Manual Cardiologia Dra Panta 158870 Downloable 407236

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72 pag.
Descargado por Heidy Povis Condor

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Manual de Cardiología

Índice
1. Bases de Cardiología
2. Fármacos en cardiología
3. Diagnóstico diferencial de dolor torácico
4. Cardiopatía isquémica
5. Síndrome coronario agudo
6. Hipertensión arterial
7. Lectura rápida de EKG
8. Arritmias
9. Valvulopatías
10. Patologías del pericardio
11. Miocardiopatías
12. Patologías de la aorta
13. Enfermedad arterial periférica
14. Enfermedad venosa crónica
15. Enfermedad tromboembólica venosa Trombosis :

.
venosa profunda Tromboembolismo pulmonar
16. Endocarditis
17. Miocarditis
18. Insuficiencia cardiaca aguda
19. Insuficiencia cardiaca crónica
20. Cardiopatías congénitas .

Bases de Cardiología
Ubicación : Mediastino anterior
Dimensiones : 10 10 7
x x cm
Peso : 250 - 300 gr
Capas : Endocardio , Miocardio , Pericardio
Ciclo cardiaco
SÍSTOLE : DIÁSTOLE : Aumento de FC acorta la diástole
1- Contracción isovolumétrica : 3- Relajación isovolumétrica
.
Contracción ventricular Presión aumenta pero volumen no Relajación ventricular
.
se modifica Cambio de presión de 8 mmHg a 80 mmHg . Cierre de válvulas sigmoideas Ao y Pl Todas las válvulas están .
,
Sístole temprana después de cierre de válvulas A V - cerradas .
(
Primer ruido cardiaco ) :
Notch dicrótico ligero aumento de presión aórtica en la
Todas las válvulas se encuentran cerradas diástole temprana que corresponde al cierre de la válvula
Volumen telediastólico : 120 . ml aórtica .

Periodo de máximo consumo de O 2 :
Irrigación del corazón el flujo sanguíneo coronario llega a su
punto máximo durante la diástole temprana .

2- Eyección 4- Llenado ventricular
Sangre es expulsada a la circulación sistémica y pulmonar . Llenado rápido : ,

mayor volumen de llenado ventricular diástole
Apertura de válvulas sigmoideas o semilunares ,

temprana inmediatamente después de la apertura de la
.
Contracción ventricular Aumento de presión y cambio de válvula mitral .
volumen . Llenado lento : ,
final de la diástole antes de que se cierren las
Cambio de presión de : 80 mmHg a 120 mmHg vávulas AV .

Volumen sistólico : 70 ml Diástasis : contracción auricular completa 20% del llenado
Volumen telesistólico : 50 ml ventricular .

Diagrama presión -
volumen del ventrículo izquierdo
(1) Estado telediastólico : cierre de la válvula auriculoventricular y comienzo de la sístole ( el VI
está lleno de sangre )

(1→2) Contracción isovolumétrica : Con las válvulas auriculoventricular y semilunar cerradas ,
la contracción aumenta la presión interna del ventrículo izquierdo ; el volumen ventricular no se
modifica .
(2) Apertura de la válvula semilunar cuando la presión ventricular excede la presión arterial
aórtica y pulmonar .
(2→3) Fase de eyección : el ventrículo bombea el volumen sistólico .
(3) Cierre de la válvula semilunar cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión
arterial aórtica y pulmonar .

(3→4) Relajación isovolumétrica : el inicio de la diástole , cuando el ventrículo se relaja y todas
las válvulas están cerradas
(4) Apertura de la válvula auriculoventricular cuando la presión ventricular cae por debajo de
la presión auricular
(4→1) Fase de llenado : Los ventrículos reciben sangre de las aurículas y comienza un nuevo
ciclo cardíaco .
Yugulograma
Onda " ":

a .
Fin de diástole Contracción auricular .
Onda " ":
c .
Inicio de sístole Contracción isovolumétrica
Seno " ":

x .
Mitad de sístole Relajación auricular Colapso auricular sistólico . .
Onda " ":
v .
Fin de sístole Llenado sistólico de aurícula con válvulas AV cerradas .
Seno " ":
y .
Inicio de diástole Comienzo de llenado ventricular Colapso auricular diastólico .
Descargado por Heidy Povis Condor .
Sistema de conducción del corazón NODO SINUSAL : Ubicado con la pared superior de la aurícula derecha en ,
la entrada de la vena cava superior Marcapaso natural del corazón . .
Influenciado por el sistema nervioso autónomo Irrigado por rama de .
coronaria derecha FC . : 60-80/ min
NODO AV : Ubicado dentro del septo AV superior y medial a la apertura del
.
seno coronario Tiene la velocidad de conducción más lenta Retrasa el .
impulso 60-120 . ms Irrigado por descendente posterior para de coronaria
derecha FC . : 40-50/ min
Has de His : Debajo del esqueleto cardiaco dentro del tabique membranoso ,
,
IV recibe impulso de Nodo Av Se divide en rama derecha y rama izquierda .
( esta se divide en rama anterior y posterior ), terminando en las fibras
conductoras terminales de Purkinje Evita conducción retrógrada FC . : 30-

40/ min
Fibras de Purkinje : Fibras conductoras terminales en el subendocardio .

Asegura la contracción sincronizada de los ventrículos Largo periodo .
.
refractario Forma sincitio funcional se envía el estímulo rápidamente a :
Potencial de acción del nodo sinusal
través de uniones GAP FC . : 30-40/ min
Músculo cardiaco Nodo sinusal
Potencial transmembrana se Potencial transmembrana :

eleva por encima de -90 mv -40 mv
Fase 0 Despolarización Apertura de : Apertura de canales de Calcio
canales de Na a -65 ,
mv entrada :
tipo L aumenta potencial a
rápida de Na aumenta potencial , +40 mv
por encima de 0 mv
Inactivación de canales de Na
Fase 1 dependientes de voltaje .

Se abren canales de K salida de , AUSENTE
K .
Flujo de Calcio a través de
canales tipo L dependientes de

Potencial de acción del músculo cardiaco
Fase 2 ,
voltaje liberación de Ca del
.
AUSENTE
retículo sarcoplasmático
Contracción del miocito
Salida de K .
Inactivación de canales de Ca
dependientes de voltaje .
Eflujo continuo de K que excede a la
entrada de Ca que devuelve el
potencial a -90 mv Cierre de canales de Ca
Fase 3 El intercambiador Na Ca del / dependientes de voltaje

,
sarcolema la bomba Ca ATPasa y - Apertura de canal de K .
la bomba Na K ATPasa restauran/ -
los gradientes de conducción iónica
transmembrana (
Na y Ca regresan
al extracelular y K al intracelular .
SIN FASE DE REPOSO
Potencial de membrana en reposo
/ :
Fase 4 estable a -90 mv
Entrada gradual de bomba Na K
:
Flujo constante de K hacia afuera . corriente de marcapasos
despolarización espontánea lenta ,

Curso normal de conducción eléctrica
Canales de Na y Ca cerrados
AUTOMATICIDAD DE NODOS .
El nodo SA (
marcapasos ) crea un potencial de acción .
La señal se propaga a través de las aurículas y provoca su contracción .
La señal llega al nodo AV y se ralentiza .
El nodo AV conduce la señal al haz de His por el tabique interventricular hasta las fibras de Purkinje en el miocardio .
Las fibras de Purkinje transportan la señal a través de los ventrículos .
Los ventrículos se contraen ( acoplamiento electromecánico ).
La actividad eléctrica del corazón se puede registrar median
Esta conducción normal se expresa en el EKG

Electrocardiograma
Onda P : Despolarización auricular
Segmento PR : Despolarización Nodo AV Retraso de conducción . 0.13-0.14 ms .

Onda Q : Despolarización del septo Interventricular
Onda R : Despolarización apical de los ventrículos .

Onda S : Despolarización basal de los ventrículos .
Segmento ST : Silencio eléctrico
Onda T : Repolarización ventricular
Intervalo PR : Despolarización AURICULAR
Intervalo QT : Toda la actividad eléctrica ventricular
Complejo QRS : Despolarización VENTRICULAR
Onda U : Aparece en alteraciones como HIPOKALEMIA

Mecanismos que regulan la presión arterial
LEY DE FRANK STARLING : ley que describe la relación entre el volumen telediastólico y el volumen sistólico cardíaco La .
contractilidad cardíaca está directamente relacionada con la tensión de la pared del miocardio Un aumento en el volumen .
( precarga ) hará que el miocardio se estire ( ↑ longitud telediastólica de las fibras musculares cardíacas ), lo que
telediastólico
aumenta la contractilidad ( ↑ fuerza de contracción) y da como resultado un aumento del volumen sistólico para mantener el
gasto cardíaco .
Un aumento de la precarga conduce a un aumento del volumen
sistólico ; un aumento de la poscarga conduce a una disminución
del volumen sistólico

Volumen
RVP
sistémico
Tensión
Volumen
telediastólico parietal Inotropismo Calibre de arteriola
LEY DE FRANK LEY DE Calcio :

ON Vasodilatación
FACTOR
STARLING LAPLACE pH :
Endotelina Vasocontricción
ENDOTELIAL
Angiotensina II
:
SNS Noradrenalina
Precarga Poscarga Contractilidad
:
Sed hipotálamo
Resistencia
= =
PRESIÓN
:
Reabsorción ADH , Volumen Frecuencia Gasto
X X vascular
Aldosterona
sistólico cardiaca cardiaco
periférica
ARTERIAL
70
ml 60-70/ min 5 litros
PRESIÓN : Fuerza que ejerce la SANGRE contra el vaso (volumen)
TENSIÓN : Fuerza en sentido contrario que ejerce el vaso (pared)
Mecanismos neurales
RECUERDA
1
VASOCONSTRICCIÓN ▲ RVP
▼ ▼
alfa
:
RIÑON Intensifica la reabsorción de Na
Vago (X) FC PA
2
▲ ▲
alfa INHIBE liberación de Noradrenalina
(B1) : ▲ ▲
▲
FC Contratilidad del miocardio
Simpático
beta 1 Corazón Contracción FC
Vasoconstricción (alfa 1) RVP

:
Riñón Estimula liberación de RENINA
beta 2 :
Músculo Liso VASODILATACIÓN
BARORRECEPTORES
TENSIÓN
Carótida
Cayado de Aorta
▼ ▼ PA Estiramiento ▲ Actividad simpática ▲ RVP ▲ PA
▲ ▼ PA Actividad simpática ▼ ▼ FC PA
QUIMIORECEPTORES O 2, CO2, H :
Función principal regulación de la ventilación
Cuerpos carotídeos
Cuerpos aórticos
▼ PA crítica : ▼ 2▲
O CO 2 ▲ H Vasoconstricción generalizada

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA ( SRAA )
Producción : Cel . YUXTAGLOMERULARES ALISKIREN
3
▼
estímulos principales RENINA
▼
Transporte de NaCl en Mácula Densa
Presión de Arteriola Aferente
B 1 adrenérgico
Angiotensinógeno
Angiotensina I
▼ :▲
IECA
▼ :▲
pH capilar Reabsorción tubular
ECA
Contrae
▲
Flujo Fracción de filtración Zona glomerular
ALDOSTERONA
.
▲
Concentración de proteínas en el arteriolas Angiotensina II
G suprarenal
▲
capilar peritubular
eferentes
Reabsorción Na .
Cel Principales
▲
Presión coloidosmótica
Secreta K
. /
T Colector TCD
▲ ▲
Reabsorción de Na y Agua
ARA II
1 2
▲
AT AT
Volemia PA
Reabsorción
Efecto contrario de AT 1 Agua
▲ ▲
Vasoconstricción
▲
Vasodilata
RVP PA
▲
Aumenta la excreción de Na VOLEMIA
Proliferativo
▲
Inhibe Proliferación celular Precarga
Mitógeno
PA
Remodelador
TCD TC, ▲ ▲
▲
Volumen sanguíneo
Permeabilidad al Agua
▼ ▼
PA
▲
PA Volemia ADH o
Osmolaridad Vasopresina
Vasoconstricción
Circulación esplácnica
▲ Na en líquido extracelular
Efecto del NaCl

▲ Osmolaridad
en la presión
▲ Retención de agua x ADH
▲
▲ ▲
Incrementa el volumen vascular
Retorno venoso Precarga
▲
Cuando el consumo de NaCl
rebasa la capacidad del riñón
▲ ▲
PA
para excretar el Na se activan , Hasta eliminar el volumen
▲ ▲
PA Diuresis
:
DIURESIS Y NATRIURESIS POR
diversos mecanismos necesario para restablecer
PRESIÓN GC Natriuresis
la presión normal
DEFINICIONES CLAVE
Cronotropía : cualquier influencia en la Volumen sistólico (VS ): Volumen de sangre bombeada por el ventrículo izquierdo o
frecuencia cardíaca . derecho en un solo latido
Dromotropía : cualquier influencia sobre la VS = volumen telediastólico ( VTD )- volumen telesistólico ( VTS )
conductividad del miocardio Fracción de eyección (
FE ): la proporción de VS expulsada del ventrículo
Inotropía : cualquier influencia sobre la FE = VS / VTD =( VTD - )/ VTS VTD
fuerza de contracción del miocardio . Normalmente del 50 70%

al
Lusitropía : cualquier influencia en la tasa ↓ contractilidad miocárdica →↓ FE
de relajación del miocardio . Baja en insuficiencia cardíaca sistólica y normalmente normal en insuficiencia
cardíaca diastólica
Batmotropía : cualquier influencia sobre la
:el volumen de sangre que el corazón bombea a través del
.
Gasto cardíaco
excitabilidad del miocardio
sistema circulatorio por minuto (∼ 5 /L min en reposo )
Gasto cardíaco (
GC )= frecuencia cardíaca ( )×
FC volumen sistólico ( VS )
Durante la actividad física (
cuando la VS se vuelve constante ), un aumento del
Descargado
gasto por está
cardíaco Heidy mediado
Povis Condor
por el aumento de la frecuencia cardíaca .
Fármacos en cardiología
Antiagregantes plaquetarios
Ácido acetil salicílico (Aspirina)
Mecanismo de acción: inhibición irreversible de la ciclooxigenasa -1 ( COX -1) reduciendo la producción de
tromboxano A 2. Dosis única de 325

mg VO logra una tasa de inactivación enzimática de 90%
Tiempo de acción: 7-10 días (
vida media de plaqueta )
Utilidad: prevención de fenómenos isquémicos : ,
coronarios cerebrales y periféricos .
Dosis inicial: 162-325 : 300mg mg VO (3 tabletas de 100 mg )
Mantenimiento: 75-100 : 100 mg mg C /24 h
Contraindicación: Hipersensibilidad , ,
sangrado activo úlcera péptica activa asma inducida por salicilatos , ,
,
insuficiencia renal hepática o cardiaca graves Precaución en . <16
a por riesgo de Sd Reye . .
Gestantes: categoría D : riesgo de aborto y malformación cardiaca y gastrosquisis .3 :
er trimestre riesgo de
sangrado y cierre prematuro de ductus .
Clopidogrel: Profármaco. Tienopiridina
Mecanismo de acción: bloqueo selectivo e IRREVERSIBLE del receptor de ADP : 2 12

P Y y de la activación del complejo
- .
GPIIb IIIa mediada por ADP Efecto máx se alcanza a los 4-7 ,
días de tto por lo que no es adecuado para tto agudo .
Tiempo de acción: 7-10 días ( vida media de plaqueta )
Utilidad: prevención de fenómenos isquémicos : ,
coronarios cerebrales y periféricos Efecto sinérgico con AAS . (
doble
antiagregación )
Dosis inicial: 300 mg VO (4 tabletas de 75 mg )
Mantenimiento: 75 mg C /24 h
Insuficiencia hepática grave hemorragia activa suspensión prequirúrgica , :7 días
antes .
Prasugrel: Profármaco. Tienopiridina
Mecanismo de acción: bloqueo selectivo e IRREVERSIBLE del receptor de ADP : 2 12

P Y y de la activación del complejo
-
GPIIb IIIa mediada por ADP .
Tiempo de acción: 7-10 días ( vida media de plaqueta )
Utilidad: Síndrome coronario agudo manejado mediante intervención coronaria percutánea
Dosis inicial: 60 mg
Mantenimiento: 10 /24 <60 : 5

mg C h kg mg c /24 h
Contraindicación: >75 . ,
a historia de ECV o AIT evitar en pacientes con revascularización coronaria quirúrgica ,
suspensión prequirúrgica :7 . días antes
Ticagrelor: Triazolopirimidina
Mecanismo de acción: inhibición directo y REVERSIBLE de receptor P 2 12.

Y
Tiempo de acción: 3-4 días
Utilidad: Síndrome coronario agudo manejado
Dosis inicial: 180 mg
Mantenimiento: 90 mg c /12 horas
sangrado activo suspensión prequirúrgica :5 días antes .
Riesgos: riesgo potencial de empeoramiento de una bradiarritmia (
en pacientes con antecedentes de
bradiarritmias ), así como el riesgo de desarrollar bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado
Antagonistas del receptor GpIIb-IIIa
Tirofibán: derivado no peptídico de la tirosina
Epifibatide: familia de RGD ( -

arginina glicina aspartato - ) miméticos .
Abciximab: Fragmento Fab de anticuerpo monoclonal quimérico 7 3 E dirigido contra receptor GpIIb IIIa Además - .
bloquea a receptor de vitronectina ( AVb 3)
Utilidad: prevención de complicaciones isquémicas en pacientes manejados mediante intervención coronaria
,
percutánea Reducción a corto plazo (1 mes ( de riesgo de IAM en pacientes con angina inestable sin respuesta a
tratamiento convencional .
Administración: vía endovenosa
Contraindicación: Hipersensibilidad ( :
abciximab hipersensibilidad a ac monoclonales murinos ), historia de ACV en los 2
,
últimos años sangrado activo trombocitopenia ,
vasculitis
Descargado HTA Povis
por Heidy no controlada
Condor severa , , .
selaro setnalugaocaitnA

Antiarritmicos
Acción intermedia Retrasan la Fármaco : Procainamida Quinidina ,
IA repolarización . Prolongan la duración del Indicaciones : Wolf Parkinson White arritmia ,

potencial de acción , prolongan PR , QRS y QT ,
ventricular Fibrilación auricular
. Fármaco : Lidocaína fenitoína ,

:
Acción rápida Reducen o acortan
I IB el potencial de acción . Acortan intervalo QT

Indicaciones Lidocaína elección en arritmia en
,
Infarto Taquicardia ventricular FA ,
.
Bloquean
canales de Na
Acción lenta Reducen la velocidad de
Fármaco : Propafenona Flecainida ,
Reducen la conducción . Poco efecto sobre potencial
Indicaciones : Fibrilación auricular paroxística ,
velocidad de IC
de acción y repolarización . Prolonga PR y
Taquiarritmias
ascenso de la
FASE 0 QRS . Ningún efecto sobre QT
B- bloqueantes : bloquean receptores Beta Fármaco : ,

Propanolol metoprolol Atenolol , ,
II .
adrenérgicos Disminuyen automatismo del nodo sinusal . ,
Timolol Carvedilol
Disminuyen pendiente de FASE 4. Indicaciones : IAM Taquiarritmias recurrentes
Bloqueantes de los canales de POTASIO . Prolongan la Fármaco : ,

Amiodarona Azimilida Dronaclarona ,
duración del potencial de acción Aumento del periodo , Sotalol (B-block que pertence al grupo III)
III
refractario efectivo Antiadrenérgicos , . Indicaciones : Taquicardia
FASE 3 del potencial de acción . supreventricular paroxística recurrente FA ,

(control de ritmo)
Antagonistas de los canales de calcio . Fármaco : Verapamilo Diltiazem ,

Enlentecen la conducción en el nodo A V - Indicaciones : ,
TPSV FA Flutter , ,
IV Disminuye función de células de Ca dependientes . Taquicardia Auricular
FASE 2 del potencial de acción
Mecanismos variables :
Ivabradina : Inhibe selectivamente el canal If en las células marcapasos del nodo SA → prolonga la despolarización lenta
( fase 4) → disminuye la frecuencia cardíaca.
V Digoxina : Inhibe Na + / K + -ATPasas → mayor concentración de Na + intracelular → menor eficacia de
intercambiadores Na Ca / → mayor concentración de Ca intracelular→ aumento de la contractilidad y disminución de la
frecuencia cardíaca .
Adenosina : Activa la proteína G i → ↓ cAMP → desactivación de canales de Ca de tipo L → ↓ eflujo de Ca2+y ↑ K →
bloqueo transitorio del nodo AV Acción muy breve ( ∼ 15 seg )
Sulfato de Magnesio : Descargado por Heidy→Povis
Disminuye la entrada de calcio las posdespolarizaciones tempranas (EAD)
Condor
previene
Antihipertensivos
Mecanismo de acción Fármacos Indicaciones CI / EA
Inhibidor de la enzima
Captopril
Primera elección :
CI Embarazo monoreno , ,
convertidora de
Enalapril
Insuficiencia Cardiaca IAM , , estenosis bilateral de A renal . ,
angiotensina . Cilazapril
disfunción VI DM con , / sin hiperpotasemia
IECAS
Inhibe ECA , Fosinopril
nefropatía proteinuria , , EA TOS : (+ fcte ), Hiperkalemia IRA ,
, , ( ),
▼
vasodilatación arterioesclerosis síndrome si se asocia a diuréticos
Aldosterona , metabólico tras ICTUS , exantema disgeusia , ,

liberación de PG ON , ANGIOEDEMA (+ grave ).
Antagonista del Losartán
Nefropatía diabética , :
CI Embarazo estenosis bilateral ,
receptor de Irbesartán
intolerancia a IECA IC IAM FA , , , , .
de A renal pacientes que han ,
ARA II angiotensina II Valsartán
proteinuria síndrome , presentado angioedema por
Vasodilatación , Candesartán
metabólico IECA
antiremodelador Olmesartán
:
EA Similares a IECA No tos , .
al inhibir receptor AT 1
Inhibe el flujo del calcio
Verapamilo
Cardiopatía isquémica FA , :
CI Bloqueo AV 2 do o 3 er
extracelular a través del

Diltiazem
con FEVI grado IC , .
, , + -
Calcioantagonistas
bloqueo de los canales de
normal angor NUNCA USARLOS B

No Dihidropiridinas calcio tipo L de la
membrana celular en los ateromatosis carotídea , BLOQUEANTE
nodos sinusal y
taquicardia :
EA Cefalea palpitaciones , ,
auriculoventricular ( )
AV por
supraventricular flushing taquicardia refleja , ,
( )
lo cual deprimen el
marcapasos sinusal limitan , Estreñimiento verapamilo
la taquicardia refleja y la
demanda de oxígeno y ,
retrasan la conducción AV .
Similar al anterior .
Amlodipino HTA sistólica aislada , :
CI Bloqueo AV 2 do o 3 er
:
Los de acción rápida Pueden
generar activación simpática Nifedipino ancianos angor , , grado IC , .

Calcioantagnistas refleja capaz de limitar el efecto
,
HVI arterioesclerosis , :
EA Derivados del efecto
,
Dihidropiridinas hipotensor activar el sistema
- , gestación (
preeclampsia ) vasodilatador edemas en :
, , ,
renina angiotensina aldosterona
aumentar la frecuencia cardíaca piernas cefalea palpitaciones
y el consumo de oxígeno del

flushing taquicardia refleja, ,
.
miocardio por lo que se
contraindican en pacientes con nictura
enfermedad coronaria .
Inhibe canal de Na Hidroclorotiazida HTA sistólica aislada , :

CI Gota embarazo dislipemia , , ,
( <40)
,
TIAZIDAS ERC TFG Pierden eficacia en
del del epitelio Clortalidona ancianos Insuficiencia
( :▲
insuficiencia renal
renal túbulo cardíaca
, ,
,▼
EA glucosa lípidos ácido
contorneado distal
úrico potasio alcalosis ,
metabólica hiponatremia , .
Bloquean acción de
Atenolol
: , , 2
, , ,
CI Asma EPOC bloqueo AV do o
receptores B
Bisoprolol Cardiopatía isquémica FA Angor
3 , ,
, , ,
er grado claudicación intermitente
Reducción de la frecuencia
B-Bloqueantes IC taquiarritmia glaucoma
,
cardiaca la presión arterial
Metoprolol depresión
y la contractilidad ( fuerza Labetalol

gestación
:
EA Frialdad cutánea ,
)
Elección en emergencia
, ,
: .
broncoespasmo elevación de lípidos
del corazón favoreciendo
hipertensiva Labetalol
la diástole ( llenado ) glucosa
cardiaca
Furosemida
,
IC ERC estadio 4 :
CI Anuria hipersensibilidad , ,
Inhibidor del
:
EA Hiponatremia alcalosis , Hipopotasemia o hiponatremia
cotransportador NaK /2
Cl
Torasemida
hipoclorémica hipopotasemia o , .
graves Estado precomatoso y
( ),
,
Diuréticos de asa asa de Henle aumentando
, ,
hipomagnesemia sequedad de comatoso asociado a
, , , , .
la excreción de Na K Ca y
la boca sed debilidad letargo encefalopatía hepática
Mg
somnolencia . Lactancia .
Antagonista de Espironolactona , ,
IAM IC HTA refractaria
:
CI Hiperkalemia IRA E , , .
receptor de Addison
Ahorrador de K
Aldosterona aumenta , EA Impotencia: ,
excreción de sodio y ginecomastia hiperkalemia , ,
,
agua retiene potasio
irregularidad menstrual

Diferencial de dolor torácico

Cardiopatía isquémica
Causa + fcte : Ateroesclerosis de A . coronarias Epidemiología : 15 millones a nivel mundial
:
Otras causas Alteración de microcirculación ( . Sd sufren coronariopatía .1 ra causa de muerte .
X), Espasmo coronario por pequeñas placas , FR : TABAQUISMO (
principal FR ) activo y
,
cocaína ergotamina (Angina vasoespástica ), pasivo , Dislipidemia LDL ( principal
Embolia coronaria Disección coronaria o aórtica , , determinante de riesgo ), HDL bajo HTA DM , ,
Arteritis coronaria luética Enf Takayasu Enf: , . , . ( alto riesgo ), Sedentarismo Obesidad ,
, , , . . Aporte insuficiente entre aporte y
( >25, : >94/102
▲
Kawasaki PAN AR LES Anemia IMC Perímetro abdominal V cm
demanda de O 2: Hipertrofia
demanda de oxígeno al miocardio . M : >80/88 ,
cm Edad V : >50 , : >40
a M a
miocárdica cardiopatía HTA , , .

Sd Metabólico Obesidad :
estenosis aórtica , Epidemiología / :
central PA V : >94/102 cm
miocardiopatía hipertrófica , Causas

Definición
Factores de riesgo
M: >80/88 cm +
. TG >150 / mg dl
▲
Taquicardias
Carboxihemoglobina
HDL <40 <50 / o mg dl
CARDIOPATÍA PAS >130 > 85 o PAD
Glicemia en ayunas
ISQUÉMICA
>100 /
mg dl o DM 2
Véase el
Síndrome
Enfermedad coronaria siguiente
Estable coronario agudo capítulo
Angina Crónica Isquemia

Angina
SCASEST SCACEST
silente
Estable microvascular
/
Angina IAM con
Síntoma de isquemia IAM sin
Cambios en el EKG
.
Síndrome X
Inestable elevación del ST elevación del ST
miocárdica
Angina con Holter que sugieren
Definición Dolor opresión: , arteriografía isquemia pero SIN
o malestar torácico
coronaria normal SINTOMAS
Fisiopatología
retroesternal atribuible a
isquemia miocárdica Cambia el sustrato energético principal :

transitoria
ácidos grasos (70%) ,
a glucosa para reducir
el metabolismo oxidativo mitocondrial
Cascada
isquémica
▼ O2 ▼ ATP ▼ Relajación
FALLA
DIÁSTOLE
▼ Contracción
ARRITMIAS
DOLOR ALTERACIÓN ALTERACIÓN
MUERTE
ANGINOSO DE EKG DE SÍSTOLE
Irrigación de cara
SÚBITA
CIRCUNFLEJA
,
inferior
derecho
Ventrículo
, Sistema de
Irrigación de cara
posterior , lateral ,
FC RVP , (
poscarga ), estrés
Factores determinantes
de la pared miocárdica
conducción pared libre VI
Dominancia 80-85%
de la demanda miocárdica
(
medida por la precarga ),
CORONARIA
contractilidad miocárdica .
DERECHA
Una estenosis fija de una arteria coronaria
Grado de estenosis
epicárdica >70% del lumen , es suficiente
TCI
para limitar el flujo sanguíneo distal a la
+
. .
Arteria fcte DESCENDENTE Irrigación de cara coronaria
ANTERIOR anterior , septo y

lesión Angiográficamente significativa
>50%
afectada
lateral si es el Tronco Coronario Izquierdo
>80-80% :
:
SEVERA Angina en reposo
Necrosis por oclusión completa sin flujo colateral degenera
MIOCARDIO NO
VIABLE
AKINÉTICO , SIN RECUPERACIÓN
TÉCNICA DE ELECCIÓN PARA ESTUDIO
HIBERNADO : NO se Necrosa pero deja de contraerse para disminuir

DE VIABILIDAD MIOCÁRDICA
consumo de O 2. 3 criterios : situación de isquemia crónica debe demostrarse,

MIOCARDIO VIABLE
recuperación de la contractilidad después de una revascularización efectiva . Gammagrafía : Tomografía
ACINESIA / HIPOCINESIA
: ( ). computarizada por emisión de fotón
.
ATURDIDO Oclusión aguda SCA Disfunción contráctil post evento
- /
. :
.
único SPECT MPI gatillado Tomografía
Miocardio vivo
isquémico transitorio Si se recanaliza Recupera su contractilidad
(heidynataly1009@gmail.com) por emisión de positrones PET con FDG

: 2 3 .
Grados de severidad de Angina
Angina típica Cumple con de criterios
(1) /
Dolor malestar torácico retroesternal con
Canadian Cardiovascular Society
Angina Estable calidad y duración características <10 min . Los sintomas anginosos se desencadenan :
(2) Se precipita con esfuerzo físico de la Actividad muy intensa Ejercicio extenuante . ,
misma intensidad , estrés emocional frío , .
Grado I
rápido o prolongado
(3) Se alivia con reposo o nitrogilcerina . Actividad moderada Subir más de un tramo .
Equivalentes anginosos : ,
DISNEA astenia debilidad sudoración mareo , , , , Grado II
de escalera andar más de , 2 manzanas .
, , .
náusea síncope dispepsia Presentes en mujer ancianos diabéticos : , , . Actividad leve Subir menos de un tramo de .
Grado III
escalera andar menos de , 1 2 o manzanas .
Evaluación inicial : estratificar riesgo cardiovascular
EN REPOSO Cualquier actividad produce .
Grado IV
angina .
Principales datos a tener en cuenta para
estratificar el riesgo cardiovascular :

Variable clínicas : edad avanzada DM tabaquismo , , ,
,
HTA dislipidemia no controlada datos de EKG , ( signos
de isquemia subepicárdica en reposo Bloqueo de rama ,

izquierda signos de HVI , .
Pruebas de provocación de isquemia : positividad
precoz de prueba e esfuerzo isquemia extensa en ,

estudios de perfusión miocárdica o áreas de
hipocinesia significativas en ecocardiograma de estrés .

