Manual de Urgencias

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MANUAL
J. E.
PARA
RESPONDER
CASOS
CLÍNICOS DE
URGENCIAS
LA IDEA DE ESTE MANUAL SURGIÓ AL OBSERVAR QUE LAS PREGUNTAS DE

LOS CASOS CLÍNICOS ENARM, SIEMPRE VAN ENFOCADAS CON EL OBJETIVO
DE QUE EL SUSTENTANTE OBTENGA UN RESULTADO NEGATIVO YA QUE
QUEDA FUERA DEL CONTESTO EL CONOCIMIENTO QUE EN TEORÍA TENDRÍA
UN MEDICO NO ESPECIALISTA. TENIENDO EN CUENTA Y MEMORIZADO ESTE
TIPO DE INFORMACIÓN ES FACTIBLE QUE OBTENGAS UN APRENDIZAJE
SIGNIFICATIVO AGILIZANDO Y MEJORANDO LA PRACTICA CLÍNICA COMO
MEDICO GENERAL Y OBTENIENDO MEJORES RESULTADOS EN ESTE TIPO DE
EXÁMENES, CREEMOS FIRMEMENTE QUE ES UNA MANERA DE
POTENCIALIZAR EL APRENDIZAJE. PARA POTENCIALIZAR TU APRENDIZAJE EN
ESTE TIPO DE PREGUNTAS ES IMPORTANTE QUE TE ENFOQUES EN LOS
SIGUIENTES APARTADOS POR PATOLOGÍA HE TRADO DE QUITAR TODA LA
PAJA QUE TE QUITARA TIEMPO VALIOSO.
ATTE: DR. JOSÉ EFRÉN GARCÍA CRUZ
TE DESEO MUCHO ÉXITO

APARTADOS QUE DEBES DOMINAR:

GENERO DEL PACIENTE Y EDAD.
FACTORES DE RIESGO Y ANTECEDENTES.
POR QUE ACUDE EL PACIENTE.
QUE SE OBSERVA A LA EXPLORACIÓN FÍSICA.
CON ESOS DATOS DE QUE SE TIENE SOSPECHA Y COMO SE
LLEGO A ESA SOSPECHA (CONSIDERACIONES GENERALES,
FISIOPATOGENIA).
ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN.
ESTUDIO CONFIRMATORIO.
TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN.
TRATAMIENTO DEFINITIVO.
EN CASO DE NO RECIBIR TRATAMIENTO
(COMPLICACIONES).
LOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
CRITERIOS DE REFERENCIA A OTRO NIVEL DE ATENCIÓN.
OTROS DATOS PREGUNTABLES QUE NO SE INCLUYEN
DENTRO DE LOS ÍTEMS ANTERIORES.

1. CONTROL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN PACIENTE CON TRAUMA

2. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA
3. ESTADO DE CHOQUE
4. CHOQUE HEMORRÁGICO
5. CHOQUE SÉPTICO
6. CHOQUE CARDIOGÉNICO
7. CHOQUE NEUROGÉNICO
8. CHOQUE OBSTRUCTIVO
9. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO.
10. TRAUMA DE CUELLO
11. TRAUMATISMO DE MEDULA ESPINAL.
12. TRAUMATISMO DE COLUMNA CERVICAL.
13. TRAUMATISMO DE COLUMNA TORACO LUMBAR.
14. TRAUMATISMO DE TÓRAX EN ADULTOS.
15. TRAUMA ABDOMINAL
16. CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS
17. TRAUMA PÉLVICO
18. SÍNDROME COMPARTIMENTAL INTRAABDOMINAL
19. QUEMADURAS
20. MORDEDURAS DE SERPIENTES VENENOSAS
21. INTOXICACIÓN POR PICADURA DE ALACRÁN
22. MORDEDURAS POR ARAÑAS VENENOSAS

CONTROL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN PACIENTE CON

TRAUMA
PACIENTE CUALQUIER GENERO A CUALQUIER EDAD.
CON FACTORES DE RIESGO Y ANTECEDENTES DE.
 Lesiones penetrantes de cuello y hematomas en expansión, evidencia de lesiones químicas

o térmicas en la boca, narinas o hipofaringe; la presencia de abundante gas subcutáneo en
el cuello, traumatismos maxilofaciales complejos o la hemorragia de las vías respiratorias.
QUE ACUDE POR.
 Tono anormal de la voz, ruidos respiratorios anormales, taquipnea o alteración del estado
mental.
 La presencia de sangre, vómito, la lengua, cuerpos extraños e hinchazón de tejidos
blandos pueden ocasionar obstrucción de las vías respiratorias.
A LA EXPLORACIÓN FÍSICA.
 Debe suponerse que todo paciente tiene lesión de la columna cervical, y por tanto es
esencial la inmovilización y alineación manual de la misma.
SE SOSPECHA DE (FISIOPATOGENIA).
 Obstrucción de las vías respiratorias.
EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN.
 La presencia de sangre, vómito, la lengua, cuerpos extraños e hinchazón de tejidos

blandos pueden ocasionar obstrucción de las vías respiratorias; la aspiración permite el
alivio inmediato de la obstrucción en muchos pacientes.
 En individuos en estado de coma, la lengua puede desplazarse en sentido posterior y
causar obstrucción de la hipofaringe; esto se alivia con la elevación del mentón o la
protrusión de la mandíbula.
 La colocación de cánulas bucales o sondas nasofaríngeas también puede ser de utilidad
para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias, aunque los pacientes conscientes
no suelen tolerar las primeras.

 La intubación endotraqueal (vías nasotraqueal, orotraqueal o quirúrgica) está indicada en

pacientes con
o Incapacidad para proteger las vías respiratorias por alteración del estado mental
(más común GSC menor a 8).
o Compromiso inminente de tales vías por lesión por inhalación, hematoma,
hemorragia facial, hinchazón de tejidos blandos o broncoaspiración
o Incapacidad para mantener la oxigenación.
o Apnea
 La intubación nasotraqueal puede llevarse a cabo sólo en pacientes que presentan
respiración espontánea.
 La intubación nasotraqueal se utiliza con frecuencia por personal de atención
prehospitalaria, pero la aplicación principal para esta técnica es en las salas de urgencias
en pacientes que requieren apoyo urgente de las vías respiratorias en quienes no puede
utilizarse parálisis con relajantes musculares.
 La intubación orotraqueal es la técnica utilizada más a menudo para asegurar la
permeabilidad de las vías respiratorias.
 Se corrobora que la sonda endotraqueal esté colocada en forma correcta por medio de
laringoscopia directa, capnografía, auscultación de ruidos respiratorios en ambos campos
pulmonares y, por último, con radiografía torácica.
 Las ventajas de la intubación orotraqueal incluyen la visualización directa de las cuerdas
vocales, la capacidad de utilizar sondas endotraqueales de diámetro más grande y que es
posible aplicarla a pacientes con apnea. Las desventajas de la intubación orotraqueal es
que los pacientes conscientes requieren de la aplicación de relajantes neuromusculares, lo
que puede acompañarse de intubación difícil, broncoaspiración o complicaciones por la
administración de medicamentos.
 Aquellos que intentan la intubación de secuencia rápida deben estar familiarizados con el
procedimiento
 En pacientes en quienes fallaron los intentos de intubación o que tienen contraindicación
de intubación por la presencia de lesiones faciales extensas está indicada la colocación de
una cánula en la vía respiratoria por medios quirúrgicos.
 La cricotiroidotomía se realiza a través de una incisión vertical amplia con división cortante
de los tejidos subcutáneos y de los músculos infrahioideos. La visualización mejora al
pedirle a un asistente que separe en sentido externo el borde de la incisión con un
separador army-navy. Se verifica la posición de la membrana cricotiroidea por palpación
digital a través del espacio en las vías respiratorias. Se estabiliza el cartílago antes de la
incisión de la membrana con el empleo de un gancho de traqueostomía, el cual se coloca
por debajo del cartílago tiroides para elevar la vía respiratoria. Se hace avanzar una sonda
de traqueostomía de calibre 6.0 (diámetro máximo en adultos) a través de la abertura en
la membrana cricotiroidea y se fija en el sitio con material de sutura. En pacientes
menores de ocho años de edad está contraindicada la cricotiroidotomía por el riesgo de
estenosis subglótica y en tal caso se realiza traqueostomía.
 La traqueostomía de urgencia está indicada en pacientes con separación laringotraqueal o
fracturas laríngeas, en quienes la cricotiroidotomía puede causar daño adicional o producir
incapacidad total para controlar la vía respiratoria. Este procedimiento se realiza mejor en

la sala de operaciones donde la luz es óptima y se dispone de equipo adicional (p. ej.,
sierra para esternón). En tales casos, a menudo después de traumatismos directos al
cuello, la visualización directa y la instrumentación de la tráquea suele llevarse a cabo a
través de las lesiones traumáticas en la cara anterior del cuello o a través de incisiones
transversales siguiendo las líneas de la piel. Si hubo sección transversal completa de la
tráquea se coloca una pinza atraumática en el borde distal para evitar la retracción de la
tráquea hacia el mediastino; esto es de particular importancia antes de colocar la sonda
endotraqueal.
EN CASO DE NO RECIBIR TRATAMIENTO.
 Los siguientes trastornos constituyen una amenaza inmediata a la vida a causa de

ventilación inadecuada y deben identificarse durante la valoración primaria:
o neumotórax a tensión
o neumotórax abierto
o tórax flácido
o contusión pulmonar.
OTROS DATOS PREGUNTABLES.
En pacientes conscientes, sin taquipnea y con voz de tono normal no es necesaria la atención
inicial de las vías respiratorias. Las excepciones a la aseveración anterior incluyen a pacientes con
lesiones penetrantes de cuello y hematomas en expansión, evidencia de lesiones químicas o
térmicas en la boca, narinas o hipofaringe; la presencia de abundante gas subcutáneo en el cuello,
traumatismos maxilofaciales complejos o la hemorragia de las vías respiratorias. Aunque al inicio
tales pacientes pueden tener una permeabilidad satisfactoria de las vías respiratorias, es posible
que sufran obstrucción si hay hinchazón de tejidos blandos, formación de hematomas o edema
progresivo. En tales casos, debe llevarse a cabo la intubación programada antes que se encuentre
compromiso de la vía respiratoria.
FUENTE: BRUNICARDI F. SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP

138
CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

 Hemotórax masivo
 Taponamiento cardiaco
 Hemoperitoneo masivo
 Fracturas pélvicas inestables desde el punto de vista mecánico.
QUE ACUDE POR.
 Traumatismo cerrado

 Traumatismo penetrante
 En términos generales, la presión arterial sistólica debe encontrarse en 60 mmHg para que
pueda palparse el pulso carotídeo, 70 mmHg para el pulso femoral y 80 mmHg para el
pulso radial.
 Se asume que todo episodio de hipotensión (definido como presión arterial sistólica <90
mmHg) es causado por hemorragia, hasta que se demuestre lo contrario.
 Se miden la presión arterial y el pulso en forma manual al menos cada 5 min en pacientes
con hemorragia significativa hasta que se restablezcan cifras normales en los signos
vitales.
 En la sección de circulación de la valoración primaria deben identificarse cuatro lesiones

que ponen en riesgo la vida:
o a) hemotórax masivo
o b) taponamiento cardiaco
o c) hemoperitoneo masivo
o d) fracturas pélvicas inestables desde el punto de vista mecánico.
SE SOLICITA ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN.
 En todo paciente con hipovolemia deben obtenerse en forma simultánea muestras de

sangre para medición del hematócrito, para investigar el grupo sanguíneo y para
realización de pruebas cruzadas anticipando una posible transfusión.
 Se colocan dos catéteres intravenosos periféricos de calibre 16 o más grandes en adultos

para el acceso intravenoso y para la reanimación con líquidos.
 De acuerdo con la ley de Poiseuille, el flujo del líquido a través de un tubo es proporcional
al diámetro e inversamente proporcional a su longitud; por tanto, los catéteres
intravenosos para la administración de líquidos deben ser cortos y de diámetro grande.
 Si es inadecuado el acceso periférico con catéteres intravenosos de grueso calibre, se
introducen catéteres Cordis en lugar de los catéteres de tres luces.
 En general, el acceso inicial en pacientes traumatizados se asegura mejor en la ingle o en
el tobillo, de forma que el catéter no internara con la realización de otros procedimientos
diagnósticos y terapéuticos toracoabdominales.
 Para individuos que requieren reanimación enérgica con líquidos y en quienes es difícil la
colocación de un catéter periférico, la venodisección en la vena safena proporciona un
acceso excelente Esta vena se encuentra en forma constante 1 cm por delante y 1 cm por
arriba del maléolo interno.
 Puede obtenerse acceso venoso adicional a través de las venas femoral o subclavia con la
colocación de catéteres intravenosos con guía para introducción. Una regla simple
consiste en colocar un acceso femoral para un traumatismo torácico y un acceso yugular o
subclavio para traumatismos abdominales.

 La colocación de catéteres venosos centrales, yugular o subclavio, permiten una medición

más fiable de la presión venosa central (CVP, central venous pressure) que es útil para
valorar el estado del volumen circulante del paciente y descartar taponamiento cardiaco.
 En pacientes con hipovolemia menores de seis años de edad puede colocarse una aguja
intraósea en el extremo proximal de la tibia (de preferencia) o en el extremo distal del
fémur en extremidades sin fracturas.
 El flujo a través de la aguja debe ser continuo y no es necesario aplicar presión. Todos los
medicamentos administrados por vía intravenosa pueden administrarse en dosis similar
por vía intraósea. Es una vía segura para el uso en situaciones de urgencia, pero la aguja
debe retirarse una vez que se ha establecido un acceso alternativo con el ¬fin de evitar la
osteomielitis.
 El control externo de la hemorragia debe lograrse con rapidez mientras se restablece el
volumen circulante. La compresión manual de las heridas con hemorragia continua puede
llevarse a cabo con un apósito de gasa simple de 10 × 10 cm y con una mano enguantada.
Cubrir una herida con apósitos excesivos puede permitir la hemorragia continua
inadvertida por debajo de los mismos.
 El control de la hemorragia de las extremidades se realiza con la aplicación de torniquetes,
pero por lo común la oclusión digital permite el control de la hemorragia mientras que la
oclusión vascular completa conlleva el riesgo de lesión neuromuscular permanente. Para
pacientes con fracturas expuestas, la reducción de éstas con estabilización con férulas
limita la hemorragia externa y hacia los tejidos subcutáneos. Las lesiones del cuero
cabelludo a través de la galea aponeurótica tienden a sangrar en forma profusa; pueden
controlarse de manera transitoria con grapas cutáneas, grapas de Rainey o un punto
continuo con nailon, abarcando el espesor total de la piel
 Choque hipovolémico


138
ESTADO DE CHOQUE
 Traumatismo cerrado y penetrante.
QUE ACUDE POR.
 Traumatismo cerrado y penetrante.
 Después de haber asegurado la vía aérea y una ventilación adecuada, es importante

realizar la evaluación cuidadosa del estado circulatorio del paciente para identificar
manifestaciones tempranas de shock incluyendo taquicardia y vasoconstricción cutánea.
 Confiar únicamente en la presión arterial sistólica como un indicador del estado de shock
podría demorar su reconocimiento. Los mecanismos compensatorios pueden hacer
indetectable una caída en la presión sistólica hasta que haya ocurrido la pérdida de un
30% del volumen de sangre.
 Se debe prestar especial atención a la frecuencia y el tipo de pulso, la frecuencia
respiratoria, la circulación superficial y la presión de pulso (diferencia entre presión

sistólica y presión diastólica). En la mayoría de los adultos, la taquicardia y la

vasoconstricción cutánea son las respuestas fisiológicas tempranas típicas a la pérdida de
volumen. Cualquier paciente lesionado que esté frío y taquicárdico debe considerarse en
estado de shock hasta que se demuestre lo contrario.
 El ritmo normal del corazón varía con la edad. Se diagnostica taquicardia cuando la
frecuencia cardiaca es mayor de 160 en un infante, de 140 en un niño en edad preescolar,
de 120 entre la edad escolar y la pubertad y de 100 en un adulto. Los pacientes mayores
podrían no manifestar taquicardia debido a su respuesta cardiaca limitada al estímulo de
catecolaminas o al uso concurrente de medicamentos tales como los agentes
betabloqueantes.
 La capacidad del cuerpo para aumentar el ritmo cardiaco también podría limitarse por la
presencia de un marcapasos. Una presión de pulso disminuida sugiere una pérdida
significativa de sangre y la participación de mecanismos compensatorios.
 En su definición más rudimentaria y sin importar su causa, el choque es la incapacidad

para cubrir las necesidades metabólicas de la célula consecuencias de esto. La lesión
celular inicial es reversible, pero la lesión se vuelve irreversible si la hipoperfusión hística
se prolonga o es lo bastante grave para que ya no sea posible la compensación a nivel
celular.
 El fracaso de los sistemas fisiológicos para proteger al organismo contra fuerzas externas
tiene como resultado la disfunción orgánica y celular, que se conoce en términos clínicos
como choque.
 El choque hipovolémico, el tipo más común, es consecuencia de la pérdida de volumen
sanguíneo circulante. Puede deberse a la pérdida de sangre entera (choque hemorrágico),
plasma, líquido intersticial (obstrucción intestinal) o una combinación de estos elementos.
 El choque vasógeno es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de los vasos de
capacitancia, que se observa a menudo en la septicemia.
 El choque neurógeno es una forma del choque vasógeno en la que la lesión de la médula
espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida aguda del tono vascular
simpático.
 El choque cardiógeno se atribuye a la falla del corazón como bomba, tal y como sucede en
las arritmias o en el infarto agudo de miocardio.
 El choque obstructivo, causado por embolia pulmonar o neumotórax a tensión, origina
una depresión del gasto cardiaco, consecuencia del impedimento mecánico en la
circulación, no de una insuficiencia cardiaca primaria. Esto incluye causas como embolia
pulmonar o neumotórax a tensión.
 En el estado de choque por traumatismo, la lesión del tejido blando y óseo inducen la
activación de células inflamatorias y liberación de factores circulantes, como citocinas y
moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Las investigaciones
recientes revelaron que los mediadores inflamatorios liberados como respuesta a la lesión
hística [patrones moleculares relacionados con daño (DAMP, damage-associated
molecular patterns)] son reconocidos por muchos de los mismos receptores celulares
[receptores de reconocimiento de patrón (PRR, pattern recognition receptors)] y activan

vías de señalización similares a las que activan productos bacterianos producidos en la

septicemia (patrones moleculares relacionados con patógenos), como el lipopolisacárido.
Estos efectos de lesión hística se combinan con los efectos de la hemorragia, lo que crea
una desviación más compleja y amplificada de la homeostasis
 En un paciente traumatizado, el shock se clasifica como hemorrágico o no hemorrágico.
 La hemorragia es la causa más común de shock en el paciente traumatizado.
 La mayoría de pacientes en estado de shock tienen hipovolemia, pero pueden sufrir de
shock cardiogénico, neurogénico o, en muy raras ocasiones, de shock séptico. El
neumotórax a tensión puede reducir el retorno venoso y producir shock obstructivo; el
taponamiento cardiaco también produce shock obstructivo, ya que la sangre en el saco
pericárdico inhibe la contractilidad del miocardio y el gasto cardiaco.
 El shock neurogénico es el resultado de una lesión extensa de la médula espinal cervical o
torácica alta. Para fines prácticos, el shock es consecuencia de lesiones cerebrales aisladas.
Los pacientes con lesiones de la médula espinal podrían inicialmente entrar en estado de
shock tanto por vasodilatación como por hipovolemia relativa.
 El choque séptico es inusual, pero debe considerarse en pacientes cuya llegada al
departamento de urgencias se ha demorado muchas horas.
 Un paciente con lesiones por arriba del diafragma puede tener evidencia de perfusión
orgánica inadecuada a causa de una pobre función cardiaca por una contusión miocárdica,
por taponamiento cardiaco o por neumotórax a tensión, que provocan un retorno venoso
inadecuado (precarga).
 El segundo paso en el manejo inicial del shock es identificar la causa probable del estado
de shock.
 Los valores de laboratorio de hematocrito o concentración de hemoglobina no son
confiables para estimar la pérdida aguda de sangre y no deben ser usados para excluir la
presencia de shock. La pérdida masiva de sangre puede producir solo una disminución
aguda mínima en la concentración de hematocrito o hemoglobina. Por lo tanto, un valor
de hematocrito muy bajo obtenido poco después de la lesión sugiere una pérdida masiva
de sangre o bien una anemia preexistente, mientras que un hematocrito normal no
excluye la pérdida significativa de sangre.
 El déficit de base y/o los niveles de lactato pueden ser útiles para determinar la presencia
y severidad del shock. Las mediciones seriadas de estos parámetros pueden utilizarse para
monitorear la respuesta del paciente al tratamiento.
SE SOLICITA ESTUDIO CONFIRMATORIO.
 La selección de pruebas adicionales, como monitorización de la presión venosa central

(PVC), radiografías de tórax y/o pelvis y ecografías, pueden brindarnos evidencias que
confirmen la causa del shock, pero no deben retrasar la reanimación apropiada.

 La estrategia general para el tratamiento de estos pacientes ha sido empírica: asegurar

una vía respiratoria con ventilación adecuada, y la restauración del volumen vascular
además de la perfusión de los tejidos.
 El método más efectivo de restitución de un gasto cardiaco adecuado y la perfusión final
de los órganos es restaurar el retorno venoso a la normalidad mediante la localización y el
control de la fuente de hemorragia asociada a restitución de volumen apropiado.
 La administración de cantidades suficientes de soluciones electrolíticas isotónicas y de
sangre ayuda a combatir este proceso. El tratamiento del paciente está enfocado a revertir
el estado de shock proporcionando adecuadas oxigenación y ventilación, una reposición
apropiada de líquidos, así como la detención de la hemorragia.
 A nivel celular, las células perfundidas y oxigenadas inadecuadamente pierden substratos

esenciales para el metabolismo aeróbico normal y para la producción de energía.
Inicialmente, la compensación ocurre con el cambio a metabolismo anaeróbico, que
resulta en formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica.
 Si el estado de shock se prolonga y el aporte de sustrato para la generación de trisfosfato
de adenosina (ATP) es inadecuado, la membrana celular pierde la habilidad de mantener
su integridad y se pierde el gradiente eléctrico normal. Se produce la liberación de
mediadores proinflamatorios tales como la sintetasa de óxido nítrico inducible (iNOS),
factor de necrosis tumoral (TNF) y otras citoquinas, conformando el escenario para el
daño subsecuente de órganos terminales y disfunción orgánica múltiple.
 Si el proceso no se revierte, ocurre daño celular progresivo, alteraciones en la
permeabilidad endotelial, edema tisular adicional y puede producirse la muerte celular.
Este proceso aumenta el impacto de la pérdida de sangre y la hipoperfusión,
incrementando potencialmente el requerimiento del volumen de líquidos para la
reanimación.
 La insuficiencia pulmonar fulminante aguda, como una causa temprana de muerte
después de una operación en apariencia satisfactoria para controlar la hemorragia. Este
problema clínico, llamado al inicio pulmón de DaNang o pulmón de choque, se reconoció
más adelante como síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory
distress syndrome).
Ningún signo vital ni examen de laboratorio pueden diagnosticar shock; más bien, el diagnóstico se
basa en la apreciación de la presencia de una perfusión tisular y una oxigenación inadecuada.
El gasto cardiaco se define como el volumen de sangre que el corazón bombea por minuto; se
determina multiplicando la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. El volumen sistólico, o
sea, la cantidad de sangre bombeada con cada contracción cardiaca, clásicamente se determina
por la precarga, la contractilidad miocárdica y la postcarga.
La precarga se refiere al volumen del retorno venoso al corazón; está determinada por la
capacitancia venosa, por el estado de la volemia y por la diferencia entre la presión venosa
sistémica media y la presión de la aurícula derecha. Esta diferencia de presiones determina el flujo

venoso. El sistema venoso puede ser considerado como un reservorio o sistema de capacitancia en
el que el volumen sanguíneo se divide en dos componentes:
1. venosa sistémica media y representa el volumen de sangre que permanecería en este circuito
de capacitancia si la presión del sistema fuera cero.
2. El segundo y más importante componente representa el volumen venoso que contribuye a la

presión venosa sistémica media. Se estima que casi el 70% del volumen sanguíneo total está
localizado en el circuito venoso. La relación entre el volumen venoso y la presión venosa describe
la tolerancia o elasticidad del sistema. Es este gradiente de presión el que mantiene el flujo venoso
y, por lo tanto, el volumen del retorno venoso al corazón. La pérdida sanguínea agota este
componente de volumen venoso, reduce el gradiente de presión y, consecuentemente, reduce el
retorno venoso.
El volumen de sangre venosa que regresa al corazón determina la longitud de las fibras musculares
miocárdicas después del llenado ventricular al final de la diástole. La longitud de las fibras
musculares se relaciona con la propiedad de contractilidad del músculo miocárdico de acuerdo a la
ley de Starling. La contractilidad miocárdica es la bomba que hace funcionar el sistema. La
postcarga es la resistencia vascular sistémica (periférica) o, dicho en forma simple, la resistencia
anterógrada al flujo de sangre.
Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias e incluyen la

vasoconstricción progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral, para preservar el flujo
de sangre a los riñones, el corazón y el cerebro.
La respuesta usual a la pérdida aguda del volumen circulante, asociada a una lesión, es el aumento
de la frecuencia cardiaca en un esfuerzo por conservar el gasto cardiaco. En la mayoría de los
casos, la taquicardia es la señal circulatoria medible más temprana del estado de shock. La
liberación de las catecolaminas endógenas aumenta la resistencia vascular periférica, que a su vez
aumenta la presión arterial diastólica y reduce la presión del pulso, pero hace poco para aumentar
la perfusión de los órganos. Durante el estado de shock, se liberan a la circulación otras hormonas
con propiedades vasoactivas que incluyen histamina, bradiquinina, 13-endorfinas y una cascada de
prostanoides y otras citoquinas. Estas sustancias tienen efectos profundos en la microcirculación y
en la permeabilidad vascular.
Los vasopresores están contraindicados en el tratamiento del shock hemorrágico porque

empeoran la perfusión tisular.
El fenómeno de redistribución de líquido después de un traumatismo mayor que implica pérdida

sanguínea se denominó formación de tercer espacio y describe el desplazamiento de líquido
intravascular al peritoneo, intestino, tejidos quemados o sitios de lesión por aplastamiento.
Gasto Cardíaco
Volumen sanguíneo bombeado por minuto:
Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico (VS)
-VS

Volumen de sangre bombeada en cada contracción
Vol diastólico final (VDF)-Vol sistólico final (VSF)
VS= VDF-VSF
-VDF normal
120ml
-VSF normal
50ml
Ejemplo
90x70= 6.3 L/min.
La presión durante el llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial contra la que se debe
contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas están alteradas con respecto a su situación normal en
un grado importante.
La curva de Frank-Starling describe que la fuerza de la contracción ventricular guarda relación con
su precarga. Esta relación se basa en que la longitud inicial del músculo determina la fuerza de
contracción. Las enfermedades cardiacas intrínsecas cambian la curva de Frank-Starling y alteran
el funcionamiento mecánico del corazón.
Después de una hemorragia, las arteriolas más grandes se constriñen; sin embargo, en caso de
septicemia o choque neurógeno, los vasos se dilatan.
El factor de necrosis tumoral α (TNFα) fue una de las primeras citocinas descritas y es una de las
que se liberan más temprano en respuesta a estímulos lesivos. Los monocitos, los macrófagos y las
células T producen esta potente citocina proinflamatoria. Las concentraciones de TNFα llegan al
máximo en un lapso de 90 min tras la estimulación y con frecuencia regresan a los valores basales
en el transcurso de 4 h. La secreción de TNFα puede inducirse por bacterias o endotoxinas y
conduce al desarrollo de choque y disminución de la irrigación observada más a menudo en el
choque séptico. La producción de TNFα también se induce después de otros agresores, como la
hemorragia o la isquemia. Las concentraciones de TNFα se correlacionan con la mortalidad en
modelos animales de hemorragia. En cambio, el incremento de los valores séricos de TNFα
publicado en seres humanos es mucho menor que el notificado en enfermos sépticos. Una vez que
se libera TNFα, casi siempre ocasiona vasodilatación periférica, producción de otras citocinas,
actividad procoagulante y estimulación de una extensa gama de cambios metabólicos celulares.
Durante la respuesta a la lesión, el TNFα contribuye al catabolismo de proteínas musculares y
caquexia.
La interleucina-1 (IL-1) ejerce acciones similares a las del TNFα. La IL-1 posee una vida media muy
corta (6 min) y actúa sobre todo en forma paracrina para modular las respuestas celulares locales.
A nivel sistémico, la IL-1 genera una reacción febril a la lesión por activación de prostaglandinas en
el hipotálamo posterior y causa anorexia porque estimula el centro de la saciedad. Esta citocina
aumenta también la secreción de ACTH, glucocorticoides y endorfinas β. En conjunto con el TNFα,

la IL-1 puede es timular la liberación de otras citocinas como interleucina-2 (IL-2), interleucina- 4
(IL-4), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8), factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos (GM-CSF) e interferón gamma (INFγ).
La IL-2 se produce en células T activadas en respuesta a una diversidad de estímulos y activa otras
subpoblaciones de linfocitos y células citolíticas naturales. La falta de claridad sobre la función de
la IL-2 en respuesta al choque se relaciona de manera estrecha con el conocimiento de la función
inmunitaria después de una lesión. Algunos investigadores postularon que un incremento de la
secreción de IL-2 promueve la lesión hística inducida por el choque y el desarrollo de este último.
Otros especialistas demostraron que la producción deprimida de IL-2 se vincula con depresión de
la función inmunitaria, y tal vez contribuye a ella después de una hemorragia que puede agudizar
la susceptibilidad a infecciones de pacientes que desarrollan choque.
Se ha aseverado que la activación proinflamatoria muy excesiva promueve lesión de los tejidos,
disfunción orgánica y disfunción/supresión inmunitarias subsecuentes que pueden manifestarse
más tarde. Quizá en la progresión del choque son importantes la producción excesiva inicial de IL-
2 y su depresión ulterior, lo que destaca la importancia de los cambios temporales en la
producción de mediadores.
La IL-6 se eleva como respuesta al choque hemorrágico, procedimientos quirúrgicos mayores o

traumatismos. Los valores elevados de IL-6 se correlacionan con la mortalidad en estados de
choque. La IL-6 contribuye a la lesión pulmonar, hepática e intestinal después del choque
hemorrágico.
En consecuencia, esta interleucina puede tener participación en el desarrollo del daño alveolar
difuso y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (ARDS). La IL-6 e IL-1 son mediadores
de la respuesta hepática de fase aguda a la lesión e incrementan la expresión y actividad del
complemento, la proteína C reactiva, el fibrinógeno, la haptoglobina, el amiloide A y la antitripsina
α1 y favorecen la activación de neutrófilos.28
La IL-10 se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener propiedades

inmunosupresoras. Su producción aumenta después de choques y traumatismos y se presenta con
depresión inmunitaria clínica y mayor susceptibilidad a las infecciones.29 Las células T, monocitos
y macrófagos secretan la IL-10 e inhiben la secreción de citocinas proinflamatorias, la producción
del radical oxígeno por fagocitos, la expresión de moléculas de adhesión y la activación de
linfocitos.
En modelos experimentales de choque y septicemia, la administración de IL-10 deprime la

producción de citocinas y mejora algunos aspectos de la función inmunitaria.

FUENTE: 1. COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICAN DE CIRUJANOS, PROGRAMA AVANZADO

DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA MÉDICOS. ATLS, 9A EDICIÓN. USA. PP 62. 2. BRUNICARDI F.
SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP 90
CHOQUE HEMORRÁGICO
 Sangrado de tubo digestivo

QUE ACUDE POR.
 Sangrado de tubo digestivo
 Los signos y síntomas clásicos del estado de choque son

o Taquicardia
o Hipotensión
o Taquipnea
o Cambios en el estado mental
o Diaforesis
o Palidez
 El examen físico está dirigido al diagnóstico inmediato de lesiones que ponen en peligro la
vida e incluye la evaluación del ABCDE. Los registros basales son importantes para
monitorear la respuesta del paciente al tratamiento.
 Los signos vitales, la diuresis y el nivel de conciencia son esenciales.
 Existen varios inconvenientes a considerar y errores que deben evitarse en la valoración
de pacientes lesionados con estado de choque. La taquicardia a menudo es un signo inicial
de hemorragia continua. Sin embargo, los individuos con buen estado físico con pulso en
reposo alrededor de 50 latidos por minuto (lpm) pueden manifestar taquicardia relativa
con cifras cercanas a 90 lpm; aunque de importancia clínica, esto no satisface la definición
estándar de taquicardia. Por el contrario, los pacientes que reciben medicamentos con
acción sobre el corazón, como los bloqueadores β, podrían no ser capaces de incrementar
su frecuencia cardiaca pese a la presencia de un problema significativo. Ocurre bradicardia
con hemorragia grave; esto es un signo ominoso que anticipa colapso cardiovascular
inminente.
 Otros factores fisiológicos, además de la hipovolemia, pueden producir taquicardia, como
hipoxia, dolor, ansiedad y drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas).
 La hipotensión no es un signo temprano fiable de hipovolemia, porque el volumen
circulante debe disminuir más de 30% antes de que ocurra hipotensión. Además, los
pacientes jóvenes con buen tono simpático pueden sorprender incluso a los médicos con
experiencia al mantener cifras de presión arterial sistólica pese a déficit intravascular
grave hasta que se encuentran al borde del paro cardiaco.
 Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen
extremidades frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e
hipotensión. Este choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a
30% del volumen sanguíneo. Sin embargo, es posible que se pierdan volúmenes
considerables de sangre antes de que sean obvias las manifestaciones clínicas típicas del
choque.
 Datos recientes en pacientes traumatizados sugieren que una presión sanguínea sistólica
(SBP, systolic blood pressure) menor de 110 mmHg es una definición de hipotensión e
hipoperfusión que tiene relevancia clínica, basada en el índice creciente de mortalidad con

cifras menores a esta presión. Aunque por definición choque hipovolémico ocurre cuando
se presenta hipotensión (PAS 90 mmHg o PAM 65 mmHg) asociada a un parámetro
metabólico, lactato ≥ 4 mmol/L o un déficit de base (DB) ≤ -5 mmol/L.
 Hemorragia Grado l. Pérdida de hasta 15% del volumen sanguíneo

o Los síntomas clínicos de una pérdida de volumen con hemorragia clase I son
mínimos. En situaciones no complicadas, se observa una taquicardia mínima y no
ocurren cambios mensurables en la presión arterial, en la presión de pulso o en la
frecuencia respiratoria. En pacientes sanos, esta cantidad de pérdida sanguínea no
requiere ser repuesta porque el rellenado transcapilar y otros mecanismos
compensatorios restablecen el volumen sanguíneo en 24 horas, usualmente sin
necesidad de transfusión sanguínea.
 Hemorragia Grado II. Pérdida de entre 15% y 30% del volumen sanguíneo
o En un hombre de 70 kg de peso, el volumen perdido con una hemorragia grado II
representa de 750 a 1500 ml de sangre. Los signos clínicos incluyen taquicardia (en
un adulto, frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto), taquipnea y
disminución de la presión de pulso. Este último signo se relaciona en principio con
un aumento del componente diastólico debido a un incremento de las
catecolaminas circulantes, agentes que producen incremento del tono y
resistencia vascular periféricos. La presión sistólica sufre cambios mínimos en el
shock hemorrágico temprano; por lo tanto, es importante evaluar la presión de
pulso antes que la presión sistólica.
o Otros hallazgos clínicos relevantes incluyen cambios sutiles en el sistema nervioso
central como ansiedad, temor y agresividad. A pesar de la pérdida significativa de
sangre y de los cambios cardiovasculares, el gasto urinario se afecta muy poco. La
medición del flujo de orina es usualmente de 20 a 30 ml/hora en un adulto.
o Las pérdidas adicionales de fluidos pueden incrementar las manifestaciones
clínicas de la hemorragia grado II.
o A veces, algunos pacientes pueden requerir de una transfusión de sangre, pero la
mayoría son inicialmente estabilizados con soluciones cristaloides.
 Hemorragia Grado III. Pérdida de entre 30% y 40% del volumen de sangre

o La pérdida de sangre con una hemorragia clase III (aproximadamente 1500 - 2000
ml en un adulto) puede ser devastadora.
o Casi siempre, los pacientes presentan signos clásicos de perfusión inadecuada que
incluyen taquicardia marcada y taquipnea, cambios significativos en el estado
mental y una caída considerable en la presión sistólica.
o En un caso no complicado, esta es la menor cantidad de pérdida sanguínea que
provoca consistentemente una caída en la presión sistólica. Los pacientes con este
grado de pérdida sanguínea casi siempre requieren de transfusión.
o Sin embargo, la prioridad en el manejo inicial de estos pacientes es detener la
hemorragia mediante intervención quirúrgica o embolización si es necesario. La
mayoría de pacientes en esta categoría requerirán paquetes de glóbulos rojos
concentrados y reanimación con otros productos sanguíneos con el fin de revertir
el estado de shock. La decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del
paciente a la reanimación inicial con líquidos.
 Hemorragia Grado IV. Pérdida mayor al 40% del volumen de sangre
o El grado de exanguinación con una hemorragia grado IV amenaza inmediatamente
la vida. Los síntomas incluyen una marcada taquicardia, una significativa
disminución de la presión sistólica y una presión de pulso muy estrecha (o una
presión diastólica no obtenible). El gasto urinario es escaso y el estado mental se
halla marcadamente deprimido. La piel está fría y pálida.
o Los pacientes con hemorragia grado IV frecuentemente requieren de transfusión
rápida y de intervención quirúrgica inmediata. Estas decisiones se basan en la
respuesta del paciente a las técnicas de manejo inicial descritas en este capítulo.
La pérdida de más del 50% del volumen sanguíneo resulta en pérdida de la
conciencia y en disminución del pulso y de la presión arterial.
 Por definición choque hipovolémico ocurre cuando se presenta hipotensión (PAS 90

mmHg o PAM 65 mmHg) asociada a un parámetro metabólico, lactato ≥ 4 mmol/L o un
déficit de base (DB) ≤ -5 mmol/L.
 La hemorragia es la causa más común de shock en el paciente traumatizado.
 La hemorragia es la causa más común del estado de shock luego de una lesión, y
virtualmente todos los pacientes con heridas múltiples tienen un componente de
hipovolemia.
 La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida de
volumen circulante por una hemorragia. La pérdida aguda de sangre suscita una
disminución refleja de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en
las arterias grandes, que da lugar a disminución de la inhibición de los centros
vasoconstrictores en el tallo encefálico, incremento de la estimulación de
quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminución del gasto por receptores
auriculares de estiramiento. Tales cambios acentúan la vasoconstricción y la resistencia
arterial periférica.
 La hemorragia se define como una pérdida aguda del volumen de sangre circulante. Si
bien la variación es considerable, el volumen sanguíneo de un adulto normal es

aproximadamente el 7% de su peso corporal. Por ejemplo, un hombre de 70 kg de peso

tiene un volumen de sangre circulante de aproximadamente 5 litros. La pérdida sanguínea
de los adultos obesos se estima basándose en su peso corporal ideal, ya que el cálculo
basado en su peso real podría resultar en una sobrestimación significativa.
 El volumen sanguíneo de un niño se calcula como 8-9% del peso corporal (80-90ml/kg).
 La hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de adrenalina y
noradrenalina, activación de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberación de
vasopresina. La vasoconstricción periférica es notable, en tanto que la falta de efectos
simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven la
conservación del flujo sanguíneo cardiaco y del sistema nervioso central (SNC).
 La utilidad clínica de este esquema de clasificación se ilustra en el siguiente ejemplo: un

paciente de 70 kg de peso que llega hipotenso al departamento de urgencias o a un centro
de trauma y que ha perdido alrededor de 1470 ml de sangre (70 kg x 7% x 30% = 1,4 7
litros, o 14 70 ml).
o La reanimación requerirá probablemente de cristaloides, paquetes de glóbulos
rojos concentrados y otros productos sanguíneos. La falta de respuesta a la
administración de líquidos casi siempre indica una pérdida persistente de sangre
con la necesidad de control quirúrgico o angiográfico.
 La intensidad de la hemorragia se correlaciona con las anomalías fisiológicas. Por ejemplo,
los pacientes con estado de choque clase II pueden encontrarse con taquicardia, pero no
muestran reducción de la presión arterial hasta que la hemorragia excede 1 500 ml, lo que
corresponde al estado de choque clase III.
 En individuos inestables está indicada una toracostomía con sonda diagnóstica y
terapéutica basada en los datos y sospecha clínicos. En un paciente más estable, se puede
obtener una radiografía de tórax en busca de pruebas de hemotórax.
 La hemorragia retroperitoneal mayor se relaciona de manera característica con fracturas
pélvicas, que se confirman mediante radiografía de la pelvis en la unidad de reanimación.
 En el diagnóstico de una hemorragia intraperitoneal son esenciales pruebas coadyuvantes;
es posible identificar con rapidez una hemorragia intraperitoneal mediante ecografía o
lavado peritoneal diagnósticos. Además, los pacientes que sufrieron un traumatismo
cerrado de alta energía y conservan la estabilidad hemodinámica o cuyos signos vitales se
normalizaron como respuesta a la reanimación inicial con volumen, deben someterse a
tomografía computadorizada a fin de buscar una hemorragia intracraneal, torácica o
abdominal.
 Los pacientes en la etapa temprana del shock hipovolémico tienen alcalosis respiratoria
debida a taquipnea. La alcalosis respiratoria es frecuentemente seguida por acidosis
metabólica leve en las fases tempranas del shock y no requiere tratamiento. Un estado de
shock prolongado o severo puede conducir al desarrollo de acidosis metabólica severa. La
acidosis metabólica es causada por el metabolismo anaerobio que resulta de una
perfusión tisular inadecuada y de la producción de ácido láctico. Por lo general, la acidosis
persistente es causada por una reanimación inadecuada o por una pérdida continua de
sangre que, en el paciente normotérmico en shock, debe ser tratada con líquidos, con

sangre y también hay que considerar una intervención quirúrgica para controlar la
hemorragia. El déficit de base y/o lactato puede ser de utilidad para determinar la
presencia y severidad del shock. Las mediciones seriadas de estos parámetros pueden
utilizarse para monitorear la respuesta al tratamiento. En el tratamiento de la acidosis
metabólica secundaria a shock hipovolémico, no se debe utilizar bicarbonato de sodio.
 La diuresis es un indicador cuantitativo fiable de la perfusión de órganos.

 Un gasto urinario adecuado es de 0.5 ml/kg/h en un adulto, de 1 ml/kg/h en niños y de 2
ml/kg/h en lactantes menores de un año de edad.
 El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud
de la hemorragia y el choque. La cantidad de lactato que produce la respiración
anaeróbica es un marcador indirecto de hipoperfusión hística, deuda celular de oxígeno y
gravedad del choque hemorrágico.
 Varios estudios han demostrado que el lactato sérico inicial y las concentraciones
secuenciales de lactato son factores predictivos confiables de morbilidad y mortalidad por
hemorragia secundaria a un traumatismo. De igual manera, los valores de deficiencia de
base derivados del análisis de gases sanguíneos arteriales brindan a los médicos un cálculo
indirecto de la acidosis hística causada por hipoperfusión. Davis et al. Estratificaron la
magnitud del déficit de base en leve (−3 a −5 mmol/L), moderada (−6 a −9 mmol/L) y grave
(menos de −10 mmol/L), con lo que establecieron una relación entre el déficit de base al
momento del ingreso con las necesidades de transfusión, desarrollo de insuficiencia de
múltiples órganos y muerte.
 Tanto el déficit de base como el lactato se relacionan con la magnitud del choque y el
pronóstico del paciente, pero es interesante que no tienen una correlación firme entre
ellos.
 La monitorización de la PVC es un procedimiento bastante sencillo y se lo utiliza como un
indicador general para determinar la capacidad del lado derecho del corazón para aceptar
una carga de líquidos. Cuando se le interpreta correctamente, la respuesta de la PVC a la
administración de líquidos ayuda a evaluar la restitución de volumen.
 El control definitivo de la hemorragia y la restauración de un volumen circulante adecuado

son las metas de tratamiento del estado de shock hemorrágico.
 El principio básico del manejo es detener la hemorragia y reemplazar la pérdida de
volumen.
 La primera prioridad es establecer una vía aérea permeable con ventilación y oxigenación
adecuadas. Se administra oxígeno suplementario para mantener una saturación de
oxígeno por encima del 95%.
 La mayoría de los pacientes traumatizados que sufren shock hipovolémico necesitan una
intervención quirúrgica temprana o angioembolización para revertir el estado de shock.
 Los principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado
incluyen:
o Asegurar el control definitivo de las vías respiratorias

o Controlar la hemorragia activa a la brevedad (el retraso en el control de la

hemorragia aumenta la mortalidad y los datos recientes de campos de batalla
sugieren que en la población joven, y por lo demás saludable que a menudo
resulta herida en combate, el control de la hemorragia es prioritario)
o Reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en tanto se lleva a
cabo el control quirúrgico de la hemorragia
o La hipoperfusión no identificada o corregida de modo inadecuado aumenta la
morbilidad y mortalidad (es decir, la reanimación incorrecta causa muertes
tempranas por choque que pueden evitarse), y e) la reanimación excesiva con
líquidos puede exacerbar la hemorragia (esto es, la reanimación no regulada es
peligrosa).
 Las prioridades para la circulación incluyen el control de hemorragias evidentes, el
establecimiento de accesos venosos adecuados y la evaluación de la perfusión tisular.
 Por lo general, la hemorragia provocada por heridas externas puede ser controlada por
presión directa en el sitio de sangrado, aunque la pérdida sanguínea masiva de una
extremidad puede requerir de un torniquete. Una sábana o faja pélvica pueden utilizarse
para controlar el sangrado por fracturas de la pelvis. La adecuada perfusión de los tejidos
determinará la cantidad de líquidos que se requieren para la reanimación. Puede
requerirse de cirugía o control angiográfico para detener una hemorragia interna.
 La prioridad es detener la hemorragia, no el cálculo del volumen de líquido perdido.
 Al inicio, el tratamiento del choque es empírico. Es necesario asegurar las vías respiratorias
e iniciar la administración de volumen para restablecer la presión arterial al tiempo que se
investiga la causa de la hipotensión.
 El enfoque principal en el shock hemorrágico es identificar y detener la hemorragia
rápidamente.
 Los datos en la exploración física deben analizarse en su conjunto e incluirse en la
valoración de la respuesta del paciente al tratamiento. El objetivo de la reanimación con
líquidos consiste en restablecer la perfusión hística.
 La reanimación con líquidos inicia con 2 L (en adultos) o 20 ml/kg (niños) de solución
cristaloide isotónica (por lo común solución de Ringer con lactato) por vía intravenosa, en
forma rápida. Para la hipotensión persistente, la dosis se repite una vez en adultos y dos
veces en niños antes de la administración de concentrado de eritrocitos.
 Debe suponerse que hay una perfusión general adecuada si los pacientes tienen buena
respuesta a la administración de líquidos (normalización de signos vitales, mejoría del
estado sensorial) y evidencia de buena perfusión periférica (dedos de manos y pies tibios
con llenado capilar normal).
 El acceso al sistema vascular debe obtenerse rápidamente.
 La mejor forma de hacerlo es insertando dos catéteres intravenosos periféricos de grueso
calibre (mínimo 16 Ga), antes de considerar la inserción de una vía venosa central.
 La velocidad del flujo es proporcional a la cuarta potencia del radio de la cánula e
inversamente proporcional a su longitud (ley de Poiseuille). Por esto, se prefieren
catéteres periféricos de grueso calibre para la infusión rápida de grandes volúmenes de
líquidos. En presencia de hemorragia masiva y de hipotensión severa, se deben utilizar
calentadores de líquidos y bombas de infusión rápida.

 En los adultos, los sitios preferidos para la colocación de vías venosas periféricas son las
venas de los antebrazos y las antecubitales. Si las circunstancias impiden el uso de estas
venas periféricas, se recomienda utilizar la técnica de Seldinger en el acceso venoso
central (femoral, yugular o subclavia) con catéteres de grueso calibre. La venodisección de
la vena safena interna se debe realizar tomando en cuenta la habilidad y experiencia del
médico que realizaría el procedimiento.
 En niños menores de 6 años se debe intentar la colocación de una aguja intraósea antes
de obtener una vía venosa central. El factor determinante para seleccionar la ruta de
acceso vascular es la experiencia y la habilidad del médico. El acceso intraóseo, con
equipos diseñados para tal fin, se puede realizar en todas las edades, y cada vez se utiliza
con mayor frecuencia. Al igual que en el grupo pediátrico, este acceso puede utilizarse en
pacientes hospitalizados hasta que se obtenga un acceso venoso.
 La reanimación con líquidos y evitar la hipotensión son principios importantes en el
manejo inicial de pacientes con trauma contuso, particularmente en aquellos con lesión
cerebral traumática.
 En pacientes con trauma penetrante y hemorragia, se pueden prevenir pérdidas
adicionales posponiendo una reanimación agresiva con líquidos hasta que se logre el
control definitivo del sangrado.
 Los pacientes con lesiones penetrantes que presentan choque necesitan intervención
quirúrgica.
 La reanimación con líquidos es un coadyuvante importante para el control físico de la
hemorragia en pacientes con choque. Aún se debate el tipo ideal de líquidos que deben
administrarse a pacientes en choque. Sin embargo, las soluciones cristaloides se
mantienen como los líquidos de elección.
 Para la reanimación inicial se deben utilizar soluciones electrolíticas isotónicas como
Ringer Lactato o solución fisiológica normal (Cristaloides). Este tipo de soluciones permite
una expansión intravascular transitoria, que estabiliza el volumen vascular mediante la
reposición de las pérdidas agregadas de líquidos desplazados hacia los espacios intersticial
e intracelular.
 Se administra inicialmente un bolo de líquidos tibios. La dosis usual es de 1 a 2 litros para
un adulto y 20 ml/kg para los pacientes pediátricos. Los volúmenes absolutos para
reanimación deben basarse en la respuesta del paciente. Es importante recordar que esta
cantidad inicial de líquidos incluye cualquier líquido administrado en la fase
prehospitalaria.
 La observación de la respuesta a la reanimación inicial identifica a los pacientes cuya
hemorragia fue mayor a la estimada y a los que continúan sangrando y requieren de
cirugía para controlar su hemorragia interna.
 Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos
y tener evidencias de una perfusión y oxigenación adecuadas (por ejemplo, a través del
gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica).
 Varios estudios demostraron el aumento de riesgo en pacientes con traumatismos con
hemorragia tratados con coloides, en comparación con los que recibieron cristaloides.
 En caso de hemorragia grave, la restauración del volumen intravascular debe hacerse con
hemoderivados.

 La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el

tratamiento de pacientes con choque hemorrágico. Las recomendaciones actuales en
pacientes estables de la ICU incluyen el logro de un nivel de hemoglobina de 7 a 9 g/100
ml.
 Las plaquetas deben transfundirse al paciente con hemorragia para mantener cifras
mayores de 50 × 10´9/L.
 Otros auxiliares para la reanimación en pacientes con choque hemorrágico incluyen
disminución de la pérdida de calor y mantenimiento de la normotermia. El desarrollo de
hipotermia en el paciente hemorrágico se acompaña de acidosis, hipotensión y
coagulopatía.
 La hemorragia grado l corresponde al estado de un individuo que ha donado una unidad
de sangre.
 La hemorragia grado II corresponde a una hemorragia no complicada en la que se requiere
de reanimación con cristaloides.
 La hemorragia grado III es una hemorragia complicada en la que por lo menos se requiere
la administración de cristaloides y tal vez de reposición de sangre.
 La hemorragia grado IV se considera un evento preterminal que puede llevar a la muerte
del paciente en minutos a menos que se tomen medidas muy agresivas.
 La falta de respuesta a la administración de cristaloides y de sangre en el departamento de

urgencias indica la necesidad de una intervención definitiva inmediata (por ejemplo,
cirugía o angioembolización) para controlar una hemorragia exanguinante.
 En pacientes con hemorragia exanguinante y cuando no se puede conseguir sangre del
tipo específico, se deben administrar concentrados de eritrocitos tipo O.
 Para evitar sensibilización y futuras complicaciones, se prefiere el uso de sangre Rh
negativo en mujeres en edad reproductiva.
 La hipotermia debe ser prevenida y revertida si el paciente llega hipotérmico al hospital. El
uso de calentadores de sangre en el departamento de urgencias es ideal aunque
complicado. La manera más eficaz de prevenir la hipotermia en cualquier paciente que
recibe volúmenes grandes de cristaloides es calentar estos líquidos a 39º C (102,2° F) antes

de administrarlos. Esto se puede lograr almacenando los cristaloides en un calentador o

utilizando un horno de microondas. Sin embargo, la sangre y sus derivados no se deben
calentar en un horno de microondas, sino en calentadores de líquidos intravenosos.
 Un grupo pequeño de pacientes en shock va a requerir una transfusión masiva cuya
definición más frecuente es la de más de 10 unidades de paquetes de glóbulos rojos
dentro de las primeras 24 horas de admisión. La administración temprana de paquetes de
glóbulos rojos, plasma y plaquetas, además de minimizar la administración agresiva de
cristaloides, puede resultar en mejor sobrevida en este grupo de pacientes. A esta
propuesta se la ha denominado reanimación balanceada, hemostática o de control de
daños.
 Los parámetros de coagulación deben monitorearse de cerca; la administración temprana
de plasma y/o plaquetas mejora la sobrevida si se conoce que los pacientes se hallan
tomando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
 La causa más común de una mala respuesta al tratamiento con líquidos es una hemorragia
no diagnosticada.
 Luego de completar la evaluación y el manejo inicial del paciente, el riesgo de una
sobrecarga de líquidos se minimiza mediante una cuidadosa monitorización. Se debe
recordar que la meta del tratamiento es restablecer la perfusión orgánica y una adecuada
oxigenación tisular, confirmadas mediante un gasto urinario adecuado, una función
adecuada del SNC, adecuado color de la piel y retorno del pulso y presión arterial a valores
normales.
 La monitorización de la PVC es un procedimiento bastante sencillo y se lo utiliza como un
indicador general para determinar la capacidad del lado derecho del corazón para aceptar
una carga de líquidos. Cuando se le interpreta correctamente, la respuesta de la PVC a la
administración de líquidos ayuda a evaluar la restitución de volumen.
 Cuando un paciente no responde a la terapia, se debe considerar la posibilidad de
hemorragia no identificada, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, problemas
ventilatorios, pérdida no reconocida de líquidos, distensión gástrica aguda, infarto del
miocardio, acidosis diabética, hipoadrenalismo y shock neurogénico. La reevaluación
constante, sobre todo cuando las afecciones del paciente difieren. De los patrones
esperados, es la clave para reconocer estos problemas lo antes posible.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
 Las mujeres embarazadas tienen incremento progresivo del volumen sanguíneo circulante
a lo largo del embarazo; por tanto, deben perder volúmenes relativamente más grandes
de sangre antes de manifestar signos y síntomas de hipovolemia.
 En pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como sitio de
hemorragia.
En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio debe suponerse que el choque se debe a

hemorragia mientras no se demuestre lo contrario.

Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades
frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión. Este
choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen
sanguíneo. Sin embargo, es posible que se pierdan volúmenes considerables de sangre antes de
que sean obvias las manifestaciones clínicas típicas del choque. Por consiguiente, cuando un
individuo presenta taquicardia o hipotensión significativa, representa una pérdida importante de
sangre y una descompensación fisiológica. Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se
clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen. Una pérdida hasta de 15% del volumen
circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70 kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos
de síntomas obvios, en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce
taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que no sean obvias hipotensión, taquicardia
intensa (es decir, pulso >110 a 120 latidos por minuto [lpm]) y confusión hasta que se pierda más
de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro la
vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia. Los pacientes jóvenes
sanos con mecanismos compensadores enérgicos toleran volúmenes mayores de pérdida
sanguínea al tiempo que manifiestan menos signos clínicos a pesar de una hipoperfusión periférica
importante. Tales enfermos pueden conservar una presión arterial casi normal hasta que
sobreviene un colapso cardiovascular precipitado.
Un estudio más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo seguro de hipotensión
después de un traumatismo y sólo 65% de los pacientes hipotensos experimentó taquicardia.
Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre mayor, debe sospecharse hemorragia
interna (intracavitaria). Cada cavidad pleural puede alojar 2 a 3 L de sangre y, por consiguiente, ser
un punto de pérdida notable de sangre.
Es peligroso esperar a que el paciente traumatizado sea clasificado en un grado fisiológico preciso
de shock antes de iniciar una reposición agresiva de volumen. El control de la hemorragia y la
reanimación balanceada con líquidos deben iniciarse cuando los signos y síntomas tempranos de
pérdida sanguínea sean aparentes o sospechados, no cuando la presión sanguínea esté
disminuyendo o está ausente. Los pacientes que sangran ¡necesitan sangre!
ALTERACIONES EN LOS LÍQUIDOS SECUNDARIAS A LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS
Las lesiones graves de partes blandas y las fracturas comprometen el estado hemodinámico del
paciente en dos formas:
1. En primer lugar, y sobre todo en casos de fracturas mayores, se pierde sangre en el sitio de la
lesión. Por ejemplo, una fractura de tibia o húmero pueden asociarse a una pérdida de hasta 1,5
unidades de sangre (750 ml). El doble de esta cantidad (hasta 1500 ml) frecuentemente se asocia a
fracturas de fémur y muchos litros de sangre pueden acumularse en un hematoma retroperitoneal
asociado a una fractura de la pelvis.
2. El segundo factor que se debe considerar es el edema que ocurre en el sitio de lesión de los
tejidos blandos. El grado de pérdida adicional de volumen está relacionado con la magnitud de la
lesión de las partes blandas. La lesión tisular determina la activación del sistema de respuesta
inflamatoria con la producción y la liberación de múltiples citoquinas. Muchas de estas hormonas
localmente activas tienen efectos profundos en el endotelio vascular, lo cual incrementa su

permeabilidad. El edema tisular es el resultado de la transferencia de líquido desde el plasma

hacia el espacio extravascular y extracelular debida a alteraciones en la permeabilidad endotelial.
Esto produce una depleción adicional del volumen intravascular.
Cateterización Vesical
Al monitorizar el gasto urinario, la cateterización vesical permite determinar la presencia de

hematuria (indicando que el retroperitoneo puede ser una fuente significativa de pérdida
hemática) y una evaluación continua de la perfusión renal mediante la monitorización del gasto
urinario.
La presencia de sangre en el meato uretral o una próstata elevada, móvil o no palpable,

constituyen contraindicaciones absolutas para la inserción de una sonda transuretral, si no se ha
confirmado previamente por radiología que la uretra se halla intacta.
La infusión persistente de grandes volúmenes de líquidos y sangre en el intento de normalizar la

presión arterial no es un sustituto al control definitivo de la hemorragia. La administración
excesiva de líquidos puede exacerbar la triada mortal de coagulopatía, acidosis e hipotermia con
activación de la cascada inflamatoria.
Reconocer la fuente de hemorragia oculta. Recuerde, "Sangre en el suelo y cuatro más": tórax,
pelvis (retroperitoneo), abdomen y muslo.
La mejoría de la PVC y la circulación de la piel son evidencia importante de la recuperación de la

perfusión, pero son difíciles de cuantificar. El volumen del gasto urinario es un indicador
razonablemente sensible de la perfusión renal y, por lo general, los volúmenes urinarios normales
significan un flujo sanguíneo renal adecuado si no fueron alterados por la administración de
diuréticos.
Por esta razón, el gasto urinario es uno de los principales parámetros en la reanimación y en la
respuesta del paciente. Los cambios en la PVC pueden proporcionar información útil y los riesgos
que implican la colocación de un catéter para su medición están justificados para casos complejos.
Dentro de ciertos límites, el gasto urinario se utiliza para monitorizar el flujo sanguíneo renal. La
reanimación adecuada con líquidos debe producir una diuresis de aproximadamente 0,5
ml/kg/hora en el adulto, mientras que 1 ml/kg/hora se considera un gasto urinario adecuado en el
paciente pediátrico. En niños menores de 1 año de edad, se debe mantener una diuresis de 2
ml/kg/hora. La incapacidad de obtener volúmenes urinarios a estos niveles o una disminución en
el gasto urinario con un incremento en la densidad de la orina sugieren una reanimación
inadecuada.
Esta situación debe estimular una mayor reposición de volumen y esfuerzos adicionales para
lograr un diagnóstico.
El tratamiento del shock hipovolémico (hemorrágico) requiere corregir la perfusión orgánica

inadecuada con el incremento del flujo sanguíneo a los órganos y la oxigenación tisular. El
incremento del flujo sanguíneo requiere de un aumento en el gasto cardiaco. La ley de Ohm (V = I
x R) aplicada a la fisiología cardiovascular establece que la presión arterial (V) es proporcional al
gasto cardiaco (l) y a la resistencia vascular sistémica (R) (postcarga).

Un incremento en la presión arterial no debe equipararse con un incremento concomitante en el

gasto cardiaco o la recuperación del shock. Un aumento en la resistencia periférica -por ejemplo,
por terapia vasopresora- sin cambio en el gasto cardiaco produce un incremento de la presión
arterial, pero no causa ninguna mejoría en la perfusión tisular u oxigenación.
Se considera a la temperatura esofágica o vesical como una medición clínica exacta de la

temperatura central. Un víctima de trauma bajo efectos del alcohol y expuesto a bajas
temperaturas tiene más posibilidades de desarrollar hipotermia como resultado de la
vasodilatación.
En casos de hipotermia severa, está indicado el calentamiento central (lavado de las cavidades
peritoneal o torácica con soluciones cristaloides calentadas a 39º C [102,2º FJ o por bypass
extracorpóreo).
El mejor tratamiento de la hipotermia es la prevención.
Los pacientes con marcapasos no tienen capacidad de responder a la hemorragia en la forma

esperada debido a que el gasto cardiaco está directamente relacionado con la frecuencia cardiaca.
El reemplazo inadecuado de volumen es la complicación más frecuente del shock hemorrágico. El

tratamiento inmediato apropiado y agresivo para restablecer la perfusión orgánica minimiza
dichas complicaciones.


SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP 89. 3. FABIOLA CHOQUE
HIPOVOLÉMICO. AN MED (MEX) 2018; 63 (1): 48-54
https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc181h.pdf
CHOQUE SÉPTICO
 Trauma abdominal penetrante con contaminación de la cavidad peritoneal por contenido

intestinal.
 VIH-SIDA
 enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 enfermedad maligna
 administración de agentes inmunosupresores.
QUE ACUDE POR.
 Escala qSOFA (quick SOFA)

o Frecuencia respiratoria ≥ 22
o Alteración del nivel de consciencia (escala de Glasgow ≤ de 13 puntos).
o PAS ≤ 100 mmHg
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) (actualmente en desuso)
o Temperatura >38 °C o <36 °C.
o Frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto.
o Taquipnea >20 respiraciones por minuto o PaCO2 <32 mm Hg.

o Leucocitosis >12.000 cel/mm3 o leucopenia <4.000 cel/mm<3 o más de 10 % de

formas inmaduras (bandas).
 La presunción de sepsis, en la población general, debe establecerse desde el primer

contacto con el paciente para lo cual puede emplearse la escala abreviada de SOFA
(puntaje rápido para la evaluación de la falla orgánica), también llamada quick-SOFA, en
donde la presencia de 2 o 3 de estos criterios se consideran sugestivos de sepsis:
o Presión arterial sistólica ≤ de 100 mmHg.
o Frecuencia respiratoria ≤ de 22 por minuto.
o Estado mental alterado (escala de Glasgow ≤ de 13 puntos).
 El choque séptico se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y

resistencia al tratamiento con vasopresores.
 Presión Arterial Media (la hipotensión se refiere a: PAS <90 mm Hg, PAM <60 mm Hg, o
descenso >40 mm Hg de la basal)
 Los pacientes con sepsis que además están hipotensos y afebriles son clínicamente
difíciles de distinguir de aquellos en shock hipovolémico, ya que en ambos casos puede
existir taquicardia, vasoconstricción cutánea, disminución de la producción de orina,
disminución de la presión sistólica y de la presión de pulso.
 Los pacientes en shock séptico temprano pueden tener volumen circulatorio normal,
taquicardia moderada, piel caliente y rosada, presión sistólica cercana a la normal y una
presión de pulso amplia.
 Disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células

inflamatorios circulantes, o como respuesta a la hipoperfusión prolongada y grave.
 la hipotensión resulta de la falta de contracción apropiada del músculo liso
vascular.
 A pesar de la hipotensión, se encuentran aumentadas las concentraciones de
catecolaminas en plasma y activado el sistema renina-angiotensina.

 es un producto secundario de la respuesta corporal a la alteración en el equilibrio

entre el microbio y el hospedador, que resulta en una infección localizada invasiva
o grave.
 Como intento para eliminar los patógenos, las células inmunitarias y de otros tipos
(p. ej., endoteliales) elaboran mediadores solubles que acentúan los mecanismos
efectores destructores de macrófagos y neutrófilos, aumentan las actividades
procoagulantes y de los fibroblastos para localizar a los invasores e incrementan el
flujo sanguíneo microvascular para mejorar el aporte de fuerzas destructoras al
área de invasión. Cuando esta reacción es muy exagerada o se torna sistémica en
lugar de localizada, casi siempre son notorias las manifestaciones de septicemia.
 los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma inducible
de la sintasa de óxido nítrico (iNOS o NOS 2) en la pared de los vasos. La iNOS
produce grandes cantidades de óxido nítrico por periodos constantes. Este
potente vasodilatador suprime el tono vascular y torna resistente la vasculatura a
los efectos de fármacos vasoconstrictores.
 Los pacientes con septicemia tienen datos de infección y asimismo signos
sistémicos de inflamación (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia). La
hipoperfusión con signos de disfunción orgánica se denomina septicemia grave. El
choque séptico requiere la presencia de los anteriores, junto con datos más
notables de hipoperfusión hística e hipotensión sistémica. Además de la
hipotensión, la distribución deficiente del flujo sanguíneo y la derivación en la
microcirculación alteran de forma adicional el aporte de nutrimentos a los lechos
hísticos.
 Sepsis: En la población general, cuando se establece la sospecha de sepsis al emplear

la escala quick-SOFA, se evaluará la disfunción orgánica mediante la escala de SOFA
(secuencia para la evaluación de la falla orgánica). UN INCREMENTO AGUDO EN EL
PUNTAJE (MAYOR O IGUAL DE DOS PUNTOS) SECUNDARIO A UN PROCESO
INFECCIOSO CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO DE SEPSIS.

 Choque séptico: Se define como hipotensión secundaria a sepsis (o sepsis grave)

probable o confirmada con presión arterial sistólica (TAS) <90 mmHg o disminución de
>40 mmHg en relación con la presión arterial basal a pesar de resucitación hídrica.
 El diagnóstico de se inicia al identificar al paciente con riesgo. Por lo regular se tornan
obvias las manifestaciones clínicas de choque séptico y llevan al inicio del tratamiento
antes de confirmar en sentido bacteriológico un microorganismo o reconocer el origen
de un germen. Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de
hipoperfusión, como confusión, malestar, oliguria o hipotensión. Tales
manifestaciones deben conducir a la investigación intensiva de infección, incluidos
exploración física exhaustiva, inspección de todas las heridas, valoración de catéteres
intravasculares o de otros cuerpos extraños, obtención de cultivos apropiados y
estudios de imágenes según se requieran.
 La sepsis ocurre cuando existe síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
concomitante con un foco infeccioso, ya sea probable o confirmado.
 La sepsis grave se define como sepsis más disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión (hiperlactatemía, oliguria, alteraciones en el estado mental).
 En la sepsis se presenta trombocitopenia <100,000 células/mm3, como
dato de disfunción orgánica.
 El Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) se define por presencia de al
menos 2 de las siguientes características (ACTUALMENTE CADA VEZ MAS EN DESUSO,
sustituido por SOFA):
 -Leucocitos >12,000 o <4,000 o >10% bandas

 -Taquipnea o PaCO2 <32 mmHg

 -Temperatura >38.3°C o <36°C
 -Frecuencia cardiaca >90 LPM
o Para confirmar el diagnóstico de SRIS, y los procesos sépticos, además de los
datos clínicos se requiere documentar en la citología hemática la
presencia de: - leucocitosis >12,000, o - leucopenia <4000, o - bandemia
>10%
 En el paciente con sepsis, sepsis grave o choque séptico, en ausencia de
diabetes, puede presentarse hiperglucemia con valores séricos >120 mg/dL, o
>7.7 mmol/L, como consecuencia de alteraciones metabólicas como
respuesta al proceso inflamatorio.
 Los niveles séricos de procalcitonina se elevan a partir de las 6 h de inicio de
la sepsis, como respuesta inflamatoria, siendo un marcador relacionado con la
gravedad y evolución de la infección.
 Se recomienda determinar los niveles de procalcitonina plasmática desde la
sospecha de sepsis, y cada 24 horas posteriores a su detección.
 Los reactantes de fase aguda como la Proteína C reactiva (PCR) se elevan como
respuesta del proceso inflamatorio >2 desviaciones estándar (DS) de su valor
normal o >50 mg/L.
 La hiperlactacidemia es frecuente en los pacientes con sepsis grave o
choque séptico e indica metabolismo anaerobio e hipoperfusión aunque también
puede deberse a una reducción de la aclaración de lactato en
presencia de insuficiencia hepática o a disfunción metabólica sin
hipoperfusión sistémica. La hiperlactacidemia puede ser un indicador de
hipoperfusión en pacientes normotensos >1 mmol/L.
 Es indispensable contar con la determinación de lactato, cuando no es posible,
se utiliza el déficit de base como medida equivalente.
 Como consecuencia de la inflamación sistémica en la sepsis, existe una
interdependencia entre la vía inflamatoria y la coagulación,
encontrándose un incremento del INR >1.5 o TTPa >60”.
o En la sepsis grave puede presentarse hiperbilirrubinemia como
manifestación de falla orgánica o hepatitis reactiva con valores de bilirrubina
total >4 mg/dL o 70 mmol/L.
o Se recomienda efectuar un monitoreo de los niveles séricos de bilirrubinas y
plaquetas cada 24 horas, de acuerdo al estado clínico del paciente.
o Como consecuencia del SRIS, los pacientes cursan con polipnea, y
desarrollan hipocarbia.
o Los pacientes con sepsis pueden desarrollar diferentes grados de
compromiso funcional respiratorio desde lesión pulmonar aguda
(PaO2/FiO2 <300 mm Hg) o hasta síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (PaO2/FiO2<200 mm Hg).
SE SOLICITA ESTUDIOS CONFIRMATORIOS.

 La falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión persistente secundaria

no explicable por otras causas, es definitoria de choque séptico.
 La presencia de manifestaciones de disfunciones orgánicas
secundarias a hipoperfusión en un paciente séptico, establecen el
diagnóstico clínico de sepsis grave, que para su confirmación requiere de estudios
de laboratorio.
 Tomar hemocultivos y cultivos de sitios potencialmente infectados en la primera hora de
admisión y efectuar estudios de imagen para comprobar el foco infeccioso.
 Los cultivos se encuentran dentro del algoritmo de estudio del paciente con sepsis grave o
choque séptico; sin embargo, de los hemocultivos sólo es positivo un tercio de los casos, y
poco más de un tercio de todos los cultivos realizados resultan negativos.
 Los hemocultivos son positivos en 20 a 50%, según el centro.
 De los múltiples agentes patógenos, se sabe que las bacterias son los microorganismos
principalmente implicados en la aparición de la sepsis grave. Entre éstas, la primera causa
actualmente identificada son las bacterias gram positivas a diferencia de los registros de
hace más de 10 años, en los que predominaban las bacterias gramnegativas.
 Los microorganismos grampositivos aislados más frecuentemente son S. aureus y S.
pneumoniae y los gramnegativos más comunes son E. coli, Klebsiella spp y Pseudomonas
aeruginosa.
 Entre los principales focos infecciosos a los que se ha atribuido la sepsis grave y choque
séptico se encuentra, en primer lugar, la neumonía (aproximadamente la mitad de los
casos registrados), seguida de infecciones intraabdominales, de las vías urinarias e
infecciones primarias del torrente sanguíneo.
 Es importante identificar la etiología de la sepsis, por lo que se necesita contar
con 2 o más hemocultivos y otros cultivos, de acuerdo a la sospecha de su origen.
 El porcentaje de hemocultivos positivos tomados en forma adecuada en
pacientes con sepsis grave o choque séptico es del 30% al 50%.
 El diagnóstico de choque séptico se hace con la toma temprana de hemocultivos, siempre
que éstos no retrasen el inicio de la terapia antimicrobiana (45 minutos a 1 hora). Se
deben tomar al menos dos hemocultivos (aerobio y anaerobio). Uno de ellos debe ser
percutáneo y los demás de cada uno de los accesos vasculares, a menos que estos accesos
hayan sido insertados dentro de las últimas 48 horas. Asimismo se deben realizar pruebas
para diagnosticar infección por Candida spp, como las pruebas de 1,3 β D-glucano y
anticuerpos antigalactomanano.
TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN
 Es bien conocido que el daño primario es una infección y una de las piedras angulares del
tratamiento es el control de la fuente y la administración de terapia empírica dirigida, y la
recomendación es que se realice en la primera
 hora de establecer el diagnóstico.
 El tratamiento para sepsis grave y/o choque séptico, debe iniciarse en las primeras
6 horas, lo cual disminuye la mortalidad en un 16.5%.
 El volumen intravascular decrece y, además del proceso séptico, disminuye el volumen
sistólico, por lo que esta fase inicial de sepsis caracterizada por hipovolemia, taquicardia y

gasto cardiaco reducido se alivia con la administración de soluciones cristaloides por vía
endovenosa.
 la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis, creada por la SCCM, la ESICM y el ISF, con el
objetivo de mejorar los estándares de manejo, seguridad e investigación y reducir la
mortalidad de la sepsis severa en el mundo. Recomienda que la resucitación inicial debe
llevarse a cabo en los pacientes con lactato mayor de 4 mmol o hipotensión arterial a
pesar de haber recibido una prueba de volumen.
 Las metas de la terapia hídrica inicial son presión venosa central de 8-12 mmHg, presión
arterial media de 65 mmHg, gasto urinario mayor a 0.5 mL/kg/h y saturación venosa
central o mixta de 70 o 65%, respectivamente.
 De igual forma se deben realizar estudios de imagen en busca de la fuente
 infecciosa. La terapia hídrica inicial debe ser con cristaloides, evitando otro tipo de
soluciones, asimismo, hay que administrar albúmina a todos los pacientes con
requerimiento hídrico abundante. La terapia hídrica inicial debe ser con una velocidad de
infusión de 30 mL/kg (una porción debe ser albúmina), y continuar así hasta lograr
estabilidad hemodinámica.
 Todos los pacientes con choque séptico requieren vasopresores para alcanzar presión
arterial media de 65 mmHg.
 El vasopresor de elección es norepinefrina, y se le puede agregar epinefrina si el paciente
no responde a dosis máximas de norepinefrina, o también se puede agregar vasopresina a
0.03 unidades/minuto. Dosis mayores a éstas deben reservarse como dosis de
salvamento, y la dopamina sólo se limita a los pacientes con bradicardia o sin riesgo de
taquiarritmias, o bien, con SvcO2 por debajo de 70 mmHg, pese a un manejo adecuado.
 Las metas de la reanimación en sepsis grave y choque séptico incluyen:
o Presión venosa central (PVC) 8-12 mm Hg
o Presión arterial media (PAM) ≥65 mm Hg
o Gasto urinario (GU) 0.5 mL/ kg/ hr.
o Saturación de oxigeno de sangre venosa (SATVO2) ≥70% o Saturación de
oxigeno de sangre venosa mezclada (SATV mezclada) ≥65%.
 Los pacientes en choque séptico con:
 APACHE II ≥25 o Falla orgánica múltiple
 Que no tengan contraindicaciones (cirugía reciente, riesgo de hemorragia o
hemorragia activa)
 Que no hayan respondido al tratamiento establecido.
 Pueden ser candidatos a recibir proteína C activada recombinante humana PCArh.
Debe tomarse la decisión de forma individualizada e iniciarse inmediatamente al
ser identificado que el paciente se encuentra en alto riesgo de muerte.
 La PCArh no debe utilizarse en pacientes con bajo riesgo de muerte, aquellos con
APACHE II <20 o con una sola falla orgánica.
 Los pacientes deben recibir profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) con:
Bajas dosis de heparina no fraccionada dos o tres veces al día, o Heparina de bajo
peso molecular una vez al día
 Aproximadamente 50% de los pacientes con sepsis grave responden a la
reanimación con líquidos y restauran su estabilidad hemodinámica.

 La reanimación con líquidos puede iniciarse con soluciones cristaloides o coloides

para mantener las metas propuestas, la técnica para la administración de líquidos debe ir
de acuerdo a la mejoría hemodinámica.
 Se recomienda iniciar la reanimación a base de soluciones cristaloides ≥1000 mL, o
coloides 300 a 500 mL, en un lapso de 30 min y ajustar de acuerdo a las metas
hemodinámicas. En caso de existir falla cardiaca habrá que disminuir la
velocidad de administración.
 Si en las primeras 6 horas de reanimación del choque séptico con líquidos se observa
un valor de Hb <7g/dL se recomienda la transfusión de concentrados eritrocitarios para
lograr un hematocrito ≥30% en pacientes con ScvO2baja. el objetivo es mantenerla
entre 7 y 9 g/dL.
 La transfusión de plaquetas debe realizarse cuando: El conteo sea
<5,000/mm3, con sangrado aparente. Exista riesgo significativo de
hemorragia y la cuenta sea de 5,000/ mm3 a 30,000/ mm3. Cuando se planee
procedimiento quirúrgico o invasivo para mantener un conteo ≥50,000/ mm
 Si en las primeras 6 horas de reanimación con líquidos no se logran las metas, se
recomienda iniciar la administración de vasopresores para mantener una PAM ≥65
mm Hg y así mejorar la presión de perfusión mínima y flujo adecuado.
 Como vasopresor de primera elección se recomienda el uso de dopamina o
norepinefrina para corregir el choque séptico.
 Cuando no haya respuesta a la terapia con dopamina o noerepinefrina se debe
utilizar epinefrina.
 Si no hay respuesta a otros vasopresores se puede agregar vasopresina más
norepinefrina para obtener un efecto equivalente a dosis altas de norepinefrina en
pacientes con choque séptico refractario.
 La dobutamina es el inotrópico de primera elección para pacientes con
medición o sospecha de gasto cardiaco bajo en presencia de presión de llenado
ventricular izquierdo adecuada y PAM en límites normales. Las primeras 6
horas de reanimación de hipoperfusión inducida por sepsis necesitan ser tratadas
en forma separada de las etapas tardías de sepsis grave.
 La hidrocortisona intravenosa 200 a 300 mg/día por siete días divididas en tres o
cuatro dosis, o por infusión continua. se debe administrar únicamente a
pacientes adultos en choque séptico en caso de que exista respuesta pobre a la terapia
con líquidos y vasopresores.
 La fludrocortisona vía oral (50 μg) es el corticosteroide de elección cuando no
se dispone de hidrocortisona.
 El uso de monoterapia antimicrobiana de amplio espectro es tan efectiva
como la combinación de betalactámicos y aminoglucósidos en el caso
de terapia empírica inicial con sepsis grave o choque séptico.
 En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se
recomienda: el uso de carbapenémicos, o el uso de cefalosporinas de tercera o cuarta
generación, evaluando el riesgo de inducción de resistencia por
betalactamasas de espectro extendido (BLEEs) el uso de carboxipenicilinas de
espectro extendido o ureidopenicilinas combinadas con inhibidores de BLEEs.

 Se ha demostrado que el riesgo de candidemia se incrementa en aquellos

pacientes con procedimientos invasivos, antecedente de esquemas previos
de antimicrobianos de amplio espectro o administrados por largo tiempo y en
pacientes inmunocomprometidos.
 Se recomienda el uso de azoles (fluconazol), equinocandinas o anfotericina B, su
selección dependerá del sitio de invasión, gravedad de la infección y de las
interacciones y efectos adversos medicamentosos.
 tratamiento de primera línea del paciente séptico con antibióticos, líquidos intravenosos e
intubación, en caso necesario, a veces se requieren vasopresores para el tratamiento del
choque séptico. Las catecolaminas son los vasopresores utilizados con mayor frecuencia.
En ocasiones, los pacientes con choque séptico desarrollan resistencia arterial a las
catecolaminas. La arginina-vasopresina, un vasoconstrictor potente, a menudo es eficaz en
tales casos.
 A pesar de los adelantos en cuidados intensivos, la mortalidad por septicemia grave es aún
de 30 a 50%. En Estados Unidos ocurren cada año 750 000 casos de septicemia y de ellos
una tercera parte es letal. Este trastorno causa 9.3% de las muertes anuales en ese país,
tantas como el infarto del miocardio.
 Otras causas de choque vasodilatador incluyen acidosis láctica hipóxica, envenenamiento

por monóxido de carbono, choque hemorrágico descompensado e irreversible, choque
cardiógeno terminal y poscardiotomía
CRITERIOS DE REFERENCIA.
 Choque séptico Referencia a la unidad de cuidados Intensivos (UCI)

o Pacientes con diagnóstico de Sepsis grave con lactato >4 mmol/L
 Sepsis grave de alto riesgo
 Choque séptico
 En pacientes con calificación de la escala APACHE II ≥15 y <30,
de acuerdo a la valoración del médico adscrito a la UCI.
o Criterios de ingreso a UCI por disfunción aguda de órganos:
 Necesidad de fármacos vasoactivos (choque séptico)
 Hipoxemia grave (PaO2/FiO2) <200) o necesidad de ventilación
mecánica
 Recuento plaquetario <100,000/mm3 Creatinina sérica >2mg/dL o
diuresis <0.5 mL/kg/hr. mas de dos horas
 Bilirrubina total >2 mg/dL
 Glasgow <15

La valoración del sujeto en choque séptico inicia con la revisión de la permeabilidad de las vías
respiratorias y la ventilación. Los individuos con embotamiento grave y los enfermos cuyo trabajo
respiratorio es excesivo requieren intubación y ventilación para evitar un colapso respiratorio.
Como la vasodilatación y reducción de la resistencia periférica total pueden producir hipotensión,

es esencial la reanimación con líquidos y el restablecimiento del volumen circulatorio mediante el
equilibrio de soluciones salinas. Deben elegirse de manera cuidadosa antibióticos empíricos con
base en los patógenos más probables (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios),
porque podría no ser evidente el sitio de entrada del microorganismo causal o el tipo de
microorganismo, hasta que se obtengan los resultados del cultivo o se terminen los estudios de
imágenes.
El perfil bacteriológico de infecciones en una unidad individual puede obtenerse de los

departamentos de control de infecciones de la mayor parte de los hospitales y sugiere los posibles
microorganismos causales.
Una vez que se dispone de los datos del cultivo deben seleccionarse los antibióticos con actividad
contra los microorganismos causales y, si es apropiado, disminuirse el espectro de protección. Es
necesario reducir al mínimo el uso prolongado de antibióticos empíricos de amplio espectro para
atenuar el desarrollo de patógenos resistentes y evitar las posibles complicaciones del crecimiento
micótico florido y colitis relacionada con antibióticos por el desarrollo excesivo de Clostridium
difficile. Los antibióticos intravenosos no son suficientes para tratar de manera apropiada el
episodio infeccioso cuando existen acumulaciones de líquidos infectadas, cuerpos extraños
infectados y tejido desvitalizado. Esta situación se denomina control de la fuente u origen e
incluye drenaje percutáneo y manejo quirúrgico para dirigirse al foco de infección. Tales casos
podrían requerir múltiples operaciones para asegurar una higiene y cicatrización de la herida
adecuadas.
Después del tratamiento de primera línea del paciente séptico con antibióticos, líquidos
intravenosos e intubación, en caso necesario, a veces se requieren vasopresores para el
tratamiento del choque séptico. Las catecolaminas son los vasopresores utilizados con mayor
frecuencia. En ocasiones, los pacientes con choque séptico desarrollan resistencia arterial a las
catecolaminas. La arginina-vasopresina, un vasoconstrictor potente, a menudo es eficaz en tales
casos.
Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con sospecha de infección o infección

documentada.
Sepsis grave: síndrome de sepsis asociada con disfunción orgánica, anormalidades de la perfusión
o hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada administración de líquidos.
Choque séptico: Sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos.
Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en sangre demostrada en hemocultivos positivos.
Bacteriemia no demostrada en el adulto: presencia de síntomas clínicos sugestivos de bacteriemia

sin evidencia microbiológica.

Colonización: presencia de microorganismos o la invasión de tejido normalmente estéril del

huésped por esos organismos sin respuesta inflamatoria
Escala de Apache: sistema de valoración de la gravedad del estado de salud agudo y

crónico del paciente.
Escala SOFA: sistema de valoración de la disfunción orgánica. Hiperglucemia: valores de glucosa

sérica <60 mg/dL.
Hiperlactacidemia: Concentraciones séricas de lactato o ácido láctico >1 mmol/L.
Hipotensión persistente. Son las manifestaciones secundarias a:
 Presión arterial sistólica < 90 mm Hg

 Presión arterial media < 70 mm Hg
 Descenso de los valores basales de la presión arterial sistólica de > 40 mm Hg
Índice de anticoagulación (INR): cociente internacional ajustado para lograr un índice de

anticoagulación adecuado al estado del paciente que debe mantenerse entre 2 a 3.5.
Puede calcularse también dividiendo el TP del paciente entre el TP del testigo elevado a la
potencia de ISI (índice de sensibilidad internacional = 1 a 1.3).
Índice de Kirby: medida de intercambio gaseoso alveolo-capilar. Se obtiene al dividir la

presión arterial de O2 entre la fracción inspirada de O2 proporcionada.
Infección: respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la

invasión de tejido normalmente estéril del huésped por dichos agentes. Inmunocompromiso:
características del paciente que presenta una respuesta anormal en la inmunidad
humoral, con énfasis en la fagocitosis, que lo hacen más susceptible de desarrollar
problemas infecciosos graves y sus complicaciones. Esta alteración de la inmunidad puede
ser secundarias a cáncer, enfermedades con alteración del sistema inmunológico,
desnutrición grave, uso de citotóxicos o esteroides.
Saturación capilar venosa de oxígeno (ScvO2): es la medición de la concentración de

oxígeno (%) a nivel capilar en la vena cava superior.
Septicemia: término anteriormente utilizado para referirse a la presencia de

microorganismos afectando dos o más órganos, actualmente en desuso. Síndrome de disfunción
orgánica múltiple/Falla orgánica múltiple: alteración de dos o más órganos en un paciente
que requiere de soporte para mantener la homeostasis.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): respuesta inflamatoria sistémica que

puede ser disparada por una serie de condiciones infecciosas y no infecciosas. Se identifica
con la presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
 Temperatura ≥38ºC o ≤36ºC

 Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto
 Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto o presión arterial de CO2 <32 mm de
mercurio
 Leucocitos >12,000 o <4000/mm3 o >10% de bandas

 Soluciones coloides: líquidos para administración intravenosa compuestos de

moléculas de gran tamaño (proteínas), como la solución haemaccel, albúmina, almidón
(6% y 10%).
 Soluciones cristaloides: líquidos para administración intravenosa compuestos
básicamente por electrolitos, como la solución salina a diferentes concentraciones y
solución Hartmann.
 Presión arterial media (PAM): es la medición de la presión que evalúa el grado de
perfusión tisular y se obtiene de la suma de la presión diastólica más un tercio de la
presión diferencial.
 Presión venosa central: es la medición de la presión a nivel de la vena cava superior en su
entrada a la aurícula derecha, sus valores normales son de 8 a 12 mm Hg.
 Unidad de Cuidados Intensivos (UCI): área hospitalaria en donde se atienden a los
pacientes en estado crítico y que reúne las condiciones para mantener su homeostasis.
Se utiliza como sinónimo unidad de terapia intensiva (UTI).
Definición SHOCK SÉPTICO
-SEPSIS 1-2 (1992-2001)
SRIS de origen infeccioso
PAS<90 mmHg* PAM<70*
Hipotensión que no revierte con 2 L de cristaloides
-SEPSIS 3 (2016)
Hipotensión
Ausencia de hipovolemia
Requerimiento de vasopresores para mantener una PAM =>65* y lactato >2 mmol/L
El shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en los niños. Otras causas son la
anafilaxia, las lesiones neurológicas y algunos fármacos. E l shock distributivo puede manifestarse
con un síndrome de respuesta infl amatoria sistémica (SRIS), que se defi ne como la presencia de
dos o más de los siguientes criterios: temperatura superior a 38°C o inferior a 36°C, frecuencia
cardíaca superior a 90 latidos/min o más de dos desviaciones estándar por encima de lo normal
para la edad, taquipnea, más de 12.000 leucocitos/mm3 o menos de 4.000 leucocitos/mm3, o más
de un 10% de formas inmaduras.




SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP 89. 3. GPC,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS GRAVE Y CHOQUE SÉPTICO EN EL ADULTO. AGOSTO 25,
2015. CHOQUE SÉPTICO. LO QUE SABÍAMOS Y LO QUE DEBEMOS SABER. MED INT MÉX. 2017
MAYO;33(3):381-391. GÓMEZ-GÓMEZ B1
https://cenetec-difusion.com/gpc-sns/?p=368
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2017/mim173j.pdf

CHOQUE CARDIOGÉNICO
 Infarto del miocardio (MI) agudo y extenso con falla del ventrículo izquierdo. (causa más
común) Es una complicación de 5 a 10% de los MI agudos
 Contusión miocárdica
 Embolia aérea
 Trauma cardiaco contuso (mecanismo de lesión del tórax es la desaceleración rápida)
 ruptura del septo ventricular
 ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo
 ruptura del músculo papilar
 miopericarditis
 enfermedad de Tako–Tsubo
 miocardiopatías
 cardiopatía hipertrófica
 disección aórtica
 bloqueo de rama izquierda del haz de His
QUE ACUDE POR.
 Trauma cardiaco contuso (mecanismo de lesión del tórax es la desaceleración rápida)

 Infarto del miocardio (transcurso de 24 h tras el inicio del infarto, promedio, 7 h)
 Los criterios hemodinámicos incluyen

o Hipotensión sostenida (es decir, SBP <90 mmHg cuando menos durante 30 min)
o Índice cardiaco reducido (<2.2 L/min/m2)
 D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca); en
condiciones normales, D = 60 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 4.5 L/min.
o Presión en cuña de la arteria pulmonar alta (>15 mmHg).
 En la valoración de posible choque cardiógeno es preciso excluir otras causas de
hipotensión, entre ellas hemorragia, septicemia, embolia pulmonar y disección aórtica. Los
signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea, depresión
del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos. La exploración cardiaca puede
incluir arritmias, levantamiento precordial o tonos cardiacos distantes.
 Existen parámetros para definir el choque cardiogénico
o hipotensión persistente con presión arterial sistémica (PAS) menor a 80-90 mmHg
o presión arterial media (PAM) reducida en 30 mmHg con respecto a la basal
o reducción severa en el índice cardiaco menor a 1.8 L/min/m2 sin soporte o menor
a 2.2 L/min/m2 en pacientes con soporte mecánico.

o Es característico encontrar adecuado o aumento en la presión de llenado

ventricular (D2VI mayor a 18 mmHg o mayor a 10-15 mmHg en el VD)
 extremidades frías
 disminución en el gasto urinario
 alteración en el estado mental
 Disfunción miocárdica
 Falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia
hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.
 Una función cardiaca inadecuada puede ser el resultado directo de una lesión cardiaca,
incluidos la contusión profunda del miocardio, lesión valvular cardiaca contusa o daño
directo del miocardio
 Ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en
mayor isquemia del miocardio. Cuando hay necrosis o isquemia de una cantidad suficiente
de pared del ventrículo izquierdo y se presenta falla de bomba, disminuye el volumen
sistólico.
 En series de necropsias de fallecidos por choque cardiógeno se encontró daño de 40% del
ventrículo izquierdo
 La isquemia distante de la zona infartada puede contribuir a disfunción sistólica en sujetos
con choque cardiógeno. Casi todos estos enfermos tienen una afección de múltiples vasos,
con reserva vasodilatadora limitada y flujo coronario dependiente de la presión en
múltiples áreas del corazón. En el choque cardiógeno también se encuentra deteriorada la
función miocárdica diastólica. La isquemia del miocardio origina una disminución de la
adaptabilidad y se observan, de modo progresivo, incrementos compensadores de las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
 La disminución del gasto o la contractilidad cardiacos cuando existe un volumen
intravascular adecuado (precarga) puede originar lechos vasculares con disminución de la
perfusión y descarga simpática refleja. La mayor estimulación simpática del corazón, por
impulsos neurales directos o catecolaminas circulantes, eleva la frecuencia cardiaca, la
contracción del miocardio y el consumo miocárdico de oxígeno, que tal vez no se alivien al
incrementar el flujo sanguíneo de la arteria coronaria en individuos con estenosis fija de
las arterias coronarias. La disminución del gasto cardiaco también puede reducir el flujo
sanguíneo coronario y suscitar un cuadro de aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio en un momento en que puede estar limitado el aporte miocárdico de oxígeno.
La insuficiencia cardiaca aguda también puede ocasionar acumulación de líquido en el
lecho microcirculatorio pulmonar y reducir aún más el aporte de oxígeno al miocardio.
 Es esencial identificar a la brevedad insuficiencia de la bomba e instituir las acciones

correctivas para prevenir la espiral constante de disminución del gasto cardiaco por la
lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del miocardio que no es posible
satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca progresiva e irreversible.

 Todos los pacientes con trauma torácico contuso requieren monitorización

electrocardiográfica constante (ECG) para detectar patrones de lesión y arritmias.
 La creatinquinasa sanguínea (CK), anteriormente conocida como isoenzimas
creatinfosfoquinasa (CPK), y los estudios de isótopos específicos del miocardio, rara vez
son de ayuda para el diagnóstico o el tratamiento de los pacientes en el departamento de
urgencias (evolución en un promedio de 7 hrs).
 La confirmación del choque de origen cardiaco requiere un electrocardiograma y

ecocardiografía urgentes.
 La vigilancia hemodinámica con penetración corporal con un catéter en la arteria
pulmonar identifica pruebas de disminución del gasto cardiaco y presión elevada de la
arteria pulmonar.
 El paso más importante en el tratamiento de los individuos con choque cardiógeno por MI
agudo es la definición de la anatomía coronaria y revascularización temprana.
 Una vez que se asegura la permeabilidad de la vía respiratoria y que la ventilación es
adecuada, se dirige la atención al apoyo de la circulación.
 Con frecuencia es necesaria la intubación y ventilación mecánica, tan sólo para disminuir
el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del paciente. Es esencial excluir rápidamente
hipovolemia y establecer la presencia de disfunción cardiaca. El tratamiento de esta última
comprende conservar la oxigenación adecuada para asegurar el aporte apropiado de
oxígeno al miocardio y la administración razonable de líquidos para evitar la sobrecarga de
éstos y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno. Deben corregirse las anomalías
electrolíticas, las más de las veces hipopotasiemia e hipomagnesiemia.
 Es vital iniciar pronto el tratamiento para conservar la presión arterial y el gasto cardiaco.
Son esenciales una valoración rápida, reanimación adecuada y reversión de la isquemia
miocárdica para optimizar el resultado final en pacientes con MI agudo. Un elemento
crítico es evitar la extensión del infarto.
 En el MI agudo es imprescindible restablecer a la brevedad el gasto cardiaco para reducir
al mínimo la mortalidad; la extensión del posible miocardio que puede salvarse disminuye
de manera exponencial cuanto mayor es el tiempo para restablecer el flujo sanguíneo
coronario. El grado de este último después de una angioplastia coronaria transluminal
percutánea (PTCA) se correlaciona con la mortalidad en el hospital (esto es, 33% con la
reanudación de la perfusión completa, 50% con la reanudación incompleta del riego y 85%
de mortalidad cuando no se reanuda).
 La piedra angular del tratamiento son los inotrópicos y vasopresores a dosis bajas.
 Los lineamientos actuales de la American Heart Association recomiendan la angiografía
coronaria transluminal percutánea en personas con choque cardiógeno, elevación de ST,
bloqueo de rama izquierda y edad menor de 75 años.
 La angioplastía coronaria deberá efectuarse dentro de las primeras 6 h después del inicio
de los síntomas. Esto demostró disminuir la mortalidad en el registro ALKK en el cual tres

cuartas partes de los pacientes fueron sometidos a angioplastía en un tiempo menor a 90

min.
 Se debe recordar que hay beneficio con respecto a la sobrevida hasta 48 h después de los
síntomas del IAM y 18 h después del inicio del choque cardiogénico.
 El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo intravenosos.
 Las arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco deben tratarse con medicamentos
antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión, si es necesario.
 Cuando existe disfunción cardiaca grave puede estar indicada la administración de
fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y gasto cardiacos.
 La dobutamina estimula sobre todo a los receptores cardiacos β1 para incrementar el
gasto cardiaco, pero también puede causar vasodilatación de los lechos vasculares
periféricos y reducir la resistencia periférica total y la presión arterial sistémica por efecto
sobre los receptores β2.
 En consecuencia, antes de instituir el tratamiento con dobutamina es esencial asegurar
una precarga y volumen intravascular adecuados.
 La dopamina estimula a los receptores α (vasoconstricción), receptores β1 (estimulación
cardiaca) y receptores β2 (vasodilatación), con efectos en los receptores β en particular a
dosis más bajas.
 En el tratamiento de la disfunción cardiaca en personas hipotensas puede ser preferible la
dopamina a la dobutamina.
 La taquicardia y la mayor resistencia periférica por la infusión de dopamina pueden
empeorar la isquemia del miocardio. En algunas personas tal vez sea necesario ajustar las
infusiones de dopamina y dobutamina.
 La adrenalina estimula a los receptores α y β y aumenta la contractilidad y frecuencia
cardiacas; no obstante, también puede tener efectos vasoconstrictores periféricos
intensos que deterioran de modo adicional la función del corazón.
 En enfermos con choque cardiógeno resistente, en ocasiones son precisos los inhibidores
de la fosfodiesterasa anrinona y milrinona. Éstos tienen semividas prolongadas e inducen
trombocitopenia e hipotensión y su uso se reserva para enfermos que no responden a
otro tratamiento.
 Los individuos cuya disfunción cardiaca es resistente a cardiotónicos tal vez ameritan
apoyo circulatorio mecánico con una bomba con globo intraaórtico (IABP).
 El bombeo con globo intraaórtico aumenta el gasto cardiaco y mejora el flujo sanguíneo
coronario al reducir la poscarga sistólica y elevar la presión diastólica de perfusión. A
diferencia de los vasopresores, tales efectos beneficiosos ocurren sin ningún incremento
de la demanda miocárdica de oxígeno. La IABP puede insertarse a la cabecera en la ICU a
través de un corte en la arteria femoral o mediante la técnica percutánea. El apoyo
circulatorio intensivo de personas con disfunción cardiaca por una cardiopatía intrínseca
condujo a la aplicación más amplia de estos dispositivos y mayor familiaridad con su uso,
sea por los médicos o las enfermeras de cuidados críticos.
 Las prioridades terapéuticas de sujetos que sufrieron un infarto agudo de miocardio son
preservar el miocardio existente y conservar la función cardiaca. Asegurar la oxigenación y
el aporte de oxígeno adecuados, mantener una precarga apropiada con restablecimiento
razonable del volumen, reducir al mínimo los impulsos simpáticos mediante el alivio

adecuado del dolor y corregir los desequilibrios electrolíticos son maniobras inespecíficas
directas que pueden mejorar la función cardiaca existente o evitar complicaciones
cardiacas futuras.
 En el infarto agudo de miocardio se administran anticoagulación y ácido acetilsalicílico.
Aunque el tratamiento trombolítico disminuye la mortalidad en pacientes con infarto
agudo de miocardio, es menos clara su función en el choque cardiógeno.
 Los enfermos con insuficiencia cardiaca por MI agudo se benefician casi siempre del apoyo
circulatorio farmacológico o mecánico en forma similar a los sujetos con insuficiencia
cardiaca relacionada con una lesión cerrada del corazón. Los medios farmacológicos
adicionales pueden incluir el uso de bloqueadores β para controlar la frecuencia cardiaca y
el consumo de oxígeno del miocardio, nitratos para promover el flujo sanguíneo coronario
por vasodilatación e inhibidores de la ACE para atenuar los efectos vasoconstrictores
mediados por la ACE que incrementan la carga de trabajo del miocardio y el consumo
miocárdico de oxígeno.
 Cuando es factible, el tratamiento de elección es la PTCA (por lo general con la colocación
de una prótesis). Al parecer, la revascularización coronaria con injerto es más apropiada
en pacientes con afección de múltiples vasos o enfermedad de la arteria coronaria
izquierda.
 Las tasas de mortalidad del choque cardiógeno son de 50 a 80%.

 Es la causa más común de muerte en personas hospitalizadas con MI agudo.
 En caso de traumatismo cerrado, es necesario excluir choque hemorrágico por pérdida de

sangre intraabdominal, intratorácica y por fracturas antes de asumir que existe un choque
cardiógeno por la lesión cardiaca cerrada. Son pocos los sujetos que con dicha lesión
padecen disfunción de la bomba cardiaca.
 En el tratamiento actual del choque cardiógeno es esencial consultar a la brevedad al

cardiólogo, en particular en un infarto agudo de miocardio
La falla en el ventrículo derecho representa menos del 5% de los choques cardiogénicos. La falla en
el ventrículo derecho disminuye el llenado del VI. De igual manera la falla del VD condiciona un
aumento de volumen telediastólico, por lo regular 20 mmHg.
La disminución en el gasto cardíaco también ejerce un efecto sobre el eje renina-angiotensina-

aldosterona provocando un aumento en los niveles séricos de angiotensina, así como de
vasopresina. Este aumento en la cascada neurohumoral provoca retención de agua y sal con la
finalidad de mejorar la perfusión sistémica, pero finalmente causa complicaciones como el edema
pulmonar En los pacientes con IAM se ha demostrado un aumento en la sintasa de óxido nítrico
causando mayor vasodilatación y depresión miocárdica e interfiere con la función de las

catecolaminas. En base a esto se ha propuesto la utilización de inhibidores de la sintasa de óxido

nítrico en el choque cardiogénico y éstos han demostrado mejora en los parámetros
hemodinámicos aunque no tienen un efecto claro sobre el pronóstico y la mortalidad.
Otro punto a considerar como factores que favorecen el choque cardiogénico es el uso de
medicamentos como lo son beta bloqueadores, IECAS y diuréticos. Dichos medicamentos podrían
estar implicados en el deterioro de pacientes con choque cardiogénico hasta en un 30%.

SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP 105. CONCEPTOS
ACTUALES EN CHOQUE CARDIOGÉNICO. ANESTESIA CARDIOVASCULAR VOL. 32. SUPL. 1, ABRIL-

JUNIO 2009 PP S65-S67. SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO ACTUALIZACIÓN 2015.

AHA. PP 62.
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2009/cmas091n.pdf
CHOQUE NEUROGÉNICO
 Hematoma epidural.
 Fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta.
 Traumatismo de médula espinal.
 Neoplasia de médula espinal.
 Anestesia espinal/epidural.
QUE ACUDE POR.
 Trauma raquimedular
 El trauma raquimedular cervical o torácico alto puede producir hipotensión por la pérdida
del tono simpático. El cuadro clásico de un shock neurogénico consiste en hipotensión sin
taquicardia o hipotensión sin vasoconstricción cutánea. En el shock neurogénico no se
observa disminución de la presión de pulso.
 La lesión aguda de la médula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión, arritmias
cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la resistencia vascular periférica.
En apariencia, la gravedad de la lesión de la médula espinal se correlaciona con la
magnitud de la disfunción cardiovascular.
 La descripción típica del choque neurógeno incluye disminución de la presión arterial
acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por alteración de la descarga
simpática), extremidades calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica), déficit
motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y prueba radiológica de
una fractura de la columna vertebral.
 Dependiendo del nivel de lesión medular, pueden presentarse hemiplejía superior con
incapacidad para movilización de las extremidades, falta de sensibilidad en las mismas y
en muchas ocasiones insuficiencia respiratoria.
 Si existe daño medular bajo, se observará hemiplejía inferior con falta de sensibilidad en
las extremidades e incontinencia de esfínteres.
 Choque neurógeno se refiere a una disminución en la perfusión hística como efecto de la

pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.

 La pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia vascular,

disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.
 Por lo general, el choque neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal por
fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que alteran la
regulación simpática del tono vascular periférico
 La lesión aguda de la médula espinal da lugar a la activación de múltiples mecanismos de
lesión secundaria:
o Alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación,
vasoespasmo y trombosis
o Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo
energético
o Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.
 La hipotensión contribuye al empeoramiento de la lesión aguda de la médula espinal
como resultado de la reducción adicional del flujo sanguíneo a la médula espinal.
 Radiografía con fractura de la columna vertebral.
 Resonancia Magnética Resonancia Magnética

o La resonancia magnética es útil cuando es necesario visualizar elementos no óseos
de la columna vertebral.
o Se ha convertido en el estudio radiológico definitivo para valorar lesiones
medulares
o En las imágenes de resonancia magnética se pueden observar lesiones medulares
parenquimatosas como: edema, hematomas y rotura física de los elementos
neurales.
o La resonancia magnética permite una mejor visualización de la médula espinal y
las estructuras ligamentosas:
o En T2 la señal de alta intensidad indica lesión en la médula espinal y edema.
o La disrupción en los ligamentos a veces se puede demostrar con resonancia
magnética.
o Los ligamentos longitudinales anterior y posterior se identifican en las imágenes
potenciadas en T1 y T2, respectivamente. Con frecuencia la identificación de los
ligamentos
o No son candidatos para realizar resonancia magnética pacientes con Inestabilidad
hemodinámica
 Una vez que se aseguran las vías respiratorias y es adecuada la ventilación, la reanimación
con líquidos y la sustitución del volumen intravascular mejoran la perfusión en el choque
neurógeno. Casi todos los pacientes en este estado responden a la sustitución del
volumen intravascular sola, con mejoría satisfactoria de la perfusión y resolución de la
hipotensión.

 Reconocer y tratar el shock neurogenico.

 Este es secundario a denervación simpática, mas común el lesiones que afectan los niveles
T1 a T4, resultando en dilatación arteriolar y secuestro de volumen en sistema venoso, el
tratamiento va enfocado a la restitución del volumen asi como el uso de vasopresores,
dopamina, norepinefrina, fenilefredina.
 Los sujetos con lesiones motoras completas tienen probabilidad cinco veces mayor de
requerir vasopresores por choque neurógeno, en comparación con aquellos que sufren
lesiones incompletas.
 El suministro de vasoconstrictores mejora el tono vascular periférico, atenúa la
capacitancia vascular e incrementa el retorno venoso, pero sólo debe considerarse tras
excluir hipovolemia como causa de la hipotensión y establecer el diagnóstico de choque
neurógeno.
 Si la presión arterial del enfermo no responde a una reanimación de volumen adecuada,
puede emplearse primero dopamina. Por lo regular se utiliza un agonista alfa puro, como
fenilefrina, o en personas que no responden a la dopamina.
 El tratamiento específico de la hipotensión casi siempre es breve, ya que de manera
característica sólo es necesario administrar vasoconstrictores durante 24 a 48 h.
 Por otra parte, es posible que hasta 14 días después de una lesión de la médula espinal
ocurran arritmias cardiacas e hipotensión que ponen en peligro la vida.
 La duración del apoyo vasopresor necesario para el choque neurógeno puede
correlacionarse con el pronóstico total o las posibilidades de mejoría de la función
neurológica. Como se mencionó, el restablecimiento rápido y apropiado de la presión
arterial y el riego mejoran la perfusión de la médula espinal, previenen isquemia
progresiva de ésta y reducen al mínimo una lesión secundaria de la médula.
 El restablecimiento de la presión arterial normal y la perfusión hística adecuada deben
anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.
 En un subgrupo de enfermos con anomalías de la médula espinal por heridas penetrantes,

la hipotensión fue causada la mayor parte de los casos por hemorragia (74%) en lugar de
causas neurógenas, y pocos (7%) tuvieron los datos comunes de choque neurógeno. En
pacientes con múltiples lesiones, es necesario buscar y excluir otras causas de hipotensión
que incluyen hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno.
 El shock neurogénico es infrecuente en una lesión de la médula espinal por debajo de T6;
si el shock está presente en estos pacientes, debería sospecharse una causa diferente.
 Excluir otras lesiones antes de adjudicar la causa de la hipotensión a un shock
neurogenico. Como : insuficiencia adrenal, hemorragia, neumotórax, lesion miocárdica,
taponamiento pericárdico, sepsis relacionada a lesion abdominal.
Las lesiones intracraneales aisladas no causan shock. La presencia de shock en un paciente con
trauma craneoencefálico requiere que se investigue su etiología por causas distintas de la lesión
intracraneal.

Los individuos con traumatismo multisistémico que incluye lesiones de la médula espinal suelen
tener anomalías de la cabeza que dificultan la identificación del déficit motor y sensorial en la
valoración inicial. Más aún, es posible que ocurran lesiones adjuntas que causen hipovolemia, lo
cual complica de modo adicional el cuadro clínico.

SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP 107.
CHOQUE OBSTRUCTIVO
o Trauma torácico penetrante, pero también puede darse en lo traumas contusos.
o Padecimientos médicos crónicos, como insuficiencia cardiaca o uremia.
o Heridas precordiales que lesionen el corazón
o Cualquier proyectil o agente lesivo que pasa cerca del mediastino puede producir
taponamiento.
o Rotura cardiaca por contusión, un acontecimiento poco común en víctimas de
traumatismos que sobreviven lo bastante para llegar al hospital, causa choque
resistente y taponamiento en un individuo con múltiples lesiones.
 Neumotórax a tensión
 Embolia pulmonar
 Obstrucción de vena cava inferior.
o Trombosis venosa profunda
o Útero grávido sobre la vena cava inferior.
o Neoplasia
 Aumento de presión intratorácica
o Exceso de presión positiva al final de la espiración
o Neoplasia
QUE ACUDE POR.
o Hipotensión
 Traumatismo penetrante (más frecuente)
 Traumas contusos
 Padecimientos médicos crónicos, como insuficiencia cardiaca o uremia.
o Dolor torácico

 Taponamiento cardiaco (obstructivo)

o Taquicardia
o Ruidos cardiacos apagados o amortiguados
o Ingurgitación yugular (distensión venosa yugular)
o hipotensión resistente a la reposición de líquidos
o Disnea
o Ortopnea
o Tos
o Edema periférico
o Elevación de la presión venosa central
o La tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos amortiguados y
distensión de las venas del cuello. Por desgracia, la ausencia de estos datos
clínicos tal vez no sea suficiente para excluir una lesión del corazón y
taponamiento cardiaco.
o Puede simular el taponamiento cardiaco, pero se diferencia de él por la ausencia
de ruidos respiratorios, desviación traqueal y de hiperresonancia a la percusión
sobre el hemitórax afectado.
o Los datos comunes incluyen
 insuficiencia respiratoria (en un paciente despierto)
 hipotensión
 disminución de los ruidos respiratorios en un hemitórax
 hiperresonancia a la percusión
 distensión venosa yugular
 desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con
desviación traqueal.
o Es posible que en un paciente hipovolémico no haya distensión venosa yugular. La
desviación traqueal es un dato tardío y con frecuencia no aparente en la
exploración.
o Son suficientes tres datos para establecer el diagnóstico de neumotórax a tensión:
 insuficiencia respiratoria o hipotensión
 disminución de los ruidos pulmonares
 hipertimpanismo a la percusión.
 Obstrucción del retorno venoso

o Se identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula suficiente líquido en el
saco pericárdico para obstruir el flujo sanguíneo a los ventrículos.
o Acumulación de sangre en el saco pericárdico, casi siempre por un traumatismo
penetrante o padecimientos médicos crónicos, como insuficiencia cardiaca o
uremia.

o Las anomalías hemodinámicas en el taponamiento pericárdico se deben a la

elevación de las presiones intracardiacas con limitación del llenado ventricular en
la diástole y disminución consiguiente del gasto cardiaco.
o El pericardio no se distiende de manera aguda; en consecuencia, volúmenes
pequeños de sangre pueden causar taponamiento cardiaco. Si se acumula
lentamente el derrame (p. ej., en casos de uremia, insuficiencia cardiaca o
derrame maligno), la cantidad de líquido que ocasiona taponamiento cardiaco
puede llegar a 2 000 ml. El principal determinante del grado de hipotensión es la
presión pericárdica.
 Con el taponamiento cardiaco o el neumotórax a tensión, el llenado reducido del lado
derecho del corazón por elevación de la presión intrapleural secundaria a la acumulación
de aire (neumotórax a tensión) o el aumento de la presión intrapericárdica que impide el
llenado auricular secundario a la acumulación de sangre (taponamiento cardiaco) tienen
como resultado disminución del gasto cardiaco junto con aumento de la presión venosa
central.
o En los pacientes traumatizados, por lo regular, la obstrucción se debe a la
presencia de neumotórax a tensión.
o Se desarrolla cuando entra aire al espacio pleural, pero un mecanismo de válvula
previene su escape. La presión intrapleural se incrementa y causa un colapso
pulmonar total y una desviación del mediastino hacia el lado opuesto, con el
consecuente impedimento del retorno venoso y la disminución del gasto cardiaco.
o La ecocardiografía puede ser útil en el diagnóstico de taponamiento o de ruptura
valvular, pero a menudo no es práctico o no se encuentra inmediatamente
disponible en el departamento de emergencia. El FAST puede identificar líquido
pericárdico y la posibilidad de un taponamiento cardiaco como causa de shock.
o El trauma cardiaco contuso puede ser una indicación de monitorización temprana
de la PVC como guía en la reanimación con líquidos en esta situación particular.
o La vigilancia hemodinámica con penetración corporal puede apoyar el diagnóstico
de taponamiento cardiaco si se encuentran presión venosa central alta, pulso
paradójico (es decir, descenso de la presión arterial sistémica con la inspiración) o
elevación de la presión de la aurícula y el ventrículo derechos mediante un catéter
en la arteria pulmonar. Estos perfiles hemodinámicos adolecen de falta de
especificidad, tiempo necesario para obtenerlos en personas lesionadas de
gravedad e incapacidad para excluir una lesión cardiaca cuando no existe
taponamiento.
o Las radiografías de tórax pueden proporcionar información sobre la posible
trayectoria de un proyectil, pero rara vez son diagnósticas ya que el pericardio que
se llena en forma aguda apenas se distiende.
 Neumotórax a tensión.

o El diagnóstico de neumotórax a tensión debe establecerse en la exploración

clínica.
o Son suficientes tres datos para establecer el diagnóstico de neumotórax a tensión:
 insuficiencia respiratoria o hipotensión.
 disminución de los ruidos pulmonares.
 hipertimpanismo a la percusión.
o Los datos de las radiografías de tórax que pueden observarse incluyen
 Desviación de las estructuras mediastínicas
 Depresión del hemidiafragma
 Menor opacificación con ausencia de marcas pulmonares
 retracción del pulmón centrípeta hacia el hilio pulmonar, ocasionando la
imagen de “muñón pulmonar”
 la ausencia de vasos pulmonares
o La ecocardiografía es la prueba preferida para el diagnóstico del taponamiento
cardiaco. Se han publicado buenos resultados en la detección de líquido
pericárdico pero su rendimiento para identificarlo depende de la habilidad y
experiencia del ecografista, el hábito corporal del paciente y la ausencia de
heridas que impiden observar el pericardio.
o Las ecocardiografías bidimensional o transesofágica estándar son técnicas
sensibles para valorar la presencia de líquido en el pericardio y las realizan clínicos
hábiles en la valoración de la función ventricular, anomalías valvulares e
integridad de la aorta torácica proximal. Por desgracia, rara vez se dispone de
inmediato de estos clínicos hábiles por la noche, cuando se presentan muchos
pacientes con traumatismos; por consiguiente, aguardar a este estudio puede
ocasionar retrasos excesivos. Además, si bien ambas técnicas de ultrasonido
demuestran la presencia de líquido o los datos característicos de taponamiento
(volumen grande de líquido, colapso de la aurícula derecha, distensibilidad
deficiente del ventrículo derecho), no excluyen una lesión cardiaca por sí mismos.
o Puede emplearse pericardiocentesis para diagnosticar sangre pericárdica y aliviar
un posible taponamiento. Este procedimiento guiado por ultrasonido hizo posible
que fuera más segura y confiable esta intervención. En pacientes con derrames
pericárdicos crónicos puede colocarse un catéter permanente durante varios días.
o La ventana pericárdica diagnóstica es un método más directo para determinar la
presencia de sangre en el pericardio.
 Neumotórax a tensión.
o La presencia de dificultad respiratoria aguda, de enfisema subcutáneo, la ausencia
de sonidos respiratorios, la hiperresonancia al percutir y la desviación traqueal
sustentan el diagnóstico del neumotórax a tensión

o Los pacientes con paro circulatorio por taponamiento cardiaco necesitan

descompresión pericárdica urgente, por lo general a través de una
toracotomía izquierda.
o Es posible que la pericardiocentesis con aguja no evacue sangre coagulada y
tiene la posibilidad de infligir una lesión cardiaca, lo que determina que sea
una mala alternativa en centros de traumatismos saturados.
o Se maneja mejor por toracotomía. Cuando la toracotomía no es una opción
disponible, la pericardiocentesis
o La ventana pericárdica diagnóstica es un método más directo para determinar
la presencia de sangre en el pericardio. El procedimiento se practica mejor en
el quirófano bajo anestesia general. Puede efectuarse a través de una vía
subxifoidea o transdiafragmática. Es preciso disponer de equipo y personal
apropiados para descomprimir con rapidez el pericardio, explorar la lesión y
reparar el corazón. Una vez que se abre el pericardio y se alivia el
taponamiento, mejora de modo notable la hemodinámica y puede llevarse a
cabo una exploración formal del pericardio. Es posible exponer el corazón si se
extiende la incisión hasta una esternotomía medial o a través de una
toracotomía anterior izquierda o toracotomías anteriores bilaterales (“en
concha de almeja”).
o En casi todos los casos está indicado el tratamiento empírico con
descompresión pleural en lugar de retrasarlo para aguardar a la confirmación
radiológica.
o Cuando no es posible insertar de inmediato una sonda torácica, por ejemplo
antes de llegar al hospital, puede descomprimirse el espacio pleural con una
aguja de calibre grande. Debe observarse el retorno inmediato del aire con
resolución rápida de la hipotensión.
o El neumotórax a tensión requiere descompresión inmediata y se trata
inicialmente insertando de forma rápida, una aguja gruesa en el segundo
espacio intercostal, en la línea media-clavicular del hemitórax afectado.
o Es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere de diagnóstico y
tratamiento inmediatos. Puede ser utilizada como una maniobra temporal. La
presencia de dificultad respiratoria aguda, de enfisema subcutáneo, la
ausencia de sonidos respiratorios, la hiperresonancia al percutir y la desviación
traqueal sustentan el diagnóstico del neumotórax a tensión, lo que hace
necesaria la descompresión torácica inmediata sin esperar una confirmación
radiológica para el diagnóstico.
o La colocación apropiada de una aguja en el espacio pleural alivia
temporalmente esta patología que puede resultar letal.
o El tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es una toracostomía con
sonda inmediata en el cuarto espacio intercostal (al nivel del pezón) en la línea
axilar anterior.

 Las manifestaciones de taponamiento cardiaco pueden ser catastróficas, como colapso

circulatorio total y paro cardiaco, o más sutiles. Se justifica un índice de sospecha elevado
para establecer un diagnóstico rápido.

SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP 106.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
PACIENTE HOMBRE A CUALQUIER EDAD.
 Accidente en vehículo automotor.

 Accidentes de tránsito (segunda causa de muerte en México).
 Caídas
 Agresiones por terceros.
 Ingesta de alcohol y drogas
QUE ACUDE POR.
 Presentar impacto súbito, que involucra un intercambio brusco de energía mecánica entre
el cráneo y una superficie, acompañado de
o Pérdida de conciencia es un predictor de lesión intracraneal (riesgo relativo -RR-
de 2.23).
o Focalización neurológica está altamente asociada con lesión intracraneal (RR:
9.43).
o Signos de fractura de cráneo son fuertes predictores de lesión intracraneal (RR:
6.13).
o Vómito repetitivo es un débil predictor de lesión intracraneal (RR: 0.88).
o Cefalea tiene un riesgo relativo de 1.02 para lesión intracraneal.
o Amnesia postraumática es considerada un factor de mediano riesgo, lo mismo que
la amnesia retrógrada >30 min anterior al trauma.

 La clasificación y el manejo de los pacientes con una lesión craneal deben ser guiados por
evaluaciones clínicas y protocolos de atención basados en la escala de coma de Glasgow;
se emplea verificando la disminución de la puntuación a lo largo del tiempo entre varias
mediciones, no en una medición única.
 Escala de coma de Glasgow (MOTOVEROCU)
 Una GCS con puntaje de 8 o menos se ha convertido en la definición generalmente

aceptada de coma o lesión cerebral severa. Los pacientes con trauma cerebral y con una
GCS de 9 a 12 se clasifican como "moderados" y aquellos con un puntaje de 13 a 15 se
clasifican como "leves".
 La lesión cerebral traumática leve (LCTL) se define a través de los antecedentes de haber
padecido desorientación, amnesia o pérdida transitoria de la conciencia en un paciente

que está consciente y hablando. Esto se correlaciona con puntuación de 13 a 15 en la GCS.

El antecedente de pérdida breve de la conciencia puede ser difícil de confirmar y,
frecuentemente, el cuadro es confundido por intoxicación con alcohol o con otros tóxicos.
 Trauma Craneoencefálico Moderado {GCS 9-12) Todavía son capaces de seguir órdenes
sencillas, pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficit
neurológico focal tal como hemiparesia. Aproximadamente entre 10% a 20% de ellos se
deterioran y caen en coma.
 Trauma Craneoencefálico Severo (GCS 3-8) El paciente es incapaz de seguir incluso
órdenes simples debido a trastornos de la conciencia. Los pacientes que han sufrido un
traumatismo craneoencefálico severo son incapaces de seguir órdenes simples, aun
después de la estabilización cardiopulmonar. Aunque esta definición incluye un amplio
espectro de daño neurológico, identifica a los pacientes que presentan una morbilidad y
mortalidad mayor. Una actitud de "esperar y ver" puede ser desastrosa en estos
pacientes; el diagnóstico y tratamiento tempranos son extremadamente importantes. No
retrase el traslado del paciente para obtener una TAC.
 El puntaje en la escala de Glasgow es un parámetro fisiológico accesible para predecir y
decidir el ingreso hospitalario después de una colisión por vehículo de motor. Cuando
otros indicadores obvios (hipoxemia, fracturas múltiples de huesos largos, déficit
neurológico focal) para trauma están ausentes; dicho puntaje puede ser usado para
reducir la "sobre-selección" (overtriage) y la "sub-selección" (undertriage).
 La escala de coma de Glasgow no debe utilizarse de manera aislada, se han de considerar
otros parámetros, como:
o Tamaño pupilar y reactividad
o Movimientos de las extremidades
o Frecuencia respiratoria y ritmo
o Presión arterial
o Frecuencia y ritmo cardíaco
o Temperatura
 Los síntomas y signos siguientes pueden indicar un nesgo de lesión intracraneal:
o Náusea y vómito
o Cefalea
o Irritabilidad
o Alteraciones del comportamiento, cambios en el tamaño pupilar
o Déficit neurológico focal
o Sospecha de herida craneal penetrante
o Intoxicación etílica o por alguna droga ilícita
o Evidencia clínica de fractura craneal, en particular, fractura de base de cráneo (
ojos de mapache, signo de Battle, rinorraquia u otorraquia)
o La edad >65 años es un predictor de lesión intracraneal en pacientes que sufren
un trauma menor en la cabeza.
 La presencia de signos clínicos de una fractura de la base del cráneo incluyen
o la equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
o equimosis retroauricular (signo de Battle)
o salida de LCR por la nariz (rinorraquia) o por los oídos (otorraquia)

o la disfunción de los pares craneales VII y VIII (parálisis facial y pérdida de la

audición)
 Estos datos pueden presentarse inmediatamente o varios días después de la lesión inicial.
La presencia de estos signos debe aumentar el índice de sospecha y ayuda a identificar las
fracturas de base de cráneo.
 Dilatación pupilar ipsilateral asociada a la hemiparesia contralateral (signo clásico de
herniación uncal)
 Presencia de un intervalo lúcido entre el momento de la lesión y el compromiso
neurológico (Hematomas Epidurales)
 Los síntomas clásicos de Hematomas epidurales son pérdida inicial del estado de
conciencia, un estado de lucidez, pérdida recurrente del estado de alerta con pupilas fijas
y dilatadas ipsolaterales y por último paro cardiaco.
 Traumatismo craneoencefálico: es un impacto súbito, que involucra un intercambio

brusco de energía mecánica entre el cráneo y una superficie, por tanto provoca lesiones
físicas directas sobre el cráneo y su contenido que, a su vez, se manifestarán en un
deterioro de las funciones neurológicas y neuroquímicas de grado variable, que irán
acorde con la severidad de la lesión.
 Una variedad de cambios neuroquímicos ocurren en estadios tempranos después de un
trauma, incluyendo una excesiva activación de receptores glutamatérgicos,
sobreproducción de oxidantes llegando a niveles tóxicos, acumulación intracelular de
calcio y el proceso inflamatorio.
 Los hematomas epidurales ocurren cuando se acumula sangre entre el cráneo y la
duramadre, y son causados por rotura de la arteria meníngea media o de otras arterias de
pequeño calibre en un espacio potencial, por lo común después de una fractura de cráneo.
 Los hematomas subdurales ocurren entre la duramadre y la corteza y son causados por
lesión venosa o por laceración del parénquima cerebral. Por la lesión parenquimatosa
asociada, los hematomas subdurales por lo común tienen peor pronóstico que los
epidurales.
 La hemorragia del espacio subaracnoideo puede causar vasoespasmo y reducir el flujo
sanguíneo cerebral.
 Los hematomas y contusiones intraparenquimatosos pueden ocurrir en cualquier parte del
cerebro.
 La daño axonal difuso DAI ocurre por lesiones por desaceleración de alta velocidad y
constituye daño axonal directo.
 Herniación (Uncal) Lateral producida por un Hematoma Epidural Temporal causado por
una lesión de la arteria meníngea media debido a una fractura del hueso temporal. El
uncus comprime la parte alta del tronco cerebral con el sistema reticular activador función
principal el mantenimiento del estado de alerta (disminución de la GCS), al nervio
oculomotor (cambios pupilares), y al tracto corticoespinal en el mesencéfalo (hemiparesia
contralateral).

 Después de manejar el ABCDE, es prioritario identificar lesiones con efecto de masa que
requieran evacuación quirúrgica; la mejor forma de hacerlo es obteniendo de inmediato
una tomografía computarizada (TAC) de cráneo.
 Se debe hacer una TAC en todos los pacientes con sospecha de lesión cerebral en quienes
se sospecha clínicamente una fractura expuesta de cráneo, o cualquier signo de fractura
de base del cráneo, o más de dos episodios de vómito, y en los mayores de 65 años de
edad
 La TAC debe ser un estudio a considerar si el paciente ha tenido: pérdida de conciencia por
más de 5 minutos, amnesia retrógrada por más de 30 minutos, un mecanismo peligroso de
lesión, cefalea severa o déficit neurológico focal.
 En pacientes que presenten alguno de los factores que se enumeran a continuación, la
tomografía axial computada puede realizarse en un período de 8 horas tras el
traumatismo, si aún no transcurre este lapso; en el caso de que ya hayan transcurrido más
de 8 horas después del traumatismo, la TAC debe realizarse inmediatamente.
o Amnesia anterógrada de más de 30 minutos
o Mecanismo del traumatismo peligroso (atropello por vehículo de motor,
despedido de vehículo, caída de más de 1 metro o cinco escalones), siempre que
hayan experimentado pérdida de conciencia o amnesia.
o Cefalea
o Edad >65 años, siempre que hayan presentado pérdida de conciencia o amnesia.
o Coagulopatía (historia de sangrado, alteraciones de la coagulación, tratamiento
actual con anticoagulantes)
o Signos clínicos de fractura de base de cráneo ( ojos de mapache, signo de Battle,
rinorraquia u otorraquia)
 Se debe solicitar tomografía axial computada craneal en pacientes con TCE y alguno de los
siguientes factores de riesgo:
o Glasgow <13/15 en cualquier momento tras el traumatismo
o Glasgow igual a 13/15 o 14/15 a las 2 horas del traumatismo
o Sospecha de fractura craneal abierta o fractura con hundimiento
o Cualquier signo de fractura de la base del cráneo
o Crisis convulsiva postraumática
o Cefalea persistente generalizada
o Vómito en dos o más episodios
o Evidencia de traumatismo por encima de la clavícula
o Amnesia anterógrada >30 minutos
 Hematomas Epidurales: Típicamente, estos hematomas separan la duramadre de la tabla
interna del cráneo y tienen una forma biconvexa o lenticular. Se localizan más
frecuentemente en la región temporal o temporoparietal y, por lo general, son el
resultado de una ruptura de la arteria meníngea media causada por una fractura. Estos
coágulos son generalmente de origen arterial; sin embargo, también pueden deberse a la
ruptura de un seno venoso mayor o al sangrado de una fractura del cráneo.
 Hematomas subdurales: A diferencia de la imagen lenticular de un hematoma epidural en
la TAC, los hematomas subdurales parecen adaptarse más al contorno del cerebro. El daño

cerebral subyacente en un hematoma subdural es mucho más severo que el que se asocia
a un hematoma epidural, debido a la presencia de lesión parenquimatosa concomitante.
 Las contusiones pueden evolucionar en un período de horas o días hasta transformarse en
un hematoma intracerebral, o confluir en una gran masa que requiere evacuación
quirúrgica inmediata. Esto sucede en alrededor del 20% de los pacientes que presentan
una contusión en la TAC de cráneo inicial. Por esta razón, en los pacientes con diagnóstico
de contusión se debe repetir la TAC dentro las 24 horas después de la TAC inicial para
evaluar los cambios.
 Aplicando estos parámetros a pacientes con GCS de 13, el 25% aproximadamente tendrán
una TAC con signos de trauma y el 1,3% requerirán intervención quirúrgica.
 Aplicando esto a pacientes con GCS de 15, solo 10% van a tener una TAC que manifieste
un trauma, y un 0,5% van a requerir intervención neuroquirúrgica. Con base en la
evidencia actual, ningún paciente con una lesión cerebral clínicamente importante o que
requiera neurocirugía debe pasar desapercibido.
 En todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado debe obtenerse una
TAC de cráneo y se debe contactar a un neurocirujano. Todos ellos requieren ser
internados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para observación o en una unidad
similar que tenga capacidad de vigilancia estrecha por enfermería y de valoraciones
neurológicas frecuentes por lo menos durante las primeras 12 y 24 horas. Si la TAC inicial
es anormal, o si el paciente presenta deterioro en su estado neurológico, se recomienda
repetir la TAC dentro de las 24 horas.
 Para la detección de complicaciones agudas o lesiones en un paciente con TCE, la
tomografía axial computada de cráneo es el estudio de imagen de elección.
 Las fracturas de la base del cráneo que atraviesan los canales carotídeos pueden lesionar
las arterias carótidas (disección, seudoaneurismas o trombosis); por esto, debe
considerarse la necesidad de una arteriografía cerebral (angioTAC o Angiografía Digital).
 No se recomienda la utilización habitual de la radiografía de cráneo en la evaluación inicial
de un paciente con traumatismo craneoencefálico leve.
 La radiografía de cráneo está indicada en el caso de contusión o laceración del cuero
cabelludo, cuando su profundidad sea hasta el hueso o tenga una longitud >5 cm.
 En el daño axonal difuso la CT puede mostrar borramiento de la interfaz entre las
sustancias gris y blanca y múltiples hemorragias puntiformes, pero la resonancia
magnética nuclear es más sensible.
 Se cree que una intracranial pressure (ICP) de 10 mmHg se encuentra en el límite superior
normal, pero no se inicia tratamiento hasta que se encuentra por arriba de 20 mmHg.
 Un desplazamiento de más de 5 mm (herniación) por lo común se considera indicación
para evacuación, pero no existe una regla absoluta.
 Los principales objetivos en pacientes con de TCE son:

o Proporcionar soporte vital básico y avanzado en la escena del accidente, con el fin
de reducir el daño cerebral secundario
o Asegurar el transporte del paciente a una unidad hospitalaria adecuada, dentro de
la primera hora llamada “hora dorada"

o Prevenir la lesión cerebral secundaria.

 Proveer una oxigenación adecuada y mantener una presión sanguínea
suficiente para perfundir el cerebro son los medios más importantes para
limitar la lesión cerebral secundaria y, por tanto, mejorar el pronóstico del
paciente.
 Una presión sistólica >135 predice un mejor pronóstico durante la
evolución del paciente, y al momento de llegar a una unidad hospitalaria
predice un mejor resultado al egreso.
 Lesiones cerebrales (leves Paciente está despierto y puede estar orientado GCS 13-15)
o Observación o admisión intrahospitalaria si hay alguno de los siguientes casos
 No hay un Tomógrafo disponible
 TAC anormal
 Heridas penetrantes de cráneo
 Antecedente de pérdida de conciencia
 Deterioro del nivel de conciencia
 Cefalea moderada o severa
 Intoxicación significativa por alcohol o drogas
 Fractura de cráneo
 Fuga de LCR: Rinorrea u otorrea
 Lesiones asociadas importantes
 No tiene un acompañante confiable en su hogar
 GCS anormal (<15)
 Defectos neurológicos focales
 Se deberá dar de alta si el paciente no presenta ningún criterio de admisión
o Explicar la necesidad de regresar si presenta algún problema
o entregar una "hoja de advertencia"
o Programar una consulta posterior
 Los pacientes sin factores de riesgo de lesión intracraneal deben ser observados durante
un período de 2 a 4 horas, y si no presentan signos de alarma durante ese período pueden
ser dados de alta con indicación de reposo y observación en el domicilio.
 Pacientes con TCE con puntaje <9 de la escala de coma de Glasgow requieren intubación
orotraqueal y corrección de hipoxemia.
 Mejorar el manejo y evitar la hipotensión arterial por hipovolemia es el principal
mecanismo potencial para mejorar la evolución del paciente con trauma craneal severo.
 Los pacientes con tomografía axial computada normal y que evolucionan favorablemente,
sin signos de alarma, pueden ser dados de alta después de las primeras 24 horas, con
indicación de reposo y observación en el domicilio.
 Manejo inicial del paciente con TCE moderado:
o Evaluación inicial y resucitación siguiendo la secuencia ABCDE
o TAC para descartar la presencia de hematomas que requieran de tratamiento
neuroquirúrgico
o Admisión a una unidad de atención médica para su observación
o Prevención de la lesión cerebral secundaria mediante la prevención o
mantenimiento de la presión arterial y de la oxemia

o Vigilar y mantener estabilizados ABCDE

o Admisión hospitalaria de larga estancia, a menos que haya una rápida mejoría
clínica, TAC normal y sin otros factores de riesgo
o Consulta neuroquirúrgica en caso de que no exista mejoría clínica o con TAC
anormal
o Determinar la presencia de amnesia postraumática
 Manejo inicial del TCE severo:
o Maniobras iniciales de resucitación ABCDE
o Tomografía de manera temprana para verificar la presencia de hematomas y la
posibilidad de tratamiento neuroquirúrgico
o Prevención de daño cerebral secundario evitando la hipoxemia y la hipotensión
o Soporte para el cuidado de ABCDE con una atención continua, postura del cráneo
a 30° por encima del corazón
o Consulta neuroquirúrgica urgente
o Uso de anticonvulsivos de manera selectiva
o Las observaciones deberán ser registradas cada 15 minutos o con mayor
frecuencia en algunos casos, hasta que el paciente haya logrado un puntaje de
Glasgow de 15 en dos ocasiones consecutivas.
 Se recomienda realizar inmovilización de la columna cervical en pacientes con TCE y
alguno de los siguientes factores de riesgo:
o Glasgow <15/15 en cualquier momento tras el traumatismo
o Dolor o rigidez de cuello
o Parestesias en extremidades
o Mecanismo del traumatismo, de alta energía
o Sospecha clínica de daño cervical
 La intubación debe realizarse de forma inmediata en los siguientes supuestos:
o Coma (GCS <9/15)
o Pérdida de reflejos laríngeos
o Hipoxia (Pa02 menor a 65 mm Hg).
o Hipercapnia (PaC02 mayor a 45 mm Hg).
o Hiperventilación espontánea que produce una disminución de la PaC02 a menos
de 30 mm Hg.
o Hiperventilación espontánea
o Arritmia respiratoria
 Indicación no urgente, a valorar previo al traslado:
o Fractura bilateral de la mandíbula
o Sangrado abundante a través de la boca (fractura de la base del cráneo)
o Convulsiones
 Se debe ventilar al paciente con oxígeno al 100% hasta obtener gases arteriales, luego se
harán los ajustes apropiados de la fracción inspirada de oxígeno (Fi02). La oximetría de
pulso es muy útil, y es recomendable mantener saturaciones de 0 2 mayores al 98%.
Dentro los parámetros de ventilación, se debe mantener una PC02 de aproximadamente

35 mm Hg. La hiperventilación debe usarse de forma cuidadosa en pacientes con TEC

severo y solamente cuando ocurra deterioro neurológico agudo.
 Para los pacientes con un puntaje inicial de Glasgow de 15 en dos mediciones
consecutivas, la frecuencia mínima de las observaciones deberá ser:
o Cada media hora durante las primeras 2 horas; después
o Cada hora por las siguientes 4 horas
o Cada 2 horas, posteriormente
 Una reevaluación deberá realizarse por el médico si alguno de los siguientes signos de
deterioro aparece:
o Agitación o comportamiento anormal
o Caída sostenida en más de un punto en el puntaje de Glasgow (después de media
hora)
o Cualquier caída en dos puntos del Glasgow
o Desarrollo o aumento de la cefalea o vómito
o Aparición de nuevos signos neurológicos
 La administración temprana de tratamiento farmacológico puede jugar un papel
neuroprotector en el tratamiento del TCE, al interrumpir el suceso de eventos bioquímicos
en el cerebro, reduciendo potencialmente la severidad de una lesión y el grado de
deterioro persistente en el sobreviviente.
 Existen medicamentos que han demostrado que al ser utilizados en fases tempranas de
una lesión cerebral mejoran la evolución de los pacientes. Sólo dos han demostrado
eficacia para mejorar la evolución en un paciente con TCE; un agonista dopaminérgico,
como la amantadina, y un antagonista de los receptores de bradicinia 2 (BZ) CP-0127. Este
último no está disponible en México.
 El tratamiento con amantadina provoca marcada mejoría en pacientes con TCE de leve a
moderado, la cual es medible con la escala de coma de Glasgow, en comparación con el
placebo.
 El manitol es efectivo para control de la hipertensión intracraneana (HIC) a las dosis de
0.25 a 1 g/kg/peso. Debe evitarse si existe hipotensión (presión sistólica <90 mm Hg).
 El incremento de la presión en el paciente con hipotensión arterial y con trauma severo
mejora la eficacia de la reanimación. La administración prehospitalaria de solución de
cloruro de sodio al 7.5% para trauma e hipotensión se asocia con un incremento
significativamente mayor en la presión arterial, comparado con la infusión de solución de
Ringer con lactato.
 Los sobrevivientes del grupo manejado con solución salina hipertónica y de Ringer con
lactato tuvieron un aumento significativo de la presión arterial, comparado con los que
fallecieron.
 Las tasas de sobrevida de pacientes con trauma severo manejados con solución salina
hipertónica fueron mayores que las de la cohorte manejada con solución de Ringer con
lactato y con puntajes en la escala de Glasgow <8.
 La solución salina hipertónica al 7.5% fue más efectiva que el manitol para tratar la
hipertensión intracraneal. El promedio de episodios de hipertensión intracraneal por día y
la duración diaria de los episodios de hipertensión fueron significativamente más bajos en

el grupo de solución salina hipertónica. La tasa de falla clínica fue significativamente más
baja en el grupo de solución salina hipertónica.
 La solución salina hipertónica no ofrece ventajas a largo plazo en la respuesta neurológica
del paciente.
 La actividad convulsiva que se presenta en el periodo inicial posterior a TCE, puede causar
daño cerebral secundario, como resultado del aumento de las necesidades metabólicas,
de la hipertensión intracraneal y del incremento en la liberación de neurotransmisores
excitadores. Por estas razones se ha recomendado el uso profiláctico de fármacos
anticonvulsivos en el manejo del TCE.
 Las convulsiones concusivas que suceden inmediatamente al traumatismo, no suelen
repetirse si no están asociadas a lesiones craneales importantes, por lo que no es
necesario el tratamiento profiláctico con anticonvulsivos.
 La fenitoína, carbamezepina, fenobarbital y ácido valproico son eficaces para la
prevención de crisis convulsivas en la primera semana posterior a la ocurrencia de TCE
grave.
 El tratamiento profiláctico con fenitoína, iniciando con dosis intravenosa de impregnación,
debe establecerse tan pronto como sea posible después del trauma, para disminuir el
riesgo de crisis convulsivas postraumáticas que ocurren dentro de los primeros 7 días,
particularmente en los casos de:
 Puntuación de Glasgow <10
o Contusión cortical
o Fractura hundida
o Hematoma subdural
o Hematoma epidural
o Herida penetrante de cráneo
o Convulsiones en las primeras 24 horas
 La hipotensión prehospitalaria e intrahospitalaria influye de forma deletérea en el

pronóstico del paciente con traumatismo craneoencefálico.
 Un evento de hipotensión (presión sistólica <90 mm Hg), condicionó el doble de
mortalidad y mayor morbilidad.
 El aumento de la presión intracraneal (PIC) puede reducir la perfusión cerebral y causar o
exacerbar la isquemia. La PIC normal en estado de reposo es de aproximadamente 10 mm
Hg. Las presiones por arriba de 20 mm Hg, particularmente si son prolongadas y
refractarias al tratamiento, están asociadas a un mal pronóstico.
 El aumento de la presión intracraneal (PIC) es una complicación importante en lesiones
cerebrales graves y está asociada a una alta mortalidad. Todo esto a consecuencia del
daño cerebral secundario.
 El TCE representa más de 50% de las muertes en la población joven de entre 15 a 35 años
de edad.
 Los indicadores de un mal pronóstico en pacientes con TCE severo son:
o Bajo puntaje en la ECG, especialmente en el componente motor
o Edad >65 años

o Ausencia de reflejos pupilares

o Hipotensión e hipoxemia
 La mayoría de los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve se recuperan sin
incidentes. Cerca del 3% de ellos se deterioran inesperadamente, evolucionando hacia una
disfunción neurológica grave, a menos que el deterioro en el estado mental se
diagnostique tempranamente.
 Los pacientes con lesiones cerebrales leves pueden parecer neurológicamente intactos,
pero continúan sintomáticos por un tiempo. Asegúrese de que eviten un innecesario
"segundo impacto" durante el periodo sintomático que resultaría en edema cerebral
devastador. Enfatice la necesidad de un seguimiento competente y contar con el alta
médica antes de retomar su actividades normales, en especial los deportes de contacto.
 Los pacientes con lesiones cerebrales moderadas pueden tener un rápido deterioro con
hipoventilación o una súbita perdida de la capacidad de proteger su vía aérea debido a la
disminución de su estado mental.
 Los analgésicos narcóticos deben ser usados con cautela. Evite la hipercapnia con un
monitoreo permanente del estado respiratorio y controlando la habilidad del paciente
para mantener la vía aérea permeable. Bajo estas circunstancias, puede ser necesaria la
intubación de urgencia.
 Los pacientes con TCE SEVERO, deben ser transportados inmediatamente a un centro
hospitalario con disponibilidad de tomógrafo, cuidados neurorquirúrgicos y con la
capacidad de reducir y tratar la hipertensión endocraneana.
 Los pacientes trasladados directamente al centro de trauma tienen una estancia en la
unidad de cuidados intensivos más corta y una estancia hospitalaria menor, aunque la
mortalidad no es diferente a la de los pacientes que son llevados inicialmente a un
hospital rural y, posteriormente, son transferidos al centro de trauma.
 Siempre que sea posible, la selección del hospital debe realizarse en función de los
cuidados y recursos, tanto técnicos como humanos, que pueda requerir el paciente:
 Centro de atención primaria (primer nivel): no requiere TAC, UCI o sala de choque, ni
neurocirugía (requiere acceso a traslado expedito en unidad de alta tecnología)
 Hospitales de segundo nivel: puede requerir TAC o neurocirugía; requiere recursos de
cuidados críticos o módulo de choque
 Hospitales de alta especialidad (tercer nivel): requiere TAC, unidad de cuidados intensivos
y neurocirugía, las 24 horas del día todos los días del año.
 Los pacientes que han sufrido TCE deberían ser remitidos al servicio de urgencias de un
hospital, si presentan alguna de las siguientes condiciones:
o Glasgow <15/15 en cualquier momento desde el traumatismo
o Cualquier déficit neurológico focal, desde el trauma (dificultad para comprender,
hablar, leer o escribir, disminución en la sensibilidad, alteraciones del equilibrio,
debilidad generalizada, cambios en la visión, alteración en la deambulación)
o Sospecha de fractura de cráneo o trauma penetrante
o Amnesia para sucesos anteriores o posteriores al trauma
o Dolor de cabeza que persiste

o Vómito repetido
o Crisis convulsivas no inmediatas al momento del TCE
o Traumatismo con mecanismo de alta energía
o Intoxicación por drogas
o Alcoholismo crónico
o Alteración de la coagulación, historia de sangrado, tratamiento anticoagulante o
antiagregante
o Edad >65 años
o Irritabilidad o comportamiento alterado (principalmente en menores de 5 años)
El traumatismo craneoencefálico es una de las principales causas de muerte y discapacidad en el

mundo, representa más de 50% de las muertes en la población joven de entre 15 a 35 años de
edad.
Por lo menos el 90% de las muertes prehospitalarias relacionadas con trauma involucran al trauma
craneoencefálico.
Aproximadamente el 75% de los pacientes con trauma craneoencefálico que reciben atención
médica pueden ser clasificados con lesiones leves; el 15%, como moderadas, y el 10%, como
graves.
Los automóviles están involucrados en 64.1% de los casos de siniestros de tránsito, mientras que
en segundo lugar se encuentra a las camionetas de carga, que representan 11 % ; los ocupantes de
los vehículos son los que presentan el mayor número de muertes, generando un total de 11 747,
mientras que los decesos por atropellamiento representan 4 618 muertes en el año 2011. Aunado
a esto, el incremento del número de muertes por accidentes de motocicleta ha aumentado de
manera significativa; al comparar las muertes ocurridas en el 2006 respecto del 2010, se produjo
un incremento de 78.6 % (Diagnóstico situacional de las lesiones por accidentes en motocicleta,
2011).
Los cascos son efectivos al reducir la incidencia del TCE en motociclistas en 69% y la muerte en
42%
Aproximadamente el 15% de los pacientes con trauma craneoencefálico tratados en el

departamento de urgencias presentan un cuadro moderado.
La edad se asocia directamente con el pronóstico funcional. Una edad >35 años se asocia con un
mal pronóstico; la población >65 años tiene un peor pronóstico, comparado con otros grupos de
edad.
El vaso meníngeo que se lesiona más comúnmente es la arteria meníngea media, localizada sobre
la fosa temporal.
El hemisferio izquierdo contiene los centros del lenguaje en prácticamente toda la población
diestra y en más del 85% de la población con mano izquierda dominante.

El lóbulo frontal se relaciona con las emociones, las funciones motoras y, en el hemisferio
dominante, con la expresión del lenguaje (áreas motoras del lenguaje).
El lóbulo parietal está involucrado en la función sensorial y en la orientación espacial.
El lóbulo temporal regula ciertas funciones de la memoria.
El lóbulo occipital es responsable de la visión.
El tronco cerebral se compone del mesencéfalo, la protuberancia anular y el bulbo.
El mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia albergan el sistema reticular activador,

responsable del estado de alerta.
Los centros vitales cardiorrespiratorios residen en el bulbo, el que se continúa hacia abajo para
formar la médula
La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo puede disminuir la reabsorción del LCR,

ocasionando así un aumento en la presión intracraneal.
El edema y las lesiones que producen efecto de masa (por ejemplo, los hematomas) pueden
causar desaparición o desplazamiento de los ventrículos que usualmente son simétricos, lo cual
puede ser fácilmente identificado en la TAC de cráneo.
El mesencéfalo pasa a través de una apertura de la tienda del cerebelo o hiato. El nervio
oculomotor (III par) pasa por el borde del ten torio y puede ser comprimido contra él durante la
herniación del lóbulo temporal. Las fibras parasimpáticas, constrictoras de la pupila, van en la
superficie del III par craneal.
La compresión de estas fibras durante la herniación causa dilatación pupilar (midriasis) debido a
una actividad simpática no inhibida.
La parte del cerebro que habitualmente se hernia a través de la apertura tentorial es la parte
media del lóbulo temporal conocida como uncus
Herniación (Uncal) Lateral producida por un Hematoma Epidural Temporal causado por una lesión
de la arteria meníngea media debido a una fractura del hueso temporal. El uncus comprime la
parte alta del tronco cerebral con el sistema reticular activador función principal el mantenimiento
del estado de alerta (disminución de la GCS), al nervio oculomotor (cambios pupilares), y al tracto
corticoespinal en el mesencéfalo (hemiparesia contralateral).
DOCTRINA MONRO-KELLIE
La Doctrina Monro-Kellie es un concepto simple, pero de vital importancia en la comprensión de la

dinámica de la PIC. Esta doctrina establece que el volumen total del contenido intracraneal debe
permanecer constante, debido a que el cráneo es un contenedor rígido no expandible. La sangre
venosa y el LCR pueden ser desplazados fuera de la caja, suministrando un grado de protección a
la presión. Debido a esto, muy temprano después de una lesión, una masa como un coágulo
sanguíneo puede expandirse, mientras que la PIC permanece en rango normal. Sin embargo, una
vez que se ha alcanzado el límite de desplazamiento del LCR y de la sangre intravascular, la PIC
aumenta rápidamente.

La vasculatura cerebral precapilar normal tiene la capacidad de contraerse o dilatarse en

respuesta refleja a los cambios de la presión arterial media (PAM). Para propósitos clínicos, la
presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la presión arterial media menos la presión
intracraneal (PPC=PAM-PIC). Una PAM entre 50 y 150 mm Hg es autorregulada para mantener un
FSC
Hematomas Epidurales: Los hematomas epidurales son relativamente infrecuentes, se presentan

en un 0,5% de todos los pacientes con trauma cerebral y en el 9% de los TEC que están en estado
comatoso.
Hematomas Subdurales: Los hematomas subdurales son más frecuentes que los hematomas
epidurales y ocurren en cerca del 30% de los traumatismos craneoencefálicos graves.
Existen otras causas que pueden ocasionar un estado de agitación y que no están relacionadas
directamente con la lesión cerebral:
 Intoxicación alcohólica o por drogas

 Síndrome de abstinencia alcohólica o por drogas
 Hipoxia
 Dolor
 Desórdenes convulsivos
 Retención urinaria
La hipoxia incrementa la morbilidad y mortalidad en el paciente con traumatismo

craneoencefálico severo.
En los pacientes con fractura de cráneo, la sensibilidad de la radiografía de cráneo para la

detección de una lesión intracraneal varía entre 0.13 y O. 75 con una especificidad de 0.91 a 0.99.
Aunque la demostración de una fractura en una radiografía de cráneo incrementa la probabilidad
de una lesión intracraneal, su baja sensibilidad no es suficiente para ser utilizada como prueba de
tamizaje.
Se recomienda solicitar inmediatamente una radiografía de columna cervical en pacientes con TCE
que presentan cierto grado de dolor cervical o rigidez y alguno de los siguientes factores de riesgo:
 Edad mayor de 65 años

 Mecanismo traumático peligroso:
 Caída de más de 1 metro de altura o cinco escalones
 Carga axial sobre la cabeza (zambullida)
 Colisión de energía con vehículos de motor de alta velocidad (más de 100 km por hora)
 Vuelco
 Haber salido despedido del vehículo
 Traumatismo mientras se iba en bicicleta u otro medio de transporte de dos ruedas
Cuando el paciente está asintomático, totalmente despierto, alerta y sin anormalidades

neurológicas, puede ser observado por varias horas, reexaminado y, si aún permanece normal,
puede ser dado de alta. Es ideal dar de alta al paciente bajo el cuidado de una persona que pueda
acompañarlo y observarlo las siguientes 24 horas.

Tanto el paciente como su acompañante deben recibir información escrita de cómo mantener al
paciente bajo observación estricta y de retornar al departamento de urgencias si desarrolla
cefalea, disminución del estado de conciencia o bien déficit neurológico focal.








FUENTE: GPC. DETECCIÓN Y MANEJO INICIAL DE LA LESIÓN CRANEAL TRAUMÁTICA AGUDA EN EL

ADULTO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. FECHA DE ACTUALIZACIÓN OCTUBRE DE 2013.
CENETEC. COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICAN DE CIRUJANOS, PROGRAMA AVANZADO
DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA MÉDICOS. ATLS, 9A EDICIÓN. USA. PP 148

TRAUMATISMO DE CUELLO
 Trauma cerrado
 Trauma penetrante
QUE ACUDE POR.
 En el paciente consciente, la presencia de dolor en la cara posterior del cuello, en la línea

media o el dolor a la palpación a obligan a una valoración radiológica amplia.
 Durante la exploración de la columna cervical se deben mantener las precauciones y

estabilización de la misma.
 Durante la valoración primaria la prioridad consiste en identificar lesiones penetrantes en
el cuello con hemorragia, hematomas en expansión y obstrucción de las vías respiratorias.
 Una lesión más útil que podría no identificarse es la fractura de laringe por traumatismo
cerrado. Los síntomas incluyen
o Disfonía
o Enfisema subcutáneo
o Fractura palpable.
 Las lesiones de la médula espinal pueden ser completas o parciales. Las primeras causan
cuadriplejía o paraplejía permanente, dependiendo del nivel de la lesión. Tales pacientes
tienen pérdida completa de la función motora y de la sensibilidad dos o más niveles por
debajo de la lesión ósea.
 Los pacientes con lesión alta de la médula espinal se encuentran en riesgo de estado de
choque por alteración fisiológica de las fibras simpáticas. Es poco común la recuperación
neurológica significativa. Hay varios síndromes parciales o incompletos de lesión de la
médula espinal. El síndrome de cordón central por lo común ocurre en personas de edad
avanzada que experimentan lesiones por hiperextensión. La función motora y la
sensibilidad al dolor y temperatura se conservan en las extremidades inferiores, pero
disminuyen en las superiores. Por lo común ocurre cierto grado de recuperación funcional,
pero a menudo no se restablece a lo normal. El síndrome de cordón anterior se caracteriza
por disminución de la función motora y de la sensibilidad al dolor y temperatura por
debajo del nivel de la lesión, pero se conservan la sensibilidad a la posición, vibración y
tacto. El pronóstico para la recuperación es malo.
 El síndrome de Brown-Séquard por lo común es consecuencia de lesiones penetrantes en
las cuales hay corte transversal de las mitades derecha o izquierda de la médula espinal.
Esta lesión poco común se caracteriza por pérdida ipsolateral de la función motora,
propiocepción y sensación de vibración, en tanto que en la región contralateral se pierde
la sensibilidad al dolor y temperatura.

 En todo paciente con traumatismo cerrado debe suponerse que existe lesión de la
columna cervical, hasta que se demuestre lo contrario.
 Aproximadamente el 5% de los pacientes con trauma craneoencefálico tienen una lesión
de columna asociada, mientras que el 25% de los pacientes con lesiones de la columna
tienen, cuanto menos, un traumatismo craneal leve.
 Aproximadamente el 55% de las lesiones de columna ocurren en la región cervical; 15%,
en la torácica; 15%, en la unión toracolumbar, y 15%, en la lumbosacra.
 Aproximadamente el 10% de los pacientes con una fractura de columna cervical tiene una
segunda fractura, no contigua, de la columna vertebral.
 Las proyecciones en flexión y extensión por lo común se obtienen después de un retraso

en pacientes con dolor persistente pero sin resultados en los estudios de imagen. Sin
embargo, esto debe llevarse a cabo sólo en presencia de un experto en cirugía de
columna, porque el paciente puede sufrir cuadriplejía permanente cuando un individuo sin
experiencia produce la flexión y extensión.
o La zona I se encuentra entre la clavícula y el cartílago cricoides
o La zona II entre el cartílago cricoides y el ángulo de la mandíbula
o La zona III por arriba del ángulo de la mandíbula.
 Si persiste el dolor espontáneo o a la palpación, pero no se identifican lesiones en las

radiografías simples o bien si el paciente no puede explorarse en forma oportuna, debe
realizarse una CT. Aunque, una lesión ligamentosa podría no ser visible con las técnicas
estándar de imagen.
 Las heridas penetrantes de la cara anterior del cuello que atraviesan el músculo cutáneo
del cuello ponen en riesgo la vida por la abundancia de estructuras anatómicas en esta
región. La exploración puede ser apropiada en algunas circunstancias, pero en la mayor
parte de centros hospitalarios se practica el tratamiento conservador, no quirúrgico.
 Las indicaciones para intervención quirúrgica inmediata por lesión cervical penetrante
incluyen inestabilidad hemodinámica o hemorragia externa significativa. El algoritmo de
tratamiento para pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico se basa en los
síntomas y ubicación anatómica de la lesión, para lo cual el cuello se divide en tres zonas
distintas
o La zona I se encuentra entre la clavícula y el cartílago cricoides
o La zona II entre el cartílago cricoides y el ángulo de la mandíbula
o La zona III por arriba del ángulo de la mandíbula.
 Por las dificultades técnicas de la exposición y métodos quirúrgicos variables, es deseable
el diagnóstico preoperatorio preciso para lesiones sintomáticas en las lesiones de las zonas
I y III.

 Por tanto, tales pacientes deben someterse, de manera ideal, a estudios diagnósticos de
imagen antes de realizar la intervención quirúrgica si se encuentran estables desde el
punto de vista hemodinámico. La CT de cuello y tórax establecen el trayecto de la lesión, y
se realizan estudios adicionales con base en la proximidad a estructuras de importancia.
Tales estudios adicionales incluyen angiografía por CT, angiografía de grandes vasos,
esofagograma con medio de contraste hidrosoluble seguido por esofagograma con trago
de bario, esofagoscopia o broncoscopia. El diagnóstico angiográfico, en particular en
lesiones de la zona III pueden continuarse con intervenciones endovasculares para el
tratamiento definitivo.
 Los pacientes con heridas en la zona II que no rebasan el musculocutáneo del cuello
pueden ser dados de alta desde la sala de urgencias.
 Aquellos con heridas penetrantes en la zona II se dividen en individuos sintomáticos y
asintomáticos. Deben buscarse síntomas específicos, lo que incluye compromiso de la vía
respiratoria, hematoma pulsátil o en expansión, disfagia, disfonía y enfisema subcutáneo.
 En pacientes sintomáticos debe realizarse exploración urgente de cuello. Los individuos
asintomáticos con lesiones de la zona II pueden dividirse en pacientes con o sin lesiones
por proyectil de arma de fuego en la región cervical. Aquellos con componente
transcervical deben mantenerse en observación por 12 a 24 h, en tanto que los que tienen
heridas por proyectil de arma de fuego transcervicales deben estudiarse con CT para
establecer el trayecto del proyectil. Con base en el trayecto y la transferencia de energía
cinética, deben realizarse estudios diagnósticos adicionales con angiografía, esofagograma
o broncoscopia.
 Cuadriplejía
 Paraplejia
Los médicos y el personal que atienden a pacientes con lesiones espinales deben saber y estar
conscientes, en todo momento, de que la manipulación excesiva y la inmovilización inadecuadas
de un paciente con lesión de columna pueden causar daño neurológico adicional y empeorar el
pronóstico general del paciente. Al menos 5% de los pacientes con daño medular comienzan a
presentar síntomas neurológicos o empeoran los preexistentes después de llegar al departamento
de urgencias. Normalmente esto se debe a isquemia o a progresión del edema medular, pero
también puede deberse a una inmovilización inadecuada.
La lesión de columna cervical en niños es bastante rara, y ocurre en menos del 1 % de los casos.




150.
TRAUMATISMO DE MEDULA ESPINAL

PACIENTE HOMBRE ENTRE 25 A 35 AÑOS (FRANJA MÁS AFECTADA)
 Accidentes de tránsito (más de la mitad de los casos en conductores)

 Lesiones tipo atropellamiento (más de la mitad de los casos en peatones)
 Caídas de altura variable dentro la categoría de accidentes laborales, con escaso material
de protección (segundo lugar)
 Práctica de deportes extremos (tercer lugar)
 Trauma craneoencefálico 5%
 Trauma múltiple en un 25 a 60% (siempre debe considerarse la lesión de la columna
vertebral, con o sin déficit neurológico)
 Esta descrito que durante la manipulación de este tipo de pacientes se puede agravar la
lesión neurológica en un 5 a 25%
QUE ACUDE POR.
 Lesiones de
o Columna cervical baja (55%)
 En las fracturas de columna cervical baja, los mecanismo de lesión son
resultado de la combinación de: flexión distracción, extensión-
compresión, extensión-distracción, compresión vertical, flexión lateral.
o Unión toracolumbar (15%)
o Torácica (15%)
o Lumbosacra (15%)
 Las zonas anatómicas que se afectan con mayor frecuencia son las denominadas zonas de
transición, como la cervical baja y la unión cervico-torácica (C6-T1), seguido por la unión
toraco lumbar (T11 - L2).
 Dentro de la valoración se deberán de seguir los siguientes pasos: historia orientada al

mecanismo de lesión (flexión, extensión, trama directo, etc.), pérdida del estado de
despierto, debilidad de brazos y piernas o pérdida en algún momento después del trauma,
adormecimiento u hormigueo posterior al trauma, palpación de la columna vertebral
buscando aumento de volumen, hematoma, crepitación edema o signo de escalón.

 Evaluación clínica de los tractos de medula espinal

 Tracto corticoespinal
o UBICACIÓN EN MÉDULA ESPINAL
 En el segmento posterior de la médula
o FUNCIÓN
 Controla la fuerza motora ipsilateral
o FORMA DE EVALUACIÓN
 Por contracciones musculares voluntarias o respuesta involuntaria al
estímulo doloroso
 Tracto espinotalámico
 En el segmento antera lateral de la médula
o FUNCIÓN
 Transmite dolor y temperatura del lado opuesto del cuerpo
 Prueba con alfiler y tacto ligero
 Columnas posteriores
 En el segmento postero medial de la médula
o FUNCIÓN
 Lleva propiocepción, vibración y tacto suave ipsilateral
 Sentido de posición en los dedos del pie y las manos o vibración utilizando
un diapasón
 De forma práctica, los dermatomas cervicales superiores (C1 a C4) son algo variable en su
distribución cutánea, pero su localización no suele ser necesaria. Sin embargo, debe
recordarse que los nervios supraclaviculares (C2 a C4) dan inervación sensorial a la región
sobre el músculo pectoral (capelina cervical).


