SINDROMES RESPIRATORIOS

Se dividen en infecciones, obstructivos, restrictivos:

 Infecciosos son, los que están generados por agentes patógenos.

 Restrictivas: perjudican el ingreso del aire del px.
 Obstructivas: el paciente consigue inspirar, pero no consigue espirar.
1. Infecciosas: son agentes patógenos que median y generan una enfermedad, de origen
viral, bacteriano u otra índole.
a. Enfermedades respiratorias agudas:
i. Resfriados comunes: de tipo viral, originada por el rinovirus, compromete
la región rinofaríngea. Ocasionalmente la laringe. Debe haber un contacto
con una persona contagiado.
Hay una predisposición del virus por el estado inmune.
Inicialmente los resfriados comunes inician siendo virales, pero que
terminan siendo bacterianas.
Usualmente tenemos bacterias en la vía aérea, cuando se encuentra en
una infección viral, estas aprovechan para provocar enfermedad.
El mejor tratamiento para el virus es mejorar el sistema inmune.
ii. Estados gripales:
b. NEUMONIA: produce infecciones en el parénquima, secreciones purulentas. Gran
morbimortalidad. Son las complicaciones de las enfermedades infecciosas agudas.
La neumonía pertenece al síndrome de condensación pulmonar. Estos síndromes
son aquellas situaciones en las que el parénquima (alveolos, bronquiolos) esta
afectado.
El contenido gaseoso del parénquima es grande, el síndrome de condensación
hace que dentro del área donde está el contenido aéreo aparece solido como ser:
 Trasudado (agua parecida al plasma), ejm: edema pulmonar.
 Exudado, es la pus, gran cantidad de detritos celulares, restos celulares,
restos de proceso infeccioso. Generado por gérmenes de tipo bacteriano.
Ejm: neumonía.
 Sangre, por traumas, lesiones de los capilares, aumento de la presión
hidrostática
 Masas.

 CONCEPTO DE NEUMONIA: es la presencia de una colección purulenta o

exudativa entre los espacios alveolares, ocupando los mismos, y
obviamente impidiendo el intercambio de O y CO2 em todo el parénquima
ocupado por esta colección purulenta. Esto se puede confundir con el
espacio pleural, en ese caso se llama derrame pleural, una neumonía
puede complicarse con derrame pleura.
 ETIOLOGÍA:
 o Bacterianas: las mas comunes, de origen intrahospitalarias, o de
predisposición personal. Cualquier persona puede tener. Bacterias
causantes:
 Estreptococo pneumoniae.
 Clostridium
 Neumococo.
o Virales: en personas inmunodeprimidas. Px que hacen
quimioterapia, pacientes ancianos o niños, pacientes desnutridos,
px con cirrosis hepática, px con síndrome nefrótico, px con
trasplante, px con enfermedades autoinmunes.
o Fúngicas: en personas inmunodeprimidas. Px que hacen
quimioterapia, pacientes ancianos o niños, pacientes desnutridos,
px con cirrosis hepática, px con síndrome nefrótico, px con
trasplante, px con enfermedades autoinmunes
 CLASIFICACIÓN:
o Lobares o segmentarias: solo un segmento
o Diseminadas: todo el parénquima pulmonar

Para que se produzca una neumonía debe romperse el equilibrio entre los factores predisponentes
y los factores protectores. Mientras los factores protectores sean mas potentes que los factores
predisponentes no se hará neumonía.

 FACTORES DE RIESGO:
o FACTORES PROTECTORES:
 Vía aérea superior-inferior: presencia de mocos, cilios,
reflejo de la tos (expulsamos expectoraciones con todas
las impurezas que entraron a la vía aérea).
 Lisozimas
 IgA.
o FACTORES PREDISPONENTES:
 El medio ambiente.
 Diabetes mellitus
 Estados de inmunosupresión
 Cigarro
 Trabajos-humos-polvos.
 Temperatura, consumo de alcohol.
 Grandes alcohólicos, los de situación de calle. El alcohol se
pierde como calor a través de evaporación cutánea y no
se siente el frio hasta que pase el efecto.
 VÍAS DE INGRESO:
o Por contigüidad: inicia con una infección en vía aérea alta. Primero
llego a la vía aérea superior por laringitis, faringitis, que fueron
avanzando hasta la vía aérea inferior.
o Por broncoaspiración: contenido gástrico que refluye y vuelve a la
vía aérea.
 o Contacto – GOTAS DE FLUGET: cuando hablamos eliminamos
partículas de saliva, estas solas gotas de Fluget, que ingresan a la
vía aérea al hablar con otra persona.
o Hematógena: por la sangre, mediante procesos sépticos, estas
personas tienen bacterias colonizando el sistema respiratorio,
llegan bacterias al parénquima por la sangre.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
o Tos: debe tener tos altamente productiva, con secreción
purulenta,
o Vómica: después de un acceso de tos el paciente elimina una gran
cantidad de secreción purulenta
o Fiebre
o Disnea
o Insuficiencia respiratoria: depresión de los huecos
supraclaviculares, tiraje y cornaje de los huesos supraclaviculares
o cianosis.
o Estado general malo
o Anorexia.
o Deshidratación
o Dolor torácico cuando el compromiso llega a la pleura.