Función ventricular : predictor más potente de
supervivencia a largo plazo . FEVI <=35% se asocia a
mortalidad anual de 3 %.
Datos de coronariografía : lesión de Tronco Común
,
Izquierdo lesión significativa de descendente anterior o
enfermedad de 3 vasos , principalmente afectación de
DA proximal .
Examen físico
:
Pruebas diagnósticas
Constantes vitales PA ambos brazos FC SatO , , 2 Pruebas de laboratorio : Perfil lipídicos Glucosa en ayuna , ,
Exploración de cabeza , ojos y otorrinolaringológica : arco senil , ,
hemograma completo creatinina sérica Enzimas cardiacas . ,
xantelasmas y pliegue diagonal del lóbulo de oreja ( Signo de Frank ) Troponinas en sospecha de SCA .
Cuello : soplos carotídeos
: .
:
en todo paciente con CI UN EKG NORMAL EN REPOSO NO
( :
EKG
Pulmones estertores durante episodio edema pulmonar

DESCARTA PRESENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA Estos .
secundario a isquemia . hallazgos aumentan la probabilidad de angina estable Ondas Q :
Exploración cardiaca : soplos ( sugestivos de valvulopatía patológicas (>0,4 mV y >25% de onda R correspondiente )
estenótica o insuficiente ), galopes S 3 o S 4, roces de fricción . .
compatible con IAM previo Depresión del segmento ST en reposo .
Abdomen : soplos ( .
A renal o Aorta ), masa pulsátiles ( aneurisma de .
Inversión de la onda T Hipertrofia del ventrículo izquierdo .
Aorta abdominal Indicaciones :
Extremidades : fuerza de pulsos periféricos (
femoral pedia , Evaluación de pacientes con dolor torácico Dx de enfermedad .
,
dorsal tibial posterior ), .
soplos de A femoral signos de , .
coronaria Determinación de la severidad y pronóstico de la
insuficiencia arterial edema , enfermedad coronaria Evaluación de pacientes en programa de
, .
rehabilitación arritmias Diseño individualizado de entrenamiento de
Procedimientos diagnósticos
.
deportistas Evaluación de tto antiisquémico Evaluación de .
PRUEBA DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA :+ accesible + utilizada
.
pacientes con ICC Evaluación de pacientes con valvulopatías o
,
Valora la respuesta clínica electrocardiográfica y hemodinámica
cardiopatías congénitas .
.
al esfuerzo Proporciona información funcional y permite
Contraindicaciones :
estratificar el riesgo . Absolutas : Angina inestable de alto riesgo Arritmias sintomáticas .
Las mediciones de esta prueba se expresan en equivalentes no controladas o compromiso hemodinámico Endocarditis activa . .
metabólicos o METS (un MET es una unidad de consumo de O 2 en Estenosis aórtica severa sintomática ICC descompensada TEP . .
reposo = 3,5 ml O 2/ / Kg min . .
agudo o infarto pulmonar Patologías agudas extracardiacas que
Protocolo de BRUCE más usado : alteren la capacidad de ejercicio o que pueden empeorar con el
ejercicio (tirotoxicosis IRA fiebre , , ). Miocarditis o pericarditis aguda .

Sospecha de aneurisma disecante de aorta Discapacidad física . .
Falta de consentimiento del paciente .
Relativas : Estenosis de TCI Alteraciones hidroelectrolíticas. .
Taquiarritmias o bradiarritmias Fibrilación auricular con respuesta .
.
ventricular no controlada Miocardiopatía hipertrófica HTA severa . .
Descargado por Heidy Povis Condor Discapacidad mental con incapacidad de cooperar BAV alto grado . .
ERGOMETRIA CONCLUYENTE
Ergometría que ha resultado positiva o cuando es negativa tras haber alcanzado un nivel de esfuerzo suficiente : 85%
de la FC máxima teórica (220 - edad del paciente ).
,
Por debajo de ese umbral se considera que la prueba no es concluyente o diagnóstica ya que el nivel de ejercicio ,
alcanzado es inadecuado para valorar la reserva cardíaca e inducir isquemia .
Criterios diagnósticos
Depresión del segmento ST horizontal o descendente >1 ,

mm medido a 60 mseg del punto J .
( ) >=1 , 60 .
Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo
Elevación del segmento ST con ascenso del punto J mm a mseg del punto J
>=1,5 80 .
Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce
Depresión ascendente del segmento ST mm a mseg del punto J
≥2
: 4- 5
Depresión isquémica del segmento ST mm antes de finalizar el
Derivaciones más sensibles V V
segundo estadio del protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 lpm
Criterios sugerentes de isquemia Positividad precoz en el primer estadio o duración prolongada ( más de
Depresión del ST horizontal o descendente entre 0,5 - 1 , mm medido a 60 mseg del punto J . 5-6 minutos ) una vez terminado el ejercicio del descenso del segmento
( ) 0,5-1 . ST
5
Elevación del ST con ascenso del punto J entre mm
Depresión ascendente del ST entre 0,7-1,5 mm medido a , 80 mseg del punto J . Descenso difuso del ST en o más derivaciones del ECG
.
Elevación del segmento ST en derivaciones sin onda Q
Hipotensión inducida con el ejercicio
Descenso o respuesta plana de la presión arterial sistólica al
Dolor torácico de carácter anginoso
incrementar el nivel de esfuerzo
,
Extrasistolia ventricular de alto grado especialmente a bajas cargas de trabajo . Frecuencia cardíaca máxima alcanzada al presentar síntomas
Aparición de S 3 con el máximo esfuerzo . limitantes menor de 120 lpm en ausencia de tratamiento β-bloqueante
Para detección de infarto aumenta la sensibilidad de las pruebas a medida

Pruebas de detección de isquemia con imagen
que aumenta la cantidad de miocardio afectado .
- Evaluación de perfusión y metabolismo SPECT MPI gatillado PET : - , , Mientras más disminuye la TRANSMURALIDAD DEL INFARTO infarto (
ecocardiografía contrastada . subendocárdico ), DISMINUYE LA SENSIBILIDAD DE LAS PRUEBAS EXCEPTO ,
- Evaluación de función sistólica y reserva contráctil ecocardiografía estrés : DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA .
,
con dobutamina o ejercicio RM cardiaca con estrés farmacológico SPECT , - * CONTRAINDICACIONES DE PRUEBAS DE ESTRÉS CON ADENOSINA :
,
MPI con vasodilatador eco doppler tisular . ,
Asma no controlada broncoespasmo bloqueo AV de segundo grado o tercer ,
- :
Necrosis miocárdica RM cardiaca con realce tardío TC multicorte cardíaco , ,
grado sin marcapasos síndrome de seno enfermo bloqueo con metilxantinas ,
con realce tardío . ( ,
aminofilina cafeína y teobromina ) 12 ,
horas antes IAM o SC Hipersensibilidad , .
Indicaciones Dx : y estratificación de riesgo en enfermedad coronaria .

:
Técnica Provocación de estrés mediante ejercicio
Se evalúa anomalías en la contractilidad segmentaria pérdida de ,
físico o estrés farmacológico para esto se utiliza : : engrosamiento miocárdico Hipocinesia . ( contractilidad disminuida ) o acinesia
ECOCARFIOGRAFÍA Dobutamina (inotrópico positivo ). Adenosina *, ( ausencia de contractilidad ): se traduce en isquemia por compromiso de flujo .
DE ESTRÉS Dipiridamol Regadenosón , (
estos fármacos producen
Ecocardiográficamente positiva en ese territorio .
"
robo coronario ": vasodilatación de coronarias sanas a
La dilatación del VI durante la prueba de esfuerzo es un signo de isquemia .
costa de disminuir el flujo de las estenóticas . Alto riesgo : si las alteraciones de la contractilidad se encuentran en 3 o más
segmentos de los 16.

Evalúa presencia y extensión de cicatriz Presencia de . Segmentos miocárdicos con cicatriz miocárdica menor de 50% del grosor
reserva contráctil en segmentos disfuncionales pero , ,

de la pared el realce tardío es el marcador más sensible para predecir
sin necrosis transmural . recuperación de función Marcador más específico para predecir .
Contraste : GALODINIO : En el miocardio normal o recuperación es la reserva contráctil en la Cardioresonancia con
aturdido la concentración tisular de galodinio es mínima dobutamina a dosis bajas .

RESONANCIA
. En caso de isquemia necrosis y pérdida de integridad , CRITERIO MÁS IMPORTANTE para determinar la posibilidad de viabilidad
,
de pared celular el galodino se acumula dentro de las miocárdica es la relación entre el grosor de la cicatriz por galodinio
CARDIACA
,
células aumentando el volumen de distribución local y su comparado con el grosor de la pared Aumenta la transmuralidad disminuye .
detección en las secuencia de contraste tardío . la posibilidad de recuperación . Define viabilidad como ausencia de cicatriz
Contraindicado en ERC o cualquier disfunción renal por isquémica miocárdica en un segmento disfuncionante en paciente con
riesgo de FIBROSIS NEFROGÉNICA . enfermedad coronaria Alto riesgo . : defectos de perfusión en 2 o más
segmentos y de contractilidad en 3 o más segmentos
Gammagrafía : Método usado para valorar la perfusión y viabilidad

Criterio de viabilidad captación mayor al
.
:
2
50% del trazador en un segmento
.
afectado Defecto observado en planos tomográficos tiene más
Tomografía
.
miocárdica
probabilidad de representar una anomalía real
: , ,
computarizada Demostración de viabilidad implica integridad de la
Prueba de estrés farmacológica se emplea adenosina dipiridamol
. :
membrana de los miocitos mediante captación de
por emisión de
( 99 -201(
regadenosón Se comparan imágenes en reposo y en estrés
: ,
radiotrazadores Tecnecio m o Talio en
fotón único
), 18-
-
Región isquémica patrón de perfusión normal en reposo pero captación
.
desuso viabilidad puede valorar mediante
SPECT MPI
( ).
disminuida del recuentro de centelleo durante estrés
: .
fluorodesoxiglucosa FDG
Zona infartada perfusión disminuida en reposo y con estrés
gatillado
( La perfusión miocárdica reducida con captación de 18 FDG preservada
( ):
PET y SPECT similar sensibilidad para detección de
miocardio viable , pero la especificidad de PET con

preservación o incremento de metabolismo Missmatch o incongruencia de
FDG es mayor ). :
metabolismo representa un miocardio predominantemente viable miocardio :
Tomografía Imágenes de perfusión : se usa Amonio marcado con HIBERNANTE
nitrógeno 13 - N amoniaco o Aguda marcada con oxígeno La perfusión miocárdica reducida con DISMINUCIÓN de la captación de
por emisión de
15. Permite la medición absoluta de flujo miocárdica . 18 :
FDG Match metabolismo perfusión representa un miocardio :
positrones
Imagen de metabolismo miocárdico : 18 -F FDG .( se predominantemente inviable o cicatricial miocardio NECRÓTICO : .
PET consideran las pruebas de referencia para valorar
Presencia de miocardio viable es marcador de mayor riesgo cardiovascular .
viabilidad ) Descargado por Heidy Povis Condor
VIABILIDAD MIOCÁRDICA PRESERVADA es candidato a ,
REVASCULARIZACIÓN : Disminuye la mortalidad cardiovascular.
Técnica de referencia en el diagnóstico de enfermedad coronaria
CORONARIOGRAFÍA
Objetivo : ,
definir la anatomía coronaria grado de obstrucción luminal localización longitud de , ,
,
obstrucción diámetro de vaso sano y enfermo naturaleza de obstrucción flujo distal presencia o , , ,
ausencia de circulación colateral .
Se reserva para paciente con síntomas limitantes a pesar del tratamiento médico y para pacientes
con pronóstico desfavorable .

INDICACIONES GENERALES
Paciente síntomas Clase II o IV a pesar de tto médico óptimo ,

Pacientes con síntomas leves (clase I o II ) pero que por su ocupación
( ,
pilotos conductores ) se necesita conocer anatomía coronaria ).
Angina Pacientes con prueba de esfuerzo de alto riesgo .
Pacientes con síntomas leves con severa disfunción VI FEVI , 35%.
estable
Disfunción ventricular izquierda severa post ejercicio .
Paciente con hallazgos de alto riesgo en ecocardiografía de estrés .
SCA SIN
Riesgo medio o alto con síntomas refractarios al tratamiento médico, .
Angina recurrente tras estabilización
: ELEVACIÓN DE ST Riesgo bajo si hay positividad en pruebas de detección de isquemia .

.
Reserva fraccional de flujo miocárdico relación
Paciente con sospecha de Angina de Prinzmetal
entre el flujo coronario máximo cuando hay
estenosis y el flujo coronario máximo que tendría si ACTP primaria ( véase manejo de IAM en siguiente capítulo )
no lo hubiera . Trombólisis fallida ( ACTP de rescate )
Ausencia de estenosis =1 SCA CON Trombólisis eficaz ( en las primeras 24 horas )
> 0,8 Buen pronóstico con tratamiento médico . Pacientes con síntomas recurrentes de angina post IAM o con severa
< 0,75- 0,8 = . .

ELEVACIÓN DE ST
se asocia a isquemia Revascularización inestabilidad hemodinámica
Resultados permiten estratificación pronóstica : Isquemia espontánea o desencadenada por actividad física en los
primeros días post IAM .

Disminuye supervivencia conforme más vasos estén
afectados y menor sea la función ventricular . Sospecha de trombosis aguda o subaguda de stent .
Mortalidad anual con tto médico : Angina recurrente o parámetros de alto riesgo en paciente sometido a
2% enfermedad de un vaso
Pacientes sometidos
revascularización percutánea en los último 9 meses .
4%
a revascularización
Angina recurrente en el primer año post cirugía coronaria
en dos vasos
7,5%
percutánea o
Parámetros de alto riesgo en evaluación no invasiva en cualquier
en tres vasos
10% .
quirúrgica
momento tras cirugía coronaria
Tronco coronario izquierdo
Paciente sobreviviente a muerte súbita cardiaca (

salvo que sea por otra causa no isquémica )
TRATAMIENTO
Objetivos : Mejorar la calidad de vida Mejorar el pronóstico y . Nitratos : Relajación del músculo liso vascular de arterias y venas ,
supervivencia del paciente Tratar los factores de riesgo . . acción predominante en la circulación venosa Reduce la precarga . .
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Nitroglicerina sublingual : alivio inmediato de angina causa dilatación ,
. .
Mejoran pronóstico ( pregunta de examen ): AAS o Clopidogrel , de coronarias epicárdicas estenóticas Elección en episodios agudos
:
CUIDADO Contraindicados si paciente usa inhibidores de la
, ,
Estatinas IECA Beta Bloqueante Revascularización - , . fosfodiesterasa -5 ( Sildenafilo ( viagra ), tadalafilo vardanafilo , ), riesgo de
Mejoría sintomática (
antianginosos ): Beta Bloqueantes - hipotensión grave .
(antianginoso de elección ), Calcioantagonistas , Nitratos , Si aparece angina en reposo o no responde a la tercera dosis sublingual ,
.
, , , ,
solicitar atención médica de emergencia SCA
Ivabradina Revascularización coronaria Nicorandil Ranolazina
: : , ,
,
Trimetazidina Molsidomina Terapia del dolor , . IECA
previo
Paciente con antecedentes
, disfunción ventricular asintomática

Diabetes
,
Hipertensión
Insuficiencia cardiaca
infarto
.
: Previenen el REMODELADO DEL VENTRÍCULO Mejoran sobrevivencia a .
.
ANTIAGREGACIÓN
Aspirina 100 mg C /24 h Rango de dosis eficaz 75-325 .

mg Reduce en un
largo plazo
33% los episodios cardiovasculares . Ivabradina : Inhibidor selectivo de los canales I f del nodo sinusal ,
Clopidogrel ( inhibidor P 2 ): 75
Y mg C /24 . h En caso contraindicación disminuye la frecuencia de descarga del nodo sinusal Alternativa a .
para AAS . -
beta bloqueantes o en asociación a los mismos cuando FC se mantiene
Evitar uso de AINES si son necesarios usar Naproxeno , ( menor riesgo > 70 .
lpm En pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular .
cardiovascular ). Ranolazina : Bloqueante de canales de Na Antianginoso y aumenta .
DOBLE ANTIAGREGACIÓN : Sólo si se implanta stent . Por 6 meses
capacidad funcional Indicada en pacientes que no controlan con terapia .
Estatinas : inicio precoz a dosis altas Efecto pleiotrópico . ( antitrombótico , de primera línea o no toleran los Beta Bloq o lo antagonsitas del Ca - .
antiinflamatorio ). Objetivo de LDL <70 mg dl /
40-80 .
REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
Atorvastatina mg desde el inicio
Indicaciones : Parámetros de alto riesgo en pruebas no invasivas y en
B - Bloqueante : Antianginoso de elección en ausencia de contraindicación : .

coronariografía Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de
, ,
bradicardia asma EPOC bloqueo AV insuficiencia cardiaca descompensada , , . tratamiento médico óptimo .( Antes de considerar que el tratamiento ha
Disminuyen tamaño de infarto riesgo de reinfarto fibrilación ventricular y , , ,

fracasado debe intentarse tto médico con al menos dos o tres clases de
.
rotura cardiaca Reducen episodios de angina y aumentan el umbral de angina . antianginosos .
Reduce los requerimientos miocárdicos de O 2. Opciones :
FC objetivo : 50-60 lpm . Con esfuerzo moderado FC <90 lpm .
Metoprolol : 25-50 /6-8 mg c h por 3 .
días luego cada 12 horas . 100-200 mg día/ . Angioplastía coronaria Injerto de revascularización
: 50 / . 50-100 / .
transluminal percutánea coronaria
Atenolol Inicial mg día Dosis usual mg día
( ACTP ) (
Bypass )
Calcioantagonistas : Verapamilo y Diltiazem ( No dihidropiridinas / Ideal para : Paciente con función Ideal para : Paciente con riesgo elevado
Fenilalquilaminas ), Nifedipino Amlodipino , ( Dihidropiridinas ). Reducen la normal de ventrículo izquierdo y no de mortalidad cardiaca .
,
demanda de oxígeno incrementan el aporte del mismo relajación del músculo , son diabéticos . - Estenosis de tronco coronario
liso arterial sistémico y coronario Elección en Angina de Prinzmetal . . - Estenosis de 1 2 o vasos , sin izquierdo > 50%
Nifedipino : vasodilatador potente ( más que verapamilo o Diltiazem ), efecto afectar la descendente anterior . - Estenosis de >=3 vasos
:
secundario taquicardia flushing cefalea No usar en monoterapia Asociar, , . . - Estenosis de injerto coronario - Estenosis significativa de 2 vaso si ,
-
con Beta bloqueante . - Estenosis de 3 vasos en casos la arteria afectada en la
Verapamilo : vasodilata vasos coronarios vasodilatación sistémica efecto , , seleccionados de bajo riesgo . Descendente anterior con lesión >
cronotropo e inotropo negativo reduce FC y contractilidad Reduce la , . - SCORE SYNTAX <22 50% o la FEVI está disminuida .
frecuencia de episodios de angina en pacientes sintomáticos y prolonga la - Diabetes + multivaso
.
tolerancia al ejercicio NO usar en disfunción sistólica puede disminuir el GC y , - SCORE SYNTAX >22
provocar insuficiencia cardiaca NO USAR CON Beta bloqueantes . - .
Incrementa los niveles plasmáticos de digoxina y ciclosporina . Se usa : Stent liberadores de Se usa : Arteria mamaria interna
fármacos ( recubiertos ): fármaco ( permeabilidad 85% a los 10 años ) o
Descargado por Heidy Povis Condor antiproliferativo rapamicina : Vena safena interna ( reestenosis a los
(sirolimús), derivados de everolimus.

(heidynataly1009@gmail.com) 10 años 40%)
Síndrome coronario agudo
Historia : Angina de
Síndrome coronario Historia : Angina en reposo ,
reciente inicio ,
en reposo , antecedente de IAM
in crescendo , <30 min

agudo
EKG en MENOS DE 10 min
No elevación de ST
Elevación del ST en el punto J en
Depresión de ST : >0.05 mV dos derivaciones contiguas

IAM : Infarto Agudo
de Miocardio
Inversión de ondas T NUEVO bloqueo de rama izquierda
Reducción en la perfusión
Necrosis miocárdica
miocárdica secundaria a la
formación de un trombo , secundaria a
hipoperfusión tisular
posterior a la erosión de una SCASEST
SCACEST
placa ateroesclerótica por , por ruptura de placa y
obstrucción TOTAL
lo general NO OCLUSIVA
TRANSMURAL
TROPONINA ELEVACIÓN DE
ELEVACIÓN DE
TROPONINA
NORMAL TROPONINA
Angina IAM sin IAM con
Inestable elevación del ST elevación del ST
Definición :
( ) Evidencia de necrosis miocárdica : elevación y posterior caída
( : ),
Clasificación de angina inestable Canadian Cardiovascular Society
de biomarcadores cardiacos preferible troponina sérica con al
. >20 menos un valor >99% del límite superior de referencia .+

:
Empieza en reposo Duración prolongada
Angina de reposo
minutos Cuadro clínico con al menos uno de los siguientes
Síntomas de isquemia
Angina de Reciente comienzo <2 ,

meses de al menos Nuevas alteraciones de isquemia en el EKG (
cambios en el ST u
clase III
reciente comienzo
onda T o nuevo bloqueo de rama izquierda
Incremento en las , 4 semanas previas del número , , Nuevas ondas Q patológicas
,
intensidad duración o disminución del umbral de Evidencia de nuevo infarto mediante pruebas de imagen
Angina acelerada
aparición en un paciente con angina de esfuerzo Muerte súbita de origen cardíaco trombo intracoronario ,
estable . observado en angiografía o en la autopsia .
Angina que aparece en los días siguientes a un
Angina posinfarto
infarto de miocardio
Tipos de Infarto Agudo de Miocardio
.
1
IAM espontáneo Ruptura o ulceración de placa
TIPO ateroesclerótica que produce trombosis intracoronaria .( IAM
)
Epidemiología
más frecuente
Enfermedad coronaria responsable de 47% de todas las muertes en Europa
y el40% de la Unión Europea . 2 IAM secundario a desequilibrio entre necesidad aporte de -

15,4 millones de personas mayores de 20 años en Estados Unidos padecen
TIPO
. :
oxígeno Por ej espasmo coronario anemia hipotensión , , ,
cardiopatía isquémica . taquicardia etc , .
Prevalencia mayor en varones .
: (35-54 ).
Muerte cardiaca ocurrida antes de poder determinar
Relación de prevalencias varones mujeres de mediana edad años
TIPO 3 .
biomarcadores de necrosis tras síntomas sugerentes de
isquemia miocárdica y cambios en el EKG sugerentes de

Etiología
isquemia o nuevo bloqueo de rama izquierda .
DESEQUILIBRIO ENTRE APORTE Y DEMANDO DE OXÍGENO
Aterotrombosis coronaria por rotura o erosión de placas en las arterias

4 IAM tras tratamiento coronario percutáneo .(4 ),
a trombosis de
coronarias
TIPO
stent (4 )
b o reestenosis de stent (4 )c
:
Vasoespasmo coronario vasoconstricción de vaso coronario epicárdico ,
por hipercontractilidad del músculo liso vascular con o sin alteración ,
microvascular . 5 IAM durante una cirugía de revascularización coronaria con
: , ,
SCSEST hipotensión shock taquicardia tirotoxicosis anemia hipoxia , , , . TIPO
injerto arterial o venoso ( bypass ).
INDENTIFICA SIGNOS DE INFARTO INMINENTE
, , /
!!
DOLOR TORÁCIO RETROESTERNAL OPRESIVO CON SIN
IRRADIACIÓN A : CUELLO , MANDÍBULA , INTERESCAPULAR . ACTÚA RÁPIDO
DURACIÓN > 30 MINUTOS NO CEDE AL REPOSO O A LA

A todo paciente con
ADMINISTRACIÓN DE NITRATOS
IMPORTANTE : Ancianos , mujeres y diabéticos : dolor torácico pídele un
SÍNTOMAS ATÍPICOS : Disnea , dispepsia

, náuseas , vómitos , EKG
malestar epigástrico , ,
debilidad mareo .
¿
QUÉ PEDIMOS ? Exploración física
1. EKG 12 dervaciones en los primeros 10 minutos , luego cada 10 15a min

Casi nunca específica ni sensible .
2. ENZIMAS CARDIACAS : TROPONINAS I , (
T curva ), CPK -
MB
Valorar presencia de signos y síntomas de
3. Radiografía de Torax
insuficiencia cardiaca o shock cardiogénico :
4. Hemograma completo
Ruidos añadidos ( 3) (
S galope )
5. Glucosa / /
Urea Creatinina
Elevación de presión venosa yugular
6. AGA y electrolitos séricos

Estertores pulmonares
7.
Edema periférico
Perfil lipídico
8. : , ,
Hipotensión
Perfil de coagulación TP INR TTPA
Cianosis
9. Pro BNP
Extremidades frías y viscosas .
10. Dímero D
11. Ecocardiografía
ENZIMAS CARDÍACAS : Dosaje seriado (

ideal ) cada 6-8 horas
1ra en elevarse (1-4 horas ) 1

y ra en disminuir (<2 días )
Alta Sensibilidad Baja especificidad
MIOGLOBINA
Alto valor predictivo negativo
No se usa en la práctica clínica .

De elección por alta sensibilidad y especificidad
TpI o TpT (
más usada en el medio TpT )
En personas sanas suelen ser indetectables .
Pueden detectar ya 2 horas post lesión .
TROPONINAS :
TpI Inicio de elevación : 6-12 horas Pico : 24 horas Normalidad : 5-14días
:
TpT Inicio de elevación : 4-6 horas Pico : 12-48 horas Normalidad : 5-10 días
Pueden elevarse por otras causas no IAM lesión cardiaca directa : ( ,

tras desfibrilación cirugía o ablación cardiaca ,
contusión cardiaca miocardiopatía por estrés, ( Takotsubo ), urgencia o emergencia hipertensiva ). Embolia pulmonar ,
nefropatía aguda y crónica tras maratón , ,
Se encuentra en músculo esquelético y cardiaco .
Ayuda en la cronología de lesión miocárdica cuando los síntomas son dudosos .
-
CPK MB puede detectarse en concentraciones bajas en personas sanas .
CPK -MB
Se detecta 4-6 h después de la lesión .
Nivel máximo : 10-18 horas .
Es útil en el diagnóstico de reinfartos , .
debido a su breve vida media Útil tras ICP comprobaciones ,
seriadas tras procedimiento para detectar infarto Se correlaciona con el tamaño del IMCEST .
Mejor alternativa si No se cuenta con Tp
¿Qué ves aquí ?¿ Qué caras del corazón se ven afectadas ?

EKG
Intenta responder sin pasar a la siguiente hoja .

PUNTOS CLAVE DEL EKG EN INFARTO
LATERAL ALTA : D I , aVL
INFERIOR : DII, ,
DIII aVF
LATERAL BAJA : 5, 6
V V
POSTERIOR : descenso del ST
en V1 2(
y V imagen en espejo )
VENTRÍCULO DERECHO : 3
V 4
R V R
: 1 2
SEPTAL V V ANTERIOR : 3, 4
V V
EXTENSO : 1- 6
V V
SUBENDOCÁRDICA SUBEPICÁRDICA
TRANSMURAL
ISQUEMIA : onda T alta y acuminada
LESIÓN : desnivel del ST
NECROSIS : ondas q patológicas y
desaparición de la onda R
ONDA T
POSITIVA o ISOELÉCTRICA :
Isquemia SUBENDOCÁRDICA
NEGATIVA : Isquemia
SUBEPICÁRDICA
Compromiso de VD
SEGMENTO ST
Compromiso de VD INFRADESNIVEL : Lesión
Evaluar derivaciones V 7 V8 V9 Imagen especular SUBENDOCÁRDICA
SUPRADESNIVEL : Lesión
SUBEPICÁRDICA
Criterios
Elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con un
punto de corte > = 0,1 mV en todas las derivaciones con excepción de
V 2- 3
V en las cuales se aplican los siguientes criterios :
>0.2 (>2
mV mm ) en hombres >40 años
>0.25 mV en hombres <40 años
0.15 mV en mujeres en V 2 y V 3
Nuevo descenso del ST , horizontal o descendente >=0.05 mV en dos
/
derivaciones contiguas y o inversión de la onda T >= 0,1 , mV en dos
derivaciones contiguas con onda R prominente , o relación R S / > 1.