 Los músculos clave deben ser evaluados bilateralmente. Cada músculo es categorizado en
una escala de seis puntos, que va desde fuerza muscular normal hasta parálisis

 La hipoventilación debida a parálisis de los músculos intercostales puede ser el resultado

de una lesión que afecta a la médula espinal cervical baja o a la torácica alta. Si se lesiona
la médula cervical alta o media, el diafragma también se paraliza debido al compromiso
medular del segmento C3 a C5 que lo inerva a través del nervio frénico.
 Puede hacerse una clara distinción entre las lesiones por encima y por debajo de T1. Las
lesiones de los primeros ocho segmentos cervicales de la médula espinal ocasionan
cuadriplejia y las lesiones debajo del nivel de T1 ocasionan paraplejia.
 Las lesiones de la médula espinal pueden clasificarse como:
o Paraplejia incompleta (lesión torácica incompleta)
o Paraplejia completa (lesión torácica completa)
o Cuadriplejia incompleta (lesión cervical incompleta)
o Cuadriplejia completa (lesión cervical completa)

 Cualquier función motora o sensorial por debajo del nivel de lesión constituye una lesión
incompleta. Los signos de una lesión incompleta incluyen cualquier sensación (incluyendo
el sentido de posición) o movimiento voluntario en las extremidades inferiores, la
preservación sacra (por ejemplo, sensación perianal), la contracción voluntaria del esfínter
anal y la flexión voluntaria de los dedos de los pies. Los reflejos sacros como el
bulbocavernoso o el anal no pueden calificarse como preservación sacra.
 ESCALA DE EVALUACIÓN ASIA
o A= Completa: No hay función sensitiva o motora preservada en los segmentos
sacros S4-S5.
o B= Incompleta: Función sensitiva preservada, no así la función motora por debajo
del nivel neurológico e incluye segmentos sacros S4-S5.
o C= Incompleta: la función motora esta preservada por debajo del nivel neurológico
y más de la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen
fuerza menor de 3.
o D= Incompleta: La función motora se encuentra preservada por debajo del nivel
neurológico y más de la mitad de los músculos claves se encuentra con fuerza
mayor a 3.
o E= Normal: las funciones motora y sensitiva se encuentran sin alteraciones.
 Los pilares básicos de una correcta exploración neurológica son:
o Fuerza muscular, la lesión del tracto cortico espinal produce déficit ipsilateral, se
valora mediante la escala de Daniels (0-5).
o Reflejos, los reflejos desaparecen el shock medular y tras la reversión de este se
produce una fase de recuperación con hiperreflexia.
o Reflejo bulbocavernoso o contracción brusca del esfínter anal como consecuencia
del estímulo sobre el pene o la vulva, está siempre presente aun que desaparece
durante el periodo de shock medular, la reaparición de este indica que el grado de
lesión es prácticamente definitivo, lo cual sucede en las primeras 48hrs.
o Sensibilidad, superficial transmitida por el haz espinotalámico lateral (táctil, fina,
dolor y temperatura). Los cordones posteriores transmiten ipsilateralemnte la
sensibilidad profunda (táctil profunda, propioceptiva y vibratoria).
o Funciones autonómicas, valorando la disfunción vegetativa.
 El TRM es un proceso de dos pasos que implican mecanismos primarios y secundarios.

o En el proceso primario se incluye el trauma mecánico inicial causado por la
energía directa debido al desplazamiento observado de las estructuras de la
columna vertebral, esto ocasiona una disrupción axonal, daño vascular y apoptosis
celular
o Proceso secundario se observan cambios progresivos vasculares causado por el
trauma inicial que lleva a la presencia de edema e isquemia, acompañado de la
liberación de radicales libres, una alteraciones iónicas, con una excitocitoxicidad
como consecuencia

 En un paciente neurológicamente indemne, la ausencia de dolor o de hiperestesia a lo

largo de la columna vertebral virtualmente excluye la presencia de una lesión vertebral
significativa. Sin embargo, en un paciente en estado de coma o con un nivel de conciencia
deprimido, el proceso no es tan sencillo. En estos casos es obligatorio que el médico
obtenga los estudios radiográficos adecuados para excluir una lesión de columna
vertebral. Si tales estudios no son concluyentes, la columna del paciente debe permanecer
protegida hasta que se puedan realizar más estudios
 Paciente adulto con trauma de la columna torácica, lumbar o toracolumbar agudo (menos
de 2 semanas). Ausencia de dolor, exploración física normal y ausencia de déficit
neurológicos. Radiografías no indicadas rutinariamente.
 Los pacientes intubados, aquellos que experimentan traumatismos relacionados con
mecanismos de lesión significativa y pacientes con lesiones graves u otras fracturas
identificadas en la columna vertebral deben ser sometidos a estudios de imagen, entre los
que se incluyen la CT, radiografías simples en cinco proyecciones de la columna vertebral:
proyección lateral con visualización de C7 a T1, proyección anteroposterior, proyección
odontoidea transbucal y proyecciones oblicuas
 La evaluación radiográfica de la columna cervical no se recomienda en el trauma de los
pacientes que están despiertos, alerta y no intoxicados o que no tienen dolor de cuello, y
que no tienen importantes lesiones asociadas que le restan su evaluación general.
 Se deben solicitar tres series de la columna cervical (AP, lateral, y vista de odontoides) son
recomendadas para la evaluación radiográfica de la columna cervical en los pacientes que
tienen sintomatología de lesión traumática. Esto debe ser complementado con la
tomografía computarizada para definir las áreas que son sospechosos o bien que no se
visualiza correctamente en la radiografía del cuello.
 En las radiografías debe visualizarse las dos zonas críticas como son la unión cervico-
torácica (C6-C7) y la charnela toraco-lumbar (T11-L1) ya que en estas zonas ocurre el 80%
de las lesiones.
 Paciente adulto con lesión traumática aguda espinal torácica, lumbar o toracolumbar.
Radiografías indicadas:
o Columna torácica y lumbar en proyecciones AP o PA y Lateral.
o La proyección lateral de columna cervical es recomendada para el diagnóstico de
la luxación atlanto occipital.
o La correcta técnica de radiografías de la columna toraco lumbar: Se debe visualizar
las 12 vertebras torácicas y las dos primeras lumbares en proyección lateral de
columna torácica.
o En proyección lateral de columna lumbar con presencia de las 5 vértebras
lumbares y las dos últimas torácicas.
 El método de Cobb para medir la deformidad sagital en fracturas toracolumbares, es el
menos variable y más reproducible.
o Se forma por una línea trazada sobre la plataforma superior de la vértebra supra
adyacente al nivel de lesión y por otra línea trazada sobre la plataforma inferior de
la vértebra infra adyacente al nivel de lesión, en la proyección radiográfica lateral.
 Determinar el déficit de base inicial o el nivel de lactato para determinar la severidad del
shock y necesidad de terapia de fluidos para la reanimación.

 RM de la región cuando se sospecha de lesión neurológica.

 Realizar resonancia magnética del área sospechada o conocida de lesión de cordón
espinal.
 Ni la angiografía espinal ni melografía se recomienda en la evaluación de los pacientes con
lesión medular sin anormalidad radiográfica.
 Se recomienda el escaneo por Tomografía Computarizada o Imagen por resonancia
magnética:
o En pacientes que presentan déficit neurológico
o En pacientes con lesión de columna torácica y toracolumbar: espasticidad de
miembros pélvicos, presencia de reflejos patológicos. Pérdida del tono del esfínter
anal.
 Considerar el escaneo con Tomografía o Angiografía con Resonancia Magnética para lesión
cerebrovascular en pacientes con daño al cordón espinal
 Se recomienda resonancia magnética en los pacientes con intentos fallidos en la reducción
cerrada.
 Los pacientes con lesiones cervical fractura-luxación que no son capaces de ser
examinados durante el intento de reducción cerrada, antes de la posterior reducción
quirúrgica, deben ser sometidos a resonancia magnética antes de realizar la reducción.
 Antes de transportar a un paciente con lesión espinal se debe seguir el siguiente

protocolo.
o Inmovilización segura y adecuada de la columna.
o Vía aérea limpia y segura para todo el periodo de transferencia, considerar
intubación si hay retención de (02 o si hay peligro de falla en la función
ventilatoria.
o Presencia de sonda endopleural en casos de hemotórax o neumotórax, en especial
en transporte por vía aérea.
o Administración de oxigeno suplementario y ventilación (espontanea o asistida)
adecuada.
o Vía venosa permeable.
o Parámetros hemodinámicos han sido estabilizados y pueden ser monitorizados
durante el transporte.
o Cuando hay indicación colocar sonda nasogástrica a derivación o aspiración leve.
o Presencia de sonda Foley a derivación.
o Protección heridas en la piel sobre protuberancias óseas como el sacro.
o Evaluación neurológica integral.
o Transporte del paciente con todos los estudios de imagen.
 Evitar actividades de "alto riesgo" hasta por seis meses después de lesión medular sin
anormalidad radiográfica puede ser considerada.
 En casos de lesión espinal confirmada o lesión medular, mantener la inmovilización hasta
el tratamiento definitivo.

 Proveer una vía aérea permeable así como soporte ventilatorio en pacientes que cursan
con tetraplejia temprana.
 Prevenir y tratar la hipotensión.
o El objetivo de la reanimación es resolver el estado de shock, el objetivo final es
mantener una perfusión adecuada de la medula espinal, manteniendo una presión
arterial media de 85mmHg por un mínimo de 7 días en pacientes con lesión
medular, por medio del uso de terapia de fluidos o vasoconstrictores.
o La Hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg) deben ser evitados si posible
o corregido tan pronto como sea posible después de SCI aguda.
 Monitorizar y tratar la bradicardia sintomática.
o Se deben escoger vasopresores para minimizar la exacerbación de la bradicardia,
el agente ideal deberá tener acciones alfa y beta adrenérgicas como la dopamina,
norepinefrina, epinefrina.
 No existe evidencia clínica para recomendar definitivamente el uso de cualquier agente
farmacológico neuroprotector, incluyendo esteroides, en el tratamiento del daño agudo al
cordón espinal en orden a mejorar la recuperación funcional.
 La clasificación ASIA es la herramienta de evaluación neurológica recomendada para
médicos implicados en el manejo de pacientes con lesión raquimedular.
o A= Completa: Lesión completa de la función motora y sensitiva por debajo de la
lesión.
o B= Incompleta: Lesión incompleta. Ausencia de la función motora pero tiene
sensibilidad por debajo del nivel neurológico. Tipos:
 Sensibilidad superficial táctil conservada
 Además conserva la térmico dolorosa
o C= Incompleta: Lesión incompleta
 Tiene sensibilidad
 Tiene motilidad: músculos con fuerza menor de 3 (Test de Daniel) por
debajo del nivel neurológico
o D= Incompleta: Lesión incompleta
 Tiene sensibilidad.
 Tiene motilidad, músculos con fuerza igual o mayor que 3 (Test de Daniel)
 Está demostrado que el uso de la metilprednisolona puede beneficiar al paciente con
trauma raquimedular. Se ha observado mejoría sensorial y motora a las 6 semanas, seis
meses y un año en pacientes con lesiones completas e incompletas en los que se
administró metilprednisolona en las primeras 8 horas posteriores al trauma.
 La Metilprednisolona durante 24 o 48 horas se recomienda como una opción en el
tratamiento de pacientes con lesiones agudas de la médula espinal que debe llevarse a
cabo sólo con el conocimiento de que la evidencia que sugiere que los efectos
secundarios perjudiciales son más consistente que cualquier sugerencia de beneficio
clínico.
 Tratamiento de pacientes con lesiones agudas de la médula espinal con el gangliósido GM-
1 es recomienda como una opción, sin beneficio demostrado clínico.

 El tratamiento profiláctico del Tromboembolismo en pacientes con déficit motor grave

debido a la lesión de la médula espinal es recomendado.
o El uso de heparinas de bajo peso molecular, camas de rotación, dosis ajustada de
heparina, o una combinación de modalidades se recomienda como estrategia en
el tratamiento profiláctico.
o Dosis de heparina, en combinación con las medias de compresión neumática o a
estimulación eléctrica se recomienda como una estrategia de tratamiento
profiláctico.
o Se recomienda extender el tratamiento profiláctico para prevenir la trombosis
venosa profunda y el trombo embolismo por lo menos 3 meses.
EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE PRIMERA ELECCIÓN.
 Las opciones de tratamiento en el manejo de fracturas de atlas aisladas está basado en el

tipo de fractura que presenta el atlas.
o Se recomienda que fracturas aisladas del atlas con integridad del ligamento
transverso deben ser tratadas con inmovilización cervical únicamente.
o Es recomendable que las fracturas aisladas de atlas con ruptura del ligamento
transverso deben ser tratadas por medio de inmovilización cervical sola o fijación
quirúrgica y fusión.
 Al menos 5% de los pacientes con daño medular comienzan a presentar síntomas

neurológicos o empeoran los preexistentes después de llegar al departamento de
urgencias. Normalmente esto se debe a isquemia o a progresión del edema medular, pero
también puede deberse a una inmovilización inadecuada.
 Shock neurogénico
o Reconocer y tratar el shock neurogénico.
o Este es secundario a denervación simpática, más común en las lesiones que
afectan los niveles T1 a T4, resultando en dilatación arteriolar y secuestro de
volumen en sistema venoso, el tratamiento va enfocado a la restitución del
volumen así como el uso de vasopresores, dopamina, norepinefrina, fenilefredina.
 Shock espinal
o hace referencia a la flacidez (pérdida del tono muscular) y a la pérdida de los
reflejos después de una lesión medular. El "shock" a la médula lesionada puede
hacer que parezca del todo carente de función, aun cuando no estén
completamente destruidas todas sus zonas. La duración de este estado es
variable.
 Si no se da un tratamiento médico y quirúrgico adecuado y oportuno su mortalidad puede
variar de 25 al 35%
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Síndrome medular central

o se caracteriza por una pérdida del poder motor de las extremidades superiores
desproporcionadamente mayor en comparación con las extremidades inferiores,
con grados variables de pérdida sensorial.
o Suele presentarse después de lesiones por hiperextensión en pacientes con una
estenosis del canal cervical preexistente (a menudo debido a cambios
osteoartríticos degenerativos) y el antecedentes es, habitualmente, el de una
caída hacia adelante con impacto facial.
o Parece estar causado por un compromiso vascular de la distribución arterial de la
arteria vertebral anterior. Esta arteria irriga la porción central de la médula.
Debido a que las fibras motoras para los segmentos cervicales están
topográficamente ordenadas hacia el centro de la médula, los brazos y las manos
son los que se afectan con mayor gravedad.
o Puede ocurrir con o sin fractura o luxación de la columna cervical. La recuperación
suele seguir un patrón característico, primero con la recuperación de la fuerza en
las extremidades inferiores, después la función vesical y al final la parte proximal
de las extremidades superiores y de las manos. El pronóstico en las lesiones de la
médula central es, de alguna manera, mejor que el de otras lesiones incompletas.´
 El síndrome medular anterior
o se caracteriza por paraplejia y por una pérdida sensorial disociada con pérdida de
sensación al dolor y a la temperatura. La función de la columna posterior
(propiocepción, vibración y presión profunda) se encuentra conservada.
Habitualmente, este síndrome se debe al infarto medular en el territorio irrigado
por la arteria espinal anterior. De todas las lesiones incompletas, este síndrome
tiene el peor pronóstico.
 El síndrome de Brown-Séquard
o Es el resultado de la hemisección de la médula, por lo general como consecuencia
de un traumatismo penetrante. Aunque este síndrome es visto raramente, no son
infrecuentes las variaciones de la presentación clásica.
o En su forma pura, el síndrome consiste en pérdida motora ipsilateral (tracto
corticoespinal) y pérdida de la propiocepción (columna posterior) asociadas con
pérdida contralateral del dolor y la sensación de temperatura, empezando uno a
dos niveles debajo de la lesión (tracto espinotalámico).
o Este tipo de síndrome puede tener algo de recuperación incluso si la lesión es
causada por traumatismo penetrante directo de la médula.
 El manejo de pacientes con Lesión medular cervical aguda, sobre todo los pacientes con
graves lesiones cervicales, se recomienda mantenerlos en una unidad de cuidados
intensivos.
 El uso de dispositivos cardiacos, la monitorización hemodinámica y respiratoria para
detectar disfunción cardiovascular e insuficiencia respiratoria en los pacientes después de
lesión aguda de la médula espinal cervical se recomienda.

El 25% de los pacientes con lesiones de la columna tienen, cuanto menos, un traumatismo craneal
leve.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con una fractura de columna cervical tiene una segunda
fractura, no contigua, de la columna vertebral.
Los médicos y el personal que atienden a pacientes con lesiones espinales deben saber y estar
conscientes, en todo momento, de que la manipulación excesiva y la inmovilización inadecuadas
de un paciente con lesión de columna pueden causar daño neurológico adicional y empeorar el
pronóstico general del paciente.
La lesión de columna cervical en niños es bastante rara, y ocurre en menos del 1 % de los casos.
En un paciente neurológicamente indemne, la ausencia de dolor o de hiperestesia a lo largo de la

columna vertebral virtualmente excluye la presencia de una lesión vertebral significativa.
Sin embargo, en un paciente en estado de coma o con un nivel de conciencia deprimido, el

proceso no es tan sencillo.
Aunque los riesgos de la inmovilización inadecuada han sido ampliamente documentados, hay
también riesgo en una inmovilización prolongada sobre una superficie dura, como es la tabla
espinal. Aparte de producir importante incomodidad en el paciente despierto, la inmovilización
prolongada puede dar origen a la formación de úlceras graves por decúbito en pacientes con
lesión de la médula espinal. Por lo tanto, se debe utilizar la tabla espinal larga únicamente como
medio de transporte y debe hacerse todo lo posible para que el paciente sea evaluado por los
especialistas adecuados y así poder retirar la tabla espinal tan pronto como sea posible.
Si no es posible realizar esta evaluación en las primeras 2 horas, se debe retirar al paciente de la
tabla espinal y, con el objetivo de reducir el riesgo de formación de úlceras por decúbito, se lo
debe cambiar de posición cada 2 horas, siempre manteniendo la integridad de la columna.
La columna cervical en niños tiene marcadas diferencias con los adultos hasta los 8 años de edad.
Estas diferencias incluyen cápsulas articulares y ligamentos interespinosos más flexibles, así como
facetas articulares planas, cuerpos vertebrales acuñados en su parte anterior y que tienden a
deslizarse hacia adelante con la flexión. Las diferencias disminuyen a ritmo constante hasta
aproximadamente los 12 años de edad, cuando la columna cervical es más similar a la del adulto.
El shock neurogénico es infrecuente en una lesión de la médula espinal por debajo de T6; si el
shock está presente en estos pacientes, debería sospecharse una causa diferente.
La columna vertebral está formada por 7 vértebras cervicales, 12 torácicas y 5 lumbares, así como
por el sacro y el cóccix.
La típica vértebra está formada por el cuerpo vertebral colocado anteriormente, el que forma la
columna principal de transmisión del peso.
Los cuerpos vertebrales están separados por los discos intervertebrales y están unidos anterior y
posteriormente por los ligamentos longitudinales anterior y posterior, respectivamente.

Posterolateralmente hay 2 pedículos que forman los pilares en los que descansan las paredes del
canal vertebral (por ejemplo, la lámina). Las facetas articulares, los ligamentos interespinosos y los
músculos paraespinales contribuyen a la estabilidad de la columna.
Si no existe función sensorial o motora demostrable por debajo de un cierto nivel, significa una
lesión completa de la médula espinal. Durante los primeros días después del traumatismo, el
diagnóstico no se puede hacer con seguridad porque puede existir un shock espinal. Si existe algo
de función motora o sensorial, la lesión es incompleta y el pronóstico de recuperación es
significativamente mejor que los que presentan una lesión completa. La preservación de la
sensación en la región perianal (preservación sacra) puede ser el único signo de función residual.
La preservación sacra se demuestra por la presencia de percepción sensorial en la región perianal

y/o por la contracción voluntaria del esfínter rectal.
Cabe mencionar que las lesiones vertebrales cervicales superiores en niños (C1 - C4) son casi el
doble de frecuentes que las lesiones cervicales inferiores.
El índice de Barthel modificado es recomendado como herramienta de valoración del estado

funcional de egreso de los pacientes con lesión raquimedular.



DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA MÉDICOS. ATLS, 9A EDICIÓN. USA. PP 174. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL EN EL ADULTO EN EL
TERCER NIVEL. SEPTIEMBRE 9, 2015.

TRAUMATISMO DE COLUMNA CERVICAL

PACIENTE HOMBRE ENTRE 25 A 35 AÑOS (FRANJA MÁS AFECTADA)
 Trauma de cuello con mecanismo de lesión

o Sobrecarga axial
o Flexión
o Extensión
o Rotación
o Flexión lateral
o Distracción
QUE ACUDE POR.
 Lesiones de columna en región cervical (55%)

o Habitualmente los sitios más comunes de lesión son los segmentos de C5-C6.
o Las lesiones vertebrales cervicales superiores en niños (C1-C4) son casi el doble de
frecuentes que las lesiones cervicales inferiores.
 Luxación atlantoccipital puede ser identificada hasta en 19% de los pacientes con lesiones
fatales de la columna vertebral, y es una causa frecuente de muerte en el síndrome de
sacudida del bebé, en el que el niño muere inmediatamente después de la sacudida.
 Fractura del atlas (C1) por estallido (fractura de Jefferson)
 Fracturas agudas de C2 representan aproximadamente 18% de todas las lesiones de la
columna cervical.
 Fractura de C3 es muy poco común, posiblemente porque se encuentra localizada entre
un axis más vulnerable y la palanca relativa de la columna cervical más móvil, esto es, C5 y
C6, donde ocurre la mayor flexión y extensión de la columna cervical.
 Fractura vertebral cervical es C5 (Más común).
 Subluxación de C5 y C6 (más común).
 Clínicamente puede pasar inadvertido dentro de la sintomatología del TEC, embriaguez o

de un politraumatizado.
 Clínicamente se produce dolor suboccipital a la presión axial del cráneo y al movimiento
de éste. El paciente espontáneamente pone el cuello rígido, contrayendo los músculos
esterno-cleidomastoídeo y trapecios.
 Puede también presentar disfagia, dolor a la palpación anterior del cuello y aumento de
volumen visible prefaríngeo.
 Fracturas del Atlas

o El Atlas se puede comprometer de diferentes formas:

o Fractura aislada del arco posterior, que puede comprometer uno o ambos lados
del arco. Se produce por mecanismo de compresión entre el cráneo y C2;
raramente se desplaza.
o Fractura aislada del arco anterior; es muy infrecuente.
o Fractura transglenoídea; se debe a una compresión axial lateralizada sobre una de
las masas laterales, la que se encuentra comprendida entre el cóndilo occipital y la
apófisis articular respectiva del Axis.
o Fractura de Jefferson; se produce cuando hay fractura del arco anterior y posterior
del Atlas. De este modo, las masas laterales del Atlas pueden deslizarse hacia
lateral sobre la superficie articular del Axis; se produce así un desplazamiento de
las masas del Atlas.
o La fractura más común del atlas consiste en una fractura por estallido (fractura de
Jefferson). El mecanismo de lesión es por lo general una sobrecarga axial, como
cuando un gran peso cae verticalmente sobre la cabeza, o en una caída donde el
paciente cae sobre la punta de la cabeza en una posición relativamente neutral.
o El atlas es un anillo óseo, delgado, con anchas superficies articulares. Las fracturas
del atlas representan aproximadamente 5% de las fracturas traumáticas de la
columna cervical. Cerca del 40% de las fracturas del atlas se asocian con fracturas
del axis (C2).
 Fractura del axis (C2) es la vértebra cervical más grande y de forma más inusual. Por lo
tanto, es susceptible de lesiones variables dependiendo de la fuerza y dirección del
impacto.
 Fractura de la Apófisis odontoide

o Aproximadamente el 60% de las fracturas de C2 afectan a la apófisis odontoide,
una protuberancia ósea en forma de gancho que se proyecta hacia arriba y
normalmente contacta con el arco anterior de C1.
 Fractura de la odontoide tipo I afecta la punta de la odontoide y es
bastante poco común.
 Fractura de la odontoide tipo II ocurre a través de la base y es la más
común. En niños menores de 6 años, la epífisis puede ser prominente y
confundirse con una fractura a ese nivel.
 Fractura de la odontoide tipo III ocurre en la base y se extiende
oblicuamente hacia el cuerpo del axis.
 Espondilolistesis traumática del Axis (fractura del ahorcado)
o Este tipo de fractura representan cerca del 20% de todas las fracturas del axis y
habitualmente se producen por una extensión forzada. Los pacientes con este tipo
de lesión deben ser mantenidos con inmovilización externa hasta contar con un
especialista.
o Tipo I (Effendi) la fractura se produce por un mecanismo de hiperextensión y carga

axial sin daño a los elementos ligamentarios o al disco C2-C3. Estas lesiones son
intrínsecamente estables y presentan un desplazamiento anterior menor de 3 mm

sin angulación o no se desplazan. Este tipo de lesiones comprende el 28,8 % de los

casos y se asocian a fracturas del arco posterior o de las masas laterales de C1 a
fracturas de odontoides.
o Tipo II (Effendi) son provocadas por un mecanismo de hiperextensión y carga axial
seguido por flexión y compresión, lo cual permite el desplazamiento anterior del
complejo occipito-C1-C2. Son lesiones intrínsicamente inestables, que se observan
en el 55,8 % de los casos y se asocian a fracturas en cuña del borde anterosuperior
de C3 y a lesión del ligamento longitudinal posterior y del disco C2-C3.
Radiológicamente se caracterizan por desplazamiento anterior mayor de 3 mm
con angulación del cuerpo de C2.
o Tipo III (Effendi) son las más importantes en términos de complicaciones
potenciales y de lesiones asociadas, y se asocian con una mayor incidencia de
mortalidad (33 % contra 5 %), secuelas neurológicas permanentes (11 % contra 1
%) y de conmoción cerebral (55 % contra 21 %) que los otros tipos de lesiones
descritas. Se producen por un mecanismo de flexión y compresión que produce
una luxación facetaria de C2 sobre C3, con desplazamiento anterior y angulación
severos. Estas lesiones responden por el 9,6 % de los casos reportados en la
literatura médica.
 Lesión de columna cervical
o El canal cervical es amplio en la región cervical superior o desde el foramen magno
hasta la parte inferior de C2. La mayoría de los pacientes que sobreviven con
lesiones a este nivel están neurológicamente intactos cuando llegan al hospital.
Sin embargo, cerca de un tercio de los pacientes con lesión de la columna cervical
superior mueren en el lugar del accidente por apnea causada por la pérdida de
inervación central de los nervios frénicos debido a lesión de la médula espinal en
C1.
 Lesión de columna cervical Debajo de C3
o El diámetro del canal espinal es mucho más pequeño en relación al diámetro de la
médula espinal y las lesiones de la columna vertebral a este nivel pueden causar
lesiones medulares con mayor facilidad. La columna cervical en niños tiene
marcadas diferencias con los adultos hasta los 8 años de edad.
 La evaluación radiográfica de la columna cervical no se recomienda en el trauma de los

pacientes que están despiertos, alerta y no intoxicados o que no tienen dolor de cuello, y
que no tienen importantes lesiones asociadas que le restan su evaluación general.
 Aproximadamente 10% de los pacientes con fracturas de la columna cervical tienen una
segunda fractura vertebral no contigua.
 Se deben solicitar tres series de la columna cervical (AP, lateral, y vista de odontoides) son
recomendadas para la evaluación radiográfica de la columna cervical en los pacientes que
tienen sintomatología de lesión traumática.

o Esto debe ser complementado con la tomografía computarizada para definir las
áreas que son sospechosos o bien que no se visualiza correctamente en la
radiografía del cuello.
de las lesiones.
 La proyección lateral de columna cervical es recomendada para el diagnóstico de la
luxación atlanto occipital.
 Las radiografías que ayudan a la identificación de una luxación atlantoccipital, incluyendo
el índice de Power
 Las fracturas de la odontoide son identificadas inicialmente por una radiografía lateral de
columna cervical o una proyección para la odontoide con la boca abierta. Sin embargo,
una TAC suele ser necesaria para delimitación posterior.
o Fractura de la odontoide tipo I afecta la punta de la odontoide y es bastante poco
común.
o Fractura de la odontoide tipo II ocurre a través de la base y es la más común. En
niños menores de 6 años, la epífisis puede ser prominente y confundirse con una
fractura a ese nivel.
o Fractura de la odontoide tipo III ocurre en la base y se extiende oblicuamente
hacia el cuerpo del axis.
 Tomografía computarizada (no se visualiza correctamente en la radiografía del cuello)
o La fractura de Jefferson consiste en la ruptura de ambos anillos, anterior y

posterior de C1, con desplazamiento de las masas laterales. Se observa mejor en
una proyección de la región de C1 a C2 con la boca abierta y en la TAC.
 Los pacientes que se quejan de dolor de cuello y tienen radiografías normales pueden ser
evaluados mediante una resonancia magnética (RMN), radiografías de flexión-extensión o
tratados con un collar cervical semirrígido por 2 a 3 semanas con exploración repetida
subsecuente e imágenes si fuese necesario.
 La RMN parece ser más sensible para evaluar lesión de tejidos blandos si se realiza dentro
de las primeras 72 horas después de la lesión.
 En presencia de déficit neurológico, es recomendable realizar una resonancia magnética
nuclear (RMN) para detectar cualquier lesión compresiva de los tejidos blandos que no
pueda ser detectada por radiología simple como, por ejemplo, un hematoma epidural
espinal o una hernia de disco traumática.
 La RMN detectará también contusiones o disrupciones de la médula espinal y lesiones de
los ligamentos paraespinales o de los tejidos blandos. Sin embargo, habitualmente la RMN
no puede ser realizada en un paciente inestable. Cuando la RMN no está disponible o no
es apropiada, puede utilizarse una mielografía con TAC para descartar la presencia de
compresión medular aguda causada por una hernia de disco traumática o un hematoma
epidural.

 Se recomienda resonancia magnética en los pacientes con intentos fallidos en la reducción

cerrada.
 Los pacientes con lesiones cervical fractura-luxación que no son capaces de ser
examinados durante el intento de reducción cerrada, antes de la posterior reducción
quirúrgica, deben ser sometidos a resonancia magnética antes de realizar la reducción.
 El tratamiento general del trauma de la columna cervical y de la médula espinal incluye

inmovilización, líquidos intravenosos, medicamentos y traslado, de ser necesario.
 Todo paciente con sospecha de lesión de columna debe ser inmovilizado por encima y por
debajo del sitio donde se sospecha la lesión hasta que las radiografías descarten la
fractura. Recuerde: la protección espinal debe mantenerse hasta que la lesión de la
columna cervical sea descartada.
 Se debe mantener una posición neutral anatómica de toda la columna mientras el
paciente es rotado o levantado. Se asigna una persona para mantener la inmovilización
en línea de la cabeza y del cuello.
 Tipo de fractura del Atlas C1
o Fracturas del arco posterior
 Collar cervical simple por 8 a 12 semanas.
o Fracturas del arco anterior
 Inmovilización más estricta. Puede ser Minerva de yeso o halo-yeso por 8
semanas.
 Fracturas del arco anterior y posterior (estallido)
o Estable ( ligamento atlantoideo intacto)
 Collar, Halo
o Inestable (ligamento atlantoideo roto)
 Halo, estabilización y fusión C1-C2.
 Fractura de las masas laterales
o Fractura conminuta
 Collar, Halo
o Fractura del proceso transverso
 Collar
 Fractura de Jefferson. Esta es habitualmente una luxofractura, ya que hay desplazamiento
de las masas laterales. De aquí que sea una fractura inestable o potencialmente inestable
por lesión del ligamento transverso.
o El tratamiento, depende de la edad del paciente y de las lesiones asociadas.
o Si se trata de un politraumatizado que va a estar mucho tiempo en cama, se
tiende a elegir el tratamiento quirúrgico.
o Tratamiento ortopédico (sin desplazamiento de las masas laterales): Tracción de
cráneo, reducción y 4 meses de halo-yeso; si no hay desplazamiento de las masas
laterales se puede tratar con minerva o halo-yeso por 3 meses.

o Cuando no se logra reducir o el traumatismo es de tan alta energía que provoca

gran inestabilidad, el tratamiento de elección es el quirúrgico, practicándose
artrodesis e inmovilización con minerva por 3 meses.
o El abordaje puede ser anterior o posterior.
 Manejo inicial de las fracturas de Axis C2 en el adulto

o Fracturas de odontoides Clasificación: Anderson y D’Alonzo
o Tipo I: Fractura del ápice de la odontoides

 Collar, halo.
o Tipo II: Fractura de la base de la odontoides
 Su tratamiento es ortopédico, Minerva o halo-yeso por 3 meses. Un 20%
va a la pseudoartrosis, que debe ser solucionada quirúrgicamente.
 Considerar cirugía temprana o Halo, collar.
o Tipo III: Fractura del cuerpo del Axis
 Considerar cirugía temprana o Halo.
o Tipo IV: Fractura de odontoides + Split
 Colla, halo, fusión quirúrgica.
 Espondilolistesis traumática del Axis C2 (fractura del ahorcado, Hangman)

o Tipo I (Effendi) sin daño a los elementos ligamentarios o al disco C2-C3. Estables y
presentan un desplazamiento anterior menor de 3 mm sin angulación o no se
desplazan. Este tipo de lesiones comprende el 28,8 % de los casos y se asocian a
fracturas del arco posterior o de las masas laterales de C1 a fracturas de
odontoides.
 Halo, Collar
o Tipo II (Effendi) Son lesiones intrínsecamente inestables, que se observan en el
55,8 % de los casos y se asocian a fracturas en cuña del borde anterosuperior de
C3 y a lesión del ligamento longitudinal posterior y del disco C2-C3.
Radiológicamente se caracterizan por desplazamiento anterior mayor de 3 mm
con angulación del cuerpo de C2.
 Halo, considerar estabilización quirúrgica.
o Tipo III (Effendi) Se producen por un mecanismo de flexión y compresión que
produce una luxación facetaria de C2 sobre C3, con desplazamiento anterior y
angulación severos. Estas lesiones responden por el 9,6 % de los casos reportados
en la literatura médica.
 Halo, considerar estabilización quirúrgica.
 Tipo de combinación de fractura
o C1- tipo II fractura de Odontoides estable
 Estable
 Collar, Halo, fijación o fusión quirúrgica
 Inestable ( ADI mayor o igual a 5mm)
 Halo, fijación o fusión quirúrgica
o C1 - tipo III de fractura de Odontoides
 Halo

o C1- Fracturas Misceláneas del Axis

 Collar, Halo
o C1 - Fractura del ahorcado
 Estable
 Collar, Halo.
 Inestable ( angulación C2-C3 de 11 º o mayor)
 Halo, fijación o fusión quirúrgica.
 La mayoría de estos pacientes mueren por destrucción del tallo cerebral y apnea o tienen
una alteración neurológica muy grave (dependencia del respirador y cuadriplejia).
 La frecuencia de lesiones neurológicas se incrementa drásticamente con las luxaciones
facetarias. En presencia de luxación facetaria unilateral, el 80% de los pacientes tienen
lesión neurológica; aproximadamente el 30%, solo lesión de las raíces; el 40%, lesión
medular incompleta, y el 30%, lesión medular completa. En presencia de cierre bilateral de
las facetas, la morbilidad es mucho mayor, con un 16% de lesiones medulares incompletas
y un 84% completas.
 Trastornos Miofasciales
o El examen físico revela sólo dolor a la palpación en la zona referida. Se puede
apreciar la contractura de la musculatura y si se palpa con cuidado se notan
algunos puntos que despiertan mayor dolor. Al estudiar la movilidad cervical y de
los hombros se perciben crujidos, sobre todo al mover la escápula (escápula
crujiente dolorosa)
o La columna cervical mantiene la movilidad completa.
 Hernia de disco cervical aguda.
o Se produce una intensa contractura muscular antálgica. El paciente adopta una
posición de la cabeza en leve flexión e inclinación lateral hacia el lado opuesto del
dolor, en el afán de procurar abrir el foramen intervertebral y dar mayor lugar a la
raíz nerviosa comprimida; además tiene sensaciones parestésicas que siguen el
trayecto del dolor.
o Por medio del examen físico se aprecia la contractura muscular con inclinación de
la cabeza que impide cualquier movimiento. La palpación paravertebral es
dolorosa. Se observa hiporreflexia o arreflexia bicipital o tricipital si la raíz
comprimida es la sexta o la séptima respectivamente. La fuerza del puño se ve
disminuida y hay hipoestesia en el dermatoma correspondiente.
 Espondiloartrosis
o Este se localiza en la región paravertebral cervical y se propaga hacia la cabeza
siguiendo el trayecto del nervio suboccipital de Arnold, hacia la región dorsal y
ocasional-mente hacia los hombros y a lo largo del brazo. La movilidad del cuello
se ve notoriamente disminuido sobretodo la inclinación lateral. Raramente se

observa una raíz nerviosa tan comprimida como para causar alteraciones
neurológicas.
 Esguince cervical
o La WAD (Quebec) cataloga al esguince cervical, grado 1:
 Aquel con síntomas cervicales "dolor, sensibilidad y rigidez", en ausencia
de signos físicos.
o La WAD (Quebec) cataloga al esguince cervical grado 2:
 Presencia de síntomas cervicales y signos musculoesqueléticos "menor
amplitud de movimiento o debilidad muscular"
 Presencia de síntomas cervicales y signos neurológicos "déficit sensorial,
disminución o ausencia de reflejos tendinosos profundos y debilidad"
 Presencia de síntomas cervicales y fractura o luxación.
En pacientes con fracturas del atlas que sobreviven, usualmente no están asociadas a lesión
medular. Sin embargo, estas fracturas son tratadas como inestables hasta que el paciente sea
examinado por el especialista calificado apropiado, habitualmente un neurocirujano o un
ortopedista.
Otras Fracturas de C2 Aproximadamente 20% de todas las fracturas del axis no afectan a la
odontoide y no son fracturas del ahorcado.
Incluyen fracturas a través del cuerpo, pedículos, masas laterales, láminas y procesos espinosos.



FRACTURA DE JEFFERSON


DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA MÉDICOS. ATLS, 9A EDICIÓN. USA. PP 184. DIAGNÓSTICO Y
TERCER NIVEL. SEPTIEMBRE 9, 2015. 3. ANAYA VALLEJO S. TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS DEL
SEGMENTO CERVICAL SUPERIOR (C-0, C-1, C-2). ORTHO-TIPS VOL. 3 NO. 3 2007
https://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2007/ot073h.pdf
TRAUMATISMO DE COLUMNA TORACO LUMBAR

PACIENTE HOMBRE ENTRE LOS 15 Y 29 AÑOS DE EDAD (FRANJA MÁS AFECTADA)

 En México la lesión traumática vertebral se presenta en

o Primer lugar por caídas (50.5%)
o Segundo lugar accidentes automovilísticos (34.5%)
o Tercer lugar por agresiones (15%).
QUE ACUDE POR.
 Lesiones a nivel
o Unión toracolumbar (15%)
o Torácica (15%)
o Lumbosacra (15%)
o Las zonas anatómicas que se afectan con mayor frecuencia son las denominadas
zonas de transición, como la cervical baja y la unión cervico-torácica (C6-T1),
seguido por la unión toraco lumbar (T11 - L2).
 Lesiones en cuña por compresión anterior
 Lesiones por estallido
 Fracturas de Chance
 Fracturas-luxaciones
 Las lesiones penetrantes más frecuentes son las causadas por arma de fuego o por arma
blanca.
 En todos los pacientes que recibieron un traumatismo, la valoración debe

realizarse en el siguiente orden de prioridad(ABC de la asistencia traumatológica):
o Vía aérea
o Respiración
o Circulación
 Cuando se encuentran estables las condiciones anteriores, se puede poner un
collarín cervical y férulas en las lesiones de las extremidades. El paciente podrá
entonces ser “rodado de una pieza” con cuidado y se podrá palpar la columna para
detectar zonas dolorosas, saltos, edema o deformidades, la presencia de
laceraciones superficiales y profundas en la espalda suelen orientar a la existencia de
lesión vertebral a ese nivel.
 La médula espinal termina en el cono medular, aproximadamente a nivel de L1, y una
lesión a este nivel comúnmente produce disfunción vesical e intestinal, así como
sensibilidad y fuerza disminuidas en las extremidades inferiores.
 El término “Shock medular” se refiere a una parálisis flácida por interrupción
fisiológica de todas las funciones medulares que suele localizarse por abajo del nivel
anatómico de la lesión medular.
 Para evaluar el estado neurológico se recomienda usar la escala ASIA (Frankel
modificada). Esta escala evalúa:
o Sensibilidad
o Motricidad

o Reflejos osteotendinosos
o A= Completa: Lesión completa de la función motora y sensitiva por debajo de la
lesión.
o B= Incompleta: Lesión incompleta. Ausencia de la función motora pero tiene
sensibilidad por debajo del nivel neurológico. Tipos:
 Sensibilidad superficial táctil conservada
 Además conserva la térmico dolorosa
o C= Incompleta: Lesión incompleta
 Tiene sensibilidad
 Tiene motilidad: músculos con fuerza menor de 3 (Test de Daniel) por
debajo del nivel neurológico
o D= Incompleta: Lesión incompleta
 Tiene sensibilidad.
 Tiene motilidad, músculos con fuerza igual o mayor que 3 (Test de Daniel)
 Lesiones unión tóracolumbar (T11 A L1)
o La unión tóracolumbar (T11 A L1) es una región de transición de la columna, entre

la región torácica menos móvil y la lumbar más flexible. Esta zona de unión la
columna vertebral no tiene la protección y soporte de la parrilla costal. Además
los cuerpos vertebrales no son tan grandes como los lumbares, por lo que
resisten menos la deformidad tras aplicarles una carga específica. Estos
factores condicionan que la columna tóracolumbar sea más vulnerable a sufrir
lesiones y determina que sea la localización más frecuente de las fracturas por
estallido
o A este nivel, las fracturas se deben a la relativa inmovilidad de la columna torácica
comparada con la columna lumbar. Las más frecuentes son consecuencia de la
combinación de hiperflexión aguda y rotación y, por lo tanto, suelen ser
inestables. Los pacientes que caen de cierta altura o los conductores sujetos por el
cinturón de seguridad que sufren una flexión forzada con transmisión severa de la
energía tienen un alto riesgo de sufrir este tipo de lesiones.
 Fractura vertebral
o es una lesión que compromete desde un cuerpo vertebral hasta la unidad
vertebral funcional; esta última está formada por dos vértebras adyacentes y el
disco intervertebral, además de las articulaciones, ligamentos, y estructuras
óseas de la vértebra toracolumbar.
 Lesiones anteriores en cuña por compresión por sobrecarga axial con flexión
o La proporción de acuñamiento es habitualmente pequeña, y raras veces la porción
anterior del cuerpo vertebral es más del 25% más corta que el cuerpo posterior.
Debido a la rigidez de la caja torácica, la mayor parte de estas fracturas son
estables.

 Lesión por estallido

o Son causadas por una compresión axial vertical.
 Fracturas de Chance
o Son fracturas transversas a través del cuerpo vertebral. Se producen por flexión
alrededor de un eje anterior a la columna vertebral y son vistas con más
frecuencia como consecuencia de accidentes de tránsito en los que el paciente
llevaba sólo el cinturón de dos puntos (de cintura). Las fracturas de Chance
pueden asociarse a lesiones viscerales retroperitoneales y abdominales.
 Fracturas-luxaciones
o Son relativamente raras en la columna torácica y lumbar debido a la orientación
de las facetas articulares. Casi siempre estas lesiones se deben a una flexión
extrema o a un traumatismo cerrado muy severo de la columna, que causa
disrupción de los elementos posteriores o de la vértebra (pedículos, facetas y
láminas). El canal medular torácico es estrecho en relación a la médula espinal,
por lo que las fracturas-luxaciones en la columna torácica generalmente causan un
déficit neurológico completo.
 El examen radiográfico inicial más importante es una serie radiografía completa de

la columna vertebral con las siguientes proyecciones:
o Anteroposterior (AP)
o Lateral
o Oblicua
o Dinámicas
 En algunos casos las radiografías en posición vertical, con soporte de peso, flexión y
extensión pueden ser útiles para determinar la inestabilidad de las lesiones
ligamentarias
 El análisis de las radiografías simples debe realizarse con una secuencia organizada;
iniciando siempre con el análisis de la alineación vertebral en las proyecciones AP y
lateral.
o En las radiografías AP (anteroposterior)se analiza:
o Altura del cuerpo vertebral
o Distancia interpedicular
o Alineación y distancia entre las apófisis espinosas
 En la proyección lateral se identifican:
o Los márgenes de los cuerpos vertebrales
o La línea espinolaminar de las facetas articulares
o La distancia entre las apófisis espinosas
o La altura del cuerpo vertebral
 Las proyecciones oblicuas: Son útiles en el examen de las fracturas de la “pars
interarticularis”, y subluxación de las facetas articulares.
 Las vértebras más afectadas son las que se encuentran entre T11 y L1 en el 52% de los
casos, después las localizadas entre L1 y L5 en el 32% de los casos y entre T1 y T10 el 16%.

 Las lesiones asociadas se presentan hasta en el 50% de los casos, la mitad de las lesiones
asociadas son la rotura de una viscera abdominal o un vaso las cuales se producen por una
fuerza de distracción, las lesiones pulmonares se observan en el 20% de los casos, las
hemorragias intraabdominales secundarias a lesión del higado y del bazo en el 10%
y lesiones de vertebras contiguas o no, entre el 6 y 15% de los casos
 Hallazgos que se pueden encontrar en un paciente con trauma de la columna vertebral
a nivel dorsolumbar:
 Anomalías de alineación: -Interrupción de las líneas anterior o posterior del cuerpo
vertebral -La interrupción de la línea espinolaminar -Luxación facetaria -Rotación de las
apófisis espinosas
o Angulación cifótica.- a menudo se asocia con falta de alineación y fracturas
óseas.
o Disrupción del margen posterior del cuerpo vertebral y ensanchamiento de la
distancia interpedicular.- son signos importantes de alteración vertebral.
o Estrechamiento de un espacio discal.- por lo general acompaña a una lesión
por flexión y se ve en el nivel superior de la vértebra fracturada.
o Ensanchamiento de la articulación facetaria dejando al descubierto una de las
facetas.- indica una lesión grave de los ligamentos posteriores. Estos hallazgos
por lo general están asociados con el ensanchamiento de la distancia
interespinosa.
 Es importante determinar la trayectoria del proyectil o del arma blanca. Esto puede
hacerse analizando la información de la historia, del examen clínico (sitios de entrada y
salida), y de los estudios radiográficos simples y por TAC. Si la trayectoria de la lesión pasa
directamente a través del canal vertebral, por lo general ocurre un déficit neurológico
completo. También puede presentarse déficit completo como resultado de la lesión
causada por la transferencia de energía asociada a un proyectil de alta velocidad que pasa
cerca de la médula espinal sin atravesarla. Las lesiones penetrantes de la médula suelen
ser estables a menos que el proyectil destruya una gran porción vertebral.
 Paciente adulto con trauma de la columna torácica, lumbar o toracolumbar agudo (menos
de 2 semanas). Ausencia de dolor, exploración física normal y ausencia de déficit
neurológicos. Radiografías no indicadas rutinariamente.
 Si está disponible, puede utilizarse la TAC de columna torácica y lumbar como modalidad
de estudio inicial. Las radiografías simples AP y lateral junto a la TAC con cortes finos de las
áreas sospechosas pueden detectar más del 99% de las lesiones inestables.
 Las proyecciones laterales detectan subluxaciones, fracturas por compresión y fracturas
de Chance.
de las lesiones.
 Es necesario conocer los parámetros radiográficos en las fracturas toracolumbares, que
son:
o alineación sagital
o compresión del cuerpo vertebral
o dimensiones del canal espinal

 El método de Cobb para medir la deformidad sagital en fracturas toracolumbares, es el

menos variable y más reproducible.
o Se forma por una línea trazada sobre la plataforma superior de la vértebra supra
adyacente al nivel de lesión y por otra línea trazada sobre la plataforma inferior de
la vértebra infra adyacente al nivel de lesión, en la proyección radiográfica lateral.
 Tomografía axial computada

o Después del análisis de las radiografías simples de la columna vertebral, se debe
realizar una tomografía computada de las zonas en las que se sospecha
existencia de lesión ósea.
o es útil para determinar con mayor exactitud el grado de lesión, a diferencia, por
ejemplo de las radiografías simples en las que aproximadamente el 25 % de
las fracturas por estallido pueden ser diagnosticadas por error como fracturas
por compresión estables.
o con reconstrucción sagital y coronal, es útil para visualizar regiones de difícil
acceso, como la unión cervico-torácica, que no se puede ver bien en las
radiografías simples. La principal desventaja de la tomografía es su capacidad
limitada para detectar lesiones de partes blandas como: hernia de disco,
hematoma epidural, rotura del ligamento o daño medular.
o Pueden ser necesarias reconstrucciones sagitales de la TAC o tomografías simples
para determinar las características de las fracturas de Chance.
 Resonancia magnética
o Actualmente, se considera el estándar de oro de los estudios para el diagnóstico
preciso de las fracturas de la columna vertebral, ya que su gran definición, tanto
para tejidos óseos como para tejidos blandos, brinda la posibilidad de clasificar en
forma más precisa estas lesiones y seleccionar la mejor opción terapéutica.
o es útil cuando es necesario visualizar elementos no óseos de la columna
vertebral. Se ha convertido en el estudio radiológico definitivo para valorar
lesiones medulares En las imágenes de resonancia magnética se pueden observar
lesiones medulares parenquimatosas como: edema, hematomas y rotura
física de los elementos neurales.
o permite una mejor visualización de la médula espinal y las estructuras
ligamentosas:
 En T2 la señal de alta intensidad indica lesión en la médula espinal y el
edema.
 La disrupción en los ligamentos a veces se puede demostrar con
resonancia magnética.
 Los ligamentos longitudinales anterior y posterior se identifican en
las imágenes potenciadas en T1 y T2, respectivamente.

 Con frecuencia la identificación de los ligamentos lesionados es

más fácil que la identificación de los ligamentos intactos
o Realizar resonancia magnética del área sospechada o conocida de lesión de
cordón espinal. En pacientes que presentan déficit neurológico: En pacientes con
lesión de columna torácica y toracolumbar: espasticidad de miembros pélvicos,
presencia de reflejos patológicos. Pérdida del tono del esfínter anal.
 Diversos estudios han recomendado el uso de metilprednisolona en bolo de 30 mg/kg de

peso IV seguido de una infusión de 5.4 mg/kg por hora durante las siguientes 23 horas al
accidente en pacientes cuya lesión tenga menos de ocho horas de evolución.
 Las fracturas simples por compresión suelen ser estables y se tratan con un soporte rígido.
 Las Indicaciones de tratamiento quirúrgico en pacientes con fractura de columna
vertebral en la región toraco-lumbar son las siguientes:
o Fracturas inestables
o Déficit neurológico relacionado con la compresión de las estructuras
neurales por elementos óseos o hematomas
o Lesiones parciales de la médula o lesiones de cola de caballo. Lesiones
asociadas de la médula espinal
o Lesiones de la cola de caballo
o Lesión incompleta de la médula
 La inestabilidad mecánica de las fracturas toracolumbares es el factor principal por el
que se realiza tratamiento quirúrgico
 La cirugía descompresiva se recomienda para pacientes con lesiones parciales del
cordón o cola de caballo, no está indicada en pacientes con daño neurológico total que
ha durado más de 48 horas.
 Las indicaciones quirúrgicas para este tipo de fracturas son básicamente dos:
o cuando existe lesión neurológica
o una deformidad importante (cifosis mayor de 25 grados y/o si el acuñamiento del
cuerpo vertebral es mayor a 50%).
 Las fracturas por estallido, las fracturas de Chance y las fracturas luxaciones son muy
inestables y casi siempre requieren fijación interna.
 Cuando son puramente óseas (fractura de Chance) pueden ser manejadas
quirúrgicamente por una fijación con anclaje un segmento arriba y otro abajo, sin llegar a
la fusión, para lo cual se retira la instrumentación una vez que consolida la fractura (8-12
meses).

 Lesión del cordón medular o de la cauda equina

 Paraplejia
 Muerte
 Alterar la calidad de vida inmediata y futura de los pacientes con lesión raquimedular es la
deterioro de la función vesical e intestinal, así como el daño neurológico con

alteraciones de la motricidad y la sensibilidad, estas condicones aumentan el riesgo de

infecciones urinarias, estreñimiento y ulceras por presión, entre otras. Desde el punto
de vista social, la satisfacción personal es más baja en aquellos pacientes que
necesitan cuidado vesical e intestinal con respecto a los que realizan estas funciones
independientemente.
FRACTURAS LUMBARES
Los signos radiológicos asociados a una fractura lumbar son similares a aquellos de las fracturas
torácicas o toracolumbares.
Sin embargo, como solo la cola de caballo está involucrada, la probabilidad de un déficit
neurológico completo es mucho menor con estas lesiones.
Frecuentemente se acompañan de otras lesiones, entre ellas traumatismo craneoencefálico,

lesiones a órganos internos como vejiga, hígado, vísceras huecas, bazo y fracturas en otras partes
del cuerpo.
El promedio de sobrevivencia a diez años para pacientes menores de 29 años es de 86%,

disminuyendo precipitadamente a 50% en pacientes mayores de 29 años.






DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA MÉDICOS. ATLS, 9A EDICIÓN. USA. PP 184. 2. DIAGNÓSTICO Y
TERCER NIVEL. SEPTIEMBRE 9, 2015. 3. DIAGNÓSTICO Y PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO DE LAS FRACTURAS DE VERTEBRAS TORACO-LUMBARES SECUNDARIAS A
TRAUMATISMO EN EL ADULTO. SEPTIEMBRE 10, 2015. 4. VILLARREAL ARROYO M. FRACTURAS
TORACOLUMBARES POSTRAUMÁTICAS. ORTHO-TIPS VOL. 6 NO. 2 2010. 5. CRUZ LÓPEZ F.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS FRACTURAS TORACOLUMBARES. ORTHO-TIPS VOL. 6 NO. 2
2010
https://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2010/ot102b.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2010/ot102f.pdf

TRAUMATISMO DE TÓRAX EN ADULTOS.

 General
o Accidentes de vehículo de motor (43%)
o Suicidios (29%)
o Homicidios (22%)
 Neumotórax simple
o Causado por un trauma de tórax penetrante o cerrado
o En el trauma cerrado, la causa más común de neumotórax es la laceración
pulmonar con salida de aire.
o Espontaneo
o Bulla o bleb
o Enfermedad crónica obstructiva pulmonar
o Lesiones intersticiales pulmonares
 a) fibrosis pulmonar idiopática
 b) sarcoidosis
 c) histiocitosis x
 d) linfangiomatosis
o Neoplasias
o Tromboembolismo pulmonar
o Infarto
o Embolismo séptico
o Neumotórax catamenial
o Barotrauma (ventilación mecánica)
o Tras la intubación, una de las causas más comunes de la pérdida de los sonidos
respiratorios en el hemitórax izquierdo es la intubación selectiva del bronquio
derecho. Durante la reevaluación, hay que comprobar la colocación del tubo
endotraqueal antes de suponer que el cambio en el examen físico se debe a un
neumotórax o a un hemotórax.
o Ambos tipos de trauma, tanto el penetrante como el no penetrante, pueden
causar esta lesión.
o Ventilación mecánica con presión positiva en pacientes con lesión de la pleura
visceral (causa más común).
o Neumotórax simple causado por un trauma de tórax penetrante o cerrado puede
complicarse con un neumotórax a tensión debido a un intento fallido de inserción
de catéter venoso en la vena subclavia o yugular interna o a la falta de sellado de
una lesión del parénquima pulmonar.
o Defectos traumáticos de la pared del tórax también pueden causar neumotórax a
tensión si son cubiertos de forma incorrecta con apósitos cerrados (por sus cuatro
lados) o si el defecto mismo constituye un mecanismo valvular.

o Fracturas de la columna dorsal con gran desplazamiento.

