Hormonas

Adrenocorticales
DINA OCHOA
MICAELA ROSILLO
ARIANNA SAMANIEGO
Hormonas adrenocorticales
4 gramos
polos superiores de los riñones

Medula suprarrenal: 20%-SNS

Adrenalina, noradrenalina

Corteza suprarrenal:
corticosteroides-colesterol-
ligeras diferencias
moleculares
 CORTICOSTEROIDES: MINERALOCORTICOIDES, GLUCOCORTICOIDES Y
ANDRÓGENOS

Mineralocorticoides electrolitos de los fluidos extracelulares

Na-K
Aldosterona

Corteza suprarrenal Glucocorticoides aumentan la concentración de glucosa en sangre

Cortisol

Androgénicas cantidades extremas producir efectos

masculinizantes.
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS ADRENOCORTICALES
Zona glomerulosa
Células debajo de la cápsula- 15%
Mineralocorticoide-Aldosterona
Enzima aldosterona sintasa: controlado por
angiotensina II y potasio (extracelular)
Zona fasciculada
Media-75%
Glucocorticoides: cortisol y corticosterona,
andrógenos suprarrenales, estrógenos
Control: ACTH
Zona reticular
Interna
Andrógenos suprarrenales: dehidroepiandrosterona,
androstenediona, estrógenos, glucocorticoides
Control: ACTH-hormona estimulante de andrógenos
corticales
 Las hormonas adrenocorticales son esteroides derivados
de Colesterol.
Corteza suprarrenal
80% colesterol proviene
de LDL plasmáticas
fosas recubiertas
endocitosis
vesículas
lisosomas
liberan colesterol
Regulado:
retroalimentacion
mitocondrias
colesterol desmolasa
pregnenolona-ACTH
topregnenolona-
angiotensina II
 Vías sintéticas para los esteroides suprarrenales.

Formación de aldosterona, cortisol y Mitocondrias, RE

andrógenos
G
G
M
M

G
G
G
G
M
 Las hormonas adrenocorticales están unidas a la
proliferación plasmática
Globulina transportadora de cortisol o
transcortina
Albúmina
Cortisol: 90-95%

60-90 minutos

Proteínas plasmáticas

Aldosterona:60%

20 minutos

La unión de hormonas esteroides suprarrenales a proteínas plasmáticas sirve de reservorio, el cual ayuda a
asegurar una distribución uniforme de las hormonas suprerrenales a los tejidos
 Las hormonas adrenocorticales se metabolizan

25%

ácido glucurónico
75%
sulfatos
inactivos

Aldosterona: Cortisol:
Concentración normal en sangre: 6 μg/100 ml Concentración normal en sangre: 12 μg/100 ml
tasa de secreción: 0,15 mg/día tasa de secreción: 15-20 mg/día
Ingesta de Na y K Aumenta en la mañana y va disminuyendo
 FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA
La deficiencia de mineralocorticoides causa hiperpotasemia y pérdida severa de
cloruro de sodio renal

La pérdida total de la secreción adrenocortical puede causar la muerte en 3 a 14 días

Terapia extensa con sal o una inyección de mineralocorticoides

Sin mineralocorticoides
Volumen de líquido extracelular y el
volumen de sangre se reducen
Gasto cardíaco disminuido- shock-muerte
Administración de aldosterona
Mineralocorticoides porción que "salva la
vida
Glucocorticoides: resisten efectos
destructivos de tensiones físicas y mentales
 La aldosterona es el principal mineralocorticoide
secretado por las glándulas suprarrenales

Aldosterona: 90% actividad mineralocorticoide, Cortisol: actividad mineralocorticoide, 2000

3000 veces mayor al cortisol veces mayor concentración plasmática

Deficiencia genética
Células epiteliales renales-(11β-HSD2)
Ingesta de regaliz ácido glicirretínico
Síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides (AME) Evitan que el cortisol active receptores
mineralocorticoides
Niveles plasmáticos bajos de
aldosterona
Cortisol-cortisona Efectos sobre el redox
intracelular
 EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE LA ALDOSTERONA
Células epiteliales tubulares renales:
células principales de los túbulos colectores
túbulos distales, conductos colectores