Ondas Q patológicas :
Aparecen 6-9 horas post infarto
Nuevo bloqueo de rama izquierda
Duración : >0,04 mseg

( )
: > 1/3
en el manejo equivale a SCACEST
Profundas de la siguiente R

En derivaciones congruentes
¿QUÉ HACEMOS?
ANTICOAGULACIÓN DE INICIO
IAM SIN ELEVACIÓN

+
Principal objetivo de farmacoterapia en
DEL ST Antiagregación /
SCA -SEST
,
: limitar la isquemia y controlar el
dolor reducir la formación adicional de

B - /
bloq atorvastatina IECAS /
trombos y progresión de la enfermedad
(
anticoagulación + antiagregación )
Riesgo muy alto Coronariografía <2 horas
Inmediata o urgente
Revascularización si precisa +
<24
Tratamiento médico
Coronariografía horas
Riesgo alto
Temprana
Coronariografía
Riesgo intermedio Coronariografía <72 horas

electiva diagnóstica
Retardada
Positiva
Sín recurrencia , sin insuficiencia , Prueba de detección de isquemia
Riesgo bajo sin cambios en EKG , sin elevación Ergometría o imagen (

mejor RM)
de troponinas
Negativa
Tratamiento médico
GRACE : Global Risk Predice la mortalidad intrahospitalaria a
of Acute Coronary
;
seis meses sin embargo es más ,
compleja y se requiere dispositivo
Events
electrónico para su cálculo
TIMI : Trombolisis In Miocardial Infraction
, ,
Antecedente familiares DM HTA ,
,
Dislipidemia Fumador activo
> 50% de estenosis
Mide % de Muerte nuevo ,

infarto o necesidad de
revascularización urgente
en 14 días
CRUSADE
Puntaje (1-100). Puntuación de riesgo en SCASEST que determina el riesgo basal de que un paciente
Escala de riesgo de .
sufra una hemorragia intrahospitalaria Riesgo muy bajo (<= 20) 3,1%, riesgo bajo (21-30)
5,5%, riesgo moderado (31.40) 8,6%,
Descargado por Heidy riesgo
Povis Condor
elevado (41-40) 11,99%, riesgo muy elevado (>50) 19,5%.
sangrado (heidynataly1009@gmail.com)
IAM CON ELEVACIÓN
DEL ST ICP : Intervención coronaria
percutánea .( ACTP )
HOSPITAL CON ICP PRIMARIA HOSPITAL SIN ICP PRIMARIA
Preferiblemente
en <60 min
¿ Posible traslado a centro con ICP
en <120 min ?
ICP PRIMARIA
Traslado inmediato a centro
con ICP
SI NO
ICP de RESCATE
Preferible en <90 min
INMEDIATAMENTE
NO
¿Fibrinolisis efectiva ? FIBRINÓLISIS INMEDIATA
SI
EKG 60-90 minutos después ALTEPLASA
de administración
ANGIOGRAFÍA CORONARIA
3 - 24 horas después
ICP PRIMARIA
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS :
- Hemorragia intracraneal previa
Revascularización solo del vaso culpable - ACV isquémico en 6 meses precedentes
con ICP en lugar de la revascularización completa

- ,
Neoplasia intracraneal malformación AV
- , ,
Trauma cirugía lesión craneal en 3 semanas precedentes
durante el procedimiento de índice para personas

- Hemorragia gastrointestinal en último mes
con SCAEST y enfermedad de las arterias coronarias - Trastorno hemorrágico conocido (

excepto menstruación )
multivaso con choque cardiogénico
- Disección aórtica
- Punciones ( ,
lumbar biopsia ) en las últimas 24 horas
FIBRINÓLISIS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS :

OPCIONES : - Antecedentes de hipertensión crónica grave mal controlada o , ,
( . .,
: , ,
hipertensión no controlada en el momento de la presentación p Ej Presión
Estreptoquinasa en desuso antigénica no debe

arterial > 180 mmHg sistólica y / > 110
o ;
mmHg diastólica la hipertensión
repetirse su empleo . severa en el momento de la presentación puede ser una contraindicación
Específicos de la fibrina (
obligatorio uso
absoluta en pacientes de bajo riesgo )
-
)
Historia de accidente cerebrovascular isquémico más de tres meses antes
concomitante con heparina

- Demencia
- Tenecteplasa ( TNK -tPA ): Bolo único ajustado al - Cualquier enfermedad intracraneal conocida que no sea una
.
peso Menor riesgo de sangrado no cerebral . contraindicación absoluta .
- (> 10 )
- : ( ):
Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada min
Más usado Alteplasa tPA activador tisular del
- Cirugía mayor en las tres semanas anteriores
plasminógeno - Sangrado interno en las dos a cuatro semanas anteriores o una úlcera
:
Dosis Bolo de 15mg
péptica activa
-
30 0.75 / ( 50 )
Punción vascular no comprimible
Infusión de min a mg kg máximo mg
- Embarazo
seguida de infusión de 60 0.5

min a / (
mg kg máximo - ;
Terapia actual con warfarina el riesgo de hemorragia aumenta a medida
35 mg ) que aumenta el INR
- Para estreptoquinasa o anistreplasa una exposición previa , ( más de cinco
Se puede hacer Fibrinólisis hasta

días antes ) o una reacción alérgica a estos medicamentos
las primeras 12 horas
PERO en las 2 primeras horas la

CRITERIOS DE REPERFUSIÓN :
60-90 min tras reperfusión
efectividad es igual a ACTP

- Cese del dolor
- Disminución de ST en >50% de
derivaciones
- Disminución de pico precoz de
CPK <12 horas . Lavado enzimático

Según estabilidad hemodinámica evaluando la Presión arterial , :
Tratamiento antiisquémico
Evaluar el uso de : NITRATOS : Disminuyen el consumo miocárdico de
oxígeno al disminuir la Precarga por vasodilatación venosa aumenta el ,

A la llegada de todo paciente con sospecha de SiCA flujo coronario .
Nitroglicerina : Sublingual 0.4 ( mg máximo 3 dosis )
Aspirina : A TODOS LOS PACIENTES Administración IV : 10 / , :
ug min para dolor torácico que no responde a la
Dosis inicial : 162-325 : 300 mg mg VO (3 tabletas de 100 mg ) ,

NTG sublingual PA elevada Insuficiencia cardíaca , .
Mantenimiento : 75-100 : 100 mg mg C /24 h Mononitrato de isosorbide : 20 mh VO (2/ ) día
:
Contraindicación Hipersensibilidad sangrado activo úlcera , , Dinitrato de Isosorbide : 5-80 mg VO (3/ ) día
péptica activa
Contraindicaciones : IAM de VENTRÍCULO DERECHO Estenosis aórtica .
.
grave Miocardiopatía hipertrófica con obstrucción de flujo de salida en VI .
Oxígeno : sólo si SatO 2<90% o insuficiencia respiratoria
Taponamiento cardiaco Miocardiopatía restrictiva Consumo de . .
inhbidores de fosfodiesterasa 5( sildelnafil 24 h o tadalafil 48 ) ( h viagra )
Morfina : Venodilatador / ansiolítico Efectos adversos : ,
taquifilaxia cefalea hipotensión arterial , .
Dosis : 1-5 mg IV B - Bloqueante : Antianginoso de elección durante el episodio agudo en
:
Uso persistencia de síntomas a pesar de NTG o
ausencia de contraindicación bradicardia asma EPOC Disminuyen : , , .
edema pulmonar cardiogénico
,
tamaño de infarto riesgo de reinfarto fibrilación ventricular y rotura ,
cardiaca FC obejtivo . : 50-60 lpm
Metoprolol : 25-50 mg c /6-8 h por 3 ,

días luego cada 12 horas
Carvedilol : 6.25 mg máximo 25 mg c /12 horas
DOBLE ANTIAGREGACIÓN : se mantiene por 12 meses en todo paciente con SCA
Aspirina 300 mg VO (3 tabletas de 100 mg ). Mantenimiento : 100 mg C /24 h
SCASEST SCACEST
Pacientes no tratados con ICP : Ticagrelor de 180 mg . Para pacientes riesgo

Prasugrel ( inhibidor P 2 12
Y más potente y rápido ): uso en
muy alto ( . .,
p Ej Malestar isquémico recurrente cambios dinámicos en el ECG o , paciente con SCACEST o SCASEST que están siendo tratadas con
inestabilidad hemodinámica ), considere agregar un inhibidor de GP IIb / IIIa ( ya sea
.
ICP CUIDADO mayor riesgo de sangrado : .
).
: 60 .
eptifibatida o tirofibán
: 180 mg en el momento de la
Dosis inicial mg VO al realizar la ICP
: 10 /
Pacientes manejados con ICP Ticagrelor de
presentación o Prasugrel de . 60 mg alternativa si se administra después de una

Mantenimiento mg día VO
angiografía coronaria diagnóstica . Contraindicación absoluta Antecedente de ICTUS o AIT paciente : ,

Para pacientes de 75 años o más que pesen menos de , 60 , kg o que hayan sufrido un mayor de 75 ,
años peso menor de 60 . kg
accidente cerebrovascular o AIT se prefieren ticagrelor o clopidogrel al prasugrel , . Ticagrelor ( inhibidor P 2 12):
Y Mayor eficacia que clopidogrel .
Clopidogrel dosis de : 300 600 a ,
mg pero preferimos 600 mg . Usar el paciente con manejo conservador ( no ICP no fibrinólisis , ).
Para los pacientes con alto riesgo de hemorragia debido a un accidente
Dosis inicial : 180 mg
cerebrovascular hemorrágico previo , hemorragia continua , diátesis
: 90 .
,
Mantenimiento mg VO
( 2 12):
hemorrágica o anemia o trombocitopenia clínicamente relevantes una opción
es clopidogrel 300 600 a mg . Clopidogrel inhibidor P Y uso en pacientes que ya están
tomando un anticoagulante oral o pacientes que reciben

Para los pacientes tratados con un abordaje invasivo y que reciben
bivalirudina , no recomendamos administrar de forma rutinaria un inhibidor de GP

.
fibrinólisis Para las personas que ya reciben anticoagulación y han
IIb / IIIa . ,
tenido ICP continúe la anticoagulación y el clopidogrel hasta por 12
Para aquellos pacientes tratados con heparina y que son troponina - positivos , meses
sugerimos agregar un inhibidor de GP IIb / IIIa ( ya sea abciximab o eptifibatida ) Dosis inicial : 300 mg VO (4 tabletas de 75 mg )
administrado después de la angiografía de diagnóstico . Mantenimiento : 75 mg C /24 h
Para aquellos que se someten a ICP que tienen un riesgo muy alto ( . .,
p Ej
Malestar isquémico recurrente cambios dinámicos del ECG o inestabilidad ,

hemodinámica ), consideramos agregar un inhibidor de GP IIb / IIIa antes de la
angiografía diagnóstica (ya sea eptifibatida o tirofibán ) o después angiografía
( abciximab o eptifibatida ).
ANTICOAGULACIÓN
SCASEST : SCACEST : Dosis depende de manejo :

Iniciar lo antes posible en todo paciente . Mantenerse hasta la ICP . Si se hace ICP ( se prefiere HNF a bivalirudina ):
manejo consevador hasta el alta de paciente . HNF 50 70 a unidades / kg hasta un máximo de 5000 unidades .
Para los pacientes que se someten a un cateterismo urgente ( dentro de las :
Bivalirudina bolo inicial de 0,75 mg / kg IV seguido de infusión IV de 1,75 mg / kg
cuatro horas ) o aquellos manejados con una estrategia invasiva temprana ;

por hora se puede suspender después de PCI .
( angiografía dentro de las 4 48 a horas ), usamos heparina o bivalirudina Preferimos . Enoxaparina 0.5 mg kg / ( opción )
el inicio de la heparina en el servicio de urgencias y el cambio a bivalirudina en el Fibrinólisis :
laboratorio de cateterismo . Enoxaparina : <75 : 0.5 años mg kg/ (30 ) mg EV bolo seguido de 1 /
mg kg SC c /12 h x
HNF : bolo IV de 60 70a unidades / kg hasta un máximo de 5000 unidades seguido , 8 días . >75 :años sin dosis carga . 0.75 / mg kg SC c /12 horas .
de una infusión IV de 12 unidades / kg por hora ajustada para lograr un TTPa CrCl <30 / ml : minuto dosis de carga de 30 mg IV seguida de 1 mg / kg por vía
objetivo de aproximadamente 50 70 a segundos (1,5 2 a veces el control ). subcutánea cada 24 horas
Bivalirudina : Si se administra bivalirudina en el servicio de urgencias bolo IV de , 0,1 Fondaparinux : se prefiere en pacientes con alto riesgo de hemorragia . 2,5 mg
mg / kg y una infusión de 0,25 mg / kg por hora antes de la angiografía Si se realiza . por vía intravenosa seguido de , 2,5 mg por vía subcutánea cada 24 .
horas Este
,
una ICP se administra un bolo adicional de 0,5 mg / kg y se aumenta la velocidad de fármaco debe evitarse en CrCl <30 ml / minuto .
perfusión a 1,75 mg / kg por hora . HNF : bolo IV de 60 100 a unidades / kg hasta un máximo de 4000 unidades ,
Para los pacientes que reciben un abordaje no invasivo , se recomienda seguido de una infusión IV de 12 unidades / kg por hora ( máximo 1000 unidades
fondaparinux o enoxaparina . por hora ) ajustada para lograr un TTPa objetivo de aproximadamente 50 70a
Enoxaparina : No es necesaria una dosis de carga La dosis es de . 1 mg / kg por vía segundos ( control de 1,5 2 a veces ).
subcutánea cada 12 .
horas Ajuste de dosis por insuficiencia renal (
CrCl <30 ml / Manejo conservador :
minuto ):1 mg / kg por vía subcutánea cada 24 horas . Enoxaparina : misma dosis que en fibrinolisis
Fondaparinux : 2,5 mg por vía subcutánea cada 24 .

horas Este fármaco debe HNF : bolo IV de 50 70 a unidades / kg hasta un máximo de 5000 unidades ,
evitarse en pacientes con un CrCl <30 ml / minuto . Descargado por Heidy Povis de una infusión IV de 12 unidades / kg por hora ajustada para lograr un
Condor
seguido
TTPa objetivo de aproximadamente 50 a 70 segundos (1,5 a 2 veces el control ).

Manejo a largo plazo
Estatinas : inicio precoz a dosis altas . Tratamiento médico indefinido : Doble antiagregación ( por 12 meses ), luego AAS de por
Efecto pleiotrópico Objetivo de LDL . ,

vida Beta bloqueante IECA o ARA II Estatinas ESPIRONOLACTONA Si FEVI , , , <40-35%.
<70 / INGRESAR A PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDIACA .
:
mg dl
80 (2 40 ) Evaluar riesgo arrítmico evaluar si necesita tto farmacológico o implante de
.
Atorvastatina mg tabletas mg
.
desfibrilador automático
desde el inicio
Evaluación de función ventricular en reposo : FEVI y clase funcional principal factor ,
pronóstico Ecocardiografía . .
IECA : desde el ingreso y a largo plazo
Dieta : baja en grasas saturadas aumentar consumo de fruta verdura y pescado , ,
en caso de disfunción sistólica DM , , Actividad física : ejercicio aeróbico moderado o vigoroso de forma periódica
hipertensión o ERC en ausencia de , Abstención de tabaco
contraindicación ARA II alternativa en . : Peso : índice de masa corporal 20-25 / 2. kg m Perímetro abdominal < 94 cm en hombres o
< 80 cm en mujeres
:
caso de efecto adverso de IECA
PA
Previenen el REMODELADO DEL
- Objetivo general < 140/90 mmHg
VENTRÍCULO
- Pacientes de alto riesgo ( especialmente DM ) considerar < 130/80 mmHg
Mejoran sobrevivencia a largo plazo -Ancianos y pacientes frágiles < 150/90 mmHg ( evitar riesgo de
hipotensión )
Lípidos :
ESPIRONOLACTONA Si FEVI <40-35%. - Riesgo muy alto y prevención secundaria LDL : < 70 mg dl /
Mejora sobrevida . - Riesgo alto LDL : < 100 mg dl /
- Riesgo bajo o moderado LDL : < 115 mg dl /
DM : Hb glucosilada < 7%. CONTROL DE GLICEMIA objetivo : : 140-180 mg dl /
Complicaciones post infarto
Complicaciones mecánicas
Rotura de pared libre Rotura de tabique IV Insuficiencia mitral Aneurisma ventricular
Frecuencia : 2-3%. 1.ª semana post IAM - Se produce 2-5 días después de un IAM . Aguda por rotura de un músculo
(2-6 días ). Mortalidad elevada . Más frecuente : Septo anterior en el IAM , papilar : 2-7 días tras IAM .
Más frecuente en : Mujeres y ancianos , anterior . Más frecuente : músculo papilar
,
IAM anterior IAM transmural Primer IAM Clínica : posteromedial debido a su aporte Más frecuente : IAM anterior (oclusión
.
Pacientes HTA Gran extensión de infarto Aparición de soplo holosistólico áspero sanguíneo único ( coronaria derecha ). arteria descendente anterior )
Clínica : con o sin repercusión hemodinámica . Asociado a infarto inferior Clínica . : Localización apical (80%)
Aguda : ,
brusca con taponamiento Insuficiencia cardiaca grave . Edema agudo de pulmón y shock Clínica : Doble impulso apical Insuficiencia .
cardiaco y muerte casi inminente Dx : Ecocardiografía Doppler Salto . cardiogénico con soplo de IM ( soplo ,
cardiaca arritmias episodio embólico , .
Subaguda (30%): progresivamente a oximétrico en cateterismo ( sangre con holosistólico ). Dx : Ecocardiografía . Complicaciones : Insuficiencia cardiaca
través de hematoma en pared dando , oxemia mayor de lo normal en ventrículo Ondas v prominentes Manejo . : Angina Arritmias ventriculares Embolias
derrame pericárdico derecho ) Reducción de la poscarga con BCIA . ( por formación de trombo en su seno )
Disociación electromecánica : Tto : Tratamiento médico Nitroprusiato : Reparación quirúrgica . Dx : Ecocarfiografía .
desaparición de pulso y tensión arterial , ( disminuye TA y por tanto el shunt ). Aguda isquémica ( funcional ): 40%. La ECG : elevación persistente del ST
con actividad eléctrica mantenida en Inotrópicos Balón de contrapulsación . mayoría IM leve Cursa con IC leve y durante más de 4 semanas .( sugestivo
monitor No hay frémito a la palpación intraaórtico Definitivo Reparación . : .

soplo de IM Manejo Revascularización : pero no diagnóstico )
cardiaca ( por el taponamiento cardiaco ) quirúrgica . percutánea o quirúrgica ( no se opera la :
Prevención Reperfusión oportuna y
Dx : Ecocardiografía válvula mitral ) reducción de la poscarga IECA ,

Tto : Reparación quirúrgica . Crónica isquémica ( funcional ): 50% ( disminuye el remodelado cardiaco )
(severa 10%). Ocurre por dilatación del Tto : Cirugía Indicado si el volumen
anillo mitral en pacientes que desarrollan telesistólico indexado del VI >60 / 2 ml m
remodelado ventricular ( dilatación del VI ) ( contraindicado si >120 / 2 ml m por alto
Cursa con IC crónica Manejo Reparar o . : riesgo quirúrgico ) y si la relación entre el
sustituir la válvula cuando se volumen del aneurisma y el volumen de la
diagnostique y sea severa . cavidad del VI es >35%
Infarto de Ventrículo Derecho SHOCK CARDIOGÉNICO Pericarditis Pseudoaneurisma
Más frecuente : IAM inferior CAUSA MÁS FRECUENTE DE 1-4 días post IAM Rotura contenida sellada por un
Clínica : MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA Clínica : Molestias torácicas recurrentes . trombo y pericardio .

Insuficiencia cardiaca derecha aguda Grado más avanzado de insuficiencia Roce pericárdico . Suele encontrarse de forma casual .
:
TRIADA hipotensión arterial , cardiaca aguda Killip IV EKG : Elevación del ST generalizada , Se asocia soplo en vaivén .
ingurgitación yugular con signo de Mortalidad 50% depresión del intervalo PR Derrame pericárdico
Kussmaul y campos pulmonares claros 48 horas siguientes al inicio de los Manejo : Dosis elevada de AINES hemodinámicamente significativo .
NO CRÉPITOS síntomas . Evitar heparina por riesgo de Dx : Ecocardiografía .
:
Dx ECG Ascenso ST V : 3 , 4
R V R Más frecuente en infartos anteriores de transformación hemorrágica Evitar . Tratamiento : Reparación quirúrgica .
Ecocardiografía gran tamaño . glucocorticoides por mayor riesgo de
Manejo : VOLUMEN : Fluidos EV , PEP INDICE CARDIACO DISMINUIDO , RVP rotura .

18-20 mmHg . Contraindicados : AUMENTADA , HIPOTENSIÓN , PVC Síndrome de Dressler
diuréticos , nitratos intravenosos ELEVADA , CRÉPITOS

2-10 SEMANAS post IAM
(
bajan precarga ) Manejo : Inotrópicos (
noradrenalina de
,
Fiebre malestar general dolor pleurítico , .
elección ), Diuréticos , BCIA . Está
VSG elevada Ecocardio derrame . :
indicada la revascularización
pericárdico .
IMPORTANTE QUE HAGAS LA
DIFERENCIA ENTRE ESTOS DOS .

inmediata mediante ACTP
Manejo : Dosis elevadas de AINE
PUEDES SALVAR UN VIDA . Descargado por Heidy Povis Condor

Complicaciones eléctricas
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal : .
frecuente por descarga simpática Implica peor pronóstico si es persistente Manejo Betabloqueante .
Bradicardia sinusal : sólo es necesario tratarla si hay compromiso hemodinámico o extrasístoles ventriculares frecuentes (si
,
hay bradicardia y hay muchas EV aumenta el riesgo de torsade de pointes ). El tratamiento es atropina y, si no es suficiente,
implantación de marcapasos transitorio .
Fibrilación auricular y flútter : .

su presencia se asocia a peor pronóstico Si se asocia insuficiencia cardiaca aguda la ,
digoxina
.
es el fármaco frenador más utilizado Si existe inestabilidad hemodinámica se realizará cardioversión eléctrica .
Arritmias ventriculares
Extrasístoles ventriculares
. ,
Se encuentran en la mayoría de los pacientes Si son frecuentes multifocales y tempranas pueden desencadenar
arritmias ventriculares sostenidas .
Taquicardia ventricular sostenida : ,

Ensombrece el pronóstico especialmente en pacientes con fracción de eyección
. ,
baja Si hay estabilidad hemodinámica en el contexto de síndrome coronario agudo puede tratarse con amiodarona o ,
lidocaína Inestabilidad hemodinámica : CARDIOVERSIÓN .
Fibrilación ventricular : es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el IAM . Manejo :
DESFIBRILACIÓN
Torsade de pointes : ,
secundaria a QT alargado siendo una causa del mismo la propia isquemia Además pueden .
contribuir alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia…) y/o antiarrítmicos.
Manejo : Sulfato de magnesio
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA )

Es un ritmo de origen ventricular (
QRS ancho ), habitualmente no taquicárdico (60-120 lpm ), y que indica
reperfusión , por lo que no se asocia a peor pronóstico y no necesita tratamiento
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Manual de Cardiología AMIR Edición 12 (heidynataly1009@gmail.com)
Hipertensión arterial
90% PRIMARIA o esencial 30-50 años 10% SECUNDARIA <30- >50 años
Factores de Riesgo
No modificables Modificables
: . : , .
▲: ▲
Genética Antecedentes familiares directos Obesidad DM Sd Metabólico
50%. + /
▲ ,▲ ,▲
Contribución Múltiples genes involucrados Indice cintura cadera Riesgo de HTA y ECV
,
▲
factores ambientales Resistencia a la insulina Dislipidemia HTA
:▲
Nefropatía
Edad : PA aumenta progresivamente proceso , LEPTINA PA por activación del SNS
degenerativo Angiotensinógeno derivado de adipocitos activa SRAA :

Raza : ,
Más prevalente más grave más temprana , Consumo crónico de alchol
,
edad difícil control en raza afroamericana . Ingesta elevada de SAL
Consumo disminuido de K
Tabaquismo
Causas de Hipertensión Secundaria
Mujer <35 ( a displasia fibromuscular )

VASCULAR Estenosis Arteria Renal
Hombre >60 s FRCV ( ateroesclerosis )
Deterioro de Fx Renal tras IECA ARA II /
RENAL
PARENQUIMATOSO
,
Deterioro de Fx Renal ITU a repetición Riñón ,
Poliquístico (
Riñón grande ), abuso AINES
,
CRISIS HTA Cefalea Sudoración , , ,
Obeso Hipersomnia Ronquidos ,
: ,
Palpitaciones
: ( .
Feocromocitoma Apnea de sueño Dx Polisomnografía MAPA
Dx Metanefrinas en orina Ac
Vanilmandélico ), TAC
patrón non Dipper
Diferencia PA y pulsos MMII y

HTA difícil control
Hiperaldosteronismo
HIPOKALEMIA + ALCALOSIS
Coartación de Aorta
MMSS
,
▲.
METABÓLICA Soplo sistólico Claudicación
:
Dx Índice Aldosterona Renina / TAC
:
Dx TC / RM
+ > 20 Semana Sin Proteinuria Ni
▲
FENOTIPO CORTICOIDES
Sd . Cushing
ACTH
:
Dx CORTISOL
▼
Plasma y orina
HTA Gestacional
falla de órgano
:
Dx Evaluar el riesgo de
Test de supresión Preeclampsia Eclampsia /

,▼ , ,
Mujer Peso Exoftalmos
, AINES OH , ,
,
ACO
Hipertiroidismo
,
Palpitaciones alteración
FÁRMACOS Simpáticomiméticos
:▲ 4▼
menstrual
Dx T .
TSH ECO tiroides
tacrolimus

Diagnóstico
¿Cómo medimos la presión arterial?
Se debe tener en cuenta :
HTA bata blanca
HTA enmascarada
Pseudohipertensión ( .
Sg Osler )
:
Útil en HTA bata blanca HTA ,
enmascarada patrón non dipper, ,
MAPA
control de fármacos HTA normal alta ,
DX : >= 130/80 mmHg en 24 horas
>135/85 mmHg diurna
>120/70 mmHg nocturna
Monitoreo de 3 7 a días por la mañana (

antes
ingesta de medicamentos si se trata ) y la noche .

