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Bomba cardiaca

• Ley de Ohm:

La relación entre flujo promedio, presión media y


resistencia en los vasos sanguíneos es análoga a
la relación entre la corriente, la fuerza
electromotriz y la resistencia en un circuito
eléctrico
Ley de Poiseuille-Hagen:
Es una expresión matemática de la relación entre el flujo en
un tubo estrecho largo.
Ley de Laplace.

T = Pr/W
T= Producto de la presión
transmural
Pr= Radio
W= Grosor de la pared

Mientras más pequeño sea el radio de un vaso sanguíneo, menor


es la tensión de la pared necesaria para equilibrar la presión
de distensión
Ley de Frank - Starling.
“La energía de contracción es proporcional a la
longitud inicial de la fibra muscular cardiaca”
Flujos laminar y turbulento.

El flujo laminar ocurre hasta cierta velocidad


crítica, cuando esta se alcanza o una mayor, el
flujo es turbulento.
El flujo laminar es silencioso, el turbulento crea
sonidos.
Número de Reynolds

• Proporción entre las fuerzas de inercia y las


viscosas de la siguiente manera:

Re= Número de
Reynolds
P = Densidad del fluido
D = Diámetro del tubo
(cm)
V= Velocidad del flujo
(cm/s-1 )
El flujo no es turbulento ŋ= Viscosidad del
si Re es menor de 2 000 fluido
Ciclo cardíaco:
Los fenómenos cardiacos que se producen desde el
comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo
del siguiente.

Duración total = valor inverso a


la FC.
Final de la diástole

Al final las válvulas (AV) mitral y tricúspide se


abren y las válvulas aórtica y pulmonar se cierran

Sangre fluye al corazón y llena aurículas y


ventrículos (70%) de forma pasiva

Ritmo disminuye conforme los ventrículos se


distienden
Sístole auricular

Contracción del La inercia de la sangre


Contracción auricular
músculo auricular que se desplaza hacia
impulsa sangre
estrecha orificios de el corazón mantiene la
adicional a ventrículos
VCS, VCI y pulmonares sangre en el

Sístole ventricular
Músculo *Presión
Válvulas AV se
ventricular se intraventricular
cierran
acorta se eleva
*Contracción isométrica

Isométrica:
Dura cerca de 0.05s La presión de ventrículos
rebasa presiones aortica
(80mmHg) y de arteria
pulmonar (10mmHg)
provoca que se abran sus válvulas ➡ Expulsión ventricular
Presión
Rápida al Se torna
aumenta al
principio lenta
máximo
La contracción del músculo ventricular tira de las válvulas y
la presión desciende.
Termina cuando la presión ventricular desciende por debajo
de la primera presión auricular
Diástole temprana
💜Posterior a la contracción máxima del ventrículo
💜Aumenta presión aórtica y pulmonar (sangre se devuelve)

Músculo
Se llena el
ventricular se
ventrículo
contrae por
inicialmente
completo
por gravedad
(protodiástole)

Sangre cierra Periodo de


relajación
las válvulas ventricular
AyP isovolumétrica
Contracción isotónica
• La velocidad de acortamiento en una
contracción isotónica depende de la carga
• Si la fuerza no supera el peso, el peso no se
moverá y se obtendrá una contracción
isotónica.

Fase rápida: Al abrirse las válvulas aórticas, la sangre sale


rápidamente de ventrículos al sistema arterial con un pequeño
aumento de presión ventricular
Volúmenes y capacidades cardiacas:
Precarga: Es la tensión en la pared ventricular al
final de la diástole (se utiliza como medida práctica
el volumen de fin de diástole que es proporcional
a la tensión.)
Postcarga: Este determinante incluye a todas las
fuerzas que se oponen a la eyección ventricular.
En la práctica se utiliza la presión aórtica como
principal determinante de la postcarga.
Relacionada con el final de la sístole
Correlación temporal de los
fenómenos eléctricos,
mecánicos y acústicos del
ciclo cardíaco
Esquema de
Wiggers
• 1943, publicó la primera
correlación de eventos que
ocurren en cada latido.
• Ciclo cardíaco.
• Comprende todos los
eventos • Se agrupan en la
sístole y la diástole.
 Eléctricos
 Mecánicos
 Sonoros
 Volumétricos
 De flujos
Contracción
auricular
• Primer evento de cada
latido –despolarización
del nodo SA.
• Produce despolarización
de la aurícula.
• Milisegundos después, se
contrae la aurícula.
• Genera aumento de las
presiones auriculares.
• Produce la onda "a"
auricular.
• Las presiones auriculares
son superiores a las
ventriculares (relajado).
 Válvulas aurículoventricular
permanecen abiertas.