Falta total de secreción de aldosterona

Na: se pierde 20-30 g en orina
K: se conserva en el líquido extracelular

El exceso de aldosterona aumenta el volumen de líquido

extracelular y la presión arterial
Na reabsorbido por los túbulos, aumenta en el
liquido extracelular, estimula sed, aumenta Aumento de PA
ingesta de agua y secreción de ADH que natriuresis por presión y diuresis por presión
aumenta la reabsorción de agua por los túbulos
colectores y distales de los riñones, LE aumenta
 EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE LA ALDOSTERONA

Líquido extracelular: 5-15%

Presión arterial: 15 mmHg

Escape de aldosterona
Este retorno a la excreción renal normal de
sodio y agua como resultado de la natriuresis
por presión y la diuresis
 exceso de aldosterona
HIPOPOTASEMIA
Pérdida de iones potasio del líquido
extracelular a la orina
El transporte a la mayoría de las
células del cuerpo
4.5 mEq / L hasta tan solo 2 mEq / L.
Debilidad muscular severa
ALCALOSIS
Secreción de H+ a cambio de K en
células intercaladas de túbulos
colectores corticalesALCALOSIS
DEFICIENCIA de aldosterona
Concentración de iones potasio en el
líquido extracelular puede elevarse
muy por encima de lo normal
60-100%, se evidencia toxicidad
cardíaca grave, debilidad de la
contracción cardiaca, arritmias lo
que conducen a insuficiencia
cardiaca
 La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en
glándulas sudoríparas, glándulas salivales y células epiteliales
intestinales.
Aldosterona: aumenta en gran medida la reabsorción de cloruro de sodio y la
secreción de potasio por los conductos excretores.
Mejora la absorción de sodio en los intestinos, pero en su ausencia el cloruro de
sodio y el agua no son absorbidos y conducen a diarrea y pérdida de sal.

Glándulas sudoríparas: conserva la sal Glándulas salivales: conserva la sal cuando

corporal en ambientes cálido se pierden cantidades excesivas de saliva
MECANISMO CELULAR DE ACCIÓN DE ALDOSTERONA
 Posibles acciones no genómicas de la
aldosterona y otras hormonas esteroideas

Esteroides, la aldosterona Estas acciones no genómicas Por ejemplo, la aldosterona

producen efectos genómicos
con una latencia de 45 a 60
min, sino que también tienen
efectos no genómicos de pocos
segundos o minutos.
depende de la unión de los
esteroides a receptores de
membrana que se acoplan a
sistemas de segundos
mensajeros.
aumenta AMPc en las células
musculares lisas y en las
células epiteliales de los
túbulos renales en menos de 2
min.

En otras células, la aldosterona estimula con rapidez el sistema del segundo mensajero del
fosfatidilinositol.
 La aldosterona actúa sobre los riñones:
Facilita la excreción de exceso de
potasio.

REGU LA CI Ó N
Eleva el volumen sanguíneo y la
presión arterial.

DE LA SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA
Un descenso del 10 al
Incrementa iones potasio, aumenta secreción
20% de la
aldosterona
concentración
Aumento concentración angiotensina II, aumenta
extracelular de iones
secreción aldosterona.
sodio, puede llegar a
Incremento de iones sodio, disminuye ligeramente
aumentar la secreción
la secreción de aldosterona.
de aldosterona en el
Aumenta el ANP, reduce la aldosterona.
50% aprox.
Se necesita de ACTH, para la secreción de
aldosterona.
 FUNC ION ES
DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Los mineralocorticoides pueden salvar la vida de los animales sometidos

a suprarrenalectomía aguda.
Los sistemas metabólicos de utilización de proteinas e hidratos de
carbono están alterados.
El 95 % de la actividad glucocorticoide de las secreciones
corticosuprarrenales de deben a la secreción de cortisol, hidrocortisona.
Corticosterona, actividad glucocorticoide.
 EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

ESTIMULACIÓN DE LA GLUCONEOGENIA

El cortisol aumenta las enzimas, que convierten los aminoácidos en glucosa dentro
de los hepatocitos.
El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos sobre todo del
músculo.
El cortisol antagoniza los efectos de la insulina para inhibir la gluconeogenia en el
hígado.
La gluconeogenia potencia otras hormonas glucolíticas para movilizar glucosa en
períodos de necesidad.
DISMINUCIÓN DE LA UTILIZACIÓN CELULAR DE GLUCOSA

Reducción de la translocación del transportador de glucosa GLUT 4.