Mientras el proceso neumónico este en el parénquima no presenta pleural, mientras que cuando
el proceso entra a la pleura el paciente refiere dolor, de tipo punzal.

 EXAMEN FÍSICO:
o INSPECCIÓN: ver al paciente, debe estar sin camisa o solo en ropa
interior. Si inspira y le duele hay compromiso pleural.
o PALPACIÓN:
 Expansibilidad: se ve la simetría al respirar
 Elasticidad:
 Vibraciones vocales: para saber si no hay obstrucción en la
vibración de la voz del paciente. En la neumonía aumenta
las vibraciones vocales debido a que el ruido se transmite
mejor por el solido que por el aire. Es el único síndrome
que aumenta las vibraciones vocales o síndrome de
condensación pulmonar.
o PERCUCIÓN: en neumonía se ve matidez. El lado sano permanece
con su sonoridad.
o AUSCULTACIÓN: con estetoscopio, se debe escuchar el murmullo
vesicular (frote alveolar). En área neumónica desaparece el
murmullo, se tiene los ruidos llamados crépitos.
Se pide al paciente que hable, los ruidos se sienten con mas
intensidad de los normal = broncofonía.
Se pide al paciente que silbe a nivel del foco neumónico, se
escuchan distorsionados, pectoriloquia.
 para una buena auscultación se necesita:
 Buen estetoscopio: tiene que cerrar herméticamente el
conducto auditivo externo.
 Buen ambiente, silencioso.
 DIAGNOSTICO CLÍNICO: de la unión de las manifestaciones clínicas y del
examen físico.
 DIAGNOSTICO DE IMAGEN:
o PA de tórax. Se tiene un área radiopaca
o Neumonía estafilocócica = tiene imagen algodonosa.
 DIAGNOSTICO LABORATORIAL:
o Hemograma simple: elevación de neutrófilos.
 DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
o Cultivo. Con la pus del paciente.
o ANTIOBIOGRAMA (junto al cultivo): el bioquímico informa que
tipo de antibiótico es sensible y cual es resistente.
2. Restrictivas:
a. DERRAME PLEURAL: presión oncótica siempre mayor a la hidrostática. De forma
que normalmente el espacio pleural no debe tener líquido. Puede haber tipos e
líquidos a nivel de la pleura.
i. ETIOLOGIA:
1. Trasudado: líquido parecido al plasma, como ser el edema
pulmonar. Prolongación del edema pulmonar. Liquido no
infeccioso
2. Exudado: pus que viene de un foco neumónico que se prolonga a
la pleura.
3. Sangre: de un trauma, aumento de presión hidrostática.
4. Linfa: del conducto torácico

Cuando liquido que se acumula separa las hojas de la pleura recibe el nombre de derrame pleural.

