POLIOMIELITIS

INTEGRANTES:
-Díaz Yordin
-León Stephanie
-Jimenez Jesús
ESTRUCTURA:
El virión de enterovirus y de rinovirus consta de una capa de cápside de 60
subunidades y cada una de las cuatro proteínas (VP1 a VP4) están dispuestas
con una simetría icosaédrica en torno a un genoma constituido por una sola tira
de RNA de polaridad positiva.
ESTRUCTURA:
Por medio de los estudios de difracción de rayos X se han
determinado las estructuras moleculares de los poliovirus y
los rinovirus. Las tres proteínas virales más grandes, VP1 a
VP3, tienen una estructura central muy similar, en la cual el
esqueleto peptídico de proteína forma un asa sobre sí
mismo y da origen a un barril de ocho tiras que se
mantienen unidas mediante enlaces de hidrógeno (el barril
β). Las cadenas de aminoácidos entre el barril β y los
grupos amino-terminal y carboxilo-terminal de la proteína
contienen una serie de asas. Éstas constituyen los
principales sitios antigénicos que se hallan en la superficie
del virión y que intervienen en la neutralización de la
infección viral.
 ESTRUCTURA
Hay una hendidura o garganta prominente
alrededor de cada vértice pentamérico presente en
la superfi cie de la partícula viral. El lugar de unión
al receptor utilizado para adherir el virión a la célula
hospedadora se considera que está cerca de la
base de la hendidura. Esta ubicación
supuestamente protege el lugar crucial de la unión
celular de la variación estructural influida por la
selección de anticuerpos en los hospedadores, ya
que la hendidura es demasiado estrecha para
permitir la penetración profunda de las moléculas de
anticuerpos

El RNA del genoma tiene un tamaño que varía de

7.2 kb (rinovirus humano) a 7.4 kb (poliovirus, virus
de la hepatitis A) hasta
8.4 kb (aft ovirus). La organización del genoma es
similar para todos El genoma es poliadenilado en el
extremo 3′ y tiene una proteína codificada viral
pequeña (VPg) unida en forma covalente al extremo
5′. El RNA genómico de polaridad positiva es
infeccioso.
 PATOGENIA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA

• La boca es la vía de entrada del virus y la multiplicación primaria tiene

lugar en la bucofaringe o en el intestino.
• El virus por lo regular está presente en la faringe y en las heces antes
del inicio de la enfermedad.
• Una semana después de la infección hay pocos virus presentes en la
faringe, pero continúa excretándose en las heces durante varias
semanas aun cuando existan altas concentraciones de anticuerpo en
la sangre.
• Se puede detectar el virus en la sangre de los pacientes con
poliomielitis no paralítica.
• Los anticuerpos contra el virus aparecen en las primeras etapas de la
enfermedad, por lo general antes de que ocurra la parálisis.
• El virus se multiplica primero en las amígdalas, los ganglios linfáticos
del cuello, las placas de Peyer y el intestino delgado. En ocasiones
después se invade el sistema nervioso central a través de la sangre
circulante.
• Los poliovirus pueden diseminarse por los axones de los nervios
periféricos hasta el sistema nervioso central, donde continúan
avanzando a través de las fibras de las motoneuronas inferiores para
afectar cada vez a la médula espinal o al cerebro.
• Los poliovirus invaden determinados tipos de células nerviosas y en
el proceso de su multiplicación intracelular pueden lesionar o destruir
por completo estas células.
• Los poliovirus no se multiplican en músculo in vivo.
• Los cambios que ocurren en los nervios periféricos y en los
músculos voluntarios son secundarios a la destrucción de las células
nerviosas.
• Algunas células que pierden su función pueden restablecerse por
completo.
• La inflamación es secundaria al ataque en las células nerviosas.
• Además de los cambios patológicos observados en el sistema
nervioso, puede presentarse miocarditis, hiperplasia linfática y
ulceración de las placas de Peyer.
Entrada: orofaringe
tejido linfoide
y TGI
( hígado, bazo, Viremia
( placas de peyer ):
SFM)
viremia

Barrera
hematoencefàlica

Manifestaciones
Asta anterior de ME,
Clìnicas
ganglios de raíces dorsales,
Leves hasta mùsc. esquelèticos.
Paràlisis
flàccida
Poliomielitis: Patogenia
 Poliomielitis: clínica

Asintomática ( 90% de los casos infectados )

Abortiva ( enfermedad menor )

 Enfermedad mayor:
 ( formas : no paralítica y paralítica )

 La forma típica es la enfermedad bifásica

 ( enf. Menor seguida 3 a 4 días mas tarde enf.
Mayor con o sin parálisis, es frecuente en PM
por virus salvaje )
 Enferm. Menor: ( 4-8 %) fiebre, malestar general,
odinofagia, vómitos, diarrea, cefalea

Enferm. Mayor no paralítica: (1%) meningitis aséptica:

fiebre, cefalea, rigidez de nuca, vómitos.

 Enferm. Mayor paralítica: (1%) meningitis aséptica

 ( cefalea intensa, vómitos, dolor lumbar)
Se agrega : parálisis de tipo:
 PM. Espinal : afecta grupos musculares inervados por
nervios provenientes de la médula espinal ( afectación
leve , hasta tetraplejia y parálisis respiratoria,)

 Hay parálisis fláccida aguda asimétrica progresiva.

 Predomina en musculos proximales :deltoides, cuadriceps,
tibial anterior .
Poliomielitis clínica

 Poliomielitis: clínica
 P.M. Bulbar ( X, XI, XII, II, V) ( 5 - 10 % )
Hay compromiso en los pares craneales . Puede afectar:
bulbo respiratorio, músculos de la faringe, paladar
blando y cuerdas vocales, veloplejía ) :
Es la forma de la enfermedad con mayor peligro para la
vida del paciente.

 Polio encefalitis: parálisis espinal asociada a parálisis

espástica
1. Atrofia muscular progresiva
 Sindrome Post-Polio (SAMPP)
Poliomielitis:
Ocurre 25 a 30 años posterior a PM Complicaciones
Dolor recidivante y atrofia progresiva

Reactivación: ? Sobre-infección : ?
“ Envejecimiento y pérdida de neuronas
en conexiones neuronales ya comprometidas

2. Otras complicaciones:
Litiasis renal
 Insuficiencia respiratoria
 Ulceras de stress
 Atelectasia
Poliomielitis: Diagnóstico

 Epidemiológico
 Clínica
 Laboratorio:
 LCR: aspecto claro, ligeramente opalescente.
células inicial : aumento de linfocitos
Poliomielitis: Diagnóstico de
laboratorio

 Aislamiento viral en cultivos celulares

( muestras de heces o de isopados rectales)

 Diagnósticoserológico ( 7 a 21 días )
en sueros pareados para detectar:
(Acs, neutralizantes, ELISA, )

 Pruebas de B. Molecular: detección de Acs

nucleicos viral por hibridación in situ,PCR.
Vacuna Polio inactivada
(IPV o Salk)

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VACUNA ORAL DE POLIOVIRUS
(bAPO o Sabin)

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