Los glucocorticoides disminuyen la expresión y fosforilación de otras
cascadas de señalización.
Los glucocorticoides reducen la expresión del sustrato receptor de
insulina 1 y la fosfotidilinositol 3 cinasa.
Oxidación del dinucleótido de nicotinamida y adenina para formar
NAD+.

INCREMENTO DE LA GLUCEMIA Y DIABETES SUPRARRENAL

Valores elevados de glucocorticoides reducen la sensibilidad de
muchos tejidos, músculo esquelético y tejido adiposo.
Altas concentraciones de ácidos grasos podrían alterar las
acciones de la insulina sobre los tejidos.
Exceso de glucocorticoides produce anomalías del metabolismo
de carbohidratos, similar al exceso de hormona de crecimeinto.
En la diabetes suprarrenal la administración de insulina reduce la
glucemia de manera moderada, resistencia hormona.
 EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

REDUCCIÓN DE LAS PROTEÍNAS CELULARES

Descenso de proteínas de las células del organismo excepto el hígado.
Menor transporte de aminoácidos a los tejidos extrahepáticos.
Reducción de ARN y síntesis posterior de proteínas de tejidos
extrahepáticos.
Un gran exceso de cortisol hace que el músculo se debilite.

EL CORTISOL AUMENTA LAS PROTEÍNAS EN EL

HÍGADO Y EL PLASMA
El cortisol incrementa el transporte de aminoácidos a los
hepatocitos y estimula las enzimas hepáticas para la síntesis de
proteínas
Las proteínas en el plasma también aumentan.
AUMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS SANGUÍNEOS, DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE LOS AMINOÁCIDOS A
LA CÉLULAS EXTRAHEPÁTICAS Y ESTIMULACIÓN DEL TRANSPORTE A LOS HEPATOCITOS
El cortisol reduce el transporte de aminoácidos a las células
extrahepáticas.
Disminuye la concentración intracelular y la síntesis de proteínas.
El catabolismo de proteínas libera aminoácidos ques se difunde al exterior
de la célula.
El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos y se
agotan los depósitos tisulares de proteínas.

El incremento de la concentración de aminoácidos, explica:

Incremento de la tasa de desaminación.
Aumento de la sintesis de proteínas en el hígado.
Aumento de la formación de proteínas plasmáticas en el hígado.
Aumento de la conversión de aminoácidos en glucosa.
 EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS
MOVILIZACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
El cortisol moviliza los ácidos grasos del tejido Movilización, aumenta concentración de ácidos grasos
adiposo. en el plasma.

El α-glicerofosfato, que se deriva de la glucosa, es necesario
tanto para la deposición como para el mantenimiento de los
triglicéridos en estas células. En su ausencia, las células grasas
comienzan a liberar ácidos grasos.
En ayuno prolongado o estrés, las grasas inducen desviaciones
en los sistemas metabólicos. Pasan utilizar glucosa a ácidos
grasos. Tarda varias horas y el mecanismo no es ni tan rápido ni
tan potente.