ii. FISIOPATOLOGIA: un derrame pleural masivo puede envolver

completamente a todo el pulmón:
El derrame pleural es muy parecido a un edema:
1. Aumento de presión hidrostática a este nivel: extravasación de
liquido
2. Disminución de la presión oncótica: falta de proteínas en
pacientes cirróticos, pacientes nefróticos.
3. Aumento de permeabilidad capilar: en procesos inflamatorios,
4. Bloqueo linfático. extracción quirúrgica de ganglios linfáticos,
5. Ascitis: acumulación de liquido seroso en el abdomen.
6. Proveniente del conducto torácico.
iii. CONSECUENCIAS CLÍNICAS: por derrames pleurales masivos:
1. Dolor punzante, como si lo acuchillaran en el ciclo inspiratorio.
 2. Hipoxia: acidosis respiratoria, este pulmón esta siendo
comprimido por el agua que comprime al pulmón. El pulmón no
puede intercambiar gases. Enfermedad restrictiva.
3. Inversión diafragmática: el diafragma se invierte y produce dolor,
el diafragma comienza a incrustarse en la cavidad abdominal.
4. Factor mecánico:
iv. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. Las mismas que las de neumonía si está provocada por esta.
Derrame plural exudativo.
2. Si el derrame es trasudativo, no tiene tos, fiebre ni secreción
purulenta.
3. Siempre habrá dolor torácico. Nunca va a faltar.
v. EXAMEN FISICO:
1. Inspección: paciente no puede inspirar.
a. Derrame unilateral: un lado abombado y el otro normal.
b. Derrame bilateral: los dos lados abombados con poca
movilidad en inspiración.
2. Palpación:
a. Elasticidad, expansibilidad: manos en vértices y bases, en
el lado afectado no se mueve. Solo el lado sano se
expande.
b. Vibraciones vocales: en el lado sano las vibraciones
vocales se mantienen, en el lado afectado hay ausencia de
vibraciones vocales.
3. Percusión: lado afectado matidez, lado sano timpanismo.
4. Auscultación:
a. Murmullo vesicular en lado sano, lado afectado ausencia
del murmullo vesicular.
b. Egofonía: vos de cabra, el paciente al inspirar profundo se
parece a la voz de cabra.
c. En el lado superior soplo tubárico.
vi. DIAGNOSTICO CLÍNICO: la suma de manifestaciones y examen físico.
vii. DIAGNOSTICO DE IMAGEN: radiografía. placa lateral (útil en derrame
pleural pequeño, líquido menor a 300 ml escondido en espacio
costofrénico) y posteroanterior (mayor velamiento en el lado axilar que en
el diafragmático), la placa muestra concavidad para mostrar que el saco
pleural se llena de agua, el velamiento completo cuando ocupa todo el
espacio pleural.
tomografía
viii. FACTOR ETIOLOGICO:
1. Toracocentesis: aspiración en derrames pleurales pequeños como
tratamiento, si es masivo solo sirve como diagnostico etiológico.
b. NEUMOTÓRAX:
 i. CONCEPTO: presencia de aire en el espacio pleural, que trae
consecuencias sobre la función respiratoria y la presión negativa de la
pleura. La integridad de la pleura es muy importante. Las consecuencias y
la presentación clínicas dependen de la cantidad de aire que se introduce
ahí y se acumula.
ii. ORIGENES: el aire puede penetrar a la pleura por_
1. Parénquima pulmonar: bronquiolos, alveolos, puede ser por un
enfisema (aire en el parénquima pulmonar) que puede perforarse.
2. Árbol traqueobronquial. Traumas de la tráquea puede comunicar
el aire con la pleura.
3. Esófago: por su posición anatómica, pasa será a la pleura. Por
perforación entra aire.
4. Abdomen: por un neumoperitoneo (aire en peritoneo) por
perforación de visera hueca que atraviesan el o los diafragmas e
introducirse al espacio pleural.
5. Exterior: accidentes o instrumentos lesivos para la pared, se
produce una solución de continuidad (herida abierta que
comunique el exterior con el parénquima pulmonar a través de la
pleuras).
6. Combinación de varias.
iii. CALSIFICACIÓN:
1. De acuerdo con su factor etiológico:
a. Espontáneos:
i. Primarios: no se sabe la cusa, puede ser por
defectos de las paredes pleurales, sin que haya
habido algo que haya lesionado la pleura.
ii. Secundarios: secundario a alguna enfermedad de
base: tuberculosis, enfisemas, abscesos, etc.
b. Traumáticos:
i. Exógenos: externo, existe alguna lesión de afuera:
lesiones de arma blanca, traumas, heridas de
balas, cortopunzantes.
ii. Endógenos: Solución de continuidad abierta, esta
acompañada por fracturas costales. Que perforan
la pleura.
iii. Iatrogenias: como consecuencia de actos
médicos, no es negligencia ni impericia, son
procedimientos médicos que pueden terminar en
neumotórax: punción de la presión venosa central
para cateterismo, bloqueo del plexo braquial
(nervios que salen de la columna cervical que
nace para los músculos).
Otro ejemplo son las toracocentesis.
 iv. Baritraumas: traumas por presión de aire.
Cámaras hiperbáricas que introducen aire a gran
presión, tratamiento de bacterias anaerobia
2. De acuerdo con sus alteraciones fisiopatológicas:
a. Estable: no produce grandes modificaciones respiratorias,
son pequeños neumotórax, que no traen complicaciones
al paciente.
b. Abierto: son severas alteraciones respiratorias, que el
paciente puede llegar a fallecer.
Se refiere a que existe una solución de continuidad, herida
abierta.
c. Atensión: esta con mucha tensión, hay mucha presión.