 Neumotórax abierto
o Trauma de tórax penetrante
o Herida por arma blanca
 Tórax inestable
o Trauma relacionado con múltiples fracturas costales, es decir, de dos o más
costillas consecutivas fracturadas en dos o más sitios.
 Hemotórax
o La causa más frecuente de hemotórax (< 1500 ml) es la laceración pulmonar, la
ruptura de un vaso intercostal o de la arteria mamaria interna, causada tanto por
un trauma cerrado como penetrante. (primera causa)
 Caídas de altura
 Lesiones por mecánica de aplastamiento del tórax
 Heridas por arma de fuego ó arma blanca que penetren el tórax
 Accidentes de vehículos con motor
 Politrauma
 Costillas fracturadas con el desarrollo de hemotórax (6% sin fracturas
costales, 24% con 1-2 fracturas y 81% con más de 2 fracturas)
o La etiología iatrogénica representa la segunda causa de hemotórax. Los
factores de riesgo reconocidos incluyen:
 Colocación de un acceso vascular (subclavia o yugular)
 Punciones pleurales diagnósticas o terapéuticas
o El hemotórax espontáneo ocurre con menor frecuencia y generalmente es
secundario a
 Circulación mayor disección o ruptura aórtica (principal causa espontánea
vascular)
 Circulación menor, la causa más frecuente es la lesión de la vasculatura
del parénquima pulmonar
 Tumores malignos
 Uso de anticoagulantes
 Los casos relacionados con anticoagulación son muy raros y la
mayoría de las veces ocurren dentro de la primera semana de
tratamiento.
 Anormalidades congénitas de la vasculatura pleuropulmonar
 Endometriosis pulmonar
 Tromboembolismo con infarto pulmonar
 Neumotórax con adherencias pleurales (crónicos) y anormalidades
hematológicas como la hemofilia.
o Las neoplasias más comunes asociadas al hemotórax incluyen:
 Schwanomas de la enfermedad de von Recklinghausen
 Tumores que se originan de tejidos blandos como sarcomas ó
angiosarcomas.
 El cáncer de pulmón es una causa rara de hemotórax, incluso cuando hay
compromiso pleural

o Las fracturas de la columna torácica también pueden asociarse con un hemotórax.

o Tras la intubación, una de las causas más comunes de la pérdida de los sonidos
respiratorios en el hemitórax izquierdo es la intubación selectiva del bronquio
derecho. Durante la reevaluación, hay que comprobar la colocación del tubo
endotraqueal antes de suponer que el cambio en el examen físico se debe a un
neumotórax o a un hemotórax.
o La causa más común de hemotórax masivo (> 1500 ml) son heridas penetrantes
con lesión de vasos sistémicos o hiliares, pero también puede ser consecuencia de
un trauma cerrado.
 Taponamiento Cardiaco
o Trauma: Contuso, penetrante, Iatrogénico (perforación por inserción de catéteres,
resucitación cardiopulmonar, post cirugía torácica)
o La causa más frecuente de taponamiento cardiaco es una lesión penetrante. Sin
embargo, las lesiones cerradas también pueden producir que el pericardio se llene
de sangre proveniente del corazón, de los grandes vasos o de los vasos
pericárdicos
o Idiopática
QUE ACUDE POR.
o Dolor torácico o pleurítico homolateral agudo o subagudo, que aumenta con los
movimientos respiratorios profundos o con los brotes de tos y se alivia con la
respiración superficial.
o Disnea.
o Dolor torácico de aparición brusca, no opresivo, no irradiado, sudoración excesiva
(puede o no ser secundario a traumatismo)
o Sensación de falta de aire.
o Disnea de reposo.
o Trauma de tórax penetrante
o Herida por arma blanca en tórax
o Dolor torácico y sensación de falta de aire.
o Disnea que aumenta con cada inspiración
o Trauma de tórax penetrante o cerrado
 Hemotórax
o Caídas de altura
o Lesiones por mecánica de aplastamiento del tórax
o Heridas por arma de fuego ó arma blanca que penetren el tórax
o Accidentes de vehículos con motor
o Politrauma
o Costillas fracturadas

o Dolor torácico.
o Disnea
o Hemoptisis (espontaneo, malformaciones arteriovenosas)
o Lesión de vasos sistémicos o hiliares, pero también puede ser consecuencia de un
trauma cerrado.
o Trauma de tórax penetrante o cerrado
o Dolor torácico
o Síncope o Presíncope
o Disnea
o Ante la presencia de un neumotórax, los ruidos respiratorios en el lado afectado a
veces están disminuidos y la percusión es hiperresonante.
o Taquicardia.
o El diagnóstico de neumotórax a tensión se sospecha por insuficiencia respiratoria
e hipotensión en presencia de cualquiera de los siguientes signos en pacientes con
traumatismo torácico: desviación traqueal al lado sano, disminución o ausencia de
ruidos respiratorios en el lado afectado y enfisema subcutáneo en el lado
afectado. Los pacientes pueden tener distensión de las venas del cuello por
incremento de la presión sobre la vena cava superior, pero puede haber colapso
de las primeras por hipovolemia sistémica. Los signos vitales permiten diferenciar
entre neumotórax a tensión y neumotórax simple; ambos tienen signos y síntomas
similares pero la hipotensión hace sospechar neumotórax a tensión.
o Hipoxia.
o Taquicardia.
o Elevación de un hemitórax sin movimientos respiratorios
o Venas del cuello distendidas
o Cianosis (como una manifestación tardía)
o Disminución o ausencia de ruidos respiratorios del lado afectado
o Timpanismo a la percusión torácica
o Deformidad torácica con abombamiento del lado afectado
o Estado de choque con hipotensión sostenida
o Tanto el neumotórax a tensión como el hemotórax masivo cursan con disminución
de los ruidos respiratorios en la auscultación. La percusión marca la diferencia en
el examen físico; la presencia de hiperresonancia sugiere neumotórax a tensión,
mientras que la matidez indica hemotórax masivo. La tráquea se desvía a menudo
en el neumotórax a tensión y el hemitórax afectado puede estar elevado y con
ausencia de movimientos respiratorios.

o Apertura en la pared del tórax de aproximadamente de dos tercios del diámetro

de la tráquea.
o Hipoxia
o Aunque la inestabilidad de la pared torácica puede causar movimientos
paradójicos durante la inspiración y la espiración, este defecto por sí solo no es
causa de hipoxia. Si la lesión es importante, puede producir una hipoxia severa.
o Al comienzo, el tórax inestable puede no ser evidente debido a la inmovilidad de
la pared torácica. El paciente mueve aire pobremente y el movimiento del tórax es
asimétrico y descoordinado.
o La palpación de los movimientos respiratorios- anormales y la crepitación
proveniente de las fracturas costales o cartílagos ayudan en el diagnóstico.
 Hemotórax
o Los síntomas y signos varían dependiendo de la causa, el volumen y velocidad de
acumulación.
o En el hemotórax traumático agudo predominan las manifestaciones
hemodinámicas (taquicardia, choque hipovolémico) y la presencia de dolor
torácico.
o Casos de hemotórax no traumáticos manifiestan con mayor frecuencia disnea. En
ambos escenarios clínicos existen signos de ocupación pleural.
o La adición de contusión pulmonar genera signos de consolidación.
o En el hemotórax espontaneo, la historia clínica y examen físico pueden orientar
hacia la etiología. Por ejemplo, antecedente de hemoptisis (tiene relación con
malformaciones arteriovenosas), uso previo de medicamentos (antiagregantes
plaquetarios, anticoagulantes), tendencia al sangrado por coagulopatía
(asociación con epistaxis, hematuria, derrames articulares), periodicidad de los
derrames (asociación con los ciclos menstruales en endometriosis pleural) entre
otros .
o Cursa con disminución de los ruidos respiratorios en la auscultación.
o Matidez a la percusión
o Matidez a la percusión indica hemotórax masivo.
o En pacientes con hemotórax masivo, las venas del cuello se observan planas o
pueden estar distendidas si este está asociado a un neumotórax a tensión. Sin
embargo, es raro que los efectos mecánicos de una colección masiva de sangre
intratorácica desvíen el mediastino lo suficiente como para causar distensión de
las venas del cuello. El diagnóstico del hemotórax debe ser sospechado cuando se
asocia al estado de shock la ausencia de ruidos respiratorios y percusión mate en
un hemitórax. En este cuadro, la pérdida de sangre se ve complicada por la
hipoxia.
o Taquipnea
o Triada clásica de Beck
 Presión venosa yugular elevada

 Hipotensión
 Ruidos cardiacos apagados
o Taquicardia
o Edema periférico
o Pulso paradójico.
 Una caída anormalmente grande en la presión arterial sistémica
durante la inspiración, habitualmente definida como una caída
>10 mmHg en la presión sistólica.
 El tabique interventricular se desplaza a la izquierda de forma
exagerada durante la inspiración, invadiendo el ventrículo izquierdo
de tal manera que su volumen sistólico, gasto cardiaco y la generación
de la presión, se reducen aún más.
o Signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa durante la inspiración cuando el
paciente está respirando espontáneamente) es una verdadera alteración
paradójica de la presión venosa anormal asociada al taponamiento.
 Traumatismo de tórax
o Son las lesiones producidas en la pared torácica, en órganos o estructuras
intratorácicas, por fuerzas externas de aceleración, desaceleración, compresión,
impacto de baja y alta velocidad, penetración de baja velocidad y
electrocutamiento.
o Se produce por la entrada de aire al espacio virtual que existe entre la pleura
visceral y la parietal. En el trauma cerrado, la causa más común de neumotórax es
la laceración pulmonar con salida de aire.
o Se desarrolla cuando ocurre una pérdida de aire con un mecanismo de válvula
unidireccional, ya sea desde el pulmón o a través de la pared del tórax. El
mecanismo valvular hace que el aire entre en la cavidad torácica sin tener vía de
escape, lo que produce el colapso del pulmón afectado. Más tarde, el mediastino
se desplaza hacia el lado opuesto, reduciendo el retorno venoso y comprimiendo
el pulmón contralateral. La situación de shock, en este caso, se debe al marcado
descenso del retorno venoso y, como consecuencia, la disminución del gasto
cardiaco, siendo clasificado como un shock obstructivo.
o En casos de neumotórax a tensión, el desgarro del parénquima pulmonar actúa
como válvula unidireccional, con la cual cada inhalación añade aire adicional que
se acumula en la cavidad pleural. La presión intrapleural, que en condiciones
normales es negativa, se torna positiva, lo que desplaza aún más el hemidiafragma
ipsolateral y desplaza las estructuras del mediastino hacia el lado sano. Más tarde,
el pulmón contralateral sufre compresión y hay rotación del corazón con respecto
a las venas cavas superior e inferior, con disminución del retorno venoso y por
último del gasto cardiaco, lo que da origen a colapso cardiovascular.
 Neumotórax Abierto (Herida Succionante de Tórax)

o Los defectos grandes de la pared torácica que quedan abiertos pueden producir
un neumotórax abierto
o El equilibrio entre la presión intratorácica y la presión atmosférica es inmediato. El
aire tiende a seguir el camino de menor resistencia. Si la apertura en la pared del
tórax es aproximadamente de dos tercios del diámetro de la tráquea, con cada
movimiento respiratorio el aire pasa preferentemente a través del defecto, ya que
sigue la vía de menor resistencia. De este modo se dificulta una ventilación eficaz,
lo que resulta en hipoxia e hipercapnia.
o Ocurre cuando un segmento de la pared del tórax pierde la continuidad ósea con
el resto de la caja torácica. La presencia de un segmento torácico móvil da como
resultado una alteración grave del movimiento normal de la pared.
o Esta afección resulta del trauma relacionado con múltiples fracturas costales, es
decir, de dos o más costillas consecutivas fracturadas en dos o más sitios.
o El compromiso más importante en el tórax inestable proviene de la lesión
pulmonar subyacente (contusión pulmonar).
o El dolor asociado con la restricción del movimiento de la pared torácica sumado a
la lesión subyacente pulmonar son las causas principales de hipoxia.
 Hemotórax
o Se define como la presencia de sangre en la cavidad pleural
o La causa más frecuente de hemotórax (< 1500 ml) es la laceración pulmonar, la
ruptura de un vaso intercostal o de la arteria mamaria interna, causada tanto por
un trauma cerrado como penetrante.
o un hemotórax persistente que no frena a través de dos sondas de toracostomía se
denomina hemotórax retenido y es indicación para toracotomía a corto plazo
o Se define al hemotórax masivo (la lesión más importante que pone en riesgo la
vida) como la presencia en la cavidad pleural de más de 1 500 ml de sangre o, en
la población pediátrica, de más de 30% del volumen sanguíneo del paciente
o Se define de acuerdo a los siguientes criterios: más de 1500 ml de sangre ,
drenados inmediatamente a través del tubo de pleurostomía, hemorragia
torácica persistente con volumen de 150 a 200 ml/hora en las siguientes 2 a 4
horas y cuando se requieren transfusiones de sangre para mantener la
estabilidad hemodinámica.
o El hemotórax masivo se produce por la acumulación rápida de más de 1500 ml de
sangre o de un tercio o más de la volemia del paciente en la cavidad torácica
o Después de traumatismos cerrados, el hemotórax por lo común es ocasionado por
fracturas costales múltiples con lesión de arterias intercostales, pero en ocasiones
la hemorragia proviene de la laceración del parénquima pulmonar. Después de un
traumatismo penetrante debe sospecharse lesión vascular del hilio pulmonar o de
vasos sistémicos.
o El taponamiento cardiaco (la segunda lesión en importancia que pone en riesgo la
vida) ocurre más a menudo después de heridas torácicas penetrantes, aunque en

ocasiones hay rotura cardiaca cerrada, sobre todo en las orejuelas auriculares. En
situaciones agudas, menos de 100 ml de sangre en el espacio pericárdico pueden
causar taponamiento pericárdico.
o El pericardio es un saco fibroelástico que contiene una capa
delgada de líquido que rodea el corazón. Cuando se acumulan grandes
cantidades de fluido en el espacio pericardio o cuando el pericardio se
torna rígido, se puede desarrollar el taponamiento cardiaco.
o El pericardio se llene de sangre proveniente del corazón, de los grandes vasos o de
los vasos pericárdicos
o El taponamiento cardiaco constituye un síndrome clínico
hemodinámico, en el cual se presenta una compresión cardiaca, lenta o
súbita; por acumulación en el pericardio de líquido, coágulos, pus, o
sangre; producto de algún derrame, trauma o bien rotura cardiaca.
o Los dos principales mecanismos que producen este taponamiento
son ruptura de pared libre del ventrículo y pericarditis
hemorrágica.
o El taponamiento cardiaco representa un continuo, desde un derrame
que produce mínimos efectos o hasta un colapso circulatorio. Desde
el punto de vista clínico, el punto más crítico se produce cuando un
derrame reduce el volumen de las cavidades cardiacas de modo que el
gasto cardiaco empieza a disminuir.
o Radiografía de tórax en proyecciones postero-anterior o antero-posterior y la
tomografía simple de tórax.
o La existencia de una línea fina, claramente definida, producida por el margen
externo de la pleura visceral la cual representa el límite del pulmón, separada de
la pleura parietal a nivel de la pared costal por un espacio lleno de aire, en la
proyección AP
o La parte superior de la línea se incurva hacia el ápex pulmonar
o Hiperclaridad, secundaria a un espacio interpleural
o Habitualmente existe desplazamiento mediastínico, descenso o aplanamiento de
la curva diafragmática ipsilateral
o Esta hiperresonancia es muy difícil de percibir en un escenario ruidoso como es el
de un departamento de urgencias. Una radiografía de tórax en espiración y de pie
puede ayudar en el diagnóstico.
o El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico que indica que hay aire a presión
en el espacio pleural. Su tratamiento no debe demorarse por la espera de
confirmación radiológica.
o Hiperclaridad, secundaria a un espacio interpleural

o Habitualmente existe desplazamiento mediastínico, descenso o aplanamiento de

la curva diafragmática ipsilateral
 Neumotórax Abierto
o Una radiografía torácica adecuada puede sugerir múltiples fracturas costales, pero
no mostrar la separación condrocostal.
 Hemotórax
o Es el estudio inicial de todo paciente con trauma torácico y sospecha de
hemotórax. Se recomienda obtener proyecciones postero-anteriores, dado que
resulta más complejo la evaluación con el paciente en decúbito supino,
asimismo, puede subestimarse el volumen del hemotórax. En la fase aguda, los
hallazgos son compatibles con derrame pleural, es decir, existe borramiento
del ángulo costodiafragmático, elevación del hemidiafragma comprometido,
desplazamiento del mediastino al hemitórax contralateral a la lesión, entre otros.
Por otro lado, en las formas crónicas existen cambios propiamente en la pleura y
las opacidades que se generan del compromiso pueden orientarnos a la
presencia de loculaciones.
o Cabe recordar que se necesita un volumen de 200 ml en el espacio pleural para
borrar el ángulo costo frénico en la radiografía posteroanterior del tórax en
posición vertical
o Las radiografías laterales en bipedestación o en decúbito lateral son más
sensibles para detectar derrames pequeños (50-100 ml)
o Tomografía axial computarizada (TAC). La TAC es complementaria a la
radiografía de tórax. La solicitud oportuna de la TAC en el abordaje del paciente
con trauma moderado o grave conlleva un incremento en el diagnóstico de
hemotórax oculto; sin embargo, el análisis de costo-beneficio y el impacto clínico
deberá aclararse en ensayos clínicos subsecuentes.Las indicaciones más
apropiadas para su solicitud incluyen
 pacientes con persistencia de opacidades en la radiografía simple de tórax
después de haber recibido manejo con drenaje pleural
 establecer si el líquido acumulado es significativo
 identificación y cuantificación de colecciones localizadas en regiones
torácicas de difícil acceso para drenarse por sonda endopleural (v.gr.
región anterior o superior del tórax)
o Cabe recordar, la sangre acumulada en la cavidad pleural habitualmente tiene una
densidad entre 35 y 70 Unidades Hounsfield (UH); no obstante, Oikonomou y cols.
reportan la precisión de identificar el tipo de sangre acumulada con base en la
densidad medida por TAC; en sangre no coagulada la densidad oscila de 30 a 45
UH
o Puede sospecharse en la radiografía de tórax, pero la sonda de toracostomía es el
único método fiable para cuantificar la cantidad del hemotórax.

o La definición de hemotórax masivo incluye: a) cuantificación de un volumen de

sangre igual o mayor a 1.5 litros inmediatamente posterior a la colocación del
drenaje pleural ó b) sangrado cuantificado en el drenaje a ritmo de 200 ml/hora
por 4 horas consecutivas.
o El diagnóstico se establece mejor por ecografía del pericardio al lado de la cama
del paciente.
o Ecocardiograma, la evaluación por ecografía focalizada en trauma (FAST)
o Es muy importante realizar un diagnóstico temprano basado en la
sospecha clínica (deterioro hemodinámico), junto con hallazgos
de la ecocardiografía, para establecer un tratamiento
o La actividad eléctrica sin pulso (AEP) sugiere taponamiento cardiaco, pero puede
tener otras causas. La colocación de una vía para la medición de la presión venosa
central (PVC) puede ayudar al diagnóstico, pero esta puede estar elevada por
diferentes razones.
o En pacientes hemodinámicamente inestables con trauma cerrado o penetrante, la
búsqueda de líquido en el saco pericárdico debería realizarse como parte de la
evaluación con el FAST en el Departamento de Urgencias y por un médico bien
entrenado.
o El FAST es un método rápido y eficaz en la evaluación del corazón y del pericardio.
En manos de un operador experimentado puede tener una sensibilidad del 90-
95% para la presencia de líquido en el pericardio. Un hemotórax asociado puede
contribuir tanto a falsos negativos como a falsos positivos en la ecografía.
 Se sugiere realizar ultrasonido de tórax en pacientes con trauma de tórax, en los que
exista duda diagnóstica o inestabilidad hemodinámica, siempre y cuando se cuente
con el recurso de manera inmediata.
o En una revisión sistemática(RS),se encontró que el ultrasonido tienen una
sensibilidad del 78.6% (IC 95% 68.1 a 98.1) y una especificidad del 98.4% (IC 95%
97.3 a 99.5), mientras que la radiografía de tórax mostró una sensibilidad del
39.8% (IC 95% 29.4 a 50.3) y una especificidad del 99.3% (IC 95% 98.4 a 100).
En otra RS se encontró que el ultrasonido tiene una sensibilidad y
especificidad del 88% y 99%, mientras que la tomografía simple de tórax
tienen una sensibilidad y especificidad del 52% y 100% respectivamente.
o Para el ultrasonido realizado por médicos no radiólogos, se encontró una
sensibilidad del 89%y especificidad del 99%. Se compararon las áreas bajo la
curva ROC, no se encontraron diferencias significativas entre el ultrasonido
y tomografía simple de tórax. Sin embargo, para el ultrasonido el análisis
de meta-regresión encontró que el operador está fuertemente asociado con la
exactitud (OR 0.21; IC 95% 0.05 a 0.96, p=0.0455). Una RS Cochrane, no encontró
evidencia de la utilidad de realizar de tomografía simple de tórax de rutina en
pacientes con trauma de tórax

 Se recomienda realizar la angiotomografía en pacientes con trauma de tórax y

sospecha de lesión de aorta.
o La sospecha clínica y el ensanchamiento mediastinal en la radiografía de tórax,
obliga a descartar la posibilidad de lesión de aorta. La angiotomografía tiene
una sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo cercano al 100% para
detectar lesión de aorta. Además, permite diagnosticar otras lesiones como
neumotórax, contusión pulmonar y fracturas. En algunas condiciones donde no
puede ser utilizado el medio de contraste iodado, la tomografía simple puede
descartar la presencia de hematoma mediastinal e inferir bajas
posibilidades de lesión aórtica.
 Se sugiere realizar ultrasonido (FAST) en pacientes con sospecha de taponamiento
cardiaco. Si se cuenta con los recursos necesarios para ello.
o Los procedimientos habituales para el diagnóstico de taponamiento
cardiaco secundario a trauma de tórax son la punción pericárdica
(pericardiocentesis) o ventana pericárdica.
 Al igual que con las heridas del cuello, los pacientes estables desde el punto de vista
hemodinámico con herida por proyectil de arma de fuego que atraviesa el mediastino
deben ser sometidos a CT para establecer el trayecto del proyectil.
o Las radiografías para la evaluación inicial no son de mucha ayuda, ya que las
lesiones contusas del pulmón involucrado en trauma no se harán visibles sino
hasta horas de ocurrido el incidente, además que no se recomienda su uso para
precisar el número de costillas fracturadas, lo cual es mejor hacerlo por medio de
tomografía computarizada para cuando el paciente es llevado por otra indicación.
 Hemotórax
o Análisis del líquido pleural. Es imperativo obtener una muestra de líquido
pleural en toda sospecha de hemotórax. El procedimiento de elección es la
toracocentésis. En situaciones donde el volumen del hemotórax sea pequeño es
recomendable la punción guiada por ultrasonido. En caso de no contar con
ultrasonido, puede realizar la punción pleural auxiliándose de una radiografía
de tórax en decúbito lateral, siempre y cuando la distancia entre la línea horizontal
del derrame pleural y la pared torácica sea superior a 1 cm. Por otro lado,
escenarios clínicos que presenten de manera simultánea trombocitopenia menor
a 50,000 células/mcL y desarrollen algún hemotórax, se aconseja tratar la co-
morbilidad previo al procedimiento diagnóstico
o Cabe hacer mención, un nivel de hematocrito igual o mayor al 5% es suficiente
para dar la apariencia hemática al líquido pleural; en estos escenarios, el
diagnóstico de hemotórax se establece cuando el hematocrito en el líquido
pleural corresponde a un valor igual o mayor al 50% del hematocrito de sangre
periférica
o La definición de hemotórax masivo incluye: a) cuantificación de un volumen de
sangre igual o mayor a 1.5 litros inmediatamente posterior a la colocación del

drenaje pleural ó b) sangrado cuantificado en el drenaje a ritmo de 200 ml/hora

por 4 horas consecutivas.
o Pericardiocentesis
o Ventana pericárdica
o El diagnóstico definitivo de esta patología se hará cuando se confirme
la mejoría hemodinámica y buena respuesta clínica al drenaje de liquido
pericárdico.
 Se sugiere considerar la utilización de ventilación mecánica no invasiva en pacientes

con trauma de tórax neurológicamente íntegros, cuando las condiciones
anatómicas del paciente lo permitan y se cuente con los insumos necesarios.
 Se recomienda ventilación mecánica invasiva en pacientes que cuenten con criterios
para intubación orotraqueal debida a otras lesiones
o Neumotórax simple menor (despegamiento pleural menor a 1.5 cm en la
región apical), se pueden manejar con oxígeno suplementario a altos flujos,
(>15 I/min) siempre y cuando se mantenga en vigilancia clínica y radiológica.
o Neumotórax simple mayor se recomienda pleurostomía con sonda endopleural
28 Fr en pacientes con neumotórax simple secundario a trauma.
o El tratamiento habitual de los pacientes con neumotórax simple
secundario a trauma es la pleurostomía. Un ensayo clínico controlado
aleatorizado (ECA) comparó la aspiración manual con la pleurostomía, encontró
una efectividad del 87.5% y 93% respectivamente. La pleurostomía es un
procedimiento que no está exento de complicaciones. (GPC 2017)
o Se sugiere considerar, que en pacientes con daño estructural crónico del
parénquima pulmonar, la pleurostomía puede aumentar el riesgo de fístula
broncopulmonar. Se sugiere considerar la colocación de sistema de válvula de
dirección única en pacientes con daño estructural crónico del parénquima
pulmonar
o El mejor tratamiento para un neumotórax es la colocación de un tubo torácico a
nivel del cuarto o quinto espacio intercostal justo delante de la línea axilar
media. La observación y aspiración de un pequeño neumotórax que no produce
síntomas pueden ser una opción apropiada, pero esta debe ser realizada por un
cirujano calificado, en el caso contrario, se debe colocar un tubo de tórax. Una vez
que se ha colocado el tubo de tórax y conectado a una trampa de agua, con o sin
aspiración, es necesario realizar una placa de tórax para confirmar la reexpansión
pulmonar. (ATLS 9 ED)
o Un paciente que tuvo un neumotórax traumático o en el que se sospecha la
posibilidad de desarrollar un neumotórax a tensión intraopertorio nunca deberá
ser sometido a anestesia general o a ventilación mecánica a presión positiva hasta
que se le haya colocado un tubo torácico. La aplicación de presión positiva puede

convertir un neumotórax simple no diagnosticado en un neumotórax a tensión

que pone en peligro la vida del paciente.
o A todo paciente con un neumotórax simple se le debe colocar un tubo de tórax
antes de ser trasladado por vía aérea debido a la posibilidad de la expansión de
neumotórax con la altura, incluso en una cabina presurizada.
o Requiere descompresión inmediata y se trata inicialmente insertando de forma
rápida En el sitio de la lesión una aguja calibre 14 (gruesa) en el QUINTO espacio
intercostal, en la línea media-AXILAR del hemitórax afectado (ATLS 10 ED)
o Antes se colocaba una aguja gruesa en el 2do espacio intercostal, en la línea meso
clavicular (ATLS 9 ED)
o En las salas de urgencia debe colocarse de inmediato una toracostomía con sonda
antes de solicitar la radiografía torácica
o El espesor de la pared torácica está relacionado con el éxito de la punción. Existe
evidencia reciente que sugiere que una aguja de 5 cm de longitud puede alcanzar
el espacio pleural en más del 50% de las veces, mientras que un aguja de 8 cm lo
hará en más del 90%. En ocasiones, incluso con una aguja de tamaño apropiado,
esta maniobra puede no ser efectiva.
o Esta maniobra, si es efectiva, convierte la lesión en un neumotórax simple
o Es necesario realizar toracocentesis en todos los casos
o La GPC 2017 sigue recomendando realizar toracocentesis en el segundo espacio
intercostal línea media clavicular del lado afectado con catéter de 6.5 cm de
longitud. Para fines de examen se recomienda seguir realizando la
toracocentesis con catéter de 14 Fr. en el segundo espacio intercostal línea
media clavicular (GPC 2017) hasta que salga una nueva actualización.
o El tratamiento definitivo sólo requiere la colocación de un tubo torácico en el
quinto espacio intercostal (generalmente a nivel de la tetilla), justo por delante
de la línea media axilar.
o Se recomienda colocar sonda endopleural posterior a la descompresión
torácica, en pacientes con neumotórax a tensión en el quinto espaciointercostal
línea medio axilar o axilar anterior por encima del reborde costal.
o El tratamiento inicial de un neumotórax abierto se logra cerrando rápidamente el
defecto con apósitos oclusivos estériles. Los apósitos deben ser lo suficientemente
grandes para cubrir los bordes de la herida y se deben fijar solo por tres de sus
lados, para permitir un mecanismo de válvula unidireccional.
o Cuando el paciente inspira, los apósitos ocluyen el defecto, impidiendo la entrada
de aire. Durante la espiración, el lado abierto del apósito permite la salida de aire
desde el espacio pleural.
o Se debe colocar un drenaje pleural alejado del sitio de la herida lo antes posible.
o El cierre hermético de todos los bordes de la herida puede causar la acumulación
de aire en la cavidad torácica, provocando un neumotórax a tensión, a menos que
se haya colocado antes un drenaje pleural. Cualquier material puede servir para la

curación oclusiva (por ejemplo, una bolsa de plástico o una gasa vaselinada), como
medida temporal para poder continuar sin demoras evaluación.
o Se suele requerir posteriormente reparación quirúrgica del defecto.
o El tratamiento inicial del tórax inestable incluye ventilación adecuada,
administración de oxígeno humidificado y reanimación con líquidos. En ausencia
de hipotensión sistémica, la administración intravenosa de soluciones cristaloides
debe ser cuidadosamente controlada para prevenir la sobre hidratación que
puede comprometer la situación respiratoria del paciente.
o El tratamiento definitivo consiste en asegurar una adecuada oxigenación,
administrar cuidadosamente los líquidos y suministrar analgesia para mejorar la
ventilación. Esto último se consigue usando opioides intravenosos o con la
administración de anestesia local, evitando así la depresión respiratoria observada
con los opioides sistémicos.
o Las distintas opciones de administración de anestesia local incluyen el bloqueo
local del nervio intercostal, los espacios pleural y extrapleural, o la anestesia
epidural.
o Cuando se usan apropiadamente, los agentes anestésicos locales pueden asegurar
una excelente analgesia y evitar la necesidad de intubación. Sin embargo, la
prevención de la hipoxia es de vital importancia en el paciente traumatizado y
podría ser necesario un breve período de intubación y de ventilación hasta que se
haya logrado el diagnóstico completo y definitivo de todas las lesiones.
 Hemotórax
o La clave del tratamiento se relaciona estrechamente con la etiología del
hemotórax.
o Hemotórax agudo. El manejo inicial debe enfocarse en la identificación de
situaciones que comprometan la vida, control del sangrado y reanimación
para controlar el estado hemodinámico.
o En pacientes hemodinámicamente estables y con hemotórax pequeño (volumen
menor o igual a 300 ml) puede optarse por vigilancia clínico-radiológica.
o Pacientes con inestabilidad hemodinámica y/o cuyo hemotórax tenga volumen
calculado mayor de 300 ml, deberán someterse a drenaje pleural.
 La sonda debe dirigirse hacia la parte posterior del tórax para
permitir el drenaje incluso en decúbito supino. El tubo torácico
recomendado oscila entre 28 y 36 Fr o 36 y 40 Fr.
 Cabe hacer mención, que 80-90 % de los casos resuelven el hemotorax
con la colocación de drenaje pleural
o El tubo torácico evacúa la sangre, reduce el riesgo de que se produzca un
hemotórax coagulado y provee de un método eficaz para poder monitorizar la
hemorragia de forma continua. La evacuación de sangre o de líquido también
puede contribuir a una mejor valoración de una potencial lesión del diafragma.
o Aunque son muchos los factores involucrados en la toma de decisión de operar a
un paciente con hemotórax, los más importantes son el estado fisiológico del
paciente y el volumen de sangre drenado a través del tubo torácico.

o El hemotórax masivo es indicación para intervención quirúrgica de urgencia, pero
la toracostomía con sonda es crítica para facilitar la reexpansión pulmonar y
puede ocasionar cierto grado de taponamiento de los vasos hemorrágicos.
o Se recomienda en pacientes con trauma de tórax con diagnóstico de hemotórax
masivo realizar toracotomía de manera inicial. (GPC)
o Hemotórax masivo. Es una indicación de intervención quirúrgica. No
obstante, el estado hemodinámico es la condicionante principal para definir el
mejor momento de la cirugía. La ruta de resolución sugerida es vía toracotomía
anterior; no obstante, centros con gran experiencia sugieren el empleo de
video-toracoscopía asistida (VATS)
o El tratamiento inicial del hemotórax masivo consiste en la restitución del volumen
sanguíneo y, simultáneamente, la descompresión de la cavidad torácica. A través
de vías endovenosas de grueso calibre se iniciará la infusión rápida de cristaloides
y, en cuanto sea posible, de sangre de tipo específico. La sangre que sale a través
del tubo torácico puede ser recolectada en un dispositivo apropiado para
autotransfusión. Se coloca un tubo torácico (36 o 40 French), usualmente a nivel
del pezón, justo por delante de la línea axilar media, y se continúa con una rápida
restitución del volumen mientras se lleva a cabo la descompresión de la cavidad
torácica. Cuando se sospecha un hemotórax masivo se deben hacer todos los
preparativos para una autotransfusión.
o Si se evacúan 1500 ml de sangre en forma inmediata, es muy probable que el
paciente requiera una toracotomía temprana.
o En algunos pacientes, el volumen inicial drenado puede ser menor a los 1500 ml,
pero, si el sangrado continúa, puede requerir una toracotomía. La decisión no se
basa solo en la pérdida continua de sangre (200 ml/hora por 2 a 4 horas), sino
también en el estado fisiológico del paciente. Otra indicación de toracotomía es el
requerimiento de transfusiones repetidas. Durante la reanimación, el volumen de
sangre drenado al comienzo a través del tubo torácico y el que se cuantifica en
forma de pérdida continua de sangre deben sumarse al reemplazo de los líquidos
intravenosos. El color de la sangre (arterial o venosa) por el drenaje pleural es un
pobre indicador de la necesidad de una toracotomía.
o Las heridas penetrantes de la pared anterior del tórax, mediales a la línea del
pezón y las de la pared posterior, mediales al omóplato, deben alertar al médico
sobre la necesidad de una toracotomía por la posibilidad de lesión de grandes
vasos, de las estructuras del hilio pulmonar y del corazón. Todas ellas pueden
asociarse potencialmente a un taponamiento cardiaco. No se debe practicar una
toracotomía, a menos que esté presente un cirujano calificado y con experiencia.
o Como pauta a seguir, si de manera inmediata se obtienen más de 1500 ml de
sangre a través del tubo torácico, si drena más de 200 ml/h durante 2 a 4 horas, o
si es necesaria la transfusión de sangre, se debe considerar la posibilidad de una
exploración quirúrgica. La decisión final de intervenir a un paciente debe estar
basada en su situación hemodinámica.

o En etapas iniciales del taponamiento, la presión arterial y el gasto cardiaco

mejoran en forma transitoria con la administración de líquidos. En pacientes con
trastornos hemodinámicos se coloca un dren pericárdico con guía ecográfica
o La extracción de 15 a 20 ml de sangre a menudo estabiliza de manera transitoria el
estado hemodinámico del paciente, que evita la isquemia subendocárdica y las
arritmias letales asociadas y permite el transporte a la sala de operaciones para
realización de esternotomía.
o La pericardiocentesis es un método exitoso para descomprimir un taponamiento
en casi 80% de los casos; la mayor parte de los casos se debe a presencia de
coágulos sanguíneos en el espacio pericárdico.
o Los pacientes con presión arterial sistólica <70 mmHg tienen indicación para
toracotomía en la sala de urgencias (EDT, emergency department thoracotomy)
con abertura del pericardio para reparar la lesión.
o El taponamiento con mínima o nula afectación hemodinámica se
puede tratar conservadoramente, con adecuada monitorización
hemodinámica, ecocardiografías seriadas (cada 2 a 3 días), evitando la
disminución de la volemia y tratando la causa principal del derrame pericárdico.
o Cualquier cambio en la cantidad del derrame pericárdico que lleva al
desarrollo de síntomas compatibles con el taponamiento, requieren drenaje
de líquido pericárdico lo más pronto posible.
o La pericardiocentesis puede ser tanto diagnóstica como terapéutica, pero no es el
tratamiento definitivo para el taponamiento cardiaco.
o El tratamiento definitivo del taponamiento cardiaco, se consigue
removiendo el líquido pericárdico, logrando así liberar la presión
intrapericárdica y mejorando el estado hemodinámico.
o La decisión de drenar el líquido pericárdico depende de su evaluación
clínica, hallazgos ecocardiográficos y el riesgo del procedimiento.
o El taponamiento cardiaco con inestabilidad hemodinámica requiere
drenaje urgente del líquido pericárdico, esto genera una mejoría
rápida en la hemodinamia cardiaca del paciente.
o A pesar de que exista una fuerte sospecha de taponamiento cardiaco, la
administración inicial de líquidos debe ir dirigida a aumentar la presión venosa
central y a mejorar el gasto cardiaco de forma transitoria mientras se prepara al
paciente para la cirugía.
o Si se realiza la pericardiocentesis por vía subxifoidea como tratamiento temporal,
se recomienda utilizar un catéter de plástico sobre aguja o la inserción de un
catéter flexible con la técnica de Seldinger, pero la prioridad consiste en la
aspiración de sangre del saco pericárdico. Si además se cuenta con un ecógrafo,
este puede facilitar la inserción exacta de la aguja en el espacio pericárdico.
o Debido a la capacidad de autosellado del miocardio, la sola aspiración de sangre
puede mejorar temporalmente los síntomas. Sin embargo, todos los pacientes con
taponamiento cardiaco agudo y pericardiocentesis positiva requerirán cirugía para
evaluación y reparación de la lesión cardiaca.

o En caso de que se haya coagulado la sangre en el saco pericárdico, la

pericardiocentesis puede no ser diagnóstica ni terapéutica. Es necesario, por lo
tanto, preparar al paciente para un traslado a su Centro Hospitalario de referencia
para su tratamiento definitivo. La pericardiotomía por toracotomía (ventana
pericárdica) está indicada solo cuando esté presente un cirujano calificado.
o Se recomienda realizar pericardiocentesis con monitoreo electrocardiográfico,
en pacientes con sospecha de taponamiento cardiaco hemodinámicamente
inestables, cuando no se cuenta con ultrasonido.
o Se sugiere realizar pericardiocentesis guiada por ultrasonido, en pacientes
con diagnóstico de taponamiento cardiaco, si se cuenta con los recursos
necesarios para ello.
 Hipoxia
 Hipercapnia
 Acidosis
 Shock
 Fracaso multiorgánico.
 El riesgo de mortalidad con presencia de neumotórax a tensión es 7.4 veces mayor en
los que reciben apoyo ventilatorio mecánico, contra los no asistidos.
 La tasa de empiema secundario a hemotórax es del 5%; no obstante, se incrementa entre
28 y 33% en los casos con hemotórax retenidos secundarios a trauma
Cualquier agresión o trauma sobre las paredes del tórax producirá un trauma de tórax. Los
traumatismos torácicos pueden ser cerrados (contusos) y penetrantes, ocasionados directamente
desde la pared torácica o a través de la vía aérea. Se ha reportado que 8 de cada 100
000 son letales, las principales causas son las asociadas a accidentes de vehículo de motor (43%),
suicidios (29%), homicidios (22%)
Los pacientes con neumotórax a tensión, sin ventilación asistida, presentaron mayor disnea
(41.9%), menor hipoxia (50%), enfisema subcutáneo (10.5%) y desviación traqueal
contralateral (2.9%).










FUENTE: GPC, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO DE TÓRAX EN ADULTOS. FECHA

DE ACTUALIZACIÓN 16 DE MARZO 2017. CENETEC. 2. COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO
AMERICAN DE CIRUJANOS, PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA MÉDICOS.
ATLS, 9A EDICIÓN. USA. PP 68. 3. TAPONAMIENTO CARDIACO CARLOS EDUARDO BOLAÑOS
GÓMEZ REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTRO AMÉRICA LXXIII (618) 165-172, 2016
HEMOTÓRAX: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES ARTURO CORTES-
TELLES REV BIOMED: 119-126 VOL. 27, NO. 3, SEPTIEMBRE-DICIEMBRE DE 2016
http://www.medigraphic.com/pdfs/revbio/bio-2016/bio163d.pdf

http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2016/rmc161zh.pdf
TRAUMA ABDOMINAL
 Colisión vehicular
 Lesiones por arma blanca
 Lesiones por arma de fuego
QUE ACUDE POR.
 Trauma cerrado. Los órganos lesionados con mayor frecuencia en pacientes que sufren un
trauma cerrado incluyen
o Bazo (40%-55%)
o Hígado (35%-45%) el más susceptible por tamaño.
o Intestino delgado (5%-10%).
o Además, hay una incidencia del 15% de hematoma retroperitoneal en pacientes
que se someten a una laparotomía por trauma cerrado
 Trauma penetrante. Las lesiones por arma blanca atraviesan las estructuras abdominales
adyacentes, más comúnmente
o Hígado (40%)
o Intestino delgado (30%)
o Diafragma (20%)
o Colon (15%)
 Las heridas por arma de fuego pueden causar lesiones intraabdominales adicionales
debidas a la trayectoria, el efecto de cavitación y la posibilidad de fragmentación del
proyectil. Los órganos lesionados con mayor frecuencia en las heridas por arma de fuego
son:
o Intestino delgado (50%)
o Colon (40%)
o Hígado (30%)
o Estructuras vasculares abdominales (25%).
 Inspección
o En busca de abrasiones, contusiones producidas por los sistemas de seguridad,
laceraciones, heridas penetrantes, empalamiento por cuerpos extraños,
evisceración de epiplón o intestino delgado y signos de embarazo. El paciente
debe ser rotado con cuidado para facilitar un examen completo.

o Hay que inspeccionar los flancos, el escroto y la región perineal, y buscar sangre
en el meato uretral, laceraciones, contusiones o hematomas en periné, vagina,
recto o región glútea, que sugieren fractura pélvica abierta.
 Auscultación
o La sangre o el contenido gastrointestinal intraperitoneal libre pueden producir
íleo, resultando en la pérdida de ruidos intestinales; sin embargo, este hallazgo no
es específico, ya que el íleo también puede ser causado por lesiones
extraabdominales.
o Estos hallazgos resultan más útiles cuando son normales al principio y luego
cambian durante la evolución del cuadro.
 Percusión y Palpación
o La percusión causa movimientos leves del peritoneo y puede poner de manifiesto
signos de irritación peritoneal.
o Estando presente, no se requiere la evidencia del "signo de rebote", ya que puede
causar más dolor innecesario.
o La contracción muscular voluntaria que ejerce el paciente puede hacer que el
examen abdominal no sea confiable.
o En contrapartida, la defensa muscular involuntaria es un signo confiable de
irritación peritoneal. La palpación también puede diferenciar el dolor superficial
(de la pared abdominal) del profundo. También puede determinarse a través de la
palpación la presencia de un útero grávido, así como la estimación de la edad
fetal.
 Aproximadamente 55 a 60% de los pacientes con heridas por arma blanca que penetran el
peritoneo anterior tienen hipotensión, peritonitis o evisceración del epiplón o intestino
delgado. Estos pacientes requieren una laparotomía de urgencia.
 Trauma cerrado importante en el torso por golpe directo, por desaceleración o que tenga
una herida penetrante en el torso, debe sospecharse una lesión visceral o vascular,
abdominal o pelviana hasta que se pruebe lo contrario.
 Trauma penetrante las lesiones por arma blanca y las de arma de fuego por proyectiles de
baja velocidad causan daño a los tejidos lacerándolos y cortándolos. Las heridas por
proyectiles de alta velocidad transfieren más energía cinética a las vísceras abdominales.
Estas lesiones pueden causar mayor daño a los tejidos vecinos debido a la cavitación
temporaria que se produce alrededor del trayecto del proyectil.
 Sonda Gástrica
o Los objetivos terapéuticos de colocar una sonda gástrica temprano durante el
proceso de reanimación son: aliviar una dilatación gástrica aguda, descomprimir el
estómago antes de efectuar un LPD y extraer contenido gástrico. La colocación de
sonda gástrica puede disminuir el riesgo de aspiración; sin embargo, en el
paciente despierto, con reflejo nauseoso presente, puede provocar vómitos. La

presencia de sangre en el contenido gástrico sugiere lesión esofágica o del tracto

digestivo alto si se excluyó sangrado de la naso/orofaringe.
o Si existen fracturas faciales importantes o se sospecha fractura de la base del
cráneo, la sonda gástrica debe colocarse por la boca para evitar el paso de esta al
encéfalo a través de la lámina cribiforme.
 Sonda Vesical
o Los objetivos de colocar una sonda vesical temprano durante la reanimación son:
aliviar la retención urinaria, descomprimir la vejiga antes de un LPD y permitir el
control del débito urinario como un indicador de la perfusión tisular. La hematuria
macroscópica es un signo de trauma del tracto genitourinario y de los órganos
intraabdominales no renales. Sin embargo, la ausencia de hematuria no descarta
lesiones de la vía urinaria. La imposibilidad de orinar, las fracturas inestables de
pelvis, la presencia de sangre en el meato urinario, de hematoma escrotal o
equimosis perineal, o una próstata alta en el tacto rectal, son indicaciones de
uretrografía retrógrada para confirmar indemnidad de la uretra antes de colocar
una sonda vesical. Si durante la revisión primaria o secundaria se descubre una
lesión uretral, se requiere la colocación de un catéter suprapúbico por un médico
experimentado.
 Radiografías en trauma abdominal
o Se recomienda una radiografía AP de tórax en la evaluación de los pacientes con
trauma cerrado multisistémico. Los pacientes con alteraciones hemodinámicas y
heridas penetrante de abdomen no requieren radiografías de tamizaje en el
departamento de urgencias. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente
compensado y presenta traumatismo penetrante supraumbilical o existe sospecha
de lesión toracoabdominal, es útil realizar una radiografía de tórax de pie para
excluir un neumotórax o hemotórax asociado y para demostrar la presencia de
aire intraperitoneal. En las heridas por arma de fuego, en pacientes
hemodinámicamente compensados, una radiografía del abdomen en posición
supina con marcas metálicas en todos los orificios de entrada y salida puede
ayudar a inferir la trayectoria del proyectil o mostrar aire retroperitoneal. Una
radiografía anteroposterior de la pelvis puede ayudar a detectar el sitio de
sangrado en pacientes con alteraciones hemodinámicas y en pacientes con dolor
espontáneo o a la palpación de la pelvis.
o En el paciente consciente, despierto, sin dolor espontáneo o a la palpación de la
pelvis, no es necesaria la radiografía de pelvis.
 Evaluación por Ecografía Focalizada en Trauma (FAST)
o Es uno de los dos estudios rápidos para identificar hemorragia. Debe ser hecho
por médicos con entrenamiento apropiado para detectar hemoperitoneo Con
equipamiento adecuado y en manos experimentadas, el estudio tiene una
sensibilidad, especificidad y precisión comparable al LPD para detectar líquido
intraabdominal. Es un método rápido, no invasivo, preciso, económico y que
puede repetirse con frecuencia, para diagnosticar hemoperitoneo. El FAST puede
hacerse en la sala de reanimación, mientras se realizan otros procedimientos

diagnósticos o terapéuticos. Las indicaciones son las mismas que para el LPD.
(Pacientes con trauma cerrado compensados hemodinámicamente)
o Además, puede detectar una de las causas de hipotensión no hipovolémica, el
taponamiento cardíaco.
 Se obtienen imágenes del pericardio (1)
 Fosa hepatorrenal (2)
 Fosa esplenorenal (3)
 Pelvis (4) o fondo de saco de Douglas
 Los métodos diagnósticos difieren para traumatismo penetrante y traumatismo abdominal
cerrado. Como regla, se requiere una valoración mínima para la realización de laparotomía
en heridas por proyectil de arma de fuego o de escopeta que atraviesan la cavidad
peritoneal, porque más de 90% de los pacientes tienen lesiones internas significativas. Se
exploran por medios quirúrgicos las heridas por proyectil de arma de fuego en la cara
anterior del tronco entre el cuarto espacio intercostal y la sínfisis del pubis, cuya
trayectoria se establece por medios radiográficos o por los sitios de entrada y salida que
sugieren penetración peritoneal.
 La excepción es el traumatismo penetrante aislado en el cuadrante superior derecho; en el
paciente con estabilidad hemodinámica con trayectoria del proyectil confinada al hígado,
demostrada por CT, puede valorarse la observación, sin tratamiento quirúrgico.
 Las heridas por proyectil de arma de fuego en la espalda o en el flanco son más difíciles de
valorar por la ubicación retroperitoneal de los órganos abdominales lesionados. La CT con
triple medio de contraste puede delinear la trayectoria del proyectil e identificar la
penetración a la cavidad peritoneal o al espacio retroperitoneal, pero puede pasar por alto
lesiones específicas. De la misma forma, en individuos obesos, si la herida por proyectil de
arma de fuego parece ser tangencial a través del tejido subcutáneo, la CT puede delinear
el trayecto y descartar la penetración a la cavidad peritoneal. La laparoscopia es otra
opción para valorar la penetración peritoneal y se continúa con laparotomía para la
reparación de las lesiones, si las hubiera. Si existen dudas, siempre es más seguro explorar
el abdomen que cometer errores.
 A diferencia de las heridas por proyectil de arma de fuego, las heridas por instrumento
punzocortante que penetran la cavidad peritoneal tienen menor probabilidad de lesionar
órganos intraabdominales. Las heridas en la cara anterior del abdomen por instrumento
punzocortante (del borde costal al ligamento inguinal y entre ambas líneas mesoaxilares)
deben explorarse bajo anestesia local en la sala de urgencias para establecer si se lesionó
la aponeurosis. Las lesiones que no alcanzan la cavidad peritoneal no precisan de
valoración adicional, y el paciente puede ser dado de alta de la sala de urgencias.
 En pacientes con penetración del peritoneo deben buscarse lesiones intraabdominales,
porque existe la posibilidad de hasta 50% de que sea necesaria la laparotomía.
 Tomografía axial computarizada
o La TAC es un procedimiento diagnóstico que requiere el traslado del paciente
hasta el tomógrafo, la administración de contraste, el estudio del abdomen
superior e inferior, así como la parte inferior del tórax y la pelvis. Este
procedimiento requiere tiempo y debe usarse sólo en pacientes
hemodinámicamente compensados en los que no hay indicación aparente de

laparotomía de emergencia. La TAC proporciona información sobre lesiones de

órganos específicos y su extensión, y puede diagnosticar lesiones de órganos
retroperitoneales y pelvianos que son difíciles de evaluar con el examen físico, el
FAST y el lavado peritoneal. Las contraindicaciones relativas de la TAC incluyen
demora del tomógrafo por falta de disponibilidad, pacientes que no cooperan y
que no es seguro sedarlos, y alergia al contraste iodado. Algunas lesiones
gastrointestinales, diafragmáticas y pancreáticas pueden pasar inadvertidas en la
TAC. Si no existe lesión hepática ni esplénica, la presencia de líquido libre en la
cavidad sugiere lesión del tubo digestivo o del mesenterio, y muchos cirujanos de
trauma consideran este hallazgo como indicación de laparotomía temprana.
 Estudios con contraste
o Varios estudios con contraste pueden ayudar en el diagnóstico de lesiones
específicas sospechadas, pero estos nunca deben demorar el tratamiento de los
pacientes que se encuentran hemodinámicamente descompensados. Estos
incluyen:
 Uretrografía
 La uretrografía debe hacerse antes de colocar una sonda vesical
cuando se sospecha lesión uretral. Se realiza colocando una sonda
vesical 8 French fijada a la fosa del meato uretral e inflando el
balón con 1,5 a 2 ml. Se instilan 30 a 35 ml de contraste no diluido
a baja presión. En los hombres se toma una radiografía en
proyección anteroposterior, estirando levemente el pene hacia
uno de los hombros el paciente. Un estudio normal debe mostrar
reflujo de contraste hacia la vejiga.
 Cistografía
 La ruptura intra o extraperitoneal de la vejiga se diagnostica mejor
con una cistografía o una cistografía por TAC. Se conecta el tubo
de una jeringa a la sonda vesical, manteniéndolo a 40 cm por
encima del paciente y dejando fluir 350 ml de contraste
hidrosoluble dentro de la vejiga hasta que (1) el flujo se detiene,
(2) el paciente orina espontáneamente o (3) el paciente refiere
molestias.
 A continuación se instilan 50 ml adicionales para asegurar la
distensión de la vejiga. Para descartar una lesión son necesarias
radiografías anteroposterior y posmiccional.
 La evaluación de la vejiga por TAC es una alternativa
particularmente útil, ya que proporciona información adicional de
los riñones y de los huesos de la pelvis.
 Pielografía intravenosa
 Las lesiones del aparato urinario se estudian mejor a través de una
TAC con contraste. Si no se dispone de TAC, una alternativa es
lapielografía intravenosa (PN).
 Hay que aplicar una inyección rápida con una dosis alta (200 mg
de iodo/kg de peso) de contraste urográfico. Esto significa la

inyección en bolo de 100 ml (1,5 ml/kg para un paciente de 70 kg)

de una solución iodada al 60%, en dos jeringas de 50 ml, en 30 a
60 segundos. Si solo se dispone solución al 30%, la dosis debe ser
de 3 ml/kg. Los cálices renales deben verse en una radiografía de
abdomen a los dos minutos de completada la inyección. La falta
de visualización de un riñón indica: ausencia del riñón, trombosis
o avulsión de la arteria renal, o destrucción masiva del
parénquima. Si no se ve ninguno de los riñones, hay que hacer
evaluación con TAC con contraste o angiografía, o exploración
quirúrgica, dependiendo del mecanismo de lesión y de los
recursos disponibles.
 Estudios gastrointestinales con contraste
 Las lesiones aisladas de las estructuras gastrointestinales
retroperitoneales (duodeno, colon ascendente y descendente,
recto, conductos biliares y páncreas) pueden no causar signos
peritoneales y no ser detectadas por LPD. Cuando se sospecha
lesión de una de estas estructuras, pueden ser útiles la TAC con
contraste, estudios contrastados específicos del tubo digestivo
alto y bajo y otros, como estudios radiológicos del sistema
pancreático biliar. Estos estudios deben ser indicados por el
cirujano que se hará cargo del paciente.
 Examen Físico Seriado versus TAC con Doble o Triple Contraste en Heridas de los Flancos y
el Dorso
o El espesor de los músculos del flanco y de la región lumbar protegen las vísceras
subyacentes de muchas lesiones punzocortantes y de algunas heridas por arma de
fuego en esas áreas. Aunque la laparotomía puede ser una alternativa razonable
para todos estos pacientes, las opciones diagnósticas menos agresivas, en aquellos
pacientes que inicialmente están asintomáticos, incluyen los exámenes físicos
seriados, la TAC con doble o triple contraste y el LPD. El examen físico seriado en
pacientes que están inicialmente asintomáticos y que luego se vuelven
sintomáticos es muy preciso para detectar lesiones intraperitoneales o
retroperitoneales con heridas posteriores a la línea axilar anterior.
o La TAC con contraste doble (oral e intravenoso) o triple (oral, intravenoso y rectal)
requiere cierto tiempo para ser realizada, pero puede evaluar mejor el segmento
retroperitoneal del colon del lado de la herida. La exactitud del método es
comparable con la del examen físico seriado, pero en pacientes asintomáticos
puede brindar un diagnóstico más temprano cuando la TAC se hace de modo
apropiado.
o En raras ocasiones, estas lesiones retroperitoneales pueden no ser detectadas por
los exámenes físicos seriados o en la TAC contrastada. Debido a la sutil
presentación de ciertas lesiones de colon, es indispensable hacer un seguimiento
cercano en los pacientes a quienes se ha dado de alta luego de un periodo de
observación intrahospitalario de 24 horas.

o En las lesiones de estas zonas también se puede usar el LPD como prueba de
evaluación temprana. Un LPD positivo es indicación de la realización de una
laparotomía de urgencia.
SE SOLICITA ESTUDIO CONFIRMATORIO PERO INVASIVO.
 Lavado peritoneal diagnóstico

o El LPD es otro estudio rápido para detectar hemorragia. Aunque es invasivo,
también permite investigar una posible lesión de víscera hueca. Puede alterar
significativamente las evaluaciones ulteriores y tiene 98% de sensibilidad para
detectar sangrado intraperitoneal. Debe ser realizado por el equipo quirúrgico a
cargo de un paciente hemodinámicamente descompensado y con múltiples
lesiones por trauma cerrado; también puede utilizarse en trauma penetrante.
o El LPD está indicado asimismo en pacientes con trauma cerrado compensados
hemodinámicamente cuando no se dispone de ecografía o tomografía computada.
o Estando disponibles estos estudios, rara vez se utiliza LPD, ya que es invasivo y
requiere de cierta destreza quirúrgica.
o Las contraindicaciones relativas para el LPD incluyen cirugías abdominales previas,
obesidad mórbida, cirrosis avanzada y coagulopatía previa.
o Tanto la técnica abierta como la cerrada (Seldinger) infraumbilical son aceptables
en manos de médicos entrenados. En pacientes con fractura de pelvis o embarazo
avanzado, es preferible el abordaje abierto supraumbilical para evitar entrar en el
hematoma pelviano o lesionar el útero. En pacientes con alteraciones
hemodinámicas, la aspiración libre de sangre a través del catéter o de contenido
intestinal, fibras vegetales o bilis, es indicación de laparotomía.
o Si no se aspira sangre libre (> 10 ml) ni contenido intestinal, se hace el lavado con
1000 ml de solución cristaloide isotónica tibia (10 ml/kg en niños). Para asegurarse
una mezcla adecuada del líquido de lavado con el contenido peritoneal, hay que
comprimir el abdomen y mover al paciente rotándolo o inclinándolo cabeza arriba
y cabeza abajo. Luego se recupera el líquido infundido y, si no se observa líquido
intestinal, fibras vegetales o bilis, se envía al laboratorio para un análisis
cuantitativo. La prueba se considera positiva si se obtienen > 100.000 glóbulos
rojos/mm3, >500 leucocitos/mm3, o una tinción positiva de Gram para bacterias.
o heridas abdominales por instrumento punzocortante un recuento de eritrocitos de
más de 10 000/μl se considera positivo y es indicación para laparotomía; se realiza
laparoscopia o toracoscopia a pacientes con recuento de eritrocitos en DPL entre
1 000 y 10 000/μl.
o En individuos con heridas por instrumento punzocortante en el cuadrante superior
derecho del abdomen debe realizarse CT para establecer el trayecto y la
confirmación de la lesión al hígado a fin de valorar posible tratamiento no
quirúrgico
 El tratamiento no quirúrgico de las lesiones de órganos sólidos se intenta en pacientes con

estabilidad hemodinámica que no tienen manifestaciones claras de peritonitis u otras

indicaciones para laparotomía. La única contraindicación absoluta para el tratamiento no

quirúrgico es la inestabilidad hemodinámica.
 En la mayoría de las lesiones abdominales por arma de fuego está indicada la laparotomía
exploradora, ya que, cuando existe penetración del peritoneo, la incidencia de una lesión
intraperitoneal importante se acerca al 98%.
 Las heridas abdominales por arma blanca pueden ser manejadas con un criterio más
selectivo, pero alrededor del 30% tienen una lesión intraperitoneal. Así, las indicaciones
para laparotomía en pacientes con lesiones penetrantes del abdomen incluyen:
o Pacientes con alteración hemodinámica
o Heridas por proyectil de arma de fuego con trayectoria transperitoneal
o Signos de irritación peritoneal
o Signos de penetración de la fascia
 Aproximadamente 55 a 60% de los pacientes con heridas por arma blanca que penetran el
peritoneo anterior tienen hipotensión, peritonitis o evisceración del epiplón o intestino
delgado. Estos pacientes requieren una laparotomía de urgencia. En el resto de los
pacientes, en los que se puede confirmar o sospechar fuertemente la penetración
peritoneal por la exploración local de la herida, cerca del 50% requiere una operación. La
laparotomía sigue siendo una opción razonable para todos estos pacientes.
 En cada paciente en particular se requiere criterio quirúrgico para determinar la necesidad
y el momento de una laparotomía. Las siguientes indicaciones se usan comúnmente para
facilitar la toma de decisiones.
o Trauma abdominal cerrado con hipotensión y FAST positivo o evidencia clínica de
sangrado intraperitoneal
o Trauma abdominal cerrado o penetrante con LPD positivo
o Hipotensión con herida abdominal penetrante
o Heridas por proyectil de arma de fuego que atraviesan la cavidad peritoneal o el
retroperitoneo visceral/vascular
o Evisceración
o Sangrado del estómago, recto o aparato genitourinario por trauma penetrante
o Peritonitis
o Aire libre, aire retroperitoneal o ruptura del diafragma
o TAC con contraste que muestra ruptura del tubo digestivo, lesión intraperitoneal
de la vejiga, lesión del pedículo renal o lesión parenquimatosa visceral grave,
después de trauma abdominal cerrado o penetrante
 Las lesiones del hígado, del bazo o del riñón que producen shock, inestabilidad
hemodinámica o evidencia de sangrado continuo son indicaciones para una laparotomía
de urgencia.
 la presencia de rigidez abdominal o compromiso hemodinámico son indicación para la
exploración quirúrgica de urgencia.
 las heridas por instrumento punzocortante que no alcanzan la cavidad peritoneal no
precisan de valoración adicional, y el paciente puede ser dado de alta de la sala de
urgencias.