EL EXCESO DE CORTISOL CAUSA OBESIDAD

Consecuencia de una
Si el cortisol puede Excesiva secreción de
estimulación exagerada
provocar una movilización cortisol se desarrolla un tipo
del consumo de alimentos
moderada de los ácidos de obesidad peculiar.
y que algunos tejidos
grasos en el tejido Cuellos de búfalo y cara de
generan grasa con
adiposo. luna llena.
rapidez.
CUELLO DE BÚFALO
CARA DE LUNA LLENA.
 EL CORTISOL ES IMPORTANTE PARA
RESISTIR EL ESTRÉS Y LA INFLAMACIÓN
Cualquier tipo de estrés, físico o neuronal, provoca un aumento de la secreción ACTH por la adenohipófisis.
Como por ejemplo:
1. TRAUMA
2. INFECCIÓN
3. CALOR O FRÍO INTENSO
4. INYECCIÓN DE NOREPINEFRINA Y OTROS FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS.
5. CIRUGÍA
6. INYECCIÓN DE SUSTANCIAS NECROSANTES DEBAJO DE LA PIEL.
7. SUJETAR A UN ANIMAL PARA QUE NO SE MUEVA.
8. ENFERMEDADES DEBILITANTES
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DE NIVELES
ALTOS DE CORTISOL

Liberación por las Salida de grandes

células dañadas del Aumento del flujo cantidades de plasma
tejido de sustancias sanguineo en la zona desde los capilares a las
químicas que activan el inflamada. zonas dañadas.
proceso inflamatori.o

GLUCOCORTICOIDES
Ejerce dos efectos:
Crecimiento del tejido Bloquea primeras etapas del
Infiltración de la zona proceso inflamatorio
fibroso, pasado unos
por leucocitos.
días o semanas. Inflamacion iniciada - favorece a
su rápida desaparición.
 EL CORTISOL PREVIENE EL DESARROLLO DE LA INFLAMACION
ESTABILIZANDO LOS LISOSOMAS Y POR OTROS EFECTOS

El Cortisol estabiliza las membranas lisosomales. El cortisol disminuye la permeabilidad de los capilares.

El cortisol disminuye la migracion de globulos blancos al El cortisol inhibe el S.I lo que hace que disminuya la
area inflamada y la fagocitosis de las células dañadas. produccion de linfocitos.

El cortisol atenua la fiebre principalmente,reduce la

liberacion de interleucina-1 Globulos Blancos.
 EL C ORTI SO L
PROVOCA LA RESOLUCION DE
LA INFLAMACION
1.MOVILIZACION AMINOACIDOS.
2. INCREMENTO GLUCONEOGENIA.
3. MAYORES CANTIDADES ÁCIDOS GRASOS.
4. EFECTO CORTISOL.

Cuando se administra cortisol u otros glucocorticoides a pacientes con estas

enfermedades, casi invariablemente la inflamación comienza a remitir en 24
horas.
 OTROS EFECTOS DEL CORTISOL
EL CORTISOL BLOQUEA LA RESPUESTA INFLAMATORIA A ALÉRGICOS
La reacción alérgica básica entre el antígeno y el anticuerpo no se ve afectada por el cortisol
Siguen produciendo algunos de los efectos secundarios de la reacción alérgica.

Efecto sobre las celulas sanguíneas y sobre la inmunidad en enfermedades infecciosas

El cortisol disminuye la cantidad de eosinófilos y linfocitos en la sangre.

Este efecto comienza unos minutos después de la inyección de cortisol y se
vuelve marcado en unas pocas horas.
La administración de grandes dosis de cortisol provoca una atrofia significativa
del tejido linfoide en todo el cuerpo
Como resultado, se reduce el nivel de inmunidad para casi todos los invasores
extraños del cuerpo.
MECANISMO CELULAR DE ACCIÓN DEL CORTISOL

El cortisol, ejerce sus efectos al interactuar primero con los receptores intracelulares en las células diana.
Debido a que el cortisol es soluble en lípidos, puede difundirse fácilmente a través de la membrana celular.
El cortisol se une con su receptor de proteína en el citoplasma, y el complejo hormona-receptor interactúa
con secuencias de ADN reguladoras específicas.
Los glucocorticoides aumentan o disminuyen la transcripción de muchos genes para alterar la síntesis de
ARNm de las proteínas que median sus múltiples efectos fisiológicos.
La mayoría de los efectos metabólicos del cortisol requieren de 45 a 60 minutos para la síntesis de proteínas.
 Modulación de los efectos de los glucocorticoides por
11b-Hidroxiesteroide deshidrogenasa
La 11β-HSD2, metaboliza el cortisol a cortisona inactiva al nivel
del prerreceptor en los túbulos renales y, por lo tanto, protege
al receptor de mineralocorticoides de la activación por el
cortisol.