• Contracción de la aurícula:
 Incremento final de la
presión.
 Aumento del flujo de sangre
(llenar el ventrículo).
• Se propulsa el 30% final del
volumen total del ventrículo
en diástole.
• Volumen de fin de diástole.
Contracción
• Paso del impulso
eléctrico del nodo SA al isovolumétrica
AV, después al haz de His
y fibras de Purkinje.
 Inicio de despolarización
ventricular. Complejo
QRS.
 Subsecuente contracción.

• Se produce un aumento
rápido de las presiones
ventriculares.
 Se cierran las válvulas
aurículoventriculares.
 Al cerrarse se produce
un ruido, el S1.
• Las válvulas AV y
semilunares están
cerradas.
• Tiempo de generación de
presiones.
• No hay entrada ni salida
de sangre del ventrículo.
• Punto W.
• Termina cuando se
abren las válvulas
semilunares, con el
inicio de la eyección.

• El gran aumento de la
presión se produce
protrusión de las valvas
AV hacia las aurículas.
 Onda "c" auricular.
• Aumento de presión en la Eyección
contracción
isovolumétrica es muy rápida
rápido.
• Al abrirse las válvulas
semilunares se produce
una rápida eyección de
sangre hacia la aorta.

• Aumento de las presiones


ventricular y aórtica
hasta el máximo de
presión correspondiente
a la presión sistólica.
• Caída rápida del volumen
ventricular y el máximo
flujo aórtico. Punto R
Eyección
lenta
• Termina la contracción
del ventrículo y las
presiones descienden.

• La sangre sigue fluyendo


por la inercia hasta que
esta se agota.

• Aparece la repolarización
ventricular reflejado por
la onda T.
 Relajación ventricular.
• Ocurre el mínimo
volumen ventricular.
 Volumen de fin de sístole.
 Nunca es cercano a 0.

• Diferencia entre volumen


de fin de diástole y el
volumen de fin de sístole
es el volumen latido.
• La fracción de eyección
es de 55-65%.
• Desde el cierre de las
válvulas AV se han ido
llenado las aurículas.

• Flujo casi continuo desde


las venas cavas y venas
pulmonares.

• Al estar las válvulas


cerradas se produce un
incremento de las
presiones auriculares.

• Onda "v".
Relajación
isovolumétrica
• Cierre de las válvulas
semilunares produciendo
un segundo ruido, el S2.

• Caída rápida de la presión


intraventricular.
• No hay salida ni entrada
de sangre.
 Válvulas AV cerradas.
 Válvulas semilunares
cerradas.
• Presión intraventricular Llenado ventricular
inferior a la presión
auricular.
rápido
 Gradiente para el paso de
sangre AV, se abren las
válvulas AV.

• Presión auricular es
máxima, por acumulación
del retorno venoso durante
las fases de CI, ER y EL.
• Efecto "aspiradora" del
ventrículo, que succiona
sangre de la aurícula,
acelerando el llenado.

• 50% del llenado ventricular.


• Gradiente entre aurícula Llenado ventricular
y ventrículo se ha
reducido, paso lento de lento
sangre AV.
• Diástasis.
• 20% del volumen
ventricular.