AMPA Dos medidas en cada ocasión después de 5
minutos de descanso sentado y 1 min entre
mediciones .
DX : >= 135/85 mmHg
Diagnóstico >= 2 medidas en tomas y consultas diferentes
separadas 1 semana
Guía 2020
Normal : <130/85 mmHg
Normal elevada : 130-139 / 85-89
HTA :>= 140 / >= 90 y o mmHg EN CONSULTA
>= 130 / >= 80

y o mmHg MAPA
GRADO I : 140-159/90-99
GRADO II : >=160/100
CRISIS HIPERTENSIVA PA : >= 180 / >= 120 y o mmHg
+ :
Falla de órgano Emergencia hipertensiva
PA >= 160 / >= 100

y o mmHg + Daño de órgano
HTA Refractaria :3 fármacos Dosis máx incluido un diurético
Factores de Riesgo
DM , Dislipidemia (▲ LDL y TG ), Sobrepeso , obesidad , Daño de organo mediado por hipertensión :

hiperuricemia , sindrome metabólico , estilos de vido no ,
HVI ERC (
TFG <60 /ml min ), otros .
saludable ( tabaco , alcohol , sedentarismo ), Edad >65 , a
( > ), ,
: , , ,
Sexo M F Historia familiar de ECV Historia familiar de
, . Enfermedad previa IAM IC Stroke Enfermedad
, ,
HTA menopausia temprana
arterial periférica Fibrilación auricular ERC
estadio >=3

Evaluación
Renal
Examen de Orina Completo
,
Cr Urea (BUN )
Microalbuminuria
Endocrino
Electrolitos Na K Ca : , ,
TSH T , 4 libre
Metabólico
Glucosa
Perfil lipídico
EKG
:
HVI Sokolow
ECOCARDIO / Eco Renal
Más EFECTIVO ▼ PESO x c /10 Kg ▼ -> ▼5-20 mmHg
Manejo
Dieta DASH ▼ 8-14 mmHg
ESTILOS DE VIDA
Dieta Hiposódica Sal <5 gr / Na <2 gr
Ejercicio aeróbico
H : 20 / g d
Consumo moderado OH
M : 10 / g d
Guía AHA 2020 Diagnóstico HTA
ESTILO DE VIDA
GRADO I GRADO II
Fármacos a todos
Paciente de ALTO RIESGO
o
A /
IECA ARAII
ECV , ERC , DM o Daño de órgano

C Calcioantagonistas
Riesgo BAJO MODERADO / D Tiazidas / Diuréticos
ESTILO DE VIDA
Paso 1 A + C
Paso 2 +
Control 3 meses No control Dosis máxima
A C
Paso 3 A + + C D
4
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
Paso A + + :
C D Dosis máxima
3 MESES HTA Refractaria +Espironolactona
<65 a <130/80 mmHg

▼20/10 mmHg
<140/90 mmHg
ÓPTIMO
>65 <140/90 IDEAL
, , , <130/80
a mmHg

ERC ECV DM EPOC mmHg
INDIVIDUALIZAR (heidynataly1009@gmail.com)
CRISIS HIPERTENSIVA
>=180/120 mmHg
+ DAÑO DE ÓRGANO BLANCO NO DAÑO DE ÓRGANO BLANCO
EMERGENCIA HIPERTENSIVA 24 h ▼ PAM 25% URGENCIA HIPERTENSIVA
Encefalopatía hipertensiva , ,
Cefalea náuseas vómitos confusión Dx exclusión , . . ▼ PA en 24 h PAM 20-30%
Tto VO : Captopril
Signos de focalización según localización de

ECV Isquémico
.
afectación ACM ACA ACP Basilar , , , ...
ECV Hemorrágico
,
Signos de focalización aumento de PIC náuseas vómito cefalea rigidez de nuca alteración del : , , , ,
estado de conciencia
/
Preeclampia Eclampsia Trastornos hipertensivos del embarazo HTA . , 20 ,
sem proteinuria y o daño de órgano blanco / .
IAM / Edema agudo de pulmón

:
IMA dolor torácico que no cede al reposo C S elevación de ST alteración de enzimas cardiacas / ,
Edema agudo de pulmón Disnea dolor torácico : ,
Dolor torácico agudo severo ," puñalada ", ,
irradia a cuello espalda abdomen migratorio Ao , , . .
Disección aórtica
: ,
ascendente soplo diastólico taponamiento ACV dolor déficit motor de MMSS , , ,
. :
Ao descendente pulso femoral debil o ausente déficit motor MMII ,
Emergencias renales :
Lesión aguda nefroesclerosis hipertensiva aguda ( hematuria microscópica elevación de creatinina , )
4 :
casos Abstinencia a agente antiHTA acción corta (
clonidina propranolol, ). Agentes simpático
Hiperactividad simpática :
miméticos anfetaminas cocaína IMAOS , , + alimentos que contienen tiramina Crisis Feocromocitoma . .
Disfunción autonómica grave .
¿Qué hacemos?
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
24 h ▼ PAM 25% Tto EV
Excepto
: Elección LABETALOL
: EAP + disfunción
sistólica ( Nicardipino + Nitritos +

Encefalopatía hipertensiva PAS : <160 mmHg
)
:▼
Furosemida
Reperfusión PA Solo si es >=185/110 CRISIS HTA EN FEOCROMOCITOMA :

( . 1 2)
:▼
ECV Isquémico
Fentolamina bloq alfa y
NO Reperfusión PA Solo si es >=220/120

ECV Hemorrágico PAS : <180 mmHg
/
Preeclampia Eclampsia PAS : <160 mmHg
IAM / Shock cardiogénico PAS : <140 mmHg
Disección aórtica PAS : <120 mmHg (20 min )
Ambiente tranquilo :
Disminuye PA 20/10 mmHg
URGENCIA HIPERTENSIVA
▼PA en 24 h PAM 20-30% Objetivo PA :

Tto VO : Captopril
<160/100 mmHg :
Clonidina
Paciente con tto antihipertensivo previo :

REINICIAR TRATAMIENTO
AJUSTAR DOSIS
NO USAR
AÑADIR FÁRMACO
NIFEDIPINO
SUBLINGUAL
Paciente sin tto . HTA DEBUT
INICIAR TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

¿Qué fármacos usamos?
Mecanismo de acción Dosis Indicaciones CI / EA
Bolo inicial de 20 mg IV seguido La mayoría de las emergencias :

CI insuficiencia cardíaca aguda
Bloqueador
de 20 80 a mg IV en bolo cada
hipertensivas incluyendo descompensada asma EPOC , , ,
10 ( 300 )
adrenérgico
0,5 2
minutos
/
máximo mg o
isquemia miocárdica , bradicardia o bloqueo AV 1 er G .
. : / ,
a mg minuto como
LABETALOL
alfa y beta infusión de carga IV después de encefalopatía hipertensiva , EA Náuseas vómitos parestesias
un bolo IV inicial de 20 mg embarazo e hipertensión

broncoespasmo mareos náuseas , , ,
(
máximo 300 mg ) posoperatoria . bloqueo cardíaco
:
Nitratos Proporcionan 5 100
a mcg / minuto
Posible complemento de otro :
EA Hipoxemia taquicardia ,
( ),
ON x aumento de
como infusión
tratamiento antihipertensivo
.
activación simpática refleja
NITROGLICERINA
GMPc Activan canal de
intravenosa . , ,
. intravenoso en pacientes con dolor de cabeza vómitos
: 5 10
K sensibles a Ca
Vasodilatación venosa > Duración a min

isquemia coronaria ( SCA ) o sofocos metahemoglobinemia , ,
arteriolar
Inicio de acción : 2-5 min edema pulmonar agudo . tolerancia con el uso prolongado
:
Nitratos Proporcionan
0,25 10 a mcg / kg
Evitar su uso por toxicidad . :
CI se debe evitar el nitroprusiato
ON x aumento de
por minuto como infusión
Se metaboliza a cianuro o
debido a su toxicidad x cianuro o .
NITROPRUSIATO
.
GMPc Activan canal de
intravenosa . tiocianato .
:
tiocianato genera
. : , , ,
:
Dosis inicio
K sensibles a Ca EA IAM CAD ACV presión
0,25-0,5 / /
mcg kg min
intoxicación alteración de
,
,
Vasodilatación intracraneal elevada insuficiencia
arteriolar y venosa
Dosis máx : 8-10 estado mental acidosis
renal o insuficiencia hepática .
mcg kg min / / láctica . NO en embarazo .
Inicialmente ,1 2 a mg / hora :
CI estenosis aórtica grave
Bloqueador
como infusión intravenosa con
(
aumenta riesgo de hipotensión ).
de canales de
titulación rápida La mayoría de . Emergencias
: , ,
,
EA Fibrilación auricular náuseas la
CLEVIDIPINA calcio los pacientes responden a 4 6 a hipertensivas incluida la
formulación de lípidos contiene
dihidropiridina de
mg / hora y se tratan con dosis
hipertensión posoperatoria . alérgenos potenciales ( . .,
p Ej Soja ,
16 /
), .
máximas de mg hora o
acción ultracorta
.
huevo taquicardia refleja
menos
Ester desetílico , :
CI IMA IRA embarazo estenosis, , ,
activo por vía IV del , grave de la arteria renal ,
Debido al inicio lento y la
ENALAPRILAT
inhibidor de la enzima 1,25 5 a mg cada seis
larga duración del
hiperpotasemia grave
:
EA Caída precipitada de la presión
convertidora de
angiotensina (
ECA ),
horas IV
,
efecto rara vez se usa . en estados con alto contenido de
enalapril
;
renina respuesta variable dolor de ,
cabeza mareos ,
Antagonista del
receptor de dopamina
Inicialmente 0,1 mcg
Útil en pacientes con IRA . :
CI glaucoma y aumento de la
1 . / .
,
kg por minuto como PIC
FENOLDOPAM periférico
Puede aumentar la TFG
DIFERENCIA mantiene : infusión intravenosa
producción de orina y
:
EA Taquicardia ,
o aumenta la perfusión titulada hasta un máximo
. dolor de cabeza náuseas , ,
renal mientras reduce de 1,6 mcg / kg por minuto . excreción de sodio
rubor
la PA .
10 20a mg IM (40 mg máximo ) :
CI insuficiencia cardíaca aguda .
Bloqueador 5 15 /
a mg hora en infusión Emergencias hipertensivas , Precaución con la isquemia
de canales de
intravenosa . coronaria .
incluidas las provocadas
: 5 / .
: , ,
NICARDIPINO
.
Dosis inicial mg hora
: 15 /
calcio EA Taquicardia dolor de cabeza
por el embarazo
, , ,
Máximo mg hora
mareos náuseas rubor flebitis
dihidropiridina Algunos pacientes pueden
requerir hasta 30 mg / hora . local edema ,
Bloqueante beta 1- Dosis de carga de 250 a

Hipertensión perioperatoria . :
CI insuficiencia cardíaca aguda
adrenérgico
500 mcg / kg durante un descompensada
cardioselectivo sin , ;
minuto luego inicie la :
EA Náuseas rubor broncoespasmo , , ,
ESMOLOL
actividad
infusión IV 25 50 a mcg / bloqueo 1 ,
er G dolor en el lugar de la
simpaticomimética
; infusión vida media prolongada en ;

.
intrínseca Reduce FC y
kg por minuto máximo de
300 /
caso de anemia
contractilidad . mcg kg por minuto
Bloqueante competitivo Opción para el exceso de
y no selectivo de los
catecolaminas
: ,
5 15
EA Taquicardia
FENTOLAMINA
receptores
-1
Bolo de a mg IV
( . .,
p Ej Crisis adrenérgica
, ,
adrenérgicos alfa y
cada 5 15a minutos
rubor dolor de cabeza
alfa -2, de duración

secundaria a
náuseas / vómitos
relativamente corta . feocromocitoma o
Vasodilatador . sobredosis de
(heidynataly1009@gmail.com) cocaína ).
: >35
Complicaciones
Indice de SoKolow mm
S ( 1
V 2) + ( 5 6)
o V R V o V
: >15
ECOCARDIO VI mm
LMVI H : >125 / 2, : 110 /

g cm M g cm 2
Hipertrofia
Cardiopatía
FALLA
Ventricular
hipertensiva DIASTÓLICA
CONCÉNTRICA
ARRITMIA FIBRILACIÓN
+fcte AURICULAR
ENGROSAMIENTO
DE PARED
ENFERMEDAD ARTERIAL
ITB <0.9
PERIFÉRICA
ARTERIAL
ATEROESCLEROSIS
Riesgo de IAM
LESIÓN
Cefalea ,
ENCEFALOPATÍA
CEREBRAL 80% isquémico
20%
ECV
Hemorragia HTA
hemorrágico
:
Ganglios basales Putamen , caudado
LESIÓN
NEFROANGIOESCLEROSIS
HTA 2
da causa de ERC
RENAL
PROTEINURA
I Diferente calibre A -V
RETINOPATÍA II Cruces A- V
HIPERTENSIVA III Exudado algodonoso / Hemorragias
IV EDEMA DE PAPILA
Algoritmo diagnóstico: Arritmias
Arritmia : .
Alteración del ritmo cardiaco normal Frecuencia cardiaca acelerada enlentecida o irregular causada ,
por anomalías en los impulsos eléctricos del miocardio ,
Auricular
De unión AV
Extrasístoles
ARRITMIAS
Ventricular
Supraventriculares : se
originan en el nodo Ventriculares : se
Bradiarritmias ,
sinoauricular aurículas o originan debajo del nodo
<60
Taquiarritmias
lpm nodo aurículoventricular
>100 lpm
aurículoventricular
Bradicardia sinusal
Paro Sinusal QRS estrecho QRS ancho

Enfermedad del seno <0,12 >0,12
Irregular Regular Irregular Regular

Bloqueo AV
FIBRILACIÓN TV Taquicardia
Taquicardia
Primer grado AURICULAR sinusal polimórfica ventricular
Ausencia de onda p
FC >100 lpm
QRS ancho ,
>0.20
Presencia de al
PR -
R R irregular
Ondas normales
cambiante
menos tres latidos
Frecuencia auricular : Responde a en orientación y
350-450 maniobras vagales , cardiacos a más de
100
morfología girando
lpm
: Taquicardia sobre la línea de

lpm originados
.
Frecuencia ventricular
Segundo grado
<200 lpm
auricular base Aparece en el por debajo de la
""
focal
síndrome de QT bifurcación del haz
1:
Ondas f
" "
Descargas únicas de largo . de His .
.
Tipo Mobitz PR
Ausencia de onda a
: (
foco ectópico auricular
Origen más
.
se prolonga hasta
Origen AI venas
:
Fibrilación
)
Inicio súbito
que una p no
pulmonares
. frecuente Cicatriz
.
Ritmo regular ventricular
conduce
: 150-250 . de IAM
2:
Asociada a patologías FC lpm
Tipo Mobitz
que dilatan AI HTA , , Forma de onda p varía
Ausencia de
Sostenida duración :
onda p no conduce
valvulopatía mitral de acuerdo al foco . actividad
> 30 segundos o
de forma súbita organizada del
2:1
requiere
Taquicardia corazón
Bloqueo
TPSV cardioversión
auricular
multifocal
FA con
No sostenida :3
<30
Inicio y fin súbito conducción
Tercer grado
Inicio súbito
QRS estrecho No hay " " p
aberrante
latidos segundos
Ondas " "

p
Palpitaciones
TSV con
Mujer joven WPW
Disociación diferentes e
auriculoventricular
irregulares . Maniobras vagales Antidrómica conducción
*
Más de 3 ADENOSINA aberrante
diferentes
+ *Conducción
:
FA WPW
Flutter
morfologías de aberrante que el
onda p . auricular
ritmo de base ya
FC : 150-250 lpm Ausencia de onda p

FA preexcitada
tenga un
-
R R regular Bloqueo de rama
Ondas ""
F Ondas en
izquierda o
serrucho
derecha
REGLA DE ORO
Se origina en la AD en
el istmo cavo
tricuspídeo
WPW
Ortodrómica
TAQUICARDIA CON
PR corto
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
= CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Onda Delta
Vía accesoria H Kent : .

Asociada a A Ebstein .
Asociada a FA
Bradicardia sinusal Bradiarritmias
Arritmia origina en el nodo sinusal .
FC <60 lpm . Onda p normal antes de cada complejo QRS .
Fisiológica : en personas jóvenes atletas sueño , , .
Patológica : por enfermedad del seno ictericia obstructiva ,
(
efecto de las sales biliares sobre el nodo sinusal ), mixedema ,
,
hipotermia fármacos beta bloqueantes calcioantagonistas : - , ,
,
morfina amiodariona litio ADT digital anticonvulsivantes , , , , .
:
Tto en contexto de inestabilidad hemodinámica Atropina : ,
marcapaso transitorio En general no precisa tto . .
Paro Sinusal
Cese de estímulos de origen sinusal por fallo en su reproducción .

Transitoria ( pausa sinusal ) o completa (
paro sinusal ). Ausencia
de onda p , asociada a ritmo de escape .

Durante paro paciente se queda mirando al vacío y luego vuelve .
Puede producir crisis convulsiva ( Stoke Adams )
Enfermedad cardiovascular subyacente Enfermedad del seno . .
Enfermedad del seno
Síndrome del seno enfermo o Enfermedad del nodo o Síndrome
taquicardia - bradicardia .
Se caracteriza por : episodios de bradicardia sinusal periodos ,
cortos o largos de pausas sinusales con o sin ritmo de escape ,
fibrilación auricular crónica o episodios repetidos de FA o flutter ,
imposibilidad o dificultad para recuperar el ritmo sinusal tras hacer
una cardioversión eléctrica .

Etiología : disfunción extrínseco o intrínseca del nodo sinusal ,
,
disautonomías enfermedades infiltrativas neuromusculares isquemia , , .
Tto : Marcapaso definitivo .
Detención del paso de estímulos desde la aurículas a los ventrículos por alteración del :
Bloqueos AV
- ,
Nodo A V Haz de His o His purkinje - .
Intervalo PR >0.20
Primer grado
Intervalo PR >0.20 (>200 s ms o >5 cuadraditos )

Etiología : Respuesta fisiológica incremento de estímulo vagal , .
: -
Fármacos beta bloqueantes calcioantagonistas , .
Segundo grado
Mobitz 1/ Wenckebach :
Mobitz 1/ Wenckebach : Intervalo PR se prolonga hasta que
una p no conduce ( se pierde un QRS ).

Mobitz 2: Intervalo PR constante pérdida súbita de QRS , (
una
p no conduce de forma súbita ). :

Tto Marcapaso definitivo .
Etiología : incremento de tono vagal fármacos beta , : -
,
bloqueantes calcioantagonistas infarto agudo de miocardio ,
( coronaria derecha ), miocarditis .
Tercer grado
Bloqueo AV completo .
Bloqueo AV completo . No hay comunicación entre aurículas y
ventrículos .
Disociación AV : No hay relación entre ondas p y complejo QRS .
Ritmo ventricular 30-40 lpm por emergentes ventriculares .
Ondas " "
a cañón que coinciden con latido arterial .
:
Tto Marcapaso definitivo .
Extrasístoles
Taquiarritmias
Auricular: Latido prematuro con onda P precoz de morfología diferente a
la onda P sinusal, seguida de un QRS similar al QRS del ritmo de base .

De la unión AV: Se originan en el haz de His y suelen asociarse a cardiopatía o a intoxicación
.
digitálica QRS de morfología normal y ausencia de onda P precedente
Ventricular: Es una de las arritmias más frecuentes 60% de los adultos sanos .
Presencia de complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos de onda
P. Habitualmente las EV se siguen de una pausa compensadora

Taquicardia sinusal
.
Inicio gradual Respuesta simpática
-
R R regular
Taquicardia Frecuencia máxima : 180 lpm
Ondas p normales
sinusal
QRS estrecho
Inicio y fin súbito
TPSV QRS estrecho No hay p
Taquicardia paroxística
Palpitaciones Mujer joven
supraventricular Maniobras vagales
ADENOSINA
La ampliamos en la siguiente página .

,
FIBRILACIÓN
Al ser la arritmia más frecuente
AURICULAR aprende todo de la misma .

Flutter auricular
Ausencia de onda p
-
R R regular QRS estrecho. .
Flutter Frecuencia auricular : 250-350 lpm
auricular Frecuencia ventricular : <200 lpm
Ondas ""
F Ondas en serrucho
(especialmente en DII DIII aVF , , )

Se origina en la AD en el istmo cavo
.
tricuspídeo Macroreentradas
Descargas únicas de foco ectópico
auricular .
Taquicardia Inicio súbito .
auricular focal
Ritmo regular .
FC : 150-250 lpm . Taquicardia auricular multifocal
Forma de onda p varía de acuerdo
al foco .
Inicio súbito
Taquicardia
Ondas " " p diferentes e irregulares .
auricular multifocal Más de 3 diferentes morfologías
de onda p .
FC : 150-250 lpm
Forma de taquicardia paroxística

Taquicardia por
supraventricular Causada por vía .
reentrada
accesoria entre aurículas y ventrículos .
. : 150-250
auriculoventricular
Ritmo regular FC
Onda p INVERTIDA ( , ,
en DII DIII aVF )
Intervalo RP más corto que PR . Taquicardia de la unión
Ortodrómica QRS estrecho :

:
Antidrómica QRS ancho onda delta , .
Nodo AV disfuncional contiene 2 vías
Taquicardia por
eléctricas .
reentrada del nodo
Ritmo regular FC . : 150-250
AV
Onda p durante ( no se ven ) o después de QRS .
QRS estecho .
El nodo AV asume la función de marcapasos .
:
Etiología toxicidad digital miocarditis infarto . , .
. : 100-130
Taquicardia de la
Rimo regular FC
unión
Ondas p antes durante o después de QRS , .
Ondas p invertidas Disociación AV . .
PR corto
WPW
Onda Delta
Ortodrómica
Vía accesoria H Kent : .
Asociada a A Ebstein .
Asociada a FA
Fibrilación auricular
Arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica Arritmia supraventricular
Las propiedades de
Origen
conducción de la AI
Multifactorial , disparadores eléctricos focales en AI

están influenciadas
( venas pulmonares ) por enfermedad
estructural , tono
Factores predisponentes
autónomo , tamaño de
aurículas y fibrosis de
, (
.
HTA Cardiopatía reumática sobre todo valvulopatía
), coronariopatía, ICC, tabaquismo, isquemia,

la misma
mitral
, ,
infección anemia pericarditis EPOC TEP tirotoxicosis , , , ,
, . , ,
Fisiopatología
feocromocitoma sd seno enfermo apnea del sueño
, ,
obesidad alcohol cocaína mixoma cardiopatías , ,
,
congénitas hipomagnesemia hipokalemia digoxina , , . Combinación de múltiples ondas de reentrada pequeñas ,
iniciadas en zonas gatillo en o cerca de las venas pulmonares y se
mantiene por rotores de reentrada de alta frecuencia en la parte

Clasificación
.
posterior de AI La remodelación eléctrica auricular refuerza los
Según inicio y duración : mecanismos subyacentes de la FA .

Paroxística : >2 episodios en <7 días, mayoría resuelve SE PIERDE CONTRACCIÓN AURICULAR (Diastasis, 20% de
espontáneamente en 24 h llenado ventricular ), estasis de sangre en aurículas con riesgo de
Persistente : 7 d - 1 año y no cede espontáneamente tromboembolia .

Persistente de larga duración >1 a Clínica
Permanente : decisión entre médico y paciente. FA

:
, .
Más frecuente asintomáticos
, disnea, fatiga, capacidad de esfuerzo disminuida

continua falla cardioversión o no se intenta
Palpitaciones
:
.
Según ritmo ventricular
y molestias torácicas
: frecuencia
: edema pulmonar, ortopnea
FA con respuesta ventricular rápida
>100-110/ ( )
Descompensa ICC
ventricular minuto FA taquicárdica
EPISODIOS DE EMBOLIA : síntomas neurológicos de focalización
: Frecuencia
.
FA con respuesta ventricular lenta
<60/ .( )
o isquemia de órganos o extremidades
: , , .
ventricular minuto FA bradicárdica
Órganos más afectados por embolia cerebro riñón bazo
Según afectación de válvula mitral :
FA valvular : FA en paciente con estenosis mitral
Exploración física
moderada a severa o portador de prótesis valvular . Pulso IRREGULARMENTE IRREGULAR
FA no valvular : FA en paciente sin patología valvular. Pulso DEFICITARIO
Taquicardia
Ausencia de onda " "

a venosa
Diagnóstico EKG
Electrolitos Na K Mg Ca : , , ,
TSF T , 4: screening hipertiroidismo
-
BNO o NT proBNP en complicaciones .
:
Ecocardiografía en FA de nuevo inicio evaluar :
émbolos y válvula mitral .
¿Qué vemos en el
EKG ?
Taquicardia : Frecuencia auricular >

frecuencia ventricular
Ausencia de onda p . QRS estrecho .

R- R irregular ( ritmo ventricular
irregular )
Ondas " "(
f ondas fibrilatorias ) Descargado por Heidy Povis Condor
Importante : obtener patrón clínico de la FA momento de inicio : ,
, , , .
¿ Qué hacemos ? causa duración frecuencia de episodios antecedentes patológicos
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA = CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA INMEDIATA
TRES OBJETIVOS FUNDAMENTALES : * Cardioversión incrementa el riesgo de tromboembolia Todo .

paciente con FA en quien se planea cardioversión debe ser ,
Controlar la frecuencia
anticoagulado .
Controlar el ritmo
Anticoagulación para prevenir tromboembolia

Control del
Ritmo
Cardioversión * Cardioversión *
Adecuado control de frecuencia mejora llenado
,
ventricular evita isquemia mejora la hemodinamia , eléctrica farmacológica
Sin cardiopatía o
Elección en Inestabilidad
mínima
Control de FC
Hemodinámica
Flecainida
Más eficaz que CV
Propafenona
Con ICC farmacológica
Sotalol
Sin ICC
sintomática
>48 : h Anticoagulación oral
Con cardiopatía
,
Digoxina B -
Bloqueadores (
fármacos 3-4 semanas / Eco
ICC disfunción VI
se prefiere en ICC con de elección ) transesofágico normal >>

disminución de FEVI Verapamilo / Diltiazem :
,
Cardioversión
Cuidado : en IRA o ERC Opción cuidado en ICC
<48 : Amiodarona
descompensada
h Cardioversión
:
Cuidado aumenta
Primera línea : -
Beta bloqueantes , toxicidad de
Calcioantagonista no dihidropiridinicos Opción cuando no responde a
: :
digoxina e inhibe el
Segunda línea Digoxina terapia de control de ritmo
Tercera línea : Amiodarona
ABLACIÓN CON CATÉTER
metabolismo de
warfarina
Anticoagulación Durante la cardioversión :

FA <48 : h Bajo riesgo CHA 2 2-DS VASc 0 en hombre /1 en mujer
Post cardioversión por 4 semanas

Considerar anticoagulación antes de cardioversión según criterio de
FA Permanente según CHA 2 DS2- VASc
. .
:
médico tratante Anticoagulación post cardioversión no está indicada
Hombre
>=2 FA<48 : h /
Moderado alto riesgo CHA 2 2-DS VASc >= 1 en hombre / >= 2
:
ACO indicado
1-2 se individualiza según riesgo de sangrado

en mujer Administrar anticoagulación con heparina o NACOs antes de
1 +/- ACO
.
cardioversión Anticoagulación post cardioversión no está indicada .
0 NO ACO FA estable >48 h o duración desconocida : Cualquier riesgo :
Mujer : Preferentemente 3 semanas de anticoagulación con warfarina o
>=3 ACO indicado .

NACOs antes de cardioversión Post cardioversión anticoagulación al
2 se individualiza según riesgo de sangrado

4 .
1
menos semanas
NOACO
FA inestable >48 h o duración desconocida : iniciar anticoagulación
Paciente con Miocardiopatía hipertrófica
con heparina o NACOs antes de cardioversión Post cardioversión .
Opciones de ACO : Warfarina , Nuevos
anticoagulación al menos 4 semanas .
anticoagulantes orales ( NACOs ):
Rivaroxabán , Apixaban , Dabigatrán
Prevención de recuerrencias :
Con ICC Amiodarona : ( más eficaz )
Con enfermedad coronaria o valvular :
Sotalol
:
Sin cardiopatía Flecainida o propafenona
Dato : FA PREEXITADA ( FA + WPW ): CVE
( contraindicado B - Bloqueador o
Calcioantagonistas : porque aumentan la
conducción por la vía accesoria )

QRS ancho
- Sostenida
Taquicardia
- No sostenida
ventricular - Monomórfica
- Polimórfica
Taquicardia ventricular monomorfa
Presencia de al menos tres latidos cardiacos
ventriculares a más de 100 lpm originados por
debajo de la bifurcación del haz de His .

Taquicardia regular de QRS ancho (>0,12
segundos ). Disociación AV .
TV monomorfa más común ( ): morfología única
de QRS
:
TV polimorfa múltiples morfología de QRS .
Etiología: cardiopatía estructural ,
especialmente cardiopatía isquémica .
Taquicardia en
Torsade pointes
Taquicardia ventricular
polimórfica con complejos
QRS que parecen girar
alrededor de la línea
isoeléctrica .
Asociada a síndrome de QT
,
largo fármacos
proarrítmicos anomalías ,
electrolíticas (hipopotasemia ).
Fibrilación
ventricular
Ondulaciones erráticas con
complejos QRS
indiscernibles ,
Línea de base fibrilatoria ,
generalmente >300 lpm
Ritmo desfibrilable .

Valvulopatía Aórtica Válvula
aorta normal
Estenosis Insuficiencia Válvula
cerrada
VALVULOPATÍA MÁS FRECUENTE . Predominio en sexo masculino. Deficiente coaptación de las valvas aórticas en diástole .
Reducción del área valvular aórtica que dificulta el vaciado ventricular
Aparece regurgitación de la aorta al ventrículo izquierdo en
izquierdo y crea un gradiente sistólico entre ventrículo y aorta .

:
diástole
:
Mecanismo de compensación Hipertrofia ventricular CONCÉNTRICA
Mecanismo de compensación al aumento de volumen VI
.
VI Progresivamente falla diastólica dilatación auricular e hipertensión ,
pulmonar
DILATACIÓN EXCÉNTRICA VI aumenta la PRECARGA ,
:
Joven Válvula Bicúspide
: (+ )
Anciano Calcificación
(
fcte
AGUDA : Endocarditis Disección aórtica
: .
Reumática Asociada a valvulopatía mitral
Sindromes asociados : CRÓNICA Degenrativa Bicúspide Fiebre reumática ,

Causas
Sd . de Heyde : Estenosis aórtica + hemorragia digestiva por Aneurisma Aórtico Marfan , ,
angiodisplasia de colon .
Sd . Williams - Bauren : Estenosis aórtica SUBVALVULAR ,
,
hipercalcemia retraso mental CARA DE DUENDE ,
AGUDA : Eleva presión diastólica ventricular de forma súbita genera ,

Edema Agudo de Pulmón Disnea ,
CRÓNICA : Asintomática por años hasta FALLA VI
Clínica Palpitaciones x latidos HIPERDINÁMICOS Disnea Dolor torácico , ,

Asintomática por muchos años
: : . .
(
PAS ELEVADA PAD DISMINUIDA Aumenta presión diferencial
DISNEA síntomas más frecuente de todas las

Pulso MAGNUS celer et altus Bisferiens , .
valvulopatías izquierdas ) Síntoma de peor pronóstico
: :
. ( )
LA QUE TIENE MÁS EPÓNIMOS RECUERDA TODO PULSA
ANGINA SÍNCOPE mayor riesgo de muerte súbita

. :
Sg Musset Movimiento de cabeza sincrónico con el pulso
PULSO : Parvus Tardus / Anácroto Sg. Müller: pulsación de la úvula
Pulso de Corrigan / en MARTILLO DE AGUA
Sg. Traube: "disparo" en A. Femoral
Sg. Quinche: pulsación del lecho ungueal
R 1: Disminuido
R 1: Disminuido
R 2: Disminuido
R 2: Disminuido . Desdoblado (
disminuido Ao fase avanzada ) 3:
/
R Presente
RUIDOS R 3: Cuando Ventrículo se vuelve disfuncional

SOPLO DIASTÓLICO Inmediatamente después de R 2 en
SOPLOS
R 4: Fases avanzadas decrescendo , de alta frecuencia . En foco aórtico y accesorio
SOPLO SISTÓLICO : Romboidal en foco aórtico Irradia a hueco

SOPLO DE AUSTIN FLINT (
choque del chorro de regurgitación en
supraesternal y carótidas CLICK DE REAPERTURA

la válvula mitral )
Soplo MESOSISTÓLICO de HIPERAFLUJO
ECOCARDIOGRAFÍA :( método dx elección ) muestra morfología , ECOCARDIOGRAFÍA : muestra incompleta coaptación de las
calcificación y movilidad de la válvula aórtica . Hipertrofia VI , valvas . Crecimiento VI
Diagnóstico dilatación auricular RX TÓRAX : cardiomegalia
RX TÓRAX : en casos avanzados dilatación ventricular Ekg : Crecimiento ventricular izquierdo
Ekg : Hipertrofia de cavidades izquierdas
Severa <1 2cm o Gradiente medio >40 mmHg Recambio valvular : Recambio valvular :
severa + síntomas / Asintomática FEVI <50% Sintomático / Asintomático + FEVI <50% / y o Dilatación de VI
CIRUGÍA : / duración: 10-15 años / elección

Válvula biológica No ACO : (
diámetro telesistólico >50 mm , diámetro telediastólico >70 mm ).
Tratamiento en >70 años. Válvula mecánica: SI ACO de por vida: Warfarina / Insuficiencia severa aguda
elección en <70 años. 2-3 Mantener INR en
Niño : Valvuloplastía con balón
Adulto Alto riesgo qx : preferir vía percutánea

Valvulopatía Mitral
TAMAÑO NORMAL DE LA VÁLVULA MITRAL : 4-6 cm 2
Estenosis Insuficiencia
2 da valvulopatía más frecuente . Incompetencia valvular mitral que permite el retorno de sangre
VALVULOPATÍA MÁS FRECUENTE ASOCIADA A

a la AI durante la sístole .
FIEBRE REUMÁTICA
Disminución del diámetro de apertura de la válvula mitral en En la sístole parte del flujo regresa a la AI » genera sobrecarga
.
diástole Obstrucción de flujo de Al a VI » genera AUMENTO DE de volumen y dilatación de AI » esta sobrecarga de volumen se
PRESIÓN DE Al » Dilatación de AI » Aumento de presión A . transfiere al VI en el siguiente llenado » el VI se dilata hasta que
Pulmonar » Aumento de poscarga de VD » .