Cuando la 11β-HSD2 es deficiente, como el síndrome de exceso

aparente de mineralocorticoides debido a mutaciones
genéticas o ingestión excesiva de regaliz, este mecanismo del
metabolismo del cortisol puede verse superado.

Como resultado, los altos niveles de cortisol activan

fuertemente el receptor de mineralocorticoides y causan
retención de sodio, hipertensión e hipopotasemia.

Por el contrario, tejidos como el hígado, el cerebro, el tejido

adiposo, el músculo esquelético, los pulmones y la piel
expresan otra isoforma, 11β-HSD1, que convierte la cortisona
inactiva en cortisol activo
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL POR HORMONA
ADRENOCORTICOTRÓPICA DE LA GLÁNDULA PITUITARIA
LA SECRECION DE ACTH ESTA CONTROLADA POR EL FACTOR LIBERADOR DE
CORTICOTROPINA DEL HIPOTALAMO ACTH ---> 39 aminoácidos

Transportado a la adenohipófisis
CRF
Induce la secreción de ACTH
CRF ----> 41 aminoácidos

CUANDO HAY AUSENCIA CFR

ADENOHIPÓFISIS
secreta cantidades mínimas de ACTH

Afecciones Secreción de ACTH

 ACTH ACTIVA LAS CÉLULAS ADRENOCORTICALES PARA PRODUCIR
ESTEROIDES AUMENTANDO EL CAMP

citoplasma
Activar adenilil ciclasa
Formación de AMPc (3 min)
cAMP activa enzimas intracelulares

hormonas adrenocorticales

ejm de segundo mensajero

ACTH controla la secreción adrenocortical COLESTEROL

proteína quinasa A
PREGNENOLONA

ACTH ESTIMULACION POR ACTH

necesaria para que se forme cualquier
HIPERTROFIA
hormona adrenocortical Andrógenos ----> Z. reticular
Cortisol ----> Z. fasciculada
ESTRES FISIOLÓGICO AUMENTA LA ACTH Y LA SECRECION
ADRENOCORTICAL

ESTRÉS
ACTH CORTISOL
físico o mental

20 min

Efecto demostrado por las respuestas

secretoras adrenocorticales rápidas y fuertes

EFECTO INHIBIDOR DE CORTISOL SOBRE EL HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS

ANTERIOR PARA DISMINUIR LA SECRECION DE ACTH
Conc.
Cortisol
2 efectos de retroalimentación negativa

>
1) Hipotálamo para CFR
regulan la concentración plasmática de cortisol
2) Adenohipófisis ACTH

cortisol
RESUMEN DEL SISTEMA REGULADOR DEL CORTISOL

La clave de este control es la

excitación del hipotálamo por
diferentes tipos de estrés. Los
estímulos de estrés activan todo el
sistema para provocar una rápida
liberación de cortisol y, a su vez, el
cortisol inicia una serie de
efectos metabólicos dirigidos a aliviar
la naturaleza dañina del estado
estresante.
RITMO CIRCADIANO DE LA SECRECIÓN DE
GLUCOCORTICOIDES
Secreción de:
CRF
ACTH
CORTISOL
mañana noche

cortisol plasmático

20 μg / dl una hora antes de levantarse por la mañana

5 μg / dl alrededor de la medianoche

Cuando una persona cambia

sus hábitos de sueño diarios,
el ciclo cambia en consecuencia.
 SINTESÍS Y SECRECIÓN DE ACTH ASOCIADAS A LAS DE HORMONA
ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS, LIPOTROPINA Y ENDORFINA

ACTH Se secretan otras hormonas de estructura química similar

El gen que se transcribe para formar la

molécula de ARN que causa la síntesis de ACTH

forma la preprohormona POMC PROPIOMELANOCORTINA

Precursora de la ACTH y
otros péptidos

ENFERMEDAD DE ADDISON MSH y-lipotropina b-endorfina

ACTH es alta ---> forman algunos

de las otras hormonas derivadas de
POMC también pueden aumentar
SINTESÍS Y SECRECIÓN DE ACTH ASOCIADAS A LAS DE HORMONA
ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS, LIPOTROPINA Y ENDORFINA

células corticotropas de la hipófisis ant y dermis

Gen de POMC se transcribe activamente
las neuronas POMC en el núcleo arqueado del hipotálamo
en varios tejidos:
el tejido linfoide.

