del LCR que circula en oleada en la zona angosta de la lesión Signo de Dejerine-Lichtnein: observamos cuando el paciente es incapaz de hablar, pero puede indicar con los dedos, el número de sílabas que consta la palabra en la que está pensando. Este fenómeno se observa en las afasias motoras subcorticales.

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Signo de Dreifsus: observamos cuando el paciente, con los brazos cruzados sobre el pecho, no puede incorporarse de la cama. Es una figura guía de las meningitis leve. Es similar al signo de Arnoss. Signo del Dolor Provocado: se presenta en el período preparalítico de la Poliomielitis; no es espontáneo, ni relacionado con el paciente, son provocadas por la maniobras de exploración del examinador. Signo de Duckworth: son las detenciones aparentes de la respiración, varias horas antes de los latidos cardíacos, puede presentarse en los comas cerebrales. Signo de Duret: son las hemorragias lineales y ovales; en regiones talámica baja, subtalámica y línea media del tallo cerebral; ocasionado, por torsión traumática del tronco cerebral. Signo de Dutemps-Cestan: se encuentra en la parálisis facial periférica completa, cuando el paciente mira hacia adelante e, intenta cerrar los ojos, el párpado superior del lado paralizado asciende ligeramente por la acción del elevador del párpado. Se encuentra en la parálisis facial periférica completa.

E
Signo de Egas-Moniz: cuando realizamos una flexión plantar forzada de los pies del paciente, a nivel del tobillo; la respuesta a esta maniobra, es una dorsiflexión de los dedos de los pies. Este es otro signo para valorar una lesión piramidal. Signo de Erb: se le considera positivo, cuando hay aumento de la irritabilidad eléctrica de los nervios motores en la tetania Signo de Erb II: es la ausencia del reflejo de la rodilla; que se manifiesta, como signo temprano de la tabes dorsal. Signo de Erb III: esta figura discurre en la disipación de la dilatación pupilar, por excitación de la piel; este es, otra muestra de la tabes dorsal.

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Signo de Erb-Westphal: está presente en la tabes dorsal de los afectados con Sífilis de SNC. y se manifiesta por la ausencia de los reflejos de la rótula y del tendón de Aquiles. Signo de Escherich: cuando se percute la superficie interna de los labios o de la lengua se produce constricción de los labios, la lengua o los músculos maseteros. Es usual hallar en las tetanias.

F
Signo de Flora: consiste en la falta de reacción tetánica, a la estimulación farádica prolongada, de los músculos que se suponen afectos de la enfermedad. Signo de Fränkel: se evidencia por la disminución de la tonicidad de los músculos de la cadera, en la ataxia locomotriz. Signo de Froment: le averiguamos sugiriéndole al paciente, que tome una hoja de papel y lo sujete con fuerza entre los pulgares é índices de sus manos. En el lado paralizado, requiere del flexor corto del pulgar, para compensar la paresia del abductor. Sirve para investigar la parálisis del nervio cubital. Signo de Froment Invertido: en vez de coger los objetos con los pulpejos del pulgar e índice, se observa una aproximación de la raíz del pulgar a la del índice y, sostiene el objeto entre la base de estos dos dedos y, no con sus puntas. Se observa en las parálisis del nervio mediano Signo de Froment II- es el aumento del tono muscular, mientras se realiza un movimiento con la otra mano. Aparece en la enfermedad de Parkinson y el temblor esencial.

G
Signo de Gatillo de Fusil: los meningíticos adoptan una actitud antiálgica, encaminada a lograr mayor relajación posible de las raíces espinales y evitar los estiramientos. Los miembros inferiores y superiores están encogidos, la cabeza tiende a
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inclinarse hacia atrás con rigidez de la nuca, también es conocido como contractura meníngea o volando al cielo Signo de Gordon I:- La presión profunda ejercida sobre los músculos de la pantorrilla, determina una extensión del dedo gordo. Esta figura se presenta, cuando hay lesión del haz piramidal y es similar al signo de Babinski. Signo de Gordon II: se observa cuando ejercemos presión en el pisiforme, la respuesta es, la flexión del pulgar o índice de la mano. Signo de Gorlin: es la capacidad de tocarse el extremo de la nariz con la lengua. Es un signo de la hiperextensibiidad de la lengua. Está presente en el síndrome de Ehlers-Dandlos, (hiperlaxitud articular, hiperextensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos). Signo de Graefe: es visible cuando el párpado superior, no es capaz de seguir el movimiento del ojo, el paciente cambia el ángulo de visión, mirando hacia arriba o hacia abajo. El párpado se mueve más tarde y, a saltos. Se observa en el bocio exoftálmico. Corresponde a una regeneración aberrante del III par después de una lesión. Signo de Grasset-Gaussel: si el paciente esta acostado puede levantar cualquier pierna por separado, pero no ambas simultáneamente. Si intenta levantar su pierna paralizada, ejerce presión con la otra pierna sobre el suelo. Es acreditado para las lesiones piramidales unilaterales. Signo de Griesinger: es la presencia de edema y dolor a la presión, sobre el proceso mastoideo; este signo, es consecuencia de una trombosis del seno transverso. Signo de Gringault: al flexionar la cabeza sobre el tronco provocamos estrabismo; esto revela, como positivo para la meningitis. Signo de Gudden-Wanner: es el acortamiento de la velocidad de conducción del sonido, en el hueso, al golpear con un diapasón sobre cicatrices craneales.

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Signo de Guillain: una pequeña percusión sobre la sínfisis púbica, produce la contracción de los músculos abdominales y, de los aductores de las piernas, es un reflejo observado en las meningitis Signo de Gunn Marcus: es la agrupación de movimientos del párpado superior con los del maxilar. También es llamado fenómeno de Marcus Gunn. Signo de Gunn: son signos del cruce arterio-venoso retiniano; existen varias gradaciones: Grado1: ocultamiento de la vena por la arteria Grado 2: vena como cortada, esta oculta, desde antes de llegar a la arteria, hasta después de pasarla. Grado 3: dilatación del segmento venoso distal. Grado 4: exudados, edemas y hemorragias Estos grados corresponden a ocultamiento de las venas en el parénquima retiniano, por hipertrofia de la adventicia.

H
Signo de Hassin: se exterioriza por la protrusión y desplazamiento hacia atrás de la oreja, se presenta en las lesiones del simpático cervical. Signo de Heilbronner: visualizamos en las parálisis del muslo afectado, este, se nota más ancho y plano que el sano; de manera especial, cuando el paciente esta acostado. Esta particularidad se presenta por la falta de tono muscular. Signo de Herman: es la extensión del dedo gordo del pie, en la flexión pasiva de la cabeza. Signo Hipercinético: le solicitamos al paciente que dirija la mirada hacia arriba, no acompaña al acto, la contracción sinérgica del músculo frontal en el lado lesionado y el globo ocular parece elevarse más que el sano; es similar al signo bulbopalpebral.

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Signo de Hirano: son inclusiones de eosinófilo con aspecto vidrioso en las dendritas proximales del tejido nervioso; formado por, filamentos de actina. Están presentes en la enfermedad de Alzheimer. Signo de Hirschberg: cuando se fricciona la cara interna del pie, la manifestación es, la rotación interna y aducción del mismo. Está presente en las hemiplejías. Signo de Hoffmann I: es el aumento de la excitabilidad mecánica de los nervios sensoriales en la tetania. Signo de Hoffmann II: se obtiene por la flexión del pulgar y los otros dedos de la mano (mano en garra), tras la compresión del borde ungueal, libre del dedo medio. Signo de Holzinger: es comprobado en las hemiplejías y, se consigue; por el reflejo hipotenar, provocado por la compresión del hueso pisiforme. Signo de Horsley: cuando existen diferencias en la toma de temperaturas de ambas axilas, la más elevada corresponde al lado paralizado. Es inequívoco en las hemiplejías. Signo de Hoover: el paciente hemipléjico en su lecho, el examinador, coloca las palmas de sus manos debajo de los talones del enfermo y solicita que presione hacia abajo. La respuesta será, la presión del talón sano sobre la mano del examinador. Signo de Huntington: se revela, cuando el paciente esta acostado sobre una mesa, con las piernas colgando, se le expresa que tosa. Si al toser, se produce la flexión del muslo y extensión de la pierna del miembro paralizado; sirve, para comprobar la presencia de una lesión en la vía paliospinal.

I
Signos de Inmadurez Cerebral: se presentan en el período fetal, o posnatal y aparecen hasta el primer año de vida del infante.
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Consideramos los siguientes: el de enderezamiento del cuello, el Magnus y Klein, el de Landau, la bipedestación, Monro y, naturalmente cada una de las fallas durante el desarrollo psicomotor del niño. Signo de Idaho: comprobamos por la ausencia de rótulas, frecuentes luxaciones articulares, craniosinostosis, etc. Signo de Isaacs: observamos cuando se presenta en el infante, contractura perenne de casi toda la musculatura esquelética y, retardo en la relajación muscular provocada por la neuromiotonía.