Falla VD Disminuye falla y la FEVI disminuye .
llenado de VI » Disminuye el GASTO CARDIACO
+ fcte : FIEBRE REUMÁTICA 90% Tarda años en evolucionar

:
AGUDA Infarto agudo de miocardio (
rotura de m papilar . )
y dar síntomas Más fcte en MUJERES . :
CRÓNICA Insuficiencia cardiaca ( dilatación VI )
20-30% coexiste con otra lesión valvular aórtica o tricúspide Fiebre reumática Calcificación del anillo (doble lesión mitral ,
: , , . ) . .
Causas
Otras causas Congénita calcificación Sd Lutembacher insuficiencia post estenosis Sd Carcinoide Enf Colágeno
(EM + CIA ) Miocardiopatías
:
Congénita Prolapso de válvula mitral (+ fcte )
Síntoma inicial + fcte : DISNEA . Palpitaciones Angina Síncope , , :

AGUDA Edema Agudo de Pulmón Shock cardiogénico ,
VALVULOPATIA QUE HACE HEMOPTISIS :
CASO paciente de 70 años con IAM + Soplo sistólico de
CIANOSIS ACRA Y RUBEFACCIÓN FACIAL ( CHAPETAS reciente inicio EAP /

MITRALES ) : ,
CRÓNICA Astenia adinamia fatiga disnea progresiva palidez , , , ,
Complicación FIBRILACIÓN AURICULAR : ( por dilatación diaforesis
)
Clínica
auricular y excitación de focos arritmogénicos :
Pulso rápido y de baja amplitud
CARDIOEMBOLIA . TAQUICARDIA DESCOMPENSA
PORQUE ACORTA DIÁSTOLE .

Sg . Ortner : DISFONÍA x compresión del N laríngeo recurrente .
por la Al .
R 1 INTENSO x cierre enérgico R 1: Disminuido
SOPLO DIASTÓLICO con Refuerzo presistólico

R 2: Desdoblamiento amplio
CHASQUIDO DE APERTURA DESPUES DE R 2 3:

/ : 2 >> =
R x llenado Ventricular abrupto
( 3 )
RUIDOS
Dato Intervalo entre R y chasquido Menor intervalo
R indica Insuficiencia cardiaca
SOPLOS
Mayor estenosis
SOPLO HOLOSISTÓLICO decrescendo IRRADIA A AXILA
(
Más largo el soplo Más grave la estenosis
AUMENTA EN DECUBITO LATERAL IZQUIERDO Decúbito de
Pachón )
ECOCARDIOGRÁFICO : Imagen en "

boca del pez " Imagen ECOCARDIOGRAFÍA : Insuficiente coaptación de valvas ,
en "
palo de golf ", dilatación AI , HTP , falla VD Dilatación de AI y VI disminución de la FEVI ,
Diagnóstico
Eco Transesofágica : trombos AI RX TÓRAX : Cardiomegalia
EKG : P mitral : ANCHA , BIMODAL ( doble

Ekg : Hipertrofia de cavidades izquierdas Fibrilación auricular /
/
pico bifásica forma de m / ) CATETERISMO : estudio dinámico en el cual se miden
presiones en las distintas cavidades del corazón .

Médico : ,
control FC diuréticos ACO crónica en caso de FA , . Médico : Con FEVI disminuida IECA B bloqueante : , - ,
RECAMBIO VALVULAR : <1.5 cm 2+ SÍNTOMAS
espironolactona .
Opción : valvuloplastía percutánea (
en válvulas flexibles , Cirugía reparadora ( se prefiere a prótesis )( prótesis en
poco calcificadas insuficiencia leve escaso compromiso , , casos en que no se pueda reparar )
Tratamiento
subvalvular ) SINTOMATICO + FEVI >30%
Presencia de trombos en AI , intensa fibrocalcificación o
ASINTOMATICO + FEVI <60%/ dilatación ventricular
insuficiencia mitral asociada ( doble lesión ), alto riesgo

( diámetro telesistólico > 45 mm
quirúrgico : Contraindican la valvuloplastía , se prefiere

Cirugía de urgencia en casos de IM aguda grave .
PROTESIS
ACO : Warfarina : Mantener INR en 2-3 Descargado por Heidy Povis Condor
Valvulopatía Pulmonar
Causas Causas
+ fcte Dilatación del anillo por HTP.

+ fcte: Congénita Trastorno del tejido conectivo.
Endocarditis.
Examen físico Examen físico
Aumento de onda "a" en pulso yugular

Reforzamiento de R 2 SOLO DIASTÓLICO DE GRAHAM STEEL
SOPLO SISTÓLICO en 2do EIC

en foco pulmonar
Aumento con inspiración.

Aumento en inspiración
Clínica Clínica
Asintomática más frecuente
Congestión cardiaca derecha Clínica de valvulopatía izquierda principal
Bajo gasto de VD Congestión sistémica derecha
Angina Sin hipertensión pulmonar es bien tolerada
Congestión venosa sistémica sin congestión pulmonar
DX y Manejo DX y Manejo
:
EKG Crecimiento de VD :
EKG aumento de tamaño de auricula derecha
:
ETT y ETE Gold standar . y ventrículo derecho
:
ETT y ETE Gold standar Morfología valvular . .
:
Tto Diuréticos . ,
Dilatación anular signos de sobrecarga VD
:
Cx Valvuloplastía con catéter balón :
Tto Diuréticos Manejo sintomático.
Valvulopatía Tricuspídea
Causas Causas
+ fcte: FIEBRE REUMÁTICA + fcte: Funcional por HIPERTENSIÓN PULMONAR

Congénita secundaria a valvulopatía izquierda
Sindrome carcinoide Endocarditis
Endocarditis Secundaria a la dilatación del anillo
Fibroelastosis endocárdica Infarto
Síndrome de Loeffler Marfan / Artritis reumatoide / Valvulitis
Examen físico Examen físico
Aumento de onda "a" en pulso yugular Aumento de la onda "v"

disminución del seno "y" Disminución o inversión del seno "x"
SOPLO MESODIASTÓLICO QUE AUMENTA EN SOLO HOLOSISTÓLICO EN BORDE ESTERNAL
INSPIRACIÓN (maniobra de Rivero Carvallo) IZQUIERDO AUMENTO EN INSPIRACIÓN
Chasquido de apertura R 3 o aumento de intensidad de R2

Edema de miembros inferiores Anasarca , , ,
Higado pulsatil hepatomegalia ascitis
Clínica
Clínica
Congestión sistémica derecha Clínica de valvulopatía izquierda principal
Edema de miembros inferiores Congestión sistémica derecha
,
Ascitis Hepatomegalia dolorosa Sin hipertensión pulmonar es bien tolerada
Fatiga, cansancio
Anorexia, hiporexia
DX y Manejo
DX y Manejo :
EKG aumento de tamaño de auricula derecha ,
Fibrilación o flutter auricular BRD HVI , ,
:
EKG aumento de tamaño de auricula derecha :
ETT y ETE Gold standar Morfología valvular . .
: .
ETT y ETE Gold standar Morfología valvular . ,
Dilatación anular signos de sobrecarga VD
Gradiente trasvalvular .
:
Tto Diuréticos .
:
Tto Diuréticos . Indicación de cirugía a la par con Cx izquierda .
Indicación de cirugía a la par con Cx izquierda . Casos severos y muy sintomáticos Anillo protésico . .
Casos severos y muy sintomáticos PRÓTESIS . Anuloplastía de Vega
Pericardio visceral capa interna delgada unida al epicardio :
Patologías del pericardio Pericardio parietal capa externa de tejido conectivo más denso
Líquido pericárdico normal

:
: 15 - 50 ml . Ultrafiltrado de las células mesoteliales
.
.
Pericarditis Aguda
Derrame pericárdico / Pericarditis Constrictiva
Taponamiento Cardiaco
, Acumulación de líquido en cavidad pericárdica . ,

Inflamación aguda del pericardio
: Pericarditis crónica inflamación del
puede estar asociada a miocarditis

Taponamiento cardiaco complicación de derrame
, . pericardio >6 meses Constrictiva . :

.
pericárdico EMERGENCIA Síntomas dependen de
velocidad de instauración y volumen de líquido . compromiso de la función cardiaca
Hemopericardio : Agresión crónica del pericardio

, :
IDIOPÁTICA
: Ruptura de pared libre post IAM trauma

:
Perú TUBERCULOSIS
, ,
VIRUS COXACKIE B
Bacteriana Staphylococcus : , penetrante o cerrado disección aórtica

:
Mundial Idiopática o vírica .
, . cirugía cardiaca . :
:
Streptococcus M tuberculosis Tras cirugía cardiaca complicación
.
Sd Dressler semanas post infarto : Seroso o serosanguinolento Idiopática , tardía .
CAUSAS
Pericarditis fibrinosa post IAM : 1-3 Viral ( en pericarditis aguda ), Urémica , Tras radiación del tórax
días
Neoplasias autoinmune post , , Trastornos del tejido conectivo
Uremia
pericardiotomía radiación Hipotiroidismo , , Enfermedad renal crónica terminal
: >>
Síndrome post pericardiotomía
▲
Fisiopatología Aumento de líquido pericárdico
presión en espacio pericárdico >> compresión de

Radiación
( )>> Pericarditis constrictiva
: >> ▼ ,▼ , :
corazón mayor en VD se desvía tabique IV a la
Neoplasias Linfomas izquierda Volumen sistólico GC congestión exudativa fisiología constrictiva en
Autoinmune AR LES : , ,
venosa se igualan presiones en las 4 cavidades .>> presencia e un derrame pericárdico .
Shock cardiogénico
- : Derrame : asintomático al inicio disnea , , :

,
DOLOR PLEURÍTICO Síntomas de sobrecarga
dolor retroesternal dorso disminución del
: “ ”
. :
YUGULOGRAMA Onda Y PROFUNDA
Alivia en posición Mahometana
(
inclinado hacia adelante ), se
impulso apical Gran derrame disminución
,
de ruidos Singo de Ewart matidez en la : ( distensión yugular )
, ,
SIGNO DE KUSSMAUL
agrava al toser en decúbito en
base pulmonar izquierda por compresión de
. Congestión venosa hepatomegalia : ,

. .
pulmón
CLÍNICA inspiración profunda Puede
: reflujo hepatoyugular
:
Taponamiento
irradiarse al cuello . TRIADA DE BECK : Síntomas de bajo gasto
- FIEBRE , taquipnea disnea , Ruidos cardiacos DIMINUIDOS GOLPE PERICÁRDICO tras R 2( cese
- HIPOTENSIÓN repentino del llenado ventricular durante

FROTE PERICÁRDICO en la
INGURGITACIÓN YUGULAR la diástole temprana que se escucha
auscultación (
se escucha mejor PULSO PARADÓJICO mejor en el borde esternal izquierdo )
, , YUGULOGRAMA Onda : “ ”
X PROFUNDA PULSO PARADÓJICO
en espiración paciente sentado
, , , , ,
)
Taquicardia oligoanuria ascitis edema de
, , .
Fatiga disnea taquicardia
inclinado hacia adelante
MMII síncope shock
: +
:
CLÍNICO Dolor torácico CLÍNICA DEPENDE DE volumen y velocidad
CLÍNICO
: 70%
, , de instauración . Rx TORAX Calcificación pericárdica
:
característico frote pericárdico
, Aguda : 150 ml produce taponamiento

ECOCARDIOGARFÍA
,
pericardio ecogénico y
:
: 1.5-2
engrosado Afectación de llenado ventricular
cambios en el EKG derrame
Crónica se puede acumular litros parada repentina durante la diástole
pericárdico nuevo a agravado
. ,
:
hasta producir taponamiento temprana Vena cava inferior dilatada y no
ECOCARDIOGARFÍA puede haber ECOCARDIOGARFÍA TRANSTORÁCICA comprensible .

Dx
derrame ( ): : INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR : el VD y
.
ETT Gold standar bamboleo del
: corazón , Colapso de cavidades derechas

VI se llenan uno a expensas del otro VD se llena
, .
(+ ),
Rx Tórax Normal
: , ,
en inspiración VI se llena en espiración
Laboratorio Leucocitosis VSG

E colapso de VD Calcular volumen de
CATETERISMO : Se igualan presiones en las
derrame
4 .
PCR elevados
: , cavidades en la diástole
:
:
Rx Tórax Cardiomegalia útil en el
Signo de la raíz cuadrada Caída repentina de
Enzimas cardiacas ligeramente
diferencial de disnea
.
presión ventricular en la diástole temprana
elevadas seguida de una meseta
ELEVACIÓN CÓNCAVA DIFUSA DEL + :

fcte DISMINUCIÓN DEL VOLTAJE DE Bajo voltaje del QRS
ST ( EXCEPTO EN aVR DEPRESIÓN : QRS Aplanamiento generalizado de la

EKG
DEL ST ) + :
típico ALTERNANCIA ELÉCTRICA / onda T
Hipertrofia de la aurícula izquierda

DESCENSO DEL SEGMENTO PR DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA
Fibrilación auricular
Ondas T INVERTIDAS Taquicardia sinusal
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
Autolimitada la mayoría AGUDO : 150-200 cc

PERICADIECTOMÍA
Pericardiocentesis aguda con guía
AINES Terapia definitiva de
:
Colchicina Evitar recurrencia
ecocardiográfica
: 2-3 elección
:
CRÓNICO L
Corticoides pueden usarse en caso Ventana pericárdica por Toracoscopía

MANEJO
de síntomas refractarios , Fármacos manejar :
pericarditis autoinmunitaria , HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE : síntomas de
pericarditis urémica . AUMENTAR VOLUMEN AUMENTAR PRECARGA
+ insuficiencia
: ,
NUNCA DIURÉTICO SOPORTE VASOPRESOR
TRATAR CAUSA DE BASE cardiaca diuréticos
:
Evitar Anticoagulantes riesgo de : HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE : ,
IECA dieta
hemopericardio . PERICARDIOCENTESIS URGENTE

hiposódica .
Miocardiopatías
Hipertrófica Dilatada Restrictiva
Segunda miocardiopatía más frecuente . Miocardiopatía más frecuente . Disminución de la distensibilidad y del llenado
Cardiopatía hereditaria más frecuente . Dilatación y disfunción del VI en ausencia de ,

ventricular lo que conlleva a una disfunción
Herencia autosómica dominante . sobrecarga hemodinámica o enfermedad .

diastólica El tamaño ventricular es NORMAL y la
Hipertrofia miocárdica concéntrica , coronaria suficientes para causar disfunción función sistólica inicialmente está preservada o
predominante en septo sin otra causa , sistólica . ligeramente reducida .

fisiopatológica que explique la hipertrofia . Miocardiopatía menos frecuente .
Mutaciones más frecuentes : cadenas pesadas
IDIOPÁTICA
Enfermedades sistémicas ( miocardiopatía
-
de B miosina troponina T y proteína fijadora de , Mutaciones que afectan a proteínas citoesqueléticas y
( : ) infiltrativa ): Amiloidosis , Sarcoidosis ,

miosina ( trastorno primario del sarcómero ) membrana celular
:
Infecciosas Coxakie B Enfermedad de Chagas VIH
TTN gen proteína Titina
, , , Hemocromatosis Esclerosis sistémica , ,

Ataxia de Fiedreich Difteria Síndrome carcinoide
Síndrome de Noonan LEOPARD / Enfermedades sistémicas Post infarto Sarcoidosis : , , Enfermedades cardiacas Endocarditis de :
ETIOLOGÍA
Depósito de glucógeno ( Pompe ) Hemocromatosis Déficit de Tiamina Beri Beri , ( ), Loeffler ( Hipereosinofilia de Loeffler ),
Depósito lisosomal ( Anderson Fabry - ) ,
Mixedema Enfermedad de Kawasaki déficit de Selenio , Fibroelastosis endocárdica
( ( -
Ke shan ), ,
LES Taquimiocardiopatía Miocardiopatía ,
( ), ,
Sobreentrenamiento atlético causa más Fibrosis post radiación
frecuente de MUERTE SÚBITA en atletas jóvenes ) enólica OH Miocardiopatía periparto Toxicidad por
/ , , , Fármacos Serotonina ergotamínicos: , ,

Hijo de madre diabética
doxorubicina duanorubicina
trastuzumab .
cocaína AZT
metisergida agentes mercuriales busulfán , ,
Hipertrofia asimétrica con predomino septal ▼( Contractilidad de miocardio
▼
Proliferación de tejido conectivo >>
( , )>> >>
desorganización del miocardio patrón según causa se activa
▼ >> ▼
elasticidad de músculo cardiaco
,
arremolinado fibrosis duplicación de sarcómeros , mecanismos compensatorios compliance ventricular llenado
en paralelo ) >> menos distensibilidad de VI >> ( ley de Frank Starling - ) para diastólico >> agrandamiento y congestión
>> >> >>

disfunción diastólica se reduce volumen
▲
mantener el gasto cardiaco auricular disfunción diastólica severa
sistólico >> reduce perfusión miocárdica >> se volumen telediastólico >> Principal diagnóstico diferencial :
generan arritmias y o falla cardiaca diastólica / >> Remodelado miocárdico >>
muerte súbita . Hipertrofia excéntrica de VI
Pericarditis constrictiva Miocardiopatía restrictiva
Clasificación : MCH Obstructiva 70% / No ( sarcómeros agregados en

- -
30%. )
Presencia de Ausencia de
>> ▼
Obstructiva serie y dilatación del
:
interdependencia interdependencia
>> ▼
FISIOPATOLOGÍA Mecanismos de Obstrucción ventrículo Contractilidad ventricular ventricular
- Movimiento sistólico anterior de válvula ventricular Fracción de - Características - Características
mitral : genera obstrucción de tracto de salida de eyección de VI >> Falla anómalas del pericardio anómalas del miocardio
.
VI Causado por Efecto Venturi el chorro de : : cardiaca sistólica (
grueso ecogénico , , ( infiltración biopsia ,
eyección a gran velocidad empuja la válvula mitral
( ). La ▼ Contractilidad del VI por la dilatación lleva
:
adherente calcificado
- Velocidad Doppler
, ) anómala enfermedad
del sistema de
,
hacia el tabique genera obstrucción dinámica
: a la insuficiencia cardiaca izquierda signos y tisulares conservadas conducción )

Efecto de carga la fuerza de eyección contra
, síntomas de bajo gasto y congestión pulmonar - Hipertensión pulmonar - Patrón de llenado

válvula mitral la empuja contra tracto de salida
. ( ,
Disnea ortopnea asma cardíaca , ), y finalmente leve o ausente sistólico restrictivo
se genera una insuficiencia mitral secundaria
: - -
- :
Rebote septal Hipertensión
-
a insuficiencia cardíaca derecha signos y
Obstrucción muscular
.
Septo hipertrofiado
síntomas de congestión sistémica ( edema
índice de área
>1,1
pulmonar significativa
-
obstruye TSVI
▲ :▲ ,
periférico ascitis ingurgitación yugular , ) sistólico
-
Movimiento del tabique
,▼ ,▼ : : , ,
Factores que obstrucción contractilidad BNP bajo o levemente normal
: , Complicaciones EMBOLIAS ECV TEP isquemia

- >200
, ,
VI precarga poscarga ejercicio físico elevado BNP elevado
,
estrés deshidratación Maniobra de Valsalva , , mesentérica aguda Fibrilación ventricular
.
,
Digoxina IECA ARA II Diuréticos Hidralazina , , , . Muerte cardiaca súbita
Mayoría asintomáticos : . Signos de Falla Cardiaca Izquierda y Derecha : Similar a pericarditis constrictiva .
Disnea , angina , síncope (¿ a qué patología te Disnea de esfuerzo Más común : Disnea
recuerdan estos síntomas ?) Edema periférico Síntomas de falla cardiaca derecha :

:
Arritmias palpitaciones síncope muerte súbita , , . Ascitis Distención venosa yugular Edema periférico , ,
Examen físico : ,
Ascitis Hepatomegalia Fatiga ,
( -
Edema pulmonar
SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN crescendo Fibrilación auricular
)
Angina
decrescendo Episodios embólicos
CLÍNICA
Aumenta : Maniobra de Valsava bipedestación , , : EKG : Bajo voltaje de QRS
ejercicio isotónico digoxina Isoprenalina , , , Examen físico
:
Taquicardia Nitroglicerina vasodilatadores , , . Soplo sistólico regurgitación de la válvula
.
Disminuye : Elevación de piernas Cuclillas agarre , , mitral o tricúspide
3
, -
manual B Bloqueantes Calcioantagonistas , , Galope S
, Desplazamiento del impulso ventricular
( )
Aumento de retorno venoso expansión de
volumen . izquierdo choque de punta
Soplo holosistólico : si se asocia insuficiencia

Distensión venosa yugular
mitral Estertores en ambos campos pulmonares
Galope S 4 Palpitaciones
Pulso bisferiens (
bifásico )
ECOCARDIOGARFÍA : : ECOCARDIOGARFÍA : Signos de disfunción
> 15 , : ECOCARDIOGARFÍA
. .
,
Hipertrofia VI mm asimétrica predomina diastólica Llenado diastólico disminuido
hipertrofia septal . Anormalidades del tracto de Dilatación de VI y AI anormalidad de Engrosamiento discreto SIMÉTRICO de pared
: . .
,▲ ▲ , ▼,
salida Movimiento sistólico anterior de válvula movimiento de pared VI ventricular Presiones diastólicas elevadas
, : .
▼,
mitral regurgitación mitral gradiente de Gasto cardiaco disminuido dilatación
> 30 . CLAVE Volumen de VI FE

.
presión del TSVI mmHg
▼, = =/▲/ ▼, ▲,
biauricular
: : , : =
▲, = ▼
CLAVE Volumen de VI FE Normal
Grosor o Disfunción sistólica CLAVE Volumen de VI Grosor o
: ,
▲
Dx
Grosor Disfunción diastólica Disfunción diastólica FE o
:
Laboratorio
:
EKG Ningún patrón electrocardiográfico es típico :
BNP en insuficiencia Pulso venoso yugular seno "" y profundo y
:
de MCH Cambios inespecíficos del ST y onda T , . rápido onda , " "
a aumentada amplitud similar a la ,
, .
cardíaca concomitante
ondas Q profundas signos del HVI
: onda "" v y seno ""x que también puede ser rápido :
: , " ".
Rx Tórax
Arritmias taquicardia ventricular fibrilación
. Cardiomegalia hipertrofia : Morfología en W
: ,
auricular
5-10% . izquierda ( apariencia de

Biopsia cardiaca
.
Dx amiloidosis
EKG normal en de los casos

globo ) edema pulmonar
hemocromatosis
TM RM / : Diferencial con pericarditis constrictiva
Cambios en estilo de vida : evitar ejercicio

.
.
Tratamiento de causa subyacente
extenuante
Desfibrilador automático implantable : en paciente de

Evitar cardiotóxicos
( , Abstenerse de consumo de alcohol
:
alto riesgo parada cardiaca previa antecedente
familiar de muerte súbita síncope sin causa aparente , , Tratamiento de Insuficiencia cardíaca
grosor VI > 30 ,
mm obstrucción de TSVI taquicardia
)
, Restricción de sodio IECA B , , -
ventricular recurrente
: Bloqueantes diuréticos digoxina , , ,

Fármacos
1 : - , espironolactona . Sintomático y paliativo .

:
MANEJO ra línea B Bloqueantes Disopiramida
2 : Anticoagulación en caso de prótesis Manejo de la causa subyacente
, / :
da línea Calcioantagonistas No
Dihidropiridínicos Verapamilo Diltiazem : , valvular trombo intraventricular y o Tratamiento de falla cardiaca
Fármacos CONTRAINDICADOS : fibrilación auricular . Diuréticos
Diuréticos a altas dosis DIGOXINA nitratos BCC , , , Tto Quirúrgico : Si FEVI <35%: Calcioantagonistas
dihidropiridínicos ( Nifedipino ), IECA ARA II , Desfibrilador automático implantable . -
B Bloqueantes
TTO Quirúrgico : Falla tto médico Trasplante de corazón : . Tratamiento definitivo trasplante :
Reducción septal miectomía septal ablación : , Descargado por Heidy Povis Condor
.
.
cardiaco
transcoronaria de hipetrofia septal con alcohol
Patologías de la aorta
ANEURISMA DE AORTA:
CLASIFICACION
Los aneurismas son dilataciones de las arterias que aumentan Según las capas afectadas:
más de un 50% el diámetro del vaso . - Aneurismas verdaderos: Afectación de las 3 capas (
íntima ,
La localización más frecuente de aneurismas : capa media y adventicia )
-1 : ro Aorta abdominal infrarrenal
- Pseudoaneurisma: Afectación solo de íntima y media
-2 : do Aorta torácica descendente

Según morfología:
-3 : ro Arteria poplítea
- Fusiformes : Afecta toda la circunferencia del vaso
Clasificación de Crawfort modificada por Safi (AAAT):

- Saculares: Afecta solo una porción de la circunferencia del
Tipo l: Surge por encima del 6 ,
to EIC cerca de arteria subclavia
vaso
izquierda y se extiende hasta AMS y arterias renales también
pueden estar afectadas .

Tipo ll: Surge por encima de 6 ,
to EIC incluye AA y se extiende
distal hacia aorta infrarrenal .

Tipo lll: Surge en mitad distal de AT descendente por debajo del
6 to EIC y se extiende hacia AA .

Tipo lV: Afecta toda la aorta abdominal , desde el nivel de
diafragma hasta bifurcación de aorta .

Tipo V: Surge en mitad distal de AT descendente , por debajo de
6 to EIC y se extiende hacia AA pero se limita al segmento visceral .

: , :
EIC Espacio intercostal AMS Arteria mesentérica superior AA , :
, :
Aorta abdominal AT Aorta torácica
TORÁCICA (AAT) ABDOMINAL (AAA)
Afectación más frecuente en AAT ascendente Son los aneurismas más frecuentes La ubicación .
(60%) seguida de AAT descendente (40%) y más frecuente de AAA es INFRARRENAL
Frecuencia aneurisma toracoabdominal (10%). Son los
aneurismas más frecuentes La ubicación . +

F de
AAA es INFRARRENAL
La mayoría son de causa idiopática o De causa desconocida Se ha asociado a .

degenerativos asociados al factor de riesgo de arterioesclerosis .
ateroesclerosis (
afectación más distal ).
Factores de riesgo :
Etiología
Causas no ateroescleróticas (
afectación de raíz ,
Varón edad avanzada (> 65 años ), raza caucásica ,
o más proximal ): Síndrome de Marfan Ehlers , - antecedentes familiares de AAA tabaquismo , (
es
,
Danlos Loeys Dietz vasculitis - , (Takayasu Horton , ), el FR modificable más fuertemente asociado )
infecciones bacterianas treponema , ( aneurisma
sifilítico ), VAB ( Válvula aórtica bicúspide )
Generalmente es asintomático y su El 75% son asintomáticos El . 20 – 25% son
descubrimiento es casual . ,
sintomáticos triada clásica Masa pulsátil : + dolor
+ hipotensión .
Clínica
En casos sintomáticos Inicio repentino de dolor :
severo de pecho irradiado a espalda , El dolor es similar a una lumbociática o cólico
insuficiencia aórtica aguda síntomas , nefrítico
compresivos (
disfonía disfagia disnea , , )
Frecuentemente son hallazgos incidentales o se indican técnicas de imagen para confirmar la sospecha
diagnóstica que brinda la historia clínica y el examen físico .