 Las lesiones abdominales y pélvicas no reconocidas siguen siendo una causa de muerte
prevenible después de un trauma del tronco.
LESIONES DIAFRAGMÁTICAS
Los desgarros del diafragma por trauma cerrado pueden ocurrir en cualquier porción de este, pero
el izquierdo es el que se lesiona con más frecuencia. Lo más habitual es una lesión de 5 a 10 cm de
largo en la porción posterolateral del diafragma izquierdo. Los hallazgos en la radiografía inicial de
tórax incluyen: elevación o "borramiento" del diafragma, hemotórax, una sombra anormal de gas
que oscurece el diafragma o la sonda gástrica posicionada en el tórax. Sin embargo, en un
porcentaje pequeño de pacientes, la radiografía inicial de tórax puede ser normal. Se debe
sospechar el diagnóstico en cualquier herida toracoabdominal, y debe ser confirmado por
laparotomía, toracoscopia o laparoscopia.
LESIONES DUODENALES
La ruptura duodenal se encuentra, por lo general, en el conductor sin cinturón de seguridad

involucrado en una colisión vehicular frontal y en pacientes que reciben golpes directos al
abdomen; por ejemplo, con el manubrio de una bicicleta. La aspiración de contenido gástrico
sanguinolento o la presencia de aire retroperitoneal en una radiografía simple de abdomen o TAC
abdominal aumentan la sospecha de esta lesión. En pacientes con alto riesgo de presentar estas
lesiones, está indicada una seriada gastroduodenal o una TAC con doble contraste.
LESIONES PANCREÁTICAS
La lesión pancreática ocurre generalmente por un golpe directo en el epigastrio que comprime el
órgano contra la columna vertebral. Un dosaje de amilasa normal en la evaluación inicial no
excluye una lesión pancreática mayor. Por otro lado, la amilasa sanguínea puede estar elevada por
causas no pancreáticas. Sin embargo, la persistencia de una amilasa elevada o en aumento
requiere una rápida evaluación del páncreas y de otras vísceras abdominales. Una TAC con doble
contraste puede no identificar una lesión pancreática significativa de inmediato (hasta 8 horas) y
debe ser repetida más tarde si se sospecha lesión pancreática. Si existe alguna duda luego de una
TAC que no es concluyente, es necesario realizar una exploración quirúrgica del páncreas.
LESIONES GENITOURINARIAS
Los golpes directos en la espalda o flancos que ocasionan contusiones, hematomas o equimosis,
indican posibles lesiones renales y requieren una evaluación del aparato urinario (TAC o
pielografía endovenosa). Otras indicaciones para evaluar el aparato urinario incluyen hematuria
macroscópica o microscópica en pacientes con: (1) herida penetrante abdominal, (2) un episodio
de hipotensión (presión sistólica menor de 90 mm Hg) en pacientes con trauma abdominal
cerrado y (3) lesiones intraabdominales asociadas en pacientes con trauma cerrado. En pacientes
con un episodio de shock, la hematuria abundante y la hematuria microscópica son un indicador
de riesgo de presentar lesiones abdominales no renales. Una TAC abdominal con contraste
endovenoso puede documentar la presencia y el nivel de una lesión renal en un trauma cerrado,
95% de las cuales pueden tratarse sin cirugía. La trombosis de la arteria renal o la disrupción del

pedículo renal secundaria a desaceleración es una lesión poco usual del tracto genitourinario
superior en el que puede no haber hematuria, aunque el paciente puede tener dolor abdominal
severo. En el diagnóstico de cualquiera de estas lesiones, son de mucha utilidad una TAC, una
pielografía endovenosa o una arteriografía renal.
Las lesiones uretrales generalmente se asocian a una fractura pélvica anterior. Se dividen en
aquellas por encima (posteriores) o por debajo (anteriores) al diafragma urogenital. Por lo general,
una lesión uretral posterior ocurre en pacientes con lesiones múltiples y con fracturas pélvicas. Por
el contrario, la lesión uretral anterior es consecuencia de un impacto a horcajadas y puede ser una
lesión aislada.
LESIONES DE VÍSCERAS HUECAS
Las lesiones intestinales por trauma cerrado generalmente ocurren por una desaceleración brusca,
con el desgarro ulterior cercano a un punto de fijación, en especial si el paciente ha utilizado el
cinturón de seguridad incorrectamente. La presencia de equimosis lineal o transversal en la pared
abdominal (signo del cinturón de seguridad) o la presenciaradiológica de una fractura lumbar por
distracción (fractura de Chance) deben alertar al médico sobre la posibilidad de una lesión
intestinal. Aunque algunos pacientes presentan dolor abdominal temprano, en otros el
diagnóstico puede ser dificil, especialmente porque las lesiones intestinales pueden solo producir
sangrados mínimos.





SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP 151. 3. INDICADORES E

INSTITUCIÓN DE LA CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS EN PACIENTES CON HERIDA POR PROYECTIL
DE ARMA DE FUEGO EN ABDOMEN. SEDENA-445-18. FECHA DE ACTUALIZACIÓN: NOVIEMBRE
2018.
CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS (CCD) EN PACIENTES CON

HERIDA POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO EN ABDOMEN
 Trauma abdominal penetrante por proyectil de arma
QUE ACUDE POR.
 Falla hemodinámica
 Complicaciones pulmonares
 Infecciones
 Triada letal (acidosis, hipotermia y coagulopatía)

 Las víctimas de heridas abdominales por PAF que arriban al hospital con inestabilidad
hemodinámica (tensión arterial sistólica <90 mmHg, tensión arterial media < 50 mmHg o
taquicardia), déficit de base < -7 .5 o lactato sérico > 2.5 mEq/1, son candidatos
potenciales a requerir CCD.
 La cirugía de control de daños en abdomen nació , de la necesidad de controlar

rápidamente la hemorragia y corregir la hipotermia, la acidosis y la coagulopatía.
 El objetivo de la DCS (damage control surgery) es reducir el tiempo quirúrgico de forma
que el paciente pueda ser llevado a la SICU para restablecimiento fisiológico, con lo que se
rompe el ciclo.
 El objetivo de la DCS es controlar la hemorragia quirúrgica y limitar la contaminación
gastrointestinal. Las técnicas quirúrgicas utilizan medidas temporales, con reparación
definitiva tardía de las lesiones una vez que el paciente se encuentra en mejores
condiciones fisiológicas. El control de la hemorragia quirúrgica es de la mayor importancia
durante la DCS, porque previene la isquemia.

 Las indicaciones para el tiempo quirúrgico inicial y comenzar las técnicas de DCS incluyen
temperatura inferior a 35°C, pH arterial <7.2, déficit de base menor que 15 mmol/L (o <6
mmol/L en pacientes mayores de 55 años de edad), INR o PTT >50% de lo normal.
 Las víctimas de heridas abdominales por PAF que arriban al hospital con inestabilidad
hemodinámica y deterioro metabólico significativo (acidosis grave), son candidatos
potenciales a requerir CCD.
 En las víctimas de heridas abdominales por PAF, es recomendable que la CCD se instituya
bajo indicadores objetivos.
 En pacientes con trauma abdominal por PAF, la inestabilidad hemodinámica y el deterioro
metabólico son condiciones clínicas que los hacen candidatos a CCD
 Los indicadores objetivos técnicos preoperatorios para instituir la CCD son:

o Arribo masivo de víctimas
o Diagnóstico preoperatorio de lesión abdominal mayor por PAF con trauma
multisistémico asociado
o Diagnóstico preoperatorio de lesión abdominal mayor por PAF y necesidad de
evaluar operatoriamente una lesión extraabdominal mayor
o Plan preoperatorio de toracotomía
o Plan de angioembolización adjunta establecido preoperatoriamente
 Los indicadores objetivos fisiológicos transoperatorios de institución de CCD son:
o Hipotensión transoperatoria refractaria
o Hipotermia <34 ºC
o Aparición de acidosis significativa, definida como bicarbonato sérico <15 mEq/1 o
pH <7.2
o Transfusión >4000 ml de sangre total
o Transfusión >5000 ml de hemoderivados aislados o la suma de cualesquiera de
ellos
o Infusión intraoperatoria de volumen > 12 000 mL, sumando cristaloides, coloides,
sangre total y hemoderivados
o Pérdida transoperatoria estimada de sangre >5000 mL
 Evidencia de coagulopatía transoperatoria definida por:
o Sangrado en capa
o Alargamiento > 1.5 veces el tiempo de protrombina y tromboplastina parcial
activada
o INR >1.5
o Tiempo de activación del coágulo> 128 segundos
o Alteraciones significativas en la tromboelastografía o en la tromboelastometría
rotacional, como ángulo alfa <60, amplitud máxima <50% y porcentaje de lisis en
30 minutos >3%
 Aparición de arritmias ventriculares, disociación electromecánica o cualquier otro tipo de
arritmias refractarias a drogas antiarrítmicas o cardioversión
 Los indicadores objetivos técnicos transoperatorios para instituir la CCD son:

o Necesidad intraoperatoria de toracotomía, por cualquier indicación

o Presencia de trauma vascular torácico o abdominal mayor
o Presencia de lesión hepática compleja
o Presencia de edema o isquemia intestinal
o Incapacidad técnica para reparar definitivamente lesiones orgánicas de alto índice
de gravedad
o Incapacidad para la hemostasia efectiva en pelvis, hígado o vasculatura
retroperitoneal
o Incapacidad para aproximar la pared abdominal y cerrar la cavidad
o Necesidad de evaluar en forma seriada el contenido del abdomen
 Pronta detención del sangrado y la prevención de la pérdida de calor corporal eran clave
para disminuir la tasa de decesos.
 Las lesiones aórticas deben repararse con injerto de interposición con
politetrafluoroetileno PTFE.
 Las lesiones de la arteria celiaca pueden ligarse, no debe mantenerse el flujo a través de la
SMA y se recomienda la colocación de derivaciones intravasculares.
 La perfusión de los vasos iliacos e infrainguinales puede restablecerse con una derivación
vascular con injerto de interposición colocado varias horas después.
 Las lesiones venosas se tratan de manera preferencial con ligadura en situaciones de
control de daños, excepto para la vena cava inferior por arriba de las venas renales y la
vena poplítea.
 Para lesiones de órganos sólidos como el bazo o el riñón, está indicada ablación en lugar
de intentar la reparación, por ejemplo, con esplenorrafia.
 Para lesiones hepáticas, el taponamiento del hígado causa compresión y detiene la
hemorragia.
 Las heridas por proyectil de arma de fuego que atraviesan el hígado se controlan mejor
con taponamiento con catéter, en tanto que las laceraciones profundas pueden
controlarse con colocación de catéter de Foley inflado colocado profundo en el trayecto
de la lesión.
 Para lesiones torácicas que requieren DCS existen varias opciones. Las lesiones
pulmonares periféricas sangrantes pueden tratarse con resección en cuña con grapadora
de anastomosis gastrointestinal (GIA, gastrointestinal anastomosis). En lesiones
penetrantes se realiza “destechamiento” pulmonar para dividir el parénquima; los vasos y
bronquios se ligan con polidioxanona (PDS, polidioxanone) calibre 3-0 y se deja el trayecto
abierto.
 Los pacientes con lesiones más proximales pueden necesitar neumectomía pulmonar o
neumonectomía para controlar la hemorragia.
 Las lesiones cardiacas pueden controlarse en forma transitoria con sutura de polipropileno
3-0, en surgete continuo o con grapas para piel. Si esta técnica no controla la hemorragia
en forma definitiva, debe realizarse la reparación de la lesión con la colocación de material
para refuerzo de tejido.

 Un segundo componente de importancia de DCS es limitar la contaminación entérica. Las

lesiones pequeñas del tubo digestivo (estómago, duodeno, intestino delgado y colon)
pueden controlarse con surgete continuo anclado con polipropileno no absorbible calibre
2-0.
 La sección completa del intestino o el daño segmentario se controla con grapadora GIA, a
menudo con la resección del segmento lesionado. Una alternativa consiste en ligar los
extremos del intestino con cinta umbilical para reducir la contaminación.
 Para las lesiones pancreáticas, sin importar su ubicación, se realiza taponamiento y se
valora la integridad del conducto después de la colocación de las compresas. Antes de que
el paciente regrese a la SICU, se debe realizar un cierre temporal del abdomen.
Originalmente esto se llevaba a cabo con pinza de Backhaus (también llamadas erinas o
pinzas de campo) para aproximar la piel; sin embargo el edema intestinal a menudo
producía síndrome compartimental abdominal tardío.
 Cierre temporal del abdomen (CTA)
o A la fecha, el cierre temporal del abdomen se lleva a cabo utilizando un apósito
quirúrgico impregnado con antimicrobianos. En esta técnica, el intestino se cubre
con un campo estéril fenestrado subaponeurótico y se colocan dos drenes de
Jackson-Pratt sobre los bordes aponeuróticos; más tarde esto se cubre con un
apósito quirúrgico con antimicrobiano, lo que permite la opción cerrada para
controlar la salida de líquido de ascitis relacionada con la reperfusión al tiempo
que se proporciona espacio adecuado para la expansión intestinal con el fin de
evitar el síndrome compartimental abdominal.
o Durante la etapa inicial de DCS, el campo estéril subaponeurótico no se cubre con
una compresa de color azul de forma que pueda valorarse el estado del intestino y
se controle la hemorragia.
o El paciente regresa a la sala de operaciones en 12 a 24 h, según se haya
planificado, una vez que el paciente mejore clínicamente, lo que se hace evidente
por normotermia, normalización de las pruebas de coagulación y corrección de la
acidosis.
o No hay plazos fijos para reoperar al paciente, y aunque la mayoría de los casos se
reoperan a intervalos de 24 a 96 horas, se recomienda que impere el juicio clínico
sustentado en los indicadores objetivos de reoperación.
o Para efectuar el CTA, el cirujano dispone de las siguientes alternativas:
o Técnicas de afrontamiento de la piel
 Bolsa plástica protésica o Bolsa de Bogotá
 Cierre temporal de piel
 Afrontamiento con pinzas de campo
o Técnicas de retracción medial de la fascia
 Interposición de mallas
 Parche de Wittmann
o Sistemas de terapia de presión negativa en la herida (TPNH)
 Para practicar el C A, es preferible el empleo de sistemas de TPNH, ya que drena el líquido
peritoneal, facilita el cuidado de enfermería y promueve la aproximación de los bordes
fasciales y el cierre abdominal definitivo.

 En ambientes austeros o en instituciones con falta de recursos, el manejo más apropiado

para el CTA se establece con el cierre de piel y la bolsa de Bogotá.
 La intervención planeada se efectúa a intervalos de 24 a 96 horas. Aunque los pacientes
estables pueden reoperarse a intervalos tan cortos como 4 a 6 horas después de la
laparotomía inicial.
Los indicadores para intervención a demanda son:
 Hipotensión sostenida de origen abdominal

 Hemorragia abdominal
 Síndrome compartimenta! abdominal
 Sepsis incontrolable
 Acidosis incorregible con causa abdominal
Los indicadores para intervención planeada son:
 Normalización de la oxidinamia
 Reversión de la acidosis, hipotermia y coagulopatía
 Intención planificada de reconstrucción definitiva de lesiones con control quirúrgico
temporal o de cierre abdominal definitivo
 Creación de estomas
 Instalación de accesos enterales
 Choque hipovolémico
 Sepsis
 Daño multiorgánico
 Muerte
OTROS DATOS PREGUNTABLES


166. 2. GPC. INDICADORES E INSTITUCIÓN DE LA CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS EN PACIENTES
CON HERIDA POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO EN ABDOMEN. SEDENA-445-18. FECHA DE
ACTUALIZACIÓN: NOVIEMBRE 2018.
TRAUMA PÉLVICO
 Colisiones de motocicleta
 Colisiones de peatones por vehículo a motor
 Aplastamiento directo de la pelvis o por caídas mayores a 4 metros.
QUE ACUDE POR.
 Trauma pélvico
 Hipotensión inexplicada puede ser la única manifestación inicial de una fractura pelviana
importante con inestabilidad del complejo ligamentario posterior.
 Una hipotensión inexplicada puede ser la única manifestación inicial de una fractura
pelviana importante con inestabilidad del complejo ligamentario posterior. Hay que
sospechar inestabilidad del anillo pelviano en los pacientes con fracturas de pelvis que
presentan hipotensión y que no tienen otra fuente de sangrado.
 Los hallazgos del examen físico sugestivos de fractura de pelvis incluyen:
o evidencia de ruptura de uretra (próstata alta, hematoma escrotal, sangre en el
meato uretral)

o diferencia en el largo de los miembros inferiores o rotación del miembro en

ausencia de fracturas. En estos pacientes, la manipulación de la pelvis puede ser
perjudicial, ya que puede desplazar los coágulos que se hayan formado
provocando mayor hemorragia.
 Cuando sea necesario, se puede comprobar la inestabilidad mecánica de la pelvis
manualmente.
 Esta maniobra debe hacerse una sola vez durante el examen físico, ya que puede provocar
aumento del sangrado.
 No debe hacerse en los pacientes que presentan shock y una fractura de pelvis evidente.
 La hemipelvis inestable se desplaza en sentido cefálico debido a las fuerzas musculares, y
se rota hacia afuera por acción de la gravedad. Debido a esta rotación externa, es posible
cerrar el anillo pelviano empujando las crestas ilíacas hacia adentro a nivel de las espinas
ilíacas anterosuperiores.
 Se puede sentir movimiento si se toman las crestas ilíacas y se las empuja y rota hacia
adentro (medialmente) y luego hacia afuera (lateralmente), lo que se conoce como
maniobra de compresión/elongación.
 Con la ruptura de los ligamentos posteriores, la hemipelvis afectada puede ser empujada
en sentido cefálico, así como traccionada en sentido caudal. Este movimiento puede
sentirse palpando la espina ilíaca posterior y la tuberosidad isquiática mientras se
tracciona y empuja de la hemipelvis inestable.
 La identificación de alteraciones neurológicas o de heridas abiertas en los flancos, el
periné o el recto pueden ser indicadores de inestabilidad del anillo pelviano.
 La presencia de sangre en el meato uretral es un fuerte indicio de lesión uretral. Debe
inspeccionarse el escroto y el periné en busca de equimosis o hematomas, que también
hacen sospechar lesión uretral
 En los pacientes que han sufrido trauma cerrado, los objetivos del examen rectal son
evaluar el tono del esfínter anal y la integridad de la mucosa rectal, determinar la posición
de la próstata (una próstata alta hace sospechar lesión uretral) e identificar fragmentos
óseos. En los pacientes con heridas penetrantes, el examen rectal se hace para evaluar el
tono del esfínter y buscar la presencia de sangre, que sugiere una perforación intestinal.
 No se debe colocar una sonda vesical en los pacientes con hematoma perineal o próstata
alta.
 Se sospechan lesiones de la uretra si la exploración revela sangre en el meato urinario,
hematoma perineal o escrotal o próstata cabalgada, en posición alta durante el tacto
rectal.
 Las fracturas de pelvis asociadas a hemorragia con frecuencia presentan ruptura del
complejo ligamentario óseo posterior (sacroilíaco, sacroespinoso, sacrotuberoso y el piso
pélvico fibromuscular) por fracturas y/o luxaciones sacroilíacas complejas o por una
fractura sacra.
 La ruptura del anillo pelviano compromete el plexo venoso pélvico y a veces involucra la
arteria ilíaca interna (lesión por compresión anteroposterior).

 Los vasos ilíacos pueden estar lesionados por desplazamiento vertical de la unión
sacroilíaca, provocando una hemorragia importante.
 Los cuatro patrones de lesión que provocan fracturas de pelvis son:
o compresión anteroposterior (AP)
o compresión lateral
o cizallamiento vertical
o complejo (combinado).
 Una lesión por compresión AP puede ser causada por atropellamiento, por accidente de
motocicleta, por lesión directa por aplastamiento de la pelvis o por una caída de una
altura mayor a 4 metros.
 La lesión por compresión lateral es a menudo producida por una colisión vehicular y causa
la rotación interna de la hemipelvis afectada. El volumen pélvico se reduce por la
compresión y no es frecuente una hemorragia que ponga en peligro la vida.
 Una gran energía aplicada en el plano vertical provoca cizallamiento de la pelvis, con
ruptura de los ligamentos sacroespinosos y sacrotuberosos, lo que provoca inestabilidad
pélvica mayor. Este tipo de lesión suele verse en las caídas de altura.
 Cuando sea apropiado, una radiografía anteroposterior (AP) de la pelvis confirmará el

examen clínico.
 Las radiografías simples revelan anomalías evidentes, pero puede ser necesaria la CT para
conocer la geometría precisa.
 Es posible la presencia de perforación vesical por traumatismo directo al torso si la vejiga

está llena. Se realiza cistografía por CT si el análisis de orina es positivo para eritrocitos.
 En pacientes estables se solicitan un uretrograma antes de colocar un catéter de Foley
para evitar la formación de falsas vías y la estenosis subsiguiente.
 Las lesiones vasculares graves que causan hemorragia intensa son poco comunes en el
traumatismo pélvico cerrado; sin embargo, puede ocurrir trombosis arterial o venosa en el
sistema iliofemoral y la angiografía por CT o colangiografía formal son diagnósticas en
tales casos.
 Las lesiones vasculares graves que causan hemorragia intensa son poco comunes en el
traumatismo pélvico cerrado; sin embargo, puede ocurrir trombosis arterial o venosa en el
sistema iliofemoral y la angiografía por CT o colangiografía formal son diagnósticas en
tales casos.
 El tratamiento inicial de una ruptura pélvica con hemorragia asociada requiere control de
la pérdida hemática y la reanimación con fluidos.
 El control de la hemorragia se logra a través de la estabilización mecánica del anillo pélvico
y la compresión externa. Los pacientes con este tipo de lesiones pueden ser evaluados y
tratados inicialmente en centros que no cuenten con los recursos necesarios para el
tratamiento definitivo del grado de hemorragia.

 En estas situaciones, se pueden utilizar técnicas simples de inmovilización externa antes

del traslado del paciente.
 La tracción longitudinal aplicada sobre la piel o los huesos es el método de primera
elección.
 Dado que este tipo de lesiones presenta rotación externa de la hemipelvis, la rotación
interna de los miembros reduce el volumen pélvico. El procedimiento puede ser
suplementado aplicando un soporte directo sobre la pelvis. Una sábana, un inmovilizador
pélvico u otros dispositivos pueden brindar suficiente estabilidad a la pelvis inestable
cuando son aplicados a la altura de los trocánteres mayores del fémur
 Estos métodos temporarios son apropiados para obtener una estabilización pélvica
temprana, pero deben vigilarse cuidadosamente, ya que pueden provocar lesiones en la
piel por compresión sobre las prominencias óseas.
 El cuidado definitivo de los pacientes con compromiso hemodinámico requiere los
esfuerzos conjuntos de un equipo que incluye cirujano de trauma, ortopedista y radiólogo
intervencionista, si está disponible.
 La embolización angiográfica es con frecuencia la mejor opción para el manejo definitivo
de las hemorragias persistentes debidas a fracturas pélvicas.
 Las lesiones abdominales y pélvicas no reconocidas siguen siendo una causa de muerte
prevenible después de un trauma del tronco.
 Los pacientes con hipotensión y fracturas pélvicas tienen una alta mortalidad, por lo que la
toma de decisiones apropiadas es crucial.
 La mortalidad de los pacientes con cualquier tipo de fractura de pelvis es
aproximadamente de uno cada seis (5-30%).
 En pacientes con trauma cerrado de pelvis asociado a hipotensión, la mortalidad aumenta
a uno cada cuatro (10-40%) y llega casi al 50% en fracturas pélvicas abiertas. La
hemorragia es el principal factor potencialmente reversible que contribuye a esta
mortalidad.
 La hemorragia es el principal factor potencialmente reversible que contribuye a esta
mortalidad.
Las hemorragias pelvianas graves ocurren velozmente; por ello, el diagnóstico debe hacerse
cuanto antes para iniciar la reanimación.
Las espículas óseas afiladas pueden lesionar la vejiga, el recto o la vagina.
En las colisiones vehiculares, un mecanismo de fractura frecuente es la fuerza lateral aplicada a la

cara externa de la pelvis, que tiende a rotar internamente la hemipelvis involucrada, cerrando el
volumen pelviano y disminuyendo la presión en el sistema vascular pélvico (lesión por compresión
lateral). Este movimiento rotacional impacta el pubis en el sistema genitourinario inferior,
pudiendo provocar lesión de vejiga y/o uretra.

Las lesiones uretrales generalmente se asocian a una fractura pélvica anterior. Se dividen en
aquellas por encima (posteriores) o por debajo (anteriores) al diafragma urogenital. Por lo general,
una lesión uretral posterior ocurre en pacientes con lesiones múltiples y con fracturas pélvicas. Por
el contrario, la lesión uretral anterior es consecuencia de un impacto a horcajadas y puede ser una
lesión aislada.



SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP 151
SÍNDROME COMPARTIMENTAL INTRAABDOMINAL

 Edema intestinal
 Ascitis
 Hemorragia
 Compresas
 Disminución de la diuresis
 Incremento de las presiones pulmonares durante la inspiración
 Disminución de la precarga cardiaca e incremento de la poscarga

 El síndrome compartimental intraabdominal se clasifica como hipertensión intraabdominal

por lesión intraabdominal (primaria) o por reperfusión esplácnica después de reanimación
intensiva (secundaria).
 El síndrome compartimental abdominal secundario puede ser consecuencia de cualquier
trastorno que requiere reanimación intensiva con soluciones cristaloides, lo que incluye
traumatismo torácico, de las extremidades o incluso después de un evento infeccioso.
 El diagnóstico de hipertensión intraabdominal no puede establecerse con fiabilidad sólo

con exploración física; por tanto, se obtiene con la medición de la presión intraperitoneal.
La técnica más común es medir la presión vesical del paciente. Se introducen 50 ml de
solución salina a la vejiga mediante una sonda de Foley en el acceso para inflar el globo al
tiempo que se piensa la vía principal de dicho catéter, se coloca un manómetro de agua y
una llave de tres vías al nivel de la sínfisis del pubis.
 Se mide la presión vesical con el manómetro, en cmH2O y se correlaciona con el impacto
fisiológico del síndrome compartimental abdominal.
 En términos generales, no existe un nivel específico de presión vesical que sea indicación
para intervenciones terapéuticas, con excepción de presiones por arriba de 35 mmHg. La
descompresión de urgencia se lleva a cabo cuando la hipertensión intraabdominal alcanza
niveles en los cuales ocurre disfunción de órganos terminales.
 La descompresión se realiza por medios quirúrgicos ya sea en la ICU si el paciente tiene

inestabilidad hemodinámica o bien en la sala de operaciones.
 La laparotomía en la ICU se realiza con facilidad, evita el transporte de un individuo con
inestabilidad hemodinámica y requiere poco equipo (p. ej., bisturí, dispositivo de
aspiración, cauterio, apósitos para el cierre temporal de la cavidad abdominal).
 En pacientes con abundante líquido intraabdominal como componente principal del
síndrome compartimental intraabdominal, más que edema intestinal o retroperitoneal, la
descompresión puede llevarse a cabo de manera eficaz con la colocación de un dren
percutáneo. Este método es aplicable en particular para el tratamiento no quirúrgico de
lesiones hepáticas graves. Tales pacientes se identifican con ecografía realizada al lado de
la cama, y se evita la morbilidad relacionada con la laparotomía. Cuando es necesaria la
descompresión quirúrgica con exposición del contenido abdominal, se logra cubrir de
manera temporal el contenido con la colocación de un apósito quirúrgico estéril colocado
por debajo de la aponeurosis, con dimensiones de 45 × 60 cm y la aplicación de un
segundo campo quirúrgico estéril con antimicrobianos
 Insuficiencia multiorgánica
 La mortalidad se afecta de manera directa por la descompresión, con tasas de mortalidad
de 60% en pacientes sometidos a descompresión presuncional, 70% de mortalidad en

pacientes con retraso en la descompresión y prácticamente un 100% de mortalidad en

aquellos en quienes no se corrigió la hipertensión intraabdominal.

188
QUEMADURAS
 Autoinmolación
 Maltrato.
 Exposición
o Vapor caliente
o Inhalación de gases inflamables
o Ácidos, a álcalis
o Derivados del petróleo
o Llamas
o Líquido caliente (escaldadura)
o Sólido caliente (quemadura de contacto)
o Corriente eléctrica
o Frío
o Químicos (cáusticos) y biológicos
o Lesiones por radiación ultravioleta
o Radioactividad
o Electricidad el daño respiratorio resultante de la inhalación de humo.

QUE ACUDE POR.
 Quemaduras en la cabeza y la cara, y daño por inhalación (quemaduras en la boca)

 Las indicaciones clínicas de lesiones por inhalación son:
o Quemaduras faciales o en el cuello
o Quemaduras de las cejas y vibrisas nasales
o Depósitos carbonáceos y cambios inflamatorios agudos en la orofaringe
o Esputo carbonáceo
o Ronquera
o Antecedentes de confusión mental y/o encierro en un ambiente en llamas
o Explosión con quemaduras en la cabeza y en el torso
o Niveles de carboxihemoglobina mayores al 10% en un paciente víctima de un
incendio
 La presencia de cualquiera de estos hallazgos sugiere una lesión aguda por inhalación y
dicta la necesidad de intubar al paciente.
 Las manifestaciones clínicas de la lesión térmica por inhalación pueden ser sutiles y, con
frecuencia, no aparecen en las primeras 24 horas.
 Se encontró que en menores de un año, las lesiones por quemaduras se producen
principalmente en las palmas de las manos, esto se debe al inicio del desarrollo de la
movilidad y la tendencia a querer tocar todo lo que se encuentre a su alcance.
 En menores de 6 años, observó que las quemaduras son por escaldadura, producidas
cuando jalan algún contenedor con líquido quemante, lo que llega afectar cara,
extremidades superiores o tronco.
 En la población de niños de 6 a 8 años de edad las quemaduras se producen por la
curiosidad que llegan a presentar al jugar con cerillos, encendedores o con fuegos
artificiales, al igual que los adolescentes
 La mayoría de las quemaduras son causadas por escaldadura y fuego más comúnmente
seguidos de electricidad y contacto y un pequeño porcentaje por químicos.
 Se ha visto que en hombres es más frecuente la lesión por electricidad y en mujeres por
fuego sobre todo en adolescentes y en niños menores de 5 años la escaldadura es la lesión
más frecuente sobretodo en el hogar y principalmente en la cocina en horas de preparar
alimentos.
 La evaluación de un paciente con lesiones por quemaduras se inicia con la historia del
paciente, seguida por la estimación del área de superficie de superficie corporal y la
profundidad de la quemadura.
 La Regla del Nueve es una guía útil y práctica para determinar la extensión de la
quemadura
o La configuración del cuerpo de un adulto está dividida en regiones anatómicas que
representan el 9% o un múltiplo de 9% de la superficie corporal total.
o La palma de la mano del paciente (incluyendo los dedos) representa
aproximadamente el 1% de su superficie corporal.
o La superficie corporal de los niños es muy diferente.

o La cabeza del lactante o del niño pequeño representa una proporción mayor de la
superficie corporal que la del adulto, y las extremidades inferiores representan
una proporción menor que la del adulto.
o El porcentaje de la superficie corporal total de la cabeza de un infante es el doble
que la del adulto normal.
o Esta pauta es útil para calcular la extensión de las quemaduras de contorno o
distribución irregular.
 La gráfica de Lund-Bowder permite evaluar con mayor exactitud el área afectada en
los niños.
 Según la extensión, Benaim clasifica las quemaduras en:

o Benignas: menos del 10% de la superficie corporal quemada (SCQ)
o Graves: 10% al 33% de la SCQ.
o Muy graves: más del 33% de la SCQ.
o Mortales: más del 50% de la SCQ.
 Índice de gravedad niños (Dr. Mario Garcés)
o Fórmula: Índice de gravedad
 IG = (40 - EDAD) + (%SQA X 2) + (%SQAB X 2) + (%SQB X 3)
o Al puntaje obtenido de la fórmula se agregan los siguientes puntajes considerando
los factores edad, profundidad y extensión, que también influyen en el pronóstico
de la gravedad del niño. Estos son:
 + 20 PUNTOS: EN MENOR DE 2 AÑOS
 + 20 PUNTOS: AGENTE CAUSAL ELECTRICIDAD
 + 20 PUNTOS: LESIÓN CONCOMITANTE
 + 20 PUNTOS: PATOLOGÍA ASOCIADA
 + 10 PUNTOS: CONDICIONES SOCIOECONÓMICAS
 + 70 PUNTOS: QUEMADURA VÍA AÉREA ( NIÑOS Y ADULTOS )

o El índice de gravedad más el puntaje de otros factores se traduce en la siguiente

valoración cualitativa del pronóstico del niño, lo cual permitirá decidir el nivel y
complejidad de la atención:
o Leve: 21 a 40 puntos
 Sin riesgo vital.
 Atención ambulatoria, excepto las localizaciones en las zonas especiales:
cara, genitoperineal y manos.
o Moderado: 41 a 70 puntos
 Sin riesgo vital, salvo enfermedad agravante.
 Hospitalización.
o Grave: 71 a 100 puntos
 Con riesgo vital.
 Hospitalización en unidad de quemados.
o Crítico: 101 a 150 puntos
o Sobrevida excepcional: más de 150 puntos
 Las quemaduras de 1ER grado (por ejemplo, una quemadura de sol) se caracterizan por
o ser superficiales se limitan exclusivamente a la epidermis o la superficie externa
de la piel
o generalmente no son lesiones significativas
o hay eritema, dolor y ausencia de ampollas
o se curan rápida y espontáneamente.
o No ponen en peligro la vida y generalmente no requieren reposición intravenosa
de líquidos porque la epidermis permanece intacta.
 Las quemaduras de 2DO grado o de espesor parcial se caracterizan por
o apariencia roja o moteada
o edema asociado
o formación de ampollas
o La superficie puede tener una apariencia húmeda y exudativa
o hipersensibilidad dolorosa, incluso a las corrientes de aire
o involucran cantidades variables de la dermis.
o Estos pueden llegar a ser más profundos y curarse con cantidades variables de
cicatrices cuyo grado depende en parte de la profundidad de la quemadura.
 La quemadura superficial de espesor parcial es una subcategoría de las quemaduras de
espesor parcial.
o se extiende a través de la epidermis hacia la capa papilar (superficial) de la dermis.
o Estas heridas se vuelven eritematosas, es decir, la piel se enrojece porque el tejido
dérmico se ha inflamado
o escaldado seguido por un rápido llenado capilar cuando se aplica presión en el
área enrojecida y luego se libera.

o Las ampollas de paredes delgadas y llenas de líquido se desarrollan a los pocos

minutos de la lesión.
o Cuando estas ampollas se rompen las terminaciones nerviosas expuestas
transmiten dolor superficial al tacto ligero y temperatura, haciendo que estas
heridas sean extremadamente dolorosas.
o La herida está húmeda porque se ha perdido la característica de
impermeabilización de la epidermis, lo que permite que el líquido corporal se filtre
sobre la superficie de la herida.
o existe edema moderado, debido a la participación de los vasos sanguíneos
dérmicos en este tipo de lesión.
 Las quemaduras profundas de espesor parcial
o se extienden hacia abajo en la capa reticular (más profunda) de la dermis y se
presentan en un color rojo o azul de vaca mezclado.
o Las áreas de enrojecimiento continuarán palideciendo cuando se aplique presión
o la recarga capilar puede estar ausente o ser lenta cuando se libera la presión.
o Las ampollas suelen estar ausentes; sin embargo. la superficie expuesta de la
herida es húmeda, de manera similar a las quemaduras superficiales de espesor
parcial.
o El edema está marcado y la sensación se altera en las áreas de la quemadura
profunda de espesor parcial.
 Las quemaduras de 3ER grado o de espesor completo
o color oscuro y una apariencia de cuero
o la piel también puede parecer translúcida, moteada o blanca como la cera.
o La superficie no duele y generalmente se presenta seca; puede estar enrojecida y
no palidece con la presión
o Hay poca inflamación de los tejidos en este tipo de quemaduras, pero pueden
estar rodeadas de un edema significativo.
 Siempre hay que presuponer la exposición a monóxido de carbono en pacientes
quemados en áreas cerradas. El diagnóstico de envenenamiento por CO se realiza por los
antecedentes de la exposición y por medición directa de los niveles de
carboxihemoglobina (COHb).
 Los pacientes con niveles de CO menores de 20% no suelen presentar síntomas. Niveles
más altos de CO producen:
o Dolor de cabeza y náuseas (20%-30%)
o Confusión (30%-40%)
o Coma (40%-60%)
o Muerte (>60%)
o El color rojo-cereza de la piel es un hallazgo raro, y puede ser que únicamente se
vea en pacientes moribundos.
 Como la electricidad causa contracción forzada de los músculos, los clínicos deben
examinar al paciente en busca de daño esquelético o muscular asociados, incluyendo la
posibilidad de lesión espinal.
 Congelación Leve Reversible (Frostnip)

o La congelación leve reversible es la forma más leve de las lesiones por exposición
al frío y se caracteriza por dolor inicial, palidez y entumecimiento de la parte del
cuerpo afectado. Este tipo de lesión es reversible con medidas de recalentamiento
y no causa la pérdida tisular, a menos que se presente en forma repetida en el
transcurso de varios años, lo que causa atrofia o pérdida del tejido celular
subcutáneo.
 Congelación Severa Irreversible (Frostbite)
o Frostbite de primer grado: Hiperemia y edema sin necrosis de la piel.
o Frostbite de segundo grado: Amplia y clara formación de vesículas acompañadas
de hiperemia y edema con necrosis cutánea de espesor parcial.
o Frostbite de tercer grado: Necrosis cutánea de espesor completo, generalmente
con hemorragia y formación de vesículas.
o Frostbite de cuarto grado: Necrosis cutánea de espesor completo, incluyendo
músculo y hueso con gangrena.
 Lesión sin Congelación
o Aunque el pie entero pueda aparecer negro, la destrucción de tejido profundo
puede no estar presente. Hay una alternancia entre vasoespasmo arterial y
vasodilatación, el tejido afectado inicialmente está frío y entumecido, y luego
progresa a un estado de hiperemia en 24 a 48 horas. La hiperemia se acompaña
de un dolor intenso con ardor y disestesia, también se presenta en daño tisular
que está caracterizado por edema, ampollas, eritema, equimosis y ulceraciones.
o Pueden aparecer complicaciones como infección local, celulitis, linfangitis y
gangrena; sin embargo, la apropiada higiene del pie puede impedir que ocurran la
mayor parte de estas lesiones.
 Los pacientes traumatizados también son susceptibles a la hipotermia, y cualquier grado
de hipotermia en estos pacientes puede ser perjudicial. En ellos, se debe considerar que
existe hipotermia cuando la temperatura corporal central sea menor a 36º C (96,8º F); e
hipotermia severa cuando la temperatura corporal central sea menor a 32º C (89,6ºF).
o La congelación leve reversible es la forma más leve de las lesiones por exposición
al frío y se caracteriza por dolor inicial, palidez y entumecimiento de la parte del
cuerpo afectado.
 Congelación Severa Irreversible (Frostbite)
o La congelación severa irreversible se debe al congelamiento de los tejidos y a la
formación de cristales de hielo intracelulares con oclusión microvascular y, por
ende, anoxia del tejido. Una parte del daño al tejido se debe a la lesión por
reperfusión que ocurre cuando se vuelve a calentar. El frostbite se clasifica como
lesión de primero, segundo, tercero y cuarto grado, según la profundidad de la
lesión.
 Lesión sin Congelación
o La lesión sin congelación se debe a daño endotelial microvascular, estasis y
oclusión vascular. El pie de trinchera o el pie (o la mano) por inmersión al frío
describe una lesión sin congelamiento de las manos o de los pies, típica en
soldados, marineros y pescadores. Este tipo de lesión resulta por exposición

prolongada a condiciones ambientales húmedas con temperaturas que apenas

pasan el punto de congelación (1,6º C a 10º C, o 35º F a 50º F).
 Quemadura como una lesión en la piel u otro tejido orgánico causado por trauma térmico.
o El calor causa la lesión más inmediata y evidente. El calor excesivo provoca rápida
desnaturalización de las proteínas y el daño celular, y por lo tanto inicia una lesión
compleja y en evolución, con consecuencias tanto locales como sistémicas; esta
última se manifiesta una vez que el área de la quemadura supera el 20% del área
de la superficie corporal. A nivel local, la herida por quemadura tiende a
extenderse durante la fase (primera) aguda de la lesión como resultado de
cambios microvasculares, activación profunda de glóbulos blancos y plaquetas, y
el desarrollo de edema. Muchos vasos pequeños se coagulan mediante la
aplicación de calor, mientras que otros se trombosarán más tarde y desarrollarán
deshidratación del tejido. La respuesta sistémica a la quemadura se caracteriza
por un edema intersticial en órganos distantes, es decir, la inflamación de
cualquier órgano o tejido debido a la acumulación de líquido linfático en exceso y
esto secundario a una combinación de mediadores liberados por la herida e
hipoproteinemia.
o Esta respuesta hipermetabólica se caracteriza por una respuesta circulatoria
hiperdinámica, con un aumento de la temperatura corporal, mayor consumo de
oxígeno y glucosa, aumento de la producción de dióxido de carbono,
hiperglucemia, resistencia a la insulina periférica, glucogenólisis, proteólisis,
lipólisis, pérdida de masa corporal magra, desgaste muscular y óseo. Estos
síntomas pueden durar de uno a dos años después de la lesión por quemadura
 Alteraciones en la ventilación: hipoxia, envenenamiento por monóxido de carbono y daño
por inhalación de humo.
 Lesiones químicas
o pueden ser causadas por exposición a ácidos, a álcalis y a derivados del petróleo.
Las quemaduras por álcali son generalmente más graves que las quemaduras por
ácido, porque los álcalis penetran más profundamente.
 Quemaduras eléctricas se producen por una fuente de energía eléctrica que hace contacto
con el cuerpo del paciente. El cuerpo puede servir como volumen conductor de energía, y
el calor generado causa una lesión térmica a los tejidos. La diferente tasa de disipación
térmica entre los tejidos superficiales y los profundos permite que una piel relativamente
normal coexista con una necrosis muscular profunda. Las quemaduras eléctricas en sí
frecuentemente son más serias de lo que aparentan en la superficie del cuerpo, y las
extremidades, en especial los dedos, son muy vulnerables a las lesiones. Además, el paso
de corriente a través de los vasos sanguíneos y los nervios puede causar trombosis local y
lesión nerviosa.
 Lesiones por exposición al frío: lesión por congelación leve y reversible (frostnip), lesión
por congelación severa e irreversible (frostbite) y lesión sin congelación.
 “Gran Quemado” a los que poseen las siguientes características:

o Índice de gravedad >70 puntos o con quemaduras AB o B (2° y 3°) > 20% de SC
o Pacientes pediátricos menores de 2 años, o adultos mayores de 65 años con
10% o más de quemadura AB o B (2° y 3°)
o Todo paciente con quemaduras respiratorias o por inhalación de humo
o Todo paciente con quemaduras eléctricas por alta tensión
o Todo paciente con quemaduras asociado a politraumatismo
o Quemados con patologías graves asociadas
 Inicialmente se debe obtener una radiografía de tórax y la determinación de gases

arteriales como una base para evaluar el estatus pulmonar del paciente. Aunque esos
estudios inicialmente pueden ser normales, se pueden deteriorar con el tiempo.
 La medición horaria del gasto urinario es un parámetro confiable para evaluar el volumen
sanguíneo circulante. Es por esto que se debe colocar una sonda vesical.
 Se recomienda la cuantificación de la uresis/Kg/hora para determinar el estado de
hidratación de niños y adolescentes quemados.
 Se recomienda considerar el monitoreo invasivo en niños y adolescentes quemados que
presenten quemadura por inhalación, eléctricas o con comorbilidades o en condición
crítica.
 Siempre hay que presuponer la exposición a monóxido de carbono en pacientes
quemados en áreas cerradas. El diagnóstico de envenenamiento por CO se realiza por los
antecedentes de la exposición y por medición directa de los niveles de
carboxihemoglobina (COHb).
 A causa de la alta afinidad del CO para la hemoglobina (240 veces más que la del oxígeno),
este desplaza al oxígeno de la molécula de hemoglobina desplazando la curva de
disociación de oxihemoglobina a la izquierda.
 El valor de Pa02 arterial no predice el envenenamiento con CO en forma confiable, porque
una presión parcial de CO de sólo 1 mm Hg produce un nivel de carboxihemoglobina del
40% o más. Por lo tanto, cuando se sospeche un caso de envenenamiento por CO, de ser
posible, se deben obtener niveles basales de carboxihemoglobina y administrar oxígeno al
100%.
 Broncoscopia en lesión inhalatoria: posee buena sensibilidad (80%) y alta

especificidad (95%) para el diagnóstico, y permite predecir ocurrencia de síndrome
de distress respiratorio y necesidad de ventilación mecánica.
 Ultrasonido Doppler laser
 Biopsia
 Programas computarizados de tercera dimensión.

 Primer grado.
o Las quemaduras de primer grado (por ejemplo, una quemadura de sol) No ponen
en peligro la vida y generalmente no requieren reposición intravenosa de líquidos
porque la epidermis permanece intacta.
 Segundo grado
o Se recomienda la utilización de plata como tratamiento local de la quemadura
o Se sugiere la utilización de apósitos con plata nano cristalina cuando exista la
disponibilidad de los mismos.
o Se sugiere la utilización de sulfadiazina de plata cuando no se cuente con apósitos
con plata.
o Se recomienda que en quemaduras de espesor parcial (segundo grado superficial
y profunda) con riesgo de infección se utilicen apósitos impregnados con
antibióticos.
o Se recomienda que en quemaduras de espesor parcial limpias se utilicen apósitos
biológicos. Hay disminución significativa del dolor y ansiedad, una mejor cicatriz,
menos costo y mayor efectividad con el uso de apósito de Aquacel Ag
o Hay evidencia de que el aloe vera es útil en quemaduras de primero
y segundo grado, pero también se reportan efectos adversos como irritación
en 40% de los pacientes tratados con aloe vera y en 45% en pacientes en los
cuales se utilizó sulfadiazina argéntica por lo que debe emplear con cautela.
o Se recomienda evaluar cuidadosamente las características de cada
una de los sustitutos de piel para determinar cuál es la más adecuada en cada
caso en particular, sin embargo, en las quemaduras de 2° grado el Biobrane
ofrece ventajas en efectividad y costo.
o Se sugiere utilizar queratinocitos cultivados en quemaduras de espesor parcial con
probabilidad de epitelizar en menos de dos semanas y en áreas donadoras.
cuando se cuente con el recurso.
 Tercer grado
o Se recomienda considerar que en las quemaduras profundas o de tercer grado los
apósitos son de utilidad para preparar el lecho de la herida, o temporal cuando no
se cuente con una cobertura definitiva.
o Acticoat es una opción terapéutica en el tratamiento de quemaduras graves,
sin embargo se requieren estudios adicionales bien diseñados,
especialmente análisis económicos capaces de demostrar los beneficios
económicos de Acticoat en el cuidado de las quemaduras.
o Se recomienda realizar escisión e injerto de las quemaduras de espesor profundo
en las primeras 72 horas.
o Se recomienda no utilizar queratinocitos cultivados en quemaduras de espesor
total o quemaduras que potencialmente requerirán injertos.
o Se recomienda el uso de piel de cadáver en pacientes con grandes extensiones de
quemaduras de espesor total.

o Se sugiere utilizar injertos con expansión tisular con técnica de Meek en niños y
adolescentes con extensiones de quemaduras de espesor total mayor al 60% de
superficie corporal.
o Se recomienda utilizar injertos con expansión tisular tradicional en pacientes con
quemaduras de espesor total de extensiones menores de 60% de superficie
corporal.
 Se recomienda el inicio temprano de alimentación enteral en tanto se
llevan a cabo los estudios clínicos necesarios.
 Se sugiere considerar que niños y adolescentes con quemaduras de más del 20% de
superficie corporal son más susceptibles de requerir colocación de sonda orogástrica para
el inicio de la alimentación enteral.
 La gravedad de la lesión por quemadura depende tanto de la profundidad del daño de la
piel como del porcentaje de área de superficie corporal total afectada. En los casos en los
que está involucrado más de 20%, puede producirse un estado catabólico grave, lo que da
como resultado descomposición de las proteínas de todo el cuerpo, balance negativo de
nitrógeno y masa corporal reducida similar a la desnutrición grave. Los pacientes con
quemaduras graves (quemaduras de segundo o tercer grado a más del 10% de su
superficie corporal total) a menudo requieren apoyo nutricional agresivo. La alimentación
enteral es un pilar del tratamiento para pacientes con quemaduras graves. Este estado
metabólico deteriorado puede llegar a ser mortal; por lo tanto, el apoyo nutricional
comúnmente juega un papel importante en el manejo de quemaduras graves. Este apoyo
se puede proporcionar en forma de dietas orales fortificadas, bebidas complementarias,
alimentación enteral por sonda o soporte parenteral. La decisión de comenzar con el
apoyo nutricional puede depender de los requisitos energéticos generales o de las
barreras para la alimentación normal, como el apoyo invasivo de las vías aéreas o la
disfagia (dificultades para tragar) y el riesgo de aspiración.
 Cualquier paciente con quemaduras de más del 20% de la superficie corporal requiere
reanimación con volumen.
o De inmediato, se debe establecer una vía intravenosa de grueso calibre (por lo
menos con un catéter calibre 16G) en una vena periférica. Si el grado de
quemadura impide la colocación del catéter por piel que no esté quemada, habrá
que colocar el catéter en una vena accesible aunque sea por piel quemada. Debido
a la alta frecuencia de flebitis y de flebitis séptica al usar las venas safenas para el
acceso venoso, preferentemente se deben utilizar los miembros superiores antes
que los inferiores para hacer un acceso venoso.
o Comience la infusión con una solución cristaloide isotónico, preferentemente
Ringer Lactato.
 De primera elección, el uso de cristaloides, continúa siendo el estándar para la
resucitación hídrica, para la expansión de volumen y reponer las perdidas por la
magnitud del área quemada. El uso de coloides se considera de segunda instancia
 Los pacientes quemados requieren 2-4 ml de Ringer Lactato por kilogramo de peso por
porcentaje de superficie corporal quemada (SCQ), en quemaduras de segundo o tercer
grado, durante las primeras 24 horas para mantener un volumen circulatorio sanguíneo

adecuado y proveer una adecuada perfusión renal. El volumen total calculado se

administra de la siguiente manera:
o La mitad del volumen total se administra en las primeras 8 horas después de la
quemadura (por ejemplo, un hombre de 100 kg con 80% de SCQ requiere 2-4 x
80 x 100 = 16.000 a 32.000 cc en 24 horas.
o Una mitad de ese volumen, 8.000 a 16.000, debe administrarse en las
primeras 8 horas, por lo cual la tasa inicial será 1000 a 2000 ml/h).
o La mitad restante del volumen total se debe administrar en las siguientes 16
horas.
o Es importante entender que las fórmulas solo proveen una tasa inicial meta.
Luego de iniciar esta tasa meta, la cantidad de líquidos debe ser ajustada para
producir 0,5 ml/kg/h de orina en adultos y 1 ml/kg/h en niños con peso < 30
kg.
o La tasa de administración de fluidos intravenosos no debe ser disminuida a la
mitad a las 8 horas; sino que debe basarse en el gasto urinario.
o En pacientes muy pequeños (< 10 Kg) muchas veces es necesario agregar
glucosa a los líquidos intravenosos para prevenir la hipoglucemia.
o La restitución hídrica de niños y adolescentes con quemaduras mayores al 20%
del superficie corporal quemada habitualmente se realiza como parte del
manejo agudo, cuyo objetivo es evitar que los pacientes lleguen al estado de
choque por la pérdida de líquido del espacio intravascular. Existen diferentes
fórmulas para realizar la restitución hídrica entre los que se encuentran:
Parkland, Brooke, Monafo, Haifa, Cincinnati-Shriners, Galveston-Shriners, etc.
Se realizaron búsquedas de guías de práctica clínica basadas en evidencia,
revisiones sistemáticas y estudios primarios que compararan los diferentes
esquemas de restitución no encontrando evidencia al respecto.
o Habitualmente la restitución hídrica en niños y adolescentes quemados se
realiza con soluciones cristaloides. la utilización de albumina es controversial.
o Se sugiere la utilización de soluciones cristaloides con albúmina en niños y
adolescentes que no responden a la restitución hídrica solo con cristaloides
medida por la uresis/kg/hora.
o Se recomienda no considerar los niveles de albúmina sérica bajos como
indicador determinante para el aporte de albúmina en niños y adolescentes
quemados.
 Se recomienda mantener una uresis en un rango de 1.0 ml/kg/hora en niños quemados
con peso menor a 40 kg.
 Se recomienda mantener una uresis en un rango de 0.5 ml/kg/hora en niños quemados
con peso mayor a 40 kg.
 Se recomienda utilizar para dolor leve paracetamol.
 Se recomienda utilizar para dolor moderado a severo analgésicos opioides.
 Se recomienda evitar la utilización de analgésicos antinflamatorios no esteroides como
tratamiento de primera línea para el control del dolor en pacientes quemados, por el
riesgo de sangrado de tubo digestivo y falla renal.