USUALMENTE B y C VAN JUNTOS, es el peor neumotórax, porque hay una gran presión positiva,
inmediatamente el pulmón y la pleura se colapsan. Todo el parénquima pulmonar desaparece.
Produce angustia respiratoria terrible y dolor.

El aire de la atmosfera sigue entrando y comienza a comprimir el mediastino. Todo lo que está en
el tórax está siendo empujado hacia el lado contralateral (hacia el lado donde aún hay presión
negativa).

Los vasos que se encargan del retorno venoso están siendo comprimidos por el volumen de aire y
presión y produce un colapso circulatorio. Si no hay retorno venoso el paciente entra en shock de
tipo obstructivo.

iv. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

1. Dolor continuo permanente.
2. Disnea
3. Angustia respiratoria.
4. Insuficiencia respiratoria.
5. Cianosis.
6. Colapso circulatorio.
v. EXAMEN FÍSICO:
1. Inspección: se ve la herida abierta, área quimotica, herida
penetrante. Dolor continuo, manifestaciones de insuficiencia
respiratoria, aleteo nasal, tiraje, coraje, cianosis progresiva,
taquipnea, taquicardia, etc.
2. Palpación:
a. Elasticidad y expansibilidad: el lado vacío con el colapso
pulmonar no se mueve
b. Vibraciones vocales: en el lado enfermo están ausentes las
vibraciones vocales.
3. Percusión: se percuten ambos lados, el lado enfermo tiene mas
aire de lo normal, hay una HIPERSONORIDAD.
4. Auscultación: ausencia de murmullo vesicular. (SILENCIO
RESPIRATORIO) en el lado afectado.
 SI PRESENTA: HIPERSONORIDAD, AUSENCIA DE MURMULLO
VESICULAR Y AUSENCIA DE VIBRACIONES VOCALES SE LLAMA
TRIADA DE GILLIARD (es característico de un paciente con
neumotórax, siempre)