- :
Ecografía abdominal En caso de sospecha de AAA asintomática AAA roto y para seguimiento , .
Diagnóstico
- - :
Angio TC con contraste Es la prueba de elección tanto en AAT y AAA hemodinámicamente estable muy ,
útil en la planificación del tratamiento quirúrgico y por su elevada disponibilidad y rapidez .
- - :
Angio RM Ya no se considera de elección por su baja disponibilidad
- Arteriografía En desuso por ser muy invasiva :

Aneurisma de ATA y cayado aórtico : :
Manejo médico Control de los factores de riesgo
Indicación qx : cardiovascular ( ,
HTA hábito tabáquico DM , ). Se indica en
- En sintomáticos
pacientes con AAA asintomático y diámetro ≤ 55 mm ,
- Asintomáticos con aneurisma ≥ 55 mm excepto , : .
≥ 50 +
con seguimiento ecográfico
mm VAB o alto riesgo rotura
≥ 50 mm + . Sd Marfan
:
≥ 45 mm + . Sd Marfan + alto riesgo de disección
Indicación quirúrgica
- ≥ 55
≥ 45 + Aneurisma asintomático con diámetro mm
-
Tratamiento mm Valvulopatía significativa
: . Aneurismas sintomáticos
- (>0,5 – 10 / )
Técnica de elección Sustitución de aorta por tubo protésico
Crecimiento rápido mm año
Aneurisma ATD :
Indicación qx En aorta con diámetro: ≥ 55 mm sea o no Técnica quirúrgica :
sintomático . Cirugía abierta + resección de aneurisma e implante de
Técnica de elección Implante percutáneo de prótesis : tubo protésico o implante percutáneo de prótesis
endovascular tipo stent . Descargado por Heidy Povis Condorendovascular .
SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS:
Cuadros sindrómicos de pacientes con un perfil clínico similar (la característica común es el inicio súbito de dolor torácico ) y que
engloba 3 enfermedades representantes :

- Disección de aorta
- Úlcera penetrante
- Hematoma intramural o disección de aorta sin desgarro intimal
Disección de aorta
CLASIFICACIÓN:
Son 2 ,
clasificaciones de gran importancia acorde a eso se determina el tratamiento y la estrategia quirúrgica
Clasificación DeBakey:
Tipo l: Comprende aorta ascendente ( ),

AA arco aórtico y
aorta torácica descendente (

ATD ) y puede progresar a
afectar aorta abdominal (

AAb )
Tipo ll: Limitado a AA
Tipo llla: Afecta ATD distal a arteria subclavia izquierda
Tipo lllb: Involucra ATD + AAb distal a arteria subclavia
izquierda
Clasificación de Stanford:
Tipo A: Involucra AA y puede progresar hasta involucrar
arco aórtico y aorta toracoabdominal
Tipo B: Afectación de ATD o AAb SIN afectación de AA
Clasificación según duración: Desde el inicio de los
síntomas:
- Hiperagudo : < 24
horas
- Agudo : 1 – 14días
- Subagudo : 15 – 90 días
- Crónico : > 90días
Síntomas en DA, según estructuras afectadas
Arteria o estructura afectada Clínica

Válvula aórtica Insuficiencia aórtica o insuficiencia cardíaca
Arteria coronaria Infarto de miocardio
Pericardio Taponamiento cardíaco
Tórax Hemotórax
Ganglio simpático cervical superior Síndrome de Horner
Arteria braquiocefálicas, carótida común Síncope o ACV
Arteria subclavia Asimetría de pulsos
Arteria renal Dolor de espalda o flancos
Arterias celíacas o mesentéricas ,

Dolor abdominal isquemia mesentérica
Arteria ilíaca común Dolor en extremidades inferiores o falta de pulso

Síndromes aórticos Disección de aorta (
DA ) Hematoma intramural Úlcera ateroesclerótica
agudos (
SAA ) 70 - 80% ( ) 15 – 20%
HI penetrante ( UAP ) < 5%
Afectación longitudinal de la 2 mecanismos : Rotura inducida Se asocian con cambios
por UAP y rotura espontánea ateroescleróticos de la pared
,
aorta por desgarro de la
de la vasa vasorum hacia la aórtica donde hay una
Etiopatogenia íntima produciéndose fuga de
capa media y como no hay flujo ruptura de la íntima sobre
sangre a la media creando
,
continuo la sangre se trombosa esta lesión y puede progresar
una falsa luz en la aorta . (íntima intacta ). a DA o HI .
HTA mal controlada (70%), tabaquismo varones , > 60 ,

años cirugía cardíaca previa válvula aórtica ,
Factores de riesgo
bicúspide ( ),
VAB ,
coartación de aorta enfermedades de tejido conectivo ( .
Sd Marfan Sd Ehlers , . -
Danlos ), antecedentes familiares con SAA y o muerte súbita / .
Localización típica Aorta ascendente Aorta descendente Aorta descendente
TRÍADA CLÍNICA : Dolor torácico o lumbar de inicio súbito intenso desgarrante irradiado a zona , , ,
interescapular + Asimetría de pulsos + ensanchamiento mediastínico y o aórtico / .
:
Al examen físico Asimetría de pulsos (
variación > 20 mmHg de PAS en ambos brazos ), soplo
diastólico precoz (
signo de insuficiencia aórtica aguda ).
Síntomas de rotura externa : Taponamiento cardíaco derrame pleural , (+ F izquierdo )
Cuadro clínico
Tipo A : Dolor torácico Pacientes +frecuente que el HI Pacientes añosos e
sea tipo B el dolor más hipertensos con

anterior
: . arterioesclerosis difusa ,
+ .
Tipo B Dolor torácico probable será lumbar
.
evolución lenta a DA Dolor
posterior o dolor lumbar
es de acuerdo a localización
de la úlcera .
Clínica muy similar en SAA , por lo que es necesario el uso de imágenes para el diferencial .
- Radiografía de tórax : Primera prueba a realizar ante sospecha clínica Se evidencia en caso de . ,
:
DA Ensanchamiento mediastínico (60 – 90%), derrame pleural (20%).
- Ecocardiografía transesogáfica ( ): ETE Estudio inicial de elección en pacientes
hemodinámicamente inestables o con sospecha de afectación de aorta ascendente Si no está .

disponible realizar de inmediato angio TC - .
- Angio -TC toracoabdominal : De elección en pacientes HD estables Elevada utilidad para .
planificar cirugía
Exámenes complementarios : , ,
EKG dímero D hemograma completo AGA LDH marcadores , , ,
,
cardíacos coagulación y grupo sanguíneo .
Ausencia de colgajo de la
Evidencia de una luz falsa y luz
Diagnóstico íntima es requisito para
verdadera
diagnóstico de HI .
:
Flechas Colgajo de la íntima
Imagen típica en forma de
Disección de aorta tipo A semiluna
Medidas generales :2 vías intravenosas de gran calibre control de FC , (

mantener < 60 ) lpm y PA
(mantener en 100 – 120 mmHg ) Labetalol 20 mg EV de inicio seguido de infusión , 0.5 – 2 / mg min EV .
Si PAS > 120, administrar vasodilatador (
nitroprusiato ).
Analgesia EV con opiáceos y colocación de sonda Foley para evaluar producción de orina y
perfusión renal .
Tratamiento
Los principios generales del tratamiento qx en los SAA son similares a una DA Aspecto crucial es .
identificar la extensión de la afectación y acorde a ello dirigir el tratamiento qx .
Tipo A : URGENCIA QUIRÚRGICA CARDÍACA
Tipo B : Puede tratarse médicamente y con seguimiento estrecho a menos que tenga datos de alto ,
riesgo ( , ,
isquemia IHD crecimiento rápido
) se considera la cirugía o endoprótesis quirúrgica .
Insuficiencia arterial
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Presencia de una enfermedad arterial oclusiva que condiciona un
insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades El proceso . :

,
Mecanismo fisiopatológico
patológico subyacente es la enfermedad arteriosclerótica y

Presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia
afecta preferentemente a la vascularización de las extremidades
natural hasta provocar una oclusión arterial completa.
inferiores .
FACTORES DE RIESGO
Sexo : Más frecuente en hombres
Edad : Más frecuente con la edad . 15-20% de los sujetos mayores de
70 años PICO . : 60-80 años .

Tabaquismo : Principal factor de riesgo asociado a EAP
Diabetes : Afectación de vasos distales Aumenta el riesgo de .

amputación
HTA : Aumenta el riesgo de sufrir EAP x 2

Dislipidemia : Colesterol total LDL Tg Lp , , , ( )
a factores independientes
Hiperhomocisteinemia : Muy frecuente en pacientes jóvenes con EAP
La isquemia de los miembros inferiores puede clasificarse en funcional y
crítica
Isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo
pero insuficiente durante el ejercicio manifestándose clínicamente como ,

claudicación intermitente .
Isquemia crítica se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo es tan
importante que ocasiona un déficit de perfusión sin necesidad de realizar
ejercicio y se define por la presencia de dolor en reposo o lesiones
tróficas en la extremidad .
Clasificación de Fontaine
Estadios
I Asintomático
IIa : Claudicación intermitente no incapacitante . Camina > 200 m

II
IIb : Claudicación intermitente incapacitante . Camina < 200 m
III Dolor isquémico en reposo
IV Necrosis , úlcera o gangrena (

seco o húmeda )
CLÍNICA
Asintomático 20-50%
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE : ,
Dolor calambres o parestesias distal a la
.
oclusión Empeora con el esfuerzo , se alivia completamente con el reposo o al bajar
las extremidades afectadas Reproducible cuando se le pide al paciente que .

camine la misma distancia que cuando tenía síntomas .
Patrón según nivel de oclusión :
Enfermedad femoropoplítea (
más común ): claudicación de la pantorrilla
Enfermedad aortoilíaca ( síndrome de Leriche ): Nivel de la bifurcación aórtica u
oclusión bilateral de las arterias ilíacas Tríada claudicación . : , disfunción eréctil , y
disminuidos ausencia de pulsos / femorales
Enfermedad tibiofibular : claudicación del pie
DOLOR : ,
En reposo Típico en metatarsianos distales AUMENTA EN DECÚBITO ,
(en cama ), DISMINUYE AL DEJAR COLGAR EL MIEMBRO AFECTADO DE LA
CAMA (
algunos pacientes duermen sentados para evitar dolor )
EXAMEN FÍSICO
Inspección :
Cambios tróficos de la piel : , ,
Palidez piel brillosa atrofia muscular coloración azulada , ,
,
disminución de vello uñas quebradizas Livedo reticularis , ( enfermedad avanzada ),
gangrena úlcera necrosis , , .
Palidez al elevar el miembro afectado Hiperemia reactiva al bajar la extremidad , .
Palpación : Comparar temperatura de ambos miembros disminuye transpiración , ,
Palpar PULSOS (
ausentes según territorio afectado )
Auscultación : Soplos : Se auscultan en más de 60-70% de los casos de EAP .

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Ecografía Doppler color Arteriografía
ITB : Índice Tobillo Brazo

Gold standard
> 1.3 = esclerosis con pared vascular incompresible
1.0-1.30 = valor normal
0,91–0,99 = límite
0,40– 0,90 = EAP leve a moderada → claudicación
<0,40 = PAD grave → ,

dolor en reposo gangrena
Clasificación WIFI
Manejo
Estado clínico de la EAP
Claudicación
Isquemia crítica
Grados III o IV
Claudicación Claudicación
No invalidante Invalidante
Tratamiento Afectación de Afectación

Afectación de
médico conservador sector aortoiliaco infrapoplítea Cirugía de
sector
Revascularización
femoropoplíteo
DEJAR DE FUMAR
,
Buen riesgo Mal riesgo Tratamiento
Control de HTA DM
< 100 /
quirúrgico quirúrgico Reparación con Reparación con mal conservador
LDL mg dl
buen pronóstico de pronóstico de
:
ESTATINAS
(
permeabilidad permeabilidad
Antiagregación reduce Opciones quirúrgicas
):
Cirugía Cirugía
morbimortalidad AAS o
endovascular / endovascular / Angioplastia transluminal
Clopidogrel
convencional tratamiento Cirugía Tratamiento percutánea (de elección
CILOSTAZOL
/ )
(
conservador convencional conservador
actualmente
medicación más
): (
endovascular
Cirugía convencional :
:
efectiva Inhibidor de la
3:
actualmente se
Fosfodiesterasa
prefiere ) Bypass con vena
Antiagregante y autóloga
vasodilatador . (heidynataly1009@gmail.com) Endarterectomía
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
Estadios :
Disminución repentina en la perfusión del
miembro que causa una amenaza potencial para
la viabilidad extremidad en pacientes que
presentan un evento agudo en un plazo de 2

semanas .
Etiología :
Émbolos cardiogénicos (
en pacientes con
fibrilación auricular en su gran mayoría ) o
arteriogénicos
Trombosis de un aneurisma existente ( . .,

p Ej
Arteria poplítea )
Oclusión de un injerto de derivación o stent
previamente colocado
Trombosis en el sitio de enfermedad
aterosclerótica preexistente
Diagnóstico :
Traumatismo que causa disección o trombosis
Pruebas para confirmar el diagnóstico e identificar el nivel de
Vasoconstricción arterial Shock Drogas : , oclusión :
:
vasoactivas Norepinefrina . Prueba inicial : Ecografía Doppler arterial y venosa
Prueba confirmatoria : Arteriografía (

Por sustracción de
Clínica : imagen , TM o RM )
Extremidades inferiores afectadas en 80% de los casos
Ecocardiografía : si se sospecha de cardioembolia .
Historia de claudicación intermitente
Historia de fibrilación auricular embolismo o enfermedad , Ecografía Doppler arterial y venosa
cardiovascular previa .
LAS 6 P de la isquemia
arterial aguda :
Pain (
DOLOR )
Palidez
Parestesias
Parálisis
Pérdida de pulsos
Poiquilotermia
CASO CLÍNICO CLÁSICO DE EMERGENCIA :

Paciente varón de 74 ,
años con cuadro de 12
horas de evolución de dolor intenso de inicio , Arteriografía de miembros inferiores
súbito en pierna izquierda asociado a ,

frialdad y cianosis en parches .
Al examen físico Pulso femoral : +/+++, resto :
ausentes .
:
Antecedentes Hipertensión arterial ,
Diabetes mellitus Falla renal crónica , ,
Fibrilación auricular Fumador de medio .
paquete al día hasta hace 3 años .
Refiere claudicación intermitente a 4 calles
desde hace 1 año .

Tratamiento :
- Anticoagulación sistémica con Heparina EV en bolo y luego continuar en infusión .
- El manejo depende de la viabilidad de la extremidad :
EXTREMIDAD VIABLE / NO AMENAZADA :
Angiografía urgente + Revascularización
EXTREMIDAD AMENAZADA :
Revascularización urgente en menos de 6 :
horas Trombólisis y / o Tromboembolectomía percutánea
NO VIABLE : AMPUTACIÓN
Enfermedad venosa crónica
Situación patológica de larga duración derivada de alteraciones CLASIFICACIÓN
anatómicas o funcionales del sistema venoso que se manifiestan
por síntomas y signos que necesitan estudio y tratamiento .

La insuficiencia venosa crónica es un término que de acuerdo ,
con los consensos actuales debe reservarse para la EVC ,
,
avanzada en aquellos casos en los que se produzca edema ,
trastornos tróficos en la piel y úlceras .
La incidencia anual de varices según el estudio Framingham , ,
está en el 2,6% para las mujeres y en el 1,9% para los
hombres .
Pico de incidencia : Mujer 50 años .
FACTORES DE RIESGO
EDAD : factor de riesgo y un factor de
agravamiento de la enfermedad
Historia familiar : factor de riesgo de mayor importancia en el
desarrollo de EVC
Sexo : FEMENINO , el factor adquirido que más se asocia al
desarrollo de EVC es el embarazo .

OBESIDAD : índices de masa corporal superiores a 25-30 / 2
kg m
Sedentarismo / Bipedestación prolongada
Tabaquismo
Síndrome Post trombótico
El hecho fisiopatológico fundamental es la
hipertensión venosa ( HTV )

La HTV produce sobre el endotelio un edema De forma mecánica se produce también la
de las células endoteliales activando las , disrupción del endotelio y el aumento de la
moléculas de adhesión de la membrana celular . permeabilidad del capilar .

La primera manifestación es el microedema seguido por el ,
depósito pericapilar de fibrina .
La isquemia relativa de la piel y las alteraciones
+
Progresivamente conforme se eleva la presión venosa se
produce incompetencia valvular produciéndose un reflujo de , metabólicas del TCSC persistencia de la HTV
sangre en las extremidades hace que se produzcan lesiones en la piel
En las varices existe una ( espontáneas o consecuencia de mínimos
hipertrofia de la pared traumatismos ) apareciendo la úlcera venosa
venosa con un contenido El reflujo venoso induce a una mayor elevación de presión
en colágeno aumentado
.
venosa Formándose las VENAS VARICOSAS
y unas fibras elásticas La lesión endotelial libera mediadores vasoactivos que
fragmentadas producen constricción arteriolar a nivel de los esfínteres

Posteriormente se produce la migración extravascular de
,
leucocitos aumentando el edema y la inflamación
precapilares .
La reducción del gradiente de presión capilar entre el lado ,

Los mediadores inflamatorios procoagulantes la mayoría ,
arteriolar y el venoso conduce a un enlentecimiento del flujo y la disminución de flujo conducen a la trombosis capilar ,
sanguíneo reduciendo el aporte nutricional y de oxígeno a la piel .
CLÍNICA
Síntomas principales , con gran variabilidad clínica individual incluyen , :

, ,
Dolor pesadez piernas cansadas calambres prurito sensación de calor el , , , ,
denominado síndrome de piernas inquietas claudicación venosa y por , ,
,
supuesto malestar estético .(síntomas se empeoran en reposo se alivian al ,
caminar o al elevar las piernas )
SIGNOS : Edema (
puede ser unilateral ), telangiectasias y varices con sus
:
diferentes tipos reticulares colaterales o tributarias y tronculares , .
Trastornos tróficos en la piel pigmentación dermatitis atrofia blanca : , ,
(
placas escleróticas ), ,
eczema lipodermatoesclerosis (
inflamación
crónica y fibrosis de la piel y TCSC )

Úlceras son las manifestaciones visibles más avanzadas .
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA La investigación de los síntomas :

,
característicos el número de embarazos y los antecedentes de TVP
ECOGRAFÍA DOPPLER : Gold standard de las exploraciones venosas .

Presencia de reflujo venoso , confirma el diagnóstico

MANEJO
Medidas posturales: La elevación de las extremidades ha sido
una medida utilizada desde antiguo para el alivio sintomático y
para la reducción del edema.
Terapia compresiva: El soporte elástico o terapia
compresiva sigue siendo la piedra angular del tratamiento
médico porque contrarresta la HTV.
Tiene el mayor nivel de evidencia de los tratamientos médicos y
en todas las fases de la enfermedad.
FÁRMACOS: Flavonoides (gamma benzopironas)
ESCLEROTERAPIA
CIRUGÍA: Safenectomías y fleboextracciones, Técnicas
termoablativas, Técnica hemodinámica CHIVA (Cura
Hemodinámica de la Insuficiencia Venosa Ambulatoria)

Enfermedad Tromboembólica venosa Score predictivo de Padua para
enfermedad tromboembólica
Trombosis venosa profunda
Consiste en la formación de un trombo en el sistema venoso profundo situado por
debajo de la fascia profunda de las extremidades inferiores ocasionando una oclusión,

.
parcial o total de la luz Lugar más frecuente de TVP es en el plexo venoso del sóleo .
Factores de riesgo :
Causa adquirida Causa genética
- Obesidad, inmovilización, cirugía mayor, (ortopédica +riesgo) - Trastorno en la función de inhibidores de la coagulación :
embarazo, puerperio, edad > 65 años Déficit de antitrombina lll
- Tratamiento hormonal, uso de tamoxifeno Déficit de proteína C y S
- Neoplasia (Tromboflebitis migratoria – en cáncer de páncreas) - Incremento en la actividad o resistencia en inactivación de
- Catéter venoso profundo factores de coagulación :

- Síndrome nefrótico, IC, EII Factor V Leyden
- Trombocitosis esencial, Sd. Hiperviscocidad Aumento de factor Vlll IX ,
Fisiopatología : Diagnóstico :
Los mecanismos que conducen a una TVP se , ,
Para el protocolo diagnóstico de TVP se realiza una evaluación de la
basa en la tríada fisiopatológica de Virchow ( ,

probabilidad clínica previa a la prueba dímero D ecografía doppler o
1. Estasis del flujo sanguíneo venoso (ej. flebografía ) mediante el modelo de probabilidad de Wells que
Inmovilización de extremidad) ,
estratifica el riesgo de TVP en riesgo alto moderado o bajo .
2. Alteración del equilibrio entre los factores
procoagulantes e inhibidores de la coagulación
(ej. Trombofilias)
3. Lesión de endotelio vascular (ej. Traumatismos)
Cuadro clínico :
En la mayoría de pacientes suelen ser
.
asintomáticos Cuando presentan síntomas los ,
hallazgos más frecuentes suelen ser Hinchazón o :
edema unilateral de miembro inferior dolor calor , ,
y eritema .
Examen físico : Mayor diámetro de la pantorrilla ,
signo de Homans positivo (dolor en la pantorrilla a
la dorsiflexión pasiva del pie ).
Escala de Wells
Baja probabilidad Moderada probabilidad Alta probabilidad
Prueba de dímero D de alta

Realizar ecografía de
sensibilidad
compresión con Doppler
en toda la pierna
< 500 / ng ml >500 / ng ml
No necesita más pruebas Realizar ecografía de

Eco (-) Eco (+)
(prueba tiene alto valor compresión con Doppler
predictivo negativo) en toda la pierna
Realizar dímero D de Deben recibir tratamiento :

alta sensibilidad o Si es TVP proximal o TVP
ecografía seriada a las distal con criterios para
24 horas y a la semana tratamiento
Eco (-) Eco (+)
No se requiere Deben recibir tratamiento :

más pruebas Si es TVP proximal o TVP distal
con criterios para tratamiento

Tratamiento :
Se dirigirá de acuerdo a la localización de la trombosis : Norma general :
- TVP proximal : Localizada en venas poplíteas femoral o íliaca , . En TVP desde el inicio del diagnóstico debe tratarse
Tienen un riesgo elevado de Embolismo Pulmonar ( )

EP masivo . por manejo ambulatorio u hospitalización dependiendo
- TVP distal : Ubicada por debajo de la rodilla, en las venas de la de la condición del paciente empleando compresión ,
pantorrilla ( ,
venas peroneas posteriores tibiales anteriores , ). mediante vendaje o medias de compresión más
Riesgo bajo de EP pero puede extenderse y provocar

anticoagulación .
trombosis proximal .
La anticoagulación es el pilar del tratamiento , el objetivo es evitar las complicaciones :
Complicaciones : La terapia anticoagulante está indicada para todos los
- Complicaciones agudas : Embolismo pulmonar (50%), pacientes con TVP proximal (

sea o no sintomático ),
hemorragia mayor muerte , excepto el paciente tenga contraindicaciones para
- Complicaciones tardías : Síndrome postflebítico, dar anticoagulación ( hemorragia activa plaquetas , <
coágulo recurrente hipertensión pulmonar , 50000/ , ml hemorragia intracerebral previa etc , ), en
tromboembólica crónica estos casos se puede optar por un filtro de vena cava .
,
En TVP distal las recomendaciones de las diferentes sociedades varía generalmente se recomienda dirigir el tratamiento ,
en función de la ausencia o presencia de síntomas :
- Paciente con TVP distal sintomático : Indicado la anticoagulación
- Paciente con TVP distal asintomático : Indicada la anticoagulación si cumple con uno o más de los siguientes
criterios :
Pacientes con extensión documentada de TVP hacia venas proximales
Pacientes con riesgo de extensión hacia venas proximales Dímero D : > 500 / ,
ng ml trombosis cerca de venas
,
proximales cáncer activo inmovilidad prolongada internamiento , , .
Elección del anticoagulante :
La recomendación es Enoxaparina 1 mg kg / /12 . h En paralelo al inicio o unos días
Durante los primeros días : De elección la

más tarde se inicia el tratamiento con antagonistas de la vitamina k – AVK
heparina de bajo peso molecular - HBPM

(warfarina o acenocumarol ) Warfarina 10 /
mg d por 2 días al , 3 er día dosar INR
( ), fondaparinux, heparina no si es ≥2 durante dos días consecutivos se puede suspender enoxaparina y ,

2 3.
enoxaparina
( ), ( mantener la ACO de acuerdo al riesgo de recidiva con un INR entre y
, ,
fraccionada HNF NACO nuevos
): , El tratamiento con rivaroxabán apixabán o dabigatrán se puede utilizar desde
.
anticoagulantes orales Rivaroxaban
,
apixaban dabigatrán . el inicio pero no se recomiendan por ser de elevado costo para el paciente
La duración del tratamiento estándar es 3 meses o puede ser indefinido en caso el paciente sea de alto riesgo a desarrollar
un EP ( ,
pacientes con recidiva TVP proximal con riesgo hemorrágico bajo o intermedio neoplasia maligna trombofilias , , ). En caso
de prolongarse el tratamiento se puede usar NACO o AVK (INR : 1.5 – 2) y control periódico para valorar los riesgos y beneficios
de la terapia con respecto al sangrado por la anticoagulación
Factores de riesgo / PADUA >4 ULTRARESUMEN

( encamamiento , cirugía , obesidad ...)
, ,
PROFILAXIS
Tumefacción Dolor
CLÍNICA ,
Cianosis Palidez Edema ,
- Movilización precoz
- Compresión (
medias o
Ecografía Doppler
:
Alternativas Angioresonancia magnética ,
compresión neumática
Dímeros -D
Pletismografía Venografía Angio TC, , -
intermitente )
- Heparina no fraccionada
No TVP TVP ANTICOAGULACIÓN
(
Enoxaparina 1
mg kg/ /24 ) h
- Búsqueda de otros Contraindicaciones Recurrencia de EP Resolución

Heparina de bajo peso
diagnósticos para anticoagulación pese a tratamiento
molecular
- Fondaparinux
Anticoagulación
crónica
Fármacos antitrombina o
FILTRO VENA CAVA
fármacos antifactor X
activado orales
Causa reversible Causa irreversible
Dura : 3-6 meses Recidiva
ANTICOAGULACIÓN
Descargado por Heidy Povis Condor INDEFINIDA
Tromboembolismo pulmonar
Embolismo pulmonar ( )
EP es la obstrucción de la arteria pulmonar ocasionado por diferente material que se ha originado en otra
parte del cuerpo ( ,

trombo grasa aire , ). ,
Un TEP es la complicación más frecuente de una TVP la causa de la obstrucción de la
arteria pulmonar es un trombo que ha migrado más frecuentemente desde los miembros inferiores hasta enclavarse en la
circulación arterial pulmonar .

Factores de riesgo : Son los mismos descritos en TVP. Clasificación :
Respuesta fisiopatológica del EP : 1. Según presentación :

Agudo : Inicio inmediato de signos y síntomas de obstrucción
Alteración en la V Q / ( ventilación perfusión - ) >> pulmonar .
Alterando el intercambio gaseoso Hipoxemia : >> En Subagudo : Inicio de signos y síntomas días o semanas después de
respuesta se ocasiona un aumento en la resistencia la obstrucción .
vascular pulmonar >> Aumenta postcarga de VD y Crónico : Inicio lento de síntomas de hipertensión pulmonar por
dilatación del VD >> se reduce llenado de VI muchos años .

Disminuye GC >> Llevando a hipotensión o shock .
2. Según el riesgo :
( > 15%): También denominado
:
EP de alto riesgo mortalidad
. : < 90
Clínica
: Más frecuente es disnea (70%), dolor tipo

masiva Cursa con shock o hipotensión PAS mmHg o caída de
≥ 40 > 15
Síntomas
(60%), ,
PAS mmHg desde el valor inicial en un período de minutos
.
pleurítico tos seca e irritativa esputos
, , , (
o la hipotensión que requiere uso de vasopresores
hemoptoicos ortopnea sibilancias hemoptisis indica
infarto pulmonar ). EP de riesgo no alto : También denominado submasiva. Sin signos

Signos : Taquipnea, taquicardia, refuerzo del segundo de shock o hipotensión
,
ruido pulmonar ingurgitación yugular febrícula , , o Riesgo intermedio (
mortalidad 3 – 15%): Signos
,
cianosis disminución del nivel de conciencia signos de , ecocardiográficos de sobrecarga de VD o presencia de
TVP (inflamación de pantorrilla eritema edema , , , marcadores de daño miocárdico .

cordones palpables ). Riesgo intermedio – bajo : Hemodinámicamente estables
pero con sobrecarga de VD
Diagnóstico : Riesgo intermedio – : Con sobrecarga y lesión de VD

alto
o EP de riesgo bajo (
mortalidad < 1%): PA y función VD
,
Lo primero a realizar es la probabilidad clínica de ello
normal marcadores miocárdicos negativos
depende la actitud diagnóstica
1. Hacer la valoración de la probabilidad clínica de EP : Uso de las escalas simplificadas de Wells o escala
modificada de Ginebra .
2. Valorar el riesgo :
Riesgo alto : Realizar angiografía pulmonar por tomografía computarizada (angio-TC pulmonar)
Riesgo no alto con probabilidad clínica alta : Realizar angio-TC pulmonar
: Dímero
Descargado por Heidy Povis
Riesgo no alto con probabilidad clínica baja o intermedia Condor D
3. Pruebas diagnósticas y complementarias :
- Angio - :
TC Actualmente es la técnica de elección ante sospecha de TEP
(no se puede realizar si existe insuficiencia renal o alergia al contraste )

- Gammagrafía de perfusión pulmonar : Prueba de segunda línea en los
casos donde no es posible realizar angio TC -

- Ecocardiografía : Puede ser útil en casos de sospecha de TEP para
.
valorar función de VD Tambien útil en pacientes inestables una
ecocardiografía transesofágica al pie de la cama .