• Termina al despolarizarse
de nuevo el nodo SA,
seguido de una onda P y,
posteriormente la
contracción auricular.
• Onda "a".
• 30% restante es aportado
por la contracción
auricular.
Gasto cardíaco
Cantidad de sangre que es bombeada
por los ventrículos.
Factores que lo determinan:
Frecuencia cardíaca
Volumen sistólico

• Regulación intrínseca– factores


exclusivamente cardíacos.

• Regulación extrínseca – factores externos.


Regulación intrínseca
Ley de Frank-Starling
“Cuanto más se distiende el miocardio
durante el llenado, mayor será la
cantidad de sangre bombeada”.

• Bombea toda la sangre que llega,


adaptándose a las posibles
variaciones de volumen.
• No permite que se remanse una
cantidad excesiva en las venas.
• Ajusta el retorno venoso con el gasto
cardíaco.
Regulación
extrínseca

• Controlada por los nervios


simpáticos y parasimpáticos

• Estimulación simpática –
incrementa el gasto cardíaco.

• Estimulación parasimpática –
disminuye el gasto cardíaco.
Factores que lo modifican

• Se incrementa: • Se disminuye:

 Ansiedad y  Cambio de posición


excitación  Arritmias
 Ejercicio  Cardiopatías
 Embarazo
Métodos de medición
Método del oxígeno de Fick.

Sangre que entra en Sangre que sale del


Se absorben
el corazón derecho corazón izquierdo
200ml/min de O2 en
presenta 160ml/l de contiene 200 ml/l
los pulmones.
O 2. de O2.

En 1 minuto se Cada litro de sangre


absorben 200 ml que pasa por los
de O2 en los pulmones toma 40
pulmones. ml de O2.

GC= cantidad de O2 utilizado/ diferencia


arteriovenosa del mismo
Método de la dilución de un indicador

• Consiste en:

 Inyección de cantidades pequeñas de un indicador


en la aurícula derecha.

 Registro de la concentración de indicador al paso por


una arteria periférica.
• Inyección continua.

• Cantidad de indicador hasta


lograr una concentración
sanguínea constante.

• Se toman muestras en un punto


distal a donde se quiere
determinar el flujo.

 mg/min de sustancia inyectada


 Concentración del indicador
"antes"
 Concentración de indicador
"después"
• Puede ser reemplazado por una inyección única.

• Si se dispone de un medidor rápido de


concentraciones.

• Permita el registro continuo en el punto "después".


Presión arterial sistémica
Presión ejercida por la sangre sobre los vasos
sanguíneos
120/80 mmHg
Presión sistólica Presión diastólica
• Presión más baja durante un
• Presión más alta durante un ciclo
ciclo cardíaco.
cardíaco.
• Por propiedades elásticas de las
• Por contracción ventricular y
paredes arteriales.
eyección de la sangre.

• Adultos 80-84mmHg
• Adultos 120-129mmHg

• Niños 65-69mmHg
• Niños 95-101mmHg
Presión diferencial Presión media
• Resulta de la diferencia entre • Presión efectiva de percusión
la presión sistólica y la tisular.
presión diastólica. • PAM= (2 (PD) + PS) /3
• Presión del pulso.
70-110 mmHg
• Adulto 40-45mmHg

• Niños 30-32mmHg
Presiones:
• Máximas ventriculares: 120 mmHg (V.I.) 25
mmHg (V.D.)

• Aórtica. 128/80 mmHg

• Pulmonar. 18 a 25 mmHg
Factores determinantes de las
presiones:
• Débito sistólico (volumen de eyección del
ventrículo izquierdo )
• Distensibilidad de la aorta y de las grandes
arterias.
• Resistencia vascular periférica, especialmente
a nivel arteriolar, que es controlada por el
sistema nervioso autonómico.
• Volemia (volumen de sangre dentro del
sistema arterial).
Circulación
capilar
• Microcirculación de la sangre en el organismo.

• Principal función:
 Transporte de nutrientes hacia los tejidos y
eliminación de los restos celulares.
Flujo sanguíneo

Arteriolas controlan el flujo sanguíneo hacia cada tejido.

Cada tejido controla su propio flujo sanguíneo dependiendo


de sus necesidades individuales.