 La aplicación de compresas frías puede causar hipotermia; no se debe aplicar agua fría a
un paciente con quemaduras extensas (> 10% de la superficie corporal total).
 Quemaduras químicas
o Si presenta polvo seco en la piel, debe ser eliminado con un cepillo suave antes de
irrigar con agua. De lo contrario se debe eliminar la sustancia química lavando el
área con gran cantidad de agua; de ser posible, utilizando una ducha o manguera
por lo menos durante 20 a 30 minutos.
o Las quemaduras por álcali requieren una irrigación más prolongada.
o Las quemaduras alcalinas en los ojos requieren de irrigación continua durante las
primeras 8 horas después de la quemadura. Para la irrigación, se puede fijar una
cánula de pequeño calibre en el surco palpebral.
 Quemaduras eléctricas
o Se recomienda esperar mínimo 5 días para realizar injertos en niños y
adolescentes con quemaduras eléctricas. para establecer el tiempo adecuado de
necrosis y recuperación de tejidos.
o Los pacientes con quemaduras eléctricas suelen necesitar fasciotomìas y deben
ser trasladados tempranamente a un centro de trauma para su tratamiento.
o El tratamiento inmediato de los pacientes con quemaduras eléctricas significativas
incluye prestar atención a la vía aérea y la ventilación, establecer vías venosas en
la extremidad no afectada, monitorización del ECG y colocación de un catéter
urinario. La electricidad produce arritmias cardiacas que requieren compresiones
torácicas. Si no hay arritmias dentro de las primeras horas, el monitoreo
prolongado no es necesario.
o No hay que esperar la confirmación del laboratorio para iniciar el tratamiento de
la mioglobinuria. Si la orina del paciente es oscura, hay que suponer que hay
hemocromógenos en orina. La administración de líquidos debe incrementarse
para asegurar un gasto urinario de 100 ml/h en adultos o 2 ml/kg/h en niños <30
kg. La acidosis metabólica debe ser corregida manteniendo una buena perfusión.
o Si hay una quemadura de tercer grado en la pared anterior y lateral del tórax que
causa restricción severa del movimiento de la pared torácica, e incluso en
ausencia de una quemadura circunferencial, puede ser necesaria una escarotomía
de la pared torácica.

o Este tipo de lesión es reversible con medidas de recalentamiento y no causa la
pérdida tisular, a menos que se presente en forma repetida en el transcurso de
varios años, lo que causa atrofia o pérdida del tejido celular subcutáneo.
 Manejo de lesiones por frostbite
o El manejo de estas lesiones debe ser inmediato para disminuir la duración de la
congelación del tejido; sin embargo, no se debe realizar el recalentamiento si
existe el riesgo de recongelamiento. La ropa húmeda y ajustada debe ser
reemplazada por mantas calientes y si el paciente puede beber, se le deben
administrar líquidos calientes por vía oral. Coloque la parte lesionada en agua
circulando a 40º C (104º F) hasta que regrese a un color rosado y haya evidencia

de perfusión (por lo general, dentro de los 20 a 30 minutos). Preferentemente,

este procedimiento se debe realizar en un centro hospitalario colocando al
paciente en una bañera grande, como una tina de hidromasaje.
o Se debe evitar el calor seco y no hay que frotar o masajear el área lesionada. El
proceso de recalentamiento puede ser extremadamente doloroso; por lo tanto, es
esencial el uso de analgesia adecuada (narcóticos intravenosos).
o Se recomienda realizar un monitoreo cardiaco durante el recalentamiento.
 Se recomienda realizar fasciotomía/ escarotomía lo antes posible en pacientes con
quemaduras circunferenciales con sospecha de síndrome comparta mental.
 Se recomienda la escarectomía lo antes posible, con el paciente estable. Es
recomendable que todos los aseos quirúrgicos, curaciones y escarotomías
sean realizados en quirófano, respetando condiciones de asepsia y
antisepsia en todas sus etapas, y realizando prevención de hipotermia.
 No se recomienda el uso rutinario de profilaxis con antibiótico.
 No hay evidencia suficiente para emitir una recomendación sobre el uso de la
cámara hiperbárica en pacientes con quemaduras.
 No se recomienda el uso sistemático de heparina en pacientes con quemaduras
hasta obtener mejor evidencia de sus resultados.
 No se recomienda el uso de xilocaína intravenosa como coadyuvante en el
manejo del dolor del paciente quemado.
 Gran quemado
o El aislamiento estricto es recomendable para el manejo del paciente
o El manejo inicial del paciente quemado es el de un paciente de trauma mediante
el ABC.
o Retirar al paciente del medio que produjo la lesión y el control cuidadoso de la
temperatura constituyen principios importantes en el manejo de las lesiones
térmicas.
o Toda la ropa y las joyas deben ser removidas del paciente para detener el proceso
de la quemadura y prevenir la constricción por el edema
o Las medidas para salvar la vida en pacientes con lesiones por quemadura incluyen
 controlar la vía aérea
 detener el proceso de quemadura
 establecer el acceso intravenoso.
 Lesiones por inhalación
o La hipoxia puede estar relacionada con inadecuada ventilación por quemaduras
circunferenciales del tórax o trauma torácico no relacionado con la lesión térmica.
Debe administrarse oxígeno suplementario con o sin intubación de la vía aérea.
o El CO se disocia muy lentamente y su vida media es de 250 minutos (4 horas)
mientras el paciente respira el aire ambiente, y de 40 minutos cuando respira
oxígeno al 100%. Por lo tanto, cualquier paciente expuestos a monóxido de
carbono deben recibir inicialmente oxígeno a alto flujo con una máscara de no re
inhalación.
o El estridor tiene lugar tardíamente y es una indicación para realizar una intubación
endotraqueal de inmediato.

o La traqueotomía percutánea en los pacientes quemados, con lesión por

inhalación, presentan menos complicaciones como lo son la disminución
de infecciones en comparación con la traqueotomía convencional.
o El tratamiento de las lesiones por inhalación por humo es de soporte. Un paciente
con alta probabilidad de lesión por inhalación por humo asociada con quemaduras
significativas debe ser intubado.
 Rabdomiólisis
o Provoca la liberación de mioglobina, que puede causar falla renal aguda.
 Las quemaduras pueden producir edema masivo, la vía aérea superior tiene riesgo de
obstruirse.
 Las arritmias cardiacas pueden ser el primer signo de hipoxia y de anormalidades
electrolíticas o ácido-base.
o El electrocardiograma (ECG) debe realizarse en búsqueda de anomalías del ritmo
cardiaco. La acidosis persistente puede ser causada por envenenamiento con
cianuro; por tanto, si se sospecha este diagnóstico, se debería consultar a un
centro de quemados o de intoxicaciones.
 El cianuro es una toxina que puede ser inhalada naturalmente en un incendio en espacios
cerrados.
 La meta de la evaluación de la circulación periférica en el paciente con quemaduras es
descartar un síndrome compartimental.
o El síndrome compartimental es el resultado del incremento de la presión dentro
del compartimento que interfiere con la perfusión de las estructuras situadas en
él. En una extremidad, la principal preocupación es la perfusión del músculo
dentro del compartimento. Aunque para perder el pulso distal a la quemadura se
requiera una presión del compartimento mayor que la presión sistólica, una
presión mayor de 30 mm Hg dentro del compartimento puede provocar una
necrosis muscular. Una vez que el pulso se pierde, puede ser muy tarde para
salvar el músculo. Por lo tanto, los médicos deben estar alertas ante los signos de
síndrome compartimental:
o Incremento del dolor con los movimientos pasivos
o Tensión
o Entumecimiento
o Finalmente, disminución del pulso distal.
 Si hay sospecha de un síndrome compartimental, la presión del compartimento puede ser
fácilmente medida insertando una aguja conectada a un tubo de presión (monitor de
presión central o arterial) dentro del compartimento. Si la presión es > 30 mm Hg, está
indicada la escarotomía.
 Para mantener la circulación periférica en pacientes con quemaduras circunferenciales de
las extremidades, el médico debe:
o Quitar todas las joyas de las extremidades del paciente.

o Evaluar el estado de la circulación distal, buscando la presencia de cianosis,

deterioro en el llenado capilar y signos neurológicos progresivos, como dolor
tisular profundo y parestesia. En pacientes quemados, es preferible evaluar los
pulsos periféricos utilizando un flujómetro ultrasónico doppler.
o Aliviar el compromiso circulatorio de una extremidad comprometida debido a una
quemadura circunferencial mediante una escarotomía, siempre con interconsulta
quirúrgica. Generalmente, las escarotomías no son necesarias en las primeras 6
horas después de la quemadura.
o La necesidad de realizar una fasciotomía es muy rara. Sin embargo, en pacientes
con trauma esquelético, con lesiones por aplastamiento, con lesiones por
electricidad de alto voltaje o con quemaduras que involucren tejido por debajo de
la fascia, este procedimiento puede ser necesario para restaurar la circulación.
 Las principales causas de muerte,
o Al ingreso a los servicios de salud, son shock hipovolémico y el compromiso agudo
respiratorio originado por inhalación de humo (productos incompletos de
combustión a menudo asociados a exposición de monóxido de carbono).
o En fases posteriores, la principal causa de muerte es por complicaciones
como infección.
o Las infecciones son consideradas como una de las complicaciones más
importantes y potencialmente graves en personas con quemaduras. Un informe
del Repositorio Nacional de Quemaduras de los Estados Unidos menciona que en
un período de 10 años hubo 19 655 casos de complicaciones en personas con
quemaduras; el 31 % de estas fueron complicaciones pulmonares, el 17% se
relacionó con la infección de la herida y la celulitis y el 15% se debió a septicemia y
otras complicaciones infecciosas.
 Espectro de agentes infecciosos que pueden estar presentes en las quemaduras varía. Hoy
en día, las bacterias gram positivas como Staphylococcus aureus y las bacterias
gramnegativas como Pseudomonas Aeruginosa son los patógenos predominantes. Hoy en
día, después de la reanimación inicial de las víctimas de quemaduras, hasta el 75% de
todas las muertes son consecuencia de una infección.
 Existen ciertas quemaduras químicas (como las quemaduras por ácido hidrofluórico) que
requieren consulta especializada con la unidad de quemados.
 La Asociación Americana del Quemado ha identificado las siguientes clases de
quemaduras que típicamente requieren el traslado a un centro de quemados:
o Quemaduras de segundo y tercer grado que afecten más del 10% en cualquier
paciente.
o Quemaduras de segundo y tercer grado que comprometan la cara, los ojos, los
oídos, las manos, los pies, los genitales y el periné, así como las que
comprometan la piel que recubre articulaciones principales.
o Quemaduras de tercer grado de cualquier tamaño y cualquier grupo etario.

o Quemaduras eléctricas significativas, incluyendo lesiones por rayos (un

significativo volumen de tejidos profundos pueden estar lesionados, y esto
causar insuficiencia renal u otra complicación).
o Quemaduras químicas significativas.
o Quemaduras por inhalación.
o Quemaduras en pacientes con enfermedad preexistente que podría complicar
el tratamiento, prolongar la recuperación o afectar la mortalidad.
o Cualquier paciente quemado que tiene otro traumatismo asociado, tiene una
morbimortalidad aumentada, y debe ser atendido primero en un Centro de
Trauma hasta estabilizarse para luego ser trasladados a un centro de
quemados con estas capacidades.
o Los niños con quemaduras que son atendidos en hospitales sin personal
calificado o equipo apropiado para su manejo y cuidado deberán ser
trasladados a un centro de quemados con estas capacidades.
o Quemaduras en pacientes que requerirán apoyo social, emocional o de
rehabilitación especial por períodos prolongados, incluyendo casos en los que
se sospecha abuso o negligencia a menores de edad.
 Los siguientes son criterios para referir a un paciente quemado a una unidad de tercer
nivel con atención a pacientes quemados:
o Pacientes pediátricos menores de 2 años, o adultos mayores de 65
años con quemaduras tipo AB-B (2° profundo) ó B (3°) que sea mayor
de 10% de superficie corporal (SCQ)
o Cualquier paciente con quemaduras tipo AB-B (2° profundo) ó B (3°)
mayor del 20% de SCQ.
o Quemaduras tipo AB o B (2° o 3°) de áreas especiales (cara, manos,
pies, genitales, perineo)
o Quemaduras tipo B (tercer grado) mayores del 10% en cualquier grupo de
edad.
o Quemaduras eléctricas.
o Quemaduras químicas.
o Quemadura de vías aéreas.
o Quemaduras en pacientes con enfermedades previas
que puedan complicar el manejo, prolongar la recuperación o
afectar la mortalidad.
o Cualquier paciente con quemaduras y trauma concomitante (como
fracturas) en quienes la quemadura incrementa el riesgo de morbilidad y
mortalidad.
o Lesiones que no han sanado en más de 14 días o con presencia tardía de
dolor, fiebre exudados.
o El resto de los pacientes, deben ser manejados en unidades de segundo
nivel, por cirujanos plásticos o cirujanos generales.

Es importante diagnosticar la inhalación de productos de combustión, incluyendo partículas de

carbón y humo tóxico, porque duplica la mortalidad del paciente quemado, comparada con la de
pacientes de similar edad y extensión de la quemadura, pero sin lesión por inhalación.
La fisiopatología involucra el depósito de partículas de humo dentro de los bronquiolos distales,

produciendo daño y muerte de células mucosas. El daño de la vía aérea ocasiona un incremento
de la respuesta inflamatoria que, a su vez, incrementa la fuga capilar que provoca un defecto de
difusión del oxígeno. Las células necrosadas tienden a descamarse obstruyendo la vía aérea. Este
taponamiento de la vía aérea y el deterioro de los mecanismos de defensa contra las infecciones
aumentan el riesgo de neumonía.
La Asociación Americana del Quemado ha definido 2 requerimientos para el diagnóstico de lesión

por inhalación de humo: (1) exposición a un agente combustible y (2) signos de exposición al humo
en la vía aérea inferior, por debajo de las cuerdas vocales, por broncoscopia. La posibilidad de
daño por inhalación de humo es mucho mayor si la lesión tuvo lugar en un espacio cerrado. La
exposición prolongada también aumenta la posibilidad de daño por este mecanismo.
Evitar la hipotermia iatrogénica durante la exposición y la administración de líquidos es

importante porque puede agravar la coagulopatía.

















DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA MÉDICOS. ATLS, 9A EDICIÓN. USA. PP 240. 2. PREVENCIÓN,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE QUEMADURAS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. FECHA DE
ACTUALIZACIÓN: NOVIEMBRE 2018. 3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE “GRAN
QUEMADO”. SEPTIEMBRE 9, 2015
MORDEDURAS DE SERPIENTES VENENOSAS

PACIENTE HOMBRE DE LOS 15 A LOS 44 AÑOS
 El grupo etáreo con mayor riesgo de afección es entre los 15 y los 44 años de edad
(48.75%)
 Predominando el género masculino (64%)
 Las actividades relacionadas al riesgo de afección son:
o El trabajo de campo (44%)
o Estudiantes (22%)
o Las labores del hogar (17%)
o Otras actividades (8%)
o Obreros (2%)
o Causas desconocidas (7%)
QUE ACUDE POR.
 Mordedura de serpiente
 La distribución de los sitios anatómicos por mordedura de serpiente fue la siguiente:
o Pies y tobillos (72%)
o Muslos (14%)
o Manos (13%)
o Cabeza (1 %)
 Los signos y síntomas locales

o Huellas de la mordedura
o Dolor
o Edema
o Incapacidad funcional
o Equimosis
o Sangrado

o Flictenas (ampollas)
o Bulas (ampollas)
o Necrosis local
o Parestesias regionales
 Las manifestaciones de tipo sistémico más frecuentes son:
o Náuseas
o Vómito
o Taquicardia
o Dolor abdominal y torácico
o Somnolencia
o Pérdida de la conciencia
o Hematuria
o Hipotensión
o Estado de choque
 La gravedad del envenenamiento se clasifica dependiendo del grado del edema y de los
signos agregados, de acuerdo a la clasificación de Christopher-Rodning para la familia
Viperidae (Cascabel o Crotalus y Nauyaca o Bothrops) y para la familia Elapidae (Micrurus
o Coral verdadera)
 Síntomas hemorrágicos, de la coagulación o necrosis (Hemotoxinas) familia Viperidae
(Cascabel o Crotalus y Nauyaca o Bothrops)

 Síntomas neuromusculares (Neurotoxinas) familia Elapidae (Micrurus o Coral verdadera)

 Las primeras manifestaciones de envenenamiento sistémico para la familia Elapidae

(Micrurus o Coral verdadera) es la afectación a pares craneales, como la ptosis palpebral,
salivación, debilidad muscular y crisis convulsivas. Es importante señalar que se puede
desarrollar insuficiencia respiratoria grave.
 Se recomienda a los pacientes con manifestaciones de envenenamiento para la familia
Elapidae (Micrurus o Coral verdadera):
o Si hay ausencia de síntomas la observación debe ser de 15 horas y ante la mínima
manifestación aplicar antiveneno.
o De acuerdo a la gravedad se debe brindar asistencia mecánica ventilatoria.
o Todos los casos potenciales deben manejarse como graves.
SE SOSPECHA DE (CONSIDERACIONES GENERALES, FISIOPATOGENIA).
 En América existen dos familias de serpientes venenosas: la Viperidae, representada por

las "víboras", y la Elapidae, representada por las "corales" o coralillos", aunque los
accidentes ofídicos (serpientes u ofidios) a causa de estas últimas son muy raros debido a
su carácter poco agresivo, tímido y huidizo y a sus hábitos cavícolas. Las responsables de
más del 90% de los accidentes ofídicos en América pertenecen a la familia Viperidae.
México reporta 27 mil 480 accidentes anuales.
 Los géneros Crotalus (Serpiente de cascabel) y Bothrops (La Nauyaca) pertenecen a la
subfamilia crotalidae la familia Viperidae.
 La mordedura de serpiente o accidente ofídico se define como una lesión cutánea causada
por la mordedura de serpiente, seguida de la inoculación de substancia tóxicas (veneno)
que lesionan los tejidos, condicionando alteraciones fisiopatológicas de gravedad variable.
 Los estados con mayor riesgo fueron Quintana Roo, Veracruz, Tlaxcala, Nayarit y Durango.

 La Nauyaca predomina en Hidalgo, Tlaxcala, Puebla, Veracruz y Oaxaca.
 La coralillo es habitual encontrarla en el desierto de Sonora y en zonas con abundancia de

cactus Saguaro.

 Las especies más frecuentemente asociadas a la mordedura de serpiente son la serpiente

de cascabel (44.9%), la nauyaca (42.8%), la coral (4%), otras especies (3%) y las
desconocidas (5.1%).
 Las características morfológicas de utilidad para identificar a una serpiente venenosa
son la cabeza triangular, la pupila elíptica, la foseta sensorial, los colmillos retráctiles, la
cola puntiforme, y algunas tienen cascabel.

 Serpiente de cascabel (Crotalus, Viperidae)
 La Nauyaca (Bothrops asper, Viperidae)

 La Coral verdadera (Micrurus, Elapidae)
 Las toxinas de los principales grupos de serpientes se clasifican en:

o Hemotoxinas (Cascabel y Nauyaca, Viperidae): toxinas hemorrágicas,
anticoagulantes contra plaquetas y factores de la coagulación (activadores de
protrombina de factor V, VIII, X, XIII y de enzimas trombolíticas).
o Neurotoxinas (La Coral, Elapidae). Bloquean la postsinapsis de las uniones
neuromusculares en los receptores nicotínicos y de acetilcolina.
o Miotoxinas.
o Nefrotoxinas.
o Necrotoxinas.
o En el caso de la mordedura de las serpientes de la familia Viperidae los signos de
envenenamiento pueden variar dependiendo de la cantidad de veneno inoculado,
tiempo de evolución, región afectada, número de mordidas y el estado de salud
de la serpiente. El 20% de las mordeduras se reportan como frías o secas, es
decir, no existe envenenamiento.
 Las mordeduras de las serpientes de la familia Micrurus (coral) constituyen un pequeño
porcentaje del total de las mordeduras por serpientes venenosas en los Estados Unidos.
En México no se cuenta con estadísticas sustentables de su frecuencia. Los colmillos de las
serpientes de coral son muy pequeños y muerden con movimiento de masticación. El
problema diagnóstico de los signos y síntomas del envenenamiento por mordedura de
coral son heridas de colmillos o excoriaciones dérmicas. En estos casos existe dificultad
para identificar o diferenciar cuando se trata de una coral verdadera. El ejemplar
venenoso tiene dos bandas amarillas o blancas y en medio una banda alternando los
colores negro y rojo. EL VENENO DE LAS SERPIENTES DE LA FAMILIA MICRURUS TIENE
POLIPÉPTIDOS DE BAJO PESO MOLECULAR (NEUROTOXINA ALFA) QUE BLOQUEAN LA
POSTSINAPSIS DE LAS UNIONES NEUROMUSCULARES EN LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS
Y DE ACETILCOLINA. NO CONTIENE FACTORES DE NECROSIS O DE COAGULOPATÍA ESTOS
SE ASOCIAN MAS A LA FAMILIA VIPERIDAE, CASCABEL Y NAUYACA, AUNQUE LA FAMILIA
VIPERIDAE TAMBIÉN PUEDE INOCULAR NEUROTOXINAS.
 FALSA CORAL (ROJO, NEGRO, AMARILLO), CORAL VERDADERA (ROJO, AMARILLO,
NEGRO) (nemotecnia RANA) O 2 BANDAS NEGRAS FALSA CORAL Y 2 BANDAS
AMARILLAS CORAL VERDADERA

 El diagnóstico se basa en los signos y síntomas de los criterios de Christopher y Rodning,

complementado con estudios de laboratorio como biometría hemática completa (BHC),
plaquetas, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activado (TPTA),
fibrinógeno, INR, creatininfosfoquinasa (CK) y pruebas de funcionamiento renal.
 Es recomendable tomar siempre cultivos de la lesión por el riesgo de infecciones
agregadas, incluyendo cultivo para Clostridium Tetani.
 El diagnóstico definitivo de la intoxicación por veneno de serpiente requiere la

identificación de las características morfológicas de la serpiente venenosa y la
correlación de las manifestaciones clínicas del envenenamiento. Hemotoxinas (Cascabel
y Nauyaca, Viperidae): toxinas hemorrágicas, anticoagulantes contra plaquetas y
factores de la coagulación (activadores de protrombina de factor V, VIII, X, XIII y de
enzimas trombolíticas). Neurotoxinas (La Coral, Elapidae). Bloquean la postsinapsis de
las uniones neuromusculares en los receptores nicotínicos y de acetilcolina.
 Rara vez la serpiente se presenta como evidencia del accidente ofídico.
 El tratamiento general en la fase de emergencia donde ocurrió el accidente ofídico es

retirar a la víctima de la zona de ataque, mantenerla en reposo normotérmico e

inmovilizar la parte afectada del cuerpo. También se deben remover anillos, relojes y la
ropa ajustada que cubra la lesión.
 Se ha demostrado que la succión no remueve el veneno, que no existe ningún beneficio
clínico para el paciente y que puede agravar el daño, condicionando una mayor frecuencia
de infecciones, además de que se puede lesionar alguna estructura importante y
condicionar sangrado persistente. Se demostró que al usar succionadores en voluntarios
sanos durante simulacros de mordeduras de serpientes no se obtuvo ninguna cantidad de
veneno.
 En la actualidad está contraindicado el uso de torniquetes, ya que complica la circulación
linfática del miembro afectado, condicionando una mayor morbilidad, además de
favorecer la necrosis y fibrinólisis de los nervios periféricos. En caso de que el paciente
llegue con un torniquete a la unidad médica para su atención es importante que antes de
retirar el torniquete se administre el antiveneno (faboterápico), ya que si el torniquete se
retira antes puede desencadenar un envenenamiento masivo. Cuando se tenga el recurso
de bandas de presión se pueden utilizar en el miembro afectado a una presión de 50 a 70
mmHg, inmovilizando el miembro y aplicando un vendaje para disminuir la perfusión del
veneno.
 La zona del edema debe ser marcada con una línea indeleble, ya que los pacientes con
mordedura de serpiente tienen riesgo de desarrollar síndrome compartamental.
 SE DEBE ESTABILIZAR AL PACIENTE, ADMINISTRARLE ANALGÉSICOS PARA EL DOLOR:
OPIOIDES, FAMILIA VIPERIDAE Y AINES A LA CORAL FAMILIA ELAPIDAE
 En los pacientes mordidos por las serpientes de la familia Viperidae (Cascabel y
Nauyaca) se recomienda el uso de opioides en lugar de analgésicos-antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), debido al riesgo asociado a coagulopatía o trombocitopenia.
Algunos estudios reportan que solo el 3% de los pacientes con accidente ofídico
desarrollan infecciones agregadas, por lo que además debe realizarse un cultivo de la
lesión.
 En el abordaje inicial del paciente que ha sido mordido por serpientes venenosas, además
de lo descrito en el punto anterior, está indicada la prescripción de toxoide tetánico.
 Se recomienda llamar de inmediato a un centro toxicológico para asesoría o traslado en
caso de encontrarse cercano.
EL TRATAMIENTO DEFINITIVO.
 Actualmente, se admite el uso estándar de antiveneno (faboterápico) en niños y adultos.

 Faboterápico (suero) polivalente antiviperino
o Mecanismo de acción del Faboterápico: Constituido por fragmentos F (ab´)2 de
inmunoglobulina G (IgG) hiperinmune antivipérida de caballo. Los caballos son
hiperinmunizados con veneno de Crotalus sp y Bothrops sp. Mecanismo de acción:
La IgG es una globulina formada por dos pares de cadenas polipeptídicas, cuya
función principal es reconocer y unirse a antígenos. Desde el punto de vista
funcional, la IgG, está formada por 2 regiones o fracciones: La fracción Fab
(fragmento de unión al antígeno, antigen binding o variable) y la fracción Fc
(fragmento cristalizable o constante) Dos fragmentos Fab´ unidos por un puente
de disulfuro constituyen el denominado fragmento F (ab´)2. Éste tiene dos sitios

de unión específicos contra el veneno de vipéridos . La fracción Fc de la

inmunoglobulina completa puede unirse a receptores de monocitos y linfocitos,
activa el complemento, y permite su transferencia placentaria. Asimismo, es la
región de la molécula con mayor capacidad inmunogénica y antigénica. Todas
estas características se eliminan en los Faboterápicos disminuyendo
considerablemente el riesgo del desarrollo de efectos secundarios. Para que el
veneno pueda ejercer su efecto tóxico necesita llegar al órgano blanco de su
acción nociva. Una vez en el órgano, debe acoplarse al receptor o sustrato
específico donde ejerce su efecto tóxico. El Faboterápico impide que el sitio activo
del veneno interactúe con su receptor, y por lo tanto evita que se desencadenen
los mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación. Si el veneno ya se unió a su
receptor, se requieren fragmentos F (ab´)2 que tengan mayor afinidad por el
veneno que la afinidad del veneno por su receptor para revertir la intoxicación.
o Indicaciones: intoxicación por mordedura de víboras Crotalus sp (cascabel, hocico
de puerco, tziripa, saye, cascabel tropical, shunu, tzab-can, etc.), Bothrops sp
(nauyaca, cuatro narices, barba amarilla, terciopelo, equis, mapana, jararaca,
toboba, cola de hueso, víbora de árbol, víbora verde, nauyaca real, nauyaca del
frío, nauyaca chatilla, palanca, palanca lora, palanca loca, víbora sorda, tepoch,
cornezuelo, nescascuatl, torito, chac-can, etc.), Agkistrodon (cantil, zolcuate,
mocasin, cantil de agua, castellana, cumcoatl, metapli, puchucuate, volpoch, etc.)
y Sistrurus (cascabel de nueve placas).
o Vía de administración: intravenosa, preferentemente por venoclisis disolviendo la
dosis en solución salina isotónica al 0.9% a razón de 500 ml en el adulto y 250 ml
en el niño. Cuando no sea posible hacer la dilución se puede aplicar lentamente
por vía intravenosa directa o, de no ser posible, por vía IM, aunque se reduce la
efectividad del faboterápico.
o Grupos de edad y de riesgo: personas de todas las edades que hayan sido
mordidas por víboras Crotalus sp, Bothrops sp, Agkistrodon y Sistrurus.
o Los fragmentos Fab y Fab2 son de bajo peso molecular, no son inmunógenos (se
les retira el Fc) y tienen la ventaja de disminuir las reacciones de hipersensibilidad
inmediata y retardada e incrementar su penetración tisular. Desde su introducción
como faboterápicos han cambiado en forma importante la evolución de los
pacientes mordidos por serpientes crótalos (Cascabel). Se recomiendan los
fragmentos Fab y Fab2, ya que se ha reportado una muy baja incidencia de
reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía, siendo de mayor eficacia,
seguridad, indicación y dosificación para la población adulta y pediátrica.
o El timerosal (merthiolate) es un conservante orgánico que contiene mercurio,
utilizado para estabilizar el antiveneno faboterápico. El timerosal contiene
aproximadamente 50% de mercurio en peso y se biotransforma a etilo de
mercurio. El producto final contiene aproximadamente 104.5 ng de mercurio por
cada vial (frasco). La evidencia actual indica que el tratamiento contra el veneno
de las serpientes crótalos con los antivenenos faboterápicos es más significativo,
superando en forma importante el riesgo potencial de exposición a mercurio.

o Solo el 1% de los pacientes mordidos por crótalos se lesionan la cabeza y el

cuello, existiendo un alto riesgo de afectación grave de las vías respiratorias.
Esta situación es similar a la de las quemaduras térmicas de la vía aérea. Se
recomienda la intubación endotraqueal temprana de los pacientes con
compromiso de la vía aérea, ya que esta acción previene la necesidad de cirugía
y probables complicaciones.
o Contraindicaciones: casos conocidos de alergia a los faboterápicos. No está
contraindicado en la embarazada que ha sufrido una mordedura de serpiente.
Durante la lactancia ésta debe suspenderse hasta que el paciente sea dado de
alta.
o Reacciones secundarias: en personas hiperreactoras pueden presentarse
reacciones de hipersensibilidad tipo I y III. También puede llegar a presentarse una
reacción por complejos inmunes caracterizada por urticaria y artralgias después de
cinco a diez días de administrar el producto. En pacientes asmáticos se debe estar
vigilante para evitar complicaciones con un ataque de asma. En el caso de que
el paciente tenga una patología agregada como hipertensión, diabetes o cualquier
otra patología, se debe vigilarlo y controlar su cuadro de acuerdo a la intensidad y
gravedad con que se presente.
o Se recomienda que la administración de los faboterápicos sea de acuerdo al grado
de envenenamiento según la clasificación de Christopher-Rodning (O, I, II, III y IV)
para niños y adultos.
o Intoxicación leve o grado 1 (mordida reciente por una víbora, huellas de colmillos,
hemorragia por los orificios de la mordedura, dolor y edema en un diámetro menor de
10 cm en el área afectada). EN ADULTOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL DE 3 A 5
FRASCOS Y COMO DOSIS DE SOSTÉN 5 FRASCOS. EN NIÑOS APLICAR COMO DOSIS
INICIAL DE 6 A 10 FRASCOS Y COMO DOSIS DE SOSTÉN 5 FRASCOS.
o Intoxicación moderada o grado 2 (manifestaciones leves más acentuadas y además
edema de 10 cm o más en el área afectada y flictenas con contenido seroso o
sanguinolento, náusea, vómito, oliguria leve y pruebas de coagulación alteradas). EN
ADULTOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL DE 6 A 10 FRASCOS Y COMO DOSIS DE

SOSTÉN 5 FRASCOS. EN NIÑOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL 15 FRASCOS Y COMO

DOSIS DE SOSTÉN 5 FRASCOS.
o Intoxicación grave o grado 3 (manifestaciones moderadas más acentuadas y además
necrosis en el área afectada, dolor abdominal, bulas, parestesias, oliguria marcada,
hemorragia por vía bucal o rectal, hemoptisis y hematuria y pruebas de laboratorio
muy alteradas). EN ADULTOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL DE 11 A 15 FRASCOS Y
COMO DOSIS DE SOSTÉN DE SEIS A OCHO FRASCOS. EN NIÑOS APLICAR COMO DOSIS
INICIAL DE 20 A 30 FRASCOS Y COMO DOSIS DE SOSTÉN DE 10 A 15 FRASCOS.
o Intoxicación muy grave o grado 4 (manifestaciones graves más acentuadas y se
acompañan de choque, disfunción orgánica múltiple y coma). EN ADULTOS APLICAR
COMO DOSIS INICIAL 16 O MÁS FRASCOS Y COMO DOSIS DE SOSTÉN 8 O MÁS
FRASCOS. EN NIÑOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL 31 O MÁS FRASCOS Y COMO
DOSIS DE SOSTÉN 16 O MÁS FRASCOS.
o A pesar de su excelente historial de seguridad, hasta el momento los faboterápicos

para las serpientes de los crótalos se utilizan con la debida precaución y con un
monitoreo estrecho, ya que pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad
inmediata y tardía. A los pacientes alérgicos a la papaya o papaína o a otro tipo de
alérgenos se les indica el tratamiento con esteroides (hidrocortisona) y
antihistamínicos (difenhidramina o clorfeniramina) en forma conjunta con los
faboterápicos, utilizando como acceso 2 vías venosas. Con estas acciones, numerosos
estudios no contraindican el tratamiento específico con faboterápicos, ya que el
paciente tiene mayor riesgo de morbilimortalidad.
 La Coral (Micrurus, Elapidae)
 Faboterápico (suero) polivalente anticoralillo.
o Es una preparación modificada por digestión enzimática, liofilizada y libre de
albúmina, con una capacidad neutralizante de 450 DL50 de veneno de Micrurus
sp.
o Mecanismo de acción del Faboterápico: los componentes activos del faboterápico
Coralmyn® son los fragmentos F(ab'l2 y Fab de la inmunoglobulina G (IgG) y no

contiene albúmina. La lgG, es una glicoproteína cuya función principal es

reconocer antígenos y desde el punto de vista terapéutico es capaz de neutralizar
toxinas. La lgG está formada por dos regiones: la fracción Fc (fragmento
cristalizable) responsable de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1, o sea, la
anafilaxia y las reacciones tipo 111 o enfermedad del suero, y las fracciones Fab
{fragmento de unión al antígeno). Los fragmentos Fab (2 por cada lgG) tienen la
capacidad de reconocer a los determinantes antigénicos y en este caso a las
toxinas, para neutralizar su actividad. Los fragmentos de unión al antígeno sin la
fracción Fc se conocen como fragmentos Fab. Estos fragmentos bivalentes de
unión al antígeno de un anticuerpo se obtienen al separar la fracción Fe de los Fab
por acción enzimática bajo condiciones de pH ácido, obteniéndose así los
fragmentos F(ab')2. En los faboterápicos como es el caso de Coralmyn® al suprimir
la fracción Fc, se eliminan importantemente la posibilidad de las reacciones de
hipersensibilidad tipo I y III. El fragmento F(ab')2 tiene un peso molecular menor
que el de la lgG completa, por ello se distribuye mejor en el espacio vascular y
fundamentalmente en el extravascular, lo que permite al fragmento F(ab'l2
neutralizar eficazmente varios componentes de los venenos que actúan fuera del
espacio vascular, además al tener un mejor aclaramiento se neutraliza el veneno
en forma más rápida. La máxima concentración se alcanza en 1 h en tejidos
superficiales y en 6 h en tejidos profundos, la vida media en circulación de los
fragmentos F<ab'l2 es de aproximadamente 36 h.
o Indicaciones: intoxicación por mordedura de víboras Micrurus sp (coral, coralillo,
coralillo de sonora, coral anillado, coral de canulos, coral punteado, etc.).
o Vía de administración: IV, preferentemente por venoclisis disolviendo la dosis en
solución salina isotónica al 0.9% a razón de 500 ml en el adulto y 250 ml en el
niño. Cuando no sea posible hacer la dilución se puede aplicar lentamente por vía
intravenosa directa o, de no ser posible, por IM, aunque se reduce
considerablemente la biodisponibilidad del faboterápico.
mordidas por víboras Micrurus sp.
contraindicado en la embarazada que ha sufrido una mordedura de serpiente
coralillo. Durante la lactancia debe suspenderse la misma hasta que el paciente
sea dado de alta. Evitar la ministración simultánea de medicamentos que
depriman el centro respiratorio porque acentúan los efectos depresores sobre la
respiración que causa el veneno.
vigilante para evitar complicaciones con un ataque de asma. En el caso de que el
paciente tenga una patología agregada como hipertensión, diabetes o cualquier
otra patología, se debe vigilar y controlar de acuerdo a la intensidad y gravedad
del cuadro que se presente.

o Se recomienda utilizar los faboterápicos en niños y adultos tomando en

consideración los grados de envenenamiento para las serpientes de la familia
Micrurus.
o Intoxicación leve o grado 1 (mordida reciente por víbora Micrurus sp, huellas de
colmillos, hemorragia por los orificios de la mordedura, dolor, edema y parestesias en
el área afectada): EN ADULTOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL 2 FRASCOS Y COMO
DOSIS DE SOSTÉN 2 O MÁS FRASCOS. EN NIÑOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL DE 2
A 3 FRASCOS Y COMO DOSIS DE SOSTÉN 3 O MÁS FRASCOS.
o Intoxicación moderada o grado 2 (manifestaciones leves más acentuadas y, entre 30
minutos y 15 horas después de la mordida, astenia, adinamia, ptosis palpebral,
oftalmoplejía, visión borrosa, diplopia y dificultad para respirar): EN ADULTOS
APLICAR COMO DOSIS INICIAL 5 FRASCOS Y COMO DOSIS DE SOSTÉN 5 O MÁS
FRASCOS. EN NIÑOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL DE 5 A SEIS FRASCOS Y COMO
DOSIS DE SOSTÉN 6 O MÁS FRASCOS.
o Intoxicación grave o grado 3 (manifestaciones moderadas más acentuadas, además de
pérdida del equilibrio, dolor en maxilar inferior, disfagia, sialorrea, voz débil, arreflexia,
parálisis flácida, cianosis ungueal, gran dificultad para respirar, coma): EN ADULTOS
APLICAR COMO DOSIS INICIAL 8 FRASCOS Y COMO DOSIS DE SOSTÉN 8 O MÁS
FRASCOS. EN NIÑOS APLICAR COMO DOSIS INICIAL DE 8 A 9 FRASCOS Y COMO DOSIS
DE SOSTÉN 9 O MÁS FRASCOS.

 En mordedura de serpiente las principales complicaciones fueron tromboflebitis,

hemorragia local, sangrado a nivel de piel, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda,
necrosis con pérdida de tejido, síndrome del túnel carpiano y síndrome compartamental.
EN niños con mordedura de serpiente las complicaciones fueron: necrosis tisular (13%);
coagulación intravascular diseminada; síndrome compartamental (9.1%).
 Síndrome compartimental
o Estudios de investigaciones en animales y humanos demuestran que la
administración de faboterápicos reduce la presión del compartimento impidiendo
y oponiéndose a la necesidad de realizar fasciotomías, ya que estas acciones
incrementan la morbilidad de los pacientes en infecciones y aún más en
complicaciones.
o Cuando la circunferencia o el perímetro del miembro afectado incrementan,
asociados a aumento del dolor y alteraciones en la perfusión muscular,
correlacionándose con las mediciones de elevación importante de
creatinfosfoquinasa (CPK) es evidente que se trata de un síndrome
compartamental. Lo ideal es tener las mediciones intracompartamentales que
registran una presión de 30 a 40 mm de Hg y algunos autores recomiendan la

resonancia magnética para confirmar síndrome compartamental, ya que la mayor

parte de estudios son anecdóticos para el diagnóstico de síndrome
compartamental secundario a mordeduras de serpientes. No se recomienda el uso
de la fasciotomía sino se tienen los parámetros clínicos y de gabinete antes
mencionados, aunque algunos estudios sustentan que esta acción se ha aplicado
en un promedio de 48 a 56 horas después del accidente ofídico sin aplicación de
faboterápicos o con dosis insuficiente de los mismos.
 En estudio realizado a 39 pacientes con mordedura de Bothrops (La Nauyaca), Porthidium
y Bothriechis las complicaciones fueron las siguientes: insuficiencia renal aguda, 1
paciente; infección de tejidos blandos, 12 pacientes; hemorragia del sistema nervioso
central, 5 pacientes; síndrome compartamental, 3 pacientes; hematomas de tejido, 6
pacientes; abruptio placenta, 1 paciente. De 100 pacientes con mordedura de serpiente,
29 desarrollaron insuficiencia renal aguda con alta prevalencia del 29%. Dos estudios
realizados en México, el primero incluyó 79 niños y el segundo 55 pacientes, acerca de las
mordeduras de serpientes, se correlacionan con otros estudios, siendo sus complicaciones
más frecuentes las hematológicas: anemia (47.2%), hipoprotrombinemia (69%) e
hipofibrinogenemia (25.4%), infección en sitio de mordedura (40%), trastornos
neurológicos (somnolencia, parestesias, pérdida de la conciencia) (34.5%), necrosis de
tejidos (16.3%), e insuficiencia renal aguda (3.0%). En la mordedura de Crotalus durissus
se puede desarrollar insuficiencia renal aguda hasta en el 29%.
 Estudios han demostrado que un indicador bioquímico de especificidad para la detección
temprana de coagulopatía es la determinación de fibrinógeno en las primeras 12 horas
posterior al accidente ofídico.
 El tratamiento de esta complicación es la aplicación de faboterápico en dosis
recomendadas para pacientes en Grado IV. Administración de plasma fresco congelado,
crioprecipitado, o transfusión de concentrados plaquetarios, de acuerdo a las
manifestaciones clínicas de coagulopatía y a las cifras de las plaquetas. Los controles
hematológicos, dependiendo de la gravedad, se recomiendan mínimo 2 veces por día
durante la fase aguda y ya que se ha controlado se recomiendan cada 24 o 48 horas, más
un control 8 días después, con el objeto de vigilar la recurrencia de los trastornos de
coagulación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Mordedura por falsa coral. No es venenosa. FALSA CORAL (ROJO, NEGRO, AMARILLO),
CORAL VERDADERA (ROJO, AMARILLO, NEGRO) (nemotecnia RANA) O FALSA CORAL: 2
BANDAS NEGRAS Y CORAL VERDADERA: 2 BANDAS AMARILLAS

OTROS DATOS PREGUNTABLES Y ANEXOS.
En escasos estudios se describe que los niños sean víctimas más vulnerables al veneno de las
serpientes venenosas debido a su superficie corporal y a la cantidad de veneno, de tal manera que
pueden ser más propensos a sufrir efectos sistémicos.
FUENTE: 1. GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS DE SERPIENTES

VENENOSAS. SEPTIEMBRE 9, 2010. 2. ZÚÑIGA CIR Y COL. ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS
DE LA MORDEDURA DE SERPIENTES EVID MED INVEST SALUD 2013; 6 (4): 125-136. 3. Q.F.B.
ROCÍO. VACUNAS, TOXOIDES, INMUNOGLOBULINAS, ANTITOXINAS. DIRECCIÓN DE
MEDICAMENTOS, INSUMOS Y TECNOLOGÍA ALTADENA N° 23, 3ER PISO, COL. NÁPOLES, C.P.
03810. 4. NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-036-SSA2-2012, PREVENCIÓN Y CONTROL DE
ENFERMEDADES. APLICACIÓN DE VACUNAS, TOXOIDES, FABOTERÁPICOS (SUEROS) E
INMUNOGLOBULINAS EN EL HUMANO.
https://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2013/eo134d.pdf
http://data.salud.cdmx.gob.mx/portal/images/infosalud/archivos/cuadrobasicoZIP/fichas_tecnica
s_de_medicamentos_2016/Vacunas_ED_2016.pdf
http://dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5270654&fecha=28/09/2012

INTOXICACIÓN POR PICADURA DE ALACRÁN

PACIENTE CUALQUIER GENERO A CUALQUIER EDAD
 Vivir en zonas endémicas de alacranismo: Los estados de la República con mayor

mortalidad por intoxicación por picadura de alacrán son: Guerrero, Jalisco, Michoacán,
Morelos, Nayarit, Sinaloa y Zacatecas, mientras que la mayor morbilidad se ha registrado
en los estados de Guerrero, Jalisco, Guanajuato, Michoacán, Morelos y Nayarit.
 Viviendas que favorecen la formación de escondrijos de alacranes, mantener material en
desuso dentro o fuera de la vivienda, ladrillos apilados, tejas, cartón, madera, basura en
general, no deshierbar en derredor del domicilio, falta de resanado y aplanado de techos,
pisos y paredes, no colocar zoclo interior y exterior con azulejo, cemento pulido o lámina
de metal galvanizado alrededor de la vivienda.
 Hay formas de evitar riesgos por falta de prevención primaria: colocación de mosquiteros
en puertas y ventanas, mantas de cielo en techos de materiales naturales o pabellones
sobre camas y cunas para evitar la precipitación de alacranes, revisar y sacudir la ropa
antes de ponérsela y no depositarla en el piso luego de usarla, no caminar descalzo,
sumergir las patas de las camas dentro de recipientes con agua y colocar las camas 10
centímetros separadas de la pared, usar guantes preferentemente de carnaza para realizar
trabajos que representen riesgo de picadura de alacrán.
 Los pacientes menores de 5 años de edad, mayores de 60 años, desnutridos, diabéticos,
hipertensos, nefrópatas y embarazadas se consideran un grupo de alto riesgo, por lo que
actuar con rapidez es de suma importancia para mejorar su pronóstico.
QUE ACUDE POR.
 Picadura de alacrán seguido por síntomas más comunes en casos mexicanos:

o Vómito (36.1%)
o Dolor local (26.9%)
o Hiperemia local (22%)
o Sialorrea (20.8%)
o Disfagia (20.2%)
o Taquicardia (20.2%)
o Irritabilidad (19.6%)
o Odinofagia (18.4%)
o Parestesias (17.1%)
o Prurito nasal (13.4%)
 El cuadro clínico y la evolución se relacionan con la edad, el peso y las condiciones de

salud del paciente al momento de la picadura, cantidad del veneno inoculado y tiempo
transcurrido entre la picadura y el acceso a la atención médica; entre menos edad tenga
el paciente, menos peso corporal y comorbilidades y a mayor tiempo transcurrido entre
la picadura y el acceso a atención médica, mayor será la gravedad; los signos y síntomas

pueden iniciar desde cuatro minutos después de la picadura hasta dos horas (a veces,
hasta 24-48 horas o más), la GPC menciona que los síntomas inician en los primeros 20 a
40 minutos después de la picadura, estos datos sirven para normar el tiempo de
evaluación del paciente asintomático.
 Los sitios más frecuentes afectados son los miembros superiores e inferiores, aunque
también puede ser en cualquier parte del cuerpo.
 Cuadro clínico por picadura de alacrán:
o GRADO 1 (Leve): Dolor local, Parestesias locales, Prurito e inquietud leve.
o GRADO 2 (Moderado): Signos y síntomas del cuadro leve más: Llanto persistente
en menores de 5 años Angustia, Cefalea, Epifora(lagrimeo), Enrojecimiento ocular
Prurito en nariz, Boca y garganta, Estornudos rinorrea (hipersecreción nasal),
Sialorrea (hipersecreción salival), Sensación de cuerpo extraño en la faringe
disfagia(dificultad para tragar), Fasciculaciones linguales, Sensación de sequedad
de boca, TAQUICARDIA, Disnea, Distensión abdominal, Dolores abdominales y
musculares, Priapismo, Prurito vulvar.
o GRADO 3 (Severo): Signos y síntomas del cuadro moderado más: Hipertensión o
hipotensión arterial, FIEBRE O HIPOTERMIA, Miosis, Midriasis, Fotofobia,
NISTAGMUS, Dislalia, Cianosis peribucal, Convulsiones, Amaurosis temporal,
BRADICARDIA, Arritmias (alteraciones electrocardiográficas de HIPERKALEMIA),
Dolor retroesternal, Oliguria inconsciencia, Falla orgánica múltiple, Coma, Muerte
 En embarazadas se puede desencadenar motilidad uterina, y los pacientes pediátricos
suelen tener llanto inconsolable.
 Se consideran síntomas de alarma o señales de alerta, los que se mencionan a
continuación:
o Sialorrea
o Sensación de cuerpo extraño en la faringe
o Fasciculaciones linguales
o Nistagmus
o Distensión abdominal
 Todo paciente que presente síntomas de alarma o señales de alerta debe ser tratado
como intoxicado por veneno de alacrán.
 Las especies de escorpiones que resultan peligrosas para el hombre pertenecen a la

familia Buthidae, la cual comprende los géneros Androctonus, Buthus, Centruroides,
Leiurus y Tityus. En alacranes, sólo el género Centruroides de la familia Buthidae es de
importancia médica en México.
 Los estados en la República Mexicana con mayor morbilidad por picadura de alacrán son:
Guerrero, Jalisco, Michoacán, Guanajuato y Morelos. Respecto de la mortalidad por
intoxicación con veneno de alacrán, se estima que en México ocurren un promedio de 49
defunciones anuales (2000 a 2013), sobre todo en menores de 5 años de edad, seguido
del grupo de mayores de 60 años de edad. Las entidades federativas con mayor
mortalidad son: Guerrero, Nayarit, Jalisco, Michoacán y Morelos.

 Ya que los alacranes son artrópodos con hábitos nocturnos (cuando los alacranes salen
para alimentarse de insectos) la incidencia del accidente aumenta en ese horario y en
tiempo de calor. El alacrán usa su veneno para cazar y para su defensa. De día
permanecen ocultos en lugares oscuros.
 Los accidentes por picadura de alacrán son más frecuentes en los meses de abril a julio
(época de lluvias), debido a que los alacranes en estas fechas suelen salir en busca de sus
parejas para aparearse, aunque otros han encontrado mayor frecuencia en agosto-
octubre (época de cosecha de maíz y su traslado a la troje), y otros encuentran más casos
en primavera-verano (marzo-octubre), por ser la época en que los alacranes se
reproducen y, por tal motivo, suelen alimentarse más, por lo que en este tiempo es más
fácil su encuentro con el humano.
 Existe una gran variedad de especies en México; el género más frecuente es Centruroides,
que se localiza en 30.3% del territorio nacional (593,468 km2) el 30.3% de la superficie del
país es considerada zona alacranígena, en donde radica 36.8% del total de la población
mexicana. El veneno está contenido en el telson (cola) y es inoculado a través del aguijón.
 Morfológicamente, para fines prácticos, para unos, la característica distintiva es que los
alacranes de cola grande y pedipalpos (tenazas) pequeños son más venenosos que los de
cola chica y pedipalpos grandes; para otros, la atención debe fijarse en el esternón del
alacrán, pues en nuestro medio, los venenosos lo suelen tener triangular.
 En el territorio nacional se encuentran el C. noxius en Nayarit (considerado como el más

tóxico en nuestro país); el C. limpidus en Guerrero. Morelos y Michoacán; el C. infamatus
en Guanajuato y Estado de México; el C. elegans en Jalisco; el C. tecomanus en Colima; el
C. suffusus en Durango, y el C. sculpturatus en Sonora.