J
Signo de Jean-Lhermitte: la flexión de la nuca, provoca dolores lancinantes en la columna vertebral; por lo regular se producen en los pacientes con esclerosis amiotrófica Signo de Joffroy III: es la interrupción del tic, en la corea eléctrica, cuando realizamos presión sobre el nervio facial. Signo de Jousset: suele presentarse cuando provocamos dolor, por la presión del V espacio intercostal en la línea paraesternal; de esta manera, comprobamos la neuralgia del nervio frénico.

K
Signo de Kashida: cuando aplicamos calor o frío produce espasmo muscular e hiperestesia; es un signo, que se presenta en la tetania Signo de Kehrer: al presionar sobre el punto de emergencia del nervio occipital mayor, origina dolor intenso que el paciente evita inclinando la cabeza hacia atrás o, a un lado; es una figura, de tumor cerebral.

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Signo de Kerning: se traduce por la imposibilidad de colocar en completa extensión la pierna, cuando el muslo situado esta en ángulo recto sobre la pelvis. Es una maniobra dolorosa que se que se realiza en la sospecha de meningitis Signo de Kerr: cuando existen lesiones espino-medulares, observamos un cambio de la contextura de la piel, por debajo del nivel somático de la lesión. Signo de Kleist: es la flexión reactiva de los dedos de la mano afectada, por la presión ejercida del examinador contra las puntas flexoras de los dedos Signo de Klippel-Weil: se presenta flexión y abducción del pulgar en el paciente, cuando son extendidas por el examinador; es un indicio de lesión en la vía piramidal. Signo de Kocher-Cushing: es la disociación de T/A y pulso; la P/A es alta, el pulso lento y, bradicardico. Es un sigo fatal de la hipertensión endocraneal. Signo de Krisowski: observamos líneas cicatrízales que se irradian desde la boca del paciente, hacia fuera; al parecer, es una figura de sífilis hereditaria. Signo de Kummel: es la imagen de una vértebra necrosada por una mortificación avascular. Este signo suele aparecer, en los tres meses subsiguientes de un trauma de la columna vertebral.

L
Signo de Lafora: es el cosquilleo constante de la nariz, y, es considerado como signo precoz de meningitis cerebroespinal. Signo de Laségue: cuando el paciente está en decúbito supino, se flexiona la cadera, sosteniendo el miembro inferior, con la rodilla extendida. Se considera positivo, si la maniobra provoca dolor a nivel de la trayectoria del nervio ciático.

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Signo de Legendre: es la resistencia del párpado a dejarse levantar, por el dedo examinador, es mayor en el lado sano. Se observa en las hemiplejías con componente facial. Signo de Leichenstern: provocamos golpeando ligeramente cualquier hueso de los miembros, el paciente se estremece súbitamente, Comúnmente nos percatamos durante el curso de las meningitis cerebro-espinales. Signo de Leri: durante la flexión pasiva de la mano y muñeca del lado lesionado del paciente, no se produce flexión normal del codo. Es observado en las hemiplejías. Signo de Lichtheim: aunque el paciente no pueda hablar, le es posible indicar con los dedos, el número de sílabas de la palabra, que tiene en el pensamiento. Comúnmente notamos, en las afasias subcorticales Signo de Lorenz: la comprensión de la yugular en el lado sano aumenta la percepción del diapasón en la mastoides, siendo esta prueba negativa en el lado enfermo. Signo de Love: se insertan dos agujas en el conducto vertebral, una en la región lumbar y otra en la caudal. A la primera se ajusta un manómetro y por la segunda se inyectan de 1 a 2 ml de solución de procaína al 2 %. Normalmente la inyección produce un ligero dolor, que desaparece al difundirse el líquido, y eleva la cifra manométrica. Si el dolor persiste violento y no hay aumento de la presión, hay obstrucción de una o más raíces caudales. Signo de Lewinson: al ordenar al enfermo que toque su mentón al pecho, el paciente abre la boca a fin de conseguirlo acompañado con una mínima flexión de la cabeza y, de la columna vertebral; es un signo evidente de la meningitis.

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M
Signo de Macewen: al percutir en la eminencia parietal del paciente, se produce una resonancia, similar al ruido de una “olla cascada”. Es audible en el hidrocéfalo interno y, en los abscesos cerebrales. Signo de McCarthy: si golpeamos suavemente el reborde supraorbitario del enfermo, se contrae el músculo orbicular de los ojos Signo de Mangeldorf: es la dilatación aguda del estómago, en la hemicránea y en las crisis epilépticas. Signo de Marinesco: la mano del paciente, está edematosa, azul, fría y, con lividez de la piel. Este signo se observa en las siringomielias Signo de Marañon: la fricción en la región tiroidea, con un objeto obtuso, provoca un enrojecimiento persistente de la piel; es un signo, observable en los hipertiroideos. Es similar a la raya meníngea. Signo de Marie-Foix: al forzar los dedos del pie hacia abajo, la rodilla y la cadera se flexionan. Signo de Marie-Foix-Alajouanine: es la ataxia cerebelar que observamos en la tercera edad, es signo del abuso de alcohol. Signo de Masini: se nota cuando existe extensión dorsal notable de los dedos de la mano. Observamos en los niños de mentalidad inestable; Signo de Mayo: es la relajación de los músculos del maxilar inferior. Observamos cuando los pacientes son sometidos a anestesia profunda. Signo de Mayer: por falta de aducción y oposición del pulgar y, mediante una flexión forzada pasiva de las falanges proximales,

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nos percatamos que el tercero y cuarto dedo de la mano están en supinación Signo de Mendel-Bechterew: es el movimiento de flexión de los cuatro dedos externos del pie, cuando percutimos el dorso del pie y el hueso cuboides. Signo de Mendel: una ligera presión con un estilete sobre la pared posterior del conducto auditivo externo provoca violento dolor. Es un signo meníngeo Signo de Menar: en cuadros de coxalgias infantiles; con el sueño, los músculos se relajan y al despertar se contraen, provocando un grito de dolor. . Signo de Meyerson: al percutir en la base de la nariz, se produce parpadeo constante. Aparece este signo en la enfermedad de Parkinson, Signo de Morquio: el paciente esta acostado y, se resiste a todas las tentativas, para colocarle en posición sentada, se consigue cuando se le flexionan pasivamente las piernas. Se observa en las poliomielitis.

N
Signo de Naffzinger: la compresión de las yugulares durante breves minutos, produce un aumento de la presión del LCR y la aparición de dolor ciático. Es un signo absoluto en la ciática radicular. Signo de la Navaja: conocido como signo de la rueda dentada o de Negro: hallamos en el Parkinson y en el temblor esencial; esta caracterizado, por la rigidez que cede, para volver a aparecer de manera discontinua o entrecortada, es producto de la descontracción pasiva de los músculos de las extremidades.

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Signo de Negro I: en la parálisis facial periférica, el globo ocular del lado afectado, sube más que el otro al mirar el paciente hacia arriba. Signo de Negro: hallamos en el Parkinson y en el temblor esencial; es el signo de la rueda dentada o de la navaja, está caracterizado por la rigidez que cede, para volver a aparecer de manera discontinua o entrecortada; es producto, de la descontracción pasiva de los músculos de las extremidades. Signo de Neri: cuando el paciente se halla en decúbito dorsal, al elevar la pierna se flexiona espontáneamente la rodilla del lado paralizado, cuando levanta pasivamente la pierna. Signo de Nothnagel: hallamos en los pacientes portadores de tumor del tálamo óptico. Se observa la parálisis de los músculos faciales, especialmente en los movimientos relacionados con las emociones.

O
Signo del Ombligo Desplazado: si le solicitamos al paciente, mientras esta acostado, que levante la cabeza de la almohada, observamos que por la flaccidez de la pared abdominal, el ombligo se desplaza hacia arriba o a los lados. Es otro de los signos meníngeos. Signo de Ochoa: está presente en los infantes, el niño parece que llora cuando ríe y, parece que está riendo cuando llora. Signo de Okada: alcanzamos a observar, por la flexión lateral de la cabeza sobre el lado afectado y, la rotación hacia el lado opuesto (desviación del occipucio hacia el lado de la lesión). Es una particularidad de los lesionados del cerebelo; Signo de Okihiro: es un signo en los niños con sordera y malformaciones de la espina cervical. Signo de Oliver-Cardarelli: le localizamos cuando observamos, que los movimientos rítmicos de la laringe-tráquea, están
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sincrónicos con los latidos cardiacos. Se pueden observar en la mediastinitis y aneurisma del cayado aórtico. Signo de Onufrowics: encontramos estos núcleos en las neuronas parasimpáticas de la médula espinal sacra, que inervan los esfínteres del intestino y vejiga. Se encuentran Inalteradas en la esclerosis lateral amiotrófica. Signo de Oppenheim: le provocamos con la percusión fuerte, de arriba abajo en la cara interna de la pierna; la respuesta es, la contracción de los músculos extensores del pie y de los dedos. Es similar a Babinski, son propios de los estados espasmódicos de las piernas. Signo de Osler: le observamos por la tumefacción eritematosa, pequeña y dolorosa, de la piel de las manos,