- Dímero D : Un dímero D como única prueba no puede hacer el diagnóstico
pero si sale en valores normales (< 500 ng ml / ) si puede excluir una EP tiene ,
mayor utilidad cuando se combina con la probabilidad clínica .
- Troponinas y BNP
- Recuento sanguíneo completo
- Gasometría arterial : Hipoxemia y aumento del gradiente alveolo arterial -

- :
EKG Para descartar otras patologías ( ,
IAM pericarditis ). En TEP puede
haber signos de sobrecarga derecha ( eje a la derecha , bloqueo de rama
derecha ) patrón característico : 1 3 3(

S Q T signo de McGuinn -
White )
- Radiografía de tórax : Puede ser normal pero no excluye diagnóstico .
Hallazgos característicos en TEP : elevación del hemidiafragma infiltrado ,
,
pulmonar signo de Westermark (
hiperclaridad pulmonar por oligohemia
localizada ), joroba de Hampton (

condensación parenquimatosa con base
pleural ).
Riesgo
Bajo Intermedio Alto
Normal
< 500 Excluye dx o en
Excluye EP
algunos casos
- No se realiza
.
Dímero D angio TC
dímero D Realizar
directamente
Alto
Realizar angio -
TC
- angio -TC o GP
≥ 500
Realizar angio TC
o gammagrafía
pulmonar ( GP ) o GP
Anticoagulación . Si
Individualizar según Fibrinólisis . Si está
está contraindicado
Tratamiento riesgo de contraindicado
realizar filtro de vena
hemorragia realizar
cava inferior
embolectomía
Tratamiento :
El manejo inicial es evaluar la estabilidad hemodinámica del paciente y hacer la evaluación clínica diagnóstica Es probable - .
que ante la sospecha de embolismo pulmonar se inicie anticoagulación antes de ser confirmado el diagnóstico .
Paciente de alto riesgo : Paciente de riesgo intermedio : Paciente de bajo riesgo :
Soporte inicial con líquidos EV ,
Vasopresores y oxigenoterapia hasta
Generalmente es iniciar Iniciar anticoagulación (mismo esquema
estabilizar al paciente . anticoagulación . que en TVP )

Iniciar anticoagulación con HNF EV
Enoxaparina 1 mg kg/ /12 . h En paralelo al
Dosis de carga 80 / (UI kg si no existen En caso de pacientes con riesgo inicio o unos días más tarde se inicia el
contraindicaciones ). -
intermedio alto mantenerlos tratamiento con antagonistas de la
Estabilizado el paciente realizar , monitorizados y en casos vitamina k – AVK (

warfarina o
angioTC pulmonar para confirmar el seleccionados donde no tengan riesgo acenocumarol ) Warfarina 10 /
mg d por
diagnóstico EP de hemorragia y si desarrolla 2 , 3

días al er día dosar INR si es ≥2
Si es positivo para EP y no tiene inestabilidad hemodinámica puede durante dos días consecutivos se puede ,
contraindicaciones se inicia trombolisis
procederse a la trombólisis . suspender enoxaparina y mantener la
Alteplasa ( ) 0.6 /
tPA mg kg en los
ACO de acuerdo al riesgo de recidiva
primeros 15 .
minutos
con un INR entre 2 3.y
Si presenta contraindicaciones realizar
EMBOLECTOMÍA . Descargado por Heidy Povis Condor

Endocarditis infecciosa
Enfermedad que se desarrolla a causa de una infección localizada en el endocardio más ,
Definición .
frecuentemente en las válvulas La afectación valvular más frecuente es en la válvula mitral seguido
.
de la válvula aórtica La afección resulta a causa de una bacteriemia .
En la mayoría de casos es causada por cocos gram positivos ( estafilococo estreptococo y ,

enterococo ).
- Staphylococcus aureus (50 – 65%): Causa más frecuente de EI aguda con válvulas sanas o
dañadas ( válvula nativa , válvula protésica y en ADVP ).

- Estreptococos del grupo viridans (30%): Es la causa más común de EI subaguda (
sobretodo en
válvulas nativas dañadas ) y luego de procedimientos dentales Dentro de este grupo está . :
. , .
S sanguinis S mutans S mitis , . .
- Staphylococcus epidermidis : Causa común de EI subaguda en válvulas cardíacas protésicas
Etiología
precoz (<1 año ) y también a través de catéteres venosos periféricos infectados .
- Enterococo (5 – 10%): . .
E faecalis Causa más común en ancianos luego de procedimientos
gastrointestinales o genitourinarios .
- Streptococcus gallolyticus (5%): Más del 30% de esta infección esta asociado a carcinoma
,
colorrectal por lo que está indicado una colonoscopia .
- Grupo HACEK gramnegativos (<3%): Frecuentemente produce EI subaguda Se encuentran en la .
.
faringe oral Asociado a pacientes con mala higiene dental Puede ser causa de EI con hemocultivo .
negativo
- Patógenos de EI con hemocultivo negativo : Coxiella burnetii bartonella spp , ., Aspergillus spp .,
,
Mycoplasma pneumoniae Brucella spp grupo HACEK Legionella pneumophila chlamydophila , , ,
psittaci .
- :
Bacteriemia Más frecuentemente por cirugía catéteres venosos infectados procedimientos , ,
dentales UDVP ,
- Válvulas cardíacas dañadas (
insuficiencias valvulares valvulopatía reumática , )
Factores de riesgo - Cardiopatías congénitas (
comunicación interventricular )
- Prolapso de válvula mitral
- Miocardiopatía hipertrófica
- Prótesis valvular
La lesión endotelial (ocasionada frecuentemente por el impacto de los chorros de sangre de alta
presión y velocidad hacia los lados de baja presión ), permite la infección directa de organismos
virulentos ( .
S aureus ) o esta lesión endotelial puede conllevar a la formación de un trombo que
posteriormente cuando se desarrolle una bacteriemia transitoria este trombo servirá como un sitio ,
Patogenia
de adhesión bacteriana que prolifera y genera una vegetación infectada Los organismos que se .
encuentran en la profundidad de la vegetación no tienen actividad metabólica por lo que son
resistentes a destrucción por antibióticos y los que se desprenden al torrente sanguíneo son los
organismos que proliferan en la superficie de la vegetación .
MUY SUGESTIVO DE EI :
- FIEBRE SIN FOCO (90%) +/- SOPLO NUEVO DE INSUFICIENCIA VALVULAR (85% - signo más
característico )
- PACIENTE CON FIEBRE + FENÓMENOS EMBÓLICOS ( Lesiones cutáneas sugestivas ).
Manifestaciones cardíacas Manifestaciones extracardíacas
Nuevo soplo o cambio de uno preexistente Manifestaciones neurológicas (+ ):F ACV
- . :
V Mitral Soplo holosistólico irradiado a axila isquémico o hemorrágico
izquierda Ocasionadas por microembolias bacterianas
- . :
V Aórtica Soplo diástole temprana (50%)
- . V Tricúspide Soplo holosistólico: (
ADVP ) :
Petequias Hemorragias en astilla
:
Clínica
Lesiones de Janeway Son maculopápulas
Signos de ICC Disnea edema : , eritematosas indoloras en palma y plantas
:
Arritmias BAV de tercer grado Sugiere . :
Nódulos de Osler Dolorosos en yema de dedos ,
presencia de un absceso en el tabique de manos y pies
interventricular ( absceso intramiocárdico ) Manchas de Roth Hemorragias retinianas :

Glomerulonefritis
Signos de embolia pulmonar En ADVP :

:
La clínica en EI por ADVP Como afecta cavidades derechas el cuadro clínico es menos grave
(
hemodinámico ). Generalmente cursa con fiebre soplo débil o ausente sin síntomas periféricos Se , , .
producen fenómenos embólicos pulmonares que se complican con infiltrados nodulares cavitados y
.
pioneumotórax Es de buen pronóstico con una tasa de mortalidad baja
.
El diagnóstico se establece en función del cuadro clínico sospechoso hemocultivo y ecocardiografía , .
HEMOCULTIVO (
HC ):
Deben obtenerse 3 hemocultivos de sitios de venopunción diferentes antes de iniciar
antibioticoterapia (
tanto en pacientes estables como inestables ).
En pacientes estables y con sospecha de EI la antibioticoterapia puede reservarse hasta tener el ,
.
resultado de los hemocultivos Por lo contrario en pacientes con inestabilidad clínica es apropiado
iniciar terapia antibiótica empírica después de obtenido los hemocultivos .

Hemocultivo negativo con alta sospecha de EI NO descarta una endocarditis , .
ECOCARDIOGRAFÍA : Ecocardiografía transtorácica (ETT) y ecocardiograía transesofágica (ETE).
:
Diagnóstico
Debe realizarse en todo paciente con sospecha de EI La prueba inicial es ETT y la ETE es la más .
sensible para detectar vegetaciones (90%) y su realización se hace en caso de ETT negativos con
,
alta sospecha clínica de EI en estudios ETT de poca calidad o en presencia de válvulas protésicas o
dispositivos intracardíacos .
En pacientes UDVP el abordaje por ETT es suficiente para confirmar endocarditis tricuspídea .
Exámenes adicionales :
- :
EKG Se pueden presentar alteraciones como bloqueos o retrasos de conducción .
- :
Radiografía de tórax Para evaluar presencia de émbolos pulmonares sépticos
- :
Tomografía Para evaluar sitios de infección embolica ( , ,
infarto esplénico renales abscesos )
Criterios de Duke
1. Hemocultivo positivo para EI (1 de los siguientes ):

a ) Microorganismos típicos en almenos 2 HC separados :
• Staphylococcus aures
• Estreptococo viridans
• Streptococcus gallolyticus
• Grupo HACEK
Criterios mayores
• Enterococos spp ( en ausencia de foco primario )
b ) Hemocultivo persistentemente positivo :≥2 HC (+) de muestras tomadas con > 12 h de diferencia o
los 3 HC (+) o una ≥4 de HC (+) separados ≥1 hora de diferencia
c ) Serología positiva para C burnetii o títulos de anticuerpos IgG . > 1:800

2. Evidencia ecocardiográfica de EI :
• Vegetación o chorro valvular
• Absceso intramiocárdico
• Nueva dehiscencia en prótesis valvular
• Nueva regurgitación valvular
1. UDVP o cardiopatía preexistente
2. Fiebre > 38° C
3. :
Fenómenos vasculares Émbolos arteriales importantes infartos pulmonares sépticos aneurisma , ,
,
micótico hemorragia intracraneal manchas de Janeway ,
4. : , ,
Criterios menores
Fenómenos inmunológicos Glomerulonefritis nódulos de Osler manchas de Roth o elevación de
factor reumatoide
5. Ecocardiografía sugestiva sin cumplir criterio mayor
6. Hallazgo microbiológico sin cumplir criterio mayor
Criterio patológico : Cultivo o histología positivos en vegetación

EI definitiva
Criterio clínico :
2 criterios mayores o 1 criterio mayor +3 menores o 5 criterios menores
EI posible Presencia de 1 criterio mayor y 1 menor o presencia de 3 criterios menores
Cualquiera de los siguientes :

- Se realiza un diagnóstico alternativo firme
EI rechazada - Resolución de clínica en ≤4 días con terapia antibiótica
- No evidencia patológica de EI en cirugía o autopsia después de la terapia antibiótica por ≤4 días
- No se cumplen los criterios clínicos de EI posible o definitva
- Endocarditis no infecciosa ( endocarditis trombótica no bacteriana ): ,

Forma rara no infecciosa
causado por formación de trombos en las válvulas Causas predisponentes como malignidad . ,
Diagnóstico
: estados de hipercoagulabilidad fiebre reumática lupus síndrome antifosfolipídico , , , ( SAF ), artritis
. : - .
diferencial
reumatoide En pacientes con LES o SAF se denomina Endocarditis de Libman Sacks
- Trombosis de válvula protésica

Objetivos principales del tratamiento es erradicar el agente infeccioso del trombo y abordar las
complicaciones de la infección valvular ( intracardíacas y extracardíacas )

Pilar del tratamiento es administración prolongada de antibióticos Luego de iniciado la .
,
antibioticoterapia se repiten los HC a las 48 horas y se repite cada 24 48
a horas hasta que la
infección haya desaparecido (

la duración de la terapia se debe de contar desde el primer día de HC
: negativos ).
, :
Tratamiento
El tratamiento empírico en válvula nativa debe cubrir a los patógenos más frecuentes
Staphylococcus sensible a meticilina (

SASM ) y resistente a meticilina ( SARM ) Vancomicina 15 –
20 / /
mg kg dosis cada 8 12a horas.
En el tratamiento empírico de válvula protésica se pauta Vancomicina + gentamicina +
rifampicina (
papel sinérgico sobre el biofilm bacteriano que se establece sobre superficie
protésica )
Microorganismo Tratamiento recomendado
Válvula nativa : Estafilococo Nafcilina u oxacilina 2 gr EV c /4 4–6

h por .
semanas Si es alérgico a
aureus meticilino sensible penicilina usar Vancomicina 15 / /12

mg kg h EV por 4–6 sem .
Válvula nativa : Estafilococo
Vancomicina 15 /
mg kg EV c /8 – 12 h por 4–6 semanas
aureus meticilino resistente
Válvula protésica : Estafilococo Nafcilina u oxacilina 2 (4 6–8 +

gr EV c h por ss gentamicina
Tratamiento
aureus meticilino sensible 1 /
mg kg IM o EV por 2 + ss 300Rifampicina mg VO c /8 6-8 h x ss
específico : Válvula protésica : Estafiloco Vancomicina 15 / /8-12 4-6 +

mg kg h x ss Gentamicina 1 / 2 + mg kg x ss
aureus meticilino resistente Rifampicina 300 /8 6 – 8

mg VO c h x ss
Estreptococo elevada Penicilina G 2–3 /4

mU EV c 4 .h por semanas En alérgicos usar
sensibilidad a penicilina Ceftriaxona 2 / 4

g d EV por semanas
Estreptococo con resistencia Penicilina G 4–5 /4

mU EV c 2
h o Ceftriaxona gr EV c d por/
a penicilina 6 + ss Gentamicina 3 / / 2
mg kg d por semanas
Enterococo Ampicilina 2 gr EV c /4 +
h gentamicina 1 /
mg kg EV c /8
h por 4-6 ss
HACEK Ceftriaxona 2 / gr d EV en dosis única por 4 semanas
Se realiza en pacientes que tienen alto riesgo y que van a ser sometidos a algún procedimiento que
involucre perforación o sangrado de la mucosa oral o también manipulación del tejido gingival
Pacientes con alto riesgo :

- Pacientes portadores de vallvulas cardíacas protésicas
- Implantación de dispositivos electrónicos cardíacos implantables
:
Profilaxis - Endocarditis infecciosa previa
- Cardiopatía congénita cianosante
Regímenes comunes : Administrado generalmente 30 – 60 minutos antes del procedimiento
- :
Sin alergia a penicilina Amoxicilina o ampicilina 2 gr VO
- :
Alergia a la penicilina Azitromicina 500 mg o clindamicina 600 mg

Miocarditis
,
Es la inflamación del corazón producida por la hiperrespuesta inmune del
Definición
hospedador causando lesión miocárdica .
Puede ser por múltiples causas :

a ) Infeccioso :
- Virales: Cosackie B, parvovirus B-19, adenovirus, VIH
- Bacterianas: Difteria, borrelia burgdorferi, EBHGA (fiebre reumática aguda)
- Parasitaria: Enfermedad de Chagas (T. cruzi), toxoplasma gondii
Etiología
b) No infeccioso :
- Enfermedades inflamatorias no granulomatosas: Sarcoidosis, miocarditis de células gigantes
- LES
- Miocarditis eosinofílica
- Polimiosistis, dermatomiositis
- Tóxica: Alcohol, cocaína, quimioterápicos (antraciclinas, doxorrubicina)
- Síntomas constitucionales: Fiebre, mialgias, cefalea, fatiga

- Dolor torácico de tipo pleurítico
Clínica
- En casos severos puede producir insuficiencia cardíaca aguda (ICA)
- Al EF: soplos sistólicos, tercer o cuarto ruido por una ICA
- Exámenes de laboratorio: Aumento de troponinas, aumento de creatina kinasa (CK)

- EKG: Signos inespecíficos como taquicardia sinusal, inversión de onda T, bloqueos AV
- Radiografía de tórax: Aumento de la silueta cardíaca
- Ecocardiograma: Engrosamiento de pared del miocardio y alteración en la contractibilidad
Diagnóstico
(fracción de eyección disminuida)
- Cardiorresonancia: Prueba más sensible y específica para detectar inflamación de la pared del
miocardio y edema intersticial (aumento de la captación del gadolinio)
- Biopsia endomiocárdica: Es la prueba gold estándar pero no suele realizarse por su elevado riesgo.
Criterios
diagnósticos :
• Dolor torácico agudo

• Aparición reciente, en los últimos 3 meses o empeoramiento de la disnea
Criterios clínicos
• Palpitaciones y/o síntomas de arritmia inexplicables y/o síncope y/o muerte cardíaca súbita
• Shock cardiogénico inexplicable
• Dolor torácico agudo
Criterios basado
• Aparición reciente, en los últimos 3 meses o empeoramiento de la disnea
en pruebas
• Palpitaciones y/o síntomas de arritmia inexplicables y/o síncope y/o muerte cardíaca súbita
auxiliares
• Shock cardiogénico inexplicable
≥1 criterio clínico +≥1 criterio basado en pruebas complementarias .

Sospecha clínica
,
En ausencia de enfermedad coronaria valvulopatías u otras enfermedades sistémicas que puedan
de miocarditis
explicar el cuadro .
: /
Tratamiento general Terapia de apoyo y tratamiento de la IC y o arritmias de ser el caso .
: ,
En caso de IC Uso de IECAS beta bloqueador diuréticos ,
TRATAMIENTO : :
En Arritmias Amiodarona
Contraindicado : AINES, alcohol y ejercicio

: ,
Tratamiento específico de acuerdo a la sospecha etiológica Antivirales inmunosupresores

Insuficiencia cardiaca aguda
Síndrome producido por una reducción en la capacidad de bomba del corazón de inicio
súbito o cambios bruscos en síntomas previo compuesto por una serie de signos y ,
síntomas secundarios a la congestión retrógrada y el bajo gasto anterógrado .
CAUSAS : Clasificación de Killip
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA DESCOMPENSADA
(
más frecuente ) Causas de descompensación : HTA no
, ( , Estadios Mortalidad
controlada o refractaria arritmias Fibrilación auricular bloqueo
A V - ), Sepsis (
foco pulmonar urinario , ), No adherencia al I Sin datos de ICA 6%
, ,
<50 %
tratamiento uso de AINEs Calcioantagonistas No
, - , , II ICA con estertores del

17%
3
dihidropiridinicos exceso de Beta bloqueo Tiazolidinedionas uso
, ,
de cocaína alcohol Anemia Falla Renal sobrecarga de volumen , , . campo pulmonar y S
: >50 % 35%
ICA de Novo
ICA con estertores del
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

III
campo pulmonar . EDEMA AGUDO
VALVULOPATÍA AGUDA DE PULMÓN
.
Miocarditis
Tormenta tiroidea
IV Shock cardiogénico
<90 70%
:
HTA SEVERA Emergencia hipertensiva
PAS mmHg con hipoperfusión
Sobrecarga de líquidos
Miocardiopatía periparto
Endocarditis bacteriana
Clasificación de Forrester
Disección aórtica
TEP PATRONES
CONGESTIÓN EN REPOSO
Clínica : H
NO SI
CONGESTIÓN HIPOPERFUSIÓN I
- CALIENTE -
HÚMEDO
:
P CALIENTE SECO
DISNEA DE INICIO SÚBITO Frialdad de extremidades PCP Elevada
(
O NO PCP Normal Vasodilatadores
Edema pulmonar inferiores piel fría IC Normal
( )
P
:
IC Normal
Crepitantes húmeda moteada piel EAP

E
Ortopnea marmórea ) R
Disnea paroxística nocturna Presión de pulso

F
FRÍO -
SECO FRÍO - HÚMEDO
Edema de miembros inferiores disminuido . U

PCP Disminuida / PCP Elevada
<0,5 / /
S SI
Reflujo hepatoyugular Normal IC Disminuida
Ingurgitación yugular
Oliguria
Confusión mental
ml kg h
I
Ó
IC Disminuida (
Shock cardiogénico )
Ascitis
N
INOTRÓPICOS
DIAGNÓSTICO
:
PCP Presión en cuña de arteria pulmonar
CLINICO :
IC Índice cardiaco
10 : , , :
EAP Edema Agudo de Pulmón
EKG en los primeros min Buscar elevación del ST FA
- :
( )
FRÍO SECO Se considera dentro de manejo de Shock
bloqueos si se sospecha SICA iniciar terapia a la par Cardiogénico si PAS es < 90 mmHg
Ecocardiografía
Enzimas cardiacas : CPK - MB , Troponinas ,

BNP o NT - ProBNP : útil en paciente con duda diagnóstica . MANEJO : según patrón , perfil clínico y hemodinámico
:
También se eleva en arritmias supraventriculares valvulopatías , ,
,
insuficiencia renal EPOC Enfermedad cerebrovascular , . PERFIL CLINICO - HEMODINÁMICO
AGA y electrolitos
Dímero D ICA Leve a Moderado : Sin crisis hipertensiva Sin shock . .

Perfil de coagulación Puede haber edema pulmonar leve a moderado disnea , ,
,
Hemograma glucosa urea y creatinina , astenia .
Rx Tórax : Cardiomegalia Líneas B de Kerley , (
edema intersticial ), ICA Hipertensivo : Inicio rápido de IC con PAS > 140 mmHg ,
Imagen en alas de mariposa (
vasos pulmonares prominentes y
,
vasoconstricción taquicardia Adultos mayores mujeres . , .
edema alveolar ), Edema basal intersticial (
radiopacidades en
Pronóstico es el más benigno buena respuesta a tto . .
), , ( )
bases Condensación Efusión pleural flechas
ICA con Edema Pulmonar Grave : Disnea súbita ansiedad ,
, ,
extrema tos crepitantes estertores expectoración de un , ,
líquido rosado espumoso y sensación de ahogamiento .
Shock Cardiogénico : PAS < 90 .
mmHg Falla Cardíaca de
.
Bajo Gasto Signos de Hipoperfusión .
ICA de alto gasto : Extremidades cálidas Congestión .
Líneas B de Kerley
.
pulmonar Taquicardia Presión de pulso amplia . .
Condiciones subyacentes Anemia Tirotoxicosis : . .
Insuficiencia hepática avanzada Afecciones esqueléticas .
Imagen en alas de mariposa
como la enfermedad de Paget .
ICA derecha : Disfunción ventricular derecha ingurgitación ,
yugular edemas , , ,
bajo GC con o sin hepatomegalia EPOC . ,
, (heidynataly1009@gmail.com)
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Shock Cardiogénico / Inestabilidad Hemodinámica
1- Reponer fluidos EV BOLO EV : 200-500 . (1 ml er BOLO : 250 . ml CONTROL DE PA EN 10 min )

NO eleva PA :2 do Bolo (250 ) ml o mantenimiento de fluidoterapia si responde PA .
FRÍO - SECO 2- Si SHOCK PERSISTE después de 2 : do BOLO INICIAR VASOPRESOR ELECCIÓN NORADRENALINA :
3- Si HIPOPERFUSIÓN PERSISTE DESPUÉS DE REPONER FLUIDO Y VASOPRESOR ADMINISTRAR INOTRÓPICO . :
Dobutamina ( elección )/ Dopamina / Milrinona / Levosimendán ( CONTRAINDICADOS SI EXISTE OBSTRUCCIÓN DE
TRACTO DE SALIDA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO Cardiomiopatía hipertrófica estenosis aórtica : , ))

1- Administrar soporte INOTRÓPICO Dobutamina : (elección )/ Dopamina / Milrinona / Levosimendán
2- : :
FRÍO - HÚMEDO
3-
Si SHOCK PERSISTE INICIAR VASOPRESOR ELECCIÓN NORADRENALINA
Una vez que la PAS es >90 mmHg iniciar DIURËTICO,

4- Si los síntomas congestivos persisten ICA refractaria Ultrafiltración DIÁLISIS : : : .
Pacientes Hemodinámicamente estables
CALIENTE - SECO Optimizar tratamiento de basa de ICC
CALIENTE - HÚMEDO 1- Administrar DIURÉTICOS (

pilar fundamental de la terapia ) -
FRÍO -HÚMEDO 2- Evaluar uso de VASODILATADOR
CALIENTE HÚMEDO es el perfil más frecuente
( Si PAS >90 mmHg ) 3- Si síntomas congestivos persisten Ultrafiltración diálisis : : .

¿ Cómo administras estos fármacos ?
DIURÉTICOS : pilar de la terapia en el contexto agudo . Depende de TFG :
Potente vasodilatador venoso que disminuye las presiones Función Renal Normal : 20-40 mg (1-2 amp )
de llenado ventricular izquierdo y la congestión pulmonar , Efecto : 30 min -2 .
horas Si hay poca o ninguna respuesta :
antes de que empiece su acción diurética . DUPLICAR DOSIS a intervalos de 2 .
horas DOSIS MÁXIMA : 40-
FUROSEMIDA : 20 40 a mg EV 80 mg
Presentación Amp : . 20 mg Tab / . 40 mg Insuficiencia Renal : 160-200 mg (8-10 amp ).

Uso previo de diuréticos ( confirmar en anamnesis en Dosis máxima : 240 mg
medicación habitual ): usar 2.5 veces dosis habitual
Infusión continua solo si responde a bolo inicial .

TFG >75 / : 5 /
ml mi mg h
5% -------100
<30 / : 20 / Dextrosa cc Dosis mínima : 5 / : 2,5 /
mg h cc h
TFG ml min mg h
Furosemida 20 -- 10
mg amp (200 mg ) Dosis máxima : 20 / : 10 /
mg h cc h
Puede asociarse a diuréticos tiazídicos para incrementar
. : (
en esta solución hay 2 mg de
potencia diurética VIGILAR SIEMPRE POTASIO
furosemida en 1 ) cc
VASODILATADORES : :
NITROGLICERINA Venodilatador
: 5-200 /
.
Ayudante de diurético en Rango de dosis ug min
manejo de disnea potencia efecto de furosemida

:
Dosis Inicial : 5-10 / . 5-10 /
ug min Incrementos de ug min c / 3-5 min
Recomendado en SCA . NaCl 0,9% ---- 100 5 / = 0,6 /cc

SOLO EN : Dosis inicial de 5 10 a mcg / min Nitroglicerina -- 50 200 / = 24 /
mg
ug min cc h
Hipertensión severa . : 50
ug min cc h
. Presentación Amp
: ,
mg
. : 5-400 /
Regurgitación mitral aguda Ahora comprueba
. Problema Taquifilaxia Cefalea Rango de dosis ug min
: 0,9% ---- 100

Regurgitación aórtica aguda los demás cálculos
NITROPRUSIATO SÓDICO NaCl cc
5 / = 0,6 /
-- 50
ug min cc h
=
NUNCA EN HIPOTENSIÓN
Vasodilatación arterial venosa Nitroprusiato mg

400 / = 48 / ug min cc h
Dosis inicial de 5 10 a mcg / min

/ / ,
: 50
Se hace un cálculo para llevar ug min a cc h que es la
Presentación Amp mg medida que se coloca en la bomba de infusión
:
Problema Intoxicación por tiocianato
72 . 5 60 1 100
= 0,6 /
INOTRÓPICOS ug min mg cc
No usar más de horas
Fracción de eyección disminuida (

FEVI ≤ 40%). min
x
1 hora
x
10 3 ug
x
50 mg
cc h
<90
Esto es lo que
Si la PAS mmHg o hay evidencia de shock se programa
: 1 2 (3:1)
Colocas aquí Colocas aquí
en la bomba
DOBUTAMINA Estimula receptores B y B la DOSIS la SOLUCIÓN
.
adrenérgicos y efecto moderado sobre Alfa 1. de infusión
Vasodilatador a bajas dosis Riesgo de arritmias . .

DOSIS : 2.5 - 20 μ / / g kg min Ahora es μ / /
g kg min : ...
SI otro cálculo
DOPAMINA : efecto depende de dosis FÓRMULA PARA MOLÉCULAS EN BOMBA DE INFUSIÓN
<3 μ / / :
g kg min vasodilatación renal y esplácnica Colocas aquí
* =
3-5 μ / / :
g kg min estimulación Beta = ,
Alfa efecto inotrópico , la DOSIS
() / / 60
cc ml
=() /
ug kg min x Peso x
cronotrópico y vasopresor ml h
>5 μ / /g kg .
min Vasopresor vasoconstrictor Predomina , . Colocas aquí
() / mg ml x 1000
Alfa1. la SOLUCIÓN
DOSIS : 3 10 μ / /
a g kg min
: : 2.5 - 20 μ / / DOPAMINA : DOSIS : 3-10 μ / / g kg min

DOBUTAMINA
Presentación : Amp
DOSIS
. 250 /20 mg ml
g kg min
Presentación : Amp . 200 /20 mg ml
5% -------------- 100
Esta solución tendrá
5% ---- 100 400 /100

Esta solución tendrá
Dextrosa cc
Dextrosa cc
500 /100 200 - 2 : 400
mg ml
-----250 :4 /
mg ml
:5 /
Dopamina mg amp mg
Dobutamina mg Equivale mg ml
Equivale mg ml
( 2,5 ) / / 60 60 (3) / / 60 60
= 2,7 /
ug kg min x kg x
= 1,8 /
ug kg min x kg x
cc h
(5) / mg ml x 1000
cc h
(4) / mg ml x 1000
( 20 ) / / 60 60 ( 10 ) / / 60 60
=9 /
ug kg min x kg x
= 14,4 /
ug kg min x kg x
cc h
(5) / mg ml x 1000
cc h
(4) / mg ml x 1000
: Entonces tenemos que : Estos valores son los
3 / / = 2,7 /
Entonces tenemos que Estos valores son los
2,5 / / = 1,8 / ug kg min cc h que se colocan en la
10 / / =9 / .
ug kg min cc h que se colocan en la
20 / /
ug kg min = 14,4 / cc h bomba de infusión .
ug kg min cc h bomba de infusión

VASOPRESORES
Pacientes con ICA e hipotensión marcada persistente
con síntomas o evidencia de hipoperfusión de órgano
noble a pesar de la optimización de las presiones de
llenado y el uso de agentes inotrópicos . NORADRENALINA : DOSIS : 10 μ / g min
NORADRENALINA
Presentación : Amp . 200 mg /20 ml
: , , .
Elección Shock Cardiogénico séptico hipovolémico
: 8-12 / (10 / ) Dextrosa 5% -------------- 100 cc

10 / ug min = 15 / cc hora
DOSIS
Presentación Amp
ug min
: . 4 /4
mg
ug min
ml
Noradrenalina ---------- 1 4 amp mg
: 0,1-0,12 / / = 8-12 / 10 60 1 100

= 15 /
ug min mg cc
DOSIS INICIAL ug kg mi ug min
DOSIS DE MANTENIMIENTO : 0,025 - 0,05 / / ug kg min min

x
1 hora
x
10 3 ug
x
4 mg
cc h
= 2-4 /
ug min
Esto es lo que
DOSIS MÁXIMA : 0,5-0,75 / /

ug kg min = 35-100 /
ug min
se programa
en la bomba
de infusión
OXÍGENO Solo si SatO 2 <90%

CUIDADO : Si el paciente NO está HIPOXÉMICO , administrar VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (
VMNI ): Se
O 2 causa VASOCONSTRICCIÓN y empeorará el cuadro . emplea en pacientes con ICA dificultad respiratoria y ,
Opciones : edema pulmonar agudo cardiogénico Incrementa el gasto .
:# 4 + 20 = 2 cardíaco por medio de la disminución de la poscarga del
,
BIGOTERA NASAL Litros x FiO
( ) ventrículo izquierdo incremento de la capacidad funcional
.
VENTURI Sistema de alto flujo
VERDE : residual y mejora la mecánica respiratoria
3 : 24-26%
: , 7,25-
L
6 : 28-30% INDICACIONES Insuficiencia respiratoria aguda pH
7,5, 2 > 50 , 2/ 2 <250, ,

L
: PaCO mmHg PaO FiO Disnea Taquipnea
( >30/ ), .
BLANCO
9 : 35%
L
FR min Edema pulmonar agudo cardiogénico
12 : 40%
:
L
15 : 50% CONTRAINDICACIONES Necesidad de Intubación
( 30 -2
L
( 2: Endotraqueal si no mejora en min h desde inicio de
), (
Bolsa de reservorio Mayor FiO Bolsa de reservorio
) VMNI Coma o alteración del estado de alerta Glasgow
<10), , , ,
sin reinhalación
2 Shock Arritmias ventriculares Hipoxemia progresiva
, , ,
NO usar en pacientes retenedores de CO
8 = 80%
l
Neumotórax Obstrucción de la vía aérea HDA severa
+1 = +5%
L
Inestabilidad hemodinámica
Tratamiento mecánico asistido con dispositivos
Se recomienda para pacientes con ICA refractaria al tratamiento médico
.
convencional Hipotensión persistente hipoperfusión tisular a pesar de uso ,
de inotrópicos gasto urinario , <30 / ,
ml h isquemia persistente y shock
cardiogénico .
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO : Dispositivo de primera
línea en IAM y disfunción ventricular aguda .