 Hay también Vejovis mexicanus (en la Ciudad de México) y C. ochraceus, C. Pallidiceps,

Diplocentrus (D. reddelli, D. anophthalmus, D. taibeli y D. mitche) (en Yucatán). En Jalisco
se describió en 2011 una nueva especie peligrosa llamada C. mascota.
1. C. limpidus (Guerrero)
2. C. elegans (Jalisco)
3. C. noxius (el más toxico) (Nayarit)

 El veneno de los alacranes está compuesto principalmente por polipéptidos, enzimas

proteolíticas, proteínas de bajo peso molecular, serotonina y aminoácidos de acción
neurotóxica (escorpaminas de bajo peso molecular de cadena corta, mediana y larga, con
puentes disufuro, que afectan los canales de K, Na y Ca). Es inoculado directamente a la
víctima por vía subcutánea, y se disemina por vía hematógena. Es eliminado por la orina y
la secreción biliar. El veneno de los Centruroides contiene tres tipos de péptidos: cadena
corta, mediana y larga, que actúan respectivamente interfiriendo en la funcionalidad de
los canales de potasio, sodio y calcio, los de cadena mediana se encuentran en la mayor
parte de los alacranes tóxicos para el hombre; los de cadena corta intervienen
bloqueando los canales de potasio de las membranas celulares, principalmente del
sistema nervioso y músculo esquelético. Este bloqueo causa la sintomatología.
 El veneno del alacrán aparece en menos de 2 minutos en el plasma; el antídoto también
aparece muy rápidamente en el plasma, pero éste permanece en él aproximadamente
durante 5 días. La vida media del veneno de alacrán es de 36 horas, la vida media del
faboterápico es de 124 horas. La máxima concentración de antiveneno se alcanza en una
hora en los tejidos superficiales y en seis horas en los tejidos profundos, la vida media en
circulación de los fragmentos F(ab)2 del faboterápico es de aproximadamente 36 horas.
 Los venenos actúan sobre receptores de dolor (histamina) en el sitio de la picadura,
aumentando la sensibilidad a éste; también se producen parestesias, por este mismo
mecanismo. Se irritan nervios, como el glosofaríngeo, neumogástrico, motor ocular común
y el motor ocular externo, lo cual explica fácilmente el cuadro que presentan los
pacientes. El veneno afecta el sistema neurovegetativo, tanto simpático como
parasimpático
 La fisiopatología del envenenamiento por veneno de alacrán es muy compleja, las
respuestas inmunes de éste desencadenan principalmente estimulación simpática y
parasimpática, así como manifestaciones centrales; también desencadenan liberación de
mediadores de inflamación sistémica grave mediadas por producción de citoquinas
proinflamatorias.
 El veneno de los alacranes del género Centruroides contiene cientos de componentes
distintos. Entre éstos. los más importantes para los efectos de intoxicación en humanos
son polipéptidos de bajo peso molecular que suelen reconocer y modificar el
funcionamiento de proteínas de membranas llamadas canales iónicos (Na+, K+, Ca2+, CI-)

y perturbar la buena comunicación celular, lo que, en ciertos casos, si no se atiende a

tiempo, puede llevar al individuo picado a la muerte. Pero los venenos también contienen
sales inorgánicas, lípidos, aminoácidos, mucopolisacáridos y proteínas de mayor peso
molecular, como las enzimas hialuronidasa, fosfolipasa. lisozima y otras de funciones no
bien conocidas.
 Los venenos de los alacranes causan una despolarización anómala de las células.
principalmente de las células excitables, como las nerviosas y musculares.
 Entre los hallazgos paraclínicos comunes se encuentran hiperglucemia, hiperamilasemia,

leucocitosis, aumento de las transaminasas (ALT / AST), elevación de la
creatinfosfoquinasa (CPK) sérica, de la fracción creatinfosfoquinasa de miocardio y cerebro
(CPK-MB) y cambios en la actividad de la colinesterasa.
 Alteraciones renales
o HIPERKALEMIA: La vasoconstricción renal no sólo es inducida por la tormenta de
catecolaminas, sino también por la angiotensina II y la acción directa del veneno
sobre los canales iónicos vasculares. El aumento de la aldosterona también
contribuye a la hipertensión. El bloqueo de los canales de K tubulares renales
disminuye la excreción renal de K y aumenta el nivel de K sérico que aumenta la
liberación de aldosterona. La presencia del inhibidor de enzima convertidora de
angiotensina en algunas especies de alacranes puede aumentar el K en el suero.
Por lo tanto, hay tanto aumento sérico como disminución de la excreción renal de
K.
 Alteraciones electrocardiográficas
o HIPERKALEMIA: Los hallazgos típicos electrocardiográficos en estado de
Hiperkalemia son ondas T altas, prolongación del segmento PR en presencia de
Hiperkalemia leve (5.5 – 6.5 mEq/L); pérdida de onda P, prolongación de complejo
QRS, elevación de segmento ST, extrasístoles ventriculares y ritmo de escape con
Hiperkalemia moderada (6.5 – 8.0 mEq/L) y presencia de ondas sinusoidales,
fibrilación ventricular, asistolia, desviación del eje, bloqueos fasciculares en
Hiperkalemia severa (>8 mEq/L)

 Cualquier paciente que presente datos compatibles con el cuadro clínico por picadura de
alacrán y viva en zona endémica debe ser considerado como paciente picado por éste.
 Analgesia:
 Debe evitarse la administración de analgésicos narcóticos por interferir con la valoración
clínica, puede administrarse metamizol (dipirona) o paracetamol, o infiltración local de
lidocaína sin epinefrina. Asimismo, no se recomienda la administración de
benzodiacepinas.
 Antiveneno antialacrán (faboterápico polivalente) (NOM ESPECIFICA 033, LA NOM 036
TAMBIÉN INCLUYE EL ESQUEMA):
 Es una preparación modificada por digestión enzimática, liofilizada y libre de albúmina.
 Indicaciones: intoxicación por picadura de alacranes venenosos del género Centruroides.
 Vía de administración: intravenosa directa en forma lenta; la vía IM se puede emplear,
pero reduce efectividad.
 Grupos de edad y de riesgo: personas de todas las edades que hayan sido picadas por
alacranes venenosos del género Centruroides.
 Dosis: 5 a 15 ml (uno a tres frascos), que dependiendo de la severidad del cuadro pueden
aumentarse.
 Entre más pronto se identifiquen las señales de alerta por picadura de alacrán y se aplique
el faboterápico, mejor evolucionará el paciente. El tiempo que transcurre entre la picadura
de alacrán y la aplicación del antiveneno faboterápico (antídoto neutralizante) es
fundamental para salvar la vida de los individuos picados e intoxicados.
 En pacientes < 5 años de edad, > 60 años, desnutridos, diabéticos, hipertensos,
nefrópatas y embarazadas se debe actuar con mayor cuidado y rapidez en la aplicación
del faboterápico específico. La vulnerabilidad a la intoxicación por veneno de alacrán en
las edades tempranas (< 5 años) se debe a que los niños tienen menor índice de masa

corporal y, por lo tanto, la cantidad de veneno inoculado resulta letal en una mayor
proporción.
 En todo paciente con datos de envenenamiento que viva en zona endémica hay que
aplicar el faboterápico específico.
 Ante llanto súbito de un menor de 5 años de edad en entidades endémicas de alacranismo
es válido instituir el tratamiento con base en el cuadro clínico. Aunque no esté clara la
picadura, estos pacientes deben ser considerados de alto riesgo para actuar
rápidamente con la aplicación del faboterápico.
 El faboterápico polivalente debe aplicarse en el transcurso de los primeros 30 minutos
posteriores a la picadura, o en el momento en que el paciente llegue a solicitar la
atención, evitando esperar a que el cuadro evolucione y se presenten manifestaciones
graves.
 Se considera fundamental conocer los mecanismos de acción de los venenos para
entender la fisiopatología del envenenamiento y de esa manera dar el mejor tratamiento a
los pacientes, CUYA PIEDRA ANGULAR ES LA APLICACIÓN DEL FABOTERÁPICO ESPECÍFICO
(FABOTERÁPICO (SUERO) POLIVALENTE ANTIALACRÁN).
 Faboterápico, mecanismo de acción: basado en el fraccionamiento de la inmunoglobulina
G (IgG) por digestión enzimática con pepsina a pH ácido (o con papaína), precipitación con
sulfato de amonio, precipitación con ácido caprílico, coagulación por calor, cromatografía
o ambos, se separan las fracciones F(ab)2 responsables de la actividad terapéutica
(faboterapia), de la fracción cristalizable (Fc) responsable de los efectos indeseables,
dando como resultado un antiveneno más seguro (incluso puede aplicarse en
embarazadas). Además, en el proceso debe eliminarse cualquier virus que pudiera
contener; sin embargo, debe tenerse presente la posibilidad de reacciones de anafilaxia
(1.7-8% de los casos) (mecanismo de daño tipo I con participación de IgE y reacción tardía
(enfermedad del suero) tipo III por inmunocomplejos (C3)), SIENDO AL PARECER LA
REACCIÓN TARDÍA LA MÁS FRECUENTE, PARA LA TIPO I SE REQUERIRÍA LA
ADMINISTRACIÓN DE ADRENALINA y también debe tenerse en mente la posibilidad de
leptospirosis secundaria, pues se han detectado anticuerpos contra Leptospira interrogans
(enfermedad de Weil) en equinos dedicados a la producción de sueros hiperinmunes. LA
MÁXIMA CONCENTRACIÓN DE ANTIVENENO SE ALCANZA EN UNA HORA EN LOS TEJIDOS
SUPERFICIALES Y EN 6 HORAS EN LOS TEJIDOS PROFUNDOS, LA VIDA MEDIA EN
CIRCULACIÓN DE LOS FRAGMENTOS F(AB)2 ES DE APROXIMADAMENTE 36 HORAS (GPC
HASTA 124 HRS).
 EN GENERAL, EL PRONÓSTICO DE SOBREVIDA ES DE 100% SI LOS INDIVIDUOS SON
ATENDIDOS DENTRO DE LAS 2 PRIMERAS HORAS DESPUÉS DEL ACCIDENTE.
 En los niños con efectos neurotóxicos severos del veneno de alacrán la administración
intravenosa del antiveneno específico (Fab 2) resuelve el síndrome clínico dentro de las
primeras 4 horas.
 Esquema:
o Menores de 5 años y mayores de 60: Aplicación inmediata de 2 frascos de
faboterápico con observación durante 20 minutos; si no hay mejoría, aplicar otra
dosis igual a la inicial. Monitoreo permanente de signos vitales.
 Mayores de 5 años y adultos:

o NOM: Grado 1 (LEVE) (dolor local, parestesias locales, prurito, inquietud leve): 1
frasco ámpula vía intravenosa, lenta, con observación durante 20 minutos; si no
hay mejoría, aplicar otro frasco. Monitoreo permanente de signos vitales, reposo
absoluto, observación.
o NOM: Grado 2 (MODERADO) (los síntomas leves más: llanto persistente en < 5
años, angustia, cefalea, epifora, enrojecimiento ocular, prurito en nariz, boca y
garganta, estornudos, rinorrea, sialorrea, sensación de cuerpo extraño en la
faringe, disfagia, fasciculaciones linguales, sensación de sequedad de boca,
taquicardia, disnea, distensión abdominal, dolores abdominales y musculares,
priapismo, prurito vulvar): Monitoreo permanente de signos vitales y aplicación
inmediata de faboterápico en bolo desde 2 hasta un máximo de 5 frascos (2 A 5)
por paciente. GPC: 4 frascos en Menores de 5 años y mayores de 60; reposo
absoluto, observación, vías aéreas y vena permeable.
o NOM: Grado 3 (SEVERO) (Los síntomas moderados más: hipertensión o
hipotensión arterial, fiebre o hipotermia, miosis, midriasis, fotofobia, nistagmus,
dislalia, cianosis peribucal, convulsiones, amaurosis temporal, bradicardia,
arritmias, dolor retroesternal, oliguria, inconciencia, falla orgánica múltiple, coma,
muerte): Monitoreo permanente de signos vitales y aplicación inmediata de
faboterápico, en bolo un máximo de 5 frascos por paciente. GPC: 4 frascos y 6 en
Menores de 5 años y mayores de 60; reposo absoluto, observación, vías aéreas y
vena permeable, oxígeno.
 Menores de 5 años con grado 2-3 y mayores de 65; mujeres embarazadas y pacientes con
cardiopatía, asma, insuficiencia renal, desnutrición, cirrosis, alcoholismo, diabetes,
hipertensión y con rápida evolución de grado 1 a grado 2: Por su alto riesgo, requieren que
una vez iniciada la terapéutica con faboterápicos se trasladen a la unidad médica más
cercana de segundo nivel de atención o de mayor capacidad resolutiva.
 Contraindicaciones: casos conocidos de alergia a los faboterápicos. No está contraindicado
en la embarazada que ha sufrido picadura de alacrán. Durante la lactancia ésta debe
suspenderse hasta que el paciente sea dado de alta.
 Reacciones secundarias: en personas hiperreactoras pueden presentarse reacciones de
hipersensibilidad tipo I y III. También puede llegar a presentarse una reacción por
complejos inmunes caracterizada por urticaria y artralgias después de cinco a diez días de
administrar el producto (TIPO III TARDÍA POR INMUNOCOMPLEJOS). En pacientes
asmáticos se debe estar vigilante para evitar complicaciones con un ataque de asma. En el
caso de que el paciente tenga una patología agregada como hipertensión, diabetes o
cualquier otra patología, se debe vigilar y controlar de acuerdo a la intensidad y gravedad
del cuadro que presente.
 Aunque no existe un límite para el número de antivenenos a emplear, se recomienda
utilizar hasta un máximo de 5 frascos por paciente por dosis (La ficha técnica de Birmex
dice que hasta 10), cantidad suficiente para neutralizar una dosis importante de veneno.
Máximo esperar 20 minutos de observación, si no hay respuesta al tratamiento aplicar una
nueva dosis y, en su caso. enviar al siguiente nivel de atención, con una vena permeable
preferentemente con soluciones salinas, con cálculo adecuado de líquidos para la edad y
condición del paciente atendido.

 En caso de no contar con faboterápico polivalente antialacrán en el primer nivel de

atención refiera inmediatamente al paciente a donde exista este insumo, de preferencia
con un acceso venoso permeable; en caso no lograr acceso venoso, aplicar la dosis
intramuscular.
 Todo paciente con datos de IPPA, incluyendo embarazadas y mujeres en lactancia, se debe
aplicar el faboterápico y monitorizar los signos vitales cada 20 minutos; en los pacientes
diabéticos, hacer el monitoreo adecuado de la glucemia capilar; y en los pacientes
hipertensos monitorizar las cifras de tensión arterial para tomar las medidas terapéuticas
necesarias.

 En el caso de anafilaxia por el suero antialacrán

o Algunos refieren administrar los antihistamínicos, el gluconato de calcio y los
corticoesteroides, pero en el caso de anafilaxia por el suero antialacrán.
o Entre otros medicamentos que también se han prescrito se encuentran:
aminofilina y tiamina. Deberá administrarse la terapia de apoyo como: hidratación
parenteral, antimicrobianos de amplio espectro, toxoide tetánico y soporte
ventilatorio.2 En caso de crisis hipertensiva, se recomienda la administración de
prazocina50 a dosis de 250 a 500 µg/kg en niños y 500 a 1000 µg/kg en adultos;
debido a los costos del antiveneno referidos previamente (ver nota al pie 2), en
algunos países como India se considera a la prazosina el “antiveneno de los
pobres” y esto es común también para Iberoamérica; sin embargo, en el norte de
África, el escorpión conduce a insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica, con
resistencia vascular normal y se recomienda más dobutamina; si hay crisis
hipertensiva pueden prescribirse otros antihipertensivos, como: captopril,
nifedipina, nitroprusiato de sodio, propranolol.
o GPC: No existe evidencia de que el uso de bloqueadores H2, prazosina o
esteroides tengan utilidad en el tratamiento de la intoxicación por veneno de
alacrán. Los medicamentos contraindicados son meperidina, atropina, codeína,
morfina, diacepam, fenobarbital y opiáceos (inhibidores del centro respiratorio).
No se recomienda el gluconato de calcio, por carecer de indicación médica, ya
que el calcio está elevado; corticoesteroides, por producir múltiples efectos
colaterales; y los antihistamínicos (cloroimipramina, clorfeniramina y
difenhidramina) por sumarse al efecto propio del veneno y favorecer el íleo
paralítico, así como la posibilidad de enmascarar el cuadro clínico.

 En los pacientes con un cuadro clínico de intoxicación por picadura de alacrán grave se ha
observado: inducción de pancreatitis, síndrome de dificultad respiratoria, edema
pulmonar, alteraciones de la hemostasia y falla orgánica múltiple. Algunos autores han
propuesto que el daño a tejidos, la pancreatitis, el síndrome de dificultad respiratoria y la
falla múltiple de órganos están asociados con una producción incontrolada de citoquinas y
otros productos de la activación de macrófagos y linfocitos.
 El veneno de alacrán causa lesión renal por la interacción de la isquemia renal debido a la
vasoconstricción intensa y reacciones inflamatorias debidas a las citocinas
proinflamatorias y mediadores. La vasoconstricción renal no sólo es inducida por la
tormenta de catecolaminas, sino también por la angiotensina II y la acción directa del
veneno sobre los canales iónicos vasculares. El aumento de la aldosterona también
contribuye a la hipertensión. El bloqueo de los canales de K tubulares renales disminuye la
excreción renal de K y aumenta el nivel de K sérico que aumenta la liberación de
aldosterona. La presencia del inhibidor de enzima convertidora de angiotensina en algunas
especies de alacranes puede aumentar el K en el suero. Por lo tanto, hay tanto aumento
sérico como disminución de la excreción renal de K.
 Debe hacerse diagnóstico diferencial con: mordeduras de araña (por ejemplo, viuda negra
o capulina (Latrodectus mactans) (neurotóxica) , violinista o reclusa (Loxosceles reclusa)
(hematotóxica), picadura de otros insectos, otras causas de hiperexcitabilidad simpática
(intoxicación por anfetaminas o cocaína, suspensión brusca de antihipertensivos de acción
corta –por ejemplo, betabloqueadores–, feocromocitoma), intoxicación por
organofosforados, disautonomía familiar –neuropatía sensorial y autonómica hereditaria
tipo 3–.
Enviar al paciente a segundo nivel de atención médica ante la dificultad para mantener acceso
venoso, estado de somnolencia, crisis convulsivas, insuficiencia cardíaca, dificultad respiratoria,
fiebre y taquicardia.
Se recomienda trasladar oportunamente a un segundo o tercer nivel a:
 Menores de 5 años de edad y mayores de 65 años que presenten manifestaciones leves

que persistan a pesar del tratamiento
 Pacientes con manifestaciones moderadas y severas secundarias a la intoxicación por el
veneno de alacrán
FUENTE 1. GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA DE LA INTOXICACIÓN

POR PICADURA DE ALACRÁN. CENETEC. ACTUALIZACIÓN 2015. 2. NORMA OFICIAL MEXICANA
NOM-036-SSA2-2012, PREVENCIÓN Y CONTROL DE ENFERMEDADES. APLICACIÓN DE VACUNAS,
TOXOIDES, FABOTERÁPICOS (SUEROS) E INMUNOGLOBULINAS EN EL HUMANO. 3. GODÍNEZ G.

PICADURA DE ALACRÁN Y ALACRANISMO. MED INT MÉX. 2020; 36 (5): 696-712. 4. NORMA
OFICIAL MEXICANA NOM-033-SSA2-2002, PARA LA VIGILANCIA, PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA
INTOXICACIÓN POR PICADURA DE ALACRÁN. 5. FICHA TÉCNICA DE FABOTERÁPICO POLIVALENTE
ANTIALACRÁN. BIRMEX. SECRETARIA DE SALUD.
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2020/mim205k.pdf
http://dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5223520&fecha=08/12/2011#:~:text=Que%20el%20
15%20de%20septiembre,d%C3%ADa%20siguiente%20de%20su%20publicaci%C3%B3n.
https://www.birmex.gob.mx/assets/faboter%C3%A1pico-antialacr%C3%A1n.pdf
MORDEDURAS POR ARAÑAS VENENOSAS

PACIENTE DE CUALQUIER GENERO A CUALQUIER EDAD.
 Vivir en zona endémica para Latrodectus mactans (araña del trigo, araña capulina, viuda
negra, y mico-mico): León, Guanajuato y Guadalajara, Jalisco.
 Vivir en zona endémica para Loxosceles Reclusa, Laeta (araña ermitaña parda, araña
violinista o araña reclusa marrón): Norte de México, Estados Unidos en su oeste medio y
sur, pero la araña se puede encontrar en todo su territorio.
 Mantener condiciones óptimas para su habitad: piedras apiladas, cúmulos de maderas o
leña, en plantas, en grietas o agujeros, en terraplenes de suciedad y en graneros.
 Verano: la mayoría de las mordeduras ocurren en esta época del año. Junio es el mes con
más mordeduras.
 Por grupo de edad, las mordeduras ocurren predominantemente en niños entre los 10 y
19 años, pues éstos se encuentran realizando actividades en el campo tanto recreativas
como de ayuda laboral y, en ocasiones, por imprudencia capturan y manipulan las arañas
sin medir los riesgos.
QUE ACUDE POR.
 Mordedura de araña con las siguientes características.

o Latrodectus Mactans: gris oscuro o negro, con una figura roja o naranja en reloj de
arena que en ocasiones aparece en el abdomen ventral.
o Loxosceles: hembra parda que la identifica una marca en figura de violín (con la
base en el extremo de la cabeza), de ahí su nombre común o popular de "araña
violinista".
 Latrodectus mactans (latrodectismo)

o El período de incubación desde la mordedura a la toxicidad sistémica es de 30

minutos a 2 horas. El principal síntoma local de envenenamiento por este tipo de
arácnido es el dolor en el 90% de los casos y su intensidad aumenta con el paso
de las horas, se acompaña de sudoración profusa, en ocasiones fiebre, prurito y
edema local.
o La toxicidad sistémica de la mordedura de la viuda (latrodectismo) es causada por
la alfa-latrotoxina. Hay espasmos musculares, dolor abdominal grave que simula
un abdomen agudo, midriasis/miosis, bradicardia o taquicardia, hipotensión
inicial seguida de hipertensión arterial, incremento de la sudoración, puede
haber fiebre, temblores hiperreflexia, priapismo. Se ha descrito una contracción
de la cara en una mueca de expresión (similar a la "risa sardónica" por el tétanos)
llamada "fascies Latrodectus". Se ha descrito presencia de manifestaciones
cardiovasculares como arritmias y miocarditis. Los pacientes con mayor riesgo de
complicaciones son los niños menores de 7 años, adultos con problemas
cardiovasculares, adultos de edad avanzada y las mujeres embarazadas.
o Grados de toxicidad
 Leve: dolor de intensidad variable en extremidades inferiores, región
lumbar o abdomen o en los tres sitios, diaforesis, sialorrea, astenia,
adinamia, mareo, hiperreflexia
 Moderada: manifestaciones leves más acentuadas y disnea, lagrimeo,
cefalea, sensación de opresión sobre el tórax, rigidez de las extremidades,
espasmos musculares, contracturas musculares y priapismo.
 Grave: manifestaciones moderadas más acentuadas y midriasis o miosis,
trismus, confusión, delirio, alucinaciones, retención urinaria, arritmias,
taquicardia o bradicardia, broncoconstricción, rigidez muscular
generalizada.
 Loxosceles (Loxoscelismo)
o Loxoscelismo cutáneo: La mayoría de los pacientes NO SIENTEN EL DOLOR DE LA
MORDEDURA, de tal manera que se presentan tardíamente de 2 a 8 días después
de la aparición de la mordida. Asociado a la mordedura de esta araña se han
descrito dos cuadros clínicos:
o El primero y más frecuente (83.3%) denominado Loxoscelismo cutáneo, en el
sitio de la mordedura hay eritema, dolor que se describe de tipo "ardoroso" con
sensación de quemadura de cigarrillo, edema, vesícula hemorrágica y en
ocasiones es rodeada por un perímetro de piel pálida. En los síntomas generales
puede haber fiebre y eritema generalizado. ENTRE EL 3° Y 4° DÍA, DESPUÉS DE LA
MORDEDURA, EL ÁREA HEMORRÁGICA INICIAL SE DEGRADA EN UN ÁREA
CENTRAL DE NECROSIS AZUL, FORMANDO UNA ESCARA QUE SE HUNDE POR
DEBAJO DE LA PIEL, UN PATRÓN CONOCIDO COMO PLACA LIVEDOIDE. Signo
"rojo, blanco, azul y firme", el centro es eritematoso de color rojo, un anillo
blanco que corresponde a la induración y un anillo exterior de color azul
cianótico (eritema, isquemia y necrosis) es la presentación más frecuente (90%)
aparece en las primeras 48 horas; este fenómeno es parte de la evolución de la

lesión que puede diferenciar a la dermonecrosis de la mordedura por loxosceles

de otras entidades o enfermedades adyacentes.
o Loxoscelismo cutáneo VISCERAL: Es una forma poco común. Ocurre en el 16% de
los casos. Los signos sistémicos ocurren en las primeras 24 a 48 horas después de
la mordedura y se manifiesta por alteraciones hematológicas y renales, como
anemia hemolítica, hemoglobinuria, oliguria, anuria, insuficiencia renal aguda
(IRA), rabdomiólisis, en ocasiones puede presentarse coagulación intravascular
diseminada (CID) o coagulopatía por consumo con trombocitopenia e ictericia,
puede haber fiebre. LA CAUSA DE MUERTE DE ESTOS PACIENTES SE PRESENTA
POR IRA Y CID.

 Mordeduras de arañas de ponzoña: Loxosceles reclusae (araña violinista, araña parda) y

Latrodectus Mactans (araña capulina o viuda negra), se definen como una lesión cutánea
provocada por la mordedura de una araña venenosa o de ponzoña, seguida de la
inoculación de substancia tóxicas (veneno) que lesionan los tejidos condicionando
alteraciones fisiopatológicas de gravedad variable.
 Las manifestaciones clínicas por mordedura de arañas pueden ser locales o sistémicas, las
cuales varían dependiendo del huésped, como es la ocupación, estrato sociocultural y
económico, la edad, el género sexual y el agente etiológico, en este caso el tipo de araña.
 En México, existen aproximadamente 50 familias que comprenden mil 600 especies, éstas
solamente las familias Theridiidae y Loxoscelidae (la familia Sicariidae antes de la familia
Loxoscelidae), con los géneros Latrodectus y Loxosceles respectivamente; causan
problemas al hombre.
 En México, no se conoce el número exacto de personas lesionadas por Latrodectus
mactans. El Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), informó que en 1998 hubo 4,142
personas que sufrieron mordeduras por este tipo de araña, y en el lapso de 1998 a 2001,
se registraron 759 casos en las ciudades de León, Guanajuato y Guadalajara, Jalisco. Las
estadísticas oficiales de la Secretaría de Salud (SSA) indican que, de todos los casos de
envenenamientos por animales ponzoñosos, 11% es debido a mordedura por arañas.
 Los estados que han presentado una mayor incidencia de estos arácnidos son
Guanajuato, Puebla, Hidalgo y Veracruz.
 Con respecto a la mortalidad por mordeduras de araña, los estados que más casos han
presentado son Ciudad de México, Jalisco, Puebla, Guerrero, Oaxaca y Sonora.

 Los accidentes por mordeduras de arañas del género Loxosceles, siendo Loxosceles
reclusa, la especie más importante, junto con las del género Latrodectus.
 Loxoscelismo:
o De las arañas reclusa, se han identificado seis especies en el Continente
Americano: L. arizónica, L. deserta, L. laeta, L. devia, L. rufescens y L. reclusa. Son
tímidas, atacan cuando se sienten agredidas. En sus características morfólogicas:
la HEMBRA es más grande y venenosa en comparación con el macho que mide
de 10 a 35mm. Tienen un cefalotórax de donde emergen 4 pares de patas y un
abdomen ovalado, tres pares de ojos (1 par anterior y 2 pares posteriores). Todas
las arañas Loxosceles son de color marrón, en ocasiones no tienen ninguna marca
de identificación a excepción de la hembra reclusa parda que la identifica una
marca en figura de violín (con la base en el extremo de la cabeza), de ahí su
nombre común o popular de "araña violinista".
o La mayoría de las mordeduras por estás arañas, ocurre en la noche o temprano
por la mañana. Son de hábitos intra y extradomiciliarios, tejen telarañas y sólo
muerden, cuando se les comprime contra el cuerpo al refugiarse entre las ropas
o toallas.
o Las mordeduras pueden ocurrir a través de la ropa de cama, cuando las víctimas
se están vistiendo, con la ropa que rara vez usan, o bien al ponerse los zapatos; los
pacientes también han sido mordidos mientras duermen. Se ha descrito que el
envenenamiento por este arácnido puede ocurrir en cualquier estación del año,
sin embargo, el período de mayor frecuencia del envenenamiento es durante el
verano. Las mordeduras también se han reportado que ocurren cuando se saca la
ropa para el frío.
o La timidez de las especies de Loxosceles y una alta tolerancia a los pesticidas para
su exterminio, dificulta su extinción ya que la distribución de los insecticidas como
los piretroides sintéticos o piretrinas naturales en los hogares, rara vez llega bajo
las rocas, a los rincones y en los apilados de leña donde la araña reside. Por lo que
es recomendable fumigar en estos lugares.

o El veneno de la Loxosceles contiene múltiples enzimas fosfatasa alcalina,

fosfohidrolasa 5 '-ribonucleótido, esterasa, hialuronidasa y una familia de la
fosfolipasa D que contiene a la esfingomielinasa-D, ésta última tiene efectos
múltiples que causan LISIS DE LOS ERITROCITOS, ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO, QUE INTERACTÚA CON LAS MEMBRANAS CELULARES Y OTROS
ELEMENTOS TISULARES, DESENCADENANDO ALTERACIONES QUE INVOLUCRAN
LA ACTIVACIÓN DE NEUTRÓFILOS. La que solo se ha identificado en otro tipo de
arañas Sicarius y varias bacterias causantes de la necrosis dérmica.
o La forma más común del envenenamiento, el loxoscelismo local o cutáneo
originado por la acción de la esfingomielinasa-D sobre la esfingomielina de la
membrana de los eritrocitos y el menos frecuente, donde existe compromiso
sistémico, eventualmente letal, es el Loxoscelismo sistémico o Cutáneo-Visceral.
Es importante señalar que en algunos estudios se reporta que el grupo de edad
pediátrico más afectado son los lactantes y el sitio de la mordedura son los
dedos de las manos.
 Latrodectismo:
o Se conocen cinco especies de la araña Latrodectus. En los Estados Unidos se han
identificado a la L. bishopi, L. geometricus, L. hesperus, L. variolus y L. mactans.
Las características morfológicas son de color marrón o geométricas, gris obscuro y
negro, tienen un cefalotórax, de dónde emergen 4 pares de patas y un abdomen
redondo, las hembras son más obscuras, más venenosas y significativamente
mayor que los machos, llegan a medir con las patas extendidas de 30 a 40mm en
comparación con el macho que mide 16 a 20mm. Los machos también son
capaces de morder, pero rara vez el envenenamiento es grave. Ambos son de
color gris oscuro o negro, con una figura rojo o naranja que en ocasiones aparece
en el abdomen ventral. Estas arañas tienen una mayor incidencia de
proliferación durante la primavera y verano.
o Este tipo de araña, se le encuentra en gran parte del Norte de América. La
hembra es responsable de la toxicidad local y sistémica, es de color negro
brillante, el abdomen es redondo, la caracteriza una cutícula roja en forma de
reloj de arena; sin embargo, en ocasiones la forma de reloj de arena se

distorsiona y se encuentran dos franjas rojas o una, estas últimas son variables.
Es frecuente que se encuentren en las habitaciones humanas.
o El veneno de la Latrodectus mactans, contiene una familia de NEUROTOXINAS
relacionadas, conocidas como lactrotoxinas, entre éstas se encuentran:
latrodectina alfa, latrocrustotoxina, latroinsectotoxina y neurexinas. Las cuáles
causan una ESTIMULACIÓN Y LIBERACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES POR
EXOCITOSIS DE LAS VESÍCULAS MEDIANTE DOS MECANISMOS CALCIO-
DEPENDIENTE E INDEPENDIENTE DEL CALCIO EN LAS NEURONAS Y DE CÉLULAS
ENDOCRINAS. La alfa-latroxina presenta tres tipos de mecanismos de acción de las
neuronas, que llevan a la liberación de iones intracelulares como el calcio y el
sodio, terminando en la activación de las mismas. Uno de los mecanismos es el
realizado por la alfa-latroxina sobre a membrana citoplasmática, en la cual se
origina la aparición de poros que llevan a la salida de cationes divalentes y
monovalentes como el Ca++, Mg ++, K + y Na + de la célula. LA ACTIVACIÓN DE
CANALES IÓNICOS GENERA AL INICIO LA MASIVA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA,
NOREPINEFRINA, DOPAMINA Y EL GLUTAMATO, DE CATECOLAMINAS DE LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.
 Para determinar la importancia de los factores de evidencia sólida en toxicología clínica,

referente a una clara mordedura de araña, se requiere que haya cumplimiento de los
siguientes criterios:
o Las manifestaciones clínicas en el momento de la toxicidad
o En el mejor de los casos la araña debe ser capturada inmediatamente en el
momento de la mordedura
o La identificación de este arácnido debe realizarse por expertos.
 Loxoscelismo
o El diagnóstico de envenenamiento por L. reclusa se basa actualmente en la
presentación clínica.
o En el diagnóstico diferencial, numerosos artículos han concluido que las lesiones
atribuidas a la mordedura de L. reclusa, pueden ser a otras causas. Es importante
señalar que, en la mayoría de los casos, aproximadamente un 90% en los
pacientes lesionados, no se presenta la evidencia de la araña, por lo tanto, el
diagnóstico es puramente especulativo, ya que no hay un claro testimonio de la
identificación de este arácnido. En estos envenenamientos, varios investigadores

refieren que el diagnóstico es clínico o presuntivo, cuando en realidad es mera

conjetura.
o En zonas endémicas de Loxosceles, el público debe tener educación sobre
prevención de mordeduras y se les debe recordar llevar al arácnido para su
identificación, aun aplastado, a los Servicios de Urgencias o a los Centros
Toxicológicos. Se recomienda, en el caso que la araña este en el cuerpo de la
persona, debe ser cepillado fuera del mismo y no aplastarlo, esto facilitará la
identificación apropiada por el experto.
o Los estudios de laboratorio realizados a los pacientes por mordedura de L. reclusa
son: Biometría hemática completa (BHC), UN RÁPIDO DESCENSO DE LA
HEMOGLOBINA NOS ORIENTA A UN PRONÓSTICO DE LOXOSCELISMO CUTÁNEO-
VISCERAL GRAVE, química sanguínea (OS), pruebas de funcionamiento hepático
(PFH), creatinfosfocinasa, examen general de orina (EGO), haptoglobina libre y la
hemoglobinuria orientan a una hemólisis intravascular, biopsia de la lesión
menos dañada; además también deben solicitarse las pruebas de coagulación:
plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina y fibrinógeno.
o Se recomienda que a todo paciente con probabilidad diagnóstica de Loxoscelismo,
a su ingreso al hospital deben solicitarse estudios de cultivo con antibiograma de
la secreción de la lesión.
o Imagenología: Radiografía AP y lateral de la extremidad afectada o del área
lesionada, para descartar la presencia de aire en tejidos blandos, en caso de la
presencia de éste, el diagnóstico se orientaría a otra entidad (PIE DIABÉTICO).
 Latrodectismo
o El diagnóstico de Latrodectismo es únicamente clínico y se basa en una adecuada
historia clínica de la mordedura de la araña, que origina manifestaciones
neuromusculares con fasciculaciones, que son consistentes con este tipo de
arácnido; sin embargo, las manifestaciones clínicas de envenenamiento pueden
variar de acuerdo a la especie de Latrodectus. Las investigaciones de laboratorio
rara vez se requieren y no existe un estudio analítico
o Los estudios que se deben de solicitar son BHC, OS, electrólitos séricos, enzimas
cardíacas, creatinfosfocinasa, EGO y electrocardiograma.
 Loxoscelismo: El diagnóstico de envenenamiento por L. reclusa se basa actualmente en la

presentación clínica. Sin embargo, se han hecho estudios en animales (conejos), mediante
enzima ligada a inmunoensayo-absorbente (ELISA) para detectar el veneno causante de
la necrosis cutánea, que es la esfingomielinasa-D, de la superficie del sitio de inoculación,
lo que permite confirmar el diagnóstico. En este estudio el tiempo máximo en que se
logró identificar la esfingomielinasa-D fue hasta de 21 días después de la inoculación. La
prueba de ELISA para el veneno total para 7, 10, 14 y 21 días, se obtuvo una sensibilidad
de 67%, 65%, 62% y el 60%, respectivamente. Para la identificación de esfingomielinasa-D
fue de 95%, 90%, 83% y 77%. La especificidad global se mantuvo alta, el 95%, 96%, 93% y
92%, en los días 7, 10, 14 y 21 respectivamente. Con los antecedentes escritos en la
literatura científica, referente a que la mayoría de los pacientes no sienten el dolor de la

mordedura, de tal manera que se presentan tardíamente de 2 a 8 días después de la

aparición de la mordida, a los Servicios de Urgencias, la alta probabilidad de error en el
diagnóstico de loxoscelismo. Por lo tanto, para evaluar correctamente la mordedura de
este tipo de arácnido, es fundamental contar con una prueba diagnóstica del tipo de
ELISA. Este sistema de detección permitirá a los médicos una determinación más precisa
para un diagnóstico de certeza.
 Latrodectismo: no existe un estudio analítico que confirme la mordedura
PREVENCIÓN
 Es recomendable sacudir la ropa de vestir y de cama, que ha estado guardada por tiempo
prolongado, además se debe de realizar una limpieza de las áreas; separar la cama de la
pared. Por último, antes de colocarse los zapatos deben sacudirse.
 Loxoscelismo:
o General:
o El tratamiento general en la fase de emergencia es mantener la herida limpia y
descubierta, mantener a la víctima en reposo e inmovilizar la parte afectada del
cuerpo para evitar la propagación del veneno y una mayor lesión necrótica.
o La aplicación de hielo local en la lesión reduce el daño y la inflamación y
previene la propagación del veneno a través de la vasoconstricción. Es
importante señalar que hay estudios sustentables que han observado que la
enzima esfingomielinasa D aumenta su actividad con el calor.
o En todo paciente pediátrico o adulto, la lesión por mordedura de L. reclusae,
nunca deberá cubrirse el área afectada con vendajes u otro tipo de material, ya
que impedirá vigilar la evolución de la gravedad de la lesión.
o La profilaxis con antitoxina tetánica equina se recomienda en pacientes mordidos
por este arácnido.
o Esteroides:
o No hay estudios suficientes que justifiquen el uso de antihistamínicos y esteroides
para el loxoscelismo cutáneo, ya que se ha reportado un retraso en la granulación
y cicatrización de la lesión. SIN EMBARGO, EXISTE UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA
QUE SUSTENTAN EL USO DE ESTEROIDES EN LOXOSCELISMO CUTÁNEO-VISCERAL
EN FORMA OPORTUNA, ya que ayuda a mitigar la contribución del sistema
inmunológico en la morbilidad, ya que estabiliza la pared celular, reduciendo la
hemólisis y la liberación de radicales libres.
o EXISTEN NUMEROSOS ESTUDIOS QUE DOCUMENTAN QUE LA ADMINISTRACIÓN
DE ESTEROIDES SISTÉMICOS EN LOXOSCELISMO CUTÁNEO, ES MÁS PERJUDICIAL
y porque la forma del edema inducido por la esfingomielinasa-D, no es sensible a
éstos. CONCLUYENDO QUE EL USO DE ESTEROIDES, ÚNICAMENTE ESTÁ
INDICADO PARA LOXOSCELISMO CUTÁNEO-VISCERAL Y EN EL EMBARAZO.

o Antibióticos: Tetraciclina y Dapsona:

o Tetraciclina: Se ha demostrado con anterioridad que el veneno de la Loxosceles: la
esfingomielinasa-D, responsable de los efectos patológicos, inducen la expresión
de las metaloproteinasas de la matriz (MMP). Experimentos en conejos vivos
mostraron que el tratamiento por vía tópica con tetraciclina, redujo
significativamente la progresión de la lesión dermonecrótica. Además, las
tetraciclinas reducen la expresión de la MMP-2 y evitan la inducción de MMP-9.
Los resultados de Paixao sugieren que la tetraciclina es un agente terapéutico
eficaz para el tratamiento de loxoscelismo cutáneo. Estos estudios, parecen ser
prometedores, sin embargo, en México, existe un problema en la disponibilidad
de tetraciclina tópica. Por lo que sería recomendable a futuro hacer estudios
reproduciéndolos en humanos.
o Dapsona La dapsona (4-4 diamino-difenil-sulfona) antibiótico tópico en algunos
reportes ha demostrado controversia por sus múltiples efectos adversos,
sobretodo en pacientes con deficiencia de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa y,
además, cuando se ha utilizado inadecuadamente (con dosis mayor a 2mg/kg/día)
ya que es un inductor de metahemoglobinemia tóxica. Sin embargo, cuando se
emplea en forma adecuada ha tenido buenos resultados, ya que actúa
inhibiendo la migración de los neutrófilos al sitio de la lesión, disminuye
producción de radicales libres de oxígeno, y estabiliza la membrana lisosomal;
de esta forma, disminuye el dolor, el proceso inflamatorio y la necrosis.
o Las dosis recomendadas de la Dapsona ( 4-4 diamino-difenil-sulfona), es de
1mg/kg/día, dividido en 2 dosis, durante 10 días. Siempre hay que monitorizar al
paciente con determinación de metahemoglobina en sangre, debe contar con una
evaluación inicial de la deficiencia de glucosa-6-fosfato (cuando sea factible), BHC,
PFH y EGO.
o En el estudio de Mold, los pacientes estudiados, fueron atendidos, en un
promedio de 3.2 ± 3.48 días, posterior a la mordedura de Loxosceles y el tiempo
de curación con secuela de cicatriz fue de 18 ±22.1 días, en tratamiento con
dapsona.
o El uso de otros antibióticos inicialmente no está indicado, hasta que haya
evidencia documentada de proceso infeccioso agregado, mediante los cultivos de
la secreción a su ingreso, ya que numerosos estudios comentan que inicialmente
si se administran antibióticos, no se sabrá alguna entidad compatible con los
diagnósticos diferenciales.
 Latrodectismo:
o Varios tratamientos se han utilizado para latrodectismo: antiveneno ofídico
(faboterápico para mordeduras de serpientes), analgésicos, benzodiacepinas,
calcio y magnesio, la evidencia de la eficacia de estos tratamientos es escasa y
consiste en serie de casos. Aunque no existe evidencia los analgésicos opioides y
opiáceos son eficaces. Y considerado razonable para los síntomas del alivio al
dolor en el latrodectismo, la dosis inicial es similar para otros trastornos agudos,
combinando analgésicos opioide y no opioide de inicio por vía oral; si el dolor
persiste es recomendable usarlos por vía intravenosa. El uso de benzodiacepinas

debe emplearse con reserva, en aquellos pacientes que presenten

fasciculaciones. La evidencia del uso de calcio y magnesio es escasa y
controvertida, por lo tanto, no puede ser recomendado.
EL TRATAMIENTO DEFINITIVO.
 Faboterápico polivalente antiloxosceles RECLUSMYN®.

o Indicaciones: mordedura por laxosceles bonetti, mordedura por laxosceles laeta,
mordedura por laxosceles reclusa.
o Cada frasco ámpula con liofilizado contiene: Faboterápico® polivalente
antiloxosceles modificado por digestión enzimática y libre de albúmina con una
capacidad neutralizante de:
 150 µg de necrotoxina de Loxosceles reclusa.
 150 µg de necrotoxina de Loxosceles laeta.
 150 µg de necrotoxina de Loxosceles bonetti.
 Cresol (aditivo) No más de 0.4%.
o Farmacodinamia: Faboterápico® RECLUSMYN® está constituido por fragmentos

F(ab')2 de inmunoglobulina G (IgG) hiperinmune antiloxosceles de caballo. Los
caballos son hiperinmunizados con las necrotoxinas recombinantes de las especies
Loxosceles reclusa, Loxosceles laeta y Loxosceles boneti. La IgG es una globulina
formada por dos pares de cadenas polipeptídicas, cuya función principal es
reconocer y unirse a moléculas extrañas, denominadas antígenos. Desde el punto
de vista funcional, la IgG, está formada por 2 regiones o fracciones: La fracción Fab
(fragmento de unión al antígeno, antigen binding o variable) y la fracción Fc
(fragmento cristalizable o constante). Dos fragmentos Fab' unidos por un puente
de disulfuro constituyen el denominado fragmento F(ab')2. Éste tiene dos sitios de
unión específicos contra el veneno de Loxosceles sp. La fracción Fc de la
inmunoglobulina completa puede unirse a receptores de monocitos y linfocitos,
activa el complemento, y permite su transferencia placentaria. Asimismo, es la
región de la molécula con mayor capacidad inmunogénica y antigénica. Todas
estas características se eliminan en los Faboterápicos® disminuyendo
considerablemente el riesgo del desarrollo de efectos secundarios. Para que el
veneno pueda ejercer su efecto tóxico necesita llegar al órgano blanco de su
acción nociva. Una vez en el órgano, debe acoplarse al receptor o sustrato
específico donde ejerce su efecto tóxico. El Faboterápico® impide que en el sitio
activo el veneno interactúe con su receptor, y por lo tanto evita que se
desencadenen los mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación. Si el veneno
ya se unió a su receptor, se requieren fragmentos F(ab')2 que tengan mayor
afinidad por el veneno que la afinidad del veneno por su receptor para revertir la
intoxicación.
o Dosis y vía de administración: La vía de administración ideal es I.V. En caso de
loxoscelismo cutáneo se puede administrar por via I.M. (disminuyendo su
efectividad). El loxoscelismo sistémico es una urgencia médica que pone en

peligro la vida y requiere hospitalización. Dosis de acuerdo al grado de

intoxicación se sugiere el siguiente esquema posológico:
o Adultos:
 Loxoscelismo cutáneo: 1 vial.
 Loxoscelismo sistémico: 2 viales.
o Niños:
 Loxoscelismo cutáneo: 2 viales.
 Loxoscelismo sistémico: 4 viales.
 En lesiones muy extensas o rápidamente progresivas administrar un vial
más.
 Faboterápico (suero) polivalente antiarácnido (antilatrodectus)

o Es una preparación que contiene las inmunoglobulinas específicas digeridas y
purificadas capaces de neutralizar el veneno de arácnidos.
o Indicaciones: intoxicación por mordedura de araña Latrodectus mactans (viuda
negra, capulina, chintlatahual, casampulgas, coya, etc.).
o Farmacodinamia: El Faboterápico® Aracmyn Plus® está constituido por fragmentos
F(ab')2 de inmunoglobulina G (lgG) hiperinmune antilatrodectus de caballo. Los
caballos son hiperinmunizados con veneno completo de las especies Latrodectus
sp. La lgG es una globulina formada por dos pares de cadenas polipeptídicas, cuya
función principal es reconocer y unirse a moléculas extrañas, denominadas
antígenos. Desde el punto de vista funcional, la lgG, está formada por 2 regiones o
fracciones: La fracción Fab (fragmento de unión al antígeno, "antigen binding" o
variable) y la fracción Fc (fragmento cristalizable o constante). Dos fragmentos Fab
unidos por un puente de disulfuro constituyen el denominado fragmento F(ab')2.

Este tiene dos sitios de unión específicos contra el veneno de Latrodectus sp. La
fracción Fc de la inmunoglobulina completa puede unirse a receptores de
monocitos y linfocitos, activa el complemento, y permite su transferencia
placentaria. Asimismo, es la región de la molécula con mayor capacidad
inmunogénica y antigénica. Todas estas características se eliminan en el
Faboterápico® disminuyendo considerablemente el riesgo del desarrollo de
efectos secundarios.
o Para que el veneno pueda ejercer su efecto tóxico necesita llegar al órgano blanco
de su acción nociva. Una vez en el órgano, debe acoplarse al receptor o sustrato
especifico donde ejerce su efecto tóxico. El Faboterápico® impide que el sitio
activo del veneno interactúe con su receptor, y por lo tanto evita que se
desencadenen los mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación. Si el veneno
ya se unió a su receptor, se requieren fragmentos F(ab')2 que tengan mayor
afinidad por el veneno que la afinidad del veneno por su receptor para revertir la
intoxicación.
o Vía de administración: la vía de administración ideal es la intravenosa directa,
puede aplicarse por vía IM aunque su reacción es muy lenta.
mordidas por araña Latrodectus mactans.
o Esquema:
 Intoxicación leve o grado 1 (dolor en el sitio de la mordedura, dolor de
intensidad variable en extremidades inferiores, región lumbar o abdomen
o en los tres sitios, diaforesis, sialorrea, astenia, adinamia, mareo,
hiperreflexia). En todas las edades aplicar un frasco.
 Intoxicación moderada o grado 2 (manifestaciones leves más acentuadas y
disnea, lagrimeo, cefalea, sensación de opresión sobre el tórax, rigidez de
las extremidades, espasmos musculares, contracturas musculares y
priapismo). En mayores de 15 años aplicar de uno a dos frascos y en
menores de 15 años aplicar dos frascos.
 Intoxicación grave o grado 3 (manifestaciones moderadas más acentuadas
y midriasis o miosis, trismus, confusión, delirio, alucinaciones, retención
urinaria, arritmias, taquicardia o bradicardia, broncoconstricción, rigidez
muscular generalizada). En mayores de 15 años aplicar de dos a tres
frascos y en menores de 15 años aplicar tres frascos.
o Dosis: 5 a 15 ml (Uno a tres frascos), que dependiendo de la severidad del cuadro
pueden aumentarse.
contraindicado en la embarazada que ha sufrido una mordedura de araña.
Durante la lactancia ésta debe suspenderse hasta que la paciente sea dada de alta.
vigilante para evitar complicaciones con un ataque de asma. En el caso de que el

paciente tenga una patología agregada como hipertensión, diabetes o cualquier

otra patología, se debe vigilar y controlar su cuadro de acuerdo a la intensidad y
gravedad con que se presente.
o Existen ensayos controlados y serie de casos de antiveneno para viuda negra por
vía I.V. que han observado en un 5% reacciones adversas agudas, incluyendo
anafilaxis en 1-2% y reacciones tardías.
o Existen estudios que han observado que las reacciones adversas agudas se
presentan cuando el antiveneno para araña viuda negra es aplicado por vía I.V. en
forma rápida. Por lo que es recomendable que la velocidad de administración del
antiveneno sea en forma lenta y diluido en solución salina.
o Las reacciones tardías o Enfermedad del Suero, se presentan entre la 2ª a 4ª
semana, después de haber recibido el antiveneno para viuda negra, por lo que es
recomendable que cuando el paciente se haya egresado se le brinde información
de signos de alarma y se le den citas periódicas.



 Loxoscelismo
o Cutáneo: La mayoría de las mordeduras por arañas se resuelven sin
complicaciones, cuando se realiza una intervención oportuna de ellas. Sin
embargo, en el loxoscelismo local por araña reclusa, la necrosis de la piel puede
ser grave y requiere de un exhaustivo manejo de la herida, hasta tratamientos
quirúrgicos y dependiendo del miembro afectado, en caso de que la lesión fuera
en la mano debe ser intervenido por especialistas de cirugía de mano.
o En pacientes que se reciben tardíamente en los servicios de urgencias, después de
7 días de haber sido lesionados por este arácnido, las secuelas de la necrosis se
extienden y dejan cicatrices, con un tiempo de curación de hasta 2 meses,
dependiendo de enfermedades coexistentes o la edad.

o Cutáneo VISCERAL: La causa de muerte de estos pacientes se presenta por IRA y

CID. Existen reportes científicos ocasionales en adolescentes de falla orgánica
múltiple y aún la muerte han sido descritos más comúnmente en niños.
o La mortalidad por loxoscelismo en niños llega a ser del 10%, siendo la letalidad
para la forma viscerohemolítica del 18% y ninguno para la forma cutánea.
 Latrodectismo
o Arritmias, edema pulmonar, convulsiones, colapso vascular, choque
o El envenenamiento por mordedura de L. mactans, a pesar de ser poco frecuente,
suele ser un evento grave, pues no está exento de complicaciones y puede causar
la muerte, sobre todo en los niños.
 Como punto de buena práctica, los autores de la GPC, han considerado que, en las
enfermedades de diagnóstico diferencial, que comenta la literatura, están incluidas dos
entidades: síndrome de Steven Johnson y la Necrólisis Epidérmica Tóxica, las cuales NO
deben incluirse, ya que las manifestaciones dérmicas de estas entidades son
generalizadas y las manifestaciones dérmicas del Loxoscelismo son localizadas.
 Los diagnósticos diferenciales en niños que reporta la literatura es con: alacranismo
(Latrodectismo), abdomen agudo, aneurisma abdominal, colecistitis, isquemia intestinal,
hipocalcemia y tétanos.
 Latrodectus mactans VS picadura de alacrán del genero Centruroides: las dos especies
estimulan el sistema nervioso autónomo.
 Latrodectus mactans VS serpiente coralillo (Micrurus): El veneno de las serpientes de la
familia Micrurus tiene polipéptidos de bajo peso molecular (neurotoxina alfa) que
bloquean la postsinapsis de las uniones neuromusculares en los receptores nicotínicos y
de acetilcolina. La alfa-latroxina presenta tres tipos de mecanismos de acción de las
neuronas, que llevan a la liberación de iones intracelulares como el calcio y el sodio,
terminando en la activación de las mismas. Uno de los mecanismos es el realizado por la
alfa-latroxina sobre a membrana citoplasmática, en la cual se origina la aparición de poros
que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como el Ca++, Mg ++ , K + y
Na + de la célula.
 Loxosceles reclusa VS serpientes de la familia Viperidae: Crotalus (Serpiente de cascabel) y
Bothrops (La Nauyaca) generalmente son necrotoxicas y hematotóxicas al igual que L.
Reclusa.

lnfraorden Araneomorphae y suborden Orthognatha (tarántulas), infraorden Mygalomorphae,

éstas últimas en Estados Unidos y México causan leve mordedura con mínima reacción
inflamatoria, debido a que sus quelíceros son débiles y no llegan a perforar la piel. Aunque las
tarántulas son inocuas para el ser humano, pueden ser letales para las mascotas, en particular
para los perros. Muchas especies de tarántulas tienen pelos urticariantes en el dorso y en el
abdomen, originando irritación primaria a sus agresores; desprendiendo miles de pelos que
pueden penetrar la piel, causando reacciones pruriginosas severas, estos pelos también pueden
penetrar la córnea causando sensación de cuerpo extraño ocular y queratoconjuntivitis u oftalmía
nodosa.
En la literatura se han reportado casos de loxoscelismo cutáneo en mujeres embarazadas, en uno

de los casos fue una mujer de 36 años, con 20 semanas de embarazo, presentándose 2 días con
una lesión que reunía las características de loxoscelismo
Es evidente que no se desconoce acerca de las mordeduras por L. mactans durante el embarazo,
ya que hay pocos estudios sobre los efectos de envenenamiento durante el mismo, sin embargo,
se puede concluir que la alfa-latrotoxina es un

FUENTE: 1. GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE MORDEDURAS POR ARAÑAS VENENOSAS.

SEPTIEMBRE 9, 2015. CENETEC. 2. NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-036-SSA2-2012,
PREVENCIÓN Y CONTROL DE ENFERMEDADES. APLICACIÓN DE VACUNAS, TOXOIDES,
FABOTERÁPICOS (SUEROS) E INMUNOGLOBULINAS EN EL HUMANO 3. BIOCLON, ACTUAMED.
VADEMÉCUM ARACMYN PLUS SOLUCIÓN INYECTABLE. TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO
POR PICADURA DE ARAÑA. 4. BIOCLON. FACMED. GUÍA DE TRATAMIENTO EN INTOXICACIONES
POR ANIMALES PONZOÑOSOS. 5. MORAIMA. BROWN SPIDER (LOXOSCELES LAETA) BITE.
PRESENTATION OF A CASE. REVISTA DE INFORMACIÓN CIENTÍFICA. VOLUMEN 97 NO. 2 MARZO -
ABRIL 2018. 6. I.R. ZÚÑIGA: ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DE LAS MORDEDURAS DE
ARAÑA EN MÉXICO. HOSP MED CLIN MANAG. 2018;11:191-203
https://www.actuamed.com.mx/dochtm/23909.htm
http://www.facmed.unam.mx/sg/css/documentos_pdf/guia%20de%20tratamiento%202014.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/revinfcie/ric-2018/ric182t.pdf

Manual de Urgencias

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LA IDEA DE ESTE MANUAL SURGIÓ AL OBSERVAR QUE LAS PREGUNTAS DE

ATTE: DR. JOSÉ EFRÉN GARCÍA CRUZ

TE DESEO MUCHO ÉXITO

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APARTADOS QUE DEBES DOMINAR:

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1. CONTROL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN PACIENTE CON TRAUMA

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CONTROL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN PACIENTE CON

CON FACTORES DE RIESGO Y ANTECEDENTES DE.

 Lesiones penetrantes de cuello y hematomas en expansión, evidencia de lesiones químicas

QUE ACUDE POR.

 Obstrucción de las vías respiratorias.

EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN.

 La presencia de sangre, vómito, la lengua, cuerpos extraños e hinchazón de tejidos

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 La intubación endotraqueal (vías nasotraqueal, orotraqueal o quirúrgica) está indicada en

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EN CASO DE NO RECIBIR TRATAMIENTO.

 Los siguientes trastornos constituyen una amenaza inmediata a la vida a causa de

OTROS DATOS PREGUNTABLES.

FUENTE: BRUNICARDI F. SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP

CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

CON FACTORES DE RIESGO Y ANTECEDENTES DE.

QUE ACUDE POR.

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 En la sección de circulación de la valoración primaria deben identificarse cuatro lesiones

SE SOLICITA ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN.

 En todo paciente con hipovolemia deben obtenerse en forma simultánea muestras de

EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN.

 Se colocan dos catéteres intravenosos periféricos de calibre 16 o más grandes en adultos

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 La colocación de catéteres venosos centrales, yugular o subclavio, permiten una medición

EN CASO DE NO RECIBIR TRATAMIENTO.

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FUENTE: BRUNICARDI F. SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9ª EDICIÓN. MCGRAW HILL. 2011. PP

CON FACTORES DE RIESGO Y ANTECEDENTES DE.

 Traumatismo cerrado y penetrante.

QUE ACUDE POR.

 Traumatismo cerrado y penetrante.

 Después de haber asegurado la vía aérea y una ventilación adecuada, es importante

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sistólica y presión diastólica). En la mayoría de los adultos, la taquicardia y la

 En su definición más rudimentaria y sin importar su causa, el choque es la incapacidad

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vías de señalización similares a las que activan productos bacterianos producidos en la

SE SOLICITA ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN.

SE SOLICITA ESTUDIO CONFIRMATORIO.

 La selección de pruebas adicionales, como monitorización de la presión venosa central

EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN.

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 La estrategia general para el tratamiento de estos pacientes ha sido empírica: asegurar

EN CASO DE NO RECIBIR TRATAMIENTO.

 A nivel celular, las células perfundidas y oxigenadas inadecuadamente pierden substratos

OTROS DATOS PREGUNTABLES.

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2. El segundo y más importante componente representa el volumen venoso que contribuye a la

Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias e incluyen la

Los vasopresores están contraindicados en el tratamiento del shock hemorrágico porque

El fenómeno de redistribución de líquido después de un traumatismo mayor que implica pérdida

Volumen sanguíneo bombeado por minuto:

Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico (VS)