P
Signo de la Prehensión Forzada: la frotación con la mano del examinador, sobre la palma de la mano del paciente, provoca prehensión de la mano. Signo de la Pronación: observamos en la corea menor; es la tendencia, de las manos a colocarse, cuando el paciente levanta los miembros superiores; entonces, las palmas se miran y se acentúa la pronación que proyecta el pulgar hacia delante. Signo del Papel: conocido como signo de Froment: se observa en las parálisis del nervio mediano y reside: en vez de coger los objetos entre el pulpejo del pulgar y, el índice se aproxima la raíz del pulgar a la del índice y, sostiene entre la base de estos dos dedos y no con sus puntas Signo de Parkinson: es la expresión facial inmóvil, semejante a una máscara, Signo de Parrot: cuando pellizcamos la piel, la reacción es, la dilatación de las pupilas. Comúnmente se observa en las meningitis;

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Signo de Perret: al pellizcar la piel, estimulamos una dilatación de la pupila, sin que haya ninguna patología. Signo de Piotrowski: al percutir el músculo tibial anterior, provocamos, flexión y supinación del pie. La exageración de este reflejo indica una lesión del SNC. Signo de Pitres II: observamos en la parálisis facial; cuando la comisura labial, se desvía y se eleva en el lado sano. Signo de Pitres: cuando existe analgesia, por la presión en el escroto y los testículos. Observamos en la tabes dorsal, como también en las meningitis; Signo de Pool-Schleinger: cuando se aplica un estímulo nocioceptivo, al plexo braquial o, al ciático. La respuesta inmediata es el espasmo de los músculos de la región experimentada, cuando existe tetania. Signo de Prevost: desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado afectado por la hemiplejía. Signo de Putonam: prestamos atención en los hemipléjicos, por la desviación conjugada de la cabeza y los ojos, hacia el lado afectado por la hemiplejía.

Q
Signo de Quant: es el hallazgo de una depresión en forma de T en el hueso occipital; se encuentra a veces en el raquitismo Signo de la Quilla: la contractura de los rectos del abdomen, deprime el vientre, que adopta la disposición abarquillada o de batea; es otro signo de la meningitis Signo de Queckenstedt: la compresión de las venas del cuello produce un aumento de la presión manométrica del LCR. Este aumento desaparece al cesar la compresión en el individuo normal; pero si por cualquier causa hay bloqueo del conducto espinal, la compresión de las venas no produce ningún efecto

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Signo de Quenu-Muret: si comprimimos la arteria principal de un miembro, que se sospecha de un aneurisma y puncionamos el miembro en su periferia; la salida de sangre en la jeringuilla; indica el establecimiento de la circulación colateral. Signo de Quincke: cuando existe aumento de la presión intracraneal, cefaleas intermitentes y severas, asociado con edema de papila y parálisis del VI par, estamos en presencia de hipertensión endocraneal. Signo de Quinquad: al examinar un temblor de los dedos cuando la mano esta en semipronación y, con los dedos bien separados unos de otros; estamos, en presencia de un signo atribuido al alcoholismo.

R
Signo de la Raya Meningítica: es una reacción vasomotora producida tras el frote con la uña del examinador, de una línea roja muy viva y persistente. También se le conoce como la raya de Trosseau, es un sigo de meningitis. Signo de la Rueda Dentada: hallamos en el Parkinson y en el temblor esencial; es el signo de Negro o, de la navaja, está caracterizado por la rigidez que cede, para volver a aparecer de manera discontinua o entrecortada; es producto, de la descontracción pasiva de los músculos de las extremidades. Signo de Rademaker: es la patente de EEG, de "supresión de estallidos", con espigas sincrónicas, simétricas y ondas lentas de alto voltaje, seguidas de inactividad eléctrica. Son grafoelementos de la panencefalitis esclerosante subaguda. Signo de Radovici: observamos cuando le excitamos al enfermo, la eminencia tenar con un alfiler, la reacción es la contracción muscular de la barbilla; la ausencia de este reflejo, en un lado y su persistencia en el otro, indica una parálisis periférica del facial (VII par); su exageración en el lado afecto indica que la lesión es central.

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Signo de Raimiste: si le levantamos a un parético, el miembro superior lesionado, la mano se flexiona inmediatamente por falta de fuerza. Signo de Remak: en la tabes dorsal, se experimenta una doble sensación producida por el pinchazo de una aguja. Signo de Remlinger: es el temblor y la dificultad de sacar la lengua hacia afuera; observamos, en las hipertermias y principalmente en la fiebre tifoidea. Signo de Riault: en forma normal la presión externa sobre el ojo, produce una alteración temporal de la pupila; pero, después de la muerte, el cambio es permanente. Signo de Robaña: es la presencia de oftalmía unilateral, se observa en la enfermedad de Chagas Signo de Rockley: si ubicamos verticalmente dos reglas en los bordes externos de las órbitas y, la prominencia del pómulo; notaremos, la depresión evidente de los bordes orbitales. Signo de Romberg: advertimos en el paciente, una vacilación del cuerpo, cuando esta con los pies juntos y los ojos cerrados. Esta es la figura de una ataxia locomotriz Signo de Rosenthal: es el dolor urente y penetrante producido por la aplicación de una corriente farádica, en la columna vertebral; es un signo de la presencia de espondilitis. Signo de Roser-Braum: en las intervenciones neuro-quirúrgicas se observa, la falta de pulsación dural; por lo regular, este es un signo de absceso o tumor cerebral. Signo de Rossler: le investigamos cuando existe hipersensibilidad plantar y, nos indica la presencia de una trombosis del miembro afectado. Signo de Rossolimo: es la flexión de los dedos de! pie, cuando percutimos en la cara plantar del surco metacarpo-falángico; esta maniobra indica una lesión piramidal.

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Signo de Rust: el paciente soporta la cabeza con sus manos, cuando mueve el cuerpo. Se observa en la caries o afecciones malignas de las vértebras cervicales.

S
Signo de Sabathie: es el estasis y dilatación de una o, ambas venas yugulares. Se encuentra en la aortitis, esclerosis y aneurismas aórticos Signo de Salibury-Melvin: es un signo oftalmoscópico del anuncio de muerte inminente; donde, la sangre de los vasos retinales no circula y la columna sanguínea se fragmenta. Signo de Sarbó: cuando existe analgesia del nervio peroneo, nos enseña, una ataxia locomotriz Signo de Saunders: cuando un niño abre ampliamente la boca, se observa sincinesias y, además, movimientos asociados de la mano, que consisten en la extensión y separación de los dedos. Signo de Schaefer: al oprimir el tendón de Aquiles la respuesta es similar al signo de Babinski. Signo de Schlesinger: si sostenemos el miembro inferior del enfermo por la rodilla y, flexionamos fuertemente sobre la cadera, se produce al cabo de poco tiempo un espasmo extensor en la rodilla, con supinación extrema del pie. También se conoce como fenómeno de Pool o, de la pierna y es característica de las tetanias. Signo de Semon: esta figura le comprobamos por la disminución de la movilidad de las cuerdas vocales; fenómeno que se observa, en las enfermedades malignas de la laringe Signo de Shulte: si percutimos ligeramente la lengua, esta se contrae y se deprime en el punto percutido; es un signo inequívoco de tetania.

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Signo de Siegert: observamos en los niños mongoles; por la presencia, de los dedos meñiques son cortos y están curvados hacia dentro Signo de Signorelli: a través de este signo, comprobamos la sensibilidad dolorosa, cuando presionamos el punto retromandibular. Es otro de los signos de la meningitis Signo de Sisto: es el llanto constante en los niños afectados por sífilis congénita. Signo de Skeer: es observado en la meningitis tuberculosa, por el hallazgo, de un pequeño círculo en el iris, cerca de la pupila, de ambos ojos, Signo de Spalding: es el cabalgamiento de los huesos de la bóveda del cráneo, en un RX fetal in útero, que autentifica la muerte fetal. Signo de Squire: es la contracción y dilatación alternas de la pupila; observadas en la meningitis basilar. Signo de Sterling: contra la resistencia del brazo normal; existe, aducción de un brazo parético por aducción activa forzada. Signo de Souque: al intentar elevar el brazo paralítico, los dedos se abren y permanecen separados. Signo de Steinhardt: es identificable por la decoloración progresiva del paladar blando, desde un tinte amarillento a un color rosado, que muestra la sífilis adquirida. Signo de Stewuard-Holmes: se reconoce en los pacientes con hipotonía, al intentar flexionar el brazo apoyado por el codo en una mesa y, sujeto por la muñeca por la mano del examinador, al soltar éste el brazo continúa la flexión intentada sin acción contraria del tríceps braquial, como ocurre en un sujeto sano. Signo de Strümpell I: al flexionar el antebrazo, el dorso de la mano se aproxima al hombro, en lugar de la palma.

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Signo de Strümpell II: se distingue en las parálisis del nervio radial; cuando observamos, la incapacidad de cerrar la mano, sin extensión dorsal de la muñeca. Signo de Strümpell III: cuando se inspecciona una hemiplejía, se observa, una flexión involuntaria del pie, al flexionar el muslo sobre la pelvis. Signo de Strümpell IV: el sujeto no puede contraer voluntariamente de forma aislada el tibial anterior y, en cambio tal contracción, aparece al flexionar la pierna sobre el muslo contra resistencia. Es una sincinesia de coordinación por patología del sistema piramidal. Signo de Strümpel: es la flexión del dedo gordo del pie, que se distingue en la parálisis de la pierna. Signo de Szabo: son las parestesias sensitivas en la piel, debajo del maléolo externo, que se presentan por compromiso de los nervios ciáticos.