Se coloca de manera percutánea por punción femoral colocando el balón a ,
nivel de la aorta torácica descendente el cual de infla y desinfla de manera ,
sincronizada con el EKG .
Durante la sístole ventricular el balón se encuentra vacío Durante la diástole .
.
se infla en su totalidad Lo que genera un flujo retrógrado hacia el corazón ,
con lo cual se logra un incremento de perfusión miocárdica .
Indicaciones : ,
Shock cardiogénico insuficiencia cardiaca refractaria ,
insuficiencia cardiaca secundaria a IAM complicaciones mecánicas de IAM , .
Contraindicaciones : Insuficiencia aórtica significativa disección aórtica , ,
,
sepsis no controlada complicaciones hemorrágicas enfermedad arterial ,
periférica crítica .
Tratamiento adyuvante
PROFILAXIS DE Enoxaparina 1 / /
mg kg dosis SC cada 24 horas En Edema Agudo de Pulmón
: . 40 / 60 / 80 ,
MORFINA
TVP Y TEP Presentación Amp de mg Venodilatador ansiolítico
DOSIS MÁXIMA : 80 mg
Presentación : Amp . 10-20 mg
Dosis :3 mg EV BOLO (1/4 amp de 10 mg )

Repetir c /5 min hasta 3 veces
Restricción de agua y sodio Dieta baja en sodio <2 / gr día de sal
Restricción a <2 /
Litros día de agua ( recomendación débil )
Control glucémico Factor pronóstico independiente de mortalidad y de reingresos hospitalarios
Meta : 140-180 mg dl/ Descargado por Heidy Povis Condor

Insuficiencia cardiaca crónica Incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas .

Recuerda estos puntos clave del capítulo 1
Fisiopatología
Volumen
▼ ▼
RVP
sistémico
Contractilidad
Tensión
GC Volumen
del miocardio
parietal Inotropismo Calibre de arteriola
NOXA telediastólico
Estancamiento / ▲▲ Presión venosa

LEY DE FRANK LEY DE Calcio
FACTOR
:
ON Vasodilatación
:
IAM / HTA / DM reflujo de sangre Presión en
STARLING LAPLACE pH
ENDOTELIAL
Endotelina Vasocontricción
aurícula derecha Angiotensina II

VALVULOPATIAS a territorio
Miocardiopatías
:
SNS Noradrenalina
venoso Precarga Poscarga Contractilidad
Enfermedad del
pericardio
Resistencia
Cardiopatías PRESIÓN
= =
Volumen Frecuencia Gasto
X X vascular
congénitas SE ACTIVAN MECANISMOS
sistólico cardiaca cardiaco
periférica
ARTERIAL
COMPENSADORES
1- SE ACTIVAN REFLEJOS NERVIOSOS SIMPÁTICOS
( )
▼ ▼
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA SRAA
▼
GC PA
Estimula Barorreceptores
▲
Estimula liberación de RENINA
Estiramiento
▼ ▼ GC PA
Estimula Quimiorreceptores
Actividad simpática
Angiotensinógeno
▼
Isquemia SNC
▲
:
▲
pH capilar
Angiotensina I
:
-▲ ▼ ▲
Actividad simpática Reabsorción tubular
(especialmente venosa: Flujo : Fracción de

ECA
▲
Contrae
RVP Zona glomerular
ALDOSTERONA
▲
Angiotensina II
▲
.
arteriolas
filtración
G suprarenal
▲
Presión media de llenado sistémico
eferentes
Concentración de Reabsorción Na
RETORNO VENOSO
proteínas en el capilar Secreta K
1 2
-
▲ ▲
AT AT
Se estimula la parte aún funcional
▲
peritubular
Reabsorción
:
▲
del miocardio FC cronotropismo Presión
Efecto contrario de AT 1 Agua
▲ ▲
Vasoconstricción
(+), (+)
▲
Contractilidad inotropismo coloidosmótica
▲
Vasodilata
RVP PA
- Estimula liberación de RENINA Reabsorción de Na y
▲
Aumenta la excreción de Na VOLEMIA
Proliferativo
▲ ▲
Agua
▲
Inhibe Proliferación celular Precarga
Mitógeno
Volemia PA
PA
Remodelador
▲ GC ▲CONTRACTILIDAD
FRANK STARLING
▲ DISTENSIÓN
▲
2 da fase de compensación
VOLUMEN ▲ PRECARGA
:
▲
RETENCIÓN HÍDRICA
RETORNO VENOSO
▲ ▲
▲
PERO al TENSIÓN VENTRICULAR POR ESTIRAMIENTO El exceso de líquido conlleva a un de carga de
2 del miocardio: en un miocardio dañado o

Consumo de O ,
trabajo del corazón sobreestimulación del corazón ,
hipertrofiado, induce isquemia que empeora el cuadro.
Progresivamente se llega a un punto en que el ▲ PRECARGA ya

congestión venosa pulmonar y sistémica
disminución de la fracción de eyección

,
(FE) y GC:
no contribuye a la compensación y la retención hídrica aumenta
SE REPITE LA CASCADA UNA Y OTRA VEZ .
la carga de trabajo del corazón ya dañado .
Estimulan la producción de : TNF , -1,

Il Induce hipertrofia , proliferación de
Angiotensina II y Aldosterona
-6 (
Il mediadores proinflamatorios ) fibroblastos , síntesis de colágeno
▲ , ▼ ,
▲ ▲
hipertrofia distensibilidad
Algunos datos de la Hipertrofia miocárdica rigidez , fibrosis (

anomalías
de conducción ): REMODELACIÓN
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA : DE MIOCARDIO

Mecanismo por el cual el corazón
compensa la mayor carga de trabajo

Con el tiempo el miocardio hipertrofiado se vuelve isquémico debido a un mayor ,
Dato : miocito solo puedo aumentar en ,
trabajo y menor flujo coronario produciéndose una FALLA SISTÓLICA FINALMENTE
tamaño no en número .
Debido a la hipertrofia disminuye el llenado diastólico , produciendo una
Si el estímulo primario es : FALLA DIASTÓLICA : FEVI PRESERVADA
Sobrecarga de PRESIÓN ( aumento de poscarga ): El ▲ de Tensión de la pared provoca replicación en paralelo de
Estenosis aórtica , Hipertensión arterial crónica sarcómeros , engrosamiento e HIPERTROFIA CONCÉNTRICA
Sobrecarga de VOLUMEN
):
(aumento de
, ,
El ▲ de Tensión de la pared provoca replicación en serie de
precarga Insuficiencia aórtica o pulmonar CIA sarcómeros , elongación e HIPERTROFIA CONCÉNTRICA
CIV , post IAM
Con el tiempo ▼ ,
grosor de pared corazón se dilata falla contractilidad ,
de miocardio se produce una FALLA SISTÓLICA FEVI DISMINUIDA :
Tipos de insuficiencia cardiaca (
denominaciones ):
IC SISTÓLICA IC DIASTÓLICA IC IZQUIERDA IC DERECHA
Forma más frecuente Causas : HTA, hipertrofia, Falla VI >> ▼ GC hacia Consecuencia de IC izquierda .
Causas : Isquemia , miocardiopatía hipertrófica , circulación sistémica >> :
Pura en Hipertensión pulmonar
miocardiopatía dilatada , restrictiva pericarditis , sangre se acumula en VI AI y , primaria o secundaria enfisema ,

. , , ,
(▼ >>▲
insuficiencia aórtica o constrictiva retorna a circulación EPOC EPID secuela de TBC
, , , : .
>> ▼
pulmonar HTA crónica Falla relajación de VI pulmonar presión venosa LES AR Cor Pulmonale
, . ) >>
>> ▼
anemia arritmias compliance por aumento de pulmonar presión capilar Falla VD Vol de sangre
▼ ▼ ▼ >> ▼
Disminución del inotropismo su grosor o disminución de su pulmonar excede a presión hacia pulmón Vol sangre
>> .
▼ .▼
Contractilidad VE distensibilidad o la del osmótica capilar sale hacia AI GC en VI
<40%
▲
GC FEVI pericardio tiempo de líquido al intersticio pulmonar Hay acumulación y congestión
Volumen telediastólico diástole . >> EDEMA PULMONAR . de sangre en sistema venoso
Sintomas de congestión FEVI CONSERVADA (se Produciendo congestión sistémico con desarrollo de :
pulmonar y congestión prefiere este término ). pulmonar : disnea, ortopnea, edema periférico congestión ,
. , : (
▼
sistémica Más síntomas de congestión disnea paroxística nocturna visceral hepatomegalia cirrosis
Perfusión de órganos : sistémica edema pulmonar: , tos (

esputo espumoso ), 3,R cardiaca hígado en nuez :
disfunción renal hipotensión , cirrosis cardiaca . crepitantes asma cardiaca , moscada ), esplenomegalia ,
(
incremento en la presión de ,
ascitis ingurgitación yugular ,
arterias bronquiales : reflujo hepatoyugular ,
compresión de vías aérea ) congestión de TGI con
malabsorción
Clasificaciones de gravedad de la IC
CLINICA : ESTADIOS ACC AHA / NYHA
,
Nicturia Fatiga Arritmias , :
A Población Alto riesgo No alteración . :
I Disnea ante Esfuerzo extenuante Sin .
S 3/ 3 S GALOPE ,
estructural sin signos ni síntomas . limitación de actividad física .
Pulso alternante :
B Alteración estructural sin signos ni , :
II Limitación ligera de actividad física al subir :
Caquexia síntomas . 2 pisos de escaleras
Síntomas de congestión pulmonar :

C Alteración estructural + síntomas :
III Limitación marcada de actividad física :
Síntomas de congestión sistémica :
D Alteración estructural avanzada y síntomas durante actividades de la vida diaria :
síntomas en reposo refractarios a Tto vestirse caminar al baño , .
:
IV Sintomas en reposo
DIAGNÓSTICO
CLINICO : 2 mayores / 1mayor + 2 menores

1 er y mejor estudio : ECOCARDIOGRAFÍA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
FEVI Marcador pronóstico

MAYORES MENORES
>55% Normal (
falla diastólica ) Edema pulmonar agudo Disnea
<40% DISMINUIDA ( falla sistólica ) Disnea Paroxística Nocturna Edema maleolar
<30% Depresión miocárdica severa
3er RUIDO (
Galope ) Hepatomegalia
<20% Necesidad de TRASPLANTE
Crepitantes Taquicardia >120
LABORATIORIO : Cardiomegalia Tos nocturna
BNP y NT - proBNP ELEVADOS Distensión yugular Derrame pleural
BNP >400 / ng L Reflujo hepatoyugular
-
NT proBNP > 450 ng L /
: elevado
:▲
Péptido natriurético atrial
Función renal Cr TRATAMIENTO
AGA y electrolitos Acidosis Hiponatremia : , MEJORAN SOBREVIDA :

(
mal pronóstico ) IECAS / ARA II (
reduce la precarga , la poscarga y mejora el gasto cardíaco )
Hemograma completo Anemia : . B -
Bloqueadores (Particularmente beneficioso para pacientes con
:
Obligatorio realizar análisis periódico de hipertensión y postinfarto de miocardio )
:
electrolitos sodio potasio en paciente , Espironolactona (FEVI<35% y tras infarto de miocardio)
manejado con diuréticos . Sacubitril / Valsartan (
el valsartán es un bloqueador del receptor AT 1,
mientras que el sacubitril es un inhibidor de neprilisina .
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS : Empaglifozina ( SGLT 2)
Desfibrilador cardiaco implantable : No mejoran sobrevida ALIVIAN SINTOMAS / :
previene muerte súbita Indicado en paciente con . : Diuréticos de asa : :
DISMINUYEN PRECARGA tratar sobrecarga de
cardiopatía isquémica y FE <35%, NYHA II IV y - volumen . Agregar tiazidas para efecto sinérgico.
FE <35% Digoxina ( En insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida Si los .
Terapia de resincronización cardiaca : síntomas persisten a pesar del tratamiento con betabloqueantes ,
marcapasos biventricular : NYHA I-IC con inhibidores de la ECA , diuréticos y antagonistas de la aldosterona )
FE <35%, MCDilatada Bloqueo de rama izquierda , . Ivabradina ( Si se alcanza la dosis más alta tolerable de betabloqueantes y el
Dispositivos de asistencia ventricular : apoyar paciente aún presenta síntomas o si el paciente tiene una contraindicación
la función ventricular hasta trasplante . para los betabloqueantesPacientes con FE <35% y ritmo sinusal con
Trasplante cardiaco : ICC en etapa terminal. frecuencia cardíaca en reposo

Descargado por Heidy Povis Condor > 70 / min )
Cardiopatías congénitas
Epidemiología :
- 0,08 1% : 1
Prevalencia a por cada FACTORES DE
1000 nacidos vivos
- 4600 6000a nacimientos por año con

RIESGO
cardiopatías congénitas
- 85% sobreviven Evolución natural: ,

Intervencionismo Cirugía ,
- 25%
Anomalías
cursa con cardiopatías congénitas MADRE
críticas 1000 1500 a nacidos vivos , CROMOSÓMICAS
mortalidad > 90% sin intervención ,

,
moribundo falla cardíaca en los primeros
28 días de vida . Diabetes : Hipertrofia Trisomía 21 (40%) , ,

Canal AV CIA CIV Fallot , ,
septal asimétrica Ductus Arteriosus ( DAP)
Lupus : BAV completo Trisomía 13, 18 (85%) , ,
CIV CoAo displasias
ETIOLOGÍA : Idiopática desarrollo , Rubeola : ,

DAP Estenosis polivalvulares y cardiopatías complejas
embriogénico anormal (6 semanas ), Pulmonar Periférica

Sd . De Turner (35%) ,CoAo Valvulopatía Ao
infecciones fetales y maternas en primer
, , Aspirina : HTP
Síndrome Noonan (50%) , , EP CIA Miocardiopatía
trimestre teratógenos factores
genéticos . Asociación Charge (80%) , , CIV CIA DAP
Antecedentes de la madre : Asociación VACTERL (70%) , CIV tetralogía de
, , , , Fallot
. . (75%)
DM hipertiroidismo epilepsia LES
infección ( ,
rubeola varicela CMV , ) Sind de Williams Estenosis Supravalvular
Antecedentes del feto : Arterial
(85%) ,
Hermano previo con cardiopatía padre , Di George Interrupción Arco Aórtico
,
con cardiopatía examen cardiaco Truncus Arteriosus
,
anormal exposición a teratógenos ritmo ,
cardíaco anormal .
Signos de ALTA SOSPECHA :

Cianosis , soplo cardíaco , Mayoría ASINTOMÁTICOS
insuficiencia cardíaca ,
arritmias cardíacas
Importancia de Screening SatO 2
Saturación de oxígeno en mano derecha (
preductal )
24 horas de nacido o 24 horas antes de egreso
<90% en mano derecha o pie 90 – 94%

mano derecha y pie
Diferencia entre
>3%
>95% : No cianótico
REPETIR EN 1 HORA
<90% 90 – 94% Diferencia entre

>95% :
en mano derecha o pie
mano derecha y pie >3% No cianótico
REPETIR EN 1 HORA
<90% en mano derecha o pie

90 – 94%
mano derecha y pie
Diferencia entre
>3%
>95% : No cianótico
SCREENING POSITIVO
SCREENING NEGATIVO
AMPLIAR ESTUDIO

Acianóticas QP QS / >1 Cianóticas QP < QS
SINDROME DE
EISENMENGER
(
cardiopatía acianótica
se vuelve cianóticaa )
Circuito de izquierda a derecha Obstrucción del flujo hacia los
con disminución del flujo pulmones
sistémico ( satO 2 > 94%) Mezcla de sangre .(

satO 2 75 – 85%)
ICC Hipertensión pulmonar Isquemia Pulmonar ICC
Con sobrecarga de ( HTP ) FLUJO PULMONAR FLUJO SANGUINEO
Con sobrecarga de presión

volumen NORMAL O MIXTO AUMENTADO
FLUJO PULMONAR
FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
NORMAL
AUMENTADO
OBSTRUCCIÓN AL FLUJO
SISTÉMICO
( )
TGV
CIA tto médico o qx Tetralogía de fallot
CIV (
tto médico o qx ) Estenosis aórtica
Atresia tricuspídea
Drenaje venoso
PCA (
tratamiento
(
Coartación de aorta anómalo pulmonar
)
Estenosis pulmonar
diferencia de pulso y presión total
con prostaglandinas
Canal AV
(diferencial >20 mmHg ) en
Anomalía de Ebstein
Tronco arterioso
extremidades superiores e
)
Ventrículo único
inferiores
Comunicación Interauricular CIA

Definición : Defecto del septo interauricular . : - ,
Shunt I D sobrecarga
- . .
Fisiopatología
Shunt I D Comunica las dos aurículas

de cavidades derechas y circuito
pulmonar .
Tipos :+ fcte : ostium secundum (80%)
Ostium primum (15%): se asociada a hendidura de V .
mitral con insuficiencia mitral .
Tipo seno venoso
Clínica : Asintomática
Debuta en edad adulta (30-40 ) a con HTP e ICC .

:
Auscultación Desdoblamiento amplio y fijo de
segundo ruido .
Dx : Elección ECOCARDIOGRAFÍA
Rx Tórax : signos de plétora pulmonar dilatación ,

de cavidades derechas y arteria pulmonar .
.
Resonancia Cateterismo cardiaco derecho .
Tto : Elección CIERRE PERCUTÁNEO / Cirugía
Ostium secundum pequeñas <7 :

mm cierre espontáneo
CORRECCIÓN Qp Qs : / >1.5 o SINTOMÁTICOS

Comunicación Interventricular CIV
Definición : Defecto del septo interventricular .
Shunt I D - .
Tipos :+ fcte : Membranosa o perimembranosa
CARDIOPATÍA
CONGÉNITA Fisiopatología : - ,
Shunt I D hiperaflujo pulmonar .
Exceso de volumen en diástole lo sufre el Vi CIV .
MÁS
curso con dilatación izquierda .
FREUCENTE
Clínica : Asintomática
Defecto de gran tamaño ICC desde infancia : .

Soplo pansistólico , rudo y áspero , alta
frecuencia , paraesternal izquierdo ,

intensidad INVERSAMENETE
.
: / :
PROPORCIONAL a tamaño de comunicación
Tto CIERRE PERCUTÁNEO Cirugía parche
:
Qx entre los 3-9 meses de edad en presencia de : : Eje izquierda .
,
EKG
ICC disfunción o dilatación ventricular o retraso de
crecimiento que no responde de tto (IECA y diurético ) :

- , / >1.5 .
Dx Elección ECOCARDIOGRAFÍA
Asintomáticos con shunt I D Qp Qs sin Eisenmenger
Rx Tórax : cardiomegalia con plétora pulmonar
Canal Auriculo-Ventricular
Definición : Defecto septal
auriculoventricular Comprende una CIA .

,
ostium primum una CIV en la zona basal
del septo y una válvula AV común .

Origen : Defecto del desarrollo de los
cojinetes endocárdicos Asociado a Sd de . .

Down .
Fisiopatología : Flujo pasa libremente
entre las 4 ,
cavidades aumenta flujo y
presiones pulmonares Se puede .

desarrollar shunt D - y cianosis .
Clínica : Depende del tipo de shunt que
.
presente Desarrollan ICC precoz HTP ,
, .
severa Sd Eisenmenger Formas leves y .
,
parciales síntomas similares a CIA . Tto : Intervención precoz ( mortalidad al año 50%)
: ,
:
Elección CIRUGÍA Reparación de CIA CIV y válvulas
Dx Elección ECOCARDIOGRAFÍA AV antes de los 6 meses .

:
Rx Tórax signos de plétora pulmonar , Evolución buena con Qx lesiones residuales , :
dilatación de cavidades derechas y insuficiencia o estenosis AV obstrucción de tracto ,
arteria pulmonar . .
de salida de VI Reintervención 10%.

Ductus arterioso persistente
Definición : Persistencia de comunicación entre
aorta (
distal a la subclavia izquierda ) y la arteria
pulmonar (
cerca de origen de Pulmonar izquierda )
Asociada : Prematuridad, Rubeola.
Fisiopatología : Shunt I-D, hiperaflujo pulmonar.

Sobrecarga de trabajo de cavidades izquierdas ,
.
dilatación y disfunción Sd de Eisenmenger . .
Clínica : Disnea, intolerancia al esfuerzo.
:
Pulso rápido y saltón .
SOPLO EN MAQUINARIA o de GIBSON en foco
pulmonar irradia a región infraclavicular izquierda .

. :
Sd Eisenmenger CIANOSIS DIFERENCIAL (
MMII
Tto : ,
cianóticos MMSS normales )
Pequeño : cierra durante lactancia
CIERRE si : ICC no responde a tto . Qp Qs / >1.5 sin EKG : Eje izquierda. Sobrecarga de cavidades izq.
Eisenmenger .
Métodos : Indometacina o Ibuprofeno . Dx : Elección ECOCARDIOGRAFÍA
Casos refractarios cierre percutáneo o Qx . Rx Tórax : cardiomegalia con plétora pulmonar
Coartación de aorta
Definición : Estrechamiento de la luz aórtica.
Aumento de poscarga y disminución del flujo distal
hacia abdomen y MMII No hay cianosis . .

Tipos : Preductal (infantil). Posductal (
forma más
frecuente . ) Adulto
Asociada a : Válvula aórtica bicúspide, ductus

, ,
permeable riñón poliquístico Sd Turner dilatación . ,
aneurismática de Polígono de Willis .
Fisiopatología : Causa sobrecarga de Vi, HVI,
finalmente insuficiencia cardiaca .
Clínica : Varón joven con hipertensión .
Diferencial de pulsos y PA entre MMSS y MMII .
:
Hipoaflujo MMII frialdad y claudicación . "3"
: . Muescas de Rösler Signo de
Más frecuente Asintomática hasta adulto
SOPLO mesosistólico parte anterior de tórax . Tto :

,
Cirugía reparadora en niños cuando gradiente de
coartación supera 20 mmHg o si hay HTA .

(
Angioplastía percutánea con stent en adolescentes
Rx Tórax : Muescas de Rösler muescas en y adultos .

superficie inferior de costillas tercio externo por :
Complicaciones disección de aorta endocarditis ,
erosión de colaterales intercostales Signo de . "3". .
sobre V aórtica bicúspide HTA residual , .

Cardiopatía cianótica más frecuente
antes del año de edad .

Transposición de grandes vasos
Definición : Aorta se origina en VD a la derecha y ,
por delante de A pulmonar A Pulmonar se origina. . .
en VI por detrás de la aorta Para supervivencia es .
necesaria una comunicación CIA DAP CIV : , , ,
foramen oval permeable .
Fisiopatología : Se generan dos circulaciones en
,
paralelo por lo que es necesaria una
comunicación entre ambas circulaciones .

Clínica : Cianosis intensa desde el nacimiento ,
aumenta al cerrarse el foramen oval o el ductus .
Necesario mantener permeable
Rx Tórax : Corazón en forma de "

huevo ".
Tto: Si no se trata fallecen 90% en primer año de vida .
Atrioseptostomía percutánea de Rashkind : creación
de un CIA para mantener la mezcla intracardiaca .

:
Transposición de grandes
CORRECCIÓN QUIRÚRGICA Switch arterial de vasos (

Huevo Trans)
Jatene antes de 2 3 o semanas .
Tetralogía de Fallot
Cardiopatía cianótica más frecuente después del año de
edad . Cardiopatía congénita más frecuente del adulto
Definición : CIV + Acabalgamiento de la aorta +

Obstrucción del tracto de salida de VD + HVD
CIA (
Pentalogía de Fallot )
Fisiopatología : -
Shunt D I a través del CIV .
Hipoaflujo pulmonar por estenosis pulmonar ,
escaso desarrollo de A pulmonar . .
Disminución de resistencias periféricas ( ejercicio ,
llanto ) aumento de resistencias pulmonares y
aumento brusco de retorno venosos aumentan
cortocircuito generando CRISIS HIPOXÉMICAS .

Clínica :
CIANOSIS , ,
acropaquias retraso de crecimiento .
Típico : CRISIS HIPOXÉMICAS CIANÓTICAS .
Infartos y abscesos cerebrales por embolias .
SOPLO de estenosis pulmonar + CIV .
Rx Tórax : Corazón en " Zapato Sueco ", "el bota ".

EKG : crecimiento de cavidades derechas bloqueo ,
de rama derecha .
Tto :
CRISIS : oxígeno , noradrenalina , colocación en
cuclillas o genupectoral (
aumentar RVP )
Corrección quirúrgica completa : 3-6 meses de
edad : Cerrar CIV ampliar salida de VD , ,

Anomalía de Ebstein
Definición: Desplazamiento hacia el VD del plano
Corazón en forma de inserción de válvula tricúspide. VD está
de garrafón. atrializado.
Fisiopatología: Shunt D-I. Marcada elevación de
presiones derechas, coexistencia con disfunción
de válvula tricúspide.
Clínica: Cianosis, disnea.
Asociada a múltiples vías accesoria y
Síndrome de Wolf Parkinson White.
EKG: Síndrome de Wolf Parkinson White:
Onda delta, PR corto, QRS ancho.
Dx: Elección ECOCARDIOGRAFÍA
Rx Tórax: cardiomegalia. Corazón en forma de
garrafón.
Tto:
Reparación quirúrgica.


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Descargado por Heidy Povis Condor

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3. Diagnóstico diferencial de dolor torácico

5. Síndrome coronario agudo

7. Lectura rápida de EKG

10. Patologías del pericardio

12. Patologías de la aorta

13. Enfermedad arterial periférica

14. Enfermedad venosa crónica

15. Enfermedad tromboembólica venosa Trombosis :

18. Insuficiencia cardiaca aguda

19. Insuficiencia cardiaca crónica

20. Cardiopatías congénitas .

Descargado por Heidy Povis Condor

Peso : 250 - 300 gr

Capas : Endocardio , Miocardio , Pericardio

SÍSTOLE : DIÁSTOLE : Aumento de FC acorta la diástole

1- Contracción isovolumétrica : 3- Relajación isovolumétrica

Volumen telediastólico : 120 . ml aórtica .

punto máximo durante la diástole temprana .

Sangre es expulsada a la circulación sistémica y pulmonar . Llenado rápido : ,

Apertura de válvulas sigmoideas o semilunares ,

Cambio de presión de : 80 mmHg a 120 mmHg vávulas AV .

Volumen telesistólico : 50 ml ventricular .

(1) Estado telediastólico : cierre de la válvula auriculoventricular y comienzo de la sístole ( el VI

está lleno de sangre )

arterial aórtica y pulmonar .

las válvulas están cerradas

Onda " ":

Seno " ":

NODO AV : Ubicado dentro del septo AV superior y medial a la apertura del

derecha FC . : 40-50/ min

conductoras terminales de Purkinje Evita conducción retrógrada FC . : 30-

Fibras de Purkinje : Fibras conductoras terminales en el subendocardio .

Músculo cardiaco Nodo sinusal

Potencial transmembrana se Potencial transmembrana :

Fase 0 Despolarización Apertura de : Apertura de canales de Calcio

rápida de Na aumenta potencial , +40 mv

Fase 1 dependientes de voltaje .

canales tipo L dependientes de

Contracción del miocito

entrada de Ca que devuelve el

potencial a -90 mv Cierre de canales de Ca

Fase 3 El intercambiador Na Ca del / dependientes de voltaje

despolarización espontánea lenta ,

Esta conducción normal se expresa en el EKG

Onda P : Despolarización auricular

Segmento PR : Despolarización Nodo AV Retraso de conducción . 0.13-0.14 ms .

Onda R : Despolarización apical de los ventrículos .

Onda T : Repolarización ventricular

Intervalo PR : Despolarización AURICULAR

Intervalo QT : Toda la actividad eléctrica ventricular

Complejo QRS : Despolarización VENTRICULAR

Onda U : Aparece en alteraciones como HIPOKALEMIA

Descargado por Heidy Povis Condor

Un aumento de la precarga conduce a un aumento del volumen

sistólico ; un aumento de la poscarga conduce a una disminución

del volumen sistólico

telediastólico parietal Inotropismo Calibre de arteriola

LEY DE FRANK LEY DE Calcio :

Precarga Poscarga Contractilidad

PRESIÓN : Fuerza que ejerce la SANGRE contra el vaso (volumen)

TENSIÓN : Fuerza en sentido contrario que ejerce el vaso (pared)