• Metaarteriolas y esfínteres
precapilares:
 Concentraciones de
nutrientes.
 Concentraciones de productos
finales del metabolismo.
 Concentraciones de H+.
• No fluye continuamente, fluye de forma
intermitente.

Vasomotilidad:
Contracción intermitente de esfínteres
precapilares y metaarteriolas.

Concentración de O2 en tejidos.
• Difusión.
Intercambio • Transporte pasivo.
• Vía intermediaria – líquido
intersticial.
• Gradientes de
concentración para la
correcta difusión:

Gases respiratorios Nutrientes

Metabolismo celular
produce aumentos o
Productos de
disminuciones de
desecho
concentración en
líquido intersticial
Sustancias liposolubles
difunden directamente por
el endotelio capilar:
• O2 y CO2

Sustancias hidrosolubles
difunden solo a través de
poros:
• H2O
• Glucosa
• Iones

Permeabilidad de los capilares


depende del tejido.
Presión capilar (Pc)
Tiende a forzar la salida del líquido a través de la
membrana capilar.

Presión del líquido intersticial (Pif)


Tiende a forzar la entrada del líquido a través de la
membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza
la salida cuando la Pif es negativa.
Presión coloidosmótica del plasma en el capilar
(Πp)
Tiende a provocar ósmosis de líquido hacia el
interior a través de la membrana capilar.

Presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif)


Tienden a provocar la ósmosis del líquido hacia el
exterior a través de la membrana capilar.
Relación con el sistema • Sistema eliminador.
linfático
Extrae del espacio tisular

• Exceso de líquido.
• Exceso de moléculas proteicas.
• Restos celulares.

• Devuelve a la circulación las


pequeñas cantidades del
exceso de proteína y líquido.

• Se pierde desde la sangre


hacia los espacios
intersticiales.
• El líquido que vuelve a la
circulación por capilares
linfáticos es muy
importante.

• Sustancias de alto peso


molecular que contiene
proteínas.

• No pueden ser
absorbidas desde los
tejidos de ninguna otra
forma.
Edema

Disminución de presión coloidosmótica

Aumento de la permeabilidad capilar

Aumento de la presión hidrostática

Obstrucción linfática
Ruidos cardiacos normales:
Primer ruido Segundo ruido

• Vibraciones • Vibraciones
producidas por el relacionadas con el
cierre súbito de cierre de las
válvulas AV al válvulas aórtica y
principio de la pulmonar después
sístole ventricular del final de la
sístole ventricular

Primer • Prolongado
ruido • Bajo

Segundo • Corto
ruido • Agudo
Circulación venosa:
Factores que la facilitan:
💜Latido cardiaco
💜 Aumento en la presión intratorácica negativa
durante cada inspiración. (bomba torácica)
💜Contracciones del músculo que comprimen
las venas (bomba muscular)
💪Actividad muscular comprime las venas.
💪Válvulas venosas impiden flujo inverso
➡sangre hacia el corazón.
💪Bipedestación inmovil ➡Presión venosa del
tobillo = 85 a 90 mmHg
• Durante la inspiración la presión intraaerterial
desciente de -2.5 a -6 mmHg
• Esta presión negativa se transmite a venas y aorta
• El decremento de la presión venosa en inspiración
ayuda al retorno venoso
• Diafragma desciende ➡ Presión intraabdominal se
eleva➡ Comprime la sangre hacia corazón
• Función de reservorio: 300 ml
Presión venosa central:
La presión en las grandes venas a su entrada en la aurícula
derecha
Determinada por la volemia, estado de la bomba muscular
cardiaca y el tono muscular.

Valores:
• 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha
• 6 a 12 cm de H2O en vena cava.

⬇Valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de


la volemia y la necesidad de administrar líquidos.
⬆Valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento de la
volemia.
Referencias
• Ganong, Fisiología médica, México, D.F., 23ª
ed, 2010.
• Guyton y Hall, Tratado de fisiología médica,
México D.F., 12ª ed, 2011.

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