T
Signo del Trípode: se solicita al paciente que se siente en la cama lo efectúa con actitud envarada, rígida, apoyándose sobre ambas extremidades superiores extendidas, de manera que forma un trípode. Es un signo de meningitis. Signo de Tay: es la manchita roja que se observa en ambas retinas, en la región de la mancha amarilla, se observa en la idiocia amaurótica familiar Signo de Theimich: es la protrusión de los labios, suscitada por ligeros golpes en el orbicular de los mismos. Signo de Tinel: es la sensación de picadura que acusa el paciente, en el extremo de un miembro, cuando percute el examinador, sobre el corte de un nervio. Señala la regeneración incipiente de éste

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Signo de Tobey-Ayer: deducimos cuando la prueba de Queckenstedt es negativa en el enfermo. Se suscita en la tromboflebitis del seno lateral. Signo de Tournay: existe dilatación pupilar en el ojo, cuando observamos abducción lateral extrema del órgano Signo de Troomer: se presenta en las afecciones del sistema piramidal. Un golpe súbito en la uña del índice, el medio o el anular de la mano del lado afectado, produce la flexión de la falange terminal del pulgar y de las dos últimas falanges de los otros dedos Signo de Trousseau: observamos en la tetania por el espasmo muscular, por la presión de arterias y nervios afectados por la enfermedad. Signo de Turyn: es un signo de la ciática, cuando flexionamos en forma dorsal el dedo gordo del pie; despierta un intenso dolor en la región glútea

U
Signo de Uhthoff: en la esclerosis cerebroespinal múltiple. Se exhiben nistagmus con déficit visual inducido por el ejercicio o por al aumento de la temperatura corporal. Signo de Unschuld: es un signo temprano de la diabetes, cuando existe la tendencia a los calambres en las pantorrillas.

V
Signo de Vanzetti: en la ciática, la pelvis es siempre horizontal a pesar de la escoliosis; pero, en las demás lesiones con escoliosis la pelvis está inclinada.

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Signo de Vedder: si presionamos la pantorrilla produce dolor Signo de Vermel: es la presencia de hipotensión y pulsaciones visibles de la arteria temporal del lado afectado, se comprueba en la cefalalgia unilateral. Signo de Vicent: consiste en la pérdida de la sensibilidad, en la región inervada por el nervio dentario inferior. Esta figura se observa en las osteomielitis de la mandíbula inferior. Signo de Vernet: denominado signo de la cortina; al observar, la pared posterior de la faringe y, solicitándole al paciente, pronuncie la letra a; se advierte, el desplazamiento de la pared faríngea, hacia la parte sana. Se presenta esta figura, en las parálisis unilateral del Glosofaríngeo por lesión del constrictor superior de la faringe Signo de Villaret: cuando se percute el tendón de Aquiles, comprobamos la flexión del dedo gordo del pie afectado; este signo, nos indica afectación del nervio ciático y sus ramas. Signo de Volando al Cielo: conocido en el lenguaje popular ecuatoriano, porque los meningíticos adoptan una actitud antiálgica, encaminada a lograr mayor relajación posible de las raíces espinales y evitar los estiramientos. Los miembros inferiores y superiores están encogidos, la cabeza tiende a inclinarse hacia atrás y rigidez de la nuca, también es conocido como contractura meníngea o gatillo de fusil.

W Signo de Wanner: es el acortamiento de la conducción ósea de un sonido, que ocurre sin lesiones del laberinto e indica una lesión intracraneana. Signo de Wanrtenberg: se presenta cuando hay limitación o ausencia, de los movimientos pendulares del brazo al andar; acaece, en las afecciones cerebelosas

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Signo de Weber: acontece cuando existe parálisis del nervio motor ocular común de un lado y hemiplejía del otro lado. Signo de Wegner: existe amputación y decoloración de la línea epifisaria de los huesos; en los niños que adolecen y mueren de sífilis hereditaria Signo de Weiss: es la contracción de los músculos faciales, cuando se percute ligeramente el nervio facial, en el ángulo orbitario externo, se observa en la tetania, histerismo, etc. Signo de Wernicke: se visualiza por la ausencia de respuesta, a la luz directa, en la parte ciega de la retina; tiene lugar, en las hemianopsias que son causadas por una lesión del tracto óptico. Signo de Westphal-Pilcz- es la constricción de las dos pupilas cuando se realiza un esfuerzo para cerrar los párpados manteniendo abiertos a la fuerza. Este signo es propio de las neurosis o psicosis. Signo de Westphal: es la pérdida del reflejo rotuliano Signo de Widowitz: observamos la proptosis de los globos oculares y movimientos perezosos de los párpados, en la parálisis diftérica Signo de Wilson: La extensión de los brazos por encima de la cabeza, hará que las palmas miren hacia fuera; se presenta, en la corea de Sydenham debido a la pronación de los antebrazos. Signo de Wood: en la anestesia profunda, hay relajación del músculo orbicular, fijación del ojo y estrabismo divergente Signo de Woos: en la trombosis del seno lateral, desaparece el soplo venoso percibido por auscultación del cuello en el lado afecto Z Signo de Zaufal: es la nariz en forma de silla de montar

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REFLEJOS NEUROLÓGICOS
Definición del Reflejo: es la respuesta inmediata e inconsciente, a un estímulo específico de las vías sensitivas. Son mecanismos innatos a estímulo-respuesta, subordinados como mecanismos de defensa. Elementos del Reflejo: en el arco reflejo intervienen los siguientes elementos; a) un receptor, como un órgano sensorio, un huso muscular y la estimulación donde se inicia el impulso; b) la neurona aferente que trasmite el impulso por intermedio de un nervio periférico; c) la sinapsis a una neurona intercalar, que pasa el impulso al nervio aferente; d) la neurona motora, que entrega el impulso a un efector; e) como un músculo, glándula que produce respuestas. Evaluación: hemos recopilado 70 reflejos que poseen un inestimable valor semiológico, que permite determinar la integridad del” arco reflejo” en la correspondencia metameral del nivel espinal. Prototipos de Reflejos: en Neurociencias existen los siguientes prototipos de reflejos: • Superficiales (mucosos y cutáneos), • Profundos o Miotáticos, • Viscerales u Orgánicos • Patológicos. Reflejos Superficiales Mucosos Reflejo Corneal: es el parpadeo del ojo por excitación tenue de la córnea, mediante la punta de un trocito de algodón. Se pierde el reflejo cuando existe lesión de los pares V y VII.