vi. DIAGNOSTICO:
1. Clínico: unión de anamnesis y examen físico. Exámenes para
confirmar diagnóstico:
a. Placa radiológica: se ve un área intensamente radiolúcida.
Por ausencia de parénquima, pequeño muñón pulmonar,
presencia de aire, se ve el desvió mediastínico.
b. TAC
c. Cateterismo
d. Gasometría.
3. Obstructivas: perjudica a la espiración. EPOC (ENFERMEDADES PULMONARES
OBSTRUCTIVAS CRONICAS).
a. BRONQUITIS CRÓNICA:
i. Concepto: la bronquitis aguda es una persona con enfermedad de la vía
aérea, que se complico con bronquitis. En cambio, la bronquitis crónica es
aquella que el paciente ha sido lesionado por algún factor causal de larga
data, como ser entidades que lesionan los bronquios finos y terminales
que terminan en los alveolos. Esta provocado por algún fator lesivo
crónico.
Es la situación de un paciente tosedor crónico de por lo menos 3 meses en
un año con abundante secreción mucoso o abundante secreción
mucopurulenta. Descansa luego de sacar las expectoraciones y
nuevamente comienza el cuadro patológico una y otra vez, provoca
disturbio en el intercambio de gases, queda un espacio muerto grande
donde no se consigue intercambiar gases.
ii. Etiología: bronquitis crónica y enfisema se relacionan, en enfisema el
compromiso es alveolar y en bronquitis es a nivel bronquial causado por:
1. Cigarrillo (fumador crónico).
2. Fumadores pasivos. (fumadores de segunda mano)
3. Gases industriales
4. Contaminantes atmosféricos.
5. Humos de plantas: personas que cocinan con leña, sexo femenino
más frecuente a la enfermedad porque son las que más tiempo
están en la cocina inhalando estos humos.
6. Genética: ausencia de una proteína genéticamente dominante,
ausencia de alfa 1 antitripsina (tienen factor protector de la
mucosa broncoalveolar, evitan que las proteasas destruyan las
paredes bronquiales o paredes alveolares)
iii. Alteraciones estructurales bronquiales: el epitelio normal es el epitelio
cilíndrico ciliado con células caliciforme secretoras de moco, las personas
que consumieron humo, el factor lesivo provoca una hipertrofia o
 hiperplasia de las células caliciformes y generando mas moco de lo
normal. Estos paciente generan una secreción mucosa importante.
Además, las paredes de musculo liso bronquial se engrosan, se disminuye
el lumen, el diámetro de la luz bronquial se estrechan y se genera una tos
refleja. La persona empieza a toser como mecanismo de defensa.
Se pierde la capacidad de defensa, llegan bacterias y la secreción mucosa
se convierte en secreción mucopurulenta. La expectoración de los
pacientes es con pus y moco. Estos pacientes pueden complicarse con
abscesos y neumonías.
Primero porque la mucosa esta alterada y ya no hay esa capacidad de
defensa innata.
iv. Manifestaciones clínicas: personas en grupos de riesgo en personas de 40
años o más:
1. Tos, es característica de la enfermedad.
2. Expectoraciones mucopurulentas
3. Estado general malo
4. Anoréxico
5. Adinámico
6. Enflaquecido
7. Hipóxico
v. Examen físico:
1. Inspección: paciente esta tosiendo y expectora, disneico, a veces
cianótico o rubicundo, expansibilidad torácica disminuida, el
paciente mueve el tórax aceleradamente.
2. Palpación
a. Expansibilidad y elasticidad: están disminuidas.
b. V. vocales: no hay gran modificación, pueden disminuir
levemente.
3. Percusión: matidez aumentada, contenido parenquimatoso
aumentado por secreciones purulentas.
4. Auscultación: sibilancias (el aire al pasar por los bronquios
terminales)
vi. I. Diagnostica:
1. D. Clínico: unión de las manifestaciones clínicas y el examen físico.
2. Exámenes complementarios:
a. Rayos x no es muy útil
b. TAC es más útil
c. Espirometría (examen muy útil)
d. Junto al anterior va la Gasometría.
vii. Pronostico: es delicado, ya que hay modificaciones estructurales, no
desaparecen. El pronostico no es favorable, solo se puede mejorar la
calidad de vía y prolongar la expectativa de vida.
b. ENFISEMA:
 i. Concepto: se trata de un proceso de lesión alveolar (sin alveolos no hay
respiración). Se destruyen las paredes alveolares, por un factor causal
antiguo crónico, se destruyen las paredes internas, en lugar que de que
haya muchos alveolos se confluyen las paredes por destrucción interna.
Parece un saco grandes donde el aire ingresa pero los alveolos ya no
pueden contraerse y no pueden expulsar el aire. Parece que el paciente
estuviera siempre con una gran cantidad de aire.
ii. Factores etiológicos: son los mismos que bronquitis crónica, pero mas
prolongados. Forman parte de la misma enfermedad. El principal factor
causal es el cigarrillo. También los humos de planta y el mismo factor
genético, alfa 1 antitripsina. El humo de cigarro genera proteasas y
enzimas proteolíticas que lesionan la mucosa bronquial y alveolar.
iii. Alteraciones estructurales alveolares:
1. De acuerdo con su localización:
a. Centroacinares: ocupan los acinos del lóbulo superior,
relacionado con los fumadores crónicos.
b. Paraseptales: se generan a lado de los septos necróticos.
c. Panlobulares o panceptales: la lesión es completa en el
parénquima pulmonar.
2. Complicaciones clínicas:
a. Hipoxia
b. Acidosis respiratoria
c. Cianosis
d. Neumotórax (se rompen los alveolos)
e. Hipertensión pulmonar: aumento de presión de la arteria
pulmonar, debido a un edema. El flujo pulmonar por los
alveolos esta malo, la sangre que venga del VD no tiene
flujo pulmonar adecuado y se congestiona la sangre en el
circuito pulmonar y se congestiona en la arteria pulmonar.
CORAZON PULMONAR por déficit de la circulación
pulmonar.
iv. Manifestaciones clínicas: el 80% de los paciente combinan la presencia de
bronquitis con enfisema.
1. Tos
2. Cianosis
3. Disnea
4. Insuficiencia respiratoria. (platipnea)
5. Anorexia
6. Hipoxia
7. Deshidratado
8. Enflaquecido
9. Estado de hiperinsuflación: este paciente no consigue expulsar
todo el aire que entra.
v. Examen físico:
 1. Inspección:
a. color del paciente cianótico o rubicundo (sopador rosado).
b. Gran hiperinsuflación. Tórax completamente distenido,
aumento de espacios intercostales, poca movilidad de los
hemitórax.
c. Hipocratismo digital
2. Palpación:
a. Expansibilidad elasticidad: disminuidas
b. V. vocales: ausentes, no hay parénquima que transmita
3. Percusión: hipersonorico (más aire que contenido solido
parenquimatoso).
4. Auscultación: ausencia de murmullo vesicular porque no hay
alveolos.
vi. Diagnostico clínico: por el examen físico y manifestaciones clínico.
1. RX: ayudan porque se ve un gran contenido radiolúcido (gran
contenido aéreo) aumento de espacios intercostales.
2. TAC.
3. Espirometría, importantes para ver el grado de afectación dl grado
de lesión obstructiva.
4. Gasometría
c. ESPIROMETRIA:
i. Concepto: examen que sirve para medir el grado de espiración forzada. Es
un examen complementario hecho por técnicos.
A través de ciertos volúmenes y capacidades se valora la velocidad
espiratoria de este paciente. Utiliza un aparato llamado espirómetro.
El paciente espira y levanta el balón que tienen ahí en los contrapesos y es
registrado por el espirómetro.
Este examen fue hecho por primera vez en la década de 1986 por el
doctor cuchinson.
La valoración de la espiración forzada en un segundo se determina el
grado de obstrucción que tiene el paciente. El aparato cuantifica el primer
segundo de la espiración.
Este examen valora volúmenes y capacidades pulmonares:
ii. VOLUMENES PULMONARES:
1. Volumen corriente: el que se respira normalmente sin ningún
esfuerzo. 500 ml.
2. Volumen residual: es el volumen que se queda en los pulmones
cuando el paciente espira normalmente. 1200 ml.
3. Volumen inspirativo: es el volumen que el paciente puede meter
después de una inspiración forzada. 3000 ml.
4. Volumen espiratorio: luego de espiración forzada. 1100ml