Las células corticotropas hipofisiarias procesamiento

Prohormona convertasa 1 (PC1)

PROPIOMELANOCORTINA

Péptido N-terminal + un péptido de unión

ACTH y β-lipotropina

En el hipotálamo, la expresión PC2 produce

α-MSH, β-MSH, γ-MSH y β-endorfina, pero
MSH y-lipotropina b-endorfina
no ACTH
SINTESÍS Y SECRECIÓN DE ACTH ASOCIADAS A LAS DE HORMONA
ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS, LIPOTROPINA Y ENDORFINA

MSH Estimula la formación de un pigmento negro, la melanina, dispersa en la epidermis

La inyección de MSH en una Animales con lóbulo intermedio

(secreta la MSH) relacionada con la
persona (8 a 10 días) puede cantidad de luz que recibe
aumentar considerablemente
el oscurecimiento de la piel
animales árticos

Es probable que la ACTH sea normalmente más

importante que la MSH para determinar la cantidad
de melanina en la piel.
 ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
estrógenos y Efectos leves
deshidroepiandrosterona
progesterona vello púbico
(secretado por la corteza)
(poco) vello axilar

vida fetal

ANORMALIDADES DE LA SECRECIÓN ADRENOCORTICAL

HIPOADRENALISMO (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL) - ENFERMEDAD DE ADDISON

Resultado de una incapacidad de las cortezas el 80% de los casos, la atrofia es causada ACTH es demasiado baja
suprarrenales para producir suficientes por autoinmunidad contra las cortezas menos cortisol y aldosterona
hormonas adrenocorticales

Finalmente las glándulas

suprarrenales pueden atrofiarse
debido a la falta de estimulación
de ACTH
 DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES - AD
Hace imposible que una persona con la enf. Addison mantenga
Falta de aldosterona disminuye la reabsorción de Na en
una concentración normal de glucosa en sangre entre comidas
los túbulos renales los iones de sodio, los
(no puede sintetizar cantidades significativas de glucosa)
iones de cloruro y el agua se pierden en la orina
Gluconeogénesis
RESULTADO: menos líquido extracelular
hiponatremia movilización de proteínas y grasas de los tejidos
hiperpotasemia
acidosis leve Esta lentitud de movilización de energía cuando no se dispone
de cortisol es uno de los principales efectos la deficiencia de
glucocorticoides

A medida que se agota el líquido extracelular

volumen plasmático
glóbulos rojos
gasto cardíaco y la presión arterial
La falta de secreción adecuada de glucocorticoides
hace que una persona con la enf. de Addison sea
Paciente no tratado puede sufrir estado de shock (4 días a 2 semanas)
susceptible a efectos por estrés
después del cese de la secreción de mineralocorticoides.
 PIGMENTACIÓN DE MELANINA TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE ADDISON
La melanina no se deposita de manera uniforme, pues lo
hace en las zonas de piel fina (mucosa de labios/pezones) La persona tratada con destrucción suprarrenal total
muere en (pocos días o semanas) debido a la debilidad y,
secreción de cortisol por lo general, a un shock circulatorio.
retroalimentación negativa normal a:
Sin embargo, una persona así puede vivir años si se
hipotálamo
glándula pituitaria anterior administran diariamente pequeñas cantidades de
mineralocorticoides y glucocorticoides.
Permite:

tasas de secreción de ACTH

secreción simultánea de cantidades aumentadas de MSH.