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Reflejo Faríngeo: promueve el vómito, cuando se excita la faringe; falta este reflejo, cuando existen lesiones en el aferente IX par, en el bulbo y en el eferente del X par. Reflejo Nasal: cuando estimulamos la mucosa nasal, provocamos estornudo; la integridad del reflejo, depende del V par aferente, cuyo centro esta, en el tallo cerebral y, sus aferentes en V, VII, IX y X pares craneales, además en los nervios espinales espiratorios. Reflejo Uvular: es la elevación de la úvula en la fonación del lenguaje, por excitación de la mucosa; desaparece esta acción por compromiso de los pares craneales IX y X. Reflejos Superficiales Cutáneos: Reflejo Anal: es la contracción del esfínter anal, al frotar el área perianal o, al insertar un dedo enguantado en el recto. Reflejos Abdominales Superiores e Inferiores: es la tensión de los músculos abdominales, debajo del área cutánea frotada y, se observa que el ombligo se mueve en dirección del área estimulada. Reflejo Cremasteriano: se observa la elevación del testículo al frotar la cara interna del muslo. No está presente por lesión del nervio crural. Reflejo Glúteo: las nalgas se contraen cuando se estimula la piel que la cubre. Reflejo Interescapular: radica en la elevación hacia dentro de la escápula, cuando se excita el espacio interescapular Reflejo del Labio Mayor Genital: radica en la elevación y contracción del labio mayor genital, cuando se frota la cara interna del muslo. Su ausencia induce a pensar en lesión del nervio crural. Reflejo Plantar: al frotar la planta del pie, se provoca contracción de los dedos. En los niños existe retracción del pie. No se halla presente en caso de lesión del nervio tibial.
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Reflejo de Prehención: cuando se estimula las superficies palmares o cubitales de los lactantes normales, la respuesta es un fuerte cierre de las manos Reflejos Profundos o Miotáticos Reacción de Apoyo: al frotar la superficie plantar de un lactante, se observa, extensión de la rodilla y la cadera. Reflejo Bicipital: cuando golpeamos ligeramente el tendón del bíceps observamos, flexión del codo. No está presente cuando hay lesión a nivel del nervio musculocutáneo. Reflejo de Colocación: en un lactante normal, al colocarlo cerca del borde de la mesa del examinador y tocando el dorso del pie; se produce flexión de la rodilla y de la cadera, seguida de la extensión de ella. Reflejo de Encorvadura de Galant: cuando está en posición prona un lactante; se estimula, con el dedo del examinador, la zona paravertebral o toraco-lumbar y se notará contracción de los músculos largos ipsilaterales de la espalda Reflejo Mandibular: radica en el cierre súbito del maxilar inferior, al percutir en la parte media de la barbilla; cuando la boca, está ligeramente abierta. Desaparece cuando existe compromiso del V par craneal y, la protuberancia. Reflejo Miotático: es una respuesta propioceptiva desencadenada por la elongación del músculo, sirve para mantener constante el tono muscular. Esta acción mantiene la estática con un consumo mínimo de energía Reflejo de Monro: se presenta en los lactantes normales, se experimenta mediante estímulos súbitos (ruidos, golpes en la cuna, etc.) el lactante reacciona con desplazamiento brusco de su cuerpo, con abducción y extensión de sus extremidades. Reflejo de la Muñeca: demostramos cuando se le golpea o percute ligeramente la muñeca y se observa la extensión-flexión
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de la muñeca. Cuando existe lesión del nervio mediano tiende a desaparecer. Reflejo Patelar: al percutir el tendón de la rodilla, existe una extensión patelar. Se dispersa por compromiso del nervio crural; también, se le conoce como signo de Wesphal. Reflejo Periostiocubital: cuando se percute la apófisis estiloides del cúbito, se observa extensión y abducción de la muñeca. No está presente cuando existe compromiso del nervio mediano. Reflejo Periostioradial: es la flexión y supinación del antebrazo, cuando percutimos la apófisis estiloides del radio. Se desvanece cuando existe compromiso del nervio radial. Reflejo de Plantado: el lactante hace movimientos para plantar el pie, cuando se le sostiene parado, con su pie apenas tocando la mesa de examen. Reflejo del Tendón de Aquiles: al percutir el tendón de Aquiles, se observa flexión plantar del pie. Se omite cuando existe lesión del nervio tibial. Reflejo de Tracción: desde la posición supina, se hala al lactante normal para que se siente; se notará, contracción de los músculos del hombro y el cuello. Reflejo Tricipital: consiste en la extensión del codo, cuando golpeamos ligeramente el tendón del tríceps. Suele desaparecer cuando existe lesión del nervio radial. Reflejos Viscerales Reflejo de Acomodación pupilar: se observa constricción de las pupilas y convergencia de los ojos, cuando el paciente mira a los objetos cercanos; su deserción obedece a lesiones en la corteza occipital, al II y III pares craneales. Reflejo Bulbocavernoso: apreciamos al comprimir o frotar el dorso del glande del pene, por la contracción del músculo bulbocavernoso. No está vigente cuando existe lesión del nervio pudendo.
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Reflejo Cilioespinal: experimentamos por la presencia de midriasis pupilar, cuando pellizcamos el cuello del paciente. Este reflejo se pierde en el síndrome de Horner, por lesión del simpático cervical. Reflejo Consensual Pupilar a la Luz: cuando la luz es lanzada al ojo, existe constricción de la pupila en el otro ojo; su ausencia se debe a las lesiones de las conexiones comisurales centrales. Reflejo a la Constricción a la Luz: cuando se lanza un haz de luz sobre la retina; existe compromiso cuando, hay lesión del II par, el mecen céfalo y el III par craneal Reflejo Oculocardíaco: al presionar los globos oculares, produce desaceleración de la frecuencia cardíaca. Su exploración se limita a comprobar, la idoneidad del V y X pares craneales. No realizar en personas con trastornos del ritmo cardiaco. Reflejo del Parpadeo de Descartes: el acercamiento inesperado y brusco de un objeto a los ojos, causa parpadeo instantáneo. Reflejo Sinusal Carotideo: la presión sobre el seno carotideo del cuello, provoca desaceleración cardíaca y caída de la P/A. Se utiliza para patentizar la normalidad de los pares craneales IX y X. No usar este reflejo en personas con inestabilidad vasomotora marcada, porque produce desmayo. Reflejo Vesical y Rectal: el control esfinteriano de la micción y la defecación, depende de los nervios pudendos y autónomos pélvicos. La lesión de estos nervios produce incontinencia. Reflejos Patológicos Reflejo Anserino o Pilomotor: es la ausencia de la “carne de gallina” por falta de contracción de los músculos erectores de los pelos, ocasionados por lesión vasomotor-simpático en las parálisis. Reflejo de Automatismo Medular o Defensa: si se estimula por pellizcamiento, la piel de la pierna o el pie del paciente
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parapléjico, aparece un movimiento de triple retirada, el pie se coloca en flexión dorsal, la pierna se flexiona sobre el muslo y el muslo sobre la pelvis. Reflejo del Clono del Pie: cuando se realiza una dorsiflexión forzada del pie, mientras la pierna es sostenida debajo del hueco poplíteo con la otra mano del examinador; se experimenta una serie de sacudidas del pie. Reflejo del Cono Patelar: en la pierna extendida del paciente, se realizan una serie de movimientos de arriba abajo de la rótula y la respuesta es, una trepidación de la rótula que siente el examinador Reflejos Cutáneos de Defensa: cuando se provoca un estímulo nocioceptivo en un hemipléjico; se observa, flexión forzada de los dedos del pie, acompañados de flexión de la pierna sobre el muslo y este, sobre la pelvis. Reflejos de Enderezamientos: debe distinguirse entre adultos y, niños en tal virtud, se consideran los siguientes; Del Cuello.- el niño a examinarse, no trata de enderezar su cuello cuando se le levanta, permanece con el cuello caído. Son propios del período fetal y, posnatal. Pasados estos períodos, ayudan a comprobar las parálisis cerebrales en los adultos; la respuesta, al estiramiento los músculos del cuello, se enderezan el tórax el hombro y la pelvis. El centro de este reflejo esta en el Mesencéfalo. Del Laberrinto.- cuando la cabeza se conserva nivelada al estimular los órganos otolíticos. Del Cuerpo sobre la cabeza.- al presionar sobre un lado del cuerpo la cabeza se endereza. El centro está en el Mesencéfalo. De Apoyo.- el pie se coloca sobre la superficie en el que se apoya para soportar el cuerpo. Reflejos de Estiramientos: Afectan a las extremidades individuales y se caracterizan por el estiramiento de los usos musculares, cuya respuesta es la contracción y son: Positivos.- cuando existe extensión del pie para soportar el cuerpo en estación de pie. Negativos.- es la liberación de la reacción de soporte del pie o de la palma de la mano.

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Tónicos.- cuando existe rigidez de extensión ejercidos por la gravedad. Reflejo Extensor: cuando presionamos la planta del pie hacia arriba, advertimos la extensión del miembro inferior flexionado, Reflejo del Extensor Cruzado: con el paciente en posición supina y ambas piernas flexionadas; la estimulación de la planta del pie, ocasiona extensión de la pierna contralateral. Reflejo de Flexión de los Dedos o de Trömner: al percutir la palma de la mano o la punta de los dedos medios, observamos flexión rápida de los dedos. Reflejo de Gonda: al presionar hacia abajo uno de los dedos del pie y soltarlo de golpe, se observa un movimiento hacia arriba del dedo grueso del pie. Reflejo de Hoffmann: al presionar el borde ungueal del dedo medio de la mano, se visualiza la flexión del dedo pulgar y los otros dedos libres. Se observa en las hemiplejías. Reflejo Labial: al percutir de manera brusca la parte media del labio superior, la respuesta se manifiesta por una contracción exagerada de los labios. Reflejo de Landau: observamos en las parálisis cerebrales, se evidencia por falta de actividad tónico postural de los músculos del eje corporal y de la bipedestación. Reflejo de Magnus Klein: al girar la cara del paciente lactante, hacia un lado, cuando está en posición estática, los miembros se extienden; en tanto, los del lado opuesto se encogen. Reflejo en Masa: puede ser provocado por estímulo noxioceptivo, en cualquier parte de cuerpo de un parapléjico y se manifiesta por; retracción, evacuación emuntorial y priapismo, aparecen durante la vigilia y es derivación de las excitaciones vegetativa-motora de la médula. Reflejo Masivo de Riddoch: caracterizado por espasmo de flexión de las piernas, incontinencia urinaria y defecación involuntaria, así como una tendencia a la sudoración en el área
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de inervación distal por encima de la lesión. Es un fenómeno de reflejos complejos, producidos por estímulos noxioceptivos por encima de una sección total de la médula espinal. Reflejo Medular Automático Defensivo: al pellizcar en la región pectoral del paciente, provoca flexión de retirada del miembro superior, con los dedos separados y el pulgar extendido. Este reflejo tiende a desaparecer cuando el paciente mejora de su hemiplejía. Reflejo Pendular: al concluir el reflejo rotuliano, la pierna continua oscilando varias veces, antes de pararse. Constituye un signo de hipotonía muscular Reflejo de Retracción de la Cabeza: con la cabeza ligeramente inclinada hacia delante, percutimos en forma brusca el labio superior; obtenemos por respuesta; inclinación de la cabeza seguida de una retracción de ella. Reflejo de Stransky: es la dorxiflexión del dedo gordo del pie, que acompaña a la abducción enérgica del dedo pequeño, durante un par de segundos. Se manifiesta por daño piramidal. Reflejo Supraorbitario de Mac Carthy: cuando percutimos la escotadura supraorbitaria, la respuesta es la contracción de los párpados y el cierre del ojo. Existe positividad por lesión del V y VII pares craneales. Reflejo Tónico de Gordon: si percutimos varias veces en el tendón rotuliano, el paciente mantiene la pierna en extensión, varios segundos de lo normal.