El volumen de 5800 es la cantidad de aire que el aparato respiratorio

maneja.
 iii. CAPACIDADES PULMONARES:
1. Capacidad pulmonar total: suma de todos los volúmenes: 5800 ml.
2. Capacidad vital: la suma del volumen corriente, volumen
inspirativo y espiratorio: 4600 ml.
3. Capacidad de inspiración: es el volumen corriente mas el volumen
inspiratorio: 3500 ml.
4. Capacidad de espiración: es el volumen corriente mas el volumen
des espiración: 1600 ml.
Se le puede administrar salbutamol u otros broncodilatadores para hacer
de nuevo la espirometría y ver cuanto mejora los resultados.

d. GASOMETRÍA:
i. Concepto: es cuantificar gases en cualquier fluido corporal. Como ser
sangre venosa y arterial. Una gasometría se hace en:
1. Gasometría arterial: es más difícil porque la punción es más
profunda que puede traer complicaciones, se usan las arterias
radial, humeral y femoral. La radial es la mas utilizada.
Esta permite saber la capacidad de intercambio gaseoso que
tienen los pulmones, podemos valorar la pO y pCO2 en sangre
arterial relacionado con el intercambio gaseoso pulmonar.
2. Gasometría en sangre venosa periférica: utilidad de valorar el pH,
el grado de potencial de hidrogeno, balance de los hidrogeniones,
grado de pH en una lesión o afectación pulmonar.
Nos permite ubicarnos sobre el tiempo de evolución de la
enfermedad.
3. Gasometría en sangre venosa central: próximo a la aurícula
derecha. En relación con el retorno venoso y la función de la
aurícula derecha.
 pH normal de la sangre venosa 7,38 y sangre arterial es 7,35.
 La presión de Pco2 ES DE 40 mmHg, en sangre venosa es de 46
mmHg.
 Saturación de oxigeno en sangre venosa es de 40 % y en arterial es
de 98%.
 Bicarbonato es de 24 mEq por litro en sangre venosa arterial y
venosa.
 La gasometría se hace en enfermedades restrictivas y
obstructivas.