Las grandes cantidades de ACTH causan el efecto de

pigmentación ---> melanina por los melanocitos
CRISIS SUPRARRENAL
en persona con enfermedad de Addison:

En ocasiones se secretan grandes cantidades producción de glucocorticoides no aumenta durante necesidad aguda
de glucocorticoides en respuesta a estrés el estrés. Sin embargo, durante diferentes tipos de de + cantidad de
físico o mental. traumatismos, enfermedades u otros tipos de estrés glucocorticoides

Hiperadrenalismo: síndrome de Cushing

El hipercortisolismo puede ocurrir por múltiples causas:

Adenomas de la Función anormal

"Secreción ectópica" Adenomas de la
hipófisis anterior del hipotálamo -->
de ACTH por un
que secretan se estimula el corteza
tumor en otra parte
grandes cantidades exceso de suprarrenal.
del cuerpo
de ACTH liberación de ACTH

Cuando el síndrome de Cushing es secundario a una secreción excesiva de ACTH por la pituitaria anterior, esta condición se
conoce como Enfermedad de Cushing.
Hiperadrenalismo: síndrome de Cushing
La secreción excesiva de ACTH es la causa más común del síndrome de Cushing y se caracteriza por
niveles plasmáticos elevados de ACTH y cortisol.

La sobreproducción de cortisol representa del 20 a 25%

de los casos clínicos de síndrome de Cushing

La administración de grandes dosis de

dexametasona (glucocorticoide sintético) se
puede utilizar para distinguir entre
dependiente de ACTH e independiente de
ACTH Síndrome de Cushing

La prueba de dexametasona
Dosis bajas: por lo general no suprimen la secreción de ACTH generalmente se considera
un primer paso en el
Dosis altas: la ACTH eventualmente puede suprimirse en la
diagnóstico diferencial del
mayoría de los pacientes con enfermedad de Cushing
síndrome de Cushing
Hiperadrenalismo: síndrome de Cushing
CARACTERÍSTICAS
Efectos del síndrome de Cushing sobre los carbohidratos y
Metabolismo proteico.

Concentración de glucosa en sangre, a veces a valores tan altos como

200 mg / dl después de las comidas, hasta el doble de lo normal

Los efectos de los glucocorticoides sobre el catabolismo -->

disminución considerable de las proteínas tisulares en casi todas partes
del cuerpo con excepción del hígado

La pérdida de proteínas de los músculos ----> debilidad severa.

La pérdida de síntesis de proteínas en los tejidos linfoides conduce a un

sistema inmunológico deprimido

Fibras de colágeno disminuidas ---> estrías violáceas Deposición de

proteínas disminuida en los huesos a menudo causa graves osteoporosis
Tratamiento de personas con síndrome de Cushing

Extirpar un tumor suprarrenal

Las glándulas pituitarias hipertrofiadas

Pueden extirparse quirúrgicamente o destruirse mediante

radiación.

Fármacos que bloquean la esteroidogénesis, comometirapona,

ketoconazol y aminoglutetimida

Si la secreción de ACTH no se reduce, el único tratamiento

satisfactorio suele ser la adrenalectomía bilateral parcial (o
incluso total), seguida de la administración de esteroides
suprarrenales
Aldosteronismo primario (síndrome de Conn)
Se produce un pequeño tumor de
Aldosterona
las células de la zona glomerulosa

Los efectos más importantes

Hipopotasemia
Alcalosis metabólica leve
Ligero aumento del volumen de líquido extracelular y
del volumen sanguíneo
Aumento modesto de la concentración plasmática de
sodio (por lo general <4-6-mEq / L de aumento)
Hipertensión
Parálisis

Uno de los criterios diagnósticos del aldosteronismo primario es la

disminución de la concentración plasmática de renina

Tratamiento
Extirpación quirúrgica del tumor o de la mayor parte del tejido suprarrenal (hiperplasia)
Tratamiento es el antagonismo farmacológico del receptor de mineralocorticoides con
espironolactona o eplerenona
Síndrome Adrenogenital
Tumor de la corteza suprarrenal secreta cantidades excesivas de andrógenos que provocan intensos
efectos masculinizantes en todo el cuerpo

Crecimiento de barba Voz más profunda Calvicie

4 años

Depósito de proteínas en la piel

Rápido desarrollo de los

órganos sexuales
masculinos
Gracias