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Indice
Presentación Síndromes Definición de Síndrome Importancia de la Sindromología Vías para el diagnóstico Utilidad del Trabajo A Síndrome ABD Síndrome Acinético Rígido. Síndrome de Adams-Stokes Síndrome de Adson.Caffey Síndrome Acrocéfalosindactílico de Apert Síndrome Acromegálico. Síndrome Acústico Alterno o Gelle. Síndrome Adams-Stokes. Síndrome Adie Cristchley. Síndrome Adie. Síndrome Adiposo Genital Babinski-Frölich. Síndrome Adson-Caffey. Síndrome Afásico. Síndrome Síndrome Agnósico. Síndrome Agujero Rasgado Anterior Síndrome de Albright de Inmovilización Síndrome Agujero Rasgado Posterior Síndrome Allan-Cusworth-Dent-Wilson. Síndrome Alterno Protuberancial Superior Raymond-Cestan. Síndrome Alucinatorio. Síndrome Alzheimer. Síndrome Amiostático Acinético Incompleto. Síndrome Análgico Completo. Síndrome Andermann. Síndrome Anestésico de las Extremidades. Síndrome Angulo Pontocerebeloso. Síndrome Anhart. Síndrome Anton Babinski. Síndrome Anton. Síndrome Apálico-Kretschmer. Síndrome Apoplético, Ictus o ACV. Síndrome Apraxico. Síndrome Área Premotora y Prefrontal. Síndrome Argyll-Robernston Pág 3 4 4 4 4 5 6 6 6 6 6 6 7 7 7 7 7 8 8 11 12 13 13 13 13 14 14 14 15 15 15 15 16 16 16 16 16 16 17 18

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Síndrome Arnold-Chiari. Síndrome Asta Anterior. Síndrome Atetósico. Síndrome Aurículotemporal. Síndrome Autista. Síndrome Avellis. B Síndrome Babinski Froment. Síndrome Babinski Nageotte. Síndrome Bailey Cushing. Síndrome Balint. Síndrome Bárány. Síndrome Barré-Lienou. Síndrome Barré. Síndrome Bärtschi Rochaix. Síndrome Basedow Centrógeno. Síndrome Bassen Síndrome Bassen-Kornzweig. Síndrome Bastian. Síndrome Beck. Síndrome Benedickt. Síndrome Bernard-Scholtz. Síndrome Bernhardt. Síndrome Bertolutti, Síndrome Bianchi. Síndrome Bielcowsky-Lutz-Cogan. Síndrome Bing-Horton. Síndrome Binswanger. Síndrome Blocq. Síndrome Bonier. Síndrome Borrie. Síndrome Brissaud-Sicard. Síndrome Brown-Séquard. Síndrome Brueghel. Síndrome Bruns. Síndrome Bulbar. Síndrome Burlón. C Síndrome de Cabeza de Muñeca Bailante Síndrome Call-Fleming. Síndrome Canal Carpiano. Síndrome Capsula Interna Síndrome Causálgico o de Weir-Mitchell. Síndrome Causálgico. Síndrome Cerebelo-Espinal.

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20 20 21 21 21 21 21 22 22 22 22 22 23 23 23 23 24 24 24 24 24 25 25 25 25 25 26 26 26 28

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Síndrome Cerebeloso. Síndrome Cestan-Chenais. Síndrome Cestan-Lejone. Síndrome Cestan-Raymond. Síndrome Ciático Radicular. Síndrome Claudio-Bernard-Horner o del Ganglio Cervical Superior. Síndrome Cobb. Síndrome Cola de Caballo Síndrome Collet Sicard. Síndrome Coma Meníngeo. Síndrome Comatoso Cerebral. Síndrome Comisural. Síndrome Conmocional Postraumático. Síndrome Cono Medular. Síndrome Conos de Presión. Síndrome Contusión Menor de Trotter. Síndrome Convulsivo Febril. Síndrome Convulsivo Generalizado. Síndrome Cordonal Posterior. Síndrome Coreico Hipertónico Síndrome Crepuscular. Síndrome Creutzfeld-Jakob. Síndrome Critchley. Síndrome Crush o Miolisis Mioglobinúrica Traumática. Síndrome Cuerpo Luys. Síndrome Cushing I. Síndrome Cushing II. Síndrome Cushing III. . . CH Síndrome Charcott-Joffroy. Síndrome Charcott-Wilbrand. Síndrome Charlin-Sluder. Síndrome Charlin. Síndrome Chenke. D Síndrome Dandy-Walker. Síndrome Davies-Collet. Síndrome Davison. Síndrome de la Desarmonía Vestibular. Síndrome Debré-Semelaigne. Síndrome Dejean. Síndrome Déjerine Lichtneim. Síndrome Déjerine-Klumpke. Síndrome Déjerine-Sottas. Síndrome Déjerine-Thomas. Síndrome Delleman.

30 31 31 32 32 32 33 33 33 33 34 35 35 35 35 36 36 36 37 37 38 38 38 38 39 39 39 39

40 40 40 40 40 41 41 41 42 42 42 42 42 43 43 43

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Síndrome Denny-Brown. Síndrome Devic o Neurófticomielitis. Síndrome Down. Síndrome Duchenne. Síndrome Dyke-Davidoff-Masson. E Síndrome Eagle o Estilo Carotideo. Síndrome de la Encrucijada Petroesfenoidal de Jacod. Síndrome de la Encrucijada Petroesfenoidal. Síndrome Eggleston-Bradbury. Síndrome Encefálico Agudo. Síndrome Epicono Medular. Síndrome Escaleno. Síndrome Espacio Retrofaríngeo. Síndrome Espasmo Torsión. Síndrome Espasmos de Flexión. Síndrome Espásticocerebeloso. Síndrome Espildora-Luque.

43 44 44 44 44 45 45 45 45 46 46 46 47 47 47 48 48

F Síndrome Fancoi-Turler 48 Síndrome de la Fosa Petroesfenoidal. 48 Síndrome de la Fosa Posterior. 48 Síndrome de las Fibras Radiculares largas de Déjerine o Mielosis 49 Atáxica. 49 Síndrome de las Fibrillas Simpáticas Periarteriales. 49 Síndrome Feinberg. 49 Síndrome Fischer-Miller. 49 Síndrome Flatau II. 49 Síndrome Foix o de Hillemand. 50 Síndrome Foix-Jefferson. 50 Síndrome Foix. 50 Síndrome Foster-Kennedy. 50 Síndrome Foville. 50 Síndrome Frey. 51 Síndrome Froin. 51 Síndrome Fulton. 52 52 G Síndrome de la Glándula Pineal. 52 Síndrome Ganglio Cervical Superior o de Claudio-Bernard-Horner. 52 Síndrome Ganglio Estrellado. 52 Síndrome Ganglionar Simpático Latero vertebral. 52 Síndrome Ganser. 52 Síndrome Garcin. 53 Síndrome Garland. 53 Síndrome Gelineau. 53 Síndrome Gelle o Acústico Alterno. 54 Síndrome Gerstmann. 54

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Síndrome Gertsmann-Sträussler-Scheinker. Síndrome Gilles de la Tourette. Síndrome Glanzmann-Saland. Síndrome Godtfredsen. Síndrome Goekay-Tuekel. Síndrome Gower-Paton-Kennedy. Síndrome Gradenigo o de la Punta del Peñasco. Síndrome Graefe. Síndrome Greenfield. Síndrome Grierson-Gopalan. Síndrome Grisel. Síndrome Guillain-Barré. H Síndrome Hakin-Adams. Síndrome Hallegren. Síndrome Hallervorn-Spatz. Síndrome Hartmann. Síndrome Head-Riddoch. Síndrome Hemipléjico. Síndrome Hemisección Espinal Transversa. Síndrome Hendidura Esfenoidal Síndrome Henoch-Bergeron. Síndrome Hernias Cerebrales. Síndrome Herrmann-Opitz. Síndrome Hiperostosis frontal o de Morgani-Stewart-Morel. Síndrome Hipertensión Endocraneal. Síndrome Hipertónico-Hipocinético (Parkinsoniano). Síndrome Hipotalámico. Síndrome Hipotensión Endocraneal. Síndrome Hipotermia y Microsfigmia. Síndrome Hippel-Lindau. Síndrome Hoffmann. Síndrome Holmes-Adie. Síndrome Holmes. Síndrome Hombre Rígido. Síndrome Hombro Mano. Síndrome Hombro y la Mano Hemipléjico. Síndrome Hoppe-Goldflan. Síndrome Horton. Síndrome Huchinstson-Horner. Sindrome Hunt I. Síndrome Hunt I. Síndrome Hunt II. Síndrome Hurler o Gargolismo I Síndrome Interolivar Déjerine o Reynold-Revilot. Síndrome la Inmovilización de Albright. Síndrome por Ingestión de Plantas Psicomiméticas.

54 54 55 55 55 55 56 56 56 57 57 57 58 58 58 58 58 59 60 60 60 61 61 61 62 62 63 63 64 64 64 65 65 65 65 65 65 66 66 66 66 66 67 67 67 67

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

J Síndrome Jackson. Síndrome Jacod. Síndrome Jalili. Síndrome Janz. Síndrome Jefferson. Síndrome Jouberi. K Síndrome Kaesser-Brossard. Síndrome Kearns-Sayre. Síndrome Kiloh-Nevin I. Síndrome Kiloh-Nevin III. Síndrome Kleine-Levin. Síndrome Klinefelter. Síndrome Klippel-Feil. Síndrome Klüber-Busy. Síndrome Koerber-Salus Síndrome Korsacoff. Síndrome Krause-Reese. Síndrome Kretchmer. L Síndrome Lambert-Eaton. Síndrome Landau-Kleffner. Síndrome Landouzy-Déjerine. Síndrome Landry. Síndrome Lannois-Gradenigo. Síndrome Laurence-Moon-Biedl. Síndrome Lennoux Gastaut. Síndrome Levy-Roussy. Síndrome Lissauer. Síndrome Lóbulo Frontal. Síndrome Lóbulo Occipital. Síndrome Lóbulo Parietal. Síndrome Lóbulo Temporal. Síndrome Locus Niger o de Soemmering. Síndrome Louis Bar. Síndrome Lowe u Óculocerebrorenal. M Síndrome Mac Ardle. Síndrome Mal Epiléptico. Síndrome Marchand-Waterhouse-Friederichsen. Síndrome Marie-Foix-Alajouanine. Síndrome Marinesco-Sjöegren. Síndrome Meato Auditivo interno. Síndrome Melkerson-Rosenthal. Síndrome Méniere Bulbar.

68 68 68 68 69 69 69 70 70 70 70 71 71 71 71 71 72 72 72 73 73 73 73 73 74 74 75 75 76 76 77 77 78 78 78 78 79 79 79 79 79 80

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Síndrome Meniere. Síndrome Meníngeo. Síndrome Mesencefálico Lichwitz. Síndrome Miasteniforme. Síndrome Mielosis Atáxica o las Fibras de Largas Dégerine. Síndrome Millard-Fisher. Síndrome Millard-Gübler. Síndrome Minor-Oppenheim. Síndrome Miotónico. Síndrome Moebius. Síndrome Mollaret. Síndrome Morban. Síndrome Morgani-Adams-Stokes. Síndrome Morgani. Síndrome Morsier. Síndrome Mount-Reback. Síndrome MoyaMoya. Síndrome Moynahan I. Síndrome Moynahan II. Síndrome Moynahan III. Síndrome Munch-Petersen. Síndrome Munchausen. Síndrome Münchmeyer o Miositis Osificante. N Síndrome de la Neurona Espinal Motora Periférica. .Síndrome Naffziger. Síndrome Nelaton. Síndrome Neuhaüser II. Síndrome Neuhaüser-Kaveggia. Síndrome Neuroanémico Lichtheim. Síndrome Neurodisglobulinémico Síndrome Neuroedematoso epidémico. Síndromes Neuroleucémicos Síndrome Neurolinfogranulomatosos. Síndrome Neuropolicitémico. Síndrome Neurotroncular Periférico Vegetativo. Síndrome Neurovascular o Infarto Cerebral. Síndrome Niño Hiperactivo. Síndrome Noone. Síndrome Núcleo Rojo. Síndrome Nyssen-Van Bogaert. . O Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebelosa Pósteroinferior. Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebelosa Superior. Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebral Anterior. Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebral Media. Síndrome Obstructivo de la Arteria Cerebral Posterior.

80 80 81 82 82 82 82 82 83 83 83 83 84 84 84 84 84 85 85 85 85 85 85 86 86 86 87 87 87 88 88 88 88 89 89 89 90 91 91 91

91 92 92 92 92

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Síndrome Obstructivo de la Arteria Coroia Anterior. Síndrome Ondine. Síndrome Oppeheim-Turner. P Síndrome de la Paraplejía Compresiva. Síndrome de la Pared Externa del Seno Cavernoso. Síndrome Palidal. Síndrome Parálisis Total o Parcial los Pares X, XI, XII. Síndrome Parapléjico Espástico. Síndrome Paratrigeminal Simpáticoparaocular. Síndrome Pared Externa del Seno Carotideo Síndrome Parietal Seno Carotideo. Síndrome Parinaud. Síndrome Parkinsoniano (Hipertónico-Hipocinético). Síndrome Parry-Romberg o Hemiatrofia Facial. Síndrome Peduncular. Síndrome Piernas Inquietas. Síndrome Plexo Solar. Síndrome Polineurítico. Síndrome Porfour du Petit. Síndrome Posconmocional o Postraumático. Síndrome Protuberancial Inferior. Síndrome Protuberancial. Síndrome Pseudobulbar. Síndrome Pseudotumor Cerebral. Síndrome Psicovagal. Síndromes Parkinsonianos. Síndromes Psíquicos Infecciosos. Q Síndrome Quiasmático. Síndrome Quincke. Síndrome Quinquaud. R Síndrome Radicular General. Síndrome Raeder. Síndrome Ramsay Hunt. Síndrome Rasmussen. Síndrome Raymond-Cestan o Protuberancial Alterno Superior. Síndrome Rebets-Kolodny Síndrome Reese-Blody Síndrome Refsum. Síndrome de la Región Retroparotídea o de Villaret. Síndrome Rett. Síndrome Reye-Sheham. Síndrome Reye. Síndrome Reynold-Revillot.

93 93 93 93 94 94 95 95 95 95 96 96 96 97 97 97 98 98 98 98 99 99 99 100 100 100 101 102 102 102

102 103 103 103 103 104 104 104 104 104 105 106 106

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Síndrome Rich. Síndrome Richner-Hanhart. Síndrome Riley-Day. Síndrome Riley-Smith. Síndrome Rosenthal-Melkerson. Síndrome Rosinow. Síndrome Rousey-Levy. Síndrome Ruvalcaba-Reichet-Smith. S Síndrome Saenger. Síndrome Saethre-Chotzen. Síndrome Saladino-Mainzer. Síndrome Sandifer. Síndrome Sanfilippo D. Síndrome Schimmelpenninng-Feuerstein-Mims II. Síndrome Schmidt. Síndrome Shaefer-Sorenson. Síndrome Shy-Dragger. Síndrome Shy-Gonatas. Síndrome Sicard y Collet. Síndrome SIDA. Síndrome Siemerling-Creutzfeldt. Síndrome Sjaatad. Síndrome Sjögren-Marinesco. Síndrome Sjögren.Hallgreen. Síndrome Sneddon. Síndrome Soemmering o Locus Niger. Síndrome Steele-Richardson-Olszewski. Síndrome Steinerd. Síndrome Stoke-Adams. Síndrome Strachan. Síndrome Sturge-Weber. Síndrome Suzuki. Síndrome Sydenham. T Síndrome Tabético. Síndrome Tálamo Óptico. Síndrome Tapia. Síndrome Terson. Síndrome Teschler-Nicola. Síndrome Thévenard. Síndrome Thiévaud. Síndrome Thomsen. Síndrome Tilling-Wernicke. Síndrome Tolosas-Hunt. Síndrome Tronco Cerebral. Síndrome Tronco de la Basilar.

106 106 107 107 107 107 107 107 108 108 108 108 108 109 109 109 109 109 110 110 110 111 111 111 111 111 111 112 112 112 112 112 113

113 113 113 114 114 114 114 115 115 115 115 115

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Síndrome Troyer. Síndrome de los Tubérculos Cuadrigéminos. U Síndrome Ucher. Síndrome Ulcerocutáneo. Síndrome Ullrich-Nielsen. Síndrome Upshaw-Schullman. V Síndrome Vail. Síndrome Van Allen. Síndrome Van Bogaert-Bertrnad. Síndrome Van Bogaert-Scherer-Epstein. Síndrome por Vagotomía Subdiafragmática. Síndrome Vegetativo Bulbo Protuberancial. Síndrome Vegetativo Cortical. Síndrome Vegetativo Medular. Síndrome Vegetativo Neurodistónico. Síndrome Vegetativo Neurotroncular Periférico. Síndrome Verger-Déjerine. Síndrome Vernet. Síndrome Vestibular Central. Síndrome Vestibular la Disarmonía. Síndrome Vestibular Periférico. Síndrome Viesseaud-Wallenberg. Síndrome Villaret o de la Región Retroparotídea. Síndrome Villaret-Mackenzie-Tapia. Síndrome Vogt-Koyanagi-Harada. Síndrome Vogt-Koyanagi. Síndrome Vogt-Vogt. Síndrome Von Hippel-Lindau. Síndrome Von Santha. Síndrome Vulpian. W Síndrome Waardenburg. Síndrome Walker-Warburg. Síndrome Wallemberg. Síndrome Wartenberg. Síndrome Waterhouse-Fririchsen. Síndrome Weber. Síndrome Weir-Mictchell. Síndrome Wernicke. Síndrome West. Síndrome Westphal. Síndrome Wether. Síndrome Wilfred-Harris. Síndrome Wohlfart-Kugelberg-Welander.

116 116 116 116 117 117 117 117 117 118 118 118 118 118 119 119 119 120 120 121 121 121 121 121 122 122 122 122 122 122

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Síndrome Wohlwill-Andrade. Síndrome Worster-Drought. Y Síndrome Yin-Ebbin. Síndrome Young-Simpson. Z Síndrome Zellbeger. Síndrome Ziehem-Oppeheim. Síndrome Zieve. Síndrome Zunich.

126 126 126 126 127 127 127 127

Signos Neurológicos Definición Importancia del Signo Guía para el Estudio A Signo Abadie. Signo del Abanico. Signo Andre-Thomas. Signo Argyll-Robertson. Signo Arnold. Signo Arnoss. B Signo Babinski. Signo Babinski Pronado Signo Bárány. Signo Bard. Signo Barraquer-Bordas. Signo Barre II. Signo Barre. Signo Bechterev Signo Bechterev II. Signo Beck-Crowe. Signo Beevor. Signo Bell. Signo Berger. Signo Bernhardt. Signo Bieg. Signo Bielschosky. Signo Bieracki. Signo Bindas.

128 128 128 128

128 128 129 129 129 129 129 129 129 130 130 130 130 130 130 130 131 131 131 131 131 131 131 131

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Signo Bonhoeffer. Signo Bordier-Fränkel. Signo Bragard. Signo Brickner. Signo Brisaud-Marie. Signo Brudzinski. Signo Bruns. Signo Bunina. Signo del Bulbo Palpebral. C Signo Cacciaputi. Signo Cantelli. Signo Cassan. Signo Chaddock II. Signo Chaddok I. Signo Charcot. Signo Chovostek. Signo de la Cortina Vernet Signo del Coma Meníngeo. Signo de la Contractura Meníngea. Signo Cutáneo del Cuello. D Signo Dandy. Signo Déjerine-Lichtnein. Signo Déjerine. Signo del Dolor Provocado. Signo Dreifsus. Signo Duckworth. Signo Duret. Signo Dutemps-Cestan. E Signo Egas-Moniz. Signo Erb. Signo Erb II. Signo Erb III. Signo Erb-Westphal. Signo Escherich. F Signo Flora. Signo Fränkel. Signo Froment II Signo Froment Invertido. Signo Froment. G

131 131 132 132 132 132 132 132 132

132 133 133 133 133 133 133 133 133 134 134 134 134 134 134 135 135 135 135 135 135 135 135 135 135 136 136 136 136 136

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Signo de Gatillo de Fusil. Signo Gordon I. Signo Gordon II. Signo Gorlin. Signo Graefe. Signo Grasset-Gaussel. Signo Griesinger. Signo Gringault. Signo Gudn-Wanner. Signo Guillain. Signo Gunn Marcus. Signo Gunn. H Signo Hassin. Signo Heilbronner. Signo Herman. Signo Hipercinético. Signo Hirano. Signo Hirschberg. Signo Hoffmann I. Signo Hoffmann II. Signo Holzinger. Signo Hoover. Signo Horsley. Signo Huntington. I Signo Idaho. Signo Isaacs. Signos de Inmadurez Cerebral. J Signo Jean-Lhermitte. Signo Joffroy III. Signo Jousset. K Signo Kashida. Signo Kehrer. Signo Kerning. Signo Kerr. Signo Kleist. Signo Klippel-Weil. Signo Kocher-Cushing. Signo Krisowski. Signo Kummel. L Signo Lafora.

136 137 137 137 137 137 137 137 137 137 138 138 138 138 138 138 138 139 139 139 139 139 139 139 140 140 140 140 140 140 140 140 141 141 141 141 141 141 141 141

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Síndromes,  Signos  y  Reflejos  en  Neurología

Signo Laségue. Signo Legendre. Signo Leichenstern. Signo Leri. Signo Lewinson. Signo Lichtheim. Signo Lorenz. Signo Love. M Signo Macewen. Signo Mangeldorf. Signo Marañon. Signo Marie-Foix-Alajouanine. Signo Marie-Foix. Signo Marinesco. Signo Masini. Signo Mayer. Signo Mayo. Signo McCarthy. Signo Menar. Signo Mendel-Bechterew. Signo Mendel. Signo Meyerson. Signo Morquio. N Signo Naffzinger. Signo de la Navaja. Signo Negro I. Signo Negro. Signo Neri. Signo Nothnagel. O Signo del Ombligo Desplazado. Signo Ochoa. Signo Okada. Signo Okihiro. Signo Oliver-Cardarelli. Signo Onufrowics. Signo Oppenheim. Signo Osler. P Signo de la Prehensión Forzada. Signo de la Pronación. Signo del Papel. Signo Parkinson.

142 142 142 142 142 142 142 142 143 143 143 143 143 143 143 143 143 143 143 143 144 144 144

144 144 144 144 145 145 145 145 145 145 145 145 146 146 146 146 146 146

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Signo Parrot. Signo Perret. Signo Piotrowski. Signo Pitres II. Signo Pitres. Signo Pool-Schleinger. Signo Prevost. Signo Putonam. Q Signo Quant. Signo de la Quilla. Signo Queckenstedt. Signo Quenu-Muret. Signo Quincke. Signo Quinquad. R Signo de la Raya Meningítica. Signo de la Rueda Dentada. Signo Rademaker. Signo Radovici. Signo Raimiste. Signo Remak. Signo Remlinger. Signo Riault. Signo Robaña. Signo Rockley. Signo Romberg. Signo Rosenthal. Signo Roser-Braum. Signo Rossler. Signo Rossolimo. Signo Rust. S Signo Sabathie. Signo Salibury-Melvin. Signo Sarbó. Signo Saunders. Signo Schaefer. Signo Schlesinger. Signo Semon. Signo Shulte. Signo Siegert. Signo Signorelli. Signo Sisto. Signo Skeer. Signo Souque. Signo Spalding.

146 146 146 147 147 147 147 147 147 147 147 147 148 148 148 148 148 148 149 149 149 149 149 149 149 149 149 149 149 150 150 150 150 150 150 150 150 150 151 151 151 151 151 151

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Signo Squire. Signo Steinhardt. Signo Sterling. Signo Stewuard-Holmes. Signo Strümpell I. Signo Strümpell II. Signo Strümpell III. Signo Strümpell IV. Signo Strümpell. Signo Szabo. T Signo del Trípo. Signo Tay. Signo Theimich. Signo Tinel. Signo Tobey-Ayer. Signo Tournay. Signo Troomer. Signo Trousseau. Signo Turyn. U Signo Uhthoff. Signo Unschuld. V Signo Vanzetti. Signo Vedder. Signo Vermel. Signo Vernet. Signo Vicent. Signo Villaret. Signo Volando al Cielo. W Signo Wanner. Signo Wanrtenberg. Signo Weber. Signo Wegner. Signo Weiss. Signo Wernicke. Signo Westphal-Pilcz. Signo Westphal. Signo Widowitz. Signo Wilson. Signo Wood. Signo Woos. Z

151 151 151 151 151 152 152 152 152 152 152 152 152 152 153 153 153 153 153 153 153 153 154 154 154 154 154 154 154 154 155 155 155 155 155 155 155 155 155 155

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Signo Zaufal. Reflejos Neurológicos. Definición del Reflejo Elementos del Refflejo Evaluación del Reflejo Prototipos de Reflejos Reflejos Superficiales Mucosos Reflejo Corneal Reflejo Faríngeo Reflejo Nasal Reflejo Uvular Reflejos Superficiales Cutáneos Reflejo Abdominales Superiores e Inferiores Reflejo Anal Reflejo Cremasteriano Reflejo Glúteo Reflejo Interescapular Reflejo del Labio Mayor Genital Reflejo Plantar Reflejo de Prehención Reflejos Profundos o Miotáticos Reacción de Apoyo Reflejo Bicipital Reflejo de Colocación Reflejo de Encorvadura de Galant Reflejo Mandibular Reflejo Miotático Reflejo de Monro Reflejo de la Muñeca Reflejo Patelar Reflejo Periostiocubital Reflejo Periostioradial Reflejo de Plantado Reflejo del Tendón de Aquiles Reflejo de Tracción Reflejo Tricipital Reflejos Viscerales Reflejo de Acomodación pupilar Reflejo Bulbocavernoso

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157 157 157 157

157 157 157 157 157 157 158 158

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160 160

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Reflejo Cilioespinal Reflejo Consensual Pupilar a la Luz Reflejo a la Constricción a la Luz Reflejo Oculocardíaco Reflejo del Parpadeo de Descartes Reflejo Sinusal Carotídeo Reflejo Vesical y Rectal Reflejos Patológicos Reflejo Anserino o Pilomotor Reflejo de Automatismo Medular o Defensa Reflejo del Clono del Pie Reflejo del Cono Patelar Reflejo Cutáneos de Defensa Reflejo de Enderezamiento Reflejo de Estiramiento Reflejo Extensor Reflejo del Extensor Cruzado Reflejo de Flexión de los Dedos o de Trömner Reflejo de Gonda Reflejo de Hoffmann Reflejo Labial Reflejo de Landau Reflejo de Magnus Klein Reflejo en Masa Reflejo Masivo de Riddoch Reflejo Medular Automático Defensivo Reflejo Pendular Reflejo de Retracción de la Cabeza Reflejo de Stransky Reflejo Supraorbitario de Mac Carthy Reflejo Tónico de